Мегалобластная анемия – группа заболеваний крови, вызванных дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты в организме.
Причины мегалобластной анемии
В12-дефицитная анемия может быть вызвана недостаточным поступлением витамина В12 в организм с пищей, а также недостатком фактора Касла, который помогает витамину В12 всасываться в организме.
Дефицит фолиевой кислоты в организме происходит из-за неправильного питания и нарушения ее всасывания. Также фолиеводефицитная анемия может возникнуть во время беременности, в результате повышенной потребности в фолиевой кислоте организмом матери.
Симптомы мегалобластной анемии
При мегалобластной анемии часто возникает кислородное голодание организма, поэтому у больного появляются вялость, головокружение, слабость и одышка.
Также происходят нарушения пищеварения: запоры, тошнота, снижение массы тела. Глоссит при мегалобластной анемии наблюдается, как правило, при длительном дефиците витамина В12. При этом язык становится ярко-красного или малинового цвета и имеет сглаженную поверхность.
Поражение нервной системы при В12-дефицитной анемии проявляется онемением конечностей, судорогами, раздражительностью.
Лечение мегалобластной анемии
Проводится диагностика, включающая в себя анализ крови, на основании которого подтверждается диагноз. При мегалобластной анемии анализ крови выявляет повышенный уровень билирубина, сниженное количество эритроцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Также наблюдается большое количество увеличенных эритроцитов. Дифференциальная диагностика мегалобластной анемии, которая позволяет определить В12- или фолиеводефицитную анемию у больного, проводится при помощи исследования костного мозга, которое показывает большое количество эритроцитов с остатками ядер.
Лечение назначается в зависимости от вида мегалобластной анемии. В любом случае, сначала нужно вылечить основное заболевание и устранить факторы, которые вызвали мегалобластную анемию. Затем нужно восполнить в организме недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты.
Также важно соблюдать диету, при которой рацион должен включать в себя продукты богатые витамином В12, фолиевой кислотой и другими микроэлементами, необходимыми для нормальной работы организма.
Прогноз и профилактика мегалобластной анемии
Прогноз мегалобластной анемии при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.
Чтобы не возникала мегалобластная анемия у детей и взрослых, необходимо проводить профилактику, которая заключается в сбалансированном питании и своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.
Лечение B12-дефицитной анемии | Клиника Семейный доктор
В12-дефицитная анемия — заболевание, вызванное нарушением процесса кроветворения в связи с дефицитом витамина В12. Механизм возникновения синдрома обусловлен нарушением создания эритроидных клеток в костном мозге.
Причины В12-дефицитной анемии
Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:
нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр. ;
врожденные нарушения обменных процессов;
хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр.;
скудный рацион, вегетарианство;
хронический алкоголизм.
Одной из форм В12- дефицитной анемии является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.
Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.
Симптомы анемии
Симптомы В12-дефицитной анемии
На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:
снижение веса, не связанное с объективными причинами;
жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
чередование запоров и диареи;
тошнота;
покалывания в руках и ногах, онемения;
нарушение походки;
нарушения мочеиспускания;
снижение полового влечения;
снижение тонуса мышц;
нарушения зрения;
бледность, желтушность кожных покровов;
поседение волос;
учащенное сердцебиение;
одышка;
витилиго (пятна на коже) и др.
Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.
Особенности диагностики
Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:
общий анализ крови;
биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.
Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.
Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.
Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.
Особенности лечения
Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния. При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.
Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.
Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.
Критерием эффективности лечения является : увеличение числа ретикулоцитов на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.
Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.
Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.
Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.
При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.
Особенности диеты
Важно придерживаться сбалансированной полноценной диеты. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи. В качестве вспомогательного средства могут выступать блюда и продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты: красный перец, черная смородина, шиповник, цитрусовые. Рекомендуется употребление витаминного чая из ягод при отсутствии аллергии и прочих противопоказаний.
Прогноз и профилактика
Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.
Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.
Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.
Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»
Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.
Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.
Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, заполните форму on-line записи или обратитесь в регистратуру клиники.
Стоимость
врач-гематолог, к.м.н.
В12-дефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.
Причины появления В12-дефицитной анемии
Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.
Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.
К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.
Вторая причина — нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.
Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.
Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.
Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.
При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).
Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, — например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.
Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.
Классификация В12-дефицитной анемии
В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.
Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.
Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.
При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.
Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:
бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
общей слабости;
повышенной утомляемости;
одышке;
учащенному сердцебиению;
головокружению;
шуму в ушах;
для детей характерно отставание в развитии.
Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, — это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом.
Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.
При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы — нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).
Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.
Основные симптомы дефицита витамина В12
Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.
Диагностика В12-дефицитной анемии
Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:
пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
уровень витамина В12 в крови;
В12-дефицитная анемия
«Господи, дай мне силы, чтобы справиться с тем, что я могу сделать, дай мне мужество, чтобы мириться с тем, чего я не могу сделать, и дай мне мудрость, чтобы отличить одно от другого» Карл Этингер
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНЕМИИ
Дефицит эритроцитарной массы для адекватного обеспечения периферических тканей кислородом (Wintrobe’s Clinical Hematology).
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
• По размеру клеток: макроцитарная, микроцитарная, нормоцитарная. • По концентрации гемоглобина: нормо-, гипер-, гипохромная. • По механизму: постгеморрагические, гемолитические, с нарушением эритропоэза (В12-дефицитные, хронические заболевания, апластические).
• Предшественники эритроцитов больших размеров с незрелыми ядрами.
• Внеклеточный незрелый ядерный хроматин.
• Несоответствие зрелости цитоплазмы и незрелости ядер.
• Метамиелоциты.
• Аспирация или биопсия костного мозга не являются необходимыми для диагностики заболевания.
Мегалобласты костного мозга
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
• Снижение концентрации в плазме В12 <100–150 нг/л (78–110 пмоль/л). Интерпретировать осторожно — высокая частота (до 50%) ложно+ и ложно− тестов.
• Цианкобаламин per os 50 мкг/сут в течение 4 нед — пробное лечение при субклиническом дефиците (150–200 нг/л) с повторным контролем кобаламина в плазме через 3 мес (BCSH).
• Снижение голотранскобаламина (активной фракции кобаламина) < 32 пмоль/л.
• Повышение концентрации в плазме метилмалоновой кислоты (>500 нмоль/л), общего гомоцистеина — менее специфичны.
• Пернициозная анемия: антитела к внутреннему фактору (anti–IFAB).
• Атрофический гастрит: >гастрина в плазме, <пепсиногена I в плазме, биопсия желудка.
• Цианкобаламин в/м 1 мг/сут через день в течение 2 нед, далее 1 мг в нед до 8 нед, 1 мг в мес до года.
• Цианкобаламин per os 1 мг/сут в течение 8 нед, далее 1 мг в нед до года (эффект не хуже в/м, OB12).
Мегалобластная анемия — Таблетки.инфо
Дата добавления: 22.04.2021
Патогенез мегалобластной анемии
Мегалобластная анемия характеризуется тем, что у больного из-за дефицита витамина 12 и фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК и РНК в клетках костного мозга. Это проявляется специфическими морфологическими изменениями эритропоэза, которые определяются как мегалобластная кроветворения.
Витамин 12 (цианокобаламин) содержится преимущественно в продуктах животного происхождения, особенно богата него печень млекопитающих. Суточная потребность человека в витамине 12 невелика и составляет 3-7 мкг. Цианокобаламин всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке. Однако необходимым условием всасывания является наличие в желудке так называемого внутреннего фактора Кастла — гастромукопротеиду, которому витамин 12 образует комплекс. Гастромукопро-теьид производится париетальными клетками слизистой оболочки желудка, расположенными преимущественно в области дна желудка.
Комплекс абсорбируется клетками слизистой оболочки кишечника, поступает в кровь, где витамин 12 связывается со специфическим белком плазмы — транскоба-Ламином II, транспортируется в ткани, преимущественно в печень, где он депонируется, и в костный мозг, где исполняет роль регулятора эритропоэза. Содержание витамина 12 в организме взрослого здорового человека равна 2-5 мг.
Фолиевая кислота содержится преимущественно в продуктах растительного происхождения, а также в печени, дрожжах в виде полиглутамата. Впитывается она в тонкой кишке. Специальные условия для ее всасывания не нужны. Суточная потребность человека составляет 100-200 мкг. Общее содержание фолиевой кислоты в организме — 5-10 мг.
Роль витамина 12 и фолиевой кислоты как гемопоэтических факторов заключается в том, что витамин [2 активизирует фолиевую кислоту, превращая ее в фолиновую, которая регулирует обмен нуклеиновых кислот в гемопоэтических элементах костного мозга и прежде всего в клетках эритропоэза.
В группе В 12 (фолиево)-дефицитных анемий выделяют несколько форм:
1. Пернициозная анемия Аддисона-Бирмера.
2. В 12 -дефицитные анемии, обусловленные снижением синтеза гастромукопротеиду при заболеваниях желудка.
3. В 12 -дефицитные анемии, обусловленные нарушением всасывания витамина 12 при заболеваниях тонкой кишки.
К развитию дефицита витамина И2 и фолиевой кислоты может вызвать недостаточное, нерациональное питание.
Молекула цианокобаламина содержит два кофермента: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин обеспечивает нормальное еритробластичне кроветворения, во время которого в эритробластах с уридин-монофосфата образуется тимидин-монофосфат, входящего в состав ДНК. Для синтеза тимидин-монофосфата необходима активная форма фолиевой кислоты образуется только под действием метилкобаламин. При дефиците последнего, т.е. при дефиците витамина | 2 , нарушается синтез ДНК в эритробластах, увеличиваются сроки созревания эритроидных элементов, тип кроветворения меняется, превращаясь в мегалобластный. Характерной особенностью мегалобластов являются большие размеры, асинхронное созревание ядра и цитоплазмы: ранняя гемоглобинизация цитоплазмы и отставание развития ядра. Часть мегалобластов погибает уже в костном мозге, а часть макроцитов разрушается в селезенке, вследствие чего повышается уровень непрямого билирубина и появляется желтуха. При мегалобластной эритро-Поэзи в периферийную кровь поступают крупные эритроциты (макроцитов), содержащие повышенное содержание гемоглобина (анемия гиперхромной, цветовой показатель> 1, МС> 96,1 фетометра), дегенеративные эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота. Продолжительность жизни эритроцитов укорочена. Второй кофермент молекулы витамина 12 — 5-дезоксиаденозилкобаламин участвует в регуляции обмена жирных кислот. При дефиците витамина И2 нарушается процесс превращения метилмалоновой кислоты на янтарную, в организме накапливается токсическое метилмалоновой кислоты, вследствие чего развиваются дегенеративные изменения в задних и боковых столбах спинного мозга — фуникулярный миелоз.
Клиническая картина
В 12 (фолиево)-дефицитная анемия встречается преимущественно у лиц пожилого возраста, чаще болеют мужчины. Однако в последние десятилетия отмечается рост частоты заболеваний в среднем молодом возрасте и даже у детей. В клинической картине проявляют признаки поражения трех систем: ЖКТ, кроветворения и нервной системы. Начальные симптомы проявляются слабостью, снижением работоспособности, общим недомоганием. У некоторых больных задолго до развития анемии появляется боль и жжение в языке, снижение аппетита, чувство тяжести в подложечной области, отрыжка, отвращение к некоторым пищевым продуктам, неустойчивый стул с чередованием поноса и запора. Больные жалуются на сердцебиение, одышку, головную боль, реже — на слабость в ногах, шаткость при ходьбе, ощущение онемения конечностей, покалывание в кончиках пальцев. Объективно обнаруживают бледность кожи с лимонным оттенком, небольшое желтушность склер, одутловатость лица. Характерны изменения в пищеварительном канале. Слизистая оболочка языка обычно атрофическая. Сосочки сглажены, края и кончик языка ярко-красные с участками воспаления, афт (глоссит Хантера). Аналогичные атрофические изменения обнаруживают на слизистой оболочке пищевода и желудка при езофагогастро-скопии. Отдельные авторы отмечали признаки глоссита только в 1/2 и даже в 1/4 больных с дефицитом витамина 2 . Нередко наблюдают увеличение печени и селезенки. Повышение температуры до субфебрильных и фебрильных значений обусловлено накоплением в крови недоокисленных продуктов. В сердечно-сосудистой системе проявляют тахикардию, увеличение размеров сердца, систолический шум над верхушкой и основанием сердца, а в тяжелых случаях — развитие недостаточности кровообращения. На ЭКГ — признаки дистрофии миокарда.
Во время неврологического исследования выявляют нарушения глубокой и болевой чувствительности, снижение сухожильных рефлексов до арефлексии, а иногда — гиперрефлексию, мышечные атрофии. Возможны нарушения функции тазовых органов и расстройство психики: бред, слуховые и зрительные галлюцинации.
Есть некоторые различия в клинической картине В 12 -дефицитных анемий. В условиях дефицита фолиевой кислоты реже наблюдают глоссит и крайне редко развиваются неврологические нарушения.
Изменения в крови и костном мозге. Анемия гиперхромной, цветовой показатель> 1, достигает 1,2-1,8 и даже выше, МС> 96,1 фетометра, МСН> 33,2 пикограммов, МСНС> 35,5%. Преобладают эритроциты крупные, часто овальные. Встречаются дегенеративные формы с остатками ядерной субстанции — эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота. Характерный пойкилоцитоза, более выраженный, чем при любой другой анемии. Количество ретикулоцитов до начала лечения — в норме, а в абсолютных цифрах снижена. Почти постоянно обнаруживают умеренную лейкопению без изменений в лейкоцитарной формуле, появляются крупные и гигантские нейтрофилы с гиперсегментованимы ядрами — одна из характерных отличий В И2 (фолиево) дефицитной анемии.
В костном мозге наблюдается гиперплазия красного ростка, эритробласты основном являются мегалобластов, количество которых согласовывается со степенью тяжести анемии.
Диагностика
Важными диагностическими признаками мегалобластной анемии является клинические симптомы поражения ЖКТ, кроветворения, нервной системы. Выявление гиперхромной макроцитарной анемии с лейкопенией, гипер-сегментацией ядер нейтрофилов, тромбоцитопенией у человека среднего или пожилого возраста позволяет предположить наличие у нее в 12 (фолиево) дефицитной анемии. Окончательный диагноз устанавливают после исследования стернальная пунктата и выявления мегалобластной кроветворения.
Дифференциальная диагностика . Проводится для разграничения дефицита витамина 12 и фолиевой кислоты, а также для исключения других анемий, при которых есть признаки повышенного гемолиза эритроцитов, лейкопения и тромбоцитопения.
Следует заметить, что дефицит фолиевой кислоты встречается значительно реже, чем дефицит витамина 12 . При дефиците фолиевой кислоты не бывает фуникулярного миелоза, редко наблюдается глоссит, желудочная секреция может быть снижена, однако гистаминорезистентна ахлоргидрия и атрофия слизистой оболочки не характерны. Для диагностики дефицита витамина 12 проводят его количественное определение в сыворотке крови (микробиологическим или радиоимуноло-логическому методу) и определяют содержание метилмалоновой кислоты в моче; если ее обнаруживают — это подтверждает наличие дефицита витамина В.,.
Повышение гемолиза эритроцитов в сочетании с лейко-и тромбоцитопенией наблюдается при аутоиммунной панцитопении, гипопластической анемии с гемолитическим компонентом. В этих состояний анемия обычно бывает нормохромной, макроцитоз отсутствует, гиперсегментация ядер нейтрофилов наблюдается. Решающим в диагностике является исследование стернальная пункта-ту. При В 12 (фолиево)-дефицитной анемии обнаруживают мегалобластный тип кроветворения.
При пароксизмальной ночной гемоглобинурии (болезни Маркиафавы-Микели), также протекает с гемолизом, лейко-и тромбоцитопенией, гемолиз обычно происходит в сосудах, сопровождается накоплением свободного гемоглобина в плазме крови, развитием гемоглобин-и гемосидеринурии. Потеря железа при выделении с мочой гемосидерина приводит к снижению у этих больных цветового показателя, тогда как при В 12 -дефиците наблюдается гиперхромия эритроцитов. Гемолиз эритроцитов при мегалобластной анемии происходит в костном мозге и селезенке, в связи с этим проявляют некоторое увеличение последней. При болезни Маркиафавы-Микели спленомегалия не наблюдается. Оценка состава периферической крови и стернальная пун-ктату окончательно решает диагностическую проблему.
Критерии диагноза мегалобластной анемии преимущественно морфологические
1. Анемия гиперхромной, КП> 1,05, увеличен средний объем эритроцитов и содержание в них гемоглобина, лейкопения, тромбоцитопения.
2. В мазке периферической крови макроцитоз, мегалоцитоз, выраженный ни-зоцитоз, дегенеративные формы эритроцитов с базофильной пунктацией, тельцами Жолли и кольцами Кебота. Гиперсегментация ядер нейтрофилов.
3. В костном мозге мегалобластной кроветворения.
Лечение мегалобластной анемии
Основной метод патогенетического лечения — парентеральное введение цианокобаламина. Суточная доза 500 мкг, а при наличии фуникулярного миелоза — до 1000 мкг. Препарат быстро всасывается, накапливается в тканях, прежде всего в костном мозге и печени. Уже через 48 ч от начала терапии костномозговое кроветворения превращается в нормобластическую. На 3-4-й день лечения начинает увеличиваться количество ретикулоцитов в крови, достигая максимума на 6 — 8-й день (ретикулоцитарний криз). Показатели крови нормализуются, в зависимости от тяжести анемии, за 3-4 нед терапии. К гемотрансфузий прибегают лишь по жизненным показаниям.
Назначение фолиевой кислоты при дефиците витамина 12 не показано. В случае доказанного дефицита фолиевой кислоты лечение проводят ее препаратами в дозе 5-15 мг в сутки.
поддерживающей терапии витамином И2 проводят пожизненно в дозе 500 мкг один раз в две недели или в виде профилактических курсов по 400-500 мкг ежедневно в течение 10 — 15 дней дважды в год.
Этиологическая терапия при инвазии широким лентец — дегельминтизация, при раке и полипозе желудка — обычно гастрэктомия.
Прогноз благоприятный по ликвидации дефицита витамина 12 и фолиевой кислоты, нормализации гемопоэза, ликвидации анемии. При отсутствии изменений и тяжелых патологических процессов в пищеварительной системе работоспособность восстанавливается полностью.
Профилактика. Методов первичной профилактики мегалобластной анемии не существует. Лицам с вышеперечисленными заболеваниями пищеварительного канала требуется периодический контроль показателей крови для своевременного выявления анемии.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.
Лабораторная диагностика анемий в СПб, цена в СЗЦДМ
Анемией называют состояние, при котором в крови снижено количество эритроцитов и/или гемоглобина в них. Этот дефицит сказывается на функции транспортировки кислорода. Это один из основных результатов циркуляции крови — она доставляет молекулы О2 в ткани по артериям и, благодаря венозному оттоку, выводит отработанные материалы, в том числе и углекислый газ. Основной газообмен происходит в альвеолах — конечных образованиях бронхиального дерева. Это та часть дыхательной системы, где кровь отдает одни газы и забирает другие. Недостаточность этого процесса приводит к гипоксии — сниженному поступлению кислорода в ткани. Это сказывается на всех процессах в организме, состоянии тканей и клеточного механизма. Без присутствия кислорода не проходят химические реакции и не происходит энергообмен.
Внешне это проявляется различными клиническими признаками:
бледность;
слабость;
учащенной сердцебиение и дыхание — организм пытается компенсировать недостаток кислорода;
возможность потери сознания;
снижение работоспособности;мелькание “мушек” перед глазами;
головокружение;
шум в ушах;
раздражительность;
одышка.
Эти признаки — причина обратиться в медицинский центр для сдачи анализов. Анемия нередко является проявлением патологии, так как сама по себе, чаще всего, она — симптом. Полноценное обследование покажет причину состояния и позволит начать эффективное лечение.
Классификация анемий
Различают несколько видов анемий, в зависимости от происхождения и патогенеза развития. Понимание характера анемии позволит определить тактику лечения, так как различные виды этой патологии имеют разный источник происхождения. Даже общий анализ крови при разных анемиях несколько отличается — для этого необходимо учитывать не только количество эритроцитов и гемоглобина, но и цветной показатель, размер эритроцитов, гематокрит и другие параметры исследования. В некоторых случаях требуется более детальное обследование пациента, клиническая диагностика, для того, чтобы точно сказать, что послужило причиной заболевания.
Различают такие виды анемий:
Железодефицитная;
Б12 дефицитная;
Фолиево-дефицитная;
постгеморрагическая;
Мегалобластная;
гемолитическая;
гипопластическая;
анемии, которые возникают при хронических заболеваниях.
Рассмотрим подробнее эти виды анемий и причины их возникновения.
Железодефицитная анемия встречается довольно часто, так как дефицит железа наблюдается у многих людей в мире. Развитие анемии зависит от степени этой недостаточности. Недостаток желез может возникнуть при его нехватке в пище, при повышенном расходовании железа организмом, а также при некоторых особенностях пищеварительного тракта, когда железо не усваивается полностью. Именно сниженное количество железа приводит к развитию 70% всех анемий, так что все остальные причины приходятся только на 30% этой патологии.
Основа патогенеза — нарушение образования гемоглобина, основную роль в котором играет молекула железа. Сниженное количество белка, который переносит кровь, отражается на состоянии организма. Недостаточность кислорода имеет общие признаки анемий, но при дефиците железа еще некоторые специфические симптомы — выпадение волос, появление проблем с ногтями, ухудшение работы сердца, пищеварительного тракта. Иногда появляются искаженные вкусовые предпочтения — желание есть мел или краски. Это все возникает по причине недостатка железа. Заболевание чаще наблюдается у детей, женщин во время беременности, пожилых пациентов. Лабораторная диагностика железодефицита подразумевает проведение анализа на белки крови, которые переносят железо, способность сыворотки крови связывать микроэлемент и другие показатели, которые дополняют обычную диагностическую программу при анемии.
В12-дефицитная анемия встречается при недостатке в организме соответствующего витамина, который содержат продукты животного происхождения, в частности, мясо. Это объясняет тот факт, что заболевание часто возникает у тех, кто отказался от употребления таких продуктов. Этот витамин — основной участник образования новых форменных элементов крови — эритроцитов. Причина патологии может заключаться в эндогенных факторах — например при дефиците фактора Касла. Это белок, который вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и способствует потребление витамина организмом из пищи. Анемия может возникнуть после оперативного лечения, в ходе которого удаляется часть кишечника или желудка. Может быть и дефицит витамина в пище. Как правило, определенный запас вещества в организме рассчитан на несколько лет, что объясняет тот факт, что развитие анемии происходит постепенно даже после изменения пищевых привычек. Причиной может стать воспалительный процесс в тканях желудочно-кишечного тракта, прием некоторых медикаментозных средств, нарушение транспорта витамина из крови в внутриклеточное пространство, а также повышенный расход витамина организмом.
Кроме общих симптомов анемии, дефицит витамина В12 вызывает язвы на слизистой рта, нарушение иннервации, которое проявляется ухудшением чувствительности, покалываниями и онемением, нарушением памяти и мышления. Дополнительный анализы подразумевают оценку количества витамина в организме, исследование патологий, которые приводят к его дефициту. Специфическим будет и лечение — оно заключается в дополнительном употреблении витаминных препаратов, нормализации состояния органов пищеварения. Витамин В12 участвует не только в формировании эритроцитов — его функции в организме разнообразны, что отражается в множественных осложнениях анемии, если не проводить коррекцию состояния.
Фолиеводефицитная анемия развивается в результате дефицита фолиевой кислоты — витамина, который так же, как и В12 участвует в формировании новых эритроцитов. Фолиевая кислота также называется витамин В9. Недостаток этого вещества в организме возникает при сниженном потреблении продуктов, которые его содержат, иногда это происходит на фоне злоупотребления алкоголем. Нарушение всасывания витамина наблюдается при патологии пищеварения, во время учащенного мочеиспускания, на фоне приема препаратов, которые замедляют метаболизма витамина В9. Повышенный расход фолиевой кислоты сопровождает онкологические заболевания, нарушения кроветворной функции, инфекционную патологию.
Симптомы гипоксии при этом виде анемии дополняются нарушениями стула, онемением в мышцах рук и ног, слабостью мышечной ткани, искажением вкусового восприятия, эмоциональной лабильностью.
Лабораторная диагностика фолиеводефицитной анемии включает в себя такие специфические методы, как исследование уровня вещества, а также витамина В12. Кроме лабораторных анализов необходимо уточнить причину развития такого состояния, для чего проводят инструментальные исследования. Установление причины сделает лечение более эффективным и ускорит его результат. Осложнения анемии включают в себя недостаток других элементов крови, возникновение множества язвенно-некротических процессов, тошноту и рвоту, снижение иммунной защиты организма.
Постгеморрагическая анемия, если перевести дословно, означает, что состояние развилось после кровотечения и связанной с ним кровопотери. Нарушение целостности сосудов — причина внутренних и внешних кровотечений. В зависимости от интенсивности процесса и скорости потери крови развивается анемия — нехватка эритроцитов и, соответственно, недостаток транспорта кислорода. Это можно определить по клиническим признакам — после кровопотери человек становится бледным, чувствует слабость и шум в ушах. Конечно, легче определить кровопотерю, когда она явно сопровождается видимым вытеканием крови. Но, в некоторых случаях, процесс бывает не таким очевидным. Речь идет о внутренних кровотечениях, которые могут возникать в органах пищеварения, мочеполовой сфере, органах дыхания. Определить их получается не так быстро, для этого требуются методы диагностики, включая инструментальные и лабораторные. Если кровопотеря проходит в короткий срок — это более опасно для организма, нарушаются жизненно важные функции. Постгеморрагическая анемия происходит либо после потери значительного объема циркулирующей крови, либо при постоянном поражении кровеносных сосудов, что чаще всего бывает во внутренних органах.Причиной может стать значительное хирургическое вмешательство, патологические менструации, травма, патология пищеварительного тракта. Определить механизм возникновения анемии в данном случае можно по характерным признакам в общем анализе крови, а также благодаря детальному обследованию организма.
Мегалобластная анемия объединяет патологии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12. В анализе крови это отображается повышением цветового показателя — при других видах анемии этого не происходит. Повышается концентрация гемоглобина в каждом эритроците, появляются мегалобласты в костном мозге, увеличивается размер эритроцитов. В сыворотке крови можно наблюдать повышение концентрации железа.
Гемолиз — процесс разрушения эритроцитов, в результате которого возникает соответствующая, гемолитическая анемия. Разрушение эритроцитов приводит к образованию билирубина — крайне токсического вещества, которое способно привести к интоксикации организма. Такая анемия бывает врожденной и приобретенной. Врожденная склонность к гемолизу сопровождает мутации внутриутробного развития, генетические патологии. Приобретенная патология бывает на фоне инфекционного процесса, нарушения работы печени, приема некоторых лекарственных средств, переливания несовместимой крови.
Распознать гемолитическую анемию на клиническом этапе можно по таким признакам: желтушный цвет кожи, судороги, повышение температуры, увеличение в размерах печени и селезенки. Диагностика включает в себя лабораторные и инструментальные методы, которые подтвердят специфичность анемии и укажут на её причину. В зависимости от причины возникновения гемолиза подбирается тактика лечения, поэтому так важно установить, что привело к такому состоянию.
Гипопластическая анемия — заболевание, при котором нарушен синтез всех форменных элементов крови. Иногда может встречаться только дефицит эритроцитов. В любом случае наблюдается гипоксия, нарушение транспорта кислорода в ткани. Этот вид анемии также может быть врожденным или приобретенным. Среди причин можно выделить генетические мутации, воздействие радиации, химиотерапии, отравление некоторыми веществами, лекарствами.
Клинические проявление при гипопластической анемии возникают постепенно и очень медленно. Кроме обычных симптомов анемии можно выделить снижение иммунитета, возникновение множественных воспалительных, гнойных, некротических процессов, медленное заживление ран, частые простуды. Могут быть кровоизлияния при незначительном повреждении сосуда, кровотечения. Необходимо исследование внутренних органов, лимфатических узлов, костного мозга. Апластическая анемия имеет характерную клиническую картину, специфические изменения в анализах. Лечение проводится сильнодействующими препаратами, а иногда нужны и оперативные методы. Основным моментом является своевременность начала лечения — чем раньше его начать, тем лучше показатели выздоровления и прогноз.
Анемии возникают при хроническом течении инфекционных, онкологических и воспалительных патологий. Могут быть связаны с нарушением синтеза железа, сокращением жизни эритроцитов, повышенным потреблением некоторых веществ, хроническими кровопотерями. Необходимо определить вид анемии, что возможно с помощью лабораторного исследования, а также установить причину её возникновения. Лечение основного заболевания можно дополнить восполнением дефицита определенных веществ, что ускорит процесс выздоровления и улучшит качество жизни пациента. Хроническое течение патологии подразумевает медленное возникновение симптоматики. Это говорит о том, что необходимо внимательно относиться к изменениям со стороны различных органов и систем и своевременно обращаться за медицинской помощью. Если симптомы тревожат длительное время — необходимо пройти полноценную и разностороннюю диагностику.
Современные методы диагностики анемии
Для диагностики анемий используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Для правильного лечения важно определить не только сам факт анемии и её вид, но и причину такого состояния. Обнаружение болезни лучше проводить на ранних стадиях процесса и делать это с помощью разнообразных методов диагностики. Полноценная картина состояния организма дает более полное понимание патологии. Только после качественного обследования можно назначить эффективное лечение.
Основной метод диагностики анемии — общий анализ крови. с его помощью можно определить количество эритроцитов и гемоглобина, их соотношение, цветовой показатель, гематокрит, диаметр эритроцитов и другие показатели. Иногда, о причине патологии могут сказать другие показатели общего анализа крови — уровни остальных клеток крови, СОЭ. Этот анализ сдается в первую очередь при подозрении на анемию. В зависимости от его результатов назначаются другие методы диагностики.
Биохимическое исследование крови позволит определить уровень сывороточного железа, белков, которые его переносят, количество витаминов В12 и В9. Именно биохимический анализ помогает вычислить уровень билирубина и его фракций. таким образом, эта манипуляция требуется для уточнения вида анемии. Анализ позволяет оценить большинство процессов в организме, дает исчерпывающую информацию о работе внутренних органов.
Исследование свободного протопорфирина в эритроцитах определяет свойство эритроцитов переносить кислород и позволяет определить причины возникновения анемии. Нарушение связывания гема наблюдается при острых интоксикациях и может быть обнаружено с помощью данной методики.
Анализ пункции костного мозга показывает наличие бластов — предшественников клеток крови. Диагностика применяется для подтверждения или исключения апластической анемии. Кроме того, необходимо откорректировать уровни других недостающих клеток. Исследование сочетается с другими методами диагностики. Раннее начало лечения улучшает прогноз для пациента и возможно только после качественной диагностики.
Исследование кислотности желудочного сока (рН-метрия) необходимо для диагностики железодефицитной анемии. Необходимо определить, по какой причине нарушается всасывание железа в кишечнике и для этого проводится данная диагностика. Повышенная продукция желудочного сока негативно сказывается и на других функциях организма, приводит к хроническому изменению слизистой оболочки вызывает вторичные нарушения.
Наличие в организме паразитов приводит к повышенному расходованию большинства полезных веществ и может провоцировать возникновение анемии. Их поиски также входят в программу диагностики анемий. Именно глисты могут спровоцировать развитие мегалобластной, железодефицитной анемий. Кроме того, паразитарная инфекция негативно сказывается на остальных органах и системах, приводит к хроническому нарушению многих функций.
Исследование кала на скрытую кровь позволяет определить кровопотерю, за счет которой возникает постгеморрагическая анемия. Также, потеря крови — это признак патологии ЖКТ, которую необходимо обнаружить и пролечить. Если медлить с поиском причины анемии — болезнь может прогрессировать, а чем более поздняя стадия процесса — тем сложнее его лечить.
Рентгенологическое и эндоскопическое исследование необходимо для обнаружения источника кровотечения, которое привело к анемии. Это обследование позволяет найти патологию, которую необходимо корректировать не только для лечения анемии, но и для полноценного здоровья организма.
Причины пройти диагностику в АО «СЗЦДМ»
Лаборатория центра оснащена новейшим диагностическим оборудованием. Анализы выполняются быстро и качественно. В штате медицинских центров работают высококвалифицированные специалисты, что позволяет сделать диагностику разносторонней и эффективной. Пациент может не только установить факт анемии, но и пройти расширенную проверку организма, а также лечение. Для наших врачей нет заболевания отдельной системы — они оценивают полноценное состояние пациента и лечат его, а не патологию.
Витамин В12-дефицитная анемия у детей грудного возраста: клиническая картина, современные методы диагностики и лечения | Лунякова
1. Kliegman R.M., Stanton B.F., St. Geme J.W., 3rd, Schor N.F., Behrman R.E. Vitamin B12 (Cobalamin). In: Sachdev HPS, Shah D, editors; Nelson textbook of pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2011; pp. 197–8.
2. Schrier S.L. Hematology ASH, and the anemia of the aged. Blood 2005; 106 (10): 3341–2.
3. de Benoist B. Conclusions of a WHO Technical Consultation on folate and vitamin B12 deficiencies. Food Nutr Bull 2008; 29: S238–44.
4. Karaoglu L., Pehlivan E., Egri M., Deprem C., Gunes G., Genc M., et al. Research article The prevalence of nutritional anemia in pregnancy in an east Anatolian province, Turkey. BMC Public Health 2010; 10: 329.
5. Oh R.C., Brown D.L. Vitamin B12 Deficiency Am Fam Physician 2003 Mar 1; 67 (5): 979–86.
6. Rasmussen S.A., Fernhoff P.M., Scanlon K.S. Vitamin B12 deficiency in children and adolescents. J Pediatr 2001; 138: 10–7.
7. Allen L. H. Vitamin B12 metabolism and status during pregnancy, lactation and infancy. Adv Exp Med Biol 1994; 352: 173–86.
8. Bjørke Monsen A.L., Ueland P.M., Vollset S.E., Guttormsen A.B., Markestad T., Solheim E., et al. Determinants of cobalamin status in newborns. Pediatrics 2001; 108: 624–30.
9. Румянцев А.Г., Масчан А.А., Демихов В.Г., Скобин В.Б., Журина О.Н. Феде-ральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом В12. – М., 2015.
10. Molloy A.M., Kirke P.N., Brody L.C., Scott J.M., Mills J.L. Effects of folate and vitamin B12 deficiencies during pregnancy on fetal, infant, and child development. Food Nutr Bull 2008; 29 (2 Suppl): S101–11; discussion S12–5.
11. Dror D.K., Allen L.H. Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms. Nutr Rev 2008; 66 (5): 250–5.
12. Pepper M.R., Black M.M. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol 2011; 22: 619–23.
13. Venkatramanan S., Armata I.E., Strupp B.J., Finkelstein J.L. Vitamin B12 and Cognition in Children. Adv Nutr 2016 Sep; 7 (5): 879–88.
14. Chalouhi C., Faesch S., Anthoine-Milhomme M.-C., Fulla Y., Dulac O., Chéron G. Neurological consequences of vitamin B12 deficiency and its treatment. Pediatr Emerg Care 2008; 24: 538–41.
15. Graham S.M., Arvela O.M., Wise G.A. Long-term neurologic consequences of nutritional vitamin B12 deficiency in infants. J Pediatr 1992; 121 (Pt 1): 710–4.
16. Black M.M. Effects of vitamin B12 and folate deficiency on brain development in children. Food Nutr Bull 2008; 29: S126–31.
17. Kuhne T., Bubl R., Baumgartner R. Maternal vegan diet causing a serious infantile neurological disorder due to vitamin B12 deficiency. Eur J Pediatr 1991; 150: 205–8.
18. Wighton M.C., Manson J.I., Speed I., Robertson E., Chapman E. Brain damage in infancy and dietary vitamin B12 deficiency. Med J Aust 1979; 2: 1–3.
19. von Schenck U., Bender-Götze C., Koletzko B. Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B-12 deficiency in infancy. Arch Dis Child 1997; 77: 137–9.
20. Korenke G.C., Hunneman D.H., Eber S., Hanefeld F. Severe encephalopathy with epilepsy in an infant caused by subclinical maternal pernicious anaemia: case report and review of the literature. Eur J Pediatr 2004; 163 (4–5): 196–201.
21. Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency. An update. Haematologica 2006; 91: 1506–12.
22. Trakadis Y.J., Alfares A., Bodamer O.A., Buyukavci M., Christodoulou J., Connor P., et al. Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome. J Inherit Metab Dis 2014 May; 37 (3): 461–73.
23. Carrillo N., Adams D., Venditti C.P. Disorders of Intracellular Cobalamin Metabolism. Initial Posting: February 25, 2008. Last Update: November 21, 2013. GeneReviews Advanced Search.
24. Kocaoglu C., Akin F., Caksen H., Böke S.B., Arslan S., Aygün S. Cerebral atrophy in a vitamin B12-deficient infant of a vegetarian mother. J Health Popul Nutr 2014 Jun; 32 (2): 367–71.
25. Codazzi D., Sala F., Parini R., Langer M. Coma and respiratory failure in a child with severe vitamin B 12 deficiency. Pediatr Crit Care Med 2005 Jul; 6 (4): 483–5.
26. Renault F., Verstichel P., Ploussard J.P., Costil J. Neuropathy in two cobalamin-deficient breast-fed infants of vegetarian mothers. Muscle Nerve 1999 Feb; 22 (2): 252–4.
27. Gambon R.C., Lentze M.J., Rossi E.Megaloblastic anaemia in one of monozygous twins breast-fed by their vegetarian mother. Eur J Pediatr 1986 Dec; 145 (6): 570–1.
28. Ciani F., Poggi G.M., Pasquini E., Donati M.A., Zammarchi E. Prolonged exclusive breastfeeding from vegan mother causing an acute onset of isolated methylmalonic aciduria due to a mild mutase deficiency. Clin Nutr 2000 Apr; 19 (2): 137–9.
29. From the Centers for Disease Control and Prevention. Neurologic impairment in children associated with maternal dietary deficiency of cobalamin – Georgia, 2001. JAMA 2003 Feb 26; 289 (8): 979–80.
30. Unal S., Rupar T., Yetgin S., Yarali N., Dursun A., Gursel T., et al. Transcobalamin II Deficiency in Four Cases with Novel Mutations. Turkish Journal of Hematology 2015; 32: 317–22.
Анемия, мегалобластная — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)
УЧЕБНИКИ
Berkow R., ed. Руководство Merck — домашнее издание, 2-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 2003: 898-899, 990-991.
Каспер, Д.Л., Фаучи А.С., Лонго Д.Л. и др. Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона. 16-е изд. Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 2005: 601-607.
Aslinia, F, Mazza JJ, Yale SH. Мегалобластная анемия и другие причины макроцитоза. Clin Med Res. 2006; 4: 236-241.
Де Пас Р., Эрнандес-Наварро Ф. Управление, профилактика и контроль мегалобластной анемии, вторичной по отношению к дефициту фолиевой кислоты. Nutr Hosp. 2006; 113-119.
Палата ПК. Современные подходы к исследованию дефицита витамина B12. Clin Lab Med. 2002; 22: 435-45.
Рейнольдс Э. Польза и риск фолиевой кислоты для нервной системы.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 72: 567-71.
Neufeld EJ, Fleming JC, Tartaglini E, et al. Синдром мегалобластной анемии, чувствительной к тиамину: нарушение транспорта тиамина с высоким сродством. Blood Cells Mol Dis. 2001; 27: 135-38.
Розенблатт Д.С., Уайтхед В.М. Дефицит кобаламина и фолиевой кислоты: приобретенные и наследственные нарушения у детей. Semin Hematol. 1999; 36: 19-34.
Wickramasinghe SN. Широкий спектр и нерешенные вопросы мегалобластной анемии. Semin Hematol.1999; 36: 3-18.
ИЗ ИНТЕРНЕТА
Schick P. Davis TH. Мегалобластная анемия. Emedicine Journal, 29 января 2007 г.
Доступно по адресу: http://www.emedicine.com/MED/topic1420.htm
Доступно: 12 февраля 2008 г.
Харпер Дж. Л., Сарнаик С. Мегалобластная анемия. Emedicine Journal, 20 августа 2007 г.
Доступно по адресу: http://www.emedicine.com/ped/topic2575.htm
Дата обращения: 12 февраля 2008 г.
McKusick VA., Ed. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM).Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 1
; Последнее обновление: 17.03.2004. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=1
Дата доступа: 6 апреля 2007 г.
Клиника Мэйо для медицинского образования и исследований. Анемия при дефиците витаминов. 9 марта 2007 г.
Доступно по адресу: http://www.emedicine.com/ped/topic2575.htm
Мегалобластная анемия — это форма анемии, характеризующаяся очень большими эритроцитами и уменьшением их количества.Анемии — это заболевания крови, которые возникают, когда в организме меньше эритроцитов, чем обычно. Красные кровяные тельца переносят кислород по всему телу, используя белок, называемый гемоглобином. Если этих клеток или этого белка недостаточно, возникает анемия.
Обычно мегалобластная анемия возникает из-за приобретенного дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты. Дефицит может быть связан с недостаточным потреблением этих витаминов с пищей или плохой абсорбцией в кишечнике. Редко мегалобластные анемии являются результатом приема лекарств или наследственных дефектов транспорта / метаболизма витамина B12 или фолиевой кислоты.
Злокачественная анемия
Пагубная анемия — это тип мегалобластной анемии, при которой организм не может усваивать витамин B12 из-за отсутствия внутреннего фактора в желудочных секретах. Внутренний фактор необходим организму для усвоения витамина B12.
При всех типах мегалобластной анемии, помимо больших красных кровяных телец, внутреннее содержимое каждой клетки не полностью развито. Этот порок приводит к тому, что костный мозг производит меньше клеток, а иногда эритроциты умирают раньше, чем ожидаемая продолжительность жизни составляет 120 дней.
Как лечить мегалобластную анемию
Дети и молодые люди с мегалобластной анемией лечатся в Дана-Фарбер / Бостонском детском онкологическом и онкологическом центре, объединенном партнерством детской гематологии и онкологии между Институтом рака Дана-Фарбер и Бостонской детской больницей.
Наш объединенный Центр болезней крови объединяет всемирно известных специалистов по детской гематологии и вспомогательный персонал из всей Дана-Фарбер / Бостон Детский, включая детских гематологов / онкологов, гематопатологов, практикующих гематологических медсестер, социальных работников и назначенных координаторов по гематологическим пациентам.Во время многих посещений и определенных процедур ваш ребенок также может получить помощь в одном из дополнительных офисов Boston Children’s.
Мегалобластная анемия — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное обучение
Мегалобластная анемия (МА) включает гетерогенную группу анемий, характеризующихся наличием в костном мозге крупных предшественников эритроцитов, называемых мегалобластами. Это состояние связано с нарушением синтеза ДНК, который тормозит деление ядер.Созревание цитоплазмы, в основном зависящее от синтеза РНК и белка, нарушается в меньшей степени; это приводит к асинхронному созреванию между ядром и цитоплазмой эритробластов, что объясняет большой размер мегалобластов. В этом упражнении рассматриваются причины и проявления мегалобластной анемии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.
Цели:
Определить этиологию мегалобластной анемии.
Опишите оценку мегалобластная анемия.
Обобщите сложности мегалобластная анемия.
Проверить важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих мегалобластной анемией.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Мегалобластная анемия (МА) включает гетерогенную группу анемий, характеризующихся наличием в костном мозге крупных предшественников эритроцитов, называемых мегалобластами.[1] Это состояние возникает из-за нарушения синтеза ДНК, который тормозит деление ядер. Созревание цитоплазмы, в основном зависящее от синтеза РНК и белка, нарушается в меньшей степени; это приводит к асинхронному созреванию между ядром и цитоплазмой эритробластов, что объясняет большой размер мегалобластов. [2] Этот процесс затрагивает весь кроветворение, а также быстро обновляющиеся ткани, такие как клетки желудочно-кишечного тракта. Мегалобластная анемия чаще всего возникает из-за гиповитаминоза, особенно из-за витамина B12 (кобаламин) и фолиевой кислоты, которые необходимы для синтеза ДНК.[3]
Этиология
Недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты является ведущей причиной мегалобластной анемии.
Фолиевая кислота присутствует в таких продуктах питания, как зеленые овощи, фрукты, мясо и печень. Ежедневные потребности взрослого человека колеблются от 50 до 100 мкг. Рекомендуемая доза составляет 400 мкг для взрослых и 600 мкг для беременных [4]. Фолиевая кислота умеренно всасывается в тощей кишке — организм хранит около 5 мг фолиевой кислоты в печени, этого достаточно на 3-4 месяца. Дефицит фолиевой кислоты может быть связан с уменьшением потребления в случае алкоголизма или недоедания (пожилые люди, учреждения, бедность, специальные диеты и т. Д.)), повышенный спрос, особенно в случае беременности, гемолиза и гемодиализа и мальабсорбции (тропический спру, глютеновая болезнь, резекция тощей кишки, болезнь Крона и т. д.). В некоторых случаях лекарства, такие как противосудорожные и противораковые средства, вызывают мегалобластную анемию, связанную с дефицитом фолиевой кислоты.
Основными диетическими источниками кобаламина / витамина B12 являются мясо, рыба, яйца и молочные продукты. Веганские диеты содержат мало витамина B12. Однако не у всех веганов появляются клинические доказательства дефицита.Витамин B12 сначала связывается в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке с внутренним фактором, продуцируемым париетальными клетками желудка, а затем всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки. Организм хранит в печени от 2 до 3 мг витамина B12 (этого достаточно на 2-4 года).
Наиболее частой причиной дефицита витамина B12 является злокачественная анемия, вызванная аутоиммунной атрофией желудка, приводящая к снижению выработки внутреннего фактора [5]. Дефицит витамина B12 также может развиться после резекции желудка, резекции подвздошной кишки или илеита по любой причине.Другие причины нарушения всасывания витамина B12 включают синдром Золлингера-Эллисона, синдром слепой петли, заражение рыбным цепнем и недостаточность поджелудочной железы.
В редких случаях МА возникает из-за наследственных проблем:
Тиамин-чувствительный синдром мегалобластной анемии: аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся мегалобластной анемией, связанной с глухотой и сахарным диабетом. [6]
Унаследованная недостаточность внутреннего фактора или рецептора в кишечнике: синдром Имерслунда-Грасбека.
У некоторых младенцев врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты.
Эпидемиология
Мегалобластная анемия не редкость, но данных о ее распространенности недостаточно. Это состояние более распространено в странах, где недоедание является серьезной проблемой — распространенность увеличивается у пожилых людей и во время беременности. В настоящее время прием витаминных добавок у пожилых людей и прием фолиевой кислоты во время беременности снижает частоту мегалобластной анемии.Пернициозная анемия является наиболее частой причиной анемии, связанной с дефицитом кобаламина, во всем мире и обычно возникает у людей старше 40 лет. Заболеваемость злокачественной анемией выше в Соединенном Королевстве и странах Северной Европы, чем в других развитых странах [7].
Патофизиология
Патофизиология этой группы анемий — неэффективный эритропоэз, вторичный по отношению к интрамедуллярному апоптозу предшественников гемопоэтических клеток, который возникает в результате нарушений синтеза ДНК.Дефицит как витамина B12, так и фолиевой кислоты может вызвать нарушение синтеза ДНК. Следовательно, ядро и цитоплазма созревают не одновременно. Цитоплазма (в которой синтез гемоглобина не изменяется) созревает с нормальной скоростью, а ядро (с нарушением ДНК) полностью не созревает.
Гистопатология
На миелограмме мегалобластоз проявляется в виде больших красных кровяных телец (мегалобластов), а также гиперсегментированных нейтрофилов, которые обнаруживаются в мазке периферической крови.Пойкилоцитоз и анизоцитоз часто возникают из-за неэффективного эритропоэза. Оценка костного мозга показывает гиперцеллюлярность с аномальным созреванием и пролиферацией предшественников эритроцитов. Эритробласты демонстрируют неспособность созревать ядра, поддерживая открытый или слабый хроматин и нормальную зрелую цитоплазму. [8]
История и физика
Обычно анемия развивается постепенно, и симптомы присутствуют только у пациентов с тяжелой анемией. Общие симптомы включают слабость, одышку, в основном во время упражнений, сердцебиение и головокружение.При физикальном обследовании можно обнаружить бледность, тахикардию, функциональный шум в сердце, глоссит Хантера и спленомегалию. Желтуха может возникнуть в результате интрамедуллярного гемолиза.
Есть некоторые незначительные различия между клиническими проявлениями, вызванными дефицитом кобаламина и дефицитом фолиевой кислоты; при дефиците витамина B12 наблюдаются неврологические проявления. Основные симптомы — парестезия и нарушение равновесия. Пациенты с дефицитом витамина B12 могут испытывать стреляющие боли, вызванные периферической невропатией, в основном затрагивающие нижние конечности.Реже может развиться нарушение зрения из-за атрофии зрительного нерва. Клинический осмотр обычно показывает потерю чувствительности к вибрациям и проприоцепцию при положительном результате теста Роберга. Реже встречаются рефлекс Бабинского, гипорефлексия и клонус. Кроме того, существуют психологические расстройства, в том числе форма деменции. Эти неврологические расстройства могут быть необратимыми после заместительной терапии.
Пагубная анемия часто связана с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, диабет 1 типа и витилиго.
Оценка
Все типы мегалобластной анемии имеют одинаковые лабораторные данные, независимо от того, вызваны ли они дефицитом кобаламина или фолиевой кислоты. В общем анализе крови (кроме анемии) наиболее примечательной находкой является макроцитоз. Кроме того, могут присутствовать различные степени лейко-нейтропении и тромбоцитопении, особенно в случае хронической недостаточности. Количество ретикулоцитов низкое. В мазке периферической крови (PBS) мегалобласты, хотя и не являются патогномоничными, с большой вероятностью указывают на мегалобластную анемию.Изменения не ограничиваются эритроцитами, могут присутствовать гиперсегментированные нейтрофилы с шестью или более долями. Другие находки включают тельца Хауэлла-Джолли, анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Если на PBS присутствуют мегалобласты с высоким числом ретикулоцитов, исследование первой линии включает анализ уровней витамина B12 и фолиевой кислоты в эритроцитах. Уровень витамина B12 менее 200 пг / мл указывает на его дефицит. [9]
Лечение / менеджмент
В случае дефицита витамина B12 лечение сосредоточено на внутримышечных инъекциях гидроксокобаламина.Обычно пациенты получают 1000 мкг витамина B12 ежедневно в первую неделю лечения. В следующем месяце они получают еженедельные, а затем ежемесячные инъекции. Обычно ретикулоцитоз возникает в течение 3-5 дней. К десятому дню гемоглобин начинает повышаться, и полное исчезновение анемии обычно происходит через 2 месяца лечения. На устранение неврологических изменений обычно требуется больше времени, и некоторые проявления не исчезнут, даже если лечение начнется незамедлительно. Лечение следует продолжать бесконечно в дозе 1000 мкг / мес.В некоторых случаях, особенно у пациентов, ранее перенесших тотальную резекцию желудка или обширную резекцию подвздошной кишки, профилактическое лечение витамином B12 является пожизненным.
В случае дефицита фолиевой кислоты перед началом терапии необходимо убедиться в отсутствии сопутствующего дефицита витамина B12. Действительно, невропатия может ухудшиться, если вводить большие дозы фолиевой кислоты при сопутствующем дефиците витамина B12.
Добавки фолиевой кислоты от 1 до 5 мг / день обычно назначаются перорально.Пациентам с мальабсорбцией рекомендуется парентеральное введение. Чтобы предотвратить рецидив, лечение следует продолжать как минимум два года.
Дифференциальный диагноз
Общий анализ крови может показать макроцитоз при немегалобластных макроцитарных анемиях. Подсчет ретикулоцитов поможет различить два основных состояния. Если ретикулоцитоз присутствует, гемолитическая анемия и острое кровотечение являются двумя основными состояниями, на которые врач должен обратить внимание. Если присутствует ретикулоцитопения, в некоторых случаях могут быть очевидны основные заболевания, такие как гипотиреоз, алкоголизм, дисфункция печени и прием некоторых лекарств.В остальных случаях следует выполнить аспирацию костного мозга при условии проведения исследований для исключения дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты. Действительно, миелодиспластические расстройства и сидеробластная анемия могут проявляться как рефрактерная мегалобластная анемия. [10]
Прогноз
Прогноз мегалобластной анемии благоприятный при правильном определении точной этиологии и назначении соответствующего лечения. [11]
Осложнения
Осложнения мегалобластной анемии могут различаться в зависимости от конкретной этиологии.[12]
Дефицит витамина B12 может привести к следующим осложнениям:
Неврологические проблемы, включая нарушение памяти, парестезии, нарушение зрения, атаксию и периферическую невропатию. После появления они могут стать необратимыми.
Бесплодие
Рак желудка
Дефекты нервной трубки у развивающегося плода, приводящие к расщеплению позвоночника или анэнцефалии
Осложнения дефицита фолиевой кислоты включают:
Все типы анемии могут привести к сердечной недостаточности и тахикардии .
Сдерживание и обучение пациентов
Обучение пациентов сосредоточено на устранении потенциальных диетических недостатков B12 или фолиевой кислоты или решении других проблем с мальабсорбцией, а также работе над другими изменяемыми факторами риска, такими как потребление алкоголя, изменение режима приема лекарств и соблюдение любого начатого лечения бороться с анемией. Пациент должен понимать патофизиологию своего состояния на соответствующем ему уровне и понимать, как они могут способствовать успеху лечения.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Мегалобластная анемия оптимально лечится с помощью межпрофессионального командного подхода:
Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 являются основными причинами мегалобластной анемии.
Основной причиной дефицита витамина B12 является злокачественная анемия, вызванная аутоиммунным разрушением париетальных клеток желудка.
Избыточный оборот клеток, повышенная потребность, мальабсорбция или неправильное питание могут вызвать дефицит фолиевой кислоты.
Начало мегалобластной анемии обычно незаметно. Помимо анемического синдрома, у пациентов с дефицитом витамина B12 могут проявляться неврологические симптомы.
Дефицит фолиевой кислоты лечат с помощью добавок фолиевой кислоты.
Лечение дефицита витамина B12 обычно проводится инъекциями гидроксокобаламина.
Фармацевт может проверить конкретную добавку и дозирующую банку вместе с врачом, выписывающим рецепт.
Медсестра будет контролировать последующие посещения, проверять соответствие эффективности лечения, отвечать на любые вопросы пациентов и сообщать врачу о любых проблемах или изменениях.
Консультации по питанию также могут быть в порядке по согласованию с программой назначения добавок.
Описанные выше межпрофессиональные стратегии помогут добиться положительных результатов. [Уровень 5]
Дополнительное образование / Вопросы для повторения
Green R, Datta Mitra A. Мегалобластные анемии: пищевые и другие причины. Med Clin North Am. 2017 Март; 101 (2): 297-317. [PubMed: 28189172]
3.
Sayar EH, Orhaner BB, Sayar E, NesrinTuran F, Küçük M. Частота дефицита витамина B12, железа и фолиевой кислоты в неонатальном периоде и младенчестве, а также связь с материнским уровни.Turk Pediatri Ars. 2020; 55 (2): 139-148. [Бесплатная статья PMC: PMC7344137] [PubMed: 32684759]
4.
Stamm RA, Houghton LA. Показатели потребления фолиевой кислоты во время беременности и кормления грудью сильно различаются во всем мире. Питательные вещества. 2013 30 сентября; 5 (10): 3920-47. [Бесплатная статья PMC: PMC3820052] [PubMed: 24084052]
Собчинска-Малефора А., Харрингтон, ди-джей.Лабораторная оценка статуса фолиевой кислоты (витамин B 9 ). J Clin Pathol. 2018 ноя; 71 (11): 949-956. [PubMed: 30228213]
10.
Рао С., Колон Идальго Д., Дориа Медина Санчес Дж. А., Наваррете Д., Берг С. Эт Ту, В12? Дефицит кобаламина, маскирующийся под псевдотромботическую микроангиопатию. Cureus. 2020 июл 09; 12 (7): e9097. [Бесплатная статья PMC: PMC7357339] [PubMed: 32670728]
11.
Рохас Эрнандес CM, Oo TH. Достижения в механизмах, диагностике и лечении злокачественной анемии.Discov Med. 2015 Март; 19 (104): 159-68. [PubMed: 25828519]
12.
Мохамед М., Тио Дж., Томас Р.С., Филлипс Дж. Пагубная анемия. BMJ. 2020 24 апреля; 369: m1319. [PubMed: 32332011]
Мегалобластная анемия — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное образование
Мегалобластная анемия (МА) включает гетерогенную группу анемий, характеризующихся наличием в костном мозге крупных предшественников красных кровяных телец, называемых мегалобластами. Это состояние связано с нарушением синтеза ДНК, который тормозит деление ядер.Созревание цитоплазмы, в основном зависящее от синтеза РНК и белка, нарушается в меньшей степени; это приводит к асинхронному созреванию между ядром и цитоплазмой эритробластов, что объясняет большой размер мегалобластов. В этом упражнении рассматриваются причины и проявления мегалобластной анемии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.
Цели:
Определить этиологию мегалобластной анемии.
Опишите оценку мегалобластная анемия.
Обобщите сложности мегалобластная анемия.
Проверить важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих мегалобластной анемией.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Мегалобластная анемия (МА) включает гетерогенную группу анемий, характеризующихся наличием в костном мозге крупных предшественников эритроцитов, называемых мегалобластами.[1] Это состояние возникает из-за нарушения синтеза ДНК, который тормозит деление ядер. Созревание цитоплазмы, в основном зависящее от синтеза РНК и белка, нарушается в меньшей степени; это приводит к асинхронному созреванию между ядром и цитоплазмой эритробластов, что объясняет большой размер мегалобластов. [2] Этот процесс затрагивает весь кроветворение, а также быстро обновляющиеся ткани, такие как клетки желудочно-кишечного тракта. Мегалобластная анемия чаще всего возникает из-за гиповитаминоза, особенно из-за витамина B12 (кобаламин) и фолиевой кислоты, которые необходимы для синтеза ДНК.[3]
Этиология
Недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты является ведущей причиной мегалобластной анемии.
Фолиевая кислота присутствует в таких продуктах питания, как зеленые овощи, фрукты, мясо и печень. Ежедневные потребности взрослого человека колеблются от 50 до 100 мкг. Рекомендуемая доза составляет 400 мкг для взрослых и 600 мкг для беременных [4]. Фолиевая кислота умеренно всасывается в тощей кишке — организм хранит около 5 мг фолиевой кислоты в печени, этого достаточно на 3-4 месяца. Дефицит фолиевой кислоты может быть связан с уменьшением потребления в случае алкоголизма или недоедания (пожилые люди, учреждения, бедность, специальные диеты и т. Д.)), повышенный спрос, особенно в случае беременности, гемолиза и гемодиализа и мальабсорбции (тропический спру, глютеновая болезнь, резекция тощей кишки, болезнь Крона и т. д.). В некоторых случаях лекарства, такие как противосудорожные и противораковые средства, вызывают мегалобластную анемию, связанную с дефицитом фолиевой кислоты.
Основными диетическими источниками кобаламина / витамина B12 являются мясо, рыба, яйца и молочные продукты. Веганские диеты содержат мало витамина B12. Однако не у всех веганов появляются клинические доказательства дефицита.Витамин B12 сначала связывается в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке с внутренним фактором, продуцируемым париетальными клетками желудка, а затем всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки. Организм хранит в печени от 2 до 3 мг витамина B12 (этого достаточно на 2-4 года).
Наиболее частой причиной дефицита витамина B12 является злокачественная анемия, вызванная аутоиммунной атрофией желудка, приводящая к снижению выработки внутреннего фактора [5]. Дефицит витамина B12 также может развиться после резекции желудка, резекции подвздошной кишки или илеита по любой причине.Другие причины нарушения всасывания витамина B12 включают синдром Золлингера-Эллисона, синдром слепой петли, заражение рыбным цепнем и недостаточность поджелудочной железы.
В редких случаях МА возникает из-за наследственных проблем:
Тиамин-чувствительный синдром мегалобластной анемии: аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся мегалобластной анемией, связанной с глухотой и сахарным диабетом. [6]
Унаследованная недостаточность внутреннего фактора или рецептора в кишечнике: синдром Имерслунда-Грасбека.
У некоторых младенцев врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты.
Эпидемиология
Мегалобластная анемия не редкость, но данных о ее распространенности недостаточно. Это состояние более распространено в странах, где недоедание является серьезной проблемой — распространенность увеличивается у пожилых людей и во время беременности. В настоящее время прием витаминных добавок у пожилых людей и прием фолиевой кислоты во время беременности снижает частоту мегалобластной анемии.Пернициозная анемия является наиболее частой причиной анемии, связанной с дефицитом кобаламина, во всем мире и обычно возникает у людей старше 40 лет. Заболеваемость злокачественной анемией выше в Соединенном Королевстве и странах Северной Европы, чем в других развитых странах [7].
Патофизиология
Патофизиология этой группы анемий — неэффективный эритропоэз, вторичный по отношению к интрамедуллярному апоптозу предшественников гемопоэтических клеток, который возникает в результате нарушений синтеза ДНК.Дефицит как витамина B12, так и фолиевой кислоты может вызвать нарушение синтеза ДНК. Следовательно, ядро и цитоплазма созревают не одновременно. Цитоплазма (в которой синтез гемоглобина не изменяется) созревает с нормальной скоростью, а ядро (с нарушением ДНК) полностью не созревает.
Гистопатология
На миелограмме мегалобластоз проявляется в виде больших красных кровяных телец (мегалобластов), а также гиперсегментированных нейтрофилов, которые обнаруживаются в мазке периферической крови.Пойкилоцитоз и анизоцитоз часто возникают из-за неэффективного эритропоэза. Оценка костного мозга показывает гиперцеллюлярность с аномальным созреванием и пролиферацией предшественников эритроцитов. Эритробласты демонстрируют неспособность созревать ядра, поддерживая открытый или слабый хроматин и нормальную зрелую цитоплазму. [8]
История и физика
Обычно анемия развивается постепенно, и симптомы присутствуют только у пациентов с тяжелой анемией. Общие симптомы включают слабость, одышку, в основном во время упражнений, сердцебиение и головокружение.При физикальном обследовании можно обнаружить бледность, тахикардию, функциональный шум в сердце, глоссит Хантера и спленомегалию. Желтуха может возникнуть в результате интрамедуллярного гемолиза.
Есть некоторые незначительные различия между клиническими проявлениями, вызванными дефицитом кобаламина и дефицитом фолиевой кислоты; при дефиците витамина B12 наблюдаются неврологические проявления. Основные симптомы — парестезия и нарушение равновесия. Пациенты с дефицитом витамина B12 могут испытывать стреляющие боли, вызванные периферической невропатией, в основном затрагивающие нижние конечности.Реже может развиться нарушение зрения из-за атрофии зрительного нерва. Клинический осмотр обычно показывает потерю чувствительности к вибрациям и проприоцепцию при положительном результате теста Роберга. Реже встречаются рефлекс Бабинского, гипорефлексия и клонус. Кроме того, существуют психологические расстройства, в том числе форма деменции. Эти неврологические расстройства могут быть необратимыми после заместительной терапии.
Пагубная анемия часто связана с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, диабет 1 типа и витилиго.
Оценка
Все типы мегалобластной анемии имеют одинаковые лабораторные данные, независимо от того, вызваны ли они дефицитом кобаламина или фолиевой кислоты. В общем анализе крови (кроме анемии) наиболее примечательной находкой является макроцитоз. Кроме того, могут присутствовать различные степени лейко-нейтропении и тромбоцитопении, особенно в случае хронической недостаточности. Количество ретикулоцитов низкое. В мазке периферической крови (PBS) мегалобласты, хотя и не являются патогномоничными, с большой вероятностью указывают на мегалобластную анемию.Изменения не ограничиваются эритроцитами, могут присутствовать гиперсегментированные нейтрофилы с шестью или более долями. Другие находки включают тельца Хауэлла-Джолли, анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Если на PBS присутствуют мегалобласты с высоким числом ретикулоцитов, исследование первой линии включает анализ уровней витамина B12 и фолиевой кислоты в эритроцитах. Уровень витамина B12 менее 200 пг / мл указывает на его дефицит. [9]
Лечение / менеджмент
В случае дефицита витамина B12 лечение сосредоточено на внутримышечных инъекциях гидроксокобаламина.Обычно пациенты получают 1000 мкг витамина B12 ежедневно в первую неделю лечения. В следующем месяце они получают еженедельные, а затем ежемесячные инъекции. Обычно ретикулоцитоз возникает в течение 3-5 дней. К десятому дню гемоглобин начинает повышаться, и полное исчезновение анемии обычно происходит через 2 месяца лечения. На устранение неврологических изменений обычно требуется больше времени, и некоторые проявления не исчезнут, даже если лечение начнется незамедлительно. Лечение следует продолжать бесконечно в дозе 1000 мкг / мес.В некоторых случаях, особенно у пациентов, ранее перенесших тотальную резекцию желудка или обширную резекцию подвздошной кишки, профилактическое лечение витамином B12 является пожизненным.
В случае дефицита фолиевой кислоты перед началом терапии необходимо убедиться в отсутствии сопутствующего дефицита витамина B12. Действительно, невропатия может ухудшиться, если вводить большие дозы фолиевой кислоты при сопутствующем дефиците витамина B12.
Добавки фолиевой кислоты от 1 до 5 мг / день обычно назначаются перорально.Пациентам с мальабсорбцией рекомендуется парентеральное введение. Чтобы предотвратить рецидив, лечение следует продолжать как минимум два года.
Дифференциальный диагноз
Общий анализ крови может показать макроцитоз при немегалобластных макроцитарных анемиях. Подсчет ретикулоцитов поможет различить два основных состояния. Если ретикулоцитоз присутствует, гемолитическая анемия и острое кровотечение являются двумя основными состояниями, на которые врач должен обратить внимание. Если присутствует ретикулоцитопения, в некоторых случаях могут быть очевидны основные заболевания, такие как гипотиреоз, алкоголизм, дисфункция печени и прием некоторых лекарств.В остальных случаях следует выполнить аспирацию костного мозга при условии проведения исследований для исключения дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты. Действительно, миелодиспластические расстройства и сидеробластная анемия могут проявляться как рефрактерная мегалобластная анемия. [10]
Прогноз
Прогноз мегалобластной анемии благоприятный при правильном определении точной этиологии и назначении соответствующего лечения. [11]
Осложнения
Осложнения мегалобластной анемии могут различаться в зависимости от конкретной этиологии.[12]
Дефицит витамина B12 может привести к следующим осложнениям:
Неврологические проблемы, включая нарушение памяти, парестезии, нарушение зрения, атаксию и периферическую невропатию. После появления они могут стать необратимыми.
Бесплодие
Рак желудка
Дефекты нервной трубки у развивающегося плода, приводящие к расщеплению позвоночника или анэнцефалии
Осложнения дефицита фолиевой кислоты включают:
Все типы анемии могут привести к сердечной недостаточности и тахикардии .
Сдерживание и обучение пациентов
Обучение пациентов сосредоточено на устранении потенциальных диетических недостатков B12 или фолиевой кислоты или решении других проблем с мальабсорбцией, а также работе над другими изменяемыми факторами риска, такими как потребление алкоголя, изменение режима приема лекарств и соблюдение любого начатого лечения бороться с анемией. Пациент должен понимать патофизиологию своего состояния на соответствующем ему уровне и понимать, как они могут способствовать успеху лечения.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Мегалобластная анемия оптимально лечится с помощью межпрофессионального командного подхода:
Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 являются основными причинами мегалобластной анемии.
Основной причиной дефицита витамина B12 является злокачественная анемия, вызванная аутоиммунным разрушением париетальных клеток желудка.
Избыточный оборот клеток, повышенная потребность, мальабсорбция или неправильное питание могут вызвать дефицит фолиевой кислоты.
Начало мегалобластной анемии обычно незаметно. Помимо анемического синдрома, у пациентов с дефицитом витамина B12 могут проявляться неврологические симптомы.
Дефицит фолиевой кислоты лечат с помощью добавок фолиевой кислоты.
Лечение дефицита витамина B12 обычно проводится инъекциями гидроксокобаламина.
Фармацевт может проверить конкретную добавку и дозирующую банку вместе с врачом, выписывающим рецепт.
Медсестра будет контролировать последующие посещения, проверять соответствие эффективности лечения, отвечать на любые вопросы пациентов и сообщать врачу о любых проблемах или изменениях.
Консультации по питанию также могут быть в порядке по согласованию с программой назначения добавок.
Описанные выше межпрофессиональные стратегии помогут добиться положительных результатов. [Уровень 5]
Дополнительное образование / Вопросы для повторения
Green R, Datta Mitra A. Мегалобластные анемии: пищевые и другие причины. Med Clin North Am. 2017 Март; 101 (2): 297-317. [PubMed: 28189172]
3.
Sayar EH, Orhaner BB, Sayar E, NesrinTuran F, Küçük M. Частота дефицита витамина B12, железа и фолиевой кислоты в неонатальном периоде и младенчестве, а также связь с материнским уровни.Turk Pediatri Ars. 2020; 55 (2): 139-148. [Бесплатная статья PMC: PMC7344137] [PubMed: 32684759]
4.
Stamm RA, Houghton LA. Показатели потребления фолиевой кислоты во время беременности и кормления грудью сильно различаются во всем мире. Питательные вещества. 2013 30 сентября; 5 (10): 3920-47. [Бесплатная статья PMC: PMC3820052] [PubMed: 24084052]
Собчинска-Малефора А., Харрингтон, ди-джей.Лабораторная оценка статуса фолиевой кислоты (витамин B 9 ). J Clin Pathol. 2018 ноя; 71 (11): 949-956. [PubMed: 30228213]
10.
Рао С., Колон Идальго Д., Дориа Медина Санчес Дж. А., Наваррете Д., Берг С. Эт Ту, В12? Дефицит кобаламина, маскирующийся под псевдотромботическую микроангиопатию. Cureus. 2020 июл 09; 12 (7): e9097. [Бесплатная статья PMC: PMC7357339] [PubMed: 32670728]
11.
Рохас Эрнандес CM, Oo TH. Достижения в механизмах, диагностике и лечении злокачественной анемии.Discov Med. 2015 Март; 19 (104): 159-68. [PubMed: 25828519]
12.
Мохамед М., Тио Дж., Томас Р.С., Филлипс Дж. Пагубная анемия. BMJ. 2020 24 апреля; 369: m1319. [PubMed: 32332011]
Мегалобластная анемия — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное образование
Мегалобластная анемия (МА) включает гетерогенную группу анемий, характеризующихся наличием в костном мозге крупных предшественников красных кровяных телец, называемых мегалобластами. Это состояние связано с нарушением синтеза ДНК, который тормозит деление ядер.Созревание цитоплазмы, в основном зависящее от синтеза РНК и белка, нарушается в меньшей степени; это приводит к асинхронному созреванию между ядром и цитоплазмой эритробластов, что объясняет большой размер мегалобластов. В этом упражнении рассматриваются причины и проявления мегалобластной анемии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.
Цели:
Определить этиологию мегалобластной анемии.
Опишите оценку мегалобластная анемия.
Обобщите сложности мегалобластная анемия.
Проверить важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих мегалобластной анемией.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Мегалобластная анемия (МА) включает гетерогенную группу анемий, характеризующихся наличием в костном мозге крупных предшественников эритроцитов, называемых мегалобластами.[1] Это состояние возникает из-за нарушения синтеза ДНК, который тормозит деление ядер. Созревание цитоплазмы, в основном зависящее от синтеза РНК и белка, нарушается в меньшей степени; это приводит к асинхронному созреванию между ядром и цитоплазмой эритробластов, что объясняет большой размер мегалобластов. [2] Этот процесс затрагивает весь кроветворение, а также быстро обновляющиеся ткани, такие как клетки желудочно-кишечного тракта. Мегалобластная анемия чаще всего возникает из-за гиповитаминоза, особенно из-за витамина B12 (кобаламин) и фолиевой кислоты, которые необходимы для синтеза ДНК.[3]
Этиология
Недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты является ведущей причиной мегалобластной анемии.
Фолиевая кислота присутствует в таких продуктах питания, как зеленые овощи, фрукты, мясо и печень. Ежедневные потребности взрослого человека колеблются от 50 до 100 мкг. Рекомендуемая доза составляет 400 мкг для взрослых и 600 мкг для беременных [4]. Фолиевая кислота умеренно всасывается в тощей кишке — организм хранит около 5 мг фолиевой кислоты в печени, этого достаточно на 3-4 месяца. Дефицит фолиевой кислоты может быть связан с уменьшением потребления в случае алкоголизма или недоедания (пожилые люди, учреждения, бедность, специальные диеты и т. Д.)), повышенный спрос, особенно в случае беременности, гемолиза и гемодиализа и мальабсорбции (тропический спру, глютеновая болезнь, резекция тощей кишки, болезнь Крона и т. д.). В некоторых случаях лекарства, такие как противосудорожные и противораковые средства, вызывают мегалобластную анемию, связанную с дефицитом фолиевой кислоты.
Основными диетическими источниками кобаламина / витамина B12 являются мясо, рыба, яйца и молочные продукты. Веганские диеты содержат мало витамина B12. Однако не у всех веганов появляются клинические доказательства дефицита.Витамин B12 сначала связывается в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке с внутренним фактором, продуцируемым париетальными клетками желудка, а затем всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки. Организм хранит в печени от 2 до 3 мг витамина B12 (этого достаточно на 2-4 года).
Наиболее частой причиной дефицита витамина B12 является злокачественная анемия, вызванная аутоиммунной атрофией желудка, приводящая к снижению выработки внутреннего фактора [5]. Дефицит витамина B12 также может развиться после резекции желудка, резекции подвздошной кишки или илеита по любой причине.Другие причины нарушения всасывания витамина B12 включают синдром Золлингера-Эллисона, синдром слепой петли, заражение рыбным цепнем и недостаточность поджелудочной железы.
В редких случаях МА возникает из-за наследственных проблем:
Тиамин-чувствительный синдром мегалобластной анемии: аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся мегалобластной анемией, связанной с глухотой и сахарным диабетом. [6]
Унаследованная недостаточность внутреннего фактора или рецептора в кишечнике: синдром Имерслунда-Грасбека.
У некоторых младенцев врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты.
Эпидемиология
Мегалобластная анемия не редкость, но данных о ее распространенности недостаточно. Это состояние более распространено в странах, где недоедание является серьезной проблемой — распространенность увеличивается у пожилых людей и во время беременности. В настоящее время прием витаминных добавок у пожилых людей и прием фолиевой кислоты во время беременности снижает частоту мегалобластной анемии.Пернициозная анемия является наиболее частой причиной анемии, связанной с дефицитом кобаламина, во всем мире и обычно возникает у людей старше 40 лет. Заболеваемость злокачественной анемией выше в Соединенном Королевстве и странах Северной Европы, чем в других развитых странах [7].
Патофизиология
Патофизиология этой группы анемий — неэффективный эритропоэз, вторичный по отношению к интрамедуллярному апоптозу предшественников гемопоэтических клеток, который возникает в результате нарушений синтеза ДНК.Дефицит как витамина B12, так и фолиевой кислоты может вызвать нарушение синтеза ДНК. Следовательно, ядро и цитоплазма созревают не одновременно. Цитоплазма (в которой синтез гемоглобина не изменяется) созревает с нормальной скоростью, а ядро (с нарушением ДНК) полностью не созревает.
Гистопатология
На миелограмме мегалобластоз проявляется в виде больших красных кровяных телец (мегалобластов), а также гиперсегментированных нейтрофилов, которые обнаруживаются в мазке периферической крови.Пойкилоцитоз и анизоцитоз часто возникают из-за неэффективного эритропоэза. Оценка костного мозга показывает гиперцеллюлярность с аномальным созреванием и пролиферацией предшественников эритроцитов. Эритробласты демонстрируют неспособность созревать ядра, поддерживая открытый или слабый хроматин и нормальную зрелую цитоплазму. [8]
История и физика
Обычно анемия развивается постепенно, и симптомы присутствуют только у пациентов с тяжелой анемией. Общие симптомы включают слабость, одышку, в основном во время упражнений, сердцебиение и головокружение.При физикальном обследовании можно обнаружить бледность, тахикардию, функциональный шум в сердце, глоссит Хантера и спленомегалию. Желтуха может возникнуть в результате интрамедуллярного гемолиза.
Есть некоторые незначительные различия между клиническими проявлениями, вызванными дефицитом кобаламина и дефицитом фолиевой кислоты; при дефиците витамина B12 наблюдаются неврологические проявления. Основные симптомы — парестезия и нарушение равновесия. Пациенты с дефицитом витамина B12 могут испытывать стреляющие боли, вызванные периферической невропатией, в основном затрагивающие нижние конечности.Реже может развиться нарушение зрения из-за атрофии зрительного нерва. Клинический осмотр обычно показывает потерю чувствительности к вибрациям и проприоцепцию при положительном результате теста Роберга. Реже встречаются рефлекс Бабинского, гипорефлексия и клонус. Кроме того, существуют психологические расстройства, в том числе форма деменции. Эти неврологические расстройства могут быть необратимыми после заместительной терапии.
Пагубная анемия часто связана с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, диабет 1 типа и витилиго.
Оценка
Все типы мегалобластной анемии имеют одинаковые лабораторные данные, независимо от того, вызваны ли они дефицитом кобаламина или фолиевой кислоты. В общем анализе крови (кроме анемии) наиболее примечательной находкой является макроцитоз. Кроме того, могут присутствовать различные степени лейко-нейтропении и тромбоцитопении, особенно в случае хронической недостаточности. Количество ретикулоцитов низкое. В мазке периферической крови (PBS) мегалобласты, хотя и не являются патогномоничными, с большой вероятностью указывают на мегалобластную анемию.Изменения не ограничиваются эритроцитами, могут присутствовать гиперсегментированные нейтрофилы с шестью или более долями. Другие находки включают тельца Хауэлла-Джолли, анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Если на PBS присутствуют мегалобласты с высоким числом ретикулоцитов, исследование первой линии включает анализ уровней витамина B12 и фолиевой кислоты в эритроцитах. Уровень витамина B12 менее 200 пг / мл указывает на его дефицит. [9]
Лечение / менеджмент
В случае дефицита витамина B12 лечение сосредоточено на внутримышечных инъекциях гидроксокобаламина.Обычно пациенты получают 1000 мкг витамина B12 ежедневно в первую неделю лечения. В следующем месяце они получают еженедельные, а затем ежемесячные инъекции. Обычно ретикулоцитоз возникает в течение 3-5 дней. К десятому дню гемоглобин начинает повышаться, и полное исчезновение анемии обычно происходит через 2 месяца лечения. На устранение неврологических изменений обычно требуется больше времени, и некоторые проявления не исчезнут, даже если лечение начнется незамедлительно. Лечение следует продолжать бесконечно в дозе 1000 мкг / мес.В некоторых случаях, особенно у пациентов, ранее перенесших тотальную резекцию желудка или обширную резекцию подвздошной кишки, профилактическое лечение витамином B12 является пожизненным.
В случае дефицита фолиевой кислоты перед началом терапии необходимо убедиться в отсутствии сопутствующего дефицита витамина B12. Действительно, невропатия может ухудшиться, если вводить большие дозы фолиевой кислоты при сопутствующем дефиците витамина B12.
Добавки фолиевой кислоты от 1 до 5 мг / день обычно назначаются перорально.Пациентам с мальабсорбцией рекомендуется парентеральное введение. Чтобы предотвратить рецидив, лечение следует продолжать как минимум два года.
Дифференциальный диагноз
Общий анализ крови может показать макроцитоз при немегалобластных макроцитарных анемиях. Подсчет ретикулоцитов поможет различить два основных состояния. Если ретикулоцитоз присутствует, гемолитическая анемия и острое кровотечение являются двумя основными состояниями, на которые врач должен обратить внимание. Если присутствует ретикулоцитопения, в некоторых случаях могут быть очевидны основные заболевания, такие как гипотиреоз, алкоголизм, дисфункция печени и прием некоторых лекарств.В остальных случаях следует выполнить аспирацию костного мозга при условии проведения исследований для исключения дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты. Действительно, миелодиспластические расстройства и сидеробластная анемия могут проявляться как рефрактерная мегалобластная анемия. [10]
Прогноз
Прогноз мегалобластной анемии благоприятный при правильном определении точной этиологии и назначении соответствующего лечения. [11]
Осложнения
Осложнения мегалобластной анемии могут различаться в зависимости от конкретной этиологии.[12]
Дефицит витамина B12 может привести к следующим осложнениям:
Неврологические проблемы, включая нарушение памяти, парестезии, нарушение зрения, атаксию и периферическую невропатию. После появления они могут стать необратимыми.
Бесплодие
Рак желудка
Дефекты нервной трубки у развивающегося плода, приводящие к расщеплению позвоночника или анэнцефалии
Осложнения дефицита фолиевой кислоты включают:
Все типы анемии могут привести к сердечной недостаточности и тахикардии .
Сдерживание и обучение пациентов
Обучение пациентов сосредоточено на устранении потенциальных диетических недостатков B12 или фолиевой кислоты или решении других проблем с мальабсорбцией, а также работе над другими изменяемыми факторами риска, такими как потребление алкоголя, изменение режима приема лекарств и соблюдение любого начатого лечения бороться с анемией. Пациент должен понимать патофизиологию своего состояния на соответствующем ему уровне и понимать, как они могут способствовать успеху лечения.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Мегалобластная анемия оптимально лечится с помощью межпрофессионального командного подхода:
Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 являются основными причинами мегалобластной анемии.
Основной причиной дефицита витамина B12 является злокачественная анемия, вызванная аутоиммунным разрушением париетальных клеток желудка.
Избыточный оборот клеток, повышенная потребность, мальабсорбция или неправильное питание могут вызвать дефицит фолиевой кислоты.
Начало мегалобластной анемии обычно незаметно. Помимо анемического синдрома, у пациентов с дефицитом витамина B12 могут проявляться неврологические симптомы.
Дефицит фолиевой кислоты лечат с помощью добавок фолиевой кислоты.
Лечение дефицита витамина B12 обычно проводится инъекциями гидроксокобаламина.
Фармацевт может проверить конкретную добавку и дозирующую банку вместе с врачом, выписывающим рецепт.
Медсестра будет контролировать последующие посещения, проверять соответствие эффективности лечения, отвечать на любые вопросы пациентов и сообщать врачу о любых проблемах или изменениях.
Консультации по питанию также могут быть в порядке по согласованию с программой назначения добавок.
Описанные выше межпрофессиональные стратегии помогут добиться положительных результатов. [Уровень 5]
Дополнительное образование / Вопросы для повторения
Green R, Datta Mitra A. Мегалобластные анемии: пищевые и другие причины. Med Clin North Am. 2017 Март; 101 (2): 297-317. [PubMed: 28189172]
3.
Sayar EH, Orhaner BB, Sayar E, NesrinTuran F, Küçük M. Частота дефицита витамина B12, железа и фолиевой кислоты в неонатальном периоде и младенчестве, а также связь с материнским уровни.Turk Pediatri Ars. 2020; 55 (2): 139-148. [Бесплатная статья PMC: PMC7344137] [PubMed: 32684759]
4.
Stamm RA, Houghton LA. Показатели потребления фолиевой кислоты во время беременности и кормления грудью сильно различаются во всем мире. Питательные вещества. 2013 30 сентября; 5 (10): 3920-47. [Бесплатная статья PMC: PMC3820052] [PubMed: 24084052]
Собчинска-Малефора А., Харрингтон, ди-джей.Лабораторная оценка статуса фолиевой кислоты (витамин B 9 ). J Clin Pathol. 2018 ноя; 71 (11): 949-956. [PubMed: 30228213]
10.
Рао С., Колон Идальго Д., Дориа Медина Санчес Дж. А., Наваррете Д., Берг С. Эт Ту, В12? Дефицит кобаламина, маскирующийся под псевдотромботическую микроангиопатию. Cureus. 2020 июл 09; 12 (7): e9097. [Бесплатная статья PMC: PMC7357339] [PubMed: 32670728]
11.
Рохас Эрнандес CM, Oo TH. Достижения в механизмах, диагностике и лечении злокачественной анемии.Discov Med. 2015 Март; 19 (104): 159-68. [PubMed: 25828519]
12.
Мохамед М., Тио Дж., Томас Р.С., Филлипс Дж. Пагубная анемия. BMJ. 2020 24 апреля; 369: m1319. [PubMed: 32332011]
Мегалобластная анемия — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное образование
Мегалобластная анемия (МА) включает гетерогенную группу анемий, характеризующихся наличием в костном мозге крупных предшественников красных кровяных телец, называемых мегалобластами. Это состояние связано с нарушением синтеза ДНК, который тормозит деление ядер.Созревание цитоплазмы, в основном зависящее от синтеза РНК и белка, нарушается в меньшей степени; это приводит к асинхронному созреванию между ядром и цитоплазмой эритробластов, что объясняет большой размер мегалобластов. В этом упражнении рассматриваются причины и проявления мегалобластной анемии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.
Цели:
Определить этиологию мегалобластной анемии.
Опишите оценку мегалобластная анемия.
Обобщите сложности мегалобластная анемия.
Проверить важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих мегалобластной анемией.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Мегалобластная анемия (МА) включает гетерогенную группу анемий, характеризующихся наличием в костном мозге крупных предшественников эритроцитов, называемых мегалобластами.[1] Это состояние возникает из-за нарушения синтеза ДНК, который тормозит деление ядер. Созревание цитоплазмы, в основном зависящее от синтеза РНК и белка, нарушается в меньшей степени; это приводит к асинхронному созреванию между ядром и цитоплазмой эритробластов, что объясняет большой размер мегалобластов. [2] Этот процесс затрагивает весь кроветворение, а также быстро обновляющиеся ткани, такие как клетки желудочно-кишечного тракта. Мегалобластная анемия чаще всего возникает из-за гиповитаминоза, особенно из-за витамина B12 (кобаламин) и фолиевой кислоты, которые необходимы для синтеза ДНК.[3]
Этиология
Недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты является ведущей причиной мегалобластной анемии.
Фолиевая кислота присутствует в таких продуктах питания, как зеленые овощи, фрукты, мясо и печень. Ежедневные потребности взрослого человека колеблются от 50 до 100 мкг. Рекомендуемая доза составляет 400 мкг для взрослых и 600 мкг для беременных [4]. Фолиевая кислота умеренно всасывается в тощей кишке — организм хранит около 5 мг фолиевой кислоты в печени, этого достаточно на 3-4 месяца. Дефицит фолиевой кислоты может быть связан с уменьшением потребления в случае алкоголизма или недоедания (пожилые люди, учреждения, бедность, специальные диеты и т. Д.)), повышенный спрос, особенно в случае беременности, гемолиза и гемодиализа и мальабсорбции (тропический спру, глютеновая болезнь, резекция тощей кишки, болезнь Крона и т. д.). В некоторых случаях лекарства, такие как противосудорожные и противораковые средства, вызывают мегалобластную анемию, связанную с дефицитом фолиевой кислоты.
Основными диетическими источниками кобаламина / витамина B12 являются мясо, рыба, яйца и молочные продукты. Веганские диеты содержат мало витамина B12. Однако не у всех веганов появляются клинические доказательства дефицита.Витамин B12 сначала связывается в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке с внутренним фактором, продуцируемым париетальными клетками желудка, а затем всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки. Организм хранит в печени от 2 до 3 мг витамина B12 (этого достаточно на 2-4 года).
Наиболее частой причиной дефицита витамина B12 является злокачественная анемия, вызванная аутоиммунной атрофией желудка, приводящая к снижению выработки внутреннего фактора [5]. Дефицит витамина B12 также может развиться после резекции желудка, резекции подвздошной кишки или илеита по любой причине.Другие причины нарушения всасывания витамина B12 включают синдром Золлингера-Эллисона, синдром слепой петли, заражение рыбным цепнем и недостаточность поджелудочной железы.
В редких случаях МА возникает из-за наследственных проблем:
Тиамин-чувствительный синдром мегалобластной анемии: аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся мегалобластной анемией, связанной с глухотой и сахарным диабетом. [6]
Унаследованная недостаточность внутреннего фактора или рецептора в кишечнике: синдром Имерслунда-Грасбека.
У некоторых младенцев врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты.
Эпидемиология
Мегалобластная анемия не редкость, но данных о ее распространенности недостаточно. Это состояние более распространено в странах, где недоедание является серьезной проблемой — распространенность увеличивается у пожилых людей и во время беременности. В настоящее время прием витаминных добавок у пожилых людей и прием фолиевой кислоты во время беременности снижает частоту мегалобластной анемии.Пернициозная анемия является наиболее частой причиной анемии, связанной с дефицитом кобаламина, во всем мире и обычно возникает у людей старше 40 лет. Заболеваемость злокачественной анемией выше в Соединенном Королевстве и странах Северной Европы, чем в других развитых странах [7].
Патофизиология
Патофизиология этой группы анемий — неэффективный эритропоэз, вторичный по отношению к интрамедуллярному апоптозу предшественников гемопоэтических клеток, который возникает в результате нарушений синтеза ДНК.Дефицит как витамина B12, так и фолиевой кислоты может вызвать нарушение синтеза ДНК. Следовательно, ядро и цитоплазма созревают не одновременно. Цитоплазма (в которой синтез гемоглобина не изменяется) созревает с нормальной скоростью, а ядро (с нарушением ДНК) полностью не созревает.
Гистопатология
На миелограмме мегалобластоз проявляется в виде больших красных кровяных телец (мегалобластов), а также гиперсегментированных нейтрофилов, которые обнаруживаются в мазке периферической крови.Пойкилоцитоз и анизоцитоз часто возникают из-за неэффективного эритропоэза. Оценка костного мозга показывает гиперцеллюлярность с аномальным созреванием и пролиферацией предшественников эритроцитов. Эритробласты демонстрируют неспособность созревать ядра, поддерживая открытый или слабый хроматин и нормальную зрелую цитоплазму. [8]
История и физика
Обычно анемия развивается постепенно, и симптомы присутствуют только у пациентов с тяжелой анемией. Общие симптомы включают слабость, одышку, в основном во время упражнений, сердцебиение и головокружение.При физикальном обследовании можно обнаружить бледность, тахикардию, функциональный шум в сердце, глоссит Хантера и спленомегалию. Желтуха может возникнуть в результате интрамедуллярного гемолиза.
Есть некоторые незначительные различия между клиническими проявлениями, вызванными дефицитом кобаламина и дефицитом фолиевой кислоты; при дефиците витамина B12 наблюдаются неврологические проявления. Основные симптомы — парестезия и нарушение равновесия. Пациенты с дефицитом витамина B12 могут испытывать стреляющие боли, вызванные периферической невропатией, в основном затрагивающие нижние конечности.Реже может развиться нарушение зрения из-за атрофии зрительного нерва. Клинический осмотр обычно показывает потерю чувствительности к вибрациям и проприоцепцию при положительном результате теста Роберга. Реже встречаются рефлекс Бабинского, гипорефлексия и клонус. Кроме того, существуют психологические расстройства, в том числе форма деменции. Эти неврологические расстройства могут быть необратимыми после заместительной терапии.
Пагубная анемия часто связана с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, диабет 1 типа и витилиго.
Оценка
Все типы мегалобластной анемии имеют одинаковые лабораторные данные, независимо от того, вызваны ли они дефицитом кобаламина или фолиевой кислоты. В общем анализе крови (кроме анемии) наиболее примечательной находкой является макроцитоз. Кроме того, могут присутствовать различные степени лейко-нейтропении и тромбоцитопении, особенно в случае хронической недостаточности. Количество ретикулоцитов низкое. В мазке периферической крови (PBS) мегалобласты, хотя и не являются патогномоничными, с большой вероятностью указывают на мегалобластную анемию.Изменения не ограничиваются эритроцитами, могут присутствовать гиперсегментированные нейтрофилы с шестью или более долями. Другие находки включают тельца Хауэлла-Джолли, анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Если на PBS присутствуют мегалобласты с высоким числом ретикулоцитов, исследование первой линии включает анализ уровней витамина B12 и фолиевой кислоты в эритроцитах. Уровень витамина B12 менее 200 пг / мл указывает на его дефицит. [9]
Лечение / менеджмент
В случае дефицита витамина B12 лечение сосредоточено на внутримышечных инъекциях гидроксокобаламина.Обычно пациенты получают 1000 мкг витамина B12 ежедневно в первую неделю лечения. В следующем месяце они получают еженедельные, а затем ежемесячные инъекции. Обычно ретикулоцитоз возникает в течение 3-5 дней. К десятому дню гемоглобин начинает повышаться, и полное исчезновение анемии обычно происходит через 2 месяца лечения. На устранение неврологических изменений обычно требуется больше времени, и некоторые проявления не исчезнут, даже если лечение начнется незамедлительно. Лечение следует продолжать бесконечно в дозе 1000 мкг / мес.В некоторых случаях, особенно у пациентов, ранее перенесших тотальную резекцию желудка или обширную резекцию подвздошной кишки, профилактическое лечение витамином B12 является пожизненным.
В случае дефицита фолиевой кислоты перед началом терапии необходимо убедиться в отсутствии сопутствующего дефицита витамина B12. Действительно, невропатия может ухудшиться, если вводить большие дозы фолиевой кислоты при сопутствующем дефиците витамина B12.
Добавки фолиевой кислоты от 1 до 5 мг / день обычно назначаются перорально.Пациентам с мальабсорбцией рекомендуется парентеральное введение. Чтобы предотвратить рецидив, лечение следует продолжать как минимум два года.
Дифференциальный диагноз
Общий анализ крови может показать макроцитоз при немегалобластных макроцитарных анемиях. Подсчет ретикулоцитов поможет различить два основных состояния. Если ретикулоцитоз присутствует, гемолитическая анемия и острое кровотечение являются двумя основными состояниями, на которые врач должен обратить внимание. Если присутствует ретикулоцитопения, в некоторых случаях могут быть очевидны основные заболевания, такие как гипотиреоз, алкоголизм, дисфункция печени и прием некоторых лекарств.В остальных случаях следует выполнить аспирацию костного мозга при условии проведения исследований для исключения дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты. Действительно, миелодиспластические расстройства и сидеробластная анемия могут проявляться как рефрактерная мегалобластная анемия. [10]
Прогноз
Прогноз мегалобластной анемии благоприятный при правильном определении точной этиологии и назначении соответствующего лечения. [11]
Осложнения
Осложнения мегалобластной анемии могут различаться в зависимости от конкретной этиологии.[12]
Дефицит витамина B12 может привести к следующим осложнениям:
Неврологические проблемы, включая нарушение памяти, парестезии, нарушение зрения, атаксию и периферическую невропатию. После появления они могут стать необратимыми.
Бесплодие
Рак желудка
Дефекты нервной трубки у развивающегося плода, приводящие к расщеплению позвоночника или анэнцефалии
Осложнения дефицита фолиевой кислоты включают:
Все типы анемии могут привести к сердечной недостаточности и тахикардии .
Сдерживание и обучение пациентов
Обучение пациентов сосредоточено на устранении потенциальных диетических недостатков B12 или фолиевой кислоты или решении других проблем с мальабсорбцией, а также работе над другими изменяемыми факторами риска, такими как потребление алкоголя, изменение режима приема лекарств и соблюдение любого начатого лечения бороться с анемией. Пациент должен понимать патофизиологию своего состояния на соответствующем ему уровне и понимать, как они могут способствовать успеху лечения.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Мегалобластная анемия оптимально лечится с помощью межпрофессионального командного подхода:
Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 являются основными причинами мегалобластной анемии.
Основной причиной дефицита витамина B12 является злокачественная анемия, вызванная аутоиммунным разрушением париетальных клеток желудка.
Избыточный оборот клеток, повышенная потребность, мальабсорбция или неправильное питание могут вызвать дефицит фолиевой кислоты.
Начало мегалобластной анемии обычно незаметно. Помимо анемического синдрома, у пациентов с дефицитом витамина B12 могут проявляться неврологические симптомы.
Дефицит фолиевой кислоты лечат с помощью добавок фолиевой кислоты.
Лечение дефицита витамина B12 обычно проводится инъекциями гидроксокобаламина.
Фармацевт может проверить конкретную добавку и дозирующую банку вместе с врачом, выписывающим рецепт.
Медсестра будет контролировать последующие посещения, проверять соответствие эффективности лечения, отвечать на любые вопросы пациентов и сообщать врачу о любых проблемах или изменениях.
Консультации по питанию также могут быть в порядке по согласованию с программой назначения добавок.
Описанные выше межпрофессиональные стратегии помогут добиться положительных результатов. [Уровень 5]
Дополнительное образование / Вопросы для повторения
Green R, Datta Mitra A. Мегалобластные анемии: пищевые и другие причины. Med Clin North Am. 2017 Март; 101 (2): 297-317. [PubMed: 28189172]
3.
Sayar EH, Orhaner BB, Sayar E, NesrinTuran F, Küçük M. Частота дефицита витамина B12, железа и фолиевой кислоты в неонатальном периоде и младенчестве, а также связь с материнским уровни.Turk Pediatri Ars. 2020; 55 (2): 139-148. [Бесплатная статья PMC: PMC7344137] [PubMed: 32684759]
4.
Stamm RA, Houghton LA. Показатели потребления фолиевой кислоты во время беременности и кормления грудью сильно различаются во всем мире. Питательные вещества. 2013 30 сентября; 5 (10): 3920-47. [Бесплатная статья PMC: PMC3820052] [PubMed: 24084052]
Собчинска-Малефора А., Харрингтон, ди-джей.Лабораторная оценка статуса фолиевой кислоты (витамин B 9 ). J Clin Pathol. 2018 ноя; 71 (11): 949-956. [PubMed: 30228213]
10.
Рао С., Колон Идальго Д., Дориа Медина Санчес Дж. А., Наваррете Д., Берг С. Эт Ту, В12? Дефицит кобаламина, маскирующийся под псевдотромботическую микроангиопатию. Cureus. 2020 июл 09; 12 (7): e9097. [Бесплатная статья PMC: PMC7357339] [PubMed: 32670728]
11.
Рохас Эрнандес CM, Oo TH. Достижения в механизмах, диагностике и лечении злокачественной анемии.Discov Med. 2015 Март; 19 (104): 159-68. [PubMed: 25828519]
12.
Мохамед М., Тио Дж., Томас Р.С., Филлипс Дж. Пагубная анемия. BMJ. 2020 24 апреля; 369: m1319. [PubMed: 32332011]
Мегалобластная анемия — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное образование
Мегалобластная анемия (МА) включает гетерогенную группу анемий, характеризующихся наличием в костном мозге крупных предшественников красных кровяных телец, называемых мегалобластами. Это состояние связано с нарушением синтеза ДНК, который тормозит деление ядер.Созревание цитоплазмы, в основном зависящее от синтеза РНК и белка, нарушается в меньшей степени; это приводит к асинхронному созреванию между ядром и цитоплазмой эритробластов, что объясняет большой размер мегалобластов. В этом упражнении рассматриваются причины и проявления мегалобластной анемии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.
Цели:
Определить этиологию мегалобластной анемии.
Опишите оценку мегалобластная анемия.
Обобщите сложности мегалобластная анемия.
Проверить важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих мегалобластной анемией.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Мегалобластная анемия (МА) включает гетерогенную группу анемий, характеризующихся наличием в костном мозге крупных предшественников эритроцитов, называемых мегалобластами.[1] Это состояние возникает из-за нарушения синтеза ДНК, который тормозит деление ядер. Созревание цитоплазмы, в основном зависящее от синтеза РНК и белка, нарушается в меньшей степени; это приводит к асинхронному созреванию между ядром и цитоплазмой эритробластов, что объясняет большой размер мегалобластов. [2] Этот процесс затрагивает весь кроветворение, а также быстро обновляющиеся ткани, такие как клетки желудочно-кишечного тракта. Мегалобластная анемия чаще всего возникает из-за гиповитаминоза, особенно из-за витамина B12 (кобаламин) и фолиевой кислоты, которые необходимы для синтеза ДНК.[3]
Этиология
Недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты является ведущей причиной мегалобластной анемии.
Фолиевая кислота присутствует в таких продуктах питания, как зеленые овощи, фрукты, мясо и печень. Ежедневные потребности взрослого человека колеблются от 50 до 100 мкг. Рекомендуемая доза составляет 400 мкг для взрослых и 600 мкг для беременных [4]. Фолиевая кислота умеренно всасывается в тощей кишке — организм хранит около 5 мг фолиевой кислоты в печени, этого достаточно на 3-4 месяца. Дефицит фолиевой кислоты может быть связан с уменьшением потребления в случае алкоголизма или недоедания (пожилые люди, учреждения, бедность, специальные диеты и т. Д.)), повышенный спрос, особенно в случае беременности, гемолиза и гемодиализа и мальабсорбции (тропический спру, глютеновая болезнь, резекция тощей кишки, болезнь Крона и т. д.). В некоторых случаях лекарства, такие как противосудорожные и противораковые средства, вызывают мегалобластную анемию, связанную с дефицитом фолиевой кислоты.
Основными диетическими источниками кобаламина / витамина B12 являются мясо, рыба, яйца и молочные продукты. Веганские диеты содержат мало витамина B12. Однако не у всех веганов появляются клинические доказательства дефицита.Витамин B12 сначала связывается в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке с внутренним фактором, продуцируемым париетальными клетками желудка, а затем всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки. Организм хранит в печени от 2 до 3 мг витамина B12 (этого достаточно на 2-4 года).
Наиболее частой причиной дефицита витамина B12 является злокачественная анемия, вызванная аутоиммунной атрофией желудка, приводящая к снижению выработки внутреннего фактора [5]. Дефицит витамина B12 также может развиться после резекции желудка, резекции подвздошной кишки или илеита по любой причине.Другие причины нарушения всасывания витамина B12 включают синдром Золлингера-Эллисона, синдром слепой петли, заражение рыбным цепнем и недостаточность поджелудочной железы.
В редких случаях МА возникает из-за наследственных проблем:
Тиамин-чувствительный синдром мегалобластной анемии: аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся мегалобластной анемией, связанной с глухотой и сахарным диабетом. [6]
Унаследованная недостаточность внутреннего фактора или рецептора в кишечнике: синдром Имерслунда-Грасбека.
У некоторых младенцев врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты.
Эпидемиология
Мегалобластная анемия не редкость, но данных о ее распространенности недостаточно. Это состояние более распространено в странах, где недоедание является серьезной проблемой — распространенность увеличивается у пожилых людей и во время беременности. В настоящее время прием витаминных добавок у пожилых людей и прием фолиевой кислоты во время беременности снижает частоту мегалобластной анемии.Пернициозная анемия является наиболее частой причиной анемии, связанной с дефицитом кобаламина, во всем мире и обычно возникает у людей старше 40 лет. Заболеваемость злокачественной анемией выше в Соединенном Королевстве и странах Северной Европы, чем в других развитых странах [7].
Патофизиология
Патофизиология этой группы анемий — неэффективный эритропоэз, вторичный по отношению к интрамедуллярному апоптозу предшественников гемопоэтических клеток, который возникает в результате нарушений синтеза ДНК.Дефицит как витамина B12, так и фолиевой кислоты может вызвать нарушение синтеза ДНК. Следовательно, ядро и цитоплазма созревают не одновременно. Цитоплазма (в которой синтез гемоглобина не изменяется) созревает с нормальной скоростью, а ядро (с нарушением ДНК) полностью не созревает.
Гистопатология
На миелограмме мегалобластоз проявляется в виде больших красных кровяных телец (мегалобластов), а также гиперсегментированных нейтрофилов, которые обнаруживаются в мазке периферической крови.Пойкилоцитоз и анизоцитоз часто возникают из-за неэффективного эритропоэза. Оценка костного мозга показывает гиперцеллюлярность с аномальным созреванием и пролиферацией предшественников эритроцитов. Эритробласты демонстрируют неспособность созревать ядра, поддерживая открытый или слабый хроматин и нормальную зрелую цитоплазму. [8]
История и физика
Обычно анемия развивается постепенно, и симптомы присутствуют только у пациентов с тяжелой анемией. Общие симптомы включают слабость, одышку, в основном во время упражнений, сердцебиение и головокружение.При физикальном обследовании можно обнаружить бледность, тахикардию, функциональный шум в сердце, глоссит Хантера и спленомегалию. Желтуха может возникнуть в результате интрамедуллярного гемолиза.
Есть некоторые незначительные различия между клиническими проявлениями, вызванными дефицитом кобаламина и дефицитом фолиевой кислоты; при дефиците витамина B12 наблюдаются неврологические проявления. Основные симптомы — парестезия и нарушение равновесия. Пациенты с дефицитом витамина B12 могут испытывать стреляющие боли, вызванные периферической невропатией, в основном затрагивающие нижние конечности.Реже может развиться нарушение зрения из-за атрофии зрительного нерва. Клинический осмотр обычно показывает потерю чувствительности к вибрациям и проприоцепцию при положительном результате теста Роберга. Реже встречаются рефлекс Бабинского, гипорефлексия и клонус. Кроме того, существуют психологические расстройства, в том числе форма деменции. Эти неврологические расстройства могут быть необратимыми после заместительной терапии.
Пагубная анемия часто связана с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, диабет 1 типа и витилиго.
Оценка
Все типы мегалобластной анемии имеют одинаковые лабораторные данные, независимо от того, вызваны ли они дефицитом кобаламина или фолиевой кислоты. В общем анализе крови (кроме анемии) наиболее примечательной находкой является макроцитоз. Кроме того, могут присутствовать различные степени лейко-нейтропении и тромбоцитопении, особенно в случае хронической недостаточности. Количество ретикулоцитов низкое. В мазке периферической крови (PBS) мегалобласты, хотя и не являются патогномоничными, с большой вероятностью указывают на мегалобластную анемию.Изменения не ограничиваются эритроцитами, могут присутствовать гиперсегментированные нейтрофилы с шестью или более долями. Другие находки включают тельца Хауэлла-Джолли, анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Если на PBS присутствуют мегалобласты с высоким числом ретикулоцитов, исследование первой линии включает анализ уровней витамина B12 и фолиевой кислоты в эритроцитах. Уровень витамина B12 менее 200 пг / мл указывает на его дефицит. [9]
Лечение / менеджмент
В случае дефицита витамина B12 лечение сосредоточено на внутримышечных инъекциях гидроксокобаламина.Обычно пациенты получают 1000 мкг витамина B12 ежедневно в первую неделю лечения. В следующем месяце они получают еженедельные, а затем ежемесячные инъекции. Обычно ретикулоцитоз возникает в течение 3-5 дней. К десятому дню гемоглобин начинает повышаться, и полное исчезновение анемии обычно происходит через 2 месяца лечения. На устранение неврологических изменений обычно требуется больше времени, и некоторые проявления не исчезнут, даже если лечение начнется незамедлительно. Лечение следует продолжать бесконечно в дозе 1000 мкг / мес.В некоторых случаях, особенно у пациентов, ранее перенесших тотальную резекцию желудка или обширную резекцию подвздошной кишки, профилактическое лечение витамином B12 является пожизненным.
В случае дефицита фолиевой кислоты перед началом терапии необходимо убедиться в отсутствии сопутствующего дефицита витамина B12. Действительно, невропатия может ухудшиться, если вводить большие дозы фолиевой кислоты при сопутствующем дефиците витамина B12.
Добавки фолиевой кислоты от 1 до 5 мг / день обычно назначаются перорально.Пациентам с мальабсорбцией рекомендуется парентеральное введение. Чтобы предотвратить рецидив, лечение следует продолжать как минимум два года.
Дифференциальный диагноз
Общий анализ крови может показать макроцитоз при немегалобластных макроцитарных анемиях. Подсчет ретикулоцитов поможет различить два основных состояния. Если ретикулоцитоз присутствует, гемолитическая анемия и острое кровотечение являются двумя основными состояниями, на которые врач должен обратить внимание. Если присутствует ретикулоцитопения, в некоторых случаях могут быть очевидны основные заболевания, такие как гипотиреоз, алкоголизм, дисфункция печени и прием некоторых лекарств.В остальных случаях следует выполнить аспирацию костного мозга при условии проведения исследований для исключения дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты. Действительно, миелодиспластические расстройства и сидеробластная анемия могут проявляться как рефрактерная мегалобластная анемия. [10]
Прогноз
Прогноз мегалобластной анемии благоприятный при правильном определении точной этиологии и назначении соответствующего лечения. [11]
Осложнения
Осложнения мегалобластной анемии могут различаться в зависимости от конкретной этиологии.[12]
Дефицит витамина B12 может привести к следующим осложнениям:
Неврологические проблемы, включая нарушение памяти, парестезии, нарушение зрения, атаксию и периферическую невропатию. После появления они могут стать необратимыми.
Бесплодие
Рак желудка
Дефекты нервной трубки у развивающегося плода, приводящие к расщеплению позвоночника или анэнцефалии
Осложнения дефицита фолиевой кислоты включают:
Все типы анемии могут привести к сердечной недостаточности и тахикардии .
Сдерживание и обучение пациентов
Обучение пациентов сосредоточено на устранении потенциальных диетических недостатков B12 или фолиевой кислоты или решении других проблем с мальабсорбцией, а также работе над другими изменяемыми факторами риска, такими как потребление алкоголя, изменение режима приема лекарств и соблюдение любого начатого лечения бороться с анемией. Пациент должен понимать патофизиологию своего состояния на соответствующем ему уровне и понимать, как они могут способствовать успеху лечения.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Мегалобластная анемия оптимально лечится с помощью межпрофессионального командного подхода:
Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 являются основными причинами мегалобластной анемии.
Основной причиной дефицита витамина B12 является злокачественная анемия, вызванная аутоиммунным разрушением париетальных клеток желудка.
Избыточный оборот клеток, повышенная потребность, мальабсорбция или неправильное питание могут вызвать дефицит фолиевой кислоты.
Начало мегалобластной анемии обычно незаметно. Помимо анемического синдрома, у пациентов с дефицитом витамина B12 могут проявляться неврологические симптомы.
Дефицит фолиевой кислоты лечат с помощью добавок фолиевой кислоты.
Лечение дефицита витамина B12 обычно проводится инъекциями гидроксокобаламина.
Фармацевт может проверить конкретную добавку и дозирующую банку вместе с врачом, выписывающим рецепт.
Медсестра будет контролировать последующие посещения, проверять соответствие эффективности лечения, отвечать на любые вопросы пациентов и сообщать врачу о любых проблемах или изменениях.
Консультации по питанию также могут быть в порядке по согласованию с программой назначения добавок.
Описанные выше межпрофессиональные стратегии помогут добиться положительных результатов. [Уровень 5]
Дополнительное образование / Вопросы для повторения
Green R, Datta Mitra A. Мегалобластные анемии: пищевые и другие причины. Med Clin North Am. 2017 Март; 101 (2): 297-317. [PubMed: 28189172]
3.
Sayar EH, Orhaner BB, Sayar E, NesrinTuran F, Küçük M. Частота дефицита витамина B12, железа и фолиевой кислоты в неонатальном периоде и младенчестве, а также связь с материнским уровни.Turk Pediatri Ars. 2020; 55 (2): 139-148. [Бесплатная статья PMC: PMC7344137] [PubMed: 32684759]
4.
Stamm RA, Houghton LA. Показатели потребления фолиевой кислоты во время беременности и кормления грудью сильно различаются во всем мире. Питательные вещества. 2013 30 сентября; 5 (10): 3920-47. [Бесплатная статья PMC: PMC3820052] [PubMed: 24084052]
Урографи́я (греч. uron моча + graphō, изображать; синоним: выделительная (экскреторная) урография, контрастная урография) — специальное рентгенологическое исследование мочевой системы. Дело в том, что при обзорной рентгенографии брюшной полости почки, мочеточники и мочевой пузырь практически не видны. Поэтому для проведения более информативного исследования приходится их контрастировать.
Различают обзорную и контрастную (внутривенную) процедуры
Обзорная урография — рентгенографический метод исследования, представляющий собой простой рентгеновский снимок области почек, мочеточников и мочевого пузыря. Применяется для диагностики таких заболеваний этих органов как камни и инородные тела, в редких случаях опухоли и паразитарные заболевания (эхинококк), сопровождающиеся отложением рентген-контрастных солей кальция.
Внутривенная урография представляет собой контрастное рентгенографическое исследование. Данное исследование служит для оценки функции почек по скорости и степени выведения контрастного вещества ( отсюда название экскреторная ), оценки строения полостной системы почки, а также проходимости и функции мочеточника. Применяется для диагностики таких заболеваний почек, мочеточников, мочевого пузыря и предстательной железы, как камни и инородные тела, опухоли, расширения полостной системы почек и мочеточников (гидронефроз и гидроуретер) дивертикулы, хронический цистит и патологическое сморщивание (атрофия с уменьшением функционирующего объема), гиперплазия или чрезмерное растяжение. С помощью внутривенной урографии в положении лежа и стоя осуществляется диагностика патологической подвижности или аномального строения, положения и количества почек и мочеточников (гидронефроз, поликистоз, гидроуретер, дистопия и удвоение почек).
Жалобы на боли в пояснице с распространением в область паха.
Уточнение причин повышения артериального давления.
Уточнение причин развития отеков, особенно в области лица, нижних век.
Противопоказания к введению рентгеноконтрастных средств.
Инсульт, инфаркт миокарда.
Почечная и печеночная недостаточность
Беременность.
Общее тяжелое состояние больного или другие причины, которые не позволят пациенту провести необходимое время в положении лежа на спине на жесткой поверхности, либо из-за которых он не может стоять.
Никакой специальной подготовки к обзорной и внутривенной урографии, как правило, не требуется. В некоторых случаях рекомендуют очистить кишечник накануне исследования с помощью слабительных средств или клизмы. В случае известной аллергии на йод-содержащие рентгеноконтрастные препараты обязательно сообщите об этом врачу.
Процедура экскреторной урография
Исследование абсолютно безболезненно.
Обзорная и внутривенная урография часто являются частью одного исследования. В положении больного лежа на спине, на рентгеновском столе, вначале выполняется обзорный снимок почек, мочеточников и мочевых путей. После просмотра этого снимка врачом-рентгенологом и урологом, внутривенно вводится рентген контрастное вещество (Урографин™, Ультравист™, Омнипак™ и др.). Введению полной дозы (20 — 40 мл) рентген контрастного вещества часто предшествует введение тестовой дозы (1 мл) для выявления аллергии на йод-содержащие рентгеноконтрастные препараты. После введения полной дозы рентгеновского контраста, выполняются последовательные рентгеновские снимки. Как правило, на 3-й. 7-й и 15-й минуте. Часто добавляются снимки на более поздних сроках (от 25-й минуты до 1 часа и более, после введения контраста) и снимки в положении стоя для оценки подвижности почек и диагностики их опущения или нефроптоза. В разных учреждениях время выполнения снимков (а оно фиксируется на рентгенограммах) может незначительно отличаться.
В общей сложности исследование занимает от получаса до часа.
Осложнения после экскреторной урографии заключаются в том, что возможны реакции на ретгеноконтрастные вещества.
Запись и подготовка к сложным исследованиям (рентген желудка, урография, ирригоскопия и т.д.) в обязательном порядке обговариваются с рентген-лаборантом.
Обзорная рентгенография мочевыводящих путей используется для выявления рентгенконтрастных конкрементов при мочекаменной болезни, а также в обязательном порядке выполняется перед экскреторной урографией.
Экскреторная (выделительная) урография является ведущей методикой исследования почек и мочевыводящих путей (мочеточники, мочевой пузырь). Она позволяет оценить их архитектонику, положение, выделительную функцию и уродинамику. Исследование основано на внутривенном введении контрастного йод-содержащего препарата, который через определенное время выводится почками.
Подготовка к экскреторной урографии и рентгенографии поясничного отдела позвоночника и костей таза
Пиелография – это прямое введение контрастного вещества в просвет верхних мочевых путей. Препарат можно ввести ретроградно, то есть через катетер, установленный в мочеточник при цистоскопии, или антеградно, то есть через иглу или нефростомическую трубку. В отличие от внутривенной урографии метод позволяет получить изображение чашечек, лоханки и мочеточника независимо от функциональной способности почек.
Цистография, резервуарография. Рентгенограммы для исследования мочевого пузыря при экскреторной урографии обычно производят через 0,5-1 час после введения в кровь контрастного вещества. Значительно более четкое изображение достигается при помощи восходящей цистографии, выполняемой c контрастными веществами.
Уретрография — можно производить антеградно (при мочеиспускании) или ретроградно. Эта методика – пример исследования, которое не потеснили новейшие методы. Снимок во время мочеиспускания дает информацию о задней уретре, а передняя видна не очень хорошо. Ретроградная же уретрография дает больше информации о переднем отделе уретры, чем о заднем.
Рентген почек | Диагностический центр Клиника Здоровья на Маросейке
Диагностический центр «Клиника Здоровья» проводит рентген почек, главная задача исследования — оценить состояние органов и выявить патологии.
Рентген проводится на современном рентгенологическом оборудовании последнего поколения. В процессе исследования вы не получите сколько-нибудь опасной дозы радиации (в нашем рентген аппарате она составляет около 0,12 мЗв — это меньше, чем если бы вы час пролежали на жарком солнце у моря на пляже)
Воспользовавшись рентгеном на оборудовании Клиники Здоровья, вы сразу получите несколько плюсов:
цифровые снимки (для вашего удобства мы можем их сохранить на флешке)
описания на русском и английском языках. Это необходимо как при лечении в клиниках за рубежом, так и для англоговорящих гостей нашей страны
Рентген почек чаще всего проводится с использованием контрастного вещества, которое вводится в локтевую вену. Это позволяет изучить на полученной рентгенограмме не только внешние очертания органов, но и состояние и размещение их внутренних протоков, а также структуру мягкой ткани.
Рентген почек дает достаточно информативные результаты при условии специальной подготовки пациента для проведения процедуры согласно рекомендациям нашего специалиста:
исключение за день до проведения исследования из рациона питания продуктов, вызывающих брожение;
последний прием пищи до процедуры осуществляется не позднее, чем за 3 часа до начала обследования;
интенсивное питье за час до рентгена, не позднее.
Перед проведением рентгена пациенту необходимо сдать определенные анализы крови, информирующие специалиста-рентгенолога о показателях креатинина, гломерулярной фильтрации, состояния и функционирования щитовидной железы и т.п.
Рентгенография почек в нашем центре проводится в специально оборудованном комфортабельном кабинете под контролем опытного врача.
Процедура не сопровождается болевыми ощущениями и занимает не более 45 минут, если в мочеточниках нет камней.
Консультацию можно получить по телефону: +7 (495) 628-22-05
Пациентам Диагностического центра предоставляется бесплатная парковка. Бронирование места для автомобиля производится не позднее чем за час до прибытия в клинику. Звоните: +7 (495) 628-22-05
Цена на рентген почек
Наименование услуги
Цена в рублях
Рентгенография брюшной полости (обзорная)
2375
Внутривенная (экскреторная) урография с обзорной рентгенографией почек (препарат омнипак)
Если вы не нашли услугу в прейскуранте, пожалуйста, позвоните нам по телефону +7 (495) 961-27-67, Вам сообщат необходимую информацию.
Вам помогут наши врачи:
Врач-рентгенолог КТ, МРТ
Внутривенная (экскреторная) урография в Саратове по низкой цене
Внутривенная урография представляет собой исследование мочевыводящих путей с помощью рентгена. В основе этого рентгенологического метода лежит способность почечных тканей выделять (другими словами, экскретировать) жидкости. Пациенту внутривенно вводят специальный рентгенконтрастный препарат и через определенные промежутки времени делают снимки мочевыделительной системы на рентген-аппарате.
В качестве рентгеноконтрастного вещества используют йодсодержащие концентрированные (60-80%) растворы. Препарат вводят медленно внутривенно в течение двух-трех минут. Количество контраста рассчитывает врач с учетом веса пациента. Обычно рентген делают на 5-7-ой минуте после введения контраста, потом на 12-15-ой и на 20-25-ой минуте. При необходимости, если есть задержка выведения контрастных веществ, делают рентген-снимки на 40-й и 60-й минуте. Общее количество снимков зависит от вида заболевания.
По снимкам, полученным в ходе исследования, можно получить практически полное представление, как и с какой скоростью выделяется контрастное вещество по мочевыводящим путям. Врач-уролог на основе экскреторных урограмм (рентген-снимков) оценивает:
· положение и структуру почек;
· состояние чашечно-лоханочного аппарата почек, его структуру, форму;
· состояние мочеточников по отдельности и в сравнении, их размеры, анатомическое положение, деформации, скорость продвижения по ним контрастного вещества;
· состояние мочевого пузыря, его размеры, локализацию, характеристики стенок.
Показания к выполнению ЭУ
Направление на экскреторную урографию (ЭУ) выдают врачи-урологи при нарушениях оттока мочи и других патологических процессах мочевыделительной системы.
Основными показаниями к процедуре являются:
· МКБ, или мочекаменная болезнь;
· гематурия, или наличие крови в моче;
· хронический гломерулонефрит;
· подозрение на такое заболевание, как пиелонефрит;
· подозрение на то, что в почках образовались кисты;
· подозрение на наличие в почках ренальной опухоли или метастаз;
· врожденные аномалии развития мочевыводящих путей или почек;
· боли в пояснице или животе неясной природы;
· предположение о закупорке (обтурации) мочеточника камнем или о его сдавливание метастазами или опухолью;
· любые травмы мочевыводящих путей или почек;
· недержание мочи неясной этиологии;
· подозрение на ренальную артериальную гипертензию;
· осложнения после операций на почках или мочевыводящих путях;
· рецидивы инфекций мочевых путей.
Преимущества внутривенной экскреторной урографии в клинике «СОВА»
1. Методика не имеет возрастных ограничений, может назначаться даже маленьким детям.
2. При травмах считается более информативным методом по сравнению с УЗИ.
3. Позволяет получать наиболее полную информацию о состоянии мочевыводящих путей без применения катетеров и эндоскопического оборудования.
4. ЭУ безболезненна, за исключением момента введения контрастного вещества, довольно хорошо переносится пациентами, имеет мало побочных эффектов и редко дает осложнения.
5. Не нужен наркоз.
6. В клинике «СОВА» установлен современный рентгеновский цифровой аппарат Clinomat высокого разрешения. Поэтому все снимки ЭУ отличаются точностью.
7. Процедуру проводят медицинский персонал с большим опытом работы.
8. Быстрые результаты, на руки пациенту выдается подробное описание.
Расшифровка результатов ЭУ
Результаты внутривенной урографии изучают врачи-урологи и на основе анализа снимков дают заключение о состоянии почек и других органов выделительной системы, в котором описывает выявленные отклонения от нормы.
Подготовка к процедуре
За три дня до проведения внутривенной урографии необходимо убрать из питания газированные напитки, овощи, фрукты, кисломолочные продукты, черный хлеб и прочие, вызывающие брожение и газообразование, продукты.
При необходимости накануне процедуры могут назначить очистительную клизму и прием активированного угля.
За восемь часов до урографии нельзя принимать пищу, можно чуть-чуть жидкости. Непосредственно перед внутривенной урографией мочевой пузырь и желудок должны быть пусты.
Побочные эффекты
Во время введения контрастсодержащего вещества пациенты могут ощущать головокружение, небольшое жжение по ходу вены, тошноту или чувство жара во всем теле. Такие ощущения относят к нормальным. Обычно они проходят самостоятельно через некоторое время.
На заметку: чтобы контрастное вещество быстрее выводилось из организма, рекомендуем пить побольше жидкости, в идеале молоко и фруктовые соки.
Запишитесь на прием, позвонив по номеру телефона Саратова +7 (8452) 911-112 или онлайн.
Услуга предоставляется:
Саратов
ул. Степана Разина, 77
Внутривенная урография — (клиники Di Центр)
Внутривенная урография — это рентгентгенологический метод исследования мочевыделительной системы, позволяющий оценить размеры, форму, толщину, состояние чашечно-лоханочных структур, выделительную способность почек. Суть метода заключается в использовании фильтрационной способности почек для диагностических целей. Визуализация анатомических структур достигается путем прохождения контрастного вещества по мочевым путям и выполнения рентгеновских снимков через определенное время после внутривенной инъекции. В процессе обследования врач-рентгенолог получает серию рентгенограмм, на которой отображены лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь, уретра. Важна также скорость выделения вещества, отражающая экскрецию почек.
Показания к внутривенной урографии разделяются на относительные и абсолютные.
Абсолютные показания к внутривенной урографии:
аномалии мочевыводящих путей
функциональные изменения мочевого пузыря
хроническое воспаление почек
мочекаменная болезнь
опухоль почек
нефроптоз (опущение почек).
Относительные показания к внутривенной урографии:
одозрение на удвоение мочеточника
замедление экскреторной (выделительной) функции почек
исследование назначается перед операцией при аномалиях мочеточника.
Противопоказания к внутривенной урографии
гипертиреоз
аллергийя на йод
лихорадка
беременность
.
Подготовка к внутривенной урографии
на протяжении нескольких дней пациент придерживается диеты, основанной на следующих принципах: исключение газообразующих продуктов — овощи, молоко, черный хлеб, горох, картофель
непосредственно перед обследованием нельзя употреблять много жидкости
очистить кишечник (с помощью препарата Фортранс или очистительных клизм)
Процедура экскреторной урографии предполагает выполнение серии прицельных снимков области почек и малого таза между 5 и 25-ой минутами. Отсроченные снимки рациональны только при задержке контраста в чашечно-лоханочных структурах на последних рентгенограммах. Такой подход используется при снижении выделительной функции почек. Для оценки почечной подвижности (нефроптоз) один снимок из серии выполняется в вертикальном положении пациента.
Смотрите наши цены, оставляйте отзывы, нам важно Ваше мнение!
Записаться на прием в Саратове и Энгельсе можно позвонив в наш колл-центр по номеру телефона: 51−22−51 или заполнив форму на сайте!
Рентген почек (пиелография) в Киеве — цены, запись в диагностические центры, отзывы
Рентгенография почек (рентген почки, входит в урографическое исследование) — это инструментальная методика диагностики, в основе которой лежит прохождение рентгеновских лучей через ткани исследуемой зоны. Исследование почек проводится с помощью специального контрастного средства. Благодаря фильтрации контраста почками и последующего его выведения врачу удается осмотреть объем, форму, очертание, локализацию чашек, лоханок в почках, оценить структуру, функциональность мочеточников.
В большинстве случаев назначается ретроградная пиелография, когда контрастное вещество вводится через мочеточник катетеризационным цистоскопом. Что касается антеградной пиелографии, тогда рентген почки проводится после введения контрастного средства в чашечно-лоханочную систему пункционным способом или через дренаж. Такой вид используется при обтурации мочеточника, когда не удается ввести контраст. Чтобы выполнить рентген почки, для контрастирования применяется раствор, газ или их сочетание (двойное контрастирование).
Рентген с контрастным веществом назначается зачастую в урологии, нефрологии, онкологии, хирургии. К показаниям относится:
гидронефроз, при котором дилатируется чашечно-лоханочная система с последующей атрофией ренальной паренхимы;
наличие конкрементов в мочеиспускательном тракте (мочекаменная болезнь).
На снимках выявляется опухолевидное образование, конкременты, сгустки крови, что препятствует нормальному оттоку мочи. Также рентгенологическое исследование проводится перед операцией, чтобы уточнить объем поражения, соответственно, хирургического вмешательства. В послеоперационном периоде рентген почек с контрастом позволяет оценить эффективность оперативного лечения. Обследование назначается для отслеживания динамики проводимого лечения консервативным способом.
Среди противопоказаний стоит выделить период беременности, так как рентгеновские лучи в процессе обследования проходят непосредственно через место локализации плода. Также диагностика запрещается при аллергии на контрастное вещество, декомпенсированной ренальной недостаточности. Антеградная методика не используется при патологии свертывающей системы крови, а ретроградная — при обтурации мочеточников, недостаточном объеме мочевого пузыря, наличии крови в моче.
Исследование методом компьютерной томографии (КТ)
Эта информация поможет вам подготовиться к исследованию методом компьютерной томографии (КТ).
Вернуться к началу
Об исследовании методом КТ
Исследование методом CT заключается в получение серии рентгеновских снимков с помощью быстрой съемки. При объединении этих снимков создаются изображения мягких тканей и костей в исследуемой области.
Возможно, для проведения КТ вам будет необходимо ввести контрастное вещество. Это зависит от причины проведения КТ и от того, какую часть тела необходимо исследовать врачу. Контрастное вещество — это особый краситель, который позволяет врачу лучше рассмотреть изменения в ваших внутренних органах.
Существуют различные типы контрастных веществ, используемых для процедур сканирования. Для КТ используют йодсодержащее контрастное вещество. Йодсодержащее контрастное вещество отличается от контрастного вещества, которое вводится при исследовании методом МРТ.
Йодсодержащее контрастное вещество может вводиться двумя способами: перорально (через рот) и через внутривенный (ВВ) катетер (тонкую гибкую трубку), установленный на руке, или центральный венозный катетер (ЦВК), например имплантируемый порт.
Пероральное контрастное вещество
Если врач назначил вам проведение КТ с использованием перорального контрастного вещества, по прибытии на это исследование вас спросят, нет ли у вас аллергии на йодсодержащие контрастные вещества. В зависимости от того, есть ли у вас такая аллергия, вы получите один из перечисленных ниже пероральных контрастных растворов. Они действуют одинаково, предназначены для одной и той же цели и безопасны даже для пациентов с сахарным диабетом.
Иодсодержащее контрастное вещество
Растворенный барий, подслащенный сахарином. Вам введут его, если у вас аллергия на йодсодержащие контрастные вещества.
В случае использования перорального контрастного вещества вы начнете пить его до исследования. За это время контрастный раствор попадет в кишечник.
Внутривенное контрастное вещество
Если ваш врач назначил вам КТ с внутривенным контрастным веществом, его введение будет осуществляться в одну из вен или в ЦВК (при его наличии).
Реакции на контрастное вещество
У некоторых людей может возникать аллергическая реакция на контрастное вещество. Обязательно расскажите врачу о наличии у вас аллергии или о реакции на контрастное вещество для КТ, которая наблюдалась у вас ранее. Если врач считает, что вам необходимо дать лекарство(-а) для снижения риска возникновения реакции, вам предоставят материал Предотвращение аллергической реакции на контрастное вещество.
Грудное вскармливание
Если вы кормите грудью, вам можно продолжать и после проведения КТ с использованием контрастного вещества. Если у вас возникли вопросы, или вы хотели бы обсудить использование контрастного вещества или кормление грудью, поговорите со своим радиологом в день проведения исследования методом КТ.
Снятие устройств с кожи
Если вы носите на коже какое-либо из следующих устройств, производитель рекомендует снять его перед прохождением сканирования или процедуры:
Глюкометр непрерывного действия (CGM)
Инсулиновая помпа
Обратитесь к своему медицинскому сотруднику, чтобы назначить визит ближе к дате плановой замены устройства. Убедитесь в том, что вы взяли с собой запасное устройство, которое вы можете надеть после сканирования или процедуры.
Если вы не знаете, как можно контролировать уровень глюкозы при выключенном устройстве, поговорите об этом с врачом, который занимается лечением диабета, до вашего визита.
Вернуться к началу
В день исследования методом КТ
В день проведения исследования методом КТ вы можете употреблять пищу и напитки как обычно.
Перед процедурой сканирования
Перед обследованием методом КТ вам, возможно, придется переодеться в больничную рубашку.
В случае использования перорального контрастного вещества вы начнете пить его до исследования.
В случае внутривенного введения контрастного вещества:
Представитель вашей лечащей команды спросит у вас:
не страдаете ли вы заболеванием почек;
не нарушена ли у вас функция почек;
не перенесли ли вы операцию на почках;
нет ли у вас диабета;
не принимаете ли вы metformin или лекарство, которое содержит metformin (например Glucophage®, Glumetza® или Janumet®).
Если на любой из этих вопросов вы ответили «да», или если вы достигли 70-летнего возраста, перед исследованием методом КТ вам будет необходимо сделать анализ крови, который называется креатинин сыворотки крови. Если врач, назначивший вам исследование методом КТ, заблаговременно не проверил ваш уровень креатинина в сыворотке крови, мы определим его перед исследованием.
Медсестра/медбрат установит внутривенный (ВВ) катетер в вену на руке или на кисти руки, если вам не установлен ЦВК. Через ВВ катетер или ЦВК вам будет вводиться контрастное вещество.
Во время процедуры сканирования
Когда подойдет время вашей процедуры, лаборант проводит вас в кабинет и поможет лечь на стол аппарата для сканирования. Аппарат КТ выглядит как огромный пончик с отверстием посредине. Это кольцо диагностического сканирования. Здесь нет трубы, как в МРТ-томографе. Когда вы уляжетесь на столе, стол медленно пройдет через кольцо диагностического сканирования. При прохождении через кольцо вы должны лежать абсолютно неподвижно до завершения процесса сканирования.
После того как лаборант сделает первую серию снимков, вам введут контрастное вещество во ВВ катетер или ЦВК. Вы можете чувствовать тепло и ощущать легкий металлический привкус во рту. Если вы почувствуете боль в месте введения ВВ катетера, или у вас появятся такие симптомы, как зуд, отек, головокружение, или возникнут проблемы с дыханием или предобморочное состояние, сообщите об этом медсестре/медбрату.
Процедура КТ-сканирования длится менее 30 минут.
После процедуры сканирования
Если вам устанавливали ВВ катетер, медсестра/медбрат извлечет его и наложит повязку на место введения. Вы можете снять повязку через 1 час, если у вас нет кровотечения.
Если вы будете плохо себя чувствовать, или у вас возникнут вопросы или опасения, поговорите с врачом или лаборантом.
Сообщите медсестре/медбрату, если у вас появились такие симптомы:
зуд;
сыпь;
головокружение;
проблемы с дыханием;
чувство слабости или предобморочное состояние;
отек или дискомфорт в области вокруг места установки ВВ катетера.
Дома
Пейте большое количество жидкости, особенно воды, в течение 24 часов после проведения исследования методом КТ. Вода поможет вывести контрастное вещество из вашего организма.
Вернуться к началу
Безопасность пациентов — контрастный материал
Что такое контрастные материалы и как они работают?
Контрастные материалы, также называемые контрастными веществами или контрастными веществами, используются для улучшения изображений внутренней части тела, полученных с помощью рентгеновских лучей, компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и ультразвука. Часто контрастные материалы позволяют рентгенологу отличить нормальное состояние от ненормального.
Контрастные материалы не являются красителями, которые необратимо обесцвечивают внутренние органы.Это вещества, которые временно изменяют способ взаимодействия рентгеновских лучей или других инструментов визуализации с телом.
При введении в организм перед визуализационным исследованием контрастные материалы заставляют определенные структуры или ткани тела выглядеть на изображениях иначе, чем если бы контрастное вещество не было введено. Контрастные материалы помогают отличить или «противопоставить» выбранные участки тела от окружающих тканей. Улучшая видимость конкретных органов, кровеносных сосудов или тканей, контрастные вещества помогают врачам диагностировать заболевания.
Контрастные материалы попадают в тело одним из трех способов. Их может быть:
проглотил (перорально или перорально)
вводится посредством клизмы (вводится ректально)
вводится в кровеносный сосуд (вену или артерию; также называется внутривенным или внутриартериальным введением)
После визуализации с контрастным веществом вещество абсорбируется организмом или выводится с мочой или дефекацией.
Контрастные материалы бывают нескольких видов:
Соединения на основе йода и сульфата бария используются в рентгеновских исследованиях и исследованиях компьютерной томографии (КТ).
Контрастные материалы могут иметь химическую структуру, которая включает йод, химический элемент природного происхождения. Эти контрастные вещества можно вводить в вены или артерии, в диски или жидкие пространства позвоночника и в другие полости тела.
Сульфат бария является наиболее распространенным контрастным веществом, принимаемым внутрь или перорально. Он также используется ректально и доступен в нескольких формах, в том числе:
порошок, который перед введением смешивают с водой
жидкость
паста
планшет
Когда контрастные вещества на основе йода и сульфата бария присутствуют в определенной области тела, они блокируют или ограничивают прохождение рентгеновских лучей.В результате кровеносные сосуды, органы и другие ткани тела, которые временно содержат соединения на основе йода или бария, меняют свой внешний вид на рентгеновских или компьютерных изображениях.
Гадолиний — ключевой компонент контрастного материала, который чаще всего используется при магнитно-резонансных исследованиях (МРТ). Когда это вещество присутствует в организме, оно изменяет магнитные свойства близлежащих молекул воды, что улучшает качество МР-изображений.
Физиологический раствор (соленая вода) и газ (например, воздух) также используются в качестве контрастных материалов при визуализирующих исследованиях.Микропузырьки и микросферы использовались для ультразвуковых исследований, особенно для исследования сердца.
вверх страницы
В каких визуальных исследованиях используются контрастные материалы?
Контрастные материалы для перорального применения
Контрастные вещества на основе сульфата бария, которые глотают или вводят перорально (перорально), используются для улучшения рентгеновских и компьютерных изображений желудочно-кишечного тракта, в том числе:
В некоторых случаях контрастные вещества на основе йода заменяют контрастные вещества на основе сульфата бария для перорального введения.
Ректальные контрастные материалы
Контрастные вещества на основе сульфата бария, которые вводятся через клизму (ректально), используются для улучшения рентгеновских и компьютерных изображений нижних отделов желудочно-кишечного тракта (толстой и прямой кишки).
В некоторых случаях контрастные вещества на основе йода заменяют контрастные вещества на основе сульфата бария для ректального введения.
Контрастные материалы для внутривенного введения
На основе йода и гадолиния
Контрастные вещества на основе йода, вводимые в вену (внутривенно), используются для улучшения рентгеновских и компьютерных изображений.Гадолиний, вводимый в вену (внутривенно), используется для улучшения МРТ изображений. Обычно они используются для улучшения:
внутренние органы, включая сердце, легкие, печень, надпочечники, почки, поджелудочную железу, желчный пузырь, селезенку, матку и мочевой пузырь
Желудочно-кишечный тракт, включая желудок, тонкий и толстый кишечник
Артерии и вены тела, включая сосуды головного мозга, шеи, груди, живота, таза и ног
мягкие ткани тела, включая мышцы, жир и кожу
мозг
грудь
Контрастные материалы для микропузырьков
Контрастные материалы для микропузырьков представляют собой крошечные пузырьки вводимого газа, удерживаемые в поддерживающей оболочке.Они чрезвычайно малы — меньше красных кровяных телец — и обладают высокой степенью «эхогенности» или способности отражать ультразвуковые волны. Структуры с более высокой эхогенностью будут более яркими на УЗИ. Как только микропузырьки попадают в кровоток, ультразвуковая технология может улавливать различия в эхогенности газа в микропузырьках и окружающих тканях тела, создавая ультразвуковое изображение с повышенной контрастностью. Микропузырьки растворяются, обычно в течение 10-15 минут, и находящийся в них газ удаляется из организма путем выдоха.Ультразвук с контрастным усилением и микропузырьками — удобный и относительно недорогой способ улучшить визуализацию кровотока без использования излучения. Это полезный вариант для пациентов с почечной недостаточностью или аллергией на контрастный материал для МРТ и / или компьютерной томографии (КТ).
Контрастные материалы
Microbubble могут быть целевыми или нет. Ненаправленное ультразвуковое исследование с контрастным усилением — более распространенный метод — помогает диагностировать определенные заболевания, обеспечивая оценку кровотока в сердце и других органах.В прицельном ультразвуке с контрастным усилением определенные молекулы связываются с поверхностью микропузырьков. После инъекции микропузырьки прикрепляются к участкам ткани, экспрессирующим молекулярную мишень, что приводит к локальному усилению ультразвукового сигнала.
Ультразвук с повышенной контрастностью и микропузырьками используется при оценке:
вверх страницы
Насколько безопасны контрастные материалы?
Контрастные материалы — безопасные препараты; побочные реакции варьируются от легких до тяжелых, но тяжелые реакции очень редки.Хотя серьезные аллергические или другие реакции на контрастные вещества встречаются редко, отделения радиологии хорошо оборудованы для их устранения.
вверх страницы
Как мне подготовиться к процедуре визуализации с контрастным веществом?
Поскольку контрастные вещества несут небольшой риск вызвать аллергическую реакцию или побочные реакции, вам следует сообщить своему врачу о:
аллергия на контрастные вещества, продукты питания, лекарства, красители, консерванты или животных
лекарств, которые вы принимаете, в том числе травяные добавки
недавние болезни, операции или другие заболевания
Заболевание астмой и сенной лихорадкой в анамнезе
Болезнь сердца, диабет, болезнь почек, проблемы со щитовидной железой или серповидноклеточная анемия в анамнезе
Вам дадут конкретные инструкции о том, как подготовиться к экзамену.
вверх страницы
Побочные действия, побочные и аллергические реакции
Контрастные материалы на основе сульфата бария
Вы должны сообщить своему врачу, если эти легкие побочные эффекты контрастного вещества с сульфатом бария станут серьезными или не исчезнут:
Спазмы желудка
понос
тошнота
рвота
запор
Немедленно сообщите своему врачу о любом из этих симптомов:
ульи
зуд
красная кожа
Отек горла
затрудненное дыхание или глотание
охриплость
агитация
путаница
учащенное сердцебиение
голубоватый телесный цвет
Вы подвергаетесь большему риску неблагоприятной реакции на контрастные вещества на основе сульфата бария, если:
у вас в анамнезе астма, сенная лихорадка или другие аллергии, что увеличивает риск аллергической реакции на добавки, содержащиеся в препарате сульфата бария.
у вас муковисцидоз, который увеличивает риск закупорки тонкой кишки.
Вы сильно обезвожены, что может вызвать сильный запор.
у вас кишечная непроходимость или перфорация, которая может усугубиться действием сульфата бария.
Контрастные материалы на основе йода
Легкие реакции включают:
тошнота и рвота
головная боль
зуд
промывка
Легкая кожная сыпь или крапивница
К умеренным реакциям относятся:
Сильная кожная сыпь или крапивница
хрипит
Нарушение сердечного ритма
высокое или низкое артериальное давление
одышка или затрудненное дыхание
К тяжелым реакциям относятся:
затрудненное дыхание
остановка сердца
Отек горла или других частей тела
судороги
глубокое низкое артериальное давление
У очень небольшого процента пациентов может развиться отсроченная реакция с сыпью, которая может появиться через несколько часов или дней после визуализации с использованием контрастного вещества на основе йода.Большинство из них мягкие, но при сильных высыпаниях после обсуждения с врачом могут потребоваться лекарства.
Контраст-индуцированная нефропатия
Пациентам с нарушением функции почек (почек) следует уделять особое внимание перед введением контрастных веществ на основе йода в вену или артерию. Такие пациенты подвержены риску развития контрастно-индуцированной нефропатии (CIN), состояния, при котором уже нарушенная функция почек ухудшается в течение нескольких дней после введения контрастного вещества. Большая часть исследований, связывающих CIN с контрастным материалом на основе йода, основана на более старых контрастных веществах, которые больше не используются, а некоторые недавние исследования не обнаружили повышенного риска CIN у пациентов, получавших контрастное вещество на основе йода.Если у вас нарушена функция почек, ваш врач оценит преимущества КТ с контрастированием по сравнению с любыми рисками.
Пациенты группы риска
Некоторые состояния повышают риск аллергической или побочной реакции на контрастные вещества на основе йода. К ним относятся:
Предыдущие побочные реакции на контрастные вещества на основе йода
астма в анамнезе
аллергия в анамнезе
порок сердца
обезвоживание
серповидноклеточная анемия, полицитемия и миелома
почечная недостаточность
Применение таких лекарств, как бета-блокаторы, НПВП, интерлейкин 2
, получивший большое количество контрастного вещества в течение последних 24 часов
Наличие повышенного риска аллергической или побочной реакции на контрастное вещество не обязательно означает, что пациент не может пройти визуализацию с контрастным материалом.Иногда перед введением контрастного вещества назначают лекарства, чтобы снизить риск аллергической реакции у восприимчивых пациентов.
MR-Гадолиний
Контрастный материал, используемый в МРТ, называемый гадолинием, с меньшей вероятностью вызывает аллергическую реакцию, чем материалы на основе йода, используемые для рентгеновских лучей и компьютерной томографии. Очень редко у пациентов возникает аллергия на контрастные вещества на основе гадолиния, у них возникает крапивница и зуд в глазах. Реакции обычно легкие и легко контролируются лекарствами.Тяжелые реакции встречаются редко.
Нефрогенный системный фиброз (NSF), утолщение кожи, органов и других тканей, является редким осложнением у пациентов с заболеванием почек, которым проводят МРТ с контрастным веществом. Некоторым пациентам с тяжелым заболеванием почек нельзя назначать контрастный материал на основе гадолиния.
Есть свидетельства того, что крошечные следы гадолиния могут оставаться в различных органах тела, включая мозг, после МРТ с контрастным усилением. Хотя никаких известных отрицательных эффектов от этого нет, ваш врач может принять во внимание задержку гадолиния при выборе контрастного вещества.Существует ряд различных контрастных веществ на основе гадолиния, каждое из которых имеет свой профиль безопасности. Решение о том, какой материал использовать, может зависеть от части тела, на которой создается изображение, стоимости материала и других факторов. Эти решения особенно важны для пациентов, которые могут пройти несколько МРТ с контрастным материалом на основе гадолиния, таких как педиатрические пациенты, больные раком и люди с рассеянным склерозом.
вверх страницы
Что я испытаю до и после введения контрастного вещества?
Контрастное вещество для орального и ректального применения на основе сульфата бария
Если во время обследования будет использоваться контрастное вещество на основе сульфата бария (перорально или ректально), вас попросят не есть в течение нескольких часов до начала обследования.Если контрастное вещество будет вводиться ректально, вас также могут попросить очистить толстую кишку с помощью специальной диеты и лекарств (возможно, включая клизму) перед экзаменом.
Если вы проглотите контрастное вещество, вы можете почувствовать легкий неприятный вкус; однако большинство пациентов легко переносят это.
Если контрастное вещество вводится с помощью клизмы, вы можете ожидать ощущения полноты живота и возрастающей потребности в удалении жидкости. Легкий дискомфорт продлится недолго.
Рекомендуется увеличить потребление жидкости после визуализации с использованием контрастного вещества на основе бария, чтобы помочь удалить контрастное вещество с вашего тела.
Контрастные вещества на основе сульфата бария выводятся из организма с калом. Вы можете ожидать, что испражнения будут белыми в течение нескольких дней. У некоторых пациентов в течение первых 12–24 часов могут наблюдаться изменения в обычном режиме опорожнения кишечника.
Контрастный материал на основе йода
Когда контрастное вещество на основе йода вводится в кровоток, у вас может возникнуть ощущение тепла, покраснения и металлического привкуса во рту, которое сохраняется в течение нескольких минут.
Игла может вызывать дискомфорт при ее введении. После удаления у вас могут появиться синяки.
Рекомендуется увеличить потребление жидкости после визуализации с использованием контрастного вещества на основе йода, чтобы помочь удалить контрастное вещество с вашего тела.
Контрастный материал на основе гадолиния
При инъекции гадолиния нормально чувствовать прохладу в месте инъекции, обычно в руке, на минуту или две.
Игла может вызывать дискомфорт при ее введении. После удаления у вас могут появиться синяки.
Для всех вышеперечисленных введений контрастного вещества (сульфата бария, йода и гадолиния):
Если вам не вводили седативные препараты, период восстановления не требуется. Вы можете вернуться к своим обычным занятиям и нормальному питанию сразу после экзамена. Увеличенное потребление жидкости поможет удалить контрастное вещество из вашего тела.
вверх страницы
Беременность и контрастные вещества
Перед любым визуализирующим обследованием женщины всегда должны сообщать своему врачу или рентгенологу, если есть вероятность, что они беременны.Во время беременности избегают многих визуализационных тестов и введения контрастного вещества, чтобы свести к минимуму риск для ребенка.
Для компьютерной томографии, если беременная женщина должна пройти визуализацию с использованием контрастного вещества на основе йода, пациентка должна обсудить с лечащим врачом и радиологом потенциальные риски и преимущества сканирования с контрастным усилением.
Для МРТ обычно избегают введения контрастного вещества гадолиния из-за неизвестного риска для ребенка, но его можно использовать, когда необходимо получить важную информацию, которая доступна только с использованием контрастного вещества на основе гадолиния.
Внутривенный контрастный материал (йод и гадолиний) и кормление грудью:
Производители внутривенного контрастного вещества указывают, что матери не должны кормить грудью своих детей в течение 24–48 часов после введения контрастного вещества. Однако и Американский колледж радиологии (ACR), и Европейское общество урогенитальной радиологии отмечают, что имеющиеся данные позволяют предположить, что продолжать грудное вскармливание после введения внутривенного контраста безопасно. В Руководстве по контрастным материалам от ACR говорится:
«Обзор литературы не показывает никаких доказательств того, что пероральный прием младенцем крошечного количества контрастного вещества гадолиния, выделяемого в грудное молоко, может вызвать токсические эффекты.Таким образом, мы полагаем, что имеющиеся данные свидетельствуют о том, что для матери и ребенка безопасно продолжать грудное вскармливание после приема такого агента.
Если мать по-прежнему обеспокоена какими-либо потенциальными болезненными эффектами, ей следует дать возможность принять осознанное решение относительно того, продолжать ли кормление грудью или временно воздержаться от нее после приема контрастного вещества гадолиния. По желанию матери она может воздерживаться от кормления грудью в течение 24 часов с активным сцеживанием и выбросом грудного молока из обеих грудей в течение этого периода.В ожидании этого она может пожелать использовать молокоотсос для получения молока перед контрастным исследованием, чтобы кормить ребенка в течение 24 часов после исследования ».
Для получения дополнительной информации см. Руководство ACR по контрастным материалам и его ссылки. Вы можете найти его здесь, на сайте ACR.
вверх страницы
Эта страница была просмотрена 23 июля 2018 г.
Может ли контраст повредить почки?
Ваш врач может назначить МРТ, компьютерную томографию или другие диагностические тесты, чтобы получить важную информацию о заболевании или травме, а также помочь в диагностике и лечении проблемы.В зависимости от вашего конкретного случая ваш врач может попросить использовать контрастный краситель для улучшения результатов теста. Хотя используемые тесты и контрастные красители в целом безопасны, контрастные глаза могут привести к развитию проблем с почками или вызвать проблемы у пациентов с заболеванием почек.
Во время МРТ или КТ с контрастированием бригада радиологов вводит контрастный краситель в иглу для внутривенного введения. Контрастные красители обычно содержат йод или гадолиний, что помогает улучшить изображения МРТ или КТ.Эти красители циркулируют по кровотоку и в конечном итоге достигают почек. Крошечные фильтры в почках, известные как клубочки, отфильтровывают отходы, лекарства и токсины из кровотока.
Здоровые почки легко и быстро выводят контрастный краситель из системы. Однако нездоровые почки могут работать медленнее и менее эффективно, когда дело доходит до удаления контраста из крови. Хотя медицинское сообщество еще не определило точно, как контрастный краситель вызывает проблемы с почками, они думают, что это связано с медленным выведением красителей из организма.
Врачи используют ряд тестов, чтобы определить, насколько хорошо работают почки пациентов, чтобы отфильтровать токсины из организма. Эти тесты ищут высокий уровень определенных веществ, таких как креатинин, которые должны были очиститься почками. Традиционно врачи использовали тесты на креатинин сыворотки, чтобы оценить, насколько хорошо функционируют почки — высокий уровень креатинина в сыворотке означает, что почки работают плохо. Теперь врачи используют оценочную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ), которая объединяет информацию об уровне креатинина в сыворотке, возрасте, расе и поле пациента, чтобы помочь им оценить, насколько хорошо работают почки.
Типы проблем почек, связанных с контрастными красителями
В результате использования этих красителей могут развиться два редких, но серьезных заболевания почек: нефропатия, индуцированная контрастом, и нефрогенный системный фиброз.
Контраст-индуцированная нефропатия (CIN) — редкое заболевание почек, которым страдают только около 2 процентов пациентов, получающих контрастные красители, по данным Национального фонда почек. Риск CIN выше у некоторых людей, например, у тех, кто страдает диабетом, хроническим заболеванием почек или имеет в анамнезе болезни сердца или крови.Люди с хронической болезнью почек (ХБП) имеют на 30-40% более высокий риск развития ЦИН после приема контрастного красителя, чем люди без ХБП.
CIN связан с резким снижением функции почек в течение 48–72 часов после приема контрастного красителя. Симптомы CIN аналогичны симптомам ХБП, которые включают чувство усталости, отечность вокруг глаз, потерю аппетита, отеки в ступнях и лодыжках, а также сухость и зуд кожи. КИН во многих случаях обратима, но это состояние может привести к более серьезным проблемам с почками и, возможно, даже к проблемам с сердцем и кровеносными сосудами.
Нефрогенный системный фиброз (NSF) — редкое, но серьезное заболевание, поражающее кожу и другие органы примерно у 4 процентов людей с поздней стадией ХБП, получавших контрастные красители. Люди с острым повреждением почек также имеют более высокий риск развития NSF. Признаки и симптомы включают зуд и жжение кожи, красные или темные пятна на коже, мышечную слабость и жесткость суставов. Состояние может развиться в течение от 24 часов до 3 месяцев после приема контрастного красителя.
Подвержен ли я высокому риску заболеваний почек, связанных с контрастными красителями?
Большинство пациентов с нормальной функцией почек не имеют проблем с контрастными красителями и, следовательно, не нуждаются в каких-либо специальных приготовлениях для прохождения МРТ или КТ с контрастированием, но не все с нарушением функции почек знают, что у них проблемы с почками.Риск заболевания почек выше у некоторых людей, например, у людей старше 60 лет или у тех, кто страдает диабетом или другими определенными другими заболеваниями. Анкеты помогают врачам и радиологам выявлять пациентов, которым необходимы дополнительные лабораторные исследования, такие как сывороточный креатинин или рСКФ, для определения функции почек и обеспечения безопасности использования контрастных красителей.
Как я могу снизить риск проблем с почками, связанных с контрастными красителями?
Вы можете снизить риск CIN, NSF и других проблем с почками, связанных с контрастными красителями.
Знайте свою СКФ, особенно если у вас хроническое заболевание почек или у вас высокий риск ХБП
Сообщите каждому члену вашей медицинской бригады о ХБП, особенно если вам нужно пройти МРТ или КТ
Если вам нужно сделайте МРТ или КТ, спросите своего врача или радиолога о факторах риска.
Следуйте всем инструкциям до, во время и после процедуры
Дайте вашему организму достаточно времени, чтобы очистить контрастные красители, прежде чем проходить дополнительные тесты, в которых используется контраст
Знайте признаки и симптомы CIN и NSF
Для получения дополнительной информации об использовании контрастных красителей для МРТ или КТ и проблемах с почками поговорите со своим врачом или радиологом.
Внутривенная пиелограмма — Клиника Мэйо
Обзор
Внутривенная пиелограмма (PIE-uh-low-gram), также называемая экскреторной урограммой, представляет собой рентгеновское исследование мочевыводящих путей. Внутривенная пиелограмма позволяет врачу просматривать ваши почки, мочевой пузырь и трубки, по которым моча из почек попадает в мочевой пузырь (мочеточники).
Внутривенная пиелограмма может использоваться для диагностики заболеваний, поражающих мочевыводящие пути, таких как камни в почках, камни в мочевом пузыре, увеличенная простата, кисты почек или опухоли мочевыводящих путей.
Во время внутривенной пиелограммы вам вводят рентгеновский краситель (йодный контрастный раствор) в вену на руке. Краситель попадает в почки, мочеточники и мочевой пузырь, очерчивая каждую из этих структур. Рентгеновские снимки делаются в определенное время во время обследования, поэтому ваш врач может четко увидеть ваши мочевыводящие пути и оценить, насколько хорошо они работают.
Продукты и услуги
Показать больше продуктов от Mayo Clinic
Зачем это нужно
Внутривенная пиелограмма используется для исследования почек, мочеточников и мочевого пузыря.Это позволяет вашему врачу увидеть размер и форму этих структур и определить, правильно ли они работают.
Ваш врач может порекомендовать внутривенную пиелограмму, если вы испытываете признаки и симптомы, такие как боль в боку или спине или кровь в моче, которые могут быть связаны с заболеванием мочевыводящих путей.
Внутривенная пиелограмма может использоваться для диагностики состояний, влияющих на мочевыводящие пути, например:
Камни в почках
Камни мочевого пузыря
Увеличенная простата
Кисты почек
Опухоли мочевыводящих путей
Структурные нарушения почек, например, спинномозговая губчатая почка — врожденный дефект крошечных трубок внутри почек
В прошлом внутривенная пиелограмма была наиболее часто используемым визуализирующим тестом для оценки возможных заболеваний мочевыводящих путей.С появлением УЗИ почек и компьютерной томографии, которые занимают меньше времени и не требуют рентгеновского красителя, внутривенные пиелограммы стали менее распространенными.
Однако внутривенная пиелограмма по-прежнему может быть полезным диагностическим инструментом, особенно для:
Выявление некоторых структурных нарушений мочевыводящих путей
Обнаружение камней в почках
Предоставление информации об обструкции мочевыводящих путей
Риски
Внутривенная пиелограмма в целом безопасна, и осложнения возникают редко.Как и при любой другой медицинской процедуре, внутривенная пиелограмма сопряжена с риском осложнений, включая аллергические реакции.
У некоторых людей инъекция рентгеновского красителя может вызвать такие побочные эффекты, как:
Ощущение тепла или покраснения
Металлический привкус во рту
Тошнота
Зуд
Ульи
Редко возникают тяжелые реакции на краситель, в том числе:
Чрезвычайно низкое артериальное давление
Внезапная аллергическая реакция всего тела, которая может вызвать затруднение дыхания и другие опасные для жизни симптомы (анафилактический шок)
Остановка сердца
Во время рентгеновского облучения вы будете подвергаться воздействию низких уровней радиации.Количество радиации, которому вы подвергаетесь во время внутривенной пиелограммы, невелико, поэтому риск повреждения клеток вашего тела чрезвычайно низок.
Однако, если вы беременны или думаете, что беременны, сообщите об этом своему врачу, прежде чем делать внутривенную пиелограмму. Хотя риск для будущего ребенка невелик, ваш врач может подумать, лучше ли подождать или использовать другой визуализационный тест.
Как вы готовитесь
Перед внутривенной пиелограммой сообщите своему врачу, если вы:
Есть аллергия, особенно на йод
Вы беременны или думаете, что беременны
Тяжелая реакция на рентгеновские красители ранее наблюдалась
Возможно, вам придется воздержаться от еды и питья в течение определенного времени перед внутривенной пиелограммой.Ваш врач также может порекомендовать вам принять слабительное вечером перед экзаменом.
Чего вы можете ожидать
Перед проведением внутривенной пиелограммы член вашей медицинской бригады:
Задайте вопросы о вашей истории болезни
Проверьте артериальное давление, пульс и температуру тела
Попросить вас переодеться в больничную одежду и снять украшения, очки и любые металлические предметы, которые могут скрывать рентгеновские снимки.
Введите внутривенную (IV) трубку в вену на руке, через которую будет вводиться рентгеновский краситель
Попросить вас помочиться, чтобы убедиться, что ваш мочевой пузырь опорожнен перед экзаменом
Во время внутривенной пиелограммы
Для внутривенной пиелограммы вы лежите на спине на столе для осмотра.Рентгеновский аппарат обычно либо прикреплен к столу, либо является его частью. Усилитель рентгеновского изображения — часть аппарата, которая получает изображения — располагается над вашим животом. После того, как вы удобно устроитесь на столе, экзамен проходит так:
Рентген мочевых путей перед введением любого красителя.
Рентгеновский краситель вводится через капельницу.
Рентгеновские снимки делаются через определенные промежутки времени, когда краситель течет через почки к мочеточникам и в мочевой пузырь.
Ближе к концу экзамена вас могут снова попросить помочиться.
Затем вы возвращаетесь к столу для осмотра, чтобы медицинская бригада могла получить рентгеновские снимки вашего пустого мочевого пузыря.
После внутривенной пиелограммы
Когда ваша внутривенная пиелограмма будет завершена, капельница удаляется из вашей руки, и вы можете вернуться к своей обычной деятельности.
Результаты
Врач, специализирующийся на чтении рентгеновских снимков (радиолог), рассмотрит и интерпретирует рентгеновские снимки вашей внутривенной пиелограммы и отправит отчет вашему врачу.Планируйте обсудить результаты со своим врачом на следующем приеме.
Исследование
: перед компьютерной томографией или ангиограммой многим людям следует принять недорогие препараты для защиты почек
ANN ARBOR, штат Мичиган. По мере того, как все больше и больше американцев проходят компьютерную томографию и другие медицинские снимки с использованием интенсивных рентгеновских лучей, новое исследование предполагает, что многим из них следует принять лекарство перед сканированием, которое могло бы защитить их почки от повреждений.
Недорогой препарат под названием N-ацетилцистеин может предотвратить серьезное повреждение почек, которое может быть вызвано йодсодержащими «красителями», которые врачи используют для повышения качества таких сканирований.
Этот «краситель», называемый контрастным веществом, обычно вводится внутривенно перед компьютерной томографией, ангиограммой или другим тестом. Но новое исследование показывает, что прием таблетки N-ацетилцистеина перед приемом контрастного вещества может защитить пациентов — и что он работает лучше, чем другие лекарства, которые были предложены для той же цели.
Люди, чьи почки уже уязвимы, в том числе многие пожилые люди, а также люди с диабетом или сердечной недостаточностью, подвергаются наибольшему риску от применения контрастных веществ и больше всего выигрывают от приема препарата.
исследователей из системы здравоохранения Мичиганского университета выполнили исследование, которое опубликовано в Annals of Internal Medicine. Это метаанализ данных 41 рандомизированного контролируемого исследования, в котором оценивались различные препараты на предмет их защитного действия почек.Его возглавила Айн Келли, доктор медицины, магистр медицины, доцент кафедры радиологии Медицинской школы U-M.
Только N-ацетилцистеин явно предотвращал индуцированную контрастом нефропатию — медицинское название поражения почек, вызванного контрастными веществами. Теофиллин, еще один препарат, который рассматривается как возможное средство защиты почек, существенно не снизил риск. Другие препараты не имели эффекта, а один, фуросемид, повышал риск почечной недостаточности.
«Наша цель — повысить безопасность и качество этих общих тестов путем изучения лекарств, снижающих риск почечной недостаточности», — говорит старший автор Рут Карлос, M.Н., Доцент кафедры радиологии.
Легкое или умеренное повреждение почек встречается у каждого четвертого человека из группы высокого риска, которому делают компьютерную томографию, и у каждого десятого человека с нормальной функцией почек. В некоторых случаях это вызывает острую почечную недостаточность.
«Миллионы людей получают контрастное вещество каждый год, в том числе большинство сердечных пациентов, у которых есть ангиопластика и стенты, а также те, у кого есть компьютерная томография. Контрастный агент помогает врачам видеть то, что нам нужно видеть, но он также представляет опасность для некоторые люди «, — говорит Келли.«Этот быстрый, удобный, недорогой и широко доступный препарат без серьезных побочных эффектов, по-видимому, является лучшим выбором для защиты тех, чьи почки подвергаются наибольшему риску».
В анализ были включены только исследования, которые включали внутривенное введение йодсодержащих контрастных веществ и сравнивали лекарство с контролем на воде или физиологическом растворе. Пероральные контрастные вещества с барием «молочный коктейль», используемые при компьютерной томографии пищеварительной системы, не вызывают повреждения почек и не были включены в исследование.
В исследовании также не оценивались потенциальные способы защиты от повреждения почек с помощью контрастных веществ гадолиния, используемых при МРТ (магнитно-резонансной томографии).С мая 2007 года эти контрастные вещества несут предупреждение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США о риске для почек.
Келли, Карлос и их коллеги провели исследование, чтобы попытаться получить четкий ответ на вопрос, который годами озадачивал специалистов по медицинской визуализации.
Несмотря на то, что многие препараты были опробованы для предотвращения нефропатии, вызванной йодом, вызванной контрастом, исследования показали, насколько хорошо они действуют. В результате были широко распространены различия в том, что делают больницы и медицинские центры визуализации перед сканированием пациента.
Хотя проспективное испытание, сравнивающее N-ацетилцистеин напрямую с другими препаратами, должно быть проведено для проверки результатов команды UM, команда надеется, что ее новое исследование поможет как врачам, так и пациентам.
На самом деле, говорит Келли, пациенты, которые знают, что у них ослаблены почки, также называемые нарушением функции почек, должны сообщать об этом, когда их врач назначает компьютерную томографию, ангиограмму или ангиопластику, и заранее убедиться, что они получили таблетку N-ацетилцистеина.
И, поскольку большинство проблем с почками не вызывают никаких симптомов, даже здоровые люди могут попросить своих врачей проверить уровень креатинина в крови, прежде чем отправлять их на сканирование.
Уровень креатинина повышается, когда почки не работают эффективно. Контраст-индуцированная нефропатия определяется как повышение креатинина на 25 или более процентов в течение 48 часов после приема контрастного вещества. В новом исследовании оценивалось влияние лекарств перед сканированием, изучая их влияние на уровень креатинина у пациентов как суррогат функции почек.
Проблема контрастно-индуцированной нефропатии возникла относительно недавно — побочный продукт резкого увеличения использования компьютерной томографии и процедур под контролем рентгена, таких как ангиопластика.
Польза этих сканирований не вызывает сомнений: интенсивное рентгеновское излучение может дать ценную информацию о травмах, заболеваниях и реакции пациентов на лечение. Йодсодержащие агенты позволяют врачам еще больше улучшать результаты сканирования, обеспечивая лучший «контраст» между кровеносными сосудами и тканями, поскольку рентгеновские лучи по-разному рассеиваются йодом. Но поскольку йод переносится кровью к почкам и фильтруется с мочой, йод может нарушить хрупкий баланс, который поддерживает работу почек.
В последние годы производители контрастных веществ начали предлагать различные составы, которые могут представлять меньший риск для почек пациентов. Более дорогие препараты с низким содержанием йода и без йода доступны для особо уязвимых пациентов и для людей с аллергией на йод. Но для всех остальных специалисты по медицинской визуализации попытались найти способы предотвратить повреждение.
N-ацетилцистеин уже широко используется для очистки от слизи у пациентов с муковисцидозом и для лечения передозировки парацетамолом.Он также изучается для других целей.
Таблетки рецептурного N-ацетилцистеина недороги — около 25 центов за таблетку 500 миллиграммов — и продаются в большинстве аптек. У него мало побочных эффектов. Формы лекарственного средства, отпускаемые без рецепта, не следует использовать для защиты почек перед сканированием.
###
Помимо Келли и Карлоса, авторами исследования являются Бен Двамена, доктор медицины, и Пол Кронин, доктор медицинских наук, оба доцента радиологии, и Стивен Дж.Бернштейн, доктор медицины, магистр здравоохранения, профессор внутренней медицины. Исследование финансировалось Национальными институтами здравоохранения и Национальным институтом рака, а также академической стипендией университетских радиологов радиологических исследований Келли. Ни один из авторов не имеет финансовых связей с производителями исследуемых препаратов или контрастных веществ.
Внутривенная пиелограмма (ВВП): цель, процедура, риски, результаты
Что такое внутривенная пиелограмма?
Внутривенная пиелограмма (ВВП) — это вид рентгеновского снимка, при котором исследуются почки и мочевой пузырь, а также соединяющие их протоки (мочеточники).Доктора применяют нечасто. Другие методы визуализации, такие как компьютерная томография, встречаются чаще.
Назначение внутривенной пиелограммы
Ваш врач может порекомендовать это обследование, если у вас есть кровь в моче или боль в боку или пояснице.
Этот тест позволяет вашему врачу увидеть размер и форму вашего мочевого пузыря, почек и мочеточников, а также насколько хорошо они работают. Они могут обнаружить закупорку мочевыводящих путей, вызванную:
Изображения внутривенного парентерального введения могут дать вашему врачу достаточно подробную информацию для лечения закупорки лекарствами.В противном случае может потребоваться операция. В то время как IVP использовалась для диагностики проблем с мочевыводящими путями, ее в значительной степени заменили ультразвуковое сканирование и компьютерная томография.
Внутривенная пиелограмма не для всех. Не проходите процедуру, если:
У вас аллергия на йод или контрастный краситель.
У вас заболевание почек.
Вы беременны или можете забеременеть. Ваш врач, скорее всего, выберет другой тест, потому что рентгеновские лучи используют небольшую дозу излучения.
Младенцы и дети редко получают внутривенные инъекции.
Подготовка к внутривенной пиелограмме
Перед сдачей анализа сообщите своему врачу, если вы беременны или страдаете какими-либо заболеваниями, есть ли у вас аллергия и принимаете ли вы какие-либо лекарства, отпускаемые по рецепту или без рецепта.
Если вы принимаете какой-либо из этих препаратов, возможно, вам придется прекратить прием до процедуры:
Врач может попросить вас принять легкое слабительное за ночь до внутривенной инъекции и посоветовать вам не есть и не пить после полуночи.
Вам также может потребоваться анализ крови, чтобы увидеть, как ваши почки отреагируют на контрастный краситель.
Процедура внутривенной пиелограммы
Вероятно, вы переоденетесь в больничную одежду.
Лаборант вводит жидкость, называемую контрастным веществом, в вашу руку или руку через капельницу. Краситель попадает с кровотоком в почки и мочевыводящие пути.
Вы будете лежать на столе, пока техник делает рентгеновские снимки. Вас могут попросить повернуться из стороны в сторону и занять разные позиции.
IVP показывает работу мочевыводящих путей, когда ваша почка начинает опорожняться в мочеточники. Это трубки, по которым моча попадает в мочевой пузырь. На пленке йод будет ярко-белым. Краска, которая не двигается или движется слишком медленно, показывает, где находятся засоры. Изображения также могут показать, что ваша почка, мочевой пузырь или мочеточник не работают должным образом.
Ближе к концу экзамена вас попросят в туалет. Это позволит радиологу сделать снимок вашего мочевого пузыря после его опорожнения.
IVP обычно занимает менее 1 часа. Если ваши почки работают медленнее, анализ может длиться до 4 часов. После этого вы сможете вернуться к своей обычной диете и занятиям. Врач может посоветовать вам пить больше жидкости, чем обычно, чтобы вывести контрастный краситель из вашего тела.
Риски внутривенной пиелограммы
В большинстве случаев внутривенная пиелограмма безопасна и не вызывает осложнений. Но есть побочные эффекты и некоторые риски.
Побочные эффекты
Вы почувствуете укол, когда технический специалист вводит контрастное вещество в вашу руку или руку.
Вы можете почувствовать зуд или покраснение, когда контрастное вещество перемещается по вашему телу.
Во рту может быть соленый или металлический привкус.
У вас может ненадолго заболеть голова.
Вы можете почувствовать тошноту.
Эти побочные эффекты обычны и обычно проходят в течение нескольких минут.
Аллергические реакции
В редких случаях может возникнуть аллергическая реакция на контрастное вещество или краситель. Это вызовет:
Эти симптомы можно лечить с помощью лекарств.
Серьезная реакция
Серьезная аллергическая реакция встречается реже, но возможна. Это может вызвать:
Немедленно сообщите своему радиологу, если у вас есть какие-либо симптомы.
У вас больше шансов получить аллергическую реакцию на краситель, если у вас есть:
Если у вас заболевание почек, есть вероятность, что контрастное вещество или краситель могут вызвать дальнейшее повреждение почек.
Как и любой рентгеновский снимок, ваше тело подвергается воздействию радиации, которая может вызвать рак.Но в IVP уровень низкий.
Результаты внутривенной пиелограммы
Радиолог проанализирует изображения и отправит отчет вашему врачу, который поделится с вами результатами. Ненормальные результаты могут означать, что у вас:
Камни в почках
Увеличенная простата
Опухоль или киста в мочевых путях
Структурные проблемы с почками, мочевым пузырем или мочеточниками
Рубцы или другие повреждения в мочевыводящих путях
Вам могут потребоваться другие обследования и повторный визит, чтобы убедиться, что ваше лечение работает.
Рентген и другие радиографические исследования рака
Другие названия этого теста: рентгенограммы, рентгенограммы и контрастные исследования
Рентген и другие рентгенологические тесты помогают врачам искать рак в различных частях тела, включая кости и такие органы, как желудок и почки. Рентген обычно проходит быстро, безболезненно и не требует специальной подготовки. Исследования контраста могут потребовать предварительной подготовки и могут вызвать некоторый дискомфорт и побочные эффекты, в зависимости от того, какой у вас тип.(Названия контрастных исследований см. В таблице 1.)
Что они показывают?
Рентгенограммы, чаще всего называемые рентгеновскими лучами, дают теневые изображения костей, некоторых органов и тканей. Рентген очень хорошо помогает обнаружить проблемы с костями. Они могут показать некоторые органы и мягкие ткани, но МРТ и КТ часто дают более точные их изображения. Тем не менее, рентгеновские снимки проходят быстро, их легко получить и они стоят дешевле, чем другие виды сканирования, поэтому их можно использовать для быстрого получения информации.
Маммограмма (рентген грудной клетки) — это форма рентгенологического исследования.Чтобы узнать о них больше, см. Основы маммографии.
Специальные виды рентгеновских тестов, называемые контрастными исследованиями используют красители на основе йода или контрастные материалы, такие как барий, вместе с рентгеновскими лучами, чтобы органы были видны на рентгеновском снимке и улучшились изображения. Например, серия исследований нижних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), часто называемая обследованием с бариевой клизмой , делает рентгеновские снимки после того, как кишечник наполнен сульфатом бария. Другое контрастное исследование, внутривенная пиелограмма (IVP), использует специальный краситель для изучения структуры и функции мочевыделительной системы (мочеточников, мочевого пузыря и почек).См. Дополнительные примеры в таблице 1.
В связи с развитием технологий многие исследования контрастирования заменяются другими сканированиями, такими как КТ или МРТ. Например, в прошлом ангиография часто использовалась для определения стадии или степени рака, но теперь для этого чаще всего используются КТ и МРТ. Тем не менее, ангиография иногда используется, чтобы показать кровеносные сосуды рядом с раком, чтобы можно было запланировать операцию для ограничения кровопотери. А ангиограммы могут использоваться для диагностики доброкачественных заболеваний кровеносных сосудов.
Как они работают?
Специальная трубка внутри рентгеновского аппарата испускает контролируемый пучок излучения. Ткани тела в разной степени поглощают или блокируют излучение. Плотные ткани, такие как кости, блокируют большую часть излучения, но мягкие ткани, такие как жир или мышцы, блокируют меньше. Пройдя через тело, луч попадает на кусок пленки или специальный детектор. Ткани, которые блокируют большое количество излучения, например кость, отображаются в виде белых участков на черном фоне. Мягкие ткани меньше блокируют излучение и имеют оттенки серого.Органы, состоящие в основном из воздуха (например, легкие), обычно выглядят черными. Опухоли обычно более плотные, чем окружающая их ткань, поэтому они часто имеют более светлый оттенок серого.
Исследования контраста дают некоторую информацию, недоступную стандартным рентгеновским снимкам. Во время контрастного исследования вы получаете контрастный материал, который очерчивает, выделяет или заполняет части тела, чтобы они более четко отображались на рентгеновском снимке. Контрастное вещество можно вводить перорально, в виде клизмы, в виде инъекции (вводить в вену) или через катетер (тонкую трубку), вводимую в различные ткани тела.На рентгеновском снимке он будет выглядеть ярко-белым и очертить часть тела. Для большинства этих тестов изображения могут быть записаны либо на рентгеновскую пленку, либо на компьютер.
Таблица 1: Обычно используемые контрастные исследования
За исключением удаления металлических предметов, которые могут мешать изображению, перед стандартным рентгеновским снимком не требуется специальной подготовки.
Подготовка к контрастному исследованию зависит от теста. Вас могут попросить ничего не есть или приготовиться другими способами перед тестом (см. Следующий раздел). В радиологическом центре вам дадут инструкции. Сначала посоветуйтесь с ними. Ваш лечащий врач также может дать вам инструкции.
Обязательно сообщайте своему врачу, есть ли у вас аллергия на йод или проблемы с контрастными веществами в прошлом.
Каково это пройти тест (ы)?
Рентгеновские снимки стандартные
Обычно рентген делает рентгенолог.Вы будете раздеваться, чтобы обнажить ту часть тела, которая будет подвергнута рентгеновскому облучению. Вам нужно будет удалить украшения или другие предметы, которые могут мешать изображению. Вам могут дать платье или драпировку. Вас попросят сесть, встать или лечь, в зависимости от части тела, которую нужно обследовать. Ваше тело кладут на плоский ящик или стол, на котором держится рентгеновская пленка. Затем технолог перемещает машину, чтобы направить луч излучения в нужную область.
Вы можете надеть специальные щиты на части вашего тела рядом с областью, подвергаемой рентгеновскому облучению, чтобы они не подвергались воздействию радиации.Обычно технолог выходит из комнаты, чтобы управлять станком дистанционно. Но они могут слышать и видеть вас в любое время. Ваш рентгеновский снимок очень непродолжительный — обычно менее секунды. Во время работы устройства вы можете услышать жужжание или щелчки.
Для рентгеновского снимка грудной клетки часто делается 2 снимка. Сначала вы стоите грудью напротив рентгеновской пленки, и снимок делается сзади. Ваши руки на вашей стороне. Затем часто делается вид сбоку, когда руки находятся либо над головой, либо перед собой.Технолог подскажет, когда сделать глубокий вдох и подождать. Для рентгена грудной клетки у людей, которые не могут стоять, пленка кладется под них, и снимок делается спереди.
Во время рентгенологического исследования брюшной полости вы ложитесь на стол. Вас могут попросить сменить позу или сесть, если требуется более одного взгляда. Вам нужно будет задержать дыхание и лежать неподвижно, пока снимок будет сделан быстро.
После рентгена технолог вернется в комнату, чтобы убрать машину с дороги, снять все защитные экраны, собрать пленку и помочь вам вернуться в раздевалку, где вы сможете одеться.
Контрастные исследования
Ангиография: Перед тестом вас попросят не есть. В большинстве случаев перед тестом вам дадут лекарство, чтобы расслабиться. Вы будете лежать неподвижно на столе, пока кожа над местом укола очищается и обезболивается. Будет сделан крошечный разрез, чтобы катетер (тонкая пластиковая трубка) можно было ввести в кровеносный сосуд (обычно в артерию в верхней части бедра) и продвигать внутрь до тех пор, пока он не достигнет исследуемой области. Затем вводится контрастный краситель и делается серия рентгеновских снимков, чтобы увидеть, как краситель течет по кровеносным сосудам.После этого катетер вынимают.
Может потребоваться некоторое время на место катетера, чтобы убедиться, что он не кровоточит. Вам также нужно будет лечь ровно и не двигать ногу в течение нескольких часов. Это также помогает предотвратить кровотечение в месте катетера.
Другие типы ангиографии: Развитие технологий привело к появлению других форм ангиографии, которые занимают меньше времени и означают меньшие риски, чем рентгеновская ангиография. КТ-ангиография позволяет делать снимки кровеносных сосудов с помощью компьютерного томографа вместо стандартного рентгеновского аппарата.Контрастный краситель можно ввести в небольшую вену на руке вместо того, чтобы вводить катетер в крупный кровеносный сосуд. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) — это МРТ-исследование кровеносных сосудов. Это может быть сделано с контрастным красителем или без него, а также быстрее, чем стандартная рентгеновская ангиограмма.
Внутривенная пиелограмма (IVP): Вас, вероятно, попросят ничего не есть и не пить в течение примерно 12 часов перед этим тестом, и вам необходимо принять слабительные, чтобы очистить кишечник.Для самого теста вы ложитесь на стол и делаете серию рентгеновских снимков. Затем контрастный краситель вводится в вену на руке. Ваши почки удаляют краситель из кровотока, и он попадает в мочевыводящие пути. Еще одна серия рентгеновских снимков делается в течение следующих 30 минут или около того, чтобы получить снимки красителя, когда он движется через почки и выходит из вашего тела. Чтобы сделать изображение более четким, можно надавить на живот. Как только краситель достигнет мочевого пузыря, вас попросят сдать мочу во время повторного рентгеновского исследования.
Серия для нижних отделов желудочно-кишечного тракта (бариевая клизма): Ваша диета может быть ограничена за несколько дней до этого теста. Слабительные средства и / или клизмы используются для очищения кишечника (толстого кишечника). Для теста вы ложитесь и привязываетесь к столу. Сделана серия рентгеновских снимков. Затем жидкий барий вводится в кишечник через небольшую мягкую трубку, помещенную в прямую кишку. Жидкость на ощупь прохладная. Затем делается больше изображений, пока стол наклоняет вас в разные положения. Это помогает барию перемещаться по кишечнику, чтобы его можно было увидеть на рентгеновских снимках.Вы должны лежать неподвижно и задерживать дыхание при съемке каждого кадра.
После теста вы можете сходить в туалет, чтобы выпустить раствор бария из кишечника. (Может пройти несколько дней, прежде чем все закончится. В это время ваш стул может быть более сухим, твердым и светлым.)
Чтобы получить более четкое изображение, часто проводится «двойной контраст». В этом экзамене используется меньшее количество более густой бариевой жидкости. После того, как барий попал в кишечник, в кишечник попадает воздух. Это может вызвать чувство переполнения и дискомфорта, а также позыв к опорожнению кишечника.
Upper GI series: Вероятно, вас попросят не есть и не пить в течение 8–12 часов перед этим тестом. Вы лягте и будете привязаны к наклоняющемуся столу, пока вам сделают серию рентгеновских снимков, поскольку барий покрывает ваш пищевод и желудок. Во время теста вам нужно будет проглотить смесь бария несколько раз. (В некоторых случаях используются вещества, отличные от бария.) Вас также могут попросить проглотить кристаллы пищевой соды, чтобы создать газ в желудке.
Иногда через несколько часов делается несколько снимков, чтобы показать тонкий кишечник (требуется время, чтобы барий переместился из желудка в тонкий кишечник).Это называется тонкой кишкой через .
После теста вам могут дать слабительное, чтобы ускорить вывод бария из вашего тела. Пока все будет готово, может пройти несколько дней. В это время стул может быть более сухим, твердым и светлым.
Венография : Когда вы лежите на столе, кожа над используемой веной очищается и обезболивается. Это будет небольшая вена под веной, которая может быть заблокирована (например, ступня для вены на ноге или рука для вены на руке).Затем в небольшую вену вводят катетер (тонкую пластиковую трубку). Его можно продеть так, чтобы он перешел в более крупную вену, более близкую к исследуемой, или можно использовать жгут, чтобы краситель попал в более глубокие вены. Для визуализации вен на рентгеновском снимке наносится контрастный краситель, после чего делается серия рентгеновских снимков.
Через катетер можно ввести дополнительную жидкость, чтобы помочь вымыть краситель из вашего тела. После этого катетер вынимают. На некоторое время может потребоваться сильное давление на участок, чтобы убедиться, что он не кровоточит.
Сколько времени они займут?
Стандартный рентгеновский снимок: примерно 5-10 минут
Ангиограмма: от 1 до 3 часов
Внутривенная пиелограмма: около 1 часа
Серия нижних GI: от 30 до 45 минут
Серия для верхних отделов желудочно-кишечного тракта: от 30 минут до 6 часов, в зависимости от исследуемой части пищеварительной системы
Венограмма: от 30 до 90 минут
Каковы возможные осложнения и побочные эффекты этих визуализационных тестов?
Стандартный рентген: Проблемы редки и маловероятны.
Ангиография: При нанесении красителя у вас может появиться ощущение тепла или жжения. Контрастное вещество может вызывать тошноту, рвоту, покраснение, зуд, горький или соленый привкус. В редких случаях у людей может быть тяжелая аллергическая реакция на контрастное вещество, которая влияет на их дыхание и артериальное давление. Контрастное вещество также может вызвать проблемы с почками. Это редко, но чаще встречается у тех, у кого почки уже не работают.
Существует небольшой риск образования тромба на конце катетера, который может заблокировать кровеносный сосуд.Также существует небольшой риск повреждения кровеносного сосуда катетером, что может привести к внутреннему кровотечению. Гематома (большое скопление крови под кожей) может развиться в том месте, где был введен катетер, если не удерживать давление в этом месте достаточно долго. В месте катетера возможно заражение. (Возможные осложнения КТ или МР-ангиографии аналогичны описанным в разделах, посвященных КТ и МРТ).
Ваше тело может болеть, если вы лежите на плоском столе в течение нескольких часов.
Внутривенная пиелограмма (IVP): Контрастный краситель иногда вызывает у некоторых людей покраснение, легкий зуд или горький или соленый вкус.В редких случаях люди имеют тяжелую реакцию на контрастное вещество и нуждаются в неотложной помощи.
Серия нижних отделов желудочно-кишечного тракта (бариевая клизма): Тест может быть неудобным. У некоторых пациентов возникают спазмы в животе. Многие пациенты считают, что тест утомляет их. Контрастное вещество с барием сделает ваш стул светлым в течение нескольких дней после теста и может вызвать запор. В очень редких случаях барий может вызвать непроходимость или закупорку кишечника.
Серия Upper GI (глоток бария): Смесь бария имеет толщину молочного коктейля и имеет меловой вкус.Кристаллы пищевой соды могут вызвать вздутие живота, газы и отрыжку. После теста ваш стул будет светлым в течение нескольких дней, и у вас может быть запор. Есть небольшая вероятность, что барий может вызвать непроходимость или закупорку кишечника.
Venography: У вас может появиться ощущение тепла или жжения при введении красителя. Ваша рука или нога (куда вводится катетер) могут ощущаться онемением во время теста. У некоторых людей во рту появляется горький или соленый привкус. В редких случаях у людей может быть тяжелая аллергическая реакция на контрастное вещество, которая влияет на их дыхание и артериальное давление.Контрастное вещество также может вызвать проблемы с почками. Это редко, и чаще встречается у тех, чьи почки уже не работают.
Существует небольшой риск образования тромба, который может заблокировать кровеносный сосуд. Также существует небольшой риск повреждения кровеносного сосуда катетером, что может привести к внутреннему кровотечению. Возможны боль и синяки, а также возможна инфекция в месте введения катетера.
Что еще я должен знать об этих тестах?
Сообщите своему врачу, если вы беременны или кормите грудью, прежде чем сдавать любой из этих тестов.
Рентгеновские тесты подвергают тело воздействию радиации, но современное рентгеновское оборудование использует гораздо меньшее количество радиации, чем в прошлом. (Для получения дополнительной информации см. «Понимание радиационного риска по результатам визуализационных тестов».)
Более новая технология, получившая название цифровая радиология , позволяет получать изображения на экранах компьютеров, а не на пленке. Размер и контраст изображений можно настроить в цифровом виде, чтобы их было легче читать, и их можно отправить на компьютеры в других медицинских учреждениях или больницах.
Если вам нужно пройти тест с использованием контрастного красителя, сообщите своему врачу, если у вас аллергия на контрастные вещества, йод или морепродукты. Это может повысить риск возникновения реакции.
Что такое КТ-урограмма? Процедура, применение, риски и результаты
Если человек испытывает определенные симптомы мочевыводящих путей, такие как боль или кровь в моче, врач может порекомендовать КТ-урограмму.
КТ-урограммы используют визуализацию и контрастный краситель, чтобы врачи могли диагностировать такие проблемы, как камни в почках и мочевом пузыре, некоторые виды рака и структурные нарушения.
В этой статье будет рассмотрено, почему врачи могут рекомендовать КТ-урограмму, что включает в себя процедура и некоторые возможные риски. Также будет обсуждаться, когда человеку следует обращаться к врачу.
КТ-урограмма — это тест, в котором используется компьютерная томография и специальное контрастное вещество или краситель, которые врач вводит в вену. Контрастный краситель обеспечивает высококачественное изображение, позволяющее врачам осмотреть мочевыводящую систему и поставить диагноз.
Компьютерная томография — это форма медицинской визуализации, которая позволяет врачам видеть изображение изнутри тела без хирургического вмешательства.
КТ-сканер представляет собой короткий туннель, в котором находится вращающийся рентгеновский аппарат. Человек лежит в сканере, а его внутренняя часть вращается и делает серию рентгеновских лучей под разными углами.
Затем компьютер объединяет эти изображения, чтобы врач мог визуализировать поперечные сечения или трехмерные изображения определенной области тела. В отличие от традиционных рентгеновских снимков, которые показывают кости, эти изображения также показывают детали мягких тканей и кровеносных сосудов.
Обычно во время КТ урограммы:
Врач сначала проводит неконтрастное сканирование.Это может показать камни в почках и любые серьезные структурные нарушения.
Затем они введут контраст, и второе сканирование покажет мягкие ткани почек, мочевого пузыря и надпочечников с большей детализацией.
Через несколько минут они проведут третье сканирование. Это покажет, как контраст стекает в мочевой пузырь, что даст информацию о собирающих системах почек и мочевом пузыре.
Врачи используют урограммы компьютерной томографии для исследования мочевыделительной системы, включая почки, мочевой пузырь и мочеточники.Мочеточники — это трубки, по которым моча из почек попадает в мочевой пузырь.
Врачи могут использовать компьютерную томографию, чтобы проверить, выглядят ли внутренние структуры здоровыми и правильно ли работают, а также проверить наличие каких-либо признаков заболевания.
Врач может порекомендовать КТ-урограмму, если у человека наблюдается кровь в моче, известная как гематурия, или боль в паху или пояснице.
Результаты КТ-урограммы могут помочь врачам диагностировать такие состояния, как:
Этапы процедуры КТ-урограммы могут отличаться в зависимости от больницы или для каждого человека.Однако обычно люди могут ожидать следующего:
Когда человек прибывает в больницу, врач объяснит процедуру. Они также могут предоставить человеку анкету для заполнения.
Затем человек переоденется в больничную одежду. Они должны удалить все украшения, потому что металл может мешать работе сканера.
Врач вставит небольшую трубку или канюлю в тыльную сторону кисти или руки человека.
Затем человек войдет в комнату, где находится компьютерная томография.
Врач может дать пациенту фуросемид — препарат, увеличивающий выработку мочи и помогающий при визуализации.
Затем врач введет в канюлю контрастный краситель. Контрастный краситель может вызвать у человека ощущение жара и покраснения, металлический привкус во рту или ощущение, будто ему нужно помочиться.
Человек ляжет на станину компьютерной томографии. Обычно они лежат на спине, но иногда им может потребоваться лечь на спину.
Как только врач убедится, что человек находится в правильном положении, он покинет комнату. Они могут разговаривать с человеком через домофон и видеть его через окно диспетчерской.
Кровать движется вперед и назад через центральное отверстие компьютерного томографа, когда он делает подробные снимки. Во время сканирования человек, скорее всего, услышит жужжащие звуки сканера.
Врач может попросить человека задержать дыхание, изменить положение или использовать ванную, чтобы опорожнить мочевой пузырь, прежде чем продолжить сканирование.
Когда сканирование будет завершено, врач вернется и опускает кровать, чтобы человек мог легко встать.
Процедура займет около 90 минут. Обычно это безболезненно.
После урограммы врач удалит канюлю из руки пациента.
Человек должен оставаться в больнице примерно 15–30 минут, чтобы убедиться, что он не реагирует на контрастный краситель и чувствует себя хорошо.
После этого человек может пойти домой и нормально поесть и выпить.
Для большинства людей КТ-урограмма является безопасной процедурой, но есть некоторые возможные риски. К ним относятся:
Аллергическая реакция: Хотя редко, у некоторых людей может возникнуть аллергическая реакция на контрастное вещество. Эта реакция может проявляться в виде зуда, крапивницы, слабости, потоотделения или проблем с дыханием. Лекарства могут помочь справиться с любыми реакциями.
Синяки и припухлость: Они могут появиться вокруг места инъекции и быть болезненными.
Проблемы с почками: Контрастное вещество может негативно повлиять на почки.Однако перед процедурой врач проверит кровь человека, чтобы убедиться, что его почки работают нормально.
Радиация: КТ включает радиацию, которая может немного повысить риск рака в будущем.
Во время беременности: Если женщина беременна, врач может предпочесть использовать другой визуализирующий тест. Людям важно сообщить врачу, если они беременны или думают, что могут быть беременны.
После урограммы КТ рентгенолог просматривает и интерпретирует результаты.Затем они отправят отчет лечащему врачу.
КТ-урография является предпочтительным методом для получения точной информации для диагностики многих проблем мочевыводящих путей, включая:
камни в почках и мочевом пузыре
образования в почках
инфекции мочевыводящих путей (ИМП)
травмы
обструкции в мочевыводящие пути
Этот вид визуализации может показать незначительные нарушения в мочевыводящей системе. К ним относятся папиллярный некроз, который представляет собой тип поражения почек, и эктазию почечных канальцев, которая является условием развития части почек.
Однако КТ-урограмма может не обнаружить все типы опухолей, включая некоторые типы опухолей мочевого пузыря.
Если у человека есть кровь в моче, врач может порекомендовать цистоскопию. Для этого в уретру и мочевой пузырь вставляют трубку с микроскопом, чтобы исследовать их.
Если человек испытывает какие-либо симптомы со стороны мочевыводящих путей, ему следует обратиться к врачу за советом.
Без лечения симптомы со стороны мочевыводящих путей могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Аналогичным образом, нелеченные инфекции почек могут привести к таким проблемам, как заболевание почек, высокое кровяное давление или почечная недостаточность.
ИМП во время беременности также могут быть опасны как для беременного, так и для плода.
Если камни в почках не лечить, они могут заблокировать мочевыводящие пути, что увеличивает риск инфицирования и может вызвать нагрузку на почки.
Если врач рекомендует провести КТ-урограмму и у человека есть какие-либо опасения по поводу процедуры, он должен обсудить возможность приема мягкого седативного средства.
Мощный и нежный хирургические мыло для блестящей очистки
Поддерживайте оптимальный уровень чистоты и великолепной привлекательности в своем помещении с помощью эффектных. хирургические мыло доступно на Alibaba.com. Они заключают непреодолимые сделки, и их удивительные результаты просто невероятны. Файл. хирургические мыло изготовлены из исключительных химикатов, которые гарантируют пользователям высочайший уровень чистоты. Эти. хирургические мыло включает изобретения, которые успокаивают человеческую кожу, поэтому они мягкие и не вызывают раздражения даже у пользователей с чувствительной кожей.
Вы можете использовать эти. хирургические мыло как с жесткой, так и с мягкой водой, что позволяет пользователям очищать поверхности и предметы независимо от типа воды. Они также очень универсальны и применимы для всех видов уборки. Файл. хирургические мыло эффективны для разрушения и удаления загрязнений, масел и смазок с различных материалов и поверхностей. Файл. Таким образом, хирургические мыло используются для очистки таких предметов, как посуда, одежда, постельное белье и другие предметы.
хирургические мыло обладают удивительными антисептическими и дезинфицирующими свойствами, чтобы помочь вам в уборке. При навигации по Alibaba.com вы встретите большое количество файлов. хирургические мыло с точки зрения размеров, стилей упаковки, брендов и функциональности. Такой широкий выбор гарантирует, что все покупатели найдут наиболее подходящие. хирургические мыло, чтобы удовлетворить их потребности в уборке и по доступным ценам.
Примите правильное решение сегодня, совершив покупку на Alibaba.com. Широкий выбор. хирургические мыло гарантирует вам выгодную сделку. Пришло ваше время сэкономить деньги, потому что есть заманчивые предложения как для отдельных покупателей, так и для юридических лиц, стремящихся максимизировать свою прибыльность.
Дезинфицирующие средства, антисептики, медицинские инструменты, расходники и оборудование
Компания ДЕЗНЭТ: качество и гарантии
Профессиональные дезинфицирующие средства широко применяются в медицине, на предприятиях общественного питания, службы быта, в учебных заведениях, фитнес-центрах, квартирах и частных домах. Безопасные антисептики, расходные материалы, оборудование для дезинфекции поддерживают высокий уровень гигиены. Их использование гарантирует позитивные заключения при проверках контролирующих органов.
Компания ДЕЗНЭТ за 14 лет работы стала добросовестным поставщиком дезинфицирующих средств и медицинской продукции. В числе услуг – помощь в выборе препаратов, тщательный контроль формирования и отгрузки заказов.
Направления деятельности
В каталоге продукции – дезсредства ведущих российских и зарубежных производителей, препараты собственной торговой марки. Основные ассортиментные линии:
дезинфицирующие средства для обеззараживания поверхностей, рук, воды, применения в стоматологии, химические составы для бассейнов. Препараты представлены разными формами выпуска и расфасованы в емкости различного объема;
антисептики для рук;
антибактериальные коврики;
более 20 наименований товаров собственного производства, разработанных на основании накопленного опыта с учетом запросов потребителей. Эффективность средств подтверждена аккредитованными центрами РФ;
медицинская одежда и защитные аксессуары: костюмы, маски, перчатки, бахилы;
медицинские респираторы;
диспенсеры и дозаторы для обеззараживающих средств;
мебель для медучреждений: штативы, функциональные шкафы, столы, тумбы;
средства для ухода и гигиены.
Вся номенклатура сертифицирована, отпускается с регистрационными удостоверениями, имеет хороший срок годности.
Почему с нами выгодно сотрудничать?
Компания ДЕЗНЭТ – эксклюзивный дистрибьютор фирмы Dr. Schumacher GmbH, эксперта в сфере производства антисептиков. Ведущие лечебно-профилактические учреждения, предприятия общепита и другие организации Москвы и области – наши постоянные клиенты, ценящие качество нашей продукции.
Преимущества компании:
более 7000 номенклатурных позиций в каталоге. Все необходимые дезсредства, оборудование, расходные материалы можно приобрести в одном месте;
достаточный складской запас для отпуска крупных партий;
оперативная доставка в любую точку РФ автотранспортом компании;
расположение офиса и склада на одной территории;
предоставление исчерпывающей информации о продукции;
гибкое ценообразование, скидки постоянным клиентам. Доступная стоимость препаратов собственной торговой марки.
Эффективность результата дезинфекции в значительной степени определяется характеристиками используемых препаратов. Обращайтесь, чтобы получить профессиональные консультации по выбору, сделать заказ. Покупая нашу продукцию, вы сможете обеспечить должный санитарно-гигиенический уровень в учреждении или жилище.
Неостерил М ᐈ гигиеническая, хирургическая антисептика рук ≣ Интердез
Состав
Неостерил М содержит неионогенные и амфотерные поверхностно-активные вещества, полигексанид, увлажняющие компоненты, отдушку и краситель.
Антимикробная активность Неостерил М
Средство обладает бактерицидным (в т.ч. против E.coli, S.aureus и P.aeruginosa), фунгицидным (против С.albicans) и вирулицидным (в т.ч. против вирусов гриппа, герпеса, ротавирусов и др.) действием.
Показатели безопасности
IV класс опасности (малоопасное вещество по ГОСТ 12.1.007-76). Отсутствуют противопоказания и возрастные ограничения по применению средства.
Свойства
Сочетание в одной процедуре удаления загрязнений и антисептической обработки кожи рук и тела. Отсутствие в составе анионных поверхностно-активных веществ снижает повреждающее действие на кожу. Масло мяты и комплекс специальных функциональных добавок регулируют водно-жировой баланс и смягчают кожу. Средство не сушит, не раздражает кожу, не вызывает побочных эффектов.
Применение
На влажные руки нанести 1,5-3 мл средства, тщательно намылить в течение 30 секунд и смыть водой. При высокой степени загрязнения кожи процедуру повторить. Не рекомендуется перед использованием средства Неостерил М проводить предварительное мытье рук обычным мылом.
Медицина
Объекты обработки
Для мытья рук перед антисептикой рук лиц, принимающих участие в хирургических вмешательствах или перед выполнением других манипуляций, выполнение которых требует хирургической антисептики рук; гигиеническая обработка рук персонала, для мытья рук с целью удаления загрязнений; для мытья тела пациентов перед плановыми операциями.
Пищевая промышленность
Рыбо-, мясо-, птице-, молокоперерабатывающая, овощные и цветочные теплицы, выращивание грибов, хлебопекарная и кондитерская, сыродельная, масложировая, пивобезалкогольная, винодельческая, ликероводочная, консервная, производство мороженого, детского питания, полуфабрикатов, хладокомбинаты.
Объекты обработки
Для мытья рук с целью удаления загрязнений; гигиеническая (антимикробная) обработка рук персонала; деконтаминация кожи рук.
Индустрия красоты, СПА, фитнес
Объекты обработки
Для мытья рук с целью удаления загрязнений; гигиеническая обработка рук; гигиеническая обработка кожных покровов рук, стоп ног (с целью профилактики грибковых заболеваний) и тела.
Транспорт
Ж/д, авто, водный, для перевозки пищевых продуктов и сырья.
Объекты обработки
Для мытья рук с целью удаления загрязнений; гигиеническая обработка рук персонала и пассажиров всех видов транспорта.
Для мытья рук с целью удаления загрязнений и гигиенической (антимикробной) обработки.
Детские дошкольные и учебные заведения
Для мытья рук с целью удаления загрязнений и гигиенической (антимикробной) обработки рук.
Ветеринария/ агропромышленный комплекс
Молоко-товарные фермы, птицефабрики и т.п.
Объекты обработки
Для мытья рук с целью удаления загрязнений и гигиенической (антимикробной) обработки.
Проблемная кожа и хозяйственное мыло
В давние времена, когда индустрия косметологических средств ухода за кожей лица находилась ещё на заре своего развития, важное значение имело применение хозяйственного мыла для решения таких проблем, как воспаление и даже возникновение прыщей на лице.
В наше время существует возможность богатого выбора специальных средств в каталогах многочисленных косметологических фирм, имеющих высокий рейтинг на рынке этой продукции, так и более скромной продукции. Однако, хозяйственное мыло, которое сохранило свою натуральность, не исчезло безвозвратно из современного арсенала средств ухода, в основном составе которых – продукты химического синтеза. Польза умывания хозяйственным мылом очевидна для дерматологов, которые включают умывание хозяйственным мылом в курс лечения пациентов с воспалительными заболеваниями кожи. Следует, однако, избегать частого применения этой процедуры – не чаще двух раз в неделю. Если после применения хозяйственного мыла возникает ощущение сухости, это легко устраняется увлажняющими средствами. В то же время сухость является результатом возникновения щелочной среды, уничтожающей вредные бактерии на коже. Другим аспектом пользы применения хозяйственного мыла – воздействие на прыщи, которые являются по своей сути жирной пробкой. В процессе умывания или применения маски на основе хозяйственного мыла происходит устранение этих пробок с помощью щелочного гидролиза. При этом происходит очищение кожных пор и нормализация работы сальных желез. Более спорным утверждением является мнение о полезном эффекте мыла для избавления от морщин. Скорее всего здесь речь идёт лишь о факторе воздействия на неглубокие мимические морщинки. Главные достоинства и преимущества хозяйственного мыла В современном мире мы пользуемся в основном продуктами, которые создаются благодаря достижениям науки и техники. Эти продукты могут быть замечательными по своим качествам, но они утрачивают свойство, которое многие потребители начинают ценить всё более и более. Это свойство – натуральность. Хозяйственное мыло содержит до 72% натуральных жиров. Особенно ценится во всём мире натуральное марсельское хозяйственное мыло на основе оливкового масла. Использование хозяйственного мыла вызывает пилинговый эффект отшелушивания мёртвых клеток. Происходит эффективная дезинфекция кожи, ускоряется процесс заживления ран и царапин. Минусы и недостатки хозяйственного мыла как косметического средства. Однако, не следует злоупотреблять хозяйственным мылом как средством ухода за кожей лица. Польза от его применения нивелируется тем, что нарушается естественная защитная плёнка, так называемая мантия кожи. Сильное обезжиривание кожи вызывает дисбаланс в нормальном функционировании кожи – этого сложного органа человека с уникальным строением. Сразу после умывания резко изменяется кислотно-щелочной баланс кожи, значение рН вырастает до 11 вместо нормального 5,5. Напрашивается вывод, что нужна большая осторожность использования этого замечательного средства. Его применение не должно быть регулярным и должно немедленно исключаться при возникновении ощущения сухости и стянутости кожи. Правильное применение этого чудодейственного средства поможет молодым девушкам и юношам избавиться от раздражающего наличия на прекрасных лицах противных прыщей, что вернёт уверенность в себе. И в качестве бонуса — несколько рецептов Пилинг – это очищающая и омолаживающая процедура, эффект которой заключается в удалении верхнего слоя омертвевших клеток, что способствует интенсификации процесса регенерации эпидермального слоя, кожа становится свежей и более молодой. Для проведения процедуры пилинга кроме хозяйственного мыла используют 5% хлористый кальций, который является доступным аптечным препаратом. Порядок проведения пилинга следующий: — снятие макияжа с помощью косметического молочка или пенки;
— раствор хлористого кальция переносится в небольшую ёмкость;
— с помощью ватного диска, смоченного в этом растворе, протирается лицо;
— после высыхания наносят повторный слой препарата и повторяют протирание. Процедуру можно повторить ещё 2- 3 раза, пока не закончится препарат, тщательно избегая попадания препарата на веки и на область вокруг рта;
— пену, взбитую из хозяйственного мыла, наносят на лицо и совершают массажные движения в течение нескольких минут, после чего тщательно смыть маску водой;
— нанести любой увлажняющий крем или маску. Эффект процедуры: кожа хорошо очищена, имеет приятный матовый вид, выглядит помолодевшей. При жирном типе кожи процедуру повторять раз в неделю в течение месяца. Следующий курс – через полгода. При нормальной и смешанной коже процедуры проводят реже, лучше проконсультироваться с косметологом. Иногда давно забытые старые средства могут оказаться очень полезными.
ВОЗМОЖНО, ВЫ ЭТОГО НЕ ЗНАЕТЕ…
В чём Секрет этого простого, не привлекательного, но такого полезного Хозяйственного мыла? Почему его так ценят до сих пор? Как связаны Хозяйственное мыло и Холодный Ядерный Синтез? Пора во всём разобраться 🙂
15 343
просмотров
ХОЗЯЙСТВЕННОЕ МЫЛО (мнение людей)
А меня свекровь научила курицу, окорочка там всякие перед приготовлением обязательно с хоз. мылом помыть. Она очень крутой повар и уже 35 лет так готовит.
Пятидесятые — семидесятые годы, того столетия. Тогда в душевой текла только холодная вода, и мыло выдавали хозяйственное. Но зато когда отец приходил стричься, парикмахерши удивлялись: такие густые волосы — и совершенно нет перхоти! Всё допытывались, чем это он таким голову моет…
Моя одноклассница (давненько дело было!) имела густую роскошную шевелюру ниже попы. Такую, что сама расчёсывать не могла. Ей все вслед ахали, а я не удержалась и выпытала, как она за ними ухаживает. Первый помыв — шампунем (смываем основную грязь), потом — хозяйственным мылом. Я попробовала! Через полгода вместо моих трёх тонких волосин — клёвые волосы и ноль перхоти. Уже 9 лет причёской довольна.
Кто-то из знакомых, по совету воспитателя, избавил ребёнка от начинающегося серьёзного воспаления на ноге при помощи хозяйственного мыла. Хозяйственное мыло успешно применяется для лечения воспалительных процессов (вплоть до начинающейся гангрены).
Хозяйственным мылом прекрасно лечат даже гинекологические заболевания, а в некоторых роддомах (к сожалению — в некоторых) его используют для мытья пола в отделениях, где находятся новорождённые.
Хирурги знают об удивительной способности хозяйственного мыла заменять хирургические перчатки (если его намылить на руки и оставить подсыхать) — говорят, что тогда даже при порезе во время операции риск заражения минимален. Это опыт полевой хирургии в ВОВ, Афганисттане, Чечне.
Моя голову хозяйственным мылом, можно добиться того, что волосы становятся густыми и здоровыми (исчезает и перхоть, и ломкость волос). Правда, чтобы кожа головы не была после такого мытья пересушена, нужно всё же затем ополоснуть голову кислым раствором на основе уксуса или лимонного сока.
Хозяйственным мылом советуют умываться — хотя бы 2 раза в неделю — для того, чтобы кожа всегда молодо выглядела. После умывания надо смазывать кожу обыкновенным детским кремом. Причём эффект от таких умываний, как говорят те, кто попробовал, лучше, чем от использования дорогой профессиональной косметики.
Очень хорошо очищает кожу мытьё в парной с берёзовым веником, замоченным в растворе хозяйственного мыла: кожа замечательно очищается и потом как бы светится изнутри.
Можно излечиться с помощью хозяйственного мыла от начинающегося насморка. Нужно сделать мыльный раствор, обмакнуть туда ватный тампон и обработать носовые пазухи. Тогда (хотя и будет первое время немного щипать) нос никогда не будет заложен, а через 2-3 такие обработки вы надолго забудете о простуде.
При укусе собаки для предотвращения попадания в рану инфекции советуют дать стечь крови из раны (она вымоет и бактерии), а потом или приложить марлю или забинтовать бинтом, смоченным в растворе хозяйственного мыла.
Успешно справляется хозяйственное мыло и с лечением грибковых заболеваний стоп. Советуют тщательно мыть поражённые области на коже мылом со щёткой, после чего обрабатывать поверхность кожи йодом.
После депиляции, чтобы исключить покраснение кожи на чувствительных участках, люди также используют хозяйственное мыло. Достаточно просто один раз намылиться и раздражения не будет.
Хозяйственным мылом успешно лечится молочница и потница. Им хорошо подмываться, оно убивает все бактерии и грибок типа молочницы. При молочнице здорово помогает, намылить безымянный палец и обмазать влагалище на сколько палец влезет, так мне в роддоме сказали.
Если имеются какие-либо проблемы в ротовой полости, можно обрабатывать зубную щётку раствором хозяйственного мыла и оставлять на ночь. К утру вы будете уверены, что ваша зубная щётка полностью обеззаражена.
В хозяйственном мыле много щелочей, быстро и качественно растворяющих грязь и к тому же обладающих антимикробным действием. Недаром в медицине грубое хозяйственное мыло до сих пор используют в качестве антисептика.
Я когда служил в армии лечил грибок на ногах хозяйственным мылом. Просто на протяжении 1 недели утром и вечером моешь ноги в холодной воде с хозяйственным мылом и грибка как не бывало!
Несколько лет назад мои только что проколотые уши воспалились — сзади на мочке образовался просто комок чёрный. Я уже настроилась снять серёжки и «зарастить» уши, но моя мама взяла обычное хозяйственное мыло, натёрла его мелкой стружкой, добавила сок лука и всё это приложила мне на мочку на день. Вечером всё сняла, потом я ещё пару дней смазывала ухо спиртом, и всё прошло. Больше проблем не было.
Хозяйственное мыло — прекрасное средство для снятия отёка. Для этого достаточно развести мыло в воде и натереть полученным раствором ушиб. Производить процедуру необходимо несколько раз за день.
Средство от прыщей. Настрогать хозяйственное мыло в мисочку, добавить воды и взбить его помазком в пену. Теперь взять 1 ст. л. получившейся пены, 1 ч. л. соли «экстра» и перемешать. Эту смесь накладывать на хорошо вымытое лицо. Предупреждаю — будет сильно щипать, но это как раз и означает, что идёт лечебный процесс. Держать маску полчаса. У вас на лице останется сухая соль, смахните её и умойтесь сначала горячей, а потом холодной водой. Делать такую процедуру нужно 2-3 раза в день в течение 2-3 недель.
Средство от нарывов. Смешать в равных частях натёртый лук, хозяйственное мыло и сахар. Эту мазь наложить на нарыв и забинтовать. Делать это нужно на ночь, утром вы увидите, что рана полностью очистилась.
Врачи рекомендуют раз в две недели мыться хозяйственным мылом: вы защитите себя от вирусов и бактерий.
От трещин на пятках и натоптышей делают ванночку из 2 литров горячей воды, 1 чайной ложки соды и 1 столовой ложки наструганного хозяйственного мыла.
Хозяйственное мыло и дождевая вода от выпадения волос избавят навсегда. Применять для намыливания волос только тёмное хозяйственное мыло. Никаких других моющих средств не использовать. Мыть голову следует 2 раза в неделю. Я делала так в течение двух месяцев. Результат прекрасный.
Если ушибленное место помазать хозяйственным мылом — синяка не будет.
У меня мама ещё делала такой домашний пилинг — ей косметолог в советские времена советовала: нанести на влажную кожу лица пену из хозяйственного мыла и ваткой, смоченной хлористым кальцием, протереть лицо по массажным линиям. Кожа очень хорошо очищается. Мама выглядит очень хорошо и не понимает моих затрат на салонные кислотные пилинги.
Если намылить место ожога хозяйственным мылом и дать подсохнуть, то не будет не только пузырей от ожога, но и покраснения не останется! Проверено на себе много раз.
Встал вопрос: «Мыть или не мыть, и если мыть, то чем?» Потому что, как считаю НЕ только я, могут слипнуться, и не только волосы. После окончания Великой Отечественной войны, по расчётам наших «союзников», население нашей Страны должно было за 2 года уменьшиться как минимум на 2-3 миллиона человек. За счёт чего? За счёт отсутствия медикаментов для раненых, вернувшихся с войны из госпиталей после хирургических операций (имеется в виду загноение ран, отсутствие антисептических средств и т.п.), а также за счёт эпидемий болезней, связанных с необустроенностью жизни людей в разрушенных городах и сёлах. Антисанитария, которая присутствовала повсеместно, должна была этому способствовать. Но этого почему-то не случилось. Более того, послевоенная рождаемость побивала все рекорды, а дети рождались здоровыми и были подвержены заболеваниям (особенно кожным) во много крат менее чем сейчас, в наше время. Так в чём же секрет?
Секрет в том, что в стране НЕ БЫЛО никакого мыла, кроме ХОЗЯЙСТВЕННОГО. Все мылись, стирали белье и детские пелёнки хозяйственным мылом. Волосы и тело, а также места ранений промывались хозяйственным мылом. И этого было достаточно, чтобы не возникло НИКАКИХ заболеваний, инфекций и эпидемий, на которые очень рассчитывали «наши друзья» — союзники. Спросите об этом своих бабушек и дедушек. Они вам много интересного расскажут про это мыло. И только к шестидесятым годам промышленность начала выпуск ДРУГОГО мыла, применяя ароматизаторы и химию. Попробуйте сейчас купить настоящее хозяйственное 76-72-процентное мыло! 72%-е мыло по моей просьбе нашли только в Беларуси. А вот шампунь «Wash and Go», а в простонародье — «Бегущая Вошь», можно купить везде.
Я получаю много писем, в которых читатели спрашивают о «холодном ядерном синтезе». Что это такое, и как «пощупать» или «увидеть» то, что произведено с его применением.
Щупайте и смотрите — ХОЗЯЙСТВЕННОЕ МЫЛО — это и есть продукт холодного ядерного синтеза.
Существует понятие «отрицательный логарифм концентрации водородных ионов в растворе», или рН. Этот параметр достаточно хорошо описан. Он является индикатором НАСЫЩЕНИЯ живой клетки потенциалом. Диапазон рН для клеток Человека 6,88-7,45. Этот диапазон может быть сужен в связи с различными заболеваниями. рН клетки в течение суток меняется, факторов изменения значения рН много — это и затраты энергии, приём пищи, нервные стрессы и т.д.
Мыло (только хозяйственное) предназначено не для приятного намыливания выпуклых и впуклых частей тела с последующим смыванием, а для НЕЙТРАЛИЗАЦИИ бактерий (снятия обменного потенциала с бактерий и одноклеточных). При этом нет необходимости пользоваться мылом более 1 минуты — кожа получает ЛИШНИЙ ПОТЕНЦИАЛ, препятствующий нормальному обмену с организмом.
Холодная вода имеет рН 6,58-7,12, что и заменяет кислый раствор. Эта же вода при температуре 500С имеет рН 7,24-7,56, поэтому даже в бане необходимо принимать холодный душ (на Руси после бани обтирались снегом). Южные регионы (Италия, например) не имеют возможности попариться в снегу, поэтому там для снятия катализирующего эффекта используются кремы, пасты на кислотной основе (рН 5. 5).
Регионы России не нуждаются в использовании подобных паст и кремов в связи с наличием естественных природных регуляторов (вода, травы, снег).
На Руси всегда мыли семенники и груди (выпуклости и впуклости), кстати, и ВОЛОСЫ на голове, СНАЧАЛА сильным щелочным раствором (щёлоком), а затем, после ополаскивания — квасом (кислый раствор) и дополнительно — снегом.
Однако есть небольшой феномен — при обморожении всегда обтирались снегом. В этом случае происходило мягкое восстановление рН. рН обмороженной кожи 4,21-4,39, и это соответствует рН слабому раствору соляной кислоты. Снег при температуре -120С имеет рН 5,20, и на начальном этапе обтирания кожа восстанавливает рН до 5,20.
С рН 5,20 ОРГАНИЗМ восстанавливает рН до нормы, при этом нельзя использовать сильные щелочные растворы (спирт, мыло) — можно ПОЛУЧИТЬ ожог и местную нейтрализацию проводимости кожи.
Подводим итоги. Прежде чем идти в Баню, необходимо найти и купить мыло хозяйственное не ниже 72%. Купив мыло, нужно относиться к нему бережно и хранить так, что бы его не съели мыши, если они есть в доме или на даче, так как мыши очень любят это мыло есть. Намыливаться нужно со знанием дела. Эффективность достигается только тогда, когда с момента намыливания до момента смыва водой прошло не более 60 секунд.
Нужно помнить, что в руках у вас — ПРОДУКТ холодного ядерного синтеза, которого нет и быть не может ни в Европе, ни в других уголках мира. И этим нужно гордиться, потому что мало кого из этих регионов возьмут в Баню.
Автор статьи — Фёдор Дмитриевич Шкруднев.
Использование мыла с содержанием оливкового масла для обработки рук специалистов в хирургической практике
Summary
Цель — изучить антимикробное действие мыла с высоким содержанием оливкового масла при подготовке различных специалистов (стоматологов — 20 человек, хирургов — 20 человек, акушеров-гинекологов — 20 человек) к оперативным вмешательствам и разработать соответствующие рекомендации. Материалы и методы: микробиологическим исследованиям подвергались смывы с рук хирургов, акушеров-гинекологов, стоматологов до и после их мытья мылом с содержанием оливкового масла производства ТМ «Афродита». Контролем служили смывы с рук этих же специалистов до и после мытья бактерицидными средствами, утвержденными протоколами и приказами Министерства здравоохранения Украины (МЗУ). Изучался численный состав микробных ассоциаций и их видовой состав классическим бактериологическим методом с выделением и идентификацией чистых бактериальных культур до рода и вида с использованием тест-систем La Chema, Чехия. Результаты: микробиологические исследования смывов с рук до и после их мытья показали, что значительно снижается (р Выводы: мыло с высоким содержанием оливкового масла обладает выраженным бактерицидным действием (р
Мета — вивчити антимікробну дію мила з високим умістом оливкової олії при підготовці різних фахівців (лікарів-стоматологів — 20 осіб, хірургів — 20 осіб, акушерів-гінекологів — 20 осіб) до оперативних втручань і розробити відповідні рекомендації. Матеріали і методи: мікробіологічним дослідженням піддавалися змиви з рук хірургів, акушерів-гінекологів, стоматологів до і після їх миття милом із умістом оливкової олії виробництва ТМ «Афродита». Контролем служили змиви з рук цих же фахівців до і після миття бактерицидними засобами, затвердженими протоколами і наказами Міністерства охорони здоров’я України (МОЗУ). Вивчався чисельний склад мікробних асоціацій і їх видовий склад класичним бактеріологічним методом із виділенням та ідентифікацією чистих бактеріальних культур до роду та виду з використанням тест-систем La Chema, Чехія. Результати: мікробіологічні дослідження змивів із рук до і після їх миття показали, що значно знижується (р Висновки: мило з високим умістом оливкової олії має виражену бактерицидну дію (р
The aim — to study the antimicrobial action of soap with a high content of olive oil in preparing various professionals (dentists — 20 people, surgeons — 20 people, obstetricians-gynecologists — 20 people) to surgical intervention, and to develop appropriate recommendations. Materials and methods: swabs from the hands of surgeons, obstetricians-gynecologists, dentists were examined microbiologically before and after washing with soap containing olive oil, production of Aphrodite TM. Swabs from hands of these specialists before and after washing with bactericidal agents, approved by protocols and orders of the Ministry of Public Health of Ukraine (MPHU), served as controls. Quantity of microbial associations and their species composition had been studied by classical bacteriological method with isolation and identification of pure bacterial cultures to the genus and species using test systems La Chema, Czech Republic. Results: microbiological studies of swabs from the hands before and after washing showed that total bacterial contamination of doctors of all profiles significantly reduced (p Conclusions. Soap with high content of olive oil has a strong bactericidal effect (p
Современная отечественная и зарубежная научная литература не изобилует сведениями о бактерицидной активности мыл разных марок, которые производятся разными компаниями, особенно если при их производстве используются разнообразные добавки. Есть сведения о бактерицидном действии различных эфирных масел [1–6], которые в настоящее время широко используются в фармацевтической и косметологической промышленности при выпуске различных препаратов, в том числе и мыла. Практическое использование некоторых образцов туалетного мыла, выпускаемого ТМ «Афродита», показало, что пациенты, страдающие стафилококковыми поражениями кожи и кожным кандидамикозом, избавлялись от этих заболеваний, используя для личной гигиены мыла такой марки в течение 1–2 месяцев. Достоверность таких наблюдений, сделанных практическими врачамидерматологами, доказана в лабораторных условиях [4, 11]. Авторы показали, что образцы мыла ТМ «Афродита» обладают микостатическим действием при максимальных концентрациях (101), и рекомендуют это мыло для профилактики возникновения и распространения грибковых инфекций в группах населения, наиболее подверженных грибковым инфекциям (шахтеры, металлурги, военнослужащие, спортсмены) и для использования их в местах общественного пользования (бассейны, бани и пр.), а также в косметологических кабинетах и медицинских учреждениях.
В ряде работ [9, 12, 14, 15] было доказано выраженное бактерицидное действие различных образцов мыла производства ТМ «Афродита» по отношению как к эталонным, так и к «диким» штаммам микроорганизмов, выделенным из клинического материала, на основании чего их использование было рекомендовано в первую очередь в косметических кабинетах, чтобы сократить распространение стафилококковых инфекций и сохранить руки косметологов мягкими и здоровыми.
Кроме того, изучая литературу, мы совсем не нашли сведений об использовании таких мыл для мытья рук хирургами, акушерамигинекологами, стоматологами, для которых это многократная ежедневная процедура. Используя различные бактерицидные вещества для этих целей, они подвергают кожу рук частому раздражению химическими веществами, которые составляют основу этих моющих средств. И хотя многими протоколами и приказами МЗУ [19–21] регламентируется использование современных жидких химических веществ с доказанным бактерицидным действием, кожа рук часто оперирующих специалистов истончается, появляется сухость и угроза развития различных дерматозов [2, 5, 7–9]. Поэтому в своей работе мы проверили, какой результат можно получить, используя образцы мыла ТМ «Афродита» (в первую очередь с высоким содержанием оливкового масла для мытья рук хирургов, акушеровгинекологов, стоматологов). И если результат покажет достаточную бактерицидную активность in vivo, то такое мыло можно рекомендовать врачам оперирующего профиля для мытья рук, что позволит еще и сохранить их кожу здоровой, эластичной и красивой. И суть хрестоматийной истины в том, что мытье рук хорошим, качественным мылом является профилактикой многих инфекционных заболеваний.
Поэтому целью данной работы является выяснение возможности использования мыла ТМ «Афродита» с высоким содержанием оливкового масла для мытья рук оперирующими специалистами.
Материалы и методы
В экспериментальную проверку включено мыло, в состав которого входит 75–95 % оливкового масла, полученного после отжима оливок с косточками, и поэтому в нем много различных жирных кислот, антиоксидантов, витаминов и пр., чем богато оливковое масло. Бактериологический контроль качества мытья рук хирургов, акушеровгинекологов и стоматологов проводился строго в соответствии с приказами МЗУ, а именно: приказом от 10.02.2003 г. № 59 «Про удосконалення заходів щодо профілактики внутрішньолікарняних інфекцій в пологових будинках (акушерських стаціонарах)»; приказом от 10.05.2007 г. № 234 «Про організацію профілактики внутрішньолікарняних інфекцій в акушерських стаціонарах»; приказом от 04. 04.2008 г. № 181 «Про затвердження методичних рекомендацій «Епідеміологічний нагляд за інфекціями області хірургічного втручання та їх профілактика». Микробиологические исследования проводились классическим бактериологическим методом с выделением и идентификацией чистых бактериальных культур (для идентификации использовались наборы тестсистем производства La Chema, Чехия). Смывы с рук изучались у 20 хирургов, 20 акушеровгинекологов и 20 стоматологов до и после мытья рук мылом ТМ «Афродита» с содержанием чистого оливкового масла (образец 0). Контролем служили данные, полученные при таком же исследовании смывов с рук бактерицидными средствами (по протоколам МЗУ) у аналогичного количества оперирующих специалистов (по 20 человек соответственно).
Полученные результаты подвергались анализу методом вариационной статистики с использованием критериев Фишера.
Дальнейшая работа заключалась в изучении бактериальной обсемененности и видового состава микрофлоры кожи рук врачей оперирующих специальностей до и после их мытья мылом ТМ «Афродита» (контроль — мытье рук бактерицидными средствами по протоколу МЗУ). Данные представлены на рис. 1, 2.
Анализ данных рис. 1 показывает, что у хирургов после мытья рук мылом образца 0 (с высоким содержанием оливкового масла) значительно уменьшился процент (при р < 0,05) выделения с рук двух видов микроорганизмов и увеличился процент (при р < 0,05) полного отсутствия роста микрофлоры. По сравнению с контролем мыло образца 0 имеет существенные преимущества с точки зрения уменьшения бактериальной обсемененности и, благодаря своим косметическим свойствам, способствует сохранению кожи рук здоровой, особенно при частом их мытье [3–5, 9, 10, 12, 13].
Интересные данные этот рисунок показывает в отношении врачей акушеровгинекологов. Так, в контрольной группе после мытья рук два вида микроорганизмов выделяются у всех специалистов, а при использовании мыла образца 0 у 70 % отсутствует рост бактерий и у 30 % высевается только один вид инфекционных агентов. То есть это еще раз подчеркивает эффективность использования мыла образца 0 для мытья рук. Что касается врачейстоматологов, то полученные данные также свидетельствуют о значительных преимуществах использования мыла этого образца. Особенно выражено антимикробное действие (при р < 0,05) по сравнению с контрольной группой.
На рис. 2 представлен видовой состав микроорганизмов (удельный вес), обсеменяющих кожу рук врачей разных специальностей до и после мытья мылом с содержанием оливкового мыла (основная группа) и обычными моющими средствами (контрольная группа). У хирургов бактерицидная активность мыла испытуемого образца особенно выражена в отношении микроорганизмов рода Enterobacter spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas spp. У хирургов контрольной группы мытье рук оказалось эффективным только в отношении Pseudomonas spp. Что касается E.coli, то обсемененность ею кожи рук даже увеличилась.
Из этого следует, что мыло с содержанием оливкового масла за счет высокой концентрации в нем различных жирных кислот не дает микроорганизмам размножаться в этом биотопе. Аналогичная картина наблюдалась по отношению к таким же микроорганизмам как у акушеровгинекологов, так и у стоматологов. Единственные бактериальные агенты, на которые не оказывало бактерицидного действия ни мыло с содержанием оливкового масла, ни средства для мытья рук по протоколам МЗУ, — это представители рода Citrobacter spp. Как известно, эти микроорганизмы являются чрезвычайно устойчивыми даже ко многим антибактериальным средствам, относятся к БЛРСштаммам (т.е. обладают bлактамазой и разрушают структуры bлактамных антибиотиков) и всегда представляют угрозу с точки зрения распространения госпитальных инфекций. Изучение видового состава микроорганизмов после мытья рук в основной группе показало, что использование изучаемого образца мыла может препятствовать распространению госпитальных инфекций, вызываемых такими микроорганизмами, как стафилококки, эшерихии и энтеробактер, которые являются главными виновниками распространения внутрибольничных заболеваний.
Выводы
1. Мыло с высоким содержанием оливкового масла обладает выраженным бактерицидным действием (р < 0,05) при использовании его для мытья рук хирургов, акушеровгинекологов и стоматологов, сохраняя при этом кожу рук здоровой даже при длительном его использовании.
2. Использование мыла образца 0 может существенно влиять (р < 0,05) на контаминацию кожи рук врачей оперирующих специальностей бактериями рода Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Enterobacter spp. и E.coli, которые являются виновниками инфекций, возникающих в стационаре, что имеет большое эпидемиологическое значение.
3. В косметических кабинетах использование изученного образца мыла также будет препятствовать распространению стафилококковых инфекций и способствовать сохранению кожи рук косметолога мягкой и здоровой.
Bibliography
1. Влияние антибактериального мыла с липосомами на биоценоз кожи / А.В. Бабкин, А.В. Стаценко, А.В. Апчел и др. // Вестник Российской военномедицинской академии. — 2007. — № 2. — С. 3135.
2. Рыжко П.П. Гигиенический уход у больных кожными заболеваниями / П.П. Рыжко // Дерматологія та венерологія. — 2011. — № 2. — C. 206208.
3. Джоунз Р.Д. Действие антибактериального мыла на микрофлору кожи / Р.Д. Джоунз // Вестник дерматологии и венерологии. — 2000. — № 1. — С. 911.
4. Мавров Г.И. Изучение микостатической характеристики мыла с содержанием оливкового масла и ароматерапевтических компонентов как средства профилактики грибковых инфекций / Г.И. Мавров, И.А. Безрученко, Т.В. Федорович // Дерматологія та венерологія. — 2010. — № 4. — C. 3841.
5. Матыцин В.О. Влияние моющих средств на кислотноосновное равновесие водной мантии эпидермиса / В.О. Матыцин, А.А. Буценко // Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2006. — № 4. — С. 6063.
6. Натриевые мыла. Экспериментальное исследование окисляемости кислородом воздуха / О.А. Дубовик // Хім. промсть України. — 2008. — № 2. — С. 1825.
7. Суворов А.Н. Микробиота человека и косметология / А.Н. Суворов // Природа. — 2010. — № 8. — С. 2225.
8. Технология косметических и парфюмерных средств: Учеб. пособ. для студ. фармац. спец. вузов / А.Г. Башура, Н.П. Половко, Е.В. Гладух, Л.С. Петровская, И.И. Баранова, Т.Н. Ковалева, А.С. Зуева; Нац. фармац. акад. Украины. — Х.: Золотые страницы, 2002. — 272 с.
9. Характеристика бактерицидной активности мыла с содержанием оливкового масла и других ароматерапевтических добавок / Л.З. Гриценко, В.В. Мишин, М.С. Курганская и др. // Дерматологія та венерологія. — 2010. — № 4. — C. 4246.
10. Эрнандес Е.И. Физиологическое очищение кожи: составы и принцип действия (обзор) / Е.И. Эрнандес // Косметика & медицина. — 2010. — № 3. — С. 4047.
11. Барбинов В.В., Самцов А.В., Бабкин А.В. и др. Влияние нового антибактериального мыла с липосомами на бактерицидность и аутомикрофлору кожи. Что может стать альтернативой триклозану? // Журнал дерматовенерологии и косметологии. — 2002. — № 1. — С. 1216.
12. Перспективы использования эфирных масел для профилактики респираторных заболеваний / Ю.И. Николенко, В.В. Мишин, В.И. Дмитрук, Н.В. Нагорная // Вестник гигиены и эпидемиологии. — 2000. — Т. 4, № 1 (приложение). — С. 131132.
13. Перспективы применения эфирных масел для коррекции нарушений репродуктивной системы девушекподростков / В.П. Квашенко, Н.В. Нагорная, Ю.П. Богослав, Л.З. Гриценко, Ю.И. Николенко, В.И. Дмитрук // Медикосоциальные проблемы семьи. — 2000. — Т. 5, № 1. — С. 5961.
14. Лечение бактериального вагиноза у беременных препаратом гидрофильное масло «Интима» / В.К. Чайка, О.Н. Пилипенко, Э.Б. Яковлева, Л.З. Гриценко // Медикосоциальные проблемы семьи. — 2000. — Т. 5, № 1. — С. 104106.
15. Об антисептической активности эфирных масел мяты и эвкалипта / Ю.И. Николенко, Л.З. Гриценко, В.В. Мишин, В.И. Дмитрук // Вестник гигиены и эпидемиологии. — 2000. — Т. 4, № 1 (приложение). — С. 9798.
16. Wolf R. Effect of soaps and detergents on epidermal barrier function / R. Wolf, L.C. Parish // Clin. Dermatol. — 2012. — Vol. 30, № 3. — Р. 297300.
17. Montville R. A metaanalysis of the published literature on the effectiveness of antimicrobial soaps // R. Montville, D.W. Schaffner // J. Food. Prot. — 2011. — Vol. 74, № 11. — Р. 18751882.
18. The effect of handwashing with water or soap on bacterial contamination of hands // Burton M., Cobb E., Donachie P. et al. // Int. J. Environ. Res. Public. Health. — 2011. — Vol. 8, № 1. — Р. 97104.
19. Наказ МОЗУ від 10.02.2003 р. № 59 «Про удосконалення заходів щодо профілактики внутрішньолікарняних інфекцій в пологовому будинку (акушерських стаціонарах)».
20. Наказ МОЗУ от 10.05.2007 р. № 234 «Про організацію профілактики внутрішньолікарняних інфекцій в акушерських стаціонарах».
21. Наказ МОЗУ від 04.04.2008 р. № 181 «Про затвердження методичних рекомендацій «Епідеміологічний нагляд за інфекціями в області хірургічного втручання та їх профілактика».
Родильный дом
Мы оказываем высококвалифицированную медицинскую помощь, как при нормальном течении родов, так и при различной патологии.
В арсенале наших врачей имеется диагностическое оборудование для оценки состояния плода. При операциях кесарево сечения мы используем современные способы обезболивания позволяющие пациентке находиться в сознании, видеть и слышать малыша.
Родильное отделение
Максимально быстрое возвращение родильницы к нормальной жизни; формирование навыков исключительно грудного вскармливания;
Современное стерилизационное оборудование гарантирует полную стерильность материалов, инструментов, белья — что обеспечивает защиту от проникновения инфекции.
Наш роддом был открыт в 1971 году как акушерское отделение клинической больницы № 6. С 1972 по 2002 годы отделение являлось Республиканским центром оказания помощи беременным с сердечно-сосудистой патологией. За это время в нашем роддоме родили более 15 тысяч женщин с пороками сердца, гипертонической болезнью и другими тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями. Отделением накоплен огромный профессиональный опыт и подготовлены высококвалифицированные кадры.
В настоящее время в нашем роддоме работают 3 кандидата медицинских наук, врачи и акушерки только первой и высшей квалификационных категорий.
Мы оказываем высококвалифицированную медицинскую помощь, как при нормальном течении родов, так и при различной патологии.
При необходимости может быть сделана любая акушерская операция.
При операциях используются только современный шовный материал (синтетические рассасывающиеся нити) и инструменты. Накладываются косметические швы.
Возможно присутствие мужа на родах.
Мы практикуем прикладывание ребенка к груди сразу после рождения, совместное пребывание матери и новорожденного.
До родов и после родов по Вашему желанию могут быть предоставлены одно- и двухместные сервисные палаты. Стоимость сервисных палат самая низкая в городе.
Предоставляется возможность посещений родственниками после родов ежедневно с 9.30 до 19.00 ч.
ПАМЯТКА для поступающих в родильное отделение Клиники БГМУ
на плановое кесарево сечение.
Вам необходимо прийти из дома в день операции строго к назначенному времени НАТОЩАК (совсем ничего не есть, не пить).
Все вещи должны быть строго в одном полиэтиленовом пакете.
Прийти с сопровождающим.
Иметь при себе документы: паспорт, страховой медицинский полис и его копию, СНИЛС, родовой сертификат, обменную карту, копию больничного из женской консультации.
1. Компрессионные чулки 2 класса компрессии.
2. Средства личной гигиены (зубная щетка, паста, мыло, туалетная бумага).
Дома провести санитарную обработку: побрить лобковую область и подмышечные впадины, коротко отстричь ногти на пальцах рук и ног, удалить лак с ногтей.
ПАМЯТКА для поступающих в родильное отделение Клиники БГМУ
На роды.
Все вещи должны быть строго в одном полиэтиленовом пакете.
Прийти с сопровождающим.
Иметь при себе документы: паспорт, страховой медицинский полис и его копию, СНИЛС, родовой сертификат, обменную карту, копию больничного из женской консультации.
1. Компрессионные чулки 2 класса компрессии.
2. Средства личной гигиены (зубная щетка, паста, мыло, туалетная бумага).
Дома провести санитарную обработку: побрить лобковую область и подмышечные впадины, коротко отстричь ногти на пальцах рук и ног, удалить лак с ногтей.
Душ Hibiclens: предотвращение инфекций в области хирургического вмешательства
Хирургические пациенты больниц и клиник Университета Айовы могут просмотреть это видео, чтобы узнать о своей роли в предотвращении инфекций в области хирургического вмешательства и о том, как правильно использовать Hibiclens.
Предотвращение инфекции до, во время и после операции — важный шаг к тому, чтобы ваша операция прошла гладко и ваше выздоровление продолжалось.
Используйте мыло Hibiclens для предотвращения инфекций в области хирургического вмешательства
Вы играете важную роль в предотвращении инфекции в области хирургического вмешательства.Давайте посмотрим, что вам нужно сделать.
Не брейте кожу вокруг места операции в течение семи дней до операции.
На приеме перед операцией вы получите бутылку мыла Hibiclens. Hibiclens — это мощное дезинфицирующее средство, которое поможет защитить вашу кожу от микробов. Он выглядит и ощущается как жидкое мыло, и его следует использовать как гель для душа.
Вам нужно будет принять душ накануне и утром перед операцией. Используйте половину мыла Hibiclens в вечернем душе, а другую половину — в утреннем душе.
Выполните следующие действия, чтобы предотвратить инфицирование места хирургического вмешательства.
Используйте чистую мочалку и чистое полотенце для каждого душа.
Удалите все пирсинг и украшения и оставьте их на месте до окончания операции.
В душе сначала вымойте тело обычным мылом, а затем вымойте волосы обычным шампунем.
Обязательно тщательно промойте, чтобы удалить остатки мыла и шампуня.
Очистите кожу с помощью Hibiclens
Протрите кожу мочалкой Hibiclens.Используйте достаточно геля, чтобы покрыть все тело, примерно половину флакона. Вам не нужно тереть кожу, но убедитесь, что вы очистили место, где будет проводиться операция.
Hibiclens — сильнодействующее дезинфицирующее средство, поэтому не используйте его на лице, глазах, ушах или голове или рядом с ними.. Кроме того, не мойте обычным мылом после использования Hibiclens.
После душа промокните себя чистым мягким полотенцем. Не наносите после этого дезодоранты, лосьоны, пудры или масла. Обязательно наденьте чистую одежду.
Во время утреннего душа в день операции вы можете использовать обычное мыло для мытья лица, но не мойте волосы перед использованием Hibiclens.
Если у вас аллергия на Hibiclens, используйте вместо этого антибактериальное мыло, выполнив те же действия, что и при использовании Hibiclens.
Если вы не можете принять душ, вымойтесь с помощью Hibiclens у раковины. Перед тем как начать, убедитесь, что раковина чистая, и сделайте все возможное, чтобы вымыть все свое тело.
Планируйте заранее, чтобы подготовиться к операции
Когда дело доходит до операции, всегда важно заранее спланировать операцию.Не стесняйтесь задавать своему врачу или медсестре любые вопросы, которые могут у вас возникнуть, или если вам нужна дополнительная информация.
Работая вместе, мы можем лучше всего предотвратить инфекцию в области хирургического вмешательства и помочь вам скорейшим образом выздороветь.
Принятие душа или купания перед операцией
Ваш хирург попросил вас принять душ перед операцией.
Почему это важно?
Наличие бактерий (микробов) на вашей коже — это нормально. Кожа защищает нас от этих микробов.Когда вам делают операцию, мы разрезаем кожу. Иногда микробы попадают в порезы и вызывают инфекцию (болезнь, вызванная микробами). Следуя приведенным ниже инструкциям и используя специальное мыло, вы уменьшите количество микробов на коже. Это снижает вероятность заражения.
Специальное мыло
Купите или получите 8 унций антисептического хирургического мыла под названием 4% CHG. Обычные торговые марки этого мыла — Hibiclens и Exidine .
Вы можете найти его в местной аптеке, клинике или розничном магазине.Если у вас возникли проблемы, попросите фармацевта помочь вам найти подходящую замену.
Примечание о бритье:
Не брейтесь ближе 12 дюймов от области разреза (хирургического разреза) в течение как минимум 3 дней до операции. Во время бритья на коже могут образоваться небольшие порезы. Это повышает риск заражения.
Предметы, которые вам понадобятся для каждого душа:
Следуйте этим инструкциям:
Выполните следующие действия вечером перед операцией и утром в день операции.
Вымойте волосы и тело обычным шампунем и мылом. Обязательно смывайте шампунь и мыло с волос и тела.
Чистыми руками аккуратно нанесите около 2 унций мыла на кожу от шеи до пальцев ног. В последнюю очередь наносите на область паха. Не используйте это мыло на лице или голове. Если мыло попадет в глаза, уши или рот, немедленно промойте их.
Повторите шаг 2. Очень важно, чтобы мыло оставалось на коже не менее 1 минуты.
Хорошо промыть и высушить чистым полотенцем.
Если вы чувствуете покалывание, зуд или другое раздражение, немедленно промойте. После использования антисептического мыла ощущение прохлады на коже — это нормально. Ваша кожа может казаться немного сухой после душа, но не использует никаких лосьонов, кремов или увлажняющих средств. Не используйте лак для волос или другие средства для ухода за волосами.
Одевайтесь в свежевыстиранную одежду или пижаму. Положите на кровать свежие наволочки и простыни.
Повторите эти шаги утром в день операции.
Если у вас есть вопросы по поводу душа или аллергии на мыло с CHG, позвоните в свой хирургический центр.
Очистка кожи с помощью Hibiclens перед операцией | Онкологический центр Fox Chase
На нашей коже обитают многие виды микробов и бактерий.Мытье водой с мылом помогает удалить их. Перед операцией важно сделать дополнительный шаг, чтобы избавиться от микробов. Это снижает риск заражения на месте операции. Пожалуйста, выполните следующие действия, чтобы убедиться, что ваша кожа максимально свободна от микробов.
Шаг 1. Что вам нужно сделать
Вам необходимо принять душ с помощью специального мыла Hibiclens ® 4%, также называемого хлоргексидин глюконатом (ХГ).
Мы дадим вам флакон Hibiclens ® 4%, или вы можете купить его в большинстве крупных аптек, таких как CVS ® , Rite Aid ® и Walgreens ® .Пожалуйста, позвоните в свою аптеку, чтобы убедиться, что она есть в наличии.
Шаг 2. Факты и предупреждения о Hibiclens
®
Прочтите «Факты о лекарствах» на флаконе, но следуйте инструкциям по очистке кожи, приведенным на этом листе.
Не используйте Hibiclens ® , если у вас аллергия на хлоргексидина глюконат или любые другие его ингредиенты.
Если у вас аллергия или вы не можете мыться им по какой-либо другой причине, используйте вместо этого антибактериальное мыло, например Dial ® .
Не принимайте ванну с Hibiclens ® .
Не используйте Hibiclens ® на голове или лице. Держите его подальше от глаз, ушей и рта.
Не используйте Hibiclens ® в области гениталий.
Не глотайте Hibiclens ® .
Шаг 3. Перед использованием Hibiclens
®
Если есть время, начните умываться Hibiclens® за три дня до операции. Умывайтесь под душем каждую ночь, следуя инструкциям:
.
Перед использованием Hibiclens ® вы можете принять душ с обычным мылом.
Вымойте волосы обычным шампунем и хорошо ополосните его. Смойте с кожи остатки шампуня.
Вымойте лицо и генитальные (личные) области только обычным мылом и водой.
Хорошо ополосните тело теплой водой.
Выключите воду, чтобы не сполоснуть Hibiclens ® слишком рано.
Шаг 4: Как использовать Hibiclens
®
Помните: выполняйте эти инструкции по стирке каждый день в течение трех дней (если есть время) до операции.
Используйте одну чайную ложку (один колпачок) Hibiclens ® для каждой части вашего тела, указанной ниже:
Шея и грудь
Ноги и ступни
Кисти и руки
Задняя и задняя
Желудок
Нанесите Hibiclens ® на кожу и аккуратно втирайте в течение пяти минут тряпкой для мытья посуды.
Включите воду и тщательно промойте теплой водой.
Не используйте обычное мыло после использования и ополаскивания Hibiclens ® .
Вытрите себя чистым полотенцем.
Не используйте лосьон, пудру или парфюмерию на участках, очищенных с помощью Hibiclens ® .
Наденьте чистую одежду.
Если у вас есть вопросы о промывании Hibiclens ® перед операцией, звоните:
Главный оператор: 215-728-6900 Попросите поговорить с медсестрой. В нерабочее время, в выходные и праздничные дни
Hibiclens: Антисептическое очищающее средство для кожи — Медицинские и хирургические принадлежности США
Мыло Hibiclens — это антисептическое, противомикробное средство для очищения кожи, используемое медицинскими работниками перед хирургическими процедурами и пациентами перед хирургической процедурой.Это специальное мыло очищает как кожу хирурга, так и его пациентов. Микробы погибают при контакте с непрерывной эффективностью до 24 часов. Важно уничтожить все микробы на поверхности кожи хирургов, обслуживающего персонала и пациента, чтобы предотвратить послеоперационные инфекции.
Мыло Hibiclens имеет следующие преимущества: :
Антисептическая активность плюс стойкое, длительное противомикробное действие
Быстрая бактерицидная активность, борьба с рядом микроорганизмов
Идеально подходит для подготовки кожи перед операциями и в качестве хирургического скраба
Убивает грибки, вирусы и бактерии
Продолжает уничтожать микробы в течение 24 часов после использования
Бережно воздействует на кожу как медицинских работников, так и пациентов, даже при частом использовании
Все мы знакомы с изображениями хирургов, которые чистят зубы по локоть перед входом в операционную. Этот тщательный процесс очистки необходим для предотвращения и контроля инфекции в хирургии, даже при использовании стерильных перчаток.
Хирургические центры и больницы безупречно заботятся о соблюдении стандартов, необходимых для дезинфекции всего помещения. Решение Hibiclens обеспечивает высококачественную санитарию на протяжении всего этого процесса.
Предоперационные инструкции для медицинских работников
Перед любой медицинской или хирургической процедурой медицинским работникам рекомендуется вымыть руки антисептическим раствором Hibiclens.Очищающее средство представляет собой 4% -ный мыльный раствор хлоргексидина глюконата, предназначенный для защиты области от микробов на срок до 24 часов, контроля распространения инфекции и антисептики кожи.
При использовании других антибактериальных чистящих средств или обычного мыла любой новый контакт с поверхностью, зараженной микробами, не обеспечивает дополнительной защиты от микробов и способствует заражению. Хирургический скраб для рук Hibiclens не только убивает микробы на коже при контакте, но и обеспечивает слой защиты на срок до целого дня, значительно снижая вероятность бактериальных, грибковых и вирусных инфекций.Эта отказоустойчивость и длительная эффективность являются причиной того, что Hibiclens является лидером отрасли более 40 лет.
До и после операции также рекомендуется промыть кожу пациента с помощью Hibiclens. Мочевой катетер или места сбора крови обычно дезинфицируют с использованием раствора хлоргексидина глюконата hibiclens. Он также эффективно используется для предотвращения бактериального заражения ожогов.
Медицинские работники по всей стране считают, что Hibiclens достаточно мягкий, чтобы пациенты могли его использовать до нескольких раз в день без каких-либо негативных последствий.
Когда использовать очищающее средство для кожи Hibiclens
Hibiclens имеет множество применений в больницах или хирургических учреждениях. База нежного очищающего средства для кожи состоит из 4% мыльного раствора хлоргексидина, который идеально подходит для:
Профилактика горизонтальных инфекций с помощью ежедневных постельных ванн
Профилактика инфекций в области хирургического вмешательства с помощью до и послеоперационного душа
Предоперационная дезинфекция рук
Ручная стирка в помещении
Подготовка кожи
Предоперационные инструкции для пациентов на дому
Кожа человека является источником микробов, которые могут вызвать инфекцию при заживлении после операции.Очистив кожу перед операцией антисептическим, антибактериальным и противомикробным очищающим средством, вы уменьшите вероятность заражения.
Раньше пациенты попадали в больницу рано, чтобы персонал больницы мог тщательно подготовить их к операции. Медсестры готовили место операции, а пациенты принимали душ со специальным мылом. Чтобы сократить продолжительность пребывания в больнице и связанные с этим расходы, пациенты теперь прибывают в тот же день, когда запланирована их процедура.Это означает, что эта предоперационная подготовительная работа будет выполнена пациентом до прибытия в больницу.
Пациентам обычно советуют принять ванну или душ с мылом Hibiclens за два дня до процедуры, а затем снова умыться вечером или утром перед операцией.
Мыть нужно все тело, кроме лица. Важно тщательно очистить место операции, но в качестве дополнительной меры предосторожности необходимо очистить все тело.
Купание с Hibiclens служит трем основным целям:
Очищает кожу, удаляя микроорганизмы, грязь и грязь
Уменьшает количество микробов на поверхности кожи
Предотвращает возвращение или размножение оставшихся микробов
Если операция планируется на вашей голове или в области кожи головы, Hibiclens иногда используется в качестве шампуня.Будьте очень осторожны, чтобы мыло не попало вам в глаза. Перед использованием Hibiclens в качестве шампуня проконсультируйтесь с врачом.
Для душа необходимо использовать чистые, свежевыстиранные тряпки и полотенца. После купания необходимо надевать свежий, выстиранный комплект одежды.
Часто у пациентов возникают вопросы, когда их врач рекомендует Hibiclens перед хирургической процедурой, например:
Можно ли использовать Hibiclens во время беременности?
Да, препарат Hibiclens одобрен для использования во время беременности.Вас могут попросить использовать дезинфицирующее мыло во время запланированной операции во время беременности. Следуйте инструкциям своего врача или поставщика медицинских услуг.
Можно ли использовать Hibiclens на открытых ранах?
Нет. Используйте его только на коже. Никогда не наносите это лечебное мыло на открытые раны, такие как порезы или царапины. Поговорите со своим врачом о лучшем методе лечения открытой раны и подумайте об использовании адаптивной повязки, чтобы минимизировать боль, вызванную сменой повязок.
Может ли Hibiclens вызвать сыпь?
В редких случаях хлоргексидин может вызвать аллергическую реакцию. Это могло быть очень серьезно. Немедленно обратитесь за неотложной медицинской помощью, если вы испытываете сильную кожную сыпь, крапивницу, затрудненное дыхание, холодный пот или отек лица, губ или языка.
Шаги для принятия ванны — Что такое душ Hibiclens?
Используйте обычное мыло и шампунь для мытья лица, волос и тела.Тщательно промыть.
Выйти из ванны или душа. Нанесите четверть капли Hibiclens на чистую влажную ткань.
Нанесите жидкость на все тело, кроме лица и гениталий. Не наносите на волосы, если вы не готовитесь к операции на коже головы и врач посоветовал вам это сделать.
Продолжайте протирать тряпкой свое тело в течение трех минут, пока стоите вне душа или ванны.
Вернитесь под теплую воду и полностью смойте.
Промакните насухо чистым полотенцем. Одевайтесь в чистую одежду. В ночь перед операцией обязательно спите на чистых простынях.
За несколько дней до операции уделите особое внимание гигиене рук. Мойте руки несколько раз в день с мылом Hibiclens. Считайте до 100 каждый раз, чтобы убивать все микробы.
Санитарные меры предосторожности:
Никогда не используйте обычное мыло после мытья с помощью Hibiclens.
Никогда не наносите лосьоны, пудру, дезодорант или духи.
Никогда не брейте ноги или любую другую область ниже шеи вечером накануне или в день операции. Вы можете побрить лицо.
Заботясь о себе до прибытия в больницу, вы уменьшите вероятность послеоперационной инфекции и поможете выздороветь после операции. Это один из способов взять на себя заботу о своем здоровье.
Почему использование Hibiclens необходимо для больниц и хирургических центров
Снижение риска инфицирования в стационаре
Инфекции, приобретенные в результате медицинского обслуживания, представляют собой серьезную проблему для больниц и хирургических центров.Уровень инфицирования пациентов снижается, но по-прежнему каждый 25-й пациент в больнице или хирургическом центре будет иметь дело с инфекцией, полученной в результате оказания медицинской помощи, в результате своего пребывания. Инфекции, подобные C. difficile, требуют определенных и целенаправленных действий, которые необходимо избегать и устранять в учреждениях.
Риск заражения можно значительно снизить на всей территории учреждения, если использовать мыло Hibiclens в качестве очищающего средства для кожи и дезинфицирующего растворителя для пациентов и медицинских работников.
Исследования показали значительное снижение уровня инфицирования C. difficile среди пациентов, которые часто купаются с мылом Hibiclens. Важно отметить, что после прекращения процедуры чистки частота инфекций снова увеличилась.
Общее использование на предприятии антибактериального мыла Hibiclens
Растворитель для очищения кожи Hibiclens настолько бережно относится к коже, что его можно использовать не только для купания пациентов и предоперационного ухода. Учреждения, осознающие опасность инфекций, переданных в медицинском учреждении, заменяют стандартное жидкое мыло на всех своих предприятиях салфетками Hibiclens или Hibiclens.Это обеспечивает постоянное и улучшенное качество чистящего средства для рук в туалетных комнатах, столовых, кафетериях, раздевалках и других немедицинских помещениях в зданиях.
В связи с увеличением числа угроз, связанных с устойчивостью к антибиотикам, упреждающие действия по профилактике инфекций становятся как никогда важными. Это противомикробное очищающее средство для кожи помогает снизить риск заражения, что снижает необходимость в более поздних медицинских вмешательствах с применением антибиотиков.
Снижение уровня инфицирования производственных помещений
Высокий уровень заражения снижает рентабельность предприятия.Клинические исследования показали, что мыльный раствор Hibiclens помогает снизить уровень инфицирования в этих учреждениях.
Обширные рецензируемые исследования показали, что ежедневное купание пациента с мылом с 4% хлоргексидин-глюконата значительно снижает следующие показатели инфицирования:
Первичные инфекции кровотока уменьшаются на 61%
Инфекции, вызванные C. difficile, уменьшаются на 70%
Устойчивость к ванкомицину энтерококк (VRE) уменьшился на 50%
Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк (MRSA) уменьшился на 32%
Hibiclens убивает болезнетворные микроорганизмы при контакте и полностью моет участок.На коже остается защитный слой ХГГ без липких следов. Именно этот защитный слой продолжает убивать более 99% патогенов в течение дополнительных 24 часов. Это создает кумулятивный эффект. Ежедневное купание пациента означает, что повторное использование еще больше снижает вероятность заражения. Что наиболее важно, очищающее средство для кожи Hibiclens легко интегрируется в обычный режим купания любого пациента.
Местное лечение кожных инфекций
Hibiclens не предназначен для лечения существующих кожных инфекций.Антисептическая активность и стойкость предотвращают появление ряда различных микроорганизмов. Очищающее средство предназначено для снижения уровня бактерий, вирусов или грибков, таких как кандида, которые потенциально могут вызывать заболевания. Предотвращая кожные инфекции, Hibiclens снижает риск заражения, но не предназначен для непосредственного лечения инфекций.
Дополнительная информация для медицинских работников
Mölnlycke Health Care производит Hibiclens. Mölnlycke — это ведущая в мире компания по производству медицинских продуктов и решений, которая оснащает специалистов здравоохранения для достижения наилучших результатов для пациентов, клинических и экономических результатов.Hibiclens был тщательно исследован. Дополнительную информацию о продуктах и исследованиях можно найти на веб-сайте Mölnlycke Health Care.
Есть ли на вашем предприятии Hibiclens?
Микробы и инфекции являются серьезной постоянной проблемой для специалистов медицинских центров во всем мире. Когда возникают инфекции, страдают уход за пациентами, хирургические результаты и рентабельность. Размещая раствор Hibiclens у каждой раковины, душа и прикроватной тумбочки, медицинское учреждение активно предотвращает инфекции, приобретенные в результате оказания медицинской помощи.
Доступные размеры и количество Hibiclens
Доступны различные размеры Hibiclens для удовлетворения потребностей медицинских работников и пациентов.
Пакеты по 15 мл: 400 в упаковке
4 унции. Бутылка: 48 штук в коробке
8 унций. Бутылка: 24 шт. В коробке
16 унций. Флакон с насосом для вспенивания: 12 штук в коробке
32 унции. Бутылка: 12 на коробку
Бутылка на 1 галлон: 4 на коробку
Hibiclens можно приобрести в USAMedicalSurgical.com. Чтобы обезопасить свое учреждение и минимизировать риск инфекций, свяжитесь с нами сегодня, чтобы поговорить с представителем. Позвоните по телефону 888-215-0718 или напишите по адресу sales@usamedicalsurgical.com.
Hibiclens Post-op | Защита кожи после хирургических вмешательств
1 начинает уничтожать микробы при контакте 2 и продолжает действовать в течение 24 часов. 3 Используйте Hibiclens как часть вашего послеоперационного плана ухода за кожей.
Инфекция области хирургического вмешательства (ИОХВ) — это инфекция, которая возникает после операции в той части тела, где она была проведена. 4 У большинства пациентов инфекция не развивается, а если и происходит, то у большинства нет серьезных заболеваний и поражается только кожа. Однако некоторые ИОХВ могут стать серьезными, если распространятся на более глубокие ткани и органы.
Вот несколько советов от CDC, которые помогут избежать получения SSI: 4
Следуйте инструкциям вашей медицинской бригады по правильному уходу за раной; убедитесь, что вы знаете, как ухаживать за своей раной, прежде чем выписаться из больницы
Не прикасайтесь к операционному месту ничем нечистым
Семья и друзья не должны прикасаться к хирургической ране или повязке
Все посетители должны мыть руки водой с мылом или антисептиком, например Hibiclens, до и после посещения вас; это правило распространяется на всех, включая вашего хирурга, медсестру, семью или друзей
Если у вас есть какие-либо симптомы инфекции, немедленно обратитесь к врачу — это включает покраснение и боль вокруг того места, где вы перенесли операцию, отток мутной жидкости из операционной раны или повышение температуры и плохое самочувствие
Помните, при использовании Hibiclens:
Не используйте Hibiclens для детей младше двух месяцев
Не используйте Hibiclens, если у вас аллергия на хлоргексидин
Не наносите Hibiclens на глаза, уши, рот, область гениталий или на глубокие раны.Если у вас есть рана и вы не уверены, следует ли вам использовать Hibiclens, обратитесь к врачу или медсестре
.
Не используйте обычное мыло, лосьон, крем, порошок или дезодорант после мытья с помощью Hibiclens
.
Если при использовании Hibiclens у вас возникло раздражение или аллергическая реакция, прекратите его использование и позвоните своему врачу.
Безопасно ли использовать Hibiclens при приеме других лекарств?
Безопасно использовать Hibiclens одновременно с другими лекарствами; однако некоторые продукты для местного применения, такие как лосьоны, шампуни и дезодоранты, могут мешать связыванию Hibiclens с кожей. 5 Если у вас есть сомнения, проконсультируйтесь с лечащим врачом, чтобы определить, совместимо ли лекарство для местного применения с Hibiclens.
Hibiclens Pre-op | Защита кожи перед хирургическими вмешательствами
Hibiclens, которому больницы уже более 40 лет доверяют как средство для предоперационного промывания кожи, может помочь предотвратить инфекции области хирургического вмешательства (SSI) и продолжает работать до 24 часов.
1
Как защитить себя перед операцией
Инфекция области хирургического вмешательства (ИОХВ) — это инфекция, которую пациенты могут получить во время или после операции.Они могут произойти на любой части тела, где проводится операция, и иногда затрагивают только поверхностные слои кожи. Другие SSI более серьезны — они могут поражать ткани под кожей, органы или имплантированный материал. 2
Мемориальный онкологический центр им. Слоуна Кеттеринга внедрил мультидисциплинарный пакет SSI, включающий Hibiclens для предоперационного душа для пациентов, перенесших колоректальную операцию и хирургические операции на печени. Результаты включали снижение частоты ИОХВ при комбинированной резекции толстой кишки и печени на 61%, в том числе на 81% и 48% уменьшение ИОХВ поверхностного / глубокого и межорганного пространства, соответственно. 3
Подготовка к операции
Многие больницы и медицинские учреждения специально рекомендуют принимать ванну с Hibiclens. Если вы не получили четких инструкций, вот как подготовиться к операции:
Если вы планируете мыть волосы, используйте обычный шампунь; затем тщательно промойте волосы и тело, чтобы удалить остатки шампуня
Вымойте лицо только обычным мылом или водой
Тщательно ополосните тело водой от шеи до низа
Нанесите Hibiclens прямо на кожу или на влажную мочалку и аккуратно смойте; отойдите от струи душа при нанесении Hibiclens, чтобы не смыть его слишком рано
Тщательно промыть теплой водой и не допускать попадания в глаза, уши и рот; если Hibiclens вступит в контакт с этими участками, немедленно промойте.
Вытрите кожу полотенцем
Не используйте обычное мыло после нанесения и ополаскивания Hibiclens
.
Не наносите лосьоны или дезодоранты на очищенную область тела
Вас могут попросить несколько раз искупаться с помощью Hibiclens — обязательно следуйте указаниям врача!
Почему Hibiclens розовый?
Hibiclens уже много лет используется в больницах в качестве антисептического дезинфицирующего средства для рук, а его цвет связан с историей оказания неотложной помощи.Он розовый для идентификации, чтобы не допустить ошибок в операционной.
Свежий взгляд на предоперационное мытье тела
J Infect Prev. 2012 Янв; 13 (1): 11–15.
Джудит Таннер
1. Факультет здравоохранения и наук о жизни, Университет Де Монфор, Шлюз, Лестер, LE1 9BH, Великобритания
Дина Гулд
2. Школа медицинских наук, Городской университет, Лондон, Великобритания
Филип Дженкинс
3. Факультет искусства и дизайна, Университет Де Монфор, Лестер, Великобритания
Рэйчел Хиллиам
4. Исследования и разработки, Дерби Больницы NHS Foundation Trust, Дерби, Великобритания
Neetesh Mistry
5. Факультет здравоохранения и естественные науки, Университет Де Монфор, Лестер, Великобритания
Сюзанна Уолш
5. Факультет здоровья и наук о жизни, Университет Де Монфор, Лестер, Великобритания
1. Факультет здравоохранения и наук о жизни, Де Монфор Университет, The Gateway, Лестер, LE1 9BH, UK
2. Школа медицинских наук, Городской университет, Лондон, Великобритания
3. Факультет искусства и дизайна, Университет Де Монфор, Лестер, Великобритания
4. Исследования и разработки, Derby Hospitals NHS Foundation Trust, Дерби, Великобритания
5. Факультет здоровья и естественных наук, Университет Де Монфор, Лестер, Великобритания
* Автор, ответственный за переписку. Факультет здоровья и наук о жизни, Университет Де Монфор, The Gateway, Лестер, LE1 9BH, Великобритания.Электронная почта: ku.ca.umd@rennatj
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Лицензия Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение, и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитируется.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.
Abstract
Национальные руководства не поддерживают предоперационное мытье тела для уменьшения инфекций в области хирургического вмешательства, вместо этого рекомендуется купание или душ с мылом. Тем не менее, предоперационное мытье тела по-прежнему широко используется во многих больницах по всей Европе.В этой статье предполагается, что существующие испытания предоперационного мытья тела, на которых основаны руководящие принципы, датированы, и предлагается новое исследование предоперационного мытья тела с использованием современных определений инфекции области хирургического вмешательства со стандартизованным последующим наблюдением за пациентом, современными хирургическими методами и хорошо спланированными испытаниями. В этой статье дается критический анализ существующих рекомендаций и описывается рандомизированное испытание с 60 участниками для сравнения воздействия мыла и двух антисептических моющих средств на колониеобразующие единицы (КОЕ) в течение до шести часов.Хлоргексидин глюконат и октенидин были значительно более эффективными, чем мыло, в снижении КОЕ в подмышечной области, а хлоргексидин был значительно эффективнее, чем мыло, в снижении КОЕ в паху.
Ключевые слова: Предоперационное мытье тела, хлоргексидин глюконат, октенидин
Введение
Концепция предоперационного мытья тела; промывание антисептическим раствором перед операцией было введено более 30 лет назад с целью снижения бактериальной нагрузки на кожу и, в конечном итоге, уменьшения эндогенных инфекций в области хирургического вмешательства (SSI) (Cruse and Foord, 1980).Несмотря на рекомендации (NICE, 2008) и систематические обзоры (Webster and Osborne, 2011), которые не поддерживают эту практику, предоперационное мытье тела является обычным делом в некоторых больницах Европы, особенно в Великобритании, Швеции и Нидерландах. Продолжение широкого использования клинических вмешательств, сопряженных с соответствующими затратами, противоречит национальным рекомендациям. Эта ситуация требует переоценки эффективности предоперационного мытья тела.
Обзор литературы
Вероятно, двумя наиболее влиятельными документами в Великобритании, обсуждающими предоперационное мытье тела, являются рекомендации SSI, опубликованные Национальным институтом здравоохранения и клинического мастерства (NICE, 2008), и Кокрановский систематический обзор мытья тела (Webster and Осборн, 2011).На основании обзора доказательств ни один из этих документов не рекомендует предоперационное мытье тела. Руководящие принципы NICE рекомендуют пациентам принимать душ или мыться с мылом за день до операции или в день операции, и в Кокрановском обзоре не было обнаружено четких доказательств, подтверждающих или отвергающих предоперационное мытье тела. Однако изучение доказательств, включенных в эти документы, выявляет некоторые потенциальные опасения. Например, рекомендация NICE основана на метаанализе пяти исследований, опубликованных между 20 и 29 лет назад (Бирн и др., 1992; Эрншоу и др., 1989; Хайек и др., 1987; Рэндалл и др., 1983; Роттер и др. , 1988).Возраст испытаний важен, поскольку они предшествуют стандартизированным определениям SSI и протоколам эпиднадзора, а также разработкам в клинической практике, таким как введение рутинной антибиотикопрофилактики (Horan et al, 1992). Интересно отметить сравнительно высокую частоту ИОХВ во включенных испытаниях — от 10% до 50%.
Еще интереснее то, что, хотя этот метаанализ привел к тому, что NICE рекомендовал использование мыла, только три (Earnshaw et al, 1989; Hayek et al, 1987; Randall et al, 1983) из пяти исследований, включенных в метаанализ. -анализ использовал мыло в качестве группы сравнения, а в остальных исследованиях сравнивали антисептическое средство с моющим средством.Кроме того, одно исследование (Хайек и др., 1987), в котором сравнивали мыло, моющее средство и антисептик, было ошибочным. В ходе ошибочного исследования впоследствии было обнаружено, что «детергент» обладает противомикробными свойствами, однако загрязненные данные пациентов, получавших «детергент», все еще включаются в метаанализ.
Те же пять испытаний включены в Кокрановский систематический обзор предоперационного купания или душа, хотя они разделены на испытания, сравнивающие антисептические растворы с мылом, и испытания, сравнивающие антисептические растворы с моющими средствами.Три испытания (Earnshaw et al, 1989; Hayek et al, 1987; Randall et al, 1983) включены в метаанализ, сравнивающий антисептические растворы (хлоргексидин глюконат) с мылом. Одно испытание, проведенное в 1983 г. с 62 участниками и семидневным наблюдением за пациентом, не обнаружило разницы в частоте ИОХВ (Randall et al, 1983). Второе испытание, проведенное в 1989 г. с 66 участниками и наблюдением за пациентом в течение примерно пяти дней, показало в пользу мыла (Earnshaw et al, 1989). Третье испытание с 1315 пациентами продолжалось шесть недель (Hayek et al, 1987).Это крупное испытание установило превосходную эффективность хлоргексидина с уровнем инфицирования в группе хлоргексидина 9% по сравнению с 13% в группе мыла. Однако эта статистическая значимость была потеряна, когда исследование было объединено в метаанализе с двумя небольшими исследованиями с использованием модели случайных эффектов ( p , значение 0,94), при этом гетерогенность оставалась высокой (I 2 = 60%).
Ограничения этих испытаний предполагают, что необходимо новое исследование с использованием современных определений, современной клинической практики и высококачественного дизайна.
Поэтому мы предложили двухэтапное исследование, которое устранит недостатки существующих исследований и позволит сравнить мыло с антисептическими агентами. На первом этапе было выявлено влияние предоперационного мытья тела на количество бактерий в коже, а на втором этапе было выявлено влияние предоперационного мытья тела на инфекции области хирургического вмешательства. Разделение исследования на два этапа было необходимым шагом по этическим причинам. Если бы рандомизированное испытание мытья тела не показало разницы в количестве бактерий в коже, было бы бессмысленно проводить большое дорогостоящее испытание с участием пациентов для измерения частоты ИОХВ.И наоборот, если проба мытья тела показала разницу в количестве бактерий на коже в пользу антисептиков, то испытание по измерению SSI было бы оправданным. В данной статье описывается первый этап исследования.
Цель исследования
Целью первого этапа исследования, описанного в этой статье, было измерение немедленного и остаточного действия двух антисептических продуктов для мытья тела против мыла с колониеобразующими единицами в качестве критерия результата.
Материалы и методы
Мы провели рандомизированное контролируемое испытание с использованием простого мыла, хлоргексидина глюконата и октенидина, сравнивая снижение количества колониеобразующих единиц у 60 здоровых добровольцев.
После этического одобрения Комитета по этике исследований Университета и с согласия 60 участников были рандомизированы для принятия душа одним из следующих продуктов;
Обычное жидкое мыло (Morrisons)
HiBi Scrub Plus (4% хлоргексидин глюконат, Molnlycke Health Care)
Октенизан (1% октенидина дигидрохлорида, Schulke)
Согласно инструкциям производителей, хлоргексидина глюконат применяли один раз в день в течение двух дней подряд, а октенидин применяли один раз в день в течение пяти дней подряд.Время контакта с телом для хлоргексидина глюконата составляло одну минуту по сравнению с тремя минутами для октенидина. Поскольку не было инструкций производителя для простого мыла, мы сопоставили метод нанесения мыла с методом хлоргексидина. Способ применения также взят из инструкций производителя.
Размер выборки
Было принято прагматичное решение набрать 60 участников. Добровольцы набирались до тех пор, пока 60 участников не завершили исследование. Сообщается о процентных ставках, бросающих учебу, и учитываются недостающие данные.
Метод приема на работу и критерии исключения
Студенты и волонтеры университетов набирались с помощью листовок. Добровольцы, которые откликнулись на набор и соответствовали критериям включения и исключения, были приняты в исследование. Критерием включения был доступ в душ. Критерии исключения были следующими:
Аллергия на ингредиенты мыла, продуктов HiBi Scrub Plus или Octenisan
Открытые раны
Антибиотики в настоящее время или на предыдущей неделе
Респираторная инфекция
Кожа инфекция
Украшения в носу
Риск систематической ошибки
Последовательность рандомизации была создана с использованием блочной рандомизации с кратным трем.Детали группового распределения были помещены внутри последовательно пронумерованных запечатанных конвертов. Исследователи, наблюдающие за сбором исходных данных, знали о статусе распределения каждого участника в группы, но сотрудники лаборатории не знали об этом.
Измерения результатов
Были собраны анонимные демографические данные для подтверждения рандомизации. Базовые мазки были взяты перед началом мытья тела, сразу после последнего душа, а затем снова через четыре и шесть часов. Образцы мазков были взяты из ноздрей, подмышек и паха.Тампоны с вискозным наконечником плотно прижимали к коже и вращали. В конце исследования участников также спросили, вызвал ли продукт какие-либо кожные заболевания, такие как покраснение, зуд или сухость.
Лабораторные методы
Перед началом исследования каждый этап метода отбора проб бактерий был протестирован в лаборатории. Это включало бактериальный контроль, отбор мазков, тесты нейтрализатора и протокол исследования образцов.
Контроли
Контрольные эксперименты с использованием смешанной культуры Staphylococcus aureus ATCC 6538 ( S.aureus ), Staphylococcus warneri NCTC 7291 ( S. warneri ) и Escherichia coli ATCC 10536 ( E. coli ) были проведены для проверки методов испытаний. Эксперименты проводились независимо не менее трех раз.
Выбор тампона
Выделение микроорганизмов из тампонов для транспортировки древесного угля Amies (консультанты по техническим услугам) сравнивали с использованием простых стерильных тампонов с наконечником Sterilin (Fisher Scientific) и нейтрализатора.Извлечение микроорганизмов с использованием тампона с вискозным наконечником и метода нейтрализатора было эквивалентно тому, что было достигнуто с использованием угольной среды, поэтому этот метод был принят для исследования, поскольку он был более рентабельным.
Подтверждение нетоксичности нейтрализатора
Целью этого теста было показать, что раствор, в котором транспортировались тампоны, не убивал бактерии, присутствующие на тампонах. Монокультуры S. aureus , S. warneri и E. coli выращивали в течение ночи (18 часов) при 37ºC в 10 мл казеинового бульона для переваривания соевых бобов (Oxoid) в инкубаторе, встряхиваемом при 100 об / мин.Ночные культуры центрифугировали при 4000 об / мин в течение 10 минут и ресуспендировали в 10 мл стерильного фосфатно-солевого буфера (PBS) для удаления культуральной среды. По 5 мл каждого организма объединяли, чтобы получить 15 мл тестовой суспензии смешанных культур.
Стерилиновые тампоны с наконечником из искусственного шелка погружали в тестовую суспензию смешанной культуры и осторожно прижимали к стенке контейнера, чтобы удалить излишки. Кончик каждого тампона срезали ножницами и помещали в универсальный контейнер, содержащий 10 мл стерильного нейтрализатора или PBS.Этот инокулированный нейтрализатор и PBS хранили при комнатной температуре в течение одного часа (для имитации максимального времени транспортировки в лабораторию), а затем при 4ºC в течение следующих двух часов (всего три часа хранения). Универсалы кратковременно встряхивали, затем отбирали аликвоты через ноль, один, два и три часа и серийно разводили в PBS перед подсчетом, используя технику распределения на чашках на агаре, перевариваемом казеином соевых бобов (Oxoid). Нейтрализатор не был токсичен для контрольных микроорганизмов в течение трехчасового периода (один час при комнатной температуре и два часа при 4ºC), давая аналогичную выживаемость организмам в фосфатно-солевом буфере в тех же условиях.
Подтверждение эффективности нейтрализатора
Целью этого теста было показать, что раствор, в котором транспортировались тампоны, эффективно предотвращал дальнейшее действие любого продукта (мыла, HiBi Scrub Plus или Octenisan) на бактерии. 0,1 мл каждого тестируемого продукта добавляли к 9 мл стерильного нейтрализатора и 0,9 мл стерильной дистиллированной воды с получением конечной концентрации 30 г / л твина 80 и 3 г / л лецитина соевых бобов. Раствор встряхивали для тщательного перемешивания, а затем немедленно инокулировали тампоном, который был погружен в тестовую суспензию смешанной культуры (как подробно описано ранее).Инокулированные универсалы, содержащие нейтрализатор, смесь продуктов и бактерии, хранили при комнатной температуре в течение одного часа (для имитации максимального времени транспортировки в лабораторию), а затем при 4ºC в течение следующих двух часов (всего три часа хранения). Универсалы кратковременно встряхивали, затем отбирали аликвоты через ноль, один, два и три часа и последовательно разводили в PBS перед подсчетом, используя технику распределения на чашках на агаре, перевариваемом казеином соевых бобов. Водный раствор 30 г / л твин 80 (Fisher Scientific) и 3 г / л лецитина соевых бобов (BDH) в PBS dubecco A pH 7.3 (Oxoid), эффективно нейтрализует активность 1 из 100 разведений всех тестируемых продуктов. Этот коэффициент разбавления намного меньше, чем прогнозируемое разбавление при использовании, если предположить, что добровольцы используют 30 мл продукта и принимают душ в течение пяти минут, используя 17,5 л воды (данные, полученные от Агентства по окружающей среде для низкоэффективного электрического душа мощностью 7,2 кВт).
Протокол лабораторных испытаний
Растворы нейтрализатора, содержащие вискозные кончики мазков добровольцев, были доставлены в микробиологическую лабораторию и охлаждались до 4ºC в течение одного часа после сбора образца.Аликвоты отбирали в пределах подтвержденного трехчасового лимита и серийно разводили в PBS перед подсчетом, используя технику распределения на чашках на казеиновом агаре для переваривания соевых бобов. Все чашки Петри инкубировали в течение 72 часов при 37ºC, поскольку предварительные испытания показали, что количество колоний, присутствующих на агаре, достигло максимума в этот момент времени. Затем было подсчитано количество колониеобразующих единиц, изначально присутствующих на мазках добровольцев. Из-за предела чувствительности метода рассредоточенных пластин минимальное количество колониеобразующих единиц, которые можно было обнаружить, составляло 50 на тампон.
Статистический анализ
ANOVA с повторными измерениями использовали для сравнения разницы в среднем логарифмическом сокращении колониеобразующих единиц на мазок между тремя группами от времени до вмешательства до трех временных точек после вмешательства. Эти тесты проводились отдельно для трех участков мазка.
Результаты
Шестьдесят участников завершили исследование в течение двух месяцев. Один участник не смог заполнить окончательный образец мазка и был заменен. Результаты лабораторных исследований двух участников были загрязнены, и эти участники также были заменены.Ни один из участников не сообщил о раздражениях кожи.
Демографические данные участников
Значение p для статистики хи-квадрат показало аналогичное распределение по полу в каждой группе (0,928), и не было никаких доказательств разницы в возрастном распределении ( p 0,564).
Анализ для подмышек
Анализ показывает, что существует значительная разница между продуктами ( p = 0,007) (не показано). Эти различия очевидны в существенной разнице между мылом и HiBi Scrub Plus ( p = 0.011), а также между мылом и октенизаном ( p = 0,004). Таким образом, для подмышечной области имеется достоверное свидетельство разницы в логарифмических показателях между мылом и двумя антисептическими продуктами, и падение количества значимо на четвертый и шестой час ( p = 0,024) (не показано).
Различия между типами продуктов с течением времени для подмышек 1 = исходный уровень, 2 = 0 часов после вмешательства, 3 = 4 часа после вмешательства и 4 = 6 часов после вмешательства
Таблица 1.
Различия между продуктами для подмышек
мыло
8
Результаты контрастности (K-матрица)
Простой контраст продукта a
Усредненная переменная
MEASURE_1
Оценка контрастности
−0,769
Предполагаемое значение
0
Разница (оценка — гипотетическая)
Ошибка
0,291
Sig.
0,011
95% доверительный интервал
Нижняя граница
-1.351
для разницы
Верхняя граница
−0,186
Сравнение октенизана и мыла
Оценка контрастности
−0,858
−0,858
Разница (оценка — предположение)
−0,858
Станд. Ошибка
0,284
Sig.
0,004
95% доверительный интервал
Нижняя граница
−1,426
для разницы
Верхняя граница
840
9029 Анализ
различия между мылом, HiBi Scrub Plus и Octenisan. Эти различия проявляются в значительном эффекте между мылом и HiBi Scrub Plus ( p = 0,000), но не между мылом и Octenisan ( p = 0.212). Подводя итог для паха, есть существенные доказательства разницы в логарифмических показателях между HiBi Scrub Plus и двумя другими продуктами, и падение количества значимо на четвертом и шестом часах ( p = 0,000) (не показано).
Различия между типами продукта во времени для паха. 1 = исходный уровень, 2 = 0 часов после вмешательства, 3 = 4 часа после вмешательства и 4 = 6 часов после вмешательства
Таблица 2.
Различия между продуктами для паха
Анализ 900 показать достаточно доказательств разницы в типах продуктов ( p = 0,458) (не показано). Недостаточно доказательств, позволяющих предположить разницу в логарифмических показателях между тремя продуктами.
Различия между типами продукта с течением времени для носа. 1 = исходный уровень, 2 = 0 часов после вмешательства, 3 = 4 часа после вмешательства и 4 = 6 часов после вмешательства
Ограничение
Ограничением этого исследования было то, что участники брали свои собственные образцы мазков, хотя это было проведено после тренинг от исследователя, и не было возможности проверить технику принятия душа участниками.
Обсуждение
Новые исследования, в которых используются строгие методы эпиднадзора за ИОХВ в течение 30 дней, выявляют уровни инфицирования, которые значительно превышают существующие данные (Tanner et al, 2009).Это, в сочетании с высокой стоимостью SSI, привело к возобновлению внимания к вмешательствам, направленным на уменьшение инфекций в области хирургического вмешательства (Комитет по государственным счетам Палаты общин, 2009). Предоперационное мытье тела — относительно недорогое мероприятие, и поэтому его следует тщательно оценить, прежде чем отвергать его как не имеющее дополнительных преимуществ по сравнению с мылом.
Это небольшое, хорошо проведенное исследование показывает, что средства для мытья тела перед операцией, особенно хлоргексидин, более эффективны, чем мыло, в уменьшении образования колоний на коже здоровых добровольцев.Этот эффект проявляется сразу после душа, а также через шесть часов после душа. Было обнаружено, что хлоргексидин более эффективен, чем октендин, но только в паху. Хотя рекомендуемое пятидневное применение Октенизана по сравнению с двухдневным применением HiBi Scrub Plus может сделать этот продукт менее привлекательным для пациентов.
Нам не известны какие-либо исследования, демонстрирующие взаимосвязь между колониеобразующими единицами и инфекциями в области хирургического вмешательства. Однако влияние мытья тела на колониеобразующие единицы, наблюдаемое в этом исследовании, означает, что существует возможность того, что мытье тела может оказывать влияние на инфекции в области хирургического вмешательства.Второй этап этого исследования — провести рандомизированное контролируемое исследование среди хирургических пациентов, сравнивающее мыло с предоперационным мытьем тела с антисептиком и измерение SSI в качестве результата.
Для получения окончательных доказательств уровня 1, которые могут быть включены в рекомендации по предоперационному мытью тела, необходим метаанализ нескольких клинических испытаний. Чтобы иметь право на включение в метаанализ, клинические испытания должны соответствовать определенным ключевым требованиям. Они перечислены ниже.
Использовать душ, а не ванну (в соответствии с инструкциями производителя)
Использовать определенные протоколы мытья — метод применения, количество применений
Использовать стандартные определения инфекций области хирургического вмешательства
Проводиться среди одна хирургическая группа пациентов
Следуйте заявлению CONSORT при распространении результатов, чтобы обеспечить высокое качество отчетов об испытаниях (Moher et al, 2001)
Footnotes
Эта работа была поддержана Molnlycke Health Care.
Список литературы
Бирн Д. Д., Напье А., Кушиери А. (1992) Значение дезинфекции всего тела в предотвращении послеоперационной раневой инфекции в чистой и потенциально опасной хирургии. Проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. Сообщения о хирургических исследованиях 12: 43–52 [Google Scholar] Cruse PJ, Foord R. (1980) Эпидемиология раневой инфекции. 10-летнее проспективное исследование 62 939 ран. Хирургические клиники Северной Америки 60: 27–40 [PubMed] [Google Scholar] Эрншоу Дж. Дж., Берридж, округ Колумбия, Slack RC, Макин Г.С., Хопкинсон Б.Р.(1989) Уменьшают ли предоперационные ванны с хлоргексидином риск инфицирования после реконструкции сосудов? Европейский журнал сосудистой хирургии 3: 323–6 [PubMed] [Google Scholar] Хайек Л.Дж., Эмерсон Дж. М., Гарднер А. М.. (1987) Плацебо-контролируемое исследование влияния двух предоперационных ванн или душа с хлоргексидиновым детергентом на частоту послеоперационного инфицирования ран. Журнал больничной инфекции 10: 165–72 [PubMed] [Google Scholar] Хоран Т.К., Гейнес Р.П., Мартоне В.Дж., Джарвис В.Р., Эмори Т.Г. (1992) CDC, определение внутрибольничных инфекций в области хирургического вмешательства, 1992.Инфекционный контроль и больничная эпидемиология 13: 606–8 [PubMed] [Google Scholar] Комитет по государственным счетам Палаты общин (2009) Снижение инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, в больницах Англии. Канцелярия: Лондон [Google Scholar] Мохер Д., Шульц К.Ф., Альтман Д.Г. (2001) Заявление CONSORT: пересмотренные рекомендации по повышению качества отчетов о рандомизированных исследованиях в параллельных группах. Ланцет 357: 1191–4 [PubMed] [Google Scholar] Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства (2008) Инфекция области хирургического вмешательства: профилактика и лечение инфекции области хирургического вмешательства.NICE: Лондон [Google Scholar] Рэндалл П.Е., Гангули Л., Маркусон Р.В. (1983) Инфекция раны после вазэктомии. Британский журнал урологии 55: 564–7 [PubMed] [Google Scholar] Rotter ML, Larsen SO, Cooke EM, Dankert J, Daschner F, Greco D, Grönross P, Jepsen OB, Lystad A, Nyström B. (1988) Сравнение эффектов дооперационного купания всего тела только с моющим средством и с моющим средством, содержащим хлоргексидина глюконат о частоте раневых инфекций после чистой хирургии. Журнал больничной инфекции 11: 310–20 [PubMed] [Google Scholar] Таннер Дж., Хан Д.
Брадикардия — это состояние, при котором снижается частота сердечных ударов. В детском возрасте брадикардия встречается очень часто.
В разные возрастные периоды показатели сердечных ударов отличаются. Например, у новорожденных, брадикардией называют снижение сокращений ниже 120 ударов в минуту, у детей дошкольного возраста меньше 70 ударов, у детей младшего и подросткового возраста менее 60 ударов в минуту.
Причины брадикардии у детей:
Профессиональный спорт
Перенесённые инфекционные заболевания
Нарушения работы нервной системы
Нарушения работы эндокринной системы
Нарушение мозгового кровоснабжения
Прием некоторых медикаментозных препаратов
Гипоксия во время родов
Неврозы
Врождённый порок сердца
Чрезмерный, опережающий график рост организма
Нарушение баланса электролитов
Резкий всплеск половых гормонов в подростковом возрасте
Виды брадикардии:
Синусовая брадикардия у детей, для неё характерны такие симптомы как: головокружение, слабость, чувство страха, боязнь умереть, нехватка воздуха. Причины возникновения: снижение активности синусового узла сердца.
Несинусовая брадикардия, первичные симптомы, как и у синусовой. Причины возникновения: блокирование прохождения импульса по одному из путей в сердце.
Лечение брадикардии у детей
В том случае, если диагностирована легкая брадикардия, то никакого лечения не требуется, так как организм «перерастает» данное нарушение.
При наличии вместе с брадикардией заболевания какого-либо органа или системы, в первую очередь излечивают эту болезнь.
В случае выявления выраженной брадикардии, при которой происходит нарушение кровотока, врач приписывает антиаритмические препараты, ускоряющие пульс.
Проявление патологии в виде синдрома Адамса-Стокса, лечится только имплантацией в сердце электрокардиостимулятора.
В клинике «Семейная» прием ведут врачи высшей категории, при помощи самого современного медицинского оборудования. Специалисты учитывают все возможные факторы развития брадикардии, что позволяет выполнить точную диагностику и подобрать наиболее эффективный план лечения.
Запись на прием к врачу кардиологу
Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области сердечных заболеваний в клинике «Семейная».
Чтобы уточнить цены на прием врача кардиолога или другие вопросы пройдите по ссылке ниже
Брадикардия у новорожденных — что это такое, причины, лечение, последствия
Брадикардия у новорожденных характеризуется снижением частоты сердечных сокращений относительно нормы.
При данном заболевании нарушается работа сердца, что может приводить к потерям сознания, а в редких случаях – к летальному исходу.
Как распознать тревожные симптомы и что делать при брадикардии у новорожденных?
Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!
Норма пульса
Факторами, влияющими на частоту сердечных сокращений ребенка, являются физиологические особенности растущего организма, уровень гормонов, развитость миокарда и тренированность. В зависимости от возраста, эти показатели изменяются, а вместе с ними понижается норма пульса.
Нижними границами нормы считаются следующие показатели:
Результаты контрастирования (K-матрица)
Продукт Simple Contrast a
Усредненная переменная
MEASURE_1
против Scrub Plusмыло
Оценка контрастности
−1,118
Предполагаемое значение
0
Разница (оценка — гипотетическая)
Ошибка
0,256
Sig.
0,000
95% доверительный интервал
Нижняя граница
-1.632
для разницы
Верхняя граница
−0,604
Сравнение октенизана и мыла
Оценка контрастности
−0,316
Разница (оценка — предположение)
-0,316
Станд. Ошибка
0,250
Sig.
0,212
95% доверительный интервал
Нижняя граница
−0,817
для разницы
Верхняя граница
8 0,185
Новорожденные
Минимум 100 ударов в минуту.
Дошкольники
70-80.
Дети от 6 лет, подростки и взрослые
60.
Если пульс ниже минимальных значений нормы, диагностируется брадикардия. Нижняя граница нормальной частоты сердечных сокращений для грудничков в первые дни жизни – порядка 80 ударов в минуту, для недоношенных малышей – 90.
Причины брадикардии у новорожденных
Брадикардия у новорожденного может развиться по ряду причин, среди которых выделяются:
инфекционные болезни;
врожденные сердечные патологии;
последствия нарушений эндокринной системы;
бытовые отравления;
передозировка матери некоторыми лекарствами;
нервные патологии;
затрудненный кровоток в мозге;
перинатальная гипоксия;
высокое внутричерепное давление;
переохлаждение
гипотиреоз.
Брадикардия у новорожденного может развиться вследствие различных патологий. Иногда она появляется еще в утробе в результате интоксикации определенными лекарствами, которые принимала мама. Например, сердечными гликозидами.
Возрастные особенности
Частота сокращений сердца у грудничков в большинстве случаев снижается вследствие травм головного мозга во время родов. Повреждения приводят к затруднению мозгового кровообращения и гипоксии. Нередко брадикардия у новорожденных развивается из-за переохлаждения, недоедания.
Бывают случаи, когда частота сердечных сокращений у младенца уменьшается из-за сильного испуга или во время сна. В таких случаях сниженная частота пульса не является симптомом заболевания и не должна вызывать опасения.
По мере взросления ребенка его крупные сосуды и сердце могут опережать или отставать друг от друга в росте. Также нередко возникает дисбаланс гормонов, особенно тех, что вырабатывает щитовидная железа. В результате этих причин развивается брадикардия.
С началом обучения в школе дети сталкиваются с повышенными нагрузками – как интеллектуальными, как и физическими, и некоторые оказываются не готовы к резкой смене режима дня.
Кроме того, у ребенка активно растут кости и мышцы, что создает напряжение для нервной и эндокринной систем. В пубертатный период из-за гормонального дисбаланса у детей могут развиваться неврозы, которые влекут за собой брадикардию.
Механизм замедления ритма
Наибольшую опасность брадикардия представляет именно для грудничков. Если частота сердечных сокращений снижается, кровоснабжение в тканях и внутренних органах ухудшается.
Клетки недополучают кислорода, в результате чего возникают симптомы ишемической болезни, а затем развиваются и другие сердечные патологии.
Ухудшение приспосабливаемости к нагрузке препятствует полноценному росту и развитию ребенка.
Ему тяжело учиться в том же режиме, что и остальным детям, а также ему противопоказаны интенсивные тренировки. Подвижность ребенка ограничивается, а в будущем развивается адинамия.
Симптомы
Каждого младенца в роддоме осматривает врач, а затем педиатры проводят регулярный контроль за развитием ребенка. Однако признаки брадикардии могут заметить родители либо учителя. Как правило, при этом заболевании ребенок становится неактивным и постоянно хочет спать.
Главный симптом брадикардии – снижение частоты сокращений сердца, но также наблюдаются и другие:
общая слабость;
сильная утомляемость на уроках физкультуры;
ухудшение концентрации внимания;
отсутствие аппетита;
увеличение потоотделения;
скачки артериального давления;
боли в грудной клетке;
одышка при нагрузках.
В самых тяжелых случаях дети испытывают головокружения и даже падают в обмороки, причем потеря сознания происходит внезапно.
Виды
У детей диагностируется брадикардия трех видов:
Абсолютная
Имеет постоянный характер и никак не зависит от влияния внешних раздражителей.
У детей она проявляется в занижении сердечного ритма относительно показателей нормы, что происходит как при нагрузках, так и в состоянии покоя.
Относительная
Зачастую проявляет себя при повышенной температуре тела.
Также замедление пульса может возникать при резкой смене обстановки или других факторов, нагружающих неокрепшую психику ребенка.
Нередко умеренная брадикардия имеет физиологическую природу, то есть ее симптомы вызываются повышенными нагрузками.
Умеренная
Приступы умеренной брадикардии возникают под действием раздражителей, чередуясь с проявлениями тахикардии.
К примеру, на холоде сердце ребенка начинает сокращаться медленнее, но при выдохе пульс учащается.
Это самый распространенный вид заболевания, его признаки могут появляться на фоне тяжелых поражений миокарда, в том числе инфаркта.
К нарушениям гемодинамики умеренная брадикардия не приводит. Однако если присутствуют обмороки, повышается риск летального исхода, поэтому родителям не стоит медлить с обращением к врачу.
Заключения ЭКГ
По результатам электрокардиографии выявляют одну из следующих форм брадикардии:
Синусовая
В основе синусовой формы брадикардии лежит повышенная активность блуждающего нерва, импульс при этом проходит по правильному пути.
Гетеротопная
Данная форма брадикардии обуславливается блокировкой импульса остальными уровнями проводимости. Диагностируется данный вид заболевания довольно редко.
Блокады
При сердечных блокадах из синусового узла до желудочков доходят не все поступающие импульсы. Частота сердечных сокращений может опускаться ниже 40. Если блокада протекает в тяжелой форме, возникают внезапные обмороки.
Лечение
После диагностирования брадикардии у новорожденного специалисты проводят дополнительные исследования для выявления причины заболевания. С этого момента ребенок должен находиться под медицинским наблюдением.
Если устанавливается, что брадикардию вызвал врожденный порок сердца, может потребоваться операция, поэтому требуется консультация кардиохирурга. Если же брадикардия переходит в хроническую форму, ребенку придется носить кардиостимулятор.
Укладывать малыша отдохнуть во время приступа брадикардии нельзя, потому что в спокойном состоянии его пульс еще сильнее замедлится.
Подросшим детям назначают медикаментозное лечение, которое включает прием специальных препаратов против аритмии. Чаще всего используются:
корень женьшеня;
кофеин;
атропин;
белладонна;
эфедрин;
экстракт элеутерококка;
изадрин;
красавка.
Подбор конкретных лекарств осуществляет врач, учитывая выраженность симптомов и индивидуальные особенности ребенка. Дозировка препаратов рассчитывается, исходя из возраста и веса.
В целом все лечение строится на принятии мер по устранению первичного заболевания, на фоне которого развилась брадикардия. При ярко выраженных симптомах брадикардии ребенку требуется госпитализация.
Для облегчения состояния ребенка также важно контролировать его питание. Ежедневный рацион больного брадикардией должен включать грецкие орехи, морскую капусту и крепкие чаи с лимоном.
Физкультура
Брадикардия – не повод запрещать ребенку заниматься спортом. Однако важно контролировать нагрузку и не допускать изнурительных тренировок, поэтому борьба и тяжелая атлетика должны быть исключены. Для детей с брадикардией подойдут спокойные виды спорта – например, плавание или гимнастика.
Неплохо, если ребенок с ранних лет будет выполнять утреннюю зарядку и завершать ее водными процедурами: контрастным душем, обливаниями. Пешие прогулки на свежем воздухе и принятие солнечных ванн тоже благотворно влияют на сердце.
Главное, что должны помнить родители: брадикардия – это не приговор, и нередки случаи, когда с возрастом она проходит. Задача взрослых – обеспечить ребенку спокойную обстановку дома, тогда у него будет возможность вырасти здоровым человеком.
Последствия
Последствия брадикардии у новорожденных выражаются в кислородном голодании организма. При этом заболевании нарушается сократительная функция сердца, и оно оказывается не способно снабжать клетки достаточным количеством крови.
Однако кислород жизненно необходим каждой клетке: он питает их, способствует расщеплению сложных веществ, которые постоянно попадают в организм. Только после разложения сложных веществ на простые запускается их переваривание.
Если же кровоснабжение клеток ухудшается, они начинают погибать, не получая питания в виде кислорода. Последствия для грудничка очень серьезные:
Обмороки
Обмороки у новорожденных при брадикардии становятся постоянными.
Истощение миокарда
По мере прогрессирования болезни начинает истощаться сердечная мышца, вплоть до того, что в один момент она может разорваться.
Летальный исход
Для того чтобы не допустить летального исхода, важно регулярно наблюдаться у врача и соблюдать все его предписания.
Аритмии сердца у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение аритмии у ребенка в Москве в клинике «СМ-Доктор»
ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ
Содержание: Описание заболевания Симптомы Причины Диагностика Лечение Профилактика Аритмии — одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы среди детей и подростков. Проявляются они в нарушении работы сердца. Для аритмии характерны изменения частоты, регулярности и последовательности сокращений сердца. В более широком понимании аритмия — это любое отклонение ритма сердца от нормы.
Часто аритмии у детей являются следствием врожденных или приобретенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Выявить аритмии в детском возрасте без инструментальной диагностики достаточно сложно, поскольку ребенок может не обращать внимание на дискомфорт, вызываемый заболеванием и не предъявлять жалоб. Именно поэтому крайне важно своевременно посещать врачей и проходить плановые обследования.
Аритмии у детей делятся на две основные группы – заболевания, характеризующиеся повышенной частотой сердечных сокращений (тахиаритмии), и заболевания, основным проявлением которых является редкий ритм сердца (брадиаритмии).
Симптомы аритмии
Проявления аритмии у ребенка могут иметь различную специфику. Для каждой возрастной группы характерны свои особенности.
У новорожденных и грудных детей аритмия может проявляться в следующих симптомах:
Отказ от еды.
Замедленный рост.
Прерывистый сон.
Бледность.
Одышка.
Порядка половины всех случаев аритмии у детей школьного возраста и подростков проходят бессимптомно и выявляются при плановой диспансеризации. В остальных случаях признаком аритмии может быть повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, бледность, сниженный аппетит, апатичность или наоборот легкая возбудимость. При редкой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружения, боли в области сердца, обмороки. Такие проявления требуют немедленного вмешательства специалистов и госпитализации ребенка.
Если вы обнаружили у своего ребенка подобные симптомы, запишитесь на прием к специалистам нашей клиники. Телефон для записи: +7 (495) 292-59-86.
Причины аритмии
Причины аритмии у ребенка объединяют в несколько групп:
Связанные с работой сердца (кардиальные причины). К ним относятся врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиты и кардиомиопатии, артериальная гипертензия, миокардиты и др. Также в эту группу можно отнести последствия тяжело перенесенных инфекционных заболеваний, таких как ангина, пневмония, дифтерия.
Экстракардиальные причины. К ним можно отнести заболевания центральной нервной системы, травмы и опухоли головного мозга, наследственные заболевания, недоношенность, осложненное течение родов и т.д. Условно к этой группе относится аритмия у подростков, которая является следствием быстрого роста организма в условиях, когда сердце и сосуды не успевают за ростом мышц и скелета.
Диагностика аритмии
Для постановки точного диагноза необходима консультация детского аритмолога или детского кардиолога. Первичный осмотр специалиста включает:
Изучение истории болезни.
Проведение полного осмотра (пальпация, перкуссия, аускультация).
При подозрении на аритмию врач направит ребенка на инструментальную диагностику:
Электрокардиография – универсальный метод позволяющий оценить работу сердца в конкретный временной период.
Суточное холтеровское мониторирование. Более точный метод по сравнению с обычной электрокардиографией, так как фиксирует работу сердца в течении продолжительного времени (суток), включая сон, физические нагрузки, различные периоды активности и т.д.
Нагрузочные тесты. Это анализ сердечной активности при физических нагрузках различной интенсивности.
Применение этого метода возможно только с детьми старшего возраста.
После постановки диагноза аритмолог или детский кардиолог может назначить обследования, нацеленные на выявление причин заболевания:
ЭхоКГ (эхокардиография или УЗИ сердца). Позволяет выявить органические причины заболевания, например, пороки сердца, опухоли и т.д.
Рентгенография. Данный метод нацелен на выявление экстракардиальных причин появлении аритмии, например, патологии позвоночника, крупных сосудов.
ЭЭГ. Электроэнцефалография показана в случаях подозрения на связь аритмии с заболеваниями головного мозга.
Клиника для детей и подростков «СМ-Доктор» оснащена только современным диагностическим оборудованием, что позволяет нашим специалистам поставить точный диагноз и назначить своевременное лечение заболевания.
Лечение аритмии
Методы лечения аритмии у детей зависят от причин и варианта выявленных нарушений. Только врач аритмолог (кардиолог детский) принимает решение о необходимости лечения аритмии. Категорически запрещается самостоятельное лечение заболевания. Это грозит ребенку осложнениями и развитием опасных симптомов.
Однако, учитывая нередкий бессимптомный характер течения многих нарушений ритма, в том числе жизнеугрожающих, большое внимание к проблеме должны проявлять сами родители.
Чтобы записаться на прием к детскому аритмологу в «СМ-Доктор», заполните онлайн-форму или позвоните нам по телефону +7 (495) 292-59-86.
Врачи:
Записаться на прием
Мы гарантируем неразглашение персональных данных и отсутствие рекламных рассылок по указанному вами телефону. Ваши данные необходимы для обеспечения обратной связи и организации записи к специалисту клиники.
брадикардия у ребенка — 25 рекомендаций на Babyblog.ru
В мире постоянно что-то происходит. И пока происходит не с нами, мы продолжаем жить в своем уютном мире, наивно полагая, что это коснется кого угодно, но не меня.
Нашей семьи коснулось. Беда, едва не ставшая трагедией. Я хочу рассказать свою историю, будучи готовой к осуждению. Зачем? Чтобы для каждого из вас это осталась тем, что происходит с другими. А тем, с кем всё-таки произошло, пусть мой рассказ будет помощью и поддержкой.
Дети и лекарства. Одно от другого нужно держать подальше. Аптечка закрывается на три мудреных замка и переезжает как можно выше, едва ребенок занимает вертикальное положение. Но все мы люди, живые и не всегда идеально здоровые. И чтобы и дальше оставаться живыми, многим из нас, увы, требуется медикаментозная поддержка. Такие препараты, поддерживающие здоровье и даже жизнедеятельность, прочно входят в наш быт, становясь его неотъемлемой частью. Мы носим их в карманах одежды, держим в ящиках прикроватных тумбочек. И порой теряем бдительнось, забывая, какую опасность таят в себе цветные капсулы или спасительные спреи. Смертельную опасность для наших детей.
В моем случае все было не так страшно. Жизнь не была под угрозой, страдало скорее ее качество. Но пузырек с каплями был моим неизменным спутником много лет. Как вы, наверное, догадались, я нафтизиновый наркоман. Естественно, я знала о потенциальной опасности данного препарата. И всегда старалась убрать повыше, спрятать подальше, носить с собой. Поэтому то, что произошло, иначе как халатностью назвать нельзя. Мой ребёнок отравился нафтизином.
Дело было так. Я вышла из комнаты по своим делам, оставив ребёнка одного. Я часто так делаю, не без оснований считая пространство достаточно безопасным. Но в тот день все сошлось так, как сошлось. Был ли неплотно закрыт пузырек, стоял ли слишком близко к краю. Не знаю и не оправдываюсь. Одним словом, я зашла в комнату и отобрала у ребёнка открытую бутылочку с Нафтизином. До сих пор стоит перед глазами — в левой руке пузырек, в правой крышечка и хитро улыбается (мама, я смог!). Следующую его улыбку я увижу лишь спустя сутки. Но опустим лирику, только сухие факты.
Около шести вечера я отобрала у ребенка открытый пузырек с лекарством. На глаз оценила содержимое (бутылочка не прозрачная, начатая, поэтому выводы было сделать сложно). Зная своего ребенка, предположила, что он мог как закапать себе в нос (повторяет за взрослыми), так и отпить. Вещество не имеет ни цвета, ни запаха, поэтому по самому ребенку определить сразу не представлялось возможным. Решила понаблюдать.
☝ Банально, но факт — держите лекарства подальше от детей. Любые.
А детей подальше от лекарств.
Не стоит недооценивать своего ребёнка. Вчера он едва доставал макушкой до столешницы, а сегодня радостно скидывает оттуда все, что попадается под руку, встав на верного боевого друга — надувного осла. Или быстренько, за одну ночь подрос на пару сантиметров. Вчера он не умел снимать откручивающиеся крышечки, а сегодня научился и сразу что-то натворил.
Итак, я наблюдала. Казалось, никаких изменений не было, разве что ребенок стал чуть более раздрожительным и капризным. Мне даже удалось его накормить. Но спустя примерно час Миша закатил грандиозную истерику без видимого повода, которую ничем погасить не получалось (к слову, это уже было не типичным поведением для моего в целом позитивного малыша). А потом просто лег рядом со мной и уснул. Без соски, что для него тоже почти нонсенс. Вот тут я начала что-то подозревать. Разбудить ребёнка получалось, но при любом удобном случае он снова проваливался в сон. Волосы были мокрые от пота, но кожа в целом холодная и очень бледная. Сравнив симптомы с вычитанными в интернете, я схватила ребёнка в охапку и побежала к соседям. Да, по пути как смогла посчитала пульс. Брадикардия — замедленное сердцебиение — была на лицо. Почему сразу не вызвала скорую? Я в чужой стране. Попадись мне нерусскоговорящий оператор, дальше «Салам алейкум» наш диалог бы не продвинулся. А муж как на зло уехал и по роковому стечению обстоятельств был вне зоны доступа.
☝Многие полагают, что при передозировке Нафтизина возникают проблемы с дыханием. Но это не так. Действуещее вещество — нафазолин — воздействует угнетающе на центральную нервную систему, так же на сердечно-сосудистую и легочную. Поэтому признаки передозировки следующие:
— раздражительность, плохое самочувствие
— потеря аппетита
— сонливость
— потливость
— кожные покровы бледные и влажные, холодные
— пониженная температура тела
— пониженное давление
— замедление сердечного ритма — брадикардия
— боли в животе (с очень маленьким и неговорящим ребенком трудно диагностируемый симптом)
— нарушение координации
— судороги
Если вы заметили у ребенка данные симптомы, вызывайте скорую. Существует три степени отравления — легкая, средняя и тяжелая. При легкой и средней симптомы проходят без врачебной помощи после отмены препарата. Не стоит пытаться самостоятельно определить степень отравления! Если присутствуют симптомы разной степени тяжести, вызывайте скорую. Если приём препарата не вызывает сомнений, вызывайте скорую, не дожидаясь появления симптомов. Если сомневаетесь, наблюдайте, и вызывайте скорую при малейшем ухудшении самочувствия. А лучше все же вызвать скорую сразу.
Никогда не капайте ребёнку взрослый препарат. Концентрация отличается в разы. Всего две-три капли взрослого Нафтизина способны довести ребенка до комы. 10 мл, а это всего половина пузырька, является смертельной дозой.
Итак, мы побежали к соседям (святые люди, не устану их благодарить). Даже они сразу заметили, что что-то не так. Обычно наш Миша — ребенок-ураган, сносящий все на своем пути. В этот раз он оставался безучастным к окружающему миру. Не кидался обниматься к любимой тете Ире, не брал игрушки, предложенные закадычной подружкой Ягмур. Ходил, шатаясь, даже сидел не слишком уверенно. Ни тени улыбки, ни привычного задорного смеха. Только огромные запавшие глаза на бледном лице. Я, как могла, не давала ему провалиться в сон. Но он, казалось, спит прямо на ходу.
Пока мы пытались вызвонить мужа, пока вызывали скорую, время приблизилось к девяти вечера. Ещё полчаса ждали бригаду. Когда помощь наконец-то прибыла, врачу нечего не оставалось, как отвезти нас в больницу. Предупредив, что как минимум ближайшую ночь нам предстоит провести под наблюдением медиков. Я быстро сбегала домой, взяла документы, деньги, подгузники и мы поехали. Спасибо соседке, которая бросила свою семью и на ночь глядя поехала со мной.
☝Будьте готовы, что ближайшие 12-72 часа вам придётся провести в больнице под наблюдением медиков. Пока ждете бригаду, соберите все необходимое. Подгузники, салфетки, возможно, одноразовые пеленки. Не забудьте соску. Кому-то понадобится именно свой, привычный горшок (если в больнице позволят). Смену одежды, лучше не одну и с учётом, что в больнице может быть как теплее, так и прохладнее, чем у вас дома. Брезгуете больничным постельным бельем? Возьмите своё. В суете не забудьте документы, свои и ребенка, полис ОМС. Медицина у нас бесплатная, но захватите некоторую сумму денег. Мобильный телефон и зарядное устройство. И вагон выдержки и терпения, они вам понадобятся в первую очередь.
В коридоре приемного отделения токсикологии нас сразу встретили врачи. Оперативно поставили катетер и через него капельницу, прямо на столе в ординаторской, постелив какой-то матрасик. Ребенок, до этого крепко спящий, проснулся и закричал. Меня успокоили и попросили не впадать в панику, т.к. это хороший знак — ребенок в сознании, о коме говорить не приходится. Далее мне разрешили взять сына на руки и прямо с капельницей проводили в палату. Выделили нам кроватку, хотели привязать ручки, но я очень просила этого не делать. Малыш и так был напуган. Мне пошли навстречу, хотя позже все же пришлось привязать. Мишка периодически просыпался, дергался, хотел перевернуться на живот. А одновременно удерживать ребенка в нужном положении и не давать согнуть ручку я не смогла. Мою святую соседку пустили к нам в палату. В обычную, не одиночную общую бесплатную палату.
Про лечение. Капали глюкозу, сделали два укола в ягодицу. Кололи какие-то лекарства прямо в катетер. Я не медик, поэтому не лезла. Слышала слово дексаметазон. Знаю только, что задачей было именно устранить симптомы — поднять температуру, давление, пульс. Впрочем, ребенок порозовел практически сразу, температура поднялась, сердечко ощутимо забилось сильнее. Я успокоилась и окончательно доверилась врачам. Они, к слову, заходили в палату примерно каждые 10-15 минут. Слушали пульс, смотрели температуру (нам выдали ртутный термометр), оценивали общее состояние.
☝Доверяйте врачам. Если вы не медик, не стоит лезть с распросами и рекомендациями. На их счету, скорее всего, уже не одна спасенная жизнь и они знают, что делают. Безусловно, трудно доверить кому-то самое ценное, но вы это уже сделали, набрав 03. И другого выхода, увы, не было. Но! Обязательно сообщите, если у ребенка присутствует аллергия на какое-либо лекарство и убедитесь, что врач вас услышал и принял всерьез. Лучше сообщить о любой аллергии, если она есть или была. Если вам кажется, что что-то идет не так, обратите внимание врача. Опыт опытом, но материнское чутье никто не отменял.
Когда приехал муж, ему сообщили, что состояние ребенка удовлетворительное, прогнозы хорошие, но сегодня домой мы не поедем. Даже после капельницы. Даже под расписку. Даже под вашу, папаша, ответственность, идите уже домой. Решение о том, можно ли нам выписываться, врачи были готовы принять не ранее, чем в 11 часов следующего утра, т.е. через 12 часов. А пока мы остались одни. Маленький беззащитный мальчик, привязанный к кровати, и я. Мать, которая во всем виновата.
Капельницу нам сняли после двух часов ночи, предварительно уколов мочегонное. Т.е. провел ребёнок в таком положении около пяти часов. В целом перенес хорошо, хотя продолжал изредка просыпаться и плакать. Но быстро успокаивался и снова засыпал. Катетер оставили, закрыв и заклеив пластырем. Поскольку в детской палате не предусмотрены кровати для мам, нам вместе с сыном разрешили до утра поспать в женской палате. Если честно, мы были только рады. Я могла лучше контролировать его состояние, а малыш после перенесенного стресса мог в любую секунду удостовериться, что мама рядом. Спал хорошо, только много ворочался и сильно потел.
Утром нас вернули в палату. После печеньки и сладкого чая, которыми нас угостила врач, ребенка снова положили под капельницу. В этот раз были физраствор и витамины (к слову, все лекарства купил муж, в т.ч. возместил то, что было использовано до этого). Конечно, очередная экзекуция восторга не вызвала, но делать нечего, повозмущался и задремал. Принесли кашу, разрешили покормить. Миша кашу не захотел, а мне вообще ничего не лезло.
Приходил участковый. Да, в Азербайджане тоже сообщают в полицию обо всех случаях бытовых травм и отравлений. Диалога у нас не получилось, т.к. мы говорим на разных языках, а подписывать показания, в которых я ни слова не понимаю, без переводчика мужа я отказалась. Дело передали в прокуратуру, но все это обычная формальность. И вообще сущие мелочи по сравнению с тем, что могло произойти.
К одиннадцати часам, когда закончилась капельница, врач пришла оценить состояние. Все показатели были в норме, разве что не вернулась привычная активность. Никаких процедур и лекарств больше не требовалось и мы могли идти домой. От предложения остаться еще на двенадцать часов я отказалась, врач не настаивала. Написав расписку, что больницу мы покидаем добровольно, от дальнейшей госпитализации отказываемся и претензий к врачам не имеем, мы поехали домой. Из рекомендаций было только поить теплым чаем и в любой непонятной ситуации звонить.
Дома ребенок был еще немного осторожен и заторможен, мало кушал, много спал. Но к вечеру дом снова стоял вверх дном, а на вершине этого безобразия восседал Мишаня и улыбался маме своей самой задорной и хитрой улыбкой. Отпустило. И его, и меня.
☝Не бойтесь полиции и органов опеки. Да, в случае, когда в больницу попадает ребёнок, с травмой ли, с отравлением, медики обязаны сообщить «куда следует». Это их работа. В конце концов, в мире столько насилия и издевательств над беззащитными детьми, что одна беседа с участковым нам, порядочным, но невнимательным родителям, погоды не сделает, а другому ребенку может спасти здоровье или даже жизнь. Главное, помните — они просто выполняют свою работу, а вы ни в чем не виноваты. Будьте спокойны и уверенны в себе, но в то же время не хамите, не закрывайтесь, идите на контакт. «Сотрудничайте со следствием».
Вы можете покинуть больницу в любой момент, написав расписку. Но лучше этого не делать. Или делать не ранее, чем врач скажет, что кризис миновал. Скорее всего, к этому моменту пройдёт не менее двенадцати часов.
Сейчас у Миши всё хорошо. Он весел, игрив, любопытен и хулиганист. Надеюсь, он никогда не вспомнит, как тети делали ему больно, а мама позволяла. Надеюсь, он больше никогда не увидит, как плачет его всегда такой сдержанный и мужественный отец. Надеюсь, это не понесет никаких последствий для его здоровья.
Что касается меня. Едва мы переступили порог дома, я собрала все свои бесценные бутыльки и вынесла на кухню. А недавно наконец-то решилась на операцию. Вот уже девятый день в нашем доме нет ни одного злощастного пузырька. Надеюсь, я попращалась с Нафтизином навсегда и одной смертельной опасностью в нашей жизни стало меньше.
Учитесь на чужих ошибках. Берегите своих детей. Жизнь бесценна, жизнь наших детей бесценна вдвойне. Банальные фразы, и пусть для каждого из вас они таковыми и останутся. Просто фразы, не получившие страшного подтверждения.
Особенности сердечного ритма у недоношенных новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы
Проблема выхаживания недоношенных детей в настоящее время приобретает все большую актуальность. Постнатальное преобразование жизненно важных систем у недоношенных детей по сравнению с доношенными имеет существенные отличия, причем не только в длительности процесса адаптации, но и в самих механизмах этого процесса [2]. Неблагоприятные условия внутриутробного развития, постнатальные повреждения, в том числе и перинатальное поражение центральной нервной системы, как правило, нарушают процессы становления механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы. Постгипоксическое поражение миокарда, по данным разных авторов, встречается у 15–50 % новорожденных с клиническими проявлениями церебральной ишемии [1, 3]. Интерес к изучению постгипоксической ишемии миокарда у новорожденного обусловлен тем, что в неонатальном периоде ранняя диагностика и своевременное лечение способны предотвратить отдаленные неблагоприятные последствия имеющихся нарушений. Гипоксическое повреждение клеток проводящей системы сердца может служить причиной нарушений сердечного ритма. В их происхождении ведущим звеном является внутриутробная и интранатальная гипоксия. Сочетанная гипоксия приводит к комбинированию различных видов аритмий. Важную роль в формировании нарушений сердечного ритма играют и нарушения вегетативной регуляции.
Цель работы: раннее выявление дизритмий у недоношенных новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию.
Материал и методы исследования
Обследовано 32 новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы (ЦНС), которые находились на лечении в отделении для недоношенных детей неонатального центра г. Луганска. Гестационный возраст больных составил от 28 до 36 недель. Из них: 28 недель — 4 детей, 29–31 неделя — 10 детей, 32–34 недели — 13 детей, 35–36 недель — 5 детей. Масса тела при рождении колебалась от 800 до 2800 граммов , 5 детей родились с массой тела более 2500 г , низкая масса тела (менее 2500 г ) была у 17 новорожденных, очень низкую (менее 1500 г ) имели 6 младенцев, экстремально низкую массу тела при рождении — 4 детей. Из всех новорожденных мальчиков было 22, девочек — 10. Среди обследованных две дихориальные разнополые двойни. У большинства матерей новорожденных беременность протекала на фоне соматической патологии и имела осложненное течение. Из патологических состояний, способствующих хронической гипоксии плода, наиболее часто у женщин встречались: угроза прерывания беременности на различных сроках — 51 % случаев, гестозы — 25 %, анемия второй половины беременности — 42 %, ОРВИ в середине или конце беременности — 19 %. Никотиновая зависимость выявлена у 22 % матерей. Восемь детей родились путем операции кесарева сечения. Критерием отбора служило отсутствие у детей врожденных пороков развития, исключались также дети, которые на момент проведения холтеровского мониторирования ЭКГ страдали инфекционными заболеваниями в острой стадии, а также с наличием множественных артефактов записи длительного мониторирования ЭКГ.
Дети были разделены на две группы. В первую группу были включены 18 новорожденных от матерей с перинатальным риском по хронической внутриутробной гипоксии плода и с наличием гипоксически-ишемического поражения ЦНС либо неонатальной энцефалопатии. Вторую группу составили 14 недоношенных детей с гипоксически-геморрагическим поражением ЦНС, из которых у 10 детей имело место одностороннее внутрижелудочковое кровоизлияние І–ІІ степени, а у 3 детей — двустороннее внутрижелудочковое кровоизлияние І–ІІ степени и у 1 ребенка — двустороннее внутрижелудочковое кровоизлияние І–ІІ степени слева и ІІІ–ІV степени справа. При обследовании новорожденнных использовались клинико-анамнестический и инструментальные методы диагностики (стандартная электрокардиография в 12 общепринятых отведениях, нейросонография, допплерэхокардиография). Для изучения нарушений ритма сердца, а также эпизодов ишемии миокарда применялось суточное мониторирование по Холтеру, которое проводили на аппаратно-программном комплексе «Кардиотехника 04–8 М» (ЗАО «Инкарт», г. Санкт-Петербург, Россия). Регистрировали 3 канала ЭКГ с системой отведений V4M, Y, V6M, а также канал реопневмограммы в одном отведении. Длительность записи 20 ч 55 мин ± 3 ч 51 мин. Расшифровка осуществлялась автоматически с помощью компьютерного анализа, под визуальным контролем. Во время проведения холтеровского мониторирования каждая мать вела дневник наблюдения, где фиксировались время сна, кормления, туалета, выраженного беспокойства, медицинских манипуляций (инъекции, введение назогастрального зонда), осмотр врачом. Проводилось 4-кратное измерение температуры тела ребенка. Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью программного обеспечения КТ Result 2.
Анализ данных клинического состояния при рождении с учетом оценки по шкале Апгар показал, что среди детей первой группы 6 младенцев родилось без признаков асфиксии с оценкой по шкале Апгар 7–8 баллов, а 12 — с умеренной асфиксией (4–6 баллов по шкале Апгар). У всех детей из второй группы при рождении диагностирована асфиксия: 2 ребенка — тяжелая асфиксия при рождении (менее 4 баллов по шкале Апгар) и у 12 новорожденных — умеренная (4–6 баллов по шкале Апгар). У 14 младенцев при рождении общее состояние оценено как тяжелое, у 13 детей — состояние средней тяжести. В удовлетворительном состоянии родились 5 детей, все в сроке гестации 35–36 недель. Тяжесть состояния при рождении была обратно пропорциональна степени зрелости при рождении. В невростатусе у детей обеих групп преобладал синдром церебральной депрессии, мышечная гипотония, гипорефлексия.
Изучение состояния сердечно-сосудистой системы выявило клинические симптомы, которые были неспецифичны и проявлялись бледностью кожных покровов с «мраморным» рисунком, периоральным и акроцианозом при физической нагрузке. Смещения границ относительной сердечной тупости у обследованных детей обеих групп не было. У новорожденных отмечалась тахи- и брадикардия, ослабление тонов сердца, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Признаков недостаточности кровообращения у детей обеих групп выявлено не было. По данным допплерэхокардиографии, у обследованных детей была обнаружена малая аномалия развития сердца — открытое овальное окно у 25 % новорожденных І группы и у 64,28 % детей ІІ группы.
Из ЭКГ-феноменов, зарегистрированных на стандартной ЭКГ, у обследованных новорожденных наблюдались: синусовая тахиаритмия, синусовая брадиаритмия, замедление атриовентрикулярной проводимости, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, удлинение интервала QT, нарушения процессов реполяризации (изменения зубца Т и сегмента ST) (табл. 1). Нарушения реполяризации имели разнонаправленный характер и отличались полиморфизмом. По данным фрагментарной ЭКГ, ишемические изменения были более выражены у детей ІІ группы. Инверсия зубца Т в грудных отведениях встречалась в 62,5 % по сравнению с І группой, где данные изменения выявлены лишь в 25 %. Депрессия сегмента ST в грудных отведениях отмечалась в 7,14 % во ІІ группе, у новорожденных І группы она отсутствовала. Снижение амплитуды зубцов Т отмечалось в 37,5 % в І группе и в 56,25 % во ІІ группе. У новорожденных ІІ группы в 2 раза чаще наблюдалось увеличение времени реполяризации желудочков, проявлявшееся транзиторным удлинением интервала QT, по сравнению с детьми І группы.
Для более углубленного изучения сердечного ритма у обследованных новорожденных детей проводили суточное мониторирование ЭКГ, так как продолжительность наблюдения при холтеровском мониторировании почти в 1500 раз больше, чем при регистрации фрагментарной ЭКГ, в связи с чем вероятность выявления патологических изменений возрастает в 4000 раз. Проведенный сравнительный анализ результатов стандартной ЭКГ и 24-часового мониторирования по Холтеру выявил существенные преимущества последнего. Так, активные гетеротопные нарушения образования импульса зарегистрированы только при холтеровском мониторировании. Среди гетеротопных нарушений ритма сердца наиболее часто регистрировались суправентрикулярные экстрасистолы — у 72,22 % детей І группы и у 64,28 % новорожденных ІІ группы, с дневным типом распределения в обеих группах. Желудочковые экстрасистолы более чем в 2 раза чаще встречались у новорожденных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС (50 %) в сравнении с детьми, имеющими гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС (21,42 %), причем только у младенцев І группы регистрировались парные желудочковые экстрасистолы. Номотопные нарушения образования импульса (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, миграция суправентрикулярного водителя ритма) чаще выявлены у детей ІІ группы — 7 младенцев (50 %) в сравнении с новорожденными І группы — у 5 детей (27,78 %) (табл. 2).
Нарушения проводимости, выявленные во время 24-часовой регистрации ЭКГ: синоатриальная блокада ІІ степени обнаружена лишь у 2 новорожденных детей из І группы, а синоатриальная блокада ІІІ степени в 3 раза чаще отмечена у детей І группы, в то время как на стандартной ЭКГ данный вид нарушения ритма не выявлен ни у одного из обследованных (табл. 3). По данным фрагментарной ЭКГ, у 16,7 % детей І группы и 14,28 % детей ІІ группы обнаружено замедление АВ-проводимости, в то время как холтеровское мониторирование позволило не только выявить наличие АВ-блокады, но и определить ее продолжительность. Так, атриовентрикулярная блокада І степени встречалась у 61,11 % детей І группы и у 35,71 % новорожденных ІІ группы, причем максимальная продолжительность отмечена у новорожденных І группы (16 ч 32 мин).
Интервал QТ — один из наиболее значимых параметров ЭКГ. Удлинение интервала QТ любого генеза является независимым фактором риска развития желудочковых тахиаритмий и внезапной сердечной смерти. QТc (корригированный) — величина, не зависящая от уровня ЧСС. По данным Л.М. Макарова (2006), максимальная продолжительность интервала QТ у детей первого года жизни составляет 400 мс. Анализ длительности интервала QТc у обследованных новорожденных показал, что максимальные значения QТc за время наблюдения регистрировались во время сна как у детей І группы, так и у новорожденных ІІ группы (438,55 ± 71,27 мс и 455,88 ± 50,18 мс соответственно).
Ранний неонатальный период у недоношенных новорожденных характеризуется особым напряжением гомеостатических механизмов. Чем короче срок гестации, тем более несовершенна система гомеостаза, незрелы кислородтранспортные и другие жизнеобеспечивающие системы. Это приводит к снижению функционального резерва органов и систем, в том числе и миокарда, который наряду с ЦНС является одним из самых чувствительных органов, страдающих от дефицита кислорода. Кроме того, нарушения ритма сердца сопровождаются возрастанием потребления кислорода миокардом, что создает условия для усиления ишемии, которая проявляется на ЭКГ изменениями сегмента ST. Ишемические изменения при холтеровском мониторировании выявлены у 12,5 % новорожденных І группы и у 25 % новорожденных ІІ группы. Они проявлялись эпизодами значимой депрессии сегмента ST в периоды бодрствования и при физической нагрузке (во время кормления, после периода выраженного беспокойства) при средней для обследуемых частоте сердечных сокращений. В качестве примера приводим фрагмент ЭКГ-мониторирования по Холтеру ребенка В., гестационный возраст 28 недель (рис. 1).
Ребенок В., 21 сутки жизни, масса тела при рождении 960 г (гестационный возраст 28 недель). Ребенок от II беременности, протекавшей с угрозой прерывания в 7, 12 недель, угрозой преждевременных родов с 27 недель, на фоне хронического аднексита, кольпита, гиперплазии плаценты, маловодия. Роды первые преждевременные, длительный безводный промежуток (84 часа). Диагноз: гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, нетравматическое ВЖК ІІ степени слева. На рис. 1 зарегистрирован фрагмент ЭКГ с эпизодом депрессии сегмента ST в мониторном отведении Y более 200 мкВ при ЧСС 171 в минуту на фоне физической нагрузки (во время кормления).
Выводы
1. Холтеровское мониторирование в сравнении со стандартной ЭКГ позволяет не только выявить у новорожденных с перинатальным поражением ЦНС, перенесших перинатальную гипоксию, наличие различных ЭКГ-феноменов, но и определить количественные характеристики аритмии, ее циркадный тип, постоянство нарушения ритма в течение суток, связь с различными нагрузками.
2. В структуре всех вариантов дизритмий преобладали гетеротопные нарушения ритма сердца. Наиболее часто регистрировались суправентрикулярные экстрасистолы с дневным типом распределения. Желудочковые экстрасистолы чаще встречались у новорожденных с наличием гипоксически-ишемического поражения ЦНС в сравнении с детьми, имеющими гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС, что свидетельствует об электрической нестабильности миокарда.
3. Нарушения проводимости импульса (синоаурикулярная блокада ІІ степени, атриовентрикулярная блокада І степени) чаще встречались у детей І группы, что связано с гипоксическим повреждением клеток проводящей системы сердца, в то время как у детей II группы в основе нарушения сердечного ритма лежит гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС с локализацией ишемического и геморрагического процесса в перивентрикулярной зоне, что предопределяет повреждение высших вегетативных зон в области гипоталамуса.
Перспективы дальнейших исследований
Адаптация недоношенных новорожденных к внеутробному существованию крайне сложна и требует тщательного контроля за всеми жизнеобеспечивающими системами, в том числе и сердечно-сосудистой системой. Исходя из позиций доказательной медицины, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру открывает большие перспективы в диагностике нарушений сердечного ритма и проводимости у недоношенных новорожденных, позволяет прогнозировать риск их развития и контролировать лечение, а также является наиболее информативным методом обследования сердечно-сосудистой системы новорожденных.
Выявление нарушений сердечного ритма при помощи холтеровского мониторирования ЭКГ: всегда ли исследование информативно?
Каждый практикующий кардиолог согласится, что ощущение перебоев в работе сердца является одной из самых частых жалоб пациентов кардиологического стационара и кардиологического поликлинического отделения. При этом даже самый опытный врач никогда не будет полностью уверен, какие именно нарушения сердечного ритма стоят за этими жалобами. Именно поэтому на сегодняшний день суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру по-прежнему является обязательным исследованием у таких пациентов.
При выявлении нарушений ритма стоит обратить внимание на три основных вопроса:
• какова минимальная и максимальная длительность мониторирования ЭКГ для регистрации нарушений ритма?
• двух-, трех- или двенадцатиканальные регистраторы (мониторы) ЭКГ – что выбрать для оценки эктопической активности?
• каков минимальный и достаточный перечень программных возможностей?
Продолжительность мониторирования ЭКГ: как долго?
Этот вопрос задается наиболее часто. Наиболее правильным является мониторирование ЭКГ не менее 24 и не более 72 часов. При этом можно использовать как
24-часовой (чаще и предпочтительнее), так и 72-часовой регистратор. При отсутствии нарушений ритма за первые сутки после 30-минутного отдыха пациента проводится повторное мониторирование. При отсутствии значимых нарушений ритма за вторые сутки регистрации мониторирование продолжается до 72 часов. В дальнейшем повторная суточная регистрация ЭКГ производится на усмотрение лечащего врача.
Важным является также вопрос необходимости 72-часового регистратора. Такой регистратор может быть удобен, если пациент описывает связь ощущений перебоев в работе сердца с конкретными стереотипными физическими усилиями при длительных переездах, т.е. в ситуации, когда больной не может вернуться в клинику через 24 часа.
Если у пациента с жалобами на перебои в работе сердца нарушения ритма не выявлены в течение 3 суток мониторирования ЭКГ, стоит попытаться их индуцировать во время нагрузочного ЭКГ теста.
Выбор мониторов для анализа нарушений ритма.
При покупке двухканального регистратора дополнительных вопросов при анализе суточной ЭКГ, как правило, не возникает. Некоторое преимущество в редких случаях имеют трехканальные регистраторы: наличие дополнительного канала позволяет более четко дифференцировать желудочковые и суправентрикулярные аберрантные нарушения ритма.
Использование двенадцатиканальных регистраторов для выявления нарушений ритма не является целесообразным: исследование становится менее комфортно, но наличие отведений не вносит дополнительной информации о нарушениях сердечного ритма.
Использование двенадцатиканального монитора оправдано лишь в том случае, когда возникает необходимость оценить динамику сегмента ST и связать нарушения сердечного ритма с эпизодами ишемии миокарда.
Необходимые возможности программного обеспечения.
Правильный выбор возможностей программного обеспечения позволяет значительно облегчить и ускорить анализ холтеровской регистрации. Кроме того, врач, имеющий весь необходимый перечень программных возможностей, будет чувствовать себя гораздо увереннее и всегда будет знать, что ничего не пропустил во время анализа регистрации. Именно поэтому к выбору возможностей программного обеспечения необходимо подойти серьезно.
Нередко ощущения перебоев в работе сердца возникают у подростков и лиц молодого возраста с выраженной синусовой аритмией. При этом мы обычно обращаем внимание на ее выраженность и связь с фазами дыхания, которая наиболее отчетливо будет видна при использовании как стандартного выделения фрагмента для печати (рис.1, А), так использования «обзора ЭКГ» (рис. 1, Б).
Рис.1. Пациент К., 17 лет. Дыхательная аритмия в ночное время: стандартное выделение фрагмента для печати (А) и использование «обзора ЭКГ» (Б).
А
Б
Именно «обзор ЭКГ» позволяет четко дифференцировать дыхательную и недыхательную синусовую аритмию с пароксизмальными суправентрикулярными нарушениями ритма: можно увидеть паузы после пароксизмов ускоренных суправентрикулярных ритмов и стереотипные периоды «гармошкообразного» рисунка с постепенным началом и постепенным окончанием при дыхательной аритмии, как это было представлено на рисунке 1.
Синусовая брадикардия (правильный синусовый ритм со снижением ЧСС менее 15% от возрастной нормы, что составляет для взрослых менее 60 в минуту) регистрируется во
сне у большинства взрослых здоровых людей, в дневные часы — у профессиональных спортсменов и у лиц с высоким тонусом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Ее часто приходится дифференцировать с СА блокадой I степени и блокированной предсердной экстрасистолией – нередко дифференциальная диагностика возможна только во время суточного мониторирования ЭКГ. СА блокаду I степени можно заподозрить по внезапному замедлению синусового ритма и такому же внезапному окончанию периода брадикардии, однако достоверно диагностировать это состояние можно лишь при проведении электрофизиологического исследования. Гораздо чаще врач выявляет блокированную предсердную экстрасистолию: регистрируются зубцы Р сразу же после зубцов Т или деформированные двугорбые зубцы Т из-за наложения на них Р зубцов. При этом не наблюдается постоянного интервала РР, как это бывает при АВ блокаде II степени. Эти признаки характеризуют блокированные суправентрикулярные экстрасистолы (рис. 2).
Рис.2. Пациентка Н, 58 лет: А — блокированные предсердные экстрасистолы в ночное время, на их фоне – одиночные интерполированные мономорфные желудочковые экстрасистолы; Б — графики распределения по часам брадикардии и желудочковой экстрасистолии.
А
Б
У пациентки Н. на фоне блокированных предсердных экстрасистол выявлена эктопическая желудочковая активность. Особенно важно, что желудочковые экстрасистолы регистрируется именно ночью и только на фоне указанных эпизодов. Взаимосвязь этих событий крайне важна для правильного подбора терапии, поскольку проясняет механизм эктопической желудочковой активности. Именно поэтому предпочтительно, чтобы Ваше программное обеспечение позволяло автоматически построить графики распределения событий по часам.
Некоторые программы вместо графика распределения событий по часам предоставляют пользователям таблицу распределения по часам. На наш взгляд, такая таблица является гораздо менее удобной и наглядной и не позволяет врачу «с первого взгляда» оценить преобладание выявленных нарушений в то или иное время суток.
Важной является также возможность изменения вольтажа полученного ЭКГ-сигнала. Такая возможность особенно необходима, если регистрируется слабо
выраженный, низкоамплитудный зубец Р. Так, например, при смене положения тела в ночное время изменение вольтажа может облегчить диагностику феномена миграции водителя ритма по предсердиям и смены источника автоматизма (рис. 3).
Рис. 3. Пациент А., 77 лет: смена источника автоматизма (короткий эпизод нижнепредсердного ритма из 3 сокращений).
Увеличение общей амплитуды ЭКГ-сигнала приводит к более отчетливой визуализации зубца Р и, следовательно, достоверной диагностике описанных изменений. Кроме того, увеличение вольтажа важно при дифференциальной диагностике пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма. Так, на рисунке 4, представлена хаотическая предсердная тахикардия с наложившимися на зубцы Т зубцами Р. При отсутствии возможности увеличения вольтажа врачом распечатанные фрагменты тахикардии будут гораздо менее наглядными и вызовут большее количество вопросов у других врачей.
Обязательной является также возможность выделения цветом нарушений ритма различной топографии. На рисунке 5 представлены суправентрикулярные (выделены синим) и желудочковые (выделены красным) групповые экстрасистолы.
Рис. 5. Суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы: А — суправентрикулярный триплет, Б — интерполированные желудочковые экстрасистолы.
А
Б
Нередко в холтеровской регистрации встречаются ранние экстрасистолы двух видов: с коротким интервалом сцепления без наслоения на предыдущий зубец Т, а также с коротким интервалом сцепления с наслоением на нисходящее колено зубца Т, т.е. классические экстрасистолы типа R на Т. Способность программ выделять ранние желудочковые экстрасистолы (особенно с классификацией в отдельную группу «R на Т») также значительно облегчают работу врача: используя ее, можно быстро просмотреть запись и подсчитать количество таких экстрасистол.
Рис. 6. Ранние желудочковые экстрасистолы.
Если ранние желудочковые экстрасистолы возникают на фоне синусовой брадикардии, то последующая компенсаторная пауза может превышать 2 секунды (рис. 7А). При этом подсчет RR-пауз в течение суток и график их распределения по часам (рис. 7Б) стоит отразить в заключении и распечатать стереотипные фрагменты.
Рис. 7. Ранняя желудочковая экстрасистола «R на Т» на фоне синусовой брадикардии у пациента с ишемической болезнью сердца: А – стереотипный фрагмент регистрации; Б – график распределения таких фрагментов в течение суток с выраженным преобладанием в ночные часы.
А
Б
Способность программы при первичном автоматическом анализе выявлять эктопические пароксизмальные нарушения сердечного ритма и производить их количественный подсчет является одной из самых главных возможностей. При их значительном количестве в течение суток имеет большое значение количественный подсчет пароксизмов до и после лечения. Именно поэтому приобретение программного обеспечения без возможности выявления и/или количественного подсчета пароксизмальных нарушений ритма крайне нежелательно (рис.8).
Рис. 8. Больная Г., 60 лет, страдает аритмогенной дисплазией правого желудочка: во время холтеровского мониторирования зарегистрированы частые пароксизмы правожелудочковой тахикардии на фоне аритмогенной дисплазии правого желудочка: А-стереотипные фрагменты желудочковой тахикардии; Б-опция «обзор ЭКГ» наглядно иллюстрирует частоту пароксизмов.
А
Б
Кроме того, для пациентов с пароксизмальными эктопическими нарушениями ритма крайне важной является возможность выявления пауз, выведение их на экран и разметка во фрагменте абсолютного значения пауз с их количественным подсчетом. Особенности «выхода» из очередного пароксизма – через значимые или незначимые паузы – нередко предопределяют особенности клинического течения заболевания с развитием так называемых «аритмогенных синкоп». Так, на представленном ниже рисунке 9, короткий пароксизм ускоренного суправентрикулярного ритма заканчивается незначимым удлинением RR-интервала до 1552 мсек, а у больного с пароксизмами фибрилляции предсердий пауза превышает 2 секунды и при нарастании этого значения может стать причиной синкопального состояния.
Рис. 9. Короткий незначимый пароксизм ускоренного суправентрикулярного ритма у пациентки с гипертонической болезнью (А) и больного с идиопатической пароксизмальной фибрилляцией предсердий (Б).
А
Б
Возможность программного обеспечения подсчитать количество пауз в течение суток, построить график их распределения и вывести абсолютное значение каждой паузы во фрагментах распечатки, а также в итоговую сводную таблицу, — это абсолютно необходимые возможности при анализе суточной регистрации. Нередко именно абсолютные значения пауз показывают истинную причину синкопальных состояний пациента (рис. 10).
Рис. 10. Гемодинамически значимые паузы у пациента с синдромом Фредерика. Переход ФП в идиовентрикулярный ритм через RR-паузу=7.14 сек (А), далее (Б) – идиовентрикулярный ритм с паузами до 5.9 сек.
А
Б
Большинство программ, представленных различными фирмами-производителями, предоставляют возможность врачу отредактировать в ручном режиме количество и продолжительность как RR-пауз, так и максимального RR-интервала. Возможность такой редакции является крайне полезной при повторном мониторировании одного и того же пациента (например, при динамическом наблюдении больного с мерцательной аритмией, принимающего β-адреноблокатор).
Программное обеспечение также должно давать врачу возможность установить абсолютное значение RR-интервалов, которые будут называться паузами. Это важно, поскольку понятие «пауза» будет различаться у взрослых и детей. У взрослых как на фоне синусового ритма, так и на фоне фибрилляции/трепетания предсердий паузами являются RR-интервалы более 2 секунд. У детей абсолютные значения пауз зависят от возраста.
Сопоставление различных возможностей графического изображения друг с другом нередко существенно меняют взгляд лечащего врача на тактику ведения пациента. Так, например, на рисунке 11 представлены различные экраны программы, расширяющие представления о генезе имеющихся нарушений ритма. Стереотипные фрагменты аллоритмии (А), отчетливо видной и в «обзоре ЭКГ» (Б), по времени четко соответствуют периодам ходьбы, описанным в дневнике пациентки. При этом можно видеть ишемическую динамику сегмента ST по трендам (В) и преобладание желудочковой экстрасистолии в периоды бодрствования на графике распределения по часам (Г).
Рис. 11. Больная А., 75 лет. Диагноз: стенокардия напряжения II функционального класса. Представлены стереотипные фрагменты желудочковой бигеминии (А), их большое количество в «обзоре ЭКГ» (Б), тренды динамики сегмента ST, ЧСС (В) и график распределения по часам желудочковой экстрасистолии (Г).
А
Б
В
Г
Достаточно большие трудности во время холтеровского мониторирования по- прежнему вызывает дифференциальный диагноз желудочковых нарушений ритма и аберрации проведения по системе Гиса при фибрилляции предсердий. Так, например, невозможно ориентироваться на наличие пауз из-за нерегулярности фонового ритма- фибрилляции предсердий. Только при сопоставлении с другими фрагментами суточной регистрации, генез которых не вызывает сомнений (по сути — сравнение «с самими собой» разных фрагментов), можно сделать какой-либо вывод о генезе расширенных сокращений (рис. 12).
Рис. 12. Больной Н., 68 лет: желудочковый куплет на фоне фибрилляции предсердий.
Нередко Ваше программное обеспечение в автоматическом режиме выявляет фоновую фибрилляцию и/или трепетание предсердий (как и имеющиеся на фоне синусового ритма пароксизмы). Тем не менее, врачу стоит в обязательном порядке проверить в «обзоре ЭКГ», все ли пароксизмы выявлены при автоматическом анализе. В настоящее время практически все существующие программы не способны на полное автоматическое выявление как фоновой мерцательной аритмии, так и суправентрикулярных пароксизмов. К сожалению, не всегда декларируемые производителем возможности программы соответствуют реальности на практике.
Рис. 13. Программа четко визуализирует мерцательную аритмию
В заключении хочется напомнить, что именно нарушения сердечного ритма являются наиболее частым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ. Поэтому при выборе минимальных и оптимальных возможностей программного обеспечения Вам стоит изучить предлагаемое программное обеспечение особенно внимательно.
Москва, 24.03.2009
Лечение синусовой брадикардии сердца в Екатеринбурге
Что такое синусовая брадикардия. Это урежение частоты сердечных сокращений, исходящих из синусового узла, менее 60 в минуту.
У каждого человека в толще мышцы сердца (миокарде) располагается так называемая проводящая система. Она представляет собой сеть тонких нервных волокон, проводящих импульсы по миокарду и именно, она заставляет биться сердце человека с той или иной частотой.
Принцип ее работы напоминает электрическую проводку-есть инициатор электрического импульса (собственно синусовый узел) и есть проводящие от него импульсы элементы. Если на одном из этапов проведения импульса возникают «неполадки», то развиваются аритмии.
В случае синусовой брадикардии уменьшается частота импульсов, исходящих из самого синусового узла, менее 60 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия может быть как физиологической (нормальной), так и патологической, то есть связанной с какими – либо заболеваниями или отклонениями в состоянии здоровья.
Физиологическая синусовая брадикардия — причины:
1. Сон
Во сне отдыхает весь организм, и сердце тоже. Полностью оно, конечно, не останавливается, но замедляет свой ход и это важно для полноценного отдыха всего организма и самого сердца. Ведь сердце – орган, работающий круглосуточно. С разной активностью, в зависимости от времени суток.
Ночь называют «царством вагуса», поскольку именно ночью меньше вырабатывается адреналина, а в основном работает гормон норадреналин и для него характерно пульсурежающее действие. Это адаптивный (защитный механизм), дарованный нам природой и он позволяет отдыхать «вечному труженику» — сердцу.
2. Пережатие крупных сосудисто – нервных пучков (на плече, бедре) при длительном нефизиологическом положении (сидя внаклон, длительное неудобное положение руки)
И в случае повреждающего воздействия, происходит рефлекторное урежение сердечного ритма. Это проходит бесследно при прекращении воздействия провоцирующего фактора. Например, сдавление сосудисто-нервного пучка гематомой, механическое пережатие при вынужденном положении (работа внаклон, сидя внаклон).
3. Систематические занятия спортом (компенсаторная или адаптивная брадикардия)
Любое занятие спортом — это выброс адреналина. Для защиты организма от чрезмерного воздействия этого гормона с течением времени компенсаторно начинает вырабатываться норадреналин (антиадреналовый гормон).
Это сопровождается рядом признаков, в том числе и формированием редкого пульса – брадикардии. В этом случае сердце готово к спортивным нагрузкам, работает ровно и экономично, меньше изнашивается. Последняя позиция относительна, большой спорт — это всегда проблемы с сердцем.
Дело в том, что все крупные сосуды в организме (бедренная, плечевая артерия) оплетены мелкими тонкими веточками вегетативной (периферической) нервной системы.
4. Избыточный тонус парасимпатической нервной системы (так называемая ваготония)
У некоторых людей с рождения доминирует норадреналин в организме и это состояние называется ваготонией.
У человека есть центральная и периферическая нервная система. Периферическая нервная система – это «оплетка» всех внутренних органов и сосудов. И в норме к каждому сосуду и внутреннему органу подходит два нерва-адреналовый и норадреналовый.
Если доминирует адреналовая система, то это, как правило, проявляется повышенным пульсом (тахикардией), излишним потоотделением, излишней возбудимостью. В случае же превалирования норадреналовой системы пациент имеет редкий пульс, склонен к потливости, зябкости. Часто страдает патологией желудочно-кишечного тракта (типичные признаки ваготонии).
5. Прием излишнего объёма пищи. Механизм развития брадикардии аналогичен в этом случае всем перечисленным выше позициям.
6. Синдром каротидного синуса – рефлекторная брадикардия при сжатии сонной артерии и расположенного рядом с ней так называемого каротидного синуса. Этот рефлекс используется при тахиаритмиях, когда массаж зоны расположеняи сонной артерии рефлекторно урежает пульс.
Синусовая брадикардия при патологических сотояниях
В случае тяжелой гипертонии гипертрофической кардиомиопатии, когда развивается выраженное увеличение мышечной массы сердца, нарушается нормальное питание нервных волокон проводящей системы сердца.
Приблизительно по такому же сценарию развивается брадикардия при воспалительных и инфильтративных заболеваниях сердца.
Когда увеличивается масса миокарда за счёт воспаления (миокардит) либо отложения специфических патологических веществ по типу отложения амилоида. И механически сдавливаются нервные волокна отёчной и плотной патологической тканью.
При стенокардии, особенно у пожилых, имеет место тяжёлый кальциноз (то есть отложения кальция) и атеросклероз (то есть отложение бляшек) коронарных артерий. Это затрудняет доставку крови, в том числе и в мелкие сосуды, проходящие в толще миокарда и питающие проводящую систему сердца.
При инфаркте миокарда развивается зона ишемии, которая также нередко затрагивает элементы проводящей системы сердца и приводит к развитию брадикардии. Как правило, по мере заживления зоны инфаркта брадикардия проходит.
3. Болезни соединительной ткани (системная красная волчанка)
4. Операции на сердце (протезирование клапанов, радиочастотная аблация)
При наличии нервно-мышечных заболеваний само сердце здорово, но изначально страдает нормальное проведение импульса по нервным волокнам.
При системной красной волчанке повреждающее действие обусловлено аутоиммунным, то есть самоповреждающим механизмом, с развитием мелких очажков воспаления в мышце сердца.
мелких очажков воспаления в мышце сердца. Любые операции на сердце, особенно на клапанах, могут завершиться брадикардией, так как проводящая система сердца расположена достаточно близко к клапанному аппарату сердца.
При проведении аблации, то есть «выжигании» очага аритмии лазерным или криовоздействием, возможно появление зоны повреждения по типу инфаркта с последующим формированием рубца. Если такой рубец расположен близко к элементам проводящей системы сердца, то в итоге развивается брадикардия.
5. Токсические факторы: пищевой ботулотоксин, угарный газ, наркотические вещества
В данном случае токсины парализуют проведение импульса по проводящей системе и это приводит к брадикардии.
Механизм повреждающего действия инфекционного агента у таких пациентов сочетает развитие очага воспаления в мышце сердца и паралитическое действие токсина микроба. Либо формирование мелких очажков склероза на месте бывшего воспаления (по типу рубцов при инфаркте миокарда).
В) гипотензивные препараты центрального действия (клофелин, моксонидин)
Г) наркотические средства и средства для наркоза (морфин, тиопентал, пропофол)
Д) антидепрессанты (амитриптилин)
В случае воздействия лекарств брадикардия транзиторная, то есть проходит при отмене препарата и связана с обратимым подавлением поведения импульса по проводящей системе сердца.
8. Нарушения водно-солевого обмена:
— избыток калия (гиперкалиемия) после приема верошпирона, препаратов калия (панангин, аспаркам), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, периндоприл и пр.), сартанов (лозартан, телмисартан и др.)
Избыток калия парализует нормальный обмен ионов клетки сердца, и работа ее нарушается. Сбивается импульс по проводящей системе.
9. Эндокринные заболевания:
-гипотиреоз (пониженная функция щитовидной железы)
Гормоны щитовидной железы – это тот «бензин», на котором движется наш «мотор» — сердце. Они «задают темп» работы всего организма, в том числе и обмен веществ (вернее, его скорость), а также частоту сокращений сердца. В случае гипотиреоза развивается брадикардия. Для гипотиреоза характерен слизистый белковый отек тканей, что может приводить к чисто механическому отёку тканей сердца и сдавлению элементов проводящей системы сердца.
10. Патология центральной нервной системы:
внутримозговые гематомы
гидроцефалия и синдром внутричерепной гипертензии
В данном случае включается центральный механизм брадикардии, когда сдавливается сосудодвигательныйо центр, отвечающий за частоту сердечных сокращений.
11. Переохлаждение
При переохлаждении катастрофически замедлен обмен веществ. Все системы, в т.ч.и сердечно-сосудистая, работают в режиме пониженной активности, что может проявляться брадикардией.
CИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ имеет те же причины, что и у ВЗРОСЛЫХ. Они перечислены выше. По мере взросления синусовая брадикардия может трансформироваться в нормальную частоту сердечных сокращений или тахикардию. Ведь детский организм очень пластичен и легко меняется под воздействием различных факторов.
У ЖЕНЩИН, особенно во время беременности, возможно развитие синусовой брадикардии, но не всегда. Это не является патологией и ни в коей мере не препятствует родоразрешению как естественным, так и оперативным путем. Такая брадикардия носит транзиторный (временный) характер и проходит после родов.
Особую группу составляют пациенты с СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА. Ведущими причинами развития брадикардии в этой возрастной группе являются ишемическая болезнь сердца и лекарственный фактор (прием пульсурежающих препаратов). Большой «вклад» в развитие брадикардии у пожилых вносит патология почек.
С возрастом стареет весь организм и почки тоже. Их функция по выведению шлаков снижается и принимаемые даже в стандартных дозах лекарства могут накапливаться в организме, вызывать передозировку и побочные эффекты.
У пожилых вызывает урежение пульса повышение уровня калия крови из-за патологии почек. Или следствие приема лекарственных препаратов (верошпирон, ингибиторы АПФ). А также влияет на пульс сочетание этих факторов.
С возрастом также ухудшается питание проводящей системы сердца из-за атеросклероза коронарных артерий, и это тоже приводит к брадикардии.
КЛИНИЧЕСКИ синусовая брадикардия проявляется слабостью, головокружением, иногда обмороками, либо сам пациент обнаруживает у себя редкий пульс
Диагностика синусовой брадикардии
Проводится методом регистрации ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ в течение суток.
Диагностика синусовой брадикардии – дело непростое. Может понадобится дополнительное обследование –эхокардиография (УЗИ сердца), обследование органов брюшной полости, щитовидной железы и т.д. В этом пациенту поможет врач – кардиолог и аритмолог.
В нашей клинике «Новая больница» доступны обследования, необходимые для полноценной диагностики и выбора правильной тактики при синусовой брадикардии.
Профилактика синусовой брадикардии поразумевает
здоровый образ жизни
профилактические осмотры и обследования у врача-кардиолога и аритмолога
своевременное выявление патологии, приводящей к ее развитию
ПРОГНОЗ ПРИ СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ в целом благоприятный, особенно если ее причиной послужил обратимый фактор (например, прием лекарств). Однако так бывает не всегда. Например, брадикардия после перенесенного лайм-боррелиоза или дифтерии нередко сохраняется на всю жизнь.
Лечить или не лечить синусовую брадикардию?
Это зависит от ее причины прежде всего. Если брадикардия возникла на фоне приема лекарств, то после их отмены, как правило она исчезает и не требует лечения. Если же брадикардия стойкая, сохраняется длительное время и плохо переносится пациентом, то она, безусловно, требует коррекции, вплоть до имплантации электрокардиостимулятора. В случае нетяжёлой синусовой брадикардии можно обойтись приемом капель Зеленина (20-30 капель в теплой воде 1-2 -3 раза в день, по необходимости).
Информацию о том, как в вашем случае лечить брадикардию, даст лечащий врач.
Можно записаться на прием по тел. (343)355-56-57. Либо через форму записи на сайте «Новая больница»
У некоторых новорожденных может наблюдаться апноэ . — медицинский термин, обозначающий необычно долгую паузу в дыхании. Это может привести к брадикардии, или снижению частоты сердечных сокращений. Медицинские работники часто называют комбинацию апноэ и брадикардии « As и Bs ».
Апноэ и брадикардия чаще всего возникают у недоношенных детей, потому что их органы еще не полностью развиты. Новорожденные с апноэ и брадикардией часто требуют тщательного медицинского наблюдения и лечения в раннем младенчестве.
Перейти к:
Что такое апноэ?
Апноэ возникает, когда ребенок перестает дышать более чем на 20 секунд. В период апноэ частота сердечных сокращений ребенка может замедляться, а в тяжелых случаях он может начать выглядеть бледным или синим (1). Апноэ гораздо чаще встречается во время сна, особенно во время цикла REM (период, в течение которого у ребенка быстрое движение глаз) (2).
Что такое брадикардия?
Брадикардия описывает необычно низкую частоту сердечных сокращений.В целом у младенцев частота сердечных сокращений выше, чем у взрослых, а у недоношенных детей частота сердечных сокращений выше, чем у доношенных. Следовательно, частота сердечных сокращений, которая считается нормальной для взрослого человека, может вызывать беспокойство у новорожденного (1).
Причины апноэ и брадикардии
Апноэ и брадикардия могут быть вызваны недоношенностью в результате недоразвитой нервной системы. Если дыхательный центр мозга (который посылает в легкие сигналы для вдоха) незрелый, ребенок может перестать дышать.Это называется центральным апноэ (2). Из младенцев весом менее 5,5 фунтов около 45% будут испытывать апноэ. У младенцев весом менее 2,5 фунтов частота апноэ возрастает до 85%.
Ниже приведены некоторые дополнительные причины апноэ и брадикардии. Недоношенные дети также более уязвимы для многих из этих проблем:
Инфекция
Ребенок перегрет, холоден или чрезмерно возбужден
Низкий уровень кислорода в крови (апноэ и другие проблемы с дыханием часто встречаются у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ), формой повреждения головного мозга новорожденных, вызванной кислородной недостаточностью)
Обструкция дыхательных путей, например слизистая (1).Это называется обструктивным апноэ (2).
Неврологические проблемы (1)
Кровоизлияние в мозг или повреждение тканей
Проблемы с сердцем или кровеносными сосудами
Подающие трубки или отсасывание
Шея ребенка слишком согнута (2)
Признаки апноэ и брадикардии у ребенка
Если ребенок подвержен риску апноэ и брадикардии (например, если он недоношенный), его следует поместить на мониторы, чтобы определять его дыхание и частоту сердечных сокращений. Эти мониторы могут предупредить медицинский персонал, если у ребенка апноэ или брадикардия.Иногда сигналы тревоги могут просто указывать на ослабленный провод или на другую проблему, не связанную со здоровьем ребенка, но они служат признаком того, что ребенка следует проверить. Персонал будет наблюдать за дыханием, частотой сердечных сокращений и окраской ребенка (1).
Диагностические процедуры для младенцев с апноэ и брадикардией
Медицинские работники могут проводить определенные диагностические процедуры, чтобы определить, вызвано ли апноэ в основном недоношенностью или другими причинами, а также оценить серьезность проблемы.Эти процедуры могут включать:
Медицинский осмотр
Анализы крови
Мазки из носа (для проверки на вирусные инфекции)
Рентгеновские снимки
Исследование апноэ для измерения дыхания, частоты сердечных сокращений и оксигенации (2)
Лечение апноэ и брадикардии
Младенцы с апноэ и брадикардией часто возобновляют дыхание без посторонней помощи, но в некоторых случаях им может потребоваться «напоминание» о начале дыхания. Часто персонал больницы может добиться этого, осторожно растирая ребенка или стимулируя его.Если окраска ребенка выглядит ненормальной (например, синей), может потребоваться дополнительный кислород или вентиляция с положительным давлением (1).
В некоторых случаях могут потребоваться другие методы лечения. К ним относятся:
Лекарства, такие как кофеин или теофиллин, которые используются для стимуляции центральной нервной системы
Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP), прикладываемое к дыхательным путям ребенка, чтобы они оставались открытыми
Вентиляция или дыхательный аппарат
Лечение основных проблем, таких как инфекция (1, 2)
Многие недоношенные дети «перерастают» апноэ, когда достигают срока беременности примерно 36 недель.Это связано с созреванием их центральной нервной системы.
Для младенцев, которые все еще подвержены риску апноэ и брадикардии после выписки, медицинские работники могут порекомендовать домашний монитор апноэ, и чтобы родители проконсультировались с центром апноэ или врачом, имеющим квалификацию, чтобы прочитать загружаемые данные монитора. Некоторые родители также могут выбрать занятия по СЛР младенцев.
Апноэ — это отдельная проблема от синдрома внезапной детской смерти (СВДС), но младенцы, которые испытывают апноэ и нуждаются в отделении интенсивной терапии, могут иметь несколько более высокий риск развития СВДС в дальнейшем.Чтобы предотвратить СВДС, младенцев следует укладывать на спину для сна и не иметь мягких матрасов или подушек (1, 3). Для получения более подробной информации о том, как снизить риск СВДС, щелкните здесь.
Отдаленные исходы апноэ и брадикардии у младенцев
Если апноэ и брадикардия должным образом контролируются медицинскими работниками, долгосрочных негативных эффектов может не быть. Если апноэ и брадикардия более серьезны, и они не будут своевременно устранены, они могут привести к повреждению мозга и даже смерти.
Юридическая помощь при врачебной халатности
Медицинские работники обязаны распознавать признаки апноэ и брадикардии и тщательно лечить младенцев с этими состояниями, а также тех, кто подвержен высокому риску их развития (например, недоношенных детей). Если им не удается диагностировать апноэ и брадикардию или обеспечить надлежащее лечение, это халатность. Если их халатность причиняет вред, это считается врачебной халатностью.
Юридические центры Reiter & Walsh ABC специализируются на случаях родовых травм: сюда входят случаи злоупотребления служебным положением во время беременности, родов или в раннем младенчестве.При неправильном лечении апноэ и брадикардия могут иметь серьезные пожизненные последствия, и мы с энтузиазмом защищаем этих детей.
Чтобы узнать, есть ли у вас дело, свяжитесь с нашей фирмой, чтобы поговорить с одним из наших отмеченных наградами юристов. У нас есть многочисленные многомиллионные вердикты и соглашения, подтверждающие наш успех, и вы ничего не платите, пока мы не выиграем ваше дело. Мы уделяем личное внимание каждому ребенку и семье, которым помогаем, и готовы поговорить с вами круглосуточно и без выходных.
Обзор бесплатного случая | Доступно 24/7 | Никаких комиссий, пока мы не выиграем
Телефон (бесплатный): 866-570-0762 Нажмите кнопку Live Chat в своем браузере Заполните нашу онлайн-форму для связи
Источники
Медицинский факультет Университета Эмори, кафедра педиатрии.https://www.pediatrics.emory.edu/divisions/neonatology/patient/parent_info3.html
По умолчанию — Стэнфордское детское здоровье. (нет данных). Получено с https://www.stanfordchildrens.org/en/topic/default?id=apnea-of-prematurity-90-P02922
.
Уменьшите риск. (нет данных). Получено с https://sids.org/what-is-sidssuid/reduce-the-risk/
.
Оценка и лечение брадикардии у новорожденных и детей
Частота сердечных сокращений обычно используется в детских оценках раннего предупреждения.Связанные с возрастом изменения анатомии и физиологии младенцев и детей дают нормальные диапазоны характеристик электрокардиограммы, которые отличаются от взрослых и меняются с возрастом. Брадикардия определяется как частота сердечных сокращений ниже самого низкого нормального значения для возраста. Детская брадикардия чаще всего проявляется синусовой брадикардией, узловой брадикардией или атриовентрикулярной блокадой. В результате нескольких различных этиологий это может произойти в полностью структурно нормальном сердце или в сочетании с сопутствующим врожденным пороком сердца.На сегодняшний день описаны генетические варианты во множестве генов в патогенезе наследственной дисфункции синусового узла или прогрессирующих нарушений сердечной проводимости. Лечение и возможный прогноз брадикардии у молодых полностью зависят от первопричины. Причины вмешательства при брадикардии — это ассоциация связанных симптомов и / или последующий риск сердечной недостаточности или паузозависимой тахиаритмии. Самый простой аспект лечения тяжелой брадикардии отражен в рекомендациях по педиатрии и расширенному жизнеобеспечению (PALS).
Заключение:
Ранняя диагностика и надлежащее лечение имеют решающее значение во многих случаях для предотвращения внезапной смерти, и в этом обзоре критически оценивается наша текущая практика оценки и лечения брадикардии у новорожденных и детей.
Что известно:
Брадикардия определяется как частота сердечных сокращений ниже самого низкого нормального значения для возраста.Возрастные изменения анатомии и физиологии младенцев и детей дают нормальные диапазоны характеристик электрокардиограммы, которые отличаются от взрослых и меняются с возрастом. Детская брадикардия чаще всего проявляется синусовой брадикардией, узловой брадикардией или атриовентрикулярной блокадой.
Что нового:
Лечение и возможный прогноз брадикардии у молодых полностью зависят от первопричины.Брадикардия может возникать в структурно нормальном сердце или в связи с врожденным пороком сердца. Описаны генетические варианты во многих генах. Причины вмешательства при брадикардии — это ассоциация связанных симптомов и / или последующий риск сердечной недостаточности или паузозависимой тахиаритмии. Ранняя диагностика и надлежащее лечение имеют решающее значение для предотвращения внезапной смерти.
У недоношенных детей апноэ и брадикардия часто возникают вместе с низким уровнем кислорода в крови. Апноэ — это период остановки дыхания, а брадикардия — это медленное сердцебиение.
Сначала возникает апноэ, и ребенок перестает дышать. Поскольку ребенок не дышит, уровень кислорода в крови упадет. Сердце замедляется из-за низкого уровня кислорода в крови.
Вместе апноэ и брадикардию часто называют «As and Bs» или «заклинаниями», а низкий уровень кислорода в крови часто называют десатурацией или «десатацией».”
Веривелл / Сиси Ю
Насыщение кислородом
Насыщение кислородом измеряет количество гемоглобина, переносящего кислород, в крови. Кровь доношенного ребенка, как и кровь ребенка или взрослого, должна быть насыщена кислородом на 95–100%.
Кровь недоношенного ребенка, получающего дополнительный кислород, обычно поддерживается между 88% и 94% насыщением, не выше, чтобы предотвратить ретинопатию недоношенных, серьезное заболевание глаз.
В больнице пульсоксиметрия используется для измерения количества кислорода в крови.Когда в крови не хватает кислорода, это называется десатурацией. Обесцвечивание может вызвать синеватый оттенок на губах или коже и привести к потере тонуса ребенка или его «шаткости».
Апноэ
Апноэ означает период остановки дыхания. У недоношенных детей апноэ — это любая пауза в дыхании продолжительностью более 20 секунд, вызывающая брадикардию или снижение уровня кислорода в крови ребенка.
Недоношенные дети имеют незрелую нервную систему и склонны к приступам апноэ.Иногда из-за апноэ сердце ребенка бьется слишком медленно, что называется брадикардией.
В отделении интенсивной терапии недоношенных детей подключают к мониторам, которые издают звуковой сигнал, когда их дыхание имеет такие длительные паузы. Обычно легкое похлопывание по спине — это все, что нужно, чтобы напомнить ребенку о необходимости снова дышать, но иногда младенцам требуется помощь в дыхании или дополнительный кислород, когда они страдают апноэ.
Большинство недоношенных детей перерастают апноэ к тому времени, когда они готовы пойти домой, но у некоторых младенцев все еще будут периодические приступы легкого апноэ.Если это произойдет, родители заберут своего ребенка домой с монитором апноэ, который сработает, если ребенок перестанет дышать.
Брадикардия
Брадикардия означает более медленный, чем обычно, сердечный ритм. У новорожденных частота сердечных сокращений называется брадикардией, если она падает ниже 100 ударов в минуту у ребенка весом менее 1250 г (2 фунта 12 унций) или ниже 80 ударов в минуту у более крупного ребенка.
Когда младенцы находятся в отделении интенсивной терапии, их сердце контролируется, а приступы брадикардии лечатся стимуляцией.Если брадикардия продолжается, для лечения этого состояния могут использоваться такие лекарства, как кофеин.
Причины
У недоношенных детей есть множество причин апноэ и брадикардии. Инфекция, анемия и проблемы в головном мозге могут вызывать As и B. Однако наиболее частой причиной апноэ и брадикардии среди недоношенных детей в отделении интенсивной терапии является состояние, называемое апноэ недоношенных.
Апноэ недоношенных — это заболевание, вызванное незрелой нервной и мышечной системами.Апноэ недоношенных чаще всего встречается у недоношенных младенцев более раннего возраста; по мере уменьшения гестационного возраста апноэ недоношенных увеличивается.
Лишь 7% детей, родившихся на сроке от 34 до 35 недель, страдают апноэ недоношенных, но более половины детей, рожденных на сроке от 30 до 31 недели, страдают этим заболеванием.
Апноэ может возникнуть из-за того, что процесс в головном мозге, который говорит ребенку дышать, не работает, и ребенок полностью перестает дышать (центральное апноэ), или потому что незрелая мышечная система ребенка недостаточно сильна, чтобы держать дыхательные пути открытыми, и поток воздуха заблокирован (обструктивный апноэ).Также встречается смешанное центральное и обструктивное апноэ.
Долгосрочные эффекты
Врачи не уверены, каковы отдаленные последствия апноэ и брадикардии. Они знают, что брадикардия вызывает временное снижение уровня кислорода и крови в мозге.
Они также знают, что недоношенные дети, у которых было больше дней с записанными эпизодами апноэ, имеют более низкие баллы в возрасте 3 лет на тестах, измеряющих развитие и неврологические результаты, но они не могут с уверенностью сказать, что апноэ и брадикардия вызывают более низкие баллы.Взаимодействие с другими людьми
Врачи точно знают, что апноэ и брадикардия не вызывают синдрома внезапной детской смерти (СВДС).
Хотя недоношенные дети, как правило, имеют более высокий риск СВДС, чем доношенные дети, апноэ недоношенных не вызывает более высоких показателей СВДС.
Лечение
Когда у младенцев в отделении интенсивной терапии возникает эпизод апноэ или брадикардии, мониторы, регистрирующие их частоту сердечных сокращений и дыхание, начинают подавать сигнал тревоги. Иногда одного звука будильника достаточно, чтобы стимулировать ребенка снова дышать, и ребенок начинает дышать хорошо, прежде чем медсестра успевает среагировать.
В других случаях будильника недостаточно. Будет использоваться стимуляция посредством растираний или похлопывания ребенка. Если малыш все равно не поправится, то ему дадут вдохнуть мешок и маску.
Младенцам, у которых случаются частые приступы апноэ, можно поставить постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP), чтобы помочь им дышать, или их можно искусственно вентилировать. Лекарства также можно использовать для лечения апноэ недоношенных.
Кофеин — это относительно новое лечение апноэ, которое имеет мало побочных эффектов и в значительной степени оказалось успешным.Взаимодействие с другими людьми
Предотвращение дальнейших заклинаний
Знание того, что вызывает приступы апноэ и брадикардии, может помочь медсестрам и родителям свести к минимуму количество приступов, которые возникают у недоношенных детей. Апноэ и брадикардия, как правило, возникают при выходе из состояния глубокого сна, поэтому важно, чтобы у младенцев были длительные периоды глубокого сна.
Координируйте свои посещения отделения интенсивной терапии с временем кормления и оценки и используйте тихие голоса, если вы приходите в отделение, когда ваш ребенок спит.Колебания температуры инкубатора также могут вызывать As и B, поэтому старайтесь поддерживать стабильную температуру в инкубаторе, максимально закрывая дверцы инкубатора.
Питание через соски — еще одна частая причина апноэ и брадикардии. При кормлении недоношенного ребенка из груди или из бутылочки решающее значение имеет стимуляция, особенно в начале кормления.
Если кажется, что вашему ребенку кажется, что он сосет непрерывно, не останавливаясь для дыхания, увеличьте темп кормления, периодически вынимая сосок из его или ее рта.
Когда он уйдет?
У большинства младенцев апноэ начинает исчезать примерно в то время, когда они должны были родиться, и примерно в то время, когда они начинают достаточно хорошо питаться самостоятельно, чтобы постоянно набирать вес и поддерживать высокую температуру вне инкубатора.
Однако у некоторых детей эпизоды апноэ и брадикардии будут продолжаться даже после того, как они будут готовы покинуть отделение интенсивной терапии любым другим способом.
Большинство больниц требуют, чтобы у младенцев было определенное количество дней без апноэ или брадикардии, прежде чем их можно будет выписать, чтобы убедиться, что они полностью переросли апноэ недоношенных.
Младенцы, у которых все еще наблюдаются эпизоды апноэ или брадикардии даже после того, как они готовы пойти домой любым другим способом, могут быть выписаны из больницы с домашним монитором апноэ.
Эти мониторы вызывают споры, потому что они не продемонстрировали явных медицинских преимуществ и с ними трудно жить родителям, но они все еще широко используются для детей с постоянным апноэ.
Оценка и лечение брадикардии у новорожденных и детей
1.
Abe K, Machida T, Sumitomo N, Yamamoto H, Ohkubo K, Watanabe I, Makiyama T, Fukae S, Kohno M, Harrell DT, Ishikawa T., Tsuji Y , Nogami A, Watabe T, Oginosawa Y, Abe H, Maemura K, Motomura H, Makita N (2014) Натриевая каннелопатия, лежащая в основе семейного синдрома слабости синусового узла с ранним началом и преимущественно мужскими характеристиками.Circ Arrhythm Electrophysiol 7: 511–7
Статья PubMed
Google Scholar
2.
Адкиссон В.О., Бендитт Д.Г. (2015) Обморок из-за вегетативной дисфункции: диагностика и лечение. Med Clin N Am 99: 691–710
Статья PubMed
Google Scholar
3.
Акре М., Финкельштейн М., Эйксон М., Лю М., Вандербильт Л., Биллман Г. (2010) Чувствительность педиатрической оценки раннего предупреждения для выявления ухудшения состояния пациента.Педиатрия 125: e763–69
Статья. PubMed
Google Scholar
4.
Альбини А., Пеннеси Дж., Донателли Ф., Каммарота Р., Де Флора С., Нунан Д. (2010) Кардиотоксичность противоопухолевых препаратов: необходимость кардиоонкологической и кардиоонкологической профилактики. J Natl Cancer Inst 102: 14–25
PubMed Central Статья CAS PubMed
Google Scholar
5.
Ambrosi A, Sonesson SE, Wharen-Herlenius M (2014) Молекулярные механизмы врожденной блокады сердца.Exp Cell Res 325: 2–9
Статья CAS PubMed
Google Scholar
6.
Api O, Carvalho J (2008) Нарушения ритма плода. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol 22: 31–48
Статья PubMed
Google Scholar
7.
Baruteau AE, Behaghel A, Fouchard S, Mabo P, Schott JJ, Dina C, Chatel S, Villain E, Thambo JB, Marçon F, Gournay V, Rouault F, Chantepie A, Guillaumont S, Godart F , Martins RP, Delasalle B, Bonnet C, Fraisse A, Schleich JM, Lusson JR, Dulac Y, Daubert JC, Le Marec H, Probst V (2012) Электрокардиографический скрининг родителей выявляет высокую степень наследования врожденных и детских неиммунных изолированная атриовентрикулярная блокада.Тираж 126: 1469–77
Статья PubMed
Google Scholar
8.
Baruteau AE, Probst V, Abriel H (2015) Унаследованные прогрессирующие нарушения сердечной проводимости. Curr Opin Cardiol 30: 33–9
Статья PubMed
Google Scholar
9.
Бассон К.Т., Бачинский Д.Р., Лин Р.С., Леви Т., Элкинс Д.А., Султс Дж., Грейзел Д., Кроумпузу Е., Трэйлл Т.А., Леблан-Страчески Дж., Renault B, Кучерлапати Р., Сейдман Дж. 1997) Мутации в TBX5 человека вызывают пороки развития конечностей и сердца при синдроме Холта-Орама.Nat Genet 15: 30–5
Статья CAS PubMed
Google Scholar
10.
Батра А.С., Эпштейн Д., Силка М.Дж. (2003) Клиническое течение приобретенной полной блокады сердца у детей с острым миокардитом. Педиатр Кардиол 24: 495–7
Статья CAS PubMed
Google Scholar
11.
Beinder E, Grancay T, Menendez T, Singer H, Hofbeck M (2001) Фетальная синусовая брадикардия и синдром удлиненного интервала QT.Am J Obstet Gynecol 185: 743–747
Статья CAS PubMed
Google Scholar
12.
Benson DW, Spach MS, Edwards SB, Sterba R, Serwer GA, Armstrong BE, Anderson PAW (1982) Блокада сердца у детей. Оценка времени восстановления вспомогательного кардиостимулятора и запись ЭКГ на магнитную ленту. Педиатр Кардиол 2: 39–45
Статья. PubMed
Google Scholar
13.
Boris J (2010) Роль кардиолога в оценке дизавтономии.Cardiol Young 20: 135–139
Статья PubMed
Google Scholar
14.
Brucato A, Cimaz R, Stramba-Badiale M (2002) Неонатальная волчанка. Clin Rev Allergy Immunol 23: 279–299
Статья CAS PubMed
Google Scholar
15.
Brucato A, Jonzon A, Friedman D, Allan LD, Vignati G, Gasparini M, Stein JI, Montella S, Michaelsson M, Buyon J et al (2003) Предложение по новому определению врожденной полной атриовентрикулярной блокады .Волчанка 12: 427–35
Статья CAS PubMed
Google Scholar
16.
Brucato A, Previtali E, Ramoni V, Ghidoni S (2010) Аритмии, проявляющиеся при волчанке новорожденных. Scand J Immunol 72: 198–204
Артикул CAS PubMed
Google Scholar
17.
Cebeci A, Guven A, Yildiz M (2013) Профиль гипотиреоза при синдроме Дауна. J Clin Red Pediatr Endocrinol 5: 116–120
Статья
Google Scholar
18.
Costedoat-Chalumeau N, Georgin-Lavialle S, Amoura Z, Piette JC (2005) Врожденная блокада сердца, опосредованная антителами к SSA / Ro и анти-SSB / La. Волчанка 14: 660–4
Статья CAS PubMed
Google Scholar
19.
Cunha B (2000) Диагностическое значение относительной брадикардии при инфекционных заболеваниях. Clin Microbiol Infect 6: 633–634
Статья CAS PubMed
Google Scholar
20.
DiVasta AD, Walls CE, Feldman HA, Quach AE, Woods ER, Gordon CM, Alexander ME (2010) Недоедание и гемодинамический статус у подростков, госпитализированных по поводу нервной анорексии. Arch Pediatr Adolesc Med 164: 706–13
PubMed Central PubMed
Google Scholar
21.
Ector H, Rolies L, De Geest H (1983) Динамическая электрокардиография и желудочковые паузы продолжительностью 3 секунды и более: этиология и терапевтическое значение. Стимуляция Clin Electrophysiol 6: 548–51
Статья CAS PubMed
Google Scholar
22.
Эгделл П., Финлей Л., Педли Д.К. (2008) Оценка PAWS: проверка системы оценки раннего предупреждения для первоначальной оценки детей в отделении неотложной помощи. Emerg Med J 25: 745–9
Статья CAS PubMed
Google Scholar
23.
Eliasson H, Sonesson SE, Salomonsson S, Skog A (2015) Результат у молодых пациентов с изолированной полной атриовентрикулярной блокадой и лечением с помощью постоянного кардиостимулятора: общенациональное исследование с участием 127 пациентов.Сердечного ритма. DOI: 10.1016 / j.hrthm.2015.06.028
PubMed
Google Scholar
24.
Эпштейн А.Е., ДиМарко Дж. П., Элленбоген К.А., Эстес Н.А., 3-й Фридман Р.А., Геттес Л.С., Гиллинов А.М., Грегоратос Г., Хэммилл СК, Хейс Д.Л., Хлатки М.А., Ньюби Л.К., Пейдж Р.Л., Шенфельд М. MJ, Стивенсон LW, Суини MO, Трейси CM, Эпштейн AE, Дарбар D, DiMarco JP, Dunbar SB, Estes NA 3rd, Ferguson TB Jr, Hammill SC, Karasik PE, Link MS, Marine JE, Schoenfeld MH, Shanker AJ, Silka MJ, Стивенсон Л.В., Стивенсон WG, Варози П.Д. (2013) Обновление, посвященное ACCF / AHA / HRS, 2012 г., включенное в рекомендации ACCF / AHA / HRS 2008 г. по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет фонда Американского колледжа кардиологов Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и общество сердечного ритма.J Am Coll Cardiol 61: e6–75
Статья PubMed
Google Scholar
25.
Fleming S, Thompson M, Stevens R, Heneghan C, Plüddemann A, Maconochie I, Tarassenko L, Mant D (2011) Нормальные диапазоны частоты сердечных сокращений и дыхания у детей от рождения до 18 лет: систематический обзор наблюдательных исследований. Lancet 377: 1011–8
PubMed Central Статья PubMed
Google Scholar
26.
Fragakis N, Iliadis I, Sidopoulos E, Lambrou A, Tsaritsaniotis E, Katsaris G (2007) Значение аденозинового теста в диагностике синдрома слабости синусового узла: восприимчивость синуса и атриовентрикулярного узла к аденозину у пациентов с синдромом слабости синусового узла и необъяснимым обморок. Europace 9: 559–562
Статья PubMed
Google Scholar
27.
Frangini PA, Cecchin F, Jordao L, Martuscello M, Alexander ME, Triedman JK, Walsh EP, Berul CI (2008) Насколько показательны вставные петлевые самописцы в педиатрии? Стимуляция Clin Electrophysiol 31: 338–43
Статья PubMed
Google Scholar
28.
Friedberg MK, Dubin AM, Van Hare GF, McDaniel G, Niksch A, Rosenthal DN (2009) Острые эффекты одноцентровой стимуляции левого и правого желудочка на желудочковую функцию и желудочково-желудочковые взаимодействия у детей с нормальным сердцем. Congenit Heart Dis 4: 356–61
Graff B, Graff G, Kozluk E, Tokarczyk M, Piątkowska A, Budrejko S, Kozłowski D., Dąbrowska-Kugacka A, Lewicka E, Switecka G, Raczak G (2011) Электрофизиологические особенности у пациентов с синусоидальными синкопальными состояниями и синусоидальными синкопальными состояниями. Arch Med Sci 7: 963–970
PubMed Central Статья PubMed
Google Scholar
31.
Guerra VC, de Menezes ML, Oliveira RM, da Silva KR, Binotto MA, Tsutsui JM, Kallil R, Costa R, Mathias W. Jr (2015) Распространенность дисинхронии левого желудочка у пациентов с врожденной предсердно-желудочковой блокадой и долгосрочная кардиостимуляция: трехмерное эхокардиографическое исследование.Эхокардиогр 32: 1400–6
Статья
Google Scholar
32.
Guilleminault C, Coons S (1984) Апноэ и брадикардия во время кормления у младенцев с массой тела более 2000 г. J Pediatr 104: 932–5
Статья CAS PubMed
Google Scholar
33.
Hatcher CJ, Basson CT (2009) Спецификация проводящей системы сердца с помощью факторов транскрипции. Circ Res 105: 620–30
PubMed Central Статья CAS PubMed
Google Scholar
34.
Hessling G, Brockmeier K, Ulmer H (2002) Чреспищеводная электрокардиография и стимуляция предсердий у детей. J Electrocardiol 35: 143–149
Статья PubMed
Google Scholar
35.
Холт М., Орам С. (1960) Семейная болезнь сердца с пороками развития скелета. Br Heart J 22: 236–42
PubMed Central Статья CAS PubMed
Google Scholar
36.
Iwase S, Nishimura N, Mano T (2014) Роль активности симпатического нерва в процессе обморока. Front Physiol 5: 343
PubMed Central Статья PubMed
Google Scholar
37.
Jaeggi ET, Hamilton RM, Silverman ED, Zamora SA, Hornberger LK (2002) Исход детей с фетальным, неонатальным или детским диагнозом изолированной врожденной атриовентрикулярной блокады. J Am Coll Cardiol 39: 130–7
Статья PubMed
Google Scholar
38.
Яноушек Я., ван Гелдорп И.Е., Крупичкова С., Розенталь Е., Нуджент К., Томашке М., Фрюх А., Старейшины Дж., Хиппала А., Керст Г., Гебауэр Р.А., Кубуш П., Фриас П., Габбарини Ф., Клар С.А., Нагель Б., Ganame J, Papagiannis J, Marek J, Tisma-Dupanovic S, Tsao S, Nürnberg JH, Wren C, Friedberg M, de Guillebon M, Volaufova J, Prinzen FW, Delhaas T (2013) Постоянная кардиостимуляция у детей: выбор оптимального сайт стимуляции: многоцентровое исследование. Тираж 127: 613–23
Статья PubMed
Google Scholar
39.
Joung B, Chen P (2015) Функция и дисфункция синоатриального узла человека. Korean Circ J 45: 184–191
PubMed Central Статья PubMed
Google Scholar
40.
Kato K, Makiyama T, Wu J, Ding WG, Kimura H, Naiki N, Ohno S, Itoh H, Nakanishi T, Matsuura H, Horie M (2014) Сердечные каннелопатии, связанные с инфантильными фатальными желудочковыми аритмиями: от колыбели до скамейки. J Cardiovasc Electrophysiol 25: 66–73
Статья PubMed
Google Scholar
41.
Kenigsberg K, Griswold PG, Buckley BJ, Gootman N, Gootman PM (1983) Сердечные эффекты стимуляции пищевода: возможная связь между гастроэзофагеальным рефлюксом (GER) и синдромом внезапной детской смерти (SIDS). J Pediatr Surg 18: 542–5
Статья CAS PubMed
Google Scholar
42.
Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L, Atkins DL, Berg RA, Berg MD, Bhanji F, Biarent D, Bingham R, Coovadia AH, Hazinski MF, Hickey RW, Nadkarni VM, Reis AG, Rodriguez -Nunez A, Tibballs J, Zaritsky AL, Zideman D (2010) Соавторы глав педиатрических базовых и продвинутых систем жизнеобеспечения.Часть 10: педиатрическая базовая и расширенная поддержка жизнеобеспечения: 2010 Международный консенсус в области сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи с рекомендациями по лечению. Тираж 122: S466–515
PubMed Central Статья PubMed
Google Scholar
43.
Kollai M, Bonyhay I, Jokkel G, Szonyi L (1994) Гиперактивность блуждающего нерва у подростков нервной анорексии. Eur Heart J 15: 1114–18
Google Scholar
44.
Kruse M, Schulze-Bahr E, Corfield V, Beckmann A, Stallmeyer B, Kurtbay G, Ohmert I, Schulze-Bahr E, Brink P, Pongs O (2009) Нарушение эндоцитоза ионного канала TRPM4 связано с прогрессирующей семейной блок сердца типа I. J Clin Invest 119: 2737–44
Lau KC, Gaynor W, Fuller SM, Smoots KA, Shah MJ (2015) Долгосрочные предсердные и желудочковые кардиостимуляторы определяют выживаемость после операций на сердце у педиатрических пациентов с врожденными пороками сердца. Ритм сердца 12: 566–73
Статья PubMed
Google Scholar
47.
Liberman L, Silver ES, Chai P, Anderson BR (2015) Частота и характеристики сердечной блокады после врожденных операций на сердце у педиатрических пациентов: многоцентровое исследование.Научные сессии Общества сердечного ритма; Abstract AB40-02
48.
Liu H, El Zein L, Kruse M, Guinamard R, Beckmann A, Bozio A, Kurtbay G, Mégarbané A, Ohmert I, Blaysat G, Villain E, Pongs O, Bouvagnet P ( 2010) Мутации с усилением функции в TRPM4 вызывают аутосомно-доминантное изолированное заболевание сердечной проводимости. Circ Cardiovasc Genet 3: 374–85
Статья CAS PubMed
Google Scholar
49.
Макита Н, Бер Э, Симидзу В., Хори М., Сунами А., Кротти Л., Шульце-Бар Э, Фукухара С., Мочизуки Н., Макияма Т, Ито Х, Кристиансен М., МакКаун П., Миямото К., Kamakura S, Tsutsui H, Schwartz PJ, George AL Jr, Roden DM (2008) Мутация E1784K в SCN5A связана со смешанным клиническим фенотипом синдрома удлиненного QT типа 3.J Clin Invest 118: 2219–29
PubMed Central CAS PubMed
Google Scholar
50.
Mangrum J, DiMarco J (2000) Оценка и лечение брадикардии. New Eng J Med 342: 703–709
McLeod K (2001) Дизавтономия и нейрокардиогенные обмороки. Curr Opin Cardiol 16: 92–96
Статья CAS PubMed
Google Scholar
53.
Michaëlsson M, Engle MA (1972) Врожденная полная блокада сердца: международное исследование естествознания. Cardiovasc Clin 4: 85–101
PubMed
Google Scholar
54.
Миллер М., Шеннон К., Ветцель Г. (2000) Неонатальная брадикардия.Prog Pediatr Cardiol 11: 19–24
Статья PubMed
Google Scholar
55.
Moak JP, Barron KS, Hougen TJ, Wiles HB, Balaji S, Sreeram N, Cohen MH, Nordenberg A, Van Hare GF, Friedman RA, Perez M, Cecchin F, Schneider DS, Nehgme RA, Buyon JP (2001) Врожденная блокада сердца: развитие кардиомиопатии с поздним началом, ранее недооцененное последствие. J Am Coll Cardiol 37: 238–42
Статья CAS PubMed
Google Scholar
56.
Monaghan A (2005) Выявление и лечение ухудшения состояния у детей. Педиатр Нурс 17: 32–5
Статья PubMed
Google Scholar
57.
Motonaga KS, Punn R, Axelrod DM, Ceresnak SR, Hanisch D, Kazmucha JA, Dubin AM (2015) Снижение переносимости физических нагрузок и хронотропная недостаточность у педиатрических пациентов с врожденной полной блокадой сердца и хронической стимуляцией правого желудочка. Ритм сердца 12: 560–5
Статья PubMed
Google Scholar
58.
Нарула О., Самет П., Хавьер Р. (1972) Значение времени восстановления синусового узла. Тираж 45: 140–158
Статья CAS PubMed
Google Scholar
59.
Newbury-Ecob RA, Leanage R, Raeburn JA, Young ID (1996) Синдром Холта-Орама: клиническое генетическое исследование. J Med Genet 33: 300–7
PubMed Central Статья CAS PubMed
Google Scholar
60.
Ohuchi H, Watanabe K, Kishiki K, Wakisaka Y, Echigo S (2007) Динамика сердечного ритма во время и после упражнений у пациентов с послеоперационным врожденным пороком сердца: их связь с сердечной вегетативной нервной деятельностью и внутренней дисфункцией синусового узла. Am Heart J 154: 165–171
Статья PubMed
Google Scholar
61.
Паршурам К.С., Хатчинсон Дж., Миддо К. (2009) Разработка и первоначальная проверка оценки системы раннего предупреждения у прикроватных педиатров.Crit Care 13: R135
PubMed Central Статья PubMed
Google Scholar
62.
Postma AV, Denjoy I, Kamblock J, Alders M, Lupoglazoff JM, Vaksmann G, Dubosq-Bidot L, Sebillon P, Mannens MM, Guicheney P, Wilde AA (2005) Катехоламинергические полиморфные мутации желудочковой тахикардии: R , брадикардия и наблюдение за пациентами. J Med Genet 42: 863–70
PubMed Central Статья CAS PubMed
Google Scholar
63.
Remme CA (2013) Кардиальная натриевая каннелопатия, связанная с мутациями SCN5A: электрофизиологические, молекулярные и генетические аспекты. J Physiol 591: 4099–116
PubMed Central Статья CAS PubMed
Google Scholar
64.
Родос Дж., Тикканен А., Дженкинс К. (2010) Тестирование с физической нагрузкой и тренировки у детей с врожденными пороками сердца. Тираж 122: 1957–1967
Статья PubMed
Google Scholar
65.
Rijnbeek PR, Witsenburg M, Schrama E, Hess J, Kors JA (2001) Новые нормальные пределы для педиатрической электрокардиограммы. Eur Heart J 22: 702–11
Статья CAS PubMed
Google Scholar
66.
Робертс К., Ладенсон П. (2004) Гипотиреоз. Ланцет 363: 793–803
Артикул CAS PubMed
Google Scholar
67.
Роден Д., Дарбар Д., Каннанкерил П. (2007) Антиаритмические препараты.Cardiovasc Med. 2085–2101
68.
Шамим Э., Миллер Ф. (2000) Семейный аутоиммунитет и идиопатические воспалительные миопатии. Curr Rheumatol Rep 2: 201–211
Статья CAS PubMed
Google Scholar
69.
Simmons MA, Rollinson N, Fishberger S, Qin L, Fahey J, Elder RW (2015) Современная частота полной сердечной блокады у пациентов с L-образными желудочками: имеет ли значение одножелудочковый статус? Congenit Heart Dis.Epub перед печатью
70.
Stallmeyer B, Zumhagen S, Denjoy I, Duthoit G, Hébert JL, Ferrer X, Maugenre S, Schmitz W., Kirchhefer U, Schulze-Bahr E, Guicheney P, Schulze-Bahr E ( 2012) Спектр мутаций в гене TRPM4 Ca-активированного катионного канала у пациентов с нарушениями сердечной проводимости. Hum Mutat 33: 109–17
Статья CAS PubMed
Google Scholar
71.
Steinbeck G, Luderitz B (1975) Сравнительное исследование времени синоатриальной проводимости и времени восстановления синусового узла.Br Heart J 37: 956–962
PubMed Central Статья CAS PubMed
Google Scholar
72.
Стивенсон Дж. Б. (1978) Рефлекторные аноксические припадки («белая задержка дыхания»): неэпилептические приступы блуждающего нерва. Arch Dis Child 53: 193–200
PubMed Central Статья CAS PubMed
Google Scholar
73.
Swiryn S, McDonough T, Hueter DC (1984) Функция и дисфункция синусового узла.Med Clin N Am 68: 935–54
CAS PubMed
Google Scholar
74.
Vargas-Uricoechea H, Sierra-Torres C (2014) Гормоны щитовидной железы и сердце. Хорм Мол Биол Клин Инвест 18: 15–26
CAS
Google Scholar
75.
Vavetsi S, Nikolaou N, Tsarouhas K, Lymperopoulos G, Kouzanidis I, Kafantaris I, Antonakopoulos A, Tsitsimpikou C, Kandylas J (2008) Последовательное введение атропина и изопротеренола для оценки бессимптомной брадикардии.Europace 10: 1176–1181
Статья PubMed
Google Scholar
76.
Villain E, Coastedoat-Chalumeau N, Marijon E, Boudjemline Y, Piette JC, Bonnet D (2006) Презентация и прогноз полной атриовентрикулярной блокады в детстве в соответствии со статусом материнских антител. J Am Coll Cardiol 48: 1682–7
Статья PubMed
Google Scholar
77.
Warnes CA (2006) Транспозиция магистральных артерий.Тираж 114: 2699–709
Статья PubMed
Google Scholar
78.
Webb P (2004) Селективные активаторы рецепторов гормонов щитовидной железы. Мнение эксперта по исследованию наркотиков 13: 489–500
Статья CAS PubMed
Google Scholar
79.
Вильгельм Б.Дж., Тоне М., Эль-Шайх Т., Ливерт Д., Анджелико Р., Оссвальд Б. (2015) Осложнения и оценка риска в течение 25 лет педиатрической кардиостимуляции.Ann Thorac Surg 100: 147–53
Статья PubMed
Google Scholar
80.
Wolf C, Berul C (2006) Унаследованные аномалии проводящей системы — одна группа заболеваний, много генов. J Cardiovasc Electrophysiol 17: 446–455
Статья PubMed
Google Scholar
81.
Wolf C, Berul C (2008) Молекулярные механизмы наследственных аритмий. Curr Genomics 9: 160–168
PubMed Central Статья CAS PubMed
Google Scholar
82.
Xiao GQ, Hu K, Boutjdir M (2001) Прямое ингибирование экспрессированных кальциевых каналов сердечного 1 и t-типа с помощью igg от матерей, у детей которых есть врожденная блокада сердца. Тираж 103: 1599–604
Статья CAS PubMed
Google Scholar
83.
Ябек С.М., Джармакани Дж.М. (1978) Дисфункция синусового узла у детей, подростков и молодых людей. Педиатрия 61: 593–8
CAS PubMed
Google Scholar
Подход к брадикардии | Изучите педиатрию
Щелкните, чтобы открыть pdf: Подход к брадикардии
Определение
Брадикардия определяется частотой сердечных сокращений ниже нижней границы нормы для возраста.
Рекомендации по лечению брадикардии на основе ЭКГ в 12 отведениях, записанной во время бодрствования, следующие:
0 — 3 года: <100 ударов в минуту
3–9 лет: <60 ударов в минуту
9–16 лет: <50 ударов в минуту
Рекомендации по брадикардии на основе 24-часового холтеровского мониторирования:
0 — 2 года: <60 ударов в минуту во время сна, <80 в бодрствующем состоянии
2-6 лет: <60 pbm во время сна или бодрствования
6-11 лет: <45 ударов в минуту во время сна или бодрствования
Старше 11 лет: <40 ударов в минуту во время сна или бодрствования
Фон
Брадикардия может быть вызвана внутренней дисфункцией или повреждением проводящей системы сердца или внешними факторами, действующими на нормальное сердце.Как внутренние, так и внешние факторы могут влиять на любую часть проводящей системы сердца, включая SA-узел, AV-узел или пучок His.
Основы анатомии и физиологии
Узел SA
Узел SA является кардиостимулятором сердца. При остановке синуса происходит неспособность узла SA генерировать импульс; тогда как при блоке SA происходит прерывание передачи импульса в предсердии.
AV-узел
AV-узел проводит электрический импульс от предсердий к желудочкам через пучок Гиса.Существует три формы AV-блока: 1 -й блок на градус, 2 -й блок на градус или 3 -й блок на градус. В 1 -й градус наблюдается удлиненный интервал P-R; однако все предсердные импульсы направляются в желудочек (не причина брадикардии, но включены для полноты картины). Существует два типа АВ-блокады 2 и степени: тип Мобитц I и II. При типе Мобитца I (также известном как Венкебах) интервал P-R постепенно удлиняется, пока зубец P не перестанет проводиться.При типе Мобитца II редкие предсердные сокращения не передаются в желудочек. При блокаде 3 градуса или полной блокаде предсердные импульсы не передаются в желудочек. Полная блокада имеет высокий уровень летальности.
Повышенный парасимпатический тонус через блуждающий нерв снижает частоту стимуляции синусового узла и замедляет проводимость через AV-узел.
Презентация
Наличие у ребенка симптомов зависит от тяжести брадикардии, любых связанных с этим сердечных проблем и от возраста ребенка.В то время как у младенца могут быть неспецифические симптомы недостаточного развития или истощения от кормления, старший ребенок может жаловаться на непереносимость физических упражнений, головокружение и / или обмороки.
Тяжелая брадикардия может проявляться кардиогенным шоком (низкий сердечный выброс и снижение перфузии, измеряемое по снижению психического статуса, низкому кровяному давлению и снижению диуреза). См. Рекомендации PALS по ведению острой симптоматической брадикардии.
Вопросы, которые нужно задать
Может ли ребенок увеличить пульс с помощью упражнений?
Недоношенность в анамнезе или недоношенность для гестационного возраста.
Сопутствующие симптомы? Т.е. Усталость? Легкомысленность. Обморок.
Предыдущий анамнез кардиохирургии или катетеризации сердца.
История лекарств, которые могут повлиять на проводящую систему (напрямую или через активацию ПНС)
Семейный анамнез аутоиммунных заболеваний, напр. материнская история СКВ.
Семейный анамнез врожденных пороков сердца.
В семейном анамнезе необъяснимая внезапная смерть.
Дифференциальный диагноз
Синусовая брадикардия — это просто замедление нормального сердечного ритма.Обратимые причины синусовой брадикардии включают переохлаждение, гипотиреоз, нервную анорексию, недоедание, гипокалиемию и гипоксию. У здорового ребенка синусовая брадикардия может быть непатологическим признаком. Для этого диагноза ЭКГ в 12 отведениях должна быть нормальной, с нормальными зубцами P, но с частотой ниже нормы для возраста. Дети с доброкачественной синусовой брадикардией протекают бессимптомно и проходят доброкачественное течение. Эти дети демонстрируют нормальную реактивность сердечного ритма на упражнения (способны увеличивать частоту сердечных сокращений до более 100 ударов в минуту).До 35% всех людей страдают синусовой брадикардией, но частота выше у хорошо тренированных спортсменов.
При синдроме слабости синусового узла нерегулярная тахикардия сопровождается замедленными выделениями из синусового узла. Частота сердечных сокращений не повышается в ответ на физическую нагрузку или стресс. У детей это чаще всего наблюдается после хирургической коррекции врожденных пороков сердца. Заболевания миокарда, такие как кардиомиопатии, воспалительные или ишемические заболевания миокарда, а также нарушения проводимости, вызванные болезнью Кавасаки, также могут вызывать дисфункцию узла SA.Есть редкие семейные причины, включая мутации гена натриевого канала SCN5A.
Лекарства , которые могут вызвать дисфункцию синусовых узлов, включают дигоксин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, литий и клонидин.
Повышенный тонус блуждающего нерва , как уже упоминалось, снижает частоту сердечных сокращений за счет своего воздействия как на СА, так и на АВ узлы. Примеры включают холинергические препараты (фенилэфрин, неостигмин), седативные средства (морфин) и стимуляцию носа и пищевода (например,из-за желудочного рефлюкса, задержки дыхания, рвоты, кашля или ятрогенных причин, включая интубацию, установку назофарангового зонда, отсасывание и т. д.)
Блок AV-узла может быть вызван внутренними или внешними причинами. Внутренние причины АВ-блокады включают врожденные пороки сердца, такие как аномалия Эбштейна, РАС и АВСД. Внешнее повреждение АВ-узла может быть послеоперационной / посткардиальной катетеризацией или вызвано воспалением, например, при ревматической лихорадке, инфекционном эндокардите, миокардите, болезни Лайма и дифтерии.Материнская волчанка приводит к врожденной блокаде сердца из-за наличия материнских антител Anti-Ro и Anti-La, которые проникают через плаценту антенатально. Токсичность дигоксина — важная внешняя причина AV-блокады.
Порядок следствия
Брадикардия и специфические нарушения проводимости могут быть диагностированы с помощью ЭКГ в 12 отведениях или 24-часового холтеровского монитора (амбулаторный мониторинг).
Тесты с физической нагрузкой не нужны для диагностики брадикардии, но могут быть полезны для определения хронотропной компетентности.В случаях патологических причин брадикардии наблюдается субоптимальная реакция частоты сердечных сокращений на упражнения, в то время как при синусовой брадикардии или брадикардии из-за повышенного тонуса блуждающего нерва должна быть нормальная реакция частоты сердечных сокращений на нагрузку.
Список литературы
Behrman, R.E. и другие. Нарушения ритма и ритима сердца, Учебник педиатрии Нельсона, 17 th ed. Сондерс, 2004.
.
Лилли, Л.С. Диагностика аритмий сердца. Сабатин, М. и др., Патофизиология болезней сердца с.249-266. Балтимор: Уильямс и Уилкинс.
Циммерман Ф. Брадикардия у детей. Дата обновления19.2. 3 февраля 2010 г.
Адвокаты в штат Нью-Джерси по борьбе с брадикардией, врачи
Адвокаты по делам о родовых травмах с низким сердечным ритмом в штате Нью-Джерси
Брадикардия — это нерегулярно замедленный сердечный ритм или аритмия, которая может повлиять на плод во время беременности. Аритмия может относиться к любому типу нарушения частоты сердечных сокращений или ритма, затрагивающему 2% всех беременностей.Во время беременности частота сердечных сокращений плода ниже 100–110 ударов в минуту в первом триместре указывает на потенциальный дистресс плода из-за брадикардии. Кроме того, чем ниже частота сердечных сокращений ребенка, тем хуже становятся его шансы на выживание. К сожалению, у плода с ЧСС ниже 90 ударов в минуту может произойти выкидыш, в то время как даже плод с ЧСС плода (ЧСС) менее 100 ударов в минуту в возрасте 7 недель вряд ли выживет.
Постоянство состояния также во многом влияет на прогноз.Частота сердечных сокращений плода изменяется по мере роста плода, причем частота сердечных сокращений увеличивается по мере приближения беременности. Через шесть недель ЧСС составляет 110, достигая максимума через девять недель при 180, а затем снова снижается ближе к родам. Однако время от времени случается замедление сердцебиения, и врачам жизненно важно распознать этот потенциально опасный признак основной проблемы со здоровьем.
В случае брадикардии плода ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для качества жизни вашего ребенка.Если ваш акушер или педиатр не смог своевременно предвидеть, диагностировать или лечить брадикардию вашего ребенка, у вас могут быть основания для подачи иска о медицинской халатности с требованием компенсации от имени вашего ребенка. Примечательно, что иски о врачебной халатности, связанные с ошибками, связанными с брадикардией плода или новорожденного, должны быть поданы в определенные сроки в Нью-Джерси. Таким образом, как можно скорее поговорите со знающим поверенным по поводу брадикардии в штате Нью-Джерси, что очень важно для успеха вашего иска.Мы рекомендуем вам связаться с нашей командой юристов по телефону (866) -708-8617, чтобы обсудить уникальный случай вашего ребенка. Наши юристы обладают высокой квалификацией в области судебных споров о родовых травмах, а консультации всегда доступны бесплатно.
Что вызывает брадикардию плода?
Брадикардия плода возникает из-за временного замедления сердечного ритма плода из-за внешних сил, которые сжимают матку и снижают частоту сердечных сокращений, таких как сжатие головы плода во время сонограммы, положение пуповины, низкий уровень кислорода, пороки сердца и аномалии матери ткань сердца.Более медленная ЧСС может означать более высокий риск выкидыша или просто неправильный расчет срока родов. С другой стороны, брадикардия в течение первого триместра указывает на опасную для жизни генетическую аномалию. Таким образом, диагноз должен основываться на длительном наблюдении за сердечными паттернами.
Брадикардия плода подразделяется на несколько типов, описывающих источник нарушения ЧСС: дефекты синусового узла, частичная блокада сердца и полная блокада сердца. Синусовый узел посылает электрические импульсы и контролирует сердцебиение, действуя как кардиостимулятор.Блокированные сердечные сокращения вызваны дефектными электрическими сигналами в сердце, которые вызывают дополнительные сердечные сокращения или пропущенные сигналы от одной части сердца к другой. Самая опасная брадикардия — это полная блокада сердца, и примерно половина всех плодов с брадикардией имеют полную блокаду из-за пороков сердца. Тип брадикардии виден во время эхокардиограммы, которая показывает структуру сердца, клапаны и сердечные сокращения.
Диагностика брадикардии у плода и новорожденных
Как только обнаруживается медленная ЧСС, для оценки здоровья плода используется УЗИ.В первом триместре частоту сердечных сокращений плода определить труднее, и тем не менее врачи должны диагностировать заболевание на ранней стадии, чтобы предотвратить выкидыш и сохранить здоровье развивающегося плода. Прослушивание сердцебиения с помощью допплеровского устройства является обычным делом при раннем обследовании беременности для выявления нерегулярного сердцебиения. Однако нормальное сердцебиение необходимо тщательно исследовать в течение пяти-десяти сердечных циклов, чтобы выявить незначительные отклонения, точно диагностировать состояние и принять профилактические меры.
Анализ крови на антитела матери и проверка истории болезни сердца, аутоиммунных и других заболеваний также могут помочь в профилактическом определении типа брадикардии.Полная или частичная блокада сердца может быть вызвана врожденным пороком сердца или материнскими антителами. Некоторые формы состояния не вредны для плода, а некоторые связаны с аутоиммунными дефектами, которые могут потребовать пожизненного мониторинга. Важнейшим шагом является определение типа брадикардии плода, поражающей вашего ребенка, и быстрое начало лечения.
Лечение брадикардии плода и новорожденного
При лечении этого состояния лечение зависит от типа брадикардии, поражающей плод или новорожденного.Например, для лечения этого состояния иногда используются стероиды и другие лекарства, но они также могут вызывать осложнения, угрожающие жизни плода или здоровью матери. Кроме того, врожденная блокада сердца может вызвать брадикардию у новорожденных и может потребовать имплантации постоянного кардиостимулятора.
Неонатальная брадикардия измеряется по частоте сердечных сокращений, как и брадикардия плода, но в первую очередь вызвана низким уровнем кислорода, снижением кровообращения, коллапсом легкого, травмой головы или лекарствами.Лечение заключается в очистке дыхательных путей для лучшей вентиляции и обеспечения кислородом. Если частота сердечных сокращений новорожденного становится опасно низкой, может потребоваться сердечно-легочная реанимация и лекарства, чтобы сердце ребенка продолжало работать. Недоношенные дети, родившиеся менее 32 недель, подвержены брадикардии и могут проявлять признаки в отделении интенсивной терапии или позже. Лекарства могут уменьшить количество эпизодов замедленного дыхания и частоты сердечных сокращений, которые следует корректировать по мере роста ребенка. Обычно это состояние исчезает, когда ребенок достигает своего истинного гестационного возраста.В противном случае, возможно, придется наблюдать за ребенком в больнице или дома в дополнение к назначению лекарств.
Проконсультируйтесь с прокурором по делам о брадикардии младенцев в штате Нью-Джерси по поводу дела вашего ребенка
Осложнения брадикардии, в основном из-за кислородного голодания, могут привести к необратимым сердечным заболеваниям или повреждению мозга у ребенка, требующим пожизненного лечения. Если врач неправильно поставил диагноз, не поставил диагноз или не смог должным образом вылечить брадикардию вашего ребенка, и в результате ему был причинен вред, вам следует выяснить свои законные права и возможности добиться справедливости и компенсации.Вы можете связаться с нашими высококвалифицированными юристами в штате Нью-Джерси по вопросам халатности при брадикардии младенцев по телефону (866) -708-8617 или связаться с нами через Интернет для получения бесплатной консультации.
Ресурсов:
Ссылки по теме:
Как читать мониторы отделения интенсивной терапии
Когда у вас будет ребенок в отделении интенсивной терапии, вы слишком хорошо познакомитесь с симфонией звуков, которые сопровождают эту среду. Трудно не стать зависимым и почти не одержимым монитором, поскольку он является неизменным в отделении интенсивной терапии.
Вам, вероятно, рассказывали на неонатальном жаргоне, что такое «брейди» и что такое «десат», и, возможно, вы даже начали называть их «эпизодами».Но истинное знание и понимание того, «что» и «почему» всех проводов и монитора может помочь вам успокоиться.
Кардиопульмональный монитор
Каждый ребенок в отделении интенсивной терапии новорожденных будет находиться под кардиопульмональным монитором. По сути, это система, состоящая из проводов с электродами, которые прикрепляются к ребенку — два с каждой стороны груди и один в нижней части живота или на ноге. Эти электроды прикреплены проводами и обнаруживают каждую активность сердца и передают ее на монитор, где она записывается и отображается в виде кривой на экране.
Система также измеряет частоту дыхания ребенка (скорость дыхания), имеет возможность регистрировать насыщение кислородом (насыщение O2) в крови (измеряется датчиком, прикрепленным к руке или ноге), а также измерять артериальное давление ребенка; либо путем считывания показаний манжеты, либо путем считывания в реальном времени артерии в пупке, запястья или стопы (UAC). Показания артериальной крови преобразуются в форму волны, которую можно увидеть на мониторе. Это постоянное считывание артериального давления обычно используется в начале пребывания в отделении интенсивной терапии и в более критических состояниях.
Артериальное давление
Артериальное давление измеряется двумя числами: систолическим и диастолическим. Систолическое давление, когда сердце сокращается, а диастолическое — давление, когда сердце расслаблено. Нормальное кровяное давление для недоношенного ребенка варьируется в зависимости от срока гестации.
Обычно в отделении интенсивной терапии медианой артериального давления (среднее число), которое измеряется между систолическим и диастолическим, должно быть примерно гестационный возраст ребенка.
Цель мониторинга артериального давления у недоношенного ребенка — убедиться, что артериальное давление у ребенка не падает слишком низко.Низкое кровяное давление часто встречается у недоношенных детей сразу после рождения, но также может быть вызвано инфекцией, кровопотерей или потерей жидкости, а также некоторыми лекарствами.
Поднять кровяное давление ребенка можно так же просто, как ввести дополнительную жидкость с помощью внутривенного введения, что увеличивает объем крови ребенка, что, в свою очередь, улучшает сердечную функцию. Также могут использоваться лекарства, называемые вазопрессорами. Чаще всего используются дофамин, добутамин и адреналин. Эти лекарства работают за счет увеличения частоты сердечных сокращений ребенка, сужения кровеносных сосудов и увеличения притока крови к жизненно важным органам.Взаимодействие с другими людьми
Нормальная частота пульса для недоношенного ребенка составляет 120–160 ударов в минуту. Нередко частота пульса ребенка подскакивает до 200, когда он возбужден, голоден или расстроен.
Нормальная частота дыхания недоношенных детей составляет 30-60 вдохов в минуту. Нормальные значения кислородной сатурации также зависят от гестационного возраста ребенка. Постоянно учащенное сердцебиение может указывать на анемию, уменьшение количества красных кровяных телец (красные кровяные тельца переносят кислород к жизненно важным органам тела).Взаимодействие с другими людьми
Монитор имеет параметры, которые настроены на подачу сигнала тревоги, если числа упадут ниже или выше ожидаемого. Нередко возникают ложные срабатывания сигнализации, когда ребенок двигается или если электроды отслаиваются.
Важно выработать привычку смотреть на ребенка и распознавать цвет кожи и движения недоношенного ребенка, а также то, когда они совпадают и не совпадают с сигналами тревоги и сигналами монитора.
Брадикардия
Брадикардия — это замедление сердечной деятельности.Когда сердце ребенка начинает замедляться, приток крови к легким уменьшается, а кислород к тканям падает.
Брадикардия у недоношенного ребенка определяется как частота сердечных сокращений ниже 100 ударов в минуту.
Брадикардия — это ожидаемая нормальная часть недоношенных, потому что нервная система еще не созрела. Сердце регулируется частью нервной системы, называемой вегетативной нервной системой (ВНС). В большинстве ситуаций мы не осознаем работу ВНС, потому что он функционирует непроизвольно, рефлексивно и находится вне нашего сознательного контроля.
ВНС делится на симпатическую нервную систему и парасимпатическую нервную систему. Симпатическая нервная система использует реакцию «бей или беги» и повышает кровяное давление, а сердце бьется быстрее.
Парасимпатическая нервная система экономит энергию и снижает кровяное давление, а сердце бьется медленнее. В зрелой нервной системе они работают в ритме, позволяя поддерживать частоту дыхания и артериальное давление в некоторой степени стабильными.
У недоношенных детей могут быть триггеры, вызывающие у них приступы брадикардии.Простая стимуляция, прием пищи, введение зонда для кормления и рефлюкс могут вызвать у недоношенного ребенка приступ брадикардии. Причина бради определит вмешательство. Нормальная преемическая брадикардия иногда может разрешиться самостоятельно, когда нервная система срабатывает.
Если этого не произойдет, ребенку потребуется стимуляция легким прикосновением, сильным движением стопы или растиранием спины. В некоторых ситуациях ребенку потребуется кислород или увеличение количества кислорода.Кофеин можно использовать в качестве лекарства, если брадикардия вызвана апноэ (остановкой дыхания).
Иногда бради являются предупреждающими признаками того, что с медицинской точки зрения что-то не так, например, инфекция. В большинстве случаев по мере роста ребенка и созревания нервной системы они вырастают из этого.
Что такое апноэ?
Апноэ — это термин, обозначающий отсутствие дыхания или паузы в дыхании и довольно часто встречается у недоношенных детей. Чем более недоношенный ребенок, тем больше вероятность возникновения апноэ.Апноэ у недоношенных обычно вызвано незрелой центральной нервной системой. Центры, контролирующие дыхание, не полностью развиты и могут быть ненадежными. Однако приступы апноэ могут быть вызваны другими причинами и могут указывать на:
Кровотечение или повреждение тканей головного мозга
Проблемы с желудочно-кишечным трактом, такие как рефлюкс
Стимуляция рефлексов, которые могут вызвать апноэ, например, с помощью зондов для кормления или аспирации, и нестабильной температуры
Что ребенок может заразиться
Слишком низкий или слишком высокий уровень химических веществ в организме, таких как глюкоза или кальций
Когда возникает апноэ, стимуляция растиранием спины или ступни может помочь напомнить ребенку, что он должен снова начать дышать.Короткие паузы не вредны для недоношенных детей, но если они случаются часто, ребенку будут назначены лекарства (обычно кофеин), которые помогут стимулировать центральную нервную систему.
Большинство недоношенных детей перерастают апноэ недоношенных к тому времени, когда они достигают 36 недель беременности.
Слово Verywell
Мониторы являются важной частью отделения интенсивной терапии, поскольку они отображают текущую информацию о жизненно важных функциях ребенка. Все колокольчики и бонги поначалу могут очень тревожить.Но знание того, что такое каждый будильник и что оно означает, может помочь вам чувствовать себя более комфортно с ребенком.
Мониторы часто становятся очень ценным источником информации для родителей, и на самом деле может быть трудно приспособиться к их отсутствию, когда вас выписывают домой. Это может быть очень захватывающе и одновременно пугающе, наконец, иметь беспроводного ребенка.
Сложно переоценить роль зрения в жизни человека. С его помощью человек получает порядка 80 % информации о предметах, их внешних свойствах и расположении в окружающем мире. Это жизненно необходимо для нас. Острое зрение нужно всем, без исключения. И это не зависит от рода деятельности или возраста.
К счастью, благодаря современным методикам лечения глазных заболеваний, сегодня даже в 80 лет можно иметь отличное зрение и наслаждаться полноценной жизнью. Причины ухудшения зрения могут быть разными, и мы расскажем о самых основных.
Причины ухудшения зрения у взрослых
У взрослого, молодого и даже вполне здорового человека неожиданно могут возникнуть проблемы со зрением. Что случилось? Почему текст в книге «плывет»? Почему предметы с дальнего расстояния стали хуже видны? Точную причину может определить только офтальмолог после детальной диагностики.
Причинами нарушения зрения могут быть следующие:
Гаджеты, мобильные телефоны, ноутбуки, компьютеры. Вы подсчитывали, сколько времени проводите за ними ежедневно? И дело не в том, что мы получаем излучение. Частая смена кадров, яркие и неестественные цвета, близкое расположение к экрану устройства, неправильное освещение негативно сказываются на состоянии глаз. Глаза работают только на одном расстоянии, в результате постоянного напряжения, снижается тонус мышц, а хрусталик начинает терять эластичность. Именно поэтому, при определении причины ухудшения зрения у взрослых, часто оказывается, что все дело в длительном контакте с экранами гаджетов каждый день. Здесь срабатывает накопительный эффект.
Плохое освещение. Неравномерность источника освещения – недостаток его или избыток, имеют негативное воздействие на глаза. Яркое солнце способно повредить сетчатку, а отсутствие света может стать причиной большого напряжения и вызвать снижение зрения.
Сухость глаз. При длительной работе и фокусировке на объектах мы начинаем реже моргать, что способствует быстрому разрыву слезной пленки и тоже может стать причиной ухудшения зрения.
Вредные привычки. Как известно, токсины, которые содержатся в никотине и спиртных напитках, имеют негативное влияние на весь организм и, в частности, затрудняют нормальное кровообращение в сосудах глаза. Это способствует недостаточному поступлению кислорода к тканям глаза и однозначно рано или поздно станет причиной ухудшения зрения.
Проблемы с позвоночником. Состояние позвоночника напрямую влияет на кровообращение, в том числе – в головном мозге. Нарушение кровообращения приводит к нарушению передачи сигналов между мозгом и зрительной системой и как результат снижение зрения.
Неправильное питание. Недостаточное количество витаминов и микроэлементов рационе питания ведет к снижению зрения, непереносимости яркого света, плохого видения в сумерках.
Переутомление. Недосыпание, стрессы, высокие нагрузки приводят к сильнейшему утомлению, и могут быть причиной снижения зрения.
Травмы, ожоги глаз требуют срочной помощи врача — офтальмолога и могут приводить не только к снижению зрения, но и к его утрате. Инородное тело из глаза запрещено доставать самостоятельно, так как такие действия могут навредить.
Среди факторов, влияющих на здоровье глаз, могут быть также наследственность, возрастные изменения, некоторые инфекционные и вирусные заболевания.
7 причин ухудшения зрения, которые можно устранить самостоятельно :: Здоровье :: РБК Стиль
На остроту зрения влияют много факторов — от наследственности до повседневных привычек. Рассказываем, что вредит глазам и как повлиять на ситуацию.
1. Пренебрежение солнечными очками
Темные очки не только стильный аксессуар, но и необходимое средство защиты от солнечного света. При этом носить их стоит независимо от времени года — безоблачная погода бывает и в зимние месяцы. В очках воспринимать яркий свет становится легче и глаза меньше устают без постоянного напряжения. Необходимо подбирать аксессуар и линзы с хорошим UV-фильтром, который блокирует ультрафиолетовое излучение. Дополнительный бонус — защита кожи вокруг глаз и снижение вероятности появления мелких морщин, которые возникают, когда человек щурится.
Вредная во многих отношениях привычка напрямую связана с ухудшением зрения. Причем риск глазных заболеваний среди курильщиков возрастает в два раза по сравнению с теми, кто равнодушен к сигаретам. Никотин провоцирует развитие катаракты и дегенерацию желтого пятна — участка, отвечающего за остроту зрения. Из-за курения нарушается приток крови к сетчатке глаза, в результате окислительных процессов изменяются клетки хрусталика, а в организме накапливаются тяжелые металлы, такие как камедь. Нет других способов снизить риски, кроме как прекратить курить, или хотя бы сократить количество сигарет.
3. Плавание и душ
Независимо от того, предпочитаете вы линзы длительного ношения или каждодневные, их необходимо снимать перед походом в душ или посещением бассейна. Бывают линзы, предназначенные для плавания, но, например, высокогидрофильные модели будут пропускать и удерживать воду, вместе с которой на слизистую попадают бактерии и мелкие частицы загрязнений. Это может вызвать воспаление и желание тереть глаза, что еще больше способствует развитию инфекции. Выход: выбирать линзы, подходящие для купания, или вовремя снимать обычные.
4. Привычка тереть глаза
Желание лишний раз прикоснуться к глазам может быть следствием недосыпа или аллергии на косметику. Помимо физического раздражения слизистой, повышаются шансы занести в глаз инфекцию. Проблему нужно решать в зависимости от причины: попробуйте наладить режим сна, подобрать гипоаллергенную косметику и контролировать себя, когда хочется потереть глаза. Не лишней будет консультация офтальмолога, ведь зуд и ощущение инородного предмета могут быть симптомами болезни.
5. Неполноценное питание
Как известно, для зрения полезна морковь. В ней много витаминов А, Е и С, которые поддерживают здоровье глаз. Но при несбалансированном питании моркови будет недостаточно. Важно питаться разнообразно, чтобы получать все необходимые витамины, следить за качеством еды, ограничивать сахар и насыщенные жиры. Кстати, помимо моркови и черники, не меньшей ценностью для зрения отличаются листовые овощи, жирная рыба, яичные желтки, печень трески и сливочное масло.
Существует миф, что чтение при тусклом свете ухудшает зрение. Это не совсем так: глаза приспосабливаются к условиям, зрачок расширяется, что создает напряжение, но не влияет на здоровье. Если напряженное состояние длится долго и повторяется часто, то в результате слизистая может испытывать пересушивание. Освещение должно быть достаточным и равномерным, а глазам нужно давать отдых, особенно если вы проводите за чтением несколько часов. Офтальмологи советуют придерживаться правила 20-20-20: через каждые 20 минут отрываться от монитора или книги, смотреть в сторону на расстояние примерно 20 шагов и задерживать взгляд на 20 секунд. Это упражнение помогает снять напряжение.
7. Длительная работа перед экраном
Раньше люди чаще обращали внимание на источники света, ведь без них было невозможно работать и отдыхать. С появлением сначала телевизоров, а затем компьютеров и планшетов многие перестали включать лампы. Будьте осторожнее: мерцающий свет экрана заставляет зрачки многократно сужаться и расширяться, а это постоянная работа для глазных мышц. Многое зависит от типа монитора, его разрешения и частоты обновления страниц. Само по себе чтение или видеоигры в темноте не приводят к ухудшению зрения, но могут способствовать усталости глаз, головной боли и частому морганию, из-за которого пересушивается слизистая.
Постарайтесь включать дополнительные источники света и не перенапрягать глаза за ночной работой на ноутбуке.
Причины ухудшения зрения у людей за 40
Зачастую, лица старше 40 лет ощущают, что острота зрения прогрессирующе снижается. Причин здесь может быть несколько:
Нарушается рефракция или аккомодация, иначе говоря, происходит сбой фокусировки изображения на сетчатке глаза.
Теряет прозрачность оптическая среда глаза. Это может быть стекловидное тело, роговица, внутриглазная жидкость или хрусталик.
В результате заболевания (повреждения) дестабилизируется работа одного из отделов, отвечающего за зрительный анализ – сетчатки, зрительного пути или центра.
Основные возрастные нарушения, ухудшающие зрение
Гиперметропия
Гиперметропия – изменение рефракции, при которой уменьшается преломляющаяся способность хрусталика, происходит его уплотнение, а роговая оболочка глаза становится плоской.
Пресбиопия
Пресбиопия – возрастная гиперметропизация, выраженная ваккомодационной недостаточностью, то есть в потере способности видеть предметы четко на разных дистанциях. При пресбиопии хрусталик постепенно теряет свои эластичные свойства, его ядро и капсулы уплотняются, а количество белковых веществ – альбуминоидов – увеличивается в несколько раз.
Первый симптом пресбиопии – это невозможность четко видеть небольшие предметы на близком расстоянии.Подобное ослабление зрительной функции выявлено у 45% тех, кому около 40-45 лет и у 64% тех, кому за 60.
Катаракта
Катаракта – ухудшение остроты зрения из-за помутнения хрусталика.Возникает катаракта по причине возрастных изменений в сосудах глаза: нарушается процесс регуляции состава, из которого состоит внутриглазная жидкость, а также гидро- и гемодинамики.
Развивается катаракта постепенно и подразделяется на стадии:
начальная;
незрелая;
зрелая;
перезрелая.
Подвержено заболеванию от 60 до 90 процентов пожилых людей в возрасте старше 60.
Глаукома
Глаукома – заболевание почти не имеющее симптомов при начальной стадии. Начинается с повышенного внутриглазного давления и, при отсутствии лечения, заканчивается атрофией зрительного нерва, то есть – слепотой.
Обычно, первичную глаукому обнаруживают после 40 лет у 0,2-1,4 процентов. После 60-69 лет, количество лиц с диагнозом “глаукома”увеличивается до 0,94-5, а после 80, составляет 10-14 процентов.
Хориоретинальная дистрофия (дисциформная дистрофия, макулярная дегенерация) – хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, которое поражает пигментную часть сетчатки, хориокапиллярный слой сосудистой оболочки и стекловидную пластинку глаза. В большинстве случаев болезнь начинается после 50 лет и затрагивает оба глаза.
Причины ухудшения зрения | Статьи от клиники Сокол
Снижение остроты зрения может сопровождать человека на протяжении всей жизни или быть временным явлением. Всё зависит от первопричины. Эта распространённая проблема зачастую является следствием особенностей анатомии глаза, заболеваний глаза либо связана с нарушением работы организма в целом.
Размытые контуры предметов, искажение их форм и размеров, трудность фокусировки, пелена перед глазами — все эти тревожные звоночки подсказывают, что стоит обратить внимание на здоровье глаз и обследоваться у опытного офтальмолога.
Нарушения зрения при особенностях анатомии глаза называют нарушениями рефракции.
Нарушения зрения при распространённых заболеваниях глаз
При близорукости (миопии) глазное яблоко в период подросткового роста достигает большей длины, чем среднестатистическое. Лучи света преломляются раньше, чем достигают сетчатки. Из-за этого изображение отображается размыто. Пациенты с миопией видят чёткие контуры только тех предметов, которые находятся на небольшом расстоянии от них
Дальнозоркость (гиперметропия) — нарушение рефракции, при котором световые лучи фокусируются в плоскости за сетчаткой. Причинами возникновения заболевания являются укороченная форма глазного яблока и недостаток оптической силы роговицы. Дальнозоркость бывает врождённая и возрастная — пресбиопия. Во втором случае проблема заключается в ухудшении параметров эластичности хрусталика в среднем после 40 лет.
В таком случае человек хорошо видит объекты вдали, но картинка вблизи расплывается — тяжело читать книгу или текст на экране компьютера.
Причиной астигматизма является изменение формы хрусталика или роговицы, и может быть врожденным или приобретенным – после травмы, ожогов или воспалений. При этом дефекте лучи преломляются в различных направлениях. Из-за этого изображение проецируется как за сетчаткой, так и перед ней. Контуры предметов выглядят размытыми и могут двоиться.
Многие общие заболевания имеют проявления со стороны глаз.
Зачастую пациенты перед глазами могут замечать подвижные точки или чёрточки, «паутинки». Они могут быть как вполне безобидны, так и проявлением кровоизлияния в стекловидное тело, заполняющее глаз изнутри, при диабете или начинающейся отслойке сетчатки, серьёзной зрительной патологии, которое может привести к полной потере зрительной функции. Так же при отслойке возможно резкое ухудшение зрения одного глаза, сужение поля зрения или вспышки.
Сужение поля зрения так же может быть проявлением других заболеваний глаз – например глаукомы, или заболеваний центральной нервной системы – инсульта или опухоли.
Катаракта представляет собой помутнение хрусталика. На ранних стадиях это воспринимается как легкий туман, который с годами уплотняется и может полностью лишить человека способности видеть.
Так же затуманивание зрения может быть проявлением отека сетчатки при диабете или воспалении сетчатки или сосудистой оболочки глаза, которое может быть изолированным или частью общего аутоиммунного заболевания.
При кератите нарушение зрения происходит из-за уменьшения прозрачности роговицы. Воспаление роговой оболочки может закончиться помутнением глаза. Если вовремя не начать соответствующее лечение, у пациента может развиться язва роговицы, пациент может потерять глаз или на роговице останется бельмо.
Макулодистрофия приводит к постепенной потере зрения. Это заболевание влияет на восприятие предметов — меняются размеры и искажаются цвета. Перед глазами могут появляться точки или чёрточки.
Перечисленные патологии — далеко не полный список распространённых причин нарушения зрения. Многие их симптомы схожи. Поэтому, не имея медицинского образования, ставить диагноз себе самому крайне опасно. А главная опасность заключается в том, что видимых симптомов в начале развития болезни может не быть. Только опытный врач сможет обнаружить такую патологию. Именно поэтому следует регулярно посещать офтальмолога.
Профилактика ухудшения зрения
При малейшем ухудшении необходимо провести комплексное диагностическое обследование, на основании которого опытный специалист офтальмологического центра “Сокол” определит причину проблемы, после чего назначит эффективное лечение.
Приходите к нам на диагностику — по пятницам действует скидка 20%.
Причиной потери зрения стало редкое заболевание
Пациент неуклонно терял зрение. Длительное время не могли причину этого. Оказалось, что всему виной достаточно редкое заболевание, диагностировать которое удалось врачу-ревматологу клиники Медсервис (Ижевск).
К врачу-ревматологу Киршиной Наталье Сергеевне обратился пациент с жалобами на выраженную общую слабость, утомляемость, одышку, возникающую при ходьбе даже на небольшие расстояния – 150 метров и боле, при подъеме по лестнице – более двух пролетов. Это сопровождалось сердцебиением, пульсацией в височных областях, периодическими головными болями, снижением остроты зрения, повышением температуры тела до 37-37,50С на протяжении длительного времени. В связи с этим пациент неоднократно лечился в стационаре с диагнозом хронический бронхит, обострение. После выписки температура возвращалась в короткие сроки. Сам пациент считает себя больным в течение последних трех лет, когда резко снизилось зрение. Пришлось отказаться от вождения автомобиля, чтения.
Обследовался у офтальмологов, была выявлена катаракта на правом глазу, однако со слов окулистов, она не могла повлиять на резкое снижение остроты зрения. Также пациент наблюдался у врача кардиолога-аритмолога клиники «Медсервис» Трушкова Андрея Николаевича с диагнозом: ишемическая болезнь сердца. При этом сам пациент ухудшение самочувствия связывал именно с проблемами с сердцем.
По лабораторным данным у пациента в анализах крови отмечалась анемия (снижение уровня гемоглобина до 85 г/л), тромбоцитопения (снижение уровня тромбоцитов до 37×109/л), повышение СОЭ до 42 мм/час, наличие С-рактивного белка в сыворотке до 25 мг/л (превышение нормы в 5!!! раз), повышение фибриногена крови до 4,6 г/л. Пациент обратился за консультацией к врачу гематологу, которым была назначена коррекция анемии препаратами железа. По поводу тромбоцитопении выяснилось, что у пациента очень быстро формируется сгусток крови, за счет чего точный подсчет количества тромбоцитов невозможен. На фоне склеивания был получен ложный заниженный результат. Это подтвердилось при пересдаче анализов.
Поскольку анемия (снижение гемоглобина) зачастую является признаком онкологических заболевания, пациент стал проводить онкопоиск. Консультирован урологом – данных за онкопатологию нет. По результатов компьютерной томографии органов грудной полости, брюшной полости, кишечника и забрюшинного пространства выявлена аневризма (расширение) брюшного отдела аорты, пневмобилия (наличие воздуха в желчных протоках), признаки хронического бронхита. Консультирован ангиохирургом, хирургическое лечение аневризмы аорты не показано.
Таким образом, точной причины плохого самочувствия пациента и изменений по анализам выявлено не было, а состояние пациента ухудшалось. В области волосистой части головы появились светло-желтые пятна диаметром 2 см, с зудом и шелушением. Пациент самостоятельно стал использовать лечебные шампуни на основе кетоконазола (противогрибкового компонента, применяемого при перхоти). Эффекта от использования шампуня не было. На теле также появились светлые пятна, без изменения кожи, без зуда и шелушения.
Последней надеждой для пациента стала врач-ревматолог Киршина Наталья Сергеевна, заведующая отделением клиники «Медсервис». Пациент был осмотрен, на основании жалоб пациента, объективного статуса, проведенных ранее анализов, а также дополнительных специфических анализов наконец-то удалось установить точный диагноз: болезнь Хортона (гигантоклеточный артериит с синдромом полимиалгии).
Немного статистики: Чаще всего болезнь Хортона встречается в странах Северной Европы. Там заболевание встречается у 15-35 человек на 100000. В Азии этот показатель намного ниже. Всего 1-2 на 100000 человек. Женщины болеют болезнью Хортона чаще мужчин. На трех заболевших мужчин приходится примерно пять женщин.
После назначенного лечения пациенту стало значительно лучше, нормализовалась температура тела, исчезли пятна на теле и коже головы, повысился уровень гемоглобина сыворотки до 105 г/л. Снизился С-реактивный протеин, уровень фибриногена. Значительно улучшилось общее самочувствие пациента: исчезла слабость, одышка, пациент вернулся к обычной жизни, даже смог вести дачное хозяйство. Единственное, уже не удастся восстановить зрение. Однако немаловажным фактом является то, что и ухудшение зрения больше не наблюдается.
В настоящее время пациент продолжает наблюдаться в клинике Медсервис, и сожалеет лишь об одном – что не сразу обратился к нам.
Почему случается кратковременная потеря зрения?
13 Января, 2021 года
5665
Внезапная и резкая потеря зрения может свидетельствовать о различных патологиях, включая острый воспалительный процесс, невралгию, кровоизлияние в стекловидное тело.
гемианопсия – выпадение до половины полей зрения у каждого глаза.
Как отдельный вид слепоты классифицируется дальтонизм, при котором пациент не может различать оттенки цветов.
Причины временной слепоты
Вызвать кратковременную слепоту могут различные патологические нарушения:
повышенное внутричерепное давление;
тромбоз позвоночной артерии;
доброкачественные или злокачественные внутричерепные новообразования;
острая глаукома;
отслоение сетчатки глаза;
воспаление периферических зрительных нервов;
нарушение работы ЦНС;
сахарный диабет;
врожденные или дегенеративные заболевания, травмы глаз;
макулодистрофия неоваскулярной формы.
Существуют и другие причины временной слепоты. Так, при гипертоническом кризе и инсульте резкие и регулярные скачки артериального давления могут привести к частичной или полной потере зрения. В этом случае требуется комплексное восстановительное лечение.
Проявления
Кратковременная слепота проявляется в виде частичной (когда удается различить отдельные предметы, их оттенок и форму) или полной потери зрения. Симптом может возникнуть и исчезнуть внезапно. Если зрение утрачивается частично и сохраняются участки видимости, это значит, что нарушена работа тех участков головного мозга, которые отвечают за обработку визуальной информации.
Слепота поражает один или оба глаза. При этом симптом нередко меняется. К примеру, если сначала зрительная функция утрачивается у одного глаза, при рецидиве может быть поражен другой (или оба сразу).
Продолжительность слепоты варьируется от нескольких минут до нескольких часов. Сопутствующие симптомы временной потери зрения:
болевые ощущения, в том числе сильная резь в области глазных яблок;
светобоязнь;
ощущение сдавленности глаз;
тошнота, рвота;
общая слабость.
В некоторых случаях возможно головокружение.
Диагностика и анализы
Для выбора правильного метода лечения необходимо прийти на прием к офтальмологу. Комплексная диагностика включает следующие виды исследований:
внешний осмотр пораженных органов;
общий анализ крови;
биомикроскопия;
анализ мочи.
В некоторых случаях для получения полной клинической картины требуется исследование сосудов и нервных волокон пораженных глаз.
Лечение временной слепоты
После диагностики причин временной слепоты назначается лечение. Оно направлено на устранение как самого недуга, так и его проявлений. Для лечения временной слепоты применяются витамины, нормализующие обменные процессы и микроциркуляцию в тканях глаза (ретинол, тиамин, аскорбиновая кислота, токоферол). В ряде случаев для восстановления зрительной функции требуется оперативное вмешательство.
Резкое ухудшение зрения у детей, защитить ребенка от снижения зрения
Дети с младенчества прирастают к экранам смартфонов и планшетов, больше внимания уделяя онлайн-играм, чем активностям на свежем воздухе. Безусловно, это сказывается на детском здоровье, в первую очередь, на зрении. Усталость глаз, когда-то возрастное состояние, сегодня проявляется даже у дошкольников. Сохранить детское зрение — забота родителей, и наши офтальмологи готовы в этом помочь.
Причины ухудшения зрения у детей:
Любая из этих причин может привести к значительному ухудшению зрения и даже полной его потере.
Как сохранить зрение ребенка?
Конечно, предотвратить все глазные заболевания невозможно, но можно ограничить факторы риска. Кроме того, пока детская зрительная система полностью не сформирована, она лучше реагирует на лечение. Многие проблемы легко устранить, если вовремя их обнаружить и начать действовать. Причем не всегда требуется сложная операция, часто достаточно специального аппаратного лечения и некоторых изменений образа жизни. На что обратить внимание родителям, если они хотят уберечь ребенка от глазных заболеваний и резкого ухудшения зрения? Офтальмологи нашей клиники дают рекомендации:
Следите, чтобы в рационе присутствовали овощи, фрукты, молочные продукты.
Защищайте глаза детей от ультрафиолета.
Держите бытовую химию, спреи и лекарства в недоступных для детей местах — это уменьшит риск химических ожогов.
Если ваш ребенок занимается спортом, будь то плавание или хоккей, позаботьтесь о защите для глаз.
Ограничивайте время, которое ребенок проводит за компьютером или гаджетами. Покажите ему интересные игры, которые заменят ему монитор.
Приучите детей делать зарядку для глаз. Пусть это станет для них своеобразной игрой.
Если у ребенка уже есть нарушения рефракции, которые можно исправить с помощью оптической коррекции, объясните, что носить очки не стыдно.
Регулярно показывайте ребенка офтальмологу, который в ходе простого осмотра выявит первые изменения рефракции и глазные патологии.
Помните, что дети редко жалуются на плохое зрение. Зачастую они не понимают, что стали хуже видеть. Появляются проблемы с вниманием, успеваемостью, детям сложно отслеживать движение предметов, они пропускают буквы и даже слова во время чтения, отказываются от активных игр или работы с мелкими деталями. Не стоит списывать все это на лень и неусидчивость — возможно, у ребенка просто плохое зрение, и ему нужна помощь.
Потеря зрения — симптомы, причины, лечение
Видение — это наше самое ценное особое чувство. Почти половина человеческого мозга задействована в деятельности, связанной со зрением. Потеря зрения — это любое снижение способности видеть, включая нечеткое зрение, затуманенное зрение, двоение в глазах, слепые пятна, плохое ночное зрение и потерю периферического зрения (туннельное зрение). Потеря зрения может поражать один или оба глаза, она может происходить постепенно или внезапно, а также может быть частичной или полной. Изменения зрения могут возникать в самих глазах или могут быть вызваны множеством различных состояний, влияющих на мозг или даже на все тело.
Путь световых лучей, которые формируют все воспринимаемые нами изображения, начинается от роговицы, прозрачного «окна» в передней части глаза. Радужная оболочка, цветная часть глаза, регулирует размер зрачка и позволяет лучам света попадать в глаз и проходить через линзу. Это помогает фокусировать лучи на сетчатке, которая является светочувствительным слоем на внутренней поверхности глаза. Повреждения, вызванные травмой, инфекцией, воспалением или другими изменениями в этих структурах, могут ухудшить зрение.Форма глаза поддерживается давлением жидкости внутри глаза на склеру, белую часть глаза и роговицу. Условия, влияющие на прозрачность или давление жидкости в глазу, также могут влиять на зрение.
Зрительный нерв организует зрительные импульсы от сетчатки и передает их в мозг для интерпретации. Повреждение нерва из-за воспаления, аутоиммунного заболевания или снижения кровоснабжения может привести к потере зрения, как и состояния, которые влияют на мозг в целом или в определенных частях мозга, которые интерпретируют зрение.
Некоторые частые причины потери зрения включают травмы глаза, помутнение хрусталика (катаракта), повышенное глазное давление (глаукома), повреждение сетчатки из-за диабета (диабетическая ретинопатия), разрушение центральной части сетчатки (возрастная дегенерация желтого пятна) ), отслоение сетчатки, воспаление зрительного нерва (неврит зрительного нерва) и инсульт. Некоторые лекарства также могут влиять на зрение.
Потеря зрения может быть постоянной и может быть признаком серьезного заболевания.Немедленно обратитесь за медицинской помощью при любом типе потери зрения. Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911). при внезапных изменениях зрения, травмах, боли или покраснении глаз, двоении в глазах, частичной или полной слепоте или потере зрения, которая возникает при опускании тени или закрытии занавеса. Немедленная медицинская помощь также необходима, если потеря зрения сопровождается сильной головной болью, внезапной слабостью или онемением одной стороны тела, изменением уровня сознания, головокружением, затруднением речи или понимания речи или потерей чувствительности.Даже временную потерю зрения следует рассматривать как неотложную.
Общие глазные болезни и болезни
Более 4,2 миллиона американцев в возрасте 40 лет и старше либо юридически слепы (с наиболее скорректированной остротой зрения 6/60 или хуже (= 20/200) для лучшего видящего глаза), либо имеют слабое зрение ( -корректированная острота зрения менее 6/12 (<20/40) для лучшего видящего глаза, исключая тех, кто был отнесен к категории слепых).
Основными причинами слепоты и плохого зрения в США являются, прежде всего, возрастные глазные заболевания, такие как возрастная дегенерация желтого пятна, катаракта, диабетическая ретинопатия и глаукома.Другие распространенные заболевания глаз включают амблиопию и косоглазие.
Щелкните здесь, чтобы увидеть анатомию глаза и принцип работы глаза. Внешний значок
Ошибки рефракции
Ошибки рефракции — самые частые проблемы со зрением в Соединенных Штатах. К аномалиям рефракции относятся миопия (близорукость), дальнозоркость (дальнозоркость), астигматизм (искажение зрения на всех расстояниях) и пресбиопия, возникающая в возрасте от 40 до 50 лет (потеря способности фокусироваться на близком расстоянии, неспособность читать буквы телефонный справочник, нужно держать газету подальше, чтобы хорошо видеть) можно исправить с помощью очков, контактных линз или, в некоторых случаях, хирургическим путем.Национальный институт глаза заявляет, что правильная коррекция рефракции может улучшить зрение у 150 миллионов американцев.
Подробнее о аномалиях рефракции. Внешний значок
Возрастная дегенерация желтого пятна
Дегенерация желтого пятна, часто называемая возрастной дегенерацией желтого пятна (AMD), представляет собой заболевание глаз, связанное со старением и приводящее к нарушению острого и центрального зрения. Центральное зрение необходимо для четкого видения объектов и выполнения обычных повседневных задач, таких как чтение и вождение.AMD влияет на макулу, центральную часть сетчатки, которая позволяет глазу видеть мелкие детали. Есть две формы AMD: влажная и сухая.
Влажная AMD — это когда аномальный кровеносный сосуд позади сетчатки начинает расти под желтым пятном, что в конечном итоге приводит к утечке крови и жидкости. Кровотечение, утечка и рубцевание из этих кровеносных сосудов вызывают повреждение и приводят к быстрой потере центрального зрения. Ранним признаком влажной ВМД является то, что прямые линии выглядят волнистыми.
Сухая AMD — это когда желтое пятно истончается со временем как часть процесса старения, постепенно размывая центральное зрение.Сухая форма более распространена и составляет 70–90% случаев ВМД и прогрессирует медленнее, чем влажная форма. Со временем, по мере того, как функционирует все меньше макулы, центральное зрение в пораженном глазу постепенно теряется. Сухая AMD обычно поражает оба глаза. Один из наиболее частых ранних признаков сухой AMD — это друзы.
Друзы — это крошечные желтые или белые отложения под сетчаткой. Часто они обнаруживаются у людей в возрасте от 60 лет и старше. Наличие мелких друзов является нормальным явлением и не вызывает потери зрения.Однако наличие больших и более многочисленных друзов повышает риск развития выраженной сухой или влажной AMD.
Подсчитано, что 1,8 миллиона американцев в возрасте 40 лет и старше страдают от AMD, а еще 7,3 миллиона с большими друзами подвергаются значительному риску развития AMD. По оценкам, число людей с ВМД достигнет 2,95 миллиона в 2020 году. ВМД является ведущей причиной необратимых нарушений чтения и зрения у людей в возрасте 65 лет и старше.
Подробнее о возрастной дегенерации желтого пятна. Внешний значок
Катаракта
Катаракта — это помутнение хрусталика глаза, ведущая причина слепоты во всем мире и ведущая причина потери зрения в Соединенных Штатах. Катаракта может возникнуть в любом возрасте по разным причинам и может присутствовать при рождении. Хотя лечение по удалению катаракты широко доступно, барьеры доступа, такие как страховое покрытие, стоимость лечения, выбор пациента или недостаточная осведомленность, мешают многим людям получить надлежащее лечение.
По оценкам, 20,5 миллиона (17,2%) американцев в возрасте 40 лет и старше страдают катарактой одного или обоих глаз, а у 6,1 миллиона (5,1%) хрусталик удален оперативно. Общее количество людей, страдающих катарактой, к 2020 году увеличится до 30,1 миллиона человек.
Подробнее о значке катаракты на внешней стороне.
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия (ДР) — частое осложнение диабета. Это основная причина слепоты у взрослых американцев.Он характеризуется прогрессирующим повреждением кровеносных сосудов сетчатки, светочувствительной ткани в задней части глаза, что необходимо для хорошего зрения. DR прогрессирует через четыре стадии: легкая непролиферативная ретинопатия (микроаневризмы), умеренная непролиферативная ретинопатия (закупорка некоторых сосудов сетчатки), тяжелая непролиферативная ретинопатия (блокируется большее количество сосудов, что приводит к ограничению кровоснабжения сетчатки, что ведет к росту новых кровеносных сосудов) и пролиферативной ретинопатии. (самый продвинутый этап).Диабетическая ретинопатия обычно поражает оба глаза.
Риск ЛР снижается за счет лечения заболеваний, которое включает в себя хороший контроль уровня сахара в крови, артериального давления и липидных аномалий. Ранняя диагностика ДР и своевременное лечение снижают риск потери зрения; однако до 50% пациентов не проходят обследование или диагностируются слишком поздно, чтобы лечение было эффективным.
Это основная причина слепоты среди взрослого населения США трудоспособного возраста в возрасте от 20 до 74 лет.По оценкам, 4,1 миллиона и 899 000 американцев страдают ретинопатией и ретинопатией, угрожающей зрению, соответственно.
Подробнее о диабетической ретинопатии. Внешний значок
Начало страницы
Глаукома
Глаукома — это группа заболеваний, которые могут повредить зрительный нерв и привести к потере зрения и слепоте. Глаукома возникает, когда нормальное давление жидкости в глазах медленно повышается. Однако недавние открытия показывают, что глаукома может возникать при нормальном глазном давлении.При раннем лечении часто можно защитить глаза от серьезной потери зрения.
Есть две основные категории глаукомы: «открытоугольная» и «закрытоугольная». Открытый угол — это хроническое заболевание, которое медленно прогрессирует в течение длительного периода времени, и человек не замечает потери зрения, пока болезнь не перейдет в серьезную стадию, поэтому его называют «похитителем зрения». Закрытие угла может появиться внезапно и болезненно. Потеря зрения может быстро прогрессировать; однако боль и дискомфорт заставляют пациентов обращаться за медицинской помощью до того, как произойдет необратимое повреждение.
Узнайте больше о внешнем значке глаукомы.
Амблиопия
Амблиопия, также называемая «ленивым глазом», является наиболее частой причиной ухудшения зрения у детей. Амблиопия — это медицинский термин, используемый, когда зрение в одном из глаз ухудшается из-за того, что глаз и мозг не работают вместе должным образом. Сам глаз выглядит нормально, но он не используется, потому что мозг отдает предпочтение другому глазу. Состояния, приводящие к амблиопии, включают косоглазие, дисбаланс в положении двух глаз; более близорукость, дальнозоркость или астигматизм на один глаз, чем на другой, и редко другие заболевания глаз, такие как катаракта.
Если амблиопия не лечится в раннем детстве, она обычно сохраняется в зрелом возрасте и является наиболее частой причиной необратимого нарушения зрения одним глазом у детей и взрослых молодого и среднего возраста. Примерно 2–3% населения страдает амблиопией.
Подробнее о внешнем значке амблиопии.
Косоглазие
Косоглазие — это дисбаланс в расположении двух глаз. Косоглазие может привести к перекрещиванию (эзотропия) или выворачиванию глаз (экзотропия).Косоглазие возникает из-за нарушения координации между глазами. В результате глаза смотрят в разные стороны и не фокусируются одновременно на одной точке. В большинстве случаев косоглазие у детей причина неизвестна. Более чем в половине этих случаев проблема присутствует во время или вскоре после рождения (врожденное косоглазие). Когда два глаза не могут сфокусироваться на одном и том же изображении, восприятие глубины снижается или отсутствует, и мозг может научиться игнорировать ввод от одного глаза, вызывая необратимую потерю зрения в этом глазу (один из типов амблиопии).
Узнайте больше о косоглазии.
Начало страницы
Слепота и нарушение зрения
Определения
Международная классификация болезней 11 (2018) классифицирует нарушения зрения на две группы: нарушения зрения вдаль и вблизи.
Ухудшение зрения вдаль:
Легкое — острота зрения от 6/12 до 18 6/18
Умеренное — острота зрения от 6/18 до 6/60
Тяжелое — острота зрения от 6/60 до 3 / 60
Слепота — острота зрения хуже 3/60
Нарушение зрения вблизи:
Острота зрения вблизи хуже, чем N6 или M.08 на 40 см.
Ощущение нарушения зрения у человека варьируется в зависимости от множества различных факторов. Это включает, например, доступность профилактических и лечебных мероприятий, доступ к реабилитации зрения (включая вспомогательные продукты, такие как очки или белые трости), и испытывает ли человек проблемы с недоступными зданиями, транспортом и информацией.
Распространенность
Во всем мире не менее 2,2 миллиарда человек страдают нарушениями зрения вблизи или вдаль.По крайней мере, в 1 миллиард — или почти в половине — этих случаев ухудшение зрения можно было предотвратить или еще не устранить.
В этот 1 миллиард человек входят люди с умеренным или тяжелым нарушением зрения вдаль или слепотой из-за не устраненной рефракционной ошибки (88,4 миллиона), катаракты (94 миллиона), глаукомы (7,7 миллиона), помутнения роговицы (4,2 миллиона), диабетической ретинопатии (3,9 миллиона) и трахома (2 миллиона), а также нарушение зрения вблизи, вызванное неадресной пресбиопией (826 миллионов) (1) .
С точки зрения региональных различий, распространенность нарушений зрения вдаль в регионах с низким и средним уровнем доходов оценивается в четыре раза выше, чем в регионах с высоким уровнем доходов (1). Что касается зрения вблизи, частота нерешенных нарушений зрения вблизи оцениваются в более 80% в Западной, Восточной и Центральной Африке к югу от Сахары, в то время как сравнительные показатели в регионах с высоким уровнем доходов в Северной Америке, Австралазии, Западной Европе и Азиатско-Тихоокеанском регионе, как сообщается, ниже 10% ( 2).
Ожидается, что рост и старение населения увеличат риск ухудшения зрения у большего числа людей.
Причины
Во всем мире основными причинами ухудшения зрения являются:
неисправленные аномалии рефракции
катаракта
возрастная дегенерация желтого пятна
глаукома
диабетическая ретинопатия
помутнение роговицы
существенные различия в причинах между странами и внутри стран в зависимости от наличия офтальмологических услуг, их доступности и грамотности населения в офтальмологической помощи.Например, доля нарушений зрения, связанных с до катаракты выше в странах с низким и средним уровнем доходов, чем в странах с высоким уровнем доходов. В странах с высоким уровнем дохода чаще встречаются такие заболевания, как глаукома и возрастная дегенерация желтого пятна.
Причины нарушения зрения у детей в разных странах значительно различаются. Например, в странах с низким уровнем доходов основной причиной является врожденная катаракта, тогда как в странах со средним уровнем доходов это более вероятно ретинопатия недоношенных.В виде У взрослого населения неисправленная аномалия рефракции остается основной причиной ухудшения зрения среди детей во всех странах.
Влияние нарушения зрения
Влияние на личность
Маленькие дети с ранним началом тяжелого нарушения зрения могут испытывать задержку моторного, речевого, эмоционального, социального и когнитивного развития с последствиями на всю жизнь. Дети школьного возраста с нарушением зрения также могут иметь более низкий уровень образования. достижение.
Нарушение зрения серьезно влияет на качество жизни взрослого населения. Взрослые с нарушением зрения часто имеют более низкий уровень участия в рабочей силе и производительности, а также более высокий уровень депрессии и тревоги. У пожилых людей зрение Нарушения могут способствовать социальной изоляции, затруднениям при ходьбе, более высокому риску падений и переломов, а также большей вероятности раннего поступления в дома престарелых или престарелых.
Экономические последствия
Нарушение зрения создает огромное глобальное финансовое бремя.Например, ежегодные глобальные затраты на потерю производительности, связанную с ухудшением зрения только из-за неисправленной миопии и пресбиопии, оцениваются в 244 миллиарда долларов США и 25,4 доллара США. млрд соответственно.
Стратегии решения проблем глаз для предотвращения ухудшения зрения
Хотя можно предотвратить большое количество глазных заболеваний (например, инфекции, травмы, небезопасные традиционные лекарства, перинатальные заболевания, болезни, связанные с питанием, небезопасное использование или самостоятельное применение местное лечение), это возможно не для всех.
Для каждого состояния глаз требуется своя своевременная реакция. Существуют эффективные мероприятия, охватывающие пропаганду, профилактику, лечение и реабилитацию, которые удовлетворяют потребности, связанные с заболеваниями глаз и ухудшением зрения; некоторые из самых рентабельные и выполнимые из всех медицинских вмешательств для реализации. Например, неисправленную аномалию рефракции можно исправить с помощью очков или хирургического вмешательства, в то время как операция по удалению катаракты может восстановить зрение.
Также доступно лечение многих заболеваний глаз, которые обычно не вызывают ухудшения зрения, таких как сухость глаз, конъюнктивит и блефарит, но вызывают дискомфорт и боль.Лечение этих состояний направлено на облегчение симптомов. и предотвращение развития более серьезных заболеваний.
Реабилитация зрения очень эффективна для улучшения функционирования людей с необратимым нарушением зрения, которое может быть вызвано такими заболеваниями глаз, как диабетическая ретинопатия, глаукома, последствия травм и возрастная дегенерация желтого пятна.
Ответные меры ВОЗ
В своей работе ВОЗ руководствуется рекомендациями Всемирного доклада ВОЗ о зрении (2019 г.) и резолюцией о «комплексной, ориентированной на человека офтальмологической помощи, включая предотвратимую слепоту и нарушение зрения», которые была принята 73-й сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения в 2020 г.Ключевое предложение отчета и резолюции состоит в том, чтобы сделать комплексную офтальмологическую помощь, ориентированную на человека (IPEC), предпочтительной моделью оказания помощи и обеспечить ее широкое внедрение. Ожидается, что при формировании Глобальная повестка дня в области видения, отчет и резолюция помогут государствам-членам и их партнерам в их усилиях по снижению бремени заболеваний глаз и нарушений зрения и достижению Целей в области устойчивого развития (ЦУР), в частности ЦУР задача 3.8 по всеобщему охвату услугами здравоохранения.
Некоторые из ключевых областей работы и деятельности ВОЗ по профилактике слепоты включают:
Работа с государствами-членами и другими партнерами на местах для выработки рекомендаций по выполнимым глобальным целям на 2030 год в области комплексной офтальмологической помощи, ориентированной на человека;
Проведение Всемирного дня зрения и популяризация его как ежегодного информационно-пропагандистского мероприятия;
Постоянная разработка технических инструментов для поддержки выполнения рекомендаций Всемирного доклада о видении:
Руководство к действию для комплексной офтальмологической помощи, ориентированной на человека (IPEC)
Пакет научно-обоснованных офтальмологических вмешательств для облегчения интеграции офтальмологических вмешательств в системы здравоохранения
Мобильный набор инструментов для лечения близорукости с целью повышения осведомленности и санитарной грамотности модифицируемые факторы риска, потенциальные необратимые последствия миопии и важность соблюдения режима очков и регулярных осмотров глаз
Инструменты разработки и внедрения для поддержки стран в оценке предоставления офтальмологических услуг:
Инструмент оценки офтальмологических услуг
Инструмент для оценки диабета и диабетической ретинопатии
Инструмент для оценки услуг по лечению глаукомы
Инструмент для оценки рефракционных услуг
Инструмент для оценки реабилитационных услуг и систем
Ссылки
1) Группа экспертов по потере зрения Глобального исследования бремени болезней.Причины слепоты и ухудшения зрения в 2020 году и тенденции за 30 лет: оценка распространенности предотвратимой слепоты в связи с «VISION 2020: Право на зрение». Lancet Global Health 2020. doi.org/10.1016/S2214-109X(20)30489-7
2) Группа экспертов по потере зрения в рамках исследования глобального бремени болезней. Тенденции распространенности слепоты и нарушений зрения вдаль и вблизи за 30 лет: анализ для исследования глобального бремени болезней. Lancet Global Health 2020. doi: 10.1016 / S2214-109X (20) 30425-3
3) Fricke, TR, Tahhan N, Resnikoff S, Papas E, Burnett A, Suit MH, Naduvilath T, Naidoo K, Глобальная распространенность пресбиопии и ухудшение зрения из-за неисправленной пресбиопии : Систематический обзор, метаанализ и моделирование, офтальмология. 2018 9 мая
Внезапная потеря зрения — глазные болезни
Внезапная потеря зрения без боли в глазах
Слепота на один глаз от минут до часов
УЗИ сонных артерий
Эхокардиограмма (УЗИ сердца)
Непрерывный мониторинг сердечного ритма
Практически мгновенная полная потеря зрения на один глаз
У людей с факторами риска атеросклероза (такими как высокое кровяное давление, аномальные липиды крови или курение сигарет)
Измерение СОЭ (анализ крови), С-реактивного белка и тромбоцитов
У людей с факторами риска этого расстройства (такими как диабет, высокое кровяное давление, склонность к чрезмерному свертыванию крови или серповидно-клеточная анемия)
Только осмотр врача
Кровоизлияние в стекловидное тело (кровотечение в стекловидное тело — желеобразное вещество, заполняющее заднюю часть глазного яблока)
У людей, у которых в поле зрения были пятнышки, нитки или паутина (плавающие пятна) или у которых есть факторы риска кровотечения в стекловидное тело (например, диабет, разрыв сетчатки, серповидно-клеточная анемия или травма глаза)
Обычно потеря всего поля зрения (а не только в одном или нескольких местах)
Осмотр врача и офтальмолога в целом
Иногда УЗИ сетчатки
Иногда головная боль, боль при расчесывании волос или боль в челюсти или языке при жевании
Иногда боли и скованность в крупных мышцах рук или ног (ревматическая полимиалгия)
Измерение СОЭ, С-реактивного белка и тромбоцитов
Биопсия височной артерии
У людей с факторами риска этого заболевания (например, диабет или высокое кровяное давление) или у людей, у которых был эпизод очень низкого кровяного давления, который иногда вызывает обмороки
Измерение СОЭ, С-реактивного белка и тромбоцитов
Иногда биопсия височной артерии
Иногда допплер сонной артерии (УЗИ шейных вен) и эхокардиограмма (УЗИ сердца)
Макулярное кровоизлияние (кровотечение вокруг желтого пятна — наиболее чувствительной части сетчатки) в результате возрастной дегенерации желтого пятна
Обычно у людей с возрастной дегенерацией желтого пятна или у людей с факторами риска заболеваний кровеносных сосудов (такими как высокое кровяное давление, курение сигарет или аномальные липиды крови)
Только осмотр врача
Глазная мигрень (мигрень, нарушающая зрение)
Мерцающие пятна неправильной формы, которые медленно перемещаются в поле зрения одного глаза в течение примерно 10-20 минут
Иногда нечеткость центрального зрения (то, на что человек смотрит прямо)
Иногда возникает головная боль после нарушения зрения
Часто у молодых людей или у людей, страдающих мигренью
Только осмотр врача
Внезапные спонтанные вспышки света, которые могут выглядеть как молнии, пятна или звезды (фотопсия), повторяющиеся неоднократно
Потеря зрения, поражающая одну область, обычно то, что видно из углов глаза (периферическое зрение)
Потеря зрения, которая распространяется по всему полю зрения, как занавеска
Иногда у людей с факторами риска отслоения сетчатки (например, недавняя травма глаза, недавняя операция на глазах или тяжелая близорукость)
Иногда УЗИ глаза
Обычно потеря одинаковых частей поля зрения на оба глаза
У людей с факторами риска этих заболеваний (такими как высокое кровяное давление, атеросклероз, диабет, аномальные уровни липидов в крови и курение сигарет)
Иногда невнятная речь, нарушение движений глаз, мышечная слабость и / или трудности при ходьбе
УЗИ сонных артерий
Эхокардиограмма (УЗИ сердца)
Непрерывный мониторинг сердечного ритма
Внезапная потеря зрения с болью в глазах
Сильная боль и покраснение глаз
Головная боль, тошнота, рвота и светочувствительность
Нарушения зрения, например ореол вокруг огней
Измерение давления внутри глаза (тонометрия)
Обследование дренажных каналов глаза специальной линзой (гониоскопия), проводится офтальмологом
Часто сероватое пятно на роговице, которое позже становится открытой болезненной язвой
Боль в глазах или ощущение постороннего предмета (тела)
Иногда у людей, получивших инфекцию после травмы глаза или у тех, кто спал с контактными линзами в
Посев образца язвы, сделанный офтальмологом
Сильная боль и покраснение в глазах
Иногда после операции на глазу, недавней травмы глаза, попадания постороннего предмета в глаз (например, после удара металлом по металлу) или грибковой или бактериальной инфекции поверхности глаза
Немедленное обследование у офтальмолога
Посев жидкости из глаза офтальмологом
Неврит зрительного нерва (воспаление зрительного нерва), который может быть связан с рассеянным склерозом
Обычно легкая боль, которая может усиливаться при движении глазами
Частичная или полная потеря зрения
Веки и роговица выглядят нормально
Потеря зрения: симптомы, причины и лечение
Потеря зрения означает полную или частичную потерю зрения.В зависимости от причины это может произойти внезапно или постепенно с течением времени в одном или обоих глазах. Некоторые виды потери зрения являются временными или обратимыми.
Потеря зрения — довольно распространенное явление. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), проблемы со зрением входят в десятку самых распространенных нарушений у взрослых и являются одними из самых распространенных нарушений у детей.
По оценке CDC, 12 миллионов человек в возрасте 40 лет и старше в Соединенных Штатах имеют ту или иную форму нарушения зрения, в том числе более 1 миллиона слепых.
Эксперты прогнозируют, что к 2050 году это число может более чем удвоиться из-за роста заболеваемости диабетом и другими хроническими заболеваниями в США, а также быстрого старения населения.
Существует множество возможных причин частичной или полной потери зрения, включая заболевания, травмы, мигрень и старение.
В этой статье рассматриваются различные типы потери зрения, причины внезапной или постепенной потери зрения, методы лечения и методы преодоления.
Потеря зрения — это термин, означающий потерю способности нормально видеть.Существуют разные типы потери зрения, и они могут быть вызваны различными заболеваниями или состояниями, в том числе:
потеря центрального зрения или трудности со зрением в центре зрения
потеря периферического зрения или трудности со зрением из стороны в сторону. угол глаза
общая потеря зрения, когда человек может вообще ничего не видеть
куриная слепота, когда человек плохо видит при слабом освещении
нечеткое или нечеткое зрение, когда зрение человека кажется нечетким фокусироваться или смотреть сквозь фильтр
Человек может также не видеть формы или видеть только тени.
Внезапная потеря зрения — это потеря зрения, которая происходит в течение периода от нескольких секунд или минут до нескольких дней. Это может быть вызвано множеством причин.
Мигрень
Многие люди, страдающие мигренью, испытывают визуальные симптомы, известные как аура мигрени.
Около 25–30% людей с мигренью имеют симптомы зрительной ауры. Для некоторых это означает видеть зигзагообразные линии, блестки или пятна. Для других это включает в себя туннельное зрение, полную потерю зрения или потерю зрения слева или справа.
Эти нарушения зрения часто, но не всегда, сопровождаются головной болью. Обычно они длятся менее часа и обычно сохраняются в течение 10–30 минут. Некоторые исчезают через несколько секунд.
Лечение мигрени может включать обезболивающие и пребывание в затемненной комнате, вдали от яркого света и громких звуков.
О натуральных методах лечения мигрени читайте здесь.
Кератит
Кератит или воспаление роговицы — это заболевание, которое может возникать чаще у людей, которые носят контактные линзы, чем у тех, кто их не носит.
Кератит может быть вызван инфекцией или травмой глаза. Симптомы включают нечеткость зрения, боль, чувствительность к свету или потерю зрения.
Это временное состояние. Врач лечит это лекарствами, отпускаемыми по рецепту.
Конъюнктивит
Конъюнктивит, также известный как конъюнктивит, может вызвать потерю зрения. Конъюнктивит — это инфекция или воспаление конъюнктивы. Это также может вызвать нечеткость, покраснение, боль или проблемы со зрением.
Конъюнктивит временный и обычно проходит самостоятельно.При бактериальном конъюнктивите могут помочь глазные капли с антибиотиком.
Напряжение глаз
Если человек слишком долго смотрит на экран, он может начать терять зрение и воспринимать вещи, на которые они смотрят, расплывчато.
Обычно это временное явление, и его можно решить, отвлекая время от экрана и давая глазам отдохнуть.
Соблюдение правила 20-20-20 может помочь предотвратить перенапряжение глаз. Это означает, что человек отводит взгляд от экрана каждые 20 минут на расстоянии 20 футов в течение 20 секунд.
Узнайте о правиле 20-20-20 здесь.
Ссадина роговицы
Травма глаза также может вызвать внезапную потерю зрения. В зависимости от того, насколько серьезна травма, она может быть временной или постоянной, и лечение может соответственно меняться.
Люди могут захотеть обратиться к окулисту, чтобы оценить тяжесть травмы глаза.
Потеря зрения не всегда бывает внезапной. Иногда это может происходить в течение длительного периода времени.
Возрастная дегенерация желтого пятна
Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) — это заболевание глаз, которое может влиять на центральное зрение человека.
AMD является основной причиной потери зрения у людей в возрасте 50 лет и старше.
Это может происходить очень постепенно или довольно быстро. Многие люди начинают видеть нечеткую область рядом с центром зрения, которая со временем может увеличиваться в размерах.
Глаукома
Глаукома — это группа заболеваний, при которых поражается зрительный нерв, расположенный в задней части глаза человека.
Симптомы глаукомы могут проявляться настолько постепенно, что человек может не знать, что у них она есть, до тех пор, пока не пройдет обследование глаз.Это может произойти в одном или обоих глазах.
Без лечения глаукома в конечном итоге может вызвать слепоту, начиная с периферического зрения.
Врачи используют несколько различных методов лечения глаукомы, включая лекарства (обычно глазные капли), лазерное лечение и хирургическое вмешательство. Лечение не может обратить вспять уже нанесенный ущерб.
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия — это заболевание, вызывающее потерю зрения и слепоту у людей с диабетом. Он поражает кровеносные сосуды сетчатки, которая представляет собой светочувствительный слой ткани в задней части глаза.
Любой человек с любым типом диабета может заболеть диабетической ретинопатией, поэтому очень важно, чтобы человек с диабетом проходил регулярные обследования глаз, чтобы вовремя его обнаружить.
На ранних стадиях не всегда есть заметные симптомы. Лечение может включать прием лекарств, лазерное лечение или хирургическое вмешательство.
В 90% случаев слепоту, связанную с диабетом, можно предотвратить. При отсутствии лечения диабетическая ретинопатия может перерасти в полную и стойкую слепоту.
Многие виды нарушений зрения можно предотвратить с помощью ранней диагностики и быстрого лечения.
Если человек замечает, что он теряет зрение, ему следует записаться на прием к своему врачу, чтобы проверить его. Беспокоиться не о чем, но лучше всего получить профессиональное мнение.
Если симптомы потери зрения сопровождаются одним из следующих симптомов, человеку следует немедленно обратиться за медицинской помощью:
сильная головная боль
затрудненная речь
опущение лица
потеря контроля над мышцами на одной стороне тела
сильная боль в глазах
Это могут быть признаки инсульта или другого серьезного заболевания.
Если человек испытывает внезапную потерю зрения, это следует рассматривать как неотложную медицинскую помощь, и ему следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
Чтобы диагностировать потерю зрения, врач может провести осмотр глаз. Они могут посветить человеку в глаза или попросить его прочитать буквы на таблице, чтобы измерить зрение.
Диагностика может также включать неврологическое обследование для проверки функции глаз и мозга.
Может быть трудно справиться с потерей зрения, особенно если потеря необратима.Есть некоторые вещи, которые человек может сделать, чтобы помочь себе справиться с ситуацией, а также есть некоторые государственные службы, которые могут помочь.
Поставщик медицинских услуг может помочь направить людей к соответствующим ресурсам. Люди могут получить как физическую, так и эмоциональную поддержку.
Американский фонд помощи слепым предоставляет ресурсы, чтобы помочь людям справиться с новой потерей зрения.
Способы справиться с частичной или полной потерей зрения могут включать:
Переустройство дома для облегчения навигации
подача заявления на получение помощи по социальному обеспечению
разговорная терапия
присоединение к группе поддержки
изучение шрифта Брайля
с использованием собака-поводырь
Не всегда можно предотвратить потерю зрения, хотя люди могут принять меры, чтобы позаботиться о своем здоровье глаз.
Люди могут сохранить здоровье глаз, выполнив следующие действия:
Дать отдых глазам. Делайте перерыв в том, чтобы смотреть на экран каждые 20 минут, чтобы смотреть на что-то на расстоянии 20 футов в течение 20 секунд.
Ношение защитных очков. Надевайте защитные очки или защитные очки при выполнении определенных действий, например, при занятиях определенными видами спорта, при выполнении строительных работ или ремонте дома.
Ношение солнцезащитных очков. Выберите солнцезащитные очки, которые защищают глаза от 99–100% как УФА, так и УФВ излучения.
Регулярные осмотры глаз, знание своего риска глазных болезней, правильное питание и отказ от курения также могут помочь защитить глаза.
У потери зрения может быть много причин. К временным причинам относятся мигрень и конъюнктивит. Заболевания, такие как диабетическая ретинопатия и AMD, могут привести к необратимой потере зрения.
Часто отсутствуют предупреждающие признаки или симптомы глазных болезней. Ранняя диагностика и лечение проблем со зрением — лучший способ сохранить глаза здоровыми, и в случае потери зрения важно обратиться за медицинской помощью.
Слабовидение и реабилитация по зрению
Любой человек с неустранимым ухудшением зрения является слабовидящим. Неисправимый означает зрение, которое не улучшается с помощью очков или контактных линз, это не означает зрение без очков.
Всемирная организация здравоохранения использует следующие классификации нарушений зрения. Когда зрение в лучшем глазу с помощью наилучшей коррекции очков составляет:
От 20/30 до 20/60, это считается легкой потерей зрения или почти нормальным зрением.
от 20/70 до 20/160, это считается умеренным нарушением зрения или умеренным нарушением зрения.
20/200 или хуже, это считается серьезным нарушением зрения или серьезным нарушением зрения.
от 20/500 до 20/1000, это считается серьезным нарушением зрения или глубоким слабым зрением.
Менее 20/1000, это считается почти полным нарушением зрения или почти полным нарушением зрения.
Отсутствие восприятия света, это считается полным нарушением зрения или полной слепотой.
Существуют также уровни нарушения зрения, основанные на потере поля зрения (потеря периферического зрения).
В Соединенных Штатах любой человек со зрением, которое не может быть скорректировано до уровня лучше 20/200 в лучшем глазу, или у которого осталось 20 градусов или меньше поля зрения, считается слепым.
Нарушения зрения принимают разные формы и разную степень. Сама по себе острота зрения не является хорошим предиктором проблем со зрением. Кто-то с относительно хорошей остротой зрения (20/40) может испытывать трудности с функционированием, тогда как кто-то с худшей остротой зрения (20/200) может не иметь никаких реальных проблем с выполнением повседневной деятельности.
Что вызывает слабое зрение?
Глазные болезни или состояния могут вызывать нарушение зрения. Ниже приведены некоторые из наиболее распространенных причин плохого зрения.
Дегенерация желтого пятна
Дегенерация желтого пятна — это заболевание, которое поражает сетчатку, светочувствительную подкладку в задней части глаза, где фокусируются изображения. Макула — область сетчатки, отвечающая за резкое центральное зрение — ухудшается, вызывая затуманенное зрение. Это может вызвать трудности с чтением, а у некоторых — нечеткое или слепое пятно в центральной области зрения.
Наиболее распространенная форма возрастной дегенерации желтого пятна известна как неэкссудативная или «сухая» форма, при которой потеря зрения обычно прогрессирует медленно. Более быстрая и серьезная потеря зрения происходит из-за экссудативной или «влажной» формы дегенерации желтого пятна. Во влажной форме под желтым пятном развиваются аномальные кровеносные сосуды, из которых вытекает жидкость и кровь.
Как экссудативная, так и неэкссудативная формы дегенерации желтого пятна связаны с возрастом. Они являются основной причиной слепоты у людей старше 50 лет.По оценкам последних исследований, более 1,6 миллиона пожилых американцев страдают возрастной дегенерацией желтого пятна.
Точная причина неизвестна. Хотя возраст является основным фактором, способствующим этому, курение и питание также могут играть роль в развитии возрастной дегенерации желтого пятна. Наследственная ювенильная форма образования желтого пятна, называемая макулярной дистрофией Штаргардта, также может вызывать потерю зрения.
Катаракты
Катаракта — это помутнение части или всего хрусталика внутри глаза.Это помутнение мешает свету достигать сетчатки в задней части глаза, что приводит к общей потере зрения. Причины включают старение, длительное воздействие солнечного ультрафиолетового излучения, травмы, болезни и наследственные нарушения. Если глаз здоров, катаракту можно удалить хирургическим путем. Обычно в глаз вставляют имплант интраокулярной линзы, и зрение восстанавливается. Операция по удалению катаракты на здоровых глазах имеет высокий процент успеха. Однако операция по удалению катаракты не всегда возможна для людей с другими заболеваниями глаз.Этим людям может потребоваться реабилитация слабовидящих, чтобы максимально улучшить их остаточное зрение.
Глаукома
Глаукома вызывает повреждение зрительного нерва. Чаще всего это происходит из-за увеличения внутреннего давления в глазу из-за проблем с оттоком или оттоком жидкости внутри глаза. Это также может произойти, когда внутреннее давление в глазу не увеличивается (глаукома с нормальным давлением), но кровоток к зрительному нерву недостаточен. При наиболее распространенной форме глаукомы ранних симптомов нет, но первыми признаками повреждения являются дефекты бокового (периферического) зрения и проблемы с ночным зрением.Если диагноз поставлен на ранней стадии, его можно лечить с помощью лекарств, а иногда хирургическое вмешательство может минимизировать потерю зрения.
Диабетическая ретинопатия
Люди с диабетом могут ежедневно испытывать изменения в своем зрении и / или зрительном функционировании из-за болезни. Диабет может привести к тому, что кровеносные сосуды, питающие сетчатку, могут образовывать крошечные аномальные ветви, которые протекают, что называется диабетической ретинопатией. Это может мешать зрению и со временем может серьезно повредить сетчатку. Лазерные процедуры и хирургическое лечение могут замедлить его прогрессирование, но регулирование уровня сахара в крови является наиболее важным шагом в лечении диабетической ретинопатии.
Пигментный ретинит
Пигментный ретинит постепенно разрушает ночное зрение, сильно снижает боковое зрение и может привести к полному ухудшению зрения. Наследственное заболевание, первый симптом которого — куриная слепота, обычно возникает в детском или подростковом возрасте.
Амблиопия
При амблиопии зрительная система не может нормально развиваться в детстве. Расплывчатое зрение, которое приводит к появлению одного или обоих глаз, нелегко исправить с помощью одних только обычных очков или контактных линз.
Ретинопатия недоношенных (РН)
Ретинопатия недоношенных встречается у недоношенных детей. Это вызвано высоким уровнем кислорода в инкубаторах в критический неонатальный период.
Отслойка сетчатки
При отслоении сетчатки сетчатка отделяется от нижележащего слоя. Это может вызвать полное ухудшение зрения пораженного глаза. Причины включают отверстия в сетчатке, травму глаза, инфекцию, поражение кровеносных сосудов или опухоль. При ранней диагностике большинство отслоившихся сетчаток можно восстановить хирургическим путем с частичным или полным восстановлением зрения.
Приобретенная (черепно-мозговая) травма
Зрение также может быть потеряно или повреждено в результате травм головы, головного мозга и инсульта. Признаки и симптомы могут включать снижение остроты зрения или поля зрения, контрастную чувствительность, нечеткое зрение, смещение глаз, неправильную оценку глубины, чувствительность к яркому свету, спутанность сознания при выполнении зрительных задач, трудности с чтением, двоение в глазах, головные боли, головокружение, неправильное положение тела и т. Д. проблемы с балансом.
Распространенные типы слабовидения
Потеря центрального зрения
Потеря центрального зрения создает нечеткое пятно или слепое пятно, но боковое (периферическое) зрение человека остается.Это затрудняет чтение, распознавание лиц и различение большинства деталей на расстоянии. Однако при сохранении бокового зрения подвижность обычно не нарушается.
Потеря периферического (бокового) зрения
Люди, которые теряют периферическое зрение, не могут различать что-либо с одной или обеих сторон, или что-либо непосредственно выше и / или ниже уровня глаз. Однако центральное зрение остается, что позволяет видеть прямо перед собой, читать и видеть лица. Обычно потеря периферического зрения влияет на подвижность.Если он серьезный, это может снизить скорость чтения, потому что человек может видеть только несколько слов за раз. Иногда это называют «туннельным зрением».
Затуманенное зрение
Из-за нечеткости зрения ближнее и дальнее зрение не в фокусе, даже при наилучшей коррекции с помощью очков.
Пониженная контрастная чувствительность
Люди с потерей контрастной чувствительности теряют качество зрения. Они склонны чувствовать общую дымку с ощущением пленки или облачности.
Чувствительность к блику
Это происходит, когда стандартные уровни света подавляют зрительную систему человека, создавая размытое изображение и / или блики. Люди с чрезмерной светочувствительностью могут испытывать боль или дискомфорт от относительно нормального уровня освещения.
Ночная слепота
Люди с куриной слепотой не видят ночью на улице или в плохо освещенных внутренних помещениях, таких как кинотеатры или рестораны.
Уход за слабым зрением
Некоторые врачи оптометрии специализируются на реабилитации слабовидящих.Они обследуют и проводят реабилитацию пациентов с нарушениями зрения.
Каждый тип проблемы со слабым зрением требует особого терапевтического подхода. После врач оптометрии проводит тщательное обследование, в которое также будут включены анализы для определения пациента врачом.
Реабилитация зрения максимизирует зрительное функционирование, поэтому пациент может достичь своих зрительных целей и улучшить качество своей жизни. Индивидуальный план реабилитации пациента может включать в себя очки или контактные линзы по рецепту, оптические и электронные увеличительные устройства, вспомогательные технологии, контроль ослепления с помощью терапевтических фильтров, усиление контрастности, эксцентричный обзор, улучшение поля зрения, неоптические опции и направление для получения дополнительных услуг к другим специалистам. .Эти дополнительные услуги могут включать в себя преподавателя для слабовидящих, специалиста по вспомогательным технологиям, психолога, социального работника, эрготерапевта, сертифицированного терапевта по реабилитации зрения, специалиста по ориентации и мобильности, инструктора по повседневной жизни, консультанта по профессиональной реабилитации и группы поддержки.
Экзамен по слабовидению
Во время осмотра слабовидящих врач оптометрии, проводящий реабилитацию слабовидящих, попросит пациента предоставить полную информацию о личном и семейном здоровье и истории глаз.Кроме того, врач сконцентрируется на проблемах со зрением пациента, спрашивая о том, как нарушение зрения влияет на повседневную деятельность пациента, использование компьютера, чтение, путешествия, способность распознавать лица, работу на кухне, вождение, работу, просмотр телевизора посещать школу и заниматься хобби. Врач также проверит наличие депрессии, которая чаще встречается при потере зрения. Врачи с ослабленным зрением проводят специализированную рефракцию и тщательно исследуют каждый глаз.Кроме того, врачи будут измерять остроту зрения пациента, используя специальные тестовые таблицы для слабовидящих. Эти диаграммы включают больший диапазон букв или цифр для более точного определения уровня нарушения зрения. Они также могут оценивать поля зрения пациента, исследовать яркость пациента, контрастную чувствительность и способность читать. По завершении оценки врач составит комплексный индивидуальный план реабилитации, основанный на визуальных способностях и целях пациента.Восстановление зрения часто происходит за несколько визитов в клинику.
Приборы для слабовидящих
Различные варианты реабилитации помогают людям с ослабленным зрением жить и работать независимо, эффективно и безопасно. Реабилитация зрения может значительно улучшить качество жизни. Большинству людей со слабым зрением может быть полезен один или несколько вариантов лечения. К сожалению, только от 20 до 25% людей, которым могли бы помочь эти варианты лечения, обращались к оптометрическому врачу с плохим зрением.
Ниже приведены наиболее часто назначаемые устройства.
Лупы на очковые
Увеличительная линза крепится в очках (такая система называется микроскопом) или на специальном оголовье. Обе руки остаются свободными для выполнения задач крупным планом, таких как чтение.
Ручные или очковые телескопы
Эти миниатюрные телескопы полезны для наблюдения на больших расстояниях, например, через всю комнату для просмотра телевизора.Их также можно изменить для близких задач, таких как чтение. Биоптические телескопы можно использовать для вождения в большинстве штатов.
Ручные и настольные лупы
Это оптические лупы, которые удобны для быстрого считывания ценников, этикеток и циферблатов приборов. Оба типа могут включать в себя фонари.
Электронное (видео) увеличение
Портативные, настольные или налобные системы обеспечивают увеличение изображений как на расстоянии, так и вблизи.Электронное увеличение позволяет изменять уровни увеличения, регулировать яркость, контрастность изображения и изменять передний план / фон.
Вспомогательные технологии
Специальные возможности на смартфонах и компьютерах позволяют людям с нарушениями зрения получить полный доступ к своим технологиям. Есть все программы чтения с экрана / речевого вывода и расширения программного обеспечения.
Многие другие продукты могут помочь людям с нарушением зрения
Сюда входят книги, журналы и газеты крупным шрифтом; книги на магнитной ленте; говорящие наручные часы; иглы самонарезающие; и больше.
Реабилитация слабовидящих
Реабилитация слабовидящих — это стандарт помощи людям с потерей зрения. Если вы или кто-то из ваших знакомых страдает нарушением зрения, спросите своего врача-оптометриста о реабилитации слабовидящих. Врач оптометрии, предоставляющий реабилитационные услуги для слабовидящих, может помочь людям с ослабленным зрением вернуть себе независимость и улучшить качество их жизни.
Люди со слабым зрением могут научиться различным методам, которые помогут им выполнять повседневные действия, не теряя зрения.Государственные и частные программы предлагают образовательные и профессиональные консультации, трудотерапию, реабилитационное обучение и многое другое.
С 1999 года и Американская оптометрическая ассоциация, и Американская академия офтальмологии призвали к Medicare для покрытия услуг по реабилитации слабовидящих. Многие операторы Medicare теперь имеют полисы, покрывающие некоторые услуги по восстановлению зрения. Спросите своего врача в кабинете оптометрии об этом типе покрытия.
Справка доступна сегодня.Узнайте у врача-оптометриста, как реабилитация слабовидящих может существенно изменить вашу повседневную жизнь.
Причины временной слепоты и кратковременной потери зрения
Вы можете временно полностью или частично потерять зрение из-за другого состояния. Возможные причины и то, что вам следует делать, зависят от того, видите ли вы вообще.
Если у вас внезапная полная или почти полная потеря зрения, это экстренная ситуация. Вам необходимо позвонить в службу 911, немедленно обратиться к офтальмологу или, может быть, даже к специализированному офтальмологу, или сразу же обратиться в скорую помощь, потому что у вас мало времени, чтобы поставить диагноз и лечить.Не ждите, чтобы увидеть, исчезнет ли это.
Если у вас частичная потеря зрения, мигрень является наиболее вероятной причиной. Но есть и другие, менее распространенные причины, которые требуют незамедлительного лечения, чтобы спасти ваше зрение.
Вы захотите узнать, каковы причины и что делать, если это произойдет.
Внезапная полная или почти полная потеря зрения
Это может произойти, если сгусток создает закупорку в артерии сетчатки. Ваш врач может назвать это «окклюзией центральной артерии сетчатки» или «окклюзией ветви артерии сетчатки».«Это также означает, что у вас есть риск инсульта или сердечного приступа. Это может произойти, если у вас появится тромб, который забивает кровеносный сосуд в глазу. Это похоже на то, как сгусток крови может вызвать сердечный приступ, если бляшка в коронарных артериях отламывается и образует сгусток. Если бы то же самое произошло в вашем мозгу, это был бы «ишемический» инсульт.
Сгустки могут вызвать временную слепоту на один глаз, обычно продолжающуюся от 20 до 30 минут. Часто кажется, что опускается завеса тьмы (врачи называют это «амавроз фугакс»).Без своевременного лечения эта закупорка может вызвать необратимую слепоту.
Ваш врач может прописать лекарство для разрушения сгустка. В некоторых случаях требуется ангиопластика — процедура для повторного открытия закупорки кровеносного сосуда. А также это тревожный сигнал, который снижает риск сердечного приступа или инсульта.
Временная частичная потеря зрения
Причины частичной потери зрения включают:
Мигрень: Это, безусловно, наиболее частая причина кратковременной частичной потери зрения.Когда у вас мигрень, у вас может быть «аура», которая влияет на зрение в обоих ваших глазах. Вы можете увидеть мигающие огни, мерцающие пятна или слепые зоны.
Мигрень сетчатки поражает только один глаз. Это редкое заболевание вызывает частичную или полную слепоту на короткий период, обычно от 10 до 30 минут. Обычно это происходит до или во время головной боли. Это совершенно безвредно для вас и вашего зрения.
Спазм сосудов сетчатки: Подобно мигрени, это состояние может вызвать временную потерю зрения.Лечение способно полностью восстановить ваше зрение.
Когда кровеносный сосуд сетчатки сужается, это вызывает спазм сосудов. Это снижает кровоток, что может привести к временной потере зрения на один глаз. Различные состояния могут привести к спазму сосудов. К ним относятся мигрень сетчатки, атеросклероз и высокое кровяное давление.
Если у вас вазоспазм сетчатки, ваш врач может порекомендовать для его облегчения аспирин или лекарство, называемое блокатором кальциевых каналов. Вы также будете работать со своим врачом, чтобы управлять тем, что в первую очередь вызвало вазоспазм сетчатки.
Закрытоугольная глаукома: Выпуклая радужная оболочка глаза может препятствовать правильному оттоку жидкости. Это увеличивает давление в глазу. У вас будет сильный дискомфорт, тошнота, кратковременное нечеткое зрение, ореолы или слепота на один глаз. Ваш врач будет искать слегка увеличенный зрачок, который не реагирует на свет. Без своевременного лечения это может вызвать необратимую слепоту.
Лекарства, которые вы принимаете в виде глазных капель или таблеток, например простагландины или бета-адреноблокаторы, могут помочь снизить давление в глазу.Если это не сработает, вам может потребоваться операция, называемая иридотомией. Хирург делает крошечное отверстие в радужной оболочке глаза, которое позволяет жидкости стекать и снижает давление.
Гигантоклеточный артериит: Это состояние нечасто, но является важной причиной потери зрения у людей старше 50 лет.
Это заболевание вызывает воспаление слизистой оболочки ваших артерий, особенно в области головы. Симптомы включают головную боль, болезненность кожи головы, боль в челюсти, лихорадку и усталость.Гигантоклеточный артериит также вызывает потерю зрения, обычно на один глаз. Без лечения это может привести к необратимой слепоте через неделю или две.
Ваш врач, вероятно, сначала назначит вам кортикостероид, например преднизон. Скорее всего, через несколько дней вы почувствуете себя лучше, но, возможно, вам придется продолжать прием препарата в течение 1-2 лет. Препарат тоцилизумаб также одобрен для лечения гигантоклеточного артериита.
Редкие причины
Маловероятно, что они могут быть причиной временной потери зрения.
Окклюзия вены сетчатки — это когда вена сетчатки блокируется, часто из-за тромба. Это может привести к скоплению или утечке жидкости в глазу, а также к отеку. У некоторых людей бывают приступы временной потери зрения, приводящие к этому состоянию. Это чаще встречается у людей с диабетом и проблемами со здоровьем, влияющими на кровоток, такими как высокое кровяное давление.
Ваш врач может ввести кортикостероиды для контроля воспаления. Вам также может понадобиться другой тип лекарств, называемый антиваскулярным фактором роста эндотелия, или лазерное лечение, чтобы уменьшить скопление жидкости.
Эпилептические припадки: Приблизительно от 5% до 10% людей, страдающих эпилепсией, приступы поражают их затылочную долю, часть мозга, контролирующую зрение. В результате это заболевание может вызвать потерю зрения во время и после приступа. Если у вас эпилепсия, ваш врач порекомендует лечение, которое поможет предотвратить это и другие осложнения.
Отек зрительного нерва: Это состояние, при котором давление в головном мозге вызывает отек зрительного нерва. Это может привести к изменениям зрения, таким как двоение в глазах, нечеткость и кратковременная слепота.Обычно это длится несколько секунд. Другие симптомы включают головные боли и рвоту. Отек зрительного нерва может быть результатом опухоли, абсцесса или сгустка крови. Высокое кровяное давление, инфекция и некоторые лекарства также могут оказывать давление на мозг.
Феномен Утхоффа: Это поражает только людей с рассеянным склерозом (РС), причем редко даже среди них. РС повреждает нервы и может сделать их более чувствительными к теплу. При феномене Ухтоффа повышение температуры тела ухудшает симптомы.Длится меньше суток. Вы можете потерять зрение на один или оба глаза. Вы также можете чувствовать себя слабее, численнее или головокружительнее, чем обычно. Триггеры этого состояния включают физические упражнения, лихорадку, горячую ванну, пребывание на солнце и стресс.
Хронические обструктивные болезни легких | ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» им. Н.А. Семашко»
Хронические обструктивные болезни легких являются одними из самых распространенных: они лидируют по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности, а также являются стоят на 4-м месте среди самых распространенных причин смерти.
Хронические обструктивные болезни легких — собирательное понятие, которое объединяет в себе болезни дыхательной системы:
хронический обструктивный бронхит (ХОБ),
эмфизема легких (ЭЛ),
бронхиальная астма (БА) тяжелого течения.
Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, — это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.
Понятие «хроническая обструктивная болезнь легких» появилось со временем при сближении трех терминов (хронический бронхит, эмфизема, хроническая пневмония), и в последующем употреблялся термин ХОБЛ (русская аббревиатура от англ. COPD — chronic obstructive pulmonary disease).
Главный фактор риска ХОБЛ в 80-90% случаев — курение. У курильщиков максимальные показатели смертности от ХОБЛ, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания, нарастают одышка и другие проявления болезни. Однако и среди некурящих нередки случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ.
Среди основных факторов риска профессиональной природы, значение которых установлено, наиболее вредоносными являются пыли, содержащие кадмий и кремний. Существенную роль в возникновении ХОБЛ играет генетическая предрасположенность. На это указывает тот факт, что не все длительно курящие становятся больными ХОБЛ.
Хронический обструктивный бронхит — заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов. Одним из важнейших элементов ХОБ является воспаление, которое играет первичную роль в формировании всего комплекса патологических изменений. Вентиляционные нарушения при ХОБ, главным образом обструктивные, что проявляется экспираторной одышкой и снижением ОФВ1 — интегрального показателя, отражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более.
ХОБ — болезнь второй половины жизни, чаще возникающая после 40 лет. Эпидемиологические данные свидетельствуют о большей распространенности ХОБ среди мужчин и курящих женщин. Однако следует подчеркнуть, что в течение 10-15 лет болезнь протекает бессимптомно, т.е. ее начало может приходиться на старший детский и юношеский возраст.
Клиническая картина
Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями — кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева.
Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации. Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБЛ обычно предшествует курение по крайней мере 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет.
Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам.
Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам жизни, является кашель. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки.
Мокрота выделяется в небольшом (редко > 60 мл/сутки) количестве утром, имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества.
Следует подчеркнуть, что бронхолегочная инфекция хотя и частая, но не единственная причина развития обострения. Наряду с этим возможны обострения заболевания, связанные с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов, или в связи с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки инфекционного поражения респираторной системы бывают минимальными.
По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче.
Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности.
Диагностика
Выделяют две клинические формы заболевания — эмфизематозную и бронхитическую.
Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют «розовыми пыхтельщиками», поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции.
Бронхитическая форма (тип) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. В свою очередь, резкое уменьшение вентиляции приводит к значительному уменьшению содержания О2 в альвеолах, последующему нарушению перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это и обусловливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация просвета кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации.
Диагностику заболеваний легких можно условно разделить на обязательный минимум, используемый у всех больных, и дополнительные методы, применяемые по специальным показаниям.
К обязательным методам диагностики заболеваний легких, помимо физикальных, относятся определение функции внешнего дыхания (ФВД), анализ крови, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование, анализ крови и ЭКГ.
Ведущее значение в диагностике заболеваний легких и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания.
Лечение заболеваний легких
Целью лечения является снижение темпов прогрессирования заболевания, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.
Прекращение курения
Прекращение курения — первый обязательный шаг. Пациент должен четко осознавать вредоносное действие табачного дыма на его дыхательную систему. Составляется конкретная программа ограничения и прекращения курения. В случаях никотиновой зависимости целесообразно применение никотинзамещающих препаратов. Возможно привлечение психотерапевтов, иглорефлексотерапевтов.
Бронходилатирующая терапия
Согласно современным представлениям о сущности ХОБЛ бронхиальная обструкция является главным и универсальным источником всех патологических событий, развивающихся при постоянном прогрессировании заболевания и приводящих к дыхательной недостаточности.
Применение бронхорасширяющих препаратов — базисная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ. Все остальные средства и методы должны применяться только в сочетании со средствами базисной терапии.
Комбинированное лечение
В лечении ХОБЛ среднего и тяжелого течения использование b2-агонистов в сочетании с холинолитиками позволяет потенцировать бронхорасширяющее действие и существенно уменьшить суммарную дозу b2-агонистов, тем самым снизить риск побочного действия последних. Преимуществами комбинации являются также воздействие на два патогенетических механизма бронхообструкции и быстрое начало бронхолитического действия. Для этой цели весьма удобны фиксированные комбинации препаратов в одном ингаляторе: Беродуал, Комбивент (беродуал = ипратропиум бромид 20 мкг + фенотерол 50 мкг; комбивент = ипратропиум бромид 20 мкг + сальбутамол 100 мкг). В последние годы стал накапливаться положительный опыт сочетанного применения холинолитиков с b2-агонистами пролонгированного действия (например, с сальметеролом).
Метилксантины
При недостаточной эффективности холинолитиков и b2-агонистов следует присоединить препараты метилксантинового ряда (теофиллин и др.). Их бронходилатирующий эффект уступает таковому b2-агонистов и холинолитиков, но прием внутрь или парентерально (ингаляционно метилксантины не назначают) вызывает ряд дополнительных действий: уменьшение системной легочной гипертензии, усиление диуреза, стимуляция центральной нервной системы, усиление работы дыхательных мышц, которые могут оказаться полезными у ряда больных.
Мукорегуляторные средства
Улучшение мукоцилиарного клиренса в значительной степени достигается при целенаправленном воздействии на бронхиальный секрет с применением мукорегуляторных препаратов.
Использование в качестве муколитических средств протеолитических ферментов недопустимо в связи с высоким риском развития серьезных побочных эффектов — кровохарканье, аллергия, бронхоконстрикция.
Глюкокортикостероидная терапия
Показанием для кортикостероидной (КС) терапии при ХОБЛ является неэффективность максимальных доз средств базисной терапии — бронхорасширяющих средств.
Коррекция дыхательной недостаточности
Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии, тренировки дыхательной мускулатуры. Следует подчеркнуть, что интенсивность, объем и характер медикаментозного лечения зависят от тяжести состояния и соотношения обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции. При истощении обратимого компонента характер проводимой терапии меняется. На первое место выходят методы, направленные на коррекцию дыхательной недостаточности. При этом объем и интенсивность базисной терапии сохраняются.
Противоинфекционная терапия
В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не проводится.
В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения инфекционного происхождения. Наиболее часто их причиной являются Streptococcus pneumonia, Нaemophilus influenzae, Moraxella catarralis и вирусы. Антибиотики назначают при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и появлении в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически и длится 7-14 дней. Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии.
Большие перспективы открываются с помощью вакцинации. Она позволяет уменьшить число обострений заболевания и тяжесть их течения, тем самым снизить число дней нетрудоспособности и улучшить показатели бронхиальной проходимости.
Реабилитационная терапия
Реабилитационную терапию назначают при ХОБЛ любой степени тяжести. Врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем, программа включает режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.
Хроническая обструктивная болезнь легких
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – длительное, прогрессирующее заболевание легких, при котором наблюдается частичная непроходимость дыхательных путей и, как следствие, изменения в структуре легочной ткани. Это приводит к ограничению воздушного потока в легких и нарушению дыхания.
СимптомыХОБЛ появляются только в том случае, если произошли уже достаточно серьезные изменения в структуре легких. Большинство людей курят в течение 20 лет более чем по 10-20 сигарет в день, не ощущая каких-либо проявлений болезни.
Со временем симптомы ХОБЛ становятся интенсивнее. Возможны периоды, во время которых состояние резко ухудшается, что вызвано инфекцией или действием токсических веществ. Основные симптомы ХОБЛ:
длительный кашель с выделением вязкой прозрачной мокроты,
одышка, особенно при физической нагрузке,
хрипы в легких,
стеснение, боль в груди,
общая слабость, недомогание.
Общая информация о заболевании
Основной причиной ХОБЛ является курение, в том числе и пассивное. В некоторых случаях болезнь вызвана воздействием на ткань легких сернистого газа, кремния, пыли, содержащей кадмий, газов, выделяющихся в процессе сварки.
Для объяснения механизмов развития ХОБЛ необходимо упомянуть о принципах работы легких.
Основная их функция – газообмен. Сначала воздух проходит по дыхательным путям – носовой полости, гортани, трахее, бронхам и бронхиолам, а затем проникает в альвеолы – основные структурные элементы ткани легкого. Они представляют собой тонкостенные мешочки, окутанные сетью мельчайших сосудов – капилляров. Кислород проникает через стенку альвеол и попадает в кровь, которая одновременно избавляется от углекислого газа.
Вдох происходит за счет работы диафрагмы и межреберных мышц. При выдохе эти мышцы расслабляются, воздух изгоняется из легких. В стенке бронхов есть хрящевые кольца, которые не дают им сжиматься. Стенки бронхиол и альвеол мягкие и при выдохе могут слипаться, но этому препятствуют эластичные волокна, которые во время вдоха поддерживают бронхиолы и альвеолы в расправленном состоянии.
При ХОБЛ в стенке бронхов возникает хроническое воспаление: нарушается работа реснитчатых клеток, выводящих мокроту, увеличивается количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь. Избыточное количество мокроты вызывает кашель. При ХОБЛ кашель беспокоит пациента в течение трех месяцев в году в течение минимум двух лет. Одновременно истончается и разрушается стенка бронхиол и альвеол, что приводит к снижению их эластичности. В результате стенки бронхиол начинают спадаться на выдохе, часть воздуха задерживается в легких и, как следствие, легкие резко вздуваются. Стенки альвеол разрушаются, образуются крупные, деформированные альвеолы, газообмен в которых проходит уже не столь эффективно. В совокупности все это уменьшает насыщение крови кислородом, возникает одышка – сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.
ХОБЛ может привести к ряду серьезных осложнений. При вздувании легких требуется все большее давление для прохождения крови по легочным сосудам. Сосуды сужаются, а их стенка утолщается. Часть капилляров, опутывающих альвеолы, разрушается. Возникает легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии, которая несет кровь к легким. Это может проявляться одышкой, утомляемостью, отеками, обмороками.
При легочной гипертензии возрастает нагрузка на правый желудочек сердца, который гонит кровь в легочную артерию. В результате правые отделы сердца увеличиваются, расширяются, питание сердечной мышцы нарушается. Формируется так называемое легочное сердце.
Эти осложнения значительно ухудшают прогноз заболевания.
Раньше ХОБЛ называли хроническим бронхитом, однако это не совсем корректно, потому что к ХОБЛ присоединяются и явления эмфиземы: патологические изменения затрагивают не только бронхи и бронхиолы, но и альвеолы – структурные элементы легкого. Эмфизема – патологическое растяжение, расширение альвеол.
Основной причиной ХОБЛ является курение, причем болеют чаще люди старше 40 лет.
ХОБЛ – одна из основных причин смертности. На данный момент она неизлечима. Целью терапии является частичное восстановление проходимости дыхательных путей, снижение скорости прогрессирования заболевания и предотвращение осложнений. Современные методы лечения позволяют значительно облегчить течение болезни и увеличить продолжительность жизни пациента.
Лучший способ предупредить развитие ХОБЛ – отказаться от курения.
Кто в группе риска?
Курильщики.
Работающие в металлургии, горнодобывающей и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники.
Люди старше 40 лет.
Люди, у родственников которых была ХОБЛ.
Диагностика
Характерные симптомы и факт воздействия токсических веществ на легкие могут вызвать подозрение на ХОБЛ. Для подтверждения диагноза необходимо провести ряд диагностических процедур.
Лабораторная диагностика
Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). При ХОБЛ изменения в общем анализе крови обычно отсутствуют. При обострении может наблюдаться полицитемия – повышение уровня эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Кроме того, этот анализ используется также, чтобы исключить присоединение инфекции.
Общий анализ мокроты. При ХОБЛ мокрота обычно вязкая, бесцветная. Ее исследование необходимо для исключения ряда заболеваний легких: рака, туберкулеза, пневмонии и др.
Анализ газов артериальной крови – необходим, чтобы определить, насколько кровь насыщена кислородом и углекислым газом, а также оценить кислотно-щелочное состояние, которое является показателем работы легких. При ХОБЛ уровень кислорода снижается, а уровень углекислоты повышается с одновременным снижением pH крови.
Другие методы исследования
Спирометрия. При этом исследовании пациент делает глубокий вдох, а затем быстро выдыхает в специальный прибор – спирометр. Используется для измерения объема выдыхаемого воздуха и скорости выдоха. При ХОБЛ эти показатели могут быть снижены еще до появления других симптомов.
Рентгенография органов грудной клетки. При длительно протекающей ХОБЛ стенки бронхов могут утолщаться и деформироваться.
Бронходилатационный тест: больной принимает препарат, расширяющие бронхи – бронходилататоры короткого действия. Тест необходим для дифференциальной диагностики ХОБЛ и бронхиальной астмы, которая также проявляется непроходимостью дыхательных путей. При бронхиальной астме под действием бронходилататоров проходимость бронхов полностью восстанавливается, при ХОБЛ нет (в связи с тяжелыми структурными нарушениями в ткани легких).
Бронхоскопия – исследование слизистой оболочки на наличие деформаций. Для этого используют специальный аппарат – бронхоскоп, который состоит из гибкого стержня, оснащенного видеокамерой, подсветкой и манипулятором для взятия образца тканей бронхов.
Лечение
Невозможно полностью восстановить структуру легких у пациентов с ХОБЛ, однако лечение позволяет контролировать симптомы болезни, предотвратить ее резкое прогрессирование и осложнения, а также помогает человеку вести более активный образ жизни. Лечение ХОБЛ включает в себя:
Прекращение воздействия вредных веществ на легкие: отказ от курения, соблюдение гигиены труда (использование респираторов, противогазов во время работы).
Оксигенотерапия. Применяется для увеличения количества кислорода в крови. Для этого используют сжатый воздух из баллона, который доставляется пациенту с помощью маски. Оксигенотерапия может применяться как периодически (во время физических нагрузок, при обострении), так и постоянно (при тяжелом течении ХОБЛ).
Медикаментозное лечение
Бронходилататоры – препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру бронхов, что приводит к расширению их просвета и облегчению дыхания. Применяются обычно в виде ингаляций, то есть при вдыхании пара или дыма, содержащего лекарственное вещество. Могут использоваться в зависимости от тяжести заболевания как периодически, так и постоянно.
Ингаляционные глюкокортикостероиды. Уменьшают воспаление и снижают скорость прогрессирования болезни. Используются обычно курсами, у пациентов с конечными стадиями заболевания или в период тяжелого обострения ХОБЛ.
Антибиотики. Используются при бактериальных осложнениях, которые часто встречаются у пациентов с ХОБЛ.
Хирургическое лечение
Пересадка легких. Применяется в тяжелых случаях. Улучшает качество жизни, однако не увеличивает ее продолжительность.
Операции по уменьшению объема легких. Это удаление поврежденных участков легкого, в результате которого освобождается дополнительное место в грудной полости, что способствует облегчению работы легких. Возможные последствия этого метода, к сожалению, изучены недостаточно.
Хроническая обструктивная болезнь легких является прогрессирующим и смертельным заболеванием
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) представляет собой заболевание, характеризующееся прогрессирующей неполной обструкцией дыхательных путей (сужение воздушного потока в легких, что приводит к недостаточной оксигенации всех тканей и органов), связанной с аномальной воспалительной реакцией легких на вдыхаемые вредные частицы или газы. в частности курение табака. Наиболее важным фактором риска ХОБЛ является длительное курение. На возникновение заболевания также влияют загрязнение окружающей среды и работа в загрязненной (пыльной или дымной) среде, частые респираторные инфекции в анамнезе и, в очень редких случаях, дефицит определенного белка (альфа-1-антитрипсина).
Данные различных исследований показывают, что заболеваемость и смертность от ХОБЛ увеличивается с каждым годом. В Европе заболеваемость этим заболеванием составляет от 5% до 10%, особенно среди пожилых людей. ХОБЛ в настоящее время занимает четвертое место по уровню смертности, но согласно прогнозам ВОЗ на 2030 год. она станет третьей по значимости причиной смерти в мире (сердечно-сосудистые заболевания останутся на первом месте, а онкология — на втором). ХОБЛ является прогрессирующим заболеванием, которое означает, что если его не лечить, оно ухудшится и изменения будут необратимыми. ХОБЛ часто усугубляет течение сопутствующих заболеваний и операций, и его частыми «сопровождающими» являются депрессия, сердечные заболевания, атрофия скелетных мышц, снижение выносливости, истощение, хроническое заболевание сердца, вторичная полицитемия (увеличение количества клеток крови) и рак легких.
Симптомы, характерные для ХОБЛ
Одышка и нехватка воздуха. Первоначально это происходит во время повышенной физической нагрузки, например, торопиться в автобус или подниматься по лестнице, а затем, во время простых ежедневных действий (уборка дома, одеваться), и, наконец, сидеть или лежать в постели;
Кашель разных видов, кашель, особенно по утрам. Курильщик обычно связывает кашель с курением, привыкает кашлять по утрам, поэтому он часто не замечает, что кашель изменился, стал постоянным и появилась мокрота;
Регенерация мокроты. Мокрота имеет тенденцию быть слизистой и удлиненной, с обострением заболевания и вовлечением гнойной инфекции;
Увеличение усталости, общая слабость;
Общие респираторные инфекции;
Потеря веса и др.
Диагностика и лечение ХОБЛ
Хроническая обструктивная болезнь легких диагностируется пульмонологом (пульмонологом), который оценивает жалобы пациента, имеет историю болезни, клиническое обследование и спирометрическое исследование. Объем легких и скорость воздушного потока во время выдоха измеряются с помощью спирометрии. Пациенты с ХОБЛ имеют пониженную скорость выдоха, что приводит к тому, что не весь воздух удаляется из легких, и в конечном итоге развивается эмфизема легких (другими словами, «выпуклость»), и грудная клетка напоминает бочку.
После постановки диагноза ХОБЛ проводится лечение. К сожалению, до сих пор нет лекарства от хронической обструктивной болезни легких, но следование рекомендациям врача может замедлить его прогрессирование и улучшить качество жизни, снизить риск смерти и предотвратить обострения.
Чем раньше диагностируется заболевание, тем легче прогрессировать и тем проще лечение. При диагностике ХОБЛ легкой стадии достаточно следовать рекомендациям врача и использовать быстродействующие бронходилататоры при одышке. Однако для лечения хронической обструктивной болезни легких вдыхаемые бронхолитические препараты подбираются пульмонологом индивидуально для каждого пациента. В дополнение к правильному использованию ингаляционных лекарств (ингаляторов) следует соблюдать рекомендации другого врача.
Рекомендации врача для больных
Не курите, потому что курение продолжает ухудшать функцию легких, а лекарства менее эффективны.
Еда здоровая и балансированная: Ешьте 3-4 раза в день, употребляйте много свежих продуктов, фруктов и овощей, ограничьте потребление алкоголя.
Поддерживайте физическую активность и улучшайте физическую форму: от 20 до 30 минут аэробных упражнений не менее 2-3 раз в неделю — особенно нордическая ходьба, подъем по лестнице. Для тех, кто не любит активные виды спорта, прогулки на природе с домашним животным, игры с детьми или внуками могут стать приятной физической нагрузкой. Быстродействующий бронходилататор можно вдыхать перед физической подготовкой.
Избыточный вес рекомендуется для тех, кто имеет избыточный вес, так как потеря веса значительно повысит физическую работоспособность и уменьшит одышку.
Избегайте простудных заболеваний, всегда носите соответствующую одежду для сезона и поддерживайте температуру ниже 19 градусов
Предотвращение заражения вирусными респираторными инфекциями от больных близких, поскольку любая респираторная инфекция может затруднить дыхание и еще больше повредить ткани легких, а вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются наиболее частой причиной обострения ХОБЛ.
Если в вашем доме насморк или холод, рекомендуется использовать одноразовые маски и часто мыть руки.
Грипп и пневмония могут быть защищены прививками, которые бесплатны для пациентов с болезнью и должны проводиться ежегодно, как только начинается осенний сезон.
Правильное использование лекарств (ингаляторов) очень важно при заболеваниях дыхательных путей, иначе они не попадут в нижние дыхательные пути и окажутся неэффективными. После ингаляционного лечения ваш пульмонолог научит вас правильно их использовать и даст вам подробные инструкции по использованию вашего ингалятора. Если вы не чувствуете какого-либо улучшения или чувствуете, что ваши лекарства не действуют, внимательно прочитайте инструкцию или обратитесь за советом к фармацевту.
Когда вызывать пульмонолога?
Посещение пульмонолога по поводу хронической обструктивной болезни легких рекомендуется не реже одного раза в год, для пациентов с тяжелой ХОБЛ — 3 раза в год. Во время визита оценивается легочная функция и ее изменения во время лечения и разъясняется техника использования ингаляторов. Запись на консультацию пульмонолога также рекомендуется, если назначенное лечение не улучшается. Во время консультации врач выберет наиболее подходящее лекарство и ингалятор.
Если вам за 40, жалуйтесь на одышку с легкой или умеренной физической нагрузкой, одышку, сопровождающуюся утренним кашлем, мокротой, «одышкой», изменениями в характере дыхания, чувством одышки, усилением дыхания и пульса, особенно если вы курите Посетите своего пульмонолога для проверки спирометрии, чтобы видеть, есть ли у Вас обструктивное заболевание легких.
Сотрудничество между пациентом и врачом имеет важное значение для успеха лечения ХОБЛ
Следование рекомендациям врача и регулярное использование препарата могут помочь остановить прогрессирование заболевания, сохранить способность работать дольше, продолжать полноценную социальную жизнь. Однако, собственное отношение и усилия пациента здесь очень важны. Несоблюдение режима и лечения ухудшит состояние и вызовет необратимые изменения. На более тяжелых стадиях ХОБЛ физическая активность значительно снижается, и даже такие, казалось бы, легкие действия, как одевание или стирка, ставятся под сомнение. Такие пациенты могут получать непрерывную кислородную терапию, как определено пульмонологом, который выполнил пульсоксиметрию и мониторинг газов артериальной крови.
Хроническая обструктивная болезнь легких
20 Августа 2019
Хроническая обструктивная болезнь легких
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это заболевание, при котором нарушается прохождение воздуха по бронхам и попадание кислорода из легкого в кровь. Следствием этого становится дыхательная недостаточность, которая проявляется в виде одышки. Обычно она начинает беспокоить пациента при подъеме по лестнице и ходьбе в гору, затем возникает и при интенсивной ходьбе, заставляя идти медленнее и часто останавливаться. При очень тяжелой форме одышка может появляться, даже когда человек находится в покое.
Причины возникновения и диагностика
Главной причиной развития ХОБЛ является курение. Вещества, содержащиеся в табачном дыме, вызывают воспаление, разрушающее ткани легких и бронхов. Также к возникновению заболевания могут приводить профессиональные вредности, загрязнения воздуха или жилых помещений. Особенностью ХОБЛ является крайне медленное течение: одышка как основной симптом болезни становится заметной обычно после 40 лет.
Хроническую обструктивную болезнь легких диагностируют на основании симптомов (одышка, кашель, отхождение мокроты) и результатов спирометрии — исследования, которое выявляет снижение скорости прохождения воздуха по бронхам. В ряде случаев могут применяться другие методы диагностики, например, КТ легких, исследование сердца и газообмена.
Лечение
Для эффективного лечения заболевания пациенту необходимо прежде всего отказаться от курения. Это заметно облегчает состояние, замедляет прогрессирование болезни и продлевает жизнь пациента. Если человек не может сам победить эту привычку, ему требуется лекарственная поддержка — никотинзаместительная терапия, при которой через пластыри, жевательную резинку или мундштук в организм вводится только никотин, без вредных компонентов табачного дыма. Впоследствии дозу никотина снижают до полной отмены. Назначить этот или другой вид терапии может только специалист.
Пациентам с ХОБЛ необходимо движение. Так, каждый день нужно проходить не менее 3-4 км пешком, а два раза в неделю заниматься на беговой дорожке или велотренажере, делать упражнения с легкими гантелями. Нагрузки могут быть скорректированы с учетом состояния конкретного человека, однако нужно помнить, что именно они позволяют повысить общий тонус организма и снизить степень одышки.
Основу медикаментозного лечения ХОБЛ составляют бронхорасширяющие препараты. В качестве «скорой помощи» используется ингалятор с препаратом, который быстро расширяет бронхи, а для постоянного лечения — бронхорасширяющие средства длительного действия.
Кроме того, врач может прописать ингаляционные гормоны, противовоспалительные средства для воздействия на мокроту, антиоксиданты или антибиотики. Таким образом, объем лекарственной терапии ХОБЛ зависит от тяжести заболевания у конкретного пациента.
При тяжелых формах обязательно постоянное наблюдение пульмонолога. Так, некоторые пациенты, из-за дыхательной недостаточности страдающие тяжелой одышкой, могут нуждаться в кислороде или применении портативных машин, помогающих легким дышать.
Иногда для лечения хронической обструктивной болезни легких необходимо выполнить операцию, которая уменьшает одышку при тяжелой эмфиземе, или пересадку легких. Однако отбор на эти операций очень сложный и требует консультаций целого ряда специалистов.
Пациентам с ХОБЛ необходимо регулярно проходить медицинский осмотр, поскольку этому состоянию часто сопутствуют и другие заболевания. Следует помнить, что наличие хронической обструктивной болезни легких усугубляет течение сопутствующей сердечно-сосудистой патологии и существенно повышает вероятность развития инфаркта и инсульта.
Эффективное лечение уменьшает проявления болезни, снижает риск возникновения осложнений, а также продлевает жизнь пациента.
Середа В.П., главный врач ММЦ «СОГАЗ», врач-пульмонолог, д.м.н.
* При создании статьи использованы материалы Федеральных клинических рекомендаций по ХОБЛ – 2018.
лечение и диагностика причин, симптомов в Москве
Лечение хронической обструктивной болезни легких
Это серьезное, угрожающее жизни заболевание, при котором дыхательные пути неуклонно сужаются на фоне хронического воспаления бронхов или эмфиземы (разрушения тканей легких, затрудняющие газообмен). Обструкция — это буквально прекращение, препятствие в нормальном функционировании легких, доступе кислорода в организм и выведении углекислого газа.
Причины
курение (активное и пассивное вдыхание табачного дыма),
регулярное вдыхание пыли, продуктов сгорания (вредные производства)
К сожалению, данное заболевание неизлечимо, именно поэтому Всемирная организация здравоохранения активно призывает страны бороться с курением табака, проводить профилактические и просветительские программы для населения. Ведь предотвратить угрозу возникновения ХОБЛ можно, бросив курить.
И даже если заболевание неизлечимо можно справиться с его проявлениями и перевести его течении в контролируемое русло, главное не заниматься самолечением и вовремя обратиться к квалифицированным специалистам.
Не стоит забывать, что практически все случаи ХОБЛ предотвратимы. И обезопасить себя можно, отказавшись от вредной привычки курения табака. Ввиду того, что ранее мужчины курили много больше женщин, то и заболевание считалось по большей части мужским, но с широким распространением этой вредной привычки среди женщин, увеличилось и число выявленных случаев ХОБЛ среди них. Поэтому в наше время гендерное разделение не прослеживается так четко. В зоне риска курящие люди 40-50 лет и старше.
Симптомы хронической обструктивной болезни легких
одышкакоторая медленно нарастает с прогрессированием заболевания,
постоянный кашель,
отделение мокроты при кашле.
Диагностика
Диагностика ХОБЛ является одной из самых актуальных тем для врача-пульмонолога: заболевание широко распространено, при несвоевременном диагностировании есть высокий риск перетекания заболевания в тяжелую форму с высокой смертностью. Основной метод диагностики, применяемый повсеместно, — спирометрия — врач замеряет объем и скорость потока воздуха, выдыхаемого при максимальном усилии. Но в пульмонологическом отделении ФНКЦ ФМБА России помимо спирометрии специалисты проводят и другие обследования функциональности легких, которые позволяют уточнить диагноз и впоследствии подобрать эффективное лечение: бодиплетизмография, измерение диффузионной способности легких, кардиореспираторные нагрузочные тесты, исследование дыхания во время сна, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе и др. Также может потребоваться и лабораторная диагностика — анализы крови и выделяемой мокроты для уточнения стадии заболевания.
Лечение хронической обструктивной болезни легких
Общепринятые схемы лечения ХОБЛ направлены на облегчение симптомов и недопущение прогрессирования заболевания.
Пульмонологическое отделение ФНКЦ ФМБА России по праву считается одним из ведущих в стране, благодаря современному лечебно-диагностическому оснащению и составу команды специалистов: наши врачи разрабатывают уникальные программы лечения и реабилитации, проводят обучение коллег из других лечебных учреждений, публикуют результаты своих исследований в ведущих международных изданиях.
В отделении доступны все возможные средства диагностики и лечения заболеваний легких: как современные, так и проверенные временем. Более того, в нашем центре, единственном в России, проводятся клинические испытания, и именно нашими специалистами подтверждается эффективность новой диагностической и лечебной аппаратуры, проходящей регистрацию для использования в дальнейшем во всех пульмонологических отделениях страны. Это большое доверие квалификации центра, которое мы оправдываем из года в год в первую очередь перед нашими пациентами.
Записаться на консультацию вы можете через специальную форму на сайте или по телефону.
Лекарственная терапия депрессии у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это термин, который в основном описывает два состояния легких: хронический бронхит и эмфизему. Основные симптомы ХОБЛ — одышка, персистирующий кашель, шумное/хриплое дыхание и/или частые инфекции дыхательных путей. Невозможно вылечить ХОБЛ, но терапия способна замедлить прогрессирование болезни и облегчить симптомы заболевания. Депрессия распространена среди пациентов с ХОБЛ, но её часто не лечат. Исследования показывают, что депрессия без специфического лечения у пациентов с ХОБЛ может снижать качество жизни, увеличивает частоту обострений ХОБЛ и госпитализаций, а также приводит к усложнению плана лечения ХОБЛ. Лечение депрессии может включать антидепрессанты, психотерапию или то и другое вместе. Однако, в настоящее время отсутствуют основанные на доказательствах рекомендации для терапии пациентов с ХОБЛ антидепрессантами.
Почему этот обзор важен?
До сих пор нет четкого обзора существующих доказательств, показывающих, могут ли антидепрессанты эффективно и безопасно уменьшать симптомы депрессии у пациентов с ХОБЛ, поэтому важно оценить существующие экспериментальные исследования.
Кто может быть заинтересован в этом обзоре?
Работники здравоохранения, люди с ХОБЛ и депрессией, исследователи, политики будут заинтересованы в результатах этого обзора.
На какие вопросы стремится ответить этот обзор
Нашей главной целью было оценить, может ли фармакологическое лечение (например, антидепрессантами) эффективно и безопасно лечить депрессию, связанную с ХОБЛ.
Какие исследования были включены в этот обзор?
Этот обзор включал экспериментальные исследования, а именно рандомизированные контролируемые испытания (исследования, в которых участников в случайном порядке распределяют в группы лечения), в которых сравнивали эффективность фармакологических вмешательств (антидепрессантов) с плацебо (неактивное лечение в той же самой форме, что и активное лечение, например таблетка). Среди участников исследований были взрослые пациенты с диагностированной ХОБЛ и депрессией.
О чём говорят нам доказательства из этого обзора?
Мы обнаружили только четыре исследования, соответствующих критериям включения нашего обзора. Это говорит об ограниченности доказательств, поддерживающих использование антидепрессантов для лечения депрессии у пациентов с ХОБЛ. Только в одном исследовании оценивали эффективность трициклического антидепрессанта нортриптилина. Было установлено, что это лекарство уменьшает симптомы депрессии в сравнении с плацебо. В трех исследованиях оценивали эффективность более нового класса антидепрессантов, называемых селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). Не было обнаружено доказательств их эффективности в уменьшении симптомов депрессии. В связи с ограниченными доказательствами, мы не можем сделать определенные выводы об эффективности или безопасности применения антидепрессантов при лечении пациентов с депрессией, связанной с ХОБЛ. Однако, СИОЗС могут улучшать способность переносить физическую нагрузку у пациентов с ХОБЛ.
Учитывая, что полученные результаты основываются только на четырех небольших исследованиях с очень низким качеством доказательств, важно интерпретировать эти результаты с осторожностью.
Что должно произойти дальше?
Недостаточные доказательства не дают возможности нам сделать четкие рекомендации для врачей, других работников здравоохранения, исследователей или политиков. Необходимо больше исследований с улучшенным методологическим качеством и большим числом участников.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
Затрудненное дыхание, одышка, стеснение в груди и кашель – эти недомогания человек может ощутить, если у него развивается хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Такая симптоматика проявляется из-за того, что в структуре ткани легких происходят изменения, а также на уровне дистальных бронхов нарушается бронхиальная проходимость.
В группе риска прогрессирования ХОБЛ население средних лет, при этом у мужчин после 40 лет патология диагностируется чаще, чем у женского пола. Отсутствие правильного лечения обструктивной болезни легких может привести к инвалидности или летальному исходу.
Основной первопричиной развития ХОБЛ является курение, систематическое влияние никотина на легкие приводит к необратимым последствиям в органе.
Возможные причины развития заболевания:
Плохая экология.
Частые инфекционные болезни нижних дыхательных путей.
Наследственная предрасположенность.
Вредные условия труда.
Пассивное курение.
Симптомы ХОБЛ
Проявление симптоматики зависит от стадии развития хронической обструктивной болезни легких. В медицинской практике различают 5 степеней (0-IV) прогрессирования недуга – от предболезни до крайне тяжелого течения недуга.
На начальных этапах ХОБЛ может скрытно протекать, поэтому патология часто выявляется не вовремя. С прогрессированием заболевания у пациентов появляется кашель с мокротой, а после физической нагрузки наблюдается одышка. На поздних стадиях ощущается чувство нехватки воздуха даже в покое.
Если к обструктивной болезни легких присоединяется инфекция, в мокроте наблюдается гной, при этом количество отделяемой слизи сильно увеличивается. Проявление симптоматики зависит и от клинической формы развития патологии, существует эмфизематозный и бронхитический тип.
Признаки бронхитической вариации ХОБЛ:
Обильное отделение мокроты.
Признаки интоксикации организма.
Умеренная одышка, усиливающаяся при изменении погоды.
Жесткое дыхание, прослушиваются хрипы.
Цианоз кожных покровов.
Этот тип ХОБЛ зачастую диагностируется у пациентов до 40 лет. В основном патология проявляется в виде воспаления в бронхах.
При эмфизематозной обструктивной болезни легких одышка появляется чаще, при этом больным тяжело выдыхать воздух. Цвет кожи приобретает розово-серый оттенок, кашель редкий, может быть без мокроты. Этот вариант заболевания легче поддается лечению, поскольку имеет доброкачественное течение.
Диагностика и лечение хронической обструктивной болезни
Поставить диагноз хроническая обструктивная болезнь может врач-пульмонолог или терапевт после тщательного физикального осмотра и опроса пациента на наличие вредных привычек. Подтвердить предположение доктора поможет лабораторная и инструментальная диагностика.
Больным с подозрением на ХОБЛ обязательно рекомендуется пройти спирометрию, этот тест позволит выявить ранние признаки заболевания. Показано также цитологическое исследование мокроты, анализ помогает определить степень воспаления бронхов. Пациентам также нужно сдать кровь для клинического исследования, при развитии легочной патологии в результатах наблюдается увеличение количества гематокрита, эритроцитов, гемоглобина.
Чтобы исключить другие заболевания нижних дыхательных путей врач-пульмонолог назначит пройти рентгенографию. При ХОБЛ на рентгенограмме будет видна деформация бронхиальных стенок или эмфизематозные изменения ткани легких. Может также быть рекомендована бронхоскопия или ЭКГ.
Терапия хронической обструктивной болезни легких включает в себя прием медикаментозных средств и коррекцию образа жизни. Чтобы лечение было эффективным больному в первую очередь нужно бросить курить.
Из фармакологических препаратов доктора прописывают бронхолитики, они позволяют расширить бронхи. Вывести слизь помогают муколитические средства. Если диагностируется обострение ХОБЛ, обязательно назначаются антибиотики. Для блокирования воспалительного процесса и купирования дыхательной недостаточности прописывают курс приема гормональных средств или глюкокортикостероидов.
Бронхолитики в основном назначают в виде ингаляций, потому что так действующее вещество лекарства будет попадать непосредственно в легкие. Важно при лечении заболеваний нижних дыхательных путей строго выполнять предписания врача, самолечение может привести к осложнениям и необратимым последствиям.
Для того чтобы пройти диагностику и лечение хронической обструктивной болезни лёгких обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» в Москве и в Видном
Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна
Главный врач Президент-Мед г. Видное
Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело
Записаться к врачу
ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ
Татьяна
Роман Евгеньевич хороший,грамотный специалист.Я разбираюсь в медицине и могу полностью доверять доктору.Спасибо.[…]
Светлана
Выражаю благодарность Роману Евгеньевичу Бачурину. Доктор провел УЗИ брюшной полости на высшем уровне, проконсультировал по всем беспокоившим меня вопросам, показал на мониторе проблемные области и порекомендовал дальнейшие действия. Осталась очень довольна и отношением врача, и его работой. При необходимости буду вновь к нему обращаться.[…]
Сундук с бочкой: что вызывает?
Что вызывает бочкообразную грудь?
Ответ Эрика Дж. Олсона, доктора медицины
Термин «бочкообразная грудь» описывает округлую выпуклую грудь, напоминающую по форме бочку. Бочкообразная грудная клетка не является заболеванием, но может указывать на основное заболевание.
У некоторых людей с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), например эмфиземой, на более поздних стадиях заболевания развивается небольшая бочкообразная грудная клетка. Это происходит из-за того, что легкие постоянно переполняются воздухом, поэтому грудная клетка все время остается частично расширенной.Это делает дыхание менее эффективным и усугубляет одышку.
Грудь в форме бочонка также может быть связана с закруглением формы грудной клетки с возрастом. Ребра могут располагаться под углом наружу в суставах, где они прикрепляются к позвоночнику, и фиксироваться в наиболее развернутом положении. Бочкообразная форма грудной клетки может быть более выраженной у пожилых людей, у которых также имеется преувеличенное округление спины вперед (кифоз).
Как правило, ствол грудной клетки не лечится, но если причиной является тяжелая эмфизема или другое заболевание, проводится лечение основного заболевания.
Загрязнение воздуха и физические упражнения
27 марта 2019 г.
Показать ссылки
Уивер А.А. и др. Морфометрический анализ изменчивости ребер в зависимости от возраста и пола. Журнал анатомии. 2014; 225: 246.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary-disorders/chronic-obstructive-pulmonary-disease-and-related-disorders/chronic-obstructive-pulmonary-disease-copd. Проверено янв.31 января 2019.
Mason RJ, et al. ХОБЛ: клиническая диагностика и лечение. В: Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. Доступ 31 января 2019 г.
Holcombe SA и др. Влияние возраста и демографии на форму ребер. Журнал анатомии. 2017; 231: 229.
Олсон Э.Дж. (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 18 марта 2019 г.
Посмотреть больше ответов экспертов
Продукты и услуги
Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо — цифровое издание
Книга: Книга здоровья семьи клиники Мэйо, 5-е издание
.
Рестриктивное заболевание или обструктивное заболевание легких
Врачи могут классифицировать заболевания легких как обструктивное заболевание легких или рестриктивное заболевание легких. К обструктивным заболеваниям легких относятся состояния, при которых трудно выдохнуть весь воздух из легких. Людям с рестриктивным заболеванием легких трудно полностью расширить свои легкие воздухом.
Обструктивная и рестриктивная болезнь легких имеют один и тот же главный симптом: одышку при физической нагрузке.
Что такое обструктивная болезнь легких?
Люди с обструктивным заболеванием легких страдают одышкой из-за затрудненного выдоха всего воздуха из легких.Из-за повреждения легких или сужения дыхательных путей внутри легких выдыхаемый воздух выходит медленнее, чем обычно. В конце полного выдоха в легких все еще может оставаться ненормально большое количество воздуха.
Наиболее частыми причинами обструктивного заболевания легких являются:
Обструктивное заболевание легких затрудняет дыхание, особенно при повышенной активности или нагрузке. По мере увеличения частоты дыхания остается меньше времени, чтобы выдохнуть весь воздух до следующего вдоха.
Что такое рестриктивная болезнь легких?
Люди с рестриктивным заболеванием легких не могут полностью наполнить легкие воздухом. Их легкие ограничены, не могут полностью расшириться.
Рестриктивное заболевание легких чаще всего возникает в результате состояния, вызывающего жесткость самих легких. В других случаях жесткость грудной клетки, слабые мышцы или поврежденные нервы могут вызвать ограничение в расширении легких.
Некоторые состояния, вызывающие рестриктивное заболевание легких:
Диагностика обструктивного заболевания легких и рестриктивного заболевания легких
Чаще всего люди с обструктивным или рестриктивным заболеванием легких обращаются к врачу из-за ощущения одышки.
Ограничительные и обструктивные заболевания легких выявляются с помощью функциональных тестов легких. При тестировании функции легких человек с силой продувает воздух через мундштук. Когда человек выполняет различные дыхательные маневры, машина регистрирует объем и поток воздуха через легкие. Тестирование функции легких может определить наличие обструктивного заболевания легких или рестриктивного заболевания легких, а также их тяжесть.
Продолжение
Собеседование с врачом (включая историю курения), медицинский осмотр и лабораторные тесты могут дать дополнительные ключи к разгадке причины обструктивного заболевания легких или рестриктивного заболевания легких.
Визуализирующие обследования почти всегда являются частью диагностики рестриктивных и обструктивных заболеваний легких. К ним могут относиться:
Рентгеновский снимок грудной клетки
Компьютерная томография (КТ) грудной клетки
Некоторым людям может быть рекомендована бронхоскопия для диагностики состояния легких, вызывающего обструктивное или ограничивающее заболевание легких. При бронхоскопии врач использует эндоскоп (гибкую трубку с камерой и инструментами на конце), чтобы заглянуть внутрь дыхательных путей и взять образцы легочной ткани (биопсии).
Симптомы обструктивной и рестриктивной болезни легких
Обструктивная болезнь легких и рестриктивная болезнь легких вызывают одышку. На ранних стадиях обструктивного или рестриктивного заболевания легких одышка возникает только при физической нагрузке. Если основное заболевание легких прогрессирует, может возникнуть одышка при минимальной активности или даже в состоянии покоя.
Кашель — частый симптом рестриктивных и обструктивных заболеваний легких. Обычно кашель сухой или с выделением белой мокроты.Люди с хроническим бронхитом, формой обструктивного заболевания легких, могут откашливать большое количество цветной мокроты.
Симптомы депрессии и тревоги также распространены среди людей с обструктивным заболеванием легких и рестриктивным заболеванием легких. Эти симптомы чаще возникают, когда заболевание легких вызывает значительные ограничения в активности и образе жизни.
Лечение обструктивного заболевания легких
Лечение обструктивного заболевания легких помогает открыть суженные дыхательные пути.Дыхательные пути могут сужаться из-за спазмов гладких мышц стенки дыхательных путей (бронхоспазм).
Лекарства, расслабляющие эти гладкие мышцы и улучшающие циркуляцию воздуха, называются бронходилататорами, и их вводят в дыхательные пути. К ним относятся:
Теофиллин (Theo-Dur и другие торговые марки) — редко используемый бронходилататор, принимаемый в виде пероральных таблеток.
Воспаление также способствует сужению дыхательных путей при обструктивной болезни легких. Воспаленные стенки дыхательных путей могут быть опухшими и заполненными слизью, затрудняя прохождение воздуха.Различные лекарства помогают уменьшить воспаление при обструктивном заболевании легких, в том числе:
Программа регулярных физических упражнений улучшит симптомы одышки практически у всех людей с обструктивным заболеванием легких. Некоторым людям может потребоваться кислородная терапия.
В тяжелых случаях терминальной стадии опасной для жизни обструктивной болезни легких в качестве варианта лечения может рассматриваться трансплантация легких.
Лечение рестриктивной болезни легких
Для лечения большинства причин рестриктивной болезни легких доступно немного лекарств.
Два препарата, Эсбриет (пирфенидон) и Офев (нинтеданиб), одобрены FDA для лечения идиопатического легочного фиброза. Они действуют по нескольким путям, которые могут быть вовлечены в рубцевание легочной ткани. Исследования показывают, что оба препарата замедляют снижение у пациентов, если судить по легочным функциональным тестам.
В случаях рестриктивного заболевания легких, вызванного продолжающимся воспалением, могут использоваться лекарства, подавляющие иммунную систему, в том числе:
Может потребоваться дополнительная кислородная терапия.Некоторым людям с затрудненным дыханием из-за рестриктивного заболевания легких может помочь механическое дыхание. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (BiPAP) использует плотно прилегающую маску и генератор давления для облегчения дыхания. BiPAP полезен для людей с синдромом гиповентиляции ожирения и некоторыми нервными или мышечными заболеваниями, вызывающими рестриктивное заболевание легких.
В случае заболеваний легких, связанных с ожирением, снижение веса и физические упражнения могут помочь снизить сопротивление дыханию, вызванное избытком жира.
Продолжение
Тяжелое конечное рестриктивное заболевание легких (например, идиопатический фиброз легких) можно лечить с помощью трансплантации легких.
Регулярные упражнения улучшают одышку и улучшают качество жизни почти у всех с рестриктивным заболеванием легких.
ХОБЛ | NHLBI, NIH
ХОБЛ пока не лечится. Однако изменение образа жизни и лечение могут помочь вам почувствовать себя лучше, оставаться более активными и замедлить развитие болезни.
Цели лечения ХОБЛ включают:
Облегчение симптомов
Замедление развития болезни
Повышение толерантности к физическим нагрузкам или способности оставаться активным
Профилактика и лечение осложнений
Улучшение общего состояния здоровья
Ваш семейный врач может посоветовать вам обратиться к пульмонологу для оказания помощи в лечении.Это врач, специализирующийся на лечении заболеваний легких.
Ведение ХОБЛ. Изучите варианты лечения и советы по здоровому образу жизни, которые помогут справиться с симптомами ХОБЛ.
Узнайте больше советов по ведению ХОБЛ.
Изменения образа жизни
Бросить курить и избегать раздражителей легких
Отказ от курения — самый важный шаг, который вы можете предпринять в лечении ХОБЛ.Поговорите со своим врачом о программах и продуктах, которые помогут вам бросить курить.
Если вам трудно бросить курить самостоятельно, подумайте о том, чтобы присоединиться к группе поддержки. Многие больницы, рабочие места и общественные группы предлагают занятия, чтобы помочь людям бросить курить. Попросите членов вашей семьи и друзей поддержать вас в ваших усилиях по отказу от курения.
Также старайтесь избегать пассивного курения и мест с пылью, парами или другими токсичными веществами, которые вы можете вдохнуть.
Для получения дополнительной информации о том, как бросить курить, прочтите «Курение и ваше сердце» и «Ваш путеводитель по здоровому сердцу » Национального института сердца, легких и крови.Хотя эти ресурсы посвящены здоровью сердца, они включают основную информацию о том, как бросить курить. Чтобы получить бесплатную помощь и поддержку в отказе от курения, вы можете позвонить в Службу отказа от курения Национального института рака по телефону 1-877-44U-QUIT (1-877-448-7848).
Другие изменения образа жизни
Если у вас ХОБЛ, особенно в более тяжелых формах, у вас могут быть проблемы с достаточным количеством пищи из-за таких симптомов, как одышка и усталость. В результате вы можете не получать все необходимые калории и питательные вещества, что может ухудшить ваши симптомы и повысить риск инфекций.
Поговорите со своим врачом о соблюдении плана питания, который будет соответствовать вашим потребностям в питании. Ваш врач может посоветовать есть меньше и чаще; отдыхать перед едой; и прием витаминов или пищевых добавок.
Также поговорите со своим врачом о том, какие виды активности безопасны для вас. Вам может быть трудно оставаться активным со своими симптомами. Однако физическая активность может укрепить мышцы, которые помогают дышать, и улучшить общее самочувствие.
Лекарства
Бронходилататоры
Бронходилататоры расслабляют мышцы дыхательных путей.Это помогает открыть дыхательные пути и облегчает дыхание.
В зависимости от степени тяжести ХОБЛ врач может назначить бронходилататоры короткого или длительного действия. Бронходилататоры короткого действия действуют примерно 4–6 часов и должны использоваться только при необходимости. Бронходилататоры длительного действия действуют около 12 часов и более и используются каждый день.
Большинство бронходилататоров принимают с помощью ингалятора. Это устройство позволяет лекарству попадать прямо в легкие. Не все ингаляторы используются одинаково.Попросите вашего поставщика медицинских услуг показать вам, как правильно использовать ингалятор.
Если ваша ХОБЛ протекает в легкой форме, ваш врач может назначить только ингаляционные бронходилататоры короткого действия. В этом случае можно использовать лекарство только при появлении симптомов.
Если у вас умеренная или тяжелая форма ХОБЛ, врач может назначить регулярное лечение бронходилататорами короткого и длительного действия.
В общем, использование одних только ингаляционных стероидов не является предпочтительным лечением.Если ваша ХОБЛ протекает в более тяжелой форме или если ваши симптомы часто обостряются, ваш врач может назначить комбинацию лекарств, которая включает бронходилататор и ингаляционный стероид. Стероиды помогают уменьшить воспаление дыхательных путей.
Ваш врач может попросить вас попробовать ингаляционные стероиды с бронходилататором в течение испытательного периода от 6 недель до 3 месяцев, чтобы увидеть, помогает ли добавление стероидов облегчить ваши проблемы с дыханием.
Вакцины
Прививки от гриппа
Грипп или грипп может вызвать серьезные проблемы у людей с ХОБЛ.Прививки от гриппа могут снизить риск заражения гриппом. Поговорите со своим врачом о ежегодной прививке от гриппа.
Пневмококковая вакцина
Эта вакцина снижает риск пневмококковой пневмонии и ее осложнений. Люди с ХОБЛ подвержены более высокому риску пневмонии, чем люди без ХОБЛ. Поговорите со своим врачом о том, следует ли вам делать эту вакцину.
Узнайте больше о вакцинах, которые могут вам понадобиться при ХОБЛ.
Легочная реабилитация
Легочная реабилитация или реабилитация — это обширная программа, которая помогает улучшить самочувствие людей с хроническими проблемами дыхания.
Rehab может включать в себя программу упражнений, тренинг по управлению заболеваниями, а также консультации по питанию и психологию. Цель программы — помочь вам оставаться активным и заниматься повседневными делами.
В вашу реабилитационную бригаду могут входить врачи, медсестры, физиотерапевты, респираторные терапевты, специалисты по физическим упражнениям и диетологи. Эти специалисты в области здравоохранения составят программу, соответствующую вашим потребностям.
Кислородная терапия
Если у вас тяжелая форма ХОБЛ и низкий уровень кислорода в крови, кислородная терапия может помочь вам лучше дышать.Для этого лечения кислород доставляется через носовые канюли или маску.
Дополнительный кислород может потребоваться постоянно или только в определенное время. Некоторым людям с тяжелой формой ХОБЛ может помочь дополнительный кислород в течение большей части дня:
Выполняйте задания или действия, испытывая меньше симптомов
Защитите свое сердце и другие органы от повреждений
Больше спать ночью и улучшить бдительность днем
Живите дольше
Хирургический
Хирургия может принести пользу некоторым людям с ХОБЛ.Хирургия обычно является последним средством для людей с тяжелыми симптомами, которые не улучшились после приема лекарств.
Операции для людей с ХОБЛ, которая в основном связана с эмфиземой, включают буллэктомию и операцию по уменьшению объема легких (LVRS). Трансплантация легких может быть вариантом для людей с очень тяжелой формой ХОБЛ.
Буллэктомия
Когда стенки воздушных мешков разрушаются, образуются большие воздушные пространства, называемые буллами. Эти воздушные пространства могут стать настолько большими, что мешают дыханию.При буллэктомии врачи удаляют из легких одну или несколько очень больших булл.
Операция по уменьшению объема легких
В LVRS хирурги удаляют поврежденные ткани из легких. Это помогает легким работать лучше. У тщательно отобранных пациентов LVRS может улучшить дыхание и качество жизни.
Пересадка легких
Во время трансплантации легкого врачи удаляют поврежденное легкое и заменяют его здоровым легким от донора.
Пересадка легких может улучшить функцию легких и качество жизни.Однако трансплантация легких сопряжена со многими рисками, такими как инфекции и отторжение пересаженного легкого.
Если у вас очень тяжелая форма ХОБЛ, поговорите со своим врачом о возможности трансплантации легких. Спросите своего врача о преимуществах и рисках этого типа операции.
Управление осложнениями
Симптомы ХОБЛ обычно со временем ухудшаются. Однако они могут внезапно обостриться. Например, простуда, грипп или легочная инфекция могут вызвать быстрое ухудшение ваших симптомов.Вам может быть труднее перевести дыхание. У вас также может быть стеснение в груди, учащение кашля, изменение цвета или количества мокроты или слюны и повышение температуры.
Немедленно позвоните своему врачу, если ваши симптомы внезапно ухудшатся. Он или она может назначить антибиотики для лечения инфекции, а также другие лекарства, такие как бронходилататоры и ингаляционные стероиды, чтобы помочь вам дышать.
Некоторые серьезные симптомы могут потребовать лечения в больнице. Для получения дополнительной информации прочтите Признаки и симптомы.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это название группы заболеваний легких, вызывающих затруднения дыхания.
Сюда входят:
эмфизема — повреждение воздушных мешков в легких
хронический бронхит — длительное воспаление дыхательных путей
ХОБЛ — распространенное заболевание, которое в основном встречается у курящих людей среднего и пожилого возраста. .Многие люди не осознают, что у них это есть.
Проблемы с дыханием имеют тенденцию постепенно ухудшаться со временем и могут ограничивать вашу обычную деятельность, хотя лечение может помочь держать это состояние под контролем.
Информация:
Консультации по коронавирусу
Получите консультацию по коронавирусу и ХОБЛ от Британского фонда легких
Симптомы ХОБЛ
Основными симптомами ХОБЛ являются:
усиление одышки, особенно когда вы активны
постоянный грудной кашель с мокротой — некоторые люди могут отклонить это как просто «кашель курильщика»
частый грудной клетки инфекции
постоянное свистящее дыхание
Без лечения симптомы обычно прогрессируют.Также могут быть периоды, когда они внезапно ухудшаются, что называется обострением или обострением.
Узнайте больше о симптомах ХОБЛ.
Когда обращаться за медицинской помощью
Обратитесь к терапевту, если у вас стойкие симптомы ХОБЛ, особенно если вы старше 35 лет и курите или привыкли курить.
Не игнорируйте симптомы. Если они вызваны ХОБЛ, лучше начать лечение как можно скорее, до того, как ваши легкие серьезно повредятся.
Лечащий врач спросит о ваших симптомах, а также о том, курили ли вы в прошлом. Они могут организовать тест на дыхание, чтобы помочь диагностировать ХОБЛ и исключить другие заболевания легких, такие как астма.
Узнайте больше о том, как диагностируется ХОБЛ.
Причины ХОБЛ
ХОБЛ возникает, когда легкие воспаляются, повреждаются и сужаются. Основная причина — курение, хотя иногда это заболевание может поражать людей, которые никогда не курили.
Вероятность развития ХОБЛ увеличивается, чем больше вы курите и дольше курите.
Некоторые случаи ХОБЛ вызваны длительным воздействием вредных паров или пыли. Другие являются результатом редкой генетической проблемы, которая означает, что легкие более уязвимы для повреждений.
Узнайте больше о причинах ХОБЛ.
Лечение ХОБЛ
Повреждение легких, вызванное ХОБЛ, необратимо, но лечение может помочь замедлить прогрессирование заболевания.
Лечение включает:
отказ от курения — если у вас ХОБЛ и вы курите, это самое важное, что вы можете сделать
ингаляторы и лекарства — облегчить дыхание
легочная реабилитация — специализированная программа упражнений и образование
Операция или трансплантация легких — хотя это вариант только для очень небольшого числа людей
Узнайте больше о том, как лечат ХОБЛ и как жить с ХОБЛ.
Перспективы ХОБЛ
Перспективы ХОБЛ варьируются от человека к человеку.Это состояние невозможно вылечить или обратить вспять, но для многих людей лечение может помочь держать его под контролем, чтобы оно не сильно ограничивало их повседневную деятельность.
Но у некоторых людей ХОБЛ может продолжать ухудшаться, несмотря на лечение, что в конечном итоге оказывает значительное влияние на качество их жизни и приводит к опасным для жизни проблемам.
Информация:
Руководство по социальной помощи и поддержке
Если вам:
нужна помощь в повседневной жизни из-за болезни или инвалидности
Регулярно ухаживайте за кем-то, потому что он болен, пожилой или инвалид, включая членов семьи
В руководстве по уходу и поддержке объясняются ваши варианты и где вы можете получить поддержку.
Профилактика ХОБЛ
ХОБЛ в значительной степени можно предотвратить. Вы можете значительно снизить свои шансы на его развитие, если откажетесь от курения.
Если вы уже курите, отказ от курения может помочь предотвратить дальнейшее повреждение легких до того, как это начнет вызывать неприятные симптомы.
Если вы считаете, что вам нужна помощь, чтобы бросить курить, вы можете обратиться в NHS Smokefree за бесплатными советами и поддержкой. Вы также можете поговорить с терапевтом о доступных методах лечения от курения.
Узнайте больше о том, как бросить курить и где найти ближайший к вам центр помощи в отказе от курения.
Видео: ХОБЛ
В этом видео рассказывается больше о ХОБЛ (бронхите и эмфиземе).
Последний раз просмотр СМИ: 16 апреля 2021 г. Срок сдачи обзора СМИ: 16 апреля 2024 г.
Последняя проверка страницы: 20 сентября 2019 г. Срок следующей проверки: 20 сентября 2022 г.
исследователей предлагают связь между астмой, обструктивным заболеванием и делирием
Недавнее исследование, проведенное в Польше, показало, что пожилые пациенты с астмой имеют повышенный риск приступов делирия во время госпитализации.До исследования не было установлено никакой известной связи между делирием и астмой.
Корреляция между делирием и астмой была оценена профессором Анджеем Бозеком и его коллегами из отдела дерматологии и аллергологии в Забже Силезского медицинского университета в Катовице в Польше.
«Анализ пациентов с астмой привлекает внимание к проблеме высокого уровня заболеваемости, вызванной делирием, у пожилых пациентов с астмой», — написала команда.
Команда также отметила предрасполагающие факторы к делирию, такие как пожилой возраст, гипертония, курение и другие генетические факторы, в попытке найти общие черты между делирием и обструктивными заболеваниями.
Участниками исследования были 1417 пациентов с астмой, 1882 — с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и 2187 пациентов без обструктивной болезни. Возраст участников варьировался от 65 до 95 лет, и все госпитализации были зарегистрированы в период с 2006 по 2015 год.
Частыми причинами госпитализации у большинства пациентов были сердечные заболевания, сепсис, хирургические вмешательства, астматические состояния и травмы.
Диагноз астмы и ХОБЛ был поставлен в соответствии с кодом Международной классификации болезней (МКБ) -10, а затем подтвержден клиническим профессионалом.
Команда признала, что трудно установить точную причину делирия у пациентов, особенно учитывая отсутствие литературы по этому вопросу. Ограничения включали небольшую группу выборки, отсутствие исследований по влиянию лекарств на пациентов с делирием и непризнание делирия в больницах.
Однако исследование показало, что случаи делирия чаще встречаются у пациентов с обструктивной болезнью легких.
Все эпизоды делирия, произошедшие в течение 9-летнего периода, были независимо связаны с астмой.Кроме того, смерть от приступа делирия также была связана с астмой. Однако не было установлено связи между делирием и ХОБЛ в отношении смертности пациентов.
Несмотря на множество причин госпитализации пациентов, исследование показало, что астма играет значительную роль в развитии делирия. Команда рекомендовала уделять больше внимания последствиям астматических состояний у пожилых пациентов, отмечая повышенный риск смерти, вызванный эпизодом делирия.
Исследование действительно отметило, что доказательства улучшения психических функций и лечения астмы были подтверждены в предыдущих исследованиях, и призвал к более тщательной помощи пациентам, страдающим обструктивными состояниями.
«Такие пациенты требуют соответствующей подготовки и осторожности во время хирургических процедур и других госпитализаций». команда написала.
Исследование «Эпизоды астмы и делирия во время госпитализации» было опубликовано в Интернете в издании Aging Medicine.
Симптомы, причины, диагностика, лечение и факторы риска
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это общий термин для двух хронических заболеваний легких. Курение — самая частая причина.
У человека с ХОБЛ может быть хронический бронхит, эмфизема или и то, и другое.Эти проблемы ограничивают функционирование дыхательных путей и вызывают проблемы с дыханием.
Люди с ХОБЛ также могут иметь более высокий риск серьезных симптомов COVID-19. Узнайте больше здесь.
ХОБЛ — это в первую очередь общий термин для двух состояний: эмфиземы и хронического бронхита. У кого-то с ХОБЛ может быть одна или обе эти проблемы, серьезность каждой из которых варьируется от человека к человеку.
Эмфизема поражает воздушные мешочки легких. В результате легкие теряют эластичность и не могут эффективно обменивать кислород и углекислый газ.
Хронический бронхит вызывает воспаление слизистой оболочки дыхательных путей. Это приводит к увеличению выработки и сгущению слизи. Бронхит становится хроническим, когда он не проходит и не поддается лечению.
Симптомы астмы могут быть частью ХОБЛ, а наличие астмы в анамнезе может увеличить риск развития этого состояния. Астма вызывает воспаление дыхательных путей, которые спазмируют и чрезмерно реагируют на вдыхаемые вещества.
ХОБЛ — это пожизненная проблема, связанная с необратимым повреждением легких, ухудшением дыхания и обструкцией дыхательных путей.Человек с запущенной ХОБЛ может быть не в состоянии подниматься по лестнице или готовить. Им могут потребоваться лекарства и дополнительный кислород.
В 2014 году ХОБЛ была третьей по значимости причиной смерти в США.
ХОБЛ вызывает некоторые или все следующие причины:
одышка, особенно после нагрузки
постоянный кашель
избыточное выделение мокроты
усталость
хрипы
затрудненное дыхание, которое со временем ухудшается
Человек с тяжелые симптомы также могут иметь:
синеватый оттенок губ или ложа ногтей
одышка во время разговора
снижение умственной активности
учащенное сердцебиение
Любому, у кого есть какие-либо серьезные симптомы, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
Если симптомы легкие, человек может не осознавать, что у него ХОБЛ. Почти 6,4% населения США диагностировали ХОБЛ, но фактическая распространенность может быть гораздо более обширной.
Здесь вы найдете советы, как избавиться от хрипов.
Визуальная модель ХОБЛ
Ниже представлена интерактивная трехмерная модель ХОБЛ. Исследуйте это с помощью коврика для мыши или сенсорного экрана.
В США до 75% людей с ХОБЛ курили или курили раньше. Помимо курения, факторы риска ХОБЛ включают:
воздействие пассивного курения
воздействие других загрязнителей воздуха и токсинов дома или на рабочем месте, например
астма
редко, генетические факторы, которые могут привести к дефициту защитного протеина альфа-1-антитрипсина
семейный анамнез ХОБЛ
Если ХОБЛ развивается до 40 лет, обычно имеется основная проблема со здоровьем, такая как дефицит альфа-1-антитрипсина.
Астма увеличивает риск ХОБЛ, поскольку вызывает воспаление и сужение дыхательных путей. Однако лечение обычно может обратить вспять любое повреждение, вызванное астмой.
Различные состояния могут вызвать проблемы с дыханием и кашель. Если у человека есть ХОБЛ, эти симптомы сохраняются и со временем ухудшаются.
Для выявления ХОБЛ врач:
рассматривает личные и семейные истории болезни
спрашивает об истории курения и воздействии других загрязняющих веществ
проводит медицинский осмотр, используя стетоскоп для прослушивания дыхания человека
выполняет или запрашивает:
тест функции легких
анализ артериальной крови для измерения уровня кислорода в крови
визуализационные тесты, такие как рентген или компьютерная томография
тест функции одного легкого, спирометрия, измеряет количество и скорость воздушного потока во время короткого вдоха.Человек сильно дует в трубку, прикрепленную к устройству, называемому спирометром, которое дает показания.
Этот и аналогичные тесты могут помочь исключить другие состояния или указать на ХОБЛ.
Врач также будет использовать рекомендации Глобальной инициативы по хронической обструктивной болезни легких для оценки симптомов ХОБЛ и риска их ухудшения.
Нет лекарства от ХОБЛ. Лечение включает в себя устранение симптомов для улучшения качества жизни, снижения риска осложнений и замедления прогрессирования проблем со здоровьем.
Отказ от курения
Отказ от курения может помочь улучшить симптомы ХОБЛ и замедлить ее прогрессирование. Это также может предотвратить ХОБЛ.
Здесь вы узнаете, как управлять никотиновой отменой.
Предотвращение загрязнения воздуха
По возможности люди должны снижать воздействие загрязнителей воздуха.
Это может включать:
избегать открытого огня
просить других не курить поблизости
избегать мест, где люди распыляют краску или репеллент от насекомых
оставаться дома с закрытыми окнами при высоком уровне загрязнения воздуха
носить защитные средства снаряжение, такое как маска, при работе в пыльной среде
Медикаментозное лечение
Лекарства могут помочь справиться с симптомами ХОБЛ и предотвратить осложнения.
Чтобы облегчить дыхание, врач может прописать ингалятор, содержащий ряд лекарств. Например, чтобы расслабить мышцы дыхательных путей и облегчить дыхание, ингалятор может содержать лекарство, называемое бронходилататором.
Ингалятор может также содержать глюкокортикоид, тип кортикостероидов, который может уменьшить воспаление в дыхательных путях.
Некоторые ингаляторы предназначены для краткосрочного использования. Они действуют быстро и действуют в течение нескольких часов. Они могут облегчить дыхание во время обострения ХОБЛ.Другие предназначены для длительного ежедневного использования.
Во время последующих посещений врач может скорректировать режим приема лекарств, чтобы помочь контролировать ухудшение симптомов и обострения.
Они также могут порекомендовать антибиотики для лечения любой развивающейся острой бактериальной инфекции, а также вакцинацию для предотвращения гриппа и пневмонии.
Человек с ХОБЛ, получивший эффективное ингаляционное лечение, может по-прежнему испытывать повторные обострения, требующие стационарного лечения.
В этом случае врач может порекомендовать пероральный противовоспалительный препарат рофлумиласт (Daliresp) или пероральный антибиотик азитромицин (Zithromax) для уменьшения частоты обострений.
Врачи в основном основывают свой выбор на ожидаемых побочных эффектах, поскольку исследователям еще предстоит напрямую сравнить эффективность двух препаратов.
Узнайте больше о том, как управлять обострением ХОБЛ.
Кислородная терапия
Если уровень кислорода в крови низкий, врач может порекомендовать это лечение, которое включает вдыхание кислорода через устройство — маску или носовые канюли — прикрепленные к баллону.
Люди могут использовать это дома постоянно или только в определенное время дня.
Хирургия
Некоторые процедуры, которые могут быть выбраны для некоторых людей с ХОБЛ, включают:
одинарную или двойную трансплантацию легкого
буллэктомию для удаления больших воздушных мешков, влияющих на дыхание
удаление поврежденной легочной ткани, известная как операция по уменьшению объема легких
размещение эндобронхиальных клапанов в части легкого с наибольшим повреждением
Хирургу требуется специальная подготовка и оборудование для установки эндобронхиальных клапанов.
Люди с ХОБЛ чаще испытывают:
проблемы с подвижностью из-за одышки
психические расстройства, такие как депрессия
удовлетворительное или плохое общее состояние здоровья
другие хронические заболевания, такие как болезни сердца, диабет , или астма
спутанность сознания и потеря памяти
потеря работы и дохода
социальная изоляция
Наблюдение за медицинской бригадой и посещение всех медицинских приемов может помочь предотвратить или справиться с осложнениями.
ХОБЛ может быть опасной для жизни, и ожидаемая продолжительность жизни человека во многом зависит от того, курит ли он и серьезности имеющегося повреждения легких.
Согласно исследованию, опубликованному в 2009 году, люди, которые курят и на поздней стадии ХОБЛ, могут потерять около 6 лет своей ожидаемой продолжительности жизни, не считая 4 лет, которые уходит само курение.
ХОБЛ необратима, а у курильщиков она может уменьшиться. рискуют бросить курить как можно скорее.
ХОБЛ — необратимое заболевание легких, вызывающее затрудненное дыхание.У кого-то с ХОБЛ может быть хронический бронхит, эмфизема или и то, и другое.
Нет лекарства, но лечение может помочь справиться с симптомами и улучшить качество жизни.
Любой, кому поставили диагноз ХОБЛ, должен принять меры для защиты своих легких. Тем, кто курит, необходимо бросить курить.
Дополнительные советы по сохранению здоровья легких можно найти здесь.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это общий термин для ряда заболеваний легких, которые препятствуют правильному дыханию.
Три наиболее распространенных состояния ХОБЛ — это эмфизема, хронический бронхит и хроническая астма, которая не является полностью обратимой. Эти состояния могут возникать по отдельности или вместе.
Основными симптомами ХОБЛ являются одышка, хронический кашель и выделение мокроты (слизи или мокроты). Курильщики сигарет и бывшие курильщики подвержены наибольшему риску развития ХОБЛ.
От ХОБЛ нет лекарства, и поврежденные дыхательные пути не восстанавливаются. Однако есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы замедлить развитие болезни, улучшить симптомы, избежать госпитализации и прожить дольше.
Симптомы хронической обструктивной болезни легких
Симптомы ХОБЛ включают:
одышку после нагрузки
в тяжелых случаях, одышку при минимальной нагрузке или даже в состоянии покоя
повышенная восприимчивость к инфекциям грудной клетки.
Строение легких
Легкие — это губчатые доли внутри грудной клетки, защищенные грудной клеткой.Вдыхаемый воздух направляется по трахее (дыхательное горло) в две трубки (бронхи), каждая из которых обслуживает легкое. Бронхи делятся на более мелкие трубки, называемые бронхиолами, и еще на крошечные воздушные мешочки, называемые альвеолами.
Каждая альвеола имеет мелкую сетку капилляров, в которых происходит обмен кислорода и углекислого газа. Молекулы кислорода растворяются и мигрируют через тонкий слой влаги из воздушного мешка в кровоток. Кислородная кровь направляется к сердцу, а затем перекачивается по всему телу.
В то же время углекислый газ в крови переходит из капилляров в воздушные мешочки, используя ту же пленку влаги. Затем выдыхается углекислый газ.
Как ХОБЛ влияет на функцию легких
У людей с эмфиземой повреждены альвеолы и бронхи. Ослабленные и разорванные воздушные мешки не могут эффективно переносить кислород из воздуха в кровь. По мере того, как болезнь прогрессирует и повреждает больше воздушных мешков, вы в конечном итоге можете почувствовать одышку, даже когда вы отдыхаете.
Бронхит означает воспаление бронхов. Легкие обычно производят небольшое количество жидкости для поддержания здоровья, но хронический бронхит вызывает перепроизводство жидкости. Это приводит к частому и продуктивному кашлю (с выделением слизи или мокроты).
Как правило, ХОБЛ развивается так медленно, что вы даже не замечаете, что ваша способность дышать постепенно ухудшается. Повреждение легких может быть значительным еще до того, как симптомы станут достаточно серьезными, чтобы их можно было заметить.
Осложнения ХОБЛ
Если у вас ХОБЛ, вы подвержены повышенному риску ряда осложнений, в том числе:
Инфекции грудной клетки — простуда может легко привести к тяжелой инфекции
коллапс легкого — в легком может образоваться воздушный карман.Если воздушный карман лопается во время приступа кашля, легкое сдувается.
Проблемы с сердцем — сердцу приходится очень сильно работать, чтобы перекачивать кровь через поврежденные легкие.
остеопороз — где кости становятся тонкими и легче ломаются. Считается, что употребление стероидов у людей с ХОБЛ способствует развитию остеопороза
беспокойство и депрессия — одышка или страх одышки часто могут вызывать чувство тревоги и депрессии
отек (задержка жидкости) — проблемы с кровообращением могут вызывать скопление жидкости , особенно в стопах и лодыжках
гипоксемия — вызванная недостатком кислорода в головном мозге.Симптомы включают когнитивные трудности, такие как спутанность сознания, провалы памяти и депрессия.
Риск малоподвижного образа жизни — по мере того, как симптомы ХОБЛ прогрессируют, многие люди корректируют свой образ жизни, чтобы избежать симптомов. Например, они снижают физическую активность, чтобы избежать одышки. По мере того как они уменьшают свою физическую активность, они становятся менее спортивными и даже более запыханными при нагрузке. Эта нисходящая спираль бездействия означает, что они подвержены ряду потенциально серьезных проблем со здоровьем, таких как ожирение и сердечно-сосудистые заболевания.
Причины и факторы риска ХОБЛ
Некоторые из причин и факторов риска ХОБЛ включают:
Курение сигарет — наиболее значительный фактор риска. Приблизительно от 20 до 25 процентов курильщиков заболевают ХОБЛ. Бывшие курильщики остаются в группе риска и должны знать о симптомах одышки
длительное воздействие раздражителей легких, таких как пары химических веществ или пыль от зерна или дерева. Сильное загрязнение воздуха может усугубить ХОБЛ у курильщиков.
Гены — генетическое заболевание, известное как дефицит альфа-1-антитрипсина, может вызвать эмфизему, даже если отсутствуют другие факторы риска.
Диагностика ХОБЛ
Диагностика ХОБЛ основывается на дыхательном тесте, который называется спирометрией. Это может быть сделано в хирургии общей практики, специализированной лаборатории или у специалиста. Другие тесты, которые также могут быть выполнены, включают:
медицинский осмотр
история болезни
анализы газообмена и объема легких
анализы крови
анализ мокроты
рентген грудной клетки
компьютерная томография (КТ).
Лечение ХОБЛ
Лекарства от ХОБЛ нет, и поврежденная ткань легкого не восстанавливается сама по себе. Однако есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы замедлить прогрессирование заболевания, улучшить свои симптомы, избежать госпитализации и прожить дольше.
Лечение может включать:
бронходилататор — для открытия дыхательных путей. Это лекарство лучше всего вводить с помощью кортикостероидов
— лекарства для уменьшения воспаления и отека легочной ткани.Обычно это делается с помощью пудры, чтобы свести к минимуму риск побочных эффектов.
отхаркивающие средства — лекарства для разжижения мокроты и облегчения отхаркивания.
кислородная терапия — назначается многим людям с хроническими заболеваниями легких с низким уровнем кислорода в крови. . Организм может переносить низкий уровень кислорода в течение коротких периодов времени, но низкий уровень кислорода в течение длительного периода времени может вызвать проблемы в ваших жизненно важных органах. Домашняя кислородная терапия помогает восстановить нормальный уровень кислорода в крови, уменьшая повреждение жизненно важных органов.Кислородная терапия обычно назначается для продления жизни, а также может улучшить ее качество. Хотя использование кислорода может облегчить одышку, во многих случаях он не лечит легочные инфекции, например, антибиотики для лечения существующих инфекций, а также вакцинацию против пневмонии и гриппа для снижения риска инфекций в будущем. реабилитация — эти программы состоят из индивидуальной оценки, за которой следуют контролируемые упражнения и обучение.Программы обычно длится около восьми недель, и в конце программы обычно проводится повторная оценка и направление на текущую программу поддерживающих упражнений, такую как «Легкие в действии» (если таковые имеются).
Операция — метод, называемый операцией по уменьшению объема легких. возможный вариант для небольшого количества людей с ХОБЛ. Пораженные участки пораженной легочной ткани удаляются хирургическим путем, что позволяет более здоровой ткани лучше расширяться и сокращаться. Другой возможный метод заключается в установке эндобронхиальных клапанов для уменьшения объема легких.
Постоянное наблюдение — человеку с ХОБЛ необходимы регулярные медицинские осмотры.
Факторы образа жизни при ХОБЛ
Если у вас ХОБЛ, это может помочь внести ряд важных изменений в образ жизни, в том числе:
Отказ от курения — методы могут включать в себя «холодную индейку», консультирование, никотиновую заместительную терапию и лекарства, которые работают на рецепторы головного мозга.
В гипофизе выделяют несколько долей: аденогипо-физ, нейрогипофиз. В аденогипофизе различают переднюю, среднюю (или промежуточную) и туберальную части. Передняя часть имеет трабекулярное строение. Трабекулы, сильно разветвляясь, сплетаются в узкопетлистую сеть. Промежутки между ними, заполнены рыхлой соединительной тканью, по которой проходят многочисленные синусоидные капилляры. Хромофильные клетки делятся на базофильные и ацидофильные. Базофильные клетки, или базофи-лы, продуцируют гликопротеидные гормоны, и их секреторные гранулы на гистологических препаратах окрашиваются основными красками. Среди них различают две основные разновидности: гонадотропные и тиротропные. Одни из гонадотропных клеток вырабатывают фол-ликулостимулирующий гормон (фоллитропин), другим приписывается продукция лютеинизирующего гормона (лютропина). Тиротропный гормон (тиротропин) – отличается неправильной или угловатой формой. При недостаточности в организме гормона щитовидной железы продукция тиротропина усиливается, а тиротропоци-ты частично трансформируются в клетки тиреоидэк-томии, которые характеризуются более крупными размерами и значительным расширением цистерн эндоплазматической сети, вследствие чего цитоплазма приобретает вид крупноячеистой пены. В этих вакуолях обнаруживаются альдегид-фуксинофильные гранулы, более крупные, чем секреторные гранулы исходных тиротропоцитов. Для ацидофильных клеток, или ацидофилов, характерны крупные плотные гранулы, окрашивающиеся на препаратах кислыми красителями. Ацидофильные клетки также делятся на две разновидности: соматотропные, или соматотропоциты, вырабатывающие соматотропный гормон (соматотропин), и маммо-тропные, или маммотропоциты, вырабатывающие лак-тотропный гормон (пролактин). Кортикотропные клетки в передней доле гипофиза вырабатывают адренокортикотропный гормон (АКТГ, или кортикотропин), активирующий кору надпочечников. Туберальная часть – отдел аденогипофизарной паренхимы, прилежащей к гипофизарной ножке и соприкасающейся с нижней поверхностью медиальной эминенции гипоталамуса. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) образована нейроглией. Глиальные клетки этой доли представлены преимущественно небольшими отростчатыми или вере-теновидными клетками – питуицитами. В заднюю долю входят аксоны нейросекреторных клеток супраоптическо-го и паравентрикулярного ядер переднего гипоталамуса. Иннервация. Гипофиз, а также гипоталамус и эпифиз получают нервные волокна от шейных ганглиев (главным образом от верхних) симпатического ствола. Кровоснабжение. Верхние гипофизарные артерии вступают в медиальную эминенцию, где распадаются на первичную капиллярную сеть.
Влияние гормонов передней доли гипофиза на работу щитовидной железы реферат 2010 по медицине
План 1. Источник развития и микроскопическое строение передней доли гипофиза 2. Источники развития и микроскопическое строение щитовидной железы 3. Влияние тиреотропного гормона (ТТГ) передней доли гипофиза на тироциты щитовидной железы 4. Список используемой литературы 1. Источник развития и микроскопическое строение передней доли гипофиза Относится к центральным эндокринным органам. Расположен под основанием головного мозга. Состоит из 2 частей: · аденогипофиз — передняя доля и промежуточная часть · нейрогипофиз — задняя доля. Передняя доля гипофиза развивается из эпителиального выпячивания дорсальной стенки ротовой бухты в виде пальцевидного выроста (кармана Ратке), направляющегося к основанию головного мозга, в области III желудочка, где встречается с будущей задней долей гипофиза, которая развивается позднее передней из отростка воронки промежуточного мозга. Аденогипофиз – эпителиального происхождения. В состав аденогипофиза входят (рис. 1): 1. Туберальная часть. 2. Передняя доля. 3. Средняя (промежуточная) доля. Рис. 1. Гипофиз. ПД — передняя доля, ПРД — промежуточная доля, ЗД — задняя доля, ТЧ — туберальная часть, К — капсула. Гипофиз покрыт капсулой из плотной волокнистой ткани. Его строма представлена очень тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани, связанными с сетью ретикулярных волокон, которая в аденогипофизе окружает тяжи эпителиальных клеток и мелкие сосуды. Передняя доля гипофиза у человека составляет около 75% его массы; она образована анастомозирующими тяжами (трабекулами) аденоцитов, тесно связанными с системой синусоидных капилляров. Форма аденоцитов варьирует от овальной до полигональной. На основании особенностей окраски их цитоплазмы выделяют: хромофобные (слабо воспринимающие красители) и хромофильные (интенсивно окрашивающиеся) клетки (рис. 2). Строение щитовидной железы Щитовидная железа окружена соединительнотканной капсулой, прослойки которой направляются вглубь и разделяют орган на дольки. В этих прослойках располагаются многочисленные сосуды микроциркуляторного русла и нервы. Основными функционально-структурными компонентами паренхимы железы являются фолликулы — замкнутые шаровидные или слегка вытянутые образования с полостью внутри. Стенка фолликулов образована одним слоем эпителиальных клеток, лежащих на базальной мембране — фолликулярных тироцитов кубической формы эпителиального происхождения (рис. 4). Тироциты – клетки-мишени для тиреотропного гормона (ТТГ) передней доли гипофиза. Они синтезируют и секретируют тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны активно воздействуют на углеводный и липидный обмены. Рис. 4. Щитовидная железа. ФК — фолликулярные клетки, ИФЭ — интерфолликулярный эпителий, К — коллоид, КАП — капилляр. В дольках щитовидной железы можно выделить фолликулярные комплексы, или микродольки, которые состоят из группы фолликулов, окруженных тонкой соединительнотканной капсулой. В просвете фолликулов накапливается коллоид — секреторный продукт тироцитов, представляющий собой вязкую жидкость, состоящую в основном из тироглобулина. Фолликулы разделяются тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани с многочисленными кровеносными и лимфатическими капиллярами, оплетающими фолликулы, а также тучными клетками и лимфоцитами. Второй вид эндокриноцитов щитовидной железы — парафолликулярные клетки, или C-клетки, или же кальцитониноциты. Это клетки нейрального происхождения. Их главная функция — выработка тиреокальцитонина, снижающего уровень кальция в крови. 3. Влияние тиреотропного гормона (ТТГ) передней доли гипофиза на тироциты щитовидной железы Тиреотропный гормон (ТТГ), или тиреотропин, активирует функцию щитовидной железы, вызывает гиперплазию ее железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Образование тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином. Секреция тиреолиберина и тиреотропина регулируется йодсодержащими гормонами щитовидной железы по механизму обратной связи. Секреция тиреотропина усиливается также при охлаждении организма, что приводит к повышению выработки гормонов щитовидной железы и повышению тепла. Глюкокортикоиды тормозят продукцию тиреотропина. Секреция тиреотропина угнетается также при травме, боли, наркозе. Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией щитовидной железы, клинической картиной тиреотоксикоза. Тироциты изменяют свою форму от плоской до циллиндрической в зависимости от функционального состояния железы. При умеренной функциональной активности щитовидной железы тироциты имеют кубическую форму и шаровидные ядра. Коллоид, секретируемый ими, заполняет в виде гомогенной массы просвет фолликула. На апикальной поверхности тироцитов, обращенной к просвету фолликула, имеются микроворсинки. По мере усиления тироидной активности под влиянием ТТГ аденогипофиза количество и размеры микроворсинок возрастают. Базальная поверхность тироцитов, обращенная к поверхности фолликула, почти гладкая. Соседние тироциты тесно связаны между собой многочисленными десмосомами и хорошо развитыми терминальными пластинками. По мере возрастания тироидной активности на боковых поверхностях тироцитов возникают пальцевидные выступы (или интердигитации), входящие в соответствующие вдавления боковой поверхности соседних клеток. Функция тироцитов заключается в синтезе и выделении йод- содержащих тиреоидных гормонов — Т3, или трийодтиронина, и Т4, или тироксина. Гипофизарный тиротропный гормон (ТТГ) усиливает функцию щитовидной железы, стимулируя поглощение тироглобулина микроворсинками тироцитов, а также его расщепление в фаголизосомах с высвобождением активных гормонов. Рис. 5. Процессы синтеза, накопления и выведения тиреоидных гормонов под влиянием ТТГ передней доли гипофиза.
01. Частная гистология. Задача 04 — МГМСУ им. А.И. Евдокимова
01.04. У РЕБЕНКА С ПРОПОРЦИОНАЛЬНЫМ СЛОЖЕНИЕМ НАБЛЮДАЕТСЯ ЗАДЕРЖКА РОСТА. С КАКИМИ КЛЕТКАМИ ГИПОФИЗА ЭТО МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНО? ОБСУДИТЕ СИТУАЦИЮ В ХОДЕ ОТВЕТОВ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ
1) План строения гипофиза 2) Источники развития долей гипофиза 3) Регуляция и структура нейрогипофиза 4) Структура и значение аденогипофиза 5) Регуляция деятельности аденогипофиза
Гипофиз состоит из аденогипофиза – передней, средней долей и нейрогипофиза – задней доли и туберальной части.
Аденогипофиз развивается из эктодермального эпителиального кармана крыши ротовой полости, а нейрогипофиз из выпячивания промежуточного пузыря зачатка головного мозга, образующего воронку третьего желудочка. Из нейроглии дистального конца воронки и формируется задняя доля гипофиза, а проксимальный отдел воронки превращается в гипофизарную ножку, связывающую гипофиз с гипоталамусом в единую гипоталамо-гипофизарную систему.
Задняя доля образована нейроглиальными клетками отростчатой формы – питуицитами, а также нервными волокнами – отростками (аксонами) нейросекреторных клеток (супраоптического и паравентрикулярных ядер гипоталамуса). Они идут в заднюю долю по гипоталамо-гипофизарному тракту. Расширенные терминали этих аксонов, называемые накопительными тельцами Херинга, при контакте с многочисленными капиллярами задней доли выделяют в кровь антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин и окситоцин, синтезированные выше указанными нейросекреторными клетками гипоталамуса. Таким образом, задняя доля не вырабатывает, а лишь накапливает гипоталамические гормоны. Поэтому заднюю долю гипофиза называют нейрогемальным органом. Вазопрессин (АДГ) приводит к повышению артериального давления, влияя на сокращение гладких миоцитов артериол, а также способствует обратному всасыванию воды в кровь из отфильтрованной мочи в канальцах почки. С нарушением секреции АДГ связан несахарный диабет – заболевание, характеризующееся усилением выделения жидкости с мочой и потреблением большого количества воды. Окситоцин влияет на сокращение гладких миоцитов матки при родах и на выделение молока, вызывая сокращение миоэпителиальных клеток молочных желез.
Передняя доля гипофиза – самая крупная доля гипофиза. Она представлена тяжами, скоплениями эпителиальных эндокринных клеток – аденоцитов, расположенных вокруг расширенных кровеносных синусоидных капилляров. Среди клеток различают хромофобные (50 – 60%), их цитоплазма слабо окрашивается, и хромофильные. Последние по окраске секреторных гранул подразделяются на более крупные базофильные (4 – 10%) и ацидофльные (40%) клетки. Базофильные клетки трех видов: гонадотропоциты с макулой – сильно развитым комплексом Гольджи в центре клетки и эксцентрично расположенным ядром. Эти клетки вырабатывают гонадотропины: фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин) и лютенизирующий гормон (лютропин). Они влияют на половые железы. Вторая разновидность тиротропоцитов характеризуется угловатой формой, очень мелкими гранулами и отсутствием макулы. В них меньше гликопротеидов, чем в гонадотропоцитах. Эти клетки вырабатывают тиротропин, стимулирующий деятельность фолликулярных клеток щитовидной железы. К базофильным клеткам относят и кортикотропоциты, вырабатывающие АКТГ, стимулирующий клетки коры надпочечников. Ацидофильные клетки с крупными гранулами и хорошо развитыми органеллами, подразделяются на два типа: лактотропоциты, вырабатывающие пролактин или лактотропный гормон (ЛТГ), стимулирующий лактацию, а также соматотропоциты, вырабатывающие гормон роста или соматотропный гормон (СТГ). Задержка роста у детей может быть связана с недостаточной выработкой гормона роста соматотропоцитами. Что касается хромофобных клеток, то среди них есть камбиальные клетки, а также хромофильные клетки, выделившие гранулы. Промежуточная доля – самая маленькая доля гипофиза. Она состоит из хромофобных и базофильных клеток. Гормоны этой доли: мелоноцитостимулирующий МСГ (стимулируют меланоциты) и липотропный гормон ЛТГ (активирует обмен жиров). Туберальная часть охватывает гипофизарную ножку. Эта часть представлена скоплениями хромофобных и хромофильных клеток.
Выделение тропных гормонов передней доли гипофиза регулируется либеринами (стимулируют) и статинами (угнетают). Они вырабатываются нейросекреторными клетками мелкоклеточных аркуатного и вентромедиального ядер гипоталамуса. Аксоны указанных нейросекреторных клеток заканчиваются в срединном возвышении гипоталамуса на первичной капиллярной сети и отдают либерины и статины в кровь этих капилляров. Далее капилляры собираются в воротные сосуды, которые по гипофизарной ножке достигают передней доли гипофиза и распадаются на вторичную капиллярную сеть. Таким образом, либерины и статины попадают по системе кровеносных сосудов в аденогипофиз, влияя на выработку тропных гормонов.
См. препарат №30. Гипофиз
Гистология.RU: ГИПОФИЗ
Материал взят с сайта www.hystology.ru
Гипофиз — компонент единой гипоталамофизарной системы организма. Вырабатывает гормоны, регулирующие функцию многих желез внутренней секреции и осуществляет их связь с центральной нервной системой. Расположен он в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости черепа; имеет бобовидную форму и очень небольшую массу. Так, у крупного рогатого скота она около 4 г, а у свиней меньше — 0,4 г.
Развивается гипофиз из двух эмбриональных зачатков, растущих навстречу друг другу. Первый зачаток — гипофизарный карман — образуется из крыши первичной ротовой полости и направлен в сторону головного мозга. Это эпителиальный зачаток, из которого в дальнейшем развивается аденогипофиз.
Второй зачаток — выпячивание дна мозгового желудочка, поэтому он является мозговым карманом и из него образуется нейрогипофиз (рис. 217).
Эмбриогенез обусловил строение органа — гипофиз состоит из двух долей: аденогипофиза и нейрогипофиза (рис. 218, 219).
В состав аденогипофиза входят передняя, промежуточная и туберальная части. Передняя часть построена из эпителиальных клеток — аденоцитов, формирующих тяжи (трабекулы) и разграниченных синусоидными капиллярами вторичной сосудистой сети (цв. табл. VII — А — а). Первичная сосудистая сеть расположена в медиальной эминенции.
Рис. 217. Развитие гипофиза:
А — ранняя и Б — более поздняя стадии; а — стенки нервной трубки; б — стенки мозгового пузыря; в — эпителий ротовой бухты; г — хорда; д — кишечная трубка; е — мезенхима; ж — гипофизарный карман; его з — передняя и и — задняя стенки; к — зачаток задней части.
Аденоциты по-разному воспринимают красители: клетки, хорошо окрашивающиеся, называют хромофильными, а плохо красящиеся — хромофобными (б).Хромофильные аденоциты могут воспринимать или кислые красители или основные, поэтому первые именуют ацидофильными (б), вторые — базофильными (г).
Ацидофильные клетки составляют 30 — 35% всех клеток передней части гипофиза. Они имеют округлую или овальную форму, крупнее хромофобных и мельче базофильных аденоцитов. В цитоплазме ацидофила содержатся гранулы, окрашивающиеся эозином; ядро расположено в центре клетки. К нему прилегают комплекс Гольджи, незначительное количество крупных митохондрий, хорошо развита зернистая эндоплазматическая сеть, что свидетельствует об интенсивном синтезе белка.
В связи с разной гормонообразовательной функцией и строением, цитоплазматической зернистостью различают три разновидности ацидофильных аденоцитов: соматотропоциты, лактотропоциты, кортикотропоциты. Соматотропоциты продуцируют соматотропный гормон, стимулирующий рост тканей и всего организма в целом. Лактотропоциты образуют пролактин (лактотропный гормон), регулирующий процесс лактации и функциональное состояние желтого тела яичника. Кортикотропоциты вырабатывают кортикотропин, повышающий гормонообразовательную функцию коры надпочечников.
Секреторные гранулы соматотропоцитов шаровидной формы, в диаметре от 200 до 400 нм (рис. 220). Лактотропоциты имеют более крупные секреторные гранулы овальной формы с длиной 500 — 600 нм, шириной 100 — 120 нм. Секреторные гранулы кортикотропоцитов снаружи покрыты мембраной пузырчатой формы с плотной сердцевиной.
Базофильные аденоциты составляют 4 — 10% всех клеток передней части гипофиза. Это самые крупные клетки аденогипофиза. Их секреторные гранулы имеют гликопротеидный характер, поэтому окрашиваются основными красителями. Различают две разновидности этих клеток: гонадотропные и тиротропные. Гонадотропные клетки продуцируют фолликулостимулирующий гормон, регулирующий развитие женских и мужских половых клеток, секрецию половых органов самки и лютеинизирующего гормона, стимулирующего рост и развитие желтого тела в яичниках и
интерстициальных клеток в семенниках (рис. 221). В центральной зоне гонадотропного базофила находится макула. Это расширенная полость комплекса Гольджи, оттесняющая ядро, многочисленные мелкие митохондрии, мембраны эндоплазматической сети на: периферию клетки. Базофильные гонадотропоциты содержат зернистость, равную около 200 — 300 нм в диаметре.
При недостаточности половых гормонов в организме диаметр зернистости увеличивается. После кастрации животных базофильные гонадотропоциты превращаются в клетки кастрации: крупная вакуоль занимает всю центральную часть клетки. Последняя приобретает кольцевидную форму.
Тиреотропные базофилы (рис. 222) — угловатые клетки с мелкой (80 — 150 нм) заполняющей всю цитоплазму зернистостью. Если
1 — ядро; 2 — секреторные гранулы; 3 — соматотропоцит (по Долан и Сёлоши).
организм испытывает недостаток гормонов щитовидной железы, то развиваются клетки тиреодэктомии. Они увеличены в размере, с расширенными цистернами эндоплазматической сети, поэтому цитоплазма имеет ячеистый вид, более крупные гранулы секрета,
Хромофобные клетки составляют 60 — 70% всех клеток передней части гипофиза. Это сборная группа, так как в ее состав входят разные по значению клетки: камбиальные, клетки на разной стадии дифференциации; не накопившие еще специфическую зернистость; клетки, выделившие секрет. Из камбиальных клеток в дальнейшем развиваются ацидофильные и базофильные аденоциты.
Промежуточная часть аденогипофиза представлена несколькими рядами слабобазофильных клеток. Продуцируемый
аденоцитами секрет накапливается в промежутках между клетками, что способствует образованию фолликулоподобных структур. Клетки промежуточной части аденогипофиза полигональной формы, содержат мелкие гликопротеидные гранулы размером 200 — 300 ни. В промежуточной зоне синтезируются меланотропин, регулирующий пигментный обмен, и липотропин — стимулятор жирового обмена.
Туберальная часть аденогипофиза по своей структуре сходна с промежуточной частью. Она прилегает к гипофизарной ножке и медиальной эминенции. Клетки этой зоны характеризуются слабой базофилией и трабекулярным расположением. Функция туберальной части окончательно не выяснена.
Выше говорилось о том, что гормонообразовательная функция аденогипофиза регулируется гипоталамусом, с которым он образует единую гипоталамоаденогипофизарную систему. Морфофункционально эта связь проявляется в следующем: верхняя гипофизарная артерия в медиальной эминенции образует первичную капиллярную сеть. Аксоны мелких нейросекреторных клеток ядер медиобазального гипоталамуса на сосудах первичной капиллярной сети образуют аксоваскулярные синапсы. Нейрогормоны, продуцируемые этими нейросекреторными клетками, по их аксонам перемещаются в медиальную эминенцию. Здесь они накапливаются, а затем через аксоваскулярные синапсы поступают в капилляры первичной сосудистой сети. Последние собираются в портальные вены, которые направляются вдоль гипофизарной ножки в аденогипофиз. Здесь вновь они распадаются и образуют вторичную капиллярную сеть. Синусоидные капилляры этой сети оплетают трабекулы секретирующих аденоцитов.
Кровь, оттекающая по венам от вторичной сосудистой сети, содержит аденогипофизарные гормоны, которые через общий кровоток, то есть гуморальным способом, регулируют функции эндокринных желез периферического звена.
Нейрогипофиз (задняя доля) развивается из мозгового кармана, поэтому он построен из нейроглии. Его клетки — питуициты веретенообразной или отростчатой формы. Отростки питуицитов контактируют с кровеносными сосудами. В заднюю долю входят крупные пучки нервных волокон, образованные аксонами нейросекреторных клеток паравентрикулярных и супраоптических ядер передней зоны гипоталамуса. Нейросекрет, образовавшийся этими клетками, перемещается вдоль аксонов в нейрогипофиз в виде секреторных капель. Здесь они оседают в виде накопительных телец, или терминалей, которые контактируют с капиллярами.
Следовательно, гормоны нейрогипофиза — окситоцин и вазопрессин синтезируются не структурами нейрогипофиза, а в паравентрикулярных и супраоптических ядрах. Затем, как говорилось выше, по нервным волокнам гормоны поступают в нейрогипофиз, где они накапливаются и откуда поступают в кровяное русло. Поэтому нейрогипофиз и гипоталамус тесно связаны и формируют единую гипоталамонейрогипофизарную систему.
Окситоцин стимулирует функцию гладких мышц матки, способствует выделению секрета маточных желез; при родах вызывает сильное сокращение мышечной оболочки стенки матки; регулирует сокращение мышечных элементов молочной железы.
Вазопрессин суживает просвет кровеносных сосудов и повышает кровяное давление; регулирует водный обмен, так как влияет на обратное всасывание (реабсорбцию) воды в канальцах почки.
8 — туберальная часть гипофиза верхний отдел, прилегающий к гипофизарной ножке. [Стр.202]
При данном методе окраски ядра клеток имеют оранжевый цвет, а коллагеновые волокна — синий. [Стр.203]
Удаление обоих надпочечников неизменно приводит к смерти. Жизненно необходимым является корковый слой надпочечников. [Стр.273]
Половые гормоны коры надпочечников имеют большое значение [Стр.274]
Активация. -адренорецепторов угнетает, а -адренорецепторов — повышает секрецию тиреокальцитонина. [Стр.275]
Плацента образует две группы гормонов стероидные (прогестерон и эстрогены) и белковые (хорионический гонадотропин — ХГ, плацентарный лактогенный гормон — ПЛ Г и релаксин). [Стр.277]
В основе его лежит рецессивно-наследственное семейное поражение головного мозга с вовлечением коры больших полушарий, межуточного мозга, гипофиза и зрительно-нервного аппарата глаз. [Стр.99]
В развитии заболевания основное значение придают давлению на хиазму растущих опухолей (гипофиза, краниофарингиомы, менингиомы бугорка турецкого седла и малого крыла… [Стр.500]
Гипофиз Соматотропин [гормона роста, Весь орга- Ускоряет рост тела, в частности… [Стр.179]
Интермедин — меланоформный гормон средней доли гипофиза. Стимулирует активность сохранившихся колбочек п палочек в сетчатке, улучшает адаптацию к темноте. [Стр.218]
Лечение у эндокринолога, рентгенооблучение гипофиза и области орбиты в сочетании с симптоматическими средствами при поражениях роговицы. [Стр.577]
Лечение дает временный эффект. Показано комбинированное применение гормонов передней доли гипофиза и кортикостероидов, удаление селезенки, назначение экстракта печени, инсулина, рентгенотерапия. [Стр.110]
Общее лечение — симптоматическое глютаминовая кислота внутрь, ректально или внутривенно препараты щитовидной железы, эстрогены, витамины при акромегалии — облучение рентгеном области гипофиза. [Стр.390]
Основными гормонами, выделяемыми задней долей гипофиза, являются антидиуре-тический гормон, регулирующий водный метаболизм, а также гормоны, регулирующие деятельность матки, функцию молочных желез. [Стр.139]
Супраоптическое ядро и супраоптико-гипофизарный тракт связаны с задней долей гипофиза, выделяющей в кровь ряд гормонов. Установлено, что по крайней мере часть… [Стр.138]
Смотреть другие источники с термином Гипофиза:
[Стр. 237]
[Стр.288]
[Стр.388]
[Стр.45]
[Стр.118]
[Стр.100]
[Стр.103]
[Стр.113]
[Стр.375]
[Стр.390]
[Стр.391]
[Стр.394]
[Стр.102]
[Стр.275]
[Стр.283]
[Стр.358]
[Стр.375]
[Стр.381]
[Стр.59]
[Стр.59]
[Стр.90]
[Стр.401]
[Стр.576]
[Стр.40]
[Стр.280]
[Стр.200]
[Стр.112]
[Стр.137]
[Стр.137]
[Стр.138]
[Стр.139]
[Стр.139]
[Стр.139]
[Стр.172]
[Стр.174]
[Стр.174]
[Стр.175]
[Стр.177]
[Стр.178]
[Стр. 179]
Строение и значение гипофиза, эпифиза, щитовидной железы и других желез
Гипоталамус — участок промежуточного мозга. В нем различают несколько десятков ядер (скоплений нервных клеток), нейроны которых вырабатывают рилизинг-гормоны. Поступая в кровь, они достигают гипофиза, где стимулируют (либерины) или тормозят (статины) деятельность определенных клеток передней доли гипофиза. Нейроны некоторых ядер гипоталамуса вырабатывают нейросекрет, стекающий по их аксонам в заднюю часть гипофиза. Столь тесная связь гипофиза и гипоталамуса позволяет говорить о нейроэндокринном звене эндокринной системы.
В периферических звеньях различают железы, зависимые от передней доли гипофиза и независимые от нее. От передней доли гипофиза зависят: щитовидная железа, кора надпочечников, гонады (семенники и яичники). Не зависят: мозговое вещество надпочечников, паращитовидные железы, эндокринные клетки неэндокринных органов. В пределах эндокринной системы центральные и периферические звенья связаны, как правило, отрицательной обратной связью. Например, тиреотропный гормон гипофиза стимулирует активность щитовидной железы. Увеличивается синтез и секреция тиреоидных гормонов. Высокая же концентрация тиреоидных гормонов в крови тормозит секрецию гипофизом тиреотропного гормона.
Гипофиз — hypophysis — непарный орган. Расположен в ямке гипофиза (турецкого седла) на теле клиновидной кости под базальной поверхностью промежуточного мозга, прикрепляясь к его серому бугру туберальной частью с воронкой гипофиза. Гипофиз покрыт соединительнотканной капсулой, которая в области ямки гипофиза срастается с твердой мозговой оболочкой. Над гипофизом твердая мозговая оболочка образует утолщение — диафрагму, отделяющую гипофиз от мозга. Связь между гипофизом и мозгом сохраняется через отверстие диафрагмы, диаметр которого у крупного рогатого скота около 3 мм. Через это отверстие и проходит туберальная часть гипофиза. У крупного рогатого скота гипофиз в длину равен 2—2,5 см, в ширину и высоту — 1,5—2, его масса — 3—5 г. У мелкого рогатого скота и у свиней диаметр гипофиза не превышает 1 см, а масса—0,5 г. У лошади размеры гипофиза в среднем 2,5×0,7 см, масса — около 3 г.
Развивается гипофиз из двух зачатков: эпителиального и ней-роглиального. Эпителиальный зачаток — это карманообразный вырост дорсальной стенки первичной ротовой полости — гипофизарный карман (Ратке). Отшнуровываясь от стенки первичной ротовой полости на ранней стадии развития зародыша, он растет навстречу дна воронки — выступу вентральной стенки промежуточного мозга. Срастаясь, обе части формируют гипофиз, в котором эпителиальный зачаток развивается в железистую часть, или аденогипофиз, а нейроглиальный — в нервную часть, или нейрогипофиз.
Аденогипофиз состоит из передней, туберальной и промежуточной долей. Наибольшее развитие получает передняя доля гипофиза. Она составляет основную массу аденогипофиза и производит наибольшее количество гормонов.
Передняя доля гипофиза имеет структуру компактного органа с очень нежным соединительнотканным остовом паренхимой из тяжей эпителиальных железистых клеток. Тяжи расположены плотно друг к другу, без определенного порядка, разделяясь лишь многочисленными синусоидными капиллярами.
Промежуточная доля гипофиза имеет вид узкой полосы, сросшейся с нейрогипофизом. Как и передняя, она также образована эпителием. Встречаются здесь и фоллику-лоподобные фигуры с полостью, заполненной коллоидом. Среди клеток промежуточной доли есть несколько разновидностей. Они называются меланотропными клетками, так как продуцируют меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) или интермедии. Он регулирует пигментный обмен, функции пигментных клеток и, возможно, участвует в формировании реакции напряжения организма. Сосудистое русло промежуточной доли не столь обширно, Как передней доли, капилляры щелевидны. Между передней и промежуточной долями у многих животных имеется щель — остаток гипофизарного кармана, заполненная желеобразной массой.У лошади щели нет. Все доли гипофиза срастаются между собой. Нейрогипофиз состоит из серого бугра, стебля воронки и задней доли. Задняя доля гипофиза образована нейроглией и пучками нервных волокон.
В перикарионах нейросекреторных нейронов вырабатывается нейросекрет, который стекает по аксонам в заднюю долю и там накапливается в конечных разветвлениях нервных волокон — накопительных тельцах |(Херринга). Отсюда ясно, что задняя доля является лишь депо, а не местом синтеза гормонов. По мере необходимости гормоны, входящие в состав нейросекрета, поступают в близлежащие кровеносные капилляры. Нейросекрет содержит гормоны окситоцин и вазопрессин. Окситоцин стимулирует сокращение мышечной оболочки матки (миометрия) и миоэпите-лия молочной железы, увеличивая молокоотдачу. Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) повышает тонус сосудов и тем самым кровяное давление и уменьшает мочеотделение.
Связь гипофиза с гипоталамусом осуществляется как нервно-проводниковым, так и гуморальным путем. Нейроны мелко клеточных ядер гипоталамуса продуцируют нейропептиды, регулирующие деятельность гипофиза. В настоящее время известно 7 нейропептидов — либеринов, стимулирующих деятельность всех клеток передней и промежуточной долей гипофиза, и 3 нейропептида — статина, угнетающих деятельность соматотролных, лак-тотропных и меланотропных клеток гипофиза. Нейропептиды поступают в сосуды гипоталамической области, а оттуда попадают в капилляры аденогипофиза, где и осуществляют свое регулирующее действие. В заднюю долю гипофиза, как сказано выше, ней-рогормоны поступают по аксонам нейросекреторных нейронов. Аналогичный путь обнаружен и для нейронов, регулирующих работу промежуточной доли, по аксонам которых рилизинг-гормо-ны достигают меланотропных клеток.
Эпифиз — epiphysis — входит в состав промежуточного мозга, является выростом крыши третьего мозгового желудочка. Имеет вид удлиненного бугристого тела, за что был назван шишковидной железой. Из сельскохозяйственных животных бугристость заметна только у свиньи, у остальных эпифиз гладкий. Его верхушка заходит между оральными (передними) буграми четверохолмия. Длина эпифиза варьирует от 6 до 50 мм, масса равна у быков 120 мг, коров 280, у свиней 100—200, у лошадей 400—1300 мг.
В эпифизе образуется большое количество биологически активных веществ, в том числе фактор, тормозящий выработку гормонов гипоталамусом, чем регулируется деятельность Гипофиза и периферических эндокринных желез. В нем синтезируются такие гормоны, как серотонин, мелатонин, адреногломе-улотропин. Эти гормоны изменяют активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, участвуют в регуляции .ровяного давления, водно-солевого обмена, температуры тела, роницаемости сосудов. Мелатонин, кроме того, предотвращает реждевременное развитие половой системы.
Щитовидная железа— gl. thyreoidea —закладывается как непарное выпячивание энтодермального эпителия вентральной стенки глотки в области между I и II парами Жаберных карманов.
Среди клеток пучковой зоны встречаются темные и светлые клетки. Светлые клетки имеют более крупные ядра и большое число липидных включений, из-за чего цитоплазма приобретает пенистый вид. Темные клетки имеют более плотные ядра, базофильную цитоплазму. В них лучше развита гладкая цитоплазматическая сеть, больше митохондрий и аскорбиновой кислоты, практически отсутствуют липидные капли. Считается, что светлые клетки находятся в покое или стадии накопления предшественников гормонов, а темные — более активные — в стадии синтеза и секреции гормонов. Соотношение темных и светлых клеток меняется в зависимости от функционального состояния органа. Под действием АКТГ все клетки теряют липидные включения, становятся темными. В пучковой зоне синтезируются глю-кокортикоиды — кортизол (гидрокортизон), кортизон, кортико-стерон и др. — гормоны широкого спектра действия. Они влияют на белковый, углеводный, жировой обмены, стимулируют глюко-неогенез, липолиз, обладают противовоспалительным действием, уменьшают боль, отек, повышают устойчивость организма в период стресса, подавляют аллергические реакции. В больших дозах приводят к инволюции лимфоидной ткани в тимусе, селезенке, лимфоузлах.
В разных местах организма могут встречаться небольшие тельца, состоящие из скоплений клеток либо коркового вещества— интерреналовые тельца, либо мозгового вещества — параганглии. Они дополняют работу надпочечников, но заменить их не в состоянии.
Изменение эндокринных желез с возрастом и под влиянием различных факторов. С возрастом происходит некоторое увеличение массы эндокринных желез. В гипофизе молодняка крупного рогатого скота в период интенсивного роста зона расположения ацидофильных клеток (периферия аденогипофиза) растет быстрее, чем зона расположения базофильных клеток (центральные участки аденогипофиза). В щитовидной железе увеличиваются размеры фолликулов с одновременным увеличением высоты эпителия и резорбцией коллоида. Старческие изменения желез внутренней секреции характеризуются разрастанием соединительнотканных прослоек. В гипофизе, кроме того, значительно уменьшается количество ацидофилов и менее значительно — базофилов аденогипофиза. В щитовидной железе снижается васкуляризация и индекс активности. В надпочечниках резко разрастается пучковая зона и уменьшается клубочковая и сетчатая.
Внешние воздействия. Повышение температуры окружающей среды приводит к снижению высоты эпителия и увеличению диаметра фолликулов щитовидной железы — ее активность ; снижается. Понижение температуры действует противоположным образом. Снижение двигательной активности уменьшает активность щитовидной железы. В надпочечниках при продолжительном обездвиживании животного можно видеть признаки усиления активности: увеличение размеров ядер и клеток, количества лизосом в них, уменьшение числа липосом. При неподвижности в течение 24 и более часов — явления деструкции с увеличением в 30 раз числа аутофагосом, уменьшением крист в митохондриях, Щитовидная железа— gl. thyreoidea — закладывается как непарное выпячивание энтодермального эпителия вентральной стенки глотки в области между I и II парами Жаберных карманов. Затем эпителиальный тяж раздваивается и
Вопросы для самоконтроля
1) Назовите строение желез внутренней секреции.
2) Назовите строение органов кроветворения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная
1.Климов, А. Ф. Анатомия домашних животных / А. Ф. Климов, А.И. Акаевский. – СПб.: Издательство «Лань», 2011. – с.1039
Дополнительная
1.Анатомия домашних животных /И.В.Хрусталева, [и др. ]. – М.: «Колос», 2004. – с. 703.
2. Хрусталева, И. В. Анатомия домашних животных. / И.В. Хрусталева, А.И. Акаевский, Ю.Ф. Юдичев. – М.: «Колос», 2002. – с.543.
3. Морфология сельскохозяйственных животных / В.Ф. Вракин, [и др.]. – М., Агропромиздат, 1991. – с. 527.
Классификация аденоцитов передней доли.
ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ЗВЕНА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ГИПОФИЗА И ГИПОТАЛАМУСА.
Гипоталамус долгое время оставался в тени исследований и регулирующие функции приписывали гипофизу – «королю» эндокринной системы. По современным исследованиям гипоталамус – это более 40 ядер дна Ш желудочка, среди которых различают переднюю, среднюю и задние группы. Центральная часть Ш желудочка участвует в образовании ножки и задней доли гипофиза, вытягиваясь вниз в виде воронки нейроны гипоталамуса имеют слабо развитые дендриты, субстанция Ниссля оттенена к периферии гранулами гормонов – нейросекретом. Аксоны кроме медиаторов также содержат нейросекреты под аксолеммой. Такми образом клетки способны функционировать как нейроны и как секреторные, выделяя из аксонов в кровь гормоны.
ПЕРЕДНИЕ ЯДРА – супраоптические и паравентрикулярные, состоят из крупных клеток, которые вырабатывают холинэргические гормоны: вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) и окситоцин.
Аксоны клеток ядер проходят через срединное возвышение, ножку гипофиза и заканчиваются в задней доле гипофиза. Скополения гранул гормонов под оболочкой аксонов, получили название тельца Херринга.кроме окс.и вазопр.еще нейрофизин. Каждый аксон окружен капиллярами – отсюда и название его синапсов аксовазальные.
Морфологическое и функциональное взаимоотношение гипоталамуса и задней доли гипофиза получило название гипоталамо-нероги пофизарная система. Часть гормонов может попадать через аксоны в ликвор.
ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ
Окситоцин – увеличивает тонус гладкой мускулатуры, наиболее чувствительна к нему мышечная ткань беременной матки. После родов гормон стимулирует лактацию.
Вазопрессин имеет два механизма действия:
1) суживает сосуды и повышает А\Д
2) усиливает всасывание воды из …в кровь клетками собирательных канальцев почек – увеличивает А\Д, увел……..
СРЕДНИЕ ЯДРА (медиобазальные) аркуатное и медиальное – состоят из мелких секреторных нейронов и нервных клеток с адренэртическими синапсами. Мелкие клетки вырабатывают регилирующие, для клеток передней доли гипофиза, гормоны – релизинг – факторы.
Для каждого типа передней доли гипофиза есть либорины и статины. Либерины – стимулируют синтез и выделение гормонов. Статины – тормозят образование и выделение гормонов.
Лаборины и статины попадают в переднюю долю гипофиза через кровь.
Строение сосудистой системы.
Аксоны мелких клеток выделяют в капилляры гипоталамуса либерины и статины..
1). Первичная капиллярная сеть. Портальные вены.
2). Капилляры образуют несколько венул, идущих вдоль ножки гипофиза, в его переднюю долю.
3). Вторичная капиллярная сеть из синосоидных капилляров. Портальные венулы опять распадаются на сеть капилляров, окружающих клетки передней доли гипофиза. Эта сеть гипоталамуса и передней доли гипофиза – получила название гипоталамо-аденогипофизарная система.
Работа этой системы сводится к контролю за функцией эндокринных желез, а необходимый уровень гормонов задается высшими отделами ЦНС.
Принцип обратной связи. Уровень гормонов периферических желез контролируется клетками гипоталамуса в протекающей крови. Это необходимо для процессов быстрой и точной адаптации эндокринной системы, является принципом саморегулирования и достигается выделением литеринов или статинов.
ГИПОФИЗ
Особенности развития. На 4-5 неделе развивается из двух источников:
— задняя доля из нервной ткани – центральная часть дна Ш желудочка выпячивается вниз в виде воронки – нестрогипофиз.
— передняя, средняя и туберальные доли – из дорсальной части эпителия головной кишки растет выпячивание в сторону основания мозга; карман Ратке – аденогипофиз.
Зачатки объединяются под общей капсулой в единый орган.
Передняя доля имеет трабекулярное строение. Анастомозирующие тяжи клеток окружены РВНСТ и синусоидными капиллярами.
Классификация аденоцитов передней доли.
При окрашивании различают хромофобные (50-60%) и хромофильные (40-50%) клетки хромофобные клетки лежат в центре трабекул, их цитоплазма едва заметна. К этим клеткам относятся молодые, малодифференцированные и все секреторные клетки, в цитоплазме которых нет гранул гормонов в начале секреторного цикла или после выделения гранул.
Цитоплазма хромофильных клеток окрашивается соответству-ющими красителями оксифильно и базофильно. При электронной микроскопии распознать клетки можно по размерам гранул.
Ацидофильные аденоциты (35-40%) содержат гранулы около 500 нм, ШИК-реакция (шифф.йод.к-ть) отригдательная.
Различают соматотроноциты (СТГ) – клетки-мишени в пластинке роста костей. И лактороноциты (ЛТГ) с более крупными гранулами, стимулируют образование молока.
Среди базофильных аденоцитов (5-10%) различают:
1) Тиротроноциты – ТТГ
2) Кортикотроноциты – АКТГ – кортикотропин
3) Гонадотроноциты – ФСГ – стимулирует рост фолликулов и сперматогенез; ЛГ – стимулирует развитие желтого тела в яичнике
У мужчин оба гормона выделяются одновременно, а у женщин – поочередно. У мужчин аналог ЛГ называют ГСИК – гормон. Гормоны стимулируют функции соответствующих эндокринных желез.
4) Мелатониноциты – выделяя мелатонин активируют функции меланоцитов.
Отходящая кверху …..кармана Ратке формирует часть передней доли, которая состоит из более мелких клеток. Уже известно 9 туберальных гормонов, участ-вующих в процессах водно-солевого и гормонов минерального обменов активирования других гормонов.
Туберальная доля.
Промежуточная доля гипофиза человека слабо развита, функции клеток недостаточно развита, функции клеток недостаточно известны.среди клеток характерно наличие полостей с жидкостью псевдофолликулов. Из клеток выделен гормон липотропин, активирующий расщепление липидов. Предполагают (Быков), что он является частью молекулы полипептида гипоталамуса и здесь накапливается.
Задняя доля гипофиза. Это часть дна Ш жедужочка. Ее основу составляют глиоциты, которые получили название питуициты. Своими отростками они образуют строму, каркас. На сосудах заканчиваются утолщениями аксоны клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Сначала гормоны попадают в периваскулярное пространство, а затем в кровь.
15.7C: Передний гипофиз — Медицина LibreTexts
Последнее обновление
Сохранить как PDF
Ключевые моменты
Ключевые термины
Анатомия передней доли гипофиза
Основные гормоны, секретируемые передней долей гипофиза
Регламент
Передний гипофиз выделяет семь гормонов, которые регулируют несколько физиологических процессов, включая стресс, рост и др. и размножение.
Цели обучения
Определить местоположение и гормоны, вырабатываемые передней долей гипофиза
Ключевые моменты
Главный орган эндокринной системы, передняя доля гипофиза, также называемая аденогипофизом, представляет собой железистую переднюю долю гипофиза.
Передняя доля гипофиза регулирует несколько физиологических процессов, включая стресс, рост, размножение и лактацию.
Передняя доля гипофиза секретирует 7 гормонов: фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий хоромон, адренокортикотропный хоромон, тиреотропный хоромон, пролактин, эндорфины и гормон роста.
Ключевые термины
передняя доля гипофиза : главный орган эндокринной системы, регулирующий несколько физиологических процессов, включая стресс, рост, размножение и лактацию.
Главный орган эндокринной системы, передний гипофиз (также называемый аденогипофизом) — это железистая передняя доля гипофиза. Передняя доля гипофиза регулирует несколько физиологических процессов, включая стресс, рост, размножение и лактацию.
Его регулирующие функции достигаются за счет секреции различных пептидных гормонов, которые действуют на органы-мишени, включая надпочечники, печень, кости, щитовидную железу и гонады. Сама передняя доля гипофиза регулируется гипоталамусом и отрицательной обратной связью с этими органами-мишенями.
Анатомия передней доли гипофиза
Мясистая, железистая передняя доля гипофиза отличается от нервного состава задней доли гипофиза. Передняя доля гипофиза состоит из нескольких частей:
Pars distalis: это дистальная часть, которая составляет большую часть передней доли гипофиза; именно здесь происходит большая часть выработки гормонов гипофиза.
Pars tuberalis: это трубчатая часть, которая образует оболочку, которая идет вверх от дистальной части и оборачивается вокруг ножки гипофиза. Его функция плохо изучена.
Промежуточная часть: это промежуточная часть, которая находится между дистальной частью гипофиза и задней долей гипофиза и часто бывает очень маленькой у людей.
Основные гормоны, секретируемые передней долей гипофиза
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) представляет собой полипептид, мишенью которого являются надпочечники.Действие АКТГ проявляется в секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов и половых кортикоидов.
Бета-эндорфин — это полипептид, который воздействует на опиоидный рецептор, эффекты которого включают подавление восприятия боли.
Тиреотропный гормон — это гликопротеиновый гормон, который влияет на щитовидную железу и секрецию гормонов щитовидной железы.
Фолликулостимулирующий гормон — это гликопротеиновый гормон, воздействующий на гонады и влияющий на рост репродуктивной системы.
Лютеинизирующий гормон — это гликопротеиновый гормон, воздействующий на гонады и влияющий на выработку половых гормонов.
Гормон роста — это полипептидный гормон, воздействующий на печень и жировую ткань и способствующий росту за счет метаболизма липидов и углеводов.
Пролактин — это полипептидный гормон, мишенью которого являются яичники и молочные железы. Пролактин влияет на секрецию эстрогена / прогестерона и выработку молока.
Постановление
Секреция гормонов передней долей гипофиза регулируется гормонами, секретируемыми гипоталамусом.Нейроэндокринные нейроны в гипоталамусе проецируют аксоны на срединное возвышение, у основания мозга. В этом месте эти нейроны могут выделять вещества в мелкие кровеносные сосуды, которые направляются непосредственно к передней доле гипофиза (гипоталамо-гипофизарным воротным сосудам).
Передний гипофиз : Передний гипофиз, выделенный желтым цветом, связан с гипоталамусом портальной системой. Гипоталамус выпускает сигнальные молекулы, которые побуждают переднюю долю гипофиза вырабатывать гормоны.
Гипофиз | Безграничная анатомия и физиология
Обзор гипофиза
Гипофиз связан с гипоталамусом и выделяет девять гормонов, регулирующих гомеостаз тела.
Цели обучения
Обобщите структуру и функцию гипофиза
Основные выводы
Ключевые моменты
Гипофиз или гипофиз — это эндокринная железа размером с горошину.Хотя гипофиз расположен в основании мозга и часто считается его частью, на самом деле он является отдельным органом, а не частью мозга.
Гипофиз делится на две части: переднюю и заднюю доли гипофиза. Передний гипофиз получает сигнальные молекулы от гипоталамуса и в ответ синтезирует и секретирует семь гормонов.
Задний гипофиз не производит собственных гормонов; вместо этого он хранит и секретирует два гормона, вырабатываемые гипоталамусом.
Ключевые термины
гипофиз : эндокринная железа размером с горошину, которая находится в небольшой костной полости в основании мозга, секреция которой контролирует другие эндокринные железы и влияет на рост, метаболизм и созревание.
гипоталамус : область переднего мозга, расположенная ниже таламуса, формирующая базальную часть промежуточного мозга и функционирующая для регулирования температуры тела, некоторых метаболических процессов и управления вегетативной нервной системой.
Гипофиз или гипофиз — это эндокринная железа размером с горошину. Хотя гипофиз расположен в основании мозга и часто считается его частью, на самом деле он является отдельным органом. Он выступает из нижней части гипоталамуса у основания мозга и находится в небольшой костной полости.
Расположение гипофиза : Расположение гипофиза в головном мозге человека.
Гипофиз функционально связан с гипоталамусом с помощью небольшой трубки, называемой воронкообразной ножкой, или ножкой гипофиза.Гипофиз выделяет гормоны, регулирующие гомеостаз.
Гипофиз делится на две части: переднюю и заднюю доли гипофиза.
Передняя доля гипофиза получает сигнальные молекулы от гипоталамуса и в ответ синтезирует и секретирует семь важных гормонов, включая тиреотропный гормон и гормон роста.
Задний гипофиз не производит никаких собственных гормонов, скорее, он хранит и секретирует два гормона, вырабатываемые в гипоталамусе, — окситоцин и антидиуретический гормон.
Гипофиз : На этом изображении гипофиз имеет другое название — гипофиз.
Контроль гипофиза гипоталамусом
Гипофиз состоит из передней доли гипофиза и задней доли гипофиза.
Цели обучения
Объясните, как гипоталамус управляет гипофизом
Основные выводы
Ключевые моменты
В то время как гипофиз известен как главная эндокринная железа, обе его доли находятся под контролем гипоталамуса: передний гипофиз получает свои сигналы от парвоцеллюлярных нейронов, а задний гипофиз получает свои сигналы от магноцеллюлярных нейронов.
Гипофиз соединен системой кровеносных сосудов с гипоталамусом. Эта система кровеносных сосудов известна как портальная система гипофиза, и она обеспечивает эндокринную связь между двумя структурами.
Механизм транспорта гормонов через гипоталамопортальные сосуды включает клетки, которые регулируются разными ядрами гипоталамуса; например, нейроны, которые выделяют нейротрансмиттеры в качестве гормонов в соединительном звене между гипофизом и мозгом.
Ключевые термины
гипофиз : эндокринная железа размером с горошину, которая находится в небольшой костной полости в основании мозга, секреция которой контролирует другие эндокринные железы и влияет на рост, метаболизм и созревание.
гипоталамус : область переднего мозга, расположенная ниже таламуса, формирующая базальную часть промежуточного мозга, которая регулирует температуру тела, некоторые метаболические процессы и управляет вегетативной нервной системой.
гипофизарная портальная система : Система кровеносных сосудов, соединяющих гипоталамус и переднюю долю гипофиза в головном мозге.
Гипофиз состоит из двух компонентов: передней доли гипофиза и задней доли гипофиза и функционально связан с гипоталамусом посредством ножки гипофиза (также называемой воронкой ножкой или просто воронкой).
Хотя гипофиз известен как главная эндокринная железа, обе доли находятся под контролем гипоталамуса: передний гипофиз получает свои сигналы от парвоцеллюлярных нейронов, а задний гипофиз получает свои сигналы от магноклеточных нейронов.
Передняя доля гипофиза получает гипоталам-рилизинг-гормонов из гипоталамуса, которые связываются с рецепторами на эндокринных клетках передней доли гипофиза, которые регулируют выброс гормонов надпочечников в систему кровообращения. Гормоны гипоталамуса быстро разлагаются в передней доле гипофиза, что препятствует их попаданию в систему кровообращения.
Задняя доля гипофиза развивается как продолжение гипоталамуса.Таким образом, он не способен производить собственные гормоны; вместо этого он накапливает гормоны гипоталамуса для последующего высвобождения в системный кровоток.
Гипофиз : показаны передняя и задняя доли гипофиза (гипофиза).
Передний гипофиз
Передняя доля гипофиза выделяет семь гормонов, которые регулируют несколько физиологических процессов, включая стресс, рост и размножение.
Цели обучения
Определите расположение и гормоны, вырабатываемые передней долей гипофиза
Основные выводы
Ключевые моменты
Главный орган эндокринной системы, передняя доля гипофиза, также называемая аденогипофизом, представляет собой железистую переднюю долю гипофиза.
Передняя доля гипофиза регулирует несколько физиологических процессов, включая стресс, рост, размножение и лактацию.
Передняя доля гипофиза секретирует 7 гормонов: фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий хоромон, адренокортикотропный хоромон, тиреотропный хоромон, пролактин, эндорфины и гормон роста.
Ключевые термины
передняя доля гипофиза : главный орган эндокринной системы, регулирующий несколько физиологических процессов, включая стресс, рост, размножение и лактацию.
Главный орган эндокринной системы, передний гипофиз (также называемый аденогипофизом) — это железистая передняя доля гипофиза. Передняя доля гипофиза регулирует несколько физиологических процессов, включая стресс, рост, размножение и лактацию.
Его регулирующие функции достигаются за счет секреции различных пептидных гормонов, которые действуют на органы-мишени, включая надпочечники, печень, кости, щитовидную железу и гонады. Сама передняя доля гипофиза регулируется гипоталамусом и отрицательной обратной связью с этими органами-мишенями.
Анатомия передней доли гипофиза
Мясистая, железистая передняя доля гипофиза отличается от нервного состава задней доли гипофиза. Передняя доля гипофиза состоит из нескольких частей:
Pars distalis: это дистальная часть, которая составляет большую часть передней доли гипофиза; именно здесь происходит большая часть выработки гормонов гипофиза.
Pars tuberalis: это трубчатая часть, которая образует оболочку, которая идет вверх от дистальной части и оборачивается вокруг ножки гипофиза.Его функция плохо изучена.
Промежуточная часть: это промежуточная часть, которая находится между дистальной частью гипофиза и задней долей гипофиза и часто бывает очень маленькой у людей.
Основные гормоны, секретируемые передней долей гипофиза
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) представляет собой полипептид, мишенью которого являются надпочечники. Действие АКТГ проявляется в секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов и половых кортикоидов.
Бета-эндорфин — это полипептид, который воздействует на опиоидный рецептор, эффекты которого включают подавление восприятия боли.
Тиреотропный гормон — это гликопротеиновый гормон, который влияет на щитовидную железу и секрецию гормонов щитовидной железы.
Фолликулостимулирующий гормон — это гликопротеиновый гормон, воздействующий на гонады и влияющий на рост репродуктивной системы.
Лютеинизирующий гормон — это гликопротеиновый гормон, воздействующий на гонады и влияющий на выработку половых гормонов.
Гормон роста — это полипептидный гормон, воздействующий на печень и жировую ткань и способствующий росту за счет метаболизма липидов и углеводов.
Пролактин — это полипептидный гормон, мишенью которого являются яичники и молочные железы. Пролактин влияет на секрецию эстрогена / прогестерона и выработку молока.
Постановление
Секреция гормонов передней долей гипофиза регулируется гормонами, секретируемыми гипоталамусом. Нейроэндокринные нейроны в гипоталамусе проецируют аксоны на срединное возвышение, у основания мозга. В этом месте эти нейроны могут выделять вещества в мелкие кровеносные сосуды, которые направляются непосредственно к передней доле гипофиза (гипоталамо-гипофизарным воротным сосудам).
Передний гипофиз : Передний гипофиз, выделенный желтым цветом, связан с гипоталамусом портальной системой. Гипоталамус выпускает сигнальные молекулы, которые побуждают переднюю долю гипофиза вырабатывать гормоны.
Задний гипофиз
Задний гипофиз секретирует два важных эндокринных гормона — окситоцин и антидиуретический гормон.
Цели обучения
Определите расположение задней доли гипофиза и связанных с ней гормонов
Основные выводы
Ключевые моменты
Задний гипофиз (или нейрогипофиз) включает заднюю долю гипофиза и является частью эндокринной системы.
Гормоны, известные как гормоны задней доли гипофиза, синтезируются гипоталамусом и включают окситоцин и антидиуретический гормон.
Гормоны затем накапливаются в нейросекреторных пузырьках (тельцах сельди), прежде чем секретируются задней долей гипофиза в кровоток.
Ключевые термины
окситоцин : гормон, стимулирующий схватки во время родов.
задний гипофиз : Задний гипофиз (или нейрогипофиз) включает заднюю долю гипофиза и является частью эндокринной системы.Несмотря на свое название, задний гипофиз не является настоящей железой; скорее, это в основном набор аксональных проекций гипоталамуса, которые заканчиваются позади передней доли гипофиза.
Антидиуретический гормон : гормон, стимулирующий реабсорбцию воды в почках.
Задний гипофиз
Гипофиз : Представительство гипофиза.
Задний гипофиз (или нейрогипофиз) включает заднюю долю гипофиза и является частью эндокринной системы.Несмотря на свое название, задний гипофиз не является железой; скорее, это в основном набор аксональных проекций гипоталамуса, которые заканчиваются позади передней доли гипофиза.
Задний гипофиз состоит в основном из нейрональных отростков (аксонов), отходящих от супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Эти аксоны выделяют пептидные гормоны в капилляры гипофизарного кровообращения. Затем они накапливаются в нейросекреторных пузырьках (тельцах сельди), а затем секретируются задней долей гипофиза в системный кровоток.
Анатомия задней доли гипофиза
Задний гипофиз происходит от гипоталамуса и отличается от более мясистой, васкуляризованной передней доли. Задний гипофиз состоит из двух частей:
Нервная часть, также называемая нервной долей или задней долей, составляет большую часть задней доли гипофиза и является местом хранения окситоцина и вазопрессина.
Воронкообразная ножка, также известная как воронка или гипофизарная ножка, соединяет гипоталамическую и гипофизарную системы.
Основные гормоны, секретируемые задней долей гипофиза
В задней доле гипофиза хранятся два гормона, секретируемые гипоталамусом, для последующего высвобождения:
Окситоцин, большая часть которого выделяется из паравентрикулярного ядра в гипоталамусе. Окситоцин — один из немногих гормонов, создающих петлю положительной обратной связи.
Антидиуретический гормон (АДГ, также известный как вазопрессин), большая часть которого высвобождается из супраоптического ядра гипоталамуса.АДГ действует на собирающие протоки почек, облегчая реабсорбцию воды в кровь.
Анатомия, голова и шея, гипофиз — StatPearls
Структура и функции
ОБЩАЯ АНАТОМИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Гипофиз быстро растет от рождения до взрослой жизни и достигает веса 500 мг. Железа взрослого человека имеет переднезадний диаметр 8 мм и поперечный диаметр 12 мм. Существует несоответствие размеров железы у самцов и самок.Во время беременности он почти удваивается в размерах по мере увеличения дистальной части. Pars distalis является частью передней доли гипофиза. Сверху он ограничен диафрагмой турецкого седла, передне-нижним — клиновидной пазухой, а латерально — кавернозной пазухой. Перекрест зрительных нервов расположен кпереди от железы. Клубень cinereum и срединное возвышение гипоталамуса дают начало infundibulum. Трубчатый воронок соединяет гипофиз с мозгом. Из-за двойного происхождения железы они имеют уникальный гистологический вид.Они состоят из анатомически и функционально различных долей, называемых передней долей (аденогипофиз), задней долей (нейрогипофиз) и промежуточной долей. [1] [2]
Гипофиз находится внутри турецкого седла или гипофизарной ямки. Эта структура присутствует около центра у основания черепа и является фиброзно-костной. Анатомические границы железы имеют клиническое и хирургическое значение. Sella turcica — это вогнутое углубление в клиновидной кости. Отражения твердой мозговой оболочки ограничивают ямку латерально и сверху.
Анатомия седлара
Костные стенки турецкого седла окружают ямку на переднем, заднем и нижнем краях. Гипофиз, наряду с турецким седлом, составляет седло. Tuberculum sellae составляет переднюю стенку, а dorsum sellae — заднюю костную стенку. Перед бугорком располагается хиазматическая борозда. Края спинки турецкого седла образуют округлые образования, называемые задним клиноидным отростком. Переднебоковой край турецкого седла образует передний клиноидный отросток.Эти два клиноидных отростка способствуют прикреплению дуральных складок. Крыша клиновидной пазухи образует дно гипофизарной ямки. Диафрагма турецкого седла представляет собой дуральную складку с центральным отверстием, которая не полностью покрывает турецкое седло как крышу. Аденогипофиз отделен от перекреста зрительных нервов диафрагмой. Он продолжается с твердой мозговой оболочкой. Ствол гипофиза и кровеносные сосуды проходят через центральное отверстие.
Параселлярная и супраселлярная анатомия
Кавернозный синус и супраселлярная цистерна охватывают параселлярную область.Боковые стенки гипофизарной ямки состоят из твердой мозговой оболочки и содержат кавернозный синус. Кавернозный синус состоит из внутренней сонной артерии, симпатических волокон, черепных нервов III, IV, V и VI. Супраселлярная цистерна включает перекрест зрительных нервов, часть третьего желудочка, гипоталамус и клубень синереума. Этот клубень cinereum представляет собой пластинку серого вещества. Исследователи выявили повышенную концентрацию коллагена IV типа в гипофизе и окружающих тканях, включая капсулу.Эта ткань имеет клиническое значение, поскольку она участвует в прогрессировании аденомы и инвазии соседних структур. [1] [3]
ПЕРЕДНЯЯ ГОЛОВНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Аденогипофизы представляют собой четко выраженные ацинусы, состоящие из клеток, которые производят и секретируют гормоны. Существует шесть клеточных линий, пять из которых являются типами клеток, вырабатывающих гормоны, которые называются соматотрофами, лактотрофами, кортикотрофами, тиреотрофами и гонадотрофами. Кроме того, негормонопродуцирующие клетки шестого типа в передней доле гипофиза называются фолликулостеллатными клетками.Передняя часть гипофиза включает в себя следующие структуры:
Pars Distalis: Он расположен в дистальной части железы, и большая часть гормонов секретируется из этой области. Он составляет основную часть передней доли гипофиза. Он состоит из фолликулов разного размера. На основании используемых методов окрашивания клетки, продуцирующие гормоны, классифицируются ниже:
Ацидофилы: они состоят из полипептидных гормонов, и их цитоплазма окрашивается от красного до оранжевого цвета.Соматотрофы и лактотрофы — это ацидофилы.
Базофилы: они состоят из гликопротеиновых гормонов, и их цитоплазма окрашивается от синего до пурпурного цвета. Тиротрофы, гонадотрофы и кортикотрофы — это базофилы.
Хромофобы: плохо окрашиваются. Они могут представлять собой стволовые клетки, которым еще предстоит дифференцироваться в зрелые клетки, продуцирующие гормоны.
Pars Tuberalis: Трубчатая ножка спереди и сзади делится на pars tuberalis.Он простирается от дистальной части. Pars tuberalis окружает воронкообразный ствол, который состоит из немиелинизированных аксонов от ядер гипоталамуса. Гормоны окситоцин и вазопрессин накапливаются в этих аксонах, образуя яйцевидные эозинофильные вздутия вдоль воронкообразного ствола. Они составляют «тела сельди».
Pars Intermedia: Он находится между дистальной частью и задней долей гипофиза. Он состоит из фолликулов, содержащих коллоидный матрикс, и включает оставшуюся часть расщелины сумки Ратке.Хотя он в основном не функционирует, они производят меланоцит-стимулирующий гормон, эндорфины и имеют некоторые стволовые клетки гипофиза.
Гипоталамус — это место, где синтезируются первичные гормоны первичного сигнала для стимуляции гипофиза. Их синтез происходит в клеточном теле нейронов, после чего аксоны проецируются и заканчиваются на железе в окончатых портальных капиллярах. Затем они перемещаются по кровотоку в гипофиз, чтобы стимулировать определенные клетки или подавлять их.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены гормоны, вырабатываемые и секретируемые передней долей гипофиза.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ): Высвобождение этого гормона железой происходит в ответ на выработку кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из гипоталамуса. CRH достигает целевого местоположения через портальную систему и расщепляет проопиомеланокортин (POMC) на три основных вещества, которые являются АКТГ, гормоном, стимулирующим меланоциты, и бета-эндорфинами.Затем они путешествуют, чтобы достичь коры надпочечников через кровоток, чтобы облегчить высвобождение кортизола. Отрицательная обратная связь от кортизола регулирует CRH и ACTH. Они способствуют секреции глюкокортикоидов во время стресса.
Пролактин (PRL): Этот гормон находится под прямым контролем гипоталамуса. Дофамин подавляет высвобождение пролактина. Кормление ребенка грудью в послеродовом периоде будет препятствовать высвобождению дофамина, тем самым подавляя высвобождение пролактина.Когда уровень дофамина падает из-за болезни или лекарств, у пациента развивается галакторея. Их основная функция — стимулировать рост молочных желез и участвовать в производстве молока.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ): Гонадотропин-высвобождающий гормон (ГнРГ), который секретируется гипоталамусом, действует на клетки гонадотропина, секретируя ЛГ и ФСГ. У мужчин ЛГ действует на клетки Лейдига и секретирует тестостерон из яичек.ФСГ действует на клетки Сертоли и секретирует ингибин В для сперматогенеза. У женщин ЛГ воздействует на яичники, инициируя выработку стероидного гормона, и его выброс вызывает овуляцию. ФСГ действует на клетки гранулезы и инициирует развитие фолликулов для овуляции зрелым фолликулом Граафа. Стероидные половые гормоны регулируют ЛГ и ФСГ посредством отрицательной обратной связи.
Гормон роста или соматотропин (GH): GH секретируется соматотрофами в ответ на высвобождающий гормон роста гормон, высвобождаемый из гипоталамуса.GH обладает анаболическими свойствами и стимулирует рост клеток в организме. Высвобождение GH регулируется отрицательной обратной связью от повышенных уровней GH и IGF-1 в крови.
Тиреотропный гормон (ТТГ): Секреция ТТГ тиреотрофами железы происходит в ответ на тиреотропин-рилизинг-гормон гипоталамуса. Этот ТТГ действует на щитовидную железу, стимулируя высвобождение Т3 и Т4. ТТГ регулируется уровнями Т3 и Т4 в крови.[4] [5] [6] [7]
ПОСТЕРИАЛЬНАЯ ПИТУИТАРНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Эта часть железы представляет собой специализированную нейроэндокринную структуру. Задний гипофиз представляет собой комбинацию нервной части и инфундибулярной ножки. Они содержат аксоны, которые произошли от нейронов гипоталамуса, в частности окончания аксонов магноцеллюлярных нейронов паравентрикулярного и супраоптического ядер. Глиальные клетки, называемые питуицитами, окружают аксоны.Питуициты имеют удлиненные отростки, которые проходят вместе с аксонами; они отсутствуют в типичных астроцитах и обусловлены экспрессией фактора транскрипции TTF-1. Аксоны вместе образуют гипоталамо-гипофизарный тракт, который заканчивается около синусоидов задней доли. Терминалы аксонов расположены близко к кровеносным сосудам, что способствует секреции гормонов. Гормоны-предшественники упакованы в секреторные гранулы, называемые тельцами сельди. Эти гормоны-предшественники затем расщепляются во время транспортировки в задний гипофиз.Нейрофизины — это белки, которые необходимы для посттрансляционной обработки гормонов. Задний гипофиз не железистый, как передний гипофиз. Таким образом, они не синтезируют гормоны.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены два гормона, выделяемые задней долей гипофиза.
Окситоцин: Они участвуют в выработке молока или рефлексе выброса молока во время лактации, сокращении миоэпителиальных и гладких мышц, сокращении матки.Этот гормон доступен для экзогенного введения пациентам с послеродовым кровотечением. Пять МЕ окситоцина — это рекомендуемая доза для внутривенной инъекции для предотвращения послеродового кровотечения, она вводится после родов в переднюю часть плеча плода [8].
Аргинин вазопрессин (AVP) или антидиуретический гормон (ADH): Эти гормоны помогают регулировать содержание воды и предотвращают ее истощение. Он поддерживает тонус крови и кровяное давление во время потери объема. Гладкие мышцы сосудов экспрессируют рецепторы V1, которые в ответ на AVP вызывают сокращение артериол. Почечный собирающий проток и эпителий канальцев экспрессируют рецепторы V2, которые в ответ на AVP активируют два канала аквапорина и увеличивают обратный захват свободной воды. [2] [6] [9] [10]
Эмбриология
Гипофиз имеет двойное происхождение. Оральная эктодерма дает начало аденогипофизу, а нервная эктодерма дает начало нейрогипофизу. Задняя доля меньше по размеру и возникает в результате выхода нервных зачатков третьего желудочка.Таким образом, это продолжение центральной нервной системы. Органогенез начинается примерно на 4-й неделе внутриутробного развития плода. Гипофизарная плакода образуется в ротовой эктодерме и дает начало мешочку Ратке; это развивается как выпячивание ротовой эктодермы вверх по направлению к нервной эктодерме с образованием передней доли. Вентральный промежуточный мозг расширяется вниз, образуя заднюю долю. Примерно через 6-8 недель в основании мешочка Ратке образуется сужение, которое полностью закрывается, отделяя его от орального эпителия. Гипоталамус сообщается с аденогипофизом через сосудистую связь, называемую портальной системой гипоталамогипофиза. Тщательная координация между сигналами регуляторных факторов транскрипции является требованием для правильного развития гипофиза. Существует несколько факторов транскрипции, таких как костный морфогенный белок 4 и фактор роста фибробластов 8, которые необходимы для развития. Путь передачи сигналов notch играет жизненно важную роль в приверженности клеточных клонов эпигенетической регуляции.SOX2 и SOC3 участвуют в морфогенезе гипофиза. Мутация факторов транскрипции, таких как Rpx, Prop-1 и Pit-1, может привести к ряду заболеваний гипофиза, поскольку они являются ранними факторами, которые помогают в органогенезе. [2] [5]
Кровоснабжение и лимфатика
Гипофиз представляет собой ткань с хорошей васкуляризацией, кровоснабжение которой соединяется с гипоталамусом через систему воротного канала гипоталамогипофиза.
Верхняя гипофизарная артерия кровоснабжает переднюю долю. Он берет начало от внутренней сонной артерии или задней соединительной артерии. Вместе эти две артерии образуют первичное сплетение и снабжают кровью срединное возвышение. Клетки гипоталамуса оканчиваются на среднем возвышении. Первичные сплетения получают регуляторные факторы. Капилляры образуют венулы, которые приводят к образованию портальных гипофизарных вен. Вторичные сплетения впадают в кавернозный синус. Кровоснабжение промежуточной доли осуществляется за счет анастомозов между капиллярами передней и задней доли.Небольшие ответвления от верхней гипофизарной артерии кровоснабжают ножку гипофиза, части зрительного нерва и хиазму.
Нижняя гипофизарная артерия снабжает заднюю долю главным образом нервной частью и берет начало от менингогипофизарного ствола, который является ветвью внутренней сонной артерии. Задняя доля впадает в кавернозный синус. [4] [11]
Хирургические аспекты
Существует несколько хирургических подходов к лечению новообразований гипофиза. Не функционирующая аденома хирургически удаляется только тогда, когда опухоль вызывает сдавление или массовый эффект на соседние структуры, такие как перекрест зрительных нервов, вызывающий дефект поля битемпоральной гемианопсии. Этот специфический дефект поля зрения возникает из-за сжатия носовых волокон сетчатки, которые пересекаются внутри зрительного перекреста. Хирургическое удаление пролактиномы происходит только в том случае, если не удается лечить дофаминергическими препаратами. Транссфеноидальная хирургия — это часто выбираемая процедура резекции, особенно при болезни Кушинга.
Транскраниальный, микроскопический транссфеноидальный и эндоскопический эндоназальный доступ — это разные методы хирургии. Микроскопическая транссфеноидальная хирургия — широко используемый метод резекции гипофиза. Тем не менее, эндоскопический подход более предпочтителен, так как продолжительность операции сокращается, более короткое пребывание в больнице, минимально инвазивное, имеет меньшую вероятность развития осложнений и пациенты испытывают меньшую послеоперационную боль. Исследователи изучают новые методы визуализации для лучшей визуализации аденом с использованием интраоперационной магнитно-резонансной томографии (МРТ) с высоким полем, поскольку они могут обеспечить лучшее пространственное разрешение.Стереотаксическая радиохирургия может иметь значение у пациентов, которые не желают повторять хирургическое лечение рецидивирующих или остаточных аденом [13].
Клиническая значимость
Ниже приведены некоторые из критических состояний, связанных с гипофизом.
Аденома гипофиза
Самая частая патология в области седла — опухоль гипофиза. Они подразделяются на микроаденомы (менее 10 мм) и макроаденомы (более 10 мм).Эти макроаденомы могут сдавливать соседние структуры. Когда он расширяется в стороны, кавернозный синус сжимается, вызывая офтальмоплегию. Пациенты будут иметь диплопию из-за сдавления черепных нервов. Они также могут проявляться бессимптомно или сопровождаться головными болями. Все клеточные линии способны вызывать аденому.
Пролактинома: Это наиболее распространенный тип функционирующей секреторной аденомы. Они остаются бессимптомными в течение длительного периода, пока не вызовут сдавление или массовое воздействие на нормальные окружающие ткани, вызывающие гормональную дисфункцию, визуальные изменения, гидроцефалию и гипогонадизм.
Болезнь Иценко-Кушинга: Возникает в результате аденомы гипофиза, секретирующей АКТГ. Они проявляются такими симптомами, как проксимальная миопатия, психические расстройства, ожирение, фиолетовые полосы на животе, лишний жир на шее, называемый буйволиным горбом, и гипертония. Стандартным методом удаления опухоли является транссфеноидальная аденэктомия. Путь проходит через заднюю стенку клиновидной пазухи, которая образует нижнюю границу гипофиза.
GH, секретирующая аденома: Эта аденома производит много GH, что может вызвать акромегалию или гигантизм.У пациента может быть синдром запястного канала, проксимальная миопатия и, в редких случаях, гипертония или сахарный диабет.
Синдром компрессии стебля: У пациента наблюдаются симптомы гиперпролактинемии с повышенной концентрацией пролактина в присутствии седларной или супраселлярной массы, сдавливающей стебель.
Апоплексия гипофиза: Аденомы гипофиза, которые часто протекают бессимптомно, могут увеличиваться в размерах и напрямую приобретать дополнительное артериальное кровоснабжение и подвергаться геморрагическому инфаркту.Клиническая картина включает резкую головную боль, визуальные симптомы, такие как диплопия из-за компрессии кавернозного синуса, пангипопитуитаризм с низким артериальным давлением, очаговые неврологические нарушения. Триада апоплексии включает головные боли, визуальные изменения и рвоту. Клиницисты могут ошибочно диагностировать это состояние как субарахноидальное кровоизлияние. Экстренная компьютерная томография покажет увеличенную гипофизарную ямку с небольшим количеством крови, а МРТ подтвердит диагноз.
Синдром Шихана: Это связано с инфарктом и некрозом гипофиза. Его можно охарактеризовать как послеродовой гипопитуитаризм, поскольку послеродовое кровотечение тесно связано с его этиологией. Во время беременности железа увеличивается в размерах, что приводит к сдавливанию верхней гипофизарной артерии. Если у пациентки во время родов падает артериальное давление, это вызывает инфаркт и некроз железы. У пациента обычно наблюдается недостаточность лактации в послеродовом периоде, что в конечном итоге приводит к дефициту гормонов передней доли гипофиза.
Лимфоцитарный гипофизит: Это состояние обычно связано с беременностью. Это аутоиммунное заболевание с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, при котором нормальные ткани разрушаются. Визуализация с помощью МРТ показывает однородно увеличивающиеся и увеличенные железы.
Гранулематозный гипофизит: Это неказеозная гранулема с гигантскими клетками типа Лангерганса. Когда он присутствует в задней доле, это может быть связано с нейросаркоидозом.
Синдром пустого седла: Существует два типа синдрома пустого седла, которые различают в зависимости от причины. Синдром первичного пустого турецкого седла — это дефект турецкой диафрагмы, который позволяет содержимому, находящемуся выше, попадать в турецкое седло, таким образом сдавливая железу. Вторичный синдром пустого турецкого седла возникает по таким причинам, как опухоли или хирургическое вмешательство. Этот синдром связан с повторнородящими женщинами, ожирением и доброкачественной внутричерепной гипертензией. У повторнородящих женщин это может быть связано с многократным увеличением и инволюцией железы, приводящим к ее уплощению. Это состояние следует дифференцировать от краниофарингиомы и кисты расщелины Ратке, поскольку они также могут проявляться кистой в том же месте.
Синдром несоответствующего антидиуретического гормона (SIADH): Это состояние с чрезмерной выработкой антидиуретического гормона, которое может быть результатом различных состояний, таких как расстройства нервной системы, опухоли, эктопические источники, такие как паранеопластические синдромы, травмы головы и лекарства . Пациенты будут иметь измененное психическое состояние, судороги или даже более тяжелые случаи с комой. Будет гипонатриемия из-за разведения свободной водой. Анализ мочи покажет повышенную концентрацию и осмоляльность.
Краниофарингиомы: Два варианта классифицируются на основе клинических и генетических особенностей: адамантиноматозная (АЦП) и папиллярная (ПКП) краниофарингиома. БКП встречается у детей, а ПЦП — только у взрослых. Предлагаемая эмбриональная теория утверждает, что он развивается из эктопических эмбриональных остатков сумки Ратке. Метапластическая теория утверждает, что плоский эпителий, входящий в состав железы, претерпевает метаплазию и трансформируется.
Киста расщелины Ратке: Это доброкачественная киста, которая возникает из муцинозных веществ в остатках сумки Ратке.Киста содержит розовое эозинофильное вещество. Из-за хронического воспаления у них могут развиться ксантогранулемы или кристаллы холестерина.
Множественная эндокринная неоплазия-1 (MEN-1): Это генетический эндокринный неопластический синдром. Наблюдается аномальный рост гипофиза, паращитовидной железы и поджелудочной железы. [14] [15] [16] [17]
Анатомия, голова и шея, гипофиз — StatPearls
Структура и функции
ОБЩАЯ АНАТОМИЯ ПИТОМНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Гипофиз быстро растет от рождения до взрослой жизни и достигает веса 500 мг.Железа взрослого человека имеет переднезадний диаметр 8 мм и поперечный диаметр 12 мм. Существует несоответствие размеров железы у самцов и самок. Во время беременности он почти удваивается в размерах по мере увеличения дистальной части. Pars distalis является частью передней доли гипофиза. Сверху он ограничен диафрагмой турецкого седла, передне-нижним — клиновидной пазухой, а латерально — кавернозной пазухой. Перекрест зрительных нервов расположен кпереди от железы. Клубень cinereum и срединное возвышение гипоталамуса дают начало infundibulum.Трубчатый воронок соединяет гипофиз с мозгом. Из-за двойного происхождения железы они имеют уникальный гистологический вид. Они состоят из анатомически и функционально различных долей, называемых передней долей (аденогипофиз), задней долей (нейрогипофиз) и промежуточной долей. [1] [2]
Гипофиз находится внутри турецкого седла или гипофизарной ямки. Эта структура присутствует около центра у основания черепа и является фиброзно-костной. Анатомические границы железы имеют клиническое и хирургическое значение.Sella turcica — это вогнутое углубление в клиновидной кости. Отражения твердой мозговой оболочки ограничивают ямку латерально и сверху.
Анатомия седлара
Костные стенки турецкого седла окружают ямку на переднем, заднем и нижнем краях. Гипофиз, наряду с турецким седлом, составляет седло. Tuberculum sellae составляет переднюю стенку, а dorsum sellae — заднюю костную стенку. Перед бугорком располагается хиазматическая борозда.Края спинки турецкого седла образуют округлые образования, называемые задним клиноидным отростком. Переднебоковой край турецкого седла образует передний клиноидный отросток. Эти два клиноидных отростка способствуют прикреплению дуральных складок. Крыша клиновидной пазухи образует дно гипофизарной ямки. Диафрагма турецкого седла представляет собой дуральную складку с центральным отверстием, которая не полностью покрывает турецкое седло как крышу. Аденогипофиз отделен от перекреста зрительных нервов диафрагмой.Он продолжается с твердой мозговой оболочкой. Ствол гипофиза и кровеносные сосуды проходят через центральное отверстие.
Параселлярная и супраселлярная анатомия
Кавернозный синус и супраселлярная цистерна охватывают параселлярную область. Боковые стенки гипофизарной ямки состоят из твердой мозговой оболочки и содержат кавернозный синус. Кавернозный синус состоит из внутренней сонной артерии, симпатических волокон, черепных нервов III, IV, V и VI. Супраселлярная цистерна включает перекрест зрительных нервов, часть третьего желудочка, гипоталамус и клубень синереума.Этот клубень cinereum представляет собой пластинку серого вещества. Исследователи выявили повышенную концентрацию коллагена IV типа в гипофизе и окружающих тканях, включая капсулу. Эта ткань имеет клиническое значение, поскольку она участвует в прогрессировании аденомы и инвазии соседних структур. [1] [3]
ПЕРЕДНЯЯ ГОЛОВНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Аденогипофизы представляют собой четко выраженные ацинусы, состоящие из клеток, которые производят и секретируют гормоны. Существует шесть клеточных линий, пять из которых являются типами клеток, вырабатывающих гормоны, которые называются соматотрофами, лактотрофами, кортикотрофами, тиреотрофами и гонадотрофами. Кроме того, негормонопродуцирующие клетки шестого типа в передней доле гипофиза называются фолликулостеллатными клетками. Передняя часть гипофиза включает в себя следующие структуры:
Pars Distalis: Он расположен в дистальной части железы, и большая часть гормонов секретируется из этой области. Он составляет основную часть передней доли гипофиза.Он состоит из фолликулов разного размера. На основании используемых методов окрашивания клетки, продуцирующие гормоны, классифицируются ниже:
Ацидофилы: они состоят из полипептидных гормонов, и их цитоплазма окрашивается от красного до оранжевого цвета. Соматотрофы и лактотрофы — это ацидофилы.
Базофилы: они состоят из гликопротеиновых гормонов, и их цитоплазма окрашивается от синего до пурпурного цвета. Тиротрофы, гонадотрофы и кортикотрофы — это базофилы.
Хромофобы: плохо окрашиваются.Они могут представлять собой стволовые клетки, которым еще предстоит дифференцироваться в зрелые клетки, продуцирующие гормоны.
Pars Tuberalis: Трубчатая ножка спереди и сзади делится на pars tuberalis. Он простирается от дистальной части. Pars tuberalis окружает воронкообразный ствол, который состоит из немиелинизированных аксонов от ядер гипоталамуса. Гормоны окситоцин и вазопрессин накапливаются в этих аксонах, образуя яйцевидные эозинофильные вздутия вдоль воронкообразного ствола.Они составляют «тела сельди».
Pars Intermedia: Он находится между дистальной частью и задней долей гипофиза. Он состоит из фолликулов, содержащих коллоидный матрикс, и включает оставшуюся часть расщелины сумки Ратке. Хотя он в основном не функционирует, они производят меланоцит-стимулирующий гормон, эндорфины и имеют некоторые стволовые клетки гипофиза.
Гипоталамус — это место, где синтезируются первичные гормоны первичного сигнала для стимуляции гипофиза. Их синтез происходит в клеточном теле нейронов, после чего аксоны проецируются и заканчиваются на железе в окончатых портальных капиллярах. Затем они перемещаются по кровотоку в гипофиз, чтобы стимулировать определенные клетки или подавлять их.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены гормоны, вырабатываемые и секретируемые передней долей гипофиза.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ): Высвобождение этого гормона железой происходит в ответ на выработку кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из гипоталамуса.CRH достигает целевого местоположения через портальную систему и расщепляет проопиомеланокортин (POMC) на три основных вещества, которые являются АКТГ, гормоном, стимулирующим меланоциты, и бета-эндорфинами. Затем они путешествуют, чтобы достичь коры надпочечников через кровоток, чтобы облегчить высвобождение кортизола. Отрицательная обратная связь от кортизола регулирует CRH и ACTH. Они способствуют секреции глюкокортикоидов во время стресса.
Пролактин (PRL): Этот гормон находится под прямым контролем гипоталамуса. Дофамин подавляет высвобождение пролактина. Кормление ребенка грудью в послеродовом периоде будет препятствовать высвобождению дофамина, тем самым подавляя высвобождение пролактина. Когда уровень дофамина падает из-за болезни или лекарств, у пациента развивается галакторея. Их основная функция — стимулировать рост молочных желез и участвовать в производстве молока.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ): Гонадотропин-высвобождающий гормон (ГнРГ), который секретируется гипоталамусом, действует на клетки гонадотропина, секретируя ЛГ и ФСГ.У мужчин ЛГ действует на клетки Лейдига и секретирует тестостерон из яичек. ФСГ действует на клетки Сертоли и секретирует ингибин В для сперматогенеза. У женщин ЛГ воздействует на яичники, инициируя выработку стероидного гормона, и его выброс вызывает овуляцию. ФСГ действует на клетки гранулезы и инициирует развитие фолликулов для овуляции зрелым фолликулом Граафа. Стероидные половые гормоны регулируют ЛГ и ФСГ посредством отрицательной обратной связи.
Гормон роста или соматотропин (GH): GH секретируется соматотрофами в ответ на высвобождающий гормон роста гормон, высвобождаемый из гипоталамуса.GH обладает анаболическими свойствами и стимулирует рост клеток в организме. Высвобождение GH регулируется отрицательной обратной связью от повышенных уровней GH и IGF-1 в крови.
Тиреотропный гормон (ТТГ): Секреция ТТГ тиреотрофами железы происходит в ответ на тиреотропин-рилизинг-гормон гипоталамуса. Этот ТТГ действует на щитовидную железу, стимулируя высвобождение Т3 и Т4. ТТГ регулируется уровнями Т3 и Т4 в крови.[4] [5] [6] [7]
ПОСТЕРИАЛЬНАЯ ПИТУИТАРНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Эта часть железы представляет собой специализированную нейроэндокринную структуру. Задний гипофиз представляет собой комбинацию нервной части и инфундибулярной ножки. Они содержат аксоны, которые произошли от нейронов гипоталамуса, в частности окончания аксонов магноцеллюлярных нейронов паравентрикулярного и супраоптического ядер. Глиальные клетки, называемые питуицитами, окружают аксоны.Питуициты имеют удлиненные отростки, которые проходят вместе с аксонами; они отсутствуют в типичных астроцитах и обусловлены экспрессией фактора транскрипции TTF-1. Аксоны вместе образуют гипоталамо-гипофизарный тракт, который заканчивается около синусоидов задней доли. Терминалы аксонов расположены близко к кровеносным сосудам, что способствует секреции гормонов. Гормоны-предшественники упакованы в секреторные гранулы, называемые тельцами сельди. Эти гормоны-предшественники затем расщепляются во время транспортировки в задний гипофиз.Нейрофизины — это белки, которые необходимы для посттрансляционной обработки гормонов. Задний гипофиз не железистый, как передний гипофиз. Таким образом, они не синтезируют гормоны.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены два гормона, выделяемые задней долей гипофиза.
Окситоцин: Они участвуют в выработке молока или рефлексе выброса молока во время лактации, сокращении миоэпителиальных и гладких мышц, сокращении матки. Этот гормон доступен для экзогенного введения пациентам с послеродовым кровотечением. Пять МЕ окситоцина — это рекомендуемая доза для внутривенной инъекции для предотвращения послеродового кровотечения, она вводится после родов в переднюю часть плеча плода [8].
Аргинин вазопрессин (AVP) или антидиуретический гормон (ADH): Эти гормоны помогают регулировать содержание воды и предотвращают ее истощение. Он поддерживает тонус крови и кровяное давление во время потери объема.Гладкие мышцы сосудов экспрессируют рецепторы V1, которые в ответ на AVP вызывают сокращение артериол. Почечный собирающий проток и эпителий канальцев экспрессируют рецепторы V2, которые в ответ на AVP активируют два канала аквапорина и увеличивают обратный захват свободной воды. [2] [6] [9] [10]
Эмбриология
Гипофиз имеет двойное происхождение. Оральная эктодерма дает начало аденогипофизу, а нервная эктодерма дает начало нейрогипофизу. Задняя доля меньше по размеру и возникает в результате выхода нервных зачатков третьего желудочка. Таким образом, это продолжение центральной нервной системы. Органогенез начинается примерно на 4-й неделе внутриутробного развития плода. Гипофизарная плакода образуется в ротовой эктодерме и дает начало мешочку Ратке; это развивается как выпячивание ротовой эктодермы вверх по направлению к нервной эктодерме с образованием передней доли. Вентральный промежуточный мозг расширяется вниз, образуя заднюю долю. Примерно через 6-8 недель в основании мешочка Ратке образуется сужение, которое полностью закрывается, отделяя его от орального эпителия.Гипоталамус сообщается с аденогипофизом через сосудистую связь, называемую портальной системой гипоталамогипофиза. Тщательная координация между сигналами регуляторных факторов транскрипции является требованием для правильного развития гипофиза. Существует несколько факторов транскрипции, таких как костный морфогенный белок 4 и фактор роста фибробластов 8, которые необходимы для развития. Путь передачи сигналов notch играет жизненно важную роль в приверженности клеточных клонов эпигенетической регуляции. SOX2 и SOC3 участвуют в морфогенезе гипофиза. Мутация факторов транскрипции, таких как Rpx, Prop-1 и Pit-1, может привести к ряду заболеваний гипофиза, поскольку они являются ранними факторами, которые помогают в органогенезе. [2] [5]
Кровоснабжение и лимфатика
Гипофиз представляет собой ткань с хорошей васкуляризацией, кровоснабжение которой соединяется с гипоталамусом через систему воротного канала гипоталамогипофиза.
Верхняя гипофизарная артерия кровоснабжает переднюю долю.Он берет начало от внутренней сонной артерии или задней соединительной артерии. Вместе эти две артерии образуют первичное сплетение и снабжают кровью срединное возвышение. Клетки гипоталамуса оканчиваются на среднем возвышении. Первичные сплетения получают регуляторные факторы. Капилляры образуют венулы, которые приводят к образованию портальных гипофизарных вен. Вторичные сплетения впадают в кавернозный синус. Кровоснабжение промежуточной доли осуществляется за счет анастомозов между капиллярами передней и задней доли. Небольшие ответвления от верхней гипофизарной артерии кровоснабжают ножку гипофиза, части зрительного нерва и хиазму.
Нижняя гипофизарная артерия снабжает заднюю долю главным образом нервной частью и берет начало от менингогипофизарного ствола, который является ветвью внутренней сонной артерии. Задняя доля впадает в кавернозный синус. [4] [11]
Хирургические аспекты
Существует несколько хирургических подходов к лечению новообразований гипофиза.Не функционирующая аденома хирургически удаляется только тогда, когда опухоль вызывает сдавление или массовый эффект на соседние структуры, такие как перекрест зрительных нервов, вызывающий дефект поля битемпоральной гемианопсии. Этот специфический дефект поля зрения возникает из-за сжатия носовых волокон сетчатки, которые пересекаются внутри зрительного перекреста. Хирургическое удаление пролактиномы происходит только в том случае, если не удается лечить дофаминергическими препаратами. Транссфеноидальная хирургия — это часто выбираемая процедура резекции, особенно при болезни Кушинга.
Транскраниальный, микроскопический транссфеноидальный и эндоскопический эндоназальный доступ — это разные методы хирургии. Микроскопическая транссфеноидальная хирургия — широко используемый метод резекции гипофиза. Тем не менее, эндоскопический подход более предпочтителен, так как продолжительность операции сокращается, более короткое пребывание в больнице, минимально инвазивное, имеет меньшую вероятность развития осложнений и пациенты испытывают меньшую послеоперационную боль. Исследователи изучают новые методы визуализации для лучшей визуализации аденом с использованием интраоперационной магнитно-резонансной томографии (МРТ) с высоким полем, поскольку они могут обеспечить лучшее пространственное разрешение.Стереотаксическая радиохирургия может иметь значение у пациентов, которые не желают повторять хирургическое лечение рецидивирующих или остаточных аденом [13].
Клиническая значимость
Ниже приведены некоторые из критических состояний, связанных с гипофизом.
Аденома гипофиза
Самая частая патология в области седла — опухоль гипофиза. Они подразделяются на микроаденомы (менее 10 мм) и макроаденомы (более 10 мм).Эти макроаденомы могут сдавливать соседние структуры. Когда он расширяется в стороны, кавернозный синус сжимается, вызывая офтальмоплегию. Пациенты будут иметь диплопию из-за сдавления черепных нервов. Они также могут проявляться бессимптомно или сопровождаться головными болями. Все клеточные линии способны вызывать аденому.
Пролактинома: Это наиболее распространенный тип функционирующей секреторной аденомы. Они остаются бессимптомными в течение длительного периода, пока не вызовут сдавление или массовое воздействие на нормальные окружающие ткани, вызывающие гормональную дисфункцию, визуальные изменения, гидроцефалию и гипогонадизм.
Болезнь Иценко-Кушинга: Возникает в результате аденомы гипофиза, секретирующей АКТГ. Они проявляются такими симптомами, как проксимальная миопатия, психические расстройства, ожирение, фиолетовые полосы на животе, лишний жир на шее, называемый буйволиным горбом, и гипертония. Стандартным методом удаления опухоли является транссфеноидальная аденэктомия. Путь проходит через заднюю стенку клиновидной пазухи, которая образует нижнюю границу гипофиза.
GH, секретирующая аденома: Эта аденома производит много GH, что может вызвать акромегалию или гигантизм.У пациента может быть синдром запястного канала, проксимальная миопатия и, в редких случаях, гипертония или сахарный диабет.
Синдром компрессии стебля: У пациента наблюдаются симптомы гиперпролактинемии с повышенной концентрацией пролактина в присутствии седларной или супраселлярной массы, сдавливающей стебель.
Апоплексия гипофиза: Аденомы гипофиза, которые часто протекают бессимптомно, могут увеличиваться в размерах и напрямую приобретать дополнительное артериальное кровоснабжение и подвергаться геморрагическому инфаркту.Клиническая картина включает резкую головную боль, визуальные симптомы, такие как диплопия из-за компрессии кавернозного синуса, пангипопитуитаризм с низким артериальным давлением, очаговые неврологические нарушения. Триада апоплексии включает головные боли, визуальные изменения и рвоту. Клиницисты могут ошибочно диагностировать это состояние как субарахноидальное кровоизлияние. Экстренная компьютерная томография покажет увеличенную гипофизарную ямку с небольшим количеством крови, а МРТ подтвердит диагноз.
Синдром Шихана: Это связано с инфарктом и некрозом гипофиза.Его можно охарактеризовать как послеродовой гипопитуитаризм, поскольку послеродовое кровотечение тесно связано с его этиологией. Во время беременности железа увеличивается в размерах, что приводит к сдавливанию верхней гипофизарной артерии. Если у пациентки во время родов падает артериальное давление, это вызывает инфаркт и некроз железы. У пациента обычно наблюдается недостаточность лактации в послеродовом периоде, что в конечном итоге приводит к дефициту гормонов передней доли гипофиза.
Лимфоцитарный гипофизит: Это состояние обычно связано с беременностью. Это аутоиммунное заболевание с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, при котором нормальные ткани разрушаются. Визуализация с помощью МРТ показывает однородно увеличивающиеся и увеличенные железы.
Гранулематозный гипофизит: Это неказеозная гранулема с гигантскими клетками типа Лангерганса. Когда он присутствует в задней доле, это может быть связано с нейросаркоидозом.
Синдром пустого седла: Существует два типа синдрома пустого седла, которые различают в зависимости от причины.Синдром первичного пустого турецкого седла — это дефект турецкой диафрагмы, который позволяет содержимому, находящемуся выше, попадать в турецкое седло, таким образом сдавливая железу. Вторичный синдром пустого турецкого седла возникает по таким причинам, как опухоли или хирургическое вмешательство. Этот синдром связан с повторнородящими женщинами, ожирением и доброкачественной внутричерепной гипертензией. У повторнородящих женщин это может быть связано с многократным увеличением и инволюцией железы, приводящим к ее уплощению. Это состояние следует дифференцировать от краниофарингиомы и кисты расщелины Ратке, поскольку они также могут проявляться кистой в том же месте.
Синдром несоответствующего антидиуретического гормона (SIADH): Это состояние с чрезмерной выработкой антидиуретического гормона, которое может быть результатом различных состояний, таких как расстройства нервной системы, опухоли, эктопические источники, такие как паранеопластические синдромы, травмы головы и лекарства . Пациенты будут иметь измененное психическое состояние, судороги или даже более тяжелые случаи с комой. Будет гипонатриемия из-за разведения свободной водой. Анализ мочи покажет повышенную концентрацию и осмоляльность.
Краниофарингиомы: Два варианта классифицируются на основе клинических и генетических особенностей: адамантиноматозная (АЦП) и папиллярная (ПКП) краниофарингиома. БКП встречается у детей, а ПЦП — только у взрослых. Предлагаемая эмбриональная теория утверждает, что он развивается из эктопических эмбриональных остатков сумки Ратке. Метапластическая теория утверждает, что плоский эпителий, входящий в состав железы, претерпевает метаплазию и трансформируется.
Киста расщелины Ратке: Это доброкачественная киста, которая возникает из муцинозных веществ в остатках сумки Ратке.Киста содержит розовое эозинофильное вещество. Из-за хронического воспаления у них могут развиться ксантогранулемы или кристаллы холестерина.
Множественная эндокринная неоплазия-1 (MEN-1): Это генетический эндокринный неопластический синдром. Наблюдается аномальный рост гипофиза, паращитовидной железы и поджелудочной железы. [14] [15] [16] [17]
Анатомия, голова и шея, гипофиз — StatPearls
Структура и функции
ОБЩАЯ АНАТОМИЯ ПИТОМНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Гипофиз быстро растет от рождения до взрослой жизни и достигает веса 500 мг.Железа взрослого человека имеет переднезадний диаметр 8 мм и поперечный диаметр 12 мм. Существует несоответствие размеров железы у самцов и самок. Во время беременности он почти удваивается в размерах по мере увеличения дистальной части. Pars distalis является частью передней доли гипофиза. Сверху он ограничен диафрагмой турецкого седла, передне-нижним — клиновидной пазухой, а латерально — кавернозной пазухой. Перекрест зрительных нервов расположен кпереди от железы. Клубень cinereum и срединное возвышение гипоталамуса дают начало infundibulum.Трубчатый воронок соединяет гипофиз с мозгом. Из-за двойного происхождения железы они имеют уникальный гистологический вид. Они состоят из анатомически и функционально различных долей, называемых передней долей (аденогипофиз), задней долей (нейрогипофиз) и промежуточной долей. [1] [2]
Гипофиз находится внутри турецкого седла или гипофизарной ямки. Эта структура присутствует около центра у основания черепа и является фиброзно-костной. Анатомические границы железы имеют клиническое и хирургическое значение.Sella turcica — это вогнутое углубление в клиновидной кости. Отражения твердой мозговой оболочки ограничивают ямку латерально и сверху.
Анатомия седлара
Костные стенки турецкого седла окружают ямку на переднем, заднем и нижнем краях. Гипофиз, наряду с турецким седлом, составляет седло. Tuberculum sellae составляет переднюю стенку, а dorsum sellae — заднюю костную стенку. Перед бугорком располагается хиазматическая борозда.Края спинки турецкого седла образуют округлые образования, называемые задним клиноидным отростком. Переднебоковой край турецкого седла образует передний клиноидный отросток. Эти два клиноидных отростка способствуют прикреплению дуральных складок. Крыша клиновидной пазухи образует дно гипофизарной ямки. Диафрагма турецкого седла представляет собой дуральную складку с центральным отверстием, которая не полностью покрывает турецкое седло как крышу. Аденогипофиз отделен от перекреста зрительных нервов диафрагмой.Он продолжается с твердой мозговой оболочкой. Ствол гипофиза и кровеносные сосуды проходят через центральное отверстие.
Параселлярная и супраселлярная анатомия
Кавернозный синус и супраселлярная цистерна охватывают параселлярную область. Боковые стенки гипофизарной ямки состоят из твердой мозговой оболочки и содержат кавернозный синус. Кавернозный синус состоит из внутренней сонной артерии, симпатических волокон, черепных нервов III, IV, V и VI. Супраселлярная цистерна включает перекрест зрительных нервов, часть третьего желудочка, гипоталамус и клубень синереума.Этот клубень cinereum представляет собой пластинку серого вещества. Исследователи выявили повышенную концентрацию коллагена IV типа в гипофизе и окружающих тканях, включая капсулу. Эта ткань имеет клиническое значение, поскольку она участвует в прогрессировании аденомы и инвазии соседних структур. [1] [3]
ПЕРЕДНЯЯ ГОЛОВНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Аденогипофизы представляют собой четко выраженные ацинусы, состоящие из клеток, которые производят и секретируют гормоны.Существует шесть клеточных линий, пять из которых являются типами клеток, вырабатывающих гормоны, которые называются соматотрофами, лактотрофами, кортикотрофами, тиреотрофами и гонадотрофами. Кроме того, негормонопродуцирующие клетки шестого типа в передней доле гипофиза называются фолликулостеллатными клетками. Передняя часть гипофиза включает в себя следующие структуры:
Pars Distalis: Он расположен в дистальной части железы, и большая часть гормонов секретируется из этой области. Он составляет основную часть передней доли гипофиза.Он состоит из фолликулов разного размера. На основании используемых методов окрашивания клетки, продуцирующие гормоны, классифицируются ниже:
Ацидофилы: они состоят из полипептидных гормонов, и их цитоплазма окрашивается от красного до оранжевого цвета. Соматотрофы и лактотрофы — это ацидофилы.
Базофилы: они состоят из гликопротеиновых гормонов, и их цитоплазма окрашивается от синего до пурпурного цвета. Тиротрофы, гонадотрофы и кортикотрофы — это базофилы.
Хромофобы: плохо окрашиваются.Они могут представлять собой стволовые клетки, которым еще предстоит дифференцироваться в зрелые клетки, продуцирующие гормоны.
Pars Tuberalis: Трубчатая ножка спереди и сзади делится на pars tuberalis. Он простирается от дистальной части. Pars tuberalis окружает воронкообразный ствол, который состоит из немиелинизированных аксонов от ядер гипоталамуса. Гормоны окситоцин и вазопрессин накапливаются в этих аксонах, образуя яйцевидные эозинофильные вздутия вдоль воронкообразного ствола.Они составляют «тела сельди».
Pars Intermedia: Он находится между дистальной частью и задней долей гипофиза. Он состоит из фолликулов, содержащих коллоидный матрикс, и включает оставшуюся часть расщелины сумки Ратке. Хотя он в основном не функционирует, они производят меланоцит-стимулирующий гормон, эндорфины и имеют некоторые стволовые клетки гипофиза.
Гипоталамус — это место, где синтезируются первичные гормоны первичного сигнала для стимуляции гипофиза.Их синтез происходит в клеточном теле нейронов, после чего аксоны проецируются и заканчиваются на железе в окончатых портальных капиллярах. Затем они перемещаются по кровотоку в гипофиз, чтобы стимулировать определенные клетки или подавлять их.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены гормоны, вырабатываемые и секретируемые передней долей гипофиза.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ): Высвобождение этого гормона железой происходит в ответ на выработку кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из гипоталамуса.CRH достигает целевого местоположения через портальную систему и расщепляет проопиомеланокортин (POMC) на три основных вещества, которые являются АКТГ, гормоном, стимулирующим меланоциты, и бета-эндорфинами. Затем они путешествуют, чтобы достичь коры надпочечников через кровоток, чтобы облегчить высвобождение кортизола. Отрицательная обратная связь от кортизола регулирует CRH и ACTH. Они способствуют секреции глюкокортикоидов во время стресса.
Пролактин (PRL): Этот гормон находится под прямым контролем гипоталамуса.Дофамин подавляет высвобождение пролактина. Кормление ребенка грудью в послеродовом периоде будет препятствовать высвобождению дофамина, тем самым подавляя высвобождение пролактина. Когда уровень дофамина падает из-за болезни или лекарств, у пациента развивается галакторея. Их основная функция — стимулировать рост молочных желез и участвовать в производстве молока.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ): Гонадотропин-высвобождающий гормон (ГнРГ), который секретируется гипоталамусом, действует на клетки гонадотропина, секретируя ЛГ и ФСГ.У мужчин ЛГ действует на клетки Лейдига и секретирует тестостерон из яичек. ФСГ действует на клетки Сертоли и секретирует ингибин В для сперматогенеза. У женщин ЛГ воздействует на яичники, инициируя выработку стероидного гормона, и его выброс вызывает овуляцию. ФСГ действует на клетки гранулезы и инициирует развитие фолликулов для овуляции зрелым фолликулом Граафа. Стероидные половые гормоны регулируют ЛГ и ФСГ посредством отрицательной обратной связи.
Гормон роста или соматотропин (GH): GH секретируется соматотрофами в ответ на высвобождающий гормон роста гормон, высвобождаемый из гипоталамуса.GH обладает анаболическими свойствами и стимулирует рост клеток в организме. Высвобождение GH регулируется отрицательной обратной связью от повышенных уровней GH и IGF-1 в крови.
Тиреотропный гормон (ТТГ): Секреция ТТГ тиреотрофами железы происходит в ответ на тиреотропин-рилизинг-гормон гипоталамуса. Этот ТТГ действует на щитовидную железу, стимулируя высвобождение Т3 и Т4. ТТГ регулируется уровнями Т3 и Т4 в крови.[4] [5] [6] [7]
ПОСТЕРИАЛЬНАЯ ПИТУИТАРНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Эта часть железы представляет собой специализированную нейроэндокринную структуру. Задний гипофиз представляет собой комбинацию нервной части и инфундибулярной ножки. Они содержат аксоны, которые произошли от нейронов гипоталамуса, в частности окончания аксонов магноцеллюлярных нейронов паравентрикулярного и супраоптического ядер. Глиальные клетки, называемые питуицитами, окружают аксоны.Питуициты имеют удлиненные отростки, которые проходят вместе с аксонами; они отсутствуют в типичных астроцитах и обусловлены экспрессией фактора транскрипции TTF-1. Аксоны вместе образуют гипоталамо-гипофизарный тракт, который заканчивается около синусоидов задней доли. Терминалы аксонов расположены близко к кровеносным сосудам, что способствует секреции гормонов. Гормоны-предшественники упакованы в секреторные гранулы, называемые тельцами сельди. Эти гормоны-предшественники затем расщепляются во время транспортировки в задний гипофиз.Нейрофизины — это белки, которые необходимы для посттрансляционной обработки гормонов. Задний гипофиз не железистый, как передний гипофиз. Таким образом, они не синтезируют гормоны.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены два гормона, выделяемые задней долей гипофиза.
Окситоцин: Они участвуют в выработке молока или рефлексе выброса молока во время лактации, сокращении миоэпителиальных и гладких мышц, сокращении матки.Этот гормон доступен для экзогенного введения пациентам с послеродовым кровотечением. Пять МЕ окситоцина — это рекомендуемая доза для внутривенной инъекции для предотвращения послеродового кровотечения, она вводится после родов в переднюю часть плеча плода [8].
Аргинин вазопрессин (AVP) или антидиуретический гормон (ADH): Эти гормоны помогают регулировать содержание воды и предотвращают ее истощение. Он поддерживает тонус крови и кровяное давление во время потери объема.Гладкие мышцы сосудов экспрессируют рецепторы V1, которые в ответ на AVP вызывают сокращение артериол. Почечный собирающий проток и эпителий канальцев экспрессируют рецепторы V2, которые в ответ на AVP активируют два канала аквапорина и увеличивают обратный захват свободной воды. [2] [6] [9] [10]
Эмбриология
Гипофиз имеет двойное происхождение. Оральная эктодерма дает начало аденогипофизу, а нервная эктодерма дает начало нейрогипофизу. Задняя доля меньше по размеру и возникает в результате выхода нервных зачатков третьего желудочка.Таким образом, это продолжение центральной нервной системы. Органогенез начинается примерно на 4-й неделе внутриутробного развития плода. Гипофизарная плакода образуется в ротовой эктодерме и дает начало мешочку Ратке; это развивается как выпячивание ротовой эктодермы вверх по направлению к нервной эктодерме с образованием передней доли. Вентральный промежуточный мозг расширяется вниз, образуя заднюю долю. Примерно через 6-8 недель в основании мешочка Ратке образуется сужение, которое полностью закрывается, отделяя его от орального эпителия.Гипоталамус сообщается с аденогипофизом через сосудистую связь, называемую портальной системой гипоталамогипофиза. Тщательная координация между сигналами регуляторных факторов транскрипции является требованием для правильного развития гипофиза. Существует несколько факторов транскрипции, таких как костный морфогенный белок 4 и фактор роста фибробластов 8, которые необходимы для развития. Путь передачи сигналов notch играет жизненно важную роль в приверженности клеточных клонов эпигенетической регуляции.SOX2 и SOC3 участвуют в морфогенезе гипофиза. Мутация факторов транскрипции, таких как Rpx, Prop-1 и Pit-1, может привести к ряду заболеваний гипофиза, поскольку они являются ранними факторами, которые помогают в органогенезе. [2] [5]
Кровоснабжение и лимфатика
Гипофиз представляет собой ткань с хорошей васкуляризацией, кровоснабжение которой соединяется с гипоталамусом через систему воротного канала гипоталамогипофиза.
Верхняя гипофизарная артерия кровоснабжает переднюю долю.Он берет начало от внутренней сонной артерии или задней соединительной артерии. Вместе эти две артерии образуют первичное сплетение и снабжают кровью срединное возвышение. Клетки гипоталамуса оканчиваются на среднем возвышении. Первичные сплетения получают регуляторные факторы. Капилляры образуют венулы, которые приводят к образованию портальных гипофизарных вен. Вторичные сплетения впадают в кавернозный синус. Кровоснабжение промежуточной доли осуществляется за счет анастомозов между капиллярами передней и задней доли.Небольшие ответвления от верхней гипофизарной артерии кровоснабжают ножку гипофиза, части зрительного нерва и хиазму.
Нижняя гипофизарная артерия снабжает заднюю долю главным образом нервной частью и берет начало от менингогипофизарного ствола, который является ветвью внутренней сонной артерии. Задняя доля впадает в кавернозный синус. [4] [11]
Хирургические аспекты
Существует несколько хирургических подходов к лечению новообразований гипофиза.Не функционирующая аденома хирургически удаляется только тогда, когда опухоль вызывает сдавление или массовый эффект на соседние структуры, такие как перекрест зрительных нервов, вызывающий дефект поля битемпоральной гемианопсии. Этот специфический дефект поля зрения возникает из-за сжатия носовых волокон сетчатки, которые пересекаются внутри зрительного перекреста. Хирургическое удаление пролактиномы происходит только в том случае, если не удается лечить дофаминергическими препаратами. Транссфеноидальная хирургия — это часто выбираемая процедура резекции, особенно при болезни Кушинга.
Транскраниальный, микроскопический транссфеноидальный и эндоскопический эндоназальный доступ — это разные методы хирургии. Микроскопическая транссфеноидальная хирургия — широко используемый метод резекции гипофиза. Тем не менее, эндоскопический подход более предпочтителен, так как продолжительность операции сокращается, более короткое пребывание в больнице, минимально инвазивное, имеет меньшую вероятность развития осложнений и пациенты испытывают меньшую послеоперационную боль. Исследователи изучают новые методы визуализации для лучшей визуализации аденом с использованием интраоперационной магнитно-резонансной томографии (МРТ) с высоким полем, поскольку они могут обеспечить лучшее пространственное разрешение.Стереотаксическая радиохирургия может иметь значение у пациентов, которые не желают повторять хирургическое лечение рецидивирующих или остаточных аденом [13].
Клиническая значимость
Ниже приведены некоторые из критических состояний, связанных с гипофизом.
Аденома гипофиза
Самая частая патология в области седла — опухоль гипофиза. Они подразделяются на микроаденомы (менее 10 мм) и макроаденомы (более 10 мм).Эти макроаденомы могут сдавливать соседние структуры. Когда он расширяется в стороны, кавернозный синус сжимается, вызывая офтальмоплегию. Пациенты будут иметь диплопию из-за сдавления черепных нервов. Они также могут проявляться бессимптомно или сопровождаться головными болями. Все клеточные линии способны вызывать аденому.
Пролактинома: Это наиболее распространенный тип функционирующей секреторной аденомы. Они остаются бессимптомными в течение длительного периода, пока не вызовут сдавление или массовое воздействие на нормальные окружающие ткани, вызывающие гормональную дисфункцию, визуальные изменения, гидроцефалию и гипогонадизм.
Болезнь Иценко-Кушинга: Возникает в результате аденомы гипофиза, секретирующей АКТГ. Они проявляются такими симптомами, как проксимальная миопатия, психические расстройства, ожирение, фиолетовые полосы на животе, лишний жир на шее, называемый буйволиным горбом, и гипертония. Стандартным методом удаления опухоли является транссфеноидальная аденэктомия. Путь проходит через заднюю стенку клиновидной пазухи, которая образует нижнюю границу гипофиза.
GH, секретирующая аденома: Эта аденома производит много GH, что может вызвать акромегалию или гигантизм.У пациента может быть синдром запястного канала, проксимальная миопатия и, в редких случаях, гипертония или сахарный диабет.
Синдром компрессии стебля: У пациента наблюдаются симптомы гиперпролактинемии с повышенной концентрацией пролактина в присутствии седларной или супраселлярной массы, сдавливающей стебель.
Апоплексия гипофиза: Аденомы гипофиза, которые часто протекают бессимптомно, могут увеличиваться в размерах и напрямую приобретать дополнительное артериальное кровоснабжение и подвергаться геморрагическому инфаркту.Клиническая картина включает резкую головную боль, визуальные симптомы, такие как диплопия из-за компрессии кавернозного синуса, пангипопитуитаризм с низким артериальным давлением, очаговые неврологические нарушения. Триада апоплексии включает головные боли, визуальные изменения и рвоту. Клиницисты могут ошибочно диагностировать это состояние как субарахноидальное кровоизлияние. Экстренная компьютерная томография покажет увеличенную гипофизарную ямку с небольшим количеством крови, а МРТ подтвердит диагноз.
Синдром Шихана: Это связано с инфарктом и некрозом гипофиза.Его можно охарактеризовать как послеродовой гипопитуитаризм, поскольку послеродовое кровотечение тесно связано с его этиологией. Во время беременности железа увеличивается в размерах, что приводит к сдавливанию верхней гипофизарной артерии. Если у пациентки во время родов падает артериальное давление, это вызывает инфаркт и некроз железы. У пациента обычно наблюдается недостаточность лактации в послеродовом периоде, что в конечном итоге приводит к дефициту гормонов передней доли гипофиза.
Лимфоцитарный гипофизит: Это состояние обычно связано с беременностью. Это аутоиммунное заболевание с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, при котором нормальные ткани разрушаются. Визуализация с помощью МРТ показывает однородно увеличивающиеся и увеличенные железы.
Гранулематозный гипофизит: Это неказеозная гранулема с гигантскими клетками типа Лангерганса. Когда он присутствует в задней доле, это может быть связано с нейросаркоидозом.
Синдром пустого седла: Существует два типа синдрома пустого седла, которые различают в зависимости от причины.Синдром первичного пустого турецкого седла — это дефект турецкой диафрагмы, который позволяет содержимому, находящемуся выше, попадать в турецкое седло, таким образом сдавливая железу. Вторичный синдром пустого турецкого седла возникает по таким причинам, как опухоли или хирургическое вмешательство. Этот синдром связан с повторнородящими женщинами, ожирением и доброкачественной внутричерепной гипертензией. У повторнородящих женщин это может быть связано с многократным увеличением и инволюцией железы, приводящим к ее уплощению. Это состояние следует дифференцировать от краниофарингиомы и кисты расщелины Ратке, поскольку они также могут проявляться кистой в том же месте.
Синдром несоответствующего антидиуретического гормона (SIADH): Это состояние с чрезмерной выработкой антидиуретического гормона, которое может быть результатом различных состояний, таких как расстройства нервной системы, опухоли, эктопические источники, такие как паранеопластические синдромы, травмы головы и лекарства . Пациенты будут иметь измененное психическое состояние, судороги или даже более тяжелые случаи с комой. Будет гипонатриемия из-за разведения свободной водой. Анализ мочи покажет повышенную концентрацию и осмоляльность.
Краниофарингиомы: Два варианта классифицируются на основе клинических и генетических особенностей: адамантиноматозная (АЦП) и папиллярная (ПКП) краниофарингиома. БКП встречается у детей, а ПЦП — только у взрослых. Предлагаемая эмбриональная теория утверждает, что он развивается из эктопических эмбриональных остатков сумки Ратке. Метапластическая теория утверждает, что плоский эпителий, входящий в состав железы, претерпевает метаплазию и трансформируется.
Киста расщелины Ратке: Это доброкачественная киста, которая возникает из муцинозных веществ в остатках сумки Ратке.Киста содержит розовое эозинофильное вещество. Из-за хронического воспаления у них могут развиться ксантогранулемы или кристаллы холестерина.
Множественная эндокринная неоплазия-1 (MEN-1): Это генетический эндокринный неопластический синдром. Наблюдается аномальный рост гипофиза, паращитовидной железы и поджелудочной железы. [14] [15] [16] [17]
Анатомия, голова и шея, гипофиз — StatPearls
Структура и функции
ОБЩАЯ АНАТОМИЯ ПИТОМНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Гипофиз быстро растет от рождения до взрослой жизни и достигает веса 500 мг.Железа взрослого человека имеет переднезадний диаметр 8 мм и поперечный диаметр 12 мм. Существует несоответствие размеров железы у самцов и самок. Во время беременности он почти удваивается в размерах по мере увеличения дистальной части. Pars distalis является частью передней доли гипофиза. Сверху он ограничен диафрагмой турецкого седла, передне-нижним — клиновидной пазухой, а латерально — кавернозной пазухой. Перекрест зрительных нервов расположен кпереди от железы. Клубень cinereum и срединное возвышение гипоталамуса дают начало infundibulum.Трубчатый воронок соединяет гипофиз с мозгом. Из-за двойного происхождения железы они имеют уникальный гистологический вид. Они состоят из анатомически и функционально различных долей, называемых передней долей (аденогипофиз), задней долей (нейрогипофиз) и промежуточной долей. [1] [2]
Гипофиз находится внутри турецкого седла или гипофизарной ямки. Эта структура присутствует около центра у основания черепа и является фиброзно-костной. Анатомические границы железы имеют клиническое и хирургическое значение.Sella turcica — это вогнутое углубление в клиновидной кости. Отражения твердой мозговой оболочки ограничивают ямку латерально и сверху.
Анатомия седлара
Костные стенки турецкого седла окружают ямку на переднем, заднем и нижнем краях. Гипофиз, наряду с турецким седлом, составляет седло. Tuberculum sellae составляет переднюю стенку, а dorsum sellae — заднюю костную стенку. Перед бугорком располагается хиазматическая борозда.Края спинки турецкого седла образуют округлые образования, называемые задним клиноидным отростком. Переднебоковой край турецкого седла образует передний клиноидный отросток. Эти два клиноидных отростка способствуют прикреплению дуральных складок. Крыша клиновидной пазухи образует дно гипофизарной ямки. Диафрагма турецкого седла представляет собой дуральную складку с центральным отверстием, которая не полностью покрывает турецкое седло как крышу. Аденогипофиз отделен от перекреста зрительных нервов диафрагмой.Он продолжается с твердой мозговой оболочкой. Ствол гипофиза и кровеносные сосуды проходят через центральное отверстие.
Параселлярная и супраселлярная анатомия
Кавернозный синус и супраселлярная цистерна охватывают параселлярную область. Боковые стенки гипофизарной ямки состоят из твердой мозговой оболочки и содержат кавернозный синус. Кавернозный синус состоит из внутренней сонной артерии, симпатических волокон, черепных нервов III, IV, V и VI. Супраселлярная цистерна включает перекрест зрительных нервов, часть третьего желудочка, гипоталамус и клубень синереума.Этот клубень cinereum представляет собой пластинку серого вещества. Исследователи выявили повышенную концентрацию коллагена IV типа в гипофизе и окружающих тканях, включая капсулу. Эта ткань имеет клиническое значение, поскольку она участвует в прогрессировании аденомы и инвазии соседних структур. [1] [3]
ПЕРЕДНЯЯ ГОЛОВНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Аденогипофизы представляют собой четко выраженные ацинусы, состоящие из клеток, которые производят и секретируют гормоны.Существует шесть клеточных линий, пять из которых являются типами клеток, вырабатывающих гормоны, которые называются соматотрофами, лактотрофами, кортикотрофами, тиреотрофами и гонадотрофами. Кроме того, негормонопродуцирующие клетки шестого типа в передней доле гипофиза называются фолликулостеллатными клетками. Передняя часть гипофиза включает в себя следующие структуры:
Pars Distalis: Он расположен в дистальной части железы, и большая часть гормонов секретируется из этой области. Он составляет основную часть передней доли гипофиза.Он состоит из фолликулов разного размера. На основании используемых методов окрашивания клетки, продуцирующие гормоны, классифицируются ниже:
Ацидофилы: они состоят из полипептидных гормонов, и их цитоплазма окрашивается от красного до оранжевого цвета. Соматотрофы и лактотрофы — это ацидофилы.
Базофилы: они состоят из гликопротеиновых гормонов, и их цитоплазма окрашивается от синего до пурпурного цвета. Тиротрофы, гонадотрофы и кортикотрофы — это базофилы.
Хромофобы: плохо окрашиваются.Они могут представлять собой стволовые клетки, которым еще предстоит дифференцироваться в зрелые клетки, продуцирующие гормоны.
Pars Tuberalis: Трубчатая ножка спереди и сзади делится на pars tuberalis. Он простирается от дистальной части. Pars tuberalis окружает воронкообразный ствол, который состоит из немиелинизированных аксонов от ядер гипоталамуса. Гормоны окситоцин и вазопрессин накапливаются в этих аксонах, образуя яйцевидные эозинофильные вздутия вдоль воронкообразного ствола.Они составляют «тела сельди».
Pars Intermedia: Он находится между дистальной частью и задней долей гипофиза. Он состоит из фолликулов, содержащих коллоидный матрикс, и включает оставшуюся часть расщелины сумки Ратке. Хотя он в основном не функционирует, они производят меланоцит-стимулирующий гормон, эндорфины и имеют некоторые стволовые клетки гипофиза.
Гипоталамус — это место, где синтезируются первичные гормоны первичного сигнала для стимуляции гипофиза.Их синтез происходит в клеточном теле нейронов, после чего аксоны проецируются и заканчиваются на железе в окончатых портальных капиллярах. Затем они перемещаются по кровотоку в гипофиз, чтобы стимулировать определенные клетки или подавлять их.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены гормоны, вырабатываемые и секретируемые передней долей гипофиза.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ): Высвобождение этого гормона железой происходит в ответ на выработку кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из гипоталамуса.CRH достигает целевого местоположения через портальную систему и расщепляет проопиомеланокортин (POMC) на три основных вещества, которые являются АКТГ, гормоном, стимулирующим меланоциты, и бета-эндорфинами. Затем они путешествуют, чтобы достичь коры надпочечников через кровоток, чтобы облегчить высвобождение кортизола. Отрицательная обратная связь от кортизола регулирует CRH и ACTH. Они способствуют секреции глюкокортикоидов во время стресса.
Пролактин (PRL): Этот гормон находится под прямым контролем гипоталамуса.Дофамин подавляет высвобождение пролактина. Кормление ребенка грудью в послеродовом периоде будет препятствовать высвобождению дофамина, тем самым подавляя высвобождение пролактина. Когда уровень дофамина падает из-за болезни или лекарств, у пациента развивается галакторея. Их основная функция — стимулировать рост молочных желез и участвовать в производстве молока.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ): Гонадотропин-высвобождающий гормон (ГнРГ), который секретируется гипоталамусом, действует на клетки гонадотропина, секретируя ЛГ и ФСГ.У мужчин ЛГ действует на клетки Лейдига и секретирует тестостерон из яичек. ФСГ действует на клетки Сертоли и секретирует ингибин В для сперматогенеза. У женщин ЛГ воздействует на яичники, инициируя выработку стероидного гормона, и его выброс вызывает овуляцию. ФСГ действует на клетки гранулезы и инициирует развитие фолликулов для овуляции зрелым фолликулом Граафа. Стероидные половые гормоны регулируют ЛГ и ФСГ посредством отрицательной обратной связи.
Гормон роста или соматотропин (GH): GH секретируется соматотрофами в ответ на высвобождающий гормон роста гормон, высвобождаемый из гипоталамуса.GH обладает анаболическими свойствами и стимулирует рост клеток в организме. Высвобождение GH регулируется отрицательной обратной связью от повышенных уровней GH и IGF-1 в крови.
Тиреотропный гормон (ТТГ): Секреция ТТГ тиреотрофами железы происходит в ответ на тиреотропин-рилизинг-гормон гипоталамуса. Этот ТТГ действует на щитовидную железу, стимулируя высвобождение Т3 и Т4. ТТГ регулируется уровнями Т3 и Т4 в крови.[4] [5] [6] [7]
ПОСТЕРИАЛЬНАЯ ПИТУИТАРНАЯ ЖЕЛЕЗА
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Эта часть железы представляет собой специализированную нейроэндокринную структуру. Задний гипофиз представляет собой комбинацию нервной части и инфундибулярной ножки. Они содержат аксоны, которые произошли от нейронов гипоталамуса, в частности окончания аксонов магноцеллюлярных нейронов паравентрикулярного и супраоптического ядер. Глиальные клетки, называемые питуицитами, окружают аксоны.Питуициты имеют удлиненные отростки, которые проходят вместе с аксонами; они отсутствуют в типичных астроцитах и обусловлены экспрессией фактора транскрипции TTF-1. Аксоны вместе образуют гипоталамо-гипофизарный тракт, который заканчивается около синусоидов задней доли. Терминалы аксонов расположены близко к кровеносным сосудам, что способствует секреции гормонов. Гормоны-предшественники упакованы в секреторные гранулы, называемые тельцами сельди. Эти гормоны-предшественники затем расщепляются во время транспортировки в задний гипофиз.Нейрофизины — это белки, которые необходимы для посттрансляционной обработки гормонов. Задний гипофиз не железистый, как передний гипофиз. Таким образом, они не синтезируют гормоны.
ФУНКЦИЯ
Ниже приведены два гормона, выделяемые задней долей гипофиза.
Окситоцин: Они участвуют в выработке молока или рефлексе выброса молока во время лактации, сокращении миоэпителиальных и гладких мышц, сокращении матки.Этот гормон доступен для экзогенного введения пациентам с послеродовым кровотечением. Пять МЕ окситоцина — это рекомендуемая доза для внутривенной инъекции для предотвращения послеродового кровотечения, она вводится после родов в переднюю часть плеча плода [8].
Аргинин вазопрессин (AVP) или антидиуретический гормон (ADH): Эти гормоны помогают регулировать содержание воды и предотвращают ее истощение. Он поддерживает тонус крови и кровяное давление во время потери объема.Гладкие мышцы сосудов экспрессируют рецепторы V1, которые в ответ на AVP вызывают сокращение артериол. Почечный собирающий проток и эпителий канальцев экспрессируют рецепторы V2, которые в ответ на AVP активируют два канала аквапорина и увеличивают обратный захват свободной воды. [2] [6] [9] [10]
Эмбриология
Гипофиз имеет двойное происхождение. Оральная эктодерма дает начало аденогипофизу, а нервная эктодерма дает начало нейрогипофизу. Задняя доля меньше по размеру и возникает в результате выхода нервных зачатков третьего желудочка.Таким образом, это продолжение центральной нервной системы. Органогенез начинается примерно на 4-й неделе внутриутробного развития плода. Гипофизарная плакода образуется в ротовой эктодерме и дает начало мешочку Ратке; это развивается как выпячивание ротовой эктодермы вверх по направлению к нервной эктодерме с образованием передней доли. Вентральный промежуточный мозг расширяется вниз, образуя заднюю долю. Примерно через 6-8 недель в основании мешочка Ратке образуется сужение, которое полностью закрывается, отделяя его от орального эпителия.Гипоталамус сообщается с аденогипофизом через сосудистую связь, называемую портальной системой гипоталамогипофиза. Тщательная координация между сигналами регуляторных факторов транскрипции является требованием для правильного развития гипофиза. Существует несколько факторов транскрипции, таких как костный морфогенный белок 4 и фактор роста фибробластов 8, которые необходимы для развития. Путь передачи сигналов notch играет жизненно важную роль в приверженности клеточных клонов эпигенетической регуляции.SOX2 и SOC3 участвуют в морфогенезе гипофиза. Мутация факторов транскрипции, таких как Rpx, Prop-1 и Pit-1, может привести к ряду заболеваний гипофиза, поскольку они являются ранними факторами, которые помогают в органогенезе. [2] [5]
Кровоснабжение и лимфатика
Гипофиз представляет собой ткань с хорошей васкуляризацией, кровоснабжение которой соединяется с гипоталамусом через систему воротного канала гипоталамогипофиза.
Верхняя гипофизарная артерия кровоснабжает переднюю долю.Он берет начало от внутренней сонной артерии или задней соединительной артерии. Вместе эти две артерии образуют первичное сплетение и снабжают кровью срединное возвышение. Клетки гипоталамуса оканчиваются на среднем возвышении. Первичные сплетения получают регуляторные факторы. Капилляры образуют венулы, которые приводят к образованию портальных гипофизарных вен. Вторичные сплетения впадают в кавернозный синус. Кровоснабжение промежуточной доли осуществляется за счет анастомозов между капиллярами передней и задней доли.Небольшие ответвления от верхней гипофизарной артерии кровоснабжают ножку гипофиза, части зрительного нерва и хиазму.
Нижняя гипофизарная артерия снабжает заднюю долю главным образом нервной частью и берет начало от менингогипофизарного ствола, который является ветвью внутренней сонной артерии. Задняя доля впадает в кавернозный синус. [4] [11]
Хирургические аспекты
Существует несколько хирургических подходов к лечению новообразований гипофиза.Не функционирующая аденома хирургически удаляется только тогда, когда опухоль вызывает сдавление или массовый эффект на соседние структуры, такие как перекрест зрительных нервов, вызывающий дефект поля битемпоральной гемианопсии. Этот специфический дефект поля зрения возникает из-за сжатия носовых волокон сетчатки, которые пересекаются внутри зрительного перекреста. Хирургическое удаление пролактиномы происходит только в том случае, если не удается лечить дофаминергическими препаратами. Транссфеноидальная хирургия — это часто выбираемая процедура резекции, особенно при болезни Кушинга.
Транскраниальный, микроскопический транссфеноидальный и эндоскопический эндоназальный доступ — это разные методы хирургии. Микроскопическая транссфеноидальная хирургия — широко используемый метод резекции гипофиза. Тем не менее, эндоскопический подход более предпочтителен, так как продолжительность операции сокращается, более короткое пребывание в больнице, минимально инвазивное, имеет меньшую вероятность развития осложнений и пациенты испытывают меньшую послеоперационную боль. Исследователи изучают новые методы визуализации для лучшей визуализации аденом с использованием интраоперационной магнитно-резонансной томографии (МРТ) с высоким полем, поскольку они могут обеспечить лучшее пространственное разрешение.Стереотаксическая радиохирургия может иметь значение у пациентов, которые не желают повторять хирургическое лечение рецидивирующих или остаточных аденом [13].
Клиническая значимость
Ниже приведены некоторые из критических состояний, связанных с гипофизом.
Аденома гипофиза
Самая частая патология в области седла — опухоль гипофиза. Они подразделяются на микроаденомы (менее 10 мм) и макроаденомы (более 10 мм).Эти макроаденомы могут сдавливать соседние структуры. Когда он расширяется в стороны, кавернозный синус сжимается, вызывая офтальмоплегию. Пациенты будут иметь диплопию из-за сдавления черепных нервов. Они также могут проявляться бессимптомно или сопровождаться головными болями. Все клеточные линии способны вызывать аденому.
Пролактинома: Это наиболее распространенный тип функционирующей секреторной аденомы. Они остаются бессимптомными в течение длительного периода, пока не вызовут сдавление или массовое воздействие на нормальные окружающие ткани, вызывающие гормональную дисфункцию, визуальные изменения, гидроцефалию и гипогонадизм.
Болезнь Иценко-Кушинга: Возникает в результате аденомы гипофиза, секретирующей АКТГ. Они проявляются такими симптомами, как проксимальная миопатия, психические расстройства, ожирение, фиолетовые полосы на животе, лишний жир на шее, называемый буйволиным горбом, и гипертония. Стандартным методом удаления опухоли является транссфеноидальная аденэктомия. Путь проходит через заднюю стенку клиновидной пазухи, которая образует нижнюю границу гипофиза.
GH, секретирующая аденома: Эта аденома производит много GH, что может вызвать акромегалию или гигантизм.У пациента может быть синдром запястного канала, проксимальная миопатия и, в редких случаях, гипертония или сахарный диабет.
Синдром компрессии стебля: У пациента наблюдаются симптомы гиперпролактинемии с повышенной концентрацией пролактина в присутствии седларной или супраселлярной массы, сдавливающей стебель.
Апоплексия гипофиза: Аденомы гипофиза, которые часто протекают бессимптомно, могут увеличиваться в размерах и напрямую приобретать дополнительное артериальное кровоснабжение и подвергаться геморрагическому инфаркту.Клиническая картина включает резкую головную боль, визуальные симптомы, такие как диплопия из-за компрессии кавернозного синуса, пангипопитуитаризм с низким артериальным давлением, очаговые неврологические нарушения. Триада апоплексии включает головные боли, визуальные изменения и рвоту. Клиницисты могут ошибочно диагностировать это состояние как субарахноидальное кровоизлияние. Экстренная компьютерная томография покажет увеличенную гипофизарную ямку с небольшим количеством крови, а МРТ подтвердит диагноз.
Синдром Шихана: Это связано с инфарктом и некрозом гипофиза.Его можно охарактеризовать как послеродовой гипопитуитаризм, поскольку послеродовое кровотечение тесно связано с его этиологией. Во время беременности железа увеличивается в размерах, что приводит к сдавливанию верхней гипофизарной артерии. Если у пациентки во время родов падает артериальное давление, это вызывает инфаркт и некроз железы. У пациента обычно наблюдается недостаточность лактации в послеродовом периоде, что в конечном итоге приводит к дефициту гормонов передней доли гипофиза.
Лимфоцитарный гипофизит: Это состояние обычно связано с беременностью. Это аутоиммунное заболевание с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией, при котором нормальные ткани разрушаются. Визуализация с помощью МРТ показывает однородно увеличивающиеся и увеличенные железы.
Гранулематозный гипофизит: Это неказеозная гранулема с гигантскими клетками типа Лангерганса. Когда он присутствует в задней доле, это может быть связано с нейросаркоидозом.
Синдром пустого седла: Существует два типа синдрома пустого седла, которые различают в зависимости от причины.Синдром первичного пустого турецкого седла — это дефект турецкой диафрагмы, который позволяет содержимому, находящемуся выше, попадать в турецкое седло, таким образом сдавливая железу. Вторичный синдром пустого турецкого седла возникает по таким причинам, как опухоли или хирургическое вмешательство. Этот синдром связан с повторнородящими женщинами, ожирением и доброкачественной внутричерепной гипертензией. У повторнородящих женщин это может быть связано с многократным увеличением и инволюцией железы, приводящим к ее уплощению. Это состояние следует дифференцировать от краниофарингиомы и кисты расщелины Ратке, поскольку они также могут проявляться кистой в том же месте.
Синдром несоответствующего антидиуретического гормона (SIADH): Это состояние с чрезмерной выработкой антидиуретического гормона, которое может быть результатом различных состояний, таких как расстройства нервной системы, опухоли, эктопические источники, такие как паранеопластические синдромы, травмы головы и лекарства . Пациенты будут иметь измененное психическое состояние, судороги или даже более тяжелые случаи с комой. Будет гипонатриемия из-за разведения свободной водой. Анализ мочи покажет повышенную концентрацию и осмоляльность.
Краниофарингиомы: Два варианта классифицируются на основе клинических и генетических особенностей: адамантиноматозная (АЦП) и папиллярная (ПКП) краниофарингиома. БКП встречается у детей, а ПЦП — только у взрослых. Предлагаемая эмбриональная теория утверждает, что он развивается из эктопических эмбриональных остатков сумки Ратке. Метапластическая теория утверждает, что плоский эпителий, входящий в состав железы, претерпевает метаплазию и трансформируется.
Киста расщелины Ратке: Это доброкачественная киста, которая возникает из муцинозных веществ в остатках сумки Ратке.Киста содержит розовое эозинофильное вещество. Из-за хронического воспаления у них могут развиться ксантогранулемы или кристаллы холестерина.
Множественная эндокринная неоплазия-1 (MEN-1): Это генетический эндокринный неопластический синдром. Наблюдается аномальный рост гипофиза, паращитовидной железы и поджелудочной железы. [14] [15] [16] [17]
Железистая ткань: Руководство по гистологии
На этом изображении гипофиза с низким увеличением вы можете идентифицировать более бледное окрашивание задней доли гипофиза и более темное окрашивание передний гипофиз.Задний гипофиз связан с гипоталамус у ножки гипофиза.
Обнаружен гипофиз (также известный как гипофиз). у основания мозга, около 1 см в диаметре, лежит под третий желудочек в костной полости (турецкое седло) в основании череп. Имеет сложную структуру. Эта диаграмма гипофиза показывает его основные особенности.
Передняя и задняя части гипофиза имеют разное эмбриологическое происхождение.
Этот снимок гипофиза окрашен PAS и оранжевым. G. Вы должны уметь идентифицировать переднюю и заднюю доли гипофиза. (Ярко окрашенная часть — передняя). Мешочек Ратке (остатки из) окрашен этим пятном в ярко-фиолетовый цвет.
Задняя часть гипофиза эмбриологическое происхождение нервной ткани .это сформированный из понижения промежуточного мозга, который формирует дно третьего желудочка.
Передняя часть происходит от выроста из оральной эктодермы примитивного полость рта называется Мешочек Ратке .
Вдоль задней части передней доли узкая регион под названием pars intermedia , который также имеет его эмбриологическое происхождение — в сумке Ратке.Промежуточный раздел у человека развит слабо. Железисто-эпителиальная часть гипофиз также называют аденогипофизом — (передний гипофиз, pars intermedia и pars tuberalis).
Это различное происхождение отражено в гистологической структуре переднего и заднего отделов гипофиза.
Это увеличенное изображение передней доли гипофиза, окрашенного H&E, на котором видны два типы хромофилов; розовый — ацидофилов , которые встречаются чаще, а пурпурные — базофилов .(Изредка, вы можете определить третий тип, который плохо окрашен, это покоящиеся / дегранулированные хромофилы)
Передний гипофиз
Вы также должны увидеть два типа хромофилов (клеток которые поглощают пятно), называемые ацидофилами и базофилами .
Ацидофилы и базофилы являются разделены на разные классы клеток, которые имеют разные секреторные продукты и органы-мишени.Подтипы ацидофилов и базофилов, описаны в таблице ниже. Их нельзя отличить окрашиванием H&E или другими гистологическими окрашиваниями, но может быть окрашен специально иммуногистохимическими методами.
Передняя доля гипофиза секретирует пять различных типов гормонов. См. Таблицу ниже.
Капилляры в этой железе имеют отверстия для прохождения гормонов из секреторных клеток в кровоток.
Заболевания и поражения желез
Передняя доля гипофиза также содержит один тип хромофобов. (клетки, которые слабо окрашиваются) Это покоящиеся / дегранулированные хромофилы.
Тип хромофила
Класс
Секреторный продукт
Орган-мишень
Ацидофил
Соматотрофы (около 50%)
гормон роста (GH, также известный как соматотропин, STH)
Общее, но главной мишенью являются хондроциты эпифизов. пластины роста.Способствует росту (вместе с инсулино-подобным ростом факторов)
Маммотрофы (около 20%)
пролактин (PRL)
Ткань, вырабатывающая молоко (альвеолярные клетки) в груди
Базофилы
Кортикотрофы (около 20%)
АКТГ (адренокортикотропный гормон), также известный как кортикотропин.
Меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ)
Трофический (трофический — от греч. — питать) — общее действие — способствует росту и секреторной активности других эндокринные железы.
Мишень АКТГ — кортикостероидные клетки коры надпочечников.
Мишень MSH — меланоциты.
Мишенью
ТТГ являются фолликулярные эпителиальные клетки щитовидной железы.
Мишень ФСГ — это фолликулярные клетки яичников, способствующие росту фолликулов или клеток Сертоли яичек, способствующих сперматогенезу.
Целью
LH является развитие фолликулов — способствует овуляции или Клетки Лейдига яичек — они способствуют секреции адрогенов, способствуя сперматогенезу.
Три из этих трофических гормонов (ТТГ, ФСГ и ЛГ) являются гликопротеинами, так они могут быть окрашены методом PAS.
Тиротрофы (около 5%)
ТТГ (тиреотропный гормон), также известный как тиреотрофин
Гонадотрофы (около 5%)
гонадотропинов: ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) и ЛГ (лютенизирующий гормон). гормон).
Задний гипофиз.
Задний гипофиз сильно отличается от переднего гипофиза (см. Изображение рядом). Он содержит немиелинизированные аксоны, которые являются нейросекреторными клетками. Тела этих клеток расположены в гипоталамусе.
Он выделяет только два гормона:
Антидиуретический гормон (АДГ), действующий на почки, и окситоцин , , действующий на матку.
Имя, начинающееся с буквы «E» характерно для девушек, чья интуиция и внутреннее чутье всегда на высоте — они предчувствуют, чувствуют и внутренне ощущают ситуацию. Если говорить о внешней стороне — то это умные, довольно милые и открытые особы, любящие общение и больше склонные жить сегодняшним днем. Они обожают путешествовать, любят природу всей душой и в сущности — очень простые и доброжелательные. Единственное, они могут быть излишне назойливыми — этого у них не отнять.
Е
Ева
— Библейское имя, в современном контексте его можно перевести как «живая», «подвижная», «озорная». Ева — тактичная, рациональная, принципиальная, а в целом — веселая и радостная девушка.
↑ 445 ↓
Евгения
— с древнегреческого языка означает «благородная». Если Евгения что-то начала, ее невозможно остановить, даже если это дело ведет в пропасть. (1)
↑ 226 ↓
подробнее…
Евдокия
— имя Евдокия греческого происхождения — означает «благоволение». С таким именем живут больше сердцем, чем разумом.
↑ -195 ↓
Екатерина
— (Катя) имя из греческого языка, означает «чистая, непорочная». Екатерина всегда сдержана и благоразумна, среди окружающих известна как воспитанная, добрая и тактичная девушка, не лишенная вкуса и некоторой величественности. Очень умна, и с первых секунд дает почувствовать это.
↑ 804 ↓
подробнее…
Елена
— «избранная», «светлая» — в переводе с греческого. Елена общительна, восприимчива и легковерна. Ее отличает одухотворенность, повышенная возбудимость. Она с легкостью увлекается каким-либо делом, но редко доводит его до конца. (3)
↑ 348 ↓
подробнее…
Елизавета
— Имя имеет древнееврейское происхождение, и в переводе буквально означает «Бог мой – клятва». Елизавета — довольно категоричная девушка, которая часто чувствует себя недооцененной, поэтому нередко совершает достаточно импульсивные поступки. Она умеет приспосабливаться к окружающим людям, любопытна и уравновешена, всегда доводит начатые дела до победного конца, но на первом месте у нее всегда будут только личные интересы. (3)
↑ 773 ↓
Емельяна
— происхождение восходит к латинскому слову «aemulus», означающего «соперник», «неуступчивый». Обычно это смелая, независимая девушка, умеющая находить компромисс. (1)
↑ -404 ↓
Есения
— По словарю В.И.Даля, слово «есень» означает «осень», но есть много версий происхождения этого легкого и позитивного имени, появившегося в 70-х годах после показа одноименного фильма. Есения — легкая и позитивная девушка. (1)
↑ 314 ↓
подробнее…
Ефимия
— благочестивая, благожелательная (с греческого). Практичная девушка «с характером», не упускающая свою выгоду.
↑ -278 ↓
Ефросиния
— (Евфросиния) от греческого — «радость», «веселье». Общительная и требовательная девушка, немного придирчива, но самокритична.
↑ -311 ↓
Женское имя на букву е сканворд
Ева
Женское имя
Ева
Женское имя (венгерское)
Ева
Женское имя (латинское)
Ева
Женское имя (польское)
Ева
Женское имя (русское)
Ева
Женское имя со значением: (древнееврейское) буквально: жизнь
Ева
Женское имя, буквально жизнь (древнееврейское)
Евадне
Женское имя (латинское)
Евгеиня
Женское имя (русское)
Евгения
Женское имя (русское)
Евгения
Женское имя со значением: (греческое) благородная
Евгения
Женское имя (греческое благородная)
Евгения
Женское имя, производное от мужского имени Евгений. Происходит от др.-греч.
Евгения
Женское имя; драма Бомарше
Евгения
Женское имя
Евдокия
Женское имя (русское)
Евдокия
Женское имя со значением: (греческое) благоволение
Евдокия
Женское имя греческого происхождения. В европейских языках часто смешивается с именем Евдоксия, которое как собственно греческое есть иное имя
Евдокия
Женское имя, означающее любовь
Евлампия
Женское имя
Евлампия
Женское имя (русское)
Евлампия
Женское имя со значением: (греческое) благосветная, светящая
Евпраксия
Женское имя (русское)
Евпраксия
Женское имя; трагедия Г. Державина; роман П. Загребельного
Евпраксия
Женское имя (греческое благополучная)
Евс
Женское имя (египетское)
Ег
Женское имя (армянское)
Егана
Женское имя (азербайджанское)
Егине
Женское имя (армянское)
Еджайд
Женское имя (африканское)
Ёзге
Женское имя (турецкое)
Ёзгур
Женское имя (турецкое)
Езета
Женское имя (осетинское)
Ези
Женское имя (африканское)
Езидат
Женское имя (чеченское, ингушское)
Езимат
Женское имя (чеченское, ингушское)
Езира
Женское имя (чеченское, ингушское)
Езихат
Женское имя (чеченское, ингушское)
Ёзлем
Женское имя (турецкое)
Екатерина
Женское имя
Екатерина
Женское имя (грузинское)
Екатерина
Женское имя (русское)
Екатерина
Женское имя (греческое чистая, непорочная)
Елдам
Женское имя (татарское)
Елезавета
Женское имя (итальянское)
Елена
Женское имя
Елена
Женское имя (испанское)
Елена
Женское имя (итальянское)
Елена
Женское имя (русское)
Елена
Женское имя (хорватское)
Елена
Женское имя (греческое солнечная)
Елена
Женское имя со значением: (греческое) солнечная, факел
Елена
Женское имя, солнечная, факел (греческое)
Елена
Женское имя, рифмующееся с поленом
Елень
Женское имя (славянское)
Елизавета
Женское имя
Елизавета
Женское имя (осетинское)
Елизавета
Женское имя (русское)
Елизавета
Женское имя еврейского происхождения
Елизавета
Женское имя (древнееврейское почитающая бога, скромная)
Елица
Женское имя (славянское)
Елка
Женское имя (хорватское)
Ен
Женское имя (корейское)
Еразик
Женское имя (армянское)
Еразуи
Женское имя (армянское)
Еран
Женское имя (армянское)
Ерануи
Женское имя (армянское)
Ерануш
Женское имя (армянское)
Ераняк
Женское имя (армянское)
Ерби
Женское имя (египетское)
Ердин
Женское имя (баскское)
Ердина
Женское имя (баскское)
Ерика
Женское имя (американское)
Еринар
Женское имя (армянское)
Еркежан
Женское имя (казахское)
Еркия
Женское имя (баскское)
Ермине
Женское имя (армянское)
Ермоне
Женское имя (армянское)
Ерреа
Женское имя (баскское)
Ерреткса
Женское имя (баскское)
Ерсэль
Женское имя (немецкое)
Ерта
Женское имя (албанское)
Ертр
Женское имя (норвежское)
Ерца
Женское имя (баскское)
Есения
Женское имя, красивая (арабское)
Есения
Женское имя со значением: (арабское) красивая
Есита
Женское имя (чеченское, ингушское)
Есмине
Женское имя (армянское)
Ессения
Женское имя (испанское)
Есфирь
Женское имя (еврейское)
Есфирь
Женское имя (русское)
Еуонд
Женское имя (африканское)
Ефак
Женское имя (татарское)
Ефаксылу
Женское имя (татарское)
Ефимия
Женское имя
Ефимия
Женское имя (русское)
Ефимия
Женское имя (греческое благожелательная)
Ефросиния
Женское имя
Ефросинья
Женское имя (русское)
Ефросинья
Женское имя, происходящее от имени богини красоты
Ефросинья
Женское имя (греческое радость)
Ешидолгор
Женское имя (бурятское)
Ешинхорло
Женское имя (бурятское)
Ещиль
Женское имя (турецкое)
Женские грузинские имена со значениями 🚩 Список для девочек на русском языке
Женские грузинские имена
Любое имя грузинской женщины имеет долгую историю с большим переплетением культур других стран. Можно сказать, что грузинский народ поглотил все, что ему предлагали другие жители континента и планеты в целом.
Женские имена в сложной истории Грузии
Каждое женское имя грузинки, как и мужское, отражает довольно сложный путь в истории этого народа. В этом отношении следует различать религии, потому что культура находилась под влиянием очень раннего принятия христианской веры. Несмотря на то, что после рождения грузинских детей называли, как в других странах, собственные традиции все же присутствовали. Стоит рассмотреть все эти моменты более подробно.
Происхождение грузинских имен
На протяжении всей истории народ Грузии всегда хорошо общался с народами соседних стран. Это не могло не повлиять и на грузинские имена. У каждой женщины с грузинским именем есть не только родная, но и зарубежная история.
Заметный вклад внесли Арабский халифат и Иран. Во-первых, персидская литература участвовала в образовании имен. Они были заимствованы из самых популярных в то время произведений. Например, имена Лейла или Русудани. Позже, когда в страну вошло христианство, были внесены изменения и в антропонимию. Начали использоваться имена святых, записанные в Библии.
Эти разные одинаковые имена
В Грузии была еще одна довольно интересная тенденция. По мере того, как в стране переплетались культуры, казалось, что имен грузинских женщин было много. На самом деле все было совершенно иначе. Женское грузинское имя имеет несколько разных форм. Например, одну девушку можно назвать Ниной, а другую — Нино. Считалось, что оба этих имени отличаются друг от друга. Хотя на самом деле одно из них изменилось в силу языковых норм, а другое осталось в первоначальном состоянии. Кроме того, свое место занимают и сокращенные имена. И они тоже считаются новыми.
Грузинские имена на родном языке
Наличие других традиций не означает, что женское грузинское имя состояло только из других языков, были и национальные. Примером может служить «Мзекала», что означает «солнечная девочка» или «Чира» — «красная девочка».
Дело в том, что всемирно известное и часто используемое имя «Надежда» (по-грузински звучит как «Имеди») не женское, а мужское. Стоит добавить, что оно было популярно не только несколько веков назад, частое его использование наблюдается и сегодня.
Одно можно сказать наверняка: грузинские женские имена красивы, хотя и далеки от традиционной культуры. Но не совсем важно как именно родители назовут своё чадо, а более важно воспитание, любовь и забота. Выбранное имя никак не может повлиять на эти важные факторы.
Список женских грузинских имён для девочек
На русском языке:
Имена на букву А
Ана – благодать, желанная, надежная
Алико – всезнающая
Анано
Апродита
Ануки
Асмати
Имена на букву Г
Гелиа – волк
Гелука – волк
Гика – роза
Гогола – девушка
Гиули – роза
Гела – волк
Гелика – волк
Имена на букву Д
Дариа – владычица
Джемал – красота, совершенство
Диана – божественная
Дзаглика – собачка, щенок
Джамалия – красота, совершенство
Даро – дар бога, ей нет равных
Дарико – дар бога, ей нет равных
Имена на букву Е
Екатерина – чистая, непорочная
Ека
Елисо
Елико
Етери
Имена на букву И
Иринэ – мир
Ирма – пожертвованная Богу войны
Илона – светлая
Иятамзе
Иберия
Ия
Иринэ
Иринола
Иамзе
Имера
Инели
Иверия
Имена на букву К
Кристина – христианка
Кети – чистая
Кекела – красивая
Камила – красота, совершенство
Имена на букву Л
Лали – рубин, красная
Лале – рубин, красная
Лала – рубин, красная
Ламара – морская
Лола – рубин, красная
Лейла – черная, темненькая
Лика – сладкая
Имена на букву М
Мзевинар – солнце
Мариам – решительная, возлюбленная Бога
Машо – решительная, возлюбленная Бога
Машико – решительная, возлюбленная Бога
Мадонна – моя госпожа
Манана – пришедшая с небес
Марина – морская
Манана – явленная небесами
Мзекала – солнце
Мэри – решительная
Мгела – волк
Марусиа – решительная, возлюбленная Бога
Марианная – морская
Марика – решительная, возлюбленная Бога
Мгелука – волк
Мари – решительная, возлюбленная Бога
Маро – решительная, возлюбленная Бога
Мзиа – солнце
Мцире – девушка
Маринэ – морская
Майя – кормилица, богиня плодородия
Марико – решительная, возлюбленная Бога
Мгелиа – волк
Мгелика – волк
Маико – решительная, возлюбленная Бога
Имена на букву Н
Нанука – малютка
Нана – добрая, нежная, ласковая
Нано – малютка
Натия – природная, естественная
Нанули – малютка
Наниа – малютка
Ника – победа
Натаи – природная, естественная
Нани – малютка
Нанико – малютка
Нино – царица
Натали – рожденная в Рождество
Нелли – светлая
Нонна – девятая
Нателла – светлячок
Имена на букву П
Полина – маленький, мелкий
Пикрия
Пиримзе
Имена на букву Р
Русико – долголетие
Русудан – долголетие
Имена на букву С
Софиа – мудрость
Софико – мудрость
Софио – мудрость
Сулико – душевная
Саломе – мирная, спокойная
Софо – мудрость
Сакварела – любимая
Саломэ – мирная, спокойная
София – мудрость
Имена на букву Т
Тамина – спокойная, мирная, обеспеченная
Тина – отблеск солнца, мерцающий луч
Тамуна – спокойная, мирная, обеспеченная
Тамта – Богу посвященная, сильная, мужественная
Тинано – отблеск солнца, мерцающий луч
Тинатин – отблеск солнца, мерцающий луч
Теона – мысль Божья, Разум господний
Тико – отблеск солнца, мерцающий луч
Тинука – отблеск солнца, мерцающий луч
Тамар – финиковая пальма
Тинико – отблеск солнца, мерцающий луч
Татия – устроительница
Имена на букву Х
Хатиа – очень красивая, нарисованная
хатуна
Имена на букву Ц
Циру – девушка
Цира – девушка
Имена на букву Э
Эндзела – снежинка
Этери – особенная
Элене – светлая
Элисо – молящая Бога
Эка – чистая, непорочная
Конечно это не полный список женских грузинских имён, поэтому напишите в комментариях ниже, про какие имена мы забыли?
Как назвать девочку? Женские имена и их значения.
Ожидая рождения девочки, будущие родители перебирают женские имена, интересуются значением того или иного имени — чтобы назвать девочку благозвучно и в соответствии с семейными традициями. В наш список женских имен вошли русские, мусульманские и европейские имена. Итак, популярные и редкие имена для девочек — и значение этих имен.
Клавдия — латинское: «хромая». В Римской империи было родовым именем.
Кристина (Христина) — греческое: «посвященная Христу», возникло после установления христианства.
Ксения — древнегреческое: «чужестранка, гостья».
Имена для девочек на букву Л
Лада — славянское: «милая, ладная».
Лариса — греческое: «чайка».
Лейла — арабское: «ночь».
Лидия — древнегреческое имя для жительницы Лидии.
Линда — испанское: «красивая».
Лолита — испанское: «скорбь, печаль».
Любовь — старославянское: «любимая».
Людмила — старославянское: «милая людям».
Имена для девочек на букву М
Мавра — древнегреческое: «темная, непрозрачная».
Мадина — арабское: «город».
Майя — два происхождения: в древнегреческой мифологии — «богиня, мать Гермеса»; в индийской религиозной мифологии — «прародительница всего живого, Вселенной».
Мальвина — германское: «слабость, нежность».
Маргарита — латинское: «жемчужина».
Марианна — рассматривают как слияние имен Мария и Анна со значением «морская».
Марина — латинское: «морская».
Мария — древнееврейское: «желанная, печальная».
Марта (Марфа) — арамейское: «наставница, госпожа».
Матрена — латинское: «почетная дама».
Мила — славянское: «милая».
Мирра — два источника происхождения: древнееврейское — «миртовое дерево»; в советскую эпоху воспринималось как аббревиатура «мировая революция».
Имена для девочек на букву Н
Надежда — славянское: «надежда».
Наиль (Наиля) — тюркское: «дар, подарок».
Наина — древнееврейское: «невинная».
Наталья (Наталия) — латинское: «родная».
Нелли — древнегреческое: «светлая».
Нина — греческое, образовано от имени основателя Сирийского государства Ниноса.
Нонна — латинское: «девятая».
Имена для девочек на букву О
Оксана — возникло как украинская форма имени Ксения.
Олеся — белорусское: «лесная».
Ольга — древнескандинавское: «священная, святая».
Имена для девочек на букву П
Пелагея — древнегреческое: «морская».
Полина — древнегреческое, означает принадлежность богу Аполлону, образовано как краткая форма имени Аполлинария.
Прасковья — греческое имя для обозначения тех, кто родился в пятницу.
Имена для девочек на букву Р
Рахиль — древнееврейское: «овечка».
Ребекка (Ревекка) — древнееврейское: «верная, захватывающая в плен».
Регина — латинское: «царица, королева».
Рената — латинское: «возрождающаяся».
Рада — славянское: «веселая, радость».
Раиса — греческое: «легкая».
Римма — латинское: «римлянка».
Рита — краткая форма имени Маргарита.
Роза — латинское название цветка роза.
Руфь (Рут) — древнееврейское: «подруга».
Имена для девочек на букву С
Светлана — славянское: «свет, чистота».
Серафима — древнееврейское: «огненный ангел».
Снежана — болгарское: «снежная».
София (Софья) — древнегреческое: «мудрость».
Стелла (Эстелла) — латинское: «звезда».
Сусанна (Сосанна, Сузанна, Сюзанна) — древнееврейское название цветка белая лилия.
Имена для девочек на букву Т
Таисия — латинское: «плодородная».
Тамара — древнееврейское: «финиковая пальма».
Татьяна — греческое: «устроительница, расставляющая правила».
Имена для девочек на букву У
Ульяна — второй вариант имени Юлиана.
Устинья (Юстина) — латинское: «справедливая».
Имена для девочек на букву Ф
Фаина — древнегреческое: «сияющая».
Фатима — арабское: «отнятая от груди».
Флора — латинское название цветов или имя римской богини цветов и весны.
Фрида — древнегерманское: «верная».
Имена для девочек на букву Х
Хельга — вариант имени Ольга.
Христина — второй вариант имени Кристина.
Имена для девочек на букву Э
Эвелина — французское: «лесной орех».
Элеонора — еврейское: «Бог — мой свет».
Элиза — древнегерманское: «милость Божья».
Элла — древнегерманское: «светлая».
Эльвира — древнегерманское: «защитница людей».
Эльза — древнегерманское: «неспокойная».
Эмма — древнегерманское: «льстивая».
Эстер — древнееврейское: «звезда».
Имена для девочек на букву Ю
Юлиана — еще один вариант имени Ульяна.
Юлия — латинское: «кудрявая, пушистая». В Римской империи родовое имя.
Яна (Янина) — древнееврейское: «Богом данная на милость всем».
Ярослава — славянское: «яркая слава».
Вернуться к списку
Женские имена на букву Э
Э – ораторские задатки, умение убеждать, способность быстро и легко достигать поставленной цели. Обладатель имени с этой буквой любознателен, имеет эстетический вкус. Это яркий, обаятельный человек. Наделен хитростью, изворотливостью. Умеет страстно любить. Ищет партнера, способного поддерживать его стремления. В браке сохраняет верность спутнику жизни.
Буква «Э» в начале имени наделяет его носителя утонченностью, общительностью, умением видеть людей насквозь.
Список женских имен, начинающихся на букву Э
Предлагаем вашему вниманию список имен для девочек на букву Э и их значения:
Эбба — богатая крепость Эбигейл — мой отец Эблю — сияние Эва — дышащая Эвангелия — Евангелие Эвантия — хороший цветок Эвгения — высокорожденная Эвдокия — благоволение Эвелин — свет Эвелина (Эви) — дыхание Эвия — красавица Эвридика — укушенная змеей Эгле — ель Эдана — огненная Эддисон — дитя Адама Эдже — мать Эдуарда — счастья Эжмералда — изумруд Эйк — дуб Эйрена — спокойствие Экатерини — чистая. См. Екатерина Эквер — светлая Эла — лесной орех Электра — янтарь Элен — светлая. См. Елена Элена — светоч Элене — светлая Элени — светлая. См. Елена Элеонора — сложная Элиана — Всевышний ответил мне Элиза — мой Бог Элизабет — мой Бог Элина — гречанка Элис — благородная Элисабет — мой Бог Элистина — песочная Элиф — мирная Элишка — мой Бог Элла — свет Элли — свет Элмас — бриллиант Элоиза — дочь, приближенная к Богу Элспет — мой Бог Эльвина — принцесса Эльза — клятва, данная богу Эльзада — дочь народа Эльнара — гордость людей Эльса — мой Бог Эмесе — мать Эмила — соперница Эмили — соперница Эмилие — соперница Эмилия — крепкая Эмина — изумруд Эмине — заслуживающая доверия Эмма — самокритичная Эмма — душевная Эндзела — снежинка Эне — косуля Энже — жемчуг Энже — жемчужина Энкарнасан — воплощение Эржебет — посвященная Богу Эржена — жемчужина Эрика — создательница храма Эрин — спокойствие Эрмина — единокровная Эрнепи — рожденная в пятницу Эсмеральда — изумруд Эстер — скрытая Эсфира — звезда Этери — эфир Эуджения — благородная Эфрат — уважаемая Эхра — лошадь Эцуко — счастливый ребенок Эшперанса — надежда
Женские имена на другие буквы алфавита
Как оцените материал?
Английское имя для девочки — а какое нравится вам?
В разнообразии английских имен можно найти вариант на любой вкус. В этой статье мы посмотрим на основные английские женские имена и их значения, и вы можете смело выбрать своего фаворита.
К выбору имени с давних пор относились серьезно. Считалось, что значение имени может во многом определить судьбу человека и качества его характера. Но и сегодня на смысл имени и его происхождение обращают большое внимание.
Хотя английская культура в большей или меньшей степени знакома всем и имена известных людей или героев фильмов и книг у нас на слуху, мы редко обращаемся к их истории и значениям. Поэтому вдвойне интересно посмотреть, как обычно называют детей в английской культуре, какие английские имена для девочек редкие и красивые, какие значения они в себе скрывают. О популярных мужских именах в английском языке вы можете прочитать здесь: Красивые мужские имена
Значение имени
Перед тем, как выбрать имя для ребенка, многие хотят узнать, какое происхождение имеют имена и что они означали в своем первоначальном виде.
Разберем популярные женские английские имена с переводом. Об их происхождении и значении могут существовать различные версии, и однозначно установить перевод возможно далеко не всегда — мы приведем наиболее устоявшиеся значения.
Melanie (Мелани): пришло из греческого языка и имеет значение «темная»
Florence (Флоренс): по-латински значит «цветущая»
Agatha (Агата): по-гречески означало «хорошая»
Zoe (Зои): в греческом означало «жизнь»
Rebecca (Ребекка): берет начало в иврите и означает «связывать, скреплять»
Ruth (Рут): с иврита переводится как «друг»
Barbara (Барбара): с греческого — «чужой»
Amanda (Аманда): образовано от латинского amandus — «достойный любви»
Victoria (Виктория): с латыни переводится как «победа»
Irene (Ирэн): в греческом языке — «мир, спокойствие»
Miranda (Миранда): от латинского слова mirandus («чудесный»)
Bridget (Бриджит): ирландское имя, которое изначально имело вид Brighid со значением «возвышенный, восторженный»
Sophia (София): переводится с греческого как «мудрость»
Margaret (Маргарет): от греческого слова «жемчужина»
Katherine (Кэтрин): греческое имя, наиболее распространенная версия значения — «чистый»
Deborah (Дебора): с иврита переводится как «пчела»
Vivian (Вивиан): происходит от латинского vivus «живой»
Emma (Эмма): от германских имен со значением «целый»
Некоторые имена девушек на английском имеют прозрачное происхождение. Ruby (Руби) созвучно слову рубин (ruby) и имеет латинское происхождение со значением «красный». А имя Harper (Харпер), которое носила знаменитая американская писательница Harper Lee (Харпер Ли), изначально служило фамилией и относилось к арфистам (harp — арфа).
Еще легче догадаться о значении таких имен, как Daisy (Дэйзи) и April (Эйприл). Первое повторяет слово daisy (маргаритка), а второе — April (апрель), которое, в свою очередь, связано с латинским глаголом aperire «открывать». Оба этих имени стали активно использоваться в английском не раньше 19 века.
Выбирая имена для девочек на английском языке, мы обращаем внимание на значение, его не всегда возможно узнать. И дело не только в том, что сложно установить историю слова: значение может просто отсутствовать. Такую интересную историю имеет женское имя Vanessa (Ванесса). Его придумал Джонатан Свифт (Jonathan Swift) для поэмы «Cadenus and Vanessa», объединив первые буквы из имени своего друга.
Королевские имена
Если мы говорим о Великобритании, то для многих первая ассоциация с ней — это королевская семья. Хотя исторически политика была делом мужчин, но и женщины оказали свое влияние. Какие же красивые женские имена на английском мы встречаем при королевском дворе?
Пожалуй, одна из главных женщин в истории Великобритании и самая известная королева — Queen Victoria (Королева Виктория). Она правила страной более 60 лет вплоть до 1901 года. Victoria для нее — первое имя. При рождении ей также дали и второе имя Alexandrina (Александрина). Но основным было Victoria, и именно оно закрепилось в истории: эпоха ее правления называется викторианской. В честь королевы названы многие географические области, например, город в Канаде и штат в Австралии. Имя Victoria остается популярным и сейчас.
Действующая королева Великобритании — Elizabeth II (Елизавета II). Ее полное имя звучит как Elizabeth Alexandra Mary (Елизавета Александра Мария). Каждый элемент в нем — дань другим членам королевской семьи. Имя Elizabeth она получила в честь своей матери, Alexandra — прабабушки, а Mary — в честь бабушки. Елизавета II взошла на престол в 1952 году и по длительности своего правления уже обошла свою знаменитую предшественницу королеву Викторию.
Очень популярно в Англии имя Диана (Diana). В королевской семье его носила принцесса Диана, первая жена принца Чарльза. Часто ее имя сокращали и называли просто Lady Di (леди Ди).
В политике влиятельные английские женщины — это не только королевская семья. Одним из самых значительных политиков была Margaret Thatcher (Маргарет Тэтчер). Она стала первой женщиной в Европе, которая заняла пост премьер-министра.
Варианты имен
Не нужно забывать, что английские имена часто имеют сокращенные варианты, которые пользуются большой популярностью. Как показывает пример Lady Di, сокращения используются даже по отношению к государственным лицам.
Часто случается, что сокращенные варианты закрепляются в языке и становятся самостоятельными именами. Например:
Sandra (Сандра): сокращенный вариант от Alexandra (Александра)
Stacy (Стейси): сокращение от Anastasia (Анастасия)
При этом исходный вариант может и вовсе утрачиваться. Например, форма Alice (Элис / Алиса) образована от Adelaide (Аделаида), а в первоначальном виде имя звучало как Adalheidis.
Некоторые имена имеют разные варианты написания. Наверное, лучше всего это видно на примере форм Katherine / Catharine / Catherine / Catherina / Katharine / Katherina. К этому разнообразию добавляются еще и сокращения, которые могут использоваться как полное имя: Cat / Cathy / Kat / Kate / Kathie / Kathy / Katie / Kitty / Cate.
Мужское-женское
В английском языке довольно часто можно встретить имена, которые могут относиться и к женщинам, и к мужчинам, никак не отличаясь по форме.
Ash (Эш)
Cameron (Кэмерон)
Kerry (Керри)
Kim (Ким)
Morgan (Морган)
Parker (Паркер)
Часто такая ситуация характерна для сокращенных вариантов. Поэтому красивые английские женские имена могут получаться в том числе от сокращения мужской формы.
Alex (Алекс): сокращение от мужского имени Alexander (Александр) и женского Alexandra (Александра)
Billie (Билли): сокращение от Bill (Билл) и женской формы имени William — Wilhelmina (Вильгельмина)
Chris (Крис): может быть образовано от Christopher (Кристофер), Christian (Кристиан) или Christine (Кристин / Кристина)
Frankie (Фрэнки): от мужского Frank (Фрэнк) или женского Frances (Фрэнсис)
Jackie (Джеки): от Jack (Джек) или Jacqueline (Жаклин)
Nat (Нэт): вариант форм Nathan (Нэйтан), Nathaniel (Натаниэль), Natalie (Натали)
Robbie (Робби): сокращение мужского Robert (Роберт) или женского Roberta (Роберта)
Ronnie (Ронни): может быть образовано от Ronald (Рональд) или Veronica (Вероника)
Sam (Сэм): сокращение мужских Samuel (Сэмюэль), Samson (Самсон) или женского Samantha (Саманта)
Steph (Стеф): вариант форм Stephen (Стивен) или Stephanie (Стефани)
Terry (Терри): образовано от мужского Terence (Теренс) или женского Theresa / Teresa (Тереза)
Английские имена по-русски
Уже в приведенных примерах английских женских имен можно найти такие, для которых легко подобрать русские аналоги. Они имеют единый источник происхождения (например, греческий или библейский) и давно закрепились в русском языке.
Anna — Анна
Maria / Mary — Мария
Sophia — София
Katherine / Catherine — Екатерина
Victoria — Виктория
Alexandra — Александра
Eva — Ева
Diana — Диана
Anastasia — Анастасия
Veronica — Вероника
Другие имена хотя и не типичны для русскоязычных людей, но заимствуются в русский. Поэтому если вы хотите найти красивые английские женские имена, которые звучат необычно, но при этом не режут слух в нашем обществе, обратите внимание на такие варианты:
Emma — Эмма
Sabrina — Сабрина
Camilla — Камилла
Laura — Лаура / Лора
Irene — Ирэн
Значение имени Дарья: характер, история, святые покровители
https://ria.ru/20201228/darya-1591244319.html
Значение имени Дарья: характер, история, святые покровители
Значение имени Дарья: характер, история, святые покровители — РИА Новости, 28.12.2020
Значение имени Дарья: характер, история, святые покровители
Дарья — одно из самых популярных российских женских имен. Что означает имя Даша и каков характер его обладательниц — в материале РИА Новости. РИА Новости, 28.12.2020
МОСКВА, 28 дек — РИА Новости. Дарья — одно из самых популярных российских женских имен. Что означает имя Даша и каков характер его обладательниц — в материале РИА Новости.История имениЕсть несколько мнений по поводу происхождения имени Дарья. Согласно одному из них, женское имя возникло от мужского Дарий, которое использовали в Древней Персии. Дарий же, по распространенной версии, имеет древнегреческие корни и происходит от слова Дарэйос, которое с греческого переводится как «победитель».Некоторые считают, что имена Дарья или Дария возникли от славянских Дарина, Дарена, Дарьяна. Они переводятся как «дар», «подарок», «дарованная».Согласно третьей версии, Дарья — это сокращенная форма имени Дорофея. Частотность имениВ XVIII веке имя Дарья употребляли во всех сословиях, но в основном в крестьянстве и купечестве. А вот в течение XIX века оно приобрело выраженную социальную специфичность — стало преимущественно крестьянским.После Октябрьской революции имя практически вышло из употребления, в первые десятилетия советской власти считалось «пошлым», «мещанским». Интерес в имени Дарья снова стал расти в 1970-е годы, в результате чего частотность имени в Ленинграде в 1980-е годы составила уже 2,2 процента.В 2000-е имя стало одним из наиболее востребованных. В 2005 году в Москве оно занимало 4-е место в рейтинге популярности с частотностью 5 процентов, а в 2006-2008 годах — 3 место. С 2016 года имя Дарья стабильно входит в десятку самых популярных женских имен в России.ИмениныВ православных святцах Дарью называют Дарией. День ангела и небесного покровителя празднуется 14 марта, 1 апреля, 4 апреля, 5 июня, 17 августа, 18 августа.Не стоит путать день ангела и день небесного покровителя. Первый — это день крещения, когда человеку приставляется ангел-хранитель. Второй — день памяти святого, чье имя носит христианин.Покровителями женщин с именем Дарья считаются Дария Зайцева (преподобномученица), Дария Римская (великомученица), Дария (мученица), Праведная Дария, а также Дарии Тимагина и Улыбина (новомученицы).Святые в РоссииРусская святая по имени Дарья — монахиня Зайцева 1870 года рождения, служившая в Борисоглебском монастыре до его закрытия в 1928 году. В 1934-м ее избрали старостой Знаменской церкви в селе Холмы в Московской области. Вопреки запрету властей, женщина продавала крещенскую воду и лампадное масло. На нее поступил донос, и за распространение религиозных взглядов Дарью арестовали и закрыли в Таганской тюрьме. 14 марта 1938 года верующая была расстреляна на Бутовском полигоне.В XX веке за веру в Христа пострадали две мученицы, поминаемые в один день — 18 августа. Девушки родились в конце 70-х годов XIX века, были послушницами у подвижницы мученицы Евдокии Шейковой, которая жила в селе Пуза Ардатовского уезда Нижегородской губернии (ныне село Суворово Дивеевского района).Вместе с наставницей девушки были приговорены 18 августа 1919 года и расстреляны в тот же день карательным отрядом по доносу об укрывательстве дезертира и агитации против Красной армии.Значение имени ДарьяС греческого языка имя Дарья переводится как «сильная, побеждающая, владеющая богатствами и огнем». С древнеперсидского — «победительница». Существуют еще несколько значений имени Дарья — «делающая, отстаивающая добро», «отличающаяся хорошим поведением», «добронравная», «хранящая благо»,К достоинствам и положительным чертам девушек по имени Дарья часто относят доброту и щедрость, развитое воображение и интуицию, трудолюбие, активность и деятельность. При этом носителям имени приписывают проблемы с общением — якобы они плохо относятся к критике в свой адрес. Кроме того, женщины с именем Дарья, по распространенному мнению, медлительны и не любят суету. Также они могут быть излишне упрямы, свободолюбивы, а порой безжалостны и властны, считая проявление таких качеств нормой.Принято считать, что Дарья довольно влюбчива и часто попадает во всякие острые ситуации. А вот мужа чаще всего выбирает одного и на всю жизнь.Сокращенное имя ДарьяРодные и друзья часто сокращают имя Дарья до Даши или Дашки. Реже используются такие короткие варианты как Даря, Дара, Даня.Уменьшительно-ласкательные именаПомимо сокращений, для Дарьи народом придумано множество уменьшительно-ласкательных имен: Дашуха, Дареха, Дарюха, Дашура, Дашута, Дашуня, Дашуля, Дарьюшка, Даренька, Дарюша, Дарюня, Данечка, а также более распространенные Дашенька и Дашечка.
МОСКВА, 28 дек — РИА Новости. Дарья — одно из самых популярных российских женских имен. Что означает имя Даша и каков характер его обладательниц — в материале РИА Новости.
История имени
Есть несколько мнений по поводу происхождения имени Дарья. Согласно одному из них, женское имя возникло от мужского Дарий, которое использовали в Древней Персии. Дарий же, по распространенной версии, имеет древнегреческие корни и происходит от слова Дарэйос, которое с греческого переводится как «победитель».
Некоторые считают, что имена Дарья или Дария возникли от славянских Дарина, Дарена, Дарьяна. Они переводятся как «дар», «подарок», «дарованная».
Согласно третьей версии, Дарья — это сокращенная форма имени Дорофея.
18 ноября 2020, 11:39
Власти Москвы назвали самые необычные имена для новорожденных
Частотность имени
В XVIII веке имя Дарья употребляли во всех сословиях, но в основном в крестьянстве и купечестве. А вот в течение XIX века оно приобрело выраженную социальную специфичность — стало преимущественно крестьянским.
После Октябрьской революции имя практически вышло из употребления, в первые десятилетия советской власти считалось «пошлым», «мещанским». Интерес в имени Дарья снова стал расти в 1970-е годы, в результате чего частотность имени в Ленинграде в 1980-е годы составила уже 2,2 процента.В 2000-е имя стало одним из наиболее востребованных. В 2005 году в Москве оно занимало 4-е место в рейтинге популярности с частотностью 5 процентов, а в 2006-2008 годах — 3 место. С 2016 года имя Дарья стабильно входит в десятку самых популярных женских имен в России.
Именины
В православных святцах Дарью называют Дарией. День ангела и небесного покровителя празднуется 14 марта, 1 апреля, 4 апреля, 5 июня, 17 августа, 18 августа.
7 апреля 2011, 13:57
Ученые назвали самые счастливые женские именаСогласно результатам исследования, наиболее активными и инициативными являются женщины с именем Елена. Под активностью подразумевается желание развиваться дальше, стремление к переменам и активный поиск новых сфер деятельности или поиск новой работы.
Не стоит путать день ангела и день небесного покровителя. Первый — это день крещения, когда человеку приставляется ангел-хранитель. Второй — день памяти святого, чье имя носит христианин.
Покровителями женщин с именем Дарья считаются Дария Зайцева (преподобномученица), Дария Римская (великомученица), Дария (мученица), Праведная Дария, а также Дарии Тимагина и Улыбина (новомученицы).
Святые в России
Русская святая по имени Дарья — монахиня Зайцева 1870 года рождения, служившая в Борисоглебском монастыре до его закрытия в 1928 году. В 1934-м ее избрали старостой Знаменской церкви в селе Холмы в Московской области. Вопреки запрету властей, женщина продавала крещенскую воду и лампадное масло. На нее поступил донос, и за распространение религиозных взглядов Дарью арестовали и закрыли в Таганской тюрьме. 14 марта 1938 года верующая была расстреляна на Бутовском полигоне.
В XX веке за веру в Христа пострадали две мученицы, поминаемые в один день — 18 августа. Девушки родились в конце 70-х годов XIX века, были послушницами у подвижницы мученицы Евдокии Шейковой, которая жила в селе Пуза Ардатовского уезда Нижегородской губернии (ныне село Суворово Дивеевского района).
Вместе с наставницей девушки были приговорены 18 августа 1919 года и расстреляны в тот же день карательным отрядом по доносу об укрывательстве дезертира и агитации против Красной армии.
Значение имени Дарья
С греческого языка имя Дарья переводится как «сильная, побеждающая, владеющая богатствами и огнем». С древнеперсидского — «победительница». Существуют еще несколько значений имени Дарья — «делающая, отстаивающая добро», «отличающаяся хорошим поведением», «добронравная», «хранящая благо»,
К достоинствам и положительным чертам девушек по имени Дарья часто относят доброту и щедрость, развитое воображение и интуицию, трудолюбие, активность и деятельность. При этом носителям имени приписывают проблемы с общением — якобы они плохо относятся к критике в свой адрес. Кроме того, женщины с именем Дарья, по распространенному мнению, медлительны и не любят суету. Также они могут быть излишне упрямы, свободолюбивы, а порой безжалостны и властны, считая проявление таких качеств нормой.
11 июня 2019, 07:40
Немецкий журнал назвал самые красивые русские имена
Принято считать, что Дарья довольно влюбчива и часто попадает во всякие острые ситуации. А вот мужа чаще всего выбирает одного и на всю жизнь.
Сокращенное имя Дарья
Родные и друзья часто сокращают имя Дарья до Даши или Дашки. Реже используются такие короткие варианты как Даря, Дара, Даня.
Уменьшительно-ласкательные имена
Помимо сокращений, для Дарьи народом придумано множество уменьшительно-ласкательных имен: Дашуха, Дареха, Дарюха, Дашура, Дашута, Дашуня, Дашуля, Дарьюшка, Даренька, Дарюша, Дарюня, Данечка, а также более распространенные Дашенька и Дашечка.
5 апреля 2019, 08:57
Названы самые популярные в России имена
100 имен для девочек, начинающихся на «E» — Уникальные имена для девочек на букву «E»
Когда вы готовитесь к расширению своей семьи, у вас, несомненно, есть множество вещей, которые нужно учитывать и принимать решения. От создания плана родов до подготовки детской и изучения всего о безопасности младенцев — ваша тарелка из пословиц полна. А если этого недостаточно, теперь вы должны начать думать, как назвать своего будущего ребенка. К счастью, эти уникальные имена для девочек, начинающиеся на букву «E», — отличное место для начала.
Может быть, имя вашей любимой тети начинается с буквы «Е». Возможно, имя важной исторической личности, которой вы восхищаетесь, начинается на «E». Или, проще говоря, вам нравятся имена, начинающиеся с пятой буквы алфавита.
Независимо от того, почему вы выбираете букву, существует бесчисленное количество детских имен на букву «E», которые следует учитывать, которые идеально подходят для девочек, например Everleigh, Ebony и Edie, или варианты унисекс, такие как Emerson, Eris и Emory. Имея такое разное происхождение и значение, важно понимать, как вы называете своего малыша и почему.В дополнение к значению некоторых из этих имен девочек, которые начинаются с буквы E, рассмотрение всех различных вариантов написания, безусловно, станет частью вашего процесса.
Если вы изо всех сил пытаетесь выбрать значимое имя для своей маленькой девочки, рассмотрите следующие имена девочек, которые начинаются с буквы «E». Даже если вы не найдете победителя, вы обязательно найдете вдохновение. (Не можете найти здесь подходящее имя? Посмотрите наш список самых популярных имен для девочек.)
Этот контент импортирован из {embed-name}.Вы можете найти тот же контент в другом формате или найти дополнительную информацию на их веб-сайте.
Earline: Это английское детское имя означает благородная женщина и является женской версией имени «Граф».
Эбеновое дерево: Это название изначально означает «глубоко черное дерево», но оно также использовалось для описания красоты Черноты.
Eden: Это еврейское название происходит от библейского Эдемского сада. Это также означает восторг.
Edie: Это имя происходит от древнеанглийского «ead», что означает богатство и удачу.
Эдит: Как и Эди, это имя означает «наделенная богатством». Имеет европейское происхождение.
Edna: Это имя происходит из нескольких языков, но на иврите оно означает «удовольствие», как упоминается в Ветхом Завете.
Эдуарда: Это имя широко используется в португальском и испанском языках и означает «хранитель богатства».
Иногда лучшее детское имя — это уникальное детское имя, которое начинается с буквы «E.«
Getty Images
Effie: Это имя греческого происхождения, что означает «прекрасное пламя». Также это может быть сокращенная версия имени Евфимия.
Эффи: Это имя означает «хорошо говорящий». Как и Эффи, это также может быть сокращенная версия имени Юфимия.
Eisha: Это имя означает просто «женщина». Это имя считается как еврейским, так и американским.
Elaine: Это французское имя, которое является вариантом имени «Хелен», означает «сияющий свет».«Она была молодой женщиной, которая была влюблена в Ланселота, согласно легенде о короле Артуре.
Эланна : Это имя, которое является вариантом имен Элейн и Элана, означает« луч солнца ».
Элеонора : Это имя имеет несколько значений, включая «сострадательный», «Бог — мой свет» и «другой». Оно происходит из греческого, латинского и арабского языков. Это также имя бывшей первой леди, дипломата. и активистка Элеонора Рузвельт, которая была замужем за Франклином Д.Рузвельт.
Electra: Произведенное от греческого слова «электрон», это имя означает «сияющий», «раскаленный», «янтарный» и «яркий». Вы также можете узнать это имя из греческой мифологии, где оно также иногда пишется с буквы «K» вместо «C».
Eileen: Это имя означает «яркий сияющий свет» и имеет испанские, итальянские, немецкие и греческие корни. Это также вариант имени Хелен.
Elegance: Значение этого имени в точности соответствует тому, как оно используется как существительное, не являющееся собственным: благодать.Имеет американское происхождение.
Елена: Это название означает «яркий, сияющий свет». Оно произошло от имени Хелен.
Elene: Значение этого имени — «красивый», «подобный солнцу» и «сияющий».
Эльфрида: Это имя, которое можно записать как Эльфрида, Эльфрида или Альфрида, означает «сила эльфов». Он был популярен до Средневековья, а затем в Англии и Германии 19 века.
Эльга: Это имя русского происхождения означает «святой».»
Elicia: Это имя, происходящее от немецкого и еврейского языков, означает» благородный и возвышенный «. Иногда его пишут» Алисия «или» Елисей «.
Elin: Близкие родственники имени» Эллен » »и« Элен », это валлийское имя означает« лесной орех ». Если вы еще не знакомы, лесной орех также считается плодом мудрости.
Элиза: Иногда пишется Алисса, это имя означает« мой Бог — клятва » . »
Элиза: Это имя, близкое к «Элисе», означает то же самое: «Бог — моя клятва» или «Бог — изобилие».«Это имя считается еврейским по происхождению.
Элия: Подобно« Элиза »и« Элиза », это имя означает« Бог мой господин », а также имеет еврейское происхождение. Это имя можно рассматривать как для мальчиков, так и для девочек. , так как это не зависит от пола.
Не дайте себя обмануть! Вашему ребенку тоже понравятся эти имена для девочек, которые начинаются на букву «E».
Туан ТранГетти Изображения
Элиза: Это имя, как и «Элиза», также означает «мой Бог — клятва.Это также может означать радостный.
Элизабет: Произведено от «Элишева», что является еврейским именем, Элизабет также означает «мой Бог — клятва». В популярной культуре мы знаем о монархе королеве Елизавете, актрисе Элизабет Тейлор и сенаторе Элизабет Уоррен, и это лишь некоторые из них.
Элла: Произведенное от иврита, это имя означает «богиня».
Elle: Это имя означает «солнечный луч» и «сияющий свет», а также «обещание Бога».
Эллен: Эллен называют многих знаменитостей, в том числе Эллен ДеДженерес и Эллен Помпео.Оно означает «красивый», «легкий», «яркий» и «сияющий». Это также переводится как «факел» из Древней Греции.
Элленора: Это имя, которое также считается производным от имен «Элеонора» и «Елена», означает «луч солнца».
Ellery: По происхождению это имя означает «веселый». Он также напоминает имя «Хиллари».
Эллиана: Это имя на иврите означает «Бог мой ответил мне».
Элли: Произведенное от имени Эллен или Элеонора (для которых это обычное прозвище), это имя может означать «Бог — мой свет» или «Бог — моя свеча».
Эльма: Это имя немецкого происхождения и означает «защита Бога».
Эльмира : Эльмира — дворянка английского происхождения.
Элоди : Это французское имя означает «иностранные богатства». Его испанский вариант — «Алодия».
Элоиза: Это имя, которое также фигурирует в известной книге Кей Томпсон о девушке, которая живет в отеле Plaza в Нью-Йорке, имеет французское происхождение. Это означает «знаменитый воин».
Элора: На иврите это имя означает «Бог есть свет.«По-гречески это просто означает« свет ».
Elsie: На иврите это имя может означать« Бог — моя клятва ». Его также можно увидеть в Ветхом Завете в более формальной форме — «Элишева».
Elspeth: Это шотландское имя считается вариацией имени Элизабет. Оно означает «избранная богом».
Elsy: Это имя шотландского и еврейского происхождения означает «обетование Бога». Это вариация имен «Элизабет» и «Эльза». Иногда его пишут «Элси».
Эльвира: Это имя испанского происхождения означает «иностранное и истинное». Оно также означает «белый и светлый». Вы также можете узнать его как имя Эльвиры из фильма 1980 года Повелительница тьмы .
Emani: Это персидское имя индийского происхождения означает «вера». Оно также может означать «верующий». Иногда его пишут «Imani».
Emanuele: Это имя на иврите означает «Бог с нами». . »
Emanuella: Как и« Emanuele », это имя также означает« Бог с нами.«
Ember: Это американское название означает« окаменевшая смола дерева »или сочетание оранжевого и красного цветов.
Emer: Это имя ирландского происхождения означает« стремительный ». Ирландская легенда, изображающая это имя:
Изумруд: Это название, которое также является зеленым драгоценным камнем, имеет английское происхождение и означает «весенний зеленый» и может представлять цвет плодородия и возрождения.
Эти имена для девочек, которые начинаются с буквы «E», почти такие же милые, как и имена вашей девочки.
Джо Макбрайд, Getty Images
Emerson : Это имя, которое может быть дано как мальчику, так и девочке, означает «храбрый и сильный».
Эмери: Произведенное от имени «Эмерсон», это имя означает «храбрый, доблестный правитель».
Эмилия: Это имя, образованное от латинского имени Эмилиус, означает «сила». Иногда его пишут «Амелия» или «Эмилия».
Эмили: Это имя означает «соперница», «трудолюбие» и «трудолюбие».«Это также происходит от латинского имени« Эмилия ».
Emma: Это имя немецкого происхождения означает« целое »или« универсальное ». Это также прозвище для« Эммелин ». Вы также можете узнать его по имени« Эммелин ». Одноименный роман Джейн Остин
Emmelyn: Это имя немецкого и латинского происхождения означает «весь» или «универсальный». Оно также может означать «мирный дом» и может быть написано как «Эмалин» или «Эммилин». . »
Emmiline : Это название латинского и немецкого происхождения означает« мирный дом ».
Emmy : Это имя немецкого происхождения означает «весь или универсальный».
Emmylou: Имея обширное европейское происхождение, это имя может означать «целое», «универсальное», «знаменитое», «война», «и» битва. » origin, означает «домашняя сила» и «трудолюбивый лидер».
Emmylynn: Это имя английского происхождения означает «дар Бога».«Его также можно записать как« Эмилин ».
Enaida: Валлийское происхождение, это имя означает« душа ».
Enrica: Это имя испанского происхождения означает« управляет своим домом ». женская версия имени «Генри».
Зависть: Это имя, как и само слово, означает «завидовать и хотеть того, что есть у других».
Enya: На ирландском языке это имя означает «зерно». или «ядро». На кельтском языке это означает «огонь». Возможно, вы также знакомы с музыкальной группой Enya, которая стала популярной в 1990-х годах.
Eponine: Это имя английского происхождения означает «французская богиня лошадей». Это также персонаж из романа Виктора Гюго Les Miserables . Это производное от названия «Эпона».
Erica: Это имя, женская версия «Эрика», означает «вечный правитель и всегда могущественный». Считается, что оно имеет скандинавское происхождение, но также имеет корни в Италии и Германии.
Erin: Это Имя, которое довольно распространено в Соединенных Штатах и других частях света, означает «мир».»
Эрида: Это имя греческой богини раздора и раздора. Оно также означает» раздор «. В честь него также названа карликовая планета.
Erlene: Это имя означает» благородная женщина »
Ernesta: Это испанское имя означает «решительный». Это женская версия имени «Эрнесто».
Esme: Это английское имя означает «любимый» или «уважаемый». также иногда используется как прозвище для «Эсмерельда», что означает «изумруд».»
Esmerelda: Это имя испанского происхождения означает« изумруд ».
Esperanza: Это имя испанского происхождения означает« надежда »или« ожидание ».
Одно из этих имен для девочек, которые начинаются на букву «E», идеально подойдет вашему смайлик-новорожденному.
Туан ТранГетти Изображения
Сущность: Это имя американского происхождения означает «аура». Это также название популярного журнала о моде, красоте, развлечениях и культуре для чернокожих женщин.
Estefania: Испанского происхождения, это вариация имени «Стефани», что означает «корона».
Estel: Это имя французского происхождения означает «звезда».
Эстелла: Как и Эстель, это имя также означает «звезда». Имеет латинское происхождение.
Эстель: Вы уже догадались. Как и «Эстель» и «Эстелла», это имя также означает «звезда». Однако, в отличие от двух других, он французского происхождения.
Есфирь: Это имя на иврите означает «звезда».«Это также героиня Книги Эстер.
Estrella: Испанского происхождения, это имя также означает« звезда ».
Ethel: Это древнеанглийское имя означает« благородный ».
Ethyl: Другое древнеанглийское имя, оно также означает «благородный».
Etta: Это имя английского происхождения означает «правитель дома». Его также иногда используют как прозвище для «Генриетты». имя Этты Джеймс, известной певицы.
Евгения: Это имя греческого происхождения означает «благородный» (например, у вас хорошие гены). Это женский вариант имени «Юджин».
Eugenie: Это французское имя, производное от греческой версии «Евгения», означает «благородство и превосходство».
Euna: Это французское имя, производное от греческой версии «Евгения», также означает «благородство и превосходство».
Eunice: Это имя, образованное от греческого слова, означает «хорошая победа».
Ева: Это имя, образованное от еврейского имени, означающего «жизнь», означает «мать жизни». Оно напоминает Еву из христианской Библии.
Эвалина: Это имя означает «красивая птица». Оно имеет латинское происхождение и является вариацией имени «Эвелин».
Evana: Это имя латинского происхождения означает «Бог милостив».
Evangeline: Греческое имя означает «хорошие новости» «Это имя чаще встречается в Испании, Франции, Англии, Хорватии и Болгарии.
Eve: Это английское имя, имеющее латинское и еврейское происхождение, означает «живущий». Это также может означать «ночное время».
Evalynn: Это имя означает «жить или дышать». Оно также может означать «сила, мощь и птица».
Ever: Это имя американского происхождения означает «всегда».
Everleigh: Это имя древнеанглийского происхождения означает «кабанья древесина».
Evita: Это имя латинского происхождения означает «живой» и «знаменитый носитель».«Это производное от библейской Евы.
Evonne: Это имя американского происхождения и означает« тис »или« дерево ».
Ezra: Это имя на иврите означает« помощь »или« помощник ». мальчик или девочка.
Подпишитесь на Woman’s Day сегодня и получите 73% скидку на свои первые 12 выпусков . А пока вы на нем, подпишитесь на нашу БЕСПЛАТНУЮ информационную рассылку, чтобы еще больше узнать о Woman’s Day контент, который вы хотите.
Исолт Усиган Исолт Усиган Внештатный репортер Исолт Усиган — писатель и редактор, посвященный образу жизни, с более чем 15-летним опытом работы в цифровых медиа.
Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты. Вы можете найти больше информации об этом и подобном контенте на сайте piano.io.
имен девочек, начинающихся на E
Эрла
Дворянка, принцесса, воин, графиня
Английский
Эрлдена
Дворянка, принцесса, воин, графиня
Английский
Эрлден
Дворянка, принцесса, воин, графиня
Английский
Эрлдина
Дворянка, принцесса, воин, графиня
Английский
Эрлин
Дворянка, принцесса, воин, графиня
Английский
Эрлена
Дворянка, принцесса, воин, графиня
Английский
Имен для девочек, которые начинаются с E
Новорожденный в пути? Умные родители осознают несколько важных вещей, которые они ДОЛЖНЫ получить до рождения ребенка.Поговорив с сотнями родителей, мы сузили список в БЕСПЛАТНОМ отчете, к которому вы можете получить доступ, нажав здесь. Сколько из этих вещей у вас есть, и что вы должны получить СЕГОДНЯ, прежде чем ваш ребенок появится здесь?
От Эрты до Эйота и всего, что между ними, сотни имен девочек, начинающихся с буквы Е, а также значения и происхождение каждого имени.
Совет по именованию ребенка — при выборе имени для ребенка напишите полное имя (включая отчество) и проверьте инициалы на наличие причудливых сокращений.Не выбирайте имена для девочек, которые в итоге образуют менее желательные инициалы, например: Helen Ann Greuber (H.A.G.)
Самые популярные имена для девочек, начиная с E
Сначала мы начнем с самых популярных имен для девочек. популярные имена девочек с 2018 года. Это были:
Эмма
Эвелин
Эмили
Элизабет
Элла
Элеонора
Элли
Эверли
Эмилия
Елена
Ева
Элиана
Эва
Элиза
Emerson
Eden
Emersyn
Esther
Eloise
Elise
Эмма была самым популярным именем для девочек, начиная с E в 2018 году.Это не должно вызывать удивления, так как Эмма еще в 2009 году было самым распространенным именем для девочек, начинающимся с E. запустить!
Вот как выглядели три ведущих имени в прошлом Десятилетие:
самых популярных имен для девочек в 2018 году, начиная с E
Эмма пользовалась популярностью не только из-за имен девочек на E в 2018 году. это было самое популярное имя номер 1 среди всех имен девочек в 2018 году. как это выглядело по сравнению со всеми девочками, родившимися в 2018 году.
Имена примерно такие же популярные, как Эмма
Просто для удовольствия, давайте взглянем на самую популярную девочку имена, начинающиеся на E на протяжении всей истории.
Самые популярные имена для девочек, начинающиеся на E
Ищете другие детские имена?
Просто нажмите на букву имени ребенка или введите свою идею в поле поиска ниже!
А теперь давайте посмотрим, какие имена потеряли и приобрели девушки. популярность в 2018 году, опять же только для имен, начинающихся с E.
Трендовые женские имена 2018 года, начинающиеся с E
Как видите, Элияна прыгнула на 26 позиций, а Эмри проиграл некоторый рейтинг в 2018 году на 11 позиций.
Уникальные имена для новорожденных девочек, начинающиеся с E
В то время как интересно видеть, что называют другие люди своих младенцев, многие люди предпочитают находить более необычные детские имена.К В конце, ниже приведены некоторые из наиболее уникальных имен для девочек, начинающиеся с E.
Evalyn
Emilie
Emerald
Eleanora
Elodie
Emiliana
Evalynn
Elia
Everley
Elayna
Элин
Эвелина
Элисса
Эмберлинн
Эммали
Элара
Эллери
Элияна
Эмберли
Эмани
В целом, Эвелин была 1002 -й самой популярной девушкой имя в 2018 году с 258 младенцами.Это означает, что Эмм было в 72 раза больше, чем Эвалинов. прошлый год. Это делает его уникальным именем!
Если вы еще не вспомнили свое имя, не волнуйтесь! Ниже мы представляем список буквально всех имен новорожденных девочек, включая отчество, которые начинаются с буквы E, значения и происхождения имени. Удачи и хорошего дня.
Земля через Эдлин
Земля Древнеанглийский — Земли.
Пасха Древнеанглийский — От праздника.
Эбба Древнеанглийский — Из богатой крепости.
Ebere African — mercy
Eberta Teutonic — Яркий, блестящий.
Ebony Greek — Черное дерево.
Эбрел Корнуолл — С апреля, первого месяца по римскому календарю, и начала весны. Корнуоллская форма апреля.
Echo Greek — Повторяющийся патрон.Имя нимфы в греческой мифологии.
Eda Древнеанглийский — Богатый, процветающий.
Эдален — Благородный, Король.
Edaline — Благородный, Король.
Edana Гэльский — Огненный.
Edda Древнеанглийский — богатый
Edeline Немецкий — Благородный и добрый. Также см. Адель.
Эдем Иврит / Староанглийский — Иврит: Место удовольствия (из Эдемского сада).Древнеанглийский: Медвежонок. Имя мальчика или девочки.
Edena Гавайская — Обновление, омоложение.
Edeva Древнеанглийский — Богатый подарок.
Эдина — Состоятельный друг. Женская форма Эдвина.
Эдит Древнеанглийский — Процветание, или подарок.
Эдлин Древнеанглийский — Благородная дева.
Edme через Eilis
Edme Scottish — Protector.Вариация Эсме и женская форма Эдмунда.
Эдмонда Древнеанглийский — Богатый защитник. Женская форма Эдмунда.
Эдна Еврейский — Обновление, омоложение.
Эдоли Древнеанглийский — благородный
Эдреа Древнеанглийский — Процветающий, мощный.
Edria Еврейский — могущественный
Edwerdina Древнеанглийский — преуспевающий страж.Женская форма Эдварда.
Эдвина Древнеанглийский — Преуспевающий друг. Женская форма Эдвина.
Edythe — Процветание, или подарок.
Eerin Aboriginal — Маленькая серая сова.
Effie — С хорошей репутацией.
Effy — С хорошей репутацией.
Эфия Ганез — родился во вторник
Эфросини Еврейский — олененок или птица
Эфтерпи Греческий — симпатичный
Эгерия Греческий мудрый — А .
Eglantine Старофранцузский — Название цветка от старофранцузского.
Eiddwen Welsh — Любимая ярмарка.
Эйлин Ирландский гэльский — Свет солнца. Ирландская форма Хелен.
Eilis Ирландский гэльский — форма имени Елизавета, что означает посвящение Богу.
Эйр через Эльду
Эйр Древнескандинавский — Имя богини исцеления.
Eira Валлийский — Снег.
Эйрин — Мир.
Эйрена — Мир.
Эйрен — Мир.
Eirian Welsh — Серебро.
Eirwen Welsh — Белый как снег.
Eithne Irish Gaelic — Пламенный, пламенный. Также см. Айне и Эна.
Экала Аборигены — Озеро.
Екатерина Русский — Чистая. От имени Екатерина или Катерина. Также используется как самостоятельное имя.
Ekta Hindu
Ela Древнеанглийский — Эльфина, сказочная дева. Также уменьшительное от Элеоноры, Элизабет, Эллен и Хелен.
Элейн Английский — от старофранцузской формы Хелен.
Elana — Дерево.
Elanora Aboriginal — Дом у моря.
Элата Латиница — Возвышенный, высокого происхождения.
Эльберта — Благородный и прославленный. Женская форма Альберта.
Эльбертина — Благородная и прославленная. Женская форма Альберта.
Эльбертина — Благородный и прославленный. Женская форма Альберта.
Эльда Итальянский — Боевая дева.
Эльдора через Элизу
Эльдора Испанский — Золотая.
Элеонора Старофранцузский — Свет солнца. Форма Елены.
Electra Greek — Блестящий.
Елена Итальянский / Португальский / Испанский — Свет солнца. Также см. Эйлин, Элейн, Элеонору и Эллен.
Элени Греческий — Свет солнца. Также см. Эйлин, Элейн, Элеонору и Эллен.
Еленна — Дерево.
Элеора Еврейский — Господь мой свет
Элефтерия — Свобода.
Eleri Валлийский — Название реки.
Elexus Latin — Elex, Lex, Lexus
Elfreda — Благородно и готово. Женская форма Альфонса.
Эльга — Святой.
Элиан Латинское — от греческого слова, обозначающего солнце.
Элида — Крылатка.
Эли — Свет солнца.Форма Елены.
Элина Греческий, Индус — чистый, умный
Элинор — Свет солнца. Форма Елены.
Elinore — Свет солнца. Форма Елены.
Элиора Еврейский — Бог мой свет.
Элиза Испанский — посвящен Богу
Элизабет через Эльму
Элизабет — Посвящен Богу.
Elise Французский — Посвященный Богу. Также см. Изабель и Лизу.
Елисей Еврейский — Бог мое спасение. Преемник Илии в Библии. Имя мальчика или девочки.
Элиска Чешский — правдивый
Элисса Греческий — Посвященный Богу. Также см. Изабель и Лизу.
Элита Старофранцузский — Крылатый или избранный.
Елизавета Еврейский — Посвящается Богу. Имя из Библии. Также см. Изабель и Лизу.
Эльке — Защитник или помощник человечества. Форма Александры.
Элла Древнеанглийский — Эльфина, сказочная дева. Также уменьшительное от Элеоноры, Элизабет, Эллен и Хелен.
Ellamay — сочетание Эллы и Мэй.
Elle Французский — Она, женщина.
Ellema African — Доение коровы.
Эллен — Свет солнца. Также см. Эйлин, Элейн, Элеонору и Эллен.
Elli — Свет солнца. От имени Алиса, Элеонора, Элла, Эллен и Хелен. Также используются как самостоятельные имена.
Эллис Греческий — Иегова есть Бог. Женская форма Элиаса.
Элли — Свет солнца.От имени Алиса, Элеонора, Элла, Эллен и Хелен. Также используются как самостоятельные имена.
Ellin Aboriginal — Для переезда.
Ellinor — Свет солнца. Форма Елены.
Elly — Свет солнца. От имени Алиса, Элеонора, Элла, Эллен и Хелен. Также используются как самостоятельные имена.
Эльма Греческий — Приятный, дружелюбный.
Эльмас через Элиссу
Эльмас Армянский — Бриллиант.
Эльмира Древнеанглийский — Благородный.
Элодия — Богатый, процветающий.
Элоди — Состоятельный, благополучный.
Элоиза Тевтонский — Здоровый.
Elouera Aboriginal — Из приятного места.
Elrica Немецкий — Правитель всего.
Эльза — форма Елизаветы, что означает посвящение Богу.
Иное Еврейский — посвященный Богу
Элси — Посвященный Богу. Также см. Изабель и Лизу.
Эльспет — Посвящена Богу. Также см. Изабель и Лизу.
Eluned Welsh — Водопад.
Эльван Турецкий
Эльвина Древнеанглийский — Друг эльфов.
Эльвира Latin / Teutonic — Latin: The fair one.Тевтонский: Истинный незнакомец.
Elysa — Посвящена Богу. Также см. Изабель и Лизу.
Elyse — Посвящена Богу. Также см. Изабель и Лизу.
Elyshia — Свет солнца. Форма Алисы, но часто используется как самостоятельное имя.
Elysia Latin — Блаженство.
Элисса — Посвящена Богу. Также см. Изабель и Лизу.
Эльзира через Эммета
Эльзира Португальский — Форма Елизаветы, что означает посвящение Богу.
Ema Polynesian — любимая
Emalia Latin — флирт
Emanuel — Бог с нами.
Эмануэла Еврейский — Бог с нами
Эмануэле — Бог в человечестве.
Уголь Древнеанглийский — тлеющие остатки пожара
Емельда — Цветочек.
Emelia — Трудолюбивый. Также см. Амелию.
Emer Ирландский гэльский — традиционное название.
Изумруд — Название драгоценного камня.
Эмилия — Амбициозная, трудолюбивая.
Эмили — Амбициозная, трудолюбивая.
Эмили Тевтонский — Трудолюбивый. Также см. Амелию.
Эмина Latin — Благородная или высокая дева.
Эмма Тевтонский — Целительница Вселенной.
Эммануил Еврейский — Бог с нами. Имя мальчика или девочки.
Эммануэль Еврейский — Бог с нами. Женственная форма Эммануэля.
Emmet Древнеанглийский — Трудолюбивый. Имя мальчика или девочки.
Эммет — Правда.
Emmuna через Erasma
Emmuna Hebrew
Emmylou — От Эмили и Луизы.Эмили — Трудолюбивая. Луиза — известная девушка-воин.
Эмоген Кельтский / Латинский — Кельтский: Девушка или дева. Латинский: Образ ее матери.
Эмоген Кельтский / Латинский — Кельтский: Девушка или дева. Латинский: Образ ее матери.
Ena Irish Gaelic — Ardent. Вариант Эйтне.
Enda Ирландский гэльский — Птичий. Имя мальчика или девочки.
Endocia Греческий — Без сомнения.
Эндора Еврейский — Фонтан.
Энгельберта Тевтонский — Светлый ангел.
Engracia Испанский — Изящный.
Enid Celtic — Чистая душа.
Эннор Корнуолл — От границы. Имя мальчика или девочки.
Энола Индеец — магнолия
Энора Греческий — Светлый.
Enrica Итальянский / Испанский — Правитель дома. Женская форма Генри. Также см. Харриет.
Enya Irish
Enye Yiddish — grace
Enys Celtic — С острова. Также см. Иннес.
Eranthe Greek — Цветок весны.
Эразма Греческий — дружелюбный
Эрена через Эсперанс
Эрена — Мир.
Эрен — Мир.
Эрианте Греческий — сладкий, как многие цветы
Эрика Древнескандинавский — Могущественный правитель. Женская форма Эрика.
Эрика Немецкий / Скандинавский — Могущественный правитель. Женская форма Эрика.
Erin Irish Gaelic — Из Ирландии. Имя мальчика или девочки.
Эрида Греческая — Богиня раздора.
Erlina Celtic — девушка из Ирландии
Erline Old English — дворянка. Женская форма графа.
Эрма Тевтонский — Дева армии. Женская форма Германа. Также см. Армина.
Горностай Старофранцузский — От названия меха.
Эрнестина Тевтонский — Серьезный, серьезный. Женская форма Эрнеста.
Эрвина Тевтонский — Благородный друг.
Eryn Ирландский гэльский — Из Ирландии.
Эржебет Еврейский — посвященный Богу
Эскарне Испанский — милосердный
Эсме — Защитник. Женская форма Эдмунда.
Esmeralda Испанский — испанское выражение, означающее изумруд.
Эсмерельда — Протектор. Женская форма Эдмунда.
Esperance Latin — Надежда.
Esperanza через Eudora
Esperanza Spanish — hope
Esta Italian — С востока.
Эстефания Испанский — Гирлянда или корона. Женская форма Стивена.
Эстель Французский от латинского — Звезда. Также см. Эстер и Стеллу.
Эстер Испанский — Звезда. Также см. Эстель, Хеспер и Стеллу.
Есфирь Еврейский — Звезда. Также см. Эстель, Хеспер и Стеллу.
Etain Irish — Сияющий, яркий.
Этана Еврейский — Определение.
Этания Индеец — богатый
Вечность — Вечность.
Этель Тевтонский — Благородная дева.
Этельда — Благородный советник.
Etienette Французский от греческого — Гирлянда или корона. Женская форма Этьена. Также см. Стефани.
Etsu Японский — Восторг.
Etta — Правитель дома. Женская форма Генри. A4, см. Харриет.
Этти — Правитель дома. Женская форма Генри. A4, см. Харриет.
Евклея Греческий — Слава.
Евдокия — С безупречной репутацией.
Eudocie — С безупречной репутацией.
Eudora Греческая — Замечательный подарок.
Евгения через Эвелину
Евгения Греческая — Благородная, благородная. Женская форма Евгения.
Эулалия Греческий — Разговорный.
Euna Scottish — также см. Juno.
Юнис Греческий — Победоносный.
Евфимия Греческий — С хорошей репутацией.
Евфразия Греческая — Радость, восторг.
Евфросиния Греческая — радость
Eurwen Валлийская — Ярмарка.
Эвридика Греческая — богиня подземного мира в греческой мифологии.
Юстасия Греческая — Плодотворная. Женская форма Юстаса.
Ева — Животворящая.Также см. Эвелин.
Evadine Греческий — из греческой мифологии
Evadne Греческий — Удачливый.
Эвана Восточноевропейская — Бог милостив. .
Евангелия Греческий — тот, кто приносит хорошие новости
Эвелин Английский — От старой фамилии, но также имеет отношение к Еве. Имя мальчика или девочки.
Everild Древнеанглийский — Убийца кабана. Имя мальчика или девочки.
Эверилда — Убийца кабана.
Evette — От имени Ивонн.Женская форма Ива. Маленький лучник.
Evie — Животворящая. Также см. Эвелин.
Evita Испанский — Живоносный. Также см. Эвелин.
Evonne Французский / греческий — Французский: Лучник. Греческий: Древесина тиса.
Ewa Польский — Живительный. Также см. Эвелин.
Эйота Индеец — Величайший.
назад к Имена для девочек
63 Очаровательные имена для девочек, начинающиеся на E от Kidadl
Если вы сузили свой выбор детских имен до тех, которые начинаются на E, то есть много красивых имен, необычных имен и традиционные имена, которые идеально подойдут для вашей новорожденной девочки.
Выбор имени может оказаться сложной и запутанной задачей, и как родитель вы можете искать повсюду имена, которые звучат замечательно, а также имеют прекрасное значение и происхождение. Мы здесь, чтобы сделать ваш поиск немного понятнее и проще, составив коллекцию детских имен, которые начинаются с буквы E и их значения.
В нашем списке имен для девочек, начинающихся на букву E, есть все: от вдохновленных природой, цветочных имен до сильных унисекс-имен.
Цветочные имена для девочек, начинающиеся с E
Цветочные имена E для девочек могут быть труднодоступными, но мы нашли несколько прекрасных вариантов.Вот несколько очаровательных и необычных цветочных детских имен, которые начинаются с E.
1. Эдельвейс — Это имя немецкого происхождения является неофициальным названием маленького белого горного цветка. Вы можете узнать его по песне «Эдельвейс» из мюзикла «Звуки музыки» .
2. Elestren — Это имя имеет происхождение, близкое к домашнему, в частности Корнуолл. Это ботаническое название Корнуолла является разновидностью ириса.
3. Evanthe — Это красивое древнее название имеет греческое происхождение и означает «прекрасный цветок».
4. Элоди — это французское название означает «болотный цветок». Эти фиолетовые цветы можно найти по всей Франции и Европе.
Старомодные и традиционные имена для девочек, начинающиеся на E
Эти детские имена, начинающиеся на E, предназначены для родителей, которые ищут классические и красивые имена для девочки. Традиционные имена становятся все более популярными среди родителей, которые ищут имена с классическим шармом и элегантностью. Если вы хотите придерживаться типичных женских имен, не ищите ничего, кроме этих прекрасных имен.
5. Элеонора — Это детское имя E имеет средневековое французское происхождение, но эта вариация является популярным детским именем в Англии в течение многих лет.
6. Элизабет — Это могущественное имя происходит от еврейского языка и означает «Бог мой — моя клятва / изобилие». Сильное имя для поколений девочек, включая Елизавету I Английскую.
7. Елена — это детское имя E, популярное во всем мире. Означает яркий, сияющий свет. Не ищите ничего, кроме этого волшебного детского имени для вашего сияющего новоприбывшего.
8. Эмилия — Это детское имя для амбициозных. Скорее всего, это слово происходит от латинского слова, означающего «превосходить».
9. Эмили — Эмили означает ручной труд и является одним из самых традиционных имен, начинающихся с E.
10. Эмма — Это имя произошло от немецкого слова ermen, что означает «вселенная».
11. Элиана — Это детское имя E имеет еврейское происхождение и означает «Мой Бог ответил». Красивое сентиментальное имя и красивое имя для девочки.
12. Есфирь — Есфирь в еврейской Библии — царица Персии. Это имя E для вашей девочки идеально подходит для королевского персонажа.
13. Элоиза — Элоиза — это французская вариация английского имени Луиза.
14. Элиза — Другое имя французского происхождения, означающее «Бог — моя клятва». Отличный вариант, если вы предпочитаете более короткие детские имена.
15. Evangeline — это очень традиционное английское имя, обозначающее того, кто приносит хорошие новости.Это замечательное имя E можно сокращать по-разному, чтобы у вашей девочки было столько прозвищ, сколько вы захотите.
16. Ева — Это имя происходит из Библии. В Библии Ева была первой женщиной, созданной Богом.
17. Эрин — Если вы ищете имя гэльского происхождения, то Эрин может быть идеальным именем для вашего ребенка.
18. Эдит — традиционное английское имя для маленькой английской розы. Оно образовано от старого английского слова, означающего «богатство» или «благословение».
19. Эди — Это имя может быть сокращенной формой Эдит или отдельным именем.
20. Elisa — вариант Else.
21. Эсме — это красивое имя французского происхождения и означает «любить». Совершенно верно для любимой новорожденной девочки.
22. Элейн — Имя греческого происхождения, что означает «солнечный луч» или «луч света».
23. Эйлиш — это традиционное ирландское имя E, означающее «поклявшийся перед Богом».
24. Efa — Это валлийское имя, начинающееся на E, является вариацией еврейского имени Eva, означающего «живая».
29.Эллен — традиционное и популярное детское имя. Среди известных Эллен — комик Эллен ДеДженерес и астронавт Эллен Очоа.
30. Eimear — это имя ирландского происхождения. В ирландской мифологии Эймер считалась идеальной женщиной. Отличное имя для твоей идеальной малышки.
Имена унисекс, начинающиеся с E
Сильные имена унисекс для детей теперь в порядке вещей. Эти имена великолепны, если вы ищете имена, начинающиеся с буквы E, а пол вашего ребенка не подтвержден, или если вы хотите современное имя для своей современной девочки.
31. Эвелин — Это имя имеет английские корни и означает «желанный ребенок».
32. Эверли — еще одно английское имя, которое означает «ребенок с луга».
33. Эмери — имя немецкого происхождения, которое означает «храбрый» и «сильный». Сказочно для сильной девушки.
34. Ember — английского происхождения и означает «искра». Легкое и яркое имя для малышки.
35. Эллиот — Другое имя, означающее силу и храбрость.
36. Эллис — еврейское имя, которое означает «Яхве есть Бог».
37. Ездра — красивое еврейское имя для девочки, которое означает «помощница».
Nature Baby Names, которые начинаются с E
Любящие природу родители не ищут дальше! Если вы хотите назвать своего ребенка именем, указывающим на природу, но не любите цветочное имя, тогда стоит рассмотреть эти варианты. Всем нам нужно найти момент в нашей занятой жизни, чтобы немного больше оценить красоту и важность природы.Эти имена обязательно помогут этому процессу, и все они имеют значения, близкие к земле и природе.
38. Эдем — Эдем — это название естественного рая в Библии. Это еврейское имя — поэтический вариант для вашей девочки.
39. Эсмеральда — Это детское имя происходит от слова Изумруд и имеет испанское происхождение.
40. Изумруд — Если вы ищете имена, которые начинаются с буквы E и хотите передать красоту драгоценного камня, то Изумруд может быть вашим детским именем!
41.Эйла — Это чудесное еврейское имя означает «дуб» или просто «дерево».
42. Eira — валлийское название, означающее «снег». Идеальный вариант для малышки, рожденной в зимние месяцы.
43. Элара — Элара — это греческое детское имя, которое также является именем одной из лун Юпитера. Одно из имен, начинающихся на Е, пришедшее из этого мира.
44. Элоуэн — еще одно волшебное имя, которое на корнуоллском языке означает «вяз».
45.Evora — португальское имя для девочки, означающее «тис».
46. Эйлин — Список детских имен, вдохновленных природой, не будет полным этим сладким древнеанглийским именем, означающим «лесной орех».
47. Электра — это искрящееся греческое детское имя означает «янтарь».
48. Эния — это кельтское имя, которое означает «ядро». Современное и поэтичное имя для любой девочки.
Современные детские имена, начинающиеся с E
Современной девочке нужно современное имя, это имя для родителей, которые ищут модные и новаторские детские имена для своей новой девочки.Эти имена являются совершенно новыми именами или вариациями традиционных имен.
49. Элизабет — это вариант Элизабет. Это современное и немного более мягкое написание слова Elizabeth может быть лучшим вариантом для новорожденной девочки.
50. Evie — Это имя E является современной вариацией еврейского имени Eve и более традиционного имени Evelyn.
51. Elle — Это имя является разновидностью Элли и французского происхождения.
52.Everleigh — вариант более популярного Everly.
53. Эмели — это имя очень модное написание имени Эмили. Отличный вариант, если вы ищете необычный вариант классического имени.
54. Ensley — современная вариация имени Ainsley. Если вас привлекает это традиционное имя, но вам нужны имена, начинающиеся с E.
55. Египет — Детские имена, отражающие любовь родителей к стране или культуре округа, становятся все более популярными.Если у вас есть страсть к Египту или египетской культуре, это, возможно, идеальное имя для ребенка.
56. Emmie — Это имя немецкого происхождения и означает «универсальный».
57. Элли-Мэй — Красивое соединение двух традиционных английских имен.
58. Эффи — это греческое детское имя для девочки означает «хорошо известная».
59. Eesha — имя на хинди, образованное от слов, означающих «удовольствие» или «желание».
60.Элен — Вариант греческого имени Элен.
61. Элиф — это очаровательное турецкое имя означает «стройный» и «высокий».
62. Элора — Еще одно из наших ярких имен, начинающееся на E. Имя девушки греческого происхождения и означает «яркая».
63. Элли — это детское имя является вариантом написания Элли и Эленор.
205 Имена христианских девочек, начинающиеся на «E»
205 Имена христианских девочек начинаются с буквы «E».От Эдды к Эллисе — если вы предпочитаете христианское имя девушки , которое начинается с E , выберите хорошее имя из списка имен девушек, приведенного ниже.
Показано с 1 по 100 из 205 имен христианских девушек. Щелкните , чтобы сократить список имен и поделиться с друзьями.
Имя
Значение
Эдда
богатый; успешный
175
Eadgyfu
Тот, у кого высокие моральные ценности и здравомыслие
46
Eadita
Тот, кто очень старательный и забавный
59
Эдмунд
Форма edmunda
43
Эдвина
Благословенный друг
89
Эдвин
Форма edwina
22
Иаласаид
Верный преданный
33
Элда
Тот, кто правит вселенной
77
Ealhhild
Физически сильный
30
Eama
Тот, кто составляет всю вселенную
108
Имя
Значение
Eanflaed
Сострадательный
18
Эрлин
Дворянка
136
Earna
Орел
47
Earnestyna
Форма Эрнестины
31
Эрта
землистый
26
Earwyn
Форма эрвина
32
Earwyna
Форма эрвина
33
Пасхальный
Время Пасхи
67
Eathelin
Благородный водопад
54
Eathelyn
Благородный водопад
59
Черное дерево
Темная красавица
39
Эбонии
Темная красавица
27
Эддит
Богатый подарок
118
Эдельбурга
Благородный защитник
22
Эделина
Благородный; вид
121
Эдева
Дорогой подарок
83
Эди
Знакомая форма edith
27
Эдильбурга
Благородный защитник
22
Едина
Процветающий форт
89
Эдит
Богатый подарок
103
Эдлен
Благородный водопад
44
Эдлин
Prosperous; благородный
133
Эдманда
Форма edmunda
30
Эдмунда
Защитник процветания
19
Эдна
Удовольствие, восторг
133
ТАКЖЕ ЧИТАЙТЕ: Имена девушек из Библии
Эдреа
Краткая форма edrice, edrianna
51
Эдрия
Могучий
91
Эдрис
Правитель процветания
44
Эдуарда
Форма эдвардина
20
Эдуардо
Форма эдвардина
22
Эдуардина
Благополучный квардиан
26
Эдвина
Процветающий друг
74
Эффи
Краткая форма альфреды
56
Эфросини
Олень или птица
24
Эгберта
Яркий меч
16
Эгбертина
Форма egberta
24
Эгбертина
Форма egberta
15
Egbertyne
Форма egberta
11
Эйла
Земля
83
Эйлиш
Клятва кельтского бога
44
Эла
Кардамон
60
Элайна
Свет
282
Элайнна
Сияющий свет; в мифологии Елена была самой красивой женщиной в мире
198
Эльберта
Форма альберты
25
Эльдрида
Мудрый советчик
34
Елена
115
Элени
Яркий
52
Еленна
Сияющий свет; в мифологии Елена была самой красивой женщиной в мире
188
Элеора
Господь мой свет
364
Elethea
Целитель
65
Элетия
Целитель
44
Элетта
Эльф; озорной
25
Элеуа
Тот, кто полон мудрости
58
Эльфсвита
Преданный и любезный
30
Элиа
Форма Илии
86
Элиана
Женская форма Елисея
105
Элианна
Бог ответил
482
Элина
Женщина с умом
219
Элиора
Бог мой свет
272
Элиза
Краткая форма Элизабет
141
Элизабет
На иврите это означает «клятва Божья»
214
Элиза
Короткая форма elizabeth, elysia
83
Елисавия
На иврите это означает «клятва Божья» или «Бог есть удовлетворение».
228
Элисса
Форма Элизабет
65
Элизабет
Бог мой щедрый; бог
44
ТАКЖЕ ЧИТАЙТЕ: Популярные христианские имена для девочек
Elisse
Блаженство
67
Элисса
Бог мое спасение
238
Элизабет
Мой бог — обет
32
Элизабет
На иврите это означает «Посвященный Богу»; мой Бог — клятва; мой Бог изобилие ».
271
Элизабез
Страстное существо
20
Елизавета
Форма Элизабет
19
Элизабет
16
Элицца
Бог мой щедрый; бог
133
Элла
На английском языке это означает «красивая фея».По-немецки это означает «все» или «другое».
293
Эллайна
Сияющий свет; в мифологии Елена была самой красивой женщиной в мире
86
Ellaine
Сияющий свет; в мифологии Елена была самой красивой женщиной в мире
77
Elle
Из чужой страны
36
Эллеанор
Сияющий свет; в мифологии Елена была самой красивой женщиной в мире
77
Эллен
Форма Элеоноры или Хелен
44
Эллена
Сияющий свет; в мифологии Елена была самой красивой женщиной в мире
54
Эллени
Сияющий свет; в мифологии Елена была самой красивой женщиной в мире
33
Элли
Краткая форма Eleanor
27
Эллиана
Бог ответил мне
263
Эллианн
Жизнерадостный мужчина
30
Эллианна
Сияющая и добрая женщина
93
Эллис
Форма elise
20
Элли
Краткая форма Элеонора
34
Эллина
Сияющий свет; в мифологии Елена была самой красивой женщиной в мире
65
Эллиса
Краткая форма Элизабет
32
Эллис
Блаженство
63
Щелкните, чтобы просмотреть наш алфавитный список имен.
Генератор детских имен
Используйте раскрывающиеся списки выше, чтобы настроить поиск имени ребенка.
Поиск имени ребенка
детских имен на букву «E» для мальчиков и девочек — SheKnows
Даже если вы отлично умеете принимать решения, выбор имени, которым вы собираетесь называть своего наследника, может быть совсем не простым. Особенно, если вы ищете имя, начинающееся с буквы «E». Хотя да, конечно, это наиболее часто используемая буква в английском языке, имена с буквой «E» часто совсем не ожидаемы.Либо они повсюду (привет, Эмили около 1984 года и Эммас только в прошлом году), либо они неуловимы и, возможно, слишком эксцентричны на ваш вкус? (См .: Элвис).
Связанная история
От Raven до Midnight, это лучшие готические детские имена
Но не беспокойтесь, потому что мы собрали несколько прекрасных и милых имен на букву «E», которые ваш ребенок сможет без труда найти. Если вы ищете что-то необычное или просто элегантное, мы выделили имена (отсортированные по полу и по эпохе), которые легко поддерживались родителями и малышами на протяжении веков.
Эй, ты мог бы даже выбрать два имени на букву «Е» для своих очаровательных близнецов, а? Неистовствовать!
Классические имена для девочек, начинающиеся на «E»
Элеонора (Рузвельт оставил несколько больших ботинок)
Елизавета (Королева? Или Гилберт, IDK)
Эвелин (когда-то звали чувака, теперь оно благополучно перешло)
Ева (О.Г.)
Ева (что означает «жизнь»)
Элиза (Дулиттл доказывает, что она может превратиться в кого угодно)
Evangeline (певица Брэнди Карлайл выбрала это для своей дочери и написала для нее чертову песню)
Элиза (от французского «освященная»)
Эмма (нет ничего лучше героини Остин в качестве законной тезки)
Эмили (Дикинсон одобрил бы)
Елена (что означает «сияющий свет» или «яркий свет»)
Евгения (что означает «благородная»)
Эмилия (редкое имя, которое работает на немецком, испанском, польском, шведском и других языках)
Есфирь (что означает «звезда»)
Эдна (пожалуйста, назовите своего ребенка в честь Эдны Мод)
Эммануэль (что означает «вера»)
Eglantine (эта супер-уникальная красота по-французски означает «дикая роза»)
Эллен (если этого хватит для самой смешной девчонки на телевидении …)
Имена модных девочек, начинающиеся на «E» ‘
Элла (неизменно популярная, означает «красивая фея», справишься ли ты ??)
Эльза (не только для Frozen )
Elle (Эль Вудс, вы все)
Esma (что означает «изумруд»)
Элоди (французские имена в моде, а это означает «иностранные богатства»)
Элиана (греческое имя означает «дочь солнца»)
Эвердин (потому что называть ребенка «Китнисс» еще более очевидно)
Enid (автор Blyton, классическая песня Barenaked Ladies, так много ссылок!)
Этта / Этти (Этта Джеймс — икона и талант)
Эди (больше не только для Grey Gardens, но это придаст ей невероятный модный вдохновение)
Эффи (сокращение от греческого имени Евфимия, что означает «хорошо говорящий»)
Evie (что означает «жизнь, живая, живая»)
Эсмерельда (Квазимодо любил ее, и мы тоже)
Earie (шотландское имя, означающее «с Востока»)
Имена унисекс «E»
Эбен (происходит от Эбенезера, что означает «камень помощи»)
Эдем (если Ева была слишком буквальной для тебя)
Эван (Эван Рэйчел Вуд применила это к абсолютно любой гендерной территории)
Eon (короче или длиннее эпохи? Мы не можем вспомнить)
Ereid (вариант от Reid, что означает «красный»)
Эллис (лучше, чем Элвис, это точно)
Ellery (в переводе означает «обитает у ольхи», что нам очень нравится)
Эмери («храбрый и сильный», как ваша маленькая девочка или парень)
Эрин (что означает «из Ирландии», но не обязательно)
Emerson (то же значение, что и Emery, но также гендерно-нейтральное)
Энцо (означает «управляет имением», как ребенок будет управлять вашим домом)
Классические имена для мальчиков, начинающиеся на букву «E»
Эдвард (не только для поклонников Twilight )
Эдмунд (не только для фанатов Нарнии )
Eric (не только для фанатов Little Mermaid )
Эдуардо / Эдуард (что означает «преуспевающий опекун»…, возможно, детской)
Граф (означает «вождь»)
Эбенезер (см. «Эбен» выше — не только для Скруджей!)
Ефрем (что означает «плодоносный» для по-настоящему творческого ребенка)
Эмануэль (означает «Бог с нами»)
Итан (Фром, Хоук, множество меланхоличных парней)
Everett (означает «стойкий, храбрый»)
Илия (ребенок-пророк — хорошая идея, верно?)
Эстеван (греческое имя означает «корона»)
Модные имена мальчиков, начинающиеся на букву «E»
Эзра (не лучше чем!)
Элиас / Элиа / Эли («защитник мужчин», и будем надеяться, что он добавит к этому еще и женщину)
Илон (как минимум более солидное имя, чем X Æ A-12)
Эван (кельтское имя означает «молодой»)
Эрик (датское имя означает «мощный», немного более джазовый, чем старый добрый Эрик)
Эллиот (Т.S., Pete’s Dragon , повсюду странные и чудесные отсылки)
Эдисон (для вашего маленького изобретателя)
Истон (Уэстон — еще один забавный, Норттон, может быть, нет)
Etienne (что означает «корона», французская форма Стивена)
Хотите больше вдохновения? Вот самые популярные детские имена в странах по всему миру.
греческих детских имен, начинающихся с E
Проверьте ниже, чтобы найти десятки или даже сотни греческих детских имен, начинающихся на букву E, для мальчиков и девочек, и узнайте, что они означают! Если мы пропустили имена, напишите нам, мы добавим их в наш список.
Также не забудьте проверить, какими будут именины вашего ребенка в будущем, в нашем списке именин.
Имя
М / Ж
Происхождение
Значение
рейтинг
черное дерево
Английский / Греческий
темная красота, твердая древесина
Эхо
Греческий
нимфа, повторение голоса
Edeline
Греческий
Родился в дворянстве
эфпраксия
Греческий
Тот, кто приносит счастья
Efstathia
Греческий
силы
Efterpi
Греческий
красивый в лицо
Eftihia
Греческий
радость, счастье
Элайна
Греческий
Форма HELEN
Элани
Греческий
Свет
Элеонора
Греческий
свет, милосердие
Электра
Греческий
яркий, светлый
Элефтерия
Греческий
Свобода
Элени
Греческий
свет или фонарик
Элиас
греческий, иврит
Солнце, Боже мой — ЯХВЕ
Элина
Греческий, индуистский
чистый, умный
Элис
Греческий
королева карфагена
Елисавет
Греческий
форма Элизабет
Элла
Греческий
как красиво
Элли
Греческий
Свет
Эллис
Греческий
Свет
Элоди
Греческий
болотистый, белый цветущий
Эльпида
Греческий
Надежда
Эльпидофоро
Греческий
Перевозчик Надежды
Элизия
Греческий
блаженный
Эммануэль
Греческий
спаситель
Эпифанио
Греческий
Тот, кто дает Свет
Эранте
Греческий
весенний цветок
Erasma
Греческий
любезный
Эразмус
Греческий
любить
Эрианте
Греческий
сладкое столько же цветов
Эрика
Греческий
Почетный правитель
Эримента
Греческий
Собиратель мыслей, решительный защитник
Эрис
Греческий
Богиня Раздора
Эрма
Греческий
Универсальный, Целый
Эрмин
Греческий
Универсальный, Целый
Эрос
Греческий
Бог любви
Эрикс
Греческий
сын Афродиты и Посейдона
Эсмеральда
Греческий
Изумруд
Евклид
Греческий
Интеллектуальный
Евдокия
Греческий
почитали
Эудор
Греческий
хороший подарок
Юдора
Греческий
Заслуженный дар
Евгений
Греческий
рожденный счастливчик
Евгения
Греческий
рожденный счастливчик
Эулалия
Греческий
ярмарка речи
Эулали
Греческий
Sweet Talk
Юнис
Греческий
победоносный
Юфимия
Греческий
Разговорный колодец Из
Евфросиния
Греческий
радость
Еврипид
Греческий
древнегреческий драматург
Эвридика
Греческий
Греческий мифологический Рисунок
Юстас
Греческий
урожайный
Evadine
Греческий
из греческой мифологии
Эвадне
Греческий
водяная нимфа
Ева
Греческий
свет Божий
Эван
Кельтский / греческий
молодой воин, рожденный
Эвандер
Греческий
ранний основатель рима, доброжелательный правитель
СТРОМА — РЕГУЛЯТОР ПРОГРЕССИИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК — Онкология
Успехи в изучении биологии злокачественных опухолей выдвинули на первый план значимость их стромальных клеток, а также факторов, продуцируемых последними, как регуляторов канцерогенеза, особенно опухолевой прогрессии. По сути, утвердилась точка зрения, что фенотип
и биологические особенности каждой опухоли формируются в результате взаимодействия клеток собственно опухоли и ее стромы.
Составляющими стромы опухоли являются соединительно-тканные клеточные элементы, сосуды, нервы, экстрацеллюлярный матрикс (ЭЦМ). Элементы стромы происходят из прилегающей к опухоли соединительной ткани хозяина и из циркулирующей крови. Количественные и качественные характеристики стромы — результат взаимодействия организм — опухолевая клетка и весьма вариабельны в различных опухолях. Например, строма составляет до 90% (или более) массы карцином молочной железы, желудка, поджелудочной железы, в то время как в медуллярном раке молочной железы, а также в лимфомах содержание стромы минимально. Некоторые гистологические типы карцином молочной железы характеризуются обилием эластической ткани с коллагеном, другие (медуллярный рак) — обширными лимфоцитарными инфильтратами. Вариабельность состава стромы может наблюдаться даже в разных участках одной и той же опухоли. Строму лейкозов и асцитных опухолей образуют соответственно составляющие крови и перитонеального экссудата. Клоны лейкозных клеток обычно индуцируют строму, подобную таковой солидных опухолей, в костном мозге и подобную асцитным опухолям в тканях, выстилающих перитонеальную полость.
Тем не менее установлено, что в строме нужда-
ются практически все солидные и асцитные опухоли, а также лейкозы. Строма одновременно и обеспечивает жизненно важные коммуникации, необходимые для роста опухоли, и до определенного момента налагает ограничения на распространение опухолевых клеток.
Идентифицированы 3 основных блока связи между опухолью и мультипотентными стромальными клетками (особенно фибробластами): факторы роста, молекулы ЭЦМ и протеиназы.
Опухолевые клетки продуцируют ряд ростовых факторов (трансформирующий фактор роста бета (ТGF-β), тромбоцитарный фактор роста (PDGF), щелочной фактор роста фибробластов (bFGF), лиганд рецептора эпидермального фактора роста (L-EGFR), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF)), которые воздействуют как на фибробласты, так и на эпителиальные и эндотелиальные клетки. Эндотелиальные клетки продуцируют фактор роста соединительной ткани (ФРСТ), который вместе с ТGF-β и PDGF не только притягивают стромальные клетки в зону опухоли, но и регулируют их функциональную активность, то есть в значительной мере метаболическое окружение опухоли. Экспрессия ФРСТ в тканях, чувствительных к стероидным гормонам (например в строме яичников и эндометрии), зависит от уровня эстрогенов и гестагенов, что вносит существенный вклад в гормонозависимость опухолей. Под влиянием ТGF-β и PDGF стромальные фибробласты развиваются в миофибробласты. Опухольиндуцированный рост стромы сопровождается продукцией этими миофибробластами дополнительных ростовых факторов (в частности инсулиноподобного фактора роста-1, фактора роста гепатоцитов, ФРСТ и VEGF), которые также усиливают рост стромы, а в ряде случаев — и опухолевых клеток.
глоссарий « Институт Стволовых Клеток Человека
The Good Manufacturing Practice (GMP) — Совокупность ряда строительных, санитарных и пожарных норм для производства.
Асимметричное деление — Такое митотическое деление, при котором дочерние клетки не равнозначны по дифференцировочному потенциалу. Считается, что одна дочерняя клетка сохраняет статус, а вторая — под влиянием факторов микроокружения дифференцируется.
Банк клеток — Учреждение, производящее гарантированное, по определенным правилам, хранение клеточных образцов, обеспечивающие их последующие применение.
Банкирование — Процесс длительного хранения криоконсервированных образцов стволовых клеток.
Биодеградация — Процесс разрушения химического соединения под воздействием биологического объекта. То же, что биологическое разрушение химических соединении.
Биосовместимость — Интегральная характеристика естественного или искусственного трансплантата, позволяющая ему приживаться в организме реципиента.
Бипотентный — Способный развиваться [дифференцироваться] только в двух направлениях.
Внутренняя клеточная масса (ВКМ) — У млекопитающих — скопление клеток, расположенное внутри бластоцеля у одного из полюсов. Клетки ВКМ в дальнейшем образуют сам зародыш, а также его провизорные органы — амнион, аллантоис, желточный мешок. ВКМ — основной источник эмбриональных стволовых клеток. Син.: эмбриобласт, зародышевый узелок.
Гемопоэтическая стволовая клетка (ГСК) — Мультипотентная стволовая клетка взрослого организма, способная к дифференцировке во все клетки крови. Син.: гематопоэтическая стволовая клетка, СКК — стволовая кроветворная клетка.
Графт — Тканеинженерный эквивалент любой ткани или органа.
Дедифференцировка [от лат. de-differentia — потеря различий] — Утрата клетками специфических свойств с возвращением их морфофункциональной организации к более примитивному состоянию.
Дифференцировка [от лат. differentia — различие] — Процесс, в ходе которого клетки стойко реализуют закрепленные детерминацией потенции к развитию до дефинитивного морфофункционального состояния. Дифференцировка клеток происходит как в развивающихся, так и в зрелых тканях и характеризуется экспрессией части генома. Основа дифференцировки — синтез цито- и тканеспецифичных белков.
Иммунофлюоресценция — Метод определения количества и/или распределения какого-либо антигена или антитела [иммунного комплекса], при котором антитела маркируются [прямо или косвенно] с помощью флюоресцентного красителя. В случае прямой иммунофлюоресценции [direct immunofluorescence] маркировка антитела производится непосредственно перед его воздействием на ткань. При косвенной иммунофлюоресценции [indirect immunofluorescence] маркировка антитела производится после его соединения с антигеном с помощью флюоресцентно-маркирующей анти-иммуноглобулиновой сыворотки.
Индуктор дифференцировки [от лат. inductio — наведение, побуждение] — Вещество, которое может стимулировать дифференцировку стволовых клеток и клеток-предшественников в определённом направлении.
Индуцированная дифференцировка — Дифференцировка клеток, происходящая в результате воздействия на них определённых факторов биологической или химической природы.
Кластер дифференцировки [cluster differentiation, cluster designation, CD] — Внесенная в специальную номенклатуру группа моноклональных антител, которые имеют совпадающую специфичность и связывают определенную маркерную молекулу. Допустимо применение термина CD по отношению к маркерной молекуле. В настоящий момент насчитывается более 300 CD, внесенных в номенклатуру.
Клетка-предшественник — Клетка, находящаяся на низком уровне дифференцировки, но уже коммитированная к развитию в клетки определённой линии.
Клетки «боковой популяции», SP-клетки, Side- population (SP) — Популяция клеток, которые обладают способностью выкачивать некоторые флуоресцентные красители [Hoechst и др. ] и изначально представляющие собой гемопоэтические клетки.
Клеточная трансплантация — Трансплантация [трансфузия] различных типов клеток с целью восстановления повреждённых тканей и органов, либо замещения патологически изменённых собственных клеток реципиента.
Клеточный рост — Процесс деления клеток в организме либо в культуре, не сопровождающийся повышением их уровня дифференцировки.
Клон — Потомство клеток, возникшее от одного общего предшественника.
Клонирование — Искусственное создание генетически идентичных исходным ДНК, клеток, организмов.
Колониеобразующие единицы (КОЕ) — Клетки, способные пролиферировать с образованием колоний в культуре или в органах другого организма.
Костные морфогенетические белки; Bone morphogenetic proteins (BMPs) — Белки, входящие в состав суперсемейства трансформирующих факторов роста. Экспрессируясь в областях организаторов зародыша, они, наряду с другими белками суперсемейства, выполняют разнообразные функции: контролируют клеточную репродукцию, программируемую гибель клеток, миграцию клеток, установление осей зародыша, спецификацию мезодермы, дифференциацию нервной системы и органов чувств, морфогенез кишки. У взрослых особей экспрессируются в основном клетками скелетных тканей и являются молекулярными регуляторами остеогенеза.
Криоконсервирование— Метод длительного сохранения клеток, тканей и органов путём их глубокой заморозки в жидком азоте с применением специальных добавок, сохраняющих жизнеспособность клеток или тканей.
Маркер — Поверхностная или внутриклеточная молекула, характерная для определенной линии клеток на данном этапе дифференцировки в норме либо при патологии.
Миграция — Процесс перемещения любых клеток, обусловленный сложными избирательными взаимодействиями клеточных рецепторов на мембранах мигрирующих клеток и их микроокружения. In vivo данный процесс проявляется перемещением клеток в другие органы.
Мехенхима — Зародышевая соединительная ткань большинства многоклеточных животных, в том числе человека. Из мезенхимы образуются собственно соединительная ткань, кровеносные сосуды, многие мышцы, висцеральный скелет, пигментные клетки и нижний слой соединительнотканной части кожи.
Микроокружение — 1. Сложная система, включающая клетки и внеклеточный матрикс, обеспечивающая выживание, рост и дифференцировку стволовых клеток посредством специфических биологически активных молекул — сигнальных факторов и межклеточных взаимодействий. 2. Клеточный состав и тип межклеточного вещества, характерный для данной ткани.
Мононуклеарная фракция клеток [от лат. monos — один и nucleus — ядро] — Клетки, выделенные из костного мозга или периферической крови посредством отделения от эритроцитов, тромбоцитов и гранулоцитов на градиенте плотности.
Мультипотентная клетка — Клетка, способная дифференцироваться в нескольких направлениях в пределах тканевых производных одного зародышевого листка.
Мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки (ММСК) — Гетерогенная популяция клеток стромы костного мозга и некоторых иных источников, способная к дифференцировке в клетки, имеющие мезенхимальное происхождение: адипоциты, остеоциты, хондроциты, а также в особых условиях in vitro — в клетки эктодермального и энтодермального фенотипа.
Недифференцированный (недифференцированная клетка) — Клетка, не обладающая характеристиками клеток той или иной тканевой принадлежности и способная претерпевать процесс дифференцировки.
Нейральные стволовые клетки (НСК) — Региональные стволовые клетки, обладающие потенциалом дифференцировки в нейральные и глиальные элементы.
Опухолевая стволовая клетка (Cancer stem cell) — Самоподдерживающаяся клетка, являющаяся источником развития злокачественной клеточной популяции. Считается доказанным наличие таких клеток при лейкозах и некоторых солидных опухолях.
Пассаж — Пересев клеточной культуры.
Перенос ядра соматической клетки — Правильное название так называемого «терапевтического клонирования», отражающее процедуру репрограммирования ядра с целью получения линий эмбриональных стволовых клеток с геномом исходной соматической клетки, позволяющую получать иммунологически совместимый клеточный материал.
Персистенция [от англ. persistence — постоянство, живучесть, выносливость] — Применительно к стволовым клеткам — феномен присутствия и сохранения функционально активных донорских стволовых клеток в организме реципиента.
Пластик-адгезивные клетки — Клетки, способные посредством своих рецепторов прикрепляться к культуральному пластику или стеклу.
Пластичность — Гипотетическая способность стволовых клеток взрослого дифференцироваться в клетки нескольких направлений дифференцировки — производных различных зародышевых листков под воздействием различных стимулов.
Плюрипотентная клетка [от лат. pluro — много; potentia — способность] – способная дифференцироваться по множеству различных направлений в пределах всех зародышевых листков, а также клетки внезародышевых органов.
Приживление — Явление интеграции трансплантата в организм реципиента, не сопровождающееся реакцией отторжения.
Примитивность — Отсутствие у клетки специфических свойств и функций; её потенциальная способность претерпевать процесс дифференцировки с образованием высокоспециализированного потомства.
Пролиферация — [лат. proliferatio, от proles — потомство и ferre — носить, приносить] — Процесс клеточного деления, осуществляющегося путем митоза.
Регенеративная медицина — Область медицины, занимающаяся вопросами восстановления повреждённых или патологически измененных тканей и органов посредством трансплантации стволовых клеток, клеток-предшественников и управления их дифференцировкой.
Регионарные стволовые клетки (РСК) — Стволовые клетки, имеющиеся в дефинитивных тканях и обладающие дифференцировочными потенциями в пределах данной ткани.
Репрограммирование ядра соматической клетки — Изменение генетической программы ядра при его переносе в гетерологическую цитоплазму. Репрограммирование ядра клетки может происходить при её трансдифференцировке без переноса ядер.
Репродуктивное клонирование — Клонирование с целью создания нового организма, генетически идентичного исходному.
Самообновление стволовой клетки — Свойство стволовых клеток, заключающееся в поддержании собственной популяции за счет симметричных или асимметричных делений.
Скаффолд-технология [от англ. scaffold — леса, подмостки] — Культивирование клеток на трёхмерных подложках — носителях естественного или искусственного происхождения с целью пространственного формирования будущего клеточного трансплантата.
Слияние — Объединение цитоплазматического и генетического материала гетерологичных клеток [например донора и реципиента], в результате чего донорские СК приобретают характеристики клеток реципиента. Син.: фьюжн, фузоморфогенез [от англ. fusion — слияние и лат. morphogenesis — придание формы].
Со(ко)культивирование — Совместное культивирование двух или нескольких клеточных линии.
Спонтанная дифференцировка — Самопроизвольная, происходящая в отсутствии воздействия внешних факторов дифференцировка стволовых клеток.
Стволовая клетка — любая недифференцированная или малодифференцированная клетка, которая способна поддерживать собственную популяцию и продуцировать по крайней мере 1 тип коммитированных клеток-предшественников.
Стволовые клетки пуповинной крови — Стволовые клетки, выделенные из сосудов пупочного канатика после рождения ребёнка.
Стволовые клетки взрослых, стволовые клетки дефинитивных тканей; adult stem cells — Стволовые клетки, находящиеся в тканях взрослого организма.
Стволовые клетки костного мозга — Собирательное понятие, под которым понимают как минимум две различные популяции стволовых клеток, находящиеся в костном мозге: стволовые кроветворные клетки [СКК] или гемопоэтические стволовые клетки [ГСК] и мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки [ММСК] — общие предшественники мезенхимальных производных.
Стромальные клетки — Совокупность клеток преимущественно соединительнотканной природы [ММСК, ретикулярных клеток, адипоцитов, фибробластов и др.] формирующих каркас [основу] кроветворных органов. Исключение — тимус, в котором стромальные клетки имеют эпителиальное происхождение. Также этим термином могут обозначаться собственно соединительнотканные клетки всех остальных паренхиматозных и трубчатых органов, главным образом формирующие их механический каркас.
Терапевтическое клонирование — Некорректное название процедуры переноса ядра соматической клетки с целью получения индивидуальной линии ЭСК.
Тканевая инженерия — Междисциплинарная область знаний, включающая в себя биологию, медицину и технические науки, изучающая создание in vitro эквивалентов тканей и органов, использующая принцип трансплантации клеточной культуры на биосовместимом носителе.
Тканевая ниша стволовой клетки — Отдельная область костного мозга или любой ткани, состоящая из стромальных клеток, обеспечивающая молекулярные сигналы, селективно опосредующие самообновление популяции и дифференцировку СК путём взаимодействий клетка-клетка и близкодействующих [паракринных] молекулярных взаимодействий.
Тотипотентный [от лат. totalis — общий, целый и potentia — способность] — Клетка, способная дифференцироваться не только во все клеточные линии, характерные для данного вида, но и, размножаясь, формировать целостный организм.
Трансдифференцировка [от лат. trans — через и differentia — различие] — Способность стволовой клетки взрослого дифференцироваться в клетки другого зародышевого листка. Син.: пластичность.
Трансплантат [от лат. transplanto — пересаживать] — Совокупность клеток, фрагмент ткани или орган, используемый для пересадки.
Унипотентный [от лат. unos — один и potentia — способность] — Способный дифференцироваться только в одном направлении [в клетки одной линии]. Например: стволовые сперматогенные клетки.
Фетальные стволовые клетки [от лат. fetus — плод] — Стволовые клетки плода, источником которых служит абортивный материал на 9-12 неделях беременности.
Фидер [от англ. feed — кормить] — Слои поддерживающих клеток, необходимых для выживания и функционирования в культуре некоторых типов клеток. Фидер осуществляет метаболические, сигнальные и иммунопротекторные функции.
Хоуминг [от англ. homing — возвращение домой] — Способность клеток мигрировать или «возвращаться» в ткани, из которых они были получены, и интеграция клеток в эти ткани посредством специфических рецепторов хоуминга. Процесс хоуминга включает в себя три этапа: миграцию клеток по кровеносному руслу, их трансмиграцию в ткани через стенки капилляров, и т. н. lodging — удержание клеток в ткани посредством специфических рецепторов.
Эмбриоидные тельца — Структуры, формируемые ЭСК в суспензионнои культуре и имитирующие предимплантационную стадию развития в условиях in vitro.
Энграфтмент — Условное понятие, характеризующее долю трансплантированных клеток, которые избегают гибели в раннем посттрансплантационном периоде, мигрируют в тканевые ниши и осуществляют свойственные им функции.
Ядросодержащие клетки костного мозга — Клетки костного мозга, содержащие цельные, сегментированные или полиморфные ядра.
Статья: Патогенез целлюлита — современный научный взгляд читать
Рыхлая, деформированная, неэластичная кожа в области бедер, ягодиц и живота беспокоит женщин не меньше, чем избыточная масса тела и ожирение. По данным многих авторов, эта проблема встречается у 80-90% женщин в разных странах [11, 24]. Наблюдается определенная закономерность в распространенности целлюлита. Статистика свидетельствует, что женщины азиатского и африканского происхождения менее склонны к развитию целлюлита, чем женщины белой расы. У представительниц стран Средиземноморья и Латинской Америки целлюлит чаще развивается в области ягодиц и бедер, в то время как у жительниц англо-саксонских и северных стран — на животе. Возможно, это связано с национальными традициями в области питания и набором наиболее часто потребляемых продуктов. Многие авторы указывают на то, что наиболее остро проблема целлюлита стоит в тех странах, где употребляют в пищу большое количество насыщенных жиров [12, 23]. В Японии, где заболеваемость целлюлитом минимальна, население потребляет исключительно полиненасыщенные жиры и низкокалорийную пищу. Отмечено, что при изменении образа жизни и переходе на более калорийное питание распространенность целлюлита среди женщин негроидной и монголоидной рас увеличивается. Помимо характера питания существенное значение для формирования целлюлита имеет гиподинамия, которая во многих развитых странах является проблемой, требующей незамедлительного решения. Таким образом, лавинообразный рост заболеваемости целлюлитом обусловлен не только субъективными факторами, такими как растущее внимание к эстетике тела, но и объективными факторами, в частности, изменением характера питания в большинстве стран мира и растущей распространенностью гиподинамии [5, 11, 23].
Патогенетические механизмы
Не вызывает сомнений, что с точки зрения патогенеза целлюлит характеризуется триадой признаков: гипертрофией подкожной жировой клетчатки, нарушениями микроциркуляции и уплотнением соединительной ткани. Происходящие при этом изменения на клеточном и функциональном уровнях формируют порочный круг, ведущий к прогрессированию нарушений.
Изменения в жировой ткани
Иногда достаточно сложно разобраться, что же первично при формировании целлюлита: активация липогенеза или дисциркуляторные нарушения, настолько эти процессы взаимосвязаны. Ряд авторов выдвигает на первый план дегенерацию жировых клеток, которая приводит к фиброзу соединительной ткани [2, 14]. Они считают, что первичной при данной патологии является гипертрофия адипоцитов, изменяющая внутриклеточные процессы и нарушающая структуру мембран. Клетки все больше разбухают, соединительнотканные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вещества — в результате все сильнее затрудняется эвакуация жира из жировой вакуоли.
Жировая ткань как одна из систем организма, участвующих в патогенезе целлюлита, безусловно важна. Основная составляющая жировой ткани у человека — адипоциты, высокоспециализированные клетки, предназначенные для создания запасов энергии и состоящие главным образом из триглицеридов, которые являются наиболее эффективной формой запасания энергии. Вещества, вырабатываемые адипоцитами, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо напрямую, либо опосредованно, через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином. Жировая ткань вырабатывает множество биологически активных веществ: лептин, фактор некроза опухолей α, интерлейкин-6, свободные жирные кислоты, белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), антиактиватора плазминогена 1 (PAI-1), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), ангиотензиноген, эстрогены, простагландины. Увеличение числа или объема адипоцитов происходит вследствие хронического нарушения их метаболизма, то есть нарушения баланса между липолизом и липогенезом. В регуляции липолиза участвуют мембранные рецепторы адипоцитов (α2-,β2- и β3-адренорецепторы), G-белки, гормончувствительная липаза, лептин. Активация α-адренорецепторов стимулирует липогенез, α-адренорецепторов — липолиз. Регуляция липолиза осуществляется через аденилатциклазный механизм: при активации рецепторов происходит превращение АМФ в цАМФ, который, в свою очередь, активирует гормончувствительную липазу, расщепляющую триглицериды. Затем фосфодиэстераза вновь превращает цАМФ в АМФ, блокируя дальнейший липолиз. Норадреналин, обладая высоким сродством к α-адренорецепторам, блокирует липолиз. После того как все α-адренорецепторы оказываются связанными, адреналин связывается с α-адренорецепторами, что приводит к активации аденилатциклазы и стимулирует липолиз. Активность аденилатциклазы повышают также глюкагон, АКТГ, СТГ, гормоны щитовидной железы, вазопрессин. Подавляют липолиз салицилаты и никотиновая кислота. Эстрогены повышают активность ферментов липогенеза, который вызывает гипертрофию адипоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов при целлюлите [17—19, 21, 22].
Исследования показали, что жировая вакуоль адипоцита поверх однослойной фосфолипидной мембраны покрыта особыми белками. Оказалось, что эти белки не только активно участвуют в процессах, связанных с мобилизацией депонированного жира, но и влияют на дифференцировку клеток-предшественников, причем перилипин, белок, окружающий жировую вакуоль зрелого адипоцита, играет в этом очень важную роль. Жировые вакуоли в преадипоцитах окружены другим специальным белком — ADRP (белок, связанный с дифференцировкой адипоцитов, adipose differentiation-related protein). Когда адипоцит созревает, ADRP покидает мембрану вакуоли, и на смену ему приходит перилипин. Именно перилипин препятствует деградации триглицеридов. Если жировые вакуоли продолжают образовываться, они тут же покрываются перилипином. Когда энергия необходима, гормонувствительная липаза гидролизует депонированные триглицериды, но для этого они должны быть ей доступны. Полагают, что с перилипином «договариваются» с помощью фосфорилирования, изменяющего структуру мембраны таким образом,
что триглицериды становятся доступными для гормон-чувствительной липазы [20, 21, 24].
Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в проблемных зонах. При ускорении кровотока, а точнее при улучшении микроциркуляции, усиливается липолиз, а при ее ухудшении — липогенез. При застойных явлениях в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиться даже на фоне нормальной массы тела. Если адипоцит теряет связь с микроциркуляторным руслом, жир оказывается запертым в клетках [25].
Вместе с тем имеющиеся на сегодня данные, касающиеся патогенеза целлюлита, позволяют утверждать, что накопление жира в адипоцитах или, точнее, их гипертрофия, не является ведущим патогенетическим моментом. Это подтверждается тем, что признаки целлюлита часто наблюдаются у женщин с нормальной и даже пониженной массой тела. Так, при обследовании нами женщин в возрасте от 19 до 49 лет, предъявляющих жалобы на проявления целлюлита, у 54% был нормальный вес [10]. Наличие целлюлита у женщин, не страдающих ожирением и избыточным весом, свидетельствует о том, что гипертрофия адипоцитов является важным, однако не основным механизмом формирования этой патологии. Кроме того, известно, что при коррекции целлюлита, сопряженного с ожирением, снижение веса за счет уменьшения количества жировой ткани сопровождается визуальным ухудшением течения целлюлита. Только достаточно длительное и упорное лечение позволяет изменить эту картину.
Нарушения микроциркуляции
Состояние микроциркуляторного русла непосредственно связано с состоянием крупных сосудов. Практически все авторы [3, 5, 7, 11, 13] подчеркивают: снижение мышечной активности и сидячий образ жизни ухудшают венозный отток, замедляют циркуляцию лимфы, что и приводит к снижению метаболизма, усилению липогенеза, и, как следствие, развитию целлюлита. Длительная сидячая работа и вождение автомобиля, характерные для многих активно работающих женщин, препятствуют нормальному кровотоку в нижних конечностях, вызывая венозный застой и повреждение капилляров. По нашим данным, заболевания вен и лимфатических сосудов имеются у 56% пациенток с целлюлитом.
Нарушение венозного оттока, застой лимфы ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу плазмы в интерстициальное пространство. Возникающие при этом отек межуточной ткани и гипоксия усугубляют нарушения микроциркуляции, а выделяющиеся при повреждении эндотелия вещества способствуют пролиферации фибробластов и уплотнению соединительнотканных перегородок, которые уже не разграничивают, а сдавливают дольки жировой ткани [2]. От количества крови и лимфы зависит гидростатическое давление в капиллярах, которое в разных органах колеблется от 18 до 40 мм рт. ст. Как правило, оно несколько превосходит онкотическое давление крови (19—21 мм рт. ст.), благодаря чему градиент давления в стенках капилляров направлен в сторону ткани, и фильтрация жидкости преобладает над ее реабсорбцией в плазму. Избыток поступающей в ткань жидкости удаляется через лимфатическую систему. Градиент давления в интерстиции вызывает перемещение жидкости в нем, способствуя доставке в клетки необходимых веществ. Гемодинамические параметры в капиллярах тесно связаны с проницаемостью их стенок, которая зависит от градиента давления и концентрации белков в интерстициальном пространстве и плазме. В свою очередь, физико-химические параметры интерстициального окружения лимфатических капилляров создают условия для лимфообразования и продвижения лимфы.
Лимфатические капилляры, стенки которых образованы эндотелием, выводят из тканей избыток жидкости, белки и продукты обмена. Механизмы перемещения лимфы в капиллярах еще недостаточно ясны, однако доказано, что значительную роль играют сокращения крупных лимфатических сосудов (лимфангионов), имеющих развитую мышечную оболочку. Застой жидкости в просвете сосуда растягивает его стенку, нарушает поступательное продвижение лимфы, а отсутствие сокращений сосудов еще более усугубляет данный патогенетический механизм.
Таким образом, состояние крупных отводящих сосудов, а именно, вен и лимфангионов, непосредственно влияет на микроциркуляцию. Нарушения микроциркуляции наблюдаются у большинства женщин старше 30 лет (особенно рожавших, принимающих гормональные контрацептивы, носящих обувь на высоком каблуке), поэтому возможно, что именно патология венозного кровообращения является ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии.
Основные параметры, характеризующие функционирование системы микроциркуляции, определяются состоянием гемодинамики в капиллярах, проницаемостью их стенок, силами, обеспечивающими движение интерстициальной жидкости и лимфы Нарушения микроциркуляции принято делить на сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые. Изменения кровотока, капиллярного давления, функционального состояния сосудистой стенки имеют значение для перфузии тканей. Все нарушения микроциркуляции объединяет одно: в конечном итоге страдает транскапиллярный обмен. Изменения реологических свойств крови играют существенную роль в механизме повреждения тканей и тромбообразовании. На текучесть в системе микроциркуляции влияет и агрегационное состояние тромбоцитов. Ему отводится ведущая роль в тромбообразовании и развитии внутрисосудистой агрегации клеточных элементов.
Изменения в сосудистой стенке обусловлены изменениями местоположения и формы эндотелиальных клеток. Внесосудистые изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, связаны прежде всего с патологическими процессами в периваскулярной ткани. При снижении проницаемости стенок капилляров в первую очередь нарушается перенос биологически активных веществ через базальную мембрану. Изменения в биохимических процессах, водно-солевом обмене и характере окислительно-восстановительных реакций ведут к развитию циркуляторной гипоксии и ухудшению питания органов и тканей. При нарушении проницаемости капилляров существенно страдают пластический обмен и энергетическое обеспечение клеток [3, 4]. Снижение эффективности микроциркуляции проявляется гипоксемией, венозной гипероксией, уменьшением тканевой утилизации кислорода, накоплением молочной и пировиноградной кислот. Микроциркуляторные нарушения приводят к снижению потребления кислорода и аэробной производительности. Все перечисленное в конечном итоге приводит и к нарушениям в системе «липолиз-липогенез». Описаны изменения артериолярных прекапиллярных сфинктеров в области целлюлита, вызывающие рост давления в капиллярах. Рост капиллярного и межуточного давления (вследствие избыточной полимеризации гликозаминогликанов), а также снижение тока плазмы (вследствие сдавления и сжатия сосудов) могут привести к увеличению проницаемости капилляров и венул, а следовательно, к эктазии, отеку дермы и формированию уплотненных перегородок между отдельными адипоцитами и между дольками жировой ткани. Снижение венозного тонуса может происходить параллельно с возрастанием хрупкости капилляров в результате изменений в периваскулярной соединительной ткани, что приводит к разрыву микрососудов и микрокровотечениям [13, 14, 16, 21].
Текучесть крови в сосудах зависит от состава плазмы, характера кровотока в микрососудах (турбулентный или ламинарный), пластичности и деформируемости эритроцитов, склонности клеток к агрегации. Известно, что гиперлипидемия влияет на состояние стенок сосудов, свертываемость крови, микроциркуляцию и перфузию органов [9]. Текучесть крови в микрососудах во многом определяется белковолипидным составом плазмы. При высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. При гиперлипидемии возрастает содержание холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается их размер, они становятся менее пластичными, ухудшается их способность менять свою форму при прохождении через капилляры, возрастает вязкость крови, увеличивается агрегация эритроцитов [1]. Изучение микроциркуляции у лиц с гиперлипидемией выявило как функциональные нарушения капиллярного кровотока (замедление тока крови, его «зернистость», образование микроагрегатов, застой крови, микротромбозы), так и морфологические изменения самих капилляров (скрученность, неравномерность диаметра, микроаневризмы, запустевание с выключением тока крови).
Гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода в периферических тканях. При гиперлипидемии нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления сосудов — окись азота. Кроме того, гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелина, сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота, что в итоге приводит к нарушению микроциркуляции [9].
Для целлюлита характерны нарушения гемореологии. Нарушения в клеточном звене выражаются в повышенной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижении деформируемости эритроцитов. Повышение агрегационной способности тромбоцитов приводит к гиперкоагуляции, усиливает пристеночное микротромбообразование и нарушает микроциркуляцию. Это, в свою очередь, препятствует нормальной утилизации кислорода тканями и ведет к нарушениям метаболизма с преобладанием анаэробных процессов гликолиза; с другой стороны, стимулируется выброс тканевого тромбопластина, который увеличивает уровень фибриногена и усиливает коагуляцию.
Компенсаторной реакцией, препятствующей дальнейшему тромбообразованию, является усиление фибринолиза. У пациенток с целлюлитом отмечено повышение вязкости крови на разных скоростях сдвига, увеличение гематокрита. Анализ данных коагулограммы показывает наличие синдрома гиперкоагуляции, так как достоверно снижается время рекальцификации плазмы, повышается уровень фибриногена, снижаются фибринолитическая активность плазмы и толерантность плазмы к гепарину [1, 10]. Исследования микроциркуляции, проводимые с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, позволяют оценить функциональную активность микрососудов. Выделяют два типа нарушений: атонический и спастический типы микроциркуляции.
По-видимому, на начальных стадиях развития целлюлита происходят снижение тонуса артериол, значительное повышение внутрисосудистого сопротивления, развивается незначительный венозный застой, застой в капиллярном звене микроциркуляции; пассивные механизмы регуляции микроциркуляции преобладают над активными. Кровенаполнение капилляров на начальных стадиях, с одной стороны, обеспечивает адекватную трофику тканей, а с другой стороны, переполнение капиллярного русла запускает патогенетические механизмы развития целлюлита (расширение капилляров, транссудация плазмы в окружающие ткани, развитие отека, задержка жидкости в тканях, сдавливание окружающих тканей). При прогрессировании целлюлита формируется спастический тип микроциркуляции, характеризующийся повышением тонуса артериол, ростом внутрисосудистого сопротивления, более выраженным венозным застоем, преобладанием активных механизмов регуляции кровотока, существенным снижением базального кровотока, недостаточным кровенаполнением в капиллярном звене. Недостаток кровенаполнения в капиллярном звене может приводить к гипоксии, активации фибробластов и развитию фибросклероза, что характерно для третьей и четвертой стадий целлюлита. Более выраженные явления венозного застоя, чем у пациентов с атоническим типом, свидетельствуют о значительных нарушениях и декомпенсации венулярного звена микроциркуляции.
Окислительный стресс
Рядом авторов изучались изменения параметров окислительных процессов и антиоксидантной защиты и их влияние на микроциркуляцию. Определялось содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов: диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, а также активность эластазы, уровни α1-антитрипсина, α2-макроглобулина. В результате выявлено усиление процессов свободнорадикального окисления у пациентов с целлюлитом. Отмечалось повышенное содержание диеновых конъюгатов, повышенная активность эластазы при сниженном уровне ее ингибитора (α1-антитрипсина) и повышенном уровне α2-макроглобулина, поступающего из интерстиция в кровь при увеличении сосудистой проницаемости. Все это свидетельствует о большой интенсивности процессов перекисного окисления липидов в крови у пациентов с целлюлитом [10].
Был оценен уровень окислительного стресса при целлюлите по содержанию в тканях продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида, а также продуктов перекисного окисления белков — карбонильных групп. В качестве показателей состояния антиоксидантной системы были выбраны уровни общего, окисленного и восстановленного глутатиона, церулоплазмина, супероксиддисмутазы, общих антиоксидантов. Обнаружено снижение уровней одних антиоксидантов при повышении уровней других, благодаря чему сохраняется общая активность процессов свободнорадикального окисления, что жизненно важно для структурного гомеостаза. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о нарушениях в системе перекисного окисления липидов и развитии окислительного стресса у женщин с целлюлитом [6].
Изменения в соединительной ткани
Третий фактор, участвующий в патогенезе целлюлита, — соединительная ткань. Считается, что активация фибробластов, вызываемая эстрогенами, является причиной избыточной полимеризации гликозаминогликанов в дерме и периваскулярной соединительной ткани, что увеличивает их гидрофильность и межуточное осмотическое давление. Повышение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) способствует накоплению в тканях гиалуроновой кислоты, которая связывает молекулы воды, а следовательно, способствует усилению отека. Задержка воды (отек) и увеличение вязкости межклеточной жидкости приводят к деформации клеток и сдавлению сосудов, провоцируя тканевую гипоксию. Гипоксия вызывает изменение аэробного метаболизма глюкозы, в результате чего возрастает выработка молочной кислоты. Это активизирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене с последующим ростом синтеза коллагена. Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластина и межуточного вещества, изменениями в соотношении протеогликанов и гликопротеинов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи. Качественные и количественные изменения коллагена провоцируют фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются микроузлы, которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь.
Гормональный дисбаланс
Усугублению микроциркуляторных нарушений способствует гормональный дисбаланс: снижение уровня прогестерона, повышение уровня андрогенов и альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, при этом стимулируется выработка вазопрессина, происходит резорбция воды, увеличивается объем циркулирующей плазмы. Остается дискуссионным вопрос о непосредственном участии в патогенезе целлюлита половых гормонов. Большинство авторов указывают на влияние эстрогенов и прогестерона, продуцируемых яичниками. Большое значение имеет внегонадный синтез эстрогенов. В определенный период жизни его роль является определяющей, при этом большинство эстрогенов синтезируется в жировой ткани. Активность ароматазы жировой ткани зависит от топографического расположения жира. В подкожной жировой ткани бедренно-ягодичной области отмечается в 4 раза более высокая активность ароматазы, чем в подкожной жировой ткани живота. Кожа очень чувствительна к воздействию женских половых гормонов благодаря имеющимся в ней специфическим рецепторам. Эстрогены подавляют секреторную активность сальных желез, повышают уровень гиалуроновой кислоты в дерме, что способствует увеличению количества межклеточной жидкости и превращению растворимого коллагена в нерастворимый. Снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов способствует задержке жидкости, снижению скорости синаптической передачи, в частности, через β-адренорецепторы. Вместе с тем данные о влиянии женских половых гормонов на процесс формирования целлюлита носят характер теоретических предположений и пока не получили достаточного научного подтверждения [11, 16—18].
Заключение
Исходя из описанных механизмов формирования целлюлита, любые мероприятия, направленные на его коррекцию, должны учитывать как характер нарушений микроциркуляции, выраженность жировых отложений и изменений в соединительной ткани, так и стадию процесса. Мезотерапия имеет в своем арсенале широкий набор средств, позволяющих воздействовать на патогенетические механизмы формирования целлюлита, и, безусловно, является эффективным методом его коррекции.
Литература
Болотова Л. Г., Турова Е. А., Кошелева И. В. Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечнофибросклеротической панникулопатии. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, 2007, № 1. С. 24—26.
Блашмезон Ф. Методы оценки целлюлита: индекс удержания воды и Celluscore.// Эстетическая медицина, 2005, № 5. С. 89—94.
Ерофеев Н. П., Орлов Р. С. Лимфатическая система — необходимый элемент жидкостного гомеостаза организма человека: новый взгляд на старые проблемы. // Вестник Санкт-Петербургского университета, 2008, сер.11, №4 С. 78—86.
Капилевич Л. В., Ковалев И. В., Баскаков М. Б., Медведев М. А. Внутриклеточные сигнальные системы в эпителий- и эндотелийзависимых процессах расслабления гладких мышц. // Успехи физиологических наук, 2001, № 2. С. 88—98
Королькова Т. Н. Патогенетические аспекты гиноидной липодистрофии. // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2005, № 4. С. 49—60.
Королькова Т. Н., Полийчук Т. П. Изучение показателей оксидативного стресса при кислородно-озоновой терапии локальных жировых отложений. // Клиническая дерматология и венерология, 2009, № 2. С. 37—42.
Кошевой Е. Г. Динамика микроциркуляции кожи у пациентов с гиноидной липодистрофией под действием вибровакуумтерапии. // Материалы II Международного конгресса «Восстановительная медицина и реабилита-
ция», 20—21 сентября 2005 г., М., 2005. С. 48.
Крупаткин А. И., Сидоров В. В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2005.
Липовецкий Б. М. Клиническая липидология. — СПб.: Наука, 2000.
Минина А. П., Турова Е. А., Болатова Л. Г. и др. Применение лазерной допплеровской флоуметрии для оценки микроциркуляции у пациентов с отечно-фибросклерозирующей панникулопатией. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2004, № 3. С. 46—49.
Михеева С. В. Распространенность и факторы риска формирования целлюлита. // Общественное здоровье и здравоохранение. Сборник научных трудов. СПб., 2000. С. 11—12.
Михеева С. В. Локализация целлюлита у женщин. // Актуальные проблемы санитарноэпидемиологического благополучия населения Северо-3ападного региона. Материалы научнопрактической конференции. СПб., 2000. С. 173.
Поленов С. А. Основы микроциркуляции. // Региональное кровообращение и микроциркуляция, 2008, № 1. С.5—19.
Раннева Е. А., Зубкова С. А., Мовчан В. Н. Современные инструментальные методы диагностики целлюлита. // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2007, № 4. С. 48—51.
Станишевская Т. И. Основные типы микроциркуляции крови и частота их встречаемости у девушек юго-восточного региона Украины. // Ученые записки Таврического национального университета им. В. И. Вернадского. Серия
«Биология, химия», 2005, № 1. С. 131—141.
Турова Е. А., Болатова Л. Г., Минина А. П. Об этиологии и патогенезе целлюлита. // Вестник эстетической медицины, 2008, № 4. С. 23—31.
Чубриева С. Ю., Глухов Н. В., Зайчик А. Ю. Жировая ткань как эндокринный регулятор (обзор литературы). // Вестник Санкт-Петербургского университета, 2008, сер. 11, вып. 1. С. 32—42.
Avram M. M. Cellulite: a review of its physiology and treatment. // J Cosmet Laser Ther, 2004, 6. 181—185.
Bastard J. P., Maachi M., Lagathu C. et al. Recent advances in the relationship between obesity, infl ammation and insulin resistance. // Eur Cytokine Netw, 2006, 17. 4—12.
Hexsel D. M., Abreu M., Rodrigues T. C. et al. Side-by-side comparison of areas with and without cellulite depressions using magnetic resonance imaging. // Dermatol Surg, 2009, 35. 1471—1477.
Khan M. H., Victor F., Rao B., Sadick N. S. Treatment of cellulite: Part I. Pathophysiology. // J Am Acad Dermatol, 2010, 62. 361—370.
Lupi O., Semenovitch I. J., Treu C. et al. Evaluation of the eff ects of caff eine in the microcirculation and edema on thighs and buttocks using the orthogonal polarization spectral imaging and clinical parameters. // J Cosmet Dermatol, 2007, 6.102—107.
Milani G. B., Natal Filho A., Amado Joao S. M. Correlation between lumbar lordosis angle and degree of gynoid lipodystrophy (cellulite) in asymptomatic women. // Clinics (Sao Paulo), 2008, 63. 503—508.
Quatresooz P., Xhaufl aire-Uhoda E., Pierard-Franchimont C., Pierard G. E. Cellulite histopathology and related mechanobiology. // Int J Cosmet Sci, 2006, 28. 207—210.
Smalls L. K., Hicks M., Passeretti D. et al. Eff ect of weight loss on cellulite: gynoid lypodystrophy. // Plast Reconstr Surg, 2006, 118. 510—516.
Гипермобильность суставов при синдроме недифференцированной соединительнотканной дисплазии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
Интегральный показатель (ИП), харак теризующий качество жизни по всем шкалам здоровья у лиц с ДСТ равнялся 2,57±0,05, что входило в интервал нормы (норма Р16_Р84 _ 2,31-2,77). В контрольной группе ИП также соответствовал критериям нормы — 2,52± 0,04. В группе лиц с ДСТ интегральный показатель был понижен и резко понижен у 27,3%, в контрольной группе — у 15,1% (р<0,05), повышен и резко повышен — соответственно у 27,3% и 15,1% (статистически значимых различий между группами не выявлено). У мужчин с ДСТ средний показатель ИП был равен 2,64±0,06, у лиц контрольной группы — 2,67±0,05. В контрольной группе пониженный и резко пониженный ИП имел место у 7,1%, в группе с ДСТ — ни у одного. У женщин с ДСТ средний показатель ИП был равен 2,54±0,01, у лиц контрольной группы — 2,47±0,06, что также входило в интервал нормы. В группе с ДСТ пониженный и резко пониженный ИП был у 37,5% женщин, тогда как в контрольной группе — у 17,9% (р<0,05), повышенный и резко повышенный — соответственно у 25% и 10,3% (статистически значимых различий между группами не выявлено).
ВЫВОДЫ
1. Показатели качества жизни, оцениваемые по всем шкалам здоровья, в основной и контрольной группах находились в интервале нормы.
2. Среди лиц с ДСТ пониженное общее восприятие здоровья встречалось чаще, чем в контрольной группе.
3. Лиц с пониженной социальной активностью и психическим здоровьем в группе женщин с проявлениями ДСТ было больше, чем в противоположной группе.
4. В группе с ДСТ интегральный показатель здоровья был ниже.
5. Лица с ДСТ нуждаются в оптимизации двигательной активности, психологической коррекции и социальной поддержке, несмотря на нормальные показатели качества жизни.
2. Клеменов А.В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. — М., 2005.
3. Яковлев В.М. Кардиореспираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. — Омск, 1994.
УДК 616. 72 — 018. 2 — 007. 17 — 07
ГИПЕРМОБИЛЬНОСТЬ СУСТАВОВ ПРИ СИНДРОМЕ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННОЙ
ДИСПЛАЗИИ
Ю.В. Пономаренко
Владивостокский государственный медицинский университет
Поражение костно-мышечной системы является одним из ведущих среди синдромов дисплазии соединительной ткани (ДСТ). В разделе суставно-костно-хряще-вых соединительнотканных дисплазий рассматриваются плоскостопие, «сандале-видная» стопа, Х- и О-образное искривление ног, арахнодактилия, гипермобильность суставов [5]. В течение многих лет врачи не воспринимали гипермобильность суставов (ГМС) всерьёз, считая её проявления курьёзом, ведь все лабораторные показатели у таких больных были нормальными. Лишь биопсия кожи выявляла нарушения на биохимическом уровне и заставила по-другому взглянуть на распространённое в популяции состояние [1]. Широкое ознакомление практических вра-
чей в конце ХХ века с синдромом недифференцированной соединительнотканной дисплазии (НСТД) почти отождествило эти понятия (НСТД = ГМС), так как проявления разболтанности суставов использовались как критерии диагностики. Из проблемы, волновавшей почти исключительно ревматологов (поражение суставного и связочного аппарата), ГМС постепенно превратилась в состояние, требующее постоянного наблюдения со стороны терапевтов и врачей смежных специальностей с целью как дифференциально-диагностической, так и лечебной. При этом, как это присуще синдромам, ГМС может протекать либо вполне самостоятельно (семейная доброкачественная гипермобильность суставов [4]), либо в составе опре-
60
20 10 0
Частота ГМС при ДСТ.
делённых заболеваний/синдромов (НСТД, Марфана, Элерса-Данлоса и др.). Семейная «разболтанность» суставов достаточно распространена в популяции и достигает 2-23,7% от всего населения [1, 2, 4]. При этом синдром чаще встречается в детском и подростковом возрасте, у женщин и лиц определённых профессий (балерины, гимнасты и др.). С возрастом уменьшаются количество вовлечённых суставов, выраженность проявлений ГМС, процент страдающего населения. Начиная с пятого десятилетия частота ГМС резко снижается [2]. Естественно, что указанная зависимость распространённости синдрома от возраста делает важным вопрос: может ли он использоваться в качестве критерия ДСТ? Это побудило провести нас данное исследование.
Всего было осмотрено 263 студента 4-6-х курсов Владивостокского государственного медицинского университета. Среди них было 175 (66,5%)лиц женского пола. Возраст обследованных колебался от 17 до 39 лет (медиана — 21 год; 2025 лет — 5-95 перцентили). В качестве критериев ГМС использована шкала P. Beigh-ton (1983), корректированная А.Г. Беленьким [2], согласно которой к лёгким формам относили сумму баллов от 1 до 3, к умеренным проявлениям разболтанности суставов — от 4 до 6 и к выраженным — от 7 до 9 баллов. Проводились ЭКГ, спирография, эхокардиография, УЗИ органов брюшной полости, почек. Заполнялись карты по специально разработанной схеме, включавшие 43 проявления, которые могли бы быть ассоциированы с НСТД. По результатам обследования здоровыми признаны 24 человека (контрольная группа). У остальных 70 человек обнаружены
проявления пролапса митрального клапана (ПМК) в сочетании с висцеральной патологией (1-я группа), напоминающие MASS-синдром, у 138 — только висцеральные проявления ДСТ без ПМК (2-я), лица с минимальным ПМК и/или МАРС без висцеральных поражений (т.н. изолированная «соединительнотканная дисплазия сердца» [3]).
Синдром гипермобильности суставов был определён у 89 (33,8%) человек. При этом к ГМС относили только случаи умеренных и выраженных его проявлений (4 балла и более), так как лёгкие проявления (1 -3 балла) признаются вариантом нормы. Если же к обследованным добавить лиц, с суммой баллов от 3 и выше (как изначально рекомендовано P. Beigh-ton), то частота встречаемости ГМС возрастёт до 41,4%.
По наличию ГМС преобладали женщины (85,4 против 14,6% у мужчин; р<0, 001). Тест корреляции Спирмена выявил зависимость проявлений разболтанности суставов от пола (г = 0,27; р<0,001). Распределение синдрома в группах представлено на рисунке.
Хорошо видно, что выраженные формы ГМС (7 баллов и более) преобладают в 1 и 2-й группах, уменьшаются в 3-й и отсутствуют в группе сравнения (контроля). Следовательно, лишь выраженные проявления разболтанности суставов могут служить маркером НСТД, хотя их частота невысока — 11,3% (27/239 случаев). Чем больше висцеральных поражений, тем выше вероятность появления ГМС, что логично, так как именно гиперэластичность соединительнотканных элементов приводит к многообразной патологии костно-мышечной ткани.
Лёгкие и умеренные признаки синдрома встречались во всех группах. Причём отмечена интересная закономерность: чем они легче, тем больше вероятность того, что ГМС носит преходящий характер («юве-нильная разболтанность суставов»). Умеренная выраженность синдрома была примерно одинакова во всех группах.
ВЫВОДЫ
1. Гипермобильность суставов в лёгких проявлениях (1-3 балла по шкале Р. Beighton) является вариантом нормы и достаточно часто встречается у здоровых лиц молодого возраста (до 33% в нашем исследовании).
2. Проявления «разболтанности» суставов преобладают у лиц женского пола
(примерно 5,8:1 по отношению к мужчинам).
3. При синдроме недифференцированной дисплазии в качестве критерия могут учитываться случаи выраженной ГМС -от 7 баллов и выше, которые не встречаются в группе контроля.
ВОРОНКООБРАЗНАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
Г.И. Нечаева, С.Л. Морозов, Д.В. Черкащенко Омская государственная медицинская академия
Диспластические деформации грудной клетки привлекают внимание многих специалистов: интерес к этой проблеме обусловлен прежде всего существованием многочисленных методов лечения и коррекции. Именно разнообразие подходов к лечению этих больных позволяет утверждать, что оптимальные методы на сегодня отсутствуют [1, 2]. Воронкообразная грудь является наиболее частой деформацией грудной клетки — по данным различных авторов, у 0,6-2,3 % населения. Анатомическое и клиническое описание воронкообразной деформации грудной клетки -ВДГК (грудь сапожника, pectus exca-vatum) было сделано в конце XVI века и опубликовано в виде эссе Sterni cum costis as internia reflexis spirandi difficultatis causa знаменитым анатомом и врачом Bauhinus. Первая операция по поводу ВДГК была произведена в 1911 г. Ludwig Meyer, который резецировал реберные хрящи. В настоящее время известно более 50 методик стернохондропластики и различных её модификаций, что свидетельствует об отсутствии единого мнения о наиболее рациональном виде операции, а также при решении вопроса о показаниях к хирургическому вмешательству.
ВДГК представляет собой различное по форме и глубине искривление грудины и
передних отделов ребер, приводящее к уменьшению объема грудной клетки, сдав-лению и смещению органов средостения, вызывающее функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, проявляющееся косметическими дефектами различной выраженности [2].
По современным представлениям, ВДГК является локальным проявлением хондродисплазии или переходной стадией синдрома Марфана. Возникновение диспластических изменений хряща связано с патологией ферментов, обеспечивающих катаболизм гликозаминогликанов основного вещества соединительной ткани. Так, в реберных хрящах при ВДГК обнаружено уменьшение содержания хон-дроитин-4- и хондроитин-6-сульфатов, что может быть обусловлено снижением активности фермента хондроитинсульфат-трансферазы либо ферментов синтеза «активного сульфата». Выявлены выраженное перераспределение между содержанием гликозаминогликанов и гликопроте-идов в сторону увеличения последних, изменение типажа коллагена в виде появления III и IV его типов, не встречающихся в полноценном хряще, а также повышение содержания и перераспределение в клеточном матриксе V типа кол-
2. «Казанский мед. ж.», № 5, приложение.
17
Простая киста кости (солитарная или однокамерная киста кости) — заболевание, представленное однокамерной полостью, заполненной прозрачной или кровянистой жидкостью. Основная локализация — проксимальные части (метафизы, вблизи эпифизарной пластинки роста) плечевой (около 50%) и бедренной (около30%) костей, значительно реже поражаются нижние метафизы длинных костей и другие кости. Несколько чаще встречаются у лиц мужского пола. Поражение развивается у больных различных возрастных групп, но в основном в детском и юношеском возрасте. Однокамерная киста кости, по-видимому, образуется в результате временного прекращения формирования кости (в результате внутрикостной гематомы, обструкции лимфатических или венозных сосудов и др.) эпифизарной пластинкой роста. По мере удлинения кости киста смещается от эпифизарной пластинки роста в сторону диафиза.
Клиническая картина. Чаще протекает бессимптомно; патологические переломы в области кисты.
Рентгенологически очаг просветления в костномозговом канале с чёткими границами.
Патоморфология.
Макроскопически стенка кисты представлена фиброзной тканью белесоватого или красновато-коричневого цвета; прилежащая кортикальная кость истончена, напоминает яичную скорлупу, легко режется ножом.
Микроскопия. Соединительнотканная строма, содержащая фибробласты, гистиоциты, ксантомные клетки, отдельные остеокластоподобные клетки, костные трабекулы реактивного характера (ориентированы параллельно поверхности кисты), микрокровоизлияния.
Лечение. При маленьких кистах – аспирационное лечение; при больших кистах с нарушением структурной целостности кости – кюретаж с замещением костного дефекта.
Исход благоприятный; после кюретажа возможно рецидивирование (15%случаев).
Структурная динамика адгезивных клеток костного мозга при культивировании. Часть 2: первый пассаж.
Исследована морфология и структурная динамика адгезивных клеток костного мозга человека после первого рассева первичной культуры (культивированных в виде адгезированного монослоя на плотном субстрате стеклянного или пластикового дна культурального флакона). Выявлены визуализируемые структурные изменения, которые приобретают клетки в искусственных условиях in vitro, прослежена их динамика при переходе от первичной культуры к клеточной линии. Охарактеризованы адгезивные клетки на разных этапах культивирования: 1) во взвеси перед рассевом, после их открепления от подложки и округления; 2) при прикреплении к дну флакона и распластывании; 3) при образовании монослоя. Наиболее выраженными структурными изменениями являются выпячивания или складчатость клеточной мембраны, образующиеся у культивируемых клеток после открепления от дна культуральных флаконов и помещения в питательную среду во взвешенном состоянии. Наблюдалось значительное обводнение клеточного матрикса. В больших выпячиваниях мембраны клеточный матрикс отсутствовал. Динамика структурных изменений культивируемых клеток оценивалась методом светооптической микроскопии с помощью дифференциального интерференционного контраста по Номарскому и документировалась автоматической цифровой цейтраферной съемкой в условиях культурального инкубатора, интегрированного с инвертированным микроскопом. Для визуализации клеточных структур вне пределов разрешающей способности светового микроскопа использовалась трансмиссионная электронная микроскопия. Выявленное многообразие структурных форм адгезивных клеток на дне культурального флакона может быть связано с присутствием в составе костного мозга разных соединительнотканных дифферонов.
Введение
Адгезивные клетки костного мозга являются объектом внимания многих исследователей на протяжении нескольких десятилетий [1–5]. Автоматическая цейтраферная съемка этих клеток с помощью дифференциального интерференционного контраста (ДИК) по Номарскому позволяет исследовать их морфологическую динамику при культивировании. При исследовании адгезивных клеток костного мозга человека в первичной культуре было выявлено наличие нескольких групп клеток с характерной морфологией, отличающей их друг от друга [6]. Большинство прикрепленных клеток не делилось, хотя их структура все же незначительно изменялась в процессе наблюдения. Митозы наблюдались только у небольшой части адгезивных клеток, имеющих свои морфологические особенности, позволяющие распознать их после распластывания на дне флакона. Представлена светооптическая визуализация детальной динамики этапов их деления. В ходе пролиферации эта небольшая часть клеток постепенно становилась преобладающей и формировала конфлюэнтный (сплошной) монослой. При этом неделящиеся адгезивные клетки сохранялись в составе культуры.
После формирования сплошного монослоя в клетках начинали накапливаться более крупные вакуоли. Очевидно, при этом росла секреторная активность клеток, так как в культуральной среде увеличивалась концентрация коллагена и гликоконъюгатов.
При дальнейшем культивировании количество клеток росло и, соответственно, увеличивалась плотность их расположения на дне флакона. На этом этапе пролиферация клеток замедлялась. Для дальнейшего наращивания клеточной массы и поддержания процесса деления производился пересев (пассаж) выращенной клеточной культуры из одного в несколько культуральных флаконов.
Целью второй части работы являлось исследование структурной динамики адгезивных клеток (собственно соединительнотканных клеток (ССК)) первичной культуры костного мозга человека после субкультивирования и перехода (образования) в клеточную линию.
Материал и методы
В работе использовали вторичные культуры клеток костного мозга человека. Первичная культура, полученная от здоровых доноров, подписавших добровольное информированное согласие, была исследована нами ранее [6]. Мы продолжили исследования этого же клеточного материала при дальнейшем культивировании уже клеточной линии. После диссоциации (открепления) клеток монослоя 0,25% раствором трипсина с солями Хенкса (ПанЭко, Россия) от дна флакона открепленные клетки в виде суспензии пересевались в культуральную посуду с питательной средой для дальнейшего культивирования (среда ДМЕМ с глутамином (ПанЭко, РФ), 10% фетальной телячьей сывороткой крови (HyClone, США), пенициллин-стрептомициновой смесью). Флакон с культуральной средой и внесенными клетками костного мозга помещался на предметный столик инвертированного светооптического микроскопа Nikon Eclipse Ti (Япония), интегрированного с культуральным инкубатором, постоянно поддерживающим температуру 37°С. При исследовании использовался специальный объектив ×10 и модулирующий контраст Хаффмана. Изображение подавалось через фотокамеру на специализированный контроллер и далее на персональный компьютер. Автоматическая цейтраферная съемка с постоянно поддерживаемой автофокусировкой проводилась с помощью программного обеспечения «НИС-Элемент» (NIS-Elements Nikon) с интервалом 5 мин. в течение 2–4 нед. Начиналась съемка через 0–12 ч. после посева и смены культуральной среды. Отдельные периоды культивирования регистрировались в виде цейтраферной съемки с интервалом 20 с. и фокусировкой в ручном режиме. Общее объективное увеличение составляло ×90, на экране контроллера – ×800. Наблюдение производили с помощью ДИК по Номарскому. Условием использования указанного метода является наличие стеклянного дна толщиной 0,17 мм (покровное стекло) и стеклянной верхней части культурального флакона – толщина обычного предметного стекла. В связи с отсутствием в продаже флаконов с вышеуказанными требованиями нами использовались флаконы собственной конструкции. В некоторых флаконах культуры клеток фиксировались и окрашивались по Романовскому – Гимзе. Для ультраструктурного анализа часть полученных клеток на разных этапах культивирования исследовалась с помощью электронной трансмиссионной микроскопии.
Результаты и обсуждение
Открепление клеток полученного ранее монослоя первичной культуры от дна флакона осуществлялось посредством трипсинизации. В ходе этого процесса клетки при отрыве от подложки сокращались, вокруг них появлялся «ореол» из тонких нитей, идущих в виде лучей от тела клетки. Далее клетки приобретали шаровидную или округлую форму, нити постепенно отрывались от дна флакона, сокращались и приобретали вид мелких округлых глыбчатых образований, расположенных на поверхности клеток и на дне флакона. Вероятно, эти нити являлись остатками вещества (возможно белково-гликопротеидной природы), с помощью которого клетки прикреплялись к дну флакона (рис. 1).
Похожий процесс происходил у клеток, готовящихся к делению, но в этом случае они никогда не отрывались от дна флакона полностью, оставаясь фиксированными за счет нескольких отростков. Открепленные и округлившиеся в суспензии клетки клеточной линии после субкультивирования (первого пассажа) были более однородны по морфологии, по сравнению с выделенными из костного мозга клетками первичной культуры. Их эквивалентный диаметр составлял 12–25 мкм.
Перенесенные в новые флаконы со свежей питательной средой клетки некоторое время находились во взвешенном состоянии. На их поверхности можно было наблюдать формирование выраженного рельефа, образованного большим количеством мелких и крупных выпячиваний цитоплазматической мембраны (ЦПМ) округлой формы (пузырьковых псевдоподий), а также многочисленных складок мембраны (рис. 1А). Более крупные выпячивания, или «блеббы» [7], постоянно то увеличивались, то уменьшались в размерах, как бы «пульсировали», порой полностью исчезая в одном месте ЦПМ и появляясь в другом. Очевидно, выпячивания или складки являются своеобразной формой укладки цитоплазматической мембраны после открепления клетки от дна флакона, сокращения и округления (рис. 1А, Б). На ТЭМ видно, что часть выпячиваний небольшого размера заполнена мелкогранулярным материалом средней электронной плотности (рис. 1В). Другие выпячивания, напротив, были свободны от каких-либо структурных элементов клетки, определяемых с помощью контрастирования. В некоторых местах наблюдалось «отслоение» или отделение ЦПМ от структурной части цитоплазмы (внутриклеточного матрикса) (рис. 1В). Общим для всех клеток, находящихся во взвешенном состоянии, являлось наличие в цитоплазме большого количества вакуолей разного размера, внутри которых отсутствовали какие-либо структуры цитоскелета и органеллы. Часть таких вакуолей непосредственно прилежала к ядерной мембране. Отдельные участки цитоплазмы на электроннограммах выглядели структурно разреженными.
В центральной части цитоплазмы кроме вакуолей содержался мелкогранулярный материал средней электронной плотности в виде отдельных гранул, а также их агрегатов – цепочек или конгломератов неопределенной формы (рис. 1В). Встречались овально-округлые структуры с электронноплотным содержимым, размером 0,1–1,0мкм. В цитоплазме было невозможно четко идентифицировать какиелибо органеллы (митохондрии, лизосомы, аппарат Гольджи, ГЭР и др.). В ядрах таких клеток хроматин был представлен в виде отдельных мелких гранул или их небольших скоплений, которые разделялись друг от друга относительно большими свободными пространствами. Хроматин в таких формах отличается от классического ТЭМ-изображения хроматина в ядрах клеток тканей. Он не похож ни на эухроматин (диффузный хроматин), ни на гетерохроматин (конденсированный хроматин).
Прикрепление клеток к дну флакона после пассирования начиналось через 10–15 мин., а через 2–3 ч. почти все клетки были уже прикреплены, уплощены или частично распластаны. Эти процессы взаимодействия с подложкой происходили достаточно быстро, тем не менее, в них можно выделить несколько этапов. Сначала «плавающие» клетки контактировали с дном флакона в нескольких местах посредством выпячиваний цитоплазматической мембраны (рис. 1А). Эти области контакта расширялись, одновременно с появлением по периферии клетки других локусов взаимодействия с дном флакона. Форма клетки при этом становилась более плоской. Постепенно области контактов сливались, образуя общую поверхность контакта с дном флакона, в центре уплощенной клетки.
Выпячивания, расположенные по периферии клетки, после контакта со стеклом приобретали вид своеобразных «ножек» – пузырьковых псевдоподий [7] (рис. 2А), которые в дальнейшем сливались между собой. Уплощенные клетки имели овальную или многоугольную форму с эквивалентным диаметром 60–80 мкм (рис. 2А). В центральной, более высокой части клеток, находилось ядро (менее уплощенная органелла) и эндоплазма. По периферии располагалась эктоплазма, в которой присутствовали лишь единичные вакуоли и тонкие нити (микрофиламенты) цитоскелета. По краям клеток цитоплазматическая мембрана образовывала многочисленные складки. У некоторых клеток сохранялись выпячивания периферической части цитоплазматической мембраны (рис. 2Б). У других – образовывались длинные отростки, оканчивающиеся утолщениями. Далее уплощенные клетки распластывались полностью, включая ядро. В таких клетках четко визуализировались вакуоли, тонкие филаменты цитоскелета, эндоплазма и эктоплазма, а также ядра и ядерная мембрана. Периферические складки клеточных мембран расправлялись (рис. 3). Этот процесс происходил во всех клетках с небольшой временной разницей. Уже через 24–30 ч. начинались первые деления у большинства клеток, полностью повторяющие общую схему этого процесса у пролиферирующих клеток в первичной культуре (рис. 4).
В отличие от первичной культуры, после субкультивирования делилось большинство пересеянных (культивируемых) клеток (рис. 5). В связи с этим, при равной плотности посева, конфлюэнтный монослой в первичной культуре может быть получен значительно раньше (уже через 72 ч.). При большем количестве посеянных клеток, накопление клеточной массы происходило быстрее. В монослое клеточной линии присутствовали также неделящиеся клетки, но их было значительно меньше в соотношении с делящимися, так как количество последних постоянно увеличивалось, а количество неделящихся оставалось таким же, как в первичной культуре. Большинство клеток клеточной линии в монослое имели вытянутую форму и немногочисленные отростки (рис. 6).
Следует отметить, что при последующих пассажах морфология адгезивных клеток костного мозга, составляющих клеточную линию, существенно не изменялась. Размеры открепленных и округлившихся клеток при пересевах во взвешенном состоянии составляли 12–25 мкм в диаметре.
Учитывая, что представленная работа является продолжением ранее опубликованной первой части [1], обсуждение материала будет включать данные, представленные в первой части.
Прикрепление (адгезия) клеток костного мозга из взвешенного состояния к дну флакона после помещения в питательную среду и последующее их распластывание, прежде всего, указывало на наличие в этих клетках соответствующих механизмов адгезии. Несмотря на то, что смысл этих явлений до конца не ясен, сами механизмы прикрепления клеток достаточно подробно описаны в литературе [8, 9]. В клеточную мембрану встроены интегрины и трансмембранные протеогликаны. Их взаимодействию с дном культурального сосуда способствуют гликопротеины, такие как фибронектин, а также фибриллярные белки – коллагены и протеогликаны, которые синтезируются самой клеткой в культуре. Продукты клеточного синтеза оседают на дно флакона и агрегируют (взаимодействуют) с культуральным пластиком или стеклом [10]. Сопоставляя скорость прикрепления и распластывания культивируемых клеток первичной культуры и клеточной линии, можно сделать вывод, что более быстрое прикрепление клеток к подложке (дну флакона) после рассева первичной культуры, вероятно, связано с усилением в процессе культивирования и совершенствованием механизмов клеточной адгезии, способности клеток к взаимодействию с подложкой, а также накоплением в клетках молекул, ответственных за клеточно-субстратное взаимодействие.
Наличие адгезивных веществ между клеточной мембраной и дном флакона подтверждалось появлением радиальных «лучистых» нитей вокруг клетки во время ее сокращения как при откреплении, так и в начале деления. Очевидно, что вышеуказанные нити являлись остатками адгезивных веществ гликопротеидной природы (вероятно фибронектина).
При получении первичной культуры из выделенных мононуклеаров костного мозга человека адгезия и распластывание происходили в диапазоне от 2–3 ч. до 2–3 сут. Очевидно, что эти явления – части одного процесса взаимодействия поверхности клеток с подлежащим стеклом или пластиком дна культурального флакона. Прикрепление клетки сначала происходило локально, а затем количество и площадь контактов увеличивались. Клетки постепенно меняли форму: уплощались и распластывались. Размер распластанной по поверхности дна флакона клетки, очевидно, был ограничен размером (объемом) той сложной трехмерной формы, которую эта клетка имела in vivo в костном мозге. После извлечения из кости (аспирации костного мозга после пункции) и помещения в виде суспензии в жидкую питательную среду для культивирования клетки приобретали шарообразную форму, сходную с ядросодержащими клетками крови, находящимися во взвешенном состоянии.
Очевидно, что адгезия и последующее распластывание связаны с действием физических факторов. На клетку, помещенную в культуральную среду, действовала гравитация, которая неизбежно опускала ее на дно флакона. Таким образом наступал контакт клетки с поверхностью дна культурального флакона. Уже имеющиеся на клеточной мембране адгезивные структуры – интегрины и мембранные протеогликаны, – с помощью которых происходит взаимодействие с элементами внеклеточного матрикса или другими клетками в ткани, дают возможность прикрепляться к поверхности пластика или стекла (дна сосуда).
Многообразие структурных форм адгезивных клеток в первичной культуре, как во взвешенном состоянии, так и при распластывании на дне культурального флакона, могло быть связано с присутствием в составе костного мозга клеток из всех соединительнотканных дифферонов, имеющихся в костном мозге. Фибробластический дифферон в полном объеме представлял собственно соединительнотканные клетки рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани, формирующей ретикулярную основу (строму) костного мозга. Дифферон включает коммитированные клетки-предшественницы и фибробласты на разных стадиях развития, зрелые фибробласты, стареющие и дефинитивные формы фибробластов. Такое же представительство в костном мозге имеет дифферон жировых клеток. На начальных стадиях развития (дифференцировки) жировые клетки имеют фибробластоподобную морфологию, но в процессе специализации в них постепенно происходит накопление жира в форме мелких капель, сливающихся в более крупные, и, в конечном счете, в одну большую каплю. Конечно, зрелых жировых клеток в первичной культуре не было в связи с их разрушением при получении аспирата и последующей обработки костного мозга для выделения и посева ядросодержащих клеток. Развивающиеся в питательной среде жировые клетки с небольшим содержанием жира в их цитоплазме теряли его при культивировании, принимая вид фибробластов.
Представительство костно-хрящевого дифферона в костном мозге ограничивалось остео-хондрогенными предшественниками [11]. Зрелые клетки – остеоциты и хондроциты – в аспирате костного мозга отсутствовали, так как были «замурованы» в плотный костный или хрящевой матрикс, соответственно. Таким образом, вероятно, пул соединительнотканных адгезивных клеток костного мозга человека представлен совокупностью всех вышеуказанных дифферонов. В литературе этим клеткам приписаны мультипотентные свойства, которые они могут проявлять в виде появления отдельных признаков в культуре при воздействии различных дифференцировочных сигналов и изменении культурального микроокружения [12–14].
В искусственных условиях направленной дифференцировки культивируемых клеток костного мозга только их часть обнаруживает признаки формирования специализированного фенотипа клеток в заданном направлении [15].
Учитывая, что среди адгезивных клеток костного мозга присутствуют клетки всех соединительнотканных дифферонов, можно предположить возможность появления отдельных тканевых признаков у той части культивируемых под действием активирующего сигнала клеток, на который отвечает только популяция клеток отдельного дифферона, соответствующая этому сигналу и воспринимающая его. Поэтому при выявлении мультипотентности в адгезивных клетках костного мозга для чистоты эксперимента необходимо исключить из всего пула соединительнотканных клеток дифферон, чувствительный к соответствующим дифференцировочным сигналам. Это технически сложно осуществить. Поэтому утверждать, что адгезивные клетки костного мозга однозначно мультипотентные – нельзя.
Поддерживаемые в культуре и многократно поделившиеся адгезивные клетки постепенно становятся морфологически более единообразными. Вся совокупность этих клеток состоит из культивируемых адгезивных клеток на разных стадиях зрелости. Эти клетки сохраняли соединительнотканный фенотип, который являлся фактически фенотипом фибробластического дифферона [16].
Еще одним дискуссионным вопросом в литературе является встречающееся определение культивируемой совокупности адгезивных клеток костного мозга, как «мезенхимных стволовых клеток» [1].
С позиции классической гистологии мезенхима – это комплекс неоднородных эмбриональных клеток и межклеточного матрикса, из которого в течении эмбриогенеза образуется соединительная ткань, гемопоэтические органы, гладкомышечные клетки, нейроглия. Во время своего роста мезенхима непрерывно изменяется, и ни на одной стадии своего развития не сходна с предшествующей стадией. Зрелая соединительная ткань также постоянно меняется в процессе онтогенеза, поэтому понятие мезенхимный не следует использовать для характеристики какихлибо ее клеточных форм. Термин «мезенхимный» может лишь указывать на происхождение того или иного типа клеток из мезенхимального зачатка [17].
Постоянная вышеуказанная динамика мезенхимных клеток не позволяет назвать их стволовыми, так как последние должны сохранять и воспроизводить закрепленную генетическую информацию. Культивируемые клетки тем более не могут быть ни мезенхимными, ни стволовыми, так как адгезивные клетки выделены из костного мозга и выращены в искусственных условиях (культуральной среде). В связи с этим, использовать гистологическую терминологию для обозначения культивируемых клеток следует с определенными оговорками. Ткань, в частности соединительная, – это единый клеточно-матриксный комплекс, в который интегрированы сосуды и нервы. Собственно соединительнотканные клетки – это клетки, которые синтезируют компоненты межклеточного матрикса, участвуют в его структурировании, в соответствии с разновидностью соединительной ткани, а также в его постоянном обновлении.
В клеточной культуре – собственно соединительнотканные клетки в искусственной питательной среде не имеют тканевой взаимосвязи друг с другом (структурно и с помощью сигналов), но за счет отдельных компонентов межклеточного матрикса, синтезированных этими клетками, они имеют возможность прикрепляться к пластиковому или стеклянному дну культурального флакона.
Структурная динамика культивируемых адгезивных клеток костного мозга в первичной культуре несколько отличалась в клеточной линии.
Первый этап – нахождение во взвешенном состоянии после трипсинизации клеток конфлюэнтного монослоя первичной культуры – продолжался 10–20 мин. (при получении первичной культуры от 2–3 ч. до 2–3 сут.). Размерный диапазон адгезивных клеток сразу после посева составлял 10–12 мкм. Сразу после пересева уже в клеточной линии размер клеток во взвеси составлял 12–25 мкм. Клеточная мембрана таких клеток имела многочисленные выпячивания разного размера. При ТЭМ исследовании показано, что часть выпячиваний небольшого размера была заполнена цитоплазматическим матриксом; в более крупных выпячиваниях мембраны не было элементов электронноплотного матрикса вообще.
Можно предположить, что происхождение подобных локальных образований связано с отличием физико-химических свойств (эластичности) клеточной мембраны или локальных ослаблений мембранноактиновых связей в местах выпячиваний. Очевидно, при относительно быстром откреплении распластанных в монослое клеток от дна флакона и переходе их во взвеси в округлую или шаровидную форму клеточная мембрана в области выпячиваний, где отсутствует структурированный цитоплазматический матрикс, не проявляет в достаточной степени своих эластических свойств. Вероятно, такие выпячивания происходят под давлением внутриклеточной жидкости, объем которой, возможно, увеличивается за счет поступления извне и перераспределяется при изменении плоской формы клеток в овальную или шарообразную. На это указывают хорошо заметные признаки обводнения цитоплазмы. Таким образом, можно говорить о двух разновидностях выпячиваний являющихся результатом изменения формы клеток. Сам механизм таких изменений требует дальнейшего исследования.
В некоторых работах [18, 19] указывается, что выпячивание цитоплазматической мембраны (блеббинг) наблюдается при апоптозе и является признаком одной из его стадий, предвещая близкую гибель клетки. По другим данным, клетки могут использовать «блеббы» для цитокинеза в отсутствии подложки или слабого прикрепления к ней при культивировании или эмбриогенезе [20, 21] В этих исследованиях не приводится описание структуры «блеббов». В настоящей работе клетки, выделенные из конфлюентного монослоя первичной культуры, имели многочисленные выпячивания мембраны, отличающиеся по своему строению. С помощью этих выпячиваний клетки касались дна культурального флакона. После прикрепления и уплощения часть выпячиваний некоторое время сохранялась, но при полном распластывании исчезала, таким образом, клетки восстанавливали свою структуру, которая у них сформировалась в первичном пассаже. Следовательно, разрушение клеток не происходило. Далее клетки делились. Этот процесс для какой-либо произвольно выбранной группы клеток фиксировался с помощью цейтрафера, что однозначно подтверждало факт продолжения их дальнейшей жизнедеятельности. Следует также обратить внимание на то обстоятельство, что при изменении формы клетки во время подготовки к делению выпячивания цитоплазматической мембраны не возникали. Они появлялись только на стадии телофазы.
Почти все пересеянные клетки клеточной линии начинали делиться после адгезии. Однако проследить количество делений отдельных клеток не представлялось возможным, даже используя цейтраферную съемку. В последующих пассажах размеры клеток не увеличивались. Выпячивания были менее выраженными, в них имелись электронноплотные структуры.
Безусловно, нельзя оставить без внимания ультраструктурную организацию клеток клеточной линии, которые открепляют с помощью трипсинизации от подложки и из конфлюэнтного монослоя. Это особенно важно потому, что подобные клетки наиболее часто используются в клеточных технологиях [22], а при трансплантации клеток в какуюлибо ткань или кровоток они попадают в организм в вышеописанном состоянии после структурной адаптации к условиям культивирования и этапа предварительного наращивания клеточной массы в искусственных условиях. Как изменится ультраструктура таких «обезличенных» в культуре клеток по отношению к существующему в организме дифферону, после переноса их в живую ткань пока недостаточно понятно. К этому следует добавить, что клеточная трансплантация может проводиться на фоне оперативного вмешательства – механической травмы тканей реципиента с последующим неизбежным развитием локального асептического воспаления. Таким образом, трансплантируемые клетки подвергаются многостороннему разнофакторному и многократному стрессу, что, безусловно, негативно скажется на их структурно-функциональной адаптации и последующей жизнедеятельности. Целесообразность в дальнейшем исследовать структурные изменения культивированных клеток после их трансплантации в ткань (in vivo) не вызывает сомнений.
(PDF) A star cell complex as the heart of colonial Kamptozoa
ДОКЛАДЫ АКАДЕМИИ НАУК, 2011, том 441, № 2, с. 278–281
278
Миниатюрные представители беспозвоноч
ных животных, как правило, лишены развитой
сосудистой системы. Тип Kamptozoa включает
мелких (от 0.2 до 8 мм) водных беспозвоночных
животных. Тело Kamptozoa состоит из чашечки,
несущей по краю венчик ресничных щупалец, и
ножки, которая у одиночных форм, принадлежа
щих к отряду Solitaria, прикрепляется к субстрату,
а у колониальных видов из отряда Coloniales отхо
дит от базального диска или от стелющегося по
субстрату столона [2, 4]. Полость тела Kamptozoa
представляет собой гемоцель, специализирован
ной сосудистой системы у них нет. Для обеспече
ния питательными веществами ножки и столона
Coloniales необходим механизм, обеспечиваю
щий циркуляцию жидкости гемоцеля внутри ко
лонии. В течение долгого времени никаких мор
фологических структур, которые могли бы спо
собствовать циркуляции жидкости гемоцеля у
Kamptozoa, не было известно. В 1969 г. Эмшер
манн [3] описал сложное строение звездчатого
комплекса у некоторых видов Kamptozoa и вы
сказал мнение, что он участвует в обеспечении
движения полостной жидкости. В последующие
годы наблюдения Эмшерманна не были под
тверждены другими авторами, и полученные им
данные не входят в современные руководства по
зоологии (см., например, [1]). Таким образом,
требует подтверждения само существование
звездчатого комплекса как органа, обеспечиваю
щего циркуляцию жидкости.
Целью настоящей работы было дать рекон
струкцию тонкого строения звездчатого ком
плекса двух видов колониальных Kamptozoa –
Barentsia discreta (Busk, 1886) и Pedicellina cernua
(Pallas, 1774) – и выяснить механизм работы этого
органа. Колонии B. discreta были собраны в конце
августа 2010 г. в заливе Восток Японского моря
(Находкинский рн Приморского края) с рако
вин моллюска Modiolus difficilis, колонии P. cer
nua – в июле 2010 г. в проливе Великая Салма
Кандалакшского залива Белого моря с раковин
моллюска Mytilus edulis. Особи были помещены в
7.5%ный раствор хлорида магния для расслабле
ния мускулатуры и фиксированы 2.5%ным рас
твором глутаральдегида на 0.1 М фосфатном бу
фере для электронномикроскопических иссле
дований.
Звездчатый комплекс лежит на границе ножки
и чашечки. У обоих исследованных видов он
устроен по общему плану. Кутикула в этом месте
утолщена (у B. discreta – с 3 до 12 мкм, у P. cernua –
Соединительная ткань состоит из клеток, внедренных во внеклеточный матрикс. Матрица, в свою очередь, состоит из волокон и основного вещества .
Характеристика Типы клеток соединительной ткани включают оба резидентных ячеек и иммигрантов или блуждающих ячеек.
Резидентные ячейки :
Ячейки для иммигрантов включают:
Фибробласты являются наиболее часто встречающимися резидентными клетками в обычной соединительной ткани. ткань. Фибробласты отвечают за выработку коллагена. и другие элементы внеклеточного матрикса соединительной ткань.
На микроскопическом уровне фибробласты лишены очевидных специализированных особенностей. И фибробласты по всему телу кажутся похожими друг на друга, где бы они встречаются в обычных соединительных тканях. Таким образом, о фибробласты, чтобы привлечь внимание наблюдателя. Однако фибробласты необходимы для нормального развития и ремонта, а также недавнее исследование ( PLoS Genetics 2006) показал, что фибробласты из разных регионов демонстрируют сильно дифференцированные паттерны генов экспрессия, которая может определять дифференцированные паттерны организации тканей, например, разные типы кожи и волос на разных участках.Действительно, одноклеточный тип, называемый «фибробласт», может правильно представлять множество четко (но незаметно) различных типов клеток, включая мезенхимальные стволовые клетки », которые сохраняют способность дифференцироваться в другие типы клеток (см. Science 324: 1666, 26 июня 2009 г.).
Название «фибробласт» является неправильным, поскольку большинство клеток, в названии которых есть слово «взрыв», являются эмбриональными предшественниками клетки, которые впоследствии дифференцируются в специализированные типы клеток.Фибробласты уже являются зрелым дифференцированным типом клеток (хотя некоторые из них могут иметь способность дифференцироваться в другие типы мезенхимальных клеток).
Отдых фибробласты обычно имеют так мало цитоплазмы, что обычно появляются клетки, при световой микроскопии как «голые» ядра.
Ядра фибробластов кажутся плотными (гетерохроматическими) и имеют вид обычно уплощенная или веретенообразная.Розовый материал на этом миниатюре изображение внеклеточный коллаген.
Фибробласты активны во время роста, но обычно находятся в состоянии покоя у взрослого. В активном состоянии фибробласты активно секретируют, производя коллаген и другие компоненты внеклеточного матрица соединительной ткани. Активные фибробласты кажутся больше, чем покоящиеся, с большим количеством цитоплазмы и с более эухроматическими ядрами (менее густо окрашенные).
Образование рубца: Покоящиеся фибробласты сохраняют способность становиться активны и при необходимости размножаются, как при заживлении после травм. Шрамы образуются под действием фибробластов во время восстановления тканей. Вещество рубца — это коллаген, депонированный фибробластами в заменить поврежденную ткань.
Изображение образования рубца см. В WebPath.
О последних исследованиях участия фибробластов в формировании рубцов см. Science 348: 284 (17 апреля 2015 г.).
Тесно связаны с фибробластами хондробластов , которые продуцируют матрикс хряща и остеобласты которые производят костный матрикс.
Терминология: Внешний вид «взрыва» в имени клетки обычно указывает на эмбриональную клетку, которую трансформирует в зрелые клетки (например, нейробласты, миобласты). Однако в случай «фибробласта», «хондробласта» и «остеобласта», это обозначение указывает на клетку, которая секретирует волокон, хрящ или кость.
Адипоциты. Адипоциты — большие клетки соединительной ткани, которые содержат значительное количество липидов, хранящихся в виде заметных круглых капли. Адипоциты в первую очередь служат хранилищами резервной энергии. В массовом порядке , они также помогают в терморегуляции (поддержании тела температура), а в некоторых местах предлагают некоторую амортизационную способность (например, около почки, за глазными яблоками).
Поскольку большая часть рыхлой соединительной ткани содержит разбросанные кластеры адипоцитов термин жировая ткань обычно используется для обозначения больших массы (явно видимые) этих клеток.
Самым распространенным типом адипоцитов является однокамерный адипоцит и . или белый жир . Каждая ячейка содержит одну каплю жира (следовательно, uni locular), окруженный тонким ободком цитоплазмы.
Меньше Под световым микроскопом адипоцит выглядит как заметный чистое пространство с очень тонкой каймой. Капля липида, содержащая основная часть каждого адипоцита не окрашивается обычными водными пятнами, и могут даже быть удалены растворителями во время подготовки образца. Более того, Сама цитоплазма адипоцитов незаметно тонка, а ядро любого конкретный адипоцит вряд ли будет включен в какой-либо данный раздел (см. Просмотр тканей).
На предметных стеклах микроскопа скопления адипоцитов представляют собой внешний вид чем-то похож на «пену». Отдельные «пузыри», каждая из них представляет собой липидную каплю в одной клетке, довольно последовательны по размеру. Обычно диаметр составляет около 50 микрометров, что сопоставимо. к волокну скелетных мышц или небольшой (терминальной) артериоле.
The форма капли на срезе ткани на предметном стекле зависит от того, насколько тщательно образец был подготовлен.В идеале капли гладкие и круглые. (как на изображении выше), но они также могут быть искажены и иметь форму кусочки пазла (как на картинке справа).
Адипоциты могут встречаться практически в любом образце обычной соединительной ткани. ткани, где они могут быть найдены в виде отдельных клеток или скоплений. Четный когда они сгруппированы вместе и очевидно соприкасаются, адипоциты остаются разделенными тонким слоем матрикса (основного вещества и коллагена), который включает многочисленные капилляры.
Слой жировой ткани в глубоких слоях кожи (в разных называется гиподерма или подкожная жировая ткань ) может обеспечить значительный теплоизоляция.
Более специализированный и локализованный тип адипоцитов называется мультилокулярным адипоцитом или коричневым жиром . Эти клетки функционируют в процессе термогенерации, по сути сжигая жир для производства тепла.
Физическое лицо коричневые жировые клетки содержат множество мелких липидных капелек (отсюда и название multi locular) и многочисленные митохондрии (цитохромы которых придают коричневатый цвет).В эти клетки, метаболические реакции митохондрий не связаны с Синтез АТФ, так что произведенная энергия просто выделяется в виде тепла.
Младенцы имеют значительное количество бурого жира, особенно в подушечку между лопатками. Бурого жира мало у взрослых но может быть обнаружен вокруг надпочечников. Недавние исследования (три статьи в New England Journal of Medicine 360 [15], 9 апреля 2009 г.) сообщили о буром жире в области, простирающейся от передней части шеи до грудной клетки; Активность бурого жира была положительно связана со скоростью метаболизма в покое и был значительно ниже у людей с избыточным весом или ожирением, чем у худых.
Макрофаги удаляют и переваривают побочные продукты обоих бактериальных война и нормальный рост и вырождение. Покоящиеся макрофаги трудно надежно распознать с помощью световой микроскопии, по крайней мере, при обычных препаратах, потому что им не хватает заметных отличительных характеристик. Они склонны быть несколько крупнее фибробластов, с большим количеством цитоплазмы. Макрофаги содержат многочисленные лизосомы, которые используются для расщепления проглоченного материала.Эти лизосомы обычно незаметны при световой микроскопии, но легко видны под электронной микроскопией.
дюйм макрофаги, которые были активны и накопили неперевариваемые остатки, лизосомы могут быть видны при световой микроскопии как коричневые внутриклеточные гранулы, как на этом изображении макрофагов легких («пылевых клеток»). Нажмите здесь или на изображение для более широкого поля зрения просмотрите и дополнительную информацию о макрофагах легких.
Исторические сведения: Макрофаги печени (клетки Купфера) и легких (пылевые ячейки) были названы до четкого понимания того, что эти ячейки принадлежат к более широко распространенному типу клеток.
Термин ретикулоэндотелиальная система обозначает к макрофагам печени, селезенки и лимфатические узлы (т. е. те органы с продуманными эндотелиальными каналами, поддерживаемыми ретикулярными соединительная ткань).Название отражает былую путаницу в отношении различие между эндотелиальными клетками и разбросанной популяцией макрофагов (моноциты, гистиоциты). Макрофаги можно легко пометить экспериментально через их фагоцитоз введенных углеродных частиц. Тем не мение, эндотелиальные клетки также маркируются той же процедурой. Хотя эндотелиальные клетки не являются резко фагоцитозными, они переносят некоторые материалы через эндотелиальную выстилку через небольшие эндоцитотические и экзоцитозные везикулы.
Макрофаги подвижны (амебоидное движение) на короткие расстояния в пределах локальная область соединительной ткани. Самая обычная соединительная ткань содержит постоянная популяция резидентных макрофагов. Но когда повреждение или заражение требует подкрепления, моноциты могут увеличиваться популяция макрофагов многократно. Моноциты — это циркулирующие клетки в крови (пример на WebPath) которые могут дифференцироваться в макрофаги при попадании в соединительную ткань.
Макрофаги относятся к числу наиболее независимых клеток в организме. Хотя они реагируют на химические сигналы, управляющие иммунные реакции, отдельные макрофаги способны выползать из соединительной ткани, пересекающей эпителий тела и удаляющей инородные материал на открытых поверхностях, таких как альвеолярная выстилка легких и конъюнктива глаза.
Макрофаги могут собираться и сливаться в гигантских клеток в местах повреждений или посторонних предметов.Для иллюстраций см. WebPath . пример 1, пример 2, пример 3.
Тучные клетки являются секреторными сигнальными клетками. При малейшем беспокойстве они испускают химические сигналы, которые распространяются через окружающую землю вещества и запускают процесс воспаления.
Тучные клетки встречаются в виде небольших отдельных клеток, довольно широко разбросанных в обычных соединительная ткань.Цитоплазма тучных клеток заполнена секреторными везикулы, которые могут быть довольно заметны в качественном световом микроскопе препараты. Гранулы содержат гистамин , гепарин и различные другие химические медиаторы, высвобождение которых сигнализирует о физиологической защите ответы.
Аллергия вызвана (частично) ненадлежащей чувствительностью тучных клеток. Симптомы лечат антигистаминными препаратами , химических веществ, которые препятствуют действию гистамина.
Историческая справка. Название «тучная клетка». это неправильное название. Слово «мачта» относится к пище. Когда впервые описанные секреторные пузырьки тучных клеток были неверно истолкованы как свидетельство проглатывания путем фагоцитоза. Итак, название предполагает ячейку который наелся «мачты».
Лимфоциты представляют собой небольшие клетки с круглыми ядрами и минимальной цитоплазмой (показанный пример вот из мазка крови).Некоторые лимфоциты циркулируют по всему телу. тело, свободно перемещаясь от крови к обычной соединительной ткани и обратно. [Недавний исследования показывают, что некоторые типы лимфоцитов более разделены на части.] Лимфоциты служат как разведчиками, так и оружием против вторгающихся микроорганизмов. (См. Примеры на WebPath, WebPath , электронная микрофотография в WebPath.)
Лимфоциты встречаются в виде незаметных отдельных клеток, разбросанных по самым обычным соединительной ткани.Они особенно часто встречаются у lamina propria (т. Е. соединительные ткани слизистых оболочек). Микроскопически заметный скопления лимфоцитов происходят в разбросанных по телу участках, при этом особые концентрации в селезенке, вилочковая железа, лимфа узлы, пейеровы бляшки подвздошной кишки, и миндалины. Эти сайты включают зародышевых центров , в которых пролиферируют активированные лимфоциты.
Лимфоциты вырабатывают антитела, белки, которые обладают способностью распознают и связываются с посторонними веществами.Антитела могут быть либо секретируется или связывается с мембраной лимфоцитов. Плазменные клетки являются дифференцированные лимфоциты, которые специализируются на производстве и секрете относительно большое количество антител. (Электронная микрофотография в WebPath.)
[Подробнее о лимфоцитах.]
Другие типы клеток соединительной ткани. Приведенный выше список не является исчерпывающим.
НАЧАЛО СТРАНИЦЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИЦА
Внеклеточный матрикс соединительной ткани состоит из земли вещество и волокна. В обычном соединительном ткани основное вещество состоит в основном из воды. Основной тип волокон — коллаген (самый обилие белка в организме), с эластичными волокнами как второстепенный элемент. Внеклеточные материалы, которые включают матрица продуцируется фибробластами.
Подробнее на сайте Биохимии.
Основное вещество — это фоновый материал, в котором все остальные соединительнотканные элементы заделаны. В обычной соединительной ткани Основное вещество состоит в основном из воды, основная роль которой заключается в обеспечении путь сообщения и транспорта (путем диффузии) между тканями. Этот вода стабилизирована комплексом гликозаминогликанов ( ГАГ ), протеогликанов , и гликопротеинов , все из которых составляют лишь небольшую часть масса основного вещества.
Эффект ГАГ в воде очень похож на эффект Jello ™ . Если вы когда-либо готовили Jello ™, вы знаете, что пара столовых ложек порошка из упаковки Jello ™ может превратить литр воды или более из текущей жидкости в твердую массу.
Основное вещество может быть сильно модифицировано в специальных формы соединительной ткани.
В крови в основном веществе отсутствуют стабилизирующие макромолекулы.Мы называем это сыпучее основное вещество плазмой .
В скелетной ткани, Основное вещество может минерализоваться за счет отложения солей кальция. Мы называем это твердое основное вещество костью .
В хряще, основное вещество намного тверже, чем в обычной соединительной ткани но по-прежнему сохраняет большую упругость, чем кость.
внеклеточные волокна соединительной ткани традиционно классифицируются на три типа:
Коллаген — самый распространенный белок в организме.В качестве важного структурный элемент внеклеточного матрикса большинство соединительных тканей, включая кости и хрящи, дает коллаген ударная вязкость и предел прочности. Сделаны шрамы коллагена.
Существует более десятка различных разновидностей коллагена. в теле, обычно обозначается римскими цифрами. Эти разновидности продуцируются разными генами, имеют несколько разные свойства и происходят в разных местах.Наиболее распространенные формы перечислены ниже. Более на сайте Биохимии.
Коллаген типа I образует знакомый эозинофильный коллагеновые волокна обычной волокнистой соединительной ткани (например, дермы, сухожилия, оболочка органа, фасция).
Коллаген типа II укрепляет хрящи.
Коллаген типа III образует ретикулярные волокна, а также встречается в базальных мембранах и кость.
Коллаген типа IV находится в базальной пластинке вокруг волокна гладких и скелетных мышц.
Коллаген типа VII — это важный коллаген, связывающий для формирования базальных мембран.
Патология коллагена: Потому что разные типы коллагена возникают в разных местах, различные нарушения дефекта коллагена может вызывать разные симптомы в зависимости от того, какой конкретный ген несет мутация.
The коллагеновые волокна I типа обычной волокнистой соединительной ткани бесцветны, поэтому в большинстве случаев их объемный вид белый (например, «белый» оболочки глаза и других органов, сухожилия, фасции). Результаты белизны от рассеяния света (по той же причине, что снег белый, хотя снежинки — прозрачный кристаллический лед). При чрезвычайных обстоятельствах регулярного расположения волокон и контролируемой внеклеточной жидкости, как в роговица глаза, объемная коллаген может быть прозрачным.
Несмотря на то, что коллаген I типа бесцветен, он является эозинофильным и поэтому выглядит розовым в стандартные образцы тканей, окрашенных H&E. Такие розовые коллагеновые волокна являются наиболее характерной чертой обычных соединительная ткань. Способность находить и идентифицировать соединительную ткань на слайдах — это в значительной степени способность распознавать волокна коллагена.
Коллаген вырабатывается фибробластами.
Коллаген секретируется фибробластами в виде молекул проколлагена, внеклеточно превращается в тропоколлаген, который самособирается в микроскопически видимые волокна и совершенно очевидные механические структуры, такие как сухожилия.(Подробнее о биохимии и связанной с ней патологии коллагена см. Кирзенбаум, Гистология и клеточная биология . )
Плотно упакованные волокна коллагена I типа (в плотных соединительные ткани, такие как дерма и сухожилие) обеспечивают основную силу с устойчивостью к разрыву и растяжению. Слабо упакованный коллаген волокна (в рыхлой соединительной ткани, такой как гиподерма или подслизистая оболочка внутренних органов) допускают свободное движение в определенных пределах. пределы.
Ретикулярная волокна ( rete , net), сделанные из коллагена III типа, обеспечивают очень тонкая сеть (отсюда и название), поддерживающая отдельные клетки в определенных органах (лимфатические узлы, селезенка, печень). Ретикулярные волокна не видны. в стандартных образцах, окрашенных H&E, но их можно продемонстрировать с помощью солей серебра.
Коллаген, укрепляющий хрящ, кость, основание. мембраны, базальная пластинка и другие структуры не организованы в микроскопически видимые волокна.
Эластин другой волокнистый белок. Как следует из названия, эластин эластичен. В обычной соединительной ткани эластичные волокна помогают восстановить нормальную форму после искажения.В достаточно высоких концентрациях эластин придает желтоватый оттенок. цвет (как в эластичной связке, ligamentum flavum , где flavum = желтый)
Как и резинки, эластичные волокна могут портиться возраст и пребывание на солнце. Этот эффект легко продемонстрировать, набрав два добровольца, молодой и пожилой. Пощипать немного кожи на тыльной стороне ладони каждого человека, а затем посмотрите, как быстро кожа возвращается в исходное положение при отпускании.
В эластичные связки, плотная концентрация эластичных волокон придают прочную эластичность свойств, в то время как меньшая концентрация коллагена служит просто механическим остановитесь, чтобы предотвратить чрезмерное растяжение при сильном стрессе.
В в дополнение к его появлению в качестве второстепенного компонента в большинстве обычных соединительных ткани, эластин также характерен для артериальных стенок (особенно эластических артерий , таких как аорта) и эластичный хрящ (содержится в ухо и надгортанник).
Эластичные волокна часто плохо окрашиваются H&E, и поэтому микроскопически видны только на специально окрашенных предметных стеклах.
ВИДЫ соединительной ткани
Как и все остальное, соединительные ткани можно разделить на различные типы. Стандартная схема классификации основана на составе, то есть от относительного соотношения различных клеточных и внеклеточных компонентов.Эта схема не совсем удовлетворительна, поскольку каждый компонент может изменяются по своему собственному континууму.
«Обычная» соединительная ткань , или соединительная ткань «Собственная» , представляет собой обобщенную форму соединительной ткани, которая содержит все основные компоненты соединительной ткани в разумной пропорции, включая клетки (нескольких типов), внеклеточные волокна и внеклеточные основное вещество.Вариации относительных пропорций и расположение клеток, волокон и основного вещества используются для описания / классификации соединительной ткани.
Соединительная ткань «Особая» . В фоновой текстуре довольно повсеместно распространенная обычная соединительная ткань, также встречаются несколько очень сильно дифференцированных и локализованных форм «особых» соединительных ткань , которые, тем не менее, имеют много общих черт (структурные компоненты, клеточные клоны) с собственно соединительной тканью.Эти особые формы включают кость , хрящ , лимфоидная ткань (селезенка и лимфатические узлы), и кровь .
В повседневном использовании термин «соединительная ткань» обычно относится к к обычной соединительной ткани, в то время как особые формы чаще называют к по их конкретным названиям (например, кость, хрящ, кровь).
Рыхлый / плотный .Соединительную ткань можно разделить на сыпучие или плотные , в зависимости от соотношения волокон.
Разница между умеренно рыхлой соединительной тканью и умеренно рыхлой соединительной тканью. плотную соединительную ткань трудно оценить под микроскопом, так как сжатие или растяжение может уменьшить или увеличить расстояние между волокнами. Эту разницу лучше оценить на уровне общей анатомии.
Если свежий образец рыхлой соединительной ткани был поражен молоток, он «хлюпает». Если образец действительно плотный при ударе соединительной ткани, например, сухожилия, молоток отскакивал назад.
Нет резкого различия между рыхлой и плотной соединительной тканью; метки относятся к крайним точкам континуума.
Плотная соединительная ткань названа так из-за высокая плотность внеклеточных волокон и относительно меньшие доли основного вещества и клеток.
Плотный коллагеновая соединительная ткань находится везде, где прочность на разрыв коллагена имеет первостепенное значение. Примеры включают дермы (слой кожи из которой получается кожа), сухожилий и связок , и оболочек органов (таких как склера, или «белая», глаз).
Плотная эластичная соединительная ткань везде эластичность эластина имеет первостепенное значение, как в ligamentum flavum ( flavum относится к желтой цвет, обеспечиваемый эластином) и аорты .
Рыхлая соединительная ткань имеет относительно большая доля основного вещества, клеток или как клеток, так и основного вещества. В Другими словами, рыхлая соединительная ткань лишена массивного фиброзного армирования. что характеризует плотную соединительную ткань. Тем не менее, тот же типы волокон все еще встречаются, хотя их меньше и более нежный.
Рыхлая соединительная ткань легко деформируется, позволяя ткани с обеих сторон свободно перемещаться относительно друг друга.Тем не мение, когда рыхлая соединительная ткань сильно деформируется, она тоже становится прочный и устойчивый к дальнейшей деформации. Внутренняя сила коллаген одинаков как в рыхлой, так и в плотной соединительной ткани ткань.
Упражнение: Чтобы испытать механический качество рыхлой соединительной ткани, попробуйте следующее. (1) ущипнуть кожа одной щеки между большим и указательным пальцами.(2) Удерживайте слизистая оболочка щеки между зубами. (3) Затем переместите кожа относительно подкладки. Посмотрите, как далеко могут перемещаются относительно друг друга. Свобода за счет рыхлости промежуточной соединительной ткани. Пределы устанавливаются коллагеновые волокна, которые распрямляются до тех пор, пока туго.
Примеры рыхлой соединительной ткани включают гиподерму , собственная пластинка, подслизистая основа, брыжейка и фасция .( Fascia [L., band] — термин, используемый в макроанатомии для соединительная ткань, которая слабо связывает различные другие структуры. ) Учебник «идеальный» пример обыкновенной рыхлой связки. ткань иногда называют ареолярной тканью ( ареолярная относится к небольшим пространствам, заполненным основным веществом).
Обычное / нерегулярное .Плотная соединительная ткань может быть далее описана как обычная или нерегулярная , в зависимости от ориентации волокон.
В обычной соединительной ткани (пример: сухожилие ) все волокна выровнены в одном направлении, придавая прочность на разрыв, прежде всего, в этом направлении.
В соединительной ткани неправильной формы (пример: дермы ) волокна расположены беспорядочно во всех направлениях.
Фиброколлагеновая (или всего волокнистых ) тканей содержит значительную часть коллаген. Основная особенность фиброзной ткани гибкость в сочетании с большой прочностью на разрыв.
Поскольку коллаген бесцветен и обычно рассеивает свет, фиброзная соединительная ткань обычно кажется белой.
Склера (или «белая») глаза — это легко видимый пример плотной волокнистой соединительной ткани, включающей оболочка для органа.
Сухожилия и мышечная капсула также могут быть знакомы из мясной лавки или анатомической лаборатории. Концы мышцы волокна обычно прикрепляются к плотной волокнистой соединительной ткани надкостница, сухожилие или связки.
Дерма кожи также волокнистая соединительная ткань (следовательно, кожа в основном состоит из коллагена).
Эластичная ткань — это плотная соединительная ткань, которая содержит преимущественно эластичные волокна, а не коллаген.Это больше эластичная (очевидно), чем плотная коллагеновая соединительная ткань.
Примеры включают стенку аорты и эластичный связка позвоночника (называемая желтая связка [ желтая = желтый], потому что в достаточном количестве эластин желтоватый).
Жировая ткань — рыхлая соединительная ткань, в которой преобладает жир клетки или адипоциты.Поскольку большинство рыхлых соединительная ткань содержит разбросанные скопления адипоцитов, термин жировая ткань обычно используется для обозначения больших масс (грубо видимые) этих ячеек.
Лимфоид ткань — рыхлая соединительная ткань с большим количеством лимфоцитов скопившиеся в тканях. Ламина propria (рыхлая соединительная ткань слизистых оболочек) часто показывает лимфатические тенденции или даже довольно хорошо развитые лимфатические узлы.В иммунные клетки в этих местах образуют жизненно важную вторую линию защиты (эпителий с его сплошной, но довольно легко разрушаемой стеной была первой линией) против вторжение микроорганизмов.
На отдельной странице описана лимфатическая система, включая лимфоидные ткани в нескольких специализированных лимфоидных органах — селезенка, тимус, лимфатические узлы и миндалины. Лимфоидные органы также иногда называют ретикулярной тканью из-за: опорный каркас из ретикулярных волокон (нежный, ветвящаяся форма коллагена).
Для получения дополнительной информации о лимфоидной ткани посетите сайт «Лимфоидная Ткани »в Blue Гистология.
Ареолярная ткань . Идеально обобщенный форма соединительной ткани с неспециализированными пропорциями различной матрицы компонентов и клеток, получает собственное название: ареолярной ткани . Брыжейка обычно приводится в качестве стандартного примера.
Ареолярный ткань часто вводится с помощью цельного препарата брыжейки . Термин «ареолярный» относится к множеству небольших пространств (заполненных землей вещество), видимое в этой ткани.
Кровь традиционно классифицируется как специализированный форма соединительной ткани, без волокон, очень жидкое основное вещество, и мобильные соты.Таким образом, кровь отличается от обычной соединительной ткани. Тем не менее, кровь также можно рассматривать как просто часть обычная соединительная ткань, которая может свободно перемещаться с места на место по дифференцированным трассам. (Для более подробной информации перейдите по ссылкам обсуждение крови.)
Только красные кровяные тельца, подобно троллейбусам, ограничены магистралями (т. е. кровеносными сосудами). Все другие типы клеток в крови, а также большинство компонентов плазмы могут циркулировать довольно свободно от крови к соединительной ткани и обратно.Таким образом, большинство подвижных клеточных компонентов обычной соединительной ткани — это взаимозаменяемы с кровью.
Имена клеток крови и обычной соединительной ткани могут отличаться. ткань. Клетки, которые называются макрофагами в обычной соединительной ткани называются моноцитами в крови. Клетки крови похожи на ткань туч клетки называются базофилами .С этой точки зрения термин «белый» «кровяная клетка» не только очень неспецифична, но также является неправильным термином. «Циркулирующий соединительнотканная клетка »(пока неспецифическая) лучше соответствует функциональному расположению этих типов мобильных ячеек.
Кость и хрящ особые формы соединительной ткани, образованные специализированными остеобластами и хондробласты с однозначно затвердевшим основным веществом.Эти формы описаны на отдельной странице, как скелетные ткань.
ФУНКЦИИ соединительной ткани
Большая часть соединительной ткани выполняет несколько жизненно важных функций одновременно, в том числе —
После травмы соединительная ткань способствует восстановлению тканей, особенно при образовании рубцов.
Дополнительные функции, которые можно найти на специализированных сайтах, включают —
Транспорт
Система кровообращения — это знакомый механизм перемещения материалов. тело.Однако кровеносные сосуды не заходят достаточно далеко. Большинство клетки расположены не непосредственно напротив капилляров, а скорее несколько десятков или даже сотни микрометров (несколько диаметров ячейки) от ближайшего кровеносный сосуд.
Соединительная ткань (точнее, стабилизированная вода в основном веществе) обеспечивает окончательный путь диффузии питательных веществ, кислород, отходы и метаболиты в клетки тела и из них.
Лекарственные препараты также подкожные и внутримышечные. в качестве начальной транспортной среды используется соединительная ткань.
Все кровеносные сосуды заключены в соединительной ткани. Единственные клетки которые получают свою подпитку непосредственно из крови, являются эндотелиальными клетки, выстилающие сами сосуды. Все остальные ячейки поставляются через диффузия через промежуточную соединительную ткань.
Транспортные функции крови и соединительной ткани не могут быть разделены.По сути, кровь на самом деле просто подвижная фракция соединительной ткани. Сердце и Система кровообращения просто облегчает движение этой перемещающейся ткани.
Всякий раз, когда вы обнаруживаете сложное капиллярное ложе, тесно связанное с с группой клеток (например, капиллярная сеть, окружающая скелетную мышечные волокна или окружающие секреторные ацинусы), можно предсказать, что эти клетки должны иметь исключительно высокий спрос на транспортировку внутрь или наружу, поскольку покоящаяся клетка может вполне счастливо жить на некотором расстоянии от ближайшего кровоснабжение.Богатое капиллярное кровоснабжение характерно для мышц и мозг (снабжает кислородом), легкие (получает кислород), ворсинки кишечника (собирает питательные вещества), экзокринные железы (доставляющие сырье для секреции) и эндокринные железы (собирающие гормоны).
Иммунологический надзор и защита
(Подробнее об иммунной системе см. за пределами ссылки и CRR Лимфатическая система.)
Соединительная ткань служит транспортным путем не только для нормальная экономика, но также и для вторгающихся микроорганизмов. Обеспечить защиту против этой возможности, армия различных типов ячеек развернута повсюду соединительная ткань.
Соединительная ткань является основным полем битвы за вторжения: бактерии нелегко размножаются в эпителии — клетке. мембраны блокируют проникновение в клетки, и внеклеточной пищи мало для бактерий в эпителии.С другой стороны, соединительная ткань предлагает потенциальный рай. Обильный внеклеточный материал обеспечивает все необходимые питательные вещества, а также идеальный теплый, влажный, насыщенный кислородом среда. Без сильной иммунологической защиты в соединительной ткани ткани, любой небольшой разрыв в эпителии превратит тело в отличная бактериальная культура.
Воспаление — специфическая функция соединительной ткани.
Обычная соединительная ткань включает два типа резидентных клеток с иммунологическими функция, тучные клетки и макрофаги. ( Резидентные ячейки , которые по существу остаются на месте, ожидая по действию, отличаются от бродячих или иммигрантов клеток которые мигрируют в ткань и из нее.)
Тучные клетки секреторные сигнальные клетки.Они очень хрупкие, рвутся при любом беспокойство. Выпуск их гранул (сохраненный секреторный продукт) запускает ряд физиологических защитных механизмов, включая воспаление.
Макрофаги удаляют и переваривают побочные продукты как бактериальной войны, так и нормального роста и дегенерации. Моноциты, которые представляют собой циркулирующие клетки в крови, дифференцируются в макрофаги, когда они попадают в соединительную ткань.Макрофаги мобильный (амебоидное движение) на короткие расстояния в пределах локального региона соединительная ткань. Но когда вторжение требует подкрепления, моноциты может многократно увеличить популяцию макрофагов.
Другие фиксированные клетки (т. Е. Фибробласты и жировые клетки) в первую очередь структурные, хотя активность фибробластов (пролиферация клеток и секреция коллагена) является важным аспектом процесса заживления.
Блуждающие клетки соединительной ткани , также называемые белыми клетки крови перемещаются в соединительную ткань и выходят из нее. Пять основных можно рассматривать типы:
Лимфоциты циркулируют как через кровь, так и через соединительную ткань. Они обладают в их секреторный продукт и на их клеточных мембранах способность распознавать и связываются с посторонними веществами.
нейтрофилов (собственно нейтрофильные гранулоциты; название происходит от окрашивания свойства, ни ацидофильные, ни базофильные, специфических для этих клеток гранулы).Эти фагоцитарные клетки путешествуют по крови, пока не будут вызваны. в периферические ткани. Воспалительный ответ (запускается частично тучными клетками) вызывает нейтрофилы к пораженному участку. Нейтрофилы обладают способностью приближаться, поглощать, и убивает большинство бактерий. Чтобы просмотреть электронную микрофотографию, см. WebPath.
Эозинофилы, подобные нейтрофилы названы в соответствии с их характерной окраской; их цитоплазматические гранулы эозинофильны.Эозинофилы участвуют в реакции на аллергию и паразитов.
Базофилы, подобные нейтрофилам и эозинофилы названы в соответствии с их характерной окраской. Их цитоплазматические гранулы базофильные. Базофилы представляют собой циркулирующий эквивалент тучных клеток ткани.
Моноциты циркулируют предшественники макрофагов.
[Дополнительные изображения типов WBC, на WebPath.]
Распределение блуждающих иммунных клеток отражает текущие физиологические и патологические процессы.
нейтрофилов обычно ограничиваются циркулирующей кровью, где они остаются готовыми к защитные реакции. Скопление нейтрофилов (полиморфно-ядерных нейтрофильные лейкоциты или PMN) вне крови означает острое воспаление, при повреждении тканей и / или наличии инфекционных микроорганизмов.
Лимфоциты накапливаются позже и может указывать на хроническое воспаление. В некоторые регионы (например, миндалины и in lamina propria вдоль кишечник), скопления лимфоцитов входят в состав нормального (непатологического) взаимодействия с антигенами (чужеродными материалами) которые пересекают эпителий.
Подробнее об иммунной системе см. снаружи. ссылки и CRR Лимфатическая система.
Механическая опора
На механическое качество большинства обычных соединительных тканей влияет только косвенно клетками, находящимися внутри него (в отличие от эпителиального ткань, которая полностью состоит из клеток).
Исключение составляет жировая ткань, где большая часть многих адипоцитов может предложить механическая защита за счет амортизации ударов.
Главный определяющий фактор механических свойств большинства соединительных тканей внеклеточный матрикс, который секретируется клетки внутри него (фибробласты в обычном соединительном ткань, остеобласты и хондробласты в кости и хряще соответственно).
В обычной соединительной ткани основное вещество слишком текуч, чтобы обеспечить большую силу. Желеобразное основное вещество обычной соединительной ткани служит в основном для предотвращения образования внеклеточной воды от скопления в нижней части вашего тела.Но земля вещество может быть основной структурной особенностью в особых формах, таких как хрящ и кость.
В большинстве соединительных тканей образуются внеклеточные волокна. основные конструктивные элементы.
Коллаген обеспечивает гибкость и высокую прочность на разрыв. Плотно упакованные коллагеновые волокна обеспечивают прочность и устойчивость к разрыв и растяжение. Неплотно упакованные волокна коллагена позволяют движение в определенных пределах.
Ретикулярные волокна (действительно, особая форма коллагена) обеспечивают нежную опорную основу для отдельных ячеек, особенно когда такие клетки накапливаются в массе, чтобы сформировать большой твердый орган, такой как селезенка или печень.
Эластин, как следует из названия, эластичен, как резинки, помогающие восстановить нормальную форму после деформации. В эластичном связки и артерии, плотные эластичные волокна, передают сильные эластичные свойства, в то время как меньшая концентрация коллагена служит просто как механический упор для предотвращения чрезмерного растяжения при сильной нагрузке.
Рост и ремонт . Наиболее распространенная фиксированная клетка обыкновенной соединительной собственно ткань — это фибробласт. Фибробласты у взрослых обычно спокойны. Во время роста, а также во время ремонта после повреждения фибробласты являются активными секреторными клетками, которые производят волокна и основное вещество соединительная ткань. Они также сохраняют способность размножаться при необходимости, как во время заживления ран, и, возможно, дифференцироваться в другие мезенхимальные производные типы клеток (например, эндотелий сосудов и гладкие мышцы).Миофибробласты напоминают фибробласты, но имеют дополнительная сократительная способность, полезная, например, для закрытия ран.
Рубец — это коллаген, откладываемый фибробластами во время восстановления. (WebPath иллюстрирует образование рубца.)
Согласно последним исследованиям ( PLoS Genetics 2006), генетически дифференцированный фибробласты также могут нести ответственность за управление локализованными структурами ткани организация при росте и ремонте.
Экономика энергетики . Соединительная ткань участвует в нескольких взаимосвязанных способы с накоплением энергии и терморегуляцией.
Бремя резервного хранения энергии почти полностью ложится на адипоциты.
Многие другие клетки, особенно мышечные, имеют кратковременное запасы энергии в виде внутриклеточного гликогена. Более крупный, но все еще сравнительно небольшой, запас энергии также обеспечивается гликогеном в гепатоциты (эпителиальные клетки печени).Но адипоциты превышают все другие типы клеток по количеству калорий, хранящихся в одной ячейке.
Накопление подкожно-жировых клеток также обеспечивает теплоизоляция . И специализированный коричневый жир (также называемый многокомпонентным жиром) отвечает за выделение тепла для поддержания температуры тела в условиях, когда изоляции недостаточно. Эта функция производства тепла особенно важна для младенцев (и другие мелкие млекопитающие) и могут быть связаны со скоростью метаболизма у взрослых людей.
Гемопоэз . Также падает процесс образования клеток крови к соединительной ткани. Соединительная ткань костного мозга специализируется на этой роли. (Слегка пропустите это сейчас. Вы должны узнать больше на втором курсе.)
изображений костного мозга из WebPath: section, раздел, мазок мазок мазок.
Соединительная ткань | Предметные стекла для микроскопа
Глава 3. Соединительная ткань
Соединительная ткань обеспечивает поддержку, связывает вместе и защищает ткани и органы тела.
Соединительная ткань состоит из трех основных компонентов: клеток , белковых волокон и аморфного основного вещества . Вместе волокна и основное вещество составляют внеклеточный матрикс . В то время как другие типы тканей (эпителий, мышцы и нервная ткань) в основном состоят из клеток, внеклеточный матрикс является основным компонентом большей части соединительной ткани.
В этой главе рассматриваются основные типы соединительной ткани, а в последующих главах исследуются специализированные соединительные ткани (хрящ, кость, и кровь).
Соединительнотканные волокна
Три типа волокон соединительной ткани:
Коллагеновые волокна — большинство из них представляют собой коллаген I типа (самый распространенный белок в организме)
Предел прочности — сопротивление растяжению
Эластичные волокна — содержат эластин и фибриллин
Эластичность — можно растянуть, но при этом вернуть исходную длину
Ретикулярные волокна — содержат коллаген III типа
Опора — сеть тонких волокон
Для визуализации волокон каждого типа можно использовать разные пятна.
(коллагеновые и эластичные волокна)
H & E / Azan / Verhoeff
(ретикулярные волокна)
Серебро
(ретикулярные волокна)
Серебро
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ
Соединительная ткань классифицируется на основе характеристик ее клеточных и внеклеточных компонентов.Основными критериями являются тип клеток, расположение и тип волокон, а также состав внеклеточного матрикса.
Свободная соединительная ткань
Рыхлая (ареолярная) соединительная ткань имеет редкую, нерегулярную сеть коллагеновых и эластичных волокон, взвешенных в относительно большом количестве основного вещества.
Плотная правильная соединительная ткань
Плотная правильная соединительная ткань состоит из волокон коллагена I типа, ориентированных в одном направлении. Обеспечивает прочность на разрыв в одном направлении.
Плотная соединительная ткань неправильной формы
Плотная соединительная ткань неправильной формы содержит волокна коллагена I типа, сплетенные в нескольких направлениях.Он обеспечивает прочность на разрыв в нескольких направлениях.
Эмбриональная соединительная ткань
Эмбриональная соединительная ткань образуется в процессе развития эмбриона. Мезенхима развивается в различные соединительные ткани тела. Слизистая соединительная ткань представляет собой студенистое вещество, обнаруженное в пуповина.
СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ
Клетки соединительной ткани принято делить на два типа:
Фиксированные клетки (или резидентные клетки) — резидентная популяция клеток, которые развиваются и остаются в соединительной ткани. Фибробласты, адипоциты (жировые клетки), макрофаги и тучные клетки считаются резидентными клетками.
Временные клетки (или блуждающие клетки) — лейкоциты (белые кровяные тельца), которые мигрируют из кровотока в соединительную ткань в ответ на воспаление или повреждение ткани.
ФИКСИРОВАННЫЕ ЯЧЕЙКИ
Фиксированные клетки — это нормальные компоненты соединительной ткани.
Фибробласты
Фибробласты производят и поддерживают внеклеточный матрикс. Это наиболее распространенный тип клеток соединительной ткани.
Адипоциты
Есть два типа жировой ткани:
Жир белый — долгосрочное хранение энергии
Бурый жир — выделение тепла (термогенез)
Белые адипоциты специализируются на синтезе и хранении триглицеридов. Белый жир также служит подушкой для органов и изолирует тело.
Коричневые адипоциты специализируются на выработке тепла. У новорожденных доля бурого жира (5% от массы тела) выше, чем у взрослых, и с возрастом она постепенно уменьшается.
Макрофаги
Макрофаги — это фагоцитарные клетки, которые поглощают и переваривают микробы, клеточный мусор и инородные вещества.Моноциты развиваются в костном мозге, циркулируют в кровотоке и мигрируют в соединительную ткань, где они дифференцируются в макрофаги.
Тучные клетки
Тучные клетки высвобождают молекулы, которые расширяют кровеносные сосуды и привлекают больше иммунных клеток к месту активации тучных клеток. Тучные клетки-предшественники (агранулярные) развиваются в костном мозге, циркулируют в кровотоке и мигрируют в соединительную ткань, где они пролиферируют и дифференцируются в зрелые тучные клетки (гранулярные).
Для идентификации тучных клеток в соединительной ткани требуются специальные красители.
ПЕРЕХОДНЫЕ ЯЧЕЙКИ
Временные клетки — это лейкоциты (белые кровяные тельца), которые циркулируют в кровотоке и мигрируют в соединительную ткань в местах иммунного ответа. К ним относятся нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты.Эти клетки обсуждаются более подробно в главе, посвященной периферической крови.
Плазменные клетки
Плазматические клетки — это зрелые В-лимфоциты, вырабатывающие большие количества антител. Их много везде, где антигены могут попадать в организм, например, в желудочно-кишечном тракте и дыхательной системе.
Эозинофилы
Эозинофилы участвуют во многих воспалительных процессах, включая паразитарные инфекции, аллергические заболевания и астму.
Соединительная ткань: Руководство по гистологии
Тип соединительной ткани, показанный на этой фотографии, представляет собой тип рыхлой соединительной ткани. Щелкните здесь, чтобы узнать больше о трех различных типах соединительной ткани.
Он содержит коллагеновые волокна, фибробласты и адипоциты (эти клетки выглядят «пустыми», поскольку процесс создания окрашенного участка извлекает липид из этих клеток).
Он также содержит лимфоциты плазматических клеток, макрофаги и тучные клетки. Тучные клетки окрашиваются в довольно темный цвет и выглядят зернистыми, так как в них много секреторных гранул.
Посмотри, сможешь ли ты идентифицировать некоторые из ячеек без этикеток.
Клетки, которые находятся в специализированных формах соединительной ткани:
Специализированная соединительная ткань включает сухожилия и связки, кости и хрящи, кроветворная ткань, кровь и жир ткань.Кость содержит остеоциты, и остеобласты (остео — кости), которые секретируют внеклеточные матричный материал (ECM), из которого состоит кость. Хрящ содержит хондроциты и хондробласты (хондро — хрящ), которые секретируют тип ECM, обнаруженный в хрящах, соответственно. Кровь сосуды содержат эндотелиальных клеток, простых плоский эндотелий, выстилающий кровеносную систему, которая рассматриваются в разделе об эпителии. Также присутствует, прямо под эпителием кровеносных капилляров, это клетки, называемые перицитами — (периваскулярные клетки — перициты — греч. for ‘around), которые могут делиться и обеспечивать источник новых фибробластов, особенно после травмы тканей.
Наконец, гладкие мышцы обычно встречаются в соединительной ткань. Например, в областях соединительной ткани, где есть железы, гладкомышечные клетки, называемые миоэпителиальными клетки, которые лежат между эпителиальными клетками и основанием перепонка протоков.
соединительных тканей | Биология для майоров II
Результаты обучения
Обсудите различные типы соединительной ткани у животных
Соединительные ткани состоят из матрицы, состоящей из живых клеток и неживого вещества, называемого основным веществом.Основное вещество состоит из органического вещества (обычно белка) и неорганического вещества (обычно минерала или воды). Основная клетка соединительной ткани — фибробласт. Эта клетка производит волокна почти во всех соединительных тканях. Фибробласты подвижны, способны выполнять митоз и синтезировать любую соединительную ткань, которая необходима. Макрофаги, лимфоциты и, иногда, лейкоциты могут быть обнаружены в некоторых тканях. В некоторых тканях есть специализированные клетки, которых нет в других.Матрица в соединительной ткани придает ткани ее плотность. Когда соединительная ткань имеет высокую концентрацию клеток или волокон, она имеет пропорционально менее плотный матрикс.
Органическая часть или белковые волокна в соединительных тканях представляют собой коллагеновые, эластичные или ретикулярные волокна. Волокна коллагена придают ткани прочность, предотвращая ее разрыв или отделение от окружающих тканей. Эластичные волокна состоят из протеина эластина; это волокно может растягиваться на половину своей длины и возвращаться к своим первоначальным размеру и форме.Эластичные волокна придают тканям гибкость. Ретикулярные волокна — это третий тип белковых волокон в соединительных тканях. Это волокно состоит из тонких нитей коллагена, которые образуют сеть волокон, поддерживающих ткань и другие органы, с которыми оно связано. Различные типы соединительных тканей, типы клеток и волокон, из которых они состоят, а также расположение образцов тканей приведены в таблице 1.
Таблица 1. Соединительные ткани
Ткань
Ячейки
Волокна
Расположение
свободный / ареолярный
фибробласты, макрофаги, некоторые лимфоциты, некоторые нейтрофилы
несколько: коллагеновые, эластичные, ретикулярные
вокруг кровеносных сосудов; якоря эпителия
плотная волокнистая соединительная ткань
фибробластов, макрофагов,
в основном коллаген
неровная: кожа нормальная: сухожилия, связки
хрящ
хондроцитов, хондробластов
гиалин: мало коллагена, фиброхрящ: большое количество коллагена
Рисунок 1.Рыхлая соединительная ткань состоит из рыхлых коллагеновых и эластичных волокон. Волокна и другие компоненты матрикса соединительной ткани секретируются фибробластами.
Рыхлая соединительная ткань , также называемая ареолярной соединительной тканью, содержит образцы всех компонентов соединительной ткани. Как показано на Рисунке 1, в рыхлой соединительной ткани есть фибробласты; макрофаги тоже присутствуют. Волокна коллагена относительно широкие и имеют светло-розовый цвет, тогда как эластичные волокна тонкие и окрашиваются в темно-синий или черный цвет.Пространство между форменными элементами ткани заполняется матрицей. Материал соединительной ткани придает ей рыхлую консистенцию, похожую на разорванный ватный диск. Рыхлая соединительная ткань находится вокруг каждого кровеносного сосуда и помогает удерживать сосуд на месте. Ткань также находится вокруг большинства органов тела и между ними. Таким образом, ареолярная ткань жесткая, но гибкая и состоит из мембран.
Волокнистая соединительная ткань
Волокнистые соединительные ткани содержат большое количество коллагеновых волокон и мало клеток или матриксного материала.Волокна могут быть расположены нерегулярно или регулярно с параллельными прядями. Неправильно расположенные волокнистые соединительные ткани находятся в областях тела, где напряжение возникает со всех сторон, таких как дерма кожи. Обычная волокнистая соединительная ткань, показанная на рисунке 2, находится в сухожилиях (которые соединяют мышцы с костями) и связках (которые соединяют кости с костями).
Рис. 2. Волокнистая соединительная ткань от сухожилия имеет тяжи коллагеновых волокон, выстроенных параллельно.
Хрящ
Хрящ — это соединительная ткань с большим количеством матрикса и различным количеством волокон. Клетки, называемые хондроцитами , составляют матрикс и волокна ткани. Хондроциты находятся в промежутках внутри ткани, называемых лакунами .
Рис. 3. Гиалиновый хрящ состоит из матрицы, в которую встроены клетки, называемые хондроцитами. Хондроциты существуют в полостях матрикса, называемых лакунами.
Хрящ с небольшим количеством коллагена и эластичных волокон — это гиалиновый хрящ, показанный на рисунке 3.Лакуны беспорядочно разбросаны по ткани, а матрица приобретает молочный или потертый вид с обычными гистологическими окрашиваниями. У акул хрящевой скелет, как и у почти всего человеческого скелета на определенной стадии предродового развития. Остаток этого хряща сохраняется во внешней части человеческого носа. Гиалиновый хрящ также находится на концах длинных костей, уменьшая трение и смягчая суставы этих костей.
Эластичный хрящ имеет большое количество эластичных волокон, придающих ему огромную гибкость.Уши большинства позвоночных животных содержат этот хрящ, как и части гортани или голосовой ящик. Фиброхрящ содержит большое количество коллагеновых волокон, придающих ткани огромную прочность. Фиброхрящи включают межпозвоночные диски у позвоночных животных. Гиалиновый хрящ, обнаруженный в подвижных суставах, таких как колено и плечо, повреждается в результате возраста или травмы. Поврежденный гиалиновый хрящ заменяется волокнистым хрящом, в результате чего суставы становятся «жесткими».
Кость
Кость или костная ткань — это соединительная ткань, которая имеет большое количество двух различных типов матричного материала.Органический матрикс похож на матричный материал, содержащийся в других соединительных тканях, включая некоторое количество коллагена и эластичных волокон. Это придает ткани прочность и гибкость. Неорганический матрикс состоит из минеральных солей, в основном солей кальция, которые придают ткани твердость. Без адекватного органического материала в матрице ткань разрывается; без адекватного неорганического материала в матрице ткань изгибается.
В кости есть три типа клеток: остеобласты, остеоциты и остеокласты.Остеобласты активны в создании костей для роста и ремоделирования. Остеобласты откладывают костный материал в матрицу, и после того, как матрица окружает их, они продолжают жить, но в пониженном метаболическом состоянии в виде остеоцитов. Остеоциты находятся в лакунах кости. Остеокласты активны в разрушении костей для их ремоделирования и обеспечивают доступ к кальцию, хранящемуся в тканях. Остеокласты обычно находятся на поверхности ткани.
Кости можно разделить на два типа: плотные и губчатые.Компактная кость находится в стержне (или диафизе) длинной кости и на поверхности плоских костей, а губчатая кость находится в конце (или эпифизе) длинной кости. Компактная кость организована в субъединицы, называемые остеонов , как показано на рисунке 4. Кровеносный сосуд и нерв находятся в центре структуры внутри гаверсовского канала, с радиально расходящимися кругами лакуны вокруг них, известными как ламели. Волнистые линии между лакунами — это микроканалы, называемые canaliculi ; они соединяют лакуны, чтобы способствовать диффузии между клетками.Губчатая кость состоит из крошечных пластинок, называемых трабекулы , эти пластины служат подпорками для придания прочности губчатой кости. Со временем эти пластины могут сломаться, из-за чего кость станет менее упругой. Костная ткань образует внутренний скелет позвоночных животных, обеспечивая структуру животного и точки прикрепления сухожилий.
Рис. 4. (a) Компактная кость — это плотный матрикс на внешней поверхности кости. Губчатая кость внутри компактной кости пористая с перепончатыми трабекулами.(б) Компактная кость состоит из колец, называемых остеонами. Кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды находятся в центральном гаверсовском канале. Кольца из ламелей окружают Гаверсский канал. Между ламелями расположены полости, называемые лакунами. Каналикулы — это микроканалы, соединяющие лакуны вместе. (c) Остеобласты окружают кость снаружи. Остеокласты проделывают туннели в кости, а остеоциты находятся в лакунах.
Жировая ткань
Рис. 5. Жировая ткань — это соединительная ткань, состоящая из клеток, называемых адипоцитами.Адипоциты имеют небольшие ядра, расположенные по краю клетки.
Жировая ткань или жировая ткань считается соединительной тканью, даже если она не имеет фибробластов или настоящего матрикса и имеет только несколько волокон. Жировая ткань состоит из клеток, называемых адипоцитами, которые собирают и хранят жир в форме триглицеридов для энергетического обмена. Жировая ткань дополнительно служит изоляцией, помогая поддерживать температуру тела, позволяя животным быть эндотермической, и действует как амортизатор от повреждений органов тела.Под микроскопом клетки жировой ткани кажутся пустыми из-за экстракции жира во время обработки материала для просмотра, как показано на рисунке 5. Тонкие линии на изображении — это клеточные мембраны, а ядра — маленькие черные точки. по краям ячеек.
Кровь
Кровь считается соединительной тканью, потому что у нее есть матрица, как показано на рисунке 6. Типы живых клеток — это красные кровяные тельца (RBC), также называемые эритроцитами, и белые кровяные тельца (WBC), также называемые лейкоцитами.Жидкая часть цельной крови, ее матрица, обычно называется плазмой.
Рис. 6. Кровь — это соединительная ткань, которая имеет жидкий матрикс, называемый плазмой, и не имеет волокон. Эритроциты (красные кровяные тельца), преобладающий тип клеток, участвуют в переносе кислорода и углекислого газа. Также присутствуют различные лейкоциты (белые кровяные тельца), участвующие в иммунном ответе.
Клетка, которая содержится в крови в наибольшем количестве, — это эритроцит. В образце крови эритроциты исчисляются миллионами: среднее количество эритроцитов у приматов — 4.От 7 до 5,5 миллионов клеток на микролитр. Эритроциты всегда одного и того же размера у разных видов, но различаются по размеру. Например, средний диаметр эритроцитов приматов составляет 7,5 мкл, у собаки — около 7,0 мкл, а диаметр эритроцитов кошки — 5,9 мкл. Эритроциты овцы еще меньше — 4,6 мкл. Эритроциты млекопитающих теряют свои ядра и митохондрии, когда они высвобождаются из костного мозга, в котором они образовались. Эритроциты рыб, земноводных и птиц поддерживают свои ядра и митохондрии на протяжении всей жизни клетки.Основная задача эритроцита — переносить кислород в ткани.
Лейкоциты — это преобладающие лейкоциты периферической крови. Лейкоциты в крови подсчитываются тысячами с измерениями, выраженными в виде диапазонов: количество приматов колеблется от 4800 до 10800 клеток на мкл, собак от 5600 до 19 200 клеток на мкл, кошек от 8000 до 25000 клеток на мкл, крупного рогатого скота от 4000 до 12000 клеток. на мкл, а свиньи от 11000 до 22000 клеток на мкл.
Лимфоциты функционируют в основном в иммунном ответе на чужеродные антигены или материалы.Различные типы лимфоцитов вырабатывают антитела, адаптированные к чужеродным антигенам, и контролируют выработку этих антител. Нейтрофилы — это фагоцитарные клетки, и они участвуют в одной из первых линий защиты от микробных захватчиков, помогая удалять бактерии, попавшие в организм. Другой лейкоцит, обнаруживаемый в периферической крови, — это моноцит. Моноциты дают начало фагоцитарным макрофагам, которые очищают мертвые и поврежденные клетки в организме, независимо от того, являются ли они чужеродными или взятыми из животного-хозяина.Два дополнительных лейкоцита в крови — это эозинофилы и базофилы — оба помогают облегчить воспалительную реакцию.
Слегка зернистый материал среди клеток представляет собой цитоплазматический фрагмент клетки костного мозга. Это называется тромбоцитом или тромбоцитом. Тромбоциты участвуют в стадиях, ведущих к свертыванию крови, чтобы остановить кровотечение через поврежденные кровеносные сосуды. Кровь выполняет ряд функций, но в первую очередь она транспортирует материал по телу, доставляя питательные вещества к клеткам и удаляя из них отходы.
Патологоанатом
Патолог — это врач или ветеринар, специализирующийся на лабораторном обнаружении болезней животных, в том числе человека. Эти специалисты заканчивают медицинское образование, а затем проходят обучение в аспирантуре в медицинском центре. Патолог может наблюдать за клиническими лабораториями для оценки тканей тела и образцов крови для выявления заболеваний или инфекций. Они исследуют образцы тканей под микроскопом, чтобы выявить рак и другие заболевания.Некоторые патологоанатомы проводят вскрытие, чтобы определить причину смерти и прогрессирование болезни.
Внесите свой вклад!
У вас была идея улучшить этот контент? Нам очень понравится ваш вклад.
Улучшить эту страницуПодробнее
Соединительная ткань | Анатомия и физиология
Цели обучения
Определять и различать типы соединительной ткани: рыхлая, плотная, хрящевая, кость и кровь
Объясните функции соединительной ткани
Как видно из названия, одна из основных функций соединительной ткани — соединение тканей и органов.В отличие от эпителиальной ткани, которая состоит из клеток, плотно упакованных с небольшим внеклеточным пространством или без него, клетки соединительной ткани диспергированы в матрице . Матрикс обычно включает большое количество внеклеточного материала, продуцируемого клетками соединительной ткани, которые в него встроены. Матрикс играет важную роль в функционировании этой ткани. Двумя основными компонентами матрицы являются , , основное вещество, , и , белковые волокна, .Это основное вещество обычно представляет собой жидкость (воду), но оно также может быть минерализованным и твердым, как в костях. Соединительные ткани бывают самых разнообразных форм, но обычно они имеют три общих характерных компонента: клетки, большое количество основного вещества и белковые волокна. Количество и структура каждого компонента коррелируют с функцией ткани, от твердого основного вещества в костях, поддерживающих тело, до включения специализированных клеток; например, фагоцитарная клетка, которая поглощает патогены, а также очищает ткань от клеточного мусора.
Наиболее распространенной клеткой соединительной ткани является фибробласт . Полисахариды и белки, секретируемые фибробластами, соединяются с внеклеточными жидкостями с образованием вязкого основного вещества, которое со встроенными волокнистыми белками образует внеклеточный матрикс.
Фибробласты секретируют три основных типа волокон: коллагеновые волокна, эластичные волокна и ретикулярные волокна. Коллагеновое волокно состоит из волокнистых белковых субъединиц, связанных вместе, чтобы образовать длинное прямое волокно.Коллагеновые волокна, будучи гибкими, обладают большой прочностью на разрыв, сопротивляются растяжению и придают связкам и сухожилиям характерную упругость и прочность. Эти волокна удерживают соединительные ткани вместе даже во время движения тела.
Эластичное волокно содержит белок эластин вместе с меньшими количествами других белков и гликопротеинов. Основное свойство эластина в том, что после растяжения или сжатия он возвращается к своей первоначальной форме.Эластичные волокна выступают в эластичных тканях кожи и эластичных связках позвоночника.
Ретикулярное волокно также образовано из тех же белковых субъединиц, что и коллагеновые волокна; однако эти волокна остаются узкими и выстраиваются в разветвленную сеть. Они обнаруживаются по всему телу, но наиболее распространены в ретикулярной ткани мягких органов, таких как печень и селезенка, где они закрепляют и обеспечивают структурную поддержку паренхимы (функциональные клетки, кровеносные сосуды и нервы орган).
Все эти типы волокон погружены в основное вещество. Основное вещество, секретируемое фибробластами, состоит из воды, полисахаридов, в частности гиалуроновой кислоты, и белков. Они объединяются, образуя протеогликан с белковой сердцевиной и полисахаридными ветвями. Протеогликан притягивает и улавливает доступную влагу, образуя прозрачную вязкую бесцветную матрицу, которую вы теперь называете основным веществом.
Функции соединительной ткани
Соединительные ткани выполняют множество функций в организме, но, что наиболее важно, они поддерживают и соединяют другие ткани; от соединительнотканной оболочки, окружающей мышечные клетки, до сухожилий, прикрепляющих мышцы к костям, и до скелета, поддерживающего положение тела.Защита — еще одна важная функция соединительной ткани в виде фиброзных капсул и костей, которые защищают нежные органы и, конечно же, скелетную систему. Специализированные клетки соединительной ткани защищают организм от попадающих в него микроорганизмов. Транспортировка жидкости, питательных веществ, отходов и химических веществ обеспечивается специализированными жидкими соединительными тканями, такими как кровь и лимфа. Жировые клетки накапливают излишки энергии в виде жира и способствуют теплоизоляции тела.
Классификация соединительных тканей
Категории соединительной ткани включают следующие:
Свободная соединительная ткань — большое количество основного вещества и меньше волокон
Aerolar
Жир
Ретикуляр
Плотная соединительная ткань — большое количество волокон и меньшее количество основного вещества
Плотный Обычный
Плотный Нерегулярный
Эластичный CT
Хрящ — специализированные клетки, называемые хондроцитами, находятся внутри матрикса (хрящевые клетки)
Гиалиновый хрящ
Эластичный хрящ
Фиброхрящ
Кость — самая прочная соединительная ткань с небольшим количеством основного вещества, твердым матриксом из кальция и фосфора и специализированными костными клетками, называемыми остеоцитами
Кровь — жидкая соединительная ткань, без волокон — только основное вещество (плазма) и клетки (красные, белые и тромбоциты)
Свободная соединительная ткань
Рыхлая соединительная ткань находится между многими органами, где она поглощает удары и связывает ткани вместе.Он позволяет воде, солям и различным питательным веществам диффундировать к соседним или внедренным клеткам и тканям.
Жировая ткань состоит в основном из жировых клеток, называемых a дипоцитами , которые хранят липиды в виде капель, заполняющих большую часть цитоплазмы (рисунок 4.6). Большое количество капилляров обеспечивает быстрое хранение и мобилизацию липидных молекул. Жир в основном способствует накоплению липидов, может служить защитой от холода и механических травм, а также защищает внутренние органы, такие как почки и глаза.
Ареолярная ткань имеет небольшую специализацию. Он содержит все типы клеток и волокна, описанные ранее, и распределяется случайным образом в виде паутины.Он заполняет промежутки между мышечными волокнами, окружает кровеносные и лимфатические сосуды и поддерживает органы в брюшной полости. Ареолярная ткань лежит в основе большинства эпителия и представляет собой соединительнотканный компонент эпителиальных мембран, которые описаны далее в следующем разделе.
Рисунок 4.7. Ареолярная ткань. Это рыхлая соединительная ткань, широко распространенная по всему телу. Он содержит все три типа волокон (коллагеновые, эластиновые и ретикулярные) с большим количеством основного вещества и фибробластов.
Ретикулярная ткань представляет собой сетчатый поддерживающий каркас для мягких органов, таких как лимфатическая ткань, селезенка и печень (рис. 4.8). Ретикулярные клетки производят ретикулярные волокна, которые образуют сеть, к которой прикрепляются другие клетки. Название происходит от латинского reticulus , что означает «маленькая сеть».
Плотная соединительная ткань содержит больше волокон коллагена, чем рыхлая соединительная ткань. Как следствие, он проявляет большее сопротивление растяжению. Существует три основных категории плотной соединительной ткани: регулярная, нерегулярная и эластичная. Плотные регулярные волокна соединительной ткани параллельны друг другу, увеличивая прочность на разрыв и сопротивление растяжению в направлении ориентации волокон.Связки и сухожилия состоят из плотной регулярной соединительной ткани.
В плотной соединительной ткани неправильной формы направление волокон произвольное. Такое расположение придает ткани большую прочность во всех направлениях и меньшую — в одном конкретном направлении. В некоторых тканях волокна пересекаются и образуют сетку. В других тканях растяжение в нескольких направлениях достигается за счет чередования слоев, в которых волокна проходят с одинаковой ориентацией в каждом слое, а сами слои уложены друг на друга под углом.Дерма кожи представляет собой пример плотной соединительной ткани неправильной формы, богатой коллагеновыми волокнами. Плотные эластичные ткани неправильной формы придают стенкам артерий прочность и способность восстанавливать первоначальную форму после растяжения (рис. 4.9).
Эластичная соединительная ткань — это модифицированная плотная соединительная ткань, которая помимо коллагеновых волокон содержит множество эластичных волокон, что позволяет ткани возвращаться к своей исходной длине после растяжения (Рис. 4.10). Легкие и артерии имеют слой эластичной соединительной ткани, которая позволяет этим органам растягиваться и отскакивать.
Рисунок 4.10. Эластичная соединительная ткань Эластичная соединительная ткань состоит из коллагеновых волокон с переплетенными эластичными волокнами.
Хрящ
Характерный внешний вид хряща обусловлен присутствием полисахаридов, называемых хондроитинсульфатами, которые связываются с белками основного вещества с образованием протеогликанов. В матрицу хряща встроены хондроцитов или хрящевые клетки, и пространство, которое они занимают, называется лакунами (единичное число = лакуна).Слой плотной соединительной ткани неправильной формы, перихондрия, покрывает хрящ. Хрящевая ткань не имеет сосудов, поэтому все питательные вещества должны диффундировать через матрикс, чтобы достичь хондроцитов. Это фактор, способствующий очень медленному заживлению хрящевых тканей.
Три основных типа хрящевой ткани — это гиалиновый хрящ, волокнистый хрящ и эластичный хрящ (рис. 4.11). Гиалин хрящ , наиболее распространенный тип хряща в организме, состоит из коротких и диспергированных коллагеновых волокон и содержит большое количество протеогликанов.Под микроскопом образцы тканей кажутся прозрачными. Поверхность гиалинового хряща гладкая. Сильный и гибкий, он находится в грудной клетке и носу и покрывает кости в местах их соединения, образуя подвижные суставы. Он составляет шаблон эмбрионального скелета до образования кости. Пластина из гиалинового хряща на концах кости позволяет продолжать рост до зрелого возраста. Фиброхрящ жесткий, потому что он имеет толстые пучки коллагеновых волокон, рассредоточенных по его матрице.Коленные и челюстные суставы и межпозвонковые диски являются примерами фиброзного хряща. Эластичный хрящ содержит эластичные волокна, а также коллаген и протеогликаны. Эта ткань обеспечивает жесткую поддержку, а также эластичность. Осторожно потяните за мочки уха и обратите внимание, что они возвращаются к своей первоначальной форме. Наружное ухо содержит эластичный хрящ.
Кость — самая твердая соединительная ткань. Он обеспечивает защиту внутренних органов и поддерживает тело.Жесткий внеклеточный матрикс кости состоит в основном из волокон коллагена, заключенных в минерализованном основном веществе, содержащем гидроксиапатит, форму фосфата кальция. Оба компонента матрицы, органические и неорганические, вносят свой вклад в необычные свойства кости. Без коллагена кости были бы хрупкими и легко разрушались. Без минеральных кристаллов кости сгибались бы и не оказывали особой поддержки. Остеоциты , костные клетки, расположены в лакунах. Гистология поперечной ткани длинной кости показывает типичное расположение остеоцитов в виде концентрических кругов вокруг центрального канала (Рисунок 4.12). Кость — это ткань с высокой васкуляризацией. В отличие от хряща, костная ткань восстанавливается после травм в относительно короткие сроки.
Губчатая кость под микроскопом выглядит как губка и содержит пустоты между трабекулами или собственно дуги кости. Он легче, чем компактная кость, и находится внутри некоторых костей и на концах длинных костей. Компактная кость твердая и имеет большую структурную прочность.
Рисунок 4.12. Костная соединительная ткань Есть два типа костной ткани: плотная и губчатая.Показанное изображение представляет собой компактную костную ткань. Это наиболее распространено и имеет вид матрицы, образующей концентрические кольца вокруг полостей для кровеносных сосудов. Остеоциты (костные клетки) располагаются внутри концентрических колец.
Кровь
Кровь — это жидкость соединительной ткани. Кровь состоит из двух компонентов: клеток и жидкого матрикса (рис. 4.13). Эритроциты, красные кровяные тельца, переносят кислород и немного углекислого газа. Лейкоциты, белые кровяные тельца, отвечают за защиту от потенциально вредных микроорганизмов или молекул.Тромбоциты — это фрагменты клеток, участвующие в свертывании крови. Некоторые лейкоциты обладают способностью пересекать эндотелиальный слой, выстилающий кровеносные сосуды, и проникать в соседние ткани. Питательные вещества, соли и отходы растворяются в жидкой матрице, называемой плазмой, и переносятся по телу.
Лимфа содержит жидкий матрикс и лейкоциты. Лимфатические капилляры чрезвычайно проницаемы, позволяя более крупным молекулам и избыточной жидкости из интерстициальных пространств попадать в лимфатические сосуды.Лимфа стекает в кровеносные сосуды, доставляя в кровь молекулы, которые иначе не могли бы напрямую попасть в кровоток. Таким образом, специализированные лимфатические капилляры транспортируют абсорбированные жиры из кишечника и доставляют эти молекулы в кровь.
Перейдите по этой ссылке, чтобы проверить свои знания о соединительной ткани с помощью этой викторины из 10 вопросов. Можете ли вы назвать 10 типов тканей, показанных на слайдах гистологии?
Хотя соединительная ткань имеет более низкую плотность клеток, чем другие ткани, которые вы изучите в этом году, клетки этих тканей чрезвычайно важны.
Фибробласты на сегодняшний день являются наиболее распространенным типом нативных клеток соединительной ткани. Фибробласт синтезирует коллаген и основное вещество внеклеточного матрикса. Эти клетки производят большое количество белка, который они секретируют для создания слоя соединительной ткани. Некоторые фибробласты обладают сократительной функцией; их называют миофибробластами.
Хондроциты и остеоциты образуют внеклеточный матрикс хряща и кости. Более подробную информацию и хондроциты можно будет найти позже в этой лаборатории; Остеоциты будут покрыты в Лаборатории по костям.
Макрофаг — это соединительная ткань, представляющая ретикулоэндотелиальную или мононуклеарную систему фагоцитов. Эта система состоит из ряда тканеспецифичных, подвижных фагоцитарных клеток, которые происходят от моноцитов — к ним относятся клетки Купфера печени, альвеолярные макрофаги легкого, микроглия центральной нервной системы и ретикулярные клетки селезенка. Позже вы встретитесь с каждым из них; А пока убедитесь, что вы понимаете, что все они происходят от моноцитов и что макрофаг — это версия соединительной ткани.Макрофаги неотличимы от фибробластов, но их можно распознать, когда они усваивают большое количество видимых индикаторных веществ, таких как красители или частицы углерода. Макрофаги фагоцитируют чужеродный материал в слое соединительной ткани, а также играют важную роль в качестве антигенпрезентирующих клеток, функция, о которой вы узнаете больше в иммунобиологии.
Тучные клетки — это гранулированные клетки, обычно встречающиеся в соединительной ткани. Эти клетки опосредуют иммунные ответы на инородные частицы.В частности, они высвобождают большое количество гистамина и ферментов в ответ на распознавание антигена. Этот процесс дегрануляции является защитным, когда инородные организмы вторгаются в организм, но также является причиной многих аллергических реакций.
Белые жировые клетки специализируются на хранении триглицеридов и встречаются по отдельности или небольшими группами, разбросанными по рыхлой соединительной ткани. Они особенно распространены на более мелких кровеносных сосудах. Когда жировые клетки накапливаются в таком количестве, что вытесняют или заменяют клеточные и волокнистые элементы, это накопление называется жировой тканью.Эти клетки могут вырасти до 100 микрон и обычно содержат когда-то центрально расположенную липидную вакуоль — цитоплазма образует круговое кольцо вокруг этой вакуоли, а ядро сжимается и смещается в сторону. Функция белого жира — служить источником энергии и теплоизолятором.
Клетки коричневого жира в высшей степени специализированы для регулирования температуры. Этих клеток много у новорожденных и млекопитающих, находящихся в спячке, но редко у взрослых. У них есть многочисленные липидные капли меньшего размера и большое количество митохондрий, цитохромы которых придают ткани коричневый цвет.Цепь переноса электронов в этих митохондриях нарушается разобщающим белком, который вызывает диссипацию митохондриального градиента ионов водорода без производства АТФ. Это генерирует тепло.
4.3 Соединительная ткань поддерживает и защищает — анатомия и физиология
Цели обучения
Опишите структурные характеристики различных соединительных тканей и то, как эти характеристики обеспечивают их функции.
К концу этого раздела вы сможете:
Определять и различать разные типы соединительной ткани: собственные, поддерживающие и жидкие — и соотносить каждый с их функцией и расположением
Опишите общие структурные элементы соединительной ткани
Опишите, как структурные свойства соединительной ткани соотносятся с уникальными функциями ткани.
Функции соединительной ткани
Соединительные ткани выполняют множество функций в организме, самое главное, они поддерживают и соединяют другие ткани: от соединительной оболочки, окружающей мышцу, до сухожилий, прикрепляющих мышцы к костям, и до скелета, поддерживающего положение тела. .Защита — еще одна важная функция соединительной ткани в виде фиброзных капсул и костей, которые защищают нежные органы. Специализированные клетки соединительной ткани защищают организм от попадающих в него микроорганизмов. Транспорт газов, питательных веществ, отходов и химических веществ обеспечивается специальными жидкими соединительными тканями, такими как кровь и лимфа. Жировые клетки накапливают излишки энергии в виде жира и способствуют теплоизоляции тела.
Эмбриональная соединительная ткань
Все соединительные ткани происходят из мезодермального слоя эмбриона (см. Рисунок 4.2.2). Первой соединительной тканью, развивающейся в эмбрионе, является мезенхима , линия стволовых клеток, из которой позже происходят все соединительные ткани. Кластеры мезенхимальных клеток разбросаны по взрослой ткани и поставляют клетки, необходимые для замены и восстановления после повреждения соединительной ткани. В пуповине образуется второй тип эмбриональной соединительной ткани, называемый слизистой соединительной тканью или желе Уортона. Эта ткань больше не присутствует после рождения, оставляя только разбросанные по всему телу мезенхимальные клетки.
Конструктивные элементы соединительной ткани
Соединительные ткани бывают самых разнообразных форм, но обычно они имеют три общих характерных компонента: клетки, большое количество аморфного основного вещества и белковые волокна. В отличие от эпителиальной ткани, которая состоит из плотно упакованных клеток, клетки соединительной ткани более широко рассредоточены во внеклеточном матриксе (ЕСМ). Матрикс играет важную роль в функционировании этой ткани.Основным компонентом матрицы является основное вещество. Это основное вещество обычно представляет собой жидкость, но оно также может быть минерализованным и твердым, как в костях. Количество и структура каждого компонента коррелируют с функцией ткани, от твердого основного вещества в костях, поддерживающих тело, до включения специализированных клеток; например, фагоцитарная клетка, которая поглощает патогены, а также очищает ткань от клеточного мусора.
Типы ячеек
Каждый класс соединительной ткани состоит из основных типов клеток.Клетки могут быть как в активной форме (суффикс — blast ), где они делятся и секретируют компоненты основного вещества, так и в неактивной форме (суффикс — cyte ). Самой многочисленной клеткой в собственно соединительной ткани является фибробласт . Полисахариды и белки, секретируемые фибробластами, соединяются с внеклеточными жидкостями с образованием вязкого основного вещества, которое со встроенными волокнистыми белками и клетками образует внеклеточный матрикс. Хондробласты и , остеобласты представляют собой первичный специализированный тип клеток, расположенный в хряще и кости, соответственно.
Адипоциты — это клетки, которые хранят липиды в виде капель, заполняющих большую часть цитоплазмы. Есть два основных типа адипоцитов: белые и коричневые. Коричневые адипоциты хранят липиды в виде капель и обладают высокой метаболической активностью. Напротив, белые жировые адипоциты хранят липиды в виде одной большой капли и метаболически менее активны. Их эффективность в хранении большого количества жира наблюдается у людей с ожирением. Количество и тип адипоцитов зависит от ткани и местоположения и варьируется среди людей в популяции.
Мезенхимальная клетка — мультипотентная взрослая стволовая клетка. Эти клетки могут дифференцироваться в любой тип клеток соединительной ткани, необходимых для восстановления и заживления поврежденной ткани.
Макрофаг Клетка — это большая клетка, происходящая из моноцита, типа клетки крови, которая проникает в матрицу соединительной ткани из кровеносных сосудов. Клетки макрофагов являются важным компонентом иммунной системы, которая обеспечивает защиту организма от потенциальных патогенов и разрушенных клеток-хозяев.При стимуляции макрофаги выделяют цитокины, небольшие белки, которые действуют как химические посредники. Цитокины привлекают другие клетки иммунной системы к инфицированным участкам и стимулируют их активность. Блуждающие или свободные макрофаги быстро перемещаются за счет амебоидного движения, поглощая инфекционные агенты и клеточный мусор. Напротив, фиксированные макрофаги постоянно проживают в своих тканях.
Тучная клетка , обнаруженная в собственно соединительной ткани, имеет множество цитоплазматических гранул. Эти гранулы содержат химические сигналы гистамина и гепарина.При раздражении или повреждении тучные клетки выделяют гистамин, медиатор воспаления, который вызывает расширение сосудов и усиление кровотока в месте травмы или инфекции, а также зуд, отек и покраснение (у людей со светлой кожей), что распознается как аллергическая реакция. . Тучные клетки происходят из гемопоэтических стволовых клеток и являются частью иммунной системы.
Соединительнотканные волокна и наземное вещество
Фибробласты секретируют три основных типа волокон: коллагеновые волокна, эластичные волокна и ретикулярные волокна. Коллагеновое волокно состоит из волокнистых белковых субъединиц, связанных вместе, образуя длинное прямое волокно. Коллагеновые волокна, будучи гибкими, обладают большой прочностью на разрыв, сопротивляются растяжению и придают связкам и сухожилиям характерную упругость.
Эластичное волокно содержит белок эластин вместе с меньшим количеством других белков и гликопротеинов. Основное свойство эластина в том, что после растяжения или сжатия он возвращается к своей первоначальной форме.Эластичные волокна заметны в эластичных тканях кожи, стенках крупных кровеносных сосудов и в некоторых связках, поддерживающих позвоночник.
Сетчатое волокно образовано из тех же белковых субъединиц, что и коллагеновые волокна, однако эти волокна остаются узкими и расположены в виде разветвленной сети. Они обнаруживаются по всему телу, но наиболее распространены в ретикулярной ткани мягких органов, таких как печень и селезенка, где они закрепляют и обеспечивают структурную поддержку паренхимы (функциональные клетки, кровеносные сосуды и нервы орган).
Все эти типы волокон помещены в основное вещество . Основное вещество, секретируемое фибробластами, состоит из полисахаридов, в частности гиалуроновой кислоты, и белков. Они объединяются, образуя протеогликан с белковой сердцевиной и полисахаридными ветвями. Протеогликан притягивает и улавливает доступную влагу, образуя прозрачное, вязкое, бесцветное основное вещество.
Классификация соединительной ткани
Три широкие категории соединительной ткани классифицируются в соответствии с характеристиками их основного вещества и типами волокон в матрице (Таблица 4.1). Собственно соединительная ткань включает рыхлую соединительную ткань и плотную соединительную ткань . Обе ткани содержат различные типы клеток и белковые волокна, взвешенные в вязком основном веществе. Плотная соединительная ткань усилена пучками волокон, которые обеспечивают прочность на разрыв, эластичность и защиту. В рыхлой соединительной ткани волокна расположены непрочно, оставляя между собой большие промежутки. Поддерживающая соединительная ткань — кость и хрящ — обеспечивают структуру и прочность тела и защищают мягкие ткани.Эти ткани характеризуют несколько различных типов клеток и плотно упакованные волокна в матрице. В кости матрица жесткая и описывается как кальцинированная из-за отложений солей кальция. В жидкой соединительной ткани , лимфе и крови, различные специализированные клетки циркулируют в жидкой жидкости, содержащей соли, питательные вещества и растворенные белки.
Таблица 4.1
Собственно соединительная ткань
Поддерживающая соединительная ткань
Жидкая соединительная ткань
Рыхлая соединительная ткань:
Ареолярный
Жир
Ретикуляр
Хрящ:
Гиалиновый
Фиброхрящ
эластичный
Кровь
Плотная соединительная ткань:
Обычный
Нерегулярное
эластичный
Кость:
Компактная кость
Губчатая кость
Лимфа
Собственная соединительная ткань
Фибробласты присутствуют во всех собственно соединительных тканях (Рисунок 4.3.1). Фиброциты, адипоциты и мезенхимальные клетки — это фиксированные клетки, что означает, что они остаются в соединительной ткани. Другие клетки входят и выходят из соединительной ткани в ответ на химические сигналы. Макрофаги, тучные клетки, лимфоциты, плазматические клетки и фагоцитарные клетки находятся в самой соединительной ткани, но на самом деле являются частью иммунной системы, защищающей организм.
Рыхлая соединительная ткань находится между многими органами, где она поглощает удары и связывает ткани вместе. Он позволяет воде, солям и различным питательным веществам диффундировать к соседним или внедренным клеткам и тканям.
Жировая ткань состоит в основном из жировых клеток с небольшим внеклеточным матриксом (рис. 4.3.2). Большое количество капилляров обеспечивает быстрое хранение и мобилизацию липидных молекул.Белая жировая ткань наиболее обильна. Он может казаться желтым и обязан своим цветом каротину и связанным с ним пигментам из растительной пищи. Белый жир в основном способствует накоплению липидов и может служить защитой от низких температур и механических травм. Белая жировая ткань защищает почки, смягчает заднюю часть глаза, брюшную полость и подкожную клетчатку. Коричневая жировая ткань чаще встречается у младенцев, отсюда и термин «детский жир». У взрослых количество бурого жира меньше, и он находится в основном в шейных и ключичных областях тела.Множество митохондрий в цитоплазме коричневой жировой ткани помогает объяснить ее эффективность в метаболизме накопленного жира. Коричневая жировая ткань является термогенной, что означает, что, расщепляя жиры, она выделяет метаболическое тепло, а не производит аденозинтрифосфат (АТФ), ключевую молекулу, используемую в метаболизме.
Ареолярная ткань показывает относительно небольшую специализацию и является наиболее широко распространенной соединительной тканью в организме. Он содержит все типы клеток и волокна, описанные ранее, и имеет явно случайную структуру, похожую на паутину. Он заполняет промежутки между мышечными волокнами, окружает кровеносные и лимфатические сосуды и поддерживает органы в брюшной полости. Ареолярная ткань лежит в основе большинства эпителия и представляет собой соединительнотканный компонент эпителиальных мембран.
Рисунок 4.3.2a — Ареолярная ткань
Ретикулярная ткань представляет собой сетчатый поддерживающий каркас для мягких органов, таких как лимфатическая ткань, селезенка и печень (рисунок 4.3.3). Ретикулярные волокна образуют сеть, к которой прикрепляются другие клетки. Название происходит от латинского reticulus , что означает «маленькая сеть».
Плотная соединительная ткань содержит больше волокон коллагена, чем рыхлая соединительная ткань. Как следствие, он демонстрирует большее сопротивление растяжению и более высокую прочность на разрыв. Существует три основных категории плотной соединительной ткани: регулярная, нерегулярная и эластичная. Плотные регулярные волокна соединительной ткани параллельны друг другу, увеличивая прочность на разрыв и сопротивление растяжению в направлении ориентации волокон.Связки и сухожилия в основном образованы плотной регулярной соединительной тканью.
В плотной соединительной ткани неправильной формы белковые волокна расположены неравномерно и не имеют однородности, характерной для плотной регулярной ткани. Такое расположение придает ткани большую прочность во всех направлениях и меньшую — в одном конкретном направлении. В некоторых тканях волокна пересекаются и образуют сетку. В других тканях растяжение в нескольких направлениях достигается за счет чередования слоев, в которых волокна проходят с одинаковой ориентацией в каждом слое, а сами слои уложены друг на друга под углом.Дерма кожи представляет собой пример плотной соединительной ткани неправильной формы, богатой коллагеновыми волокнами.
Плотная эластичная ткань содержит волокна эластина в дополнение к волокнам коллагена, что позволяет ткани возвращаться к своей исходной длине после растяжения. Плотные эластичные ткани придают стенкам артерий прочность и способность восстанавливать первоначальную форму после растяжения (плотная фигура КТ).
Рисунок 4.3.4a — Плотная эластичная соединительная ткань : Плотная эластичная соединительная ткань состоит из большого количества эластичных волокон.
Заболевания соединительной ткани: тендинит
Ваш противник стоит наготове, пока вы готовитесь к подаче, но вы уверены, что пробьете мяч мимо соперника.Когда вы подбрасываете мяч высоко в воздух, по вашему запястью пронзает жгучая боль, и вы роняете теннисную ракетку. Та тупая боль в запястье, которую вы игнорировали летом, теперь стала невыносимой болью. Игра пока окончена.
После осмотра вашего опухшего запястья врач в отделении неотложной помощи сообщает, что у вас развился тендинит запястья. Она рекомендует заморозить болезненную область, принимать нестероидные противовоспалительные препараты, чтобы облегчить боль и уменьшить отек, и полностью отдохнуть в течение нескольких недель.Она прерывает ваши протесты, что вы не можете перестать играть. Она строго предупреждает об опасности обострения состояния и возможности операции. Она утешает вас, говоря, что такие известные теннисисты, как Винус и Серена Уильямс и Рафаэль Надаль, также страдали от травм, связанных с тендинитом.
Что такое тендинит и как это произошло? Тендинит — это воспаление сухожилия, толстой полосы волокнистой соединительной ткани, которая прикрепляет мышцу к кости.Состояние вызывает боль и болезненность в области вокруг сустава. Чаще всего это состояние возникает в результате повторяющихся движений во времени, которые напрягают сухожилия, необходимые для выполнения заданий.
Люди, чья работа и увлечения связаны с повторением одних и тех же движений снова и снова, часто подвергаются наибольшему риску развития тендинита. Вы слышали о теннисе и локтях гольфиста, о коленях прыгуна и плечах пловца. Во всех случаях чрезмерное использование сустава вызывает микротравму, которая вызывает воспалительную реакцию.Обычно тендинит диагностируется при клиническом обследовании. В случае сильной боли можно исследовать рентген, чтобы исключить возможность травмы кости. В тяжелых случаях тендинит может даже оторваться сухожилие. Хирургическое лечение сухожилия болезненно. Соединительная ткань в сухожилии не имеет обильного кровоснабжения и медленно заживает.
В то время как пожилые люди подвержены риску развития тендинита, поскольку эластичность ткани сухожилия с возрастом снижается, у активных людей любого возраста тендинит может развиться.Юные спортсмены, танцоры и операторы компьютеров; любой, кто постоянно выполняет одни и те же движения, подвержен риску тендинита. Хотя повторяющиеся движения неизбежны во многих видах деятельности и могут привести к тендиниту, можно принять меры предосторожности, которые могут снизить вероятность развития тендинита. Для активных людей рекомендуется растяжка перед тренировкой и кросс-тренинг или смена упражнений. Для страстного спортсмена, возможно, пора взять несколько уроков, чтобы улучшить технику. Все профилактические меры направлены на повышение прочности сухожилия и уменьшение нагрузки на него.При должном отдыхе и управляемом уходе вы вернетесь на площадку, чтобы отбить эту подачу через сетку.
Внешний веб-сайт
Посмотрите этот анимационный ролик, чтобы узнать больше о тендините, болезненном состоянии, вызванном опухшими или поврежденными сухожилиями.
Поддерживающие соединительные ткани
Две основные формы поддерживающей соединительной ткани, хрящ и кость, позволяют телу сохранять свою осанку и защищать внутренние органы.
Хрящ
Характерный внешний вид хряща обусловлен полисахаридами, называемыми хондроитинсульфатами, которые связываются с белками основного вещества с образованием протеогликанов.В матрицу хряща встроено хондроцитов или хрящевых клеток, и пространство, которое они занимают, называется лакунами (единичное число = лакуна). Слой плотной соединительной ткани неправильной формы, перихондрия, покрывает хрящ. Хрящевая ткань не имеет сосудов, поэтому все питательные вещества должны диффундировать через матрикс, чтобы достичь хондроцитов. Это фактор, способствующий очень медленному заживлению хрящевых тканей.
Три основных типа хрящевой ткани — это гиалиновый хрящ, волокнистый хрящ и эластичный хрящ (Рисунок 4.3.5 — Типы хрящей). Гиалиновый хрящ , самый распространенный тип хряща в организме, состоит из коротких и диспергированных коллагеновых волокон и содержит большое количество протеогликанов. Под микроскопом образцы тканей кажутся прозрачными. Поверхность гиалинового хряща гладкая. Сильный и гибкий, он находится в грудной клетке и носу и покрывает кости в местах их соединения, образуя подвижные суставы. Он формирует шаблон эмбрионального скелета до образования кости. Пластина из гиалинового хряща на концах кости позволяет продолжать рост до зрелого возраста. Фиброхрящ жесткий, потому что он имеет толстые пучки коллагеновых волокон, рассредоточенных по его матрице. Межпозвоночные диски являются примерами фиброзного хряща. Эластичный хрящ содержит эластичные волокна, а также коллаген и протеогликаны. Эта ткань обеспечивает поддержку, а также эластичность. Осторожно потяните за мочки уха и обратите внимание, что они возвращаются к своей первоначальной форме. Наружное ухо содержит эластичный хрящ.
Кость — самая твердая соединительная ткань. Он обеспечивает защиту внутренних органов и поддерживает тело. Жесткий внеклеточный матрикс кости состоит в основном из волокон коллагена, заключенных в минерализованном основном веществе, содержащем гидроксиапатит, форму фосфата кальция.Оба компонента матрицы, органические и неорганические, вносят свой вклад в необычные свойства кости. Без коллагена кости были бы хрупкими и легко разрушались. Без минеральных кристаллов кости сгибались бы и не оказывали особой поддержки. Остеобласты являются активными костеобразующими клетками, производящими органическую часть внеклеточного матрикса. Зрелые костные клетки, остеоциты, располагаются в лакунах. Кость — это ткань с высокой васкуляризацией. В отличие от хряща, костная ткань восстанавливается после травм в относительно короткие сроки.
Гистология поперечного сечения компактной кости показывает типичное расположение остеоцитов в виде концентрических кругов вокруг центрального канала. Эта структурная единица компактной кости называется остеоном . В губчатой кости или губчатой кости нет такой структурной единицы, которая под микроскопом выглядит как губка и содержит пустоты между трабекулами. Он легче компактной кости и находится внутри костей и на концах длинных костей. Компактная кость твердая и имеет большую структурную прочность.
Жидкая соединительная ткань
Кровь и лимфа — это жидкие соединительные ткани. Клетки циркулируют в жидком внеклеточном матриксе. Все форменные элементы, циркулирующие в крови, происходят из гемопоэтических стволовых клеток, расположенных в костном мозге (Рисунок 4.3.6 — Кровь: жидкая соединительная ткань). Эритроциты, красные кровяные тельца, переносят кислород и углекислый газ. Лейкоциты, белые кровяные тельца, отвечают за защиту от потенциально вредных микроорганизмов или молекул.Тромбоциты — это фрагменты клеток, участвующие в свертывании крови. Некоторые лейкоциты обладают способностью пересекать эндотелиальный слой, выстилающий кровеносные сосуды, и проникать в соседние ткани. Питательные вещества, соли и отходы растворяются в жидкой матрице и переносятся по телу.
Лимфа содержит жидкий матрикс и лейкоциты. Лимфатические капилляры очень проницаемы, что позволяет более крупным молекулам и избыточной жидкости из интерстициальных пространств попадать в лимфатические сосуды. Лимфатические сосуды возвращают в венозную кровь молекулы и жидкость, которые иначе не могли бы напрямую попасть в кровоток.Таким образом, специализированные лимфатические капилляры транспортируют абсорбированные жиры из кишечника и доставляют эти молекулы в кровь.
Перейдите по этой ссылке, чтобы проверить свои знания о соединительной ткани с помощью этой викторины из 10 вопросов.Можете ли вы назвать 10 типов тканей, показанных на слайдах гистологии?
Обзор главы
Соединительная ткань — это неоднородная ткань с множеством форм клеток и структурой ткани. Структурно все соединительные ткани содержат клетки, встроенные во внеклеточный матрикс, стабилизированный белками. Химическая природа и физическая структура внеклеточного матрикса и белков сильно различаются между тканями, что отражает разнообразие функций, которые соединительная ткань выполняет в организме.Соединительные ткани отделяют и смягчают органы, защищая их от смещения или травм. Соединительные ткани также обеспечивают поддержку и помощь движению, хранят и транспортируют молекулы энергии, защищают от инфекций и способствуют температурному гомеостазу.
Множество разных клеток способствуют образованию соединительной ткани. Они берут начало в мезодермальном зародышевом листе и дифференцируются от мезенхимы и кроветворной ткани в костном мозге. Фибробласты являются наиболее многочисленными и секретируют много белковых волокон, адипоциты специализируются на хранении жира, гемопоэтические клетки из костного мозга дают начало всем клеткам крови, хондроциты образуют хрящ, а остеоциты образуют кости.Внеклеточный матрикс содержит жидкость, белки, производные полисахаридов и, в случае костей, минеральные кристаллы. Белковые волокна делятся на три основные группы: коллагеновые волокна (толстые, прочные, гибкие и устойчивые к растяжению), ретикулярные волокна (тонкие и образующие поддерживающую сетку) и эластин (тонкие и эластичные волокна).
Основными типами соединительной ткани являются собственно соединительная ткань, поддерживающая ткань и жидкая ткань. Собственно рыхлая соединительная ткань включает жировую ткань, ареолярную ткань и ретикулярную ткань.Они служат для удержания органов и других тканей на месте, а в случае жировой ткани — для изоляции и сохранения запасов энергии. Матрикс является наиболее распространенным элементом рыхлой ткани, хотя жировая ткань не имеет большого количества внеклеточного матрикса. Собственно плотная соединительная ткань богаче волокнами и может быть правильной, с волокнами, ориентированными параллельно, как в связках и сухожилиях, нерегулярной, с волокнами, ориентированными в нескольких направлениях, или эластичной, с большим количеством белка эластина, встроенного в волокна.Капсулы органов (коллагеновый тип) и стенки артерий (эластический тип) содержат плотную соединительную ткань неправильной формы. Хрящ и кость являются поддерживающей тканью. Хрящ содержит хондроциты и довольно гибкий. Гиалиновый хрящ гладкий и чистый, покрывает суставы и находится в растущей части костей. Фиброхрящи прочны из-за дополнительных коллагеновых волокон и, помимо прочего, образуют межпозвоночные диски. Эластичный хрящ может растягиваться и возвращаться к своей первоначальной форме из-за высокого содержания эластичных волокон.Кости состоят из жесткого минерализованного матрикса, содержащего соли кальция, кристаллы и остеоциты, расположенные в лакунах. Костная ткань сильно васкуляризована. Губчатая кость губчатая и менее твердая, чем компактная кость. Жидкая ткань, например кровь и лимфа, характеризуется жидким матриксом и отсутствием поддерживающих волокон.
Вопросы по интерактивной ссылке
Перейдите по этой ссылке, чтобы проверить свои знания о соединительной ткани с помощью этой викторины из 10 вопросов. Можете ли вы назвать 10 типов тканей, показанных на слайдах гистологии?
Щелкните внизу викторины, чтобы получить ответы.
Контрольные вопросы
Вопросы критического мышления
Одна из основных функций соединительной ткани — объединять органы и системы органов в организме. Обсудите, как кровь выполняет эту роль.
Кровь — это жидкая соединительная ткань, множество специализированных клеток, которые циркулируют в водянистой жидкости, содержащей соли, питательные вещества и растворенные белки в жидком внеклеточном матриксе.Кровь содержит форменные элементы, полученные из костного мозга. Эритроциты, или красные кровяные тельца, переносят газы, кислород и углекислый газ. Лейкоциты или белые кровяные тельца несут ответственность за защиту организма от потенциально вредных микроорганизмов или молекул. Тромбоциты — это фрагменты клеток, участвующие в свертывании крови. Некоторые клетки обладают способностью пересекать эндотелиальный слой, выстилающий сосуды, и проникать в соседние ткани. Питательные вещества, соли и отходы растворяются в жидкой матрице и переносятся по телу.
Почему повреждение хряща, особенно гиалинового хряща, заживает намного медленнее, чем перелом кости?
Слой плотной соединительной ткани неправильной формы покрывает хрящ.
Гипертермический синдром у детей: механизмы развития, особенности течения, методы терапии
Лихорадка — это повышение внутренней температуры тела, являющееся организованным и координированным ответом организма на болезнь или какое-либо повреждение. В отличие от лихорадки гипертермия представляет собой нарушение температурного гомеостаза, возникающее в результате неконтролируемой выработки тепла, недостаточной теплоотдачи или расстройства гипоталамической терморегуляции [1]. Известно, что лихорадка в большинстве случаев является защитно-компенсаторной реакцией, благодаря которой возрастает бактерицидность крови, повышается активность лейкоцитов, фагоцитоза, выработка эндогенного интерферона, усиливается интенсивность метаболизма и т.д.
Невозможно определить точные границы нормальной температуры тела. Так же как и при оценке многих других физиологических показателей, обнаруживается не только широкий диапазон нормы, но и значительный перекрест между величинами температуры у здорового человека и больного. Считается, что диапазон нормальной ректальной температуры колеблется от 36,1 до 37,8 оС, а оральной — от 35,8 до 37,3 оС. Вместе с тем температура тела изменяется в зависимости от двигательной активности, циркадного ритма, температуры окружающей среды, возраста, психоэмоционального состояния и других факторов. По показателям температуры и ее кривой лихорадка подразделяется на субфебрильную (37,2–38 °С), низкую (умеренную) фебрильную (38,1–39 °С), высокую фебрильную (39,1–41 °С) и гипертермическую — свыше 41 °С [2].
По длительности лихорадка может быть [3]:
— эфемерной — от нескольких часов до 2 дней;
— острой — до 15 дней;
— подострой — до 45 дней;
— хронической — свыше 45 дней.
По характеру температурной кривой лихорадка определяется как [4]:
— постоянная лихорадка — температура превышает 39 °С при суточных размахах менее 1 °С. Такая температура характерна для брюшного и сыпного тифа, крупозной пневмонии и др. ;
— послабляющая лихорадка — суточные колебания температуры превышают 1 °С и она может опускаться ниже 38 °С, но не достигает нормальных цифр. Она наблюдается при вирусных заболеваниях, бронхопневмонии;
— перемежающаяся лихорадка — периоды нормальной и субнормальной температуры (1–2 дня) чередуются с периодами колебаний температуры с размахами в несколько градусов. Такая лихорадка встречается при малярии, сепсисе;
— возвратная лихорадка — высокие цифры чередуются с периодами нормальной температуры, она встречается при сыпном тифе;
— ундулирующая лихорадка — характеризуется волнообразным течением с относительно продолжительными периодами подъема и спада, подобная лихорадка встречается при бруцеллезе и лимфогранулематозе;
— истощающая лихорадка — суточные колебания достигают 4–5 °С, подобный тип лихорадки встречается при туберкулезе и сепсисе;
— неправильная лихорадка, при которой отсутствуют какие-либо закономерности.
Следует отметить, что лихорадка играет свою адаптивную роль только до определенных пределов, так как в ее основе лежит возникающий в результате инфекционного процесса, стрессовых ситуаций, интоксикаций, аллергических реакций и других причин дисбаланс между теплопродукцией и теплоотдачей. Изменение температуры тела оказывает существенное влияние на метаболическую активность и функционирование различных органов и систем организма. Так, повышение температуры тела на каждый градус выше 37 оС увеличивает скорость основного обмена на 10–12 %, частоту дыханий — на 4 дыхания, пульс — на 10 ударов в минуту; соответственно возрастает потребность в кислороде, жидкости, калорическом обеспечении. Частота дыхания и альвеолярная вентиляция повышаются в большей степени, чем продукция углекислого газа, в результате чего развивается респираторный алкалоз, максимум которого приходится на температуру 40–41 оС. При более высокой температуре легочная вентиляция начинает катастрофически падать, значительно нарушается тканевый метаболизм, о чем свидетельствует снижение артериовенозной разницы по кислороду при достаточном его парциальном давлении в артериальной крови. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, что приводит к уменьшению насыщения и содержания кислорода в крови [5].
Гипокапния вызывает снижение мозгового кровотока, в результате ухудшается снабжение мозга кислородом с вероятностью развития судорог. Увеличение скорости метаболизма требует и повышенного сердечного выброса. Тахикардия и вазодилатация в большом круге кровообращения способствуют уменьшению венозного возврата и ударного объема сердца. Снижается системное артериальное давление, падает тканевая перфузия [6].
При высокой потребности в кислороде и сниженной его доставке активизируются процессы анаэробного гликолиза, развивается метаболический ацидоз. При температуре выше 41 оС инактивируются ферментативные процессы в печени, нарушается структура митохондрий и лизосом. Резко нарушается водно-электролитный обмен, значительно увеличиваются потери воды и электролитов, развивается изо- или гипотоническая дегидратация. Таким образом, гипоксические, метаболические, электролитные проявления гипертермии, особенно у детей первых лет жизни, нарушения тканевого и органного кровообращения и микроциркуляции могут определять развитие критических состояний, в частности гипертермического синдрома [7].
Под гипертермическим синдромом понимают патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем, в частности поражением центральной нервной системы. Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции. Происходит декомпенсация терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей и отсутствием эффекта от жаропонижающих препаратов. Легкость возникновения гипертермии у детей объясняется несколькими причинами: относительно большим, чем у взрослых, уровнем теплопродукции на 1 кг массы тела, так как поверхность тела у детей больше объема тканей, обеспечивающих теплопродукцию, большей зависимостью температуры тела от температуры окружающей среды, неразвитостью потоотделения у недоношенных детей, что ограничивает потери тепла с испарением. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных и обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза (спазм с последующей дилатацией капилляров, артериовенозное шунтирование, сладжирование тромбоцитов и эритроцитов, нарастающие метаболический ацидоз, гипоксия и гиперкапния, трансминерализация и др.), приводит к усугублению патологического процесса [8].
Гипертермический синдром чаще наблюдается у детей на фоне инфекционных заболеваний (грипп, пневмония, сепсис и др.), инфекционно-аллергических и токсико-аллергических процессов, гипервитаминоза D, обезвоживания, а также вследствие родовых травм, респираторного дистресс-синдрома и т.д. При развитии гипертермического синдрома у ребенка наблюдаются нарастающие вялость, адинамия, бледность кожных покровов с акроцианозом, озноб, отказ от еды и питья. При неоказании адекватной помощи появляется двигательное и речевое возбуждение, возможны галлюцинации, клонико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание, дыхание становится частым, поверхностным, возможны его патологические варианты. В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом развиваются нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов и т.п. Наиболее опасным вариантом гипертермического синдрома является злокачественная гипертермия, которая может привести к летальному исходу [9].
Злокачественная гипертермия встречается редко, но характеризуется быстрым повышением температуры до 42 °С и выше, нарастающей тахикардией, нарушениями ритма сердца, мышечной ригидностью, артериальной гипертензией, коагулопатией; развивающаяся гипокальциемия с гиперкалиемией и гиперфосфатемией приводит к метаболическому ацидозу. Для клинической оценки гипертермического синдрома необходимо учитывать не только величину температуры, но и продолжительность гипертермии и эффективность антипиретической терапии. Неблагоприятным прогностическим признаком является лихорадка выше 40 °С и ее продолжительность [10].
Неотложная помощь при гипертермическом синдроме у детей на начальном (догоспитальном) этапе [11]
1. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, препаратами выбора для неотложной помощи при гипертермическом синдроме являются парацетамол, разовая доза 10–15 мг/кг массы (суточная — 60 мг/кг/сут) или ибупрофен — 5–10 мг/кг. В настоящее время создана форма парацетамола для внутривенного использования — Инфулган, что стало безопасной альтернативой раствору анальгина, используемого при оказании неотложной помощи как детям, так и взрослым. Инфулган выпускается в стеклянных емкостях по 20, 50 и 100 мл, содержащих 10 мг парацетамола в 1 мл раствора. Детям с массой тела от 10 до 50 кг Инфулган вводится внутривенно в дозе 15 мг/кг парацетамола на введение, то есть 1,5 мл/кг. Максимальная суточная доза не должна превышать 60 мг/кг массы тела. Для взрослых и детей с массой тела і 50 кг разовая доза составляет 1000 мг парацетамола, максимальная суточная — 4 г. Интервал между повторным введением препарата должен составлять не менее 4 часов.
2. Если кожные покровы гиперемированы («красная лихорадка»), необходимо развернуть, раздеть ребенка, протереть кожные покровы 40° спиртовым раствором или завернуть ребенка во влажную пеленку, возможно использование обдувания вентилятором; применение очистительной клизмы с прохладной водой (приблизительно комнатной температуры, т. е. 18–20 °С).
3. Если кожные покровы бледные («бледная лихорадка»), перед применением физических методов охлаждения необходимо назначить никотинамид в дозировке 0,005–0,01 г, с периодичностью приема до 2–3 раз в течение 24 часов.
Неотложная помощь при гипертермическом синдроме на госпитальном этапе [12]
1. Если антипиретики уже были использованы (парацетамол, ибупрофен), перорально или ректально (в свечах), показано внутривенное введение парацетамола (Инфулган) в дозе 15 мг/кг парацетамола на введение — 1,5 мл/кг. Интервал между повторным введением препарата должен составлять не менее 4 часов. Следует подчеркнуть, что Инфулган является единственным рекомендуемым в детском возрасте жаропонижающим средством для внутривенного введения. Его преимущества: быстрое начало действия (15 мин), плавное снижение температуры, 100% биодоступность, предсказуемость плазменной концентрации, удобство дозирования и разнообразные формы выпуска создают условия для его широкого использования, особенно в условиях оказания неотложной помощи.
2. С целью улучшения сосудистой микроциркуляции и периферического кровообращения, увеличения теплоотдачи показаны раствор папаверина гидрохлорида 2%: до одного года — 0,1–0,2 мл, старше 1 года — 0,2 мл/год жизни; но-шпа (дротаверин) — 0,1–0,2 мл/год жизни, дибазол 1% раствор в объеме 1–2 мг/кг в/м или в/в, эуфиллина раствор 2,4% — 3–4 мг/кг в/в, 2,5% раствор пипольфена — 1–2 мг/кг, 15% раствор ксантинола никотината или раствор никотиновой кислоты 1% — 0,1–0,15 мл/год жизни.
3. Мощное антигипертермическое действие оказывают глюкокортикоидные гормоны: гидрокортизон 3–5 мг/кг или преднизолон 1–2 мг/кг массы тела. Их следует применять при тяжелых инфекционных заболеваниях, подозрении на недостаточность надпочечников и неэффективности проводимой антипиретической терапии.
4. Продолжать применение физических методов охлаждения:
— холод на область печени, крупных магистральных сосудов;
— пузырь со льдом подвесить над головой;
— клизма с водой, по температуре приближающейся к комнатной;
— промывание желудка водой комнатной температуры;
— заворачивание ребенка во влажную пеленку.
5. Если эффект отсутствует, применяют литическую смесь (раствор аминазина 2,5% 1 мл в сочетании с 4 мл 0,25% раствора новокаина и 1 мл 2,5% раствора пипольфена) из расчета 0,1 мл/кг смеси, или 1 мл 2,5% раствора аминазина в сочетании с 1 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 1% раствора дибазола и 0,25% раствора новокаина (добавить до 10 мл) из расчета 0,1–0,15 мл/кг, повторно вводить не ранее чем спустя 4–5 часов после первой инъекции. Можно также использовать 0,25% раствор дроперидола 0,1–0,15 мл/кг.
6. При выраженном беспокойстве, возбуждении, судорогах — седуксен в 0,5% растворе и объеме 0,5 мг/кг парентерально (в/м или в/в), раствор натрия оксибутирата 20% концентрации в количестве 100–150 мг/кг в/в.
7. При снижении температуры тела до субфебрильных цифр (в идеале — до 37,5 °С ) необходимо прекратить мероприятия по снижению температуры тела, продолжать лечение основного заболевания.
В заключение хотелось бы обратить внимание на то, что прежде чем принять решение у постели ребенка о тактике по отношению к повышенной температуре, следует попытаться ответить на ряд вопросов, позволяющих определить целесообразность, безопасность, необходимость и метод терапевтических вмешательств. Каждому врачу следует учитывать, что основу терапии у детей всегда составляет лечение основного заболевания, которое привело к повышению температуры, а жаропонижающая терапия носит лишь симптоматический характер.
Bibliography
1. Брязгунов И., Кизева А. Гипертермии у детей // Врач. — 2011. — № 8. — С. 23-28.
2. Рык П.В., Царькова С.А. Проблема выбора антипиретика в педиатрии // Педиатрия. — 2010. — № 2.
5. Saha К. Use of nimesulide in Indian children must be stopped // BMJ. — 2003. — 326. — 713.
6. Hay A.D., Costelloe C., Redmond N.M., Montgomery A.A. et al. Paracetamol plus ibuprofen for the treatment of fever in children (PITCH): randomised controlled trial // BMJ. — 2008. — 337. — a1302.
7. Таточенко В.К. Лихорадка и борьба с ней — клинические рекомендации // Практика педиатра. — 2005. — 10. — 18-21.
9. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Творогова Т.М. Лихорадка у детей: дифференциальная диагностика, терапевтическая тактика. Пособие для врачей. — М., 2006.
10. Шелковский В.И., Студеникин В.М., Пак Л.А., Турсунхужаева С.Ш. Нестероидные противовоспалительные средства в педиатрической практике // Лечащий врач. — 2011. — № 11.
11. Студеникин В.М., Турсунхужаева С.Ш., Шелковский В.И. и др. Фебрильные судороги у детей: теоретические и практические аспекты // Вопр. практ. педиатрии. — 2010. — Т. 5, № 2. — С. 66-74.
12. Pierce C.A., Voss B. Efficacy and safety of ibuprofen and acetaminophen in children and adults: a meta-analysis and qualtitative review // Ann. Pharmacother. — 2010. — Vol. 44. — P. 489-506.
Неотложная помощь при гипертермическом состоянии
Гипертермический синдром— это патологический вариант лихорадки,при которой отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, которое сопровождается нарушением микроциркуляции,метаболическими нарушениями и нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем. Выделяют «белую» и «розовая» гипертермии.
Для «белой» гипертермии характерно: -кожа бледная,»мраморная», с цианотичным оттенком ногтей и губ,положительный симптомом «белое пятно»; -конечности холодные; -сильная тахикардия(сердцебиение), одышка; -поведение ребенка нарушено-вялость,апатия,возможно судороги.
При «розовой» гипертермии характерно: -кожные покровы розовые,влажные,горячие при соприкосновении; -конечности теплые; -ускоренное сердцебиение и дыхание соответствует повышению температуры; -поведение ребенка обычная.
Жаропонижающую терапию назначают,учитывая наличие факторов риска у детей: -первые три месяца жизни; -фебрильные судороги в анамнезе; -патология ЦНС; -хронические заболевания сердца и легких; -наследственные метаболические заболевания. У детей с «группы риска» при «розовой» гипертермии жаропонижающие препараты назначают при температуре выше 38 С,при «белой» гипертермии и даже при субфебрильной температуре 37,5-38 С. У «анамнестически» здоровых детей препараты для снижения температуры назначают если выше 38,5 С
При «розовой» гипертермии: 1.Ребенка раскрыть,максимально раздеть,обеспечить доступом свежего прохладного воздуха; 2. Назначается теплое питье в большом обьеме (на 0,5-1 литр больше возрастной нормы жидкости в сутки) 3.Использовать физические методы охлаждения: -обдувать вентилятором; -прохладная влажная повязка на лоб; -холод(лед) на области больших сосудов; -спиртово-уксусное обтирание: водка,9% столовый уксус,воду смешивают в равных обьемах (1:1).Обтирают влажными салфетками, давая высохнуть на коже,повторяя 2-3 раза. 4. Назначают внутрене (или ректально): -парацетамол (панадол,ефералган,ацетоминофен)в разовой дозе 10-15 мг/кг внутренне или в свечках ректально 15-20мг/кг или -ибупрофен в разовой дозе 5-10мг/кг (для детей старше 1 года) или -нимесулид 1,5 мг/кг. Назначение аналгина возможно только в случаях непереносимости препаратов выбора. Также стоит не забывать что перед ректальными свечами можно и нужно поставить очистительную клизму с температурой 16-17 С,тем самым очищается ампула прямой кишки и сама очистительная клизма снижает температуру тела на 0,5 С. 5. Если на протяжении 30-45 минут температура тела не снижается,вводится антипиретическую (литическую) смесь внутримышечно: (из расчета) -аминазин 2,5%- 1 мл + димедрол 1%- 1 мл + новокаин 0,5%-4 мл (0,1-0,2 мл смеси на год жизни (разовая доза) или — 50% раствор анальгина детям до года в дозе 0,01 мл/кг или старше года 0,1 мл/на год жизни.
При «белой» гипертермии: Одновременно с жаропонижающими средствами (см.выше) даются сосудисторазширяющие препараты внутренне или внутримышечно: -папаверин или но-шпа в дозе 1мг/кг внутренне; -2% раствор папаверина детям до 1 года -0,1-0,2 мл, старше 1 года- 0,1-0,2 мл/год жизни или раствор но-шпы в дозе 0,1 мл/год жизни, или 1% раствор дибазола в дозе 0,1 мл/год жизни;
При гипертермическом синдроме температура тела контролируется каждые 30-60 минут. После снижение температуры тела до 37,5 С лечебные гипотермические действия останавливают. Дети с гипертермическим синдромом,а также с «белой» лихорадкой,которая не поддается проведением терапии,должны быть госпитализированы.
Неотложная медицинская помощь при гипертермическом синдроме у детей Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»
Вестник КазНМУ, №4(2) — 2013
УДК 616.083.98.036.882.053.2
С.А. НАБИДИНОВА
ГККП ССМП г.Алматы. Каз НМУ
НЕОТЛОЖНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ У ДЕТЕЙ
При обращении родителей с жалобами на высокую температуру тела у ребенка, перед врачом встает несколько вопросов, на которые необходимо ответить сразу и принять правильное решение. Осмотрев больного, педиатр должен оценить состояние ребенка, поставить предварительный диагноз, решить вопрос о госпитализации или назначить лечение.
Ежедневно на станцию скорой медицинской помощи поступают многочисленные вызова по поводу повышенной температуры тела у детей. По статистике, в одной трети случаев причиной обращения к педиатру является гипертермия, а в осенне -зимний период частота таких обращений достигает 90% [1, 2].
Гипертермия (от греч. ипер— «чрезмерно» и 6ерцг| — «теплота») — перегревание и накопление избытка тепла в организме человека с повышением температуры тела, вызванных внешними факторами, затрудняющими отдачу тепла во внешнюю среду либо повышающими поступление извне тепла.
Лихорадочная реакция сопутствует многим заболеваниям самой различной природы: инфекционным, аутоиммунным и др. В большинстве случаев у детей она является симптомом острой респираторной вирусной инфекции [2, 3]. При обращении родителей с жалобами на высокую температуру тела у ребенка, перед врачом встает целый ряд вопросов, на которые нужно ответить сразу и принять правильное решение. Осмотрев больного, педиатр должен оценить состояние ребенка, поставить предварительный диагноз, решить вопрос о госпитализации или назначить лечение. Цель работы- это изучение неотложной медицинской помощи при гипертермическом синдроме у детей на догоспитальном этапе.
Снижение температуры проводилось во всех следующих случаях:
• дети до 6 месяцев — при температуре тела более 38,0°С;
• дети от 6 месяцев до 6 лет — при внезапном повышении температуры более 38,5°С;
• дети с заболеваниями сердца и легких, потенциально опасных по развитию острой сердечной и дыхательной недостаточности, у детей с судорожным синдромом (любой этиологии), а также при заболеваниях ЦНС потенциально опасных по развитию данного синдрома- при температуре 38,0 «С и выше;
во всех случаях бледной лихорадки при температуре 38,0 С и более. Результаты исследования:
При лечении гипертермического синдрома бригадой скорой медицинской помощи использовались физические методы (раздевание ребенка, обтирание полуспиртовым раствором, водой, обильное питье и др.). В качестве основного жаропонижающего препарата использовался парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг, с максимальной суточной дозой — 60 мг/кг. В отличии от других нестероидных противовоспалительных, препарат парацетамол не влияет на систему гомеостаза, не обладает ульцерогенными свойствами, потому может применяться у больных с хроническими заболеваниями желудочно -кишечного тракта, мочевыводящей системы, тромбоцитопатиями и коагулопатиями. При «бледной» лихорадке неотложная помощь включала одновременно с жаропонижающей и сосудорасширяющую терапию: папаверин либо но-шпу внутрь в дозе 1 мг/кг либо внутримышечно папаверин 2% р-р — 0,1-0,2 мл/год жизни или но-шпу в дозе 0,1 мл/год жизни.
Заключение: В абсолютном большинстве случаев — 93,2% температура тела понижалась на 1-1,5°С в течении 15 мин и сопровождалась улучшением состояния ребенка; лихорадка полностью купировалась 19,8% случаев.
Вестник КазНМУ, №4(2) — 2013
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Солнцева О.А. Лихорадка как основной симптом острых респираторных инфекций и современные методы терапии жара у детей.\\Вопросы современной педиатрии. — 2010. — Т. 9. — № 5. — С. 80-84.
2 Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Творогова Т.М. Лихорадка у детей. Дифференциальная диагностика и терапевтическая тактика. — М.: 2006. — 58 с.
3 Шлемева О.В., Кулюкина Ю.В., Панкратова А.В., Ротар С.Р., Цека Ю.С. Клинико-лабораторная характеристика больных детей гриппом различных серотипов.\\Бюллетень медицинских интернет-конференций. — 2013. — Т. 3. — № 2. — С. 193-193.
С.А.НАБИДИНОВА
Ш¥ГЫЛ МЕДИЦИНАЛЫ^ К0МЕК ЖОЕАРЕЫ ^ЫЗДЫРУ СИНДРОМ БАС БАЛА-ШАГ АЛАРДЫН,
ty^h: Баланыц дене ;ызуыныц жо гарлауына байланысты ата-аналардыц шагымдану кезiнде дэрiгердi ц алдында 6ipi-eaie с^ра ;тар туындайды, олра га дереу жауап 6epin, д^рыс шешлм ;абылдау керек. Педиатр ауруды ;арап болган соц баланныц жа гдайын ба галап,бастап;ы диагноз ;ою керек, госпитализациялау немесе емдеу туралы шешлм ;абылдау керек. Тушн сездер: жо гаргы ;ыздыру синдром, балалар,жедел жэрдем.
S.A.NABIDINOVA
EMERGENCY MEDICAL CARE AT HYPERTHERMIA SYNDROME IN CHILDREN
Resume: When contacting parents with complaints of high fever in a child, before the doctor gets a few questions that must be answered immediately and make the right decision. After examining the patient, the pediatrician should assess the condition of the child, a preliminary diagnosis, decide on the admission or prescribe treatment. Keywords: hyperthermic syndrome, kids, ambulance.
Гипертермический синдром.
Гипертермический синдром – это патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции и дисфункцией жизненно важных органов и систем.
Этиология.
Инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые и др.), сепсис, переливание крови и др.
Клиника.
1. Красная гипертермия. Чувство жара. Кожа розовая, горячая, конечности тёплые, усиленное потоотделение. Учащение пульса и дыхания соответствует повышению температуры (на каждый градус свыше 37оС ЧСС увеличивается на 20 ударов в минуту, а ЧДД на 4 дыхания). Поведение ребёнка обычное.
2. Белая гипертермия. Озноб, чувство холода. Бледность, мраморность кожи. Конечности холодные. Пульс слабый, тахикардия. Одышка. Нарушения поведения ребёнка: безучастность, вялость или двигательное и речевое возбуждение, возможны бред и судороги. Возможна смерть на фоне асфиксии.
Алгоритм неотложной помощи.
Снижению подлежит температура выше 38,5оС; у детей с отягощённым анамнезом (судороги, патология ЦНС, порок сердца и т.п.) температура выше 38,0оС.
1. Вызвать врача через третьих лиц.
2. При красной гипертермии применить физические методы охлаждения:
— раскрыть ребёнка
— обтереть ребёнка губкой, смоченной прохладной водой или раствором уксуса
— приложить холод к голове, крупным сосудам (шея, паховые и подмышечные впадины), на область печени
— обернуть пелёнками, смоченными в воде температуры 12-14оС.
При белой гипертермии:
— растереть конечности спиртом, разведённым водой 1:1
— приложить грелки к ногам
— холод приложить только к голове
— укрыть.
При любой гипертермии:
3. Обеспечить обильным тёплым питьём.
4. Приготовить лекарственные средства:
— парацетамол (панадол, калпол и т.п.) для энтерального введения
— 50% раствор анальгина
— 1% раствор димедрола (2% раствор супрастина)
— 2% раствор папаверина (2% раствор но-шпы)
— 0,25% раствор дроперидола
5. Выполнить назначения врача.
6. Контролировать состояние ребёнка: температуру тела каждые 30-60 минут, а так же пульс, ЧДД и др.
Приступ бронхиальной астмы.
Приступ бронхиальной астмы – патологическое состояние, характеризующееся остро возникающей дыхательной недостаточностью в результате бронхоспазма, отёка слизистой и обструкции бронхов мокротой.
Этиология.
Воздействие аллергенов: домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, вирусы, микробы, лекарства, пищевые продукты и др.
Провоцирующие факторы: физические нагрузки, психические факторы, пассивное курение, переохлаждение, перегревание, и др.
Клиника.
Период предвестников. Беспокойство, плаксивость, нарушение сна. Першение в горле, сухой кашель, заложенность носа и чихание, зуд кожи и глаз. Период предвестников длится от нескольких минут до нескольких дней.
Приступный период. Вынужденное положение (ортопноэ): ребёнок опирается руками на колени или на стол, плечевой пояс максимально развёрнут и приподнят. Симптомы дыхательной недостаточности: бледность, периоральный и акроцианоз, экспираторная одышка с дистанционными хрипами, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура; межрёберные промежутки и подключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Крылья носа раздуваются при вдохе. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели. При осмотре: грудная клетка вздута, бочкообразной формы. При аускультации лёгких жёсткое или ослабленное дыхание, множество сухих свистящих хрипов. В конце приступа обычно выделяется густая стекловидная мокрота. Ребёнок успокаивается и часто засыпает.
При тяжёлом течении частые длительные приступы могут привести к астматическому статусу, а затем к гипоксемической коме.
Неатложный помощь при судорожном и гипертермическом синдроме у детей
1. Южно-Казахстанский Государственный Фармацевтическая Академия Кафедра: Детские болезни
СРИ Тема: Неатложный помощь при судорожном и гипертермическом синдроме у детей Выполнила: Илесбаева М.Б. Проверила: Махатова В.К. Судорожный сидром Судороги представляют собой внезапные приступы клонических, тонических или клоникотонических непроизвольных и кратковременных сокращений мышц с потерей или без потери сознания. Различают общие (генерализованные) и частичные (парциальные) судороги.
3. Причина судороги
• Интоксикация • Инфекции • Травмы • Заболевания ЦНС • Судорожный синдром — типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалита, менингита и др. Часто причинами судорог также могут быть нарушения обмена веществ (гипокальциемия, гипокалиемия, ацидоз), эн докринопатология, гиповолемия (рвота, понос), перегревание. У новорожденных причинами судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты центральной нервной системы. • Клонические судороги у детей — это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени. Они бывают ритмическими и неритмическими и характеризуются возбуждением коры головного мозга. • Тонические судороги представляют собой длительные мышечные сокращения, возникают медленно и длятся продолжительное время. Они могут быть первичными или возникать сразу после клонических судорог, бывают общими или локализованными. • При судорожном синдроме ребенок внезапно теряет контакт с окружающей средой, его взгляд становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сжаты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, возможно апноэ. Эта тоническая фаза клоникотонических судорог, которая длится не более минуты. Вторая фаза клоническая — начинается с подергивания мышц лица, затем судороги переходят на конечности и становятся генерализованными; дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена; кожа бледная, отмечается тахикардия. Такие судороги бывают более продолжительными и могут привести к летальному исходу.
Диагностика анамнез жизни- течение родов, анамнез заболевания спинномозговая пункция Электроэнцефалография Эхоэнцефалография исследование глазного дна исследования головного мозга и центральной нервной системы.
8. Неатложная помощь при судорожном синдроме
• Первыми мероприятиями на догоспитальном этапе при судорожном синдроме у детей являются следующие: • Уложить ребенка на ровную мягкую поверхность; • Убрать все повреждающие предметы; • Обеспечить доступ свежего воздуха; • Расстегнуть стесняющую одежду; • Заложить в ротовую полость между коренными зубами шпатель (ложку), обернутый ватой и бинтом, или узел салфетки; • Ввести противосудорожные препараты: • Мидазолам (дормикум), внутривенно в дозе 0,2 мг/кг, внутримышечно в дозе 0,3 мг/кг. Препарат можно ввести и ректально через тонкую канюлю в прямую кишку в дозе 0,4 мг/кг; • При судорожном синдроме применяют диазепам (седуксен, реланиум) — внутривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг, в последующем можно вводить половину дозы внутривенно, половину — внутримышечно; • Оксибугират натрия (ГОМК) — внутривенно или внутримышечно в виде 20%-ного раствора в дозе 50-70-10 мг/кг или по 1 мл на год жизни. Применение его капельно в 5%-ном растворе глюкозы позволяет избежать повторных судорог; • Дроперидол или аминазин с пипольфеном — по 2-3 мг/кг каждого препарата внутримышечно или внутривенно; • При судорожном синдроме в качестве первой помощи применяется 2%-ный раствор гексенала или 1 %-ный раствор тиопентала, ввести внутривенно медленно до прекращения судорог; • При длительных судорогах провести гормональную терапию преднизолон по 2-5 мг/кг в сутки, гидрокортизон по 10 мг/кг в сутки. Суточная доза в 2-3 приема внутривенно или внутримышечно. • При осложнении судорожного синдрома нарушениями дыхания, кровообращения и водноэлектролитного обмена, непосредственно угрожающими жизни ребенка, интенсивную терапию начинают с устранения этих явлений, а затем вводят противосудорожные препараты. Госпитализация детей с тяжелыми проявлениями судорожного синдрома обязательна, несмотря на выведение из судорожного состояния. Гипертермия у детей • Гипертермия (лихорадка) — самый частый симптом заболеваний у детей. В настоящее время известно, что гипертермия – защитно-компенсаторная реакция, благодаря которой усиливается иммунный ответ организма на болезнь, так как: • возрастает бактерицидность крови; • повышается активность лейкоцитов; • повышается выработка эндогенного интерферона; • усиливается интенсивность метаболизма. • В основе лихорадки лежит возникающий в результате инфекционного процесса, стрессовых ситуаций, интоксикаций, аллергических реакций и других причин дисбаланс между теплопродукцией и теплоотдачей.
12. Классификация гипертермии
• Субфебрильную (37,2-38°С), низкую (умеренную) • Фебрильную (38,1-39°С), высокую фебрильную (39,141°С) и гипертер мическую — свыше 41,1 °С. • По длительности лихорадка может быть: • Эфемерная — от нескольких часов до 2 дней; • Острая — до 15 дней; • Подострая — до 45 дней; • Хроническая — свыше 45 дней.
13. Симптомы гипертермии
• У ребенка при внезапном повышении температуры тела наблюдаются симптомы вялость, озноб, одышка, он отказывается от еды, просит пить. Увеличивается потоотделение. Если своевременно не оказана помощь, то появляются двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации, клоникотонические судороги. Ребенок теряет сознание, дыхание частое, поверхностное. В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом наблюдаются симптомы нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов • Для клинической оценки гипертермии необходимо учитывать не только величину температуры, но и продолжительность гипертермии, и эффективность антипиретической терапии. Неблагоприятным прогностическим симптомом является лихорадка выше 40 °С и злокачественная лихорадка. Длительная гипертермия — также прогностически неблагоприятный признак. Началом неотложной помощи у детей при гипертермическом синдроме являются симптомы: повышение температуры выше 38 °С, фебрильные судороги в анамнезе, гипоксическое поражение центральной нервной системы антенатального и перинатального происхождения, возраст до 3 месяцев жизни.
15. Неатложная помощь при гипертермии
• 1. При оказании неотложной помощи уложить ребенка в постель. Расстегнуть стесняющую одежду. Обеспечить доступ свежего воздуха. При ознобе, холодных конечностях согреть ребенка, укрыть, положить грелку к ногам. В зависимости от показателей температуры провести следующие мероприятия. При 37-37,5°С — дать обильное питье; • 2. При 37,5-38°С — провести физическое охлаждение: раскрыть ребенка, обтереть кожу спиртом или столовым уксусом, приложить холод к паховым областям, области печени, обдуть вентилятором, сделать промывание желудка и кишечника водой комнатной температуры; • 3. В качестве неотложной помощи при температуре 38,038,5 °С внутрь дать парацетамол (0,05-0,2 г/кг массы, аспирин, жаропонижающие свечи («Цефекон», «Эффералган» и др.) Аспирин, цефеконовые свечи детям раннего возраста применять не рекомендуется; • 4. При оказании первой помощи при температуре 38,5°С и выше ввести • литическую смесь: 50%-ный раствор анальгина, 1 %-ный раствор димедрола, 2%-ный раствор папаверина 0,1 мл на год жизни.
Тест с ответами по теме «Особенности сестринского ухода и неотложная помощь детям при гипертермическом синдроме» | 24forcare
При отсутствии эффекта повторное введение антипиретической смеси возможно через 30 — 60 мин.
Проблема гипертермического синдрома носит междисциплинарный характер и встречается в практической деятельности медицинских специалистов различных клинических отраслей медицины (педиатрии, инфекционных болезней, интенсивной терапии).
1) здоровым детям в возрасте до 3 мес при температуре выше 39 °С; 2) здоровым детям в возрасте старше 3 мес;+ 3) здоровым детям в возрасте старше 3 мес при температуре выше 39 °С.+
4. Биологическое значение лихорадки заключается
1) в повышении естественной реактивности организма;+ 2) в понижении естественной реактивности организма; 3) в понижении интенсивности фагоцитоза; 4) в уменьшении синтеза интерферона.
12. К какому возрасту у младенца развивается система терморегуляции, начинается формирование суточных ритмов температуры тела?
1) к пяти месяцам; 2) к трем месяцам;+ 3) ко 2 неделе; 4) сразу после рождения.
13. К показаниям к назначению жаропонижающих средств относятся
1) детям первых трех месяцев жизни при температуре тела 38 °С; 2) детям первых трех месяцев жизни при температуре тела 39 °С; 3) лихорадка с температурой тела выше 38 °С; 4) лихорадка с температурой тела выше 39 °С.+
14. К физическим методам охлаждения для детей относятся
1) обдувание вентилятором;+ 2) обтирание спиртовым раствором; 3) уксусное обертывание; 4) холод на область крупных сосудов.+
15. К экзогенным пирогенам механизма развития лихорадки относится
1) вирусы, риккетсии, спирохеты; 2) содержание в цитоплазме макрофагов, ретикулоэндотелиальных клеток печени; 3) экзотоксины дифтерийной палочки и стрептококков;+ 4) эндотоксин грамотрицательных бактерий липополисахарид.+
1) 10 — 15 мг/кг для детей до 1 года; 2) 10 — 15 мг/кг для детей старше 1 года; 3) 5 — 10 мг/кг для детей до 1 года; 4) 5 — 10 мг/кг для детей старше 1 года.+
1) период абсолютной стабильности температуры тела на повышенном уровне; 2) период относительной стабильности температуры тела на пониженном уровне; 3) период понижения температуры;+ 4) продромальный период.+
Уважаемые пользователи!
Если хотите поблагодарить автора за оказанную помощь, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ. ⇒ Это позволит автору видеть вашу заботу, обратную связь и делать больше.
Спасибо, что вы с нами!
Страница не найдена |
Страница не найдена |
404. Страница не найдена
Архив за месяц
ПнВтСрЧтПтСбВс
21222324252627
282930
12
12
1
3031
12
15161718192021
25262728293031
123
45678910
12
17181920212223
31
2728293031
1
1234
567891011
12
891011121314
11121314151617
28293031
1234
12
12345
6789101112
567891011
12131415161718
19202122232425
3456789
17181920212223
24252627282930
12345
13141516171819
20212223242526
2728293031
15161718192021
22232425262728
2930
Архивы
Июл
Авг
Сен
Окт
Ноя
Дек
Метки
Настройки для слабовидящих
Синдромы гипертермии — REBEL EM
17 октября 2016 г.
Синдромы гипертермии
Определение: Чрезвычайная ситуация, угрожающая жизни, при которой механизмы терморегуляции организма не справляются с внешним и внутренним теплом. Нарушение терморегуляции приводит к дисфункции нескольких органов, характеризующейся нарушением неврологической функции. В отличие от лихорадки, гипертермия не вызывается эндогенными пирогенами, которые изменяют уставку терморегуляции в головном мозге.Гипертермия возникает в результате чрезмерного выделения тепла и / или недостаточного отвода тепла
Категории тепловых болезней
Легкое тепловое заболевание
Тепловые судороги: периодические мышечные судороги, вероятно, связанные с дефицитом соли
Тепловой отек: отек стоп и лодыжек, обычно у неакклиматизированных людей
Тепловой обморок: вызван периферической вазодилатацией или уменьшением венозного возврата
Колючая жара: везикулярная сыпь, вызванная закупоркой пор потовых желез
Тепловое истощение
Умеренная температура Высота (обычно <40 o C)
Вызвано истощением объема вследствие теплового стресса
Варианты формы: водное истощение, солевое истощение
Внутривенный доступ большого диаметра X 2, дополнительный кислород (предварительная оксигенация для возможного RSI), кардиомонитор
Рассмотреть возможность ранней вентиляции дыхательных путей при изменении психического статуса или судорожной активности
Непрерывный мониторинг внутренней температуры (т. Е. Ректальный или пищеводный зонд, зонд мочевого пузыря)
Палец глюкоза
Использование жаропонижающих средств в лечении гипертермии не играет роли (не влияет на терморегуляцию гипоталамуса)
Агрессивные меры внешнего охлаждения
Пациенты должны быть быстро охлаждены (<30 мин) до целевой температуры 38.3 o C (101 o F)
Задержки с охлаждением связаны с высокой заболеваемостью и смертностью (Dematte 1998)
Лечить возбуждение и дрожь бензодиазепинами для предотвращения избыточного тепловыделения
Диагностическое тестирование
Сывороточные лаборатории
Базовая метаболическая панель
Общие электролитные нарушения (hypoNa, hypoK, hypoCa, гипофосфатемия)
Острая травма почек
Печеночная панель
Повышение уровня АЛТ / АСТ + пик в течение 48 часов
Может наблюдаться фульминантная печеночная недостаточность
Сердечные биомаркеры
Тропонин часто повышен, но может быть неясно, является ли ишемия типа I (коронарная окклюзия) или типа II
Креатинкиназа (СК)
Распад мышц, часто возникающий у молодых пациентов в результате физической активности или возбуждения
Уровень
CK не коррелирует с тяжестью рабдомиолиза или AKI
Анализ мочи
Может выявить рабдомиолиз (+ кровь с минимальным количеством эритроцитов или без них на микро)
Может выявить сопутствующую инфекцию мочевыводящих путей
ЭКГ
Неспецифические изменения зубца ST и T являются обычными
Возможны желудочковые тахидизритмии (ФЖ + ЖТ)
Отличить сепсис от теплового удара может быть сложно , если нет четкого анамнеза заражения (т.е. связанные со спортом). Кроме того, у пациентов может одновременно наблюдаться инфекция и тепловой удар. При подозрении на инфекционный процесс вполне разумно назначать антибиотики широкого спектра действия.
Распоряжение
Все пациенты с тепловым ударом должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии для наблюдения за реактивной гипертермией, электролитными нарушениями и мультисистемной органной дисфункцией
Тепловое истощение
Молодые здоровые пациенты обычно могут быть выписаны домой
Пожилых пациентов с серьезными сопутствующими заболеваниями следует рассматривать для госпитализации
Будьте осторожны при выписке пациентов, если они подвержены риску повторной гипертермии (т.е. возвращение в ту же квартиру без кондиционера)
Take Home Points
Тепловой удар — это опасное для жизни заболевание, характеризующееся повышенной температурой тела, нарушением неврологической функции и дисфункцией мультисистемных органов
Краеугольным камнем лечения является быстрое охлаждение в течение 30 минут после презентации, предпочтительно с погружением в ледяную воду.
Пациенты с тепловым ударом должны быть обследованы на предмет рабдомиолиза, ОПП, печеночной недостаточности и сопутствующей инфекции
Подробнее по этой теме:
Артикул:
Ferris EB et al.Тепловой удар: клинико-химические наблюдения за 44 случаями. J Clin Invest. 1938; 17: 249–262. PMC: 424982
Кострини А. Неотложное лечение теплового удара при физической нагрузке и сравнение методов охлаждения всего тела. Медико-спортивные упражнения. 1990; 22: 15–18. PMID: 2406541
Armstrong LE et al. Охлаждение всего тела гипертермических бегунов: сравнение двух полевых методов лечения. Am J Emerg Med. 1996. 14: 355–358. PMID: 8768154
Gaffin SL et al. Методы охлаждения пострадавших от теплового удара.Ann Intern Med. 2000; 132: 678. PMID: 10766695
Vassallo SU, Delaney KA. Принципы терморегуляции. В: Hoffman RS, Howland M, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR. ред. Токсикологические чрезвычайные ситуации Голдфрэнка, 10e. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2015. Ссылка проверена 29 сентября 2016 г.
Dematte JE et al. Почти смертельный тепловой удар во время аномальной жары 1995 года в Чикаго Ann Intern Med. 1998. 129: 173–181. PMID: 9696724
Сообщение Рецензент: Салим Резаи (Twitter: @srrezaie)
Цитируйте эту статью как: Ананд Сваминатан, «Синдромы гипертермии», блог REBEL EM, 17 октября 2016 г.Доступно по адресу: https://rebelem.com/hyperthermia-syndromes/. Следующие две вкладки изменяют содержимое ниже.
Автор: Брит Лонг, доктор медицины (@long_brit, EM, лечащий врач, Сан-Антонио, Техас) // Отредактировал: Alex Koyfman, MD (@EMHighAK, EM, лечащий врач, UTSW / Parkland Memorial Hospital)
Добро пожаловать в EM @ 3AM, серию документов emDocs, разработанную для расширения ваших рабочих знаний за счет ускоренного обзора основ клинической практики.Мы будем краткими, а ты будешь держать свой ЭМ мозг острым.
Скорая доставила 23-летнего мужчины с волнением. Его чрезвычайно трудно контролировать, и вы просите помощи с физическим сдерживанием, а затем назначаете химическую седацию. Его VS включают T 41 C, HR 133, BP 182/115, Sats 98% по RA, RR 26, D stick 118.
Каков диагноз и каковы ваши следующие шаги в обследовании и лечении?
Ответ : Гипертермия и возбуждение
Гипертермия определяется температурой тела, превышающей внутреннюю регулирующую уставку тела из-за чрезмерной выработки тепла или неэффективного отвода тепла.Это не то же самое, что лихорадка, которая связана с повышением внутренней заданной точки тела. Пациенты с возбуждением и гипертермией представляют несколько проблем для врачей неотложной помощи.
Гипертермия связана с повышенной температурой тела, усилением вегетативной функции, повышенным уровнем метаболизма.Может наблюдаться изменение психического статуса, судороги, рабдомиолиз, ДВС-синдром, печеночная недостаточность, почечная недостаточность.
Оценка и менеджмент:
Основные цели — определить первопричину и начать лечение. Эти пациенты представляют опасность для себя и требуют неотложной реанимации.
Оценить ABCDE и показатели жизнедеятельности . Получите быстрый доступ, либо IV, либо IO. Определите уровень глюкозы в крови. Внимательно обратите внимание на признаки проглатывания или токсидрома (антихолинергические или антихолинергические препараты).Симпатомиметик).
— Если вы возбуждены / агрессивны, начните с демонстрации силы и, если возможно, вербальной деэскалации. Если пациент изменился или отказался сотрудничать, потребуется химическая седация , с внутримышечными или внутривенными бензодиазепинами. Кетамин IM — отличный вариант для быстрого контроля. Бутирефеноны не рекомендуются, но их можно использовать.
— Обеспечить внутривенное введение жидкостей для регидратации и реанимации.
— Если есть опасения по поводу инфекции / сепсиса, предоставит антибиотики и сделает посевы.LP может быть оправданным, но пациенту сначала требуется седация и реанимация (этот тест может быть отложен).
— Получите ЭКГ, панель почечной функции, панель функции печени, UA, ЭКГ, ТТГ, панель коагуляции, ацетаминофен, салицилаты, CK, портативный рентген грудной клетки, компьютерную томографию головы для измененных пациентов.
— При интубации избегайте сукцинилхолина , который может еще больше повысить уровень калия.Рокурониум, вероятно, более безопасен.
— Распоряжение, основанное на представлении пациента, основной этиологии, гемодинамическом статусе и необходимом лечении.
Экстра: Тепловой удар / тепловое истощение (основное отличие — вовлечение неврологической системы в тепловой удар)
— Лечение путем снятия одежды, теплой струи с веером, пакетов со льдом до подмышек / паха / шеи. Погружение эффективно, но будьте осторожны у больных и пожилых пациентов. В тяжелых случаях можно использовать инвазивные методы лечения, такие как промывание и внутрисосудистые охлаждающие катетеры.Избегайте приема НПВП и аспирина. При тепловом ударе рекомендуется постоянный мониторинг внутренней температуры.
Артикул:
Саймон Х. Гипертермия. N Engl J Med. 1993; 329: 483-487.
LoVecchio F. Глава 210: Чрезвычайная жара. В: Tintinalli J, ed. Служба неотложной помощи Тинтиналли . 8 th McGraw Hill; 2016: 1365-1370.
Бойер Э. и Шеннон М. Серотониновый синдром. N Engl J Med .2005; 352: 1112-1120.
Vassallo SU, Delaney KA. Принципы терморегуляции. В: Hoffman RS, Howland M, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR. ред. Токсикологические чрезвычайные ситуации Голдфрэнка, 10e. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2015
Кострини А. Неотложное лечение теплового удара при физической нагрузке и сравнение методов охлаждения всего тела. Медико-спортивные упражнения. 1990; 22: 15–18.
Гипертермия — Международный образовательный проект по неотложной медицине
Пунит Шарма
Введение
Гипертермия — это повышенная температура тела.Обычно это происходит из-за нарушения терморегуляции, которое происходит, когда тело производит или поглощает больше тепла, чем рассеивает. В таком случае резкое повышение температуры становится неотложной медицинской помощью, требующей немедленного лечения для предотвращения инвалидности или смерти.
Температура выше 37,5–38,3 ° C (99,5–100,9 ° F) в зависимости от используемого стандарта является гипертермией, при тяжелой гипертермии более 40 ° C (104 ° F). У разных источников разные пороги.
Гипертермия отличается от лихорадки тем, что заданная температура тела остается неизменной.Когда внутренняя температура устанавливается выше, возникает лихорадка. Действие преоптической области переднего гипоталамуса в ответ на инфекцию устанавливает внутреннюю температуру. Однако гипертермия возникает, когда температура тела повышается без изменения центров контроля тепла.
Причины гипертермии
Нарушение теплового гомеостаза и повышенное тепловыделение
Гипертермия, связанная с физической нагрузкой: — континуум состояний, связанных с жарой, из-за тепла окружающей среды и физических упражнений.
Тепловая нагрузка / судороги
Тепловое истощение
Тепловой удар
Изъятия
Агитация
Разрыв окислительного фосфорилирования — например, передозировка салицилата.
Стимуляция печеночного метаболизма, например, симпатомиметические препараты
Гипертермия, вторичная по отношению к другим процессам
Есть несколько различий в причинах гипертермии.Для постановки диагноза решающее значение имеет хорошая история болезни пациента (если возможно), лиц, осуществляющих уход, или родственников. Несколько важных отличий, которые следует учитывать в ED:
Инфекции центральной нервной системы,
Эпилептический статус,
Ход,
Травма головного мозга,
Новообразования,
Острая перемежающаяся порфирия,
Столбняк,
Тиреоидный шторм
Тепловой удар,
Сепсис.
Токсичность СИОЗС и токсичность других лекарств,
феохромоцитома.
Злокачественная гипертермия (ЗГ)
Заболеваемость составляет примерно 1: 10000-15000. Затронуты все расы. Смертность снизилась с 70-80% до 2-3% за счет повышения осведомленности, стандартов мониторинга и дантролена.
Генетически наследственное заболевание (аутосомно-доминантное). Около 70% семей связаны с геном RYR1, расположенным на хромосоме 19q. Триггерные препараты вызывают высвобождение Ca2 + в саркоплазматическом ретикулуме. В результате Ca2 + стимулировал гликолиз, сокращение мышц, разобщение окислительного фосфорилирования, приводящее к гипертермии.Лекарства, вызывающие ЗГ, представляют собой летучие ингаляционные галогенированные анестетики и миорелаксант суксаметоний.
Патофизиология
Обычная температура тела человека составляет от 36 ° C до 37,5 ° C. Когда внутренняя температура тела (температура прямой кишки / температура пищевода) выше примерно 41,5 ° C, получается:
Прогрессивная денатурация ряда жизненно важных клеточных белков.
Нарушение процесса производства жизненной энергии в клетках, такого как окислительное фосфорилирование и сбой функции ферментов.
Утрата функции клеточной мембраны с увеличением проницаемости.
Ткани, подверженные наибольшему риску:
Эндотелий сосудов
Нервная ткань
Гепатоциты
На уровне органов гипертермия проявляется как:
Рабдомиолиз
Электролитное нарушение
Почечная и печеночная недостаточность
Сердечно-сосудистая дисфункция
Острый отек легких с ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром)
Неспособность достичь расслабления мышц после сукцинилхолина, e.g., мастер спазм, затрудняющий интубацию и сохраняющийся в течение 2 минут.
Признаки повышенного метаболизма: тахикардия, тахипноэ, аритмия, повышенное производство CO2, отмеченное на мониторе CO2 в конце выдоха.
Метаболический ацидоз, рабдомиолиз, гипертермия и ДВС-синдром.
Признаки и симптомы могут проявиться через некоторое время или появиться снова после успешного лечения.
Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) и токсичность / синдром серотонина (СС)
Возникает из-за повышенной двигательной активности и центрального сброса гипоталамического термостата
Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС)
Имеется блокада истощения допамина / дофаминовых рецепторов (D2) в гипоталамусе, нигростриатных путях и спинном мозге, что приводит к повышенной жесткости мышц и тремору через экстрапирамидные пути. Гипоталамическая блокада D2 приводит к повышению заданной температуры и ухудшению отвода тепла. Это идиосинкразическая реакция на нейролептики. Все классы нейролептиков связаны со злокачественным нейролептическим синдромом, чаще всего у пациентов, принимающих галоперидол и хлорпромазин. Это происходит в ответ на один агент и может происходить в терапевтических дозах. Это может быть дозозависимым и чаще наблюдается у пациентов, принимающих более высокие дозы депо нейролептиков.
Клинические характеристики
Обычно развивается у пациентов, которые недавно начали лечение нейролептиками или недавно увеличили дозу.Симптомы проявляются через 4-14 дней после первого дня терапии; большинство случаев происходит в течение 10 дней. Обычно ассоциируется почти со всеми нейролептиками, а также у пациентов, у которых были отменены дофаминергические средства (например, при болезни Паркинсона). Подобно серотониновому синдрому, существует латентный период от нескольких часов до дней.
Хорошая история лекарств может помочь отличить ЗНС от серотонинового синдрома.
Серотониновый синдром
Избыток серотонина в ЦНС (центральной нервной системы) (5HT-5-гидрокситриптамин) обусловлен множественными механизмами, основанными на различных 5HT-рецепторах в головном мозге.
SS чаще всего вызывается одновременным приемом 2 или более серотонинергических препаратов. В недавнем анамнезе может наблюдаться повышение дозы. Избыточная серотонинергическая активность может быть спровоцирована любым из следующих механизмов и препаратов (выделенные жирным шрифтом обычно обозначаются при ЭД как передозировка):
Снижение обратного захвата 5HT — СИОЗС (ингибиторы медленного обратного захвата серотонина), тразодон, нефазодон, венлафаксин, ТЦА (трициклические антидепрессанты), декстрометорфан, трамадол, меперидин, (, виды зверобоя (зверобой), карбамдазон, амфетамины), амфетамины
Снижение разложения 5HT — MAOI, зверобой.
Клинические характеристики
Особенности, связанные с ЦНС, вегетативной и моторной дисфункцией
Ажитация, тревога, спутанность сознания, снижение уровня сознания, судороги
Клонус, гиперрефлексия, гипертония, нарушение координации, миоклонус, тремор
Потоотделение, диарея, гипертония, гипертермия, тахикардия мидриаз, пилоэрекция и мышечная ригидность
Особенности CVS включают синусовую тахикардию, приливы крови, гипертонию и гипотензию (редко).
Циталопрам вызывает дозозависимое удлинение интервала QT.
Развивается после латентного периода от нескольких часов до нескольких дней. Большинство пациентов поражены легкой степенью, но спектр болезни очень широк. Большинство случаев разрешаются в течение 24-48 часов после отмены осаждающего агента.
Обследование
Диагностика гипертермических расстройств основана на подробном анамнезе, клинической картине и исключении альтернативных диагнозов. Анамнез лекарств очень важен, и клиническое подозрение имеет первостепенное значение.Исследования направлены на исключение других причин гипертермии, например, сепсиса и других заболеваний. Исследования проводятся для исключения осложнений и определения направления лечения.
Электролиты сыворотки — для проверки дисбаланса и поддерживающего лечения
Креатининкиназа — Руководство по лечению рабдомиолиза.
Скрининг свертывания крови — коагулопатия (ДВС) LFT, функции почек — обнаруживают такие осложнения, как AKI (острая травма почек) и рабдомиолиз.
Сердечные ферменты.
Рентген грудной клетки — для исследования осложнений и исключения дифференциального диагноза.
Специализированное расследование:
Биопсия мышц с использованием теста контрактуры in vitro (IVCT), который является золотым стандартом диагностики ЗГ. Это делается в специализированных центрах охраны здоровья и здоровья. Берется от 8 до 10 образцов мышц, которые считаются положительными, если мышцы сокращаются от галотана и / или кофеина
Лечение
Поддерживающие и охлаждающие меры при гипертермии в целом
Охлаждение испарением — снимите всю одежду и обрызгайте пациента теплой водой, продувая воздух с помощью вентилятора.Области с увеличенным сосудистым руслом, например, шея, подмышечные впадины, пах, следует запросить с пакетами льда.
Погружение в ледяную воду: — Может затруднить доступ к пациенту и затруднить наблюдение. Не очень практично в отделении неотложной помощи.
Инвазивные методы: холодная в / в жидкости, промывание мочевого пузыря, промывание брюшины / плевры холодной жидкостью.
Серотониновый синдром (СС)
Легкие случаи — может потребоваться наблюдение в отделении неотложной помощи в течение нескольких часов и безопасная выписка при отсутствии симптомов.
Более серьезные случаи потребуют поддерживающего лечения и фармакологической терапии с наблюдением и лечением осложнений в отделении интенсивной терапии.
Фармакологическая терапия
Мягкий СС — лечение не требуется или малые дозы бензодиазепинов.
Тяжелая СС: нервно-мышечный паралич следует рассматривать на ранней стадии, особенно в случаях с низким уровнем GCS.
Антисеротонинергические препараты:
Хлорпромазин — 12,5-50 мг в / м / в / в
Ципрогептадин — 4-8 мг перорально 8 часов в час.
Злокачественный нейролептический синдром
Бензодиазепины при тревоге и возбуждении.
Отменить все нейролептики
Правильное истощение объема и гипотония при внутривенном введении жидкостей
Уменьшить гипертермию (см. Выше)
Подщелачивание мочи бикарбонатом натрия для профилактики почечной недостаточности после рабдомиолиза.
Бромокриптин в качестве агониста дофамина можно вводить перорально / через трубку NG, 2.5-10 мг TDS.
Злокачественная гипертермия
Избегание запускающих агентов предотвращает MH.
Использование аппаратов без ингаляционных агентов во время анестезии.
Дантролен натрия — подавляет высвобождение кальция из саркоплазматической сети.
2,5 мг / кг внутривенно первоначально повторять каждые 15 минут до максимальной дозы 30 мг / кг. Рекомендации AAGBI по лечению MH Плакат ссылка
Прогноз и решение
Показано раннее направление в реанимацию.
Прогноз хуже при осложнениях и сбоях в работе нескольких систем.
Смертность в этой группе остается высокой без лечения.
Злокачественная гипертермия: Модификация анестезии в будущем с использованием аппаратов без ингаляционных агентов и без использования суксаметония. Члены семьи должны быть проверены на восприимчивость.
Ссылки и дополнительная литература
Как это:
Нравится Загрузка …
Методы охлаждения при гипертермии — StatPearls
Непрерывное обучение
Гипертермия определяется как температура тела выше 40 C.Несколько состояний могут вызвать гипертермию. При сепсисе иммунологическая реакция на инфекцию чаще всего проявляется в виде лихорадки. Некоторые токсичные приемы пищи и состояния отмены могут вызвать повышение температуры тела. Некоторые реакции на лекарства также могут вызывать гипертермию, например, при злокачественном нейролептическом синдроме. Самым распространенным заболеванием, которое можно вылечить одним лишь охлаждением, является тепловая болезнь и тепловой удар. Заболевания, связанные с жарой, представляют собой спектр заболеваний, возникающих при выходе из строя терморегуляторной системы организма.В этом упражнении рассматривается оценка пациентов с гипертермией и объясняется роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов с этим заболеванием.
Цели:
Обрисовать показания к охлаждению у пациентов с гипертермией.
Обобщите возможные осложнения охлаждения при гипертермии.
Объясните стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения гипертермии и улучшения результатов лечения пациентов.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Гипертермия определяется как температура тела выше 40 C. Несколько состояний могут вызвать гипертермию. При сепсисе иммунологическая реакция на инфекцию чаще всего проявляется в виде лихорадки. Некоторые токсичные приемы пищи и состояния отмены могут вызвать повышение температуры тела. Некоторые реакции на лекарства также могут вызывать гипертермию, например, при злокачественном нейролептическом синдроме. Самым распространенным заболеванием, которое можно вылечить одним лишь охлаждением, является тепловая болезнь и тепловой удар.
Заболевание, связанное с жарой, — это спектр заболеваний, возникающих при выходе из строя терморегуляторной системы организма. Повышенная температура тела, связанная с ортостатической гипотензией, тахикардией, потоотделением и тахипноэ, характеризует тепловое истощение. Тепловой удар определяется как повышение температуры тела плюс поражение центральной нервной системы (делирий, снижение уровня сознания или атаксия). Заболевания, связанные с жарой, чаще всего поражают спортсменов (гипертермия при физической нагрузке), но также могут возникать в теплую погоду или в местах с экстремальными температурами.Пациенты с нарушенной терморегуляцией, например, в преклонном возрасте, страдающие ожирением или психически больные, подвергаются более высокому риску. Окончательное лечение теплового заболевания — полное охлаждение тела.
Проведение и испарение — это два режима охлаждения, которые используются при лечении заболеваний, связанных с жарой. Исследования показали, что погружение в ледяную воду является наиболее эффективным. Однако существуют очевидные препятствия для выполнения этого в отделении неотложной помощи. Иногда такая возможность есть в марафонах и других спортивных мероприятиях, на которых часто наблюдаются тепловые заболевания.Испарение (туман и вентилятор) — второй по скорости способ охладить пациента. Пакеты со льдом для паха, подмышек, шеи и областей рядом с другими крупными сосудами оказались менее эффективными. Были изучены охлажденные внутривенные жидкости, но нет четкого консенсуса относительно их пользы (сохранение неврологической функции) по сравнению с потенциальным вредом (вызванная дрожь), но их можно рассмотреть. В этом упражнении будет обсуждаться процедура выполнения испарительного охлаждения с другими вспомогательными методами в отделении неотложной помощи.
Следует отметить, что в продаже имеются изделия, предназначенные для охлаждения; они варьируются от инвазивных охлаждающих катетеров до неинвазивных адгезивных прокладок, по которым циркулирует охлажденная вода. Эти устройства были разработаны для целевой гипотермии после остановки сердца. Однако их можно использовать при тепловых заболеваниях, когда они доступны. Существует ограниченная литература, в которой сравниваются эти устройства с традиционными методами.
Приоритетом в лечении теплового заболевания является раннее выявление и вмешательство.Военная и спортивная литература определила 40 ° C в качестве целевого значения, и чем быстрее цель будет достигнута, тем ниже будет смертность пациентов.
Показания
Показания к охлаждению включают любые признаки теплового заболевания при повышенной температуре тела. Ранее заболевание, связанное с жарой, определялось как внутренняя температура тела выше 40 C. Однако любое повышение температуры тела выше нормальной у пациента с симптомами является показанием для рассмотрения возможности охлаждения.Цель состоит в том, чтобы быстро снизить температуру ниже 40 ° C, а конечная цель — достичь нормального диапазона (от 36 ° C до 38 ° C). Важно отметить, указывают ли другие жизненно важные признаки пациента, такие как гемодинамическая нестабильность, на тяжелый тепловой удар, и в этом случае быстрое охлаждение является наиболее важным вмешательством для стабилизации состояния пациента. [2]
Противопоказания
Единственным абсолютным противопоказанием к охлаждению является нормальная или низкая температура тела. Гипертермия у пациента может быть признаком сепсиса, токсического приёма пищи, синдрома отмены или другой этиологии, и в этом случае нельзя упускать из виду лечение специфического заболевания.Следует уделять приоритетное внимание обычной реанимации и экстренному лечению дыхательных путей, дыхания и кровообращения.
Оборудование
В отделении неотложной помощи со стандартным оборудованием доступно несколько методов охлаждения, таких как:
Охлаждающее одеяло
Холодный физиологический раствор
Пакеты со льдом
Катетер Фолея
Простыни / полотенца.
Дополнительное оборудование, которое может оказаться полезным, включает распылитель и вентилятор.
Персонал
Все методы охлаждения, описанные в этой статье, может выполнять один поставщик. Однако дополнительный персонал позволит ускорить охлаждение за счет параллельного вмешательства.
Препарат
При подготовке пациент должен быть полностью обнажен и обеспечен внутривенный доступ. Если возможно, рекомендуется поместить пациента на кардиомонитор. Кроме того, может быть установлен внутриполостной термометр для тщательного контроля внутренней температуры тела.Обычно используются зонды пищевода, прямой кишки и мочевого пузыря.
Методика
Непрерывное нанесение холодной воды на кожу может быть достигнуто путем обтирания пациента губкой или с помощью пульверизатора. Если подуть вентилятор прямо на пациента, а также распылить или обмыть губкой, это увеличит скорость испарения и, таким образом, быстрее снизит температуру тела. Другой вариант — погрузить простыню в холодную воду и затем отжать ее, а затем завернуть пациента во влажную простыню.Его можно изменить и снова погрузить, когда он перестанет остывать. Обратной стороной этих методов является то, что они требуют постоянного повторного нанесения воды и льда для поддержания эффективности.
Другой вариант — приложить к пациенту пакеты со льдом. Области, которые наиболее эффективно снижают температуру тела, — это пах, подмышечные впадины, шея и туловище. С осторожностью можно вливать холодный физиологический раствор, чтобы следить за появлением дрожи. Если у пациента установлен катетер Фолея, его также можно использовать для промывания мочевого пузыря холодным физиологическим раствором.Более частая смена пакетов со льдом и повторное применение холодной воды обеспечат более быстрое охлаждение. [3] [4]
Осложнения
В целом охлаждение — полезное вмешательство, которое не вызывает осложнений. Во время охлаждения необходимо внимательно следить за жизненными показателями пациента. Как уже упоминалось, пациенты должны находиться под наблюдением на предмет дрожи, которая будет препятствовать попыткам охлаждения. У тяжелобольных может наступить декомпенсация во время охлаждения. Кроме того, если температура тела пациента упадет ниже нормы (36 ° C), он подвергнется риску последствий переохлаждения, включая аритмию и коагулопатию.Важным органом, за которым нужно следить в процессе охлаждения, является кожа. Он подвержен повреждениям при длительном контакте со льдом. Накрытие пакетов со льдом полотенцем или простыней и регулярная корректировка места нанесения снизят этот риск. [5] [6] [7] [8] [5]
Клиническая значимость
При лечении заболеваний, связанных с жарой, и теплового удара наиболее важным вмешательством является снижение внутренней температуры тела. Охлаждение также может применяться в качестве дополнения к обычным методам лечения многочисленных состояний, которые могут вторично вызывать гипертермию.Описанные методы представляют собой легкие, простые и эффективные способы охлаждения пациента в отделении неотложной помощи. Они требуют небольшого обучения и могут выполняться индивидуальным поставщиком услуг. Кроме того, они применимы во многих средах. Быстрое выявление пациентов, которым может помочь это вмешательство, является ключом к эффективному ведению больных. [9] [10]
Улучшение результатов команды здравоохранения
Гипертермия — не редкость, когда обращаются в отделение неотложной помощи. Некоторым из этих пациентов может потребоваться системное охлаждение для предотвращения неврологических повреждений.При лечении заболеваний, связанных с жарой, и теплового удара наиболее важным вмешательством является снижение внутренней температуры тела. Охлаждение лучше всего проводить с помощью межпрофессиональной бригады, в которую входят невролог, терапевт, врач отделения неотложной помощи и медсестры интенсивной терапии
Охлаждение также может выполняться в качестве дополнения к обычным методам лечения многочисленных состояний, которые могут вторично вызывать гипертермию. Быстрое выявление пациентов, которым может помочь это вмешательство, является ключом к эффективному ведению.[9] [10]
У большинства пациентов, получивших своевременное лечение, исходы хорошие.
Повышение квалификации / Контрольные вопросы
Рисунок
Методы охлаждения при гипертермии. Рисунок Эммы Грегори
Ссылки
1.
Най Э.А., Эдлер Дж. Р., Эберман Л. Э., Games KE. Оптимизация погружения в холодную воду при гипертермии, вызванной физическими упражнениями: документ, основанный на фактах. J Athl Train. 2016, 2 июня; 51 (6): 500-1. [Бесплатная статья PMC: PMC5076277] [PubMed: 27441949]
2.
Баттс С.Л., Списла Д.Л., Адамс Д.Д., Смит С.Р., Полсен К.М., Колдуэлл А.Р., Ганио М.С., Макдермотт Б.П. Эффективность охлаждения ледяного покрова после гипертермии при физической нагрузке. Mil Med. 2017 сентябрь; 182 (9): e1951-e1957. [PubMed: 28885961]
3.
О’Коннор, JP. Простой и эффективный метод снижения внутренней температуры тела пациентов с гипертермией. Am J Emerg Med. 2017 июнь; 35 (6): 881-884. [PubMed: 28162872]
4.
Лиссовей Дж. Б., Липман Г. С., Гран Д. А., Цао В. Х., Шахин М., Фан С., Вайс Э. А., Хеллер Х.С.Новое применение химических холодных компрессов для лечения гипертермии, вызванной физической нагрузкой: рандомизированное контролируемое исследование. Wilderness Environ Med. 2015 июн; 26 (2): 173-9. [PubMed: 25771030]
5.
Тан П.М., Тео Е.Ю., Али Н.Б., Анг BC, Искандар И., Ло Л.Й., Ли Дж. К.. Оценка различных систем охлаждения после гипертермии, вызванной физической нагрузкой. J Athl Train. 2017 Февраль; 52 (2): 108-116. [Бесплатная статья PMC: PMC5343523] [PubMed: 28156130]
6.
Кришнан СС, Нигам П., Бач О., Васудеван М.С.Квадратная лихорадка: лечение путем снижения температуры окружающей среды. Индийский J Crit Care Med. 2018 Янв; 22 (1): 43-45. [Бесплатная статья PMC: PMC5793022] [PubMed: 29422733]
7.
Lovett ME, Moore-Clingenpeel M, Ayad O, O’Brien N. Снижение гипертермии у педиатрических пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой: инициатива по улучшению качества . J Neurosurg Pediatr. 2018 Февраль; 21 (2): 164-170. [PubMed: 29192867]
8.
Лю Г., Ли З. Г., Гао Дж. С.. Гипотермия при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ).Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017 окт; 21 (4 доп.): 50-53. [PubMed: 29165765]
9.
Бинду Б., Биндра А., Рат Г. Управление температурой под общим наркозом: принуждение или выбор. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2017 июль-сентябрь; 33 (3): 306-316. [Бесплатная статья PMC: PMC5672515] [PubMed: 2
27]
10.
Вассерман Д.Д., Турман Дж., Хили М. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 июля 2020 г. Методы EMS для охлаждения пациента в полевых условиях.[PubMed: 2
22]
Методы охлаждения при гипертермии — StatPearls
Непрерывное обучение
Гипертермия определяется как температура тела выше 40 C. Несколько состояний могут вызвать гипертермию. При сепсисе иммунологическая реакция на инфекцию чаще всего проявляется в виде лихорадки. Некоторые токсичные приемы пищи и состояния отмены могут вызвать повышение температуры тела. Некоторые реакции на лекарства также могут вызывать гипертермию, например, при злокачественном нейролептическом синдроме.Самым распространенным заболеванием, которое можно вылечить одним лишь охлаждением, является тепловая болезнь и тепловой удар. Заболевания, связанные с жарой, представляют собой спектр заболеваний, возникающих при выходе из строя терморегуляторной системы организма. В этом упражнении рассматривается оценка пациентов с гипертермией и объясняется роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов с этим заболеванием.
Цели:
Обрисовать показания к охлаждению у пациентов с гипертермией.
Обобщите возможные осложнения охлаждения при гипертермии.
Объясните стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения гипертермии и улучшения результатов лечения пациентов.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Гипертермия определяется как температура тела выше 40 C. Несколько состояний могут вызвать гипертермию. При сепсисе иммунологическая реакция на инфекцию чаще всего проявляется в виде лихорадки.Некоторые токсичные приемы пищи и состояния отмены могут вызвать повышение температуры тела. Некоторые реакции на лекарства также могут вызывать гипертермию, например, при злокачественном нейролептическом синдроме. Самым распространенным заболеванием, которое можно вылечить одним лишь охлаждением, является тепловая болезнь и тепловой удар.
Заболевание, связанное с жарой, — это спектр заболеваний, возникающих при выходе из строя терморегуляторной системы организма. Повышенная температура тела, связанная с ортостатической гипотензией, тахикардией, потоотделением и тахипноэ, характеризует тепловое истощение.Тепловой удар определяется как повышение температуры тела плюс поражение центральной нервной системы (делирий, снижение уровня сознания или атаксия). Заболевания, связанные с жарой, чаще всего поражают спортсменов (гипертермия при физической нагрузке), но также могут возникать в теплую погоду или в местах с экстремальными температурами. Пациенты с нарушенной терморегуляцией, например, в преклонном возрасте, страдающие ожирением или психически больные, подвергаются более высокому риску. Окончательное лечение теплового заболевания — полное охлаждение тела.
Проведение и испарение — это два режима охлаждения, которые используются при лечении заболеваний, связанных с жарой. Исследования показали, что погружение в ледяную воду является наиболее эффективным. Однако существуют очевидные препятствия для выполнения этого в отделении неотложной помощи. Иногда такая возможность есть в марафонах и других спортивных мероприятиях, на которых часто наблюдаются тепловые заболевания. Испарение (туман и вентилятор) — второй по скорости способ охладить пациента. Пакеты со льдом для паха, подмышек, шеи и областей рядом с другими крупными сосудами оказались менее эффективными.Были изучены охлажденные внутривенные жидкости, но нет четкого консенсуса относительно их пользы (сохранение неврологической функции) по сравнению с потенциальным вредом (вызванная дрожь), но их можно рассмотреть. В этом упражнении будет обсуждаться процедура выполнения испарительного охлаждения с другими вспомогательными методами в отделении неотложной помощи.
Следует отметить, что в продаже имеются изделия, предназначенные для охлаждения; они варьируются от инвазивных охлаждающих катетеров до неинвазивных адгезивных прокладок, по которым циркулирует охлажденная вода.Эти устройства были разработаны для целевой гипотермии после остановки сердца. Однако их можно использовать при тепловых заболеваниях, когда они доступны. Существует ограниченная литература, в которой сравниваются эти устройства с традиционными методами.
Приоритетом в лечении теплового заболевания является раннее выявление и вмешательство. Военная и спортивная литература определила 40 ° C в качестве целевого значения, и чем быстрее цель будет достигнута, тем ниже будет смертность пациентов.
Показания
Показания к охлаждению включают любые признаки теплового заболевания при повышенной температуре тела.Ранее заболевание, связанное с жарой, определялось как внутренняя температура тела выше 40 C. Однако любое повышение температуры тела выше нормальной у пациента с симптомами является показанием для рассмотрения возможности охлаждения. Цель состоит в том, чтобы быстро снизить температуру ниже 40 ° C, а конечная цель — достичь нормального диапазона (от 36 ° C до 38 ° C). Важно отметить, указывают ли другие жизненно важные признаки пациента, такие как гемодинамическая нестабильность, на тяжелый тепловой удар, и в этом случае быстрое охлаждение является наиболее важным вмешательством для стабилизации состояния пациента.[2]
Противопоказания
Единственным абсолютным противопоказанием к охлаждению является нормальная или низкая температура тела. Гипертермия у пациента может быть признаком сепсиса, токсического приёма пищи, синдрома отмены или другой этиологии, и в этом случае нельзя упускать из виду лечение специфического заболевания. Следует уделять приоритетное внимание обычной реанимации и экстренному лечению дыхательных путей, дыхания и кровообращения.
Оборудование
В отделении неотложной помощи со стандартным оборудованием доступно несколько методов охлаждения, таких как:
Охлаждающее одеяло
Холодный физиологический раствор
Пакеты со льдом
Катетер Фолея
Простыни / полотенца.
Дополнительное оборудование, которое может оказаться полезным, включает распылитель и вентилятор.
Персонал
Все методы охлаждения, описанные в этой статье, может выполнять один поставщик. Однако дополнительный персонал позволит ускорить охлаждение за счет параллельного вмешательства.
Препарат
При подготовке пациент должен быть полностью обнажен и обеспечен внутривенный доступ. Если возможно, рекомендуется поместить пациента на кардиомонитор.Кроме того, может быть установлен внутриполостной термометр для тщательного контроля внутренней температуры тела. Обычно используются зонды пищевода, прямой кишки и мочевого пузыря.
Методика
Непрерывное нанесение холодной воды на кожу может быть достигнуто путем обтирания пациента губкой или с помощью пульверизатора. Если подуть вентилятор прямо на пациента, а также распылить или обмыть губкой, это увеличит скорость испарения и, таким образом, быстрее снизит температуру тела. Другой вариант — погрузить простыню в холодную воду и затем отжать ее, а затем завернуть пациента во влажную простыню.Его можно изменить и снова погрузить, когда он перестанет остывать. Обратной стороной этих методов является то, что они требуют постоянного повторного нанесения воды и льда для поддержания эффективности.
Другой вариант — приложить к пациенту пакеты со льдом. Области, которые наиболее эффективно снижают температуру тела, — это пах, подмышечные впадины, шея и туловище. С осторожностью можно вливать холодный физиологический раствор, чтобы следить за появлением дрожи. Если у пациента установлен катетер Фолея, его также можно использовать для промывания мочевого пузыря холодным физиологическим раствором.Более частая смена пакетов со льдом и повторное применение холодной воды обеспечат более быстрое охлаждение. [3] [4]
Осложнения
В целом охлаждение — полезное вмешательство, которое не вызывает осложнений. Во время охлаждения необходимо внимательно следить за жизненными показателями пациента. Как уже упоминалось, пациенты должны находиться под наблюдением на предмет дрожи, которая будет препятствовать попыткам охлаждения. У тяжелобольных может наступить декомпенсация во время охлаждения. Кроме того, если температура тела пациента упадет ниже нормы (36 ° C), он подвергнется риску последствий переохлаждения, включая аритмию и коагулопатию.Важным органом, за которым нужно следить в процессе охлаждения, является кожа. Он подвержен повреждениям при длительном контакте со льдом. Накрытие пакетов со льдом полотенцем или простыней и регулярная корректировка места нанесения снизят этот риск. [5] [6] [7] [8] [5]
Клиническая значимость
При лечении заболеваний, связанных с жарой, и теплового удара наиболее важным вмешательством является снижение внутренней температуры тела. Охлаждение также может применяться в качестве дополнения к обычным методам лечения многочисленных состояний, которые могут вторично вызывать гипертермию.Описанные методы представляют собой легкие, простые и эффективные способы охлаждения пациента в отделении неотложной помощи. Они требуют небольшого обучения и могут выполняться индивидуальным поставщиком услуг. Кроме того, они применимы во многих средах. Быстрое выявление пациентов, которым может помочь это вмешательство, является ключом к эффективному ведению больных. [9] [10]
Улучшение результатов команды здравоохранения
Гипертермия — не редкость, когда обращаются в отделение неотложной помощи. Некоторым из этих пациентов может потребоваться системное охлаждение для предотвращения неврологических повреждений.При лечении заболеваний, связанных с жарой, и теплового удара наиболее важным вмешательством является снижение внутренней температуры тела. Охлаждение лучше всего проводить с помощью межпрофессиональной бригады, в которую входят невролог, терапевт, врач отделения неотложной помощи и медсестры интенсивной терапии
Охлаждение также может выполняться в качестве дополнения к обычным методам лечения многочисленных состояний, которые могут вторично вызывать гипертермию. Быстрое выявление пациентов, которым может помочь это вмешательство, является ключом к эффективному ведению.[9] [10]
У большинства пациентов, получивших своевременное лечение, исходы хорошие.
Повышение квалификации / Контрольные вопросы
Рисунок
Методы охлаждения при гипертермии. Рисунок Эммы Грегори
Ссылки
1.
Най Э.А., Эдлер Дж. Р., Эберман Л. Э., Games KE. Оптимизация погружения в холодную воду при гипертермии, вызванной физическими упражнениями: документ, основанный на фактах. J Athl Train. 2016, 2 июня; 51 (6): 500-1. [Бесплатная статья PMC: PMC5076277] [PubMed: 27441949]
2.
Баттс С.Л., Списла Д.Л., Адамс Д.Д., Смит С.Р., Полсен К.М., Колдуэлл А.Р., Ганио М.С., Макдермотт Б.П. Эффективность охлаждения ледяного покрова после гипертермии при физической нагрузке. Mil Med. 2017 сентябрь; 182 (9): e1951-e1957. [PubMed: 28885961]
3.
О’Коннор, JP. Простой и эффективный метод снижения внутренней температуры тела пациентов с гипертермией. Am J Emerg Med. 2017 июнь; 35 (6): 881-884. [PubMed: 28162872]
4.
Лиссовей Дж. Б., Липман Г. С., Гран Д. А., Цао В. Х., Шахин М., Фан С., Вайс Э. А., Хеллер Х.С.Новое применение химических холодных компрессов для лечения гипертермии, вызванной физической нагрузкой: рандомизированное контролируемое исследование. Wilderness Environ Med. 2015 июн; 26 (2): 173-9. [PubMed: 25771030]
5.
Тан П.М., Тео Е.Ю., Али Н.Б., Анг BC, Искандар И., Ло Л.Й., Ли Дж. К.. Оценка различных систем охлаждения после гипертермии, вызванной физической нагрузкой. J Athl Train. 2017 Февраль; 52 (2): 108-116. [Бесплатная статья PMC: PMC5343523] [PubMed: 28156130]
6.
Кришнан СС, Нигам П., Бач О., Васудеван М.С.Квадратная лихорадка: лечение путем снижения температуры окружающей среды. Индийский J Crit Care Med. 2018 Янв; 22 (1): 43-45. [Бесплатная статья PMC: PMC5793022] [PubMed: 29422733]
7.
Lovett ME, Moore-Clingenpeel M, Ayad O, O’Brien N. Снижение гипертермии у педиатрических пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой: инициатива по улучшению качества . J Neurosurg Pediatr. 2018 Февраль; 21 (2): 164-170. [PubMed: 29192867]
8.
Лю Г., Ли З. Г., Гао Дж. С.. Гипотермия при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ).Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017 окт; 21 (4 доп.): 50-53. [PubMed: 29165765]
9.
Бинду Б., Биндра А., Рат Г. Управление температурой под общим наркозом: принуждение или выбор. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2017 июль-сентябрь; 33 (3): 306-316. [Бесплатная статья PMC: PMC5672515] [PubMed: 2
27]
10.
Вассерман Д.Д., Турман Дж., Хили М. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 июля 2020 г. Методы EMS для охлаждения пациента в полевых условиях.[PubMed: 2
22]
Методы охлаждения при гипертермии — StatPearls
Непрерывное обучение
Гипертермия определяется как температура тела выше 40 C. Несколько состояний могут вызвать гипертермию. При сепсисе иммунологическая реакция на инфекцию чаще всего проявляется в виде лихорадки. Некоторые токсичные приемы пищи и состояния отмены могут вызвать повышение температуры тела. Некоторые реакции на лекарства также могут вызывать гипертермию, например, при злокачественном нейролептическом синдроме.Самым распространенным заболеванием, которое можно вылечить одним лишь охлаждением, является тепловая болезнь и тепловой удар. Заболевания, связанные с жарой, представляют собой спектр заболеваний, возникающих при выходе из строя терморегуляторной системы организма. В этом упражнении рассматривается оценка пациентов с гипертермией и объясняется роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов с этим заболеванием.
Цели:
Обрисовать показания к охлаждению у пациентов с гипертермией.
Обобщите возможные осложнения охлаждения при гипертермии.
Объясните стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения гипертермии и улучшения результатов лечения пациентов.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Гипертермия определяется как температура тела выше 40 C. Несколько состояний могут вызвать гипертермию. При сепсисе иммунологическая реакция на инфекцию чаще всего проявляется в виде лихорадки.Некоторые токсичные приемы пищи и состояния отмены могут вызвать повышение температуры тела. Некоторые реакции на лекарства также могут вызывать гипертермию, например, при злокачественном нейролептическом синдроме. Самым распространенным заболеванием, которое можно вылечить одним лишь охлаждением, является тепловая болезнь и тепловой удар.
Заболевание, связанное с жарой, — это спектр заболеваний, возникающих при выходе из строя терморегуляторной системы организма. Повышенная температура тела, связанная с ортостатической гипотензией, тахикардией, потоотделением и тахипноэ, характеризует тепловое истощение.Тепловой удар определяется как повышение температуры тела плюс поражение центральной нервной системы (делирий, снижение уровня сознания или атаксия). Заболевания, связанные с жарой, чаще всего поражают спортсменов (гипертермия при физической нагрузке), но также могут возникать в теплую погоду или в местах с экстремальными температурами. Пациенты с нарушенной терморегуляцией, например, в преклонном возрасте, страдающие ожирением или психически больные, подвергаются более высокому риску. Окончательное лечение теплового заболевания — полное охлаждение тела.
Проведение и испарение — это два режима охлаждения, которые используются при лечении заболеваний, связанных с жарой. Исследования показали, что погружение в ледяную воду является наиболее эффективным. Однако существуют очевидные препятствия для выполнения этого в отделении неотложной помощи. Иногда такая возможность есть в марафонах и других спортивных мероприятиях, на которых часто наблюдаются тепловые заболевания. Испарение (туман и вентилятор) — второй по скорости способ охладить пациента. Пакеты со льдом для паха, подмышек, шеи и областей рядом с другими крупными сосудами оказались менее эффективными.Были изучены охлажденные внутривенные жидкости, но нет четкого консенсуса относительно их пользы (сохранение неврологической функции) по сравнению с потенциальным вредом (вызванная дрожь), но их можно рассмотреть. В этом упражнении будет обсуждаться процедура выполнения испарительного охлаждения с другими вспомогательными методами в отделении неотложной помощи.
Следует отметить, что в продаже имеются изделия, предназначенные для охлаждения; они варьируются от инвазивных охлаждающих катетеров до неинвазивных адгезивных прокладок, по которым циркулирует охлажденная вода.Эти устройства были разработаны для целевой гипотермии после остановки сердца. Однако их можно использовать при тепловых заболеваниях, когда они доступны. Существует ограниченная литература, в которой сравниваются эти устройства с традиционными методами.
Приоритетом в лечении теплового заболевания является раннее выявление и вмешательство. Военная и спортивная литература определила 40 ° C в качестве целевого значения, и чем быстрее цель будет достигнута, тем ниже будет смертность пациентов.
Показания
Показания к охлаждению включают любые признаки теплового заболевания при повышенной температуре тела.Ранее заболевание, связанное с жарой, определялось как внутренняя температура тела выше 40 C. Однако любое повышение температуры тела выше нормальной у пациента с симптомами является показанием для рассмотрения возможности охлаждения. Цель состоит в том, чтобы быстро снизить температуру ниже 40 ° C, а конечная цель — достичь нормального диапазона (от 36 ° C до 38 ° C). Важно отметить, указывают ли другие жизненно важные признаки пациента, такие как гемодинамическая нестабильность, на тяжелый тепловой удар, и в этом случае быстрое охлаждение является наиболее важным вмешательством для стабилизации состояния пациента.[2]
Противопоказания
Единственным абсолютным противопоказанием к охлаждению является нормальная или низкая температура тела. Гипертермия у пациента может быть признаком сепсиса, токсического приёма пищи, синдрома отмены или другой этиологии, и в этом случае нельзя упускать из виду лечение специфического заболевания. Следует уделять приоритетное внимание обычной реанимации и экстренному лечению дыхательных путей, дыхания и кровообращения.
Оборудование
В отделении неотложной помощи со стандартным оборудованием доступно несколько методов охлаждения, таких как:
Охлаждающее одеяло
Холодный физиологический раствор
Пакеты со льдом
Катетер Фолея
Простыни / полотенца.
Дополнительное оборудование, которое может оказаться полезным, включает распылитель и вентилятор.
Персонал
Все методы охлаждения, описанные в этой статье, может выполнять один поставщик. Однако дополнительный персонал позволит ускорить охлаждение за счет параллельного вмешательства.
Препарат
При подготовке пациент должен быть полностью обнажен и обеспечен внутривенный доступ. Если возможно, рекомендуется поместить пациента на кардиомонитор.Кроме того, может быть установлен внутриполостной термометр для тщательного контроля внутренней температуры тела. Обычно используются зонды пищевода, прямой кишки и мочевого пузыря.
Методика
Непрерывное нанесение холодной воды на кожу может быть достигнуто путем обтирания пациента губкой или с помощью пульверизатора. Если подуть вентилятор прямо на пациента, а также распылить или обмыть губкой, это увеличит скорость испарения и, таким образом, быстрее снизит температуру тела. Другой вариант — погрузить простыню в холодную воду и затем отжать ее, а затем завернуть пациента во влажную простыню.Его можно изменить и снова погрузить, когда он перестанет остывать. Обратной стороной этих методов является то, что они требуют постоянного повторного нанесения воды и льда для поддержания эффективности.
Другой вариант — приложить к пациенту пакеты со льдом. Области, которые наиболее эффективно снижают температуру тела, — это пах, подмышечные впадины, шея и туловище. С осторожностью можно вливать холодный физиологический раствор, чтобы следить за появлением дрожи. Если у пациента установлен катетер Фолея, его также можно использовать для промывания мочевого пузыря холодным физиологическим раствором.Более частая смена пакетов со льдом и повторное применение холодной воды обеспечат более быстрое охлаждение. [3] [4]
Осложнения
В целом охлаждение — полезное вмешательство, которое не вызывает осложнений. Во время охлаждения необходимо внимательно следить за жизненными показателями пациента. Как уже упоминалось, пациенты должны находиться под наблюдением на предмет дрожи, которая будет препятствовать попыткам охлаждения. У тяжелобольных может наступить декомпенсация во время охлаждения. Кроме того, если температура тела пациента упадет ниже нормы (36 ° C), он подвергнется риску последствий переохлаждения, включая аритмию и коагулопатию.Важным органом, за которым нужно следить в процессе охлаждения, является кожа. Он подвержен повреждениям при длительном контакте со льдом. Накрытие пакетов со льдом полотенцем или простыней и регулярная корректировка места нанесения снизят этот риск. [5] [6] [7] [8] [5]
Клиническая значимость
При лечении заболеваний, связанных с жарой, и теплового удара наиболее важным вмешательством является снижение внутренней температуры тела. Охлаждение также может применяться в качестве дополнения к обычным методам лечения многочисленных состояний, которые могут вторично вызывать гипертермию.Описанные методы представляют собой легкие, простые и эффективные способы охлаждения пациента в отделении неотложной помощи. Они требуют небольшого обучения и могут выполняться индивидуальным поставщиком услуг. Кроме того, они применимы во многих средах. Быстрое выявление пациентов, которым может помочь это вмешательство, является ключом к эффективному ведению больных. [9] [10]
Улучшение результатов команды здравоохранения
Гипертермия — не редкость, когда обращаются в отделение неотложной помощи. Некоторым из этих пациентов может потребоваться системное охлаждение для предотвращения неврологических повреждений.При лечении заболеваний, связанных с жарой, и теплового удара наиболее важным вмешательством является снижение внутренней температуры тела. Охлаждение лучше всего проводить с помощью межпрофессиональной бригады, в которую входят невролог, терапевт, врач отделения неотложной помощи и медсестры интенсивной терапии
Охлаждение также может выполняться в качестве дополнения к обычным методам лечения многочисленных состояний, которые могут вторично вызывать гипертермию. Быстрое выявление пациентов, которым может помочь это вмешательство, является ключом к эффективному ведению.[9] [10]
У большинства пациентов, получивших своевременное лечение, исходы хорошие.
Повышение квалификации / Контрольные вопросы
Рисунок
Методы охлаждения при гипертермии. Рисунок Эммы Грегори
Ссылки
1.
Най Э.А., Эдлер Дж. Р., Эберман Л. Э., Games KE. Оптимизация погружения в холодную воду при гипертермии, вызванной физическими упражнениями: документ, основанный на фактах. J Athl Train. 2016, 2 июня; 51 (6): 500-1. [Бесплатная статья PMC: PMC5076277] [PubMed: 27441949]
2.
Баттс С.Л., Списла Д.Л., Адамс Д.Д., Смит С.Р., Полсен К.М., Колдуэлл А.Р., Ганио М.С., Макдермотт Б.П. Эффективность охлаждения ледяного покрова после гипертермии при физической нагрузке. Mil Med. 2017 сентябрь; 182 (9): e1951-e1957. [PubMed: 28885961]
3.
О’Коннор, JP. Простой и эффективный метод снижения внутренней температуры тела пациентов с гипертермией. Am J Emerg Med. 2017 июнь; 35 (6): 881-884. [PubMed: 28162872]
4.
Лиссовей Дж. Б., Липман Г. С., Гран Д. А., Цао В. Х., Шахин М., Фан С., Вайс Э. А., Хеллер Х.С.Новое применение химических холодных компрессов для лечения гипертермии, вызванной физической нагрузкой: рандомизированное контролируемое исследование. Wilderness Environ Med. 2015 июн; 26 (2): 173-9. [PubMed: 25771030]
5.
Тан П.М., Тео Е.Ю., Али Н.Б., Анг BC, Искандар И., Ло Л.Й., Ли Дж. К.. Оценка различных систем охлаждения после гипертермии, вызванной физической нагрузкой. J Athl Train. 2017 Февраль; 52 (2): 108-116. [Бесплатная статья PMC: PMC5343523] [PubMed: 28156130]
6.
Кришнан СС, Нигам П., Бач О., Васудеван М.С.Квадратная лихорадка: лечение путем снижения температуры окружающей среды. Индийский J Crit Care Med. 2018 Янв; 22 (1): 43-45. [Бесплатная статья PMC: PMC5793022] [PubMed: 29422733]
7.
Lovett ME, Moore-Clingenpeel M, Ayad O, O’Brien N. Снижение гипертермии у педиатрических пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой: инициатива по улучшению качества . J Neurosurg Pediatr. 2018 Февраль; 21 (2): 164-170. [PubMed: 29192867]
8.
Лю Г., Ли З. Г., Гао Дж. С.. Гипотермия при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ).Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017 окт; 21 (4 доп.): 50-53. [PubMed: 29165765]
9.
Бинду Б., Биндра А., Рат Г. Управление температурой под общим наркозом: принуждение или выбор. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2017 июль-сентябрь; 33 (3): 306-316. [Бесплатная статья PMC: PMC5672515] [PubMed: 2
27]
10.
Вассерман Д.Д., Турман Дж., Хили М. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 июля 2020 г. Методы EMS для охлаждения пациента в полевых условиях.[PubMed: 2
22]
Методы охлаждения при гипертермии — StatPearls
Непрерывное обучение
Гипертермия определяется как температура тела выше 40 C. Несколько состояний могут вызвать гипертермию. При сепсисе иммунологическая реакция на инфекцию чаще всего проявляется в виде лихорадки. Некоторые токсичные приемы пищи и состояния отмены могут вызвать повышение температуры тела. Некоторые реакции на лекарства также могут вызывать гипертермию, например, при злокачественном нейролептическом синдроме.Самым распространенным заболеванием, которое можно вылечить одним лишь охлаждением, является тепловая болезнь и тепловой удар. Заболевания, связанные с жарой, представляют собой спектр заболеваний, возникающих при выходе из строя терморегуляторной системы организма. В этом упражнении рассматривается оценка пациентов с гипертермией и объясняется роль межпрофессиональной группы в ведении пациентов с этим заболеванием.
Цели:
Обрисовать показания к охлаждению у пациентов с гипертермией.
Обобщите возможные осложнения охлаждения при гипертермии.
Объясните стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения гипертермии и улучшения результатов лечения пациентов.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Гипертермия определяется как температура тела выше 40 C. Несколько состояний могут вызвать гипертермию. При сепсисе иммунологическая реакция на инфекцию чаще всего проявляется в виде лихорадки.Некоторые токсичные приемы пищи и состояния отмены могут вызвать повышение температуры тела. Некоторые реакции на лекарства также могут вызывать гипертермию, например, при злокачественном нейролептическом синдроме. Самым распространенным заболеванием, которое можно вылечить одним лишь охлаждением, является тепловая болезнь и тепловой удар.
Заболевание, связанное с жарой, — это спектр заболеваний, возникающих при выходе из строя терморегуляторной системы организма. Повышенная температура тела, связанная с ортостатической гипотензией, тахикардией, потоотделением и тахипноэ, характеризует тепловое истощение.Тепловой удар определяется как повышение температуры тела плюс поражение центральной нервной системы (делирий, снижение уровня сознания или атаксия). Заболевания, связанные с жарой, чаще всего поражают спортсменов (гипертермия при физической нагрузке), но также могут возникать в теплую погоду или в местах с экстремальными температурами. Пациенты с нарушенной терморегуляцией, например, в преклонном возрасте, страдающие ожирением или психически больные, подвергаются более высокому риску. Окончательное лечение теплового заболевания — полное охлаждение тела.
Проведение и испарение — это два режима охлаждения, которые используются при лечении заболеваний, связанных с жарой. Исследования показали, что погружение в ледяную воду является наиболее эффективным. Однако существуют очевидные препятствия для выполнения этого в отделении неотложной помощи. Иногда такая возможность есть в марафонах и других спортивных мероприятиях, на которых часто наблюдаются тепловые заболевания. Испарение (туман и вентилятор) — второй по скорости способ охладить пациента. Пакеты со льдом для паха, подмышек, шеи и областей рядом с другими крупными сосудами оказались менее эффективными.Были изучены охлажденные внутривенные жидкости, но нет четкого консенсуса относительно их пользы (сохранение неврологической функции) по сравнению с потенциальным вредом (вызванная дрожь), но их можно рассмотреть. В этом упражнении будет обсуждаться процедура выполнения испарительного охлаждения с другими вспомогательными методами в отделении неотложной помощи.
Следует отметить, что в продаже имеются изделия, предназначенные для охлаждения; они варьируются от инвазивных охлаждающих катетеров до неинвазивных адгезивных прокладок, по которым циркулирует охлажденная вода.Эти устройства были разработаны для целевой гипотермии после остановки сердца. Однако их можно использовать при тепловых заболеваниях, когда они доступны. Существует ограниченная литература, в которой сравниваются эти устройства с традиционными методами.
Приоритетом в лечении теплового заболевания является раннее выявление и вмешательство. Военная и спортивная литература определила 40 ° C в качестве целевого значения, и чем быстрее цель будет достигнута, тем ниже будет смертность пациентов.
Показания
Показания к охлаждению включают любые признаки теплового заболевания при повышенной температуре тела.Ранее заболевание, связанное с жарой, определялось как внутренняя температура тела выше 40 C. Однако любое повышение температуры тела выше нормальной у пациента с симптомами является показанием для рассмотрения возможности охлаждения. Цель состоит в том, чтобы быстро снизить температуру ниже 40 ° C, а конечная цель — достичь нормального диапазона (от 36 ° C до 38 ° C). Важно отметить, указывают ли другие жизненно важные признаки пациента, такие как гемодинамическая нестабильность, на тяжелый тепловой удар, и в этом случае быстрое охлаждение является наиболее важным вмешательством для стабилизации состояния пациента.[2]
Противопоказания
Единственным абсолютным противопоказанием к охлаждению является нормальная или низкая температура тела. Гипертермия у пациента может быть признаком сепсиса, токсического приёма пищи, синдрома отмены или другой этиологии, и в этом случае нельзя упускать из виду лечение специфического заболевания. Следует уделять приоритетное внимание обычной реанимации и экстренному лечению дыхательных путей, дыхания и кровообращения.
Оборудование
В отделении неотложной помощи со стандартным оборудованием доступно несколько методов охлаждения, таких как:
Охлаждающее одеяло
Холодный физиологический раствор
Пакеты со льдом
Катетер Фолея
Простыни / полотенца.
Дополнительное оборудование, которое может оказаться полезным, включает распылитель и вентилятор.
Персонал
Все методы охлаждения, описанные в этой статье, может выполнять один поставщик. Однако дополнительный персонал позволит ускорить охлаждение за счет параллельного вмешательства.
Препарат
При подготовке пациент должен быть полностью обнажен и обеспечен внутривенный доступ. Если возможно, рекомендуется поместить пациента на кардиомонитор.Кроме того, может быть установлен внутриполостной термометр для тщательного контроля внутренней температуры тела. Обычно используются зонды пищевода, прямой кишки и мочевого пузыря.
Методика
Непрерывное нанесение холодной воды на кожу может быть достигнуто путем обтирания пациента губкой или с помощью пульверизатора. Если подуть вентилятор прямо на пациента, а также распылить или обмыть губкой, это увеличит скорость испарения и, таким образом, быстрее снизит температуру тела. Другой вариант — погрузить простыню в холодную воду и затем отжать ее, а затем завернуть пациента во влажную простыню.Его можно изменить и снова погрузить, когда он перестанет остывать. Обратной стороной этих методов является то, что они требуют постоянного повторного нанесения воды и льда для поддержания эффективности.
Другой вариант — приложить к пациенту пакеты со льдом. Области, которые наиболее эффективно снижают температуру тела, — это пах, подмышечные впадины, шея и туловище. С осторожностью можно вливать холодный физиологический раствор, чтобы следить за появлением дрожи. Если у пациента установлен катетер Фолея, его также можно использовать для промывания мочевого пузыря холодным физиологическим раствором.Более частая смена пакетов со льдом и повторное применение холодной воды обеспечат более быстрое охлаждение. [3] [4]
Осложнения
В целом охлаждение — полезное вмешательство, которое не вызывает осложнений. Во время охлаждения необходимо внимательно следить за жизненными показателями пациента. Как уже упоминалось, пациенты должны находиться под наблюдением на предмет дрожи, которая будет препятствовать попыткам охлаждения. У тяжелобольных может наступить декомпенсация во время охлаждения. Кроме того, если температура тела пациента упадет ниже нормы (36 ° C), он подвергнется риску последствий переохлаждения, включая аритмию и коагулопатию.Важным органом, за которым нужно следить в процессе охлаждения, является кожа. Он подвержен повреждениям при длительном контакте со льдом. Накрытие пакетов со льдом полотенцем или простыней и регулярная корректировка места нанесения снизят этот риск. [5] [6] [7] [8] [5]
Клиническая значимость
При лечении заболеваний, связанных с жарой, и теплового удара наиболее важным вмешательством является снижение внутренней температуры тела. Охлаждение также может применяться в качестве дополнения к обычным методам лечения многочисленных состояний, которые могут вторично вызывать гипертермию.Описанные методы представляют собой легкие, простые и эффективные способы охлаждения пациента в отделении неотложной помощи. Они требуют небольшого обучения и могут выполняться индивидуальным поставщиком услуг. Кроме того, они применимы во многих средах. Быстрое выявление пациентов, которым может помочь это вмешательство, является ключом к эффективному ведению больных. [9] [10]
Улучшение результатов команды здравоохранения
Гипертермия — не редкость, когда обращаются в отделение неотложной помощи. Некоторым из этих пациентов может потребоваться системное охлаждение для предотвращения неврологических повреждений.При лечении заболеваний, связанных с жарой, и теплового удара наиболее важным вмешательством является снижение внутренней температуры тела. Охлаждение лучше всего проводить с помощью межпрофессиональной бригады, в которую входят невролог, терапевт, врач отделения неотложной помощи и медсестры интенсивной терапии
Охлаждение также может выполняться в качестве дополнения к обычным методам лечения многочисленных состояний, которые могут вторично вызывать гипертермию. Быстрое выявление пациентов, которым может помочь это вмешательство, является ключом к эффективному ведению.[9] [10]
У большинства пациентов, получивших своевременное лечение, исходы хорошие.
Повышение квалификации / Контрольные вопросы
Рисунок
Методы охлаждения при гипертермии. Рисунок Эммы Грегори
Ссылки
1.
Най Э.А., Эдлер Дж. Р., Эберман Л. Э., Games KE. Оптимизация погружения в холодную воду при гипертермии, вызванной физическими упражнениями: документ, основанный на фактах. J Athl Train. 2016, 2 июня; 51 (6): 500-1. [Бесплатная статья PMC: PMC5076277] [PubMed: 27441949]
2.
Баттс С.Л., Списла Д.Л., Адамс Д.Д., Смит С.Р., Полсен К.М., Колдуэлл А.Р., Ганио М.С., Макдермотт Б.П. Эффективность охлаждения ледяного покрова после гипертермии при физической нагрузке. Mil Med. 2017 сентябрь; 182 (9): e1951-e1957. [PubMed: 28885961]
3.
О’Коннор, JP. Простой и эффективный метод снижения внутренней температуры тела пациентов с гипертермией. Am J Emerg Med. 2017 июнь; 35 (6): 881-884. [PubMed: 28162872]
4.
Лиссовей Дж. Б., Липман Г. С., Гран Д. А., Цао В. Х., Шахин М., Фан С., Вайс Э. А., Хеллер Х.С.Новое применение химических холодных компрессов для лечения гипертермии, вызванной физической нагрузкой: рандомизированное контролируемое исследование. Wilderness Environ Med. 2015 июн; 26 (2): 173-9. [PubMed: 25771030]
5.
Тан П.М., Тео Е.Ю., Али Н.Б., Анг BC, Искандар И., Ло Л.Й., Ли Дж. К.. Оценка различных систем охлаждения после гипертермии, вызванной физической нагрузкой. J Athl Train. 2017 Февраль; 52 (2): 108-116. [Бесплатная статья PMC: PMC5343523] [PubMed: 28156130]
6.
Кришнан СС, Нигам П., Бач О., Васудеван М.С.Квадратная лихорадка: лечение путем снижения температуры окружающей среды. Индийский J Crit Care Med. 2018 Янв; 22 (1): 43-45. [Бесплатная статья PMC: PMC5793022] [PubMed: 29422733]
7.
Lovett ME, Moore-Clingenpeel M, Ayad O, O’Brien N.
При этом язык становится ярко-красного или малинового цвета и имеет сглаженную поверхность.
Затем нужно восполнить в организме недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты.
;
;
Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.
При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.
В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.
Пернициозная анемия Аддисона-Бирмера.
Характерной особенностью мегалобластов являются большие размеры, асинхронное созревание ядра и цитоплазмы: ранняя гемоглобинизация цитоплазмы и отставание развития ядра. Часть мегалобластов погибает уже в костном мозге, а часть макроцитов разрушается в селезенке, вследствие чего повышается уровень непрямого билирубина и появляется желтуха. При мегалобластной эритро-Поэзи в периферийную кровь поступают крупные эритроциты (макроцитов), содержащие повышенное содержание гемоглобина (анемия гиперхромной, цветовой показатель> 1, МС> 96,1 фетометра), дегенеративные эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота. Продолжительность жизни эритроцитов укорочена. Второй кофермент молекулы витамина 12 — 5-дезоксиаденозилкобаламин участвует в регуляции обмена жирных кислот. При дефиците витамина И2 нарушается процесс превращения метилмалоновой кислоты на янтарную, в организме накапливается токсическое метилмалоновой кислоты, вследствие чего развиваются дегенеративные изменения в задних и боковых столбах спинного мозга — фуникулярный миелоз.
Слизистая оболочка языка обычно атрофическая. Сосочки сглажены, края и кончик языка ярко-красные с участками воспаления, афт (глоссит Хантера). Аналогичные атрофические изменения обнаруживают на слизистой оболочке пищевода и желудка при езофагогастро-скопии. Отдельные авторы отмечали признаки глоссита только в 1/2 и даже в 1/4 больных с дефицитом витамина 2 . Нередко наблюдают увеличение печени и селезенки. Повышение температуры до субфебрильных и фебрильных значений обусловлено накоплением в крови недоокисленных продуктов. В сердечно-сосудистой системе проявляют тахикардию, увеличение размеров сердца, систолический шум над верхушкой и основанием сердца, а в тяжелых случаях — развитие недостаточности кровообращения. На ЭКГ — признаки дистрофии миокарда.
Для диагностики дефицита витамина 12 проводят его количественное определение в сыворотке крови (микробиологическим или радиоимуноло-логическому методу) и определяют содержание метилмалоновой кислоты в моче; если ее обнаруживают — это подтверждает наличие дефицита витамина В.,.
Потеря железа при выделении с мочой гемосидерина приводит к снижению у этих больных цветового показателя, тогда как при В 12 -дефиците наблюдается гиперхромия эритроцитов. Гемолиз эритроцитов при мегалобластной анемии происходит в костном мозге и селезенке, в связи с этим проявляют некоторое увеличение последней. При болезни Маркиафавы-Микели спленомегалия не наблюдается. Оценка состава периферической крови и стернальная пун-ктату окончательно решает диагностическую проблему.
Суточная доза 500 мкг, а при наличии фуникулярного миелоза — до 1000 мкг. Препарат быстро всасывается, накапливается в тканях, прежде всего в костном мозге и печени. Уже через 48 ч от начала терапии костномозговое кроветворения превращается в нормобластическую. На 3-4-й день лечения начинает увеличиваться количество ретикулоцитов в крови, достигая максимума на 6 — 8-й день (ретикулоцитарний криз). Показатели крови нормализуются, в зависимости от тяжести анемии, за 3-4 нед терапии. К гемотрансфузий прибегают лишь по жизненным показаниям.
Этот дефицит сказывается на функции транспортировки кислорода. Это один из основных результатов циркуляции крови — она доставляет молекулы О2 в ткани по артериям и, благодаря венозному оттоку, выводит отработанные материалы, в том числе и углекислый газ. Основной газообмен происходит в альвеолах — конечных образованиях бронхиального дерева. Это та часть дыхательной системы, где кровь отдает одни газы и забирает другие. Недостаточность этого процесса приводит к гипоксии — сниженному поступлению кислорода в ткани. Это сказывается на всех процессах в организме, состоянии тканей и клеточного механизма. Без присутствия кислорода не проходят химические реакции и не происходит энергообмен.
Развитие анемии зависит от степени этой недостаточности. Недостаток желез может возникнуть при его нехватке в пище, при повышенном расходовании железа организмом, а также при некоторых особенностях пищеварительного тракта, когда железо не усваивается полностью. Именно сниженное количество железа приводит к развитию 70% всех анемий, так что все остальные причины приходятся только на 30% этой патологии.
Лабораторная диагностика железодефицита подразумевает проведение анализа на белки крови, которые переносят железо, способность сыворотки крови связывать микроэлемент и другие показатели, которые дополняют обычную диагностическую программу при анемии.
Как правило, определенный запас вещества в организме рассчитан на несколько лет, что объясняет тот факт, что развитие анемии происходит постепенно даже после изменения пищевых привычек. Причиной может стать воспалительный процесс в тканях желудочно-кишечного тракта, прием некоторых медикаментозных средств, нарушение транспорта витамина из крови в внутриклеточное пространство, а также повышенный расход витамина организмом.
Кроме лабораторных анализов необходимо уточнить причину развития такого состояния, для чего проводят инструментальные исследования. Установление причины сделает лечение более эффективным и ускорит его результат. Осложнения анемии включают в себя недостаток других элементов крови, возникновение множества язвенно-некротических процессов, тошноту и рвоту, снижение иммунной защиты организма.
Но, в некоторых случаях, процесс бывает не таким очевидным. Речь идет о внутренних кровотечениях, которые могут возникать в органах пищеварения, мочеполовой сфере, органах дыхания. Определить их получается не так быстро, для этого требуются методы диагностики, включая инструментальные и лабораторные. Если кровопотеря проходит в короткий срок — это более опасно для организма, нарушаются жизненно важные функции. Постгеморрагическая анемия происходит либо после потери значительного объема циркулирующей крови, либо при постоянном поражении кровеносных сосудов, что чаще всего бывает во внутренних органах.Причиной может стать значительное хирургическое вмешательство, патологические менструации, травма, патология пищеварительного тракта. Определить механизм возникновения анемии в данном случае можно по характерным признакам в общем анализе крови, а также благодаря детальному обследованию организма.
В анализе крови это отображается повышением цветового показателя — при других видах анемии этого не происходит. Повышается концентрация гемоглобина в каждом эритроците, появляются мегалобласты в костном мозге, увеличивается размер эритроцитов. В сыворотке крови можно наблюдать повышение концентрации железа.
Диагностика включает в себя лабораторные и инструментальные методы, которые подтвердят специфичность анемии и укажут на её причину. В зависимости от причины возникновения гемолиза подбирается тактика лечения, поэтому так важно установить, что привело к такому состоянию.
Могут быть кровоизлияния при незначительном повреждении сосуда, кровотечения. Необходимо исследование внутренних органов, лимфатических узлов, костного мозга. Апластическая анемия имеет характерную клиническую картину, специфические изменения в анализах. Лечение проводится сильнодействующими препаратами, а иногда нужны и оперативные методы. Основным моментом является своевременность начала лечения — чем раньше его начать, тем лучше показатели выздоровления и прогноз.
Хроническое течение патологии подразумевает медленное возникновение симптоматики. Это говорит о том, что необходимо внимательно относиться к изменениям со стороны различных органов и систем и своевременно обращаться за медицинской помощью. Если симптомы тревожат длительное время — необходимо пройти полноценную и разностороннюю диагностику.
с его помощью можно определить количество эритроцитов и гемоглобина, их соотношение, цветовой показатель, гематокрит, диаметр эритроцитов и другие показатели. Иногда, о причине патологии могут сказать другие показатели общего анализа крови — уровни остальных клеток крови, СОЭ. Этот анализ сдается в первую очередь при подозрении на анемию. В зависимости от его результатов назначаются другие методы диагностики.
Нарушение связывания гема наблюдается при острых интоксикациях и может быть обнаружено с помощью данной методики.
Их поиски также входят в программу диагностики анемий. Именно глисты могут спровоцировать развитие мегалобластной, железодефицитной анемий. Кроме того, паразитарная инфекция негативно сказывается на остальных органах и системах, приводит к хроническому нарушению многих функций.
Анализы выполняются быстро и качественно. В штате медицинских центров работают высококвалифицированные специалисты, что позволяет сделать диагностику разносторонней и эффективной. Пациент может не только установить факт анемии, но и пройти расширенную проверку организма, а также лечение. Для наших врачей нет заболевания отдельной системы — они оценивают полноценное состояние пациента и лечат его, а не патологию.
Blood 2005; 106 (10): 3341–2.
H. Vitamin B12 metabolism and status during pregnancy, lactation and infancy. Adv Exp Med Biol 1994; 352: 173–86.
Dror D.K., Allen L.H. Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms. Nutr Rev 2008; 66 (5): 250–5.
J Pediatr 1992; 121 (Pt 1): 710–4.
Korenke G.C., Hunneman D.H., Eber S., Hanefeld F. Severe encephalopathy with epilepsy in an infant caused by subclinical maternal pernicious anaemia: case report and review of the literature. Eur J Pediatr 2004; 163 (4–5): 196–201.
Kocaoglu C., Akin F., Caksen H., Böke S.B., Arslan S., Aygün S. Cerebral atrophy in a vitamin B12-deficient infant of a vegetarian mother. J Health Popul Nutr 2014 Jun; 32 (2): 367–71.
Файл. Таким образом, хирургические мыло используются для очистки таких предметов, как посуда, одежда, постельное белье и другие предметы.
Безопасные антисептики, расходные материалы, оборудование для дезинфекции поддерживают высокий уровень гигиены. Их использование гарантирует позитивные заключения при проверках контролирующих органов.
Эффективность средств подтверждена аккредитованными центрами РФ;
Все необходимые дезсредства, оборудование, расходные материалы можно приобрести в одном месте;
Не рекомендуется перед использованием средства Неостерил М проводить предварительное мытье рук обычным мылом.
В процессе умывания или применения маски на основе хозяйственного мыла происходит устранение этих пробок с помощью щелочного гидролиза. При этом происходит очищение кожных пор и нормализация работы сальных желез.
Происходит эффективная дезинфекция кожи, ускоряется процесс заживления ран и царапин.
мылом помыть. Она очень крутой повар и уже 35 лет так готовит.
Уже 9 лет причёской довольна.
Это опыт полевой хирургии в ВОВ, Афганисттане, Чечне.
К утру вы будете уверены, что ваша зубная щётка полностью обеззаражена.
Вечером всё сняла, потом я ещё пару дней смазывала ухо спиртом, и всё прошло. Больше проблем не было.
Делать такую процедуру нужно 2-3 раза в день в течение 2-3 недель.
Применять для намыливания волос только тёмное хозяйственное мыло. Никаких других моющих средств не использовать. Мыть голову следует 2 раза в неделю. Я делала так в течение двух месяцев. Результат прекрасный.
Так в чём же секрет?
Что это такое, и как «пощупать» или «увидеть» то, что произведено с его применением.
5).
И этим нужно гордиться, потому что мало кого из этих регионов возьмут в Баню.
Изучался численный состав микробных ассоциаций и их видовой состав классическим бактериологическим методом с выделением и идентификацией чистых бактериальных культур до рода и вида с использованием тест-систем La Chema, Чехия. 
Вивчався чисельний склад мікробних асоціацій і їх видовий склад класичним бактеріологічним методом із виділенням та ідентифікацією чистих бактеріальних культур до роду та виду з використанням тест-систем La Chema, Чехія.
Quantity of microbial associations and their species composition had been studied by classical bacteriological method with isolation and identification of pure bacterial cultures to the genus and species using test systems La Chema, Czech Republic.
Практическое использование некоторых образцов туалетного мыла, выпускаемого ТМ «Афродита», показало, что пациенты, страдающие стафилококковыми поражениями кожи и кожным кандидамикозом, избавлялись от этих заболеваний, используя для личной гигиены мыла такой марки в течение 1–2 месяцев. Достоверность таких наблюдений, сделанных практическими врачамидерматологами, доказана в лабораторных условиях [4, 11]. Авторы показали, что образцы мыла ТМ «Афродита» обладают микостатическим действием при максимальных концентрациях (101), и рекомендуют это мыло для профилактики возникновения и распространения грибковых инфекций в группах населения, наиболее подверженных грибковым инфекциям (шахтеры, металлурги, военнослужащие, спортсмены) и для использования их в местах общественного пользования (бассейны, бани и пр.), а также в косметологических кабинетах и медицинских учреждениях.
И суть хрестоматийной истины в том, что мытье рук хорошим, качественным мылом является профилактикой многих инфекционных заболеваний.
04.2008 г. № 181 «Про затвердження методичних рекомендацій «Епідеміологічний нагляд за інфекціями області хірургічного втручання та їх профілактика». Микробиологические исследования проводились классическим бактериологическим методом с выделением и идентификацией чистых бактериальных культур (для идентификации использовались наборы тестсистем производства La Chema, Чехия). Смывы с рук изучались у 20 хирургов, 20 акушеровгинекологов и 20 стоматологов до и после мытья рук мылом ТМ «Афродита» с содержанием чистого оливкового масла (образец 0). Контролем служили данные, полученные при таком же исследовании смывов с рук бактерицидными средствами (по протоколам МЗУ) у аналогичного количества оперирующих специалистов (по 20 человек соответственно).
Данные представлены на рис. 1, 2.
Аналогичная картина наблюдалась по отношению к таким же микроорганизмам как у акушеровгинекологов, так и у стоматологов. Единственные бактериальные агенты, на которые не оказывало бактерицидного действия ни мыло с содержанием оливкового масла, ни средства для мытья рук по протоколам МЗУ, — это представители рода Citrobacter spp. Как известно, эти микроорганизмы являются чрезвычайно устойчивыми даже ко многим антибактериальным средствам, относятся к БЛРСштаммам (т.е. обладают bлактамазой и разрушают структуры bлактамных антибиотиков) и всегда представляют угрозу с точки зрения распространения госпитальных инфекций. Изучение видового состава микроорганизмов после мытья рук в основной группе показало, что использование изучаемого образца мыла может препятствовать распространению госпитальных инфекций, вызываемых такими микроорганизмами, как стафилококки, эшерихии и энтеробактер, которые являются главными виновниками распространения внутрибольничных заболеваний.
Мыло с высоким содержанием оливкового масла обладает выраженным бактерицидным действием (р < 0,05) при использовании его для мытья рук хирургов, акушеровгинекологов и стоматологов, сохраняя при этом кожу рук здоровой даже при длительном его использовании.
— 2007. — № 2. — С. 3135.
Суворов А.Н. Микробиота человека и косметология / А.Н. Суворов // Природа. — 2010. — № 8. — С. 2225.
— 2002. — № 1. — С. 1216.
Effect of soaps and detergents on epidermal barrier function / R. Wolf, L.C. Parish // Clin. Dermatol. — 2012. — Vol. 30, № 3. — Р. 297300.
Накладываются косметические швы.
. Кроме того, не мойте обычным мылом после использования Hibiclens.
После использования антисептического мыла ощущение прохлады на коже — это нормально. Ваша кожа может казаться немного сухой после душа, но не использует никаких лосьонов, кремов или увлажняющих средств. Не используйте лак для волос или другие средства для ухода за волосами.
Это снижает риск заражения на месте операции. 
Этот тщательный процесс очистки необходим для предотвращения и контроля инфекции в хирургии, даже при использовании стерильных перчаток.
Хирургический скраб для рук Hibiclens не только убивает микробы на коже при контакте, но и обеспечивает слой защиты на срок до целого дня, значительно снижая вероятность бактериальных, грибковых и вирусных инфекций.Эта отказоустойчивость и длительная эффективность являются причиной того, что Hibiclens является лидером отрасли более 40 лет.
COPD — chronic obstructive pulmonary disease).
Вентиляционные нарушения при ХОБ, главным образом обструктивные, что проявляется экспираторной одышкой и снижением ОФВ1 — интегрального показателя, отражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более.
Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБЛ обычно предшествует курение по крайней мере 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет.
В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции.
Составляется конкретная программа ограничения и прекращения курения. В случаях никотиновой зависимости целесообразно применение никотинзамещающих препаратов. Возможно привлечение психотерапевтов, иглорефлексотерапевтов.
Преимуществами комбинации являются также воздействие на два патогенетических механизма бронхообструкции и быстрое начало бронхолитического действия. Для этой цели весьма удобны фиксированные комбинации препаратов в одном ингаляторе: Беродуал, Комбивент (беродуал = ипратропиум бромид 20 мкг + фенотерол 50 мкг; комбивент = ипратропиум бромид 20 мкг + сальбутамол 100 мкг). В последние годы стал накапливаться положительный опыт сочетанного применения холинолитиков с b2-агонистами пролонгированного действия (например, с сальметеролом).
На первое место выходят методы, направленные на коррекцию дыхательной недостаточности. При этом объем и интенсивность базисной терапии сохраняются.
Избыточное количество мокроты вызывает кашель. При ХОБЛ кашель беспокоит пациента в течение трех месяцев в году в течение минимум двух лет. Одновременно истончается и разрушается стенка бронхиол и альвеол, что приводит к снижению их эластичности. В результате стенки бронхиол начинают спадаться на выдохе, часть воздуха задерживается в легких и, как следствие, легкие резко вздуваются. Стенки альвеол разрушаются, образуются крупные, деформированные альвеолы, газообмен в которых проходит уже не столь эффективно. В совокупности все это уменьшает насыщение крови кислородом, возникает одышка – сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.
Ее исследование необходимо для исключения ряда заболеваний легких: рака, туберкулеза, пневмонии и др.
Тест необходим для дифференциальной диагностики ХОБЛ и бронхиальной астмы, которая также проявляется непроходимостью дыхательных путей. При бронхиальной астме под действием бронходилататоров проходимость бронхов полностью восстанавливается, при ХОБЛ нет (в связи с тяжелыми структурными нарушениями в ткани легких).
При недостаточности в организме гормона щитовидной железы продукция тиротропина усиливается, а тиротропоци-ты частично трансформируются в клетки тиреоидэк-томии, которые характеризуются более крупными размерами и значительным расширением цистерн эндоплазматической сети, вследствие чего цитоплазма приобретает вид крупноячеистой пены. В этих вакуолях обнаруживаются альдегид-фуксинофильные гранулы, более крупные, чем секреторные гранулы исходных тиротропоцитов.
Расположен под основанием головного мозга. Состоит из 2 частей: · аденогипофиз — передняя доля и промежуточная часть · нейрогипофиз — задняя доля. Передняя доля гипофиза развивается из эпителиального выпячивания дорсальной стенки ротовой бухты в виде пальцевидного выроста (кармана Ратке), направляющегося к основанию головного мозга, в области III желудочка, где встречается с будущей задней долей гипофиза, которая развивается позднее передней из отростка воронки промежуточного мозга. Аденогипофиз – эпителиального происхождения. В состав аденогипофиза входят (рис. 1): 1. Туберальная часть. 2. Передняя доля. 3. Средняя (промежуточная) доля. Рис. 1. Гипофиз. ПД — передняя доля, ПРД — промежуточная доля, ЗД — задняя доля, ТЧ — туберальная часть, К — капсула. Гипофиз покрыт капсулой из плотной волокнистой ткани. Его строма представлена очень тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани, связанными с сетью ретикулярных волокон, которая в аденогипофизе окружает тяжи эпителиальных клеток и мелкие сосуды.
Передняя доля гипофиза у человека составляет около 75% его массы; она образована анастомозирующими тяжами (трабекулами) аденоцитов, тесно связанными с системой синусоидных капилляров. Форма аденоцитов варьирует от овальной до полигональной. На основании особенностей окраски их цитоплазмы выделяют: хромофобные (слабо воспринимающие красители) и хромофильные (интенсивно окрашивающиеся) клетки (рис. 2). Строение щитовидной железы Щитовидная железа окружена соединительнотканной капсулой, прослойки которой направляются вглубь и разделяют орган на дольки. В этих прослойках располагаются многочисленные сосуды микроциркуляторного русла и нервы. Основными функционально-структурными компонентами паренхимы железы являются фолликулы — замкнутые шаровидные или слегка вытянутые образования с полостью внутри. Стенка фолликулов образована одним слоем эпителиальных клеток, лежащих на базальной мембране — фолликулярных тироцитов кубической формы эпителиального происхождения (рис. 4). Тироциты – клетки-мишени для тиреотропного гормона (ТТГ) передней доли гипофиза.
Они синтезируют и секретируют тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны активно воздействуют на углеводный и липидный обмены. Рис. 4. Щитовидная железа. ФК — фолликулярные клетки, ИФЭ — интерфолликулярный эпителий, К — коллоид, КАП — капилляр. В дольках щитовидной железы можно выделить фолликулярные комплексы, или микродольки, которые состоят из группы фолликулов, окруженных тонкой соединительнотканной капсулой. В просвете фолликулов накапливается коллоид — секреторный продукт тироцитов, представляющий собой вязкую жидкость, состоящую в основном из тироглобулина. Фолликулы разделяются тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани с многочисленными кровеносными и лимфатическими капиллярами, оплетающими фолликулы, а также тучными клетками и лимфоцитами. Второй вид эндокриноцитов щитовидной железы — парафолликулярные клетки, или C-клетки, или же кальцитониноциты. Это клетки нейрального происхождения. Их главная функция — выработка тиреокальцитонина, снижающего уровень кальция в крови.
3. Влияние тиреотропного гормона (ТТГ) передней доли гипофиза на тироциты щитовидной железы Тиреотропный гормон (ТТГ), или тиреотропин, активирует функцию щитовидной железы, вызывает гиперплазию ее железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Образование тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином. Секреция тиреолиберина и тиреотропина регулируется йодсодержащими гормонами щитовидной железы по механизму обратной связи. Секреция тиреотропина усиливается также при охлаждении организма, что приводит к повышению выработки гормонов щитовидной железы и повышению тепла. Глюкокортикоиды тормозят продукцию тиреотропина. Секреция тиреотропина угнетается также при травме, боли, наркозе. Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией щитовидной железы, клинической картиной тиреотоксикоза. Тироциты изменяют свою форму от плоской до циллиндрической в зависимости от функционального состояния железы. При умеренной функциональной активности щитовидной железы тироциты имеют кубическую форму и шаровидные ядра.
Коллоид, секретируемый ими, заполняет в виде гомогенной массы просвет фолликула. На апикальной поверхности тироцитов, обращенной к просвету фолликула, имеются микроворсинки. По мере усиления тироидной активности под влиянием ТТГ аденогипофиза количество и размеры микроворсинок возрастают. Базальная поверхность тироцитов, обращенная к поверхности фолликула, почти гладкая. Соседние тироциты тесно связаны между собой многочисленными десмосомами и хорошо развитыми терминальными пластинками. По мере возрастания тироидной активности на боковых поверхностях тироцитов возникают пальцевидные выступы (или интердигитации), входящие в соответствующие вдавления боковой поверхности соседних клеток. Функция тироцитов заключается в синтезе и выделении йод- содержащих тиреоидных гормонов — Т3, или трийодтиронина, и Т4, или тироксина. Гипофизарный тиротропный гормон (ТТГ) усиливает функцию щитовидной железы, стимулируя поглощение тироглобулина микроворсинками тироцитов, а также его расщепление в фаголизосомах с высвобождением активных гормонов.
Рис. 5. Процессы синтеза, накопления и выведения тиреоидных гормонов под влиянием ТТГ передней доли гипофиза.
Окситоцин влияет на сокращение гладких миоцитов матки при родах и на выделение молока, вызывая сокращение миоэпителиальных клеток молочных желез.
Эти клетки вырабатывают тиротропин, стимулирующий деятельность фолликулярных клеток щитовидной железы. К базофильным клеткам относят и кортикотропоциты, вырабатывающие АКТГ, стимулирующий клетки коры надпочечников. Ацидофильные клетки с крупными гранулами и хорошо развитыми органеллами, подразделяются на два типа: лактотропоциты, вырабатывающие пролактин или лактотропный гормон (ЛТГ), стимулирующий лактацию, а также соматотропоциты, вырабатывающие гормон роста или соматотропный гормон (СТГ). Задержка роста у детей может быть связана с недостаточной выработкой гормона роста соматотропоцитами. Что касается хромофобных клеток, то среди них есть камбиальные клетки, а также хромофильные клетки, выделившие гранулы. Промежуточная доля – самая маленькая доля гипофиза. Она состоит из хромофобных и базофильных клеток. Гормоны этой доли: мелоноцитостимулирующий МСГ (стимулируют меланоциты) и липотропный гормон ЛТГ (активирует обмен жиров).
Расположен он в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости черепа; имеет бобовидную форму и очень небольшую массу. Так, у крупного рогатого скота она около 4 г, а у свиней меньше — 0,4 г.
табл. VII — А — а). Первичная сосудистая сеть расположена в медиальной эминенции.
Хромофильные аденоциты могут воспринимать или кислые красители или основные, поэтому первые именуют ацидофильными (б), вторые — базофильными (г).
Кортикотропоциты вырабатывают кортикотропин, повышающий гормонообразовательную функцию коры надпочечников.
Если
Клетки промежуточной части аденогипофиза полигональной формы, содержат мелкие гликопротеидные гранулы размером 200 — 300 ни. В промежуточной зоне синтезируются меланотропин, регулирующий пигментный обмен, и липотропин — стимулятор жирового обмена.
Здесь они накапливаются, а затем через аксоваскулярные синапсы поступают в капилляры первичной сосудистой сети. Последние собираются в портальные вены, которые направляются вдоль гипофизарной ножки в аденогипофиз. Здесь вновь они распадаются и образуют вторичную капиллярную сеть. Синусоидные капилляры этой сети оплетают трабекулы секретирующих аденоцитов.
Здесь они оседают в виде накопительных телец, или терминалей, которые контактируют с капиллярами.
365]
[Стр.202]
128]
[Стр.218]
237]
179]
Например, тиреотропный гормон гипофиза стимулирует активность щитовидной железы. Увеличивается синтез и секреция тиреоидных гормонов. Высокая же концентрация тиреоидных гормонов в крови тормозит секрецию гипофизом тиреотропного гормона.
У мелкого рогатого скота и у свиней диаметр гипофиза не превышает 1 см, а масса—0,5 г. У лошади размеры гипофиза в среднем 2,5×0,7 см, масса — около 3 г.
Тяжи расположены плотно друг к другу, без определенного порядка, разделяясь лишь многочисленными синусоидными капиллярами.
Нейропептиды поступают в сосуды гипоталамической области, а оттуда попадают в капилляры аденогипофиза, где и осуществляют свое регулирующее действие. В заднюю долю гипофиза, как сказано выше, ней-рогормоны поступают по аксонам нейросекреторных нейронов. Аналогичный путь обнаружен и для нейронов, регулирующих работу промежуточной доли, по аксонам которых рилизинг-гормо-ны достигают меланотропных клеток.
В нем синтезируются такие гормоны, как серотонин, мелатонин, адреногломе-улотропин. Эти гормоны изменяют активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, участвуют в регуляции .ровяного давления, водно-солевого обмена, температуры тела, роницаемости сосудов. Мелатонин, кроме того, предотвращает реждевременное развитие половой системы.
Соотношение темных и светлых клеток меняется в зависимости от функционального состояния органа. Под действием АКТГ все клетки теряют липидные включения, становятся темными. В пучковой зоне синтезируются глю-кокортикоиды — кортизол (гидрокортизон), кортизон, кортико-стерон и др. — гормоны широкого спектра действия. Они влияют на белковый, углеводный, жировой обмены, стимулируют глюко-неогенез, липолиз, обладают противовоспалительным действием, уменьшают боль, отек, повышают устойчивость организма в период стресса, подавляют аллергические реакции. В больших дозах приводят к инволюции лимфоидной ткани в тимусе, селезенке, лимфоузлах.
В гипофизе молодняка крупного рогатого скота в период интенсивного роста зона расположения ацидофильных клеток (периферия аденогипофиза) растет быстрее, чем зона расположения базофильных клеток (центральные участки аденогипофиза). В щитовидной железе увеличиваются размеры фолликулов с одновременным увеличением высоты эпителия и резорбцией коллоида. Старческие изменения желез внутренней секреции характеризуются разрастанием соединительнотканных прослоек. В гипофизе, кроме того, значительно уменьшается количество ацидофилов и менее значительно — базофилов аденогипофиза. В щитовидной железе снижается васкуляризация и индекс активности. В надпочечниках резко разрастается пучковая зона и уменьшается клубочковая и сетчатая.
В надпочечниках при продолжительном обездвиживании животного можно видеть признаки усиления активности: увеличение размеров ядер и клеток, количества лизосом в них, уменьшение числа липосом. При неподвижности в течение 24 и более часов — явления деструкции с увеличением в 30 раз числа аутофагосом, уменьшением крист в митохондриях, Щитовидная железа— gl. thyreoidea — закладывается как непарное выпячивание энтодермального эпителия вентральной стенки глотки в области между I и II парами Жаберных карманов. Затем эпителиальный тяж раздваивается и
]. – М.: «Колос», 2004. – с. 703.
Аксоны кроме медиаторов также содержат нейросекреты под аксолеммой. Такми образом клетки способны функционировать как нейроны и как секреторные, выделяя из аксонов в кровь гормоны.
После родов гормон стимулирует лактацию.
Портальные вены.
и размножение.
Передняя доля гипофиза регулирует несколько физиологических процессов, включая стресс, рост, размножение и лактацию.
Сама передняя доля гипофиза регулируется гипоталамусом и отрицательной обратной связью с этими органами-мишенями.
Действие АКТГ проявляется в секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов и половых кортикоидов.
Нейроэндокринные нейроны в гипоталамусе проецируют аксоны на срединное возвышение, у основания мозга. В этом месте эти нейроны могут выделять вещества в мелкие кровеносные сосуды, которые направляются непосредственно к передней доле гипофиза (гипоталамо-гипофизарным воротным сосудам).
Окситоцин — один из немногих гормонов, создающих петлю положительной обратной связи.
Клубень cinereum и срединное возвышение гипоталамуса дают начало infundibulum. Трубчатый воронок соединяет гипофиз с мозгом. Из-за двойного происхождения железы они имеют уникальный гистологический вид.Они состоят из анатомически и функционально различных долей, называемых передней долей (аденогипофиз), задней долей (нейрогипофиз) и промежуточной долей. [1] [2]
Края спинки турецкого седла образуют округлые образования, называемые задним клиноидным отростком. Переднебоковой край турецкого седла образует передний клиноидный отросток.Эти два клиноидных отростка способствуют прикреплению дуральных складок. Крыша клиновидной пазухи образует дно гипофизарной ямки. Диафрагма турецкого седла представляет собой дуральную складку с центральным отверстием, которая не полностью покрывает турецкое седло как крышу. Аденогипофиз отделен от перекреста зрительных нервов диафрагмой. Он продолжается с твердой мозговой оболочкой. Ствол гипофиза и кровеносные сосуды проходят через центральное отверстие.
Этот клубень cinereum представляет собой пластинку серого вещества. Исследователи выявили повышенную концентрацию коллагена IV типа в гипофизе и окружающих тканях, включая капсулу.Эта ткань имеет клиническое значение, поскольку она участвует в прогрессировании аденомы и инвазии соседних структур. [1] [3]
Он составляет основную часть передней доли гипофиза. Он состоит из фолликулов разного размера. На основании используемых методов окрашивания клетки, продуцирующие гормоны, классифицируются ниже:
Они составляют «тела сельди».
CRH достигает целевого местоположения через портальную систему и расщепляет проопиомеланокортин (POMC) на три основных вещества, которые являются АКТГ, гормоном, стимулирующим меланоциты, и бета-эндорфинами.Затем они путешествуют, чтобы достичь коры надпочечников через кровоток, чтобы облегчить высвобождение кортизола. Отрицательная обратная связь от кортизола регулирует CRH и ACTH. Они способствуют секреции глюкокортикоидов во время стресса.
У мужчин ЛГ действует на клетки Лейдига и секретирует тестостерон из яичек.ФСГ действует на клетки Сертоли и секретирует ингибин В для сперматогенеза. У женщин ЛГ воздействует на яичники, инициируя выработку стероидного гормона, и его выброс вызывает овуляцию. ФСГ действует на клетки гранулезы и инициирует развитие фолликулов для овуляции зрелым фолликулом Граафа. Стероидные половые гормоны регулируют ЛГ и ФСГ посредством отрицательной обратной связи.
ТТГ регулируется уровнями Т3 и Т4 в крови.[4] [5] [6] [7]
Эти гормоны-предшественники затем расщепляются во время транспортировки в задний гипофиз.Нейрофизины — это белки, которые необходимы для посттрансляционной обработки гормонов. Задний гипофиз не железистый, как передний гипофиз. Таким образом, они не синтезируют гормоны.
Гладкие мышцы сосудов экспрессируют рецепторы V1, которые в ответ на AVP вызывают сокращение артериол. Почечный собирающий проток и эпителий канальцев экспрессируют рецепторы V2, которые в ответ на AVP активируют два канала аквапорина и увеличивают обратный захват свободной воды. [2] [6] [9] [10]
Гипоталамус сообщается с аденогипофизом через сосудистую связь, называемую портальной системой гипоталамогипофиза. Тщательная координация между сигналами регуляторных факторов транскрипции является требованием для правильного развития гипофиза. Существует несколько факторов транскрипции, таких как костный морфогенный белок 4 и фактор роста фибробластов 8, которые необходимы для развития. Путь передачи сигналов notch играет жизненно важную роль в приверженности клеточных клонов эпигенетической регуляции.SOX2 и SOC3 участвуют в морфогенезе гипофиза. Мутация факторов транскрипции, таких как Rpx, Prop-1 и Pit-1, может привести к ряду заболеваний гипофиза, поскольку они являются ранними факторами, которые помогают в органогенезе. [2] [5]
Он берет начало от внутренней сонной артерии или задней соединительной артерии. Вместе эти две артерии образуют первичное сплетение и снабжают кровью срединное возвышение. Клетки гипоталамуса оканчиваются на среднем возвышении. Первичные сплетения получают регуляторные факторы. Капилляры образуют венулы, которые приводят к образованию портальных гипофизарных вен. Вторичные сплетения впадают в кавернозный синус. Кровоснабжение промежуточной доли осуществляется за счет анастомозов между капиллярами передней и задней доли.Небольшие ответвления от верхней гипофизарной артерии кровоснабжают ножку гипофиза, части зрительного нерва и хиазму.
Не функционирующая аденома хирургически удаляется только тогда, когда опухоль вызывает сдавление или массовый эффект на соседние структуры, такие как перекрест зрительных нервов, вызывающий дефект поля битемпоральной гемианопсии. Этот специфический дефект поля зрения возникает из-за сжатия носовых волокон сетчатки, которые пересекаются внутри зрительного перекреста. Хирургическое удаление пролактиномы происходит только в том случае, если не удается лечить дофаминергическими препаратами. Транссфеноидальная хирургия — это часто выбираемая процедура резекции, особенно при болезни Кушинга.
Исследователи изучают новые методы визуализации для лучшей визуализации аденом с использованием интраоперационной магнитно-резонансной томографии (МРТ) с высоким полем, поскольку они могут обеспечить лучшее пространственное разрешение.Стереотаксическая радиохирургия может иметь значение у пациентов, которые не желают повторять хирургическое лечение рецидивирующих или остаточных аденом [13].
Его можно охарактеризовать как послеродовой гипопитуитаризм, поскольку послеродовое кровотечение тесно связано с его этиологией. Во время беременности железа увеличивается в размерах, что приводит к сдавливанию верхней гипофизарной артерии. Если у пациентки во время родов падает артериальное давление, это вызывает инфаркт и некроз железы. У пациента обычно наблюдается недостаточность лактации в послеродовом периоде, что в конечном итоге приводит к дефициту гормонов передней доли гипофиза.
Синдром первичного пустого турецкого седла — это дефект турецкой диафрагмы, который позволяет содержимому, находящемуся выше, попадать в турецкое седло, таким образом сдавливая железу. Вторичный синдром пустого турецкого седла возникает по таким причинам, как опухоли или хирургическое вмешательство. Этот синдром связан с повторнородящими женщинами, ожирением и доброкачественной внутричерепной гипертензией. У повторнородящих женщин это может быть связано с многократным увеличением и инволюцией железы, приводящим к ее уплощению. Это состояние следует дифференцировать от краниофарингиомы и кисты расщелины Ратке, поскольку они также могут проявляться кистой в том же месте.
Пациенты будут иметь измененное психическое состояние, судороги или даже более тяжелые случаи с комой. Будет гипонатриемия из-за разведения свободной водой. Анализ мочи покажет повышенную концентрацию и осмоляльность.
Наблюдается аномальный рост гипофиза, паращитовидной железы и поджелудочной железы. [14] [15] [16] [17]
[1] [2]
Аденогипофиз отделен от перекреста зрительных нервов диафрагмой.Он продолжается с твердой мозговой оболочкой. Ствол гипофиза и кровеносные сосуды проходят через центральное отверстие.
Существует шесть клеточных линий, пять из которых являются типами клеток, вырабатывающих гормоны, которые называются соматотрофами, лактотрофами, кортикотрофами, тиреотрофами и гонадотрофами. Кроме того, негормонопродуцирующие клетки шестого типа в передней доле гипофиза называются фолликулостеллатными клетками. Передняя часть гипофиза включает в себя следующие структуры:
Их синтез происходит в клеточном теле нейронов, после чего аксоны проецируются и заканчиваются на железе в окончатых портальных капиллярах. Затем они перемещаются по кровотоку в гипофиз, чтобы стимулировать определенные клетки или подавлять их.
Дофамин подавляет высвобождение пролактина. Кормление ребенка грудью в послеродовом периоде будет препятствовать высвобождению дофамина, тем самым подавляя высвобождение пролактина. Когда уровень дофамина падает из-за болезни или лекарств, у пациента развивается галакторея. Их основная функция — стимулировать рост молочных желез и участвовать в производстве молока.
Глиальные клетки, называемые питуицитами, окружают аксоны.Питуициты имеют удлиненные отростки, которые проходят вместе с аксонами; они отсутствуют в типичных астроцитах и обусловлены экспрессией фактора транскрипции TTF-1. Аксоны вместе образуют гипоталамо-гипофизарный тракт, который заканчивается около синусоидов задней доли. Терминалы аксонов расположены близко к кровеносным сосудам, что способствует секреции гормонов. Гормоны-предшественники упакованы в секреторные гранулы, называемые тельцами сельди. Эти гормоны-предшественники затем расщепляются во время транспортировки в задний гипофиз.Нейрофизины — это белки, которые необходимы для посттрансляционной обработки гормонов. Задний гипофиз не железистый, как передний гипофиз. Таким образом, они не синтезируют гормоны.
Этот гормон доступен для экзогенного введения пациентам с послеродовым кровотечением. Пять МЕ окситоцина — это рекомендуемая доза для внутривенной инъекции для предотвращения послеродового кровотечения, она вводится после родов в переднюю часть плеча плода [8].
Таким образом, это продолжение центральной нервной системы. Органогенез начинается примерно на 4-й неделе внутриутробного развития плода. Гипофизарная плакода образуется в ротовой эктодерме и дает начало мешочку Ратке; это развивается как выпячивание ротовой эктодермы вверх по направлению к нервной эктодерме с образованием передней доли. Вентральный промежуточный мозг расширяется вниз, образуя заднюю долю. Примерно через 6-8 недель в основании мешочка Ратке образуется сужение, которое полностью закрывается, отделяя его от орального эпителия.Гипоталамус сообщается с аденогипофизом через сосудистую связь, называемую портальной системой гипоталамогипофиза. Тщательная координация между сигналами регуляторных факторов транскрипции является требованием для правильного развития гипофиза. Существует несколько факторов транскрипции, таких как костный морфогенный белок 4 и фактор роста фибробластов 8, которые необходимы для развития. Путь передачи сигналов notch играет жизненно важную роль в приверженности клеточных клонов эпигенетической регуляции.
SOX2 и SOC3 участвуют в морфогенезе гипофиза. Мутация факторов транскрипции, таких как Rpx, Prop-1 и Pit-1, может привести к ряду заболеваний гипофиза, поскольку они являются ранними факторами, которые помогают в органогенезе. [2] [5]
Небольшие ответвления от верхней гипофизарной артерии кровоснабжают ножку гипофиза, части зрительного нерва и хиазму.
Стандартным методом удаления опухоли является транссфеноидальная аденэктомия. Путь проходит через заднюю стенку клиновидной пазухи, которая образует нижнюю границу гипофиза.
Триада апоплексии включает головные боли, визуальные изменения и рвоту. Клиницисты могут ошибочно диагностировать это состояние как субарахноидальное кровоизлияние. Экстренная компьютерная томография покажет увеличенную гипофизарную ямку с небольшим количеством крови, а МРТ подтвердит диагноз.
Визуализация с помощью МРТ показывает однородно увеличивающиеся и увеличенные железы.
Некоторые гистологические типы карцином молочной железы характеризуются обилием эластической ткани с коллагеном, другие (медуллярный рак) — обширными лимфоцитарными инфильтратами. Вариабельность состава стромы может наблюдаться даже в разных участках одной и той же опухоли. Строму лейкозов и асцитных опухолей образуют соответственно составляющие крови и перитонеального экссудата. Клоны лейкозных клеток обычно индуцируют строму, подобную таковой солидных опухолей, в костном мозге и подобную асцитным опухолям в тканях, выстилающих перитонеальную полость.
] и изначально представляющие собой гемопоэтические клетки.
У взрослых особей экспрессируются в основном клетками скелетных тканей и являются молекулярными регуляторами остеогенеза.
Из мезенхимы образуются собственно соединительная ткань, кровеносные сосуды, многие мышцы, висцеральный скелет, пигментные клетки и нижний слой соединительнотканной части кожи.
В Японии, где заболеваемость целлюлитом минимальна, население потребляет исключительно полиненасыщенные жиры и низкокалорийную пищу. Отмечено, что при изменении образа жизни и переходе на более калорийное питание распространенность целлюлита среди женщин негроидной и монголоидной рас увеличивается. Помимо характера питания существенное значение для формирования целлюлита имеет гиподинамия, которая во многих развитых странах является проблемой, требующей незамедлительного решения. Таким образом, лавинообразный рост заболеваемости целлюлитом обусловлен не только субъективными факторами, такими как растущее внимание к эстетике тела, но и объективными факторами, в частности, изменением характера питания в большинстве стран мира и растущей распространенностью гиподинамии [5, 11, 23].
Происходящие при этом изменения на клеточном и функциональном уровнях формируют порочный круг, ведущий к прогрессированию нарушений.
Считается, что диапазон нормальной ректальной температуры колеблется от 36,1 до 37,8 оС, а оральной — от 35,8 до 37,3 оС. Вместе с тем температура тела изменяется в зависимости от двигательной активности, циркадного ритма, температуры окружающей среды, возраста, психоэмоционального состояния и других факторов. По показателям температуры и ее кривой лихорадка подразделяется на субфебрильную (37,2–38 °С), низкую (умеренную) фебрильную (38,1–39 °С), высокую фебрильную (39,1–41 °С) и гипертермическую — свыше 41 °С [2].
;
Изменение температуры тела оказывает существенное влияние на метаболическую активность и функционирование различных органов и систем организма. Так, повышение температуры тела на каждый градус выше 37 оС увеличивает скорость основного обмена на 10–12 %, частоту дыханий — на 4 дыхания, пульс — на 10 ударов в минуту; соответственно возрастает потребность в кислороде, жидкости, калорическом обеспечении. Частота дыхания и альвеолярная вентиляция повышаются в большей степени, чем продукция углекислого газа, в результате чего развивается респираторный алкалоз, максимум которого приходится на температуру 40–41 оС. При более высокой температуре легочная вентиляция начинает катастрофически падать, значительно нарушается тканевый метаболизм, о чем свидетельствует снижение артериовенозной разницы по кислороду при достаточном его парциальном давлении в артериальной крови. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, что приводит к уменьшению насыщения и содержания кислорода в крови [5].
Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных и обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза (спазм с последующей дилатацией капилляров, артериовенозное шунтирование, сладжирование тромбоцитов и эритроцитов, нарастающие метаболический ацидоз, гипоксия и гиперкапния, трансминерализация и др.), приводит к усугублению патологического процесса [8].
В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом развиваются нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов и т.п. Наиболее опасным вариантом гипертермического синдрома является злокачественная гипертермия, которая может привести к летальному исходу [9].
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, препаратами выбора для неотложной помощи при гипертермическом синдроме являются парацетамол, разовая доза 10–15 мг/кг массы (суточная — 60 мг/кг/сут) или ибупрофен — 5–10 мг/кг. В настоящее время создана форма парацетамола для внутривенного использования — Инфулган, что стало безопасной альтернативой раствору анальгина, используемого при оказании неотложной помощи как детям, так и взрослым. Инфулган выпускается в стеклянных емкостях по 20, 50 и 100 мл, содержащих 10 мг парацетамола в 1 мл раствора. Детям с массой тела от 10 до 50 кг Инфулган вводится внутривенно в дозе 15 мг/кг парацетамола на введение, то есть 1,5 мл/кг. Максимальная суточная доза не должна превышать 60 мг/кг массы тела. Для взрослых и детей с массой тела і 50 кг разовая доза составляет 1000 мг парацетамола, максимальная суточная — 4 г. Интервал между повторным введением препарата должен составлять не менее 4 часов.
е. 18–20 °С).
Каждому врачу следует учитывать, что основу терапии у детей всегда составляет лечение основного заболевания, которое привело к повышению температуры, а жаропонижающая терапия носит лишь симптоматический характер.
— a1302.
Pharmacother. — 2010. — Vol. 44. — P. 489-506.
После снижение температуры тела до 37,5 С лечебные гипотермические действия останавливают.