Детей — Страница 44

Болезнь вольмана у детей: Дефицит лизосомной кислой липазы | Строкова Т.В., Багаева М.Э., Матинян И.А.

Дефицит лизосомной кислой липазы | Строкова Т.В., Багаева М.Э., Матинян И.А.

Статья посвящена редкому наследственному заболеванию, связанному с дефицитом лизосомной кислой липазы

Дефицит лизосомной кислой липазы (ДЛКЛ) – редкое аутосомно-рецессивное заболевание лизосомального накопления, вызванное повреждающими мутациями гена LIPA, кодирующего синтез фермента – лизосомной кислой липазы. Ген LIPA, кодирующий лизосомную кислую липазу (гидролазу эфиров холестерина), расположен на хромосоме 10, имеет 10 экзонов. Пациенты с ДЛКЛ являются, как правило, либо гомозиготами, либо сложными гетерозиготами по мутациям гена LIPA. У некоторых пациентов могут иметь место скрытые мутации [1]. По разным источникам, частота встречаемости ДЛКЛ составляет 1:40 000–1:300 000 [2, 3]. Предполагаемая частота встречаемости в России – 1:100 000–1:150 000.
В норме после связывания с рецептором на поверхности клетки липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в составе которых, как известно, большая часть холестерина находится в виде эфиров холестерина, проникают в клетку, транспортируются внутри эндосомы, сливаются с лизосомой, где фермент лизосомная кислая липаза осуществляет гидролиз эфиров холестерина и триглицеридов до свободного холестерина и жирных кислот. Внутриклеточное накопление свободного холестерина посредством сложных биохимических механизмов приводит к подавляющему воздействию на рецепторы ЛПНП, уменьшению поступления в клетку и снижению синтеза холестерина, а также усилению его этерификации. Вследствие внутриклеточного накопления жирных кислот ингибируется образование фосфолипидов и триглицеридов [4, 5].
При недостаточности лизосомной кислой липазы нарушается распад эфиров холестерина и триглицеридов и происходит их накопление в лизосомах клеток печени, селезенки, кровеносных сосудов, слизистой тонкого кишечника, надпочечников, на поверхности которых определяется высокая плотность рецепторов ЛПНП.
В гепатоцитах больных с ДЛКЛ увеличение синтеза холестерина приводит к увеличению продукции холестерина липопротеидов очень низкой плотности и его секреции. Это, в свою очередь, стимулирует образование холестерина ЛПНП и, таким образом, может выступать в качестве важного содействующего фактора в развитии гиперхолестеринемии при ДЛКЛ [6].
Отложение эфиров холестерина в ткани печени приводит к мелкокапельной жировой дистрофии (также называемого микровезикулярным стеатозом), что вызывает повреждение клеток печени. Маркером этого повреждения является повышенный уровень трансаминаз (АСТ, АЛТ) в сыворотке крови. Поврежденные гепатоциты замещаются соединительной тканью, развиваются фиброз и цирроз печени. Нарушение функции клеток сопровождается дислипидемией с повышенным уровнем общего холестерина в сыворотке крови, высоким уровнем холестерина ЛПНП, аполипопротеина В, низким уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), повышенным или нормальным уровнем триглицеридов. Изменения в липидограмме соответствуют изменениям при дислипидемии IIb, что приводит к ускоренному развитию атеросклероза, сердечно-сосудистых нарушений и преждевременной смертности [2, 7].
Отложение эфиров холестерина в клетках слизистой оболочки кишечника вызывает развитие синдрома мальабсорбции, проявляющегося разной степенью выраженности диареи, стеатореи, а также синдромом избыточного бактериального роста, метеоризмом.
Увеличение селезенки может быть связано с накоплением эфиров холестерина в клетках, а также с прогрессированием заболевания, портальной гипертензией.
Возраст начала заболевания и темпы его прогрессирования в значительной степени вариабельны и могут быть связаны с природой лежащих в основе мутаций и количественным показателем остаточной ферментативной активности [8, 9].

Клиника

Исторически выделяют две клинические формы ДЛКЛ (табл. 1). Первая форма характеризуется быстро прогрессирующим течением. В 1956 г. впервые был описан случай тяжелого истощения, гепатоспленомегалии, кальцификации надпочечников с последующим летальным исходом на 1-м месяце жизни [10]. Эта форма болезни получила название болезни Вольмана. Дебют заболевания – от неонатального периода до 3–6 мес. Патологическое накопление липидов в селезенке, надпочечниках, лимфатических узлах, слизистой тонкой кишки, эндотелии сосудов и скелетных мышцах обусловливают характер патологии. Клиническими проявлениями болезни Вольмана являются персистирующая рвота, диарея, стеаторея, иногда желтуха. При осмотре обращает на себя внимание увеличенный в размере живот, что связано не только с гепатоспленомегалией, но и со вздутием кишечника, часто, по причине его паралитической непроходимости. Течение заболевания характеризуется прогрессирующей анемией, субфебрилитетом, задержкой физического и психомоторного развития. Нарастают вялость, апатия, астения, гиперрефлексия. Быстро развиваются фиброз и цирроз печени, связанные с массивным накоплением эфиров холестерина и триглицеридов [11]. При использовании визуализирующих методов исследования (рентгенологических, ультразвуковых) определяются кальцинаты надпочечников у половины больных [12]. Прогрессирующие гипотрофия, неврологические расстройства, надпочечниковая и печеночно-клеточная недостаточность, интеркуррентные инфекции приводят к летальному исходу на первом году жизни. Активность фермента составляет менее 1% от нормы [13]. Летальный исход наступает на фоне быстро прогрессирующей полиорганной недостаточности в возрасте 6–12 мес. [8].

Вторая форма болезни – болезнь накопления эфиров холестерина (БНЭХ). Заболевание впервые было описано в 1963 г., когда Fredrickson [13] сообщил о случае выраженной гиперхолестеринемии, гепатомегалии и накопления эфиров холестерина при исследовании биопсийного материала печени 12-летнего мальчика. Данная форма ДЛКЛ характеризуется более поздним началом клинических проявлений, медленным прогрессированием. Возраст начала болезни варьирует в большом диапазоне – от 2-х до 25 лет, чаще – до 10 лет. Cамое позднее начало клинической манифестации заболевания выявлено у 44-летнего мужчины и 68-летней женщины [2]. Основной симптом – гепатомегалия, обнаруживаемая у подавляющего большинства пациентов [2, 14]. Клинические проявления варьируют от бессимптомного до тяжелого поражения печени. Ранний биохимический маркер поражения печени – синдром цитолиза – проявляется повышенным уровнем АСТ и АЛТ в сыворотке крови от 1,5 до 5–7 норм. При прогрессировании заболевания нарастают спленомегалия, фиброз печени, портальная гипертензия, белково-энергетическая недостаточность. Активность фермента при данной форме заболевания составляет 1–12% от нормы [15]. Заболевание можно заподозрить на основании указанной клинической симптоматики. Проводятся лабораторные и инструментальные исследования.
ДЛКЛ является орфанным заболеванием, в связи с чем распознается не сразу, и многие пациенты длительный период времени наблюдаются с диагнозами: семейная гиперхолестеринемия, семейная комбинированная гиперлипидемия, неалкогольный стеатогепатит, неалкогольная жировая болезнь печени, криптогенный гепатит или цирроз печени. Поэтому знание симптомов данного заболевания, правильная интерпретация клинико-лабораторных результатов позволят в более ранние сроки установить диагноз и назначить патогенетическую терапию.

Диагностика

Обследование пациентов включает целый ряд исследований, которые помогут сориентировать врача в нужном направлении диагностического поиска.
В клиническом анализе крови обращают на себя внимание нормоцитарная анемия, переходящая в гипохромную анемию. Анемия более выражена у детей с болезнью Вольмана. У части пациентов с ДЛКЛ определяется повышенная СОЭ. При прогрессировании цирроза печени при ДЛКЛ нарастают лейко- и тромбоцитопения.
Основными биохимическими характеристиками заболевания являются синдром цитолиза, гиперхолестеринемия, дислипидемия (повышение ЛПНП, триглицеридов, аполипопротеина В, снижение ЛПВП) [16]. На стадии цирроза печени о нарастании белково-синтетической недостаточности свидетельствуют гипопротеинемия, гипоальбуминемия, возможно снижение уровня холестерина до нормальных значений.
Основные диагностические маркеры ДЛКЛ, подтверждающие заболевание: дефицит активности лизосомной кислой липазы и мутации гена LIPA (однако в некоторых случаях при использовании стандартных методов клинической диагностики мутации не обнаруживаются) [2]. Уровень лизосомной кислой липазы определяется в сухом пятне крови на специальных фильтрах, применяемых, например, для неонатального скрининга. Преимуществами метода являются небольшой объем образца, транспортировка в специализированные лаборатории при температуре окружающей среды, а также возможность длительного хранения.
Молекулярно-генетическое исследование позволяет выявить мутации в гене LIPA кодирующих и прилегающих интронных областей. Большинство пациентов являются гомозиготами или сложными гетерозиготами по мутациям гена LIPA. У некоторых больных могут иметь место протяженные делеции, не выявляемые при проведении обычного генетического скрининга [2].
Важными визуализирующими методами диагностики являются УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгенография, МРТ.
УЗИ при подозрении на ДЛКЛ оценивает состояние печени, селезенки, надпочечников, диаметра стволов воротной и селезеночной вен. У пациентов с ДЛКЛ определяются увеличение размеров печени (верхне-нижних размеров правой и левой долей), гиперэхогенность и мелкоочаговая диффузная неоднородность паренхимы печени, у части больных – ослабление ультразвука в дистальных отделах паренхимы печени. У части пациентов отмечается увеличение селезенки, а при дальнейшем прогрессировании болезни – расширение ствола воротной и селезеночной вен, что свидетельствует о нарастании портальной гипертензии. При УЗИ можно определить кальцинаты в надпочечниках, которые говорят также в пользу болезни Вольмана.
При проведении рентгенологического исследования органов брюшной полости определяются увеличенные надпочечники полулунной или пирамидной формы с наличием точечных очагов кальцификации по всей паренхиме.
При проведении МРТ органов брюшной полости выявляют гепатоспленомегалию, при болезни Вольмана определяются гипертрофированные брыжеечные и периаортальные лимфатические узлы. Проведение МРТ необходимо для оценки степени жировой дистрофии печени, а также характера течения заболевания и эффективности проводимой патогенетической терапии [17].
При выявлении признаков портальной гипертензии, проводят эзофагогастродуоденоскопию для определения варикозного расширения вен пищевода и оценки риска возможного кровотечения.
Биопсию печени с последующим исследованием морфологической картины рекомендуют, если нет возможности применить иные, неинвазивные методы диагностики ДЛКЛ [18, 19]. При морфологическом исследовании ткани печени определяется стадия заболевания.
Макропрепарат биоптата печени имеет желто-оранжевую окраску, а при проведении гистологического анализа выявляются различные степени портального и перилобулярного фиброза, а также выраженный микровезикулярный стеатоз в связи с накоплением эфиров холестерина и триглицеридов в лизосомах гепатоцитов [20]. Характерная черта – наличие в значительной степени гипертрофированных клеток Купфера и портальных макрофагов с пенистой, окрашиваемой в коричневатый цвет, резко ШИК-положительной цитоплазмой.
Результаты визуализирующих методов обследования и биопсии печени являются диагностическими в отношении ДЛКЛ. Учитывая, что ДЛКЛ – мультисистемное заболевание, при необходимости требуется проведение исследований сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, Эхо-КГ, допплерография сосудов головы и шеи и т. д.).
Дифференциальный диагноз проводят с различными болезнями печени, нарушениями липидного обмена. Тактика дифференциального диагноза зависит от формы ДЛКЛ. При болезни Вольмана необходимо исключить все заболевания с гепатоспленомегалией, поражением печени, кишечника, мозга: болезнь Ниманна – Пика, тип IA; болезнь Гоше, тип II; GM1- ганглиозидоз; болезнь Фабера; атипичные формы галактосиалидоза; галактоземию, тип I; наследственную непереносимость фруктозы; тирозинемию, тип I. БНЭХ необходимо дифференцировать с большим количеством различных болезней, протекающих с гепатомегалией, синдромом цитолиза и нарушениями липидного обмена, а также с неалкогольной жировой болезнью печени.

Лечение

Единственным патогенетическим методом лечения является длительная ферментная заместительная терапия препаратом Себелипаза альфа. Лечение ДЛКЛ заключается в восстановлении сниженного уровня фермента для предотвращения накопления эфиров холестерина и триглицеридов и, как следствие, восстановлении нормальной функции органа. Препарат Себелипаза альфа – это рекомбинантная кислая лизосомная липаза человека. Действующее вещество попадает в лизосомы клеток за счет связывания со специфическими рецепторами, где оказывает непосредственный терапевтический эффект. Доза препарата зависит от формы болезни: при болезни Вольмана она составляет 3 мг/кг/сут, при БНЭХ – 1 мг/кг внутривенно капельно. Режим введения при БНЭХ – 1 раз в 2 нед., при болезни Вольмана, при наличии показаний, возможно более частое проведение инфузий – 1 раз в неделю. В клинических исследованиях продемонстрировано улучшение биохимических показателей (нормализация уровня трансаминаз, показателей липидограммы), морфологической картины в биоптатах печени, а также увеличение выживаемости пациентов [21]. Препарат разрешен к применению во многих европейских странах, США, Японии. На территории РФ ожидается регистрация препарата.
При отсутствии патогенетической терапии проводится симптоматическая терапия. При нарушении всасывания и задержке развития, а также для коррекции липидного обмена необходима консультация диетолога в целях оптимизации питания. Клинические проявления надпочечниковой недостаточности требуют назначения заместительной гормональной терапии, выраженная анемия и тромбоцитопения – переливания крови и ее компонентов.
Прогноз зависит от формы заболевания и выраженности клинических проявлений. При своевременной диагностике заболевания и начале патогенетической терапии прогноз благоприятный. При болезни Вольмана без проведения фермент-заместительной терапии летальный исход наступает на первом году жизни.
В связи с высоким риском болезни (25%) в семьях, имеющих ребенка с ДЛКЛ, требуется обследование всех детей, т. к. заболевание в течение длительного времени может протекать без выраженной клинической симптоматики.
При наличии в семье ребенка с подтвержденным диагнозом ДЛКЛ для определения риска повторного рождения ребенка с данным заболеванием необходимо медико-генетическое консультирование. Возможна пренатальная диагностика: определение активности кислой липазы в культурах ворсин хориона и молекулярно-генетическое исследование на 9–11-й неделе беременности или исследование амниотической жидкости на 20–22-й неделе [1].
В нашем центре было обследовано 20 детей с ДЛКЛ, все дети – с БНЭХ. Мы неоднократно докладывали о результатах обследования и характере течения болезни [22]. Ниже приведен клинический случай ДЛКЛ у мальчика с установленным диагнозом ДЛКЛ.

Клинический случай ДЛКЛ (БНЭХ)

Ребенок от первой беременности, протекавшей на фоне многоводия, роды первые, срочные, физиологические. Вес при рождении 3460 г, длина 52 см. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Находился на грудном вскармливании до 1 года 3-х месяцев. Профилактические прививки проведены по календарю вакцинации. Перенесенные заболевания: ОРЗ 2–3 раза в год. Семейный анамнез: у отца – артериальная гипертензия, желчнокаменная болезнь (холецистэктомия), у бабушки по линии матери – желчнокаменная болезнь, холецистэктомия.
В возрасте 3-х лет при подготовке к плановой аденомэктомии в биохимическом анализе крови было выявлено повышение АЛТ до 182 ед/л, АСТ до 159 ед/л. Печень увеличена на +2–2,5 см, селезенка увеличена на +0,5 см. Выставлен диагноз: дискинезия желчевыводящих путей. Реактивный панкреатит. Гепатомегалия. В 3,5 года при повторном обследовании получены следующие результаты: печень увеличена на +4-5 см, селезенка — на +2–3 см, АЛТ 286 ед/л, АСТ 176 ед/л. Исключены хронические вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, дефицит a1-антитрипсина и целиакия. В дальнейшем у ребенка сохранялся синдром цитолиза, отмечалось нарастание размеров печени и селезенки. В 4,5 года: печень увеличена на +5–6 см, селезенка – на +3 см. По данным эластографии: стадия фиброза F1-F2 (по METAVIR). По данным УЗИ брюшной полости: увеличение размеров печени и селезенки, диффузная неоднородность, поглощение ультразвука на 1/4. МРТ брюшной полости: печень расположена обычно, в размерах значительно увеличена преимущественно за счет правой доли. Наибольший передне-задний размер – 130 мм (правая доля), 50 мм (левая доля), вертикальный на уровне правой доли – 156 мм, левой доли – 49 мм. Контуры ровные, четкие. Селезенка увеличена, 110×93×37 мм, контуры четкие, ровные, паренхима однородная. Желчный пузырь, поджелудочная железа, почки, надпочечники не изменены.

В возрасте 5 лет печень выступала на 7–8 см, селезенка – на 2–3 см из-под края реберной дуги. Впервые проведено исследование липидограммы в 6 лет: холестерин 5,65–6,18–6,28 ммоль/л, ЛПНП 6,5 ммоль/л, ЛПВП 0,92 ммоль/л. В этом же возрасте по данным УЗИ брюшной полости выявлены: гепатоспленомегалия, диффузная неоднородность и гиперэхогенность паренхимы печени, расширение диаметра стволов воротной и селезеночной вен. При КТ брюшной полости обнаружены диффузные изменения паренхимы печени по типу жировой дистрофии. Эзофагогастродуоденоскопия: терминальный эзофагит, гастрит, дуоденит. Варикозного расширения вен пищевода не было обнаружено. Ребенку проведена пункционная биопсия печени. Результаты морфологического исследования биоптата: в срезе определяются до 6 полных и неполных портальных трактов, 4 портальных тракта фиброзированы, 3 порто-портальные септы, 2 свободно лежащие септы. Зоны перипортального перицеллюлярного фиброза, гепатоциты разделены на розетки, скудные лимфоидные инфильтраты в этих зонах. Небольшие зоны перигепатоцеллюлярного фиброза в дольках. Гепатоциты округлой формы, часть их несколько увеличены в размерах, балочное строение не определяется. Гепатоциты имеют очень светлую, мелкозернистую цитоплазму, большинство содержат вакуоли. При проведении ШИК-реакции обнаружено накопление ШИК-позитивного вещества в гепатоцитах, вакуоли остаются хорошо различимы. Заключение: морфологическая картина болезней накопления. Можно подозревать накопление эфиров холестерина. Явления хронического перипортального гепатита низкой степени активности без учета склероза, вероятно реактивного характера. Индекс гистологической активности по Knodell – 4 балла (I-А, II-C, III-B). Индекс склероза по Десмет – 2 балла (умеренный перигепатоцеллюлярный фиброз). Поэтому было проведено исследование лизосомной кислой липазы в клетках крови: ее уровень составил 27,8 нМ/мг/час (норма 30–118 нМ/мг/час, лейкоциты), что послужило поводом для проведения молекулярно-генетического исследования. Методом прямого автоматического секвенирования исследованы все кодирующие экзоны (2–10) гена LIPA, а также прилегающие интронные области. В экзоне 7 выявлена мутация с.796G>T в гетерозиготном состоянии, приводящая к преждевременной терминации трансляции аминокислотной последовательности р.Gly266Х. В экзоне 8 выявлена мутация с.894G
На основании анамнеза, результатов клинико-лабораторного обследования (цитолиз, гепатоспленомегалия, гиперхолестеринемия, снижение уровня кислой липазы), а также молекулярно-генетического исследования крови был установлен диагноз: ДЛКЛ. Болезнь накопления эфиров холестерина.
По жизненным показаниям ребенку в возрасте 6 лет 10 мес. рекомендовано проведение патогенетической терапии незарегистрированным в России препаратом Себелипаза альфа в дозе 1 мг/кг внутривенно капельно 1 раз в 2 нед. Длительность терапии в настоящее время составляет 15 мес. На фоне фермент-заместительной терапии, которую ребенок переносит удовлетворительно (побочных эффектов не зарегистрировано), отмечается уменьшение размеров печени и селезенки: печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги по правой среднеключичной линии, селезенка не пальпируется. Наблюдается снижение уровня активности трансаминаз (рис. 1). По данным УЗИ, несмотря на сохраняющуюся гепатоспленомегалию, признаков портальной гипертензии не выявлено.

Течение заболевания у мальчика с ДЛКЛ характеризуется наличием гепатоспленомегалии, быстрым прогрессированием с формированием признаков портальной гипертензии к 6-летнему возрасту, синдромом цитолиза, минимальным повышением уровня холестерина, более выраженным увеличением ЛПНП и хорошим ответом на проведение фермент-заместительной терапии, что требует ее продолжения. Препарат назначается для предотвращения развития тяжелых инвалидизирующих осложнений.

Заключение

Таким образом, при ДЛКЛ наблюдается прогрессирующее поражение печени с гепатомегалией, повышенным уровнем трансаминаз, микровезикулярным стеатозом. Низкая распространенность, неспецифичность клинико-лабораторных признаков болезни объясняют ее недостаточную выявляемость.
Следует помнить, что болезнь Вольмана необходимо исключить у любого ребенка первых месяцев жизни с постоянной рвотой или диареей, отставанием в развитии, гепатоспленомегалией, синдромом мальабсорбции. Выявление увеличенных надпочечников с кальцификацией – прямое показание к исследованию уровня кислой лизосомной липазы и молекулярно-генетическому исследованию. Идентичность липидных профилей при БНЭХ с большой группой заболеваний, особенно при выявлении синдрома цитолиза, свидетельствует о том, что необходимо исключать ДЛКЛ, если предполагаются наследственные нарушения липидного обмена.

Дефицит лизосомной кислой липазы; Болезнь Вольмана/Болезнь накопления эфиров холестерина

Дефицит лизосомной кислой липазы (ДЛКЛ) — это редкое хроническое жизнеугрожающее заболевание. До недавнего времени лишь немногие специалисты в мире и России знали об этом заболевании, как о болезни Вольмана или болезни накопления эфиров холестерина (БНЭХ). В настоящее время доказано, что причинами болезни Вольмана и БНЭХ является недостаточность фермента лизосомная кислая липаза (ЛКЛ), участвующего в метаболизме жиров в клетках. Поэтому эти два заболевания теперь рассматриваются, как две формы одной патологии – дефицита лизосомной кислой липазы, или сокращенно, ДЛКЛ. Несколько лет назад у пациентов с ДЛКЛ появилась надежда не только на выживание, но и здоровую полноценную жизнь. Во многих странах, в том числе и Европе, США и Японии, был одобрен единственный препарат для патогенетической ферментозаместительной терапии ДЛКЛ – себелипаза альфа.

Механизм заболевания

При ДЛКЛ фермент лизосомная кислая липаза (ЛКЛ) в значительной степени или полностью не активен, что приводит к накоплению в клеточных органеллах, лизосомах (лизосомы принимают участие в разрушении различных молекул, в том числе и жиров), триглицеридов и эфиров холестерина. В норме триглицериды и эфиры холестерина разрушаются в лизосомах, а образующиеся жирные кислоты и холестерин усваиваются организмом до более простых молекул для строительства новых клеток и для пополнения энергии. У пациентов с ДЛКЛ из-за недостатка активности ЛКЛ клетки настолько переполняются лизосомами с неразрушенными молекулами, что они перестают выполнять свои функции. Больше всего таких нефункционирующих клеток находится в печени, селезенке, стенках кровеносных сосудов, надпочечниках, но поражаются также и другие органы и ткани. Со временем, например, печень, значительно увеличивается в размерах, перестает функционировать, после чего орган зарастает соединительной тканью с переходом в цирроз. А повышение уровня холестерина в крови сопряжено с повышенным риском заболеваний сердца, а также рядом других заболеваний, вызванных нарушением проходимости артерий.

Точное значение распространенности ДЛКЛ конца неизвестно и вариабельно в связи с факторами этнической принадлежности и географического расположения. В исследованиях были выявлены различные значения распространенности, включая 1:40 000 и 1:300 000. Распространенность сложно установить из-за недостаточной осведомленности о ДЛКЛ среди врачей. Известны наиболее частые мутации в гене LIPA, которые приводят к заболеванию. ДЛКЛ наследуется аутосомно-рецессивным путем, это значит, что родители пациента имеют по одной мутации, а ребенок с ДЛКЛ получает обе. В Европе значение распространенности ДЛКЛ обозначается как 1:130000. В России предполагаемая распространенность 1:100000-1:150000.

Впервые описанные М. Вольманом как отдельные заболевания, болезнь Вольмана (в 1956 году) и болезнь накопления эфиров холестерина (в 1963 году), в настоящее время рассматриваются как клинические формы ДЛКЛ. Возраст начала заболевания и темпы его прогрессирования в значительной степени вариабельны и могут быть связаны с природой, лежащих в основе мутаций. При ранней форме ДЛКЛ (болезни Вольмана) у младенцев возникают глубокие нарушения роста и развития, фиброз печени, цирроз; медиана возраста смерти составила 3,7 месяцев. При поздней форме ДЛКЛ (БНЭХ) у детей и взрослых наблюдается сочетание дислипидемии (нарушение баланса липидов в организме), гепатомегалии (увеличение печени), повышения уровня трансаминаз (ферментов, уровень которых повышается при заболеваниях печени) и микровезикулярного стеатоза (накопления жировых капель в клетках печени). У детей и взрослых с ДЛКЛ на протяжении 3 лет после начала симптомов приблизительно в 50 % случаев наблюдается прогрессирование в фиброз, цирроз или возникает необходимость в проведении трансплантации печени. Начиная с детского возраста, могут проявляться нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленные ранним атеросклерозом.

Диагноз ДЛКЛ может быть заподозрен при наличии изменений со стороны печени (гепатомегалии, повышения активности трансаминаз, признаков стеатоза) и нарушения липидного профиля. Сложность диагностики заключается в отсутствии или немногочисленности жалоб пациента, несмотря на прогрессирование патологического процесса в печени и других органах. Во многих случаях ДЛКЛ находят случайно при обнаружении изменений в биохимическом анализе крови или ультразвуковом исследовании печени. Тем не менее, различные органы, в большей степени печень, теряют свою функциональность. В связи с тем, что организм может некоторое время функционировать даже с небольшой частью печени, некоторые больные ДЛКЛ узнают о своем диагнозе, имея последние стадии цирроза, когда любое стрессовое состояние может закончиться полной потерей функционирования печени или даже смертью пациента.

Диагностика ДЛКЛ

Врачи на основании клинических симптомов могут заподозрить болезнь. Затем проводятся лабораторные тесты и инструментальное исследование. Диагноз ДЛКЛ подтверждается на основании обнаружения значительного дефицита активности фермента. Активность ЛКЛ оценивается путем определения активности фермента в сухих пятнах крови на фильтрах. Такой способ определения практически однозначно указывает на ДЛКЛ, так как у больных активность ЛКЛ снижена в десятки и сотни раз, а иногда, при тяжелых формах, вовсе отсутствует. Неизвестно больше никаких других состояний, когда активность ЛКЛ настолько низкая. Анализ крови на ЛКЛ может выступать в качестве инструмента в программах скрининга и крупных популяционных исследованиях ДЛКЛ, а также может быть адаптирован для скрининга новорожденных. ДНК-диагностика для обнаружения мутации гена LIPA является дополнительным методом исследования, так как стандартными методами исследований мутация в гене LIPA не всегда выявляются. При этом некоторые пациенты имеют тяжелые клинические симптомы и существенную недостаточность ЛКЛ.

Проявления ДЛКЛ могут быть приняты за симптомы других болезней накопления веществ. Например, такие болезни, как неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП), неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), болезнь Гоше, Нимана Пика тип С, Вильсона-Коновалова, тирозинемия, гепатиты и циррозы неясной этиологии и другие заболевания имеют сходные симптомы. Поэтому при диагностике данных заболеваний обязательно необходимо исключить ДЛКЛ путем проведения измерения активности ЛКЛ в пятнах крови. Такая диагностика уже доступна и успешно функционирует в России в московском Медико-генетическом научном центре (МГНЦ) и Научном центре здоровья детей (НЦЗД).

Лечение

На сегодняшний день жизнеспасающей признана единственная патогенетическая ферментзаместительная терапия себелипазой альфа — рекомбинантной лизосомной кислой липазой. В такой форме ЛКЛ проникает непосредственно в лизосомы клеток, где замещает нефункционирующий фермент пациента. В ряде клинических исследований высоко уровня доказательности продемонстрировано, что на фоне лечения себелипазой альфа происходит улучшение по многим параметрам заболевания, в том числе, нормализация биохимических показателей, уменьшение объема жира в печени, нормализация липидограммы и улучшения выживаемости у младенцев с тяжелыми формами заболевания.

Препарат себелипаза альфа изучен и продолжает изучаться в международных и российских клинических исследованиях. В России в клинических исследованиях принимают участие 5 детей с ДЛКЛ и получают терапию себелиазой альфа на протяжении более 2 лет. Препарат себелипаза альфа разрешен к применению во многих странах, в том числе Европе (EMA), США (FDA), Японии и других. В 2015 году препарат подан на регистрацию в Министерство Здравоохранения Российской Федерации

Литература

1. Reiner Ž, et al. Atherosclerosis. 2014;235(1):21-30.

2. Scott SA, et al. Hepatology. 2013;58(3):958-965.

3.Muntoni S, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27(8):1866-1868.

4. F.Baratta et al. Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 28014–28021.

5. Bernstein DL, et al. J Hepatol. 2013;58(6):1230-1243.

6. Jones S, et al. Poster presented at: Lysosomal Disease Network WORLD Symposium; February 11-13, 2014; San Diego, California.

7. Jones SA, et al. Mol Genet Metab. 2014;111:S57-S8. 8. Shirley M. Drugs (2015) 75:1935-1940

ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ БОЛЕЗНИ ВОЛЬМАНА У ДЕТЕЙ | Хавкин

1. Bernstein DL, Hulkova H, Bialer MG, Desnick RJ. Cholesteryl ester storage disease: review of the findings in 135 reported patients with an underdiagnosed disease. J Hepatol 2013;58:1230 — 43.

2. Hulkova H, Elleder M. Distinctive histopathological features that support a diagnosis of cholesterol ester storage disease in liver biopsy specimens. Histopathology 2012;60:1107 — 13.

3. Abramov A, Schorr S, Wolman M. Generalized xanthomatosis with calcified adrenals. AMA J Dis Child 1956;91:282 — 6.

4. Fredrickson DS. Newly recognized disorders of cholesterol metabolism. Ann Intern Med 1963;58:718.

5. Burke JA, Schubert WK. Deficient activity of hepatic acid lipase in cholesterol ester storage disease. Science 1972;176:309 — 10.

6. Boldrini R, Devito R, Biselli R, Filocamo M, Bosman C. Wolman disease and cholesteryl ester storage disease diagnosed by histological and ultrastructural examination of intestinal and liver biopsy. Pathol Res Pract 2004;200:231 — 40.

7. Fouchier SW, Defesche JC. Lysosomal acid lipase A and the hypercholesterolaemic phenotype. Curr Opin Lipidol 2013;24:332 — 8.

8. Zhang B, Porto AF. Cholesteryl ester storage disease: protean presentations of lysosomal acid lipase deficiency. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2013;56:682 — 5.

9. Reynolds T. Cholesteryl ester storage disease: a rare and possibly treatable cause of premature vascular disease and cirrhosis. J Clin Pathol 2013;66:918 — 23.

10. Saito S, Ohno K, Suzuki T, Sakuraba H. Structural bases of Wolman disease and cholesteryl ester storage disease. Mol Genet Metab 2012;105:244 — 8.

11. Muntoni S, Wiebusch H, Jansen-Rust M, Rust S, Seedorf U, Schulte H, et al. Prevalence of cholesteryl ester storage disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007;27:1866 — 8.

12. Lohse P, Maas S, Elleder M, Kirk JM, Besley GT, Seidel D. Compound hetero-zygosity for a Wolman mutation is frequent among patients with cholesteryl ester storage disease. J Lipid Res 2000;41:23 — 31.

13. Scott SA, Liu B, Nazarenko I, Martis S, Kozlitina J, Yang Y, et al. Frequency of the cholesteryl ester storage disease common LIPA E8SJM mutation (c. 894G>A) in various racial and ethnic groups. Hepatology 2013;58:958 — 65.

14. Stitziel NO, Fouchier SW, Sjouke B, Peloso GM, Moscoso AM, Auer PL, et al. Exome sequencing and directed clinical phenotyping diagnose cholesterol ester storage disease presenting as autosomal recessive hypercholesterolemia. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2013;33:2909 — 14.

15. Meikle PJ, Hopwood JJ, Clague AE, Carey WF. Prevalence of lysosomal storage disorders. J Am Med Assoc 1999;281:249 — 54.

16. Valles-Ayoub Y, Esfandiarifard S, No D, Sinai P, Khokher Z, Kohan M, et al. Wolman disease (LIPA p. G87V) genotype frequency in people of Iranian-Jewish ancestry. Genet Test Mol Biomarkers 2011;15:395 — 8.

17. Muntoni S, Wiebusch H, Jansen-Rust M, Rust S, Schulte H, Berger K, et al. Heterozygosity for lysosomal acid lipase E8SJM mutation and serum lipid concentrations. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2013;23:732 — 6.

18. Jeon TI, Osborne TF. SREBPs: metabolic integrators in physiology and metabolism. Trends Endocrinol Metab 2012;23:65 — 72.

19. Ginsberg HN, Le NA, Short MP, Ramakrishnan R, Desnick RJ. Suppression of apolipoprotein B production during treatment of cholesteryl ester storage disease with lovastatin. Implications for regulation of apolipoprotein B synthesis. J Clin Invest 1987;80:1692 — 7.

20. Quinn AG, Burton B, Deegan P, Di Rocco M, Enns GM, Guardamagna O, et al. Sustained elevations in LDL cholesterol and serum transaminases from early childhood are common in lysosomal acid lipase deficiency. Mol Genet Metab 2014;111: S89.

21. Garver WS, Jelinek D, Meaney FJ, Flynn J, Pettit KM, Shepherd G, et al. The National Niemann-Pick type C1 disease database: correlation of lipid profiles, mutations, and biochemical phenotypes. J Lipid Res 2010;51:406 — 15.

22. Ramirez CM, Liu B, Aqul A, Taylor AM, Repa JJ, Turley SD, et al. Quantitative role of LAL, NPC2, and NPC1 in lysosomal cholesterol processing defined by genetic and pharmacological manipulations. J Lipid Res 2011;52:688 — 98.

23. Levy R, Ostlund Jr RE, Schonfeld G, Wong P, Semenkovich CF. Cholesteryl ester storage disease: complex molecular effects of chronic lovastatin therapy. J Lipid Res 1992;33:1005 — 15.

24. Boadu E, Bilbey NJ, Francis GA. Cellular cholesterol substrate pools for adenosine-triphosphate cassette transporter A1-dependent high-density lipoprotein formation. Curr Opin Lipidol 2008;19:270 — 6.

25. Bowden KL, Bilbey NJ, Bilawchuk LM, Boadu E, Sidhu R, Ory DS, et al. Lysosomal acid lipase deficiency impairs regulation of ABCA1 gene and formation of high density lipoproteins in cholesteryl ester storage disease. J Biol Chem 2011;286:30624 — 35.

26. Beaudet AL, Ferry GD, Nichols Jr BL, Rosenberg HS. Cholesterol ester storage disease: clinical, biochemical, and pathological studies. J Pediatr 1977;90:910 — 4.

27. Eto Y, Kitagawa T. Wolman’s disease with hypolipoproteinemia and acanthocytosis: clinical and biochemical observations. J Pediatr 1970;77:862 — 7.

28. vom Dahl S, Harzer K, Rolfs A, Albrecht B, Niederau C, Vogt C, et al. Hep-atosplenomegalic lipidosis: what unless Gaucher? Adult cholesteryl ester storage disease (CESD) with anemia, mesenteric lipodystrophy, increased plasma chitotriosidase activity and a homozygous lysosomal acid lipase -1 exon 8 splice junction mutation. J Hepatol 1999;31:741 — 6.

29. Drebber U, Andersen M, Kasper HU, Lohse P, Stolte M, Dienes HP. Severe chronic diarrhea and weight loss in cholesteryl ester storage disease: a case report. World J Gastroenterol 2005;11:2364 — 6.

30. Haller W, Sharif K, Millar AJ, Brown RM, McKiernan PJ. Gallbladder dysfunction in cholesterol ester storage disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010;50:555 — 8.

31. Marshall WC, Ockenden BG, Fosbrooke AS, Cumings JN. Wolman’s disease. A rare lipidosis with adrenal calcification. Arch Dis Child 1969;44:331 — 41.

32. van der Graaf A, Avis HJ, Kusters DM, Vissers MN, Hutten BA, Defesche JC, et al. Molecular basis of autosomal dominant hypercholesterolemia: assessment in a large cohort of hypercholesterolemic children. Circulation 2011;123:1167 — 73.

33. Pisciotta L, Fresa R, Bellocchio A, Pino E, Guido V, Cantafora A, et al. Cholesteryl Ester Storage Disease (CESD) due to novel mutations in the LIPA gene. Mol Genet Metab 2009;97:143 — 8.

34. The Coronary Artery Disease (C4D) Genetics Consortium. A genome-wide association study in Europeans and South Asians identifies five new loci for coronary artery disease. Nat Genet 2011;43:339 — 44.

35. The IBC 50K CAD Consortium. Large-scale gene-centric analysis identifies novel variants for coronary artery disease. PLoS Genet 2011;7: e1002260.

36. Wild PS, Zeller T, Schillert A, Szymczak S, Sinning CR, Deiseroth A, et al. A genome-wide association study identifies LIPA as a susceptibility gene for coronary artery disease. Circ Cardiovasc Genet 2011;4:403 — 12.

37. Wolman M, Sterk VV, Gatt S, Frenkel M. Primary familial xanthomatosis with involvement and calcification of the adrenals. Report of two more cases in siblings of a previously described infant. Pediatrics 1961;28:742 — 57.

38. Freudenberg F, Bufler P, Ensenauer R, Lohse P, Koletzko S. Cholesteryl ester storage disease: an easily missed diagnosis in oligosymptomatic children. Z Gastroenterol 2013;51:1184 — 7.

39. Guardamagna O, Cagliero P, Abello F. Management of inherited atherogenic dyslipidemias in children. Ther Apher Dial 2013;17:150 — 61.

40. Hamilton J, Jones I, Srivastava R, Galloway P. A new method for the measurement of lysosomal acid lipase in dried blood spots using the inhibitor Lalistat 2. Clin Chim Acta 2012;413:1207 — 10.

41. Mukherjee M. Human digestive and metabolic lipases — a brief review. J Mol Catal B Enzym 2003;22:369 — 76.

42. Rosenbaum AI, Cosner CC, Mariani CJ, Maxfield FR, Wiest O, Helquist P. Thiadiazole carbamates: potent inhibitors of lysosomal acid lipase and potential Niemann-Pick type C disease therapeutics. J Med Chem 2010;53:5281 — 9.

43. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt EM, Cusi K. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Hepatology 2012;55:2005 — 23.

44. Vajro P, Lenta S, Socha P, Dhawan A, McKiernan P, Baumann U, et al. Diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease in children and adolescents: position paper of the ESPGHAN Hepatology Committee. J Pediatr Gastro-enterol Nutr 2012;54:700 — 13.

45. Thelwall PE, Smith FE, Leavitt MC, Canty D, Hu W, Hollingsworth KG, et al. Hepatic cholesteryl ester accumulation in lysosomal acid lipase deficiency: non-invasive identification and treatment monitoring by magnetic resonance. J Hepatol 2013;59:543 — 9.

46. Reiner Z. Statins in the primary prevention of cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol 2013;10:453 — 64.

47. Tarantino MD, McNamara DJ, Granstrom P, Ellefson RD, Unger EC, Udall Jr JN. Lovastatin therapy for cholesterol ester storage disease in two sisters. J Pediatr 1991;118:131 — 5.

48. Tadiboyina VT, Liu DM, Miskie BA, Wang J, Hegele RA. Treatment of dyslipidemia with lovastatin and ezetimibe in an adolescent with cholesterol ester storage disease. Lipids Health Dis 2005;4:26.

49. Yokoyama S, McCoy E. Long-term treatment of a homozygous cholesteryl ester storage disease with combined cholestyramine and lovastatin. J Inherit Metab Dis 1992;15:291 — 2.

50. McCoy E, Yokoyama S. Treatment of cholesteryl ester storage disease with combined cholestyramine and lovastatin. Ann N Y Acad Sci 1991; 623:453 — 4.

51. Leone L, Ippoliti PF, Antonicelli R. Use of simvastatin plus cholestyramine in the treatment of lysosomal acid lipase deficiency. J Pediatr 1991;119:1008 — 9.

52. Abello F, Guardamagna O, Baracco V, Bonardi R. The treatment of colesteryl storage disease (CESD) by ezetimibe monotherapy. Atheroscler Suppl 2010;11:28.

53. Xu M, Liu K, Swaroop M, Porter FD, Sidhu R, Firnkes S, et al. 5-Tocopherol reduces lipid accumulation in Niemann-Pick type C1 and Wolman cholesterol storage disorders. J Biol Chem 2012;287:39349 — 60.

54. Ambler GK, Hoare M, Brais R, Shaw A, Butler A, Flynn P, et al. Orthotopic liver transplantation in an adult with cholesterol ester storage disease. JIMD Rep 2013;8:41 — 6.

55. Grabowski GA. Therapy for lysosomal acid lipase deficiency: replacing a missing link. Hepatology 2013;58:850 — 2.

56. Balwani M, Breen C, Enns GM, Deegan PB, Honzik T, Jones S, et al. Clinical effect and safety profile of recombinant human lysosomal acid lipase in patients with cholesteryl ester storage disease. Hepatology 2013;58:950 — 7.

57. Whitley CB. North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (NASPGHAN) Annual Meeting 2013 [Oral Presentation, 11 October 2013].

58. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. Atherosclerosis 2007;194:1 — 45.

59. Sloan HR, Fredrickson DS. Rare familial diseases with neutral lipid storage. In: Stanbury JB, Wyngaarden JB, Fredrickson DS, editors. The metabolic basis of inherited disease. New York: McGraw Hill Inc; 1972. p. 808.

60. Yatsu FM, Hagemenas FC, Manaugh LC, Galambos T. Cholesteryl ester hydrolase activity in human symptomatic atherosclerosis. Lipids 1980;15: 1019 — 22.

Дефицит лизосомной кислой липазы: болезнь накопления эфиров холестерина у ребенка раннего возраста. Клинический случай | Лоскутова

1. Jeon TI, Osborne TF. SREBPs: metabolic integrators in physiology and metabolism. Trends Endocr Metab, 2012, 23: 65-72.

2. Begriche K, Massart J, Robin MA, Borgne-San chez A, Fromenty B. Druginduced toxicity on mitochondria and lipid metabolism: mechanistic diversity and deleterious consequences for the liver. J Hepatol, 2011, 54(4): 773-94.

3. Reynolds T. Cholesteryl ester storage disease: a rare and possibly treatable cause of premature vascular disease and cirrhosis. J Clin Pathol, 2013, 66: 918-23.

4. Bernstein DL, Hülkova H, Bialer MG, Desnick RJ. The disease is the accumulation of cholesterol esters: a review of observations identified 135 patients with rarely diagnosed disease. Journal of Hepatology, 2013, 58: 1230–1243.

5. Scott SA, Liu B, Nazarenko I, Martis S, Kozlitina J, Yang Y et al. Frequency of the cholesteryl ester storage disease common LIPA E8SJM mutation (c.894G>A) in various racial and ethnic groups. Hepatology, 2013, 58: 958-65.

6. Thelwall PE, Smith FE, Leavitt MC, Canty D, Hu W, Hollingsworth KG et al. Hepatic cholesteryl ester accumulation in lysosomal acid lipase deficiency: non-invasive identification and treatment monitoring by magnetic resonance. J Hepatol, 2013, 33: 2909-14.

7. Burton BK, Balwani M, Feillet F et al. A Phase 3Trial of Sebelipase Alfa in Lysosomal AcidLipase Deficiency. N Engl J Med., 2015 Sep 10, 373(11): 1010-20.

8. Valayannopoulos V, Malinova V, Honzik T et al. Sebelipase alfa over 52 weeks reduces serumtransaminases, liver volume and improvesserumlipids in patients with lysosomal acidlipase deficiency. J Hepatol., deficiency. J Hepatol., 2014, November, 61(5): 1135-1142.

9. Союз педиатров России. Федеральные клинические рекомендации. Дефицит лизосомной кислой липазы, 2013, 24 с.

10. Balwani M, Breen C, Enns GM et al. Clinical Effect and Safety Profile of Recombinant Human Lysosomal Acid Lipase in Patients with Cholsteryl Ester Storage Disease. Hepatology, 2013 September, 58(3): 950-957.

Дефицит лизосомальной кислотной липазы (LAL D)

Как лечится LAL-D?

В декабре 2015 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило кануму (себелипаза альфа), первую терапию, которая лечит основную причину заболевания. Раньше для LAL-D были доступны только поддерживающие методы лечения.

Поддерживающее лечение, используемое для лечения LAL-D, включает следующее, однако у них есть ограничения:

Нежирная диета

Обычно недостаточно при использовании отдельно для контроля высокого холестерина.

Статины и другие гиполипидемические средства

Липидный профиль может улучшиться, но он редко возвращается к норме

Трансплантация стволовых клеток

Риски, связанные с процедурой
Младенцы, которым была сделана трансплантация, по-прежнему имеют высокий уровень смертности из-за быстрого прогрессирования заболевания.

Пересадка печени

Риски, связанные с процедурой
Пересадка не лечит болезнь

Канума работает иначе, чем поддерживающая терапия; он устраняет основную причину заболевания, заменяя дефицитный фермент LAL. Это называется заместительной ферментной терапией. Канума одобрен для лечения пациентов с LAL-D всех возрастов. Его вводят внутривенно (IV) один раз в неделю младенцам, обратившимся в течение первых шести месяцев жизни, и один раз в две недели для детей и взрослых; его нужно давать на неопределенный срок.

Канума продемонстрировал:

Уменьшить жирность печени
Снижают ферменты печени
Уменьшить размер селезенки
Улучшение липидного профиля за счет снижения уровня плохого холестерина и повышения уровня хорошего холестерина

Наиболее частые побочные эффекты Канумы у младенцев включают диарею, рвоту, лихорадку, насморк, кашель и крапивницу. Наиболее частые побочные эффекты у детей и взрослых включают головную боль, лихорадку, воспаление горла и носовых ходов, запор и тошноту.

Сообщалось об аллергических реакциях, иногда тяжелых, у пациентов, получавших Канума. Следовательно, лекарство должно вводиться медицинским работником в соответствующем медицинском учреждении.

— липидозы — Биохимия

Генетические заболевания, при которых происходит неполное расщепление полимерных веществ и их накопление, получили название лизосомные болезни накопления, так как они обусловлены дефектами специфических лизосомальных гидролаз. В случае накопления липидов такие болезни называются липидозы. При липидозах нарушается нормальный катаболизм липидов до соответствующих мономеров.

Липидозы

Болезнь Вольмана – редкое аутосомно-рецессивное заболевание из-за дефекта кислой эстеразы лизосом, что обусловливает накопление эфиров холестерола в лизосомах печени, селезенки, надпочечников, костного мозга и тонкого кишечника. Проявляется в первые недели жизни рвотой, диареей и стеатореей, гепатоспленомегалией и двусторонним кальцинозом надпочечников. Больные умирают в возрасте до 6 мес.

Болезнь Шюллера-Кристиана, аутосомно-рецессивное заболевание, характеризуется отложением в плоских костях, твердой мозговой оболочке и коже холестерола и его эфиров. Характерными являются деструктивные изменения в костях, остеопороз, мозжечковые расстройства. Заболевание обычно начинается в возрасте до 10 лет, реже позднее. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Течение заболевания прогрессирующее. Дефектный фермент неизвестен.

Болезнь Гоше – отложение цереброзидов в макрофагальных клетках селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга. Возникает в связи с аутосомно-рецессивным отсутствием гликоцереброзидазы (β-глюкозидазы). Основными симптомами заболевания являются спленомегалия, увеличение печени и селезенки, а также изменения в костях, проявляющиеся в виде остеопороза.

Дефектный фермент при болезни Гоше

При болезни Нимана-Пика наблюдается отложение сфингомиелина в клетках различных органов из-за дефицита сфингомиелиназы. Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно, проявляется резким увеличением печени и селезенки, замедлением психического развития ребенка, появлением слепоты и глухоты. Чаще всего дети погибают в возрасте до 2 лет.

Дефектный фермент при болезни Нимана-Пика

Болезнь Тея-Сакса (амавротическая семейная идиотия) является результатом дефекта N-ацетилгексозаминидазы, при котором происходит отложение ганглиозидов в клетках головного мозга, что сопровождается атрофией зрительных нервов, слепотой, слабоумием и смертью в младенческом возрасте.

Дефектный фермент при болезни Тея-Сакса

Что такое болезнь Вольмана?

Болезнь Вольмана — одно из семейства заболеваний, называемых болезнями накопления липидов. Этот тип расстройства вызван генетически наследуемым дефектом одного или нескольких ферментов, участвующих в метаболизме липидов. Большинство из этих нарушений являются аутосомно-рецессивными, что означает, что оба родителя имеют копию дефектного гена, и пораженный ребенок наследует дефектный ген от каждого родителя. Болезнь Вольмана также называют болезнью Вольмана или синдромом Вольмана и также может быть известна как дефицит кислой липазы. Большинство болезней накопления липидов очень редки во всех популяциях; в случае болезни Вольмана частота оценивается как 1 на 350 000 рождений.

Болезнь Вольмана вызвана мутацией в гене, называемом лизосомальной кислотой, липазой А или LIPA. Этот ген кодирует белок, называемый лизосомально-кислой липазой. Этот белок является ферментом, который играет важную роль в расщеплении липидов для использования или хранения. Когда ген неисправен, организм не может усваивать определенные виды жиров. В результате триглицериды и холестерин накапливаются в организме и откладываются в надпочечниках, селезенке, печени, кишечнике и лимфатических узлах.

Дефицит лизосомальной кислой липазы вызывает симптомы, связанные с воздействием жировых отложений в органах, а также с тем фактом, что неспособность метаболизировать жиры вызывает серьезное недоедание. Симптомы болезни Вольмана могут появиться уже через неделю после рождения. Возможные симптомы включают увеличенную селезенку, увеличенную печень, желтуху, рвоту, диарею, анемию, небольшое увеличение веса или его отсутствие и плохой мышечный тонус.

Лишь небольшое количество нарушений накопления липидов поддаются лечению. Болезнь Вольмана не является одной из них и считается смертельной болезнью младенчества, так как большинство детей умирает в течение первого года жизни. В настоящее время нет лекарств и методов лечения, которые могут обратить вспять эффекты генной мутации. Лечение этого заболевания сосредоточено на лечении таких симптомов, как анемия и недоедание.

Одним из наиболее распространенных методов лечения болезни Вольмана является использование внутривенных пищевых добавок, которые обходят пищеварительную систему. Другой распространенной терапией является переливание крови для лечения анемии. Однако не существует способов лечения, которые могут предотвратить накопление липидов в органах; из-за этого некоторым детям с этим заболеванием в конечном итоге требуется операция по удалению увеличенной селезенки. Если отложение жира снижает функцию надпочечников, можно назначать лекарства для замены гормонов, которые обычно выделяются железами.

Существует один зарегистрированный случай лечения болезни Вольмана, фактически обеспечивающей долгосрочную выгоду для человека с этим заболеванием. В этом случае лечение было трансплантацией костного мозга, что привело к тому, что заболевание перешло в состояние ремиссии у человека, который получил лечение. Этот единственный успех означает, что трансплантат костного мозга может стать стандартным средством лечения этого заболевания, но пока успешный результат не был воспроизведен у второго пациента.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Отчет о клиническом случае: младенческий случай недостаточности лизосомальной кислотной липазы: болезнь Вольмана

BMJ Case Rep. 2014; 2014: bcr2013202652.

История болезни

Meghmala Sadhukhan

¹ Maidstone & Tunbridge Wells NHS Trust, Пембери, Великобритания

Амит Саха

² Департамент педиатрии и неонатологии, Мейдстоун и NHS Wells Великобритания

Рошни Вара

³ Отделение педиатрических наследственных метаболических заболеваний, Детская больница Эвелины, Лондон, Великобритания

Бим Бхадури

⁴ Департамент педиатрии, Мейдстон и Танбридж-Уэллс, 2, Кент, Великобритания ^{Maidstone & Tunbridge Wells NHS Trust, Пембери, Великобритания}

² Отделение педиатрии и неонатологии, Больницы Maidstone и Tunbridge Wells NHS Trust, Пембери, Кент, Великобритания

³ Отделение педиатрических наследственных болезней обмена веществ, Детская больница Эвелины Лондон, Великобритания

⁴ Департамент педиатрии, Мейдстон и Танбридж-Уэллс, Кент, Великобритания

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Дефицит лизосомальной кислотной липазы (КЛЛ) — редкое аутосомно-рецессивное заболевание, которое вызывает два различных клинических фенотипа: болезнь Вулмана и болезнь накопления эфиров холестерина. LAL гидролизует триглицериды и сложные эфиры холестерина, полученные из ЛПНП, до глицерина или холестерина и свободных жирных кислот. Его дефицит приводит к накоплению внутриклеточных триглицеридов и / или эфиров холестерина. При раннем проявлении недостаточности КЛЛ клинические проявления начинаются в первые несколько недель жизни с постоянной рвоты, задержки развития, гепатоспленомегалии, нарушения функции печени и печеночной недостаточности.Кальцификация надпочечников — поразительная особенность, но присутствует только примерно в 50% случаев. Мы сообщаем о случае, когда у младенца рвота, диарея, гепатоспленомегалия и недостаточный набор веса были впоследствии диагностированы как болезнь Вольмана. Он участвовал в клинических испытаниях заместительной терапии ЛАЛ. Этот случай подтверждает, что необходимо учитывать раннее начало дефицита КЛЛ у ребенка с задержкой развития, желудочно-кишечными симптомами и гепатоспленомегалией.

Предпосылки

Дефицит лизосомальной кислой липазы (КЛЛ) у младенцев, также известный как болезнь Вольмана, представляет собой редкое нарушение накопления липидов, которое проявляется рвотой, диареей, недостаточным набором веса и гепатоспленомегалией.Пораженные младенцы, независимо от лечения, почти всегда умирают в течение первого года жизни, за очень редкими исключениями, которые выживают после трансплантации костного мозга. Замещение ферментов успешно использовалось для лечения других лизосомных болезней накопления, и в настоящее время проводятся клинические испытания, изучающие эффекты замещения ферментов при дефиците КЛЛ. Редкость и быстрота прогрессирования дефицита КЛЛ у младенцев означает, что осведомленность о заболевании низкая, а диагностика дополнительно осложняется относительно неспецифическими клиническими проявлениями.Диагностика часто откладывается, и есть ряд опубликованных случаев, когда правильный диагноз был поставлен только после смерти. Учитывая быстро прогрессирующую природу заболевания, более глубокие знания о заболевании, ведущие к более быстрой диагностике, имеют решающее значение, особенно с учетом недавней доступности новой экспериментальной рекомбинантной заместительной терапии ферментами человека (ERT), находящейся в стадии клинической разработки. Мы описываем случай, который подчеркивает диагностические проблемы при отсутствии кальцификации надпочечников и его влияние в контексте быстро прогрессирующего заболевания.

Описание клинического случая

Ребенок мужского пола родился доношенным от неродных родителей с нормальным дородовым анамнезом путем экстренного кесарева сечения по причине отсутствия прогресса. Он родился в хорошем состоянии и не нуждался в реанимации при рождении.

Он хорошо кормил стандартной детской смесью в первую неделю жизни, но впоследствии с 8-го дня у него развился водянистый понос. Он поступил в больницу в возрасте 2 недель с плохим набором веса, диареей и рвотой, но на этой стадии гепатоспленомегалии обнаружено не было. .Первоначально считалось, что у него непереносимость белков коровьего молока, и он начал принимать молочные смеси на основе аминокислот, после чего его симптомы в некоторой степени улучшились, и его выписали домой.

Он снова обратился в больницу в возрасте 5 недель с продолжающейся рвотой, плохим набором веса и истощением ягодичных мышц. В этом случае ему начали принимать гавискон и ранитидин из-за возможного рефлюкса, кормили через назогастральный зонд и наблюдали в стационаре. Тем не менее, несмотря на рекомендации диетолога, в больнице у него продолжалась рвота и он не прибавлял в весе.Во время этой госпитализации у него также была отмечена гепатоспленомегалия, поэтому была поднята и исследована возможность нарушения обмена веществ. Предварительный метаболический скрининг был нормальным, и он был переведен в специализированный центр для дальнейшего изучения метаболизма.

Вакуолизированные лимфоциты были обнаружены в мазке крови, поэтому можно было заподозрить диагноз болезни Вольмана (дефицит КЛЛ). Впоследствии было обнаружено, что уровни кислотной эстеразы белых клеток (т.е. КЛЛ) являются низкими, и диагноз был подтвержден генетическим тестированием, которое выявило гомозиготность по делеции гена LIPA.

Исследования

При первичном обращении в возрасте 2 недель, за исключением умеренно повышенного уровня аспартатаминотрансферазы (AST) 44 МЕ / л, были выполнены все анализы крови, включая полный анализ крови, функциональные пробы печени, функциональные пробы почек и тиреотропный гормон. в пределах нормы. Когда он повторно обратился к врачу в возрасте 5 недель, его уровень гемоглобина упал с 14 до 9 г / дл, а AST поднялся до 75 МЕ / л вместе с щелочной фосфатазой 270 МЕ / л, но в остальном картина крови нормальная.

Уровни иммуноглобулинов, включая подклассы, скрининг галактоземии, аминокислоты в плазме, уровни жирных кислот с очень длинной цепью, аминокислоты в моче и органические кислоты, также были в пределах нормы. Липидный профиль не проводился. Посев кала и вирусология были отрицательными, как и исследования на муковисцидоз.

Рентген брюшной полости без особенностей без признаков кальцификации надпочечников, а УЗИ брюшной полости подтвердило гепатоспленомегалию с некоторым количеством мусора в желчном пузыре.

В возрасте 10 недель мазок периферической крови выявил вакуолизированные лимфоциты, а хитотриозидаза плазмы была заметно повышена (7839 нмоль / ч / мл; нормальный диапазон 0–170), что указывает на активацию макрофагов, что указывает на лежащее в основе нарушение метаболического накопления. Уровни кислотной липазы белых клеток составляли 38 мкмоль / г / ч (нормальный диапазон 74–390).

Анализ генетической последовательности гена LIPA выявил гомозиготность по делеции одной пары оснований в позиции 398 нуклеотида в экзоне 4 (c.398delC), что подтвердило диагноз болезни Вулмана.Оба родителя были подтверждены как гетерозиготы.

Дифференциальный диагноз

Непереносимость белка коровьего молока была дифференцированной при первичном обращении.
Болезнь Ниманна-Пика, болезнь Гоше.
Семейный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз.

Лечение

После подтверждения диагноза в 10-недельном возрасте, ребенку было первоначально назначено кормление через назогастральный зонд с молочной смесью на основе аминокислот и смесью на основе калорийных углеводов.Однако прибавка в весе оставалась неоптимальной, несмотря на адекватное потребление калорий. Ему сделали переливание крови от анемии.

Впоследствии, в возрасте 12 недель, он был переведен в другую больницу для участия в клиническом исследовании экспериментальной ФЗТ, себелипазы альфа (SBC-102). Он продолжает терапию ERT и получает модульное питание с низким содержанием жира через гастростому.

Исход и наблюдение

Его прогресс в настоящее время отслеживается в рамках клинических испытаний. Поскольку он участвует в клиническом исследовании, окончательный результат будет известен только после его завершения.

Обсуждение

Болезнь Вольмана — редкое лизосомное нарушение накопления, встречающееся примерно у 1 случая на 350 000 рождений. Как аутосомно-рецессивное заболевание, чаще встречается в популяциях, где кровное родство является обычным явлением. В 1956 году заболевание было впервые описано Абрамовым, Скорром и Вольманом у младенца с вздутием живота, гепатоспленомегалией и массивным кальцинозом надпочечников. В 1961 году Вулман сообщил о тех же клинических результатах у двух братьев и сестер первоначального пациента, а также показал, что накопленные липиды были в основном сложными эфирами холестерина и триглицеридами.В 1965 году Крокер впервые ввел термин «болезнь Вольмана». ¹

Дефект при болезни Вольмана находится в гене LIPA, который расположен на хромосоме 10q23.2 – q23.3 и включает 10 экзонов; мутации, которые приводят к дефициту LAL. Было идентифицировано несколько мутаций, некоторые из которых приводят к почти полной потере активности фермента с ранним проявлением, что является типичным фенотипом болезни Вольмана; в то время как другие вызывают только частичное нарушение активности фермента, что приводит к клинически более доброкачественному состоянию, называемому болезнью накопления холестерилового эфира (CESD), начало которого наступает в более позднем возрасте.¹

Дефицит КЛЛ с ранним началом (болезнь Вольмана) проявляется вскоре после рождения и быстро приводит к летальному исходу в течение первого года жизни с тяжелой мальабсорбцией, задержкой роста и печеночной недостаточностью. Напротив, поздняя недостаточность LAL, также известная как CESD, может проявляться в широком возрастном диапазоне от 2 до 68 лет с дислипидемией (высокий уровень холестерина и триглицеридов) и гепатомегалией, которые часто являются основными патологиями при обращении, которые впоследствии могут прогрессировать до цирроза печени.Подавляющее большинство пациентов с CESD могут оставаться недиагностированными из-за наложения признаков неалкогольной жировой болезни печени и криптогенного цирроза. ² ⁴

При болезни Вольмана триглицериды ЛПНП и сложные эфиры холестерина, которые попадают в клетки, не могут быть гидролизованы из-за дефицита КЛЛ. Последствия проявляются в основном в надпочечниках, ретикулоэндотелиальной системе и желудочно-кишечном тракте. Особенностью заболевания у многих пациентов является кальцификация надпочечников из-за некроза клеток коры надпочечников, перегруженных гидрофобными липидами.Ретикулоэндотелиальная система способствует эндоцитозу липопротеинов в печени, селезенке и лимфатических узлах. Эти клетки не могут обрабатывать жирные эфиры при болезни Вольмана, потому что им не хватает кислой липазы. Поэтому они набухают и превращаются в ячейки пены. Это происходит и в других органах, включая сердце, кровеносные сосуды и мозг. Вакуолизированные лимфоциты не всегда могут присутствовать в мазке периферической крови, но аспират костного мозга всегда показывает присутствие пенистых гистиоцитов. Чрезвычайная степень накопления липидов, которая возникает в слизистой оболочке тонкой кишки, особенно в макрофагах собственной пластинки, при болезни Вольмана, ответственна за мальабсорбцию жиров и стеаторею, которая является причиной тяжелого и раннего маразма.Накопление липидов в печени приводит к быстрому фиброзу, циррозу и печеночной недостаточности. ^1–7

Окончательный диагноз болезни Вольмана может быть поставлен только путем измерения активности кислой липазы в лейкоцитах и фибробластах, хотя недавно разработанный тест активности ферментов с использованием сухих пятен крови оказался многообещающим. Рентген брюшной полости, УЗИ или компьютерная томография, показывающие кальцификацию надпочечников, являются серьезными подозрениями. При аспирации костного мозга выявляются пенистые гистиоциты, а биопсия печени показывает характерные эллиптические «холестериновые щели» при электронной микроскопии и микровезикулярный стеатоз с увеличением клеток Купфера при световой микроскопии.Недавно были разработаны генетические исследования для анализа последовательности гена LIPA, который может быть проведен с использованием выделенной ДНК или вложенной ПЦР из высушенных пятен крови. ^1–7

Не существует окончательного лечения болезни Вольмана, и смерть обычно наступает в течение первого года жизни (средний возраст смерти согласно недавно представленным данным естественного истории, составляет 3,4 месяца). Хотя есть один зарегистрированный случай болезни Вольмана, успешно вылеченный трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) у 6-месячного ребенка, у большинства пациентов, получавших ТГСК по поводу болезни Вольмана, возникли серьезные осложнения, включая смерть.⁸

Текущие стратегии управления нацелены на добавление пищевых добавок (со специализированными нежирными молочными смесями или парентеральное питание), переливание крови при анемии и заместительную стероидную терапию при надпочечниковой недостаточности.

ERT с рекомбинантной формой LAL человека в настоящее время проходит клинические испытания. Рекомбинантная ФЗТ в настоящее время изучается в фазе 3 клинических испытаний на младенцах с дефицитом КЛЛ, и окончательные результаты этого исследования будут опубликованы после его завершения.⁹ Генная терапия может также обещать будущее.

Очки обучения

Лизосомные расстройства накопления — это редкая группа состояний, которые часто проявляются неспецифическими признаками и симптомами, что затрудняет их своевременное распознавание; для их диагностики требуются специализированные метаболические лаборатории.
Индекс клинического подозрения на болезнь Вольмана следует учитывать у новорожденных с желудочно-кишечными симптомами, быстро развивающейся недостаточностью роста и гепатоспленомегалией.
Первоначальные неинвазивные тесты, такие как мазок периферической крови для поиска вакуолизированных лимфоцитов и рентгенография брюшной полости или УЗИ, могут быть полезны для выявления кальцификации надпочечников и гепатоспленомегалии.
Текущие стратегии управления в основном являются поддерживающими, включая нутритивную поддержку с помощью формулы с низким содержанием жира.
Можно рассмотреть возможность применения новых методов лечения, таких как заместительная ферментная терапия.

Сноски

Соавторы: М.С. принимал участие в начальном лечении пациента, когда он впервые обратился к врачу.Она также провела предварительное исследование, чтобы составить отчет о случае, и была основным лицом, написавшим отчет о случае с предложениями других авторов. А.С. принимал участие в фоновом исследовании болезни и активно участвовал в написании отчета о болезни. Р.В. принимал активное участие в подтверждении диагноза, ведении пациента, а в настоящее время также в последующем наблюдении за пациентом. Она также внесла активный вклад в составление заключения по делу.BB был консультантом, под руководством которого пациент был принят при первом обращении, и с самого начала принимал участие в его ведении. Он также принимал активное участие в составлении отчета по делу.

Конкурирующие интересы: Нет.

Согласие пациента: Получено.

Провенанс и экспертная оценка: Не введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

Ссылки

1. Аль-Эсса М., Ноуну Р., Сакати Н. и др.Болезнь Вольмана: опыт специализированной больницы и исследовательского центра имени короля Фейсала. Энн Сауди Мед
1998; 18: 120–4 [PubMed] [Google Scholar] 3. Uniyal KJ, Colaco MP, Bharath NS, et al.
Болезнь Вольмана. Индийский педиатр
1995; 32: 232–5 [PubMed] [Google Scholar] 4. Вайро П., Лента С., Соча П. и др.
Диагностика неалкогольной жировой болезни печени у детей и подростков: позиционный документ Гепатологического комитета ESPGHAN. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр
2012; 54: 700–13 [PubMed] [Google Scholar] 5. Абрамов А., Шоррс С., Вольман М.Генерализованный ксантоматоз с кальцинированными надпочечниками. AMA J Dis Child
1956; 91: 282–6 [PubMed] [Google Scholar] 6. Вулман М., Стерк В.В., Гатт С. и др.
Первичный семейный ксантоматоз с поражением и кальцификацией надпочечников. Сообщение о еще двух случаях у братьев и сестер ранее описанного младенца. Педиатрия
1961; 28: 742–57 [PubMed] [Google Scholar] 7. Crocker AC, Vawter GF, Neuhauser EB, et al.
Болезнь Вольмана: три новых пациента с недавно описанным липидозом. Педиатрия
1965; 35: 627–40 [PubMed] [Google Scholar] 8.Кривит В., Петерс С., Дузенбери К. и др.
Болезнь Вольмана успешно лечится трансплантацией костного мозга. Пересадка костного мозга
2000; 26: 567–70 [PubMed] [Google Scholar]

Отчет о клиническом случае: младенческий случай дефицита лизосомальной кислотной липазы: болезнь Вольмана

BMJ Case Rep. 2014; 2014: bcr2013202652.

История болезни

Meghmala Sadhukhan

¹ Maidstone & Tunbridge Wells NHS Trust, Пембери, Великобритания

Амит Саха

² Департамент педиатрии и неонатологии, Мейдстоун и NHS Wells Великобритания

Рошни Вара

Бим Бхадури

² Отделение педиатрии и неонатологии, Больницы Maidstone и Tunbridge Wells NHS Trust, Пембери, Кент, Великобритания

⁴ Департамент педиатрии, Мейдстон и Танбридж-Уэллс, Кент, Великобритания

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Предпосылки

Описание клинического случая

Исследования

Дифференциальный диагноз

Непереносимость белка коровьего молока была дифференцированной при первичном обращении.
Болезнь Ниманна-Пика, болезнь Гоше.
Семейный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз.

Лечение

Исход и наблюдение

Обсуждение

Очки обучения

Лизосомные расстройства накопления — это редкая группа состояний, которые часто проявляются неспецифическими признаками и симптомами, что затрудняет их своевременное распознавание; для их диагностики требуются специализированные метаболические лаборатории.
Индекс клинического подозрения на болезнь Вольмана следует учитывать у новорожденных с желудочно-кишечными симптомами, быстро развивающейся недостаточностью роста и гепатоспленомегалией.
Первоначальные неинвазивные тесты, такие как мазок периферической крови для поиска вакуолизированных лимфоцитов и рентгенография брюшной полости или УЗИ, могут быть полезны для выявления кальцификации надпочечников и гепатоспленомегалии.
Текущие стратегии управления в основном являются поддерживающими, включая нутритивную поддержку с помощью формулы с низким содержанием жира.
Можно рассмотреть возможность применения новых методов лечения, таких как заместительная ферментная терапия.

Сноски

Конкурирующие интересы: Нет.

Согласие пациента: Получено.

Провенанс и экспертная оценка: Не введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

Ссылки

Отчет о клиническом случае: младенческий случай дефицита лизосомальной кислотной липазы: болезнь Вольмана

BMJ Case Rep. 2014; 2014: bcr2013202652.

История болезни

Meghmala Sadhukhan

¹ Maidstone & Tunbridge Wells NHS Trust, Пембери, Великобритания

Амит Саха

² Департамент педиатрии и неонатологии, Мейдстоун и NHS Wells Великобритания

Рошни Вара

Бим Бхадури

² Отделение педиатрии и неонатологии, Больницы Maidstone и Tunbridge Wells NHS Trust, Пембери, Кент, Великобритания

⁴ Департамент педиатрии, Мейдстон и Танбридж-Уэллс, Кент, Великобритания

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Предпосылки

Описание клинического случая

Исследования

Дифференциальный диагноз

Непереносимость белка коровьего молока была дифференцированной при первичном обращении.
Болезнь Ниманна-Пика, болезнь Гоше.
Семейный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз.

Лечение

Исход и наблюдение

Обсуждение

Очки обучения

Лизосомные расстройства накопления — это редкая группа состояний, которые часто проявляются неспецифическими признаками и симптомами, что затрудняет их своевременное распознавание; для их диагностики требуются специализированные метаболические лаборатории.
Индекс клинического подозрения на болезнь Вольмана следует учитывать у новорожденных с желудочно-кишечными симптомами, быстро развивающейся недостаточностью роста и гепатоспленомегалией.
Первоначальные неинвазивные тесты, такие как мазок периферической крови для поиска вакуолизированных лимфоцитов и рентгенография брюшной полости или УЗИ, могут быть полезны для выявления кальцификации надпочечников и гепатоспленомегалии.
Текущие стратегии управления в основном являются поддерживающими, включая нутритивную поддержку с помощью формулы с низким содержанием жира.
Можно рассмотреть возможность применения новых методов лечения, таких как заместительная ферментная терапия.

Сноски

Конкурирующие интересы: Нет.

Согласие пациента: Получено.

Провенанс и экспертная оценка: Не введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

Ссылки

Отчет о клиническом случае: младенческий случай дефицита лизосомальной кислотной липазы: болезнь Вольмана

BMJ Case Rep. 2014; 2014: bcr2013202652.

История болезни

Meghmala Sadhukhan

¹ Maidstone & Tunbridge Wells NHS Trust, Пембери, Великобритания

Амит Саха

² Департамент педиатрии и неонатологии, Мейдстоун и NHS Wells Великобритания

Рошни Вара

Бим Бхадури

² Отделение педиатрии и неонатологии, Больницы Maidstone и Tunbridge Wells NHS Trust, Пембери, Кент, Великобритания

⁴ Департамент педиатрии, Мейдстон и Танбридж-Уэллс, Кент, Великобритания

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Предпосылки

Описание клинического случая

Исследования

Дифференциальный диагноз

Непереносимость белка коровьего молока была дифференцированной при первичном обращении.
Болезнь Ниманна-Пика, болезнь Гоше.
Семейный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз.

Лечение

Исход и наблюдение

Обсуждение

Очки обучения

Лизосомные расстройства накопления — это редкая группа состояний, которые часто проявляются неспецифическими признаками и симптомами, что затрудняет их своевременное распознавание; для их диагностики требуются специализированные метаболические лаборатории.
Индекс клинического подозрения на болезнь Вольмана следует учитывать у новорожденных с желудочно-кишечными симптомами, быстро развивающейся недостаточностью роста и гепатоспленомегалией.
Первоначальные неинвазивные тесты, такие как мазок периферической крови для поиска вакуолизированных лимфоцитов и рентгенография брюшной полости или УЗИ, могут быть полезны для выявления кальцификации надпочечников и гепатоспленомегалии.
Текущие стратегии управления в основном являются поддерживающими, включая нутритивную поддержку с помощью формулы с низким содержанием жира.
Можно рассмотреть возможность применения новых методов лечения, таких как заместительная ферментная терапия.

Сноски

Конкурирующие интересы: Нет.

Согласие пациента: Получено.

Провенанс и экспертная оценка: Не введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

Ссылки

Болезнь Вольмана, успешно вылеченная трансплантацией костного мозга

У старшего брата нашего пациента в возрасте 1 месяца развились диарея, потеря веса и истощение, а затем он умер в 3 года. месяцев возраста. У него были кальцификации надпочечников, вакуолизированные лимфоциты и недостаточная активность фермента кислой липазы в периферических лейкоцитах и фибробластах.Патологический анализ печени выявил обширные отложения холестерина. Вскрытие подтвердило диагноз синдрома Вольмана, отметив кальцификацию надпочечников и накопление липидов в надпочечниках, печени, кишечнике, нейронах и макрофагах головного мозга.

У настоящего пациента с дефицитом лейкоцитов периферической крови и фермента липазы фибробластов, в раннем возрасте появились идентичные симптомы, и он был госпитализирован для получения чрезмерного питания. Биопсия печени и микроскопическое исследование выявили минимальный перипортальный фиброз.Гепатоциты показали бледную вакуолизированную цитоплазму, положительную по масляному красному О красителю. Суданское черное окрашивание и электронная микроскопия показали внутрицитоплазматические щели, соответствующие накоплению холестерилового эфира.

Трансплантация костного мозга была проведена 1 августа 1996 г. в возрасте 6,5 месяцев от неродственного донора, сопоставленного по пяти из шести локусов HLA. Реципиентом был А30 (19), а донором был А29 (19). Донор имел нормальный уровень активности фермента кислой липазы лейкоцитов 59 нмоль / мг белка / ч. Препаративный режим включал циклофосфамид 60 мг / кг один раз в сутки i.v. на -4 и -5 дни (общая доза 120 мг / кг).

Субтотальное облучение тела проводилось в дни -3, -2, -1 и 0 семью фракциями по 175 сГр каждая.8 Мозг был полностью защищен. Легкие и печень были частично защищены. Облучение осуществлялось линейным ускорителем с использованием фотонов мощностью 6 МВ при мощности дозы 11 сГр / мин. Расчетные дозы на экранированные области следующие: мозг 0 сГр, легкие 700, печень 1050 сГр. После каждой фракции облучения заблокированные области свода черепа, за исключением головного мозга, получали электронное облучение 200 сГр с общей дозой 1400 сГр в семи фракциях.

Антитимоцит-глобулин (Апджон, Каламазу, Мичиган, США) (15 мг / кг / доза) вводился каждые 12 ч в дни -2, -1, +1 и +2 с метилпреднизолоном 1 мг / кг внутривенно. с каждой дозой АТГ. Трансплантат гемопоэтических донорских стволовых клеток был лишен Т-лимфоцитов за счет противотока. 9 Объем был 40 мл с NC / кг 4,10 × 10 ⁷, количеством CD34 / кг 6,51 × 10 ⁶ и CD3 / кг. количество 2,11 × 10 ⁶. Его вводили через 12 часов после последней фракции облучения в день 0.

Профилактика болезни «трансплантат против хозяина» (GVHD) состояла из метилпреднизолона и циклоспорина. Пациент быстро прижился. Абсолютное количество нейтрофилов составляло более 1000 клеток / мкл в течение 3 дней по +18 день. Полиморфизм длины рестрикционных фрагментов (ПДРФ) выявил 97% приживления донорских клеток к дню +21, достигнув 100% к дню +67.10 Уровни ПДРФ как моноцитов, так и нейтрофилов остались на уровне 100% приживления. Уровень активности фермента липазы лизосомальной кислоты лейкоцитов составлял 50% от нормального контроля на 21 день, оставался на уровне 80–90% от нормального контроля в течение 2 лет и в настоящее время считается нормальным.

Кожная РТПХ II степени подтверждена гистологически на 21-е сутки. Ее лечили антитимоцитарным глобулином в дозе 15 мг / кг внутривенно. на 10 доз в течение 5 дней и пульсовые дозы метилпреднизолона. Значительная гипербилирубинемия (пиковые уровни общего и прямого билирубина: 54,4 и 45,8 мг / дл соответственно) развилась через 7 недель после ТКМ. Признаков гемолиза не было. Из-за значительной артериальной гипертензии и повышенного уровня азота мочевины в крови циклоспорин был отменен. Кожные проявления постепенно исчезли в течение следующих 12 месяцев.

Значительная триглицеридемия (пик: 1161 мг / дл через 2 месяца после BMT) и гиперхолестеринемия (пик: 1099 мг / дл через 1 месяц после BMT) сопровождались гипербилирубинемией. Уровни триглицеридов и холестерина постепенно возвращались к нормальным уровням к 18 месяцам после ТКМ и впоследствии оставались в пределах нормы. При последнем посещении в возрасте 4 лет уровень холестерина составлял 153 мг / дл, а холестерин — 179 мг / дл.

В день +34 и день +50 биопсия печени показала минимальный центролобулярный холестаз, редкие гиалиновые тельца и апоптотические клетки в желчном эпителии, что наводит на мысль, но не является диагностическим признаком РТПХ.На +88 день повреждение междолькового желчного протока соответствовало РТПХ. В течение этого периода продолжали лечение метилпреднизолоном. В настоящее время, через 4 года после трансплантации, признаков нарушения функции печени нет. Размер печени в норме. Билирубин составил 0,4 мг / дл, щелочная фосфатаза — 212 ед / л, а аланинтрансфераза — 16 ед / л при последнем посещении.

Тяжелая диарея, имевшая место до трансплантации, усилилась в перитрансплантационный период. Впоследствии это постепенно уменьшилось и разрешилось к +200 дню.Тип и консистенция стула в норме с +300 дня. Значительное улучшение аппетита произошло за последние 6 месяцев. В возрасте 4 лет она весит 10,8 кг.

Через два с половиной года после ТКМ развилась тяжелая аутоиммунная гемолитическая анемия с гемоглобином 5,8 г / дл, числом ретикулоцитов 16,8%, MCV 103 fl, положительным результатом по Кумбсу (C3 и IgG) и доказательствами разрушения эритроцитов на рассмотрении. мазка периферической крови. Гемолиз эффективно лечили метилпреднизолоном 2 мг / кг / день i.v. и дексаметазон 25 мг / м ² / сут в течение 4 дней каждые 4 недели. За последние полтора года после приема специфической терапии гемолиза рецидивов не было. Иммуноглобулины (G, A, M, E) в пределах нормы.

Кальцификаты надпочечников остаются такими же, как до трансплантации. Первоначально в первые несколько месяцев функциональные пробы надпочечников были нормальными. Было проведено несколько тестов на стимуляцию АКТГ. Уровень кортизола натощак находился в диапазоне 4–16 мкг / дл, а 60-минутный уровень составлял 15–37 мкг / дл.Тесты на стимуляцию АКТГ, проведенные через 1 год и еще раз через 2 года после ТКМ, были ненормальными. Уровни кортизола натощак составляли 2–4 мкг / дл, а 60-минутные уровни составляли 4 мкг / дл и 0 мкг / дл.

До и сразу после трансплантации наблюдалась значительная задержка в развитии. Однако в течение последних 6 месяцев продолжалось развитие как английского, так и испанского языков. Моторная функция улучшилась, и теперь она учится танцевать чечетку. Она социальная и внимательная, ходит в спецшколу.В настоящее время сделан вывод о том, что когнитивные функции улучшились.

Анализ мутаций

И у умершего брата, и у нашего пересаженного пациента, находящегося в стадии ремиссии, были идентичные мутации гена кислой липазы фибробластов (347G> A / стоп-кодон; 724delT) 11. последний и отец первых мутаций.

Уровни кислотной липазы лейкоцитов

Их мать и отец имели уровни лейкоцитарной кислотной липазы лизосом, которые были значительно снижены при использовании как триолеатных, так и холестерин-олеатных субстратов (8 и 17, соответственно, со средними нормальными значениями 82–239 нмоль / мг белка / час).У нашего трансплантированного пациента был уровень 0 при использовании обоих субстратов. При последнем посещении в возрасте 4 лет уровни липазы лизосомальной кислоты лейкоцитов считались 100% нормальными.

Болезнь Вулмана — обзор

14.15 Дефицит кислотной липазы (болезнь Вольмана и болезнь накопления холестерилового эфира)

14.15.1 Введение накопление эфиров холестерина и триглицеридов в селезенке, печени, костном мозге, кишечнике, надпочечниках и лимфатических узлах [990].Впервые WD был описан в 1956 году Абрамовым, Шорром и Вольманом. В первом сообщении авторы описали младенца с вздутием живота, гепатоспленомегалией, массивным кальцинозом надпочечников и накоплением как эфиров холестерина, так и триглицеридов [991].

14.15.2 Клиническая картина

WD проявляется через 2 недели и до 1 года вздутием живота из-за больших размеров печени и селезенки, стеатореи, недостаточности роста и кальцификации надпочечников, что является признаком этого заболевания Рис.14.6. Большинство пораженных людей умирают к 6-месячному возрасту [990]. CESD является более доброкачественным и редко выявляется до достижения зрелости; тем не менее, правильнее отнести и WD, и CESD к более непрерывному спектру дефицита липазы лизосомальной кислоты.

Гипербеталипопротеинемия и большая печень являются симптомами. На момент постановки диагноза заболевание может протекать полностью бессимптомно [992]. CESD обычно проявляется в течение первого или второго десятилетия жизни, когда мужчины и женщины страдают в равной степени.Фенотип CESD сильно варьируется. Боль в животе является обычным явлением и часто сопровождается задержкой роста и хронической диареей. Обычны гепатомегалия, спленомегалия и мальабсорбция. Сообщалось также о дисфункции желчного пузыря [993]. Долгосрочные осложнения включают преждевременный атеросклероз и инсульт, подавление костного мозга и накопление яичек. У пациентов с CESD может развиться прогрессирующая печеночная недостаточность, требующая трансплантации печени. Иногда CESD ассоциируется с мезентериальной липодистрофией.Сообщалось об одном случае холангиокарциномы у взрослого с CESD. Гепатоцеллюлярная карцинома, осложняющая CESD, была случайно обнаружена во время трансплантации печени у 11-летнего ребенка с этим заболеванием [994].

Биохимическая оценка обоих заболеваний обычно выявляет дисфункцию печени, повышение общего холестерина и холестерина ЛПНП, снижение холестерина ЛПВП и незначительное повышение уровня триглицеридов. Патологический атеросклероз потенциально может быть значительным, но у большинства больных сердечно-сосудистые заболевания отсутствуют.Неврологические симптомы обычно отсутствуют у обоих.

14.15.3 Биохимия и патогенез

Липаза лизосомальной кислоты человека / гидролаза сложных эфиров холестерина играет решающую роль в лизосомном гидролизе ТГ и сложных эфиров холестерина. Недостаточный гидролиз приводит к накоплению в лизосомах негидролизованных эфиров холестерина и триглицеридов и к усилению регуляции эндогенного холестерина и синтеза ЛПНП [990]. WD возникает из-за полного отсутствия активности ферментов. С другой стороны, пациенты с CESD обычно имеют активность кислой липазы 5% или более.

Патологически насыщенные липидами пенистые клетки обнаруживаются в пищеварительном тракте, аорте, печени и других органах. BM может иметь пенистые клетки, нагруженные липидами; например, гистиоциты морского синего цвета и запасающие макрофаги, которые может отличить от клеток Гоше или псевдо-Гоше только опытный патолог [995, 996]. Видны микро- и макровезикулярный стеатоз. Может быть отмечен портальный и перипортальный фиброз и даже может быть выраженный цирроз печени. CESD можно отличить от других лизосомных нарушений накопления путем исследования замороженных срезов печени в поляризованном свете.При CESD в ткани печени обнаруживается двойное лучепреломление, которое исчезает при нагревании до 50–60 ° C и снова появляется при охлаждении. Чувствительное к теплу двойное лучепреломление ткани печени с большой вероятностью указывает на CESD и WD и не наблюдается при других лизосомных заболеваниях [997]. Ультраструктурно видны прозрачные липидные капли с электронно-плотным краем. В редких случаях WD суданофильный материал обнаруживается в нейронах, глии, эндотелиальных клетках и шванновских клетках периферических нервов. Надпочечники имеют желтоватый оттенок и их трудно разрезать из-за песчанистой консистенции.Они увеличиваются в весе из-за отложения сложных эфиров холестерина и триглицеридов [990].

14.15.4 Генетика

И WD, и CESD наследуются по аутосомно-рецессивному типу. WD и CESD являются аллельными, и оба они вызваны патогенными вариантами LIPA, который кодирует липазу лизосомальной кислоты человека. LIPA находится на длинном плече хромосомы 10 (10q24–25) [998].

В настоящее время описано около 100 вариантов [97]. Аллель c.894G> A, если он присутствует, является прогностическим признаком CESD.Сложная гетерозиготность является правилом при CESD, большинство из которых являются носителями мутации сплайсинга (p.Glu8SJM). Распространенность была оценена как 25/106. Недавно описанные мутации включают новую бессмысленную мутацию c.652 C> T (p.Arg218X) и сложную вставку / делецию, ведущую к преждевременному завершению кодона в положении 82 [999]. Никакой очевидной корреляции между генотипом и фенотипом не установлено, и среди людей с одним и тем же генотипом сообщалось о различных уровнях остаточной активности ферментов.Единственная прогностическая ценность генотипа — отличить WD от CESD [998].

Хотя заболеваемость во всем мире оценивается в 1/350 000 новорожденных, БВ чаще, чем ожидалось, встречается в иранской еврейской общине в районе Лос-Анджелеса. Среди еврейского населения Ирана частота гетерозигот составляет 3,086%. Распространенность среди пар из группы риска оценивается как 1 на 4200 новорожденных из-за варианта основателя c.260G> T. Требуются дополнительные исследования, чтобы определить, подвержены ли популяции ближневосточного происхождения более высокому риску заболевания WD.CESD встречается чаще и имеет оценочную распространенность 1:50 000 в немецкой когорте [998].

14.15.5 Диагноз

Диагноз ставится путем демонстрации низкой активности кислой липазы в лейкоцитах или культивируемых фибробластах кожи и / или идентификации билаллеарных патогенных вариантов в LIPA . Активность ферментов также можно проверить в гепатоцитах и сухих пятнах крови при правильной транспортировке и хранении. Диагностика носителя и пренатальная диагностика были выполнены путем измерения уровней ферментов в фибробластах, амниоцитах или ворсинах хориона соответственно.Однако молекулярные методы предпочтительнее, если известны семейные варианты. Лица с WD обычно имеют остаточную ферментативную активность ≤5%, в то время как люди с CESD обычно имеют остаточную активность 2% –11% [998].

14.15.6 Управление

Замещение фермента себелипазой альфа было одобрено FDA в 2015 году. Его вводят в виде внутривенной инфузии в дозе 1 мг / кг массы тела каждые две недели. Было показано, что ERT продлевает выживаемость при WD и нормализует ALT с улучшением функции печени и снижением содержания жира в печени при CESD [1000].Связанные с инфузией реакции, соответствующие анафилаксии, наблюдались примерно у 3% людей и соответствовали гиперчувствительности у 20% лечившихся. Большинство реакций произошло во время или в течение 4 часов после завершения инфузии. Премедикация и / или замедление инфузии позволили продолжить введение ФЗТ после реакции. Антитела к лекарственным препаратам вырабатываются у 14–57% пациентов, прошедших лечение, и обычно появляются в течение первых 3 месяцев после заражения. Эти титры могут уменьшаться при продолжении лечения, и нет никакой связи между развитием антител и воздействием лечения или возникновением побочных эффектов [1001].Клинические параметры для начала ФЗТ при CESD еще не стандартизированы [1001].

До ERT было рекомендовано подавление синтеза холестерина и продукции аполипопротеина B с помощью ингибиторов HMG-CoA редуктазы, что привело к улучшению гепатоспленомегалии, уровней HDL и дисфункции надпочечников при CESD. Самым молодым заболевшим, о котором сообщалось в литературе, лечили ингибитором HMG-CoA редуктазы, был 2-летний мальчик [1002]. Отдельные отчеты показывают повышенную эффективность при добавлении эзетимиба к статину [1003,1004].Гиполипидемическая терапия может быть показана в качестве дополнительной терапии в дополнение к ФЗТ [1001]. Терапия с помощью внутривенного питания или диетических добавок не улучшила прогноз WD, но может быть полезной при CESD. Следует рассмотреть меры по снижению уровня липидов до и в сочетании с ФЗТ у лиц с дислипидемией.

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (HSCT) была испытана у нескольких пациентов с WD. В некоторых случаях ТГСК оказывала лишь незначительное терапевтическое воздействие из-за потребности в подходящих донорах и кахексии пораженных людей [1005].Другие отчеты показали лучший результат [1006]. Толар и др. сообщили о долгосрочном выживании у четырех человек с WD, двое из которых выжили дольше всех (4 и 11 лет). Результаты показали исчезновение диареи в течение нескольких недель после приживления трансплантата, нормализацию функции печени, улучшение гепатоспленомегалии и у одного больного человека нормальную функцию надпочечников. У пожилого пациента были нормальные адаптивные функции, но нейрокогнитивные нарушения от легкой до умеренной. У более молодого человека были соответствующие возрасту нейроразвитие и адаптивные способности [1007].Пациентам с декомпенсированным циррозом печени может потребоваться трансплантация печени.

Консенсусные рекомендации были опубликованы в 2019 году и предлагают базовую оценку липидных биомаркеров, эхокардиограмму, стресс-тест, сканирование дуплекса сонной артерии / интима-медиа сонной артерии, биомаркеры печени, транзиторную эластографию печени, биопсию печени, биомаркеры функции почек, общий анализ крови. подсчет, тесты на коагуляцию и тест на антитела к себелипазе. После исходных оценок рекомендуется проводить серию липидных профилей, печеночные тесты, функциональные тесты почек и сердечные приступы с разными интервалами [1008].

Дефицит липазы лизосомальной кислоты у педиатрических пациентов: обзор объема

Доступно в Интернете 6 мая 2021 г.

https://doi.org/10.1016/j.jped.2021.03.003 Получить права и содержание

Реферат

Цель

Лизосомальная кислота Дефицит липазы (LAL-D) — это аутосомно-рецессивное заболевание, которое не диагностируется, и развивается в период между первыми годами жизни и зрелым возрастом. Ранняя диагностика имеет решающее значение для эффективной терапии и долгосрочного выживания. Цель этой статьи — выявить предупреждающие знаки среди клинических и лабораторных характеристик LAL-D у педиатрических пациентов с помощью обзора объема.

Источники

Электронный поиск в базах данных Embase, PubMed, Livivo, LILACS, Web of Science, Scopus, Google Scholar, Open Gray и ProQuest Dissertations и Theses. Набор данных включал обсервационные исследования с клиническими и лабораторными характеристиками младенцев, детей и подростков, у которых диагностирована недостаточность лизосомальной кислой липазы путем тестирования активности фермента или анализа мутаций в гене лизосомальной кислой липазы ( LIPA ). Процесс отбора рекомендаций проводился в два этапа.Ссылки были отобраны двумя авторами, а данные были извлечены в июне 2020 года.

Сводка результатов

Первоначальный поиск дал 1593 исследования, а окончательный отбор включал 108 исследований из 30 стран, охватывающих 206 пациентов, включая лиц с Вулманом. болезнь и болезнь накопления холестерилового эфира (CESD). Наиболее частыми проявлениями в обоих спектрах заболевания были гепатомегалия, спленомегалия, анемия, дислипидемия и повышение уровня трансаминаз.

Выводы

Рвота, диарея, желтуха и спленомегалия могут быть взаимосвязаны и могут служить отправной точкой для исследования LAL-D. Семейный лимфогистиоцитоз должен быть частью дифференциального диагноза с LAL-D, и всем пациентам, подвергающимся эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, следует проводить биопсию кишечника.

Ключевые слова

Педиатрия

Дефицит лизосомальной кислотной липазы

Болезнь Вольмана

Болезнь накопления эфиров холестерина

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Нурофен для детей дозировка свечи: Нурофен: дозировка для детей | Нурофен®

Парацетамол и ибупрофен: что от чего?

22 мая 2015

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Парацетамол на службе у человечества с XIX века, ибупрофен синтезировали в середине XX века

Беременным женщинам лучше избегать употребления не только ибупрофена, но и парацетамола, — к такому выводу подталкивает исследование шотландских ученых. Длительный прием последнего, утверждают они, может привести к нарушениям репродуктивной функции у детей мужского пола.

Ученые из Эдинбургского университета выяснили, что употребление беременными женщинами в течение семи дней парацетамола блокирует выработку тестостерона у плода, что может губительно сказаться на формировании мужских репродуктивных органов.

До сих пор считалось, что парацетамол в период беременности, хотя и нежелателен, но может применяться в течение непродолжительного времени — таковы рекомендации Национальной службы здравоохранения Британии.

Получается, что и ибупрофен (наиболее известным препаратом на его основе является «нурофен»), и парацетамол оба в достаточной степени вредны для женщин в положении.

Но что со всеми остальными? Могут ли изыскания шотландских ученых каким-либо образом повлиять на наш повседневный выбор между этими двумя наиболее популярными обезболивающими?

Мы составили небольшую памятку, где попытались взвесить все «за» и «против» употребления каждого из анальгетиков.

ПАРАЦЕТАМОЛ

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Парацетамол снимает боль и может сбить температуру

Преимущества:

Чаще всего применяется для облегчения головной, зубной боли, при легких ушибах, солнечных ожогах и высокой температуре.
Механизм работы парацетамола сводится к тому, что он блокирует ферменты, выделяемые в организме в ответ на болезни и травмы, тем самым делая боль менее заметной для центральной нервной системы.
Его можно принимать взрослым и детям — при корректной дозировке побочные эффекты сводятся к минимуму.
В статье на сайте AskDrSear.com указывается, что у среднестатистического пациента негативные последствия появляется лишь при превышении рекомендуемой дозы в восемь раз.
Парацетамол можно употреблять в сочетании со многими другими лекарствами, предназначенными для лечения простуды.

В отличие от ибупрофена, который начинает действовать через полчаса после приема, эффект от парацетамола необходимо ждать порядка 45-60 минут.
Время действия препарата, как правило, ограничивается четырьмя часами, а не шестью, как в случае с ибупрофеном.
У парацетамола отсутствует противовоспалительный эффект, в связи с чем он менее пригоден для ситуаций, когда причиной боли являются воспалительные процессы в организме либо телесные повреждения.
Несмотря на то что он почти безопасен для желудка, в случае превышения рекомендованной дозы он может негативно повлиять на работу печени.

ИБУПРОФЕН

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Как и парацетамол, ибупрофен обладает болеутоляющим эффектом, но кроме того, это еще и противовоспалительное средство

Преимущества:

Сбивает повышенную температуру, снимает боль и воспаления.
Уменьшает воспаление в месте травмы или раны, поэтому подходит для снятия мышечной боли, как и любой другой, причиной возникновения которой являются травмы, перенапряжения и разрывы (микроразрывы) тканей.
Начинает действовать быстрее, чем парацетамол, и действует дольше — до шести часов.

Может иметь ряд неприятных побочных эффектов, таких как тошнота, рвота, диарея, боль в животе и расстройство пищеварительной системы.
Не рекомендуется долго употреблять его тем, у кого есть проблемы с желудком: ибупрофен способен усугубить язвенную болезнь и поражения слизистой желудка. Если принимать ибупрофен с едой или после еды, этот риск можно уменьшить.
Возможны внутренние кровотечения — правда, это крайне редкие случаи.
Может приводить к ухудшению свертываемости крови, что опасно в случае, если у пациента серьезная рана или кровотечение. Тогда для снятия боли лучше использовать парацетамол.

ВЕРДИКТ

Автор фото, EyeWire Inc

Подпись к фото,

Если боль терпимая, британские врачи рекомендуют не принимать обезболивающее

Оба анальгетика являются эффективными болеутоляющими, способными также сбивать жар.
Ибупрофен начинает работать быстрее и действует дольше. Кроме того, он обладает противовоспалительными свойствами.
У парацетамола меньше побочных эффектов: в частности, он относительно безвреден для желудка.
Оба препарата можно применять одновременно в течение непродолжительного времени. Для более длительного применения необходима консультация врача.
Национальная служба здравоохранения Британии не рекомендует женщинам при беременности ни тот ни другой препарат. При небольших простудах и терпимых головных болях лучше вообще не принимать лекарства.
Британские врачи не рекомендуют беременным женщинам принимать ибупрофен без указания врача.
При беременности и кормлении, если пациентке все-таки требуется на непродолжительный период анальгетик (чтобы сбить повышенную температуру или снять резкую и недолгую боль), обычно рекомендуют парацетамол.

🧬 Жаропонижение у детей

Федор Катасонов, педиатр GMS Clinic, в своем канале Telegram «Федиатрия», ответил на самые популярные вопросы о том, что делать, если у ребенка повысилась температура.

Как измерять температуру?

Я предпочитаю контактный электронный градусник, который ставится под мышку. После того, как он запищит, его надо подержать еще 3-4 минуты. После этого показания будут примерно равны таковым на стандартном, ртутном, термометре. Бесконтактные термометры и измерение во рту и в заднем проходе я не рекомендую.

Зачем измерять температуру?

Измерение имеет в первую очередь диагностическое значение. Мы немного по-разному подходим к состояниям, температура при которых выше или ниже условной границы в 38 градусов Цельсия. Поскольку большинство лихорадок в наших широтах проходят сами в течение 3 суток, при отсутствии угрожающих симптомов я рекомендую наблюдение в течение 72 часов после первого подъема температуры выше 38. Если спустя этот срок она снова повышается выше 38, необходим осмотр врача для решения вопроса о том, затянувшийся ли это вирус (и мы дальше наблюдаем) или требуется более агрессивное вмешательство. Таким образом, мы измеряем температуру для определения тактики лечения, но не для решения вопроса о жаропонижении.

Как решить, надо ли снижать температуру?

Ответ простой, независимо от причины температуры. Не важно, связана она с инфекцией или послепрививочной реакцией, с прорезыванием зубов или с другими причинами.

Мы снижаем температуру, когда ребенку плохо.

В повышении температуры нет ничего настолько полезного, чтобы его терпеть, и ничего настолько вредного, чтобы пить лекарства при нормальном самочувствии. Поэтому, решая вопрос о жаропонижении, мы смотрим не на термометр, а на ребенка. Если ему плохо, он тяжело дышит, вялый, болят мышцы или голова — вы снижаете даже 37,8. Но если вы не можете догнать ребенка с 38,8, чтобы влить в него лекарство, значит, в лекарстве нет нужды.

Как снижать температуру?

Поскольку этот вопрос задают только родители маленьких детей, я не буду писать про препараты для старших.

У малышей есть всего три домашних способа снизить температуру: физический метод, парацетамол (ацетаминофен) и ибупрофен. Если руки и ноги у ребенка теплые, его надо раздеть, можно обвесить мокрыми полотенцами, протереть водой комнатной температуры, обмотать голову мокрым платком или даже поставить в прохладный душ. Давать или не давать при этом лекарство — выбор ваш. Зависит от уровня вашей паники и поведения ребенка. Маленькие дети прекрасно остывают сами, иногда достаточно просто освободить их от одежды. Если руки и ноги холодные — начался спазм сосудов — физический метод использовать не рекомендуется, и тут остаются только лекарства.

Какую форму препарата использовать?

Это не очень важно. Сиропы с парацетамолом (Панадол, Калпол, Тайленол и пр.) или ибупрофеном (Нурофен, Адвил) легче дозировать. Свечи (Панадол, Эффералган, Цефекон с парацетамолом или Нурофен в ибупрофеном) хороши, когда ребенок не может выпить сироп (рвота, аллергия на добавки). Мне кажется, что достаточно дома иметь свечи с парацетамолом для невысоких температур (до 39) и сироп Нурофен для более выраженных лихорадок.

Как дозировать?

Проще всего дозировать нурофен: доза сиропа (мл) = 1/2 веса (кг). Это исходит из разовой дозировки ибупрофена 10 мг/кг.

Парацетамол дозируется по 15 мг/кг. Если вы дозируете самый ходовой сироп — Панадол — можете вес ребенка в кг умножить на 0,625.

Разовую дозу можно давать не чаще 1 раз в 4 часа, но желательно не больше 3 раз в сутки.

Не стоит использовать дозировку по возрасту, которую часто помещают на упаковку препаратов. Это опасно, потому что одновозрастные дети весят очень по-разному. Правильно дозировать препараты по массе или площади поверхности тела, но не по возрасту.

Что делать, если прошел час, а температура не снижается?

оцените самочувствие. Если оно улучшилось, цифры нам не важны

даже если температура не снизилась, наверняка ушел спазм, и можно подключить физический метод охлаждения

если нужда в жаропонижении все же остается, часа через 1,5–2 после первого можно дать второй препарат, например, нурофен после панадола. Однако адекватная доза нурофена снижает температуру почти всегда.

Когда вызывать скорую?

Скорую вызывать не надо. Никакое изолированное повышение температуры не является поводом для этого. Изолированное — значит, что нет других угрожающих симптомов, вроде неясной сыпи, выраженной одышки или выбухания родничка. Да, скорая помощь всегда может понизить температуру — литической смесью или гормоном. Но в этом нет никакой необходимости, и это может нанести вред. Препарат, составляющий основу литической смеси — анальгин (метамизол) — запрещен у детей во всем цивилизованном мире. Кроме этого, скорая помощь скорее будет предлагать госпитализацию.

Лихорадка — не экстренное состояние. Если она вас настораживает, снизьте температуру и сходите к врачу. Или вызовите врача на дом в плановом порядке.

Источник: telegram.me/fediatrix

инструкция по применению, аналоги, состав, показания

При применении ибупрофена сообщалось о реакциях повышенной чувствительности. Такие реакции могут включать:

(а) Неспецифические аллергические реакции и анафилаксию;

(б) Реакции гиперчувствительности со стороны органов дыхания, например, бронхиальная астма, обострение бронхиальной астмы, бронхоспазм, одышка;

(с) Различные кожные проявления — зуд, крапивница, отек Квинке и реже эксфолиативный и буллезный дерматозы (включая эпидермальный некролиз и многоформную эритему). Нижеследующий перечень неблагоприятных эффектов относится к эффектам, развивающимся при кратковременном приеме НПВС в лозах, содержащихся в средствах безрецептурного отпуска. При лечении хронических состояний и при длительном применении возможно развитие дополнительных неблагоприятных эффектов.

Реакции повышенной чувствительности:

Редко: реакции повышенной чувствительности, сопровождающиеся крапивницей и кожным зудом.

Очень редко: серьезные реакции повышенной чувствительности. Симптомы могут включать отек лица, языка и гортани, одышку, тахикардию, артериальную гипотензию (анафилаксия, отек Квинке или тяжелый шок).

Обострение бронхиальной астмы и бронхоспазм.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: Чаще всего наблюдают побочные эффекты желудочно-кишечного происхождения.

Нечасто: боль в животе, тошнота, диспепсия.

Редко: диарея, метеоризм, запор и рвота.

Очень редко: образование пептических язв, перфорация язвы или желудочно-кишечное кровотечение, мелена, рвота кровью, иногда с летальным исходом, особенно у пожилых пациентов; язвенный стоматит, гастрит.

Обострение язвенного колита и болезни Крона.

Со стороны нервной системы:

Нечасто: головная боль.

Очень редко: асептический менингит — сообщались отдельные случаи.

Со стороны почек:

Очень редко: острая почечная недостаточность, сосочковый некроз — особенно при длительном применении, ассоциированные с отеками и повышением уровня мочевины в сыворотке.

Со стороны печени:

Очень редко: нарушения функции печени.

Со стороны системы крови:

Очень редко: нарушения кроветворения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, панцитопения, агранулоцитоз). Первыми признаками таких нарушений являются лихорадка, боль в горле, поверхностные язвы в полости рта, гриппоподобные симптомы, сильная слабость, необъяснимые кровотечения и кровоподтеки.

Со стороны кожных покровов:

Нечасто: различные кожные высыпания.

Очень редко: возможно развитие тяжелых форм кожных реакций, таких как буллезные реакции, в том числе синдром Стивенса-Джонсона, многоформная эритема и токсический эпидермальный некролиз.

Со стороны иммунной системы:

У пациентов с существующими аутоиммунными нарушениями (системная красная волчанка, смешанное заболевание соединительной ткани) во время лечения ибупрофеном наблюдали единичные случаи появления симптомов асептического менингита, таких как ригидность затылочных мышц, головная боль, тошнота, рвота, лихорадка и потеря ориентации.

Со стороны сердечно-сосудистой и церебро-васкулярной систем:

Сообщалось о развитии отеков, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности в связи с лечением НПВС.

Клинические исследования и эпидемиологические данные позволяют предполагать, что применение ибупрофена, в особенности в высоких дозах (2400 мг/сутки) и длительно, может быть ассоциировано с небольшим повышением риска эпизодов артериального тромбоза (например, инфаркта миокарда или инсульта).

При появлении этих или других побочных эффектов следует прекратить применение препарата и обратиться к врачу.

Вопросы и ответы — Генферон Лайт суппозитории

Согласно приказу МЗ РФ от 24.12. 2012 г. № 1382н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи по профилактике респираторных инфекций у недоношенных детей», применение интерферона α-2b с таурином показано с целью профилактики респираторных инфекций у недоношенных детей: Интерферон альфа-2b+Таурин 250000 МЕ/день 7 дней (по одному суппозиторию 125 тыс. МЕ дважды в сутки с интервалом в 12 часов)

Впервые ректальный способ введения интерферона в сочетании с антиоксидантами был применен именно у новорожденных и недоношенных детей с острой хирургической инфекцией еще в 1984 году. Эта схема терапии позволила снизить летальность от неонатального сепсиса на 15%. Малиновская В.В. изучала терапевтическую эффективность аналогичного противовирусного препарата на основе интерферона в терапии тяжелых инфекций (внутриутробный герпес, кожная и генерализованная формы, врожденный хламидиоз, вирусная и бактериальная пневмония, менингиты различной этиологии, сепсис, тяжелые формы гнойно-воспалительных заболеваний, висцеральный кандидоз, микоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция). В испытании принимало участие 460 новорожденных, среди которых были и недоношенные дети, родившиеся ранее 32 недель (вес тела 1421±218) и дети, родившиеся в период от 33 до 36 недель беременности (вес тела 2086±385). Фоновыми состояниями детей являлись отечный синдром, гипербилирубинемия, гипотрофия, задержка внутриутробного развития, гипоксическое поражение ЦНС.

Интерферонотерапия способствовала более быстрому устранению симптомов инфекционного токсикоза, наблюдалась ускоренная прибавка массы, улучшению лабораторно-диагностических показателей. На фоне терапии противовирусными иммуностимулирующими препаратами интерферона-α случаи хронизации инфекции и летальные исходы не регистрировались. Значительно реже, чем в группе сравнения, наблюдались неврологические и гнойно-воспалительные осложнения.

Включение курса интерферонотерапии в комплекс лечебных мероприятий у новорожденных и недоношенных детей позволило сократить интенсивность и длительность антибиотикотерапии, гормонотерапии, уменьшилась необходимость переливания препаратов крови. Ни один случай интерферонотерапии не сопровождался развитием побочных эффектов, аллергических реакций, иных осложнений. Анализ результатов трехлетних наблюдений не выявил отличий в состоянии здоровья детей, леченных интерфероном, от стандартных показателей их возрастной группы.

В настоящий момент завершено клиническое исследование применения ГЕНФЕРОН^® ЛАЙТ 125 тыс. МЕ у новорожденных детей, в том числе у рожденных на разных сроках беременности. Препарат может быть использован в терапии различных инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных детей в дозе 125 000 МЕ по стандартным схемам терапии.

Нурофен для детей (суппозитории) :: Инструкция :: Цена :: Описание препарата

Нурофен для детей (суппозитории) (Nurofen for children)
1 суппозиторий Нурофен для детей содержит:
Ибупрофена – 60 мг;
Дополнительные ингредиенты.
Нурофен для детей – анальгетический, противовоспалительный и жаропонижающий препарат. Нурофен для детей содержит активный компонент ибупрофен — лекарственное вещество группы нестероидных противовоспалительных средств. Ибупрофен ингибирует циклооксигеназу и снижает синтез простагландинов из арахидоновой кислоты. За счет снижения уровня простагландинов в очаге воспаления уменьшается интенсивность воспалительного процесса. Жаропонижающее действие ибупрофена реализуется за счет снижения уровня простагландинов в центре терморегуляции в гипоталамусе. Обезболивающее действие препарата Нурофен для детей реализуется за счет снижения интенсивности воспаления, а также снижения уровня простагландинов в тканях нервной системы, вследствие чего замедляется генерация и проведение болевого импульса.

Вследствие угнетения активности циклооксигеназы ибупрофен также снижает синтез тромбоксана А, вследствие чего уменьшается агрегация тромбоцитов.
После ректального применения ибупрофен быстро абсорбируется в системный кровоток и достигает пика в плазме в течение 45 минут.
Ибупрофен проникает через гематоэнцефалический барьер. Метаболизируется активный компонент препарата Нурофен для детей в печени с образованием неактивных метаболитов.
Экскретируется преимущественно почками в форме неактивных производных.
Период полувыведения ибупрофена достигает 2 часов.

Нурофен для детей применяют в качестве жаропонижающего средства у пациентов в возрасте от 3 месяцев до 2 лет при гипертермии, которой сопровождаются острые инфекционные заболевания.
Нурофен для детей может применяться в качестве симптоматического средства при болевом синдроме легкой и умеренной интенсивности.
Суппозитории Нурофен для детей предназначены для ректального применения. Препарат рекомендован пациентам с массой тела не менее 6 кг и не младше 3 месяцев. Дозу препарата Нурофен для детей и продолжительность терапии определяет врач.
Рекомендованная максимальная разовая доза ибупрофена составляет 10 мг/кг массы тела ребенка.
Рекомендованная максимальная суточная доза ибупрофена составляет 20-30 мг/кг массы тела ребенка.
Следует соблюдать интервал не менее 6 часов между применением разовых доз.

Детям с массой тела 6-8 кг, как правило, назначают по 0,5-1 суппозиторию Нурофен для детей не более 3 раз в сутки.
Детям с массой тела 8-12,5 кг, как правило, назначают по 1 суппозиторию не более 4 раз в сутки.
Не следует применять препарат Нурофен для детей более 3 дней подряд, если в течение 3 дней не отмечается улучшения клинической картины, следует обратиться к врачу.
Суппозитории рекомендуется использовать в случае, если пероральный прием ибупрофена невозможен (в том числе при рвоте). Если пациент получает и пероральную и ректальную форму ибупрофена максимальную суточную дозу и интервалы между приемами следует считать, учитывая обе формы ибупрофена.

При применении препарата Нурофен для детей у пациентов возможно развитие таких нежелательных эффектов, обусловленных ибупрофеном.
Со стороны пищеварительного тракта: рвота, тошнота, нарушения стула, диспепсические явления, метеоризм. В единичных случаях отмечалось развитие перфорации стенок пищеварительного тракта, желудочно-кишечного кровотечения, язвенных поражений желудка, гастрита, стоматита, гепатита и раздражения прямой кишки.
Со стороны нервной системы: нарушения сна, шум в ушах, повышенная утомляемость, головокружение и головная боль.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: лабильность артериального давления, сердечная недостаточность, отеки.

Со стороны мочевыделительной системы: папилонекроз, повышение уровня мочевины в плазме, острая почечная недостаточность. В единичных случаях отмечалось развитие нефротического синдрома и интерстициального нефрита.
Со стороны системы крови: анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, лейкопения, панцитопения.
Аллергические реакции: крапивница, буллезная сыпь, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, отек Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок.
Другие: асептический менингит (преимущественно у пациентов с аутоиммунными нарушениями).

Для снижения риска развития нежелательных эффектов следует придерживаться схемы применения и дозирования, назначенного врачом (при сокращении интервалов между введениями, увеличении разовой или суточной дозы, а также продолжительном применении препарата риск побочных эффектов возрастает).

Нурофен для детей не назначают пациентам с личной непереносимостью ибупрофена, дополнительных компонентов препарата или других лекарственных веществ группы нестероидных противовоспалительных средств (в том числе при наличии в анамнезе «аспириновой триады»).
Нурофен для детей не следует назначать при язвенной болезни желудка (в том числе в анамнезе), желудочно-кишечном кровотечении (в том числе в анамнезе), выраженных нарушениях функций почек, сердца и печени.
Нурофен для детей не следует применять при ветряной оспе.

В педиатрической практике препарат Нурофен для детей в форме суппозиториев применяют только для лечения детей старше 3 месяцев с массой тела более 6 кг.
Следует с осторожностью назначать ибупрофен пациентам с задержкой жидкости, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, а также склонностью к бронхоспазму и аутоиммунными заболеваниями.
Нурофен для детей следует с осторожностью назначать при заболеваниях пищеварительного тракта, в том числе при болезни Крона и язвенном колите, а также при сопутствующей терапии препаратами, которые повышают риск кровотечений.

Препарат применяют для лечения детей.
Нурофен для детей не следует применять одновременно с другими нестероидными противовоспалительными препаратами.
Кортикостероиды и ацетилсалициловая кислота при сочетанном применении с ибупрофеном повышают риск развития нежелательных эффектов со стороны пищеварительного тракта.
Ибупрофен потенцирует антикоагулянтный эффект варфарина.
При одновременном применении селективных ингибиторов серотонина и антитромбоцитарных средств с ибупрофеном повышается риск желудочно-кишечного кровотечения.

Возможно снижение эффективности гипотензивных средств и диуретиков при сочетанном применении с нестероидными противовоспалительными препаратами. Кроме того, при таком сочетании повышается риск развития нарушений со стороны водно-электролитного баланса и почек.
Ибупрофен может повышать плазменные концентрации и токсичность метотрексата и препаратов лития.
Такролимус и циклоспорины при сочетанном применении с ибупрофеном повышают риск нефротоксичности.

Развитие передозировки отмечалось при применении более 200 мг ибупрофена на килограмм массы тела пациента. При передозировке отмечалось развитие боли в животе, рвоты, нистагма, сонливости, нарушений зрения, шума в ушах, артериальной гипотензии, а также почечной недостаточности, потери сознания и метаболического ацидоза. При развитии симптомов передозировки показана отмена ибупрофена.
Специфического антидота нет. При передозировке показано проведение поддерживающей и симптоматической терапии.
Суппозитории ректальные Нурофен для детей по 5 штук в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 2 контурные ячейковые упаковки.
Суппозитории Нурофен для детей следует хранить при температурном режиме от 15 до 25 градусов Цельсия в течение не более 2 лет после изготовления.

Инструкция составлена коллективом авторов и редакторов сайта Piluli. Список авторов справочника лекарств представлен на странице редакции сайта: Редакция сайта.

Ссылки на использованные источники информации.

Описание препарата «Нурофен для детей (суппозитории)» на данной странице является упрощённой и дополненной версией официальной инструкции по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с утверждённой производителем аннотацией.
Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.

Количество просмотров: 130673.

Максиколд для детей — надежное средство от жара и боли детям с 3-х месяцев

МАКСИКОЛД^® ДЛЯ ДЕТЕЙ – надежное средство от жара и боли детям с 3-х месяцев

Преимущества препарата/молекулы

оказывает комплексное терапевтическое действие:
- жаропонижающее (снижает температуру, избавляет от жара и лихорадки)
- обезболивающее (помогает при разных видах боли, включая боль при прорезывании зубов)
- противовоспалительное (уменьшает отек и покраснение)
жаропонижающее действие носит быстрый (уже с 15-й минуты с моменты приема) и продолжительный (до 8 часов) характер
стойкое и длительное жаропонижающее действие снижает кратность повторных приемов препарата днем, а также обеспечивает сохранение его свойств на протяжении всей ночи, помогая ребенку спокойно спать без лихорадки
рекомендован специалистами Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) в качестве жаропонижающего средства при лихорадке у детей
включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов» в РФ
разработан специально для детей – не содержит сахара, спирта, красителей и других компонентов, способных спровоцировать аллергические реакции
производится в выгодном объеме – обеспечивает экономию средств в пересчете на разовую дозу

Преимущества формы выпуска

оснащенность каждого флакона полиэтиленовой крышкой с контролем первого вскрытия;
удобство жидкой лекарственной формы и оптимальная консистенция суспензии обеспечивают родителям комфортное использование препарата, а детям легкость глотания;
удобство и легкость приема – любимые детские вкусы (апельсин и клубника) существенно снижают риск негативных эмоций в процессе лечения и делают прием препарата приятным для малышей и простым для родителей;
простой расчет дозировки в зависимости от массы тела – таблица подбора оптимальной дозы и необходимого объема суспензии в зависимости от веса ребенка представлена на боковой поверхности упаковки;
удобство и точность дозирования – упаковка препарата комплектуется удобной двухсторонней мерной ложечкой, на 2.5 и 5 мл соответственно;
большой объем флакона – 200 г – обеспечивает достаточный объем лекарственного средства на полный курс лечения, а кроме того оптимален для семей с часто-болеющими детьми или семей, имеющей нескольких детей

Показания к применению

применяют у детей с 3-х месяцев жизни до 12 лет в качестве:

жаропонижающего средства при:
- острых респираторных вирусных заболеваниях, включая грипп
- острых бактериальных инфекциях (тонзиллит, ангина, пневмония и др.)
- детских инфекциях (корь, скарлатина, ветряная оспа и др.)
- постпрививочных реакциях
- других инфекционно-воспалительных заболеваниях, сопровождающихся высокой температурой
обезболивающего средства при:
- головной боли
- зубной боли, в т.ч. при прорезывании и/или после удаления зубов
- мигрени
- невралгиях
- боли в ушах, в том числе при отите
- боли в горле
- боли при растяжениях
- других видах боли

Препарат предназначен для симптоматической терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использования; на прогрессирование заболевания не влияет.

Другие формы выпуска

Полезная информация

Ибупрофен – действующее вещество, действие на организм и состав в

Ибупрофен ИсторияПрименениеВзаимодействие

Ибупрофен на сегодняшний день — одно из самых популярных действующих веществ в группе нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Показания к его применению обширны: лечение практически всех воспалительных заболеваний, обезболивание, снижение температуры тела при лихорадке. Кроме того, широкое применение ибупрофен получил в комплексной терапии заболеваний суставов.

Ибупрофен для снятия воспаления и уменьшения боли: механизм работы и способы применения

Все процессы в нашем организме регулируются медиаторами — химическими веществами, участвующими, в том числе, и в передаче нервных импульсов. Ощущение боли также связано с выделением специальных медиаторов боли. Простагландины обладают многочисленными функциями в организме, включая регуляцию процессов боли и воспаления. Простагландины образуются из арахидоновой кислоты под действием фермента — циклооксигеназы. Ибупрофен блокирует циклооксигеназу, останавливая образование простагландинов и, как следствие, развитие воспаления.

Как действует ибупрофен на организм? Попадая в организм, ибупрофен в течение первого часа (tmax от 35 до 90 минут) всасывается в кровь, максимальная концентрация в крови при приеме таблеток и капсул достигается за 1-2 часа. Есть исследования, доказывающие наличие у ибупрофена дополнительных противовоспалительных свойств, действующих на уровне ядра клетки. Ибупрофен выпускают в разных лекарственных формах:

Таблетки;
Капсулы длительного действия;
Суспензия;
Капли для перорального приема;
Ректальные свечи;
Гель и мазь для наружного применения.

Пероральные препараты обычно назначаются в минимальных эффективных дозах по возможности коротким курсом (7-14 дней), чтобы снизить риск возможных побочных эффектов. Наружные средства вызывают их значительно реже, так как в общий кровоток попадает совсем небольшое количество препарата. Также ибупрофен используется в комбинациях с другими веществами, например, хондропротекторами, для оказания дополнительного противовоспалительного эффекта.

Из-за возможного негативного действия на слизистую желудочно-кишечного тракта при продолжительных курсах ибупрофен обычно назначают в сочетании с препаратами, защищающими слизистую желудка, так называемыми ингибиторами протонной помпы.

История ибупрофена

Из всех противовоспалительных для ибупрофена примечательно то, что он был открыт в рамках поиска средства для лечения ревматоидного артрита (заболевания суставов).

В 1950-е годы стероиды — гормональные препараты — являлись единственным способом облегчения симптомов и снятия воспаления. Тогда перед молодым ученым Стюартом Адамсом была поставлена амбициозная цель — найти новую альтернативу стероидам, которая могла бы соревноваться с ними по эффективности, но при этом отличалась более высоким профилем безопасности с точки зрения побочных эффектов.

После тщательных десятилетних исследовательских поисков всего несколько химических соединений были допущены до клинических исследований группой ученых, возглавляемой Стюартом Адамсом. Среди них и было вещество, которое сегодня мы знаем под названием ибупрофен. В 1953 году начались исследования данного вещества в Великобритании, а уже через 16 лет оно было одобрено в качестве лекарства, отпускаемого по рецепту, для уменьшения боли и воспаления при ревматоидном артрите. С 80-х годов прошлого века ибупрофен стал применяться для снятия температуры и жара, в 1983 году получил безрецептурный статус и вышел в массовые продажи в качестве противовоспалительного, жаропонижающего и болеутоляющего препарата.

Применение ибупрофена при боли в суставах

Боли в суставах в большинстве случаев связаны с их воспалением. Причины могут быть разными: инфекционные, иммунные артриты или же наиболее часто встречающиеся остеоартрозы или остеоартриты, обусловленные дистрофическими изменениями хрящевой и костной ткани. Вне зависимости от причин, механизм развития артритов одинаковый: запускается воспалительная реакция с участием фермента — циклооксигеназы. Поэтому ибупрофен, блокируя данный фермент, провоцирующий боль и воспаление, продемонстрировал эффективность при различных видах заболеваний суставов.

Он способен уменьшать боль, отек, восстанавливать объем движений. Для лечения заболеваний суставов ибупрофен могут назначить внутрь в виде таблеток или местно в виде мази. В случае местного использования действующее вещество наносится ближе к очагу воспаления, при этом в меньших количествах поступает в кровь. При боли в суставах ибупрофен может использоваться и в комбинациях с другими активными ингредиентами, поскольку он способствует дополнительному уменьшению воспаления и боли.

Особенности применения

Применение у беременных и во время лактации

Во время беременности желательно отказаться от приема лекарственных средств, так как любое химическое вещество, попавшее в организм матери, может повлиять на плод.

Применение при проблемах в работе почек

Ибупрофен запрещено принимать при почечной недостаточности, если клиренс креатинина (КК) меньше 30 мл/мин. При КК 30-60 мл/мин препарат назначают с осторожностью, по жизненным показаниям. При почечной недостаточности нарушается процесс фильтрации крови, то есть препарат не может полноценно выводиться из организма, возрастает его токсичность. Любое прогрессирующее заболевание почек — возможная причина нарушения их функции, поэтому при этих состояниях от приема НПВС либо отказываются вовсе, либо назначают под постоянным контролем КК.

При нарушении функций печени

В печени происходит метаболизм всех попадающих в организм веществ, в том числе лекарств. Многие ее заболевания (цирроз, гепатиты) сопровождаются снижением функции органа. Это значит, что лекарственные средства не смогут пройти в печени адекватную «переработку» и окажут дополнительную нагрузку на и без того ослабленный орган. Ибупрофен, в отличие от некоторых других НПВС, не оказывает заметного влияния на функцию печени. Вместе с тем, при патологии печени в активной стадии и при выраженном снижении ее функции ибупрофен не назначают.

НУРОФЕН ДЛЯ ДЕТСКИХ СУППОЗИТОРИЙ 10 по

Нурофен для детей 60 мг Суппозиторы специально разработаны для быстрого всасывания ибупрофена из суппозитория, чтобы быстро снизить температуру и облегчить боль у детей от 3 месяцев и весом более 6 кг

Характеристики продукта

Подходит для детей от 3 месяцев и весом более 6 кг
Содержит ибупрофен, обладающий противовоспалительными свойствами
Только для ректального применения

В упаковке: 10 суппозиториев

Нурофен для детей обеспечивает эффективное обезболивание у детей в течение 20 лет.Ключевой ингредиент ибупрофен обладает противовоспалительными свойствами, помогая снизить жар, а также боли и боли.

Как безопасно давать ибупрофен (для родителей) — Детская больница Рэди

Ибупрофен (eye-byoo-PRO-fen) — это лекарство, отпускаемое без рецепта, для облегчения болей и снижения температуры.При правильном применении это безопасный препарат. Но слишком большая доза может вызвать сильное заболевание ребенка. Слишком много может привести к проблемам с желудком, спутанности сознания и возможным проблемам с почками. Поэтому важно знать, как правильно давать ибупрофен.

Если у вас есть какие-либо вопросы о назначении ибупрофена вашему ребенку, спросите своего врача или фармацевта. Никогда не давайте это или какое-либо другое лекарство ребенку младше 2 лет без предварительного одобрения врача.

Как также называется ибупрофен?

Ибупрофен — это общее название этого препарата.Наиболее распространенными торговыми марками ибупрофена в США являются Advil® и Motrin®.

Какие типы ибупрофена доступны?

Для детей препарат выпускается в виде пероральных суспензий (жидкая форма), жевательных таблеток и таблеток. В некоторых странах ректальные свечи можно купить без рецепта под названием Нурофен®.

Advil® производит капли Advil® для младенцев и суспензию Advil® для детей, а также жевательные таблетки Jr. Strength Advil® и таблетки Jr. Strength Advil®.Motrin® производит капли Motrin® для младенцев и пероральную суспензию Motrin® для детей. Другие марки ибупрофена доступны в аналогичных формах.

Как вводить ибупрофен

При назначении ибупрофена обратитесь к следующим таблицам дозировки для правильной дозировки.

Другая информация:

Проверьте срок годности, чтобы убедиться, что он не истек. Если это так, выбросьте лекарство и купите новый продукт. Для правильной утилизации выньте лекарство из оригинального контейнера и поместите его в нежелательное вещество, которое дети или животные не захотят есть, например кофейную гущу или наполнитель для кошачьего туалета.Затем положите его в герметичный пакет в мусорное ведро.
Убедитесь, что ваш ребенок не принимает другие лекарства, содержащие ибупрофен. Ибупрофен — очень распространенный ингредиент в лекарствах от кашля, простуды и аллергии. Если ваш ребенок принимает один, посоветуйтесь со своим врачом или фармацевтом, прежде чем давать ребенку еще ибупрофен. Передозировка ибупрофена может вызвать повреждение желудка или кишечника.
Проверьте концентрацию и рекомендуемую дозировку. Дайте ребенку дозу из пипетки, шприца или чашки, прилагаемой к продукту. Это особенно важно при введении младенцу концентрированных капель, которые более эффективны, чем детские концентрированные капли. Это поможет убедиться, что ваш ребенок получает нужное количество миллилитров или мл (также называемых кубическими сантиметрами) и не передозирует. Никогда не используйте мерную ложку из кухни или чашку или пипетку из другого продукта. Жевательные таблетки или таблетки не рекомендуются детям младше 6 лет из-за риска удушья.
Давая при лихорадке, учитывайте температуру и возраст ребенка. Если у вас есть ребенок 3 месяцев или младше с ректальной температурой 100,4 ° F (38 ° C) или выше, немедленно позвоните своему врачу или обратитесь в отделение неотложной помощи. Если вашему ребенку от 3 месяцев до 3 лет и у него температура 102,2 ° F (39 ° C) или выше, позвоните своему врачу, чтобы узнать, нужно ли ему видеться с вашим ребенком.
Если ваш ребенок выплюнул дозу ибупрофена, не проглотив ее, дайте ему успокоиться, а затем дайте ту же дозу еще раз. Если ибупрофен проглотил, а затем его вырвало, не давайте ребенку еще одну дозу в течение как минимум 6 часов, если только доза не была в форме таблеток, и вы можете увидеть, что ваш ребенок вырвал всю таблетку.
Давайте каждые 6-8 часов по мере необходимости, , но никогда не давайте вашему ребенку более четырех доз за 24 часа.
Если вашему ребенку не нравится вкус, вы можете попробовать продукт с другим вкусом.
Если ваш ребенок чувствителен к красителям, используйте ибупрофен, не содержащий красителей.

Дозировки ибупрофена по весу

Доктора рекомендуют использовать вес ребенка, а не возраст, когда выясняют, сколько лекарства нужно давать. Перед тем, как дать ребенку дозу, проверьте этикетку, чтобы убедиться, что рекомендованная дозировка и концентрация соответствуют приведенным ниже цифрам.

Таблица составлена на основе рекомендаций врачей и производителей. Он не заменяет совет врача. Если вашему ребенку 2 года или меньше, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем давать лекарство. И всегда звоните, если у вас есть вопросы или опасения по поводу приема лекарств.

Возраст / Вес	Ибупрофен капли для младенцев (50 мг / 1,25 мл)
До 6 месяцев	Спросите своего врача
12-17 фунтов . (6-11 месяцев)	1,25 мл
18-23 фунта. (12-23 месяца)	1,875 мл

Вес	Ибупрофен детский жидкий (100 мг / 5 мл)
12-17 фунтов. (6-11 месяцев)	Спросите своего врача
18-23 фунта. (12-23 месяца)	Спросите своего врача
24-35 фунтов. (2-3 года)	1 чайная ложка (5 мл)
36-47 фунтов. (4-5 лет)	1½ чайных ложки (7,5 мл)
48-59 фунтов. (6-8 лет)	2 чайные ложки (10 мл)
60-71 фунт. (9-10 лет)	2½ чайных ложки (12,5 мл)
72-95 фунтов. (11 лет)	3 чайные ложки (15 мл)

Вес	Ибупрофен мл.Сила жевательных таблеток (100 мг)
24-35 фунтов. (2-3 года)	Не рекомендуется
36-47 фунтов. (4-5 лет)	Не рекомендуется
48-59 фунтов. (6-8 лет)	2 таблетки
60-71 фунт. (9-10 лет)	2½ таблетки
72-95 фунтов. (11 лет)	3 таблетки

Отзыв: Элора Хилмас, PharmD, BCPS

Дата пересмотра: октябрь 2018 г.

Таблица дозировок

— Педиатрическая клиника Гадсдена, П.А.

Таблица дозировок

В таблицах ниже представлены диаграммы рекомендованных доз для ацетаминофена (Тайленол) и ибупрофена (Мотрин / Адвил). Вот несколько важных общих рекомендаций по использованию этих продуктов:

Мы рекомендуем ацетаминофен / тайленол в качестве лечения первой линии при боли и / или лихорадке. Если реакция вашего ребенка кажется недостаточной, попробуйте ибупрофен в качестве альтернативы.
Вы лечите своего ребенка, а не цифру на градуснике.Ваша цель при лечении лихорадки — сделать так, чтобы вашему ребенку было комфортно, а не понизить показатель.
По возможности используйте актуальный вес вашего ребенка при выборе подходящей дозы лекарства.
Не давайте ребенку с высокой температурой одновременно парацетамол и ибупрофен. Можно «пометить команду» дозой второго лекарства на разовой основе, если у вас возникли проблемы с обеспечением комфорта вашего ребенка, но это не должно быть повторяющейся процедурой. Пожалуйста, обсудите это со своим врачом.
У детей до 6 месяцев температуру следует измерять ректально; ушные (ушные) термометры предназначены для детей старше 6 месяцев. Оральный термометр не подходит, пока ваш ребенок не сможет подержать его под языком в течение нескольких минут, не кусая его (обычно около 5 лет).
Никогда не давайте ацетаминофен или ибупрофен младенцам в возрасте до 2 месяцев. Кроме того, не давайте ибупрофен младенцам в возрасте до 6 месяцев без специального указания врача .

Ректальные свечи

с ацетаминофеном можно приобрести в аптеке без рецепта. Их полезно иметь под рукой, если у вашего ребенка жар или боль, его рвота, и он не может принимать парацетамол через рот. Используйте K-Y Jelly или вазелин, чтобы смазать суппозиторий и вводить в прямую кишку ребенка каждые 4 часа при необходимости.

ацетаминофен (тайленол)

Ацетаминофен выпускается в следующих формах:

Новая формула: Детский тайленол или детская жидкость 160 мг / 5 мл
Жевательные таблетки для детей: 80 мг / таблетка
Junior Strength: 160 мг / таблетка
Взрослые, обычная доза: 325 мг / таблетка
Суппозиторий ректальный: Различные дозы

Советы по безопасности:

Не давайте ребенку большее количество парацетамола (тайленола), чем указано ниже, слишком большое количество этого лекарства может вызвать передозировку.
Не смешивайте безрецептурные лекарства от кашля и простуды с ацетаминофеном. Правило только одно — НЕ СМЕШАТЬ.
НИКОГДА НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ КУХОННУЮ ЛОЖКУ ПРИ ИЗМЕРЕНИИ ЛЕКАРСТВ! Всегда используйте то измерительное устройство, которое было вложено в упаковку с лекарством.

Ацетаминофен (Тайленол или другая торговая марка)

Давайте каждые 4–6 часов, при необходимости, не более 5 раз в 24 часа.
Всегда выбирайте дозировку исходя из веса, а не возраста ребенка!

Вес ребенка	Детский возраст	Старые детские капли (ПРЕКРАЩЕНА) 80 мг в каждом 0.8 мл	Новая смесь для младенцев или детская жидкость 160 мг в 5 мл	Детские жевательные таблетки 80 мг в каждой таблетке	Сила юниоров 160 мг в каждой таблетке
6–11 фунтов. (2,7 — 5,0 кг)	2-3 месяца	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ	Рекомендуемая доза 1.25 мл
12-17 фунтов. (5,5 — 7,7 кг)	4-11 месяцев	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ	½ чайной ложки (2,5 мл)
18-23 фунтов. (8,2–10,5 кг)	12-23 месяцев	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ	¾ чайная ложка (3.75 мл)
24-35 фунтов. (10,9–15,9 кг)	2-3 Годы	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ	1 чайная ложка (5 мл)	2 таблетки
36-47 фунтов. (16,4-21,4 кг)	4-5 Годы		1 ½ чайной ложки (7.5 мл)	3 таблетки
48-59 фунтов. (21,8-26,8 кг)	6-8 Годы		2 чайные ложки	4 таблетки	2 таблетки
60-71 фунтов. (27,3-32,3 кг)	9-10 Годы		2 ½ чайных ложки	5 таблеток	2 ½ таблетки
72-95 фунтов. (32,7-43,2 кг)	11 Годы		3 чайные ложки (15 мл)	6 таблеток	3 таблетки

Если у вас есть какие-либо вопросы относительно дозирования, позвоните нам по телефону 256-543-2894.

Ибупрофен (Адвил, Мотрин или другой бренд)

Ибупрофен выпускается в следующих формах:

Детские капли: 50 мг / л.25 мл
Детская жидкость: 100 мг / 5 мл
Детские жевательные таблетки или таблетки для детей: 100 мг / таблетка

Советы по безопасности:

НЕ ДАЙТЕ ДАННОЕ ЛЕКАРСТВО РЕБЕНКУ, ЕСЛИ ОНИ МЕНЕЕ 6 МЕСЯЦЕВ !!!
Не давайте ребенку большее количество ибупрофена, чем указано в таблице ниже. Слишком большое количество этого лекарства может вызвать передозировку.
Не смешивайте безрецептурные препараты от кашля и простуды с ибупрофеном !!
НИКОГДА НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ КУХОННУЮ ЛОЖКУ ПРИ ИЗМЕРЕНИИ ЛЕКАРСТВ! Всегда используйте то измерительное устройство, которое было вложено в упаковку с лекарством.

Ибупрофен (Адвил, Мотрин или другой бренд)

Применять каждые 6-8 часов, при необходимости, не более 4 раз в сутки

Вес ребенка	Детский возраст	Детские капли 50 мг / 1,25 мл	Детская жидкость 100 мг / 5 мл	Детские жевательные таблетки старой рецептуры 50 мг / таблетка	Детские жевательные таблетки или Junior Strength 100 мг / таблетка
Менее 11 фунтов. (5 кг)	0-5 месяцев	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ
12-17 фунтов. (5,5-7,7 кг)	6-11 месяцев	1,25 мл		НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ
18-23 фунтов. (8,2-10,5 кг)	12-23 месяцев	1,875 мл	Рекомендуемая доза: ¾ чайной ложки	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ
24-35 фунтов. (10,9-15,9 кг)	2-3 Годы		1 чайная ложка (5 мл)	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ	1 планшет
36-47 фунтов. (16,4-21,4 кг)	4-5 Годы		1 ½ чайной ложки (7,5 мл)	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ	1 ½ таблетки
48-59 фунтов. (21,8-26,8 кг)	6-8 Годы		2 чайные ложки (10 мл)	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ	2 таблетки
60-71 фунтов. (27,3-32,3 кг)	9-10 Годы		2 ½ чайных ложки (12,5 мл)	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ	2 ½ таблетки
72-95 фунтов. (32,7-43,2 кг)	11 Годы		3 чайные ложки (15 мл)	НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ	3 таблетки

Если у вас есть какие-либо вопросы относительно дозирования, позвоните нам по телефону 256-543-2894.

Нурофен® для детей, свечи 60 мг (3 месяца — 2 года) — 10 суппозиториев # P

Суппозитории, содержащие ибупрофен, для быстрого и длительного снятия температуры и боли у детей от 3 месяцев до малышей от 2 лет. Это лекарство снижает температуру, связанную с лихорадкой, и снимает боль, возникающую в результате головной боли, боли в горле, боли в ушах, растяжения связок, зубной боли, а также симптомов простуды и гриппа.

Руководство по применению

Только для ректального применения.Наружное.
Извлеките суппозиторий из обертки и осторожно введите его в задний проход (прямую кишку) ребенка.
Дозировка:
Подождите не менее 6 часов между дозами.
От 3 месяцев до 9 месяцев и весом более 6 кг: по 1 суппозиторию до 3 раз в сутки.
От 9 месяцев до 2 лет: по 1 суппозиторию до 4 раз в сутки.
Не превышайте указанную дозу.
Только для краткосрочного использования.

Активные ингредиенты

Каждый суппозиторий содержит:
Ибупрофен 60 мг

Предупреждения

Хранить в недоступном для детей месте.
Пожалуйста, внимательно прочтите прилагаемые инструкции перед использованием этого продукта.
Используйте этот продукт только по назначению, в случае неправильного использования обратитесь за медицинской помощью.
Не превышайте указанную дозу.

Allergies

Не используйте этот продукт, если у вас аллергия или гиперчувствительность к любому из ингредиентов.

Возрастное ограничение

Этот продукт не подходит для детей младше 3 месяцев или детей весом менее 6 кг.

Меры предосторожности для особых групп

Этот продукт не следует использовать во время беременности, если врач не считает это необходимым.
Пожалуйста, проконсультируйтесь со своим врачом или фармацевтом перед использованием этого продукта, если вы принимаете какие-либо другие лекарства или страдаете заболеванием.
Не принимайте этот продукт, если вы:
Страдаете тяжелой сердечной недостаточностью, почечной или печеночной недостаточностью.
Имеете в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения или перфорацию, связанные с предыдущей терапией НПВП.
Язвенная болезнь в анамнезе.
У вас была реакция гиперчувствительности на ибупрофен, аспирин или НПВП. Реакции гиперчувствительности включают астму, бронхоспазм (сужение дыхательных путей), насморк, ангионевротический отек (отек кожи) или крапивницу.
Этот продукт следует использовать с особой осторожностью у пожилых пациентов, которые более склонны к побочным эффектам.

Хранение

Не хранить при температуре выше 25 ° C.

Предупреждения для конкретного продукта

Если симптомы сохраняются более 3 дней или появляются новые симптомы, обратитесь к врачу или фармацевту.
Для детей в возрасте от 3 до 5 месяцев проконсультируйтесь с врачом или фармацевтом, если симптомы сохраняются более 24 часов.
Проконсультируйтесь со своим врачом или фармацевтом перед использованием этого продукта, если у вас в анамнезе или в настоящее время вы страдаете язвенной болезнью или обострением астмы.
Не используйте с другими лекарствами, которые содержат ибупрофен, аспирин или другие НПВП, включая те, которые можно купить без рецепта.

Информационный листок для пациента

PSI Список интернет-ресурсов

Нурофен для детей, свечи 60 мг от 3 месяцев до 2 лет — 10 суппозиториев Cara Pharmacy & Beauty

Нурофен для детей, свечи 60 мг от 3 месяцев до 2 лет — 10 суппозиториев

Нет ничего важнее, чем быстро и нежно избавить ребенка от боли и дискомфорта.Именно поэтому Нурофен для детей разработал новый формат суппозиториев специально для малышей в возрасте от 3 месяцев до 2 лет. Обладая такой же быстродействующей эффективностью, как пероральная суспензия Нурофена для детей, она идеально подходит для использования, если у вашего ребенка рвота.
• Ибупрофен снижает температуру всего за 15 минут
• Ибупрофен действует до 8 часов, что может помочь вашему ребенку хорошо выспаться.
• Доказано, что ибупрофен дольше помогает при лихорадке, чем парацетамол
.
• Суппозитории Нурофен для детей подходят для детей, у которых рвота и затрудненное глотание.
• Суппозитории Нурофен для детей подходят для младенцев и детей от 3 месяцев (более 6 кг) до 2 лет.
• Одноразовый восковой суппозиторий

Направление:

От 3 месяцев до 9 месяцев: по 1 суппозиторию 3 раза в 24 часа
От 9 месяцев до 2 лет: по 1 суппозиторию 4 раза в 24 часа
Не давайте детям, которые: младше 3 месяцев (без консультации с врачом), весят менее 6 кг, страдали язвой желудка или другими серьезными заболеваниями желудка, страдали астмой, чувствительной к аспирину / НПВП.
Этот продукт следует давать только младенцам в возрасте 3-6 месяцев с массой тела более 5 кг
Эти дозы следует вводить примерно каждые 6-8 часов или с интервалом минимум 6 часов между каждой дозой, если необходимо
Если температура не снижается, обратитесь к врачу
Только для краткосрочного использования. Если вы не уверены в дозировке, обратитесь за советом к фармацевту или терапевту.
Не подходит для детей младше 3 месяцев без рекомендации врача.

Состав:

Содержит 60 мг ибупрофена на суппозиторий.

Какой лучший жаропонижающий для детей?

Тайленол против мотрина: какое лучшее средство для снижения температуры для детей?

Когда у наших детей жар или боль, мы, естественно, хотим, чтобы они почувствовали себя лучше. Нежная заботливая забота может иметь большое значение, но иногда нам нужна небольшая помощь в виде лекарств. Рассматривая , когда нужно давать лекарства от лихорадки или боли, а также , что давать , первое, что нужно сделать, это понять, почему мы используем это лекарство.

Боль

Боль говорит сама за себя — никто не хочет, чтобы их ребенок испытывал боль. Боль не только расстраивает, но также может увеличить частоту сердечных сокращений, дыхание и артериальное давление (хотя обычно не до опасного уровня) и сделать ребенка капризным или замкнутым.

Одна из наших ключевых задач как родителей и опекунов — уменьшить страдания, пытаясь свести к минимуму или предотвратить боль. Ацетаминофен (например, бренд Tylenol ™) и ибупрофен (например, Motrin ™ или Advil ™) — наши основные инструменты для этого.

Оба являются отличными лекарствами от лихорадки и боли, но ибупрофен обладает дополнительным преимуществом в борьбе с воспалением, в отличие от ацетаминофена. По этой причине ибупрофен иногда предпочтительнее при боли от травм или заболеваний, связанных с воспалением .

Лихорадка

Лихорадка — одна из наиболее частых причин, по которым воспитатели обращаются за медицинской помощью для своих детей. Есть много опасений по поводу лихорадки: некоторые люди боятся за своих детей, когда у них жар, потому что они слышали истории о лихорадке, вызывающей повреждение мозга и судороги или даже смерть.Добавьте к этому тот факт, что дети часто выглядят и ведут себя хуже, когда у них жар, и это вызывает сильное беспокойство.

Медсестры часто обращаются к ацетаминофену или ибупрофену, а иногда и к обоим, чтобы снять лихорадку. Многие не понимают, какое лекарство давать, сколько и когда давать.

Хорошая новость заключается в том, что большинство рассказов об опасности лихорадки абсолютно ложны! Температура от инфекции редко поднимается выше 106 F.Температура тела должна подняться выше 107 F, прежде чем произойдет какое-либо повреждение мозга или тела.

Есть такое понятие, как фебрильные судороги, но они ограничены детьми в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Когда они возникают, они обычно очень краткие и не вызывают осложнений. Они совершенно непредсказуемы и не возникают из-за того, что температура поднимается выше определенного уровня. Они гораздо страшнее, чем опасны.

Лихорадка, которая не снижается полностью при приеме надлежащих доз лекарства от лихорадки, или температура, которая возвращается до того, как назначена следующая доза, не является ни индикатором инфекции, ни серьезностью заболевания.Тот факт, что вы не можете полностью контролировать лихорадку, не о чем беспокоиться, поскольку это ничего не значит для инфекции, вызывающей лихорадку. Лихорадка уйдет, когда исчезнет самая сильная инфекция.

Настоящая причина для лечения лихорадки — это помочь вашему ребенку почувствовать себя лучше. Сама по себе лихорадка, независимо от источника инфекции, увеличивает частоту сердечных сокращений и частоту дыхания; сделать ребенка сонливым, капризным или навязчивым; и снизить аппетит. Если вам удастся снизить температуру даже на градус или два, ваш ребенок, скорее всего, почувствует себя лучше, начнет лучше есть и пить и будет больше походить на себя.Тогда и тебе станет лучше!

Контроль лихорадки

И ацетаминофен, и ибупрофен являются отличными лекарствами для контроля температуры.

Мы стараемся ограничивать прием ибупрофена детям старше шести месяцев. Дети с заболеваниями почек, кровотечениями или некоторыми другими хроническими заболеваниями могут не принимать ибупрофен. Если у вашего ребенка хроническое заболевание, проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом, чтобы узнать, может ли он или она безопасно принимать ибупрофен.

Несколько исследований показали, что ибупрофен может быть лучше, чем ацетаминофен, при лечении лихорадки выше 102-103 F, в то время как ацетаминофен может быть лучше для детей, у которых также есть боли в желудке или расстройство, потому что ибупрофен иногда может раздражать желудок. .

Некоторые дети постоянно лучше реагируют на одно лекарство, чем на другое. Каждое отдельное заболевание также может лучше поддаваться лечению. Если вы чувствуете, что одно лекарство работает лучше, чем другое, используйте это лекарство.

Многие поставщики медицинских услуг рекомендуют чередовать ацетаминофен и ибупрофен для лучшего контроля температуры. Исследования показывают, что при использовании обоих препаратов может наблюдаться небольшое улучшение контроля температуры; однако существует также повышенная вероятность того, что ребенку случайно дадут передозировку одного или обоих лекарств, особенно если лекарство ребенку дают более одного человека.

Учитывая возможные опасения по поводу безопасности, связанные с случайной передозировкой, использование лекарств по чередующемуся графику практически не приносит пользы.Если вы решили чередовать ацетаминофен и ибупрофен, чередуйте их каждые 4 часа. Например, давайте ацетаминофен в полдень, ибупрофен в 16:00, ацетаминофен в 20:00 и так далее. Если лекарства будут давать более одного человека, ведение письменного расписания может помочь уменьшить ошибки дозирования.

Нет абсолютно никаких доказательств того, что одновременный прием парацетамола и ибупрофена помогает контролировать лихорадку. Эта практика также может привести к значительной передозировке лекарств, поэтому небезопасна.

Дозировка

Рекомендации по пероральной дозировке на упаковках с лекарствами чаще всего приводятся в зависимости от веса или возраста. Это может привести к недостаточной или незначительной передозировке. Лучше получить схему дозирования или рекомендации от врача, чтобы вы могли дозировать ребенка в зависимости от его текущего веса.

Мы рекомендуем принимать ибупрофен в дозе 10 мг на килограмм веса (примерно 10 мг на каждые 2 фунта) каждые 6-8 часов или ацетаминофен в дозе 15 мг на килограмм веса каждые 4-6 часов.

Ацетаминофен также можно вводить в виде ректальных суппозиториев, но они доступны в ограниченном количестве доз. Суппозитории не следует разделять, чтобы изменить дозу, потому что лекарство не может быть приостановлено равномерно по всему суппозиторию, поэтому в одной части может быть больше лекарства, чем в другой. Это ограничивает полезность суппозиториев. Неправда, что суппозитории работают лучше или быстрее, чем пероральные препараты. Ибупрофен недоступен в форме суппозиториев в США.S.

Заключение

Подводя итог, независимо от того, есть ли у них лихорадка или боль, мы используем парацетамол и ибупрофен, чтобы наши дети чувствовали себя лучше. За некоторыми исключениями, оба препарата безопасны для использования при введении в соответствующих дозах и в определенное время.

Ибупрофен может быть лучше ацетаминофена при травмах или заболеваниях, которые также включают боль и воспаление, или при повышенной температуре.

Нет необходимости менять два лекарства от лихорадки.Сохраняйте простоту и используйте любое лекарство, которое кажется более эффективным. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом или врачом неотложной помощи, чтобы узнать о наиболее безопасных и эффективных дозах, соответствующих потребностям вашего ребенка.

Лу Ромиг, MD, FAAP, FACEP, медицинский директор

Неотложная педиатрическая помощь в нерабочее время

Щелкните здесь, чтобы прочитать больше статей о предписаниях врача

Нурофен для детей 60 мг (суппозитории 3- 24 месяца) 10 Pack | Фармадирект | Килларни

** Ирландия и Северная Ирландия **

Мы стремимся отправить всю продукцию как можно быстрее.Заказы будут отправлены через наших партнеров по доставке DPD Ireland по адресам на острове Ирландия (Ирландия и Северная Ирландия).

Подтверждение по электронной почте с номером отслеживания обычно отправляется по электронной почте после отправки заказа из наших офисов.

Если товары для Ирландии и Северной Ирландии заказываются до 15:00, доставка обычно осуществляется на следующий рабочий день, однако это НЕ МОЖЕТ быть гарантировано.

** Заказы Соединенного Королевства (Великобритания) — обновление Brexit 2021 **

По состоянию на 18 октября 2021 года мы больше НЕ отправляем в Соединенное Королевство (за исключением NI) .Наше руководство будет постоянно пересматривать это решение, и мы приносим извинения за причиненные вам неудобства.

** Международные заказы **

Мы используем UPS для всех международных заказов за пределами острова Ирландия (ROI и NI). Сроки доставки и стоимость могут варьироваться в зависимости от вашей страны и местоположения в этом регионе. Не стесняйтесь, напишите нам по адресу [email protected], если у вас есть какие-либо конкретные вопросы в отношении международных заказов.

Мы всегда пытаемся пересмотреть стоимость доставки с курьерскими службами и постараемся предложить нашим клиентам самые лучшие цены.

** Click and Collect **

Click and Collect доступен. При выезде выберите «Забрать в аптеке». Затем вы можете забрать свой заказ в удобное для вас время в нашем магазине Sheahans Pharmacy в Килларни, графство Керри. Наш магазин открыт с понедельника по субботу с 9:00 до 18:00, а по воскресеньям и в праздничные дни с 11:00 до 13:00.

Обратите внимание, заказы готовятся только с понедельника по пятницу.

Кожные заболевания у детей названия и фото: D0 ba d0 be d0 b6 d0 bd d1 8b d0 b5 d0 b7 d0 b0 d0 b1 d0 be d0 bb d0 b5 d0 b2 d0 b0 d0 bd d0 b8 d1 8f картинки, стоковые фото D0 ba d0 be d0 b6 d0 bd d1 8b d0 b5 d0 b7 d0 b0 d0 b1 d0 be d0 bb d0 b5 d0 b2 d0 b0 d0 bd d0 b8 d1 8f

Болезни с сыпью, виды и причины ее появления, диагностика заболеваний и методы лечения – МЕДСИ

Кожа отображает все процессы, происходящие в организме человека. Не удивительно, что периодически на ней могут появляться различные высыпания. Относиться к ним только как к косметическому дефекту не стоит. Важно понимать, что такой симптом может быть первым признаком инфекционного или иного заболевания.

Если вы заметили сыпь на коже, следует обратиться за консультацией к дерматологу. Опытный врач сразу же определит ее причину и назначит необходимое лечение либо направит на дополнительную диагностику и консультацию к другому узкому специалисту. В любом случае пациент может рассчитывать на быструю квалифицированную помощь и устранение некрасивых образований и иных симптомов (зуда, болезненности и др.).

Виды сыпи и причины ее появления

Для визуальных изменений цвета и структуры кожных покровов нередко характерны не только стандартные покраснения и шелушения, но и болевой синдром. Сыпь на теле у взрослого или ребенка (в том числе у грудничка) обязательно требует лечения.

Это обусловлено тем, что возникает она по следующим причинам:

Инфекционные заболевания: корь, краснуха, брюшной тиф, ветряная оспа и др.

Аллергические реакции: на бытовые химические вещества, продукты питания, лекарственные препараты, цветение и др.

Болезни сосудов и крови: нарушение проницаемости, строения эритроцитов и др.

Выделяют несколько разновидностей кожной сыпи.

В их числе:

Гнойнички. Эти образования заполнены гнойным содержимым и характерны преимущественно для фурункулеза, фолликулита, пиодермии, импетиго, угрей

Пузырьки. Данные образования заполнены жидкостью и имеют небольшие размеры (до 50 мм в диаметре). Обычно пузырьки свидетельствуют о наличии таких заболеваний, как герпес, ветряная оспа, экзема, опоясывающий лишай или аллергический дерматит

Волдыри. Обычно они спровоцированы аллергической реакцией и возникают при укусах насекомых, ожогах крапивой, токсикодермии. Волдыри зачастую проходят самостоятельно

Пятна. Для них характерно локальное изменение цвета кожных покровов (покраснение или обесцвечивание). Пятна появляются при дерматитах, витилиго, сыпном и брюшном тифе, лейкодерме и др.

Узелки. Эти образования отличаются изменением цвета, рельефа и структуры кожи и возникают обычно на фоне экземы, плоского лишая, псориаза и атопического дерматита. Узелки обычно имеют относительно небольшие размеры (до 3 сантиметров)

Эритемы. Такие высыпания слегка возвышаются над поверхностью кожи и имеют ярко-красный цвет. Они характерны для аллергии на лекарственные препараты, пищевые продукты и другие раздражители

Узлы. Такие образования могут достигать диаметра в 10 сантиметров. Даже после их заживления на коже остаются заметные рубцы

Пурпуры. Эти высыпания представляют собой кожные кровоизлияния и наблюдаются при нарушениях процессов свертывания крови, дефиците витамина C, лейкозе и капилляротоксикозе

Интересно, что опытный дерматолог может определить источник проблемы по одной только локализации образований.

При аллергических реакциях, например, сыпь концентрируется преимущественно на лице и руках. Для общих инфекционных поражений характерно появление образований на спине и животе. Инфекции, передающиеся половым путем, провоцируют высыпания на внутренней поверхности бедер, коже вокруг анального отверстия, на половых органах. Пациенты жалуются и на другие симптомы таких патологий.

Диагностика

Прежде чем приступать к лечению угревой или любой другой сыпи, дерматолог обязательно проведет комплексный осмотр пациента и при необходимости назначит необходимую лабораторную и инструментальную диагностику.

Врач не просто осматривает пораженный участок кожи, но и определяет, когда и после чего произошли изменения. Поэтому пациенту важно постараться вспомнить, что спровоцировало появление образований.

Если дерматологу не удается сразу определить причину сыпи, проводятся:

Лабораторные исследования (анализы крови, микроскопия соскоба кожи и др.)

Дерматоскопия – визуальный осмотр с использованием специального микроскопа

Диаскопия – осмотр с надавливанием на кожу специальным медицинским шпателем (диаскопом)

Одними из популярных в дерматологии являются микроскопические исследования. Такая диагностика заключается в изучении под микроскопом соскобов со слизистых и кожи. Обследование позволяет выявить грибковые, бактериальные и другие поражения. Основными показаниями к его проведению являются подозрения на чесотку, демодекоз, грибок и иные заболевания, опасные серьезными осложнениями.

При необходимости исследуется и работа внутренних органов. Если у врача возникают подозрения на аллергические реакции и необходимо точно выявить опасное вещество, контакт с которым и провоцирует сыпь, выполняют специальные исследования (панели и др.).

Терапия

Лечение кожной сыпи во многом определяется ее причинами.

При аллергической реакции, например, сначала полностью ограничивают любые контакты с опасными для пациента веществами. Затем проводят устранение признаков патологии.

При инфекционных поражениях также назначаются специальные лекарственные препараты. Обычно средства применяют в комплексе. Одни из них борются непосредственно с инфекцией, а другие – позволяют устранить внешние признаки заболевания. Пациентам рекомендуют применять как антибиотики, так и специальные антитоксические вещества, а также иммуноглобулины.

Нередко прибегают и к специальной диете.

При заболеваниях сосудов и крови также назначаются специальные препараты. Пациентам могут проводить переливания и другие процедуры.

Важно! Лечение аллергической и любой другой сыпи исключительно наружными средствами в виде кремов, гелей и мазей часто является неэффективным. Это связано с тем, что таким образом устраняются только симптомы патологии, но не ее причины. Не следует использовать широко разрекламированные средства и заниматься терапией самостоятельно! Это может усугубить ситуацию и изменить картину истинного заболевания, что приведет к трудностям в диагностике и затянет начало адекватного лечения сыпи на руках, ногах, спине, лице и других частях тела.

Профилактика рецидивов

Профилактику рецидивов проще всего проводить тогда, когда вам уже хорошо известны причины сыпи.

Если она спровоцирована аллергической реакцией, следует:

Исключить контакты с опасными веществами

Придерживаться рекомендаций врача, касающихся употребления определенных продуктов (при необходимости следует питаться по специальной диете)

Принимать рекомендованные лекарственные препараты

Предотвратить кожную сыпь, вызванную инфекционными поражениями, удастся при:

Тщательном соблюдении личной гигиены

Устранении контактов с уже зараженными людьми

Исключении пребывания в местах с больших скоплением граждан в период обострения инфекционных болезней

Своевременной вакцинации

Отказе от использования чужих средств личной гигиены

Регулярном проветривании помещений

Насыщении рациона полезными минералами, витаминами и иными веществами

Важно! Следует регулярно посещать дерматолога, который своевременно проведет лечение угревой или иной сыпи, консультироваться с аллергологом и иммунологом. Эти специалисты помогут снизить риски рецидивов или полностью устранить их.

Преимущества лечения в МЕДСИ

Опытные дерматовенерологи. Наши врачи являются кандидатами медицинских наук, специалистами высшей категории. Они постоянно повышают квалификацию и расширяют возможности в сфере диагностики, профилактики и терапии различных заболеваний

Возможности для комплексных обследований. Диагностика может быть выполнена в течение одного дня. Мы располагаем новейшими приборами для осмотров и исследований

Предоставление полного комплекса услуг. В нашей клинике осуществляются диагностика, лечение и реабилитация пациентов с различными видами сыпи

Возможности для комплексного лечения и профилактики. Терапия проводится с применением современных лекарственных препаратов, а также физиометодик

Индивидуальный подход. При подборе методов диагностики, профилактики и лечения врач ориентируется на общее состояние пациента, симптомы патологии, а также сопутствующие проблемы со здоровьем. Благодаря этому все манипуляции являются максимально эффективными и безопасными даже при наличии у больного целого ряда патологий

Привлечение к работе с пациентом других врачей. При необходимости больной направляется к гастроэнтерологу, эндокринологу, неврологу и другим специалистам. Это позволяет быстро выявить основные патологии и провести их адекватное лечение

Если вы хотите, чтобы диагностика, лечение и профилактика рецидивов угревой или другой сыпи на лице, спине и иных частях тела у взрослого или ребенка были проведены в нашей клинике в Санкт-Петербурге, позвоните по номеру +7 (812) 336-33-33. Специалист запишет вас на прием на удобное время.

Кожные болезни | БУЗ Орловской области «ООКВД»

Кожные болезни, как никакие иные, причиняют человеку наибольшие моральные страдания. Ведь они сопровождаются визуально заметными внешними проявлениями. Из-за определенных особенностей строения эпидермиса и дермы человека, а также огромного количества факторов, как внешних, так и внутренних, кожные заболевания могут воплощаться в самые различные многообразные формы. Впрочем, практически все они поддаются лечению. Самое важное в данном случае — своевременное обращение к специалисту. Не откладывайте визит к доктору, при первых же проявлениях болезни записывайтесь на прием.

Среди причин кожных заболеваний:
— нарушения работы внутренних органов;
— инфекции;
— стрессы;
— аллергены (как внешние, так и внутренние).

Краткий список разновидностей кожных болезней.
Аллергический контактный дерматит — аллергическое заболевание с поражением кожных покровов. Возникает при непосредственном контакте аллергена с кожей.
Витилиго – характеризуется возникновением на коже белых пятен, которые в последствии могут расти.
Герпес — вирусное заболевание, возникающее на коже, а также слизистых оболочках в виде везикул (пузырьков).
Дерматит – любое воспаление кожи, возникающее под воздействием каких-либо внешних раздражителей.
Ихтиоз — заболевание, передающееся «по наследству». Характеризуется нарушением ороговения кожи.
Контагиозный моллюск — инфекционное заболевание, главными симптомами которого являются образование узелков на разных участках тела, имеющих пупкообразные вдавления по центру.
Крапивница  — полиэтиологическое заболевание, имеющее не одну причину одних и тех же симптомов. Характеризуется высыпаниями на коже по типу волдырей сродни ожогу от крапивы.
Лишай — вирусные, бактериальные, грибковые, а также паразитарные болезни. Различается несколько разновидностей: красный плоский, розовый, опоясывающий, белый, чешуйчатый.
Меланома – злокачественная болезнь пигментных клеток кожного покрова, реже – слизистых оболочек. Распространенное заболевание.
Себорея — воспаление кожи, возникающее в результате активных выделений сальных желез на фоне воздействия микробных агентов.

Само собой, это весьма ограниченный список заболеваний кожи. Более подробную информацию можно почерпнуть на просторах Интернета или же в кабинете врача.
Не пренебрегайте правилами личной гигиены. Относитесь к коже – самому крупному органу человеческого тела — с должным вниманием, дабы она смогла ответить вам надежной защитой.

Обсуждение кожных проблем с дерматовенерологом ЕвроМед клиники

Летом, в жару нередко появляются или обостряются различные дерматологические заболевания. Кто из нас не сталкивался летом с раздражением, покраснением кожи, непонятными высыпаниями или аллергической реакцией на растения или укусы насекомых? Вместе с дерматовенерологом «ЕвроМед клиники» Еленой Анатольевной ФЕОКТИСТОВОЙ мы рассказываем о самых распространенных «летних» неприятностях с кожей.

В теплые месяцы в нашей жизни появляются новые провоцирующие заболевания факторы: это жара и как следствие — повышенная потливость, активное солнечное облучение, резкие перепады температур от жары к прохладе, большое количество растений и насекомых, с которыми мы ежедневно контактируем. И всё это может привести к определенным проблемам, которые проявляются на нашей коже.

Акне Майорки

Акне Майорки еще иногда называют «летнее акне». Жаркие дни провоцируют повышенное потоотделение, солнце подсушивает кожу, и как следствие – сальные железы закупориваются, приводя к появлению угрей. Провоцирующим фактором для появления таких высыпаний могут быть и косметические средства, которые закупоривают кожу.

Чаще всего высыпания локализуются на груди и между лопатками – в этих местах много сальных желез, и здесь концентрируется пот.

Симптомы

Угревая сыпь, появляющаяся летом и самостоятельно исчезающая в зимнее время.

Бактериальные инфекции

На фоне повышенной потливости могут проявиться стрептококковая и стафилококковая инфекции.

Стрептококки и стафилококки — это бактерии, являющиеся причиной развития множества заболеваний, и не только дерматологических. Стрептококковые и стафилококковые инфекции очень разнообразны: это могут быть заболевания кожи, органов дыхания, пищеварения, половых и пр. Заболевания, вызванные бактериальной инфекцией, обычно тяжело протекают и могут привести к осложнениям.

Стафилококковая инфекция передается различными путями: пищевым, контактным, аэрозольным, воздушно-пылевым. Для профилактики распространения бактерий, важно соблюдать личную гигиену, тщательно мыть руки, продукты, посуду, детские игрушки, регулярно делать влажную уборку в помещении.

Стафилококки могут длительное время сохраняться в пищевой среде, опасностью заражения обладают продукты животного происхождения (животные тоже болеют стафилококковой инфекцией): в некипяченом молоке, непрожаренном мясе, яйцах всмятку, в кисломолочной продукции, в мороженом, в кондитерских изделиях.

Симптомы наличия бактериальной инфекции

Нередко о наличии стафилококковой или стрептококковой инфекции можно судить по поражениям кожи. Бактериальная инфекция может вызывать появления фурункулов, флегмон, абсцессов, сикоза (воспаление волосяных фолликулов) пиодермию (гнойное поражение кожи), ожогоподобный кожный синдром и др. Стрептококковая инфекция может вызывать рожистое воспаление, которое характеризуется появлением сильного зуда, жжения, покраснения кожи.

Важно понимать, что эти инфекции поражают не только кожу, и могут проявляться и другими разнообразными симптомами.

Герпес

Перепады температуры, когда мы с жары заходим в кондиционированное помещение или садимся в прохладный автомобиль или автобус, могут привести к обострению герпеса, как простого, так и опоясывающего.

Герпес – это вирусное, высокозаразное заболевание, проявляющееся появлением мелких болезненных пузырьков на коже. Вирус герпеса может жить в организме человека годами, и проявиться при снижении иммунитета, переохлаждении, стрессах. Существует простой и опоясывающий герпес.

Простой локализуется на губах, на половых органах. Может пойти дальше и вызвать воспаление слизистой оболочки рта – стоматит, который в свою очередь может перейти в герпетическую ангину.

Опоясывающий герпес – «родственник» ветряной оспы. Это заболевание вызывается тем же вирусом. То есть после того, как человек переболел ветрянкой, в его организме мог затаиться вирус, причем в таком «спящем» режиме вирус может просуществовать в организме десятилетиями! И проявиться в момент ослабления иммунитета, стресса, переутомления и т.п. А опоясывающий герпес может привести к развитию опоясывающего лишая – крайне неприятного и болезненного заболевания и герпетической невралгии – весьма болезненного состояния.

Симптомы герпеса

Мелкие пузырьковые, наполненные мутной жидкостью, болезненные высыпания на губах, во рту, на половых органах.

Боль, зуд в местах высыпаний.

Болезненные высыпания на груди, с одной стороны, по ходу ребра; иногда – на шее.

Сильная межреберная боль (при опоясывающем герпесе).

Посттравматическая микробная экзема

Это заболевание может развиться на фоне укусов насекомых, комаров, мошек, порезов, ссадин, натертых ног, солнечных ожогов и других повреждений кожи, которые так часты летом. Индивидуальная реакция кожи на повреждение, особенно, на фоне сниженного иммунитета или наследственной предрасположенности, или сбоя в обмене веществ и т.п. могут привести к микробной экземе.

Симптомы посттравматической микробной экземы

зуд;

отечность и покраснение кожных покровов;

сыпь в виде пузырьков, иногда наполненных гноем;

формирование корок в местах вскрытия пузырьков.

При отсутствии лечения посттравматическая микробная экзема переходит в хроническую форму.

Контактные дерматиты

Контактный дерматит – это общее название для дерматологических заболеваний, возникающих в результате непосредственного воздействия на кожу раздражающих химических веществ. Существуют три типа этого заболевания:

Простой контактный дерматит, который развивается вследствие воздействия на кожу химических раздражителей (кислот, щелочей).

Аллергический контактный дерматит может быть вызван контактом с металлами, латексом, красителями, растениями, косметическими средствами, лекарственными мазями, солнцезащитными кремами.

Фототоксический контактный дерматит – индивидуальная реакция на ультрафиолет, так называемая аллергия на солнце.

Симптомы

контактный дерматит развивается исключительно на участке кожи, который контактировал с аллергеном. Симптомы могут появиться не сразу, а через несколько дней после контакта.

зуд

локальное покраснение, отек

высыпания в виде пузырьков, наполненных жидкостью

эрозии

Эритремотозная опрелость

Это поверхностное воспалительное поражение кожи, развивается обычно в местах кожных складок, соприкасающихся поверхностей. Чаще всего это заболевание встречается у детей. Основные причины развития заболевания – повышенная потливость, грибковые и стрептококковые инфекции, нарушение обмена веществ.

Симптомы

покраснение кожи (без резких границ со здоровой областью)

пузырьковая сыпь

ссадины с нечеткими очертаниями, трещины

отеки

боль, жжение в местах повреждения кожи

неприятный запах

Если вы заметили у себя любой из вышеперечисленных симптомов, не тяните – обращайтесь к дерматологу! Большинство заболеваний, при кажущейся их безобидности, сами не проходят, и могут либо перетечь в хроническую форму, либо спровоцировать развитие более тяжелых состояний. Современная медицина позволяет быстро диагностировать заболевание, и в сжатые сроки помочь вам избавиться от него.

Знаете ли вы?

Неровный загар может говорить о наличии у вас грибковой инфекции – отрубевидного (разноцветного) лишая!

Это хроническая грибковая инфекция, поражающая поверхностные слои кожи. Грибок может активизироваться на фоне повышенной потливости. Грибок приводит к появлению на коже невоспалительных пятен, не особо заметных на загорелой коже. Но эти пятна не загорают, и не поглощают ультрафиолет. В итоге при потемнении всей кожи, места, пораженные грибком, остаются белыми. Со временем эти пятна всё увеличиваются. Локализуются они, чаще всего, на спине и груди, реже – на плечах и животе, волосистой части головы.

Виды дерматита (фото) — атопический, контактный, себорейный и другие виды дерматита

Термины «дерматит» и «экзема» являются синонимами. Термин «экзема» обычно применяют в отношении дерматита, наблюдаемого у лиц с атопией. Термин «дерматит» означает воспаление кожи. Он может быть острым с мокнутием, образованием корочек и везикул, подострым или хроническим с сухостью, шелушением и трещинами.

Кожные высыпания почти всегда вызывают зуд и обычно осложняются вторичной инфекцией.

Дерматит может быть экзогенным (например, контактный, ирритативный, то есть вызванный раздражающими средствами, инфекционный или фотодерматит) или эндогенным (например, атопический, себорейный, дискоидный).

Чаще всего диагноз ставят на основании детального анамнеза и морфологических исследований кожных высыпаний с учетом особенностей их распространения.

Атопический дерматит

Атопический дерматит начинается в детстве, в возрасте 2-6 месяцев, и поражает около 2% населения, но сейчас отмечается увеличение его распространения. Семейный анамнез атопии имеется у 70% больных. Поллиноз (сенная лихорадка) и /или астма могут развиться у ребенка, когда он станет старше. Более 90% детей, достигая возраста 12 лет, выздоравливают, но предсказать это у отдельного ребенка очень трудно.

Атопический дерматит у детей поражает лицо, шею, туловище. Позднее в процесс вовлекаются сгибательные поверхности: подколенные, области локтевых суставов, запястья и голеностопных суставов, а в результате повторных расчесов может произойти лихенизация кожи. Дерматит рук обычно появляется в более позднем возрасте. Вторичная инфекция является обычной и часто приводит к обострению дерматита. Зуд может быть изнуряющим и вызывать сильный дистресс у пациентов и его семьи. У некоторых больных, особенно у младенцев и маленьких детей, выявляют пищевую аллергию, чаще всего на яйца, рыбу и молочные продукты. При атопическом дерматите можно определить множество нарушений в коже. Иммунологические нарушения включают тенденцию к увеличению иммуноглобулина Е, предрасположенность к анафилактическим реакциям и снижение местного клеточно-опосредованного иммунитета. Это приводит к повышенной чувствительности к вирусным инфекциям.

Запишитесь на прием прямо сейчас!

Оставьте контактные данные или позвоните по телефону +7 983 318 55-50 и наш менеджер свяжется с вами для мгновенной записи на прием

Нейродермит (Лишай)

Нейродермит, или простой лишай, — локализованный хронический дерматит, характеризующийся порочным кругом зуда и расчесов. Обычные места локализации – шея и нижние конечности. Зуд часто непропорционален количеству сыпи. Часто первоначальную причину сыпи установить невозможно, поэтому состояние плохо поддается лечению.

Дискоидный дерматит

Дискоидный дерматит – характеризуется появлением округлых или овальных пятен в симметричных областях, часто на разгибательных поверхностях, как правило, у взрослых пациентов. Необходимо исключать экзогенные причины.

Дисгидроз является вариантом экземы, при котором рецидивирующие везикулы или буллы поражают ладони, пальцы рук и стоп, либо то и другое. Заболевание характеризуется ремиссиями и обострениями, которые иногда провоцируют жара, эмоциональный стресс, активная грибковая инфекция.

Контактный дерматит

Контактный дерматит является проявление гиперчувствительности замедленного типа к веществам, контактирующим с поверхностью кожи. Поражающий фактор можно определить сразу, например никель в украшениях, парфюмерия, каучук обуви или растения. В домашней или профессиональной жизни существует широкий спектр потенциальных аллергенов. Тщательно собранный анамнез и соответствующие аллергопробы помогают установить диагноз.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит встречается у младенцев в виде экземы головы под чепчиком с рассеянными пятнами на голове и шее в сочетании с пеленочной сыпью. У взрослых характерным является шелушение в области волосистой части головы, блефарит, красные шелушащиеся пятна в носогубных областях, опрелость вокруг ушей и области грудины. Себорейный дерматит встречается у 3-5 % молодых людей.

Ирритативный дерматит

При ирритативном дерматите сыпь может быть вызвана физическим или химическим раздражением и повреждением кожи, в этом случае ее обычно не связывают с аллергией. Этот тип поражения могут вызывать мыло, моющие средства, пищевые продукты, строительные материалы.

Необходимое обследование и адекватное современное лечение при каждой форме дерматита могут определить высококвалифицированные специалисты нашего центра – Клиники иммунологии Три И – аллергологи и дерматолог.

Приходите к нам по адресу Новосибирск, ул. Галущака, д. 2, мы поможем решить Ваши проблемы!

Какие болезни относятся к наиболее редким и необычным

Старость в 13 лет, кожа, как у вампира, и синдром иностранного акцента — в День редких заболеваний «Газета.Ru» рассказывает о самых необычных недугах человечества.

В 2008 году последний день февраля был объявлен днем редких (орфанных) заболеваний. К таковым относятся болезни, проявляющиеся у 1 из 1000 человек и менее. В России редкими предлагается считать заболевания с аналогичной распространенностью — не более 10 случаев на 100 000 человек.

Всего, по разным данным, насчитывается до 7000 редких болезней. «Газета.Ru» рассказывает о наиболее необычных из них.

Прогерия

Несмотря на чрезвычайную редкость (около 350 зарегистрированных случаев), прогерия — известная болезнь. Из-за генетического дефекта организм больного стареет с огромной скоростью. Изменения заметны уже в два-три года: истонченная кожа с просвечивающими венами, большая голова с маленьким лицом, недоразвитая нижняя челюсть.

Средняя продолжительность жизни больных с прогерией — 13 лет. Они страдают от атрофии мышц, инфарктов, инсультов, изменений костной ткани, атеросклероза. Некоторые способны дожить до 25-27 лет — так, южноафриканский музыкант и художник Леон Бота дожил до 26 лет. Другой известный человек с прогерией — доживший до 17 лет Сэм Бернс, активист, занимавшийся распространением информации о своей болезни.

Незадолго до смерти Бернса о нем был снят документальный фильм «С точки зрения Сэма». «Я показываю вам свою жизнь не для того, чтобы вы жалели меня. Вам не нужно меня жалеть, потому что я лишь хочу, чтобы вы узнали меня поближе, узнали о моей жизни», — прокомментировал он выход фильма.

Синдром Юнера Тана

close

100%

В 2005 году турецкий биолог Юнер Тан познакомился с жившей в сельской местности Турции семьей Улас. Все ее члены — пятеро братьев и сестер — передвигались на четвереньках. Двое изредка принимали вертикальное положение, трое были полностью «четвероногими». Кроме необычного способа ходьбы у членов семьи наблюдались проблемы с речью и задержка в развитии.

Ученый предположил, что такое поведение может быть «откатом» в эволюции, но передвижение членов семьи Улас отличалось от передвижения других приматов — они опирались на ладони, а не на суставы пальцев рук.

«Они делают то же, что и любой человек, который не может встать», — отмечает антрополог Лиза Шапиро.

По ее словам, передвижение на четырех конечностях было не возвращением к эволюционным истокам, а адаптацией к состоянию организма.

Подвижность пальцев при этом не была потеряна — женщины могли вышивать и вязать крючком.

Предположительно, в заболевании виновата поломка гена VLDLR, отвечающего за развитие мозжечка — области мозга, регулирующей координацию движений и регуляцию равновесия. Однако свою роль могли сыграть и социальные факторы — родители не пытались научить своих «четвероногих» детей ходить вертикально.

Ксеродерма

Ультрафиолет опасен не только для вымышленных вампиров, но и для вполне реальных людей, страдающих пигментной ксеродермой. Это генетическое заболевание, при котором организм не способен противостоять повреждающему действию ультрафиолета.

Заболевание проявляется обычно уже в возрасте двух-трех лет. У ребенка после нахождения на солнце на открытых участках кожи появляются шелушение, раздражение, пятна. С каждым следующим эпизодом воздействия солнечного света симптомы усугубляются. Спустя несколько лет местами наблюдается атрофия кожи, неравномерная пигментация, сосудистые образования, трещины, корки.

Болезнь поражает не только кожу, но и соединительную ткань.

В результате со временем деформируются ноздри, ушные раковины, рот. В финальной стадии недуг приводит к появлению доброкачественных и злокачественных опухолей. 2/3 больных погибают в возрасте до 15 лет.

Единственный способ продлить жизнь больного — по мере возможности избегать воздействия ультрафиолета (носить закрытую одежду, пользоваться солнцезащитным кремом), использовать препараты, уменьшающие чувствительность кожи к солнечным лучам и как можно скорее избавляться от новообразований на теле.

Ихтиоз

close

100%

Болезнь получила название за схожесть кожи больных с рыбьей чешуей. При ихтиозе в организме нарушен синтез кератина, что приводит к ороговению кожи в разной степени в зависимости от формы заболевания — в некоторых случаях оно оказывается несовместимым с жизнью.

Одна из известных пациенток с тяжелой формой ихтиоза — молодая американка Хантер Стейниц.

В документальных фильмах она рассказывает, как справляется с заболеванием — проводит до нескольких часов в день в ванной, с помощью медработницы избавляется от лишних чешуек кожи и использует целый арсенал кремов и лосьонов, чтобы смягчить кожу и избежать потери влаги — иссушение кожи больных с ихтиозом усиливает шелушение и приводит к образованию трещин.

Поражение кожи приводит к ряду других проблем. Так, из-за утолщающегося с годами кожного покрова и невозможности кожи выделять пот пациенты с ихтиозом подвержены перегреву. Также из-за утолщения кожи они могут потерять возможность моргать. В некоторых случаях болезнь приводит к облысению.

Буллезный эпидермолиз

Буллезный эпидермолиз — это образование пузырей и эрозий на коже при даже незначительных механических травмах. Болезнь связана с дефектами генов, ответственных за образование белков — их правильная работа необходима для регенерации. Она проявляется уже в раннем возрасте, таких детей называют «детьми-бабочками».

Радикальных методов лечения буллезного эпидермолиза нет — вся помощь больным состоит в предотвращении повреждений кожи и в уходе за образовавшимися пузырями.

Однако в 2017 году ученым удалось с помощью генной терапии вылечить мальчика, у которого было поражено 80% кожи.

Из генетически модифицированных стволовых клеток эпидермиса мальчика немецкие врачи создали трансплантаты кожи, которые пересадили на пораженные участки тела — руки и ноги, всю спину, бока и частично на живот, шею и лицо. Уже после первой операции, проведенной в октябре 2015 года, состояние мальчика начало улучшаться. Спустя несколько лет, после замены всех пораженных участков, новая кожа выполняла все функции, даже волосяные фолликулы были активны. Мальчик смог посещать школу и активно участвовать в жизни семьи.

Синдром иностранного акцента

close

100%

Эта патология связана не с генами, а, как правило, с травмами головы или инсультами. При заболевании речь пациентов по-прежнему остается внятной, однако они используют произношение и интонации, характерные для другого языка. На сегодняшний день известно всего около 60 случаев синдрома.

Одна из пациенток, американка Мишель Майерс, в 2015 году вечером легла спать с ужасной головной болью. Когда она проснулась, то поняла, что у нее появился британский акцент, который остался с ней на последующие годы. До этого, по словам Майерс, она после таких же сильных головных болей просыпалась с ирландским и австралийским акцентами, но они пропадали спустя неделю.

Что такое Лейшманиоз? Симптомы, диагностика, лечение, профилактика

09.12.2020

Мы продолжаем рассказывать о простейших, которые могут вызывать у человека самые разнообразные заболевания. Казалось бы — одноклеточный организм! Но все не так просто, как нам хотелось бы.

Одним из таких заболеваний является лейшманиоз — звучит жутко, но из названия понятно, что вызывается он простейшими рода Leishmania.

Лейшманиозы распространены по всему миру — инфекция у человека вызывается 20 видами Leishmania!

В зависимости от географии, они делятся на лейшманиозы Нового и Старого Света. В зависимости же от клинических проявлений — при поражении только кожи, кожи и слизистых оболочек или внутренних органов — они подразделяются на кожную, кожно-слизистую и висцеральную форму болезни соответственно.

Возбудителями кожного лейшманиоза являются L.L. major, L.L. tropica (Центральная и Юго-восточная Азия, средний Восток, Африка), L.L. aethiopica (Эфиопия, Кения, Уганда), L.L. mexicana, L.V. braziliensis (Центральная и Южная Америка, Мексика, Перу и Аргентина), L.V. guyanensis (Панама, Коста-Рика, Эквадор, Перу, Венесуэла). Последние 4 группы из них способны вызвать диффузные кожные лейшманиозы и кожно-слизистые формы заболевания. Висцеральные формы лейшманиоза чаще всего вызывают L.L. infantum, L.L. donovani (Средиземноморье, Северная Африка, Ближний Восток, Центральная и Юго-Западная Азия, Балканы, Китай, Индия, Китай, Пакистан, Центральная и Южная Америка).

Лейшманиозы — группа трансмиссивных заболеваний, это значит, что они передаются через укусы насекомых, в частности при укусах москитов видов Phlebotomus, Lutzomyia в зависимости опять же от географии. Источником инфекции и резервуаром являются человек и различные виды животных грызуны, собаки и другие — это также зависит от видов лейшманий и географического положения.

После укуса москита лейшмании могут либо оставаться в пределах кожи ограниченно или диффузно, либо распространяться на слизистые оболочки — в основном носа, ротоглотки, либо через лимфатическую систему разноситься к другим органам и тканям организма — проникать в селезенку, костный мозг, печень, кишечник и др. Висцеральный лейшманиоз является наиболее тяжелой формой заболевания. Форма и тяжесть заболевания зависят не только от вида лейшмании, но и от иммунной защиты организма, поэтому тяжелее болеют дети раннего возраста, а для пациентов с ВИЧ-инфекцией лейшманиоз рассматривается как оппортунистическое заболевание.

Кожный лейшманиоз.

Поражение кожи развивается на месте укуса москита через несколько недель или даже месяцев. Множественные поражения кожи могут быть результатом неоднократных укусов. Изначально это папула, которая медленно увеличивается, в центре образуется язвочка и развивается приподнятая эритематозная граница, где сконцентрированы внутриклеточные паразиты. Язвочки чаще всего безболезненны, но присоединение вторичной бактериальной флоры может привести к прогрессированию заболевания и нагноению. Изъязвления обычно заживают спонтанно через несколько месяцев, но могут сохраняться в течение многих лет.

Диффузный кожный лейшманиоз.

Диффузная форма кожного лейшманиоза развивается редко, в основном лейшманиями Нового Света. Характеризуется распространенным утолщением кожи в форме бляшек, папул или множественных узелковых образований, особенно на лице и наружней повержности конечностей, напоминая поражения при лепре. Изъязвления и поражение слизистых оболочек чаще отсутствуют, но болезнь не проходит спонтанно и отличается склонностью к рецидивам после лечения.

Кожно-слизистый лейшманиоз.

Начинается с первичной кожной язвочки, как и другие формы кожного лейшманиоза. Это поражение кожи проходит спонтанно. Метастатическое распространение процесса на слизистые оболочки носа, ротоглотки могут произойти как на ранней стадии болезни, так и спустя многие годы. Патогенетически при данном процессе происходит разрушение мягких тканей и хрящей, отек носа и губ. Как правило, у пациентов появляются заложенность носа, выделения и боль. Но болевой синдром может отсутствовать. Со временем развиваются массивные поражения носа, неба или лица, обезображивающие больного. Опасно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Летальные исходы у таких пациентов наступают из-за бактериальных осложнений и истощения.

Висцеральный лейшманиоз.

Клинические проявления могут развиться остро (например при иммунодефицитных состояниях), но могут начать проявляться через многие месяцы. Некоренные жители могут заразиться при посещение эндемичных районов — в таком случае инкубационные=й период может длиться до 2 лет.

Характерны волнообразная лихорадка с ознобом, чаще всего два пика температуры в течение суток, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, истощение, отеки. Лабораторно выявляются панцитопения, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, нарушение свертываемости крови. Поражения кожи встречаются редко. Нередко присоединяется вторичная бактериальная инфекция. При несвоевременном неадекватном лечении или его отсутствии в течение нескольких месяцев-лет наступает летальный исход.

У пациентов, у которых нет клинических проявлений (например жители эндемичных районов), либо наступает самоизлечение, либо у оставшихся в живых после успешного лечения, наблюдается резистентность к дальнейшим заражениям — формируется стойкий иммунитет. Однако возможно возникновение рецидива болезни через многие годы.

В Индии висцеральный лейшманиоз называют “кала-азар” или “черная болезнь”, так как из-за поражения надпочечников часто отмечается потемнение кожи лица, рук, живота, стоп. Примерно у 10% таких больных через несколько месяцев и до двух лет возникает посткалаазарный кожный лейшманиоз — поражение характеризуется плоскими или узловыми повреждениями кожи, в которых содержится множество паразитов — эти поражения считаются резервуаром, они способствуют распространению инфекции в этих областях.

При подозрении на лейшманиоз любой формы для подтверждения диагноза могут быть использованы следующие методы диагностики:

Микроскопия и ПЦР-исследование пунктатов органов и тканей, соскоба с пораженной области кожи

ПЦР-исследование крови может быть информативным при лейшманиозе у пациентов с ВИЧ-инфекцией

Серологическое исследование (ИФА IgG) применяется при подозрении на висцеральный лейшманиоз, но стоит помнить, что возможно получение как ложноотрицательных результатов (например, при ВИЧ-инфекции, при раннем и пожилом возрастах), так и ложноположительных (СКФ, лейкоз, сифилис, и др.). При этом серологические исследования не проводятся для определения эффективности проводимого лечения — это связано с длительным обнаружением IgG в крови после излечения.

Также может быть информативным культуральное исследование пунктатов — посев на специальные среды.

Лечение лейшманиоза является сложным, что в некоторой степени обусловлено возрастающей резистентностью микроорганизмов к применяемым препаратам. Выбор препаратов зависит от следующих факторов:

Клинический синдром

Подтвержденный диагноз лейшманиоза

Географический регион (место заражения)

Вероятная восприимчивость микроорганизма к лечению

Иммунный статус хозяина (иммунодефицитные состояния)

Подходы к лечению кожного и висцерального лейшманиоза сильно отличаются. При кожном лейшманиозе имеет большое значение клиническая тяжесть инфекции, например при кожном ограниченном лейшманиозе без риска возникновения проявления со стороны слизистых оболочек может применяться только местная терапия, в то время как при кожно-слизистом или диффузном кожном лейшманиозах необходима системная терапия. В случае висцерального лейшманиоза кала-азар при отсутствии лечения летальность составляет до 90%, здесь не стоит вопрос о необходимости терапии, выбор препаратов основан на доступности и сведениях о резистентности. А при развитии лейшманиоза на фоне прогрессирующей ВИЧ-инфекции требуется не только системная терапия противопаразитарными препаратами, но и скорейшее начало антиретровирусной терапии, без которой клинический эффект от проводимой терапии будет недостаточен.

Почему важно знать о лейшманиозе?

География путешествий человека расширяется, но для того, чтобы увеличить риск заражения лейшманиозом, не обязательно лететь в южную Африку. Риск заражения лейшманиозом остается при посещении стран ближнего зарубежья: Азербайджана, Армении, Грузии, Кыргызстана, Таджикистана, Узбекистана в пик активности переносчиков возбудителя. В России регистрируются только завозные случаи лейшманиоза. Инкубационный период развития заболевания у туристов может достигать нескольких лет, поэтому очень важны сведения о посещении и длительности пребывания на тех или иных эндемичных территориях, а также указания на взаимодействия с москитами и другими вредными насекомыми :)

Специфической профилактики не разработано, поэтому путешественникам в эндемичных областях на открытые участки кожи следует использовать средства от насекомых, содержащие диэтилтолуамид, пропитывать одежду репеллентами. Также могут быть эффективны противомоскитные сетки, сетки на кроватях, особенно если пропитать их перметрином или пиретрумом.

Услуги, упомянутые в статье*:

Микроскопическое исследование соскобов с кожи, папул и краев язв на лейшмании (А26.01.01.s01)

Микроскопическое исследование пунктатов органов кроветворения на лейшмании (А26.05.014)

Определение антител класса G к возбудителю лейшманиоза в крофи методом ИФА

Определение ДНК лейшманий в крови методом ПЦР (А26.06.053.s01)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Автор: врач-инфекционист Университетской клиники H-Clinic Анастасия Александровна Коновалова.

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич.

Возврат к списку

Осторожно МИКРОСПОРИЯ | ГАУЗ «Краевой клинический кожно-венерологический диспансер»

Определение.

Микроспория – это грибковое заболевание с поражением волос, гладкой кожи с вовлечением или без вовлечения пушковых волос, чрезвычайно редко ногтей, вызываемая грибами рода Microsporum.

Помимо медицинского названия, у данного грибкового заболевания имеется еще одно широко распространенное наименование – стригущий лишай.

Термин «стригущий лишай» является традиционным обозначением группы заболеваний кожи и волосистой части головы, при которых поражаются волосы и происходит их обламывание, вследствие чего образуются проплешины. А поскольку еще 100 лет назад врачи не умели определять возбудителей инфекций ввиду отсутствия соответствующих методик, то все заболевания классифицировались, описывались и назывались преимущественно по внешним проявлениям. Именно поэтому микроспория была названа стригущим лишаем. Однако с развитием науки и техническим прогрессом врачи смогли выявлять не только признаки заболеваний, но и выделять их возбудителей, что стало буквально прорывом. В этот период удалось установить, что заболевание, которое всегда называли стригущим лишаем, может вызываться двумя видами патогенных грибков – Trichophyton и Microsporum. И тогда разновидность стригущего лишая, вызываемую грибками рода Trichophyton, стали называть трихофитией, а Microsporum – соответственно, микроспорией. Но поскольку внешние признаки и течение трихофитии и микроспории очень похожи, то за этими двумя инфекциями осталось прежнее общее название – стригущий лишай. Таким образом, согласно современным представлениям, микроспория является грибковой инфекцией (микозом), поражающей кожу, волосы, крайне редко ногти, и одновременно считается одной из разновидностей стригущего лишая.

Актуальность.

В настоящее время микроспория — самый распространенный микоз у детей.

Возбудитель инфекции. Среди грибов рода Microsporum имеется около 20 видов, способных вызывать заболевание. Грибы рода Microsporum устойчивы к повреждающим факторам внешней среды, а также к различным противогрибковым препаратам, что связано с особенностями строения. У данного вида грибов выявлена ультраструктурно плотная толстая стенка, состоящая из 6 слоев, усиленная реберными выступами. Эти грибы способны сохранять жизнеспособность в волосах до 10 лет, в кожных чешуйках – до 7 лет.

Эпидемиология.

Источниками микроспории могут служить животные, люди и почва.

Основные животные, участвующие в сохранении и передаче инфекции, являются кошки, особенно котята (70-80%), реже собаки (4%).. Особенно часто болеют микроспорией кошки светлых мастей и тигрового окраса, видимо, это связанно со сниженной резистентностью к грибам у данных разновидностей кошек.

Крайне опасен контакт с бродячими кошками и собаками, которые нередко оказываются больными микроспорией.

Также заражение этим микозом возможно от больного микроспорией человека, чаще детей (3-10%), и чрезвычайно редко – от почвы (0,7%).

К редким животным, болеющим микроспорией и могущим явиться источником заражения людей, причисляют обезьян, тигров, львов, диких и домашних свиней (особенно поросят), лошадей, овец, серебристо-черных лисиц, кроликов, крыс, мышей, хомяков, морских свинок и других мелких грызунов, а также домашних птиц.

Механизм заражения

Чаще всего заражаются микроспорией непосредственно от больного животного, когда с ним играют, моют, греют под рубашкой, пускают его в постель, а также через инфицированные от него предметы окружающей среды. А поскольку чаще всего носителями микроспории являются котята, то наблюдается два сезонных пика повышения заболеваемости данной инфекцией – в середине лета и осенью, когда кошки приносят приплод. Чтобы заразиться микроспорией, достаточно погладить кошку или собаку, которые больны инфекцией или являются бессимптомными носителями.

Заражение микроспорией возможно не только при непосредственном контакте с больным животным, но также при прикосновении к предметам, на которых имеется шерсть и чешуйки кожи инфицированного животного.

Дело в том, что кошки и собаки, больные микроспорией или являющиеся носителями грибка, могут оставлять маленькие и незаметные кусочки шерсти на различных предметах обихода (мебель, ковры, кровати, диваны, кресла, одежда, обувь и т.д.), в которых содержатся споры грибка. Человек, прикасаясь к таким кусочкам шерсти, содержащим споры грибка, также заражается микроспорией.

Передача инфекции от больного человека к здоровому при непосредственных близких контактах или при использовании различных предметов, на которых находятся чешуйки кожи инфицированного лица (например, при использовании расчески, шапки, ножниц для стрижки волос, принадлежащих человеку, больному микроспорией).

В домашних условиях – предметом инфицирования может быть постельное белье, полотенце, одежда, подстилки для животных и предметы ухода за ними.

В подъездах домов и дворах инфекция может передаваться через околодверные коврики, пыль лестничных клеток, песок детских песочниц, вода луж.

Источником инфицирования новорожденных может быть детская коляска, оставленная на ночь в подъезде дома и облюбованная кошками.

В парикмахерских при ненадлежащей стерилизации, инфицироваться можно через машинки для стрижки волос, ножницы, расчески, пеньюары, бигуди, фены, кисти для мытья.

При простом попадании грибка на кожу человек не заболеет микроспорией, поскольку патогенный грибок будет уничтожен нормальной микрофлорой и иммунной системной или просто смыт в ходе выполнения гигиенических мероприятий.

Таким образом, для заболевания микроспорией необходимо не только попадание грибка на кожный покров, но и наличие неких предрасполагающих факторов, которые позволят ему внедриться в кожу и спровоцировать инфекцию. К ним относятся: 1. Травматические повреждения кожи; 2. Мацерация кожи; 3. Сниженный иммунитет 4. Невыполнение гигиенических мероприятий.

Интересные факты

Подъем заболеваемости микроспорией отмечается с июня до ноября, затем снижается до минимума к апрелю.

Микроспория чаще регистрируется в городах с многоэтажными домами, где бродячие животные контактируют с домашними. Заболеваемость среди безнадзорных животных достигает 50%.

Микроспория у детей у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых, что объясняется двумя основными факторами. Во-первых, дети чаще контактируют с больными животными, соответственно, у них выше риск заражения инфекцией. И во-вторых, сальные железы кожного покрова детей не вырабатывают кислот, обладающих губительным действием в отношении грибков. То есть грибок, попавший на кожу ребенка, вызовет микроспорию с гораздо большей вероятностью, чем у взрослого в аналогичной ситуации, поскольку после полового созревания железы начинают вырабатывать кислоты, губительно действующие на возбудителей микроспории. Немаловажно, что у детей менее развиты гигиенические навыки, чем у взрослых.

Клиника

Инкубационный период составляет в большинстве случаев 1-2 недели.

При микроспории волосистой части головы появляются единичные 1 или 2 очага до 3-5 см в диаметре, правильной округло-овальной формы с четкими границами. Волосы в очагах становятся тусклыми, сероватыми, обломаны на одном уровне на высоте 4-6 мм, как бы подстрижены. При беглом взгляде очаги напоминают вид «серых пятен». Поверхность очагов бывает покрыта сероватыми чешуйками, будто слегка присыпаны мукой.

При микроспории гладкой кожи очаги чаще всего наблюдаются на лице, шее, кистях, предплечьях, плечах, но могут быть и на туловище. Типичны округлые или овальные эритематосквамозные отечные пятна от 0,5 до 2-3 см в диаметре, окруженные непрерывным возвышающимся периферическим валиком, на котором определяются пузырьки, быстро подсыхающие корочки. Микроспория может поражать также пушковые волосы.

Диагностика микроспории.

Клинический диагноз микроспории обязательно должен быть подтвержден данными лабораторного исследования.

Принципы лечения включают:

Изоляцию от больного животного;
Прием системных противогрибковых препаратов внутрь
Местно-мазевое противогрибковое лечение.

Принципы профилактики микроспории

Основные меры профилактики микроспории у детей – обучение малыша правильному общению с животными: ребенок должен знать, что такие контакты могут быть небезопасным. Ребенок должен знать внешние признаки микроспории у животных , не допускать общения с больными животными. После того как ребенок погладил кошку или собаку, он должен помыть руки.

Недопустимо пользование чужими предметами — такими, как расческа, носовой платок и т.п. Нельзя надевать на себя чужую одежду.
Нельзя разрешать пускать животных, особенно кошек и собак, в постель, греть их под рубашкой. После игры с ними следует сразу же вымыть руки теплой водой с мылом.
Следует избегать контакта с бездомными животными, осматривать домашних животных, в том числе и тех, которые не контактируют с дикими, снижают риск заражения микроспорией.
Осмотры детей в организованных коллективах (детские сады, пионерские лагеря) должны проводиться не реже 2 раз в год, с применением лампы Вуда
При выявлении заболевания ребенка следует изолировать от других детей.
По решению врача больной может быть направлен на лечение в специализированный стационар. Показаниями для госпитализации являются:

— тяжелое течение заболевания и наличие сопутствующей патологии

— отсутствие эффекта от амбулаторного лечения;

— по эпидемиологическим показаниям: больные из организованных коллективов при отсутствии возможности изоляции их от здоровых лиц (например, при наличии микроспории у лиц, проживающих в интернатах, детских домах, общежитиях, дети из многодетных и асоциальных семей).

Все вещи, принадлежавшие заболевшему ребенку, подлежат дезинфекции в паровоздушной камере, а при ее отсутствии – кипячению и глажению.
В квартире, где был больной котенок, всю мебель, инвентарь, полы, ковры, подстилки для животных следует обработать дезинфицирующим средством, обладающих противогрибковым действием. После обработки вещей дезинфектантом их стирают горячей водой с мылом.
Дети должны иметь индивидуальные постельные принадлежности, нательное белье, полотенца, расчески, заколки, бантики и т.д.
Особенно опасен контакт с бродячими, и, зачастую, больными микроспорией, кошками и собаками. Иногда заразить ребенка может подаренная родителями обезьянка, хомячок, морская свинка, которые, хоть и редко, но также болеют этим микозом. Поэтому домашние питомцы должны периодически наблюдаться у ветеринара.
Домашние животные, больные микроспорией, подлежат полноценному лечению с осуществлением ветеринарного надзора за их излеченностью.
В детских учреждениях, особенно в детских садах и яслях запрещается содержать каких-либо животных.
Машинки для стрижки, ножницы, расчески в парикмахерских необходимо дезинфицировать после каждого клиента.
Существенная роль в борьбе с микроспорией принадлежит санитарному просвещению. В специальных лекциях, стенгазетах, массовых печатных изданиях целесообразно рассказывать о путях заражения микроспорией, мерах профилактики, последствиях заболевания.

Кожные заболевания у педиатрических пациентов, посещающих третичную дерматологическую больницу в Северной Танзании: перекрестное исследование

BMC Dermatol. 2015; 15: 16.

, , и

Самсон К. Кипроно

Отделение дерматологии, Региональный учебный центр дерматологии, P.O. Box 8332, Moshi, Tanzania

Медицинский факультет Медицинского факультета Университета Мои, P.O. Box 4606–30100, Eldoret, Kenya

Julia W.Мучуну

Отделение дерматологии, Областной учебный центр дерматологии, П.О. Box 8332, Moshi, Tanzania

John E. Masenga

Отделение дерматологии, Региональный учебный центр дерматологии, P.O. Box 8332, Moshi, Tanzania

Медицинский факультет Медицинского факультета Университета Мои, P.O. Box 4606–30100, Eldoret, Kenya

Автор, ответственный за переписку.

Поступило 26 мая 2015 г .; Принято 6 сентября 2015 г.

Открытый доступ Эта статья распространяется в соответствии с условиями Международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии вы должным образом указываете первоначального автора (авторов) и источник, предоставляете ссылку на лицензию Creative Commons и указываете, были ли внесены изменения. Отказ от лицензии Creative Commons Public Domain Dedication (http: // creativecommons.org / publicdomain / zero / 1.0 /) применяется к данным, представленным в этой статье, если не указано иное. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Реферат

Предпосылки

Кожные заболевания поражают 21–87% детей в развивающихся странах Африки. Однако спектр кожных заболеваний варьируется от региона к региону из-за нескольких факторов, таких как генетические, социально-экономические и экологические. Целью этого исследования было определение спектра детских кожных заболеваний в Танзании.

Методы

Мы провели проспективное поперечное исследование на базе больниц в период с сентября 2012 г. по август 2013 г. в специализированной дерматологической клинике. Были набраны дети младше 14 лет с новыми кожными заболеваниями. Диагноз в основном ставился клинически, но если диагноз не был клинически ясным, проводились дальнейшие исследования.

Результаты

Всего было набрано 340 пациентов, из которых 56 (16,5%) имели более одного кожного заболевания.Оба пола были одинаково затронуты. Инфекции и инвазии составили большинство (43,5%, n = 177) кожных заболеваний, за которыми следовали экзематозный дерматит (28,5%, n = 116) и нарушения пигментации (7,4%, n = 30). Среди 152 инфекционных кожных заболеваний в инфекционной группе преобладали грибковые (50,7%, n = 77), за ними следуют бактериальные (29,6%, n = 45) и вирусные (19,7%, n = 30). .

Выводы

Кожные инфекции по-прежнему являются основной причиной дерматологических консультаций у детей, хотя и с меньшей распространенностью.Воспалительные заболевания кожи учащаются, и их можно объяснить улучшением социально-экономического статуса и пандемией ВИЧ.

Ключевые слова: Педиатрия, Кожные заболевания, Африка

Предпосылки

Кожные заболевания поражают 21–87% детей в развивающихся странах Африки и составляют до трети амбулаторных посещений педиатров и дерматологов [1, 2]. Несмотря на их обычную распространенность, кожным заболеваниям уделяется меньше внимания по сравнению с такими болезнями, как малярия, пневмония и ВИЧ / СПИД, которые вызывают значительную смертность [3].

Спектр кожных заболеваний различается в разных частях света. Было показано, что паттерны кожных заболеваний различаются в зависимости от экологических и социально-экономических факторов [2]. Сообщается, что экзема является преобладающим кожным заболеванием в развитых странах, тогда как инфекции и инвазии преобладают в развивающихся странах [2, 4]. Инфекции составляют 40–80% всех кожных заболеваний в Африке к югу от Сахары [5], и большинство из этих болезней можно предотвратить. Однако Dlova et al.[5] сообщили об изменении тенденций в кожных заболеваниях у чернокожих южноафриканцев с увеличением количества воспалительных заболеваний. В исследовании на уровне общины, проведенном в 1990-х годах в Танзании, сообщалось, что половина участников с кожными заболеваниями были детьми младше 15 лет, и у большинства были инфекции [6]. В Африке к югу от Сахары за последние два десятилетия произошли социально-экономические изменения. Аналогичным образом, в тот же период увеличилось количество людей, живущих с ВИЧ, из-за доступности антиретровирусных препаратов.Поэтому целью этого исследования было определить текущий спектр детских кожных заболеваний в северной Танзании.

Методы

Это перекрестное исследование проводилось в кожной клинике Регионального учебного центра дерматологии (RDTC), которая является специализированной клиникой в Северной Танзании. Все дети младше 14 лет, обратившиеся в клинику с новыми кожными заболеваниями в период с сентября 2012 г. по август 2013 г., были отобраны случайным образом путем отбора каждого третьего пациента, зарегистрированного в клинике, до тех пор, пока не был получен желаемый расчетный размер выборки, равный 340.Диагноз в основном ставился клинически, но в случаях с неясным диагнозом проводились соответствующие лабораторные исследования или гистопатология. Результаты были проанализированы с помощью SPSS версии 16 и получены сводные статистические данные. Этическое одобрение исследования было предоставлено этическим и исследовательским советом Колледжа Христианского медицинского университета Килиманджаро.

Результаты

A Выборка 340 детей из 1339 детей была отобрана с соотношением мальчиков и девочек 1: 1. Средний возраст составлял 4,2 года и составлял от 1 недели до 13 лет.9 лет. Большинство (60%) детей проживали в городах. Всего было диагностировано 407 кожных заболеваний у 340 детей, из них 56 (16,5%) детей имели более одного кожного заболевания. Кожные инфекции и инвазии (43,5%, n = 177) были наиболее частой группой кожных заболеваний. Другими распространенными группами, показанными на рис., Являются экзема (28,5%, n = 116) и пигментные расстройства (7,4%, n = 30). У шести (1,5%) детей диагностированы опухоли. Кожные заболевания чаще встречались у детей в возрасте до 5 лет ( n = 179,52.6%), тогда как ( n = 87, 25,6%) и ( n = 74, 21,8%) наблюдались в возрастной группе 5–10 лет и старше 10 лет соответственно.

Спектр кожных заболеваний у 340 детей, проходящих лечение в Областном учебном центре дерматологии

Распределение кожных заболеваний среди 340 детей представлено в таблице. Среди 152 детей с диагнозом кожные инфекции 50,7% ( n = 77) имели грибковые инфекции, состоящие в основном из дерматомикоза головы (84,4%, n = 65).Импетиго было наиболее частым (46,7%, n = 21) диагнозом среди 45 детей с бактериальными инфекциями. Другими распространенными бактериальными инфекциями были фурункулы (24,4%), фолликулит (15,6%) и эктима (13,3%). Чесотка была единственной инвазией, диагностированной у 25 пациентов.

Таблица 1

Частота 407 кожных заболеваний у 340 детей, посещающих клинику третичной дерматологии

contagiosum (1,5)

9014 901
9014 901 Корь3)

1 (0,3135) п = 9, 2.6%)

реакция

9014a (2,9)

90s126 , 2,4%)

Заболевания	Частота (%)
Бактериальные инфекции ( n = 45, 13.2%)
Импетиго	21 (6,2)
Фурункулы	11 (3,2)
Фолликулит	7 (2,1)

	Грибковые инфекции ( n = 77, 22,6%)
Tinea capitis	65 (19,1)
Tinea facei	4 (1,2)
Tinea corporis 7 (2)1)
Tinea cruris	1 (0,3)
Вирусные инфекции ( n = 30, 8,8%)
Бородавки	15 (4,4)
Простой герпес	4 (1,2)
Ветряная оспа	4 (1,2)
Ладонно-подошвенные бородавки	1 (0,3)
Инфекции ( n = 25, 7,4%)
Чесотка	25 (7,4)
Экзематозный дерматит ( n = 116, 34,1%)
107 (31,5)
Контактный дерматит	5 (1,5)
Себорейный дерматит	3 (0,9)
Нуммулярная экзема
Розовый лишай	7 (2,1)
Псориаз	1 (0,3)
Красный плоский лишай	1 (0,3)
= 32, 9,4%)
Папулезная крапивница	19 (5,6)
Папулезная зудящая сыпь	5 (1,5)
Крапивница и ангионевротический отек


3 (0.9)
Лекарственная экзантема	1 (0,3)
Нарушения пигментации ( n = 30, 8,8%)
Витилиго	10 (2,9)

Неви	7 (2,1)
Поствоспалительная гиперпигментация	2 (0,6)
Поствоспалительная гипопигментация	1 (0,3)	Повреждение кожи = 16, 4.7%)
Угри	11 (3,2)
Потница	5 (1,5)
Генодерматоз ( n = 13, 3,8%)
Альбинизм )
Пигментная ксеродермия	3 (0,9)
Итиоз	2 (0,6)
Нейрофиброматоз	1 (0,3)
опухолей (663)8%)
Саркома Капоза	2 (0,6)
Базальноклеточная карцинома	1 (0,3)
Гемангиомы	3 (0,6)
Келоид	5 (1,5)
Ксероз	3 (0,9)

Среди 230 неинфекционных кожных заболеваний, обнаруженных в этом исследовании, большинство (50,7%, n = 116) попали в группу экзематозного дерматита.Атопический дерматит (92,2%, n = 107) был диагностирован у большинства этих пациентов с экземой. Пигментные расстройства (13,1%, n = 30), крапивница и лекарственная реакция (13,3% n = 32) и генодерматоз (5,7%, n = 13) вошли в пятерку ведущих неинфекционных дерматозов.

Тест на ВИЧ был проведен у 243 (71,5%) детей старше 18 месяцев. Уровень распространенности ВИЧ в этой группе составил 5,8% ( n = 14). Среднее количество CD4 составило 636 клеток / мм3 с межквартильным размахом 279.25. Средний возраст ВИЧ-положительных детей составлял 8,4 года. Шесть пациентов в настоящее время получают антиретровирусное лечение. Кожные заболевания, наблюдаемые у 14 ВИЧ-положительных детей, включали плоские бородавки (28,6%, n = 4), папулезную зудящую сыпь (28,6%, n = 4), дерматофитию головы (21,4%, n = 3), Саркома Капоши (14,3%, n = 2) и себорейный дерматит (14,3%, n = 2). Не было никакой связи ( p = 0,438) между ВИЧ-статусом и кожными инфекциями.

Обсуждение

Это исследование проводилось в специализированной кожной клинике. Результаты не могут быть распространены на другие больницы в регионе или отражать истинный спектр заболеваний в сообществе.

Кожные заболевания по-прежнему являются основной причиной заболеваемости детей в странах Африки к югу от Сахары [1, 2]. Большинство кожных заболеваний встречается у детей в возрасте до 5 лет. Такая высокая распространенность может быть связана с более низким иммунитетом или более высокой частотой посещения больницы младенцами из-за большей родительской заботы.Кожные инфекции являются наиболее распространенными кожными заболеваниями у детей в этом исследовании, как и другие кожные заболевания в развивающихся странах [3, 4], но в отличие от тех, о которых сообщалось в развитых странах [1, 7]. Высокая распространенность инфекций и инвазий в африканских развивающихся странах объясняется низким социально-экономическим статусом, благоприятной тропической погодой, пренебрежением и плохой гигиеной [6, 8]. Грибковые инфекции и особенно дерматоз головы — самые распространенные инфекции в любом возрасте.

Это может быть связано с совместным использованием бритвенных машин, что является обычной практикой в сообществе.

Низкая распространенность вирусных инфекций контрастирует с данными других исследований, которые показали, что кожные бородавки являются наиболее частым инфекционным дерматозом [9]. Это может быть связано с факторами окружающей среды, коинфекцией ВИЧ или различиями в уровне устойчивости к вирусу папиллом человека среди этнических сообществ. В этом исследовании было диагностировано несколько случаев заражения (все чесотки), в отличие от того, что ожидается в сообществе. Исследования на уровне сообществ, проведенные в Танзании в конце прошлого века, показали, что распространенность трансмиссивных заболеваний достигает 84% [6, 10–12], в то время как текущее исследование показывает, что инфекции и инвазии по-прежнему являются наиболее распространенной группой кожных заболеваний. видели в больнице третичного уровня, хотя и с меньшей распространенностью.

Согласно Гиббсу [6], плохой социально-экономический статус был единственным значимым фактором, связанным с трансмиссивными заболеваниями. Улучшение социальной и экономической ситуации в Африке за последние два десятилетия могло способствовать снижению распространенности инфекционных заболеваний. Хендерсон [12] сообщил, что распространенность тунгиоза и педикулеза в сельских районах Танзании составляет 1,5 и 5% соответственно. Однако в этом исследовании чесотка была единственным диагнозом заражения.

Педикулез и тунгиоз по-прежнему распространены в Танзании, но в большинстве случаев считаются клинически незначительными [6].В этом исследовании случаев педикулеза не наблюдалось. Это могло быть связано с тем, что пациенты не обращались за медицинской помощью или лечились местными традиционными методами [10]. Аналогичным образом, эти кожные инвазии лечатся в учреждениях первичной медико-санитарной помощи и редко направляются в больницы третичного уровня [8, 10].

Экзематозный дерматит, который включает атопический дерматит, контактный дерматит, себорейный дерматит и нумулярную экзему, был самой большой группой после кожных инфекций. Наблюдается рост воспалительного состояния (28.5%) по сравнению с 3% в более ранних исследованиях [6]. Однако распространенность воспалительных состояний все еще ниже, чем в развитых странах, где экзематозный дерматит встречается чаще, чем кожные инфекции [1, 13]. Результаты этого исследования согласуются с недавним исследованием в Южной Африке [4], в котором сообщается об изменении тенденции кожных заболеваний у африканского населения.

Нарушения пигментации обычно встречаются у детей старшего возраста, которых больше волнует их внешний вид [7].Депигментирующие состояния кожи более заметны на темной коже. Увеличение пигментных расстройств может быть связано с косметической осведомленностью и хроническим характером этих состояний. Сообщалось, что пигментные заболевания отрицательно влияют на качество жизни пациентов, особенно с цветной кожей [14]. Marone et al. [3] из Эфиопии сообщили, что девочки старшего возраста больше озабочены косметическими изменениями цвета кожи, особенно из-за витилиго.

Распространенность ВИЧ-инфекции среди детей с кожными заболеваниями — 5.8%. Большинство ВИЧ-положительных детей страдали воспалительными заболеваниями и саркомой Капоши. Дети, живущие с ВИЧ-инфекцией, становятся старше (средний возраст 8,4 года), и поэтому у них развиваются кожные проявления ВИЧ, как у взрослого населения. ВИЧ-инфекция способствует изменению тенденций кожных заболеваний в Африке по сравнению с исследованиями, проведенными до или во время ранних стадий пандемии ВИЧ.

Заключение

Кожные инфекции по-прежнему остаются ведущей причиной заболеваемости кожными заболеваниями, несмотря на урбанизацию и изменение образа жизни в Танзании, хотя и с меньшей частотой.Растет распространенность воспалительных заболеваний, нарушений пигментации и злокачественных новообразований. Эти меняющиеся тенденции можно объяснить улучшением социально-экономического статуса и пандемией ВИЧ.

Благодарность

Мы благодарим профессора Бена Наафса за критический обзор рукописи и доктора Б. Танка за исправление английского.

Сноски

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Вклад авторов

SKK и JWM разработали исследование и участвовали в сборе данных, интерпретации и составлении рукописи.JEM задумал исследование, участвовал в интерпретации данных и критическом обзоре рукописи. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Список литературы

1. Венк С., Итин PH. Эпидемиология детской дерматологии и аллергологии в регионе Аргау, Швейцария. Pediatr Dermatol. 2003. 20: 482–487. DOI: 10.1111 / j.1525-1470.2003.20605.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. ВОЗ. Документы для обсуждения по детскому здоровью. Эпидемиология и лечение распространенных кожных заболеваний у детей в развивающихся странах.WHO / FCH / CAH / 05.12.2005.

3. Марроне Р., Виньялли П., Россо А., Дьедро Д., Пиццини Е., Дассони Ф. и др. Эпидемиология кожных заболеваний у детей и подростков Эфиопии: анализ записей из итальянского дерматологического центра, Мекелле, Тигрей, Эфиопия, с 2005 по 2009 год. Pediatr Dermatol. 2012; 29: 442–449. DOI: 10.1111 / j.1525-1470.2011.01698.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Сардана К., Махаджан С., Саркар Р. Спектр кожных заболеваний среди индийских детей. Pediatr Dermatol. 2009; 26: 6–13.DOI: 10.1111 / j.1525-1470.2008.00814.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Dlova NC, Mankahla A, Madala N, Grobler A, Tsoka-Gwegweni J, Hift RJ. Спектр кожных заболеваний у чернокожего населения в Дурбане, Квазулу-Натал, Южная Африка. Int J Dermatol 2014; DOI: 10.1111 / ijd.12589. [PubMed] 6. Гиббс С. Кожные заболевания и социально-экономические условия в сельских районах Африки: Танзания. Int J Dermatol. 1996. 35: 633–639. DOI: 10.1111 / j.1365-4362.1996.tb03687.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Афсар Ф. Детская дерматология в практике: спектр кожных заболеваний и подход к пациентам в турецком центре детской дерматологии.Cutan Ocul Toxicol. 2011; 30: 138–146. DOI: 10.3109 / 15569527.2010.542218. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Nnoruka EN. Кожные заболевания на юго-востоке Нигерии: современная перспектива. Int J Dermatol. 2005; 44: 29–33. DOI: 10.1111 / j.1365-4632.2004.02485.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Качар С.Д., Озугуз П., Полат С., Манав В., Букулмез А., Караджа С. Эпидемиология детских кожных заболеваний в центрально-западном анатолийском регионе Турции. Arch Argent Pediatr. 2014; 112: 421–427. [PubMed] [Google Scholar] 10.Satimia FT, McBride SR, Leppard B. Распространенность кожных заболеваний в сельских районах Танзании и факторы, влияющие на выбор медицинского обслуживания, современного или традиционного. Arch Dermatol. 1998. 134: 1363–1366. DOI: 10.1001 / archderm.134.11.1363. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Масаве А.Е., Нсанзумухир Х., Мхалу Ф. Бактериальные кожные инфекции у школьников и школьников в прибрежной Танзании. Arch Dermatol. 1975. 111: 1312–1316. DOI: 10.1001 / archderm.1975.01630220076006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12.Хендерсон CA. Кожные заболевания в сельской местности Танзании. Int J Dermatol. 1996. 35: 640–642. DOI: 10.1111 / j.1365-4362.1996.tb03688.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Сантос Б.Дж., Кордейро Л.О., Кордейро Л.О., Гуимарес П.Б., Корреа ПМР, Карвалью С.К. и др. Детские дерматозы в клинике Больницы Федерального университета Пернамбуку. Бюстгальтеры Dermatol. 2004. 79 (3): 289–294. DOI: 10.1590 / S0365-05962004000300004. [CrossRef] [Google Scholar] 14. Кипроно С., Барака Чаула Б., Маквайя С., Наафс Б., Масенга Дж. Качество жизни пациентов с витилиго, посещающих Региональный учебный центр дерматологии в Северной Танзании.Int J Dermatol. 2013; 52: 191–194. DOI: 10.1111 / j.1365-4632.2012.05600.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

кожных проявлений, связанных с COVID-19: текущие знания и перспективы на будущее — FullText — Dermatology 2021, Vol. 237, № 1

Абстрактные

Справочная информация: Коронавирусная болезнь-19 (COVID-19) — это продолжающаяся глобальная пандемия, вызванная «коронавирусом 2 тяжелого острого респираторного синдрома» (SARS-CoV-2), который был впервые изолирован в Ухане ( Китай) в декабре 2019 года.Общие симптомы включают жар, кашель, утомляемость, одышку и гипогевзию / гипосмию. Среди внелегочных признаков, связанных с COVID-19, в последние несколько месяцев все чаще появляются дерматологические проявления. Резюме: Полиморфная природа кожных проявлений, связанных с COVID-19, привела к тому, что наша группа предложила классификацию, которая выделяет следующие шесть основных клинических паттернов: (i) крапивница, (ii) сливная эритематозная / макулопапулезная / морбиллиформная сыпь. , (iii) папуловезикулярная экзантема, (iv) обмороженный акральный узор, (v) livedo reticularis / racemosa-подобный узор, (vi) пурпурный «васкулитный» узор.В этом обзоре суммируются текущие знания о кожных проявлениях, связанных с COVID-19, с акцентом на клинические особенности и терапевтическое лечение каждой категории и делается попытка дать обзор предполагаемых патофизиологических механизмов этих состояний.

Введение

В декабре 2019 года новый зоонозный РНК-вирус, названный «коронавирус 2 тяжелого острого респираторного синдрома» (SARS-CoV-2), был выделен у пациентов с пневмонией в Ухане, Китай.С тех пор болезнь, вызванная этим вирусом, получившая название «коронавирусная болезнь-19» (COVID-19), распространилась по миру с ошеломляющей скоростью, превратившись в чрезвычайную ситуацию пандемии [1]. Хотя COVID-19 наиболее известен как вызывающий лихорадку и респираторные симптомы, сообщалось, что он также связан с различными внелегочными проявлениями, включая дерматологические признаки [2]. Хотя о кожных проявлениях, связанных с COVID-19, все чаще сообщается, их точная частота еще предстоит оценить, их патофизиологические механизмы в значительной степени неизвестны, а роль, прямая или косвенная, SARS-CoV-2 в их патогенезе все еще обсуждается. .Кроме того, накапливаются данные о том, что кожные проявления, связанные с COVID-19, чрезвычайно полиморфны [3]. В связи с этим наша группа предложила следующие шесть основных клинических паттернов кожных проявлений, связанных с COVID-19, в недавно опубликованной обзорной статье: (i) крапивница, (ii) сливная эритематозная / макулопапулезная / морбиллиформная сыпь, (iii) папуловезикулярная экзантема. , (iv) обмороженный акральный узор, (v) livedo reticularis / рацемозный узор, (vi) пурпурный «васкулитный» узор (показан на рис.1) [2]. Другие авторы пытались внести ясность в эту область, предлагая возможные классификации кожных проявлений, связанных с COVID-19 [4-6]. Наконец, отличить нозологические образования, «действительно» связанные с COVID-19, от кожных реакций на лекарства или экзантем, вызванных вирусами, отличными от SARS-CoV-2, остается часто открытой проблемой.

Рис. 1.

Клинические особенности кожных проявлений, связанных с COVID-19.

Здесь мы постарались предоставить исчерпывающий обзор кожных проявлений, связанных с COVID-19, сгруппированных в соответствии с классификацией Marzano et al.[2], уделяя особое внимание клиническим особенностям, гистопатологическим особенностям, предполагаемым патофизиологическим механизмам и терапевтическому лечению.

Крапивница

Клинические особенности и связь с тяжестью COVID-19

Хорошо известно, что крапивница и ангионевротический отек могут быть вызваны вирусными и бактериальными агентами, такими как цитомегаловирус, вирус герпеса, вирус Эпштейна-Барра и микоплазма. Однако в единичных случаях установить причинно-следственную связь может быть сложно [7, 8].Рекалкати [9] впервые сообщил о крапивнице, связанной с COVID-19, в его когорте госпитализированных пациентов, что составляет 16,7% от всех кожных проявлений. Высыпания, похожие на крапивницу, были впоследствии описаны в других когортных исследованиях. Гальван Касас и др. [4] заявили, что крапивница возникла у 19% их когорты, имела тенденцию появляться одновременно с системными симптомами, длилась примерно 1 неделю и была связана со средней или высокой степенью тяжести COVID-19. Более того, почти всегда присутствовал зуд [4].Freeman et al. [10] обнаружили аналогичную распространенность крапивницы (16%) в серии из 716 случаев, в которых крапивница поражала преимущественно туловище и конечности, относительно не затрагивая акральные участки. Как показано в таблице 1, признаки крапивницы составляли 11,9% кожных проявлений, наблюдаемых в итальянском многоцентровом когортном исследовании с участием 159 пациентов [неопубликовано. данные]. У 3 пациентов крапивница, связанная с лихорадкой, была ранним или даже продромальным признаком COVID-19 при отсутствии респираторных симптомов [11-13].Поэтому авторы отчетов предположили, что при подозрении на инфекцию COVID-19 необходима изоляция пациентов, у которых развиваются такие кожные симптомы, чтобы предотвратить возможную передачу SARS-CoV-2 [11-13]. Крапивница, связанная с COVID-19, также возникла в семейном кластере, в котором участвовали 2 пациента из мексиканской семьи из 5 человек, все инфицированные SARS-CoV-2 и страдающие также аносмией, агевзией, ознобом и головокружением [14]. Ангионевротический отек может сопровождать крапивницу, связанную с COVID-19, о чем свидетельствует опубликованный в июне 2020 года случай пожилого мужчины с крапивницей, ангионевротическим отеком, общим недомоганием, усталостью, лихорадкой и глоткой [15].У 2 пациентов также был описан крапивный васкулит в сочетании с COVID-19 [16].

Таблица 1.

Распространенность различных клинических паттернов в основных исследованиях кожных проявлений, связанных с COVID-19

Гистопатологические результаты

Гистопатологические исследования крапивницы скудны. У 60-летней женщины со стойкой крапивницей и интерстициальной пневмонией, не принимавшей никаких лекарств, Rodriguez-Jiménez et al. [17] обнаружили при гистопатологии легкий вакуумный дерматит на границе раздела с редкими некротическими кератиноцитами, любопытно совместимыми с многоформной эритемой.Amatore et al. [18] документально подтвердили наличие лихеноидного и вакуолярного дерматита на границе раздела, связанного с легким спонгиозом, дискератотических базальных кератиноцитов и поверхностного периваскулярного лимфоцитарного инфильтрата, при биопсии крапивницы, связанной с COVID-19 (рис. 2).

Рис. 2.

Гистопатологические особенности основных кожных паттернов, связанных с COVID-19. a Крапивница. b Сливающаяся эритематозная пятнисто-папулезная / патологическая сыпь. c Обмороженные акральные поражения. d Пурпурный «васкулитный» узор.

Варианты лечения

Shanshal [19] предложил системные кортикостероиды в низких дозах в качестве терапевтического варианта лечения крапивницы, связанной с COVID-19. Автор предположил, что системные кортикостероиды в низких дозах в сочетании с антигистаминными препаратами, не вызывающими седативного эффекта, могут помочь в управлении гиперактивностью иммунной системы при COVID-19 не только для борьбы с крапивницей, но и для возможного повышения выживаемости при COVID-19. .

Сливающаяся эритематозная / макулопапулезная / морбиллиформная сыпь

Клинические особенности и связь с тяжестью COVID-19

Макулопапулезные высыпания составили 47% всех кожных проявлений в когорте Galván Casas et al. [4], для 44% кожных проявлений, включенных в исследование Freeman et al. [10], которые в дальнейшем разделили эту группу кожных поражений на макулярную эритему (13%), патологические экзантемы (22%) и папулосквамозные поражения (9%), а также на 30.2% кожных проявлений, включенных в неопубликованное итальянское многоцентровое исследование, показанное в таблице 1. Распространенность эритематозной сыпи была выше в других исследованиях, например, опубликованных De Giorgi et al. [20] в мае 2020 г., при котором эритематозные высыпания составили 70% всех кожных проявлений. В сериале Freeman et al. [10], макулярная эритема, патологические экзантемы и папулосквамозные поражения преимущественно локализовались на туловище и конечностях и в большинстве случаев ассоциировались с зудом.В той же серии эти поражения чаще возникали после появления системных симптомов COVID-19 [21]. Клиническая картина высыпаний, относящихся к этой группе, может варьироваться от эритематозных сливных высыпаний до пятнисто-папулезных высыпаний и патологических экзантем. Эритематозные поражения могут проявлять пурпурную эволюцию [21] или сосуществовать с самого начала с пурпурными поражениями [22]. Эритематозные папулы также могут иметь патологическую структуру [23]. В субанализе исследования COVID-Piel [4] макулопапулезные высыпания, включая также пурпурную, многоформную эритему, розовидный лишай, возвышенную диутиноподобную эритему и перифолликулярные высыпания, наиболее частыми макулопапулезными высыпаниями были патологические узловые экзантемы. = 80/176, 45.5%) [24]. Это исследование показало, что в большинстве случаев поражения были генерализованными, симметричными и начинались на туловище с центробежной прогрессией. В том же субанализе госпитализация по поводу пневмонии была очень частой (80%) у пациентов с патологическим типом болезни [24]. В этой группе основные дифференциальные диагнозы представлены экзантемами, вызванными вирусами, отличными от SARS-CoV-2, и кожными реакциями, вызванными лекарствами.

Гистопатологические находки

Гистопатология эритематозных высыпаний была описана Gianotti et al.[25], которые обнаружили повреждение сосудов во всех 3 исследованных случаях. Клинико-патологическая характеристика поздних макулопапулезных высыпаний, связанных с COVID-19, была также предоставлена Reymundo et al. [26], которые наблюдали легкий поверхностный периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат на гистологическом исследовании 4 пациентов. Напротив, Herrero-Moyano et al. [27] наблюдали плотные нейтрофильные инфильтраты у 8 пациентов с поздними макулопапулезными высыпаниями. Авторы предыдущего исследования предположили, что это несоответствие может быть связано с историей предположений о новых лекарствах в серии Herrero-Moyano et al.[26] (рис. 2).

Варианты лечения

Лечение сливной эритематозной / макулопапулезной / патологической сыпи зависит от тяжести клинической картины. В большинстве случаев может быть достаточно местных кортикостероидов [23], системные кортикостероиды заслуживают назначения только при более серьезных и распространенных проявлениях.

Папуловезикулярная экзантема

Клинические особенности и связь с тяжестью COVID-19

Папуловезикулярная экзантема, ассоциированная с COVID-19, впервые была подробно описана в серии многоцентровых случаев из 22 пациентов в Италии, опубликованной в апреле 2020 г. [28].В этой статье он был первоначально описан как «похожий на ветряную оспу» из-за сходства его элементарных поражений с поражениями ветряной оспы. Однако сами авторы подчеркнули, что основные клинические признаки папуловезикулярной экзантемы, ассоциированной с COVID-19, а именно поражение ствола, рассеянное распределение и легкий / отсутствующий зуд, отличают ее от «настоящей» ветряной оспы. В этом исследовании кожные поражения появлялись в среднем через 3 дня после появления системных симптомов и заживали через 8 дней без последствий рубцевания [28].Точная распространенность папуловезикулярных экзантем варьирует. Действительно, в когорте из 375 пациентов с кожными проявлениями, связанными с COVID-19 [4], пациентов с папуловезикулярной экзантемой было 34 (9%), тогда как их было 3 из 52 (5,8%), 1 из 18 (5,5%). ) и 2 из 53 (4%) в когортах, опубликованных Askin et al. [29], Recalcati [9] и De Giorgi et al. [20] соответственно. В итальянском многоцентровом исследовании, показанном в таблице 1, папуловезикулярная сыпь составляла 18,2% кожных проявлений.Более того, даже если папуловезикулярная экзантема имеет тенденцию чаще поражать взрослое население, средний возраст составляет 60 лет в исследовании Marzano et al. [28], также могут быть затронуты дети [30]. Гальван Касас и др. [4] сообщили, что везикулярные поражения обычно поражали пациентов среднего возраста до появления системных симптомов в 15% случаев и были связаны с COVID-19 средней тяжести. Фернандес-Ньето и др. [31] провели проспективное исследование с участием 24 пациентов с диагнозом везикулярной сыпи, связанной с COVID-19.В этой когорте средний возраст (40,5 лет) был ниже, чем у Marzano et al. [28], а тяжесть COVID-19 была в основном легкой или средней, и только 1 пациенту потребовалась поддержка отделения интенсивной терапии. В нашей когорте из 22 пациентов один пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии и 3 пациента умерли [28]. Везикулярная сыпь, которая обычно была зудящей, появлялась после диагностики COVID-19 у большинства пациентов ( n = 19; 79,2%) со средним латентным периодом 14 дней [31]. Были обнаружены два различных морфологических паттерна: широко распространенный полиморфный паттерн, более распространенный и состоящий из небольших папул, пузырьков и пустул разного размера, и локальный паттерн, менее частый и состоящий из мономорфных поражений, обычно затрагивающих среднюю часть грудной клетки / верхнюю часть живота или спина [31].

Результаты гистопатологического исследования

Mahé et al. [32] сообщили о 3 пациентах с типичной папуловезикулярной сыпью, связанной с COVID-19, у которых гистологический паттерн кожных поражений показал выраженный акантолиз и дискератоз, связанные с наличием одноглазничного внутриэпидермального пузырька в надбазальной области. Основываясь на этих гистопатологических данных, авторы отказались от термина «сыпь по типу ветряной оспы» и предложили термин, который, по их мнению, был более подходящим: «акантолитическая сыпь, связанная с COVID-19.Патогистологические данные другого случая папуловезикулярной сыпи выявили обширный эпидермальный некроз с акантолизом и набуханием кератиноцитов, увеличивающуюся дегенерацию кератиноцитов и признаки эндотелиита в сосудах дермы [33]. Акантолиз и раздуваемые кератиноциты были обнаружены также Fernandez-Nieto et al. [31] у 2 пациентов.

Дифференциальный диагноз с инфекциями, вызываемыми членами семейства Herpesviridae , является предметом многочисленных дискуссий. Tammaro et al.[34] описали появление многочисленных изолированных пузырьков на спине через 8 дней после постановки диагноза COVID-19 у женщины из Барселоны и сообщили о 2 пациентах из Рима с изолированными, умеренно зудящими эритематозно-везикулярными поражениями на туловище, предполагая, что эти проявления может быть связано с вирусами, принадлежащими к семейству Herpesviridae. С другой стороны, сообщалось, что классический опоясывающий лишай осложняет течение COVID-19 [35].

Споры о роли вируса герпеса в этиологии папуловезикулярной экзантемы вызвали интенсивные научные дебаты.Действительно, некоторые авторы подняли вопрос, можно ли диагностировать папуловезикулярную экзантему, связанную с COVID-19, без исключения вируса ветряной оспы и вируса простого герпеса с помощью мазка Цанка или полимеразной цепной реакции (ПЦР) для семейства Herpesviridae в жидкости везикул или на коже. [36, 37]. По нашему мнению, даже если поиск ДНК членов семейства Herpesviridae является в идеале целесообразным, клинический диагноз может быть надежным в большинстве случаев, и необходимо учитывать роль вирусов герпеса как простой суперинфекции у пациентов с дисфункциональным иммунным ответом, связанным с COVID-19 [ 38].Насколько нам известно, SARS-CoV-2 до сих пор не был изолирован с помощью ПЦР с обратной транскриптазой в везикулярной жидкости папуловезикулярной сыпи [33, 31].

Варианты лечения

Стандартизированных методов лечения папуловезикулярной экзантемы, связанной с COVID-19, не существует, также учитывая, что это самовосстановление в течение короткого периода времени. Таким образом, можно рекомендовать выжидательную стратегию.

Обмороженный акральный узор

Клинические особенности и связь с COVID-19 серьезностью

Обмороженные акральные поражения, связанные с COVID-19, впервые были описаны итальянскими авторами в начале марта у 13-летнего мальчика [39 ].С тех пор несколько «вспышек» акральных поражений, похожих на обморожение, в основном с участием молодых людей и детей из разных стран мира, были опубликованы в социальных сетях и опубликованы в научной литературе [40–46]. Кавказцы, по-видимому, страдают значительно больше, чем другие этнические группы [47, 48]. Обмороженные акральные поражения были вторым наиболее частым кожным проявлением ( n = 46/159; 28,9%) в многоцентровом итальянском исследовании, показанном в таблице 1. Различные патогенетические гипотезы, включая повышенное высвобождение интерферона, вызванное COVID-19 и последующим цитокином. -опосредованная воспалительная реакция [49].Более того, вызванное вирусом эндотелиальное повреждение, а также облитерирующая микроангиопатия и нарушения свертывания крови могут быть механизмами, участвующими в патогенезе этих поражений [50]. Обмороженные акральные поражения, связанные с COVID-19, изображались как эритематозно-фиолетовые пятна или бляшки, преимущественно затрагивающие стопы и, в меньшей степени, руки [40, 51]. Также сообщалось о редких случаях обмороженных поражений других акральных участков, таких как ушная раковина [52]. Возникновение пузырей варьировалось в зависимости от анализируемой серии случаев; Piccolo et al.[51], действительно, сообщили о наличии пузырей у 23 из 54 пациентов, в то время как другие авторы не описали буллезные поражения в своих сериях [40, 47]. Дерматоскопия этих поражений выявила наличие характерного рисунка, представленного красной областью фона с пурпурными глобулами [53]. Часто сообщалось о симптомах боли / жжения, а также о зуде, даже если у небольшой части пациентов имелись бессимптомные поражения [40, 44, 47]. В отличие от других кожных обнаружений, связанных с COVID-19, акральные поражения, похожие на обморожение, чаще затрагивают пациентов без системных симптомов.

Частое возникновение образований, похожих на обморожение, при отсутствии воздействия холода и вовлечение пациентов без явных симптомов, связанных с COVID-19, поставило вопрос о том, действительно ли эти проявления связаны с инфекцией SARS-CoV-2.

Гистопатологические и патофизиологические результаты

Обмороженные поражения имеют много общих гистопатологических особенностей с идиопатическими и связанными с аутоиммунитетом обморожениями, включая эпидермальные некротические кератиноциты, отек кожи, периваскулярное и перикринное лимфоцитарное воспаление потовых желез.Могут быть обнаружены сосудистые изменения, такие как эндотелиит и микротромбы [40, 45, 54, 55] (рис. 2).

Данные о реальной связи между обмороженными акральными поражениями и COVID-19 противоречивы.

В первой серии случаев не удалось провести тестирование SARS-CoV-2 у всех пациентов, в том числе из-за логистических проблем и экономических ограничений, и диагностировали COVID-19 только у меньшинства пациентов с поражениями акральной области, напоминающими обморожение [40, 44, 47]. Впоследствии некоторые авторы систематически искали SARS-CoV-2 с серологическими исследованиями и / или мазками из носоглотки у пациентов с акральными поражениями, напоминающими обморожение.В своей когорте из 38 детей с псевдо-обморожением Caselli et al. [56] не показали никаких доказательств инфекции SARS-CoV-2 с помощью ПЦР или серологии. Обмороженные акральные поражения, по-видимому, не были напрямую связаны с COVID-19 также в серии случаев, проведенных Herman et al. [57]. Эти авторы не смогли обнаружить SARS-CoV-2 в мазках из носоглотки и биопсиях кожи и не продемонстрировали никаких специфических антител IgM или IgG к иммуноглобулину против SARS-CoV-2 в образцах крови. Таким образом, они пришли к выводу, что изменение образа жизни, связанное с мерами изоляции, может быть возможным объяснением этих поражений [57].Аналогичные результаты были получены и другими авторами [58-63], которые ослабили гипотезу о прямой этиологической связи между SARS-CoV-2 и поражениями акральной области, похожими на обморожение.

Противоположные выводы были сделаны Colmenero et al. [64], которые продемонстрировали с помощью иммуногистохимии и электронной микроскопии присутствие SARS-CoV-2 в эндотелиальных клетках биоптатов кожи 7 детей с акральными поражениями, напоминающими обморожение, что предполагает, что вызванное вирусом повреждение сосудов и вторичная ишемия могут объяснить патофизиологию заболевания. эти поражения.

В отсутствие окончательных данных о патогенезе акральных поражений, подобных обморожению, возникновение таких поражений должно вызвать самоизоляцию и подтверждающее тестирование на инфекцию SARS-CoV-2 [65].

Варианты лечения

При отсутствии значимых терапевтических возможностей для обмороженных поражений акральной области, связанных с COVID-19, и с учетом их тенденции к самопроизвольному заживлению, можно предложить выжидательную стратегию.

Livedo Reticularis / Racemosa-Like Pattern

Клинические особенности и связь с тяжестью COVID-19

Livedo описывает сетчатый образец медленного кровотока с последующим обесцвечиванием крови и синеватым обесцвечиванием кожи.Он был разделен на: (i) livedo reticularis, который развивается как плотные, симметричные, похожие на кружево, темные пятна, образующие сплошные кольца, окружающие бледный центр, обычно связанные с вызванной холодом кожной вазоконстрикцией или нарушениями сосудистого кровотока, такими как полицитемия. и (ii) livedo racemosa, характеризующейся более крупными, нерегулярными и асимметричными кольцами, чем у livedo reticularis, чаще ассоциируется с очаговым нарушением кровотока, как это можно увидеть при синдроме Снеддона [66].

В нашей классификации паттерн livedo reticularis / racemosa-подобный паттерн был выделен пурпурным «васкулитическим» паттерном, потому что первый, вероятно, распознает окклюзионную / микротромботическую васкулопатическую этиологию, в то время как последний с большей вероятностью может рассматриваться как выражение «истинного» Васкулитный процесс [2]. Вместо этого классификация Гальвана Касаса и др. [4] объединили эти два паттерна в категорию «ливедо / некроз».

Во французском исследовании сосудистых поражений, связанных с COVID-19, ливедо наблюдалось у 1 из 7 пациентов [43].В больших случаях серия из 716 пациентов Freeman et al. [10], поражения, подобные ретикулярису, сетчатой пурпуре и рацемозной форме ливедо, составили 3,5, 2,6 и 0,6% всех кожных проявлений, соответственно. В многоцентровом итальянском исследовании поражения, подобные livedo reticularis / racemosa, составляли 2,5% кожных проявлений (Таблица 1).

Патогенетические механизмы, лежащие в основе окклюзии мелких кровеносных сосудов, еще неизвестны, даже если постулируется нейрогенная, микротромботическая или опосредованная иммунными комплексами этиология [67].

Ретикулярно-подобные поражения Ливедо часто бывают легкими, преходящими и не связаны с тромбоэмболическими осложнениями [68, 69]. Напротив, у пациентов с тяжелой коагулопатией часто описываются поражения, похожие на ливедо рацемозу, и сетчатую пурпуру [60–72].

Гистопатологические и патофизиологические результаты

Гистопатология ливедоидных поражений, связанных с COVID-19, была описана Magro et al. [73], которые наблюдали у 3 пациентов маловоспалительную микротромботическую васкулопатию.Та же группа продемонстрировала, что при тромботической повторной пурпуре у пациентов с тяжелой формой COVID-19 тромбоз сосудов кожи и внутренних органов связан с минимальным интерфероновым ответом, позволяющим увеличить репликацию вируса с высвобождением вирусных белков, которые локализуются в эндотелии, вызывая широкое распространение инфекции. активация комплемента [74], которая часто встречается у пациентов с COVID-19 и, вероятно, участвует в патофизиологии ее клинических осложнений [75].

Варианты лечения

Ввиду отсутствия значительных терапевтических возможностей для livedo reticularis / racemosa-подобных поражений, связанных с COVID-19, можно предложить стратегию «выжидания».

Пурпурный «васкулитный» паттерн

Клинические особенности и связь с тяжестью COVID-19

О первом кожном проявлении, связанном с COVID-19, с пурпурными особенностями сообщили Joob et al. [76], которые описали петехиальную сыпь, ошибочно диагностированную как денге, у пациента с COVID-19. Было высказано предположение, что пурпурные поражения чаще возникают у пожилых пациентов с тяжелой формой COVID-19, что, вероятно, представляет собой кожные проявления, связанные с самым высоким уровнем смертности, связанной с COVID-19 [4].Эта гипотеза подтверждается неблагоприятным прогнозом, наблюдаемым в нескольких случаях, описанных в литературе [77, 78].

Пурпурный узор отражает наличие васкулитных изменений, вероятно, из-за прямого повреждения эндотелиальных клеток вирусом или дисрегуляции воспалительных реакций хозяина, вызванных COVID-19.

Эти поражения, вероятно, будут очень редкими и составляют 8,2% кожных проявлений, включенных в итальянское многоцентровое исследование, показанное в таблице 1. В их серии случаев из 7 пациентов с сосудистыми поражениями кожи, связанными с COVID-19, Bouaziz et al.[43] сообщили о 2 пациентах с пурпурными поражениями с ( n = 1) и без ( n = 1) некрозом. В сериале Freeman et al. [10], сообщалось о 12/716 (1,8%) и 11/716 (1,6%) случаях пациентов с пальпируемой пурпурой и сыпью, похожей на денге, соответственно. Гальван Касас и др. [4] сообщили о 21 пациенте с «ливедо / некрозом», у большинства из которых наблюдались кожные признаки в сочетании с появлением системных симптомов.

Пурпурные поражения могут быть генерализованными [79], локализованными в интертригинозных областях [80] или располагаться акрально [81].Поражения васкулита могут перерасти в геморрагические пузыри [77]. В наиболее тяжелых случаях может наблюдаться обширный острый некроз и связь с тяжелой коагулопатией [78]. Дерматоскопия пурпурных поражений выявила наличие папул с неполным фиолетовым краем и центральной желтой глобулой [82].

Гистопатологические результаты

При проведении гистопатологии кожных поражений выявляли лейкоцитокластический васкулит [77, 79], тяжелый нейтрофильный инфильтрат в стенках мелких сосудов и вблизи них [77], интенсивные периваскулярные инфильтраты лимфоцитов [81], присутствие фибрина [ 79, 81] и набухание эндотелия [82] (рис.2).

Варианты лечения

Местные кортикостероиды успешно применялись для лечения легких случаев пурпурных поражений [80]. Случаи с некротически-язвенными поражениями и широко распространенными проявлениями можно лечить системными кортикостероидами.

Другие кожные проявления, связанные с COVID-19

Другие специфические редкие кожные проявления, связанные с COVID-19, которые не могут быть включены в классификацию, предложенную нашей группой [2], включают, среди прочего, многоформную эритему-подобную сыпь [83] , розовидная сыпь, напоминающая питириаз [84], мультисистемный воспалительный синдром у детей [85], анагеновый отток [86] и псевдогерпетический вариант болезни Гровера [87].Однако спектр возможных кожных проявлений, связанных с COVID-19, вероятно, будет еще неполным, и ожидается, что будут описаны новые сущности, связанные с этой инфекцией.

Заключение

О кожных проявлениях, связанных с COVID-19, в последние несколько месяцев все чаще сообщается, что привлекает внимание как международного научного сообщества, так и средств массовой информации. Через несколько месяцев после начала пандемии было опубликовано множество описательных и систематических обзоров, касающихся дерматологических проявлений COVID-19 [2, 3, 6, 88-91].Сводная информация о клинических характеристиках, гистопатологических данных, тяжести системных симптомов COVID-19 и вариантах лечения кожных проявлений, связанных с COVID-19, представлена в таблице 2.

Таблица 2.

Сводная информация о клинических характеристиках, гистопатологических данных, степени тяжести системных симптомов COVID-19 и терапевтических возможностей кожных проявлений, связанных с COVID-19

Хотя в литературе присутствует несколько гипотез о патофизиологических механизмах, лежащих в основе этих кожных исследований [50, 92, 93], ни одна из них не обоснована убедительными доказательствами, и эту область необходимо в значительной степени прояснить.Более того, кожные высыпания, вызванные вирусами, отличными от SARS-CoV-2 [35, 37] или лекарствами, назначаемыми для лечения этой инфекции [94, 95], всегда необходимо исключать.

Экспериментальные патофизиологические исследования и клинические данные, полученные из больших серий случаев, по-прежнему необходимы, чтобы пролить свет на эту новую, малоизученную и увлекательную тему.

Ключевое сообщение

Хотя все чаще сообщается о кожных проявлениях, связанных с COVID-19, их патофизиологические механизмы требуют тщательного изучения.Состояния можно разделить на шесть клинических фенотипов, каждый из которых демонстрирует различные патогистологические паттерны.

Выражение признательности

Мы хотели бы поблагодарить доктора Козимо Мисиали, доктора Паоло Сена и профессора Пьетро Куаглино за любезно предоставленные нам гистопатологические изображения.

Заявление о конфликте интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Источники финансирования

Этот документ не получил финансирования.

Вклад авторов

Джованни Дженовезе написал статью при участии Кьяры Мольтразио.Анджело Валерио Марцано и Эмилио Берти контролировали работу и отредактировали документ для критического пересмотра важного интеллектуального содержания.

Список литературы

Хуанг Ц., Ван И, Ли Х, Рен Л, Чжао Дж, Ху И и др. Клинические особенности пациентов, инфицированных новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай.Ланцет. 2020 фев; 395 (10223): 497–506.
Марцано А.В., Кассано Н., Дженовезе Дж., Мольтразио С., Вена Г.А. Кожные проявления у пациентов с COVID-19: предварительный обзор возникающей проблемы. Br J Dermatol. 2020 Сен; 183 (3): 431–42.
Matar S, Oulès B, Sohier P, Chosidow O, Beylot-Barry M, Dupin N и др.Кожные проявления при инфекции SARS-CoV-2 (COVID-19): опыт Франции и систематический обзор литературы. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 июн; jdv.16775.
Гальван Касас С., Катала А., Карретеро Эрнандес Дж., Родригес-Хименес П., Фернандес-Ньето Д., Родригес-Вилла Ларио А. и др.Классификация кожных проявлений COVID-19: быстрое проспективное общенациональное консенсусное исследование в Испании с 375 случаями. Br J Dermatol. 2020 июл; 183 (1): 71–7.
Потекаев Н.Н., Жукова О.В., Проценко Д.Н., Демина О.М., Хлыстова Е.А., Богин В. Клиническая характеристика дерматологических проявлений инфекции COVID-19: серия случаев из 15 пациентов, обзор литературы и предложенная этиологическая классификация.Int J Dermatol. 2020 август; 59 (8): 1000–9.
Gisondi P, PIaserico S, Bordin C, Alaibac M, Girolomoni G, Naldi L. Кожные проявления инфекции SARS-CoV-2: обновленная клиническая информация [онлайн до публикации]. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 июн; jdv.16774.
Имбальцано Э., Кашаро М., Квартуччо С., Минчиулло П.Л., Кашио А., Калапаи Дж. И др.Связь между крапивницей и вирусными инфекциями: систематический обзор. Allergy Asthma Proc. 2016, январь-февраль; 37 (1): 18–22.
Yong SB, Yeh WC, Wu HJ, Chen HH, Huang JY, Chang TM и др. Влияние инфекции микоплазменной пневмонии на крапивницу: общенациональное популяционное ретроспективное когортное исследование на Тайване.PLoS One. 2019 Декабрь; 14 (12): e0226759.
Рекалкати С. Кожные проявления при COVID-19: первая перспектива. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Май; 34 (5): e212–3.
Freeman EE, McMahon DE, Lipoff JB, Rosenbach M, Kovarik C, Desai SR, et al.Спектр дерматологических проявлений, связанных с COVID-19: международный регистр 716 пациентов из 31 страны. J Am Acad Dermatol. 2020 Октябрь; 83 (4): 1118–29.
van Damme C, Berlingin E, Saussez S, Accaputo O. Острая крапивница с гипертермией как первые проявления инфекции COVID-19.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 июл; 34 (7): e300–1.
Кинтана-Кастанедо Л., Фейто-Родригес М., Валеро-Лопес I, Чилочеш-Фернандес С., Сендагорта-Кудос Е., Эрранц-Пинто П. Экзантема крапивницы как ранний диагностический ключ к инфекции COVID-19. JAAD Case Rep. 2020 Апрель; 6 (6): 498–9.
Хассан К. Крапивница и ангионевротический отек как продромальное кожное проявление инфекции SARS-CoV-2 (COVID-19). BMJ Case Rep.2020 Июль; 13 (7): e236981.
Сепеда-Вальдес Р., Каррион-Альварес Д., Трехо-Кастро А., Эрнандес-Торре М., Салас-Аланис Дж.Кожные проявления COVID-19: семейный кластер крапивницы. Clin Exp Dermatol. 2020 Май; 45 (7): 895–6.
Наджафзаде М., Шахзад Ф., Гадери Н., Ансари К., Джейкоб Б., Райт А. Крапивница (ангионевротический отек) и инфекция COVID-19. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Октябрь; 34 (10): e568–70.
де Перосанц-Лобо Д., Фернандес-Ньето Д., Бургос-Бласко П., Сельда-Энрикес Г., Карретеро И., Морено С. и др. Крапивница при инфекции COVID-19: симптом, связанный с васкулопатией? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Октябрь; 34 (10): e566–8.
Родригес-Хименес П., Чичарро П., Де Аргила Д., Муньос-Эрнандес П., Лламас-Веласко М.Подобные крапивнице поражения у пациентов с COVID-19 на самом деле не являются крапивницей — случай с клинико-патологической корреляцией. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Май; 34 (9): https://doi.org/10.1111/jdv.16618.
Аматоре Ф., Маканьо Н., Маиле М., Демарес Б., Гауди-Маркест С., Гроб Дж. Дж. И др.Инфекция SARS-CoV-2 в виде лихорадочной сыпи. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 июл; 34 (7): e304–6.
Шаншал М. Системные стероиды в низких дозах, новый терапевтический вариант лечения крапивницы, связанной с COVID-19. J Dermatolog Treat. 2020 июл; 16: 1-2. DOI: 10.1080 / 09546634.2020.1795062.
Де Джорджи В., Рекалкати С., Цзя З., Чонг В., Динг Р., Дэн Ю. и др. Кожные проявления, связанные с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19): проспективное исследование из Китая и Италии. J Am Acad Dermatol. 2020 август; 83 (2): 674–5.
Ривера-Ойола Р., Кошицкий М., Принти Р., Лю С., Стангер Р., Голант А. К. и др.Дерматологические данные у 2 пациентов с COVID-19. JAAD Case Rep. 2020 Apr; 6 (6): 537–9.
Хименес-Кауэ Дж., Ортега-Кихано Д., Прието-Барриос М., Морено-Арронес О.М., Фернандес-Ньето Д. Ответ на «COVID-19 может проявляться сыпью и быть ошибочно принят за денге»: петехиальная сыпь у пациента с COVID -19 инфекция.J Am Acad Dermatol. 2020 август; 83 (2): e141–2.
Наджарян DJ. Болезненная экзантема, связанная с COVID-19. JAAD Case Rep. 2020 Apr; 6 (6): 493–4.
Катала А, Гальван-Касас С., Карретеро-Эрнандес Г., Родригес-Хименес П., Фернандес-Ньето Д., Родригес-Вилла А и др.Макулопапулезные высыпания, связанные с COVID-19: субанализ исследования COVID-Piel [онлайн до печати]. Дерматол Тер (Heidelb). 2020 август; e14170.
Джанотти Р., Веральди С., Рекалкати С., Кузини М., Гисланзони М., Богжио Ф. и др. Кожные клинико-патологические данные у трех пациентов с COVID-19, наблюдаемых в столичном районе Милана, Италия.Acta Derm Venereol. 2020 апр; 100 (8): adv00124–2.
Реймундо А., Фернальдес-Бернальдес А., Реолид А., Бутрон Б., Фернандес-Рико П., Муньос-Эрнандес П. и др. Клиническая и гистологическая характеристика поздних макулопапулезных высыпаний в связи с коронавирусной болезнью 2019.Серия случаев семи пациентов. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 июн; jdv.16707.
Herrero-Moyano M, Capusan TM, Andreu-Barasoain M, Alcántara-González J, Ruano-Del Salado M, Sánchez-Largo Uceda ME, et al. Клинико-патологическое исследование восьми пациентов с пневмонией COVID-19 и экзантемой с поздним началом.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Май; 34 (9): https://doi.org/10.1111/jdv.16631.
Марцано А.В., Дженовезе Дж., Фабброчини Дж., Пигатто П., Монфрекола Дж., Пирачини Б.М. и др. Экзантема, подобная ветряной оспе, как специфическое кожное проявление, связанное с COVID-19: многоцентровая серия случаев с участием 22 пациентов.J Am Acad Dermatol. 2020 июл; 83 (1): 280–5.
Аскин О., Алтункалем Р.Н., Алтинисик Д.Д., Узунчакмак Т.К., Турсен У., Кутлубай З. Кожные проявления у госпитализированных пациентов с диагнозом COVID-19. Дерматол Тер (Heidelb). 2020 июн; 24: e13896.
Дженовезе Дж., Колонна С., Марцано А.В.Экзантема, похожая на ветряную оспу, связанная с COVID-19 у 8-летней девочки: диагностический ключ? Pediatr Dermatol. 2020 Май; 37 (3): 435–6.
Фернандес-Ньето Д., Ортега-Кихано Д., Хименес-Кауэ Дж., Бургос-Бласко П., де Перосанц-Лобо Д., Суарес-Валле А. и др. Клинико-гистологическая характеристика везикулярных высыпаний COVID-19: проспективное исследование в больнице третичного уровня.Clin Exp Dermatol. 2020 Май; 45 (7): 872–5.
Mahé A, Birckel E, Merklen C, Lefèbvre P, Hannedouche C, Jost M и др. Гистология кожных поражений показывает, что везикулярная сыпь, связанная с COVID-19, не «похожа на ветряную оспу». J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Октябрь; 34 (10): e559–61.
Trellu LT, Kaya G, Alberto C, Calame A, McKee T., Calmy A. Клинико-патологические аспекты папуловезикулярной сыпи у пациента с COVID-19. JAMA Dermatol. 2020 август; 156 (8): 922–4.
Таммаро А., Адебанджо Г.А., Паризелла Ф.Р., Пеццуто А., Релло Дж.Кожные проявления COVID-19: опыт Барселоны и Рима. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 июл; 34 (7): e306–7.
Эльза ML, Nada HA. Опоясывающий лишай (опоясывающий лишай), осложняющий течение инфекции COVID-19. J Dermatolog Treat. DOI: 10.1080 / 09546634.2020.1782823. Epub 2020 12 октября.
Lim SY, Tey HL. Ответ на «Классификация кожных проявлений COVID-19: быстрое проспективное общенациональное консенсусное исследование в Испании с 375 случаями»: везикулярная сыпь при COVID-19 — для исключения ветряной оспы. Br J Dermatol. 2020 Октябрь; 183 (4): 790–1.
Ламы-Веласко М., Родригес-Хименес П., Чичарро П., Де Аргила Д., Муньос-Эрнандес П., Дауден Э. Ответ на «Ветряную оспу как специфическое кожное проявление, связанное с COVID-19: многоцентровая серия случаев с участием 22 пациентов» : Чтобы рассматривать экзантему ветряной оспы, связанную с COVID-19, необходимо исключить вирус ветряной оспы и вирус простого герпеса.J Am Acad Dermatol. 2020 Сен; 83 (3): e253–4.
Марцано А.В., Дженовезе Г. Ответ на: «Ответ на« Ветряную оспу как специфическое кожное проявление, связанное с COVID-19: многоцентровая серия случаев из 22 пациентов »: рассмотреть ветряную оспу экзантему, связанную с COVID-19, вирусом ветряной оспы. опоясывающий лишай и вирус простого герпеса должны быть исключены.»J Am Acad Dermatol. 2020 Сентябрь; 83 (3): e255 – e256.
Маззотта Ф., Трокколи Т. Острая акроишемия у ребенка во время COVID-19. Eur J Pediatr Dermatol. 2020; 30 (2): 71–4.
Колонна С., Дженовезе Дж., Монзани Н.А., Пикка М., Богжо Ф., Джанотти Р. и др.Вспышка акральных поражений, похожих на обморожение, у детей в столичном районе Милана, Италия, во время пандемии COVID-19. J Am Acad Dermatol. 2020 Сен; 83 (3): 965–9.
Алрамтан А., Алдараджи В. Два случая COVID-19 с клинической картиной, напоминающей обморожение: первое сообщение с Ближнего Востока.Clin Exp Dermatol. 2020 август; 45 (6): 746–8.
Фернандес-Ньето Д., Хименес-Кауэ Дж., Суарес-Валле А., Морено-Арронес О.М., Саседа-Коррало Д., Арана-Раджа А. и др. Характеристика острых поражений акральной части кожи у негоспитализированных пациентов: серия случаев 132 пациентов во время вспышки COVID-19.J Am Acad Dermatol. 2020 июл; 83 (1): e61–3.
Bouaziz JD, Duong TA, Jachiet M, Velter C, Lestang P, Cassius C, et al. Сосудистые кожные симптомы при COVID-19: французское обсервационное исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 апр; 34 (9): https://doi.org/10.1111/jdv.16544.
де Массон А., Буазиз Дж. Д., Сулимович Л., Кассиус С., Яхиет М., Ионеску М. А. и др.; SNDV (Французский национальный союз дерматологов-венерологов). Обморожения — частая находка на коже во время пандемии COVID-19: ретроспективное общенациональное исследование, проведенное во Франции. J Am Acad Dermatol. 2020 август; 83 (2): 667–70.
Кордоро К.М., Рейнольдс С.Д., Уоттиер Р., МакКалмонт TH.Групповые случаи акрального перниоза: клинические особенности, гистопатология и связь с COVID-19. Pediatr Dermatol. 2020 Май; 37 (3): 419–23.
Фернандес-Ньето Д., Ортега-Кихано Д., Суарес-Валле А., Бургос-Бласко П., Хименес-Кауэ Дж., Фернандес-Гуарино М. Комментарий: «Рассмотреть экзантем, похожий на ветряную оспу, связанный с COVID-19, вирусом ветряной оспы и вирусом ветряной оспы. вирус простого герпеса должен быть исключен.Характеристика герпетических поражений у госпитализированных пациентов с COVID-19 ». J Am Acad Dermatol. 2020 Сен; 83 (3): e257–9.
Freeman EE, McMahon DE, Lipoff JB, Rosenbach M, Kovarik C, Takeshita J и др .; Специальная рабочая группа Американской академии дерматологии по COVID-19. Пернио-подобные поражения кожи, связанные с COVID-19: серия случаев с участием 318 пациентов из 8 стран.J Am Acad Dermatol. 2020 август; 83 (2): 486–92.
Дойч А., Бласиак Р., Киз А., Ву Дж., Мармон С., Асрани Ф. и др. Ковидные пальцы ног: феномен или эпифеномен? J Am Acad Dermatol. 2020; 83 (5): e347 – e348.
Zhou Z, Ren L, Zhang L, Zhong J, Xiao Y, Jia Z и др.Чрезмерно обильный врожденный иммунный ответ на инфекцию SARS-CoV-2. SSRN Electronic J. 2020; DOI: 10.2139 / ssrn.3551623.
Кая Г., Кая А., Саурат Дж. Х. Клинические и гистопатологические особенности и возможные патологические механизмы поражения кожи при COVID-19: обзор литературы.Дерматопатология (Базель). 2020 июн; 7 (1): 3–16.
Piccolo V, Neri I, Filippeschi C, Oranges T, Argenziano G, Battarra VC и др. Обмороженные поражения во время эпидемии COVID-19: предварительное исследование с участием 63 пациентов. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 июл; 34 (7): e291–3.
Proietti I, Tolino E, Bernardini N, Mambrin A, Balduzzi V, Marchesiello A и др.Перниоз ушной раковины как проявление инфекции Covid-19. Дерматол Тер (Heidelb). 2020 июл; e14089.
Наварро Л., Андина Д., Ногера-Морель Л., Эрнандес-Мартин А., Колменеро И., Торрело А. Особенности дерматоскопии обморожений, связанных с COVID-19, у детей и подростков. J Eur Acad Dermatol Venereol.2020 июл; jdv.16800.
Канитакис Дж., Лесорт С., Дансет М., Джуллиен Д. Хилблейн-подобные акральные поражения во время пандемии COVID-19 («пальцы ног COVID»): гистологическое, иммунофлуоресцентное и иммуногистохимическое исследование 17 случаев. J Am Acad Dermatol. 2020 Сен; 83 (3): 870–5.
Locatelli AG, Robustelli Test E, Vezzoli P, Carugno A, Moggio E, Consonni L и др.Гистологические особенности долговременных образований, похожих на обморожение, у педиатрического пациента с COVID-19. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 август; 34 (8): e365–8.
Казелли Д., Чиронна М., Локонсоль Д., Нигри Л., Маззотта Ф., Бонамонте Д. и др. Нет доказательств заражения SARS-CoV-2 в результате полимеразной цепной реакции или серологии у детей с псевдо-обморожением [Интернет до печати].Br J Dermatol. 2020 Октябрь; 183 (4): 784–5.
Герман А., Петерс С., Веррокен А., Тромм I, Теннштедт Д., Марот Л. и др. Оценка обморожений как проявления пандемии COVID-19. JAMA Dermatol. 2020 Сен; 156 (9): 998–1003.
Докампо-Симон А., Санчес-Пухоль М.Дж., Хуан-Карпена Г., Паласон-Кабанес Дж. К., Вергара-де-Казо Е., Бербегал Л. и др.Действительно ли поражения акральной части кожи, напоминающие обморожение, указывают на COVID-19? Проспективное исследование и обзор литературы. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Май; 34 (9): https://doi.org/10.1111/jdv.16665.
Денина М., Пеллегрино Ф., Моротти Ф., Коппо П., Бонсиньори И.М., Гараццино С. и др.Все, что блестит, не является COVID: низкая распространенность сероконверсии против SARS-CoV-2 в педиатрической когорте пациентов с поражениями, похожими на обморожение. J Am Acad Dermatol. 2020 декабрь; 83 (6): 1751–53.
Ко С.Дж., Харигопал М., Дамски В., Гельхаузен Дж. Р., Бозенберг М., Патриньелли Р. и др.Перниоз во время пандемии COVID-19: отрицательный результат иммуногистохимического исследования на антитела к SARS-CoV-2 у шести пациентов и сравнение с перниозом до появления SARS-CoV-2 [Онлайн перед печатью]. Дж. Кутан Патол. 2020 Авг; 47 (11): 997–1002.
Ле Клич Л., Дуссе Л., Ассье Х, Фурати С., Барбаро С., Булар С. и др.; Французское общество дерматологов. Большинство обморожений, наблюдаемых во время вспышки COVID-19, происходит у пациентов, у которых нет COVID-19 по результатам полимеразной цепной реакции и серологических тестов. Br J Dermatol. 2020 Ноябрь; 183 (5): 866–74.
Lesort C, Kanitakis J, Villani A, Ducroux E, Bouschon P, Fattouh K и др.COVID-19 и вспышка обморожений: связаны ли они? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 июн; jdv.16779.
Рока-Хинес Дж., Торрес-Наварро И., Санчес-Арраэс Дж., Абрил-Перес С., Сабальса-Базтан О, Пардо-Гранелл С. и др. Оценка острых акральных поражений в серии случаев у детей и подростков во время пандемии COVID-19.JAMA Dermatol. 2020 Сен; 156 (9): 992–7.
Колменеро I, Сантоха К., Алонсо-Рианьо М., Ногера-Морель Л., Эрнандес-Мартин А., Андина Д. и др. Эндотелиальная инфекция SARS-CoV-2 вызывает обморожение COVID-19: гистопатологическое, иммуногистохимическое и ультраструктурное исследование семи педиатрических случаев.Br J Dermatol. 2020 Октябрь; 183 (4): 729–37.
Ладха М.А., Лука Н., Константинеску С., Наерт К., Рамиен М.Л. Подход к обморожениям во время пандемии COVID-19. J Cutan Med Surg. 2020 сентябрь / октябрь; 24 (5): 504–17.
Гриффитс К., Баркер Дж., Блейкер Т., Чалмерс Р., Кример Д.Учебник дерматологии Рока. 9-е изд., Перераб. Хобокен: Вили-Блэквелл; 2016 г.
Халил С., Хайндс Б.Р., Манало И.Ф., Варгас И.М., Маллела С., Джейкобс Р. Ливедо ретикуларис как признак тяжелого острого респираторного синдрома, инфицированного коронавирусом 2. JAAD Case Rep., Сентябрь 2020 г .; 6 (9): 871–4.
Манало И.Ф., Смит М.К., Чили Дж., Джейкобс Р. Дерматологическое проявление COVID-19: временное ретикулярное ливидо. J Am Acad Dermatol. 2020 Август; 83 (2): 700.
Верхейден М., Гросбер М., Гутермут Дж., Велкенирс Б.Рецидив симметричного ретикулярного ливедо у пациента с инфекцией COVID-19. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 июн; jdv.16773.
Шибан С., Жибо Г., Пулен Ф, Тесье П., Гуле М., Кэрриер М. и др. Сверхострый полиорганный тромбоэмболический шторм при COVID-19: отчет о болезни. J Тромб Тромболизис.2020 июн; 6: 1–4.
Droesch C, Do MH, DeSancho M, Lee EJ, Magro C, Harp J. Ливедоидные и пурпурные кожные высыпания, связанные с коагулопатией при тяжелой форме COVID-19. JAMA Dermatol. 2020 Сен; 156 (9): 1–3.
Bosch-Amate X, Giavedoni P, Podlipnik S, Andreu-Febrer C, Sanz-Beltran J, Garcia-Herrera A, et al.Реформная пурпура как дерматологический признак коагулопатии коронавирусной болезни 2019 (COVID-19). J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Октябрь; 34 (10): e548–9.
Магро С., Малви Дж. Дж., Берлин Д., Нуово Дж., Сальваторе С., Харп Дж. И др. Связанное с комплементом микрососудистое повреждение и тромбоз в патогенезе тяжелой инфекции COVID-19: отчет о пяти случаях.Перевод Рез. 2020 июн; 220: 1–13.
Магро С., Малви Дж. Дж., Лоуренс Дж., Сандерс С., Кроусон Н., Гроссман М. и др. Различные патофизиологические факторы, лежащие в основе перниоза, связанного с COVID-19, и тромботической повторной пурпуры: серия случаев. Br J Dermatol. 2020 июл; bjd.19415.
Куно М., Мерони П.Л., Гуальтиеротти Р., Гриффини С., Гроветти Е., Торри А. и др.Активация комплемента у пациентов с COVID-19: новая терапевтическая мишень. J Allergy Clin Immunol. 2020 июл; 146 (1): 215–7.
Joob B, Wiwanitkit V. COVID-19 может проявляться сыпью и быть ошибочно принят за денге. J Am Acad Dermatol. 2020 Май; 82 (5): e177.
Негрини С., Гуаданьо А., Греко М., Пароди А., Бурландо М.Необычный случай буллезного геморрагического васкулита у пациента с COVID-19. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 июн; jdv.16760.
Del Giudice P, Boudoumi D, Le Guen B, Reverte M, Gutnecht J, Lacour JP и др. Катастрофический острый двусторонний некроз нижних конечностей, связанный с COVID-19, как вероятное следствие как васкулита, так и коагулопатии.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 июн; jdv.16763.
Капуто В., Шредер Дж., Ронгиолетти Ф. Генерализованная пурпурная сыпь с гистопатологическими особенностями лейкоцитокластического васкулита у пациента, тяжело больного COVID-19. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Октябрь; 34 (10): e579–81.
Караджа З., Яйли С., Шалишкан О. Односторонняя пурпурная сыпь у пациента с инфекцией COVID-19. Дерматол Тер (Heidelb). 2020 июл; 33 (4): e13798.
Гарсиа-Хиль М.Ф., Монте-Серрано Дж., Гарсия Гарсия М., Барра Борао V, Матовелле Очоа С., Рамирес-Люч М. и др.Акрально-пурпурные поражения, связанные с нарушениями свертывания крови во время пандемии COVID-19. Int J Dermatol. 2020 Сен; 59 (9): 1151–2.
Ларрондо Дж., Кабрера Р., Гош М., Ларрондо Ф., Эйлвин М., Кастро А. Папулезно-пурпурная экзантема у пациента с COVID-19: клиническое и дерматоскопическое описание.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Октябрь; 34 (10): e570–2.
Хименес-Кауэ Дж., Ортега-Кихано Д., Карретеро-Баррио I, Суарес-Валле А, Саседа-Коррало Д., Морено-Гарсия Дель Реаль С. и др. Многоформная эритема высыпаний у пациентов с инфекцией COVID-19: клинические и гистологические данные.Clin Exp Dermatol. 2020 Май; 45 (7): 892–5.
Эхсани А.Х., Насими М., Бигдело З. Розовый лишай как кожное проявление инфекции COVID-19. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Май; 34 (9): https://doi.org/10.1111/jdv.16579.
Гупта А., Гилл А., Шарма М., Гарг М.Мультисистемный воспалительный синдром у ребенка, имитирующий болезнь Кавасаки. J Trop Pediatr. 2020 август; fmaa060.
Shanshal M. Отфлювий анагена, связанный с COVID-19. J Dermatolog Treat. 2020 июл; 16: 1-2. DOI: 10.1080 / 09546634.2020.1792400.
Ламы-Веласко М., Чичарро П., Родригес-Хименес П., Мартос-Кабрера Л., Де Аргила Д., Фернандес-Фигерас М. и др.Комментарий к «Клинической и гистологической характеристике везикулярных высыпаний COVID-19: проспективное исследование в больнице третичного уровня». Псевдогерпетическая болезнь Гровера, по-видимому, встречается у пациентов с инфекцией COVID-19. Clin Exp Dermatol. 2020 Май; 45 (7): 896–8.
Альмутаири А., Альфалех М., Алашейх М.Дерматологические проявления у пациентов с SARS-CoV-2: систематический обзор. Cureus. 2020 Июл; 12 (7): e9446.
Сейрафианпур Ф., Содагар С., Пур Мохаммад А., Панахи П., Мозафарпур С., Алмаси С. и др. Кожные проявления и соображения при пандемии COVID-19: систематический обзор.Дерматол Тер (Heidelb). 2020 июл; e13986.
Чжао К., Фанг X, Панг З., Чжан Б., Лю Х., Чжан Ф. COVID-19 и кожные проявления: систематический обзор. J Eur Acad Dermatol Venereol. DOI: 10.1111 / jdv.16778. Epub 2020 28 июня.
Ван И, Фанг Р, Чжан Х, Тан К., Сун К.Вклад дерматологов в исследование COVID-19: краткий систематический обзор. Дерматол Тер (Heidelb). 2020 июл; 33 (4): e13713.
Criado PR, Abdalla BM, de Assis IC, van Blarcum de Graaff Mello C, Caputo GC, Vieira IC. Являются ли кожные проявления во время или в связи с инфекцией SARS-CoV-2 / COVID-19 частыми или нет? Пересмотр возможных патофизиологических механизмов.Inflamm Res. 2020 август; 69 (8): 745–56.
Новак Н., Пенг В., Наегели М.К., Гальван С., Колм-Джамей И., Брюгген С. и др. SARS-CoV-2, COVID-19, кожа и иммунология — что нам известно на данный момент? Аллергия. Июль 2020; all.14498.
Герман А., Мэтьюз М., Майло М., Нобиле Л., Фамери Л., Жаке Л. М. и др.Лекарственная реакция с эозинофилией и синдромом системных симптомов у пациента с COVID-19. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 июл; jdv.16838.
Delaleu J, Deniau B, Battistella M, de Masson A, Bensaid B, Jachiet M и др. Острый генерализованный экзантематозный пустулез, вызванный гидроксихлорохином, назначенным при COVID-19.J Allergy Clin Immunol Pract. 2020 Сен; 8 (8): 2777–9.

Автор Контакты

Анджело Валерио Марцано

Дерматологическое отделение

Università degli Studi di Milano

Via Pace 9, IT – 20122 Милан (Италия)

[email protected]

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 1 сентября 2020 г.
Дата принятия: 10 ноября 2020 г.
Опубликована онлайн: 24 ноября 2020 г.
Дата выпуска: январь 2021 г.

Количество страниц для печати: 12
Количество рисунков: 2
Количество столов: 2

ISSN: 1018-8665 (печатный)
eISSN: 1421-9832 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/DRM

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Лечение экземы зимой и круглый год: руководство для родителей

Кожа

Холодный и сухой наружный воздух и отопление помещений могут лишить кожу естественной влаги зимой.Красные, твердые, сухие пятна могут быть обычным явлением на коже ребенка, особенно зимой, и вызывать беспокойство у родителей. Однако такие симптомы можно лечить, и многие младенцы и дети действительно перерастают сухую зудящую кожу атопического дерматита, также известного как экзема.

Мы поговорили с детским дерматологом Кэтрин Путтген, чтобы узнать больше.

Что такое экзема?

Вообще говоря, экзема описывает сухую, сыпь и зуд кожи.Это наследственное и хроническое кожное заболевание, чаще всего наблюдаемое у младенцев или очень маленьких детей, часто начинающееся с первого года жизни и чаще всего наблюдающееся в возрасте до 5 лет. Экзема не заразна.

Хотя многие дети перерастают экзему, у некоторых она может длиться до подросткового или взрослого возраста. По оценкам Американской академии дерматологии, от 10 до 20 процентов детей в мире страдают экземой, и от нее страдают до 20 процентов младенцев.

Что вызывает экзему у младенцев и детей?

Экзема возникает в результате сложного взаимодействия генетической предрасположенности и окружающей среды ребенка.Многие факторы — от климата до возможных аллергенов — могут вызвать обострение экземы. Мы знаем, что экзема, как правило, возникает в семьях, предрасположенных к другим атопическим заболеваниям, таким как пищевая аллергия, астма и сенная лихорадка. Людям с атопическим дерматитом может не хватать определенных белков в коже, что приводит к повышенной чувствительности. Родители с экземой чаще заводят детей с экземой. Однако точный путь передачи от родителей к детям до сих пор неизвестен. У большинства детей, страдающих экземой, признаки этого заболевания проявляются на первом году жизни.Он имеет тенденцию к увеличению и уменьшению степени тяжести.

Что вызывает восковую эпиляцию экземы?

Различные «триггеры» могут усугубить экзему. Для младенцев это могут быть раздражители, такие как шерсть, определенные моющие средства или экстремальные температуры, или другие триггеры иммунитета, такие как пищевая аллергия и астма, и даже перхоть домашних животных.

Большинству детей с этим заболеванием тяжелее всего зимой, когда воздух холодный и сухой. Небольшому проценту людей тяжелее летом, когда жарко и влажно.

Как это выглядит?

Признаки экземы у младенцев включают зуд, сухость и шелушение кожи, покраснение и отек кожи, а также небольшие бугорки, которые открываются и покрываются слезами при расчесывании. У младенцев и маленьких детей экзема обычно обнаруживается на лице, за пределами локтей и на коленях.

У детей старшего возраста и взрослых экзема, как правило, возникает на руках и ногах, руках и задней части колен. Помните, что все участки сухой кожи не являются экземой.Холодный сухой наружный воздух и отопление в помещении могут сушить всю кожу младенцев зимой, вызывая появление сухих пятен. У детей, склонных к сухой коже, тоже может быть солнце, кондиционер, бассейн и соленая вода.

Мы, дерматологи, обычно говорим: «Если не зуд, то не экзема»; вы не можете поставить диагноз экземы, если нет зуда, который сопровождает сыпь. У младенцев с колыбелькой, также известной как себорейный дерматит, также может быть широко распространенная сыпь, которая сама по себе не является экземой. Но колыбель и экзема часто сосуществуют в первые несколько месяцев жизни.

Как диагностируется экзема?

Симптомы экземы могут напоминать другие кожные заболевания, поэтому всегда консультируйтесь с педиатром вашего ребенка. Диагноз включает полный анамнез и медицинский осмотр.

Как лечится?

Поскольку лекарства от экземы еще не существует, наши цели лечения — уменьшить зуд и воспаление кожи, а также предотвратить инфекцию. Лучшее лечение экземы — активное лечение с использованием нежного ухода за кожей и увлажняющих кремов для восстановления кожного барьера.

Кожу младенцев и детей старшего возраста следует хорошо увлажнять и мыть очищающими средствами без отдушек, не содержащими мыла. Мы также рекомендуем увлажняющий крем на основе мазей без отдушек с вазелином в качестве единственного или первого ингредиента. У маленьких детей и младенцев разумно использовать отпускаемую без рецепта мазь с гидрокортизоном, которая представляет собой мягкий стероид для местного применения, в течение недели.

Но если сыпь не проходит или вы обнаруживаете, что вам нужно использовать гидрокортизон чаще, чем одну неделю в месяц, вам следует обсудить дальнейшее применение с педиатром вашего ребенка.Вы можете нанести мазь, как предписано, а затем нанести слой увлажняющего крема на основе вазелина, чтобы сохранить влагу.

Для детей школьного возраста, которые не хотят быть такими жирными, мы обычно говорим о кремах. Что касается младенцев, когда их кожа становится очень сухой, мы по-прежнему рекомендуем мазь на нефтяной основе в качестве верхнего слоя. Мази не только обеспечивают лучшую барьерную защиту, но и не вызывают жжения и ожогов при нанесении; кремы и лосьоны иногда могут, когда кожа воспалена и очень сухая.Увлажняющие средства следует наносить не реже двух-трех раз в день; для детей, носящих подгузники, каждая смена подгузника может дать легкую возможность увлажнить кожу. Более частое использование увлажняющих кремов приводит к лучшему контролю зуда и меньшей потребности в местных стероидах, а также помогает восстановить естественную барьерную функцию кожи.

Для детей любого возраста, страдающих экземой или склонных к экземе, ванны должны быть короткими (менее 15 минут) в теплой воде, чтобы избежать пересушивания кожи.Дети должны быть защищены от царапин на коже (маленькие рукавицы могут помочь младенцам) и от раздражителей, контактирующих с их кожей, таких как агрессивные моющие средства и некоторые ткани (включая постельные принадлежности). Чтобы уменьшить возможное раздражение кожи, младенцы и дети с экземой должны носить одежду только из хлопка или других натуральных волокон рядом с кожей, за исключением, конечно, шерсти. И они должны быть защищены от холодной (или очень горячей) окружающей среды, чтобы предотвратить кожную реакцию.

Если кожа вашего ребенка плохо реагирует на какие-либо из этих мер или заражается, обратитесь к педиатру, который диагностирует заболевание, а затем назначит другой крем для местного применения или антигистаминные препараты.

Есть ли лекарство или лучшее лечение от экземы на горизонте?

Без возможности лечения в ближайшем будущем мы здесь, в Johns Hopkins, создаем отделение дневного лечения экземы, чтобы помочь нашим пациентам с экземой средней и тяжелой степени контролировать свои симптомы и предотвратить обострения. Мы ожидаем, что в эту новую междисциплинарную программу будут входить специалисты из отдела детской жизни, поведенческой психологии, аллергии, дерматологии и инфекционных заболеваний, чтобы обеспечить комплексный уход, в котором нуждаются эти дети — уход, который невозможно обеспечить при обычном посещении клиники.

Основной задачей дневного лечебного отделения будет обучение; дети и их семьи будут изучать такие методы, как терапия влажным обертыванием, чтобы помочь глубоко увлажнить кожу. Эта терапия включает покрытие кожи мазью для местного применения, затем жирной мазью, такой как вазелин, затем одеванием влажной пижамы, а затем сухой пижамой, позволяющей коже впитаться влагой.

Сотрудничая с нашими коллегами по поведенческой психологии, мы видели, как многие наши пациенты с тяжелой экземой значительно поправились благодаря помощи в поиске способов избежать расчесов, которые вызывают воспаление их кожи, и помощи детям старшего возраста в разговорах о социальных трудностях, с которыми они справляются. хроническое заболевание или посещение школы с видимым заболеванием.Специалисты по детской жизни являются неотъемлемой частью Детского центра Джонса Хопкинса, и их способность вовлекать детей в соответствующие возрасту игры и беседу является важным краеугольным камнем построения успешной программы. Поскольку пищевая аллергия и аллергия на окружающую среду, а также кожные инфекции чаще встречаются у детей с экземой средней и тяжелой степени, прочное партнерство с нашими экспертами в области детской аллергии и инфекционных заболеваний также имеет ключевое значение.

А как насчет исследований?

В Johns Hopkins многие из нас, занимающихся детской дерматологией, педиатрическими инфекционными заболеваниями, детской аллергией и иммунологией, ищут более эффективные способы предотвращения или лечения экземы.Мы изучаем оптимальное управление бактериальной колонизацией и инфекцией в атопической коже, а также роль пищевой аллергии при экземе. Наши специальности сотрудничают; каждый приносит свой подход к лечению экземы. Наша цель — работать вместе, чтобы использовать лучшие подходы к лучшему пониманию экземы и тем самым более эффективно лечить ее.

Что еще происходит в Johns Hopkins сегодня?

Мы делаем все возможное, чтобы предоставить нашим пациентам с экземой комплексный уход.В каждом конкретном случае мы общаемся друг с другом — будь то аллергия, дерматология, психология или инфекционные заболевания — чтобы составить лучший курс лечения для каждого ребенка. даже с тяжелой экземой, будут значительно улучшены благодаря дополнительным исследованиям, и что создание отделения дневного лечения экземы поможет нам проводить передовые исследования и отвечать на вопросы, с которыми мы сталкиваемся каждый день, наблюдая и лечя пациентов.

Как и при других атопических заболеваниях, таких как пищевая аллергия, увеличивается ли количество случаев экземы у детей?

Да. Мы действительно не знаем почему. Но мы ищем ответы.

Аутоиммунное образование пузырей — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Кожа — самый большой орган тела. Помимо того, что она служит защитным барьером, кожа участвует во многих дополнительных функциях организма, таких как регулирование внутренней температуры тела.Кожа состоит из пяти различных слоев; каждый слой заполнен специализированными ячейками. Двумя основными структурными слоями кожи являются эпидермис — внешний защитный слой кожи — и дерма — нижележащий слой, содержащий множество специализированных клеток, тканей и структур. Для слипания дермы и эпидермиса требуются специальные белки и структуры. Когда эпидермис отделяется от дермы, может образоваться волдырь (булла).

Волдырь может быть крошечным или большим и состоит из пузырька, заполненного жидкостью, который образуется под поверхностью поврежденной или мертвой кожи.Большинство волдырей появляются в результате раздражения или повреждения кожи. При аутоиммунных заболеваниях, связанных с образованием пузырей, волдыри образуются из-за того, что организм вырабатывает антитела, которые атакуют определенные белки, необходимые для правильного здоровья и функционирования кожи. Во многих случаях волдыри могут разорваться, превратившись в открытые язвы или раны.

При некоторых аутоиммунных заболеваниях, связанных с образованием пузырей, волдыри или поражения могут также образовываться на слизистых оболочках, тонких влажных покрытиях многих внутренних поверхностей тела. Слизистые оболочки выстилают пищевод и задний проход, внутреннюю часть рта, носовые проходы, гениталии и горло.Сопутствующие симптомы зависят от места образования волдырей, но могут включать желудочно-кишечное кровотечение, затрудненное глотание или затрудненное дыхание.

Существует несколько различных категорий аутоиммунных заболеваний, связанных с образованием пузырей, включая пузырчатку, пемфигоид, IgA-опосредованные дерматозы и приобретенный буллезный эпидермолиз. Пемфигус, пемфигоид и IgA-опосредованные дерматозы можно разделить на дополнительные подтипы.

Пемфигус
Термин пузырчатка является общим термином для группы родственных аутоиммунных заболеваний, вызывающих образование пузырей.Двумя основными типами пузырчатки являются обыкновенная пузырчатка и листовидная пузырчатка. У каждого типа есть дополнительные подтипы.

Pemphigus vulgaris — наиболее распространенная форма пузырчатки. Для него характерны волдыри, которые легко лопаются и вызывают болезненные эрозии. В большинстве случаев вульгарная пузырчатка сначала развивается во рту, а затем на коже появляются волдыри. Потенциально может быть затронута любая область. Волдыри обычно не зудят.

Pemphigus foliaceus характеризуется множеством маленьких волдырей, которые быстро распадаются, образуя зудящие (зудящие) чешуйчатые, покрытые коркой поражения, поражающие самый верхний слой кожи.Обычно в первую очередь поражаются кожа головы и лицо. Со временем может быть поражена грудь и верхняя часть спины. Поражения обычно безболезненны. Слизистые оболочки обычно не поражаются.

Дополнительные расстройства иногда классифицируют как подтипы пузырчатки, включая паранеопластическую пузырчатку и пузырчатку IgA. Некоторые врачи считают эти расстройства похожими, но разными, аутоиммунными волдырями.

Паранеопластическая пузырчатка — редкое заболевание, которое возникает у людей, страдающих раком, особенно раком крови (гематологическим), таким как лейкемия или лимфома.Паранеопластическая пузырчатка характеризуется болезненными поражениями слизистых оболочек, особенно во рту и губах. Слизистая оболочка, выстилающая внутреннюю часть век (конъюнктиву), также часто поражается. В других случаях поражения могут поражать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей и потенциально вызывать опасные для жизни осложнения. В некоторых случаях могут развиться поражения кожи. Эти поражения могут варьироваться от случая к случаю и могут выглядеть как маленькие покрасневшие шишки (эритематозные пятна), не твердые (вялые) волдыри, чешуйчатые бляшки, пустулы или эрозии.

Пемфигус IgA, также известный как внутриэпидермальный нейтрофильный IgA дерматоз, характеризуется образованием на коже пузырей, заполненных жидкостью. Слизистые оболочки обычно не поражаются. В большинстве случаев поражаются туловище и предплечья или ноги. У некоторых людей кожа головы может быть сильно поражена.

Пемфигоид
Пемфигоид — это общий термин для группы родственных заболеваний, характеризующихся пузырчатыми кожными высыпаниями. Основными формами пемфигоида являются буллезный пемфигоид, пемфигоид слизистой оболочки и пемфигоид беременности.

Буллезный пемфигоид — хроническое кожное заболевание, обычно поражающее пожилых людей, которое характеризуется твердыми крупными волдырями, которые образуются на нормально выглядящей или покрасневшей коже туловища или кожных складках, иногда вокруг порезов или шрамов. В течение нескольких недель волдыри часто распространяются на пах, подмышки, живот и кожу, где мышцы сокращаются или сгибаются (мышцы-сгибатели). В некоторых случаях поражения могут стать обширными, покрывая значительную часть кожи, и во рту могут образовываться волдыри.В большинстве случаев слизистые оболочки не поражаются, а когда они есть, они имеют тенденцию быстро заживать. Поражения буллезным пемфигоидом часто сопровождаются сильным зудом.

Пемфигоид слизистой оболочки (ММП) — это редкая группа хронических аутоиммунных заболеваний, характеризующихся образованием пузырей, которые в первую очередь поражают различные слизистые оболочки тела. Чаще всего поражаются слизистые оболочки рта и глаз. Также могут быть поражены слизистые оболочки носа, горла, гениталий и заднего прохода.Симптомы MMP различаются среди пораженных людей в зависимости от конкретного пораженного участка (ов) и прогрессирования заболевания. Пузыри со временем заживают, иногда с образованием рубцов. Прогрессирующее рубцевание может потенциально привести к серьезным осложнениям, затрагивающим глаза и горло. В некоторых случаях на коже образуются волдыри, особенно в области головы и шеи. Пемфигоид слизистой оболочки известен под многими различными названиями в медицинской литературе, включая доброкачественный пемфигоид слизистой оболочки, рубцовый (рубцовый) пемфигоид и глазной рубцовый пемфигоид.

Пемфигоид беременных возникает у женщин во время беременности или вскоре после родов (послеродовой период). У больных появляются красноватые шишки или крапивница, как правило, вокруг пупка (пупка), рук и ног. Сыпь может распространиться на другие части тела и вызвать сильный зуд. Со временем на коже появляются волдыри. Пемфигоид беременности обычно проходит в течение трех месяцев без лечения (спонтанно).

IgA-опосредованные буллезные дерматозы
IgA-опосредованные буллезные дерматозы представляют собой заболевания, характеризующиеся повышенным уровнем в организме специализированного белка, известного как иммуноглобулин A (IgA).При этих заболеваниях IgA имеет особую тенденцию накапливаться в коже. Герпетиформный дерматит и линейное заболевание IgA представляют собой буллезные дерматозы, опосредованные IgA. Когда болезнь лайнера IgA поражает детей, это может быть известно как хроническая буллезная болезнь детства.

Герпетиформный дерматит, также известный как болезнь Дюринга, характеризуется появлением красных скоплений чрезвычайно зудящих (зудящих) волдырей. Чаще всего поражаются локти, колени, кожа головы и ягодицы. Слизистые оболочки поражаются редко.Симптомы герпетиформного дерматита, как правило, приходят и уходят. Большинство случаев герпетиформного дерматита связано с глютеновой болезнью, расстройством пищеварения, характеризующимся непереносимостью диетического глютена, белка, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене.

Линейная болезнь IgA характеризуется пузырчатыми высыпаниями на коже. Чаще всего поражаются локти, колени и ягодицы. Новые волдыри могут возникать в тех областях, где есть более старые волдыри — обнаружение, при котором образуется небольшая группа волдырей, которую можно описать как «скопление драгоценных камней».В некоторых случаях может развиться зуд (кожный зуд), который может возникнуть до развития кожных поражений. Примерно в 50 процентах случаев поражаются также слизистые оболочки, особенно слизистые оболочки рта и глаз. Вовлеченный глаз может вызвать помутнение зрения, раздражение, светочувствительность и рубцевание роговицы.

Буллезный эпидермолиз Acquista
Приобретенный буллезный эпидермолиз — редкое аутоиммунное заболевание кожи, которое обычно поражает людей среднего и пожилого возраста.Кожа пораженных людей чрезвычайно хрупкая. Травма кожи может вызвать образование волдырей. Чаще всего поражаются локти, колени, таз, ягодицы и / или волосистая часть головы. Вокруг волдырей обычно обнаруживается повышенный уровень специализированного белка, известного как иммуноглобулин G. После заживления волдырей могут остаться шрамы и небольшие белые шишки или кисты (милиумы). Слизистые оболочки поражаются редко. Подгруппа пациентов с приобретенным буллезным эпидермолизом имеет широко распространенную воспалительную форму заболевания, которая быстро развивается и часто поражает слизистые оболочки.

Борьба и кожные заболевания | Детская больница Колорадо

Давным-давно я был борцом. Когда я пошел в среднюю школу, я не знал практически обо всем, что с этим связано. Это включало такие вещи, как контроль веса, оценка и возможность получения кожных заболеваний. К счастью, я не помню, чтобы страдал от каких-либо кожных заболеваний, но большинство борцов скажут вам, что это НЕ распространено.

Теперь, будучи сертифицированным спортивным тренером более семи лет и проработав несколько сезонов борцовской борьбой, я видел много борцов с различными кожными заболеваниями.

Должен признать, лечение кожных заболеваний иногда бывает непростым и «менее чем приятным» процессом. Борцу также может быть неловко рассказывать своему спортивному тренеру, тренеру или родителям о том, что у него может быть одно из этих заболеваний. Тем не менее, если ничего не сказать кому-либо, относительно незначительная ситуация в некоторых случаях может превратиться в серьезную опасность.

Какие кожные заболевания связаны с борьбой чаще всего?

Невозможно сказать, будут ли все борцы иметь какое-либо из них время от времени в своей карьере, но к наиболее распространенным заболеваниям относятся (ссылки ниже включают примеры фотографий):

Почему кожные заболевания так распространены в борьбе, в отличие от других видов спорта?

Что ж, совершенно очевидно, что в рестлинге больше контактов с соперниками один на один, чем в любом другом виде спорта.Возможно, что один борец распространит кожное заболевание на всю команду.

Как предотвратить распространение кожных заболеваний?

Тщательно продезинфицируйте и продезинфицируйте все борцовские маты до и после использования
Соблюдайте правила гигиены и побуждайте всех стирать одежду после практики
Попытка очистить зал для борьбы и позволить потоку воздуха (бактерии и вирусы процветают в жарких, влажных и темных закрытых помещениях)
Лучше ошибиться, проявив осторожность — проверьте все возможные кожные заболевания у врача или медицинского работника

Что делать, если у вас кожное заболевание?

Немедленно прекратите связь
Обратитесь к врачу, чтобы он назначил курс лечения (обычно рекомендуются антибиотики, кремы местного действия и соблюдение правил гигиены)
Не возвращайтесь, пока все симптомы не исчезнут и вы не заразитесь
Вымойте одежду, которую вы носили раньше, а также простыни и постельное белье, которые могут быть заражены

Подробнее статьи для тренеров юных спортсменов.

Визуальное руководство по поражениям кожи — TMS

Визуальное руководство по поражениям кожи при заболеваниях тучных клеток

Следующие страницы представляют собой фото-журнал с примерами проявления заболеваний тучных клеток. Большинство изображений — кожные проявления мастоцитоза. В то время как кожный мастоцитоз может включать макулопапулезный кожный мастоцитоз (MPCM), ранее известный как пигментная крапивница (UP), телеангиэктазия macularis eruptiva perstans (TMEP), диффузный кожный мастоцитоз (DCM) и кожная мастоцитома, кожные проявления мастоцитоза могут также возникать в системе ), синдромом активации тучных клеток (MCAS) и пациентами с идиопатической анафилаксией.

Большинство случаев мастоцитоза в детстве попадают в одну из категорий кожного мастоцитоза, перечисленных выше, и могут включать или не включать симптомы системной активации тучных клеток в результате высвобождения медиаторов из кожи. Следует отметить, что ранее использовавшийся термин «UP» охватывает множество клинических проявлений. У детей некоторые из этих разновидностей исчезнут, некоторые разовьются в вялый системный мастоцитоз, а некоторые превратятся в недавно описанную сущность, называемую хорошо дифференцированным системным мастоцитозом.

Рис. 1- Взрослая женщина с тлеющим системным мастоцитозом и пятнисто-папулезными кожными поражениями, мономорфный тип, связанный с этим заболеванием (ранее известный как пигментная крапивница или UP)

Рис. 2- Взрослая спортсменка с пятнисто-папулезными кожными поражениями мономорфного типа (ранее известными как пигментная крапивница или UP) во время обострения, когда очаги опухают

Рис. 3- Девочка с кожным мастоцитозом и характерными пятнисто-папулезными полиморфными кожными поражениями (ранее известными как пигментная крапивница или UP)

Рис.4- Девочка с кожной мастоцитомой на плече, которая может проявляться приподнятым поражением красного или коричневато-коричневого цвета

(Скоро появятся новые фото)

Рис. 5- Взрослая женщина с вялотекущим системным мастоцитозом и сливными пятнисто-папулезными, кожными поражениями, мономорфными типами (ранее известными как пигментная крапивница или UP)

Рис. 6- Ребенок мужского пола с кожным мастоцитозом с полиморфными поражениями и другими высыпаниями

Рис.7- Взрослая самка с тлеющим системным мастоцитозом (SSM) и типичными пятнисто-папулезными кожными поражениями мономорфного типа (ранее называвшимися пигментной крапивницей или UP) во время обострения

Рис. 8- Ребенок мужского пола с кожным мастоцитозом, характеризующийся пятнисто-папулезными кожными поражениями полиморфного типа (ранее известный как пигментная крапивница или UP). Обратите внимание, что у некоторых детей во время обострения, вызванного срабатыванием триггера, поражения могут стать буллезными или пузырчатыми.

Рис.9- Ребенок мужского пола с кожным мастоцитозом во время обострения, вызывающим волдыри в пятнисто-папулезных кожных поражениях

Рис. 10- Ребенок мужского пола с синдромом активации тучных клеток, во время эпизода приливов крови

Рис. 11- Ребенок мужского пола с пятнисто-папулезными кожными поражениями, полиморфного типа, совместимого с кожным мастоцитозом (ранее называвшимся пигментной крапивницей или UP)

Рис. 12- Взрослая женщина с пятнисто-папулезными кожными поражениями мономорфного типа во время обострения

Рис.13- Кожная мастоцитома нормальная и воспаленная

Рис. 14- Девочка с пятнисто-папулезными полиморфными поражениями кожного мастоцитоза

Рис. 15- Женщина с идиопатической анафилаксией, крапивницей (крапивницей) и дерматографизмом

Для дальнейшего описания вариантов кожного мастоцитоза , пожалуйста, нажмите ЗДЕСЬ.

Для получения дополнительной информации о кожных проявлениях мастоцитоза (включая большой выбор фотографий) и для просмотра источника описаний вариантов кожного мастоцитоза на нашем веб-сайте, пожалуйста, ознакомьтесь со следующей статьей ПОЛНЫЙ ТЕКСТ , которая свободно доступен онлайн:

Hartmann K, Escribano L, Grattan C, Brockow K, Carter MC, Alvarez-Twose I, et al. Кожные проявления у пациентов с мастоцитозом: согласованный отчет Европейской сети компетенций по мастоцитозу; Американская академия аллергии, астмы и иммунологии; и Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии . J Allergy Clin Immunol. 2016 Янв; 137 (1): 35-45.

Сохранить

Симптомы и причины атопического дерматита и экземы

Подробно

Если у вашего ребенка атопический дерматит, вы, вероятно, не знаете, как остановить зуд и болезненное раздражение кожи.В Центре атопического дерматита Детской больницы Бостона, в отделении аллергии и иммунологии, мы поможем вам на каждом этапе вашего пути. Мы понимаем, что вы можете узнать больше об атопическом дерматите вашего ребенка, чтобы полностью понять его состояние и получить наиболее подходящее лечение.

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи. У детей с атопическим дерматитом часто наблюдается дисфункция кожного барьера, которая вызывает сухость, зуд и шелушение кожи.У них также может быть связанная с окружающей средой и пищевая аллергия. Среди детей, страдающих атопическим дерматитом, у 65 процентов симптомы появляются в течение первого года жизни, а у 90 процентов — в течение первых пяти лет. Половина всех пораженных детей выздоравливает в возрасте от 5 до 15 лет. У родителей с атопическим дерматитом больше шансов иметь детей с атопическим дерматитом.

Что его вызывает?

Основными причинами атопического дерматита являются сухость кожи, раздражители, стресс, аллергия, инфекции и жар / пот.Важно отметить, что это триггеры, которые ухудшают симптомы атопического дерматита и не обязательно вызывают атопический дерматит.

Есть ли у моего ребенка риск развития атопического дерматита?

Дети с семейным анамнезом аллергии, астмы и атопического дерматита чаще болеют атопическим дерматитом. В научных исследованиях мутации генов кожного барьера, таких как филаггрин, обычно связаны с атопическим дерматитом.

Как это выглядит?

Атопический дерматит часто вызывает зуд, который приводит к появлению чешуйчатой, неровной, красной и / или опухшей кожи.Если происходит хроническое расчесывание, кожа становится утолщенной или твердой. Он проявляется на разных частях тела в зависимости от возраста человека. У детей старшего возраста и взрослых атопический дерматит обычно появляется на складках рук и задней части колен. У младенцев поражает лицо, туловище и конечности

Насколько это серьезно?

Атопический дерматит не является опасным для жизни состоянием. Обычный повод для беспокойства — тяжелая кожная инфекция.

Это излечимо?

Это неизлечимое заболевание, но при правильном лечении и приеме лекарств болезнь можно хорошо контролировать.

Атопический дерматит — это то же самое, что и экзема?

Врачи часто используют термины экзема и атопический дерматит как синонимы, поскольку в большинстве случаев экзема вызвана атопическим дерматитом. Экзема — это общий термин для обозначения сухой шелушащейся воспаленной кожи, которая иногда может быть вызвана чем-то другим, кроме атопического дерматита.

Как атопический дерматит связан с пищевой аллергией?

Около 25 процентов детей с атопическим дерматитом страдают пищевой аллергией.

Кого больше всего поражает атопический дерматит?

Атопический дерматит обычно поражает младенцев или очень маленьких детей, но иногда длится до подросткового или взрослого возраста.

Что произойдет, если мой ребенок не перестанет чесать пораженные участки?

Продолжительный кожный зуд может привести к лихенификации, что означает, что кожа становится толстой и кожистой. Сильный зуд может повредить кожу и привести к инфекциям и / или постоянным рубцам.Хотя атопический дерматит не является опасным для жизни состоянием, многие пациенты с атопическим дерматитом имеют основной дефект кожного барьера, который требует от них особого ухода за своей кожей на протяжении всей жизни.

Как климат может повлиять на атопический дерматит?

Экстремальные уровни засушливого климата или жаркого и влажного климата могут вызвать атопический дерматит. Например, холодный и сухой воздух зимой в Новой Англии может спровоцировать вспышку атопического дерматита, а также жара и влажность летом.Мы рекомендуем родителям найти способы помочь своему ребенку избежать воздействия экстремальных погодных условий, например, использовать кондиционеры летом.

Что дети могут сделать, чтобы уменьшить атопический дерматит, занимаясь спортом?

Спортивный инвентарь может раздражать участки, пораженные атопическим дерматитом. Может помочь ношение влагоотводящей одежды, принятие ванны сразу после занятий спортом и прием лекарств.

Триггеры и симптомы

Что вызывает атопический дерматит?

напряжение
аллергия
потеет
определенное мыло, чистящие и моющие средства
длинные, горячая ванна или душ
быстрые перепады температуры
низкая влажность
шерсть или искусственные ткани или одежда
пыль или песок
сигаретный дым
определенные продукты, такие как яйца, молоко, рыба, соя или пшеница
бактериальная инфекция или колонизация кожи

Какие части тела поражены?

Часть или части тела, пораженные атопическим дерматитом, имеют тенденцию изменяться с возрастом.У младенцев и маленьких детей это обычно лицо, туловище и конечности. У детей старшего возраста и взрослых атопический дерматит имеет тенденцию появляться на складках рук и задней части ног.

Каковы симптомы атопического дерматита?

сухая, шелушащаяся кожа
небольшие неровности
покраснение и отек кожи
утолщение и уплотнение кожи
сырая и чувствительная кожа

Когда моему ребенку следует обратиться к врачу по поводу атопического дерматита?

ребенок раздражительный и неудобный
У ребенка проблемы со сном
сыпь распространяется
У ребенка высокая температура
у ребенка гной или желтые корки на пораженных участках

FAQ

В: Что такое атопический дерматит?

A: Атопический дерматит — это хроническое и рецидивирующее воспалительное состояние кожи.У детей с атопическим дерматитом часто наблюдается дисфункция кожного барьера, которая вызывает сухость, зуд и шелушение кожи. У них также может быть связанная с окружающей средой и пищевая аллергия. Обычно это поражает младенцев и маленьких детей, но иногда может длиться до подросткового или взрослого возраста.

В: Почему это не только зуд и дискомфорт, но и причина для беспокойства?

A: При тяжелом атопическом дерматите вашему ребенку может быть очень трудно получать удовольствие от школы и игр. Слишком сильное расчесывание или зуд могут привести к серьезной кожной инфекции.Кроме того, дискомфорт при атопическом дерматите может нарушить сон, что может повлиять на вашего ребенка.

В: Могут ли другие дети заразиться атопическим дерматитом моего ребенка?

A: Нет. Атопический дерматит не заразен; однако, если аллерген является источником атопического дерматита у вашего ребенка, важно его избегать.

В: Будет ли у моего ребенка атопический дерматит?

A: Хотя нет лекарства от атопического дерматита, его можно лечить купанием, смягчающими средствами, мазями по рецепту и другими методами лечения.Многие дети с атопическим дерматитом поправляются по мере взросления.

В: Может ли стресс вызвать атопический дерматит?

A: Нет. Стресс не вызывает атопического дерматита, но может ухудшить его симптомы.

В: Может ли атопический дерматит оставлять стойкие рубцы?

A: Да. Если ваш ребенок страдает хроническим атопическим дерматитом и сильно зудит, это может привести к необратимым рубцам.

В: Может ли атопический дерматит повлиять на настроение моего ребенка?

A: Да.Атопический дерматит доставляет очень неприятные ощущения и может ограничивать сон вашего ребенка, что может повлиять на его настроение, точно так же, как недостаток сна может повлиять на любого человека.

В: Может ли мой ребенок плавать в хлорированных бассейнах?

A: Да. Продолжительное воздействие хлора может усугубить атопический дерматит вашего ребенка. Однако, если ваш ребенок применяет гипоаллергенный солнцезащитный крем без отдушек перед плаванием и быстро смывает и наносит увлажняющий крем после выхода из бассейна, его атопический дерматит не должен усугубляться.

В: Следует ли моему ребенку ежедневно купаться, даже если у него атопический дерматит?

A: Да. Вашему ребенку важно ежедневно купаться, а потом увлажнять и увлажнять кожу.

В: Если я предохраню своего ребенка от контакта с аллергенами, исчезнет ли у нее атопический дерматит?

A: У большинства детей имеется основное кожное заболевание, и их атопический дерматит не исчезнет, даже если ограничить воздействие аллергенов.

В: В чем разница между экземой и атопическим дерматитом?

A: Врачи часто используют термины экзема и атопический дерматит как синонимы, потому что большинство случаев детской экземы вызвано атопическим дерматитом. Экзема — это общий термин для воспаленной, зудящей кожи, которая иногда может быть вызвана чем-то другим, кроме атопического дерматита.

Вопросы, которые следует задать врачу вашего ребенка

После того, как вашему ребенку поставят диагноз атопический дерматит, вы можете почувствовать себя перегруженным информацией.Можно легко потерять из виду возникающие у вас вопросы.

Многие родители считают полезным записывать вопросы по мере их возникновения — таким образом, когда вы разговариваете с врачами вашего ребенка, вы можете быть уверены, что на все ваши вопросы будут даны ответы. Если ваш ребенок достаточно взрослый, вы можете предложить ему записать то, о чем он хочет спросить своего врача.

Как лекарства или методы лечения могут взаимодействовать с текущим режимом приема лекарств моего ребенка?
Как кремы или мази могут взаимодействовать с другими кремами или спреями, такими как лосьон для загара или средство от насекомых?
Существуют ли какие-либо диетические ограничения, которым должен следовать мой ребенок при приеме лекарств от атопического дерматита?
Какие виды лечения и лекарства покрывает моя страховая компания?
Что я могу сделать, чтобы помочь моему ребенку избавиться от зуда и царапин?
Как я могу узнать, вызывает ли у моего ребенка атопический дерматит какие-либо продукты, вещества и продукты в доме?
Как атопический дерматит повлияет на социальную жизнь моего ребенка?
Какие ресурсы доступны, чтобы помочь моему ребенку справиться со стрессом, вызванным атопическим дерматитом?
Как атопический дерматит может повлиять на успеваемость моего ребенка в классе?

Как Детская больница Бостона будет координировать свои действия со школьной медсестрой моего ребенка, чтобы продолжить уход в школе?
Как справиться с пищевой аллергией в домашних условиях
Около 25 процентов детей с тяжелым атопическим дерматитом страдают пищевой аллергией.
Автор alexxlabОпубликовано 03.01.198207.11.2021Рубрики ДетейДобавить комментарий к записи Кожные заболевания у детей названия и фото: D0 ba d0 be d0 b6 d0 bd d1 8b d0 b5 d0 b7 d0 b0 d0 b1 d0 be d0 bb d0 b5 d0 b2 d0 b0 d0 bd d0 b8 d1 8f картинки, стоковые фото D0 ba d0 be d0 b6 d0 bd d1 8b d0 b5 d0 b7 d0 b0 d0 b1 d0 be d0 bb d0 b5 d0 b2 d0 b0 d0 bd d0 b8 d1 8f
Инфекции мочевыводящих путей у детей симптомы и лечение: Инфекция мочевыводящих путей у детей
Инфекции мочевыводящих путей у детей — Симптомы, диагностика и лечение
Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) часто встречаются у детей. Симптомы и признаки могут быть неспецифическими, особенно у новорожденных и младенцев. У детей более старшего возраста может быть дизурия, позывы к мочеиспусканию или частые позывы с инфекцией нижних мочевыводящих путей, а также лихорадка, боли в пояснице или спине и рвота при пиелонефрите.
Правильно собранный анализ мочи подтверждает диагноз и выявляет возбудитель; подходящий для лечения антибиотик выбирается согласно бактериологическому исследованию мочи с антимикробной чувствительностью.
Анатомические и функциональные нарушения мочевыводящих путей и кишечника могут предрасполагать детей к рецидивам ИМП. Требуется дальнейшее обследование детей с рецидивирующими ИМП для выявления поддающейся лечению первопричины. Рецидивирующие ИМП могут привести к рубцеванию почечной ткани и почечной недостаточности.
Инфекция мочевыводящих путей у детей (ИМП) – это заболевание, вызванное инфекцией нижних мочевыводящих путей (цистит), верхних мочевыводящих путей (пиелонефрит) или и тем, и другим. Наличие пиурии и симптомов отличает ИМП от бессимптомной бактериурии.[1]American Academy of Pediatrics. Urinary tract infection: clinical practice guideline for the diagnosis and management of the initial UTI in febrile infants and children 2 to 24 months. Pediatrics. 2011 Sep;128(3):595-610.
http://pediatrics.aappublications.org/content/128/3/595.long
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21873693?tool=bestpractice.com
Бессимптомная бактериурия – наличие бактерий в моче, собранной у детей без клинических симптомов при стандартном скрининговом обследовании либо случайно выявленными во время других исследований. Распространенность бессимптомной бактериурии составляет 0,37% у мальчиков и 0,47% у девочек, с самыми высокими показателями у необрезанных мальчиков младше 1-го года и девочек старше 2-х лет.[2]Shaikh N, Osio VA, Wessel CB, et al. Prevalence of asymptomatic bacteriuria in children: a meta-analysis. J Pediatr. 2020 Feb;217:110-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31787323?tool=bestpractice.com
Бессимптомная бактериурия не нуждается в лечении.[3]Fitzgerald A, Mori R, Lakhanpaul M. Interventions for covert bacteriuria in children. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Feb 15;(2):CD006943.
https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD006943.pub2/full
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22336827?tool=bestpractice.com
Неосложненная ИМП: ИМП у пациента старше 2-х месяцев со структурно и функционально нормальными мочевыводящими путями, нормальной функцией почек и неослабленной иммунной системой.[4]European Association of Urology. Guidelines on paediatric urology. 2021 [internet publication].
https://uroweb.org/guideline/paediatric-urology
Осложненная ИМП: ИМП у ребенка при условии, что он: в возрасте ≤2 месяцев; или имеет структурное либо функциональное отклонение мочевыводящих путей; или имеет нарушение функции почек; или системно нездоров (выглядит токсичным, гемодинамически нестабильным, с ослабленным иммунитетом, не может переносить пероральные препараты или не реагирует на пероральные препараты).[4]European Association of Urology. Guidelines on paediatric urology. 2021 [internet publication].
https://uroweb.org/guideline/paediatric-urology
[5]National Institute for Health and Care Excellence. Urinary tract infection in under 16s: diagnosis and management. October 2018 [internet publication].
https://www.nice.org.uk/guidance/cg54
[6]Leung AKC, Wong AHC, Leung AAM, et al. Urinary tract infection in children. Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2019;13(1):2-18.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6751349
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30592257?tool=bestpractice.com
Пиелонефрит у детей: симптомы и лечение
Оглавление

Пиелонефрит – инфекционная почечная патология, которая часто встречается у маленьких пациентов. Заболевание не только доставляет ребенку дискомфорт, но и мешает его нормальному развитию. При пиелонефрите всегда следует обращаться к врачу. Опытный специалист быстро выполнит диагностику заболевания, отличив его от уретрита или цистита, и назначит адекватное лечение.

На ранних стадиях заболевание быстро устраняется. Своевременное обращение к врачу позволяет избежать и таких серьезных осложнений, как появление гнойников в почках, камней и др.
Причины пиелонефрита

Пиелонефрит всегда вызывается микроорганизмами. Основным возбудителем патологии у маленьких пациентов является кишечная палочка. Стимулировать возникновение заболевания могут различные вирусы, золотистый стафилококк, грибы и простейшие. При хроническом протекании патологии в результате исследований нередко обнаруживается сразу ряд ее возбудителей.

В почки ребенка опасные микроорганизмы проникают:
Из половых органов и органов выделительной системы. Инфекция способна подняться от уретры, ануса или мочевыводящих путей. Данный путь заражения особенно часто встречается у девочек

Из костей и различных органов. Таким путем микроорганизмы зачастую проникают в почки новорожденных, недавно перенесших отит, пневмонию и иные инфекционные заболевания

Через лимфатическую систему. Инфицирование почек возможно из-за интоксикации организма

Факторы, способствующие развитию заболевания

Развитию патологического состояния способствуют такие факторы, как:
Проблемы с регулярным и полноценным оттоком мочи на фоне мочекаменной болезни

Застой мочи при дисфункции (в том числе врожденной) мочевого пузыря

Сахарный диабет

Заболевания, сокращающие естественную защиту организма

Синуситы и тонзиллиты

Несоблюдение личной гигиены и др.

У младенцев патология нередко возникает при отказе от естественного вскармливания, воспалительных процессах при прорезывании зубов и остальных факторах, повышающих нагрузку на еще несформированный до конца и неокрепший иммунитет.
Виды заболевания

В зависимости от предрасполагающих факторов выделяют 2 основных вида заболевания:
Первичное. Такая патология возникает при отсутствии выраженных сопутствующих факторов

Вторичное. Заболевание развивается при наличии аномалий строения в органах мочеиспускания и функциональных нарушениях

В зависимости от характера течения выделяют следующие патологии:
Острую. Для такого пиелонефрита характерны высокая температура и другие признаки острого воспаления

Хроническую. Для такого пиелонефрита характерны частые рецидивы, но диагностируются и случаи латентого течения, когда пациент не испытывает симптомов патологии, а изменения обнаруживаются только при лабораторных исследованиях. В хронической форме заболевание может сопровождать человека всю жизнь

Особенности течения заболевания у пациентов с рождения и до 1-1,5 лет

У новорожденных пиелонефрит протекает с признаками интоксикации, которые выражаются в:
Высокой (до 40 градусов) температуре

Судорогах

Бледности и синюшности кожи

Снижении массы тела

Отказе от еды

Рвоте

Обезвоживании организма

Может возникать диарея, а процессы мочеиспускания вызывают затруднения.

При этом новорожденные не могут рассказать родителям, где и что у них болит. Это усугубляет ситуацию и затягивает лечение. Если вы заметили у ребенка один или несколько признаков патологического состояния, следует незамедлительно записаться на консультацию к педиатру. Специалисту важно провести комплексную диагностику, позволяющую быстро отличить почечную инфекцию от кишечной.
Симптомы хронического пиелонефрита

Хроническая патология характеризуется особым течением. Для заболевания свойственны периоды ремиссий и обострений.

Во время ремиссии дети не испытывают никаких симптомов заболевания. Даже во время диагностики врач не отметит никаких изменений важных лабораторных показателей анализа мочи (удельного веса, содержания лейкоцитов, белка, эритроцитов, бактерий и цилиндров).

Для периодов обострений характерны следующие симптомы:
Боли в области спины

Дискомфорт в животе

Повышение температуры

Также родители нередко замечают, что при хроническом заболевании ребенок быстро устает, становится раздражительным, неусидчивым. У школьников часто снижается внимание, а, следовательно, и успеваемость. Ребенок часто отвлекается, не может сосредоточиться, жалуется на общее недомогание. В некоторых случаях происходит задержка физического и психологического развития ребенка.
Диагностика заболевания

Для диагностики заболевания проводятся следующие исследования:
Общий анализ мочи. Основным показателем патологического процесса является резкое увеличение лейкоцитов. Также повышаются показатели эритроцитов, в моче обнаруживаются бактерии и другие включения

Накопительные пробы мочи. Они также свидетельствуют о наличии инфекции повышением показателей лейкоцитов

Посев на стерильность. Данное исследование проводится для определения причин возникновения патологии (конкретного микроорганизма)

Общий анализ крови. О развитии инфекции свидетельствует повышение показателей лейкоцитов. Благодаря анализу крови можно выявить и анемию

Биохимический анализ крови. Диагностика позволяет определить снижение уровня белка, повышение показателей мочевины и креатинина

Для уточнения диагноза проводятся такие исследования, как:
УЗИ органов мочевой системы

Рентгенологические обследования

Допплерография кровотока в почках

КТ, МРТ и др.

Такая диагностика направлена на выявление анатомических аномалий, позволяет обнаружить причину патологии и определить способы ее устранения.
Лечение

Определить пиелонефрит у детей (симптомы) и лечение провести следует как можно раньше. Терапия осуществляется только в стационаре. Как правило, в палате ребенок находится 2-3 недели. После этого маленького пациента отправляют на амбулаторное лечение.

Стационарная терапия обусловлена необходимостью в:
Тщательном подборе лекарственных препаратов

Постоянной оценке динамики важных лабораторных показателей

Внутривенном и внутримышечном введении медицинских средств

Основу лечения составляют:
Двухэтапная антибактериальная терапия

Белково-растительная диета

Ограничение потребления соли

Питьевой режим, утвержденный врачом

Прием спазмолитиков и других средств для снятия болевых ощущений, витаминных комплексов для восстановления защитных сил организма и противовоспалительных препаратов

Маленьким пациентам следует придерживаться постельного режима.
К какому врачу обратиться, если вы заподозрили у ребенка проблемы?

Если вы заметили у ребенка симптомы заболевания, в первую очередь следует обратиться к педиатру. Именно этот врач назначит первичное обследование. При необходимости он направит маленького пациента на консультацию уролога или нефролога.

Пациентов с хроническим пиелонефритом всегда наблюдают уролог или нефролог. Обычно дети ставятся на учет к специалисту и наблюдаются постоянно. Раз в полгода в обязательном порядке сдаются анализы мочи и крови, проводится УЗИ. Это позволяет отслеживать все изменения и контролировать терапию. При необходимости родителей консультирует инфекционист.

Наблюдать маленького пациента могут и такие специалисты, как:
Иммунолог

Эндокринолог

Пульмонолог и др.

Это обусловлено тем, что инфекция может развиваться не только в почках, но и других органах и целых системах организма.
Преимущества лечения в клиниках МЕДСИ
Предоставление полного комплекса медицинских услуг для диагностики и лечения пиелонефрита

Наличие в клиниках всего необходимого оборудования для таких высокоинформативных исследований, как УЗИ, рентгенография, МРТ

Собственная экспресс-лаборатория. В ней специалисты проводят анализы в режиме CITO (срочно). Это позволяет быстро поставить диагноз или скорректировать лечение при изменении показателей крови или мочи

Подбор лечения проводится только на основе результатов, полученных при комплексной диагностике

Использование хорошо зарекомендовавших методик лекарственной терапии и очищения крови

Постоянный контакт урологов и нефрологов со специалистами отделений педиатрии, терапии, эндокринологии, кардиологии и др.

Наличие стационара, обеспечивающего комфортные условия пребывания даже для самых маленьких пациентов

Чтобы воспользоваться помощью профессионалов МЕДСИ, достаточно записаться на прием по телефону + 7 (495) 7-800-600.
Шистосомоз
Шистосомоз является острой и хронической паразитарной болезнью, вызываемой кровяными сосальщиками (трематодными червями) из рода Schistosoma. По оценкам, в 2019 г. профилактическое лечение шистосомоза требовалось по меньшей мере для 236,6 млн человек. Профилактическое лечение, которое необходимо повторять через несколько лет, снижает и предотвращает заболеваемость. Передача шистосомоза регистрируется в 78 странах. Однако профилактическая химиотерапия в рамках широкомасштабного лечения шистосомоза среди людей и общин необходима только в 51 эндемичной стране с умеренным и высоким уровнями интенсивности циркуляции инфекции.
Передача инфекции
Инфицирование людей происходит при проникновении личинок паразита, выделяемых пресноводными улитками, под кожу при контакте с инфицированной водой.
Передача инфекции происходит в случае, когда люди, страдающие шистосомозом, загрязняют источники пресной воды фекалиями, содержащими яйца, из которых в воде выводятся паразиты.
В организме личинки развиваются во взрослых шистосом. Взрослые черви живут в кровеносных сосудах, где самки откладывают яйца. Некоторые яйца выводятся из организма с фекалиями или мочой для продолжения жизненного цикла паразита. Другие остаются в тканях организма, вызывая иммунную реакцию и прогрессирующие поражения органов.
Эпидемиология
Шистосомоз распространен в тропических и субтропических районах, особенно в бедных общинах, не имеющих доступа к безопасной питьевой воде и надлежащей санитарии. По оценкам, по меньшей мере 90% людей, нуждающихся в лечении шистосомоза, живут в Африке.
Существует две основные формы шистосомоза — кишечный и мочеполовой, — вызываемые пятью основными видами кровяного сосальщика.
Таблица. Виды паразита и географическое распространение шистосомоза

Виды Географическое распределение
Кишечный шистосомоз Schistosoma mansoni Африка, Ближний Восток, страны Карибского бассейна, Бразилия, Венесуэла и Суринам
Schistosoma japonicum Индонезия, Китай, Филиппины
Schistosoma mekongi Некоторые районы Камбоджи и Лаосской Народно-Демократической Республики
Schistosoma guineensis и связанная с ней S. intercalatum Влажные лесные районы Центральной Африки
Мочеполовой шистосомоз Schistosoma haematobium Африка, Ближний Восток,
Корсика (Франция)
Шистосомоз поражает в основном бедные и сельские общины, особенно общины, занимающиеся сельским хозяйством и рыболовством. Женщины, использующие в быту, например при стирке белья, зараженную паразитами воду, также подвергаются риску, в частности шистосомоза женских половых органов. Дети в особенно высокой степени подвержены инфекции из-за ненадлежащей гигиены и контактов с зараженной водой.
Миграция в городские районы и перемещения населения способствуют проникновению болезни в новые районы. Рост численности населения и, соответственно, потребностей в энергии и воде часто приводит к таким схемам застройки и изменениям в окружающей среде, которые способствуют передаче инфекции.
С ростом экотуризма и поездок вглубь территории эндемичных стран все большее число туристов заражаются шистосомозом. Иногда у туристов развивается тяжелая острая инфекция, сопровождающаяся необычными проявлениями, включая паралич.
Мочеполовой шистосомоз также считается фактором риска ВИЧ-инфекции, особенно среди женщин.
Симптомы
Причиной появления симптомов шистосомоза является реакция организма на присутствие яиц паразитов.
Кишечный шистосомоз может вызывать боли в области живота, диарею и появление крови в фекалиях. В запущенных случаях наблюдается увеличение печени, что часто связано с накоплением жидкости в брюшной полости и гипертензией абдоминальных кровяных сосудов. В таких случаях может также наблюдаться увеличение селезенки.
Классическим признаком мочеполового шистосомоза является гематурия (наличие крови в моче). В запущенных случаях иногда развивается фиброз мочевого пузыря и мочеточников и поражаются почки. Еще одним возможным осложнением на поздних стадиях является рак мочевого пузыря. У женщин мочеполовой шистосомоз может приводить к поражениям гениталий, вагинальному кровотечению, боли во время полового акта и образованию узлов на наружных половых органах. У мужчин мочеполовой шистосомоз может приводить к развитию патологии семенных пузырьков, простаты и других органов. Эта болезнь может иметь и другие длительные необратимые последствия, включая бесплодие.
Заболеваемость шистосомозом, который не столько смертельно опасен, сколько серьезно подрывает здоровье человека, имеет значительные экономические и медико-санитарные последствия. У детей шистосомоз может приводить к анемии, нарушению роста и снижению способности к обучению, хотя, как правило, при должном лечении последствия болезни обратимы. Хронический шистосомоз может негативно сказываться на способности людей вести трудовую деятельность и иногда приводить к летальному исходу. Число случаев смерти в результате шистосомоза с трудом поддается оценке из-за таких скрытых патологий, как печеночная или почечная недостаточность, рак мочевого пузыря и внематочная беременность в результате шистосомоза женских половых органов.
Требуется провести более точную оценку числа случаев смерти от шистосомоза, поскольку по имеющимся данным этот показатель колеблется в диапазоне от 24 072 (1) до 200 000 (2) случаев в год во всем мире. По оценкам ВОЗ 2000 г., ежегодное число случаев смерти в мире составляло 200 000. Этот показатель должен был значительным образом снизиться в результате расширения масштабов крупномасштабных кампаний профилактической химиотерапии за последние 10 лет.
Диагностика
Шистосомоз диагностируется путем выявления яиц паразита в образцах кала или мочи. Антитела и/или антигены, выявляемые в образцах крови или мочи, также указывают на инфекцию.
Стандартной методикой для диагностирования мочеполового шистосомоза является методика фильтрации с использованием нейлоновых, бумажных или поликарбонатных фильтров. Дети с S. haematobium почти всегда имеют кровь в моче, видимую лишь в микроскоп, которую можно обнаружить с помощью полосок с химическими реактивами.
Для выявления яиц кишечного шистосомоза в образцах фекалий можно применять методику с использованием окрашенного метиленовой синью целлофана, замоченного в глицерине, или предметных стекол, известную как метод Като-Катца. В регионах с передачей S. mansoni может применяться тестирование на циркулирующий катодный антиген (CCA).
Для людей из неэндемичных районов или районов с низким уровнем передачи инфекции могут использоваться серологические и иммунологические тесты, которые могут выявить воздействие инфекции и указать на необходимость тщательного обследования, лечения и последующего наблюдения.
Профилактика и контроль
Основой борьбы с шистосомозом является массовое лечение представителей групп риска, обеспечение доступа к безопасному водоснабжению, улучшении санитарных условий, санитарное просвещение и борьба с пресноводными улитками.
Стратегия ВОЗ по борьбе с шистосомозом направлена на уменьшение заболеваемости с помощью периодической целенаправленной терапии с использованием празиквантела в рамках широкомасштабного лечения (профилактической химиотерапии) затронутых групп населения. Такая терапия подразумевает регулярное лечение всех групп риска. В ряде стран с низкими уровнями передачи инфекции следует стремиться к полному прерыванию передачи болезни.
Целевыми группами для лечения являются:
дети дошкольного возраста;
дети школьного возраста в эндемичных районах;
взрослые из групп риска в эндемичных районах, люди, которые по своему роду деятельности контактируют с зараженной паразитами водой, такие как рыбаки, фермеры и ирригационные работники, а также женщины, контактирующие с зараженной паразитами водой во время домашней работы;
целые общины, живущие в высокоэндемичных районах.
ВОЗ рекомендует проводить лечение детей дошкольного возраста. В настоящее время из-за отсутствия подходящей лекарственной формы празиквантела их нельзя включать в текущие масштабные терапевтические программы.
Идет работа по созданию детской лекарственной формы празиквантела, и когда появится детский празиквантел, дети дошкольного возраста тоже будут включены в кампании по массовому профилактическому лечению (профилактической химиотерапии).
Частота проведения лечения среди детей школьного возраста зависит от распространенности инфекции. В районах с высоким уровнем передачи инфекции может потребоваться ежегодное лечение на протяжении нескольких лет. Для определения эффекта мероприятий по контролю заболевания требуется мониторинг.
Целью является снижение заболеваемости и числа случаев заражения с тем, чтобы прийти к элиминации этого заболевания как проблемы общественного здравоохранения: периодическое лечение представителей групп риска позволит излечивать легкие симптомы и предотвращать переход болезни в тяжелую, хроническую фазу. Вместе с тем одним из основных препятствий для борьбы с шистосомозом является нехватка празиквантела, особенно для лечения взрослого населения. По данным за 2019 г., в глобальных масштабах лечением было охвачено 44,5% нуждающихся в нем людей, в частности 67,2% детей школьного возраста, кому была показана профилактическая химиотерапия.
Празиквантел рекомендуется для лечения всех форм шистосомоза. Это эффективное, безопасное и недорогое лекарство. Несмотря на то, что после лечения возможно повторное инфицирование, риск развития тяжелой болезни можно снизить и даже предотвратить, если начинать и повторять лечение в детстве.
На протяжении последних 40 лет борьба с шистосомозом успешно ведется в ряде стран, включая Бразилию, Камбоджу, Китай, Египет, Маврикий, Исламскую республику Иран, Оман, Иорданию, Саудовскую Аравию, Марокко, Тунис и другие страны. За несколько лет в Бурунди, Буркина-Фасо, Гане, Нигере, Руанде, Сьерра-Леоне, Того, Объединенной Республике Танзании, Йемене и Зимбабве масштабы лечения удалось расширить до национального уровня, что привело к снижению заболеваемости. В ряде стран необходимо провести анализ уровня заболеваемости.
За последние 10 лет в ряде стран к югу от Сахары, где население в наибольшей степени подвержено риску заражения, отмечается расширение масштабов кампаний по лечению шистосомоза.
Деятельность ВОЗ
Работа ВОЗ в области борьбы с шистосомозом реализуется в рамках комплексного подхода к борьбе с забытыми тропическими болезнями. Несмотря на разнообразие забытых тропических болезней с медицинской точки зрения, у них есть ряд общих характеристик, которые позволяют им сохраняться в условиях нищеты, где отдельные заболевания образуют кластеры и часто встречаются одновременно.
ВОЗ координирует стратегию профилактической химиотерапии, консультируясь с сотрудничающими центрами и партнерами среди учебных и научно-исследовательских институтов, частного сектора, неправительственных организаций, международных учреждений по вопросам развития и других учреждений в системе Организации Объединенных Наций. ВОЗ разрабатывает технические руководящие принципы и методики для использования национальными программами по борьбе с этой болезнью.
Работая с партнерами и частным сектором, ВОЗ проводит информационно-разъяснительную работу в отношении необходимости расширения доступа к празиквантелу и выделения ресурсов для осуществления мероприятий по борьбе с этой болезнью. Партнеры из частного сектора и учреждения по вопросам развития заявили о готовности предоставить празиквантел в количестве, достаточном для ежегодного лечения более 100 миллионов детей школьного возраста.
¹Global Health Estimates 2016: Deaths by Cause, Age, Sex, by Country and by Region, 2000-2016. Geneva, World Health Organization; 2018.
²Prevention and control of schistosomiasis and soil-transmitted helminthiasis, Geneva, World Health Organization: 2002.

причины и симптомы. Лечение воспаления
Лечение инфекции мочевыводящих путей у детей
Диагноз ИМВП не выносится без подтверждения со стороны лабораторных исследований мочи (при общем анализе мочи на инфекционный процесс в мочевом тракте указывает аномально большое количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов). Иногда ребенку также назначаются УЗИ или рентгеновское изучение особенностей строения мочевыводящей системы. В случае, если диагноз ИМВП подтвердился, то врач назначает антибактериальную терапию.
Основа эффективного лечения любой инфекции мочевыводящих путей у детей и взрослых — это прием соответствующих возрасту и медицинской ситуации антибиотиков. Уже по прошествии 24-48 часов после начала приема препаратов самочувствие ребенка заметно улучшится, но родителям важно помнить, что для истинного выздоровления необходимо выдержать полный курс антибактериальной терапии, который в среднем составляет 7-14 дней.
Если инфекцию мочевыводящих путей у ребенка во время не пролечить (либо просто «прошляпить» начало воспаления, либо намеренно игнорировать медицинское вмешательство), то ее запущенная форма грозит детскому здоровью определнными осложнениями. Наиболее частое из которых — хронический пиелонефрит, иными словами — воспаление почек.
Как правильно собрать детскую мочу для анализа
Поскольку достоверность диагноза при подозрении на инфекцию мочевыводящих путей основывается на результате анализа мочи ребенка, очень важно правильно собрать материал для этого анализа и вовремя его сдать. И знать, какие ошибки в этом деле допускаются чаще всего:
Для сбора мочи желательно не использовать баночку, которая до этого момента уже имела в себе какое-либо содержимое (например, вы купили ее вместе с детским питанием/ маринованными огурцами/ джемом или чем-то еще), а после она была помыта с мылом, средством для мытья посуды или стиральным порошком. Дело в том, что частицы любых веществ, побывавших в этой таре, могут так или иначе отразиться в анализах вашего ребенка, явно искажая картину происходящего. В идеале для сбора анализов нужно использовать специальные стерильные емкости, которые продаются в любой аптеке.
Для сбора мочи у новорожденных и грудничков давно уже придуманы удобные устройства — особые мочеприемники, которые избавляют родителей от необходимости «выжимать» подгузники или караулить возле малыша, распластанного на клеенке… Эти приспособления совершенно безопасны, они герметично приклеиваются к половым органом ребенка, не вызывают у младенца никакого дискомфорта и элементарно снимаются.
Между моментом сбора мочи и ее поступлением в лабораторию должно пройти не более 1,5 часов. Иными словами, нельзя собирать мочу у ребенка перед сном, затем ставить ее в холодильник, а с утра «на голубом глазу» сдавать такой материал в лабораторию — этот анализ не будет достоверным.
Можно ли лечить ИМВП «народными» средствами?
Увы, но когда дело касается лечения детей от той или иной болезни, родители (по незнанию или в силу устоявшихся клише) путают — в каких случаях какой способ лечения уместен. Вот и получается, что мы зачастую даем нашим детям сильнейшие лекарства в ситуациях, когда вполне можно обойтись и без них (самый яркий пример — применение антибиотиков при ОРВИ у детей якобы в профилактических целях), и в то же время пытаемся лечить бактериальные инфекции отварами и примочками «по бабушкиному рецепту».
В случае с возникновением инфекции мочевыводящих путей родители должны четко осознавать — это опасное бактериальное заболевание, которое со временем без должного лечения очень рискует перерасти в хроническую форму и дать осложнения.
Применение современных антибактериальных средств для лечения ИМВП — единственное адекватное и эффективное лечение. Но какой именно антибиотик будет наиболее действенным и при этом безопасным — вам скажет врач, основываясь на ситуации и индивидуальных особенностях ребенка.
Однако справедливости ради стоит сказать, что несколько лет назад в Европе проводились исследования с участием женщин, больных циститом (одна из форм ИМВП), результат которых показал, что употребление концентрированного клюквенного сока значительно способствует уменьшению числа бактерий в мочевом тракте. Иными словами, клюква помогала убивать вредные бактерии при инфекции мочевыводящих путей у дам. Никаких подобных исследований с участием детей до сих пор не проводилось. Однако, логично предположить, что если у вашего ребенка нет аллергии на клюкву, то совершенно не лишним будет включить ее в рацион ребенка с диагнозом ИМВП.
И также стоит помнить: никакие лекарственные антибиотики не могут употребляться в качестве профилактики (в том числе и против развития инфекции мочевыводящих путей у детей), а вот клюквенные морсы, кисели и варенье — наоборот, могут стать надежными и вкусными защитниками от инфекции.
Почки и мочевыводящие пути (для родителей)
Что такое почки и мочевыводящие пути?
Мочевыводящие пути — одна из систем, которые наш организм использует для избавления от отходов жизнедеятельности. Почки — это часть мочевыводящих путей, по которой выделяется моча (моча). Моча содержит соли, токсины и воду, которые необходимо отфильтровать из крови. После того, как почки вырабатывают мочу, она покидает организм, используя остальные мочевыводящие пути в качестве пути.
Какие части мочевыводящих путей?
Обычно люди имеют две почки, но могут жить нормальной здоровой жизнью и с одной.Почки находятся под грудной клеткой сзади, по одной с каждой стороны. Каждая почка взрослого человека размером с кулак.
Каждая почка имеет внешний слой, называемый cortex , который содержит фильтрующие блоки. Центральная часть почки, medulla (meh-DUH-luh), имеет веерообразные структуры, называемые пирамидами . Они отводят мочу в чашеобразные трубки, называемые чашечками (KAY-luh-seez).
Из чашечек моча выходит из почек через мочеточники (YUR-uh-ters) и хранится в мочевом пузыре (мышечный мешок в нижней части живота).Когда человек мочится, моча выходит из мочевого пузыря и выходит из организма через уретру , (yoo-REE-thruh), другую трубчатую структуру. Мужская уретра заканчивается на кончике полового члена; женская уретра заканчивается чуть выше входа во влагалище.
Что делают почки?
У почек много функций: от фильтрации крови и выработки мочи до поддержания здоровья костей и выработки гормона, контролирующего производство красных кровяных телец. Почки также помогают регулировать кровяное давление, уровень солей в крови и кислотно-щелочной баланс (pH) крови.Все эти функции делают почки жизненно важными для поддержания нормальной работы организма.
Как работают почки и мочевыводящие пути?
Кровь поступает к каждой почке через почечную артерию . Артерия входит в почку в зоне hilus (HY-luss), углублении в середине почки, которое придает ей бобовидную форму. Затем артерия разветвляется, так что кровь может попасть к нефронам (NEH-fronz) — 1 миллион крошечных фильтрующих единиц в каждой почке, которые удаляют вредные вещества из крови.
Каждый нефрон содержит фильтр, называемый клубочком (gluh-MER-yuh-lus). Жидкость, которая отфильтровывается из крови, затем движется вниз по крошечной трубчатой структуре, называемой трубочкой (TOO-byool). Канальцы регулируют уровень солей, воды и шлаков, которые покидают тело с мочой. Отфильтрованная кровь покидает почку по почечной вене и возвращается к сердцу.
Моча покидает почки и по мочеточникам попадает в мочевой пузырь.По мере наполнения мочевой пузырь расширяется. Когда мочевой пузырь полон, нервные окончания в его стенке отправляют сообщения в мозг. Когда человеку нужно пописать, стенки мочевого пузыря сжимаются, и кольцеобразная мышца, которая охраняет выход из мочевого пузыря в уретру, называемая сфинктером (SFINK-tur), расслабляется. Это позволяет мочи попасть в уретру и выйти из организма.
Что может помочь сохранить здоровье почек и мочевыводящих путей?
Чтобы помочь сохранить здоровье почек и мочевыводящих путей вашего ребенка:
Поощряйте много физических упражнений.
Предложите полноценную диету.
Помогите ребенку избежать обезвоживания.
Научите свою дочь вытирать после мыла спереди назад, чтобы микробы не попали в уретру.
Избегайте ванн с пеной, сидения в ванне после использования шампуня и ароматизированного мыла. Это может вызвать раздражение уретры.
Ваш ребенок должен носить нижнее белье из хлопка.
Дети должны быстро переодеваться в мокрые купальные костюмы.
Регулярно проходите медицинские осмотры.
Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем давать ребенку какие-либо добавки или лечебные травы.
Сообщите врачу обо всех семейных анамнезах, связанных с проблемами почек, диабетом или высоким кровяным давлением.
Сообщите врачу, если у вашего ребенка есть опухоль или отечность, боль при мочеиспускании, потребность в частом мочеиспускании, пенистая моча или кровь в моче или у него запор.
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) (для родителей)
Что такое пузырно-мочеточниковый рефлюкс?
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) — это когда моча движется назад от мочевого пузыря к почкам.Обычно моча течет из почек в мочевой пузырь.
Дети с легкой формой ПМР часто не нуждаются в лечении. Людям с более серьезными симптомами может потребоваться прием антибиотиков для предотвращения инфекции. Детям, у которых наряду с ПМР есть инфекции и лихорадка, может потребоваться операция. Но у большинства детей нет серьезных симптомов, и они быстро перерастают заболевание.
Что происходит при пузырно-мочеточниковом рефлюксе?
Тонкие трубки, называемые мочеточниками (YUR-uh-ters), соединяют почки с мочевым пузырем и переносят в него мочу (мочу).Мочевой пузырь накапливает мочу до тех пор, пока она не опорожнится, когда мы мочимся. Пока моча находится в мочевом пузыре, она обычно не попадает обратно в мочеточники. Когда мы писаем, моча покидает тело через уретру (yoo-REE-thruh), трубку на дне мочевого пузыря.
При пузырно-мочеточниковом (ves-ih-koe-yoo-REE-ter-ul) рефлюксе моча возвращается из мочевого пузыря в мочеточники, а иногда и в почки.
Каковы признаки и симптомы пузырно-мочеточникового рефлюкса?
У большинства детей с ПМР отсутствуют признаки или симптомы.Часто врачи находят это заболевание, потому что у ребенка инфекция мочевыводящих путей (ИМП) с лихорадкой.
ИМП нижних отделов мочевыделительной системы (мочевого пузыря) может вызвать:
частые или срочные потребности в мочеиспускании
Ночное недержание мочи и мочеиспускание
чувство жжения во время писания
Кровь в моче или моча, которая выглядит мутной или плохо пахнет
ИМП, расположенные выше в мочевыделительной системе (в мочеточниках или почках), могут вызывать те же симптомы, а также:
Боль в боку или животе
лихорадка и озноб
Что вызывает пузырно-мочеточниковый рефлюкс?
Первичный VUR — это когда дефекты одного или обоих мочеточников не позволяют моче течь в неправильном направлении.Этот тип есть у большинства детей с VUR. У детей, рожденных с первичной ПМР, мочеточник не вырос достаточно долго до рождения. Это может повлиять на то, где мочеточник входит в мочевой пузырь, позволяя мочи течь обратно по мочеточникам и достигать почки. Первичная ПМР считается генетическим заболеванием.
Вторичный VUR возникает, когда закупорка мочевыводящих путей препятствует оттоку мочи и отправляет ее обратно в почки. У детей с этим типом часто бывает рефлюкс в обоих мочеточниках. Это может произойти из-за повреждения нерва, инфекции или давления на мочеточник другим органом.
Как диагностируется пузырно-мочеточниковый рефлюкс?
Иногда врачи находят это заболевание еще до рождения ребенка во время обычного пренатального УЗИ. Тест может показать, что у ребенка гидронефроз / расширение мочевыводящих путей, то есть отек почек и мочевыводящих путей.
Если у вашего ребенка симптомы ИМП, немедленно обратитесь к врачу. Врач проведет осмотр, спросит о вашей семейной истории болезни и, возможно, назначит анализы. Сюда могут входить:
Анализы крови и мочи позволяют определить, насколько хорошо работают почки, и выявить признаки инфекции или повреждения почек.
УЗИ брюшной полости использует звуковые волны для создания изображений мочевыводящих путей. Они могут указывать на дефект или засорение.
Цистоуретрограмма при мочеиспускании (VCUG) — это тест, проводимый во время мочеиспускания. Техник наполняет мочевой пузырь специальной жидкостью, затем делает рентгеновские снимки, пока он наполнен, и пока он опорожняется во время мочеиспускания. Затем врачи сравнивают изображения, чтобы проверить наличие проблем.
Уросонография мочеиспускания с контрастированием (ceVUS). Как и в случае VCUG, устанавливается катетер и мочевой пузырь заполняется специальной жидкостью.Но для получения изображения вместо рентгена используется ультразвук. В этом тесте не используется излучение.
Если у ребенка ПМР, врач оценивает его от I до V. Рефлюкс I степени является самым легким, с мочой, которая возвращается только до мочеточников. Рефлюкс V степени — самый тяжелый.
Как лечится пузырно-мочеточниковый рефлюкс?
Многие дети с первичным VUR перерастают его. По мере взросления ребенка мочеточник становится длиннее и прямее и со временем правильно закрывается.
Врачи используют антибиотики для лечения ПМР при ИМП.Это предотвращает распространение инфекции на почки. Дети, принимающие антибиотики, должны принимать их столько, сколько предписано, даже если они начинают чувствовать себя лучше. Некоторые дети будут принимать антибиотики каждый день, чтобы предотвратить ПМР.
Хирургия
Врач может поговорить с вами об операции, которая может помочь детям со средними и тяжелыми случаями первичной ПМР с ИМП и лихорадкой. Наиболее распространенный вид операции — это реимплантация мочеточника . В этой процедуре хирург продвигает один или оба мочеточника дальше в мочевой пузырь.Это останавливает обратный отток мочи из мочевого пузыря к мочеточникам и почкам. Дети, которым делают эту операцию, обычно проводят несколько дней в больнице, пока выздоравливают.
Другая операция, эндоскопическая инъекция , включает введение специального геля в мочевой пузырь через тонкую трубку. Хирург вводит гель в отверстие мочеточника. Это предотвращает возврат мочи в мочеточник и помогает мочеточнику правильно закрыться. Большинство детей, которым сделана эта процедура, могут выписаться из больницы в тот же день.
Дети со вторичным VUR могут получить
антибиотики для борьбы с инфекциями и лечения основной проблемы, которая привела к появлению ПМР.
Что еще мне нужно знать?
Необработанная VUR может привести к долгосрочным проблемам. Резервная моча, достигающая почек, может повредить их, вызывая:
Всегда звоните своему врачу, если у вашего ребенка симптомы ИМП, особенно при повышенной температуре. Быстрое лечение ПМР может предотвратить долгосрочные проблемы и повреждение почек.
Инфекции мочевыводящих путей у детей — симптомы, диагностика и лечение
Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) часто встречаются у детей.Симптомы и признаки могут быть неспецифическими, особенно у новорожденных и младенцев. У детей старшего возраста может быть дизурия, позывы к позывам или частые позывы с инфекцией нижних мочевыводящих путей, а также лихорадка, боли в пояснице или спине и рвота при пиелонефрите.
Соответствующим образом взятый образец мочи может подтвердить диагноз и патоген; Посев мочи и анализ чувствительности к противомикробным препаратам позволят определить подходящий антибиотик для лечения.
Анатомические и функциональные аномалии мочевыводящих путей и кишечника могут предрасполагать детей к рецидивам ИМП.Требуется дальнейшее обследование детей с рецидивирующими ИМП для выявления поддающейся лечению первопричины. Рецидивирующие ИМП могут привести к почечному рубцеванию и почечной недостаточности.
Инфекция мочевыводящих путей у детей (ИМП) — это заболевание, вызванное инфекцией нижних мочевыводящих путей (цистит), верхних мочевых путей (пиелонефрит) или и тем, и другим. Наличие пиурии и симптомов отличает ИМП от бессимптомной бактериурии. [1] Американская академия педиатрии. Инфекция мочевыводящих путей: руководство по клинической практике по диагностике и лечению начальной ИМП у младенцев с лихорадкой и детей от 2 до 24 месяцев.Педиатрия. 2011 сентябрь; 128 (3): 595-610.
http://pediatrics.aappublications.org/content/128/3/595.long
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21873693?tool=bestpractice.com
Бессимптомная бактериурия — это присутствие бактерий в моче, полученное у бессимптомных детей при обычном скрининге или случайно во время других обследований. Распространенность бессимптомной бактериурии составляет 0,37% у мальчиков и 0,47% у девочек, с самыми высокими показателями у необрезанных мальчиков младше 1 года и девочек старше 2 лет.[2] Shaikh N, Osio VA, Wessel CB, et al. Распространенность бессимптомной бактериурии у детей: метаанализ. J Pediatr. 2020 Февраль; 217: 110-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31787323?tool=bestpractice.com
Бессимптомная бактериурия не требует лечения. [3] Фицджеральд А., Мори Р., Лакханпаул М. Вмешательства при скрытой бактериурии у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2012, 15 февраля; (2): CD006943.
https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD006943.pub2/full
http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22336827?tool=bestpractice.com
Неосложненная ИМП: ИМП у пациента старше 2 месяцев, у которого структурно и функционально нормальные мочевыводящие пути, нормальная функция почек и компетентная иммунная система. [4] Европейская ассоциация урологов. Руководство по детской урологии. 2021 [интернет-издание].
https://uroweb.org/guideline/paediatric-urology
Осложненная ИМП: ИМП у ребенка в возрасте ≤ 2 месяцев; или имеет структурную или функциональную аномалию мочевыводящих путей; или имеет нарушение функции почек; или системно нездоров (выглядит токсичным, гемодинамически нестабильным, с ослабленным иммунитетом, не может переносить пероральные препараты или не реагирует на пероральные препараты).[4] Европейская ассоциация урологов. Руководство по детской урологии. 2021 [интернет-издание].
https://uroweb.org/guideline/paediatric-urology
[5] Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Инфекция мочевыводящих путей у детей младше 16 лет: диагностика и лечение. Октябрь 2018 [интернет-издание].
https://www.nice.org.uk/guidance/cg54
[6] Леунг AKC, Вонг AHC, Леунг AAM и др. Инфекции мочевыводящих путей у детей. Недавние открытия Pat Inflamm Allergy Drug. 2019; 13 (1): 2-18.
https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6751349
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30592257?tool=bestpractice.com
Диагностика инфекций мочевыводящих путей у детей: современные мнения в педиатрии
Введение
Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) остаются важной причиной серьезных бактериальных инфекций у детей ^[1,2]. Кроме того, инфекции мочевыводящих путей могут привести к хроническому заболеванию почек и гипертонии ^{[3 •, 4]}.Таким образом, своевременная диагностика и лечение имеют решающее значение для предотвращения патологических последствий ИМП.
Диагностика ИМП была в центре внимания многих исследований за последние 60 лет. Классическое исследование Kass ^[5] определило разницу между бессимптомной бактериурией и ИМП у взрослых женщин с пороговым значением 10 ⁵ организмов на мл мочи. В течение следующего десятилетия Pryles и другие ^[6–10] изучали многие аспекты диагностики ИМП у младенцев и отстаивали технику надлобковой аспирации мочевого пузыря для получения мочи для посева.Уточняя большую часть нашего понимания ИМП у детей, эти исследования продолжали указывать на сложности оценки детей с подозрением на ИМП, а также на проблемы, связанные с получением мочи без контаминации для посева ^[6].
В обзоре будут обсуждаться результаты недавних исследований, а также обзор более старых исследований, которые остаются актуальными, которые помогут клиницисту определить необходимость посева мочи и способы получения мочи для посева.Это будет включать использование технологических достижений в анализе мочи, что позволит клиницистам быстро устранить необходимость в посеве мочи. Что еще более важно, будет проанализирована распространенность ИМП в различных популяциях, что также поможет в принятии решения о посеве мочи и, возможно, эмпирическом лечении, пока результаты посева ожидаются. Таким образом, полный анамнез и физикальное обследование пациента так же важны при оценке пациента с подозрением на ИМП, как и назначенные лабораторные тесты.
Определение инфекции мочевыводящих путей
Посев мочи остается золотым стандартом диагностики и лечения ИМП ^{[4,11 •]}. Моча обычно стерильна; таким образом, любые бактерии, растущие в нем, следует рассматривать как инфекцию. К сожалению, часто в культуре вырастают бактерии, явно являющиеся контаминантами, либо с кожи, либо из других частей половых путей. Таким образом, большинство исследователей определяют ИМП как присутствие микроорганизмов в моче в сочетании с признаками или симптомами ИМП у пациента ^{[4,11 •]}.
Кроме того, многочисленные исследования показывают, что у многих людей бессимптомная бактериурия отличается от истинной ИМП. Это было твердо установлено Кассом ^[5] в его знаменательном исследовании, опубликованном в 1956 году. Он обнаружил, что если посев мочи, полученный чистым уловом, содержал менее 10 ⁴ колониеобразующих единиц на мл, у пациента не было мочевые симптомы. Когда количество колоний превышало 10 ⁵ колониеобразующих единиц на мл, вероятность появления симптомов была намного выше.Это исследование затем привело к определению ИМП как посев мочи, выявляющий более 10 ⁵ колониеобразующих единиц на мл у взрослого с симптомами мочеиспускания. Хотя это исследование проводилось на взрослых женщинах, оно стало применяться ко всем возрастным группам.
Pryles ^[6] проанализировал существующие педиатрические данные в 1960 году и пришел к аналогичным выводам в отношении определения ИМП у детей. Его выводы остаются такими же применимыми сегодня, как и почти 50 лет назад.Он заявил, что посевы мочи с менее чем 10 ³ колониеобразующих единиц на мл почти всегда были контаминацией, те, которые содержали от 10 ⁴ до 10 ⁵ колониеобразующих единиц на мл, были подозрительными и должны быть повторены, а те, что с более чем 10 ⁵ колониеобразующих единиц на мл свидетельствовали об инфекции.
Посев мочи
Метод получения мочи для посева влияет на скорость заражения и, таким образом, на интерпретацию результата посева.Во многих первоначальных исследованиях ИМП использовалась моча, полученная чистым уловом. Это, безусловно, самый простой способ получить мочу, поскольку он практически не требует подготовки или специального оборудования. К сожалению, существуют теоретические и практические опасения, что моча может быть загрязнена бактериями с кожи или области гениталий и, таким образом, не представляет то, что находится в мочевыводящих путях. Кроме того, сбор таким способом практически невозможен у младенцев, не приученных к пользованию туалетом.
В ряде исследований было проведено прямое сравнение результатов посевов мочи, полученных как чистым уловом, так и катетеризацией.Раннее исследование Pryles и Steg ^[8] показало, что для девочек в возрасте от 2 до 12 лет чистые образцы после мочеиспускания имели такие же уровни контаминации, что и образцы, полученные при катетеризации. Первое описанное исследование у детей, проведенное Мастерсом ^[12], дало аналогичные результаты и даже предположило, что образцы мочи, полученные путем катетеризации, могут иметь более высокий уровень контаминации, чем чистые образцы после мочеиспускания.
Более недавнее исследование с участием более молодых пациентов (младше 2 лет) показало, что результаты культурального исследования образцов из чистой жидкости из мочеиспускания и катетеризованных образцов были аналогичны для мальчиков, которых изучали, но показали меньшую корреляцию для девочек ^[13].У пациентов в этом исследовании не было ИМП, и их изучали только для сравнения количества ложноположительных культур. Однако было интересно отметить, что у них был высокий уровень заражения при использовании обоих методов сбора мочи.
Техника надлобковой аспирации мочи была представлена в 1959 году Pryles et al. ^[7]. Последующее исследование, проведенное 10 лет спустя, продолжало показывать, что этот метод хорошо переносится и очень полезен при диагностике ИМП, особенно у пациентов, у которых было низкое количество колоний при посеве мочи, выполненном другими методами ^[10].Интересно отметить, что во многих обзорных статьях по-прежнему упоминается надлобковая аспирация мочи как предпочтительный метод получения мочи для посева, однако в самых последних исследованиях сравнивались все другие методы, за исключением надлобковой аспирации ^{[2,14 •]}.
Противоречивые результаты были обнаружены при сравнении чистых образцов после мочеиспускания и катетеризованных образцов с образцами, полученными надлобковой аспирацией мочи ^[15]. Эти исследователи обнаружили, что результаты чистых проб мочи и катетеризованной мочи имеют настолько высокий уровень загрязнения, что они неприемлемы.Это ставит под сомнение необходимость обучения персонала правильному выполнению методов получения мочи на посев.
Американская академия педиатрии (AAP) опубликовала свой практический параметр для диагностики и лечения ИМП у младенцев и детей раннего возраста в 1999 г. ^[16]. Если было обнаружено, что ребенок достаточно болен, чтобы начать эмпирическое лечение антибиотиками, они настоятельно рекомендовали получить посев мочи путем надлобковой аспирации или катетеризации.Было обнаружено, что количество ложноположительных результатов посевов мочи, полученных путем сбора пакетов, слишком велико, чтобы быть клинически приемлемым. Академия подтвердила тот факт, что надлобковая аспирация мочи для посева считается «золотым стандартом» ^[16].
В более позднем обзоре литературы изложены рекомендации ВОЗ по взятию мочи для посева ^{[17 ••]}. Эти рекомендации очень похожи на рекомендации AAP. В рекомендациях ВОЗ говорится, что для младенцев, которые недостаточно хорошо себя чувствуют, чтобы рассмотреть возможность эмпирического лечения, рекомендуется собирать мочу либо надлобковой аспирацией, либо катетеризацией.Высокий уровень ложноположительных результатов анализа мочи в мешках не позволяет использовать этот метод в данной ситуации. У детей старшего возраста, которые могут опорожняться по команде, использование чистого улова, особенно средней части потока мочи, было признано приемлемым методом получения мочи для посева ^{[17 ••]}. В этом обзоре техника надлобковой аспирации также рассматривается как «золотой стандарт». Было обнаружено, что осложнения при использовании этой техники минимальны, но основными проблемами, связанными с ее полезностью, были неадекватная подготовка и беспокойство родителей ^{[17 ••]}.
Анализ мочи: микроскопическое исследование
Независимо от метода отбора проб мочи для посева, остается проблема относительно продолжительности времени, необходимого для проведения фактического посева. В большинстве случаев предварительные результаты культивирования недоступны в течение 24 часов, а окончательные результаты с чувствительностью организмов недоступны в течение 48–72 часов. Из-за риска повреждения почек из-за невылеченных ИМП многие врачи предпочли бы лечить ребенка антибиотиками, пока не получены результаты посева.Таким образом, существует потребность в более быстром определении вероятности наличия ИМП, чтобы помочь клиницисту принять решение о лечении эмпирически.
Наблюдения, проведенные более 50 лет назад, показали, что пиурия была обнаружена почти во всех мочах с повышенным количеством колоний и интерпретировалась как инфицированная ^[12]. Это было подтверждено в исследовании, в котором оценивали детей с мочой, полученной путем катетеризации ^[18]. Более недавнее исследование той же группы, сравнивающее пиурию и результаты посева мочи, полученные при катетеризации, показало, что 10 лейкоцитов / мм ³ очень хорошо отличало те мочи, которые были стерильными, от тех, в которых было большое количество колоний, указывающих на инфекцию ^[19].
«Улучшенный» анализ мочи состоит из количества лейкоцитов / мм ³ в гемоцитометре Нойбауэра и наличия любых бактерий в мазке, окрашенном по грамму ^[20]. Это было оценено в ряде исследований для определения его полезности для прогнозирования наличия или отсутствия ИМП ^[20,21]. Более поздний метаанализ, сравнивавший ряд различных методов скрининга образцов мочи на предмет возможной инфекции, показал, что, хотя улучшенный анализ мочи может быть полезен, об этом сообщалось только в двух вышеупомянутых исследованиях и что они проводились у младенцев в возрасте до 18 лет. 2 года ^[22].Таким образом, хотя улучшенный анализ мочи может в конечном итоге оказаться полезным, он требует дальнейшего исследования.
Эти данные были повторно рассмотрены в метаанализе другими исследователями, которые пришли к аналогичным выводам ^[23]. Наличие более 10 лейкоцитов / мм ³ вместе с наличием бактерий на окраске по Граму было высокопрогнозирующим фактором ИМП.
Более поздние исследования изучали использование автоматических счетчиков клеток для определения количества лейкоцитов, а также количества бактерий в нецентрифугированной моче ^{[24 •, 25]}.Опять же, эти тесты были полезны для прогнозирования наличия ИМП, но имеют ограничение в том, что они требуют специального оборудования, а также обученного персонала для анализа.
Анализ мочи: анализ с помощью индикаторной полоски
Анализ мочи также включает анализ с помощью полоски на наличие лейкоцитарной эстеразы и нитритов. Эти тесты имеют ряд преимуществ перед микроскопическим анализом, которые включают простоту использования, быстрое время получения результатов и необходимость в очень небольшом специализированном оборудовании ^[25].Тест на лейкоцитарную эстеразу обнаруживает присутствие этого фермента, который выделяется из лейкоцитов, присутствующих в моче, что делает его заменителем микроскопического анализа пиурии. Нитриты образуются в результате бактериального преобразования нитратов, которые обычно содержатся в моче. Большинство грамотрицательных палочек, которые встречаются при инфекциях мочевыводящих путей, способны производить нитриты с помощью этой реакции. Однако клиницист должен понимать, что многие грамположительные кокки не продуцируют нитриты и в этом случае дают ложноотрицательный результат на наличие нитритов ^[25].
Было проведено множество исследований, чтобы оценить способность этих тестов помочь определить, у каких пациентов потребуется дальнейшее обследование на ИМП. Для оценки этих исследований был проведен метаанализ, охватывающий годы с 1975 по 1998 год ^[22]. В то время было обнаружено, что окраска по Граму очень чувствительна и специфична для определения того, какие посевы мочи будут положительными. Авторы также обнаружили, что, если и эстераза лейкоцитов, и нитриты были положительными, чувствительность и специфичность были очень близки к таковым у красителя по Граму ^[22].После публикации этого метаанализа другая группа расширила этот анализ и пришла к аналогичным выводам ^[23].
Дополнительные исследования подтвердили, что сочетание присутствия лейкоцитарной эстеразы и нитритов позволяет с высокой точностью прогнозировать положительный результат посева мочи ^[26]. Результаты этих скрининговых тестов необходимо интерпретировать в свете пациента, поскольку по крайней мере одно исследование показало, что анализ мочи с помощью тест-полоски не позволил бы пропустить значительное количество инфекций мочи ^[27].Специфичность этой комбинации также оказалась хорошей, так что, если оба отрицательны, вероятность ИМП очень низка.
Распространенность инфекции мочевыводящих путей
Интерпретация любого лабораторного теста должна учитывать клинические данные пациента во время проведения теста. Важные вопросы о пациенте, на которые нужно ответить, включают наличие или отсутствие лихорадки, мочевых симптомов и прошлых инфекций мочи или урологических пороков развития.Эти факторы могут сильно повлиять на вероятность наличия у пациента ИМП и были в центре внимания недавних исследований.
В ходе недавнего метаанализа был проведен поиск всех публикаций по теме ИМП у детей с 1966 по 2005 гг. ^{[28 ••]}. Это исследование показало, что общая распространенность ИМП у детей, у которых была выявлена лихорадка, составляет около 7%, но она сильно варьировалась в зависимости от возраста, пола и статуса обрезания. Это исследование подтвердило, что ИМП остается самой распространенной серьезной бактериальной инфекцией у детей.Распространенность была выше у белых детей (8%), чем у чернокожих (4,7%). Самая высокая распространенность ИМП была обнаружена у необрезанных младенцев мужского пола в возрасте до 3 месяцев и у девочек до 12 месяцев. Интересно, что у детей старшего возраста с симптомами мочеиспускания распространенность была только 7,8% у пациентов, независимо от того, была ли у них лихорадка ^{[28 ••]}.
Эти данные о распространенности ИМП могут быть применены для принятия клинических решений при оценке пациентов с подозрением на ИМП.Если бы подозрение на ИМП было очень высоким, большинство врачей предпочли бы лечить пациента эмпирическими антибиотиками, пока не получены результаты посева мочи. Однако, если подозрение на ИМП было очень низким, врач может подождать 1-2 дня для получения результатов посева, прежде чем назначать антибиотики. Проблема состоит в том, чтобы знать, каковы шансы того, что у пациента действительно ИМП. Таким образом, знание распространенности ИМП в различных группах пациентов может помочь в этом процессе принятия решения. В недавнем исследовании были рассмотрены имеющиеся признаки и симптомы у ребенка, у которого была лихорадка, чтобы определить, какие признаки и симптомы наиболее указывают на ИМП.Они предложили рациональный подход к оценке и лечению на основе представления пациента ^{[29 ••]}.
Заключение
Поскольку ИМП остаются значительной причиной серьезных бактериальных инфекций у детей, своевременная диагностика и лечение этих инфекций имеют первостепенное значение для клинициста. В то время как обследование может быть несколько сложным, недавние исследования были сосредоточены на изучении популяции пациентов и оценке вероятности наличия у пациента ИМП.Затем можно провести соответствующее обследование, которое снизит вероятность ложноположительных и отрицательных результатов, которые могут привести к ненужным последующим исследованиям.
Список литературы и рекомендуемая литература
Документы, представляющие особый интерес, опубликованные в течение годового периода обзора, были отмечены как:
• особого интереса
•• непогашенная процентная ставка
Дополнительные ссылки, относящиеся к этой теме, также можно найти в разделе «Текущая мировая литература» этого выпуска (стр.276).
1 Сяо А.Л., Чен Л., Бейкер М.Д. Заболеваемость и предикторы серьезных бактериальных инфекций у младенцев в возрасте от 57 до 180 дней. Педиатрия 2006; 117: 1695–1701.
2 Чанг С.Л., Шортлифф ЛД. Инфекции мочевыводящих путей у детей. Pediatr Clin North Am 2006; 53: 379–400, vi.
3 • Вачваничсанонг П. Инфекция мочевыводящих путей: один длительный эффект детских болезней почек: обзор литературы. J Nephrol 2007; 20: 21–28. Недавний обзор литературы, в которой подчеркиваются отдаленные последствия ИМП у детей.4 Зорк Дж.Дж., Кидду Д.А., Шоу К.Н. Диагностика и лечение инфекций мочевыводящих путей у детей. Clin Microbiol Rev 2005; 18: 417–422.
5 Kass EH. Бессимптомные инфекции мочевыводящих путей. Trans Assoc Am Physitors 1956 г .; 69: 56–64.
6 Прилес CV. Диагноз: инфекция мочевыводящих путей. Педиатрия 1960; 26: 441–451.
7 Прилес К.В., Аткин М.Д., Морс Т.С., Уэлч К.Дж. Сравнительное бактериологическое исследование мочи детей, полученной путем чрескожной надлобковой аспирации мочевого пузыря и катетером.Педиатрия 1959; 24: 983–991.
8 Прилес К.В., Стег Н.Л. Образцы мочи, полученные от молодых девушек с помощью катетера по сравнению с мочеиспусканием; сравнительное исследование бактериальных культур, окраски по Граму и количества бактерий в парных образцах. Педиатрия 1959; 23: 441–452.
9 Прилес К.В., Людерс Д., Алкан М.К. Сравнительное исследование бактериальных культур и количества колоний в парных образцах мочи, полученных с помощью катетера, по сравнению с мочеиспусканием у здоровых младенцев и младенцев с инфекцией мочевыводящих путей.Педиатрия 1961; 27: 17–28.
10 Сахаров Л., Прилес CV. Дальнейший опыт использования чрескожной надлобковой аспирации мочевого пузыря. Бактериологические исследования у 654 новорожденных и детей. Педиатрия 1969; 43: 1018–1024.
11 • Праджапати Б.С., Праджапати Р.Б., Патель П.С. Достижения в лечении инфекций мочевыводящих путей. Indian J Pediatr 2008; 75: 809–814. Отличный обзор диагностики и лечения ИМП у детей.
12 мастеров пл. Изменения мочеиспускания при инфекциях мочевыводящих путей в детском возрасте.Guys Hosp Rep 1953; 102: 76–85.
13 Лау А.Ю., Вонг С.Н., Ип К.Т., и др. . Сравнительное исследование бактериальных культур образцов мочи, полученных методом чистых мочеиспусканий, и катетеризации уретры. Acta Paediatr 2007; 96: 432–436.
14 • Бауэр Р., Коган Б.А. Новые разработки в диагностике и лечении детских ИМП. Urol Clin North Am 2008; 35: 47–58. Отличный обзор ИМП у детей с урологической точки зрения.
15 Харди Дж. Д., Фурнелл П. М., Брамфитт В.Сравнение стерильного мешка, чистого улова и надлобковой аспирации в диагностике мочевой инфекции в раннем детстве. Br J Urol 1976; 48: 279–283.
16 Практический параметр: диагностика, лечение и оценка начальной инфекции мочевыводящих путей у младенцев и детей раннего возраста с лихорадкой. Американская академия педиатрии. Комитет по повышению качества. Подкомитет по инфекциям мочевыводящих путей. Педиатрия 1999; 103: 843–852.
17 •• Лонг Э., Винс Дж. Фактические данные, лежащие в основе рекомендаций ВОЗ: стационарное лечение детей: каковы подходящие методы сбора мочи при ИМП? J Trop Pediatr 2007; 53: 221–224.Обзор доказательств нашей практики сбора мочи для посева и анализа для оценки ИМП. У ВОЗ есть конкретные руководящие принципы в отношении того, как к этому следует подходить при оказании помощи пациентам.
18 Хоберман А., Уолд Э. Р., Рейнольдс Э. А., и др. . Необходим ли посев мочи для исключения инфекции мочевыводящих путей у маленьких детей с лихорадкой? Pediatr Infect Dis J 1996; 15: 304–309.
19 Хоберман А., Уолд Э. Р., Рейнольдс Э. А., и др. . Пиурия и бактериурия в образцах мочи, полученных катетером от маленьких детей с лихорадкой.J Pediatr 1994; 124: 513–519.
20 Хоберман А., Вальд Э. Р., Пенчанский Л., и др. . Улучшенный анализ мочи как скрининговый тест на инфекцию мочевыводящих путей. Педиатрия 1993; 91: 1196–1199.
21 Шоу К.Н., Макгоуэн К.Л., Горелик М.Х., Шварц Дж. С.. Скрининг на инфекцию мочевыводящих путей у младенцев в отделении неотложной помощи: какой тест лучше? Педиатрия 1998; 101: E1.
22 Горелик MH, Шоу KN. Скрининговые тесты на инфекцию мочевыводящих путей у детей: метаанализ.Педиатрия 1999; 104: e54.
23 Хуйчо Л., Кампос-Санчес М., Аламо К. Метаанализ скрининговых тестов мочи для определения риска инфекции мочевыводящих путей у детей. Pediatr Infect Dis J 2002; 21: 1–11, 88.
24 • дос Сантос Дж. К., Вебер Л. П., Перес Л. Р.. Оценка параметров анализа мочи для прогнозирования инфекции мочевыводящих путей. Braz J Infect Dis 2007; 11: 479–481. Это исследование показывает многообещающее использование устройств автоматического подсчета клеток при скрининге мочи для прогнозирования наличия ИМП.25 Уайтинг П., Вествуд М., Бойке Л., и др. . Клиническая эффективность и экономическая эффективность тестов для диагностики и исследования инфекции мочевыводящих путей у детей: систематический обзор и экономическая модель. Health Technol Assess 2006; 10: iii – xiii, 1.
26 Уайтинг П., Вествуд М., Ватт I, и др. . Экспресс-тесты и методы забора мочи для диагностики инфекции мочевыводящих путей (ИМП) у детей до пяти лет: систематический обзор.BMC Pediatr 2005; 5: 4.
27 Новак Р., Пауэлл К., Кристофер Н. Оптимальное диагностическое тестирование инфекции мочевыводящих путей у маленьких детей. Педиатр Дев Патол 2004; 7: 226–230.
28 •• Shaikh N, Morone NE, Bost JE, Farrell MH. Распространенность инфекции мочевыводящих путей в детстве: метаанализ. Pediatr Infect Dis J 2008; 27: 302–308. Подход этих авторов заключался в пересмотре распространенности ИМП в различных популяциях пациентов. Это позволит врачу сосредоточиться на тех пациентах, у которых наиболее высока вероятность заражения ИМП.29 •• Shaikh N, Morone NE, Lopez J, et al . У этого ребенка инфекция мочевыводящих путей? J Am Med Assoc 2007; 298: 2895–2904. Авторы применяют свои выводы о распространенности ИМП к конкретным группам пациентов. Они разработали алгоритмы, которые служат отличным руководством для оценки пациентов на предмет потенциальных ИМП. Подход к оценке пациентов на основе априорных вероятностей наличия ИМП и изучение того, как соответствующие клинические данные изменяют эти вероятности, является лучшим способом решения любой клинической проблемы.
Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) у детей: симптомы, диагностика, лечение
Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) довольно часто встречаются у младенцев и детей. Фактически, по данным детской больницы Цинциннати, ИМП являются вторым по распространенности типом инфекции у детей сразу после ушных инфекций. Согласно Руководству Merck, к 6 годам до 7 процентов девочек и до 2 процентов мальчиков будут иметь инфекцию мочевыводящих путей.
Merck также отмечает, что в младенчестве мальчики более склонны к развитию инфекции мочевыводящих путей (ИМП), чем девочки.Однако после младенчества все меняется, и девочки гораздо более склонны к диагностированию ИМП. Инфекция мочевыводящих путей у ребенка вызывает то же самое, что и у взрослых: бактерии попадают в мочевой пузырь и размножаются. Что по-другому? Симптомы ИМП у детей — и как их лечить.
СВЯЗАННЫЙ: Неожиданные факторы риска инфекций мочевыводящих путей
Каковы причины ИМП у детей?
Бактерии (микробы) проникают в уретру и продвигаются вверх в мочевой пузырь, вызывая ИМП.Для детей бактерии могут попасть туда несколькими способами:
Задерживаясь в мокром нижнем белье
Вытирая сзади вперед
Слишком долго задерживая мочу
Недостаточное количество жидкости, что может помешать вашему ребенку вырабатывает достаточно мочи, чтобы вымыть бактерии, согласно Бостонской детской больнице
Частые приступы диареи
Сильный запор также может препятствовать нормальному мочеиспусканию у ребенка
В то же время некоторые дети могут иметь предрасположенность к ИМП, вызывая их с повышенным риском заражения.У маленьких детей эти факторы включают:
Недоношенность
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) Это состояние, при котором моча течет назад от мочевого пузыря к почкам из-за врожденного дефекта. По данным Kids Health, от 30 до 50 процентов детей с диагнозом ИМП имеют ПМР.
Другие пороки развития и обструкции мочевыводящих путей Они могут включать образование в брюшной полости, увеличенные почки, атипичное отверстие в уретре и деформации нижнего отдела позвоночника.
Использование мочевого катетера
Необрезание (мальчики)
Диабет
Травма
Сексуальное насилие (девочки)
СВЯЗАННЫЙ: Вегетарианская диета связана с пониженным риском Инфекция мочевыводящих путей
Каковы признаки и симптомы ИМП у детей?
ИМП у детей ясельного возраста не проявляется так же, как ИМП у младенцев или детей старшего возраста.Например, «младенцы в возрасте от 2 до 24 месяцев обычно имеют довольно неспецифические симптомы ИМП, такие как лихорадка или необычная сонливость», — говорит Рэйчел Х. Ковальски, доктор медицины, доцент кафедры неотложной клинической медицины и клинической педиатрии в Weill Cornell Medicine в Нью-Йорке. Город. «В то время как дети постарше могут сказать своим родителям, что у них болит мочеиспускание». Вот на что обращать внимание в каждой возрастной группе:
Признаки и симптомы ИМП у новорожденных
Признаки и симптомы ИМП у детей до 2 лет
Признаки и симптомы ИМП у детей O младшего возраста
Болезненное или жгучее мочеиспускание
Плач во время мочеиспускания
Более частые позывы или позывы в туалет
Выделение очень небольшого количества мочи за раз
Частые ночные пробуждения, чтобы сходить в туалет
Ночное недержание мочи в Дети, приученные к горшку
Боль под пупком или спиной
Моча с неприятным запахом
Моча мутная, розовая или цвета колы
Какие тесты определяют, есть ли у моего ребенка ИМП?
Если есть подозрение на ИМП, вашему ребенку сделают анализ мочи и посев мочи, чтобы определить, присутствуют ли в моче лейкоциты и бактерии.Для того, чтобы собрать образец незагрязненной мочи у младенцев, его необходимо получить через катетер. (Тонкая гибкая трубка, которая вводится через уретру в мочевой пузырь.)
Иногда вместо этого используется надлобковая аспирация, согласно прошлым исследованиям. Здесь перед введением иглы в мочевой пузырь над лобковой костью используется местный анестетик для извлечения образца мочи. Этот метод обычно применяется для необрезанных мальчиков, крайняя плоть которых не может быть отведена для использования катетера.
Дети, которые приучены к горшку, скорее всего, могут сдать образец мочи, используя метод «чистого улова». Здесь ребенок мочится в унитаз, останавливается на полпути, а затем заканчивает мочиться в стерильную чашку. Однако перед мочеиспусканием отверстие уретры очищается антисептической салфеткой. Помимо анализа мочи и посева мочи, некоторые другие анализы могут включать:
Анализы крови Когда анализ мочи дает пограничные результаты, ваш лечащий врач может заказать общий анализ крови и тесты на воспаление.Кроме того, следует проводить посев крови у младенцев и детей старшего возраста, которые выглядят критически больными, для выявления сепсиса, который является опасной реакцией организма на инфекцию.
Визуализация мочевыводящих путей УЗИ почек и мочевого пузыря часто назначают, когда у ребенка в возрасте до 3 лет впервые появляется ИМП, отмечает Merck. (Некоторые врачи проводят визуализацию у детей до 7 лет.)
Цистоуретрография мочеиспускания (VCUG) Здесь используется специальный рентгеновский снимок, называемый рентгеноскопией, вместе с красителем, который вводится в мочевой пузырь через катетер, чтобы позволить вам врач, чтобы узнать анатомию и функцию мочевого пузыря и нижних мочевых путей, отмечает RadiologyInfo.орг. Этот тест используется только в том случае, если у ребенка есть какие-либо аномалии, рецидивирующие ИМП или сложные ИМП (постоянная высокая температура или инфекция, не связанная с E. coli ).
Важно отметить, что в рекомендациях Американской академии педиатрии по диагностике и лечению ИМП у младенцев и детей от 2 до 24 месяцев перечислено несколько факторов риска ИМП, включая расу (белые девочки и не чернокожие мальчики подвергаются повышенному риску) , возраст, продолжительность и повышение температуры, а также отсутствие другого источника инфекции.
«Чем больше факторов риска у ребенка, тем выше вероятность ИМП в соответствии с рекомендациями — и тем выше вероятность того, что врач проверит вашего ребенка на ИМП», — говорит д-р Ковальски. Это означает, что быть белым или не черным автоматически означает пройти тест на ИМП. «Черные и небелые дети не получат этого балла, чтобы достичь того же уровня риска, что и их сверстники», — говорит Ковальски. Таким образом, если педиатр будет следовать рекомендациям, он будет реже проверять чернокожих детей.«По этой причине, я считаю, что при расчете риска инфекции мочевыводящих путей для ребенка лучше , а не рассматривать расовую или этническую принадлежность», — говорит Ковальски.
СВЯЗАННЫЙ: Инфекции мочевыводящих путей во время беременности: симптомы, лечение и общие вопросы
Как лечить ИМП у ребенка?
Золотым стандартом лечения ИМП у детей является использование антибиотиков после положительных результатов анализа мочи и посева. Однако, если первоначальные результаты анализа указывают на ИМП или если ребенок очень болен, антибиотики могут быть назначены до получения результатов посева мочи.(Согласно Руководству Merck для получения этих результатов может потребоваться до трех дней.)
Когда у новорожденных есть ИМП, их антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно (IV). Иногда с детьми старшего возраста обращаются таким же образом, но обычно это относится к детям, которые серьезно болеют. По большей части младенцы старшего возраста и дети получают жидкие антибиотики внутрь.
Продолжительность лечения составляет от одной до двух недель. Однако некоторых детей, которые в остальном здоровы, можно лечить трехдневным курсом антибиотиков, согласно отчету, опубликованному в 2018 году в журнале Journal of Pharmacy Technology .И все же есть другие дети, которые могут дольше принимать антибиотики, например, дети, которые проходят тестирование для диагностики возможной структурной аномалии. Они часто будут продолжать прием антибиотиков в низких дозах до тех пор, пока не будут получены результаты.
При принятии решения о том, какое лечение использовать антибиотики, лечащий врач вашего ребенка должен частично основывать свой выбор на местных моделях устойчивости к антибиотикам. Также важно учитывать, принимал ли ваш ребенок антибиотики в течение предыдущих 60-90 дней, поскольку это связано с устойчивостью к антибиотикам у детей с инфекциями мочевыводящих путей, согласно упомянутому выше отчету 2018 года.Примечательно, что воздействие популярного антибиотика амоксициллина в течение последнего месяца связано с устойчивостью как к амоксициллину, так и к амоксициллин-клавуланату.
Кроме того, в отчете за 2018 год отмечено, что нет никаких конкретных рекомендаций относительно того, какие антибиотики лучше всего подходят для детей. Но обычно используются следующие типичные антибиотики:
Цефалоспорины Цефалоспорины — это класс β-лактамных антибиотиков, таких как цефиксим (Suprax), цефподоксим, цефпрозил (Cefzil) или цефалексин (Keflex).
Амоксициллин-клавуланат Это комбинация амоксициллина, антибиотика пенициллина, который борется с бактериями, и клавуланата, который помогает предотвратить развитие устойчивости некоторых бактерий к амоксициллину. Эти антибиотики включают Аугментин и Амоклан.
Нитрофурантоин Примеры торговых марок включают Furadantin и Macrobid, Macrodantin. Нитрофурантоин не рекомендуется детям младше месяца из-за повышенного риска гемолитической анемии, когда красные кровяные тельца разрушаются быстрее, чем вырабатываются.Это также не лучший выбор антибиотика, если у ребенка снижена функция почек.
Триметоприм-сульфаметоксазол (TMP-SMX) К этим антибиотикам относятся Бактрим, Септра и Котрим. Недоношенным детям и детям до восьми недель не следует назначать TMP-SMX из-за повышенного риска желтухи.
Являются ли антибиотики безопасным вариантом лечения?
Да. Хотя это правда, что повторное использование (и неправильное использование) антибиотиков может привести к появлению устойчивых бактерий, антибиотики по-прежнему являются лучшим способом лечения ИМП у детей.
Чтобы избежать неправильного использования и возможной резистентности, убедитесь, что ваш ребенок принимает определенный антибиотик, назначенный для лечения его или ее инфекции, в течение точного предписанного времени. Не предлагайте ребенку остатки антибиотика из аптечки.
Наконец, не связанное с безопасностью, хорошо отметить, что примерно у 1 из 10 детей, принимающих антибиотики, наблюдаются некоторые побочные эффекты, которые, по данным HealthyChildren.org, могут включать:
Сыпь
Аллергическая реакция Если сыпь у вашего ребенка выглядит как красные рубцы или зуд, это может указывать на аллергическую реакцию.
Тошнота
Диарея
Боль в желудке
Существуют ли какие-либо эффективные гомеопатические средства для домашнего использования?
Нет. Если у вашего ребенка диагностирована ИМП, ему следует лечить антибиотиками. Однако есть вещи, которые можно сделать дома, чтобы уменьшить боль и ускорить заживление. К ним относятся:
Пейте много воды. Это может помочь вывести бактерии из мочевыводящих путей.
Часто посещайте ванную комнату. Научите ребенка мочиться часто и при первом появлении позывов.
Используйте грелку. Если у вашего ребенка болит спина или живот, тепло может облегчить боль.
Пропустить ванну с пеной. Сидение в ванне, наполненной пеной, может вызвать раздражение.
Избегать раздражителей. Острая пища, сырой лук, цитрусовые, газированные напитки и напитки с кофеином, а также искусственные подсластители могут еще больше раздражать мочевой пузырь вашего ребенка, затрудняя заживление ИМП у вашего ребенка.
Довольно часто родители предлагают своим детям клюквенный сок для лечения инфекций мочевыводящих путей, но эффективность этого метода не доказана. Хотя клюква действительно содержит активный ингредиент (проантоцианидины или PAC), который может предотвратить прилипание бактерий к мочевыводящим путям, нет никаких доказательств того, что обычные продукты из клюквы в продуктовом магазине могут лечить ИМП.
Осложнения при ИМП
При своевременном и правильном лечении инфекция мочевыводящих путей у детей обычно не вызывает долговременных повреждений или проблем со здоровьем.Однако есть некоторые осложнения, связанные с ИМП у детей, о которых следует знать:
Сепсис Недоношенные дети и новорожденные с ИМП имеют примерно 20-процентную вероятность развития сепсиса (также называемого уросепсисом), который является крайней реакцией организма. к инфекции, согласно отчету 2018 года. Без своевременного лечения сепсис может быстро привести к повреждению тканей, органной недостаточности и даже смерти.
Инфекция почек Согласно Руководству Merck, до 50 процентов младенцев и дошкольников с ИМП, особенно с лихорадкой, имеют инфекции мочевого пузыря и .Инфекция почек возникает, когда бактерии от ИМП попадают в почки. Это вызывает такие симптомы, как высокая температура, озноб, недомогание, боль в боку или спине.
Рубцевание почек Это признак повреждения почек, которое может произойти при задержке лечения ИМП у ребенка. Кроме того, чем больше у ребенка ИМП, тем выше вероятность появления у него почечных рубцов. Кроме того, по данным Merck, от 5 до 20 процентов детей с инфекцией почек наряду с тяжелой ПМР (как упоминалось выше) будут иметь некоторые рубцы на почках.Согласно отчету 2018 года, пара исследований показали, что добавление витамина Е или А к лечению антибиотиками может помочь предотвратить рубцевание почек.
Рецидивирующие ИМП у детей
Согласно статье, опубликованной в июне 2015 года в World Journal of Methodology , до половины детей, перенесших ИМП, будут иметь по крайней мере один рецидив. Основная причина рецидивов ИМП у детей будет определять, как лечить ИМП. Например, небольшая суточная доза антибиотиков может оказаться полезной для некоторых детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.
Для тех, у кого проблемы с мочевым пузырем и кишечником (например, запор) подвергают их риску, лучше решить эту проблему.
Некоторые факторы, повышающие риск рецидива у ребенка:
Аномалии мочевыводящих путей Корректируемые проблемы с мочевым пузырем или почками у детей могут привести к рецидивам ИМП. Некоторые из этих проблем включают частичную закупорку, камни или повышенное давление в мочевом пузыре.
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс У детей с ПМР (врожденным дефектом, вызывающим обратный отток мочи от мочевого пузыря к мочеточникам, а иногда и к почкам) вероятность рецидива ИМП составляет около 25 процентов, по сравнению с примерно 17 процентами вероятности развития ИМП. дети без ПМР, согласно отчету в журнале Pediatrics за июль 2015 г.Предыдущие исследования показали, что ежедневный прием низких доз антибиотиков может помочь детям с ПМР избежать рецидивов.
Дисфункция мочевого пузыря и кишечника (BBD) BBD также называют синдромом дисфункционального мочеиспускания и дисфункциональной элиминации. По сути, это включает в себя такие вещи, как запор, слишком долгое удержание мочи, неполное расслабление при мочеиспускании, неспособность полностью опорожнить мочевой пузырь при использовании туалета и аналогичные проблемы. Согласно отчету 2015 года, дети с ББД имеют 35-процентную вероятность рецидива ИМП.(Дети с ББД и любой степенью ПМР имеют 56-процентную вероятность рецидива ИМП.)
К другим способам предотвращения рецидивов ИМП у детей относятся:
Пить много жидкости
Частое мочеиспускание
Профилактика запоров путем добавления большего количества жидкости и клетчатки в рацион ребенка
Поддержание чистоты области половых органов
Вытирание спереди назад после дефекации или мочеиспускания
Диагностика инфекций мочевыводящих путей у детей
УРИНАЛИЗ
Было показано, что общий анализ мочи является важным дополнением к посеву мочи для выявления ИМП у детей и взрослых, поскольку оценка воспаления посредством пиурии может помочь в определении контаминации / колонизации или бессимптомной бактериурии по сравнению с инфекцией.Fairley и Barraclough показали, что использование скорости экскреции лейкоцитов было хорошо воспроизводимым, хотя и непрактичным методом, который четко отличал клинически инфицированных пациентов от неинфицированных пациентов или пациентов с бессимптомной бактериурией (13). Единственный метод оценки пиурии, который тесно коррелирует со скоростью экскреции лейкоцитов, являющейся золотым стандартом, — это наличие> 10 лейкоцитов / мм ³, что определяется гемоцитометрическим анализом нецентрифугированного образца мочи (14).«Стандартный» метод с использованием центрифугированной пробы мочи (с порогом 5 лейкоцитов на поле высокой мощности [HPF] или приблизительно 25 лейкоцитов / мкл) не стандартизирован в отношении параметров центрифугирования или объемов осадка и ресуспендирования и, следовательно, , показывает более слабую корреляцию со скоростью выведения лейкоцитов и низкую прогностическую ценность. Применяя метод гемоцитометра лейкоцитов для оценки скрининговых тестов для диагностики ИМП у детей в возрасте от 2 до 24 месяцев, Хоберман обнаружил, что улучшенный анализ мочи, сочетающий> 10 лейкоцитов / мм ³ или обнаружение любых бактерий по Граму на 10 масляные иммерсионные поля на нецентрифугированной моче дали чувствительность 96% и специфичность 93% (47).Этот метод показал лучшие рабочие характеристики, чем стандартный микроскопический анализ мочи (чувствительность 83% и специфичность 87%) или анализ с помощью индикаторной полоски (лейкоцитарная эстераза [LE] или нитрит-положительный, специфичность 67% и 79% соответственно) (15). Было показано, что пиурия может возникать при отсутствии ИМП, например, при лихорадке от других инфекций и состояний, таких как болезнь Кавасаки, или после интенсивных упражнений, она редко отсутствует при истинных ИМП (3). Клинические рекомендации Американской академии педиатрии (AAP) предполагают, что, когда пиурия отсутствует при истинной ИМП, обычно виноват либо метод, либо определение пиурии (3).Исключением из значения выявления пиурии при диагностике ИМП являются дети с фебрильной нейтропенией. Sandoval et al. обнаружили чувствительность только 40% для обнаружения пиурии с помощью микроскопии у 5/45 детей с фебрильной нейтропенией с положительным посевом мочи (≥10 ⁴ КОЕ / мл известного патогена в моче) (5). Klaassen et al. определили, что только 4% из 54 эпизодов ИМП у детей с фебрильной нейтропенией и ИМП (≥10 ⁵ КОЕ / мл) имели детектируемую пиурию, определенную с помощью микроскопии мочи (16).В этой популяции может оказаться полезным анализ мочи на нитриты в дополнение к микроскопическому обнаружению бактерий, поскольку отсутствие пиурии не повлияет ни на одно из них.
Нитритный тест мочи требует около 4 часов для уропатогена, чтобы преобразовать пищевые нитраты в нитриты в мочевом пузыре, чтобы дать положительный результат. Из-за быстрого опорожнения мочевого пузыря у младенцев и детей, особенно с воспалением, связанным с ИМП, этот тест может быть ложноотрицательным. Другие причины ложноотрицательных тестов включают уропатогены, которые не восстанавливают нитраты до нитритов, т.е.е., Enterococcus spp., Staphylococcus saprophyticus, Pseudomonas aeruginosa и Candida spp .; антибиотики, угнетающие метаболизм бактерий; и конкурентный эффект аскорбиновой кислоты в моче. Таким образом, хотя он имеет высокую специфичность в отношении ИМП, как единичный тест, чувствительность невысока.
Согласно руководству по клинической практике AAP 2011, после того, как врач решил, что предварительная вероятность риска ИМП заслуживает посева мочи, для установления диагноза ИМП в этой возрастной группе требуются «оба результата анализа мочи, указывающие на наличие инфекции (пиурия и / или бактериурия) и наличие не менее 5 × 10 ⁴ КОЕ / мл одного уропатогена, культивированного из образца мочи, полученного путем катетеризации или надлобкового аспирата »(чувствительность, 91.2%; PPV, 96,5%) (2). Важно отметить, что единицы СИ (le Système international d’unités, которая является расширенной версией метрической системы) используются для отчетов клинических лабораторий в большинстве крупных стран, за исключением США. SI требует указывать объем в КОЕ на литр; таким образом, пороговое значение AAP для значительной бактериурии в единицах СИ будет 50 × 10 ⁶ КОЕ / литр, что, к сожалению, будет казаться очень высоким клиницистам, читающим американскую литературу по ИМП (сообщается в КОЕ / мл).Учитывая дополнительные ресурсы, необходимые либо для окрашивания по Граму, либо для подсчета лейкоцитов на гемоцитометре в дополнение к посеву, большинство микробиологических лабораторий не выполняют ни того, ни другого в рамках рутинной диагностики ИМП, даже в специализированных педиатрических лабораториях (таблица 1) (SE Richardson, неопубликованные данные) . В качестве компромисса, если лаборатория не может включить окрашивание по Граму или подсчет лейкоцитов на гемоцитометре, некоторые лаборатории сдвигают порог регистрации значимого бактериального обратного отсчета до ≥10 ⁴ КОЕ / мл (≥10 ⁷ КОЕ / литр в единицах СИ) или даже ниже.Эта практика подтверждается недавним исследованием (17), показывающим, что у младенцев с бактериемической ИМП (не нейтропенией), которое по определению исключает младенцев с зараженными посевами мочи или бессимптомной бактериурией, либо тест на лейкоцитарную эстеразу (LE), либо тест на нитриты имел чувствительность 97,6% и специфичность 93,9% при обнаружении ИМП, что намного выше, чем те значения, о которых ранее сообщалось в этой популяции. Стандартное микроскопическое обнаружение пиурии показало аналогичную чувствительность, но специфичность была значительно ниже (около 65%), что, вероятно, отражает тот факт, что использовались различные субоптимальные определения с использованием центрифугированных образцов мочи.Если это будет подтверждено в других возрастных группах детей, микроскопическое обнаружение пиурии может стать ненужным с помощью гораздо более простого теста с полосками. Это было бы благом для лабораторий, поскольку на это уходит много времени, а его интерпретация по-прежнему страдает из-за отсутствия стандартизированной методологии (центрифугирование по сравнению с непрядильным, количество клеток / мм ³ по сравнению с количеством клеток / HPF, скорость центрифуги и время). Доказательства, подтверждающие обнаружение воспалительного компонента ИМП с помощью тест-полоски или автоматическое обнаружение пиурии во всех возрастных группах, были бы очень полезны, поскольку в большинстве случаев они обеспечили бы быстрое подтверждение клинической значимости положительных результатов посева мочи.
ТАБЛИЦА 1
ТАБЛИЦА 1 Исследование практики посева мочи у детей в Северной Америке
907 5 × 10 ⁴ ±> 10 лейкоцитов / мм ³,> 10 ⁴ до 5 × 10 ⁴ с> 10 лейкоцитов / мм ³
ID
Учреждение Страна Пороговое значение посева по типу образца (КОЕ / мл) Рефлекс-тестирование? Микроскопический анализ, выполненный микробиологами? Микроскопический анализ влияет на тестирование / отчетность?
Чистый захват Катетер Надлобковый Пакет с мочой
1 США > 10 ⁵ 41> 10 ^{3 ^{3 ^{принято}}} Нет Нет Нет
2 США > 10 ⁴ > 10 ³ > 10 ³ 7 902 902
Нет Да, если автоматический IRIS в гематологической лаборатории указывает на инфекцию
Нет для образцов мочи, отправленных непосредственно в микробиологию для посева
3 Канада > 10 ⁵ > 10 ^{5 ^{5 ^{5 ⁵}}} > 10 ⁴ > 10 ⁵ Нет Только по запросу Нет
4 США 9074 1
> 10 ⁴ > 10 ⁴ Любое количество > 5 × 10 ⁴ Нет Только по запросу Нет
5 США> США ³ > 10 ² Любое кол-во Не принимается Нет Нет Нет
6 США > 5 × 10 ⁴ Любое количество одиночных уропатогенов (UP) (бульон),> 10 ³ 2 UP Не принимается Нет Нет Да, если микроскопический анализ в основной лаборатории указывает на инфекцию
7 США > 10 ⁵ > 10 ⁵ > 10 ² > 10 ⁵ Нет Только по запросу (грамм без раскрутки) 8 США > 10 ⁵ > 10 ⁵ > 10 ² > 10 ⁵ № № Канада>
> 5 × 10 ⁴ КОЕ / мл ± > 10 лейкоцитов / мм ³,> 10 ⁴ до 5 × 10 ⁴ с> 10 лейкоцитов / мм ³ > 10 ³ > 10 ⁵ с> 10 лейкоцитов / мм ³ Нет Да Да.Степень ID / AST ^a определяется в соответствии с <или> 10 WBC / мм ³, то есть положительная пиурия определяет ID / AST для вероятных патогенов от 10 ⁴ до 5 × 10 ⁴ КОЕ / мл.
10 США > 10 ⁴ > 10 ⁴ Любой счет > 10 ⁴ Нет Канада 11
> 10 ⁴ > 10 ⁴ > 10 ² > 10 ⁴ Нет Нет Нет
94
94
94 , идентификация и тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам.
Автоматический скрининг мочи на ИМП с определением количественной бактериурии и пиурии становится все более распространенным явлением в лабораториях, обслуживающих преимущественно взрослое население. Преимущество этого подхода заключается в том, что, если отрицательные посевы мочи могут быть надежно идентифицированы с помощью быстрого скрининга, посев мочи теоретически может быть исключен в 80% образцов. Однако разница между обычно используемыми порогами значимой бактериурии у взрослых по сравнению с детьми, т. Е., ≥10 ⁵ КОЕ / мл по сравнению с ≥50 × 10 ⁴ КОЕ / мл или ниже, соответственно, означает, что доступные технологии должны оцениваться для детей с более низким порогом. Доступные в настоящее время системы используют проточную цитометрию с последующим флуоресцентным окрашиванием или анализ цифровых изображений для распознавания бактерий, лейкоцитов, эритроцитов (эритроцитов) и других частиц (18, 19). Большинство опубликованных на сегодняшний день исследований относятся преимущественно к взрослому населению, а некоторые сообщили о хороших отрицательных прогностических значениях для диагностики ИМП.Данные о пользе этих систем для диагностики ИМП или исключения ИМП у детей в настоящее время ограничены (20–22). В двух из этих исследований использовались системы Iris iQ200 Elite или Iris iQ Elite (цифровые изображения с последующим анализом программного обеспечения Auto-Particle Recognition; Iris Diagnostics) (19, 20). В исследовании Shah et al. (20) автоматический анализ мочи (UA) на пиурию и бактериурию сравнивался с «усиленным UA» (≥10 лейкоцитов / мм ³ и любые бактерии на 10 полей иммерсии при окраске по Граму) с использованием порогового значения ≥5 × 10 ⁴ КОЕ / мл одного уропатогена в качестве положительного посева мочи (20).Хотя чувствительность и прогностическая ценность положительного результата (PPV) автоматического обнаружения пиурии (79,5% и 37,5% соответственно) были ниже, чем у микроскопического обнаружения пиурии (≥10 лейкоцитов / мм ³, 83,6% и 59,4%, соответственно), когда любой метод сочетался с окрашиванием мочи по Граму (не автоматическое обнаружение бактериурии), чувствительность и PPV были сопоставимы для обнаружения положительного посева мочи (77,5% и 84,4% для усиленного UA по сравнению с 75,5% и 84% для автоматизированного обнаружение пиурии и окраска по Граму).Обратите внимание, что сохранение ресурсоемкого окрашивания по Граму было необходимо для приемлемой чувствительности и PPV, поскольку автоматическое обнаружение бактериурии не обеспечивало такого же различения даже в сочетании с автоматическим обнаружением пиурии. Cantey et al. сравнили результаты автоматизированного UA (положительный = положительный результат на нитрит или лейкоцитарную эстеразу или ≥10 лейкоцитов на поле масляной иммерсии [обратите внимание, что микроскопия была проведена из центрифугированной мочи, если автоматический UA был положительным]) и окрашивания по Граму (любые обнаруженные организмы) с ростом ≥5 × 10 ⁴ КОЕ / мл уропатогена при обычном культивировании (21).Они обнаружили, что только автоматизированный UA имел чувствительность, PPV и NPV 97,4%, 49,4% и 99,6%, соответственно, по сравнению с таковыми для одного окрашивания по Граму (97,3%, 33,6% и 99,5% соответственно). Комбинирование автоматизированного UA с окрашиванием по Граму дало чувствительность 97,5%, PPV 50,6% и NPV 99,6%. Авторы пришли к выводу, что автоматизированный UA не нужно дополнять окрашиванием по Граму; тем не менее, они не заявляют, что образцы мочи с отрицательными автоматизированными UA могут быть зарегистрированы как отрицательные без традиционного посева.В третьем педиатрическом исследовании (22) использовался автоматический анализатор частиц мочи Sysmex UF-1000i (Sysmex America), который использует проточную цитометрию для определения количества клеток, и химический анализатор мочи Siemens Clinitek 500 (Bayer Corporation) для анализа тест-полосок UA по сравнению с ручным анализом. индикаторными полосками (Siemens Multistix 10 SG; Siemens Corporation), используя ≥5 × 10 ⁴ КОЕ / мл в качестве определения положительного посева мочи (22). Они обнаружили, что ручной щуп (LE или нитрит-положительный) показал чувствительность 95%, специфичность 98%, положительное отношение правдоподобия (LR +) 57.1, и отрицательное отношение правдоподобия (LR-) 0,05; автоматизированный UA для лейкоцитов (≥100 клеток / мкл) имел чувствительность 81%, специфичность 98%, LR + 42,9 и LR- 0,15; а автоматизированный UA для бактерий (≥250 клеток / мкл) имел чувствительность и специфичность 98%, LR + 48,8 и LR- 0,02. Авторы пришли к выводу, что автоматизированный подсчет бактерий показал лучшую способность диагностировать ИМП, но что как автоматический подсчет лейкоцитов, так и ручное тестирование с помощью тест-полоски показали хорошие и сопоставимые диагностические характеристики и, вероятно, могут использоваться вместо автоматического подсчета бактерий.Они также обнаружили, что комбинации автоматизированного подсчета лейкоцитов и бактерий не превосходят только подсчет бактерий. Таким образом, ограниченный опыт автоматизированного анализа мочи при ИМП у детей указывает на вариабельность прогностической ценности автоматического определения лейкоцитов и бактерий в зависимости от в используемой системе. Кроме того, в сочетании с данными Schroeder et al. (17), которые показали отличную эффективность тест-полоски в прогнозировании бактериемических ИМП у младенцев в возрасте до 3 месяцев, эти исследования предполагают, что микроскопические методы, такие как окраска по Граму и подсчет лейкоцитов на гемоцитометре, могут быть заменены ручными или автоматическими методами. для выявления пиурии или бактериурии у детей.Верны ли эти результаты, если у детей используется более низкий порог значимой бактериурии, т.е. 10 ⁴ КОЕ / мл, и как разные автоматизированные системы тестирования сравниваются друг с другом при разных бактериальных порогах, еще предстоит изучить. Результаты этих исследований позволят определить, можно ли будет исключить ИМП у детей с помощью немикроскопического скринингового теста, и, следовательно, исключат необходимость посева каждого образца мочи у ребенка с подозрением на ИМП.
ДИАГНОСТИКА НА ОСНОВЕ КУЛЬТУРЫ
Точная диагностика ИМП на основе культуры зависит от использования соответствующих пороговых значений роста, позволяющих отличить инфекцию от колонизации. Определения, основанные на культуре, осложняются бессимптомной бактериурией, которая может привести к росту, напоминающему инфекцию. На выбор порогового значения может влиять ряд факторов, включая тип образца, возраст пациента и, возможно, даже тип организма. Как упоминалось выше, большинство лабораторий, которые предоставляют услуги только взрослому населению, используют пороговое значение ≥10 ⁵ КОЕ / мл для определения значимости (23).Хотя это выходит за рамки этого обзора, стоит отметить, что есть убедительные доказательства того, что обычно используемый взрослый порог (≥10 ⁵ КОЕ / мл) слишком высок, особенно у женщин с уретритом и циститом (24). И наоборот, нет единого мнения о том, какой порог следует использовать для диагностики ИМП в различных педиатрических группах. Это отражается в различиях между существующими в настоящее время рекомендациями (3, 15, 25–27). Интересно, что в рекомендациях Европейской ассоциации урологов / Европейского общества детской урологии говорится, что любой рост в образцах SPA указывает на ИМП.Это противоречит тому, что было продемонстрировано Pryles et al., Которые показали, что моча, собранная с помощью SPA, может давать низкий уровень загрязнения (2/42, 4,8%) (28). Эти данные подтверждаются данными Karacan et al., Которые выявили контаминацию в 1 из 11 (9,1%) культур мочи SPA (29). Недавний неофициальный опрос директоров микробиологических лабораторий североамериканских лабораторий, обслуживающих педиатрическое население, показал, что нет двух лабораторий. использовали те же критерии интерпретации посева мочи (таблица 1) (Richardson, неопубликованные данные).Ответы были получены от 24 детских микробиологов в отдельных учреждениях через рассылку ASM ClinMicroNet (17 американских и 7 канадских), в результате было получено 11/24 (46%) ответов (7 американских и 4 канадских). Учреждения различаются не только в отношении пороговых значений, используемых для образцов мочи с катетера, чистого улова и надлобковой мочи, но и лаборатории также различаются в отношении приемлемости образцов мочи из мешков для посева. Большинство педиатрических лабораторий используют пороговое значение от 10 ⁴ до 10 ⁵ КОЕ / мл для образцов чистой уловленной / средней части потока мочи и образцов мочи с катетера.Тем не менее, некоторые лаборатории используют такой низкий порог, как 10 ² или 10 ³ КОЕ / мл для образцов чистого улова и катетера, для чего имеется мало доказательств, как будет обсуждаться ниже. Подход к взятию надлобковой мочи весьма разнообразен: пороговые значения варьируются от «любого количества» до ≥10 ², 10 ³ или 10 ⁴ КОЕ / мл. Это отсутствие консенсуса отчасти связано с тем, что рецензируемая литература значительно различается по тому, какой должен быть правильный порог.В ряде независимых исследований была предпринята попытка определить количество бактерий, которое наиболее точно определяет инфекцию мочевыводящих путей у детей. Однако в этих исследованиях используются гетерогенные золотые стандарты, методы культивирования и популяции пациентов, что затрудняет уверенное установление пороговых значений. Тем не менее, полуколичественный посев мочи является стандартом практики детской микробиологии, и, как следствие, лаборатории должны выбирать пороговое значение для своей практики. В следующем обзоре будет обсуждаться наиболее актуальная литература относительно установления пороговых значений посева мочи у педиатрических пациентов.
Прежде чем обсуждать литературу, касающуюся пороговых значений посева мочи у детей, мы хотим кратко рассмотреть ограничения полуколичественного посева. Стандартной практикой в клинической микробиологии является интерпретация результатов посева мочи с точки зрения абсолютной концентрации организма (т.е. 50 000 КОЕ / мл), которая коррелирует с порогом, определяющим клиническую значимость. Однако было показано, что неотъемлемая погрешность петли отбора проб (10 мкл или 1 мкл) может приводить к частоте ошибок более +/- 50%, а угол посева также может иметь значительное влияние на зарегистрированное количество бактерий.Несмотря на эти методологические ограничения, лаборатории должны выбирать абсолютные пороги для интерпретации результатов посева мочи, хотя клиницисты должны знать о существующей неточности измерения. Соответственно, нет никаких оснований для сообщения результатов посева мочи в количестве, кратном 10 000, например, между 10 ⁴ и 10 ⁵ КОЕ / мл. Хотя мы также признаем влияние этой присущей изменчивости на пороговые значения, о которых сообщается в опубликованной литературе, мы считаем, что объединение результатов нескольких исследований дает более убедительные доказательства для конкретного порога и минимизирует частоту ошибок.Для целей этого обзора мы будем рассматривать значения в каждом исследовании как абсолютные и сопоставимые, поскольку подробное обсуждение методологий отдельных исследований выходит за рамки его рассмотрения.
При оценке пороговых значений посева мочи следует учитывать несколько переменных; к ним относятся возраст пациента, статус пациента, тип образца и возбудитель. Диагноз ИМП у детей в возрасте от 2 до 24 месяцев рассматривался в Руководстве по клинической практике AAP 2011 г. (3). Хотя в лабораторных протоколах важно учитывать различные возрастные диапазоны, в действительности большинство лабораторий применяют единый порог для всех возрастных групп.Следовательно, вероятно, что рекомендация AAP для детей в возрасте от 2 до 24 месяцев (или любая рекомендация для конкретного возраста) будет распространена на все возрастные группы. В документе AAP рекомендуется пороговое значение посева мочи 5 × 10 ⁴ КОЕ / мл на основании исследования 1994 года, опубликованного Хоберманом и его коллегами (2). Из 2181 катетерного образца мочи у детей с лихорадкой в возрасте до 2 лет (включая новорожденных) у 110 пациентов были обнаружены уропатогены ≥10 ⁴ КОЕ / мл; большинство образцов (84%) имели ≥10 ⁵ КОЕ / мл, еще 9% имели 5 × 10 ⁴ до 9.9 × 10 ⁴ КОЕ / мл, а 7% имели от 10 ⁴ до 4,9 × 10 ⁴ КОЕ / мл. Девяносто три из 102 пациентов (91%) с ≥5 × 10 ⁴ КОЕ / мл имели значительную пиурию (≥10 лейкоцитов / мм ³ в нецентрифугированной моче). Напротив, культуры с 10 ⁴ до 4,9 × 10 ⁴ КОЕ / мл с большей вероятностью вырастили смешанные или непатогенные грамположительные кокки и с меньшей вероятностью имели значительную пиурию (33%). Хотя очевидно, что количество истинных ИМП встречается между 10 ⁴ и 4.9 × 10 ⁴ КОЕ / мл у детей, авторы приходят к выводу, что ≥5 × 10 ⁴ КОЕ / мл является пороговым значением, которое улавливает большинство истинных инфекций при минимизации ложноположительных результатов. Порог, рекомендованный AAP был основан на требовании включить действительный метод обнаружения пиурии в клиническое определение вероятной ИМП, и поэтому они выбрали более высокий порог, чем ряд других исследований, представленных ниже. Некоторые из самых ранних работ были выполнены Pryles et al., который опубликовал два элегантных исследования 1959 года, которые продемонстрировали почти идеальную диагностическую корреляцию между SPA, образцами, полученными через катетер (COS), и чистой мочой (CVU) (11, 28). В их декабрьское 1959 исследование были включены пациенты, перенесшие плановую операцию без симптомов ИМП, которым были посажены как SPA, так и COS (28). В этой популяции с низким риском ИМП они обнаружили, что почти весь рост был ниже порога 10 ⁴ КОЕ / мл; Фактически, большинство культур были отрицательными (40/41, 98%) или росли ≤10 ³ КОЕ / мл.В своей публикации в марте 1959 г. они сравнили рост от COS до CVU у девочек в возрасте от 2 до 12 лет с и без ИМП и обнаружили 98% диагностическую корреляцию между образцами (11). В том же исследовании они обнаружили, что посев мочи делился на две категории: те, у которых не было симптомов ИМП, были отрицательными или показали рост на ³ КОЕ / мл, а те, у которых ИМП выросли> 10 ⁴ КОЕ / мл. Из 17 инфицированных пациентов в этом исследовании у троих количество колоний составляло от 10 ³ до 10 ⁵ КОЕ / мл.Однако при повторном культивировании все три образца пациентов выросли> 10 ⁵ КОЕ / мл, что привело авторов к выводу, что количество колоний между 10 ³ и 10 ⁵ КОЕ / мл представляет собой промежуточный результат, который следует подтвердить с помощью вторая культура. Они пришли к выводу, что мономикробный рост ≥10 ⁵ КОЕ / мл у пациентов с симптомами ИМП следует рассматривать с высокой степенью вероятности ИМП. Ряд других исследований предлагает использовать более низкий порог для определения детской ИМП при ≥10 ⁴ КОЕ / мл. .Одной из последних публикаций, сделавших этот вывод, была публикация Сверкерссона и его коллег, которые провели популяционное ретроспективное исследование 430 детей в возрасте 30 лет. В исследовании они сопоставили клинические и лабораторные результаты, а также результаты цистоуретрографии и сцинтиграфии димеркапто янтарной кислоты ^99m технеция с количеством бактерий в моче при первоначальном обращении. В течение 10-летнего исследования они обнаружили, что 19% ( n = 83) пациентов имели ИМП с количеством колоний ⁵ КОЕ / мл.Важно отметить, что они обнаружили, что не было различий в пузырно-мочеточниковом рефлюксе, повреждении почек или рецидивах у пациентов с> 10 ⁵ или ⁵ КОЕ / мл. Они также обнаружили, что не-E. coli с большей вероятностью присутствовали при ⁵ КОЕ / мл и были связаны с низким воспалительным ответом. Аналогичным образом Kanellopoulos et al. Установлено, что у детей ⁵ КОЕ / мл. Они также показали, что нет различий в клинических и лабораторных данных у пациентов с низким количеством бактерий (определяемым как ⁴ КОЕ / мл) и высоким количеством бактерий (31).Однако в своем субанализе они обнаружили, что дети, которые были бактериями E. coli, ассоциировались с ИМП. Hansson et al. также оценили 366 младенцев, у которых было ⁵ КОЕ / мл одного уропатогена, с ростом ~ 7% ⁴ КОЕ / мл (32). Хотя 89% ИМП с ≥10 ⁵ КОЕ / мл имели значительную пиурию (количество лейкоцитов в нецентрифугированной моче ≥10 лейкоцитов / мм ³), 69% ИМП с низким количеством также сопровождались значительной пиурией, что подтверждает их клиническая значимость.Hansson et al. также обнаружили, что не было статистически значимой разницы между пациентами с высокой и низкой нагрузкой на организм и частотой пузырно-мочеточникового рефлюкса. Хотя это и не является статистически значимым, рефлюкс на самом деле чаще встречается у пациентов с инфекциями с низким бременем инфекции (38%), чем у пациентов с инфекциями с высоким бременем (30%). В недавнем отчете Schroeder et al. которые изучали у детей ⁴ КОЕ / мл в образце их мочи той же бактерии, выделенной из крови (17).Однако только те, которые были вызваны E. coli (12/19, 63%), имели признаки значительной пиурии. При сравнении анализа мочи с посевом, LE был наиболее чувствительным тестом (100%), за ним следовала микроскопическая пиурия (> 3 лейкоцитов / HPF, центрифугирование не указано, 92%), наличие любых бактерий при микроскопии (91%) или любых нитрит-положительных результатов (17 %). Только в одном из семи образцов мочи с низким содержанием, вызванных Streptococcus группы B (GBS) (5), Enterococcus faecalis (1) или Streptococcus pyogenes, были получены значимые результаты анализа мочи (1 случай GBS имел микроскопическую пиурию, а все 7 были отрицательными). .Это, вероятно, отражает тот факт, что мочевыводящие пути не были первоначальным или основным местом инфицирования у этих детей, но в результате бактериемии он попал в мочу. Это исследование четко подтверждает клиническую значимость уропатогенов, выделенных при низких количествах (⁴ КОЕ / мл) из образцов мочи у младенцев, особенно на E. coli. Объединение результатов четырех исследований (Hoberman et al., Swerkersson et al., Hansson et al., И Kanellopoulos et al.), Частота пропущенных ИМП с использованием порогового значения ≥10 ⁵ КОЕ / мл у детей удивительно стабильна и составляет 16%, 19%, 20% и 14%.1% соответственно (30–32). Аналогичным образом, частота пропущенных ИМП с использованием порогового значения ≥5 × 10 ⁴ КОЕ / мл (7%, 10,5% и 6,7%) также согласуется в литературе (2, 30, 31). При использовании любого порога это неприемлемые ложноотрицательные показатели для ИМП у детей. В отличие от исследований, рекомендующих более низкие пороговые значения для количества бактерий при ИМП, Култхард и его коллеги рекомендуют порог выше 10 ⁵ КОЕ / мл (33). Они обследовали 203 ребенка (от 2 недель до 17,7 лет) с диагнозом «ИМП», у которых второй посев мочи был получен в течение 2 часов после первого.Используя только первую культуру, они обнаружили 100% чувствительность и 93% специфичность в диагностике ИМП и пришли к выводу, что 7% ложноположительных результатов в результате использования этого порогового значения было неприемлемо высоким. Вместо этого они рекомендуют порог ≥10 ⁶ КОЕ / мл, чтобы повысить специфичность до 95% при сохранении чувствительности на уровне 100% (33). Важно отметить, что они также показывают, что ≥10 ⁵ КОЕ / мл тяжелого смешанного роста никогда не указывало на инфекцию и должно считаться контаминацией.Существенной проблемой этого исследования является то, что образцы мочи, в которых было культивировано ⁵ КОЕ / мл одного уропатогена, считались незначительными и исключались из анализа. Это составляет 21/69 или 30,4% проб мочи с чистым ростом уропатогена. Не было попыток определить, были ли они клинически значимыми, то есть с помощью анализа мочи или обзора клинической карты. Исключение образцов мочи с низким количеством без дальнейшего исследования могло привести к более чистому анализу, но, вероятно, также привело к значительному заниженному диагнозу, который должен вызывать такое же серьезное беспокойство, как и гипердиагностика.
Существует ряд исследований, которые подтверждают пороговые значения ≥10 ⁴, ≥5 × 10 ⁴, ≥10 ⁵ и ≥10 ⁶ КОЕ / мл. Конечно, диагностическая специфичность будет максимальной при более высоких порогах, но за счет чувствительности. Поскольку лаборатории устанавливают свои собственные протоколы, они должны сбалансировать эти два важных критерия и учитывать, что следующие пороговые значения ≥5 × 10 ⁴ КОЕ / мл могут пропустить от 7% до 20% ИМП, в зависимости от используемого порогового значения.Таким образом, мы считаем, что в литературе поддерживается порог ≥10 ⁴ КОЕ / мл, что является более консервативным, чем рекомендованный AAP (≥5 × 10 ⁴ КОЕ / мл). Доказательств недостаточно, чтобы предлагать использовать порог <10 ⁴ КОЕ / мл.
Кроме того, в этом обзоре литературы не было выявлено достаточно доказательств в поддержку создания возрастных пороговых значений, хотя некоторые исследования действительно показали, что инфекция с низким бременем инфекции особенно распространена в возрасте до 24 месяцев.Ограничением этого обзора и литературы является то, что для анализа было отобрано лишь небольшое количество случаев из подростковой популяции, что затрудняет понимание того, должны ли пороговые значения для этой группы отличаться от пороговых значений для детей младшего возраста.
Совершенно очевидно, что ИМП у детей — сложное заболевание с множеством проявлений. Например, такие состояния, как сокращение времени инкубации мочевого пузыря, разбавление из-за гипергидратации, терапия антибиотиками и тип организма, могут привести к истинной инфекции мочевыводящих путей, проявляющейся как инфекция с низким бременем.У большинства пациентов наличие пиурии следует рассматривать в сочетании с подсчетом колоний, чтобы установить клиническую значимость результатов посева и снизить вероятность ложноположительного диагноза. Наличие значительной пиурии может быть особенно ценным для дифференциации бессимптомной бактериурии от инфекции или для отличия контаминации от инфекции, особенно в культурах с более низкими показателями, то есть от 10 ⁴ до 10 ⁵ КОЕ / мл. Хотя метод подсчета лейкоцитов гемоцитометром считается наиболее надежным, стандартная микроскопия также может оказаться полезной.Учитывая недавние доказательства полезности теста LE у младенцев (17), лаборатории детской микробиологии может не потребоваться проведение микроскопии пиурии и бактериурии (особенно ресурсоемкого подсчета лейкоцитов на гемоцитометре). Дополнительный экспресс-анализ мочи на LE и нитриты в месте оказания медицинской помощи или в основной или микробиологической лаборатории (ручной или автоматизированный) может быть единственным необходимым дополнительным тестом к посеву мочи для определения клинической значимости результатов посева мочи с высокой степенью чувствительности и специфичности .Однако важно иметь в виду, что пациенты с нейтропенией неспособны вызвать значительный полиморфно-ядерный ответ на инфекцию, и, таким образом, в этих условиях порог ≥10 ⁴ КОЕ / мл будет основным критерием инфекции. Добавление теста на нитриты и микроскопического обнаружения бактерий может помочь в определении значимости низкого количества колоний в этой популяции.
ТЕСТИРОВАНИЕ НА УСТОЙЧИВОСТЬ ПРИ ИНФЕКЦИИ ПЕДИАТРИЧЕСКИХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
Принято считать, что для успешного ведения острой инфекции мочевыводящих путей требуется начало лечения антибиотиками до получения результатов посева и определения чувствительности к противомикробным препаратам (34).Таким образом, AAP рекомендует эмпирически использовать амоксициллин-клавуланат, триметоприм-сульфаметоксазол (TMP-SMX), цефалексин и цефиксим среди других пероральных цефалоспоринов, хотя клиницисты должны руководствоваться своими местными профилями антибиотиков для уропатогенов в качестве таких агентов, как TMP- SMX становятся менее приемлемыми для эмпирической терапии (3). Эти рекомендации аналогичны рекомендациям Европейской ассоциации урологов (25). Фактически, многие рецепты на антибиотики назначаются еще до того, как будут завершены результаты анализа мочи (21).Поэтому крайне важно, чтобы медицинские работники понимали вероятность выделения данного патогена, а также вероятный профиль чувствительности этого патогена к антибиотикам. Как и при ИМП у взрослых, кишечная палочка является наиболее частой причиной инфекции у детей (34). Однако дети с основным заболеванием почек подвержены большему риску употребления не-Е. coli, как и госпитализированные пациенты (34). Антибиотикограмма патогенов мочевыводящих путей варьируется в зависимости от популяции пациентов и учреждения. Битц и Вестенфельдер исследовали уровень резистентности E.coli, полученные от детей с ИМП из нескольких регионов Европы (34). Например, уровень устойчивости к амоксициллин-клавулановой кислоте (AMC) колебался от 7% (Франция) до 43% (Турция). Аналогичным образом, 0,9% изолятов из Лондона были устойчивы к цефуроксиму, в то время как 19% изолятов были устойчивы в Турции (34). Тип и продолжительность эмпирического противомикробного лечения, получаемого пациентом, определяются не только вероятным организмом и его антибиотикограммой. но также по характеристикам пациента (возраст, основное состояние, история ИМП и тип инфекции [цистит против пиелонефрита]).Было показано, что пероральные антибиотики столь же эффективны, как и парентеральная терапия, при лечении детей в возрасте от 0 до 18 лет (2, 35). Определенные клинические обстоятельства требуют назначения парентеральной терапии, в том числе наличие синдрома сепсиса, иммунодефицитных состояний, невозможности приема пероральных препаратов, лежащих в основе урологических аномалий, инфекции, вызванной устойчивыми к антибиотикам бактериями, и семейных психосоциальных проблем. Тесты на чувствительность к противомикробным препаратам (AST) могут играть важную роль в выборе антибиотиков для лечения этих инфекций, будь то первоначальный выбор препарата или изменение эмпирической терапии.Удивительно, но существует мало литературы, демонстрирующей клиническую значимость AST у детей с неосложненными ИМП. Институт клинических и лабораторных стандартов (CLSI), Европейский комитет по тестированию чувствительности к противомикробным препаратам (EUCAST) и другие организации предоставляют руководящие документы по AST, но большинство их рекомендаций сосредоточены на системных инфекциях (относящихся к осложненным ИМП), а не на неосложненных ИМП. (36–38). Поскольку многие широко используемые антибиотики ИМП достигают высоких концентраций в моче, маловероятно, что контрольные точки, полученные для системных инфекций, могут точно предсказать клинический исход при неосложненных ИМП.В отношении некоторых специфических антибиотиков CLSI и EUCAST предоставляют рекомендации специально для неосложненных ИМП, вызванных Enterobacteriaceae. В подходе CLSI используется цефалотин или предпочтительно цефазолин для прогнозирования результатов для пероральных цефалоспоринов (цефаклор, цефдинир, цефподоксим, цефпрозил, цефуроксим, цефалексин). Однако есть доказательства того, что некоторые системы AST переоценивают устойчивость к цефалотину и, следовательно, исключают важные антибиотики для лечения детских ИМП (39). CLSI не указывает на специфические для ИМП контрольные точки для амоксициллина-клавуланата, триметоприм-сульфаметоксазола или ципрофлоксацина, которые обычно рекомендуются в качестве пероральных средств для лечения ИМП у детей, хотя это касается налидиксовой кислоты, фосфомицина и амдиноциллина, которые редко используются в педиатрических антибиотиках. ИМП (3).В отличие от этого, EUCAST обеспечивает специфические для ИМП контрольные точки для более широкого диапазона отдельных лекарств, включая амоксициллин-клавулановую кислоту, амдиноциллин, отдельные цефалоспорины (цефадроксил, цефалексин, цефиксим, цефподоксим, цефтибутен и цефуроксим, только нитрофрантомицин), фосфурантомицин), фосфурантомицин. Несмотря на потерю активности ампициллина и TMP-SMX в качестве препаратов первого ряда для лечения ИМП, амоксициллин-клавулановая кислота (AMC) остается обычно рекомендуемым и используемым антибиотиком при лечении неосложненных детских ИМП, и, таким образом, клинически значимое тестирование остается важным для руководить его использованием (21).Крупное исследование в США амбулаторных изолятов кишечной палочки ( n = 759 749, в основном взрослые) показало рост устойчивости к амоксициллин-клавуланату всего на 0,3% в период с 2000 по 2010 год (40). Аналогичным образом, крупное ирландское исследование показало снижение на 0,06% восприимчивости E. coli к AMC у местных ИМП (включая детей) в период с 1999 по 2009 год (41). Важно помнить, что контрольные точки CLSI амоксициллина / клавулановой кислоты для энтеробактерий (чувствительных [ S] ≤ 8/4; промежуточное звено [I] = 16/8; устойчивое [R] ≥ 32/16) были разработаны для системных инфекций по сравнению с неосложненными точками прерывания EUCAST, специфичными для ИМП (S ≤ 32; R> 32), которые учитывают высокую концентрацию этого препарата в моче.Таким образом, лаборатории, использующие контрольные точки CLSI для AMC, вероятно, превысят устойчивость, что приведет к потере важного, недорогого, хорошо переносимого препарата для использования у детей (и взрослых). Это иллюстрируется изучением данных большого многоцентрового европейского исследования неосложненных ИМП у женщин, которое показывает, что при использовании системной контрольной точки чувствительности AMC к E. coli (S ≤ 8) 82,5% изолятов являются чувствительными, тогда как если будут применены контрольные точки EUCAST, специфичные для ИМП, 99% изолятов будут считаться чувствительными (42).Что касается тестирования чувствительности у пациентов с неосложненными ИМП, существует мало данных, позволяющих предположить, что AST предоставляет клинически значимую информацию для любой популяции пациентов, включая детей. МакНалти и др. выполнили проспективное исследование у взрослых женщин с неосложненными ИМП, в котором оценивалась клиническая значимость резистентности к триметоприму in vitro (43). Они обнаружили, что пациенты с резистентными изолятами имели худшие результаты, определяемые большей продолжительностью симптомов, более высокими показателями повторной консультации, более частым последующим использованием антибиотиков и более высокими показателями значительной бактериурии через 1 месяц.Хотя можно было ожидать, что ИМП из-за энтеробактерий, продуцирующих β-лактамазу расширенного спектра (БЛРС), приведет к неэффективности лечения с использованием некарбапенемных β-лактамных агентов, это было опровергнуто в нескольких исследованиях (44–46), в которых участвовали дети с ИМП. из-за штаммов, продуцирующих БЛРС, все имели благоприятные клинические и микробиологические результаты, несмотря на лечение β-лактамными агентами, которые были отнесены к категории резистентных in vitro AST.
Учитывая частоту, с которой ИМП возникают у детей, и огромное количество AST, которое проводится с изолятами посева мочи, существует удивительно небольшое количество литературы, поддерживающей его рутинное использование.Обзор литературы выявил только три исследования, которые оценивали клиническую значимость AST у детей с ИМП, и все три пришли к выводу, что тестирование in vitro не позволяет точно предсказать исход. Из этого можно сделать вывод, что рутинная AST бесполезна и, следовательно, не должна выполняться. Тем не менее, можно надеяться, что тенденция к разработке точек останова, специфичных для ИМП (EUCAST и CLSI), сыграет роль в установлении более надежных интерпретируемых критериев AST для неосложненных ИМП у детей и взрослых.Несмотря на очевидную неспособность AST предсказать исход при неосложненных ИМП, лаборатории продолжают проводить такие исследования по нескольким причинам. Во-первых, рутинное тестирование позволяет лабораториям оценивать текущие изменения восприимчивости, что помогает в разработке антибиотиков, а также в мониторинге общественного здравоохранения на предмет возникновения устойчивости к антибиотикам. Во-вторых, хотя в литературе предполагается, что рецидивы при неправильно леченной инфекции редки, несомненно, возникнут ситуации, когда пациенты не ответят на лечение, и выбор дополнительных терапевтических вариантов будет определяться AST.Наконец, лаборатории часто бывает сложно идентифицировать пациентов с неосложненной ИМП (и которым может не потребоваться АСТ) от пациентов с основным заболеванием или пиелонефритом, которым может помочь АСТ.
Инфекции мочевыводящих путей (ИМП)
Перевод статей: (испанский)
Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) часто встречаются у детей. Они случаются, когда бактерии (микробы) попадают в мочевой пузырь или почки.
У ребенка с ИМП может быть высокая температура, рвота или беспокойство.У детей старшего возраста может быть жар, боль при мочеиспускании, необходимость много писать или боли внизу живота.
Детям с ИМП необходимо обратиться к врачу. Эти инфекции не пройдут сами по себе. ИМП легко поддаются лечению и обычно проходят через неделю или около того.
Прием антибиотиков убивает микробы и помогает детям выздороветь. Чтобы антибиотики подействовали, вы должны давать все предписанные дозы — даже когда ваш ребенок начинает чувствовать себя лучше.
Каковы признаки ИМП?
Большинство ИМП происходит в нижних отделах мочевыводящих путей — уретре и мочевом пузыре.Этот тип ИМП называется циститом . У ребенка с циститом могут быть:
боль, жжение или покалывание при мочеиспускании
повышенное желание или более частая потребность в мочеиспускании (хотя может быть отдано лишь очень небольшое количество мочи)
лихорадка
много просыпается ночью, чтобы сходить в туалет
Проблемы с мочеиспусканием, даже если ребенок приучен к горшку
Боль в животе в области мочевого пузыря (обычно ниже пупка)
моча с неприятным запахом, которая может выглядеть мутной или содержать кровь
Инфекция, которая распространяется по мочеточникам в почки, называется пиелонефритом и обычно является более серьезной.Это вызывает многие из этих же симптомов, но ребенок часто выглядит хуже и, скорее всего, у него будет жар (иногда с дрожащим ознобом), боль в боку или спине, сильная усталость или рвота.
Кто болеет ИМП?
ИМП гораздо чаще встречаются у девочек, потому что уретра у девочек короче и ближе к анальному отверстию. Необрезанные мальчики младше 1 года также имеют несколько более высокий риск ИМП.
К другим факторам риска ИМП относятся:
проблема в мочевыводящих путях (например, деформированная почка или закупорка где-то на пути нормального оттока мочи)
ненормальный обратный поток (рефлюкс) мочи из мочевого пузыря вверх по мочеточникам и по направлению к почкам.Это называется пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР), и обнаруживается, что он есть у многих детей с ИМП.
плохие туалетные и гигиенические привычки
Семейный анамнез ИМП
ИМП легко поддаются лечению, но важно выявлять их как можно раньше. Недиагностированные или нелеченные ИМП могут привести к повреждению почек.
Как диагностируют ИМП?
Чтобы диагностировать ИМП, поставщики медицинских услуг задают вопросы о том, что происходит, проводят медицинский осмотр и берут образец мочи для анализа.
Порядок взятия пробы зависит от возраста ребенка. Детям постарше может просто понадобиться пописать в стерильную чашку. Для детей младшего возраста в подгузниках обычно предпочтительнее катетер. Это когда тонкая трубка вводится в уретру до мочевого пузыря, чтобы получить «чистый» образец мочи.
Образец можно использовать для анализа мочи (тест, который под микроскопом проверяет мочу на наличие микробов или гноя) или посева мочи (который пытается вырастить и идентифицировать бактерии в лаборатории). Знание того, какие бактерии вызывают инфекцию, может помочь вашему врачу выбрать лучшее лечение.
Как лечат ИМП?
ИМП лечат антибиотиками. После нескольких дней приема антибиотиков ваш врач может повторить анализ мочи, чтобы подтвердить, что инфекция исчезла. В этом важно убедиться, потому что не полностью вылеченные ИМП могут вернуться или распространиться.
Если у ребенка сильная боль при мочеиспускании, врач может также прописать лекарство, обезболивающее слизистую оболочку мочевыводящих путей. (Это лекарство временно приводит к тому, что моча становится оранжевой.)
Давайте назначенные антибиотики по расписанию на столько дней, сколько назначит врач.Следите за тем, как ребенок ходил в туалет, и спрашивайте ребенка о таких симптомах, как боль или жжение во время мочеиспускания. Эти симптомы должны улучшиться в течение 2–3 дней после начала приема антибиотиков.
Поощряйте ребенка пить много жидкости, но избегайте напитков, содержащих кофеин, таких как газированные напитки и чай со льдом.
Лечение более тяжелых ИМП
Детям с более тяжелой инфекцией может потребоваться лечение в больнице, чтобы они могли получать антибиотики в виде инъекций или внутривенно (доставляемых через вену прямо в кровоток).
Это может произойти, если:
у ребенка высокая температура, или он выглядит очень больным, или вероятна инфекция почек.
ребенку до 6 месяцев
бактерий из инфицированных мочевыводящих путей могли попасть в кровь
Ребенок обезвожен (у него низкий уровень жидкости в организме) или у него рвота, и он не может принимать жидкости или лекарства через рот
Дети с ПМР будут находиться под пристальным наблюдением врача. ПМР можно лечить с помощью лекарств или, что реже, хирургического вмешательства.Большинство детей перерастают легкие формы ПМР, но у некоторых может развиться повреждение почек или почечная недостаточность в более позднем возрасте.
Можно ли предотвратить ИМП?
У младенцев и малышей частая смена подгузников может помочь предотвратить распространение бактерий, вызывающих ИМП. Когда детей приучают к горшку, важно научить их правилам гигиены. Девочки должны знать, что протирать нужно спереди назад, а не сзади вперед, чтобы предотвратить распространение микробов из прямой кишки в уретру.
Девочки школьного возраста должны избегать ванн с пеной и сильного мыла, которое может вызвать раздражение, и им следует носить нижнее белье из хлопка, а не из нейлона, поскольку оно менее вероятно способствует росту бактерий.
Всех детей следует учить не «сдерживать это», когда им нужно уйти, потому что моча, которая остается в мочевом пузыре, дает бактериям хорошее место для роста.
Автор alexxlabОпубликовано 16.12.198107.11.2021Рубрики ДетейДобавить комментарий к записи Инфекции мочевыводящих путей у детей симптомы и лечение: Инфекция мочевыводящих путей у детей
Как проявляется герпес у детей: Герпес у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение детского герпеса в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»
Лечение генитального герпеса у женщин и мужчин

ЛЕЧЕНИЕ ГЕНИТАЛЬНОГО ГЕРПЕСА ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:
Лечение генитального герпеса в Приморском районе
Адрес: г. Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Репищева, 13
Лечение генитального герпеса в Петроградском районе
Адрес: г. Санкт-Петербург, Петроградский район, ул. Ленина, 5
Лечение генитального герпеса во Всеволожске
Адрес: г. Всеволожск, Октябрьский пр-т, 96 А

Генитальный герпес

Больше, чем 90% в мире людей являются носителями герпеса, заразного вируса, передающегося от одного человека к другому. У некоторых он проявляется в виде пузырика на губе, у других — на интимных местах.

Если у вас когда-либо на губе проявлялась так называемая «простуда», наличие которой сопровождалось ощущением жжения то, скорее всего, вы являетесь носителем вируса простого герпеса первого типа (ВПГ-1).

В 95% случаев генитального герпеса заболевание вызывается вирусом простого герпеса второго типа (ВПГ-2), передающегося при классических половых отношениях. В других случаях — вирусом типа 1 (ВПГ-1), который передается с губ на интимные места (оральный секс) или через руки (самозаражение).

Заражение детей может происходить в результате простого попадания вируса на кожу, при этом вызвать воспаление слизистой оболочки рта (стоматит), а при отсутствии лечения переходить в герпетическую ангину.

Следует помнить, что вирус герпеса после заражения находится в слюне, спинномозговой жидкости, слезах, моче, сперме. Поэтому заражение может происходить через полотенце, косметические средства, крема, общую посуду и так далее.

Генитальный герпес подразделяют на:

первичный (симптомы возникают после заражения)

рецидивирующий (повторные проявления)

Первичный герпес может протекать бессимптомно и приводить к скрытому носительству. Около 70% случаев заражений происходит на фоне бессимптомного течения заболевания.

Симптомы генитального герпеса

Как распознать генитальный герпес? Его симптомы похожи на герпес на губах, но появляются в интимных областях. Сиптомами вируса герпеса типа 2 (ВПГ-2) у мужчин после инкубационного периода 1-10 дней (период времени от момента заражения до проявления симптомов) проявляется высыпаниями на крайней плоти, головке и стволе полового члена. У женщин симптомы генитального вируса локализуются на половых губах, клиторе, влагалище или шейке матки. Кроме того ранки могут появляться на ягодицах, в паху или на бедрах.

Часто может беспокоить жжение, болезненность в месте поражения. Эти симптомы могут сопровождаться общей слабостью, повышением температуры тела, увеличением лимфатических узлов, болями в мышцах и затруднением мочеиспускания. Состояние человека при первичном герпесе отличается довольно тяжелым течением проявлений.

Через некоторые время пузырики лопаются, оставляя язвочки, которые постепенно покрываются корочкой и заживают. Но это не означает, что организм поборол вирус. Он остаётся скрытым в неактивной форме в нервных клетках (в ганглиях), например, нижней части позвоночника (тип 2) или нервных клетках, иннервирующих лицо (тип 1), откуда, в случае благоприятных для него условиях, поднимается вверх, проходит вдоль нервов и приводит к повторным высыпаниям (возможны до 4- 5 раз в год).

Многие из тех, у кого были «простуды» на губе, имеют собственные теории о том, когда вирус выходит из «подполья»: длинный велопробег, депрессия, Божье наказание, но ученые выявили несколько причин активации вируса:

Солнце и переохлаждение. Исследования показывают, что герпес часто проявляется у лыжников, которые, как правило, подвергаются длительному воздействию солнца. Здесь в первую очередь «виноваты» ультрафиолетовые излучения (рекомендуется использовать на губах солнцезащитные крема с высокой степенью защиты). Летом внезапные изменения температуры тела так же могут привести к активации вируса, например, когда после длительного загорания заскакивают в холодную воду.

Стресс, который ослабляет иммунную систему и «открывает дверь» в организм для вируса.

Ослабление иммунитета после перенесённых заболеваний.

Кроме того, вирус герпеса часто проявляется в зимнее время, когда наш ослабленный иммунитет не справляется с атаками вирусов и бактерий, особенно при резких изменениях температуры. Отсюда популярное название герпеса «простуда на губе».

Рецидивы генитального герпеса могут быть связаны так же с психическими и физическими нагрузками. У женщин повторные проявления могут возникать перед месячными и в связи с беременностью.

Кроме рецидивирующего типичного герпеса, возможна атипичная форма заболевания – хронические воспалительные процессы внутренних половых органов при наличии диагностированного в крови вируса герпеса. Однако при этом не возникает пузырчатых поражений, а могут наблюдаться покраснения половых органов с ощущением зуда.

Вирус герпеса и беременность

Угрозой при вирусе генитального герпеса при беременности является возникновение инфекции у плода (очень редко) или у новорожденного.

Последствия инфекции у новорожденных могут быть довольно серьезными, с инфицированием кожи, глаз, ротовой полости, а также центральной нервной системы. Запущенные формы герпеса могут привести к смерти ребёнка.

Самый высокий риск (30-50%) передачи вируса новорожденному во время естественных родов появляется в случае заболевания матери незадолго до рождения малыша. У женщин с первичной инфекцией в третьем триместре беременности, должна рассматриваться вероятность кесарева сечения, что значительно снижает (но не исключает) риск инфицирования ребёнка.

В большинстве случаев, рецидивирующие проявления герпеса у беременных проходят мягко и не требуют лечения. У женщин, которые подверглись первичной инфекции до беременности, антитела проходят через плаценту и защищают плод от болезней.

Диагностика герпеса

Способ постановки диагноза заболевания зависит от выраженности симптомов герпеса. Если заболевание сопровождается высыпаниями на доступных для осмотра поверхностях, диагноз может быть поставлен без проведения лабораторных анализов. Если пациента беспокоят зуд и жжение внутренних органов, то проводят ряд лабораторных исследований, включающих:

анализ мазка (соскоба) для определения непосредственно вируса герпеса

анализ крови на антитела к вирусу герпеса (позволяет выявить скрытые бессимптомные инфекции) — иммуноферментный анализ

метод ПЦР – анализа (определяется наличие вируса и его типовая принадлежность)

Каждый из методов обладает рядом положительных сторон и недостатков. На сегодняшний день нет метода, который бы со 100% вероятностью диагностировал наличие вируса герпеса. Иногда случается так, что даже при выраженных симптомах, анализы крови дают отрицательный результат. Это может произойти при гибели вируса в пробе до попадания в лабораторию. Поэтому может быть назначена повторная сдача крови.

В связи с тем, что генитальный вирус герпеса может протекать вместе с другими половыми инфекциями, врач может порекомендовать провести анализы на определение заболеваний хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз и другие.

Профилактика и лечение вируса герпеса

В борьбе с вирусом герпеса ключевым словом является «предотвращение», а не «терапия», так как на сегодняшний день лекарства, полностью излечивающего от вируса герпеса, нет. Попытки искоренить его противовирусными препаратами напоминает неврологического версию игры в прятки, в которой всегда побеждает вирус.

Носители вируса могут попытаться уменьшить риск заражения другого человека:

Повышен риск заражения вирусом при сексе, когда половой партнёр страдает внешними проявлениями вируса в активной форме. Идея состоит в том, чтобы воздерживаться от секса, когда герпес возникает на губах или интимных областях.

Использование презервативов, даже если партнёрша принимает противозачаточные таблетки. Презервативы снижают риск передачи герпеса, но не защищают на 100% против других вирусных заболеваний.

Лечение противовирусными препаратами. Действие таких препаратов основано на повреждении ДНК вируса и нарушении процесса его размножения. Исследования показывают, что прием противовирусного препарата (Ацикловир, Валацикловир, Фамцикловир), снижает риск передачи вируса другому лицу на 77%, позволяет сократить продолжительность симптомов на коже и может уменьшить число рецидивов.

Необходимо помнить, что назначение лекарств при генитальном герпесе должно проводиться только врачом, так как длительное их применение может приводить к нарушению работы печени.

Использование для лечения проявлений герпеса на лице и половых органах популярных противовирусных мазей таких, как Зовиракс (содержащих ацикловир), имеет смысл только на ранних стадиях герпеса. Если вы чувствуете зуд и жжение, это означает, что вирус находится на губе и мазь действительно может облегчить симптомы. Если уже образовалась рана, использование мази не имеет смысла. Тогда лучше использовать средства, направленные на ускорение заживления. При наличии тяжелого течения заболевания с температурой и увеличением лимфатических узлов, необходима консультация врача.

Так же консультация врача необходима при заболевании вирусом герпеса детей, особенно младшего возраста.

Кроме противовирусных средств, могут быть использованы иимуномодуляторы, для поддержания иммунной системы и уменьшения возможности рецидивов.

Получить квалифицированную консультацию специалистов по этой и другим проблемам, провести диагностику, с использованием современного оборудования, Вы можете, записавшись по телефону или форму обратной связи внизу страницы.

Прием ведут врачи:

Выберите филиал“Династия” на Новочеркасском пр-те, Красногвардейский район“Династия” на Ленина, Петроградский район“Династия” на Репищева, Приморский район“Династия” во ВсеволожскеВыездная служба

Стоимость лечения генитального герпеса:

Наименование услуг Цена в рублях
Санкт-Петербург Всеволожск
Первичный прием акушера-гинеколога 1 ступени
1850
1500
Повторный прием акушера-гинеколога 1 ступени
1650
1300
Первичный прием акушера-гинеколога 2 ступени
2100
—
Повторный прием акушера-гинеколога 2 ступени
1900
—
МАНИПУЛЯЦИИ
Введение акушерского пессария
1500
1500
Введение внутриматочной спирали (ВМС)
2500
2500
Введение внутриматочной спирали «Мирена»
4000
4000
Введение имплантируемого контрацепива «ИМПЛАНОН» (без стоимости контрацептива)
2500
2100
Видеокольпоскопия
1700
1700
Забор мазков (гинекологический)
300
250
Инструментальное удаление внутриматочной спирали (ВМС)
2500
2100
Интравагинальное введение свечей (без стоимости медикаментов), 1 процедура
500
500
Лечебная обработка влагалища
700
700
Медикаментозное прерывание беременности
8000
—
Местная обработка наружных половых органов
700
700
Удаление акушерского пессария
1000
1000
Удаление внутриматочной спирали (ВМС)
1500
1500
Удаление внутриматочной спирали «Мирена»
3000
3000
Удаление имплантируемого контрацепива «ИМПЛАНОН»
2500
2300
Удаление инородного тела из влагалища
1800
1800
Штрих-биопсия эндометрия (пайпель-диагностика)
1500
1200
PRP-терапия
—
3500
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
УЗИ органов малого таза (одним датчиком)
1600
1300
УЗИ органов малого таза (двумя датчиками)
1900
1500
КТГ (кардиотокография плода)
1800
—
КТГ (многоплодная беременность)
2300
—
ЛАЗЕРНАЯ ХИРУРГИЯ
Биопсия шейки матки + гистология
5000
4000
Единичная киста шейки матки
1500
1500
Единичные папилломы и кондиломы стенок влагалища
3000
3000
Распространенный кондиломатоз, папилломатоз
от 6000
от 6000
Удаление единичных кондилом, папиллом вульвы, шейки матки (за 1 ед.)
600
600
Эктопия (эрозия) шейки матки (менее 2 см)
6000
4000
Эктопия (эрозия) шейки матки (более 2 см)
9000
9000
Эндометриоз шейки матки (единичный очаг)
1000
1000
РАДИОХИРУРГИЯ
Биопсия шейки матки радионожом
2500
2000
Лечение лейкоплакии и крауроза вульвы с помощью радиохирургического ножа
5300
5100
Лечение патологии шейки матки с помощью радиохирургического ножа до 1 см
5000
3700
Лечение патологии шейки матки с помощью радиохирургического ножа до 2 см
6500
6000
Удаление полипов шейки матки с помощью радиохирургического ножа
4000
2500
Фульгурация кист, эндометриоидных очагов с помощью радиохирургического ножа
3500
2200
Электрокоагуляция кондилом на коже в области промежности радионожом (за 1 ед.)
800
800
Электрокоагуляция кондилом, папиллом вульвы радионожом
1400
1400
Электрокоагуляция кондилом, папиллом влагалища радионожом
от 3200
от 3200
ОПЕРАЦИИ
Интимная контурная пластика
—
26000
Хирургическая дефлорация
8000
8000
ЗАПИСЬ НА ЛЕЧЕНИЕ ГЕНИТАЛЬНОГО ГЕРПЕСА
Ваша заявка отправлена
Менеджер свяжется с вами для уточнения деталей
Мы ценим ваше обращение в наш медицинский центр «Династия»
Герпес у детей до года | Мамоведия
Герпес у малышей является достаточно популярным заболеванием вирусного характера и, к сожалению, очень часто встречается у детей до года.
Опасность герпеса для ребенка до года состоит в том, что этот вирус способен поражать любые органы малыша и оказывать негативное влияние на работу органов детского организма.
Попав в организм ребенка один раз, вирус герпеса остается там на всю жизнь. Некоторые дети являются носителями этого вируса, и его активизация наступает только при условии действия определенных факторов. К таким факторам можно отнести ослабление иммунной системы ребенка, общее переохлаждение организма малыша, стресс или сильное волнение, а также длительный курс лечения антибиотиками.
Чаще всего у деток до года встречается вирус простого герпеса. Само течение болезни у малыша не является тяжелым, однако опасными являются последствия и осложнения после болезни.
Заражение герпесом у детей до года чаще всего происходит воздушно-капельным либо контактным путем, к примеру, от матери.
Герпес у детей до года является таким же опасным заболеванием, как и герпес у новорожденных малышей, которые были заражены во время внутриутробного развития.
Печальным является тот факт, что герпес у детей до года может спровоцировать развитие таких тяжелых осложнений как, поражение внутренних органов малыша, нарушение работы сердечно-сосудистой системы организма крохи, нарушение зрения или слуха, а также неврологические изменения.
Основными симптомами герпеса у детей до года является появление специфических пузырьков на теле малыша с прозрачным содержимым. Чаще всего у маленьких деток до года герпес поражает слизистую рта, губ и область носогубного треугольника. При этом у ребенка может происходить повышение температуры тела.
Герпесные пузырьки являются достаточно болезненными для малыша, он может отказываться кушать. Так как боль усиливается в основном ночью, то у ребенка очень часто происходит нарушение сна.
Лечение герпеса у детей до года заключается в том, чтобы уничтожить вирус в организме крохи и укрепить иммунитет.
лечение, симптомы, диагностика — GorPS.ru
Герпес у детей
проявляется в раннем возрасте: часть
младенцев получают вирус от матери во
время беременности и родов, а родившиеся
здоровыми сталкиваются с носителями
вируса значительно раньше, чем у них
полностью формируется иммунная система.

Но есть и хорошие
новости: человеческий иммунитет способен
вырабатывать антитела практически ко
всем видам герпесвирусов. То есть, если
ваш ребенок вовремя пройдет лечение на
ранней стадии заболевания, то окажется
привитым на всю жизнь.

Для этого разберемся,
какие существуют виды герпеса у маленьких
детей и как с ними бороться.
Причины и последствия

Как было сказано,
причиной заражения ребенка может быть
болезнь матери или контакт с носителем
вируса. Непосредственный контакт —
через прикосновения кожи и слизистых,
опосредованный — через общие предметы
бытового пользования, воздушно-капельным
путем.

У
грудного ребенка до 1 года,
при
условии грудного вскармливая,
есть иммунитет к инфекции герпес,
благодаря антителам матери. Именно
поэтому заражение герпесом у годовалого
ребенка часто происходит при окончании
ГВ, а если кормление прекратилось раньше,
то и до года.

Герпес на первый взгляд
не кажется опасным заболеванием, но у
него есть ряд осложнений, вплоть до
летального исхода и инвалидности.
Например, это заболевание может приводить
к следующим проблемам:

энцефалит;

ДЦП;

эрозия роговицы;

ДВС-синдром;

гингивит;

гепатит;

герпангина;

менингоэнцефалит.

Симптомы

Герпес у новорожденного
ребенка выявляют акушеры и неонатологи
в первые часы и дни жизни по специфической
симптоматике. Герпес у младенцев более
позднего возраста на первой стадии
проявляется как простуда — повышенная
температура, снижение активности,
воспаление горла. Отличие от простуды
проявляется на следующей стадии, когда
на лице малыша появляются красные
высыпания, сопровождающиеся зудом. Вы
можете увидеть высыпания герпеса на
ноге, на руках, по всему телу — из-за
низкого иммунитета детский организм
не может предотвратить распространение
сыпи или локализовать ее.

На следующем этапе
на коже ребенка образуются пузырьки,
заполненные жидкостью, которая мутнеет
по мере развития заболевания. Наконец,
пузырьки лопаются, на их месте появляются
небольшие язвы, которые покрываются
коркой и заживают.
В целом же, болезни подвержены дети любого возраста. Если вы заметили её признаки у своего ребенка, обратитесь к врачу за консультацией во избежания последствий.
Запишитесь на приём
Диагностика

Врачи выделяют основные шесть
видов герпеса, которые поражают
человеческий организм наиболее часто:

герпес 1-2 типа — возбудитель
характерных герпесных симптомов,
которые обычно локализованы на губах,
так как заражение чаще всего происходит
через немытые руки, бытовые предметы,
некоторые продукты;

герпес 3 типа — возбудитель
ветрянки, а у перенесших ее людей —
опоясывающего герпеса, для которого
характерны рецидивы;

герпес 4 типа у детей вызывает
инфекционный мононуклеоз (редко и
локализовано — лимфому Беркитта) и
является крайне распространенным
заболеванием: по статистике, этот виде
герпеса в крови наличествует у половины
детей младше 13 лет;

герпес 5 типа, или цитомегаловирус,
характеризуется тем, что вызывает
бессимптомное протекание болезни и
отсутствие осложнений — большинство
людей являются его переносчиками;

герпес 6 типа называют еще
псевдокраснухой, так как он провоцирует
экзантему, похожую на данное заболевание;
последствиями вируса герпеса 6 типа
при его игнорировании могут быть
миокардит, гепатит, пневмония.

Лечение

Итак,
любую форму герпеса нельзя оставлять
без лечения, иначе это грозит серьезными
осложнениями
для малыша. Чтобы понять, чем
лечить герпес на лице у ребенка, обратитесь
к детскому дерматологу или педиатру,
чтобы тот при необходимости подобрал
антивирусную терапию, прописал
соответствующую мазь (обычно — Ацикловир
или Зовиракс). Для комплексного лечения
также может быть рекомендован
иммуноглобулиновый препарат, интерфероны.
Запишитесь на приём

Лечение герпеса на губах в 2 года
и лечение герпеса у ребенка в 3 года не
слишком отличаются — мази и антивирусная
терапия по рекомендации врача, особые
капли и растворы для тех случаев, когда
оказались поражены глаза.

Существует также масса народных
средств, рекомендуемых для лечения
герпеса у детей, но стоит помнить, что
их эффективность существенно ниже
специально разработанных медицинских
препаратов. И высока вероятность того,
что лечение при помощи народных средств
затянется настолько, что возникнут
осложнения герпесной инфекции.
Профилактика

Герпес у грудничка
предотвращают через обследование матери
и контроль за ее здоровьем. Чтобы
предотвратить неонатальный герпес,
также наблюдают родовые пути, состояние
вульвы. При заражении на поздних сроках
беременности в качестве профилактики
герпеса у новорожденного врачи могут
рекомендовать кесарево сечение.

Профилактика герпеса
у малышей постарше состоит в поддержании
максимально высокого уровня иммунитета
через такие меры:

полноценный и
сбалансированный рацион;

активный образ
жизни;

регулярные прогулки
на свежем воздухе;

тщательное лечение
любых воспалительных заболеваний;

профилактические
приемы у дерматолога и педиатра.

Вы найдете подходящих
врачей на нашем портале — воспользуйтесь
поиском по специальности или местоположению.
Кроме того, на сайте работает бесплатная
справочная служба.

Заболеванию подвержены как дети, так и взрослые, независимо от пола. Инфицированность населения герпетической инфекцией очень высокая. Вирусоносительство распространено повсеместно. Проведенные за последние 10 лет эпидемиологические исследования показали, что к 15-летнему возрасту инфицировано 80 процентов детей, а к 30 годам 90 процентов населения имеют антитела к вирусам герпеса того или иного типа.

Как утверждают специалисты Центра медицинской профилактики министерства здравоохранения Краснодарского края, с вирусом герпеса можно и нужно бороться, но проблема в том, что практически 80 процентов вирусоносителей даже не подозревают об этом. Мало того, даже те, кто уже знает о наличии герпеса, относятся к нему несерьезно.

Герпес – вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках. Это наиболее распространенное вирусное заболевание, возбудителем которого является вирус простого герпеса (ВПГ).

А ведь герпес может нанести необратимый вред здоровью, иногда даже разрушить судьбу. Ведь беременная женщина через плаценту может передать вирус своему еще не рожденному ребенку на стадии развития важных органов и систем, а это чревато врожденными аномалиями развития плода.

– Важным принципом профилактики этого заболевания является прекращение близких контактов с больным человеком в период обострения, – рассказала главный врач краевого Центра медпрофилактики Ирина Трубицына. – Профилактика герпеса первого типа сводится к соблюдению общих правил предупреждения респираторных заболеваний, а второго – к профилактике инфекций, передающихся половым путем.

Герпес – вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках. Это наиболее распространенное вирусное заболевание, возбудителем которого является вирус простого герпеса (ВПГ). Семейство вирусов «Нerpesviridae» может вызывать опасные для жизни болезни, инфекции, рецидивирующие заболевания, трансплацентарные инфекции, которые могут быть причиной врожденных уродств у детей.

С наступлением холодов людей с характерной сыпью на губах появляется все больше. Казалось бы, это нередкое и нисколько не загадочное заболевание, однако среднестатистический пациент ничего не знает о герпесе – разве что «это такая лихорадка на губах». О герпесе писал еще Геродот за сто лет до нашей эры: именно «отец истории» дал герпесу современное название (от греческого «herpein» – ползать) – из-за способности герпетических язв «расползаться» в разные стороны от первичного пузырька на коже. За много веков «общения» с герпесом это заболевание обросло мифами.

С точностью да наоборот. Герпес передается воздушно-капельным (при кашле, чихании, разговоре), контактным (при поцелуях, пользовании общей посудой, помадой) и половым путями. Возможно также заражение ребенка от матери при прохождении через родовые пути. Обычно это случается, если мать заразилась генитальным герпесом на третьем триместре беременности. При этом в ее организме не успевают произвестись антитела, которые она передает ребенку. А если есть повреждение плаценты, ребенок может заразиться в утробном периоде развития – такой герпес называется врожденным.

В действительности герпес – это самостоятельное заболевание, которое предопределяет вирус простого герпеса. Обычно он активизируется при переохлаждении, стрессе, переутомлении, обострении хронических заболеваний или снижении общего иммунитета.

Эта распространенная точка зрения, однако, не имеет ничего общего с действительностью. В реальности появление сыпи означает, что перенесенная респираторная инфекция ослабила иммунитет, и это дало вирусу герпеса возможность активно действовать.

Это было бы очень здорово, но, к сожалению, удалить вирус из организма невозможно. Он остается с человеком на всю жизнь, и можно лишь заставить его находиться в «спящем» состоянии. Поэтому вирус герпеса есть у 95 процентов людей, причем большинство приобретает его в возрасте 3–4 лет.

Действительно, в активной фазе болезни выделяется большее количество вирусных частиц и вероятность заражения более высокая. Но передача инфекции может произойти в любой момент через невидимые микротравмы кожи и слизистых оболочек.

Прижигание не влияет на вирус герпеса и его активность, а вот обжечь поврежденную кожу и слизистую оболочку таким способом очень легко. Лучше аккуратно смазать сыпи антисептиком, который не содержит спирта, чтобы не присоединилась гнойная инфекция. Проявления герпеса лечат специальными противовирусными препаратами, например, ацикловиром, который препятствует размножению вируса. При частых обострениях используют лекарства, которые стимулируют иммунитет, и общеукрепляющие средства.

Вообще-то, герпес занимает второе место по смертности от вирусных инфекций, уступая только ОРВИ. Вирус простого герпеса встраивается в геном нервных клеток, поэтому сыпь возникает в местах нервных окончаний и сопровождается сильной болью. Теоретически герпес может оказаться везде, где есть нервная ткань, а значит – практически в любом органе.

При снижении общего и местного иммунитета герпетическое воспаление может развиться в слизистой оболочке рта и гортани, роговице и конъюнктиве глаза, лимфатических узлах, внутренних половых органах, кишечнике, печени, почках, легких и центральной нервной системе. При поражении головного мозга большинство больных умирают или остаются инвалидами. Кроме того, при врожденном герпесе вероятны множественные изъяны развития и даже смерть младенца, а генитальный герпес значительно повышает риск относительно развития рака шейки матки у женщин и рака предстательной железы у мужчин.

Не касайтесь участков, пораженных герпесом! Невзирая на сильные зуд и боль, ни в коем случае не касайтесь герпетической сыпи, не целуйтесь, особенно с детьми, не пользуйтесь чужой помадой и никому не одалживайте собственную, не делите одну сигарету с приятелем.

Вирус герпеса 6 типа, называемый ещё HHV-6 – инфекция, не менее распространённая в мире, чем вирусы герпеса 1 и 2 типов. Вирус имеет 2 подтипа – А и В, подтип В является основной причиной внезапной экзантемы (детской розеолы), одной из детских инфекций, протекающей с высокой температурой и сыпью.

Для вируса герпеса 6 типа характерны те же особенности, как для других типов герпесвируса: пожизненное и часто бессимптомное носительство. Отличительной особенностью этого вируса является выраженное проявление у детей. Сегодня учёные считают, что наиболее часто этот вирус передаётся через слюну, и потому маленькие дети инфицируются этим вирусом почти с первых дней контакта с матерью или другими людьми, являющимися переносчиками вируса.

Однако в первые несколько месяцев жизни заражение ребёнка вирусом герпеса 6 типа не приводит ни к каким последствиям: переданный от матери врождённый иммунитет уверенно подавляет вирусные частицы. Только в том случае, если этого вируса у матери нет, а ребёнок заражается от другого человека, типичные симптомы герпеса 6 типа могут возникнуть у младенца уже с первых месяцев жизни. Обычно же герпесом дети переболевают в возрасте от 4 до 13 месяцев. Если вирус герпеса 6 типа попадает во взрослый организм впервые, он вызывает примерно те же симптомы, что и у детей: лихорадку и высыпания на коже.

Основной путь передачи вируса герпеса 6 типа – контактный. Редко регистрируется передача вируса от матери ребёнку непосредственно во время родов. В результате проведенных исследований выяснилось, что у 2% рожениц вирус герпеса присутствует в вагинальном секрете, а ещё у 1% – в крови в пуповине. Не удивительно, что при родах герпес легко может попасть в организм ребёнка через микротравмы и царапины.

Главным симптомом заболевания, вызываемого вирусом герпеса 6 типа, являются обширные мелкие высыпания на коже у ребёнка, которые часто именуют детской розеолой. По всему телу ребёнка распространяются небольшие высыпания, немного приподнятые над кожей и обычно не вызывающие зуда.

Всегда за несколько дней до появления высыпаний у ребёнка наблюдается повышение температуры, характерное для лихорадки. Однако даже при такой температуре тела ребёнок сохраняет активность. Высокая температура держится в течение 4-5 дней, после чего резко падает и ребёнка обсыпает.

Если же высыпания у ребёнка появились, то держатся они на коже недолго: в некоторых случаях они проходят уже через несколько часов, иногда же могут сохраняться в течение нескольких дней. Параллельно с ними у ребёнка пропадает аппетит, он становится малоподвижным и раздражительным, иногда у него происходит увеличение лимфатических узлов.

Диагностика инфекции, вызванной основывается вирусом герпеса 6 типа, основана на определении ДНК вируса и определении антител класса G. В популяции взрослых людей IgG антитела к данному вирусу выявляются у 70 — 90% людей. IgG-антитела появляются на 7-й день лихорадки, достигая максимума через 2 — 3 недели, далее их концентрация снижается, но определяются они на протяжении всей жизни. При рождении в крови детей могут обнаруживаться материнские IgG-антитела, титр которых снижается к 5 месяцам.

После перенесения в детстве заболевания, вызванного вирусом герпеса типа 6, организм вырабатывает пожизненный иммунитет, и у взрослых HHV-6 сам по себе никак не проявляется. Несмотря на то, что он достаточно часто переживает рецидив, когда с помощью анализа крови можно определить его наличие в организме, у людей с нормальным иммунитетом такие рецидивы происходят бессимптомно.

ВыявлВыявление ДНК с помощью ПЦР в режиме «реал-тайм» возможно уже с первых дней заболевания. Исследуют соскоб эпителиальных клеток с задней стенки глотки или кровь. При реактивации инфекции обнаружение ДНК случит диагностическим подтверждающим маркером.

Герпес – вирусное заболевание, поражающее кожный покров и слизистые оболочки. Его возбудителем является ВПГ (вирус простого герпеса). Он имеет высокую заразность и присутствует в организме 90% населения планеты. На сегодня не существует методов лечения герпеса для полного устранения вируса. Носитель живет с ним всю жизнь, однако в 60% случаев ВПГ никак не проявляется, хотя остается вероятность его передачи другим людям.

Необходимость лечения герпеса у взрослых и детей возникает только при создании благоприятных условий для жизнедеятельности вируса. До этого он находится в «спящем» состоянии, а к активизации приводит ослабление иммунитета на фоне:

Если лечение герпеса на губах требуется человеку не более 3-4 раз в год, это считается вариантом нормы и подразумевает только симптоматическую терапию. Обязательно пройти подробное иммунологическое обследование нужно при рецидивах болезни 4-5 раз в год с высыпаниями на обширных участках тела.

Заболевание проявляется в виде пузырьков с прозрачным содержимым, которое трансформируется в кровянистое или гнойное. Лечение опоясывающего герпеса сопряжено с рядом сложностей, так как пораженный участок вызывает сильную болезненность. Однако главной проблемой становятся невралгические боли на продолжении длительного периода. Некоторых пациентов они тревожат несколько месяцев, других – несколько лет.

Главным признаком болезни являются пузырьки с прозрачной жидкостью, образующиеся на губах. Как правило, заболевание вызывает дискомфорт только из-за покалывания и зуда, однако у некоторых больных наблюдается повышение температуры и головная боль. Как и в случае с опоясывающим герпесом, возможно только симптоматическое лечение. Для полного заживления требуется 1-1,5 недели. Данная форма болезни склонна рецидивировать на одном и том же участке губ.

По окончании острой фазы вирусного поражения (с лечением герпеса или без него) пузырьки лопаются с формированием корки. При умывании она размокает и отслаивается, открывая влажную поверхностную язвочку. Это самая заразная стадия заболевания, поскольку содержимое ранки контактирует с окружающей средой. В данный период человеку нужно тщательно следить за гигиеной, пользоваться отдельной посудой, полотенцами и пр.

Передача лабиального герпеса происходит контактным, воздушно-капельным и бытовым путем, поэтому большинство людей заражается в возрасте 3-4 лет. Как правило, необходимость лечения этого типа герпеса возникает при появлении таких симптомов, как:

Лечение герпеса в «Медикал Он Груп – Люберцы» проводится дерматологом, который собирает анамнез и подбирает ряд диагностических мероприятий. Диагноз ставится после осмотра и подтверждается с помощью методов ПЦР, РИФ (реакции иммунофлюоресценции), ИФА (иммуноферментного анализа), цитологического исследования.

Дерматологи нашей клиники используют современные методы лечения герпеса на теле и губах у взрослых, что позволяет уменьшить дискомфорт и значительно ускорить выздоровление. Врач в обязательном порядке дает рекомендации по укреплению иммунитета и профилактике рецидивов.
Тот самый вирус, который вызывает простуду на губах, судя по всему, наносит и долговременный урон головному мозгу человека. Это открытие может предложить новые способы лечения старческого слабоумия, пишет Рут Ицхаки в своей статье на сайте Conversation, которую мы перепечатываем.
Вирус, причастный к болезни Альцгеймера, ВПГ-1, вирус простого герпеса первого типа, известен давно. Большинство детей заражается им в раннем детстве, и затем он остается доминантным в периферической нервной системе (часть нервной системы, находящаяся за пределами головного и спинного мозга).
После этого он создает пребывающую в латентном, скрытом состоянии инфекцию, из которой активизируется при переживании некоторых событий, например, при стрессе, а также в случае ослабления иммунной системы или воспалении мозга, вызванном другой инфекцией.
В одном из более ранних исследований мы обнаружили, что ацикловир, противовирусный препарат, особенно эффективный в отношении вирусов простого герпеса, блокирует воспроизведение ДНК вируса ВПГ-1 и снижает уровень бета-амилоидов и тау-протеинов в клеточных культурах, зараженных ВПГ-1.
Тут важно подчеркнуть, что все исследования, включая наше собственное, пока демонстрируют только связь между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера, они еще не доказывают то, что вирус — настоящая причина этой болезни.
Возможно, для того, чтобы доказать, что микроб — причина болезни, существует единственный способ. Для этого надо продемонстрировать, что количество случаев заболевания значительно уменьшается либо вследствие воздействия на микроб специальным противомикробным препаратом, либо специальной вакцинацией против этого микроба.
За исключением очень редких случаев и особых обстоятельств, ВПГ не опасен для жизни. Однако герпес может вызывать серьезные и широко распространенные осложнения у людей, у которых нет полностью функционирующей иммунной системы.
Люди с ВИЧ, коинфицированные ВПГ-2, особенно уязвимы к его осложнениям. Когда у человека есть оба вируса, каждый вирус увеличивает опасность другого. Инфекция HSV-2 увеличивает уровень ВИЧ в половых путях, что облегчает передачу вируса ВИЧ половым партнерам.
К счастью, неонатальный герпес встречается редко. Хотя от 25% до 30% беременных женщин страдают генитальным герпесом, менее 0,1% детей рождаются с неонатальным герпесом. Ребенок подвергается наибольшему риску во время родов через естественные родовые пути, особенно если у матери бессимптомная инфекция, которая впервые появилась на поздних сроках беременности. В таких случаях заражаются от 30% до 50% новорожденных. Это потому, что:
Риск передачи также увеличивается, если младенцы от инфицированных матерей рождаются преждевременно, проводится инвазивный мониторинг или используются инструменты во время родов через естественные родовые пути.Передача может произойти, если амниотическая оболочка инфицированной женщины преждевременно разрывается или когда ребенок проходит через инфицированные родовые пути. Этот риск увеличивается, если у женщины имеется или недавно была активная вспышка герпеса в области гениталий.
Очень редко вирус передается через плаценту — форма инфекции, известная как врожденный герпес. Также в редких случаях новорожденные могут заразиться герпесом в течение первых недель жизни от поцелуев кого-то с герпесным герпесом.
Для женщин на сроке 36 недель беременности и старше, которые подвержены риску рецидива инфекции ВПГ, также может быть рассмотрена противовирусная терапия, хотя такая терапия не может снизить вероятность кесарева сечения.
Герпесная инфекция у новорожденного может вызывать ряд симптомов, включая кожную сыпь, лихорадку, язвы во рту и инфекции глаз. Если не лечить, неонатальный герпес является очень серьезным и даже опасным для жизни заболеванием. Неонатальный герпес может распространяться на мозг и центральную нервную систему, вызывая энцефалит и менингит.Это также может привести к умственной отсталости, церебральному параличу и смерти. Герпес также может распространяться на внутренние органы, такие как печень и легкие.
Младенцы, инфицированные герпесом, лечатся ацикловиром, противовирусным препаратом. Обычно они получают внутривенное лечение ацикловиром в течение нескольких недель, за которым часто следует несколько месяцев перорального приема ацикловира. Очень важно лечить малышей быстро, пока инфекция не распространилась на мозг и другие органы.
Герпетический энцефалит — это воспаление головного мозга, вызванное ВПГ-1 или ВПГ-2.Это редкое, но крайне серьезное заболевание мозга. Без лечения герпетический энцефалит в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Остановка дыхания может произойти в течение первых 24–72 часов. К счастью, быстрые диагностические тесты и лечение ацикловиром значительно улучшили выживаемость и снизили частоту осложнений. Почти у всех выздоравливающих есть какие-либо нарушения, от очень легких неврологических изменений до паралича.
Менингит, вызванный простым герпесом, представляет собой воспаление оболочек, выстилающих головной и спинной мозг.В основном это вызвано ВПГ-2. Как и при энцефалите, симптомы менингита включают головную боль, жар, ригидность шеи, рвоту и чувствительность к свету. К счастью, герпетический менингит обычно проходит без осложнений примерно через неделю, хотя симптомы могут повторяться.
Глазной герпес — это рецидивирующая инфекция, поражающая глаза. В основном это вызвано ВПГ-1, но также может быть вызвано ВПГ-2. Глазной герпес обычно представляет собой простую инфекцию, которая проходит в течение нескольких дней, но в более серьезных формах и в тяжелых случаях она может вызвать слепоту.Поэтому при любом подозрении на герпетическую инфекцию вокруг глаз или в глазах следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
Иридоциклит. Иридоциклит — еще одно серьезное осложнение глазного герпеса, при котором воспаляется радужная оболочка и область вокруг нее. Иридоциклит связан с увеитом, поражающим глаза. Это может вызвать повышенную светочувствительность. Если не лечить, это может привести к потере зрения.
Редкая форма герпетической инфекции, называемая герпетической экземой, также известная как Варицеллоформная сыпь Капоши , может поражать людей с атопическим дерматитом и другими кожными заболеваниями, а также людей с ослабленной иммунной системой. .Заболевание имеет тенденцию перерастать в широко распространенную кожную инфекцию, напоминающую импетиго. Симптомы появляются внезапно и могут включать жар, озноб и недомогание. Группы пузырей с ямочками появляются в течение 7-10 дней и широко распространяются. Они могут вторично инфицироваться стафилококковыми или стрептококковыми бактериями. При лечении поражения заживают через 2-6 недель. Без лечения это состояние может быть очень серьезным и, возможно, смертельным.
Оральный герпес может вызвать множественные болезненные язвы на деснах и слизистых оболочках рта — состояние, называемое гингивостоматитом.Это состояние обычно поражает детей в возрасте от 1 до 5 лет. Часто проходит в течение 2 недель. У детей с гингивостоматитом обычно развивается герпес , (герпес пальцев).
Герпетический Whitlow — это инфекция вируса герпеса, поражающая палец, часто вокруг ногтя. У детей это часто вызвано сосанием большого пальца или пальца во время герпеса. Это может также произойти у взрослых медицинских работников, таких как стоматологи, из-за повышенного воздействия вируса герпеса.Использование латексных или полиуретановых перчаток предотвращает появление герпеса у медицинских работников.
Вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) представляет собой линейный вирус дцДНК, который является членом подсемейства Alphaherpesviridae. ВПГ-1 отвечает за формирование первичных и рецидивирующих везикулярных высыпаний, в первую очередь на слизистой оболочке ротовой полости и гениталий. Инфекция ВПГ-1 имеет широкий спектр проявлений, включая оролабиальный герпес, герпетический сикоз (фолликулит ВПГ), гладиаторский герпес, герпетический бугорок, глазную инфекцию ВПГ, герпетический энцефалит, варикозную сыпь Капоши (герпетическая экзема) и тяжелую или хроническую инфекцию ВПГ.Противовирусная терапия ограничивает течение инфекции HSV. В этом упражнении описывается оценка и лечение вируса простого герпеса 1 типа, а также рассматривается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.
Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1) является членом подсемейства Alphaherpesviridae. Его структура состоит из линейной дцДНК, икосаэдрического капсида диаметром от 100 до 110 нм с остроконечной оболочкой.В общем, патогенез инфекции HSV-1 следует за циклом первичной инфекции эпителиальных клеток, латентным периодом, главным образом, в нейронах, и реактивацией. ВПГ-1 отвечает за формирование первичных и рецидивирующих везикулярных высыпаний, в первую очередь на слизистой оболочке ротовой полости и гениталий. Инфекция ВПГ-1 имеет широкий спектр проявлений, включая оролабиальный герпес, герпетический сикоз (фолликулит ВПГ), гладиаторский герпес, герпетический бугорок, глазную инфекцию ВПГ, герпетический энцефалит, варикозную сыпь Капоши (герпетическая экзема) и тяжелую или хроническую инфекцию ВПГ.Противовирусная терапия ограничивает течение инфекции HSV. [1] [2] [3]
Факторы риска инфицирования ВПГ-1 различаются в зависимости от типа инфекции ВПГ-1. В случае оролабиального герпеса факторы риска включают любую активность, которая приводит к контакту с слюной инфицированного пациента, например, совместное использование питьевой посуды или косметики, или контакт рот в рот.
Факторы риска для герпетической белки включают сосание большого пальца и кусание ногтей при наличии оролабиальной инфекции ВПГ-1 у детей и врачей / стоматологов у взрослого населения (хотя ВПГ-2 чаще всего вызывает герпетический белозуб у взрослых).
Основным фактором риска герпетической экземы является дисфункция кожного барьера. Это можно увидеть при атопическом дерматите, болезни Дарье, болезни Хейли-Хейли, грибовидном микозе и всех типах ихтиоза. Повышенный риск также связан с мутациями в гене филаггрина, которые наблюдаются при атопическом дерматите и вульгарном ихтиозе. Фармацевтические факторы риска герпетической экземы включают использование местных ингибиторов кальциневрина, таких как пимекролимус и такролимус.
Факторы риска тяжелой или хронической инфекции ВПГ включают состояния с ослабленным иммунитетом, такие как состояние реципиентов трансплантата (твердые органы или гемопоэтические стволовые клетки), ВИЧ-инфекция или пациенты с лейкемией / лимфомой. [4] [5]
Была выдвинута гипотеза, что примерно одна треть населения мира в какой-то момент на протяжении своей жизни переживала симптоматический ВПГ-1. ВПГ-1 сначала устанавливает первичную инфекцию у пациентов, у которых отсутствуют антитела к ВПГ-1 или ВПГ-2. Непервичная начальная инфекция определяется как инфекция одним подтипом ВПГ у пациентов, у которых уже есть антитела к другому типу ВПГ (т. Е. Инфекция ВПГ-1 у пациента с антителами к ВПГ-2, или наоборот). Реактивация приводит к рецидиву инфекции и чаще всего проявляется бессимптомным выделением вируса.
Примерно 1 из 1000 новорожденных в Соединенных Штатах страдает неонатальной инфекцией, вызванной вирусом простого герпеса, в результате воздействия вируса простого герпеса во время родов через естественные родовые пути.Женщины с рецидивирующим генитальным герпесом имеют низкий риск вертикальной передачи ВПГ новорожденному. Однако женщины, заразившиеся генитальным вирусом простого герпеса во время беременности, имеют более высокий риск.
Эпидемиологически важно отметить, что герпетический энцефалит является ведущей причиной летального энцефалита в Соединенных Штатах, а глазная инфекция ВПГ — частая причина слепоты в Соединенных Штатах. [6] [7] [8] [9] ] [10]
ВПГ-1 обычно передается через прямой контакт с зараженной слюной или другими инфицированными выделениями организма, в отличие от ВПГ-2, который передается в основном половым путем.ВПГ-1 начинает реплицироваться в месте инфицирования (кожно-слизистая), а затем ретроградным путем по аксону перемещается в ганглии задних корешков (DRG). Именно в DRG устанавливается задержка. Этот латентный период позволяет вирусу оставаться в неинфекционном состоянии в течение переменного времени перед реактивацией. ВПГ-1 хитроумно способен уклоняться от иммунной системы с помощью нескольких механизмов. Одним из таких механизмов является индукция межклеточного накопления молекул CD1d в антигенпрезентирующих клетках.Обычно эти молекулы CD1d транспортируются на поверхность клетки, где представлен антиген, что приводит к стимуляции естественных Т-клеток-киллеров, тем самым способствуя иммунному ответу. Когда молекулы CD1d изолируются межклеточно, иммунный ответ подавляется. HSV-1 имеет несколько других механизмов, с помощью которых он подавляет различные иммунологические клетки и цитокины. [11] [12] [13] [14] [15] [16]
Классические, хотя и не патогномоничные, гистологические находки для ВПГ-инфекции включают раздувающуюся дегенерацию кератиноцитов и многоядерных гигантских клеток.Многоядерные кератиноциты могут содержать включения Cowdry A, которые представляют собой эозинофильные ядерные включения, которые также можно увидеть в других герпесвирусах, таких как вирус ветряной оспы (VZV) и цитомегаловирус (CMV). Не существует патогномоничных гистологических находок для инфекции HSV-1, и поэтому клиническая корреляция имеет решающее значение при гистопатологической оценке. [12]
Важно отметить, что инфекция HSV-1 часто протекает бессимптомно. Когда симптомы действительно возникают, существует широкий спектр клинических проявлений, включая оролабиальный герпес, герпетический сикоз (фолликулит ВПГ), гладиаторский герпес, герпетический бугорок, глазная инфекция ВПГ, герпетический энцефалит, варикозная сыпь Капоши (герпетическая экзема) и тяжелый или хронический ВПГ. -1 инфекция.
ВПГ-1 является наиболее частым виновником оролабиального герпеса (небольшой процент случаев приписывается ВПГ-2). Важно отметить, что оролабиальная инфекция HSV-1 чаще всего протекает бессимптомно. Когда есть симптомы, наиболее частым проявлением является «герпес» или волдырь от лихорадки. У детей симптоматические оролабиальные инфекции ВПГ-1 часто проявляются в виде гингивостоматита, который приводит к боли, неприятному запаху изо рта и дисфагии. У взрослых это может проявляться как фарингит и синдром, подобный мононуклеозу.[17]
Симптомы первичной оролабиальной инфекции проявляются в период от трех дней до одной недели после заражения. Пациенты часто испытывают вирусный продромальный период, состоящий из недомогания, анорексии, лихорадки, болезненной лимфаденопатии, локализованной боли, болезненности, жжения или покалывания до появления кожно-слизистых поражений. Первичные поражения, вызванные вирусом простого герпеса 1 типа, обычно возникают на ротовой полости и губах. Затем пациенты будут демонстрировать болезненные сгруппированные пузырьки на эритематозной основе. Эти пузырьки имеют характерную зубчатую кайму.Эти пузырьки затем могут прогрессировать до пустул, эрозий и язв. В течение 2–6 недель поражения покрываются коркой, и симптомы исчезают. [18]
Симптомы рецидивирующей оролабиальной инфекции обычно менее выражены, чем симптомы первичной инфекции, с 24-часовым продромом покалывания, жжения и зуда. Рецидивирующие оролабиальные инфекции ВПГ-1 обычно поражают красную кайму губы (в отличие от рта и губ, как при первичной инфекции) [19].
Первоначальные или рецидивирующие инфекции ВПГ-1 могут поражать волосяной фолликул, и когда это происходит, это называется герпетическим сикозом (ВПГ-фолликулит).Это будет присутствовать на области бороды у мужчины, который ранее брелся бритвенным лезвием. Поражения могут быть самыми разными, от рассеянных фолликулярных папул с эрозией до крупных поражений, охватывающих всю область бороды. Герпетический сикоз проходит самостоятельно, эрозированные папулы проходят в течение 2–3 недель.
Поражения гладиаторского герпеса будут видны на боковой шее, боковой стороне лица и предплечьях в течение 4–11 дней после заражения. Высокое подозрение на этот диагноз имеет решающее значение для спортсменов, поскольку его часто ошибочно принимают за бактериальный фолликулит.
Инфекция ВПГ-1 также может поражать пальцы или околоногтевые области, вызывая герпетический бугорок. Герпетический бугорок проявляется в виде глубоких волдырей, которые могут вторично разрушаться. Распространенный ошибочный диагноз — острая паронихия или пузырчатый дактилит. Герпетический бугорок также может привести к лимфаденопатии эпитрохлеарных или подмышечных лимфатических узлов в сочетании с лимфатическими штрихами, имитирующими бактериальный целлюлит.
Инфекция глаза, вызванная вирусом простого герпеса 1 типа, приводит к развитию глазного вируса простого герпеса у детей и взрослых. Первичный глазной ВПГ проявляется кератоконъюнктивитом, который может быть односторонним или двусторонним.Могут быть сопутствующие слезоточивость век, отек, светобоязнь, хемоз (отек конъюнктивы) и преаурикулярная лимфаденопатия. У пациентов часто возникают рецидивы, и в этих случаях они обычно односторонние. Глазной ВПГ — частая причина слепоты в Соединенных Штатах, когда она проявляется в виде кератита или ветвящейся дендритной язвы роговицы (патогномоничной для глазного ВПГ).
Герпетический энцефалит — тяжелая, как правило, смертельная (при отсутствии лечения летальность превышает 70%) инфекция, вызываемая ВПГ-1.В первую очередь он поражает височную долю мозга, что приводит к странному поведению и очаговым неврологическим нарушениям, локализованным в височной доле. У пациентов может быть повышенная температура и измененное психическое состояние.
Варицеллиформная сыпь Капоши, или герпетическая экзема, проявляется как обширное распространение инфекции ВПГ на фоне нарушения кожного барьера (например, атопический дерматит, болезнь Дарье, листовидная пузырчатка, вульгарная пузырчатка, болезнь Хейли-Хейли, грибовидный микоз, их грибковый грибок). ).Пациенты будут демонстрировать перфорированные эрозии размером 2-3 мм с широко распространенными геморрагическими корками. Может быть вторичное импетиго у видов Staphylococcus или Streptococcus .
Вирус неонатального герпеса проявляется на 5–14-й день жизни и поражает кожу головы и туловище. Он может проявляться диссеминированными кожными поражениями и поражением слизистой оболочки полости рта и глаз. Поражение центральной нервной системы (ЦНС) может проявляться в виде энцефалита с летаргией, плохим питанием, выпуклостью родничка, раздражительностью и судорогами.
В популяции пациентов с ослабленным иммунитетом инфекция HSV может привести к тяжелой и хронической инфекции. Наиболее частыми проявлениями тяжелой и хронической инфекции HSV являются быстро увеличивающиеся язвы или бородавчатые / пустулезные поражения. Нередко пациенты имеют поражение дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта и проявляют одышку или дисфагию. [20] [21] [22] [23] [24]
Золотым стандартом диагностики инфекции HSV-1 является серология HSV-1 (определение антител с помощью вестерн-блоттинга).Наиболее чувствительным и специфическим механизмом является вирусная полимеразная цепная реакция (ПЦР). Однако серология остается золотым стандартом. Вирусная культура, прямой анализ флуоресцентных антител (DFA) и мазок Цанка являются альтернативными методами диагностики. Важно отметить, что мазок Цанка идентифицирует многоядерные гигантские клетки, поэтому он не может отличить HSV от VZV. Однако анализ DFA позволяет различить эти 2 объекта. [14]
Для лечения оролабиального герпеса в настоящее время рекомендуется принимать валацикловир внутрь (2 грамма два раза в день в течение одного дня).Если у пациента частые вспышки, необходимо хроническое подавление. Для хронического подавления иммунокомпетентных пациентов рекомендуется пероральный валацикловир 500 мг в день (для пациентов с менее чем десятью вспышками в год) или пероральный валацикловир по 1 грамму внутрь ежедневно (для пациентов с более чем 10 вспышками в год).
Лечение пациентов с ослабленным иммунитетом, страдающих тяжелым и хроническим ВПГ, направлено на хроническое подавление. Для хронического подавления иммунодефицитных пациентов рекомендуется пероральный прием ацикловира 400–800 2–3 раза в день или валацикловир перорально 500 мг два раза в день. [25] [26] [27] [28]
Дифференциальный диагноз оролабиальной инфекции HSV-1 включает афтозный стоматит, синдром Стивенса-Джонсона, большую многоформную эритему (EM) и герпангину. Эти образования можно отличить от оролабиального герпеса по анамнезу и результатам физикального обследования.Дифференциальный диагноз герпетического поражения включает пузырчатый дактилит и острую или хроническую паронихию.
В целом, подавляющее большинство инфекций HSV-1 протекает бессимптомно, а при наличии симптомов проявляется легкими рецидивирующими кожно-слизистыми поражениями. Прогноз инфекции HSV-1 варьируется в зависимости от проявления и локализации инфекции HSV-1. В большинстве случаев инфекция HSV-1 имеет хронический латентный период и реактивацию. ВПГ-энцефалит связан с высокой смертностью; примерно 70% нелеченных случаев в конечном итоге заканчиваются летальным исходом.Прогноз окулярного ВПГ также может быть мрачным, если у пациента разовьется разрыв глазного яблока или рубцевание роговицы, поскольку эти процессы в конечном итоге могут привести к слепоте. [29]
Инфекция, вызванная герпесом 1 типа, лучше всего лечится межпрофессиональной командой, в которую входят главный врач, педиатр, практикующая медсестра, специалист по инфекционным заболеваниям и терапевт. Ключ к лечению — начать прием противовирусных препаратов в течение 24 часов после появления симптомов. Важно понимать, что большинство инфекций проходят сами по себе, и отсроченное лечение не влияет на продолжительность или тяжесть симптомов.Во время заражения пациента следует научить мыть руки и избегать тесного контакта с другими людьми.
A. Герпетический кератит с неоваскуляризацией роговицы
Б. Простой герпес I губ и кожи подбородка
C. Нейротрофический кератит 1 стадии: окрашивание эпителия флуоресцеином вместе с пятнами Гауля. Пятна Gaule представляют собой разбросанные участки высушенного эпителия, (подробнее …)
На этом изображении показан увеличенный вид ствола полового члена пациента, подчеркивающий наличие эритематозных пузырно-папулезных поражений, которые, как было установлено, были вызваны вспышкой генитального герпеса.Генитальный герпес передается половым путем (подробнее …)
Мостафа Х. Х., Томпсон Т. В., Конен А. Дж., Хэнчен С. Д., Хиллиард Дж. Г., Макдональд С. Дж., Моррисон Л. А., Давидо Д. Д.. Мутант вируса простого герпеса 1 с точечными мутациями в UL39 нарушает репликацию вируса у мышей, установление латентного периода и реактивацию, вызванную эксплантатом.J Virol. 2018 Apr 01; 92 (7) [Бесплатная статья PMC: PMC5972887] [PubMed: 29321311]
van Oeffelen L, Biekram M, Poeran J, Hukkelhoven C, Galjaard S, van der Meijden W., Op de Coul E. Обновленная информация об эпидемиологии неонатального простого герпеса в Нидерландах: проблема здоровья растущей озабоченности? Педиатр Infect Dis J.2018 август; 37 (8): 806-813. [PubMed: 29356762]
Chaabane S, Harfouche M, Chemaitelly H, Schwarzer G, Abu-Raddad LJ. Эпидемиология вируса простого герпеса 1 типа на Ближнем Востоке и в Северной Африке: систематический обзор, метаанализы и мета-регрессии. Научный доклад, 4 февраля 2019 г .; 9 (1): 1136. [Бесплатная статья PMC: PMC6362060] [PubMed: 30718696]
Федореев С.А., Крылова Н.В., Мищенко Н.П., Васильева Е.А., Пислягин Е.А., Юнихина О.В., Лавров В.Ф., Свитич О.А., Ебралидзе Л.К., Леонова Л.К.Противовирусные и антиоксидантные свойства препаратов эхинохрома А. Мар. 15 декабря 2018 г .; 16 (12) [Бесплатная статья PMC: PMC6315383] [PubMed: 30558297]
Cruz AT, Freedman SB, Kulik DM, Okada PJ, Fleming AH, Mistry RD, Thomson JE, Schnadower D, Arms JL, Mahajan P, Garro AC, Pruitt CM, Balamuth F, Uspal NG, Aronson PL, Lyons TW, Томпсон А.Д., Кертис С.Дж., Ишимин П.Т., Шмидт С.М., Брэдин С.А., Гретер-Джонс К.Л., Миллер А.С., Луи Дж., Шах С.С., Нигрович Л.Е., Исследовательская группа по HSV Комитета по совместным исследованиям педиатрической медицины. Инфекция вируса простого герпеса у младенцев, подвергающихся оценке менингита. Педиатрия. Февраль 2018; 141 (2) [Бесплатная статья PMC: PMC5810597] [PubMed: 29298827]
Bin L, Li X, Richers B., Streib JE, Hu JW, Taylor P, Leung DYM. Анкириновый повторяющийся домен 1 регулирует врожденный иммунный ответ против вируса простого герпеса 1: потенциальная роль в герпетической экземе. J Allergy Clin Immunol. 2018 июн; 141 (6): 2085-2093.e1. [Бесплатная статья PMC: PMC5994174] [PubMed: 29371118]
Уильямс С., Уэллс Дж., Кляйн Р., Сильвестр Т., Саненшайн Р., Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).Заметки с мест: вспышка кожных поражений среди борцов средней школы — Аризона, 2014. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 29 мая 2015; 64 (20): 559-60. [Бесплатная статья PMC: PMC4584520] [PubMed: 26020140]
Колаволе О.М., Амуда О.О., Нзурумике С., Сулейман М.М., Ихева Ога Дж. Распространенность серотипа и коинфекция вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и вируса простого герпеса (HSV) среди беременных женщин в Локодже, Северо-Центральная Нигерия. Иранский Красный Полумесяц, Med J. 2016 Oct; 18 (10): e25284. [Бесплатная статья PMC: PMC5286443] [PubMed: 28180012]
Li Z, Breitwieser FP, Lu J, Jun AS, Asnaghi L., Salzberg SL, Eberhart CG. Выявление инфекций роговицы в фиксированных формалином образцах с помощью секвенирования следующего поколения.Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 01 января 2018; 59 (1): 280-288. [Бесплатная статья PMC: PMC5770184] [PubMed: 29340642]
Калогеропулос Д., Гека А., Маламос К., Канари М., Калогеропулос К. Новые терапевтические восприятия у пациента с осложненным кератитом, вызванным вирусом простого герпеса 1: отчет о болезни и обзор литературы. Am J Case Rep. 27 декабря 2017 г .; 18: 1382-1389. [Бесплатная статья PMC: PMC5753617] [PubMed: 29279602]
Андерсон Б.Дж., Макгуайр Д.П., Рид М., Фостер М., Ортис Д. Профилактический валацикловир для предотвращения вспышек первичного герпеса гладиатора в лагере 28-дневной борьбы: 10-летний обзор.Clin J Sport Med. 2016 июл; 26 (4): 272-8. [PubMed: 26540599]
Mir-Bonafé JM, Román-Curto C, Santos-Briz A, Palacios-Álvarez I, Santos-Durán JC, Fernández-López E. Герпетическая экзема после трансплантации костного фолликула в рамках профилактического лечения ацикловиром: относятся ли пациенты с основными дерматологическими заболеваниями к более высокому риску? Transpl Infect Dis. 2013 Апрель; 15 (2): E75-80. [PubMed: 23387866]
Готтлиб С.Л., Гирсинг Б.К., Хиклинг Дж., Джонс Р., Дил С, Каслоу, округ Колумбия., Консультативная группа экспертов по вакцинам против ВПГ. Отчет о встрече: Первоначальная консультация Всемирной организации здравоохранения по предпочтительным характеристикам вакцины против вируса простого герпеса (ВПГ), март 2017 г. Вакцина. 2019 28 ноября; 37 (50): 7408-7418. [PubMed: 29224963]
Герпес являются наиболее частым проявлением герпетической инфекции и характеризуются периоральным первичным поражением, латентным периодом и тенденцией к местным рецидивам.Анальные и перианальные инфекции распространены среди сексуально активных групп мужчин, практикующих секс с мужчинами.
У детей с атопическим дерматитом / экземой и пациентов с ослабленным иммунитетом ВПГ может вызвать генерализованную сыпь, которая требует госпитализации для противовирусной терапии. Кожный ВПГ может перейти в хроническую форму у пациентов с ВИЧ-инфекцией или другой иммуносупрессией, с устойчивыми покрытыми коркой поражениями и изъязвлениями, или инфекция может распространяться, вызывая тяжелое обширное заболевание с поражением внутренних органов.Простой герпес может быть осложнен многоформной эритемой или параличом Белла, который часто приводит к более тяжелым последствиям, чем сама инфекция.
Первичная инфекция может быть легкой и обычно возникает в раннем детстве в возрасте до 5 лет. Около 10 процентов первичных инфекций вызывают более тяжелую форму заболевания, проявляющуюся в виде лихорадки и недомогания. Это может длиться неделю или более и может быть связано с везикулярными поражениями, ведущими к язвам во рту и вокруг него (гингивостоматит), глазной инфекцией (кератоконъюнктивит), генерализованной везикулярной сыпью на коже, осложняющей хроническую экзему, или, реже, энцефалитом.В популяциях с ослабленным иммунитетом могут возникать такие синдромы, как пневмонит или гепатит.
Реактивация латентной вирусной инфекции в ганглиях задних корешков приводит к появлению герпеса в виде прозрачных пузырьков на эритематозной основе. Обычно они возникают на лице и губах, покрываются коркой и заживают в течение нескольких дней. Эта реактивация может быть спровоцирована травмой, лихорадкой, интеркуррентным заболеванием или факторами окружающей среды, такими как ветреные дни или солнечный ожог.
Этот вирус является обычной причиной генитального герпеса, хотя генитальный герпес также может быть вызван вирусом 1 типа. Генитальный герпес встречается в основном у взрослых и передается половым путем. Возникают первичные и рецидивирующие инфекции с симптомами или без них.
Основными очагами первичного заболевания у женщин являются шейка матки и вульва. Рецидивирующее заболевание обычно поражает вульву, кожу промежности, ноги и ягодицы. У мужчин поражения появляются на головке полового члена или крайней плоти, а также в анусе или прямой кишке у тех, кто занимается анальным сексом.Другие половые органы или промежность, а также рот, также могут быть вовлечены в любой пол, в зависимости от сексуальной практики.
Диагноз может быть предложен на основании цитологических изменений соскобов тканей или биопсии. Подтверждение осуществляется прямыми флуоресцентными тестами на антитела, выделением вируса из поражений полости рта или гениталий или других участков, или путем обнаружения ДНК ВПГ с помощью тестирования нуклеиновой кислоты в жидкости поражения или спинномозговой жидкости.При необходимости также доступны методы дифференциации антител типа 1 от типа 2. Инфекции HSV лучше всего подтверждаются выделением вируса в культуре ткани или соскобах поражений, с большим выходом из везикулярных поражений. К пятому десятилетию жизни более 90 процентов населения имеют антитела к ВПГ-1.
ВПГ-2 часто ассоциируется с инфекциями, передаваемыми половым путем, и у 20–30 процентов взрослых есть свидетельства заражения антителами. Распространенность выше в социально-экономически неблагополучных группах и группах с несколькими сексуальными партнерами.
Передача инфекций ВПГ происходит при тесном контакте с человеком, выделяющим вирус из периферических участков, на поверхности слизистой оболочки или через генитальные или оральные выделения. Для инфицирования требуется инокуляция вируса на чувствительные поверхности, такие как ротоглотка, шейка матки, конъюнктива или небольшие трещины на коже. Контакт с ВПГ-1 в слюне носителей является наиболее важным способом распространения.Контакт медицинских работников с пациентами, которые выделяют ВПГ, может привести к инфицированию кончика пальца (герпетическая язва). Он начинается с сильного зуда и боли, за ним следует образование пузырьков, а затем изъязвление.
Для симптоматического лечения легких приступов используйте 10-процентную краску с повидон-йодом, наносимую три раза в день, и / или местную противовирусную терапию.Терапию следует начинать самостоятельно и начинать при первых признаках ее появления. См. Текущую версию Терапевтические рекомендации: антибиотик .
Пациенты с активными поражениями не должны контактировать с новорожденными, детьми с ожогами или экземой или пациентами с ослабленным иммунитетом. Рассмотрите возможность кесарева сечения до разрыва плодных оболочек, когда первичные или рецидивирующие генитальные инфекции возникают на поздних сроках беременности, чтобы минимизировать риск неонатальной инфекции.
При начальном приступе или нечастых повторных приступах лечение обычно состоит из валацикловира, фамцикловира или ацикловира. Для подавления частых рецидивов обычно используют ацикловир или валацикловир. См. Текущую версию Терапевтические рекомендации: антибиотик .
Герпес может поражать различные участки тела, но чаще всего встречается на гениталиях, анусе или во рту. Волдыри заживают со временем (обычно в течение 2–3 недель), но вирус, вызывающий их, не может быть излечен, и вспышки герпеса часто повторяются.
Герпес передается через кожный контакт, включая вагинальный, анальный или оральный секс без презерватива или зубной прокладки. Это означает, что вирус может передаваться, даже если у вас нет проникающего секса, оргазма или эякуляции (спермы).
Герпес также может передаваться при совместном использовании секс-игрушек. Чтобы снизить риск, либо избегайте совместного использования своих секс-игрушек, либо следите за тем, чтобы они были вымыты и покрыты новым презервативом между каждым использованием.
Используйте новую зубную прокладку или латексные перчатки для облицовки и аппликатуры (исследуйте анус партнера пальцами, ртом или языком) или используйте латексные перчатки для фистинга, особенно если у вас герпес на руках.
Обсуждение вашего сексуального здоровья с вашими партнерами и информирование друг друга о любых инфекциях, которые у вас есть, может помочь вам вместе принять решение о более безопасном сексе.Уменьшение количества половых партнеров может помочь вам снизить риск заражения инфекциями, передаваемыми половым путем, такими как генитальный герпес. Если вы занимаетесь сексом с несколькими партнерами, еще более важно использовать презервативы и регулярно проверяться на ИППП.
Наиболее частыми симптомами герпеса являются маленькие волдыри, которые лопаются, оставляя красные открытые язвы.Вы можете получить волдыри герпеса на половом члене, влагалище, анусе, горле, на верхней части бедер и ягодицах или вокруг рта (где они называются герпесом).
У большинства людей волдыри проходят в течение одной-двух недель. Хотя вспышки проходят сами по себе, вирус остается в организме. Это означает, что у людей обычно снова появляются волдыри, что называется «повторяющейся вспышкой». Вспышки обычно со временем становятся короче и менее серьезными.
Доступны различные тесты. Если у вас есть симптомы, наиболее распространенным тестом является взятие мазка из волдыря. Жидкость можно проверить на вирус простого герпеса.
В некоторых местах также могут предлагать анализы крови для проверки на антитела к вирусу, но они часто недоступны в плановом порядке, поэтому, если вы не уверены, спросите медицинского работника.
Также рекомендуется сообщить своему недавнему сексуальному партнеру (-ам), чтобы они также могли пройти обследование и пройти курс лечения.Многие люди с генитальным герпесом не замечают ничего плохого и, рассказывая им, вы можете помочь остановить передачу вируса.
Нет лекарства от вируса простого герпеса. Волдыри обычно заживают и проходят сами по себе, поэтому лечение может потребоваться не всегда. Существуют противовирусные препараты от герпеса, которые могут сократить продолжительность вспышек, уменьшить дискомфорт и остановить ухудшение симптомов.
Противовирусное лечение наиболее эффективно, если вы принимаете его в течение первых пяти дней после появления симптомов.Не прикасайтесь к волдырям, так как это также может увеличить риск распространения инфекции. Если для лечения герпеса вам необходимо нанести крем на рану, просто аккуратно промокните крем, стараясь не тереться вокруг окружающей области.
Не занимайтесь сексом, пока вы или ваш партнер не закончите курс лечения и пока не исчезнут волдыри или язвы. Если это ваша первая вспышка, иногда рекомендуется проконсультироваться с врачом перед тем, как снова заняться сексом, чтобы убедиться, что симптомы исчезли.
Очень важно поговорить с медицинским работником, если у вас герпес во время беременности, особенно если это ваша первая вспышка. Существует риск того, что у вашего ребенка может развиться «неонатальный герпес», который может быть очень опасным или даже смертельным для ребенка.Если у вас герпес, ваш лечащий врач сможет назначить противовирусное лечение, чтобы обезопасить вашего ребенка и помочь вам сохранить здоровую беременность.
Генитальный герпес — одна из наиболее распространенных сопутствующих инфекций у людей, живущих с ВИЧ, и может быть более серьезным заболеванием, если вы ВИЧ-положительны, а это означает, что вспышки могут длиться дольше, а волдыри могут быть более серьезными.Если у вас повторяющиеся вспышки генитального герпеса, вам следует пройти тест на ВИЧ, поскольку это может быть признаком ослабленной иммунной системы, вызванной ВИЧ.
Наличие ИППП, например генитального герпеса, может увеличить риск заражения и передачи ВИЧ, поскольку волдыри и язвы позволяют ВИЧ легко проникнуть в ваше тело и вызвать инфекцию. Люди, живущие с ВИЧ, не получающие лечения или имеющие более низкий уровень CD4, особенно уязвимы для других инфекций, таких как герпес.
Первичная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ), у детей обычно протекает бессимптомно или неспецифично.Герпетический гингивостоматит — наиболее частое специфическое клиническое проявление, встречающееся в 15-30% случаев.
Большинство детей с легкой степенью обезвоживания / без обезвоживания могут быть выписаны без пробного приема жидкости после соответствующего совета и планового осмотра. считается — давайте после обезболивания частые небольшие объемы.
Иммунокомпетентным детям противовирусные препараты обычно не требуются. Однако, если в течение 72 часов от начала заболевания и в случае сильной боли, обезвоживания, рассмотрите возможность применения ацикловира 10 мг / кг (макс. 400 мг) перорально 5 раз в день до тех пор, пока не исчезнут новые очаги поражения
Все меньше людей подвержены заражению вирусом простого герпеса 1 типа, также известного как оральный герпес, в детстве, и его распространенность среди населения в Европе снижается на 1% в год, предполагает исследование, опубликованное в журнале BMJ Global Health .
Простой герпес типа 1 (ВПГ-1) в основном передается оральным путем в детстве, вызывая оральный герпес, но также может вызывать генитальный герпес. Другая форма вируса (HSV-2) передается половым путем и вызывает генитальный герпес.
Обе формы вируса сохраняются на протяжении всей жизни, и, по оценкам Всемирной организации здравоохранения, их насчитывается 3.7 миллиардов человек в возрасте до 50 лет (67%), инфицированных ВПГ-1, во всем мире и 491 миллион человек в возрасте от 15 до 49 лет (13%) во всем мире с инфекцией ВПГ-2.
Предыдущие данные исследования, сосредоточенные на Северной Америке и Европе, показали, что наблюдается снижение заражения ВПГ-1 в детстве, снижение его распространенности среди молодежи и увеличение случаев генитального герпеса, вызванного ВПГ-1.
Они систематически рассмотрели публикации, связанные с ВПГ-1, провели различные метаанализы, оценили объединенные уровни распространенности среди популяций и оценили объединенные доли обнаружения вируса ВПГ-1 при клинически диагностированной генитальной язве и генитальном герпесе.
Результаты показали, что более двух третей (67,4%) населения Европы дали положительный результат на ВПГ-1, что намного ниже исторического уровня всеобщей инфекции в детстве в других частях мира, например в Африке. Около 32,5% детей и 74,4% взрослых были инфицированы в Европе.
Авторы признали, что их систематический обзор имел некоторые ограничения, в первую очередь отсутствие данных по 25 из 53 европейских стран, и содержал сравнительно меньше данных по генитальным язвам и генитальному герпесу, чем по распространенности среди населения.
«Переход ВПГ-1 в Европе ведет к более гетерогенной и вариабельной передаче по возрасту и географическому положению, а также к возрастанию роли ВПГ-1 при генитальном герпесе и как заболевании, передающемся половым путем.
«Полученные данные подчеркивают важность эпиднадзора за болезнями и мониторинга серологической распространенности ВПГ-1 и этиологии генитального герпеса, а также укрепляют аргументы в пользу вакцины против ВПГ-1 для ограничения передачи».
Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие
часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.
Согласно исследованию, недавно опубликованному Всемирной организацией здравоохранения, 2/3 населения земного шара в возрасте до пятидесяти лет страдает герпесом после заражения вирусом в несовершеннолетнем возрасте.Термин «герпес» вызывает у разных людей разное восприятие. В то время как одни воспринимают вирус как раздражающие волдыри или периодически появляющиеся герпес, другие видят в нем инфекцию, передающуюся половым путем, которую вы должны переносить на протяжении всей жизни после заражения. Оба восприятия верны. Однако с медицинской точки зрения вирус также применяется при других заболеваниях. Опытные гинекологи All Women’s Care, обслуживающие пациентов по всему Лос-Анджелесу, предлагают конфиденциальные и конфиденциальные консультации, диагностику и рекомендации по лечению, которые уделяют приоритетное внимание вашему здоровью и вашему сексуальному партнеру.
Герпес — распространенная инфекция, которой могут заразиться многие люди. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), по крайней мере, каждый шестой человек в возрасте от четырнадцати до сорока девяти лет страдает генитальным герпесом. После первоначального заражения вирус остается в организме в спящем состоянии и может повторно активироваться много раз в год. Поэтому, скорее всего, большинство людей не знают, что у них герпес.
ИППП в основном передаются через кожный контакт с инфицированными регионами, во время орального секса, поцелуев, анального или вагинального секса.Это приводит к повторным вспышкам болезненных и зудящих язв или волдырей. Поэтому большинство пациентов принимают язвочки за другое или не замечают их.
От этого состояния нет лекарства. Однако лекарства могут управлять симптомами и снижать вероятность распространения вируса. Кроме того, со временем вспышки становятся реже. Хотя заболеванию может потребоваться время, чтобы стать болезненным и дискомфортным, оно не опасно. Пациенты занимаются сексом, общаются и ведут здоровый образ жизни.
HSV-1: Обычно этот тип вызывает появление волдырей и герпеса вокруг рта пациента.Он может передаваться при контакте кожи с кожей или на область гениталий во время орального секса. Рецидивы менее часты по сравнению с инфекцией HSV-2.
В то время как каждый штамм любит жить в своем любимом регионе, все типы вируса могут заразить любой регион. Например, вы можете заразиться ВПГ-1 на гениталиях, если будете заниматься оральным сексом с человеком, у которого на губах проступает герпес.
Иногда вирус распространяется не половым путем. Большинство людей с оральным герпесом заразились им в детстве, если родители с герпесом чмокнули их в губы.Кроме того, мать может передать вирус своему ребенку во время родов, но это бывает редко.
Ни у вас, ни у вашего партнера не может быть симптомов, которые вы можете почувствовать или увидеть.Это потому, что признаки и симптомы могут быть легкими, чтобы вы их заметили. Иногда люди путают симптомы с такими вещами, как вросшие волосы, грипп и прыщи.
Когда появляются признаки и симптомы герпеса, это называется вспышкой. Также называемый начальным герпесом или первым эпизодом, первая вспышка начинается примерно через два или двадцать дней после заражения. Однако иногда для возникновения первого эпизода может потребоваться много лет.
Обычно эта вспышка длится от двух до четырех недель. Вирус вызывает болезненные крошечные волдыри. Хотя жидкость в ваших волдырях может быть мутной или прозрачной, область под волдырями имеет красный цвет. Эти волдыри позже открываются, превращаясь в открытые язвы. На начальном этапе вы будете чувствовать боль при мочеиспускании.
На этом этапе вирус начинает размножаться в ваших нервных окончаниях.Если нервные окончания находятся в областях тела, которые вступают в контакт с биологическими жидкостями или контактируют с ними, вирус попадает в биологические жидкости. Это могут быть влагалищные выделения или слюна. Хотя признаков и симптомов нет, вирус может передаваться от одного человека к другому.
Вспышка часто повторяется, особенно в течение первого года жизни герпеса. Вы могли заметить предупреждающие признаки и симптомы за пару часов или дней до вспышки, такие как ощущение покалывания, жжения или зуда в гениталиях.Менструальный цикл или солнечные ванны могут вызвать рецидив.
Вирус герпеса может вызывать видимые поражения кожи. Поскольку поражения могут быть вызваны другими заболеваниями, важно проконсультироваться с медицинским экспертом, особенно если у вас никогда раньше не было вспышек.
Если у вас симптомы герпеса, ваш врач может диагностировать инфекцию, заменив открытые язвы на наличие вируса или посмотрев на кожу. Если ваши симптомы не очевидны, анализы крови могут помочь определить, инфицированы ли вы.
Вирусная культура позволяет вирусу герпеса расти в лаборатории. С другой стороны, тест NAT проверяет общий материал вируса в образцах. Тесты не должны быть положительными, если вы не инфицированы. В целом результаты тестов надежны.
Обычно симптомы герпеса проявляются через две (2) недели после заражения. Если у вас нет поражений, которые можно было бы исследовать тампоном, разумно подождать пару месяцев, прежде чем сдавать анализ. Это потому, что организму требуется время, чтобы сформировать антитела, которые можно обнаружить в вашей крови. Это означает, что тестирование до получения антител может привести к ложноотрицательным результатам.
Диагностика герпеса у детей затруднена. Детей не проверяют на инфекцию. Другими словами, только симптомы должны предупреждать родителя о том, что все не в порядке. Это должно подсказать диагноз, который можно поставить с помощью мазка. Тем не менее, сложная герпетическая инфекция требует специальных анализов, таких как люмбальная пункция.
Другие заболевания можно спутать с генитальным герпесом или герпесом.Условия тяжелые, и рекомендуется проконсультироваться с медицинским экспертом. Герпес можно отличить от этих состояний с помощью лабораторных анализов или медицинского обследования.
Медицинские реакции: Лекарства могут вызывать чувствительные реакции и аллергии, которые могут проявляться в виде сыпи. Хотя высыпания, вызванные приемом лекарств, не появляются в области гениталий, они часто возникают вокруг рта и губ пациента.
Предраковое заболевание или рак: Поражения вокруг и в области гениталий могут быть симптомами рака. При появлении предраковых или злокачественных образований не должно быть волдырей, связанных с поражениями, вызванными вирусом простого герпеса. Однако ваш врач должен заметить разницу.
Язвы язвы: Обычно язвы язвы красные, сырые, болезненные и беловатые посередине. Они возникают из-за травмы ротовой полости и могут появиться во рту. Хотя болезненное ощущение герпеса и язвы схожи, поражение выглядит иначе.
Убедитесь, что ваши язвы чистые: генитальный герпес и герпес могут заразиться бактериями из фекалий, мочи или рук. Поэтому важно следить за тем, чтобы волдыри и язвы были сухими и чистыми, чтобы предотвратить дополнительные инфекции.
Abreva: также известный как докозанол, Abreva является одобренным Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) лекарством от герпеса, которое вы можете получить без рецепта.Противовирусный препарат подавляет способность вируса увеличиваться в вашем теле. Он имеет форму крема, который пациент наносит на пораженные участки каждые три часа. Крем не должен попадать в рот, влагалище или глаза. Тщательно мойте руки после и перед использованием.
Обезболивающие кремы и лосьоны: Кремы и лосьоны уменьшают дискомфорт.Есть несколько вариантов, отпускаемых без рецепта. Таким образом, разумно уточнить у вашего OBGYN лучший продукт. Не забывайте мыть руки после и перед нанесением крема или лосьона.
Однако многие люди в какой-то момент своей жизни занимаются сексом. Поэтому безопасный секс очень важен. Вы можете использовать средства защиты, такие как зубные прокладки или презервативы. Убедитесь, что вы используете защиту, даже если у вас нет симптомов или язв.
Сохраняйте спокойствие: наличие ИППП является заболеванием и не означает, что у вас беспорядочные половые связи. Поэтому вступайте в разговор с позитивным и непринужденным настроем. Вы можете начать разговор, спросив своего партнера, проходили ли он или проходили ли они раньше тестирование.
Время: выберите время, когда вас не будут отвлекать и отвлекать, а также в уединенном месте. Если вы беспокоитесь, вы можете сначала поговорить через друга или попрактиковаться в разговоре перед зеркалом. Это поможет вам узнать, что вы говорите с уверенностью.
Если у вас герпес и вы планируете беременность, разумно обратиться к врачу по дородовой помощи.Сообщите врачу, если у вас когда-либо был генитальный герпес или когда-либо были заражены ЗППП. По данным CDC, вирус может привести к выкидышу или повысить вероятность преждевременных родов.
Вирус может передаваться вашему ребенку до рождения, но чаще встречается во время родов через естественные родовые пути. Если вы уже инфицированы, ваш врач может предложить вам лекарство от герпеса в конце беременности. Во время родов любой опытный практикующий врач должен осмотреть вас на предмет наличия язв, а также других симптомов.Если у вас появились симптомы при родах, вам сделают кесарево сечение.
Автор alexxlabОпубликовано 10.12.198106.11.2021Рубрики ДетейДобавить комментарий к записи Как проявляется герпес у детей: Герпес у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение детского герпеса в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»
В хроническую стадию большинство инфекционных заболеваний переходят по причине сниженного иммунитета, т. е. когда защитные силы не могут обеспечить полноценную защиту организма человека от внешних и внутренних раздражающих факторов. Чтобы определить, в каком состоянии находится ваша иммунная система, необходимо сделать иммунограмму (анализ на иммунитет).
Сегодня существует порядка 10 видов иммунограмм, и все они определяют разные показатели. Выбор конкретного анализа должен производиться врачом, так как, выбирая самостоятельно, можно ошибиться и не получить необходимого результата, что приведет к напрасной трате денег и времени. Наиболее распространенным является анализ крови на иммунитет. Он дает полноценную информацию о состоянии клеточного и гуморального иммунитета.
2. За 2 недели рекомендуется исключить прием каких-либо лекарственных препаратов. В случае постоянного приема медикаментов, например, при гипертонической болезни или сахарном диабете, в обязательном порядке следует предупредить врача.
Полученные результаты со всей тщательностью изучает врач аллерголог-иммунолог, который может не только правильно их интерпретировать, но и дать квалифицированные рекомендации по дальнейшей тактике ведения выявленного заболевания.
Если вам необходимо определить свой иммунный статус (сдать анализ на иммунитет), то вы можете воспользоваться услугами нашей клиники. Квалифицированный врач аллерголог-иммунолог, имеющий многолетний опыт научной и практической работы, сможет определить причину нарушений в вашем организме и избавить от беспокоящих вас проблем.
Существуют два очень важных анализа, которые необходимы всем людям с ВИЧ — иммунный статус и вирусная нагрузка. Иногда в их значениях бывает сложно разобраться. В то же время именно благодаря им можно определить момент для начала лечения и эффективность препаратов.
Иммунный статус определяет количество различных клеток иммунной системы. Для людей с ВИЧ имеет значение количество клеток CD4 или Т-лимфоцитов — белых клеток крови, которые отвечают за «опознание» различных болезнетворных бактерий, вирусов и грибков, которые должны уничтожаться иммунной системой. Количество клеток CD4 измеряется в числе клеток CD4 на миллилитр крови (не всего организма). Обычно его записывают как клеток/мл. Количество клеток CD4 у ВИЧ — отрицательного взрослого человека обычно где-то от 500 до 1200 клеток/мл. ВИЧ может инфицировать CD4 и производить в них свои копии, в результате чего эти клетки погибают. Хотя клетки гибнут из-за ВИЧ каждый день, миллионы CD4 воспроизводятся им на замену. Тем не менее, с течением длительного времени количество CD4 может уменьшаться и даже снижаться до опасного уровня.
У большинства людей с ВИЧ количество CD4 обычно снижается через какое-то количество лет. Количество CD4 от 200 до 500 говорит о сниженной работе иммунной системы. Если количество CD4 становится меньше 350 или начинает быстро снижаться — это повод поговорить со своим врачом на назначении антиретровирусной терапии. Если количество клеток CD4 от 200-250 клеток/мл и ниже рекомендуется начало терапии, так как при таком иммунном статусе возникает риск СПИД-ассоциированных заболеваний. Главное, о чем говорит количество CD4 — здоровье иммунной системы, ухудшается оно или улучшается.
Количество ваших клеток CD4 может то подниматься, то снова падать в результате инфекций, стресса, курения, физических упражнений, менструального цикла, приема контрацептивных таблеток, времени суток и даже времени года. Более того, различные тест-системы могут давать разные результаты по количеству CD4.Именно поэтому очень важно регулярно сдавать анализ на иммунный статус и смотреть на изменения в результатах. Нельзя оценить состояние здоровья ВИЧ — положительного человека по одному-единственному анализу. Также лучше измерять количество CD4 в одной и той же клинике, примерно в одно и то же время суток. Если у вас есть инфекция, например, простуда или герпес, лучше отложить сдачу анализа до того момента, когда симптомы не пройдут. Если у вас относительно высокое количество клеток CD4, нет симптомов и вы не принимаете антиретровирусную терапию, достаточно сдавать анализ на иммунный статус раз в 3-6 месяцев. Тем не менее, если ваш иммунный статус быстро снижается, или вы начали прием препаратов, ваш доктор должен предложить вам сдавать анализы чаще. Если у вас очень сильно меняется количество клеток CD4 от раза к разу, то возможно меняется общее количество белых клеток крови, возможно по причине инфекции. В этом случае врач обратит внимание на другие показатели иммунного статуса. Например, на соотношение CD4/CD8. CD8 — другие клетки иммунной системы, которые не страдают от ВИЧ. Напротив, при развитии ВИЧ-инфекции их количество не уменьшается, а увеличивается, как реакция организма на инфекцию. В норме количество CD4 и CD8 примерно одинаково, но по мере прогрессирования заболевания соотношение CD4/CD8 уменьшается. Однако если у человека нормальное количество клеток CD4, то количество CD8 не играет большой роли. Также об истинном состоянии иммунной системы говорит процентное количество CD4.
Вместо того чтобы считать количество CD4 на миллилитр, врач может оценить процент, который CD4 составляют от общего количества белых клеток. Это процентное количество клеток CD4. В норме оно составляет около 40%. Процентное количество CD4 менее 20% — это примерно тоже самое, что и количество CD4 ниже 200 клеток/мл.
Анализ на вирусную нагрузку определяет количество частиц вируса в жидкости, точнее в плазме крови. Этот анализ определяет только гены ВИЧ, то есть РНК вируса. Результат вирусной нагрузки измеряется в количестве копий РНК ВИЧ на миллилитр. Вирусная нагрузка является «прогностичным» тестом. Она показывает, как быстро может уменьшиться иммунный статус у человека в ближайшее время. Если сравнить развитие ВИЧ-инфекции с поездом, который идет к пункту назначения (СПИД — ассоциированные заболевания), то иммунный статус — это расстояние, которое осталось, а вирусная нагрузка — это скорость, с которой движется поезд. На данный момент используются разные виды анализов на вирусную нагрузку. Каждая тест-система представляет собой отдельную технику определения вирусных частиц, поэтому от тест-системы будет зависеть, считать ли результат низким, средним или высоким. В наше время анализы на вирусную нагрузку достоверны для любых подтипов вируса.
Показатели вирусной нагрузки могут подниматься или падать, но это не отражается на здоровье человека. Исследования показывают, что для людей, не принимающих антиретровирусную терапию, два теста на вирусную нагрузку из одного образца крови могут отличаться почти в три раза. Другими словами, не обязательно нужно волноваться, если вирусная нагрузка повышается с 5 000 до 15 000 копий/мл, если вы не принимаете лечение. Даже повышение в два раза может оказаться простой ошибкой тест — системы. В идеале вам нужно сдавать вирусную нагрузку, когда вы здоровы. Если у вас была инфекция или вы недавно проходили вакцинацию вирусная нагрузка может временно повыситься.
Повод для беспокойства появляется только тогда, когда результат анализа на вирусную нагрузку остается повышенным в течение нескольких месяцев, или если вирусная нагрузка возросла более, чем в три раза. Например, если вирусная нагрузка возросла с 5 000 до 25 000 копий/мл — это значительное изменение, так как результат вырос в пять раз. Тем не менее, все равно лучше сделать повторный тест, чтобы подтвердить тенденцию к повышению вирусной нагрузки.
Если вы недавно перенесли какую-либо инфекцию или проходили вакцинацию, может наблюдаться временное увеличение вирусной нагрузки. В этих случаях рекомендуется отложить сдачу анализа на вирусную нагрузку, как минимум, на месяц после вакцинации или перенесенного заболевания.
Информация об изменении вирусной нагрузки будет более достоверной, если анализы будут сделаны в оной и той же клинике с использованием одного и того же метода. Если вы впервые сдаете анализ на вирусную нагрузку, то постарайтесь запомнить метод, который для него использовался. Когда в дальнейшем вы будете сдавать анализ на определение вирусной нагрузки (особенно, если вы сдаете его в другой больнице), удостоверьтесь, что будет использован тот же метод, которым вам определяли нагрузку ранее.
Если вы не принимаете антиретровирусную терапию, ваша вирусная нагрузка может быть источником прогнозирования развития ВИЧ-инфекции без приема терапии. Результаты исследования, изучавшего изменения вирусной нагрузки людей, не принимавших антиретровирусную терапию, предполагают, что в сочетании с количеством клеток CD4 вирусная нагрузка может прогнозировать риск развития симптомов в будущем. У людей с одинаковым количеством клеток CD4 исследователи обнаружили, что среди тех, у кого вирусная нагрузка была выше, наблюдается тенденция к тому, что симптомы развиваются быстрее, чем у людей с низкой вирусной нагрузкой. Среди группы людей с одинаковой вирусной нагрузкой, симптомы развивались чаще у тех, у кого был ниже иммунный статус. В совокупности показатели количества клеток CD4 и вирусной нагрузки служат основанием для прогнозирования развития ВИЧ-инфекции в краткосрочном и среднесрочном периоде.
Уровень вашей вирусной нагрузки наряду с другими показателями может помочь вам принять решение, начинать прием терапии или нет. В настоящее время существуют рекомендации, которыми руководствуются врачи при принятии решения, когда следует назначать антиретровирусную терапию, причем показатель количества клеток CD4 играет большую роль, чем вирусная нагрузка. Рекомендуется начать прием терапии до того, как иммунный статус упадет до 200 клеток. У людей с более высоким иммунным статусом решение о назначении терапии может зависеть от уровня вирусной нагрузки, скорости снижения иммунного статуса, вероятности строгого соблюдения режима терапии, наличия симптомов и от желания самих пациентов. Люди, которым было рекомендовано начать прием антиретровирусной терапии, но они решили отложить ее прием, необходимо более регулярно отслеживать показатели иммунного статуса и вирусной нагрузки, а также подумать о приеме терапии еще раз.
Если сравнивать одинаковые показатели иммунного статуса у женщин и мужчин, то у женщин, в среднем, иммунный статус начинает снижаться при более низкой вирусной нагрузке. Однако это никак не влияет на реакцию организма на антиретровирусную терапию.
Все тесты, определяющие вирусную нагрузку, имеют порог чувствительности, ниже которого они не могут определить ВИЧ. В разных тест-системах он может быть различным. Однако то, что вирусная нагрузка не определяется, не означает, что вирус полностью исчез из организма. Вирус все еще присутствует в организме, но в столь малых количествах, что тесту сложно его определить. Тесты на вирусную нагрузку измеряют только количество вируса в крови. Даже если у вас неопределяемая вирусная нагрузка, это не значит, что она также неопределяемая в других частях организма, например, в сперме.
Тест-системы, применяемые в большинстве больниц в России, определяют количество вируса до 400-500 копий/мл. В некоторых современных больницах применяются более чувствительные тесты, определяющие до 50 копий/мл. Уже разработана тест-система, определяющая уровень вируса в крови до 2 копий/мл, но она пока нигде не применяется.
Иметь неопределяемую вирусную нагрузку желательно по двум причинам:- очень низкий риск прогрессирования ВИЧ-инфекции — очень низкий риск развития резистентности к принимаемым антиретровирусным препаратам. Именно в снижении вирусной нагрузки до неопределяемого уровня и заключается назначение антиретровирусной терапии, по мнению врачей. У некоторого числа людей снижение вирусной нагрузки до неопределяемого уровня может занять от 3 до 6 месяцев, кому-то хватает и 4-12 недель, а у кого-то нагрузка может и не снизиться до неопределяемого уровня. У людей, принимающих антиретровирусную терапию впервые, больше вероятность снижения вирусной нагрузки до неопределяемого уровня, чем у тех, кто уже ее принимал. Обычно врачи рекомендуют сменить комбинацию препаратов или поменять один из препаратов, если вирусная нагрузка не снижается до неопределяемого уровня после 3 месяцев приема терапии. Однако точка зрения врачей по поводу того, как быстро надо менять препараты, различна. Некоторые считают, что чем раньше сменить препараты, тем ниже риск развития резистентности. Другие считают, что это может привести к тому, что они перестанут принимать терапию, которая для них эффективна. При смене режима терапии вам должны назначить те препараты, которые вы до этого не принимали, и которые не принадлежат к одному классу. Чем больше препаратов вы смените, тем больше проблем с резистентностью может возникнуть. Чем быстрее у вас снизится вирусная нагрузка до неопределяемого уровня, тем дольше она будет оставаться неопределяемой, если вы будете строго соблюдать режим приема препаратов. После 6 месяцев приема терапии без смены препаратов в идеале вирусная нагрузка должна снизиться до неопределяемого уровня. Но это не обязательное условие, хотя и желательное. Важно помнить, что даже если ваша вирусная нагрузка снизилась до 5000 копий, риск развития СПИД — ассоциированных заболеваний очень низок, если нагрузка будет оставаться на этом уровне.
Если у вас высокая вирусная нагрузка в крови, то у вас также может быть высокое содержание вируса в сперме или влагалищных выделениях. Чем выше вирусная нагрузка, тем выше может быть риск передачи ВИЧ. Антиретровирусная терапия, снижающая вирусную нагрузку в крови, обычно также снижает и уровень вируса в сперме и влагалищных выделениях. Однако если у вас вирусная нагрузка в крови снижается до неопределяемого уровня после приема терапии, это не значит, что в сперме или влагалищных выделениях больше не содержится вируса. При этом риск передачи ВИЧ во время незащищенного полового контакта существует, хотя при низкой вирусной нагрузке он снижается. Если у вас есть другие инфекции, передающиеся половым путем, которые вы не лечили, особенно гонорея, они могут увеличить вирусную нагрузку спермы и влагалищных выделений, тем самым риск передачи ВИЧ при незащищенных контактах также будет выше. Доказано, что антиретровирусная терапия эффективна в снижении риска передачи вируса от матери ребенку. Если вы беременны или планируете беременность, обязательно обсудите с вашим лечащим врачом выбор препаратов. Если во время беременности у вас неопределяемая вирусная нагрузка, то риск передачи ВИЧ вашему ребенку будет очень низок.
Существует значительная разница в прогрессировании ВИЧ-инфекции, если сравнить вирусную нагрузку ниже 5000 копий и выше 50000 копий/мл, даже если иммунный статус превышает 500 клеток. Если иммунный статус находится в пределах 350-200 клеток и быстро снижается, вам следует показываться врачу каждый месяц или по возможности каждую неделю, так как при резком снижении иммунного статуса есть риск развития СПИД — ассоциированных заболеваний. Если ваш иммунный статус выше 500 клеток, желательно посещать врача для измерения вирусной нагрузки каждые 4-6 месяцев.
Без клинических исследований сейчас невозможно поставить правильный диагноз и назначить адекватное лечение. Анализы крови, мочи, слюны и других тканей и секретов нашего тела помогают врачам точно определить заболевание и выработать наиболее эффективную стратегию терапии, а также проследить за течением заболевания в динамике на фоне проводимого лечения.
В отделении лабораторной диагностики Детского медицинского центра «До 16-ти» Вы можете пройти более 1000 видов различных исследований: общеклинические, биохимические, бактериологические, иммунологические, аллергологические, гормональные и т.д.
Конечно же, нет. После первичного осмотра врач уже определит вероятную причину заболевания, а затем, с целью подтверждения диагноза и более точного изучения всех его аспектов, выпишет Вам направление на лабораторные анализы. Например, с помощью анализа крови возможно определить наличие в организме ребенка воспалительных очагов, сделать выводы о работе свертывающей системы крови, оценить количество гемоглобина, исследовать содержание в крови гормонов и т.д.
Анализ кала даст представление о состоянии толстого кишечника ребенка и наличии в нем таких патологий, как паразитарные инвазии. Кроме того, эти исследования помогут определить некоторые параметры ферментной активности желудочно-кишечного тракта. Данные анализы чрезвычайно важны при диагностике любых заболеваний пищеварительной системы.
В лаборатории Центра проводится макроскопическая идентификация аскарид на предмет принадлежности паразита к полу. Это имеет значение для дальнейшего лечения ребенка. Микроскопическое исследование проводится для обнаружения яиц и личинок гельминтов. С данной целью лаборатория применяет различные методы: метод нативного мазка, эфир-уксусный метод, метод Като и другие.
Также у детей первого года жизни часто необходимо исключить лактазную недостаточность, поэтому в лаборатории Центра проводятся исследования кала на определение непереносимости лактозы. Иммунохроматографические исследования кала с точностью до 98% позволяют выявить в образце ротавирус, норовирус, аденовирус, хелик-бактерию, лямблии. Исследование кала на скрытую кровь, проводимое в лаборатории Центра «До 16-ти», не требует предварительной подготовки, что особенно важно для маленьких пациентов.
Важным является и лабораторное определение аллергенов. Аллергические заболевания весьма распространены в детском возрасте, и единственный способ избавиться от неприятных проявлений – это избегать контактов с веществами, вызывающими патологическую реакцию. А точно очертить их круг как раз и помогает аллергологическое исследование.
— Стрептатест — тест-экспресс для диагностики ангины, вызванной В-гемолитическим стрептококком группы А. Предварительная диагностика и своевременно начатое лечение инфекций, вызываемых стрептококком А, позволяют уменьшить тяжесть проявления симптомов заболевания и число таких осложнений, как гломерулонефрит и острый суставной ревматизм.
Проведение качественных медицинских анализов невозможно без использования современного высокоточного оборудования и реактивов. Отделение лабораторной диагностики Медицинского центра «До 16-ти» располагает новейшими диагностическими системами, которые изготовлены ведущими мировыми компаниями в этой отрасли: гематологический анализатор MICROS 60-OT/ABX французского производства, биохимический анализатор Humalyzer 2000 (Германия), одноразовая система взятия крови Tapval (Италия), одноразовые скарификаторы и многое другое. Кроме этого, лаборатория Центра является постоянным участником Российской федеральной системы внешней оценки качества клинических лабораторных исследований и системы качества RIQAS — Randox (Великобритания) и Quality System (Италия). Все это гарантирует нашим маленьким пациентам быстроту, точность и почти безболезненное проведение любых диагностических процедур.
Также стоит отметить что более 60% лабораторных ошибок случается на преаналитическом этапе (сбор, доставка исследуемого материала), поэтому сотрудники лаборатории проводят большую работу с пациентами и врачами-клиницистами по правильному сбору материала, подготовке пациентов и доставке материала для исследования. Во избежание данных ошибок предлагаем Вам ознакомиться с основными рекомендациями по подготовке и сдаче анализов.
Если кожа у вас повреждена, например, есть небольшой порез или царапина (для вирусов типа ВИЧ) или повреждения дыхательных путей (в случае туберкулеза), ваше тело будет использовать разные клетки для атаки и разрушения новой инфекции.
Антитело – тип протеина, производимого определенными белыми кровяными тельцами в ответ на появление чужеродных веществ (антигенов). Антитела связаны только с определенными антигенами. Такое связывание помогает разрушать антигены. Одни антитела разрушают антигены непосредственно, другие облегчают процесс разрушения антигенов белыми кровяными тельцами.
Ваш организм справляется с разными инфекциями двумя основными путями:
1) Реакция гуморального иммунитета основана на антителах.
Обычно ВИЧ диагностируется на основе анализа на антитела, наблюдающий реакцию организма на ВИЧ. Обычно реакция начинается на протяжении двух-трех недель, но количество антител достаточное для определения тест-системой образуется в течение 3-6 месяцев («период окна»).
2) Клеточный иммунитет основывается на реакции клеток CD4 и CD8
Т-клетки являются одним из видов белых кровяных телец (лимфоцитов). Основными видами Т-клеток являются клетки CD4 и CD8.
Клетки CD4 иногда называют клетками-помощниками (T-хелперы), так как они мобилизуют иммунную систему, посылая сигналы клеткам CD8.
Клетки CD8, в свою очередь, называют клетками-убийцами (Т-киллеры), так как они распознают и убивают клетки, зараженные вирусом.
Иногда эти процессы и функции частично совпадают.
В целом, ваш организм использует клеточный иммунитет для борьбы с вирусами и для борьбы с ВИЧ.
Макрофаги – другой тип белых кровяных телец чуть больше размером, которые поглощают или подавляют инфекции или отходы мертвых клеток.
Они также подают сигналы другим клеткам иммунной системы.
ВИЧ – вирус, с которым организму особенно трудно справляться. Это происходит оттого, что вирус использует для собственного воспроизводства те же клетки, которые использует организм для борьбы с инфекцией. ВИЧ-инфекция заставляет инфицированные клетки отмирать быстрее, а также давать сигналы другим клеткам отмирать быстрее.
Количество CD4 (полное название: количество CD4+ Т-лимфоцитов, но также называют количество CD4+ Т-клеток или Т4) – это результат анализа крови, который показывает, сколько таких клеток содержится в кубическом миллиметре крови.
Одно только количество CD4 о многом не говорит. Чтобы увидеть тенденцию, необходимо несколько результатов на протяжении времени. Когда есть несколько результатов, вы сможете увидеть, происходит снижение или повышение, какая скорость изменений или стабилизации.
Количество CD4 может падать или расти в зависимости от времени дня, от жирности пищи, которую вы поели, не поднимались ли вы только что быстро по лестнице, есть ли у вас другие инфекции, или просто в данном образце крови было больше или меньше клеток.
Поэтому тенденция показывает средний уровень результатов. Каждая точка на линии означает отдельное «абсолютное» показание количества CD4. Это количество клеток CD4 в кубическом миллиметре (клеток/мм3) или микролитре (клеток/uL) крови. В научных работах это обычно обозначается как «клеток х 106/литр».
Сплошная линия показывает среднее между этими результатами – и демонстрирует, что в данном примере наблюдается тенденция падения CD4 со временем. Если результат вашего анализа неожиданно высокий или низкий, тогда, если возможно, необходимо его подтверждение путем проведения второго анализа.
Иммуноглобулины (Ig) – это группа белков плазмы крови, синтезируемых В- лимфоцитами и плазмоцитами. Подразделяются по типу тяжелой цепи молекулы на пять классов: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. Иммуноглобулины, или антитела, функционируют, распознавая и связывая чужеродные антигены (бактерии, вирусы, токсины и т.д.), что способствует уничтожению антигенов. На электрофореграмме иммуноглобулины располагаются в основном во фракции γ-глобулинов и составляют у здорового человека 20-25% от общего количества белков в сыворотке крови. Если клон плазмоцита размножается бесконтрольно, продуцируется один моноклональный иммуноглобулин, его концентрация в сыворотке крови патологически увеличивается.
Иммуноглобулин А (IgA) является одним из пяти классов иммуноглобулинов, на который приходится около 10% от общего числа иммуноглобулинов. Существует два подкласса IgA: IgA1 (80-90%, мономер, присутствует главным образом в сыворотке крови) и IgA2 (10-20%, димер, главным образом присутствует в секретах). Иммуноглобулин А является наиболее важным антителом в секретах, содержится в слезах, слюне, грудном молоке, бронхиальных, гастроинтестинальных и урогенитальных секретах. Находящийся в толстой кишке IgA2 обеспечивает элиминирование токсинов. IgA активирует систему комплемента через альтернативный путь (не классический) и препятствует адгезии микроорганизмов к слизистой оболочке. Период полураспада IgA в сыворотке крови – 6 дней, и это не зависит от концентрации. Концентрация IgA при рождении составляет около 1%, в возрасте 1 года около 25%, а в трехлетнем возрасте почти 50% от его концентрации у взрослых. У девятилетнего ребенка концентрация IgA достигает нижнего референсного предела взрослого человека.
Иммунной системе в обеспечении нормального репродуктивного процесса принадлежит важная роль. Нарушения в ее работе становятся причиной различных заболеваний: бесплодия, привычного выкидыша, патологии развития плода.
Существование сложных многоклеточных организмов, в том числе человека, невозможно без нормальной работы иммунной системы. Иммунная система защищает от микроорганизмов, охотно паразитирующих внутри нашего тела, и собственных клеток, которые перестали выполнять свои функции и стали бесконтрольно размножаться. Такие клетки называют раковыми. Чтобы обеспечить эти задачи существуют специальные иммунокомпетентные клетки. Их делят на несколько классов: нейтрофильные гранулоциты, эозинофилы, макрофаги, Т-, В-, НК-лимфоциты и др. Они способны распознавать «чужаков» и убивать их. В борьбе с инфекциями участвуют так же иммуноглобулины (антитела). Они образуются после контакта иммунных клеток с микроорганизмом-паразитом и являются строго специфичными. Против каждого типа возбудителя образуются «свои» антитела, причем обычно нескольких видов. Они связываются с поверхностью проникших в организм паразитов, препятствуют их прикреплению к нашим клеткам и способствуют их быстрому уничтожению клетками-фагоцитами (пожирателями).
Чтобы уничтожить «чужих» иммунные клетки должны уметь отличать их от «своих». В основе такого распознавания лежат различия в структуре антигенов1 клеток. Наиболее важным для такого распознавания являются антигены т.н. главного комплекса гистосовместимости, которые у человека названы лейкоцитарными или HLA. Каждый человек имеет уникальный набор HLA–антигенов. Все типы клеток организма, которые имеются у младенца на момент рождения, считаются «своими», иммунные клетки на них в норме не реагируют. Все, что отличается – чужим. «Чужими» являются проникшие в организм бактерии и глисты, «чужими» становятся и свои клетки, если в них проник вирус или бактерия с внутриклеточным циклом развития (например, хламидия), или произошла их злокачестванная трансформация. «Чужими» для мужчин иногда оказываются их собственные сперматозоиды, для женщин – сперматозоиды, проникшие в половые пути, и даже развивающийся внутри материнского организма плод. Почему так происходит?
Иммунологический контроль репродуктивной функции
Не все клетки организма доступны иммунным клеткам, циркулирующим в крови. Некоторые отделены специальными барьерами, например нейроны головного мозга – гемато-энцефалическим, клетки сперматогенеза в яичках – гемато-тестикулярным. Это связано с тем, что в процессе развития у некоторых клеток появляются белковые структуры (антигены), отсутствовавшие на момент рождения и в первые дни жизни. Например, сперматозоиды появляются у мальчиков в 11-13 лет и содержат элементы, необходимые для оплодотворения и ранее не контактировавшие с иммунными клетками. Поэтому на них может развиться иммунный ответ. Чтобы этого избежать, сперматозоиды развиваются в специальных трубочках – сперматогенных канальцах, — стенки которых пропускают кислород, гормоны, питательные вещества, но не позволяют контактировать с циркулирующими в крови иммунными клетками. На развивающихся сперматогенных клетках и зрелых сперматозоидах отсутствуют антигены HLA-комплекса. Кроме того, специальные клетки яичка вырабатывают особое вещество – Fas — которое вызывает быструю смерть (апоптоз)2 лимфоцитов, проникших в паренхиму яичка. В обеспечении иммуносупрессии[3] участвуют и клетки яичка, продуцирующие мужской половой гормон тестостерон – известно, что андрогены, как и другие стероидные гормоны, способны ослаблять иммунный ответ.
Беременность на первый взгляд напоминает в иммунологическом плане ситуацию, возникающую при трансплантации, поскольку плод содержит как антигены матери, так и «чужие» антигены отца. Известно, что после пересадки (трансплантации) одному человеку органов другого развивается иммунологический ответ против донорского органа. В основе конфликта – несовпадение HLA-антигенов донора и реципиента (получателя органа). Чтобы сохранить функцию трансплантата приходится пожизненно применять препараты, подавляющие иммунитет. Однако наблюдения и многочисленные эксперименты показывают, что иммунологическое распознавание чужеродного плода при физиологической беременности, в отличие от трансплантации органа, обычно не приводит к его отторжению.
В чем причины иммунологической привилегированности плода?
Во-первых, эмбрион и образующийся после внедрения в матку трофобласт[4] не имеет на своей поверхности высокоиммуногенных антигенов HLA. Кроме того, поверхность зародыша покрыта специальным слоем из сиаломуцина, защищающим от иммунного распознавания. Во-вторых, в организме женщины происходят сложные перестройки, в результате которых иммунная система вырабатывает меньше тех клеток, которые способны убивать «чужие» клетки, в т.ч. клетки плода, и вырабатывает больше антител. Многие из этих антител не только не повреждают развивающийся зародыш, но даже являются «блокирующими или защитными факторами», предотвращающими распознавание клетками-киллерами тканей плода.
Особый интерес вызывает иммунокоррегирующая функция плаценты. Многоядерный слой плаценты традиционно считают своеобразным «щитом» для плода. Одной из особенностей трофобласта является то, что клетки его наружной части на ранних сроках беременности не имеют на своей поверхности HLA-антигенов, а внутренний слой содержит нетрадиционный HLA-G. Предполагают, что данная форм HLA выполняет функцию «универсальной карты идентичности», позволяя клетке плода быть распознанной как не чужеродная, и избежать атаки специальных НК-лимфоцитов, которые убивают клетки, лишенные HLA. Кроме того, большие гранулярные лимфоциты в присутствии HLA-G продуцируют существенно меньшее количество различных провоспалительных цитокинов[5] (ФНО-a, ИФН-g и др.). Одновременно трофобласт секретирует b-2-микроглобулин, человеческий плацентарный белок-14, лактоген, а печень плода – a-фетопротеин, так же угнетающие пролиферативную активность Т-клеток. Как и клетки яичка, клетки плаценты продуцируют Fas, приводящий к локальной гибели лейкоцитов. Большие гранулярные лимфоциты материнской части трофобласта вырабатывают трансформирующий фактор роста-b, подавляющий активацию и пролиферацию цитотоксических клеток. Эти и ряд других механизмов обеспечивают подавление иммунологической реактивности материнского организма по отношению к развивающемуся плоду. Система антибактериального иммунитета, наоборот, активируется: увеличивается количество клеток-пожирателей (гранулоцитов и моноцитов) в периферической крови матери, наблюдаются признаки их активации. Это обеспечивает надежную защиту от микроорганизмов-паразитов в условиях снижения активности специфического клеточного иммунитета.
Важную роль выполняют стероидные гормоны. Более полувека назад описано увеличение содержания в крови беременных женщин надпочечникового гормона кортизола, который способствует переключению клеточного цитотоксического иммунитета, способного уничтожать клетки плода, на гуморальный, при котором вырабатываются антитела. Повышение содержания гормона желтого тела прогестерона так же не только подготавливает матку к прикреплению зародыша, но и создает необходимую для этого иммуносупрессию, в частности, препятствуя синтезу простогландинов[6].
Иммунопатология созревания половых клеток, оплодотворения и беременности
Несмотря на надежную защиту развивающихся половых клеток иногда возникают ситуации, когда они подвергаются иммунной атаке. У мужчин наиболее частой причиной этого являются острые и тупые травмы яичек, сопровождающиеся разрывом семенных канальцев и капилляров. При этом антигены попадают в кровь и вызывают иммунный ответ. Если травма была сильной, аутоиммунный воспалительный процесс в яичке – орхит, — обычно захватывает весь орган и заканчивается его соединительно-тканным перерождением. Если повреждение было субклиническим, то за счет естественных регенераторных процессов целостность гемато-тестикулярного барьера восстанавливается и сперматогенез продолжается. Но специфические антиспермальные антитела (АСАТ), которые начали образовываться после травмы, продолжают циркулировать в сперме и крови и нарушают функцию мужских половых клеток. При этом объектом иммунной атаки оказываются все сперматозоиды, образовавшиеся как в травмированном, так и в здоровом яичке. В присутствии АСАТ снижается подвижность, происходит их агглютинация, оказывается практически невозможным прохождение через цервикальный канал в матку, нарушается акросомальная реакция[7], без чего невозможно оплодотворение яйцеклетки даже «в пробирке». Такая ситуация получила название «аутоиммунное мужское бесплодие». По различным данным, от 5 до 40% мужчин из бесплодных пар имеют АСАТ; по результатам наших исследований более чем у 20% мужчин причиной бесплодия являются аутоиммунные реакции против сперматозоидов. При этом нами было показано, что некоторые врожденные особенности строения половых органов, например варикоцеле[8], в несколько раз повышают риск развития иммунного бесплодия и орхита после субклинической травмы мошонки.
Другой причиной развития антиспермального иммунитета являются урогенитальные инфекции. Принято считать, что одним из механизмов образования АСАТ на фоне инфекций является способность многих бактериальных, вирусных и грибковых организмов прикрепляться к мембране сперматозоидов и вызывать перекрестные реакции. Среди наиболее значимых следует назвать хламидии, микоплазмы, вирусы герпеса и папилломавируса. При диагностике вирусных инфекций прогностически наиболее важным является обнаружение возбудителя непосредственно в сперматозоидах, в меньшей степени — в мазке и специфических антител в крови.
Следует подчеркнуть, что не все антитела, вырабатывающиеся против антигенов сперматозоидов, представляют угрозу для их функции. Из более чем 40 антигенов сперматозоидов и семенной плазмы лишь для нескольких установлена связь с нарушением оплодотворяющей способности. Имеет значение, какие классы АСАТ имеются в сперме. Показано, что сперматозоиды утрачивают подвижность, когда АСАТ имеются на их хвостах, проникновение сперматозоидов в цервикальную слизь (ЦС) нарушено в присутствии АСАТ класса IgА, а степень нарушения оплодотворения яйцеклетки «в пробирке» пропорциональна проценту сперматозоидов, головки которых покрыты IgG. Поэтому остро стоит вопрос об адекватности результатов различных методов определения АСАТ в прогнозе фертильности.
АСАТ в цервикальной слизи у женщин встречаются в несколько раз чаще (30-40%), чем у мужчин. Имеются некоторые количества АСАТ и у фертильных женщин. Возможно, они участвуют в устранении неполноценных сперматозоидов. Когда АСАТ у женщин становится слишком много, они мешают оплодотворению. В половине случаев выработка у женщины собственных АСАТ является реакцией на попадание в половые пути спермы партнера, содержащей антитела, что делает сперму более иммуногенной. Кроме присутствия мужских АСАТ, антитела против сперматозоидов могут вырабатываться у женщин под действием различных факторов, например, при наличии урогенитальных инфекций, таких как грибы, хламидии или др., при увеличенном содержании лейкоцитов в сперме мужчин с неспецифическим бактериальным простатитом, при повышенном количестве сперматозоидов в сперме и т.д. Но в случае наличия АСАТ в сперме у постоянного партнера, особенно класса IgA, антиспермальные антитела в ЦС у женщин вырабатываются практически всегда, и это резко ухудшает прогноз на беременность.
Имеются многочисленные данные о снижении успеха программы ЭКО и ПЭ[9] когда АСАТ имеются не только в ЦС, но и в сыворотке крови женщин. При этом показано, что нарушение взаимодействия гамет в присутствии АСАТ зависит не столько от количества АСАТ (что важно в процессе проникновения через ЦС), сколько от разнообразия антител, взаимодействующих со специфическим антигеном (-ми). По некоторым данным АСАТ у женщин могут также оказывать вредное влияние на раннее развитие эмбриона, имплантацию и течение беременности. Статистически значимую корреляция между присутствием АСАТ IgG и хронологией привычного выкидыша показали многие исследователи. Была высказана точка зрения, что повышение чувствительности к антигенам сперматозоидов может активировать материнскую иммунную систему против отцовских антигенов, представленных на эмбрионе.
К активации иммунопатологических процессов, повышенному синтезу провоспалительных цитокинов может приводить длительное присутствие в матке условно-патогенных микроорганизмов и вирусов. Это служит препятствием для создания в предимплантационный период локальной иммуносупрессии, которая необходима для формирования защитного барьера. Поэтому инфекцию рассматривают как один из основных факторов развития привычного выкидыша: у женщин, страдающих невынашиванием, диагноз хронического воспаления эндометрия имеет место в 60-75% случаев.
Антифосфолипидный синдром (АФС) так же является одной из причин привычного выкидыша. Фосфолипиды являются важной составляющей всех биологических мембран, поэтому появление антифосфолипидных антител может расстроить функцию клеток, стать причиной развития воспалительной реакции, вызвать нарушения свертывания крови, следствием чего являются недостаточность кровообращения в плаценте, тромбозы кровеносных сосудов, инфаркты в плаценте. АФС обнаруживают у 27-31% женщин с привычным выкидышем. Полагают, что у женщин с АФС образование тромбов в плаценте обусловливает потерю плода в основном после 10 нед беременности. Частота АФС повышается на 15% с каждым следующим выкидышем. Таким образом, АФС является не только причиной, но и осложнением привычного невынашивания беременности.
Предметом обсуждения являются аутоантитела к гормонам. Наиболее изученным является гормон ХГЧ[10]. Отечественными гинекологами показано. что у женщин с высоким уровнем антител к ХГЧ отмечается раннее (3-8 нед беременности) развитие хронической формы ДВС[11], что по-видимому, является одной из основных причин внутриутробной гибели эмбриона и плода.
Повышенные титры антител против ДНК обнаруживают у 22% женщин с привычным невынашиванием беременности и у 50% женщин с бесплодием. Аутоантитела к ДНК могут вызывать воспалительные изменения в плаценте и запускать реакцию отторжения плода. Обнаружение повышенного титра анти-ДНК-антител требует проведения полного скрининга по другим аутоантителам, поскольку это может быть связано с наличием других сопутствующих аутоиммунных заболеваний. Умеренно повышенные уровни анти-ДНК-антител в большинстве случаев не вызывают клинических проявлений вне беременности, и привычный выкидыш может быть единственным клиническим проявлением аутоиммунного процесса в организме.
Проявлением иммунологического конфликта матери и плода является гемолитическая болезнь плода. Она возникает, когда на эритроцитах плода имеется специфический антиген, полученный от отца и называемый резус-фактором, а у матери такой белок отсутствует (резус-отрицательная кровь). В результате у женщины могут начать вырабатываться антитела против эритроцитов плода, которые приводят к разрушению его эритроцитов. Поскольку в норме плод достаточно эффективно изолирован от иммунных клеток матери, такая реакция обычно развивается уже перед самыми родами или в момент родов, и плод не успевает пострадать. Опасность эти антитела будут представлять уже следующему резус-положительному плоду.
Еще одним иммунологическим осложнением является тромбоцитопения – повреждение под действием материнских антител тромбоцитов плода. Обычно при этом снижены вес плода, содержание в крови лейкоцитов и лимфоцитов. Установлено, что в 3 из 4 случаев это сопровождается наличием антител против отцовских HLA-антигенов плода.
Все описанные синдромы являются отражением гипериммунных состояний. Но последние годы появились данные, что причиной патологии беременности может явиться и отсутствие иммунологического распознавания матерью плода. Было показано, что женщины, близкие с мужем по HLA-антигенам, например родственники, страдают привычным выкидышем. Исследования HLA антигенов матери и плода при невынашивании беременности показали, что совпадающие с матерью по НLА антигенам II класса плоды отторгаются чаще всего. Оказалось, что развитие «терпимости» иммунной системы матери к плоду при беременности является разновидностью активного иммунного ответа, предполагающего на начальном этапе распознавание и активную переработку чужеродных антигенов. Сочетание уникальных качеств трофобласта с уникальными условиями иммунного микроокружения, в дальнейшем приводит к тому, что распознавание беременности организмом матери в норме включает не реакцию отторжения, а реакцию наибольшего иммунологического благоприятствования.
Бесплодный брак и неразвивающаяся беременность: что нужно сделать?
Диагностика иммунологических нарушений репродуктивной функции должна быть комплексной, к специалистам андрологу и гинекологу должны обращаться обязательно оба супруга. Обследование должно опираться на подробный анализ истории болезни, данные объективного осмотра и результаты современных лабораторных исследований. Лечение иммунологических нарушений репродуктивной функции должны проводить врачи, имеющие специализацию по иммунологии и достаточный опыт ведения таких больных.
Мужчинам: первым и обязательным этапом обследования является комплексное исследование спермы. Обнаружение АСАТ любым из лабораторных методов (MAR-тест, IBT-тест, ИФА/ELISA и др.) позволяет установить существование аутоиммунных реакций против сперматозоидов. Если АСАТ покрыты более 50% подвижных сперматозоидов ставится диагноз «мужское иммунное бесплодие». Дальнейшее обследование будет направлено на уточнение классов АСАТ, количества антител в сыворотке крови и на каждом сперматозоиде, прочности их связи с клетками, выраженности воспалительных реакций, существовании гормональных нарушений, сопутствующих нарушениях функции сперматозоидов (акросомальная реакция), степени нарушения проникновения в ЦС и т.д. Поскольку нередко причиной развития антиспермального иммунитета являются урогенитальные инфекции обязательно обследование на хламидии, микоплазмы, герпес и другие возбудители. При этом нужно помнить, что выявляемость этих микроорганизмов у мужчин даже при использовании современных методов диагностики, таких как ПЦР12, далеко не 100%.
Лечение мужского иммунного бесплодия базируется на данных об установленных причинах формирования данного состояния и может включать оперативные вмешательства, направленные на устранение непроходимости семявыносящего тракта и нарушений кровообращения, назначение различных гормональных и негормональных лекарственных препаратов, применения методов отмывки спермы для удаления антител с поверхности сперматозоидов с сохранением их функции. В данной области у нас имеется большой собственный опыт, отраженный в более чем в 10-и оригинальных Патентах на изобретения и 2-х Учебных пособиях для врачей. Нужно быть готовым к тому, что лечение может быть длительным. При отсутствии эффекта лечения в течение года может быть рекомендовано ЭКО и ПЭ с применением интроцитоплазматической инъекции сперматозоидов (ИКСИ).
Для обнаружения АСАТ у женщин применяются пост-коитальный тест (ПКТ) и тест взаимодействия сперматозоидов с ЦС «на стекле» (проба Курцрока-Мюллера), непосредственное определение АСАТ методом непрямого MAR-теста, проточной цитофлуорометрии и др.
Привычный выкидыш, определяемый как 2 и более клинически обнаруженных потерь беременности на сроке до 20 недель, требует кариотипирования13 трофобраста: в основе 60-70% ранних самопроизвольных выкидышей лежит элиминация генетически неполноценного эмбриона; полезно так же определение динамики b-ХГЧ и прогестерона.
При обследовании пациенток с невынашиванием беременности в обязательном порядке должно проводиться исследование крови на аутоантитела. Как минимум должно проводиться определение антител к фосфолипидам, к ДНК и к факторам щитовидной железы. Важно отметить, что при привычном невынашивании беременности дополнительных симптомов аутоиммунных заболеваний может и не быть, а повышение уровня аутоантител в среднем бывает меньше, чем при манифестном течении аутоиммунных заболеваний.
Важное диагностическое значение для диагностики иммунных форм невынашивания беременности имеет определение генотипа супругов по HLA-антигенам II класса. Желательно проведение фенотипирования по HLA-DR и -DQ антигенам. В современных условиях такое типирование проводится методом ДНК-диагностики. Для оценки степени распознавания аллоантигенов отцовского происхождения используется смешанная культура лимфоцитов (СКЛ).
Обнаружение АСАТ в цервикальной слизи требует регулярного применения презервативов для исключения попадания спермы в половые пути и уточнения причин иммунных реакций против сперматозоидов: АСАТ у мужа, инфекции, гормональные нарушения и др. Лечение включает меры специфического и неспецифического характера, в качестве дополнительного способа лечения может быть рекомендована внутриматочная инсеминация отмытой спермой мужа. При обнаружении значимых количеств АСАТ в сыворотке крови лечение может потребовать продолжительно периода, инсеминации и ЭКО до нормализации количества АСАТ не рекомендуются.
Общая иммунокоррекция и лечение сопутствующих заболеваний направлено на устранение иммунодефицитного состояния, выявленного при обследовании пациентки, лечение воспалительных заболеваний половых органов и генитальных инфекций, устранение дисбактериоза кишечника и влагалища, проведение общеукрепляющего лечения и психологической реабилитации. При этом нужно иметь в виду, что в настоящее время несмотря на довольно значительное количество препаратов, обладающих иммуномодулирующими свойствами, их применение у беременных резко ограничено. По-прежнему активно применяется иммуноцитотерапия – введение беременной лимфоцитов мужа или донора. В развитие этого метода большой вклад внесли отечественные ученые В.И.Говалло и В.М.Сидельникова. Метод может успешно применяться как при избыточных реакциях иммунной системы матери против плода, так и при совпадении генотипа супругов по HLA.
Наиболее успешным лечение невынашивания беременности бывает тогда, когда иммунологическая подготовка к беременности начинается как минимум за месяц до прекращения предохранения. Конкретные лечебные мероприятия определяет врач-гинеколог. Независимо от исходных нарушений, после наступления беременности большое значение имеет периодическое исследование показателей гемостаза и анализа крови на аутоантитела с проведением адекватной коррекции в случае обнаружения отклонений.
Заболевания, которые связаны с нарушением работы иммунной системы человека, называются аутоиммунными, или системными. При них поражению может подвергаться не только конкретная система, но и весь организм в целом. До сих пор специалистами так и не выявлено, почему иммунитет человека начинает негативно реагировать на свои же ткани. Огромное количество таких заболеваний носят хронический характер. Могут появляться периоды ремиссий и обострений. Очень важно адекватно и тщательно приступить к лечению, иначе это может привести к нарушению функций внутренних органов и инвалидности. Первым шагом в данном случае является своевременная сдача анализов. Их Вы можете пройти в нашем медицинском центре.
Созревание иммунной системы человека начинается с его рождения. Основной период этого процесса приходится на возраст 13-15 лет. Лимфоциты получают способность к распознаванию чужеродных белков, чтобы затем бороться с инфекциями. Однако в нашем организме «воспитывается» часть лимфоцитов, которая изначально принимает свои белки за чужие. Они служат для уничтожения больных или неполноценных клеток организма. Их количество строго контролируется иммунной системой, но в случае сбоя процесс запускается против здоровых клеток. Вот так и развиваются системные заболевания.
Внутренние – передающиеся по наследству генные мутации. Есть два типа мутаций. Одни нарушают балансировку иммунной системы. При воздействии некоторых факторов человек заболевает аутоиммунным заболеванием, охватывающим многие органы и системы. В другом случае по наследству передаётся сама болезнь и у каждого поколения будут поражены одинаковые органы.
К внешним причинам относят физические воздействия (излучение, радиация), либо возбудителей инфекционных заболеваний. Молекулы тканей изменяются до такой степени, что иммунная система сама начинает их же и атаковать. Помимо этого может возникать перекрёстный иммунитет. При этом явлении атакуются не только инфекции, но и здоровые клетки.
III. Иммунологические анализы проводят, чтобы подтвердить анализ, а так же определить титр аутоантител. При оценке врачу обязательно необходимо учитывать их выраженность и стойкость. Только у аутоиммунных заболеваний выражена стойкая гиперпродукция.
На качество проводимых исследований напрямую влияет подготовка к сдаче. Перед этим следует исключить употребление спиртных напитков, ограничить физическую нагрузку и воздействие эмоциональных факторов, отменить приём препаратов. Анализы сдаются натощак, после 8 либо 12 часов голодания (строго натощак). В течение дня показатели крови могут сильно изменяться, поэтому все анализы сдаются только утром.
Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний могут находиться в ведении таких врачей как иммунолог, терапевт, ревматолог и других. Во время диагностики врач назначает сдачу определённых анализов. Немаловажным фактором в постановке диагноза заболевания являются её клиническое развитие и симптомы. Поражение кожи является характерным для склеродермии, поражение пищевода связано с нарушением глотания и т.д.
В лечении применяются несколько групп лекарственных препаратов: иммуномодуляторы и иммуносупрессоры. Последние угнетают функции иммунной системы и снижают интенсивность реакций. При их длительном приёме может возникнуть ряд побочных эффектов: поражение печени, присоединение инфекций, выпадение волос, синдром Кушинга. Иммуномодуляторы наоборот восстанавливают в некотором роде равновесие между компонентами иммунной системы.
Благодарю за работу эндоскописта Трофимову Лейлу Шахмардан Кзы. Врач очень внимательный и деликатный, старается минимизировать неудобства для пациента во время эндоскопии. Также очень приятно, что специалист даёт комментарии после обследования, не ограничивается выдачей заключения, отвечает на вопросы.
Хочу выразить огромную благодарность врачу терапевту Дерешовскому Александру Сергеевичу.
На 28 неделе беременности не обошла стороной и нас эта зараза под названием COVID-19. В день вызова врача пришёл Александр Сергеевич, посмотрел, послушал, взял мазки на ковид, назначил грамотное лечение. И самое главное всегда со мной был на связи, и утром , и днём, и вечером.
Зараза отступила.
Спасибо Вам, Александр Сергеевич, за Ваш труд в столь не простое для всех время.
Здоровья Вам и Вашим близким!????
21ноября была на приеме у невролога Соловьева Даниила Петровича (на аллее Поликарпова,д.6). Очень внимательный доктор, чувствуется, что искренне хочет помочь пациенту. Тактичен, профессионал и приятен в общении. Побольше бы таких врачей! Обязательно буду рекомендовать своим знакомым невролога СОЛОВЬЁВА Д.П.
Здравствуйте!

Выражаю благодарность всем сотрудникам медцентра и лично Поддубной Анастасии Михайловне за работу в такое непростое время, хорошие и результативные рекомендации по лечению. Переболел COVID, благодаря вам иду на поправку!
Введение . Неходжкинская лимфома (НХЛ) является наиболее частым злокачественным новообразованием, связанным с заболеванием первичного иммунодефицита (ВЗОМТ). Мы стремились представить клинические характеристики и исходы у белорусских детей с ВЗОМТ, у которых развилась НХЛ. Процедура . Мы рассмотрели 16 пациентов с ВЗОМТ и НХЛ. У восьми пациентов был комбинированный ВЗОМТ: 5 — синдром перелома Неймегена, 1 — синдром Блума, 1 — синдром Вискотта-Олдрича и 1 — Х-связанный лимфопролиферативный синдром. Результаты . В 75% случаев диагноз ВЗОМТ был диагностирован одновременно или после подтверждения НХЛ. НХЛ, ассоциированные с ВЗОМТ, составляли 5,7% всех НХЛ и характеризовались более молодым средним возрастом (6,3 против 10,0 лет) и преобладанием крупноклеточных типов (68,8% против 24,5%). У детей с комбинированным ВЗОМТ средний возраст составлял 1,3 года; У 5 из них развилась диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, ассоциированная с ВЭБ, с поражением легких. У пяти из 6 пациентов с синдромом разрыва хромосомы развилась Т-НХЛ. Шесть пациентов умерли от инфекций; двое умерли после прогрессирования опухоли; у одного ребенка случился ранний рецидив; двое умерли от второй НХЛ и один — от вторичного гемофагоцитарного синдрома.В целом, 4 ребенка живы и здоровы после периода наблюдения от 1,4 до 5,7 лет. Выводы . ВЗОМТ необходимо диагностировать на ранней стадии. Индивидуальная химиотерапия, комплексное поддерживающее лечение и трансплантация гемопоэтических стволовых клеток могут улучшить выживаемость детей с ВЗОМТ и НХЛ.
Лимфома, как известно, является наиболее частым злокачественным новообразованием, связанным с иммунодефицитом, врожденным или приобретенным [1–4]. Достижения в диагностике первичных иммунодефицитных заболеваний (ВЗОМТ) и поддерживающем лечении инфекционных осложнений привели к увеличению продолжительности жизни детей с ВЗОМТ, а также к более частой распространенности неходжкинской лимфомы (НХЛ) по мере взросления. [1].Это делает выбор стратегии лечения сложной клинической проблемой. Ограниченная переносимость терапии, инфекционный статус и иммунодефицит часто препятствуют стандартному подходу к педиатрическому лечению НХЛ.
С января 1996 г. по январь 2014 г. диагноз НХЛ был установлен у 295 пациентов в возрасте до 18 лет, поступивших в Белорусский научно-исследовательский центр детской онкологии, гематологии и иммунологии.У двоих из них была НХЛ, связанная с ВИЧ, а у 16 детей был какой-либо тип ВЗОМТ. У других 277 пациентов не было доказанного иммунодефицитного заболевания, и их сравнивали с группой с ослабленным иммунитетом по клиническим характеристикам и исходу.
Гистологическая классификация лимфом была проведена и пересмотрена в соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения, 2008 г. [6]. Иммуногистохимия на обычных парафиновых срезах и / или иммунофенотипирование клеточных суспензий были выполнены в 15 случаях ПИД-ассоциированной НХЛ.Помимо панели антилимфоидных антител, в 9 случаях использовалось моноклональное антитело против EBV (вируса Эпштейна-Барра) (LMP CS.1-4, Дако, США). Постановка была основана на критериях постановочной системы Св. Иуды [7]. Пациенты без ВЗОМТ получали лечение по модифицированной схеме NHL-BFM90 / 95 и протоколу ALCL99 [5, 8–13]. До 2001 г. мы использовали инфузию метотрексата 1 г / м ²/36 часов против 5 г / м ²/24 часа по схеме. С 2004 г. мы использовали от 2 до 4 инфузий ритуксимаба в стандартной дозе 375 мг / м 2 ², добавленных к курсам BFM-подобной химиотерапии для B-NHL.Детей с ослабленным иммунитетом лечили химиотерапией по протоколу полной или пониженной интенсивности в зависимости от исходного инфекционного статуса или по схеме R-EPOCH [14]. Трое детей с ВЗОМТ получили индивидуальное лечение, подробно описанное ниже.
За тот же период у 230 детей было диагностировано ВЗОМТ, в том числе 17 случаев синдрома перелома Неймегена (НБС) и 26 случаев различных типов комбинированных ВЗОМТ. Шестнадцать пациентов с ВЗОМТ, у которых развилась НХЛ, сравнивали с другими зарегистрированными пациентами с ВЗОМТ.
Диагностика ВЗОМТ основывалась на диагностических критериях ВЗОМТ последней классификации Комитета экспертов по первичному иммунодефициту Международного союза иммунологических обществ, 2013 г. [15]. Иммунограмма использовалась для выявления ВЗОМТ, а также генетических исследований. Сывороточные концентрации иммуноглобулинов IgG, IgA и IgM измеряли нефелометрией. Относительное и абсолютное количество Т- и В-лимфоцитов и NK-клеток периферической крови рассчитывали методом проточной цитометрии с использованием моноклональных антител (Becton Dickinson, США).Проведен мутационный анализ генов PID; Секвенировали генов NBS1, WAS, RAG1, RAG2, ADA, IL7Ra, IL2Ra, Jak3, Sh3D1A, и ДНК-лигазы IV . База данных для оценки вариантов генов и конструктивных праймеров использовала Ensembl Genome Browser. Количество TREC и KREC определяли с помощью RT-qPCR на Step One Plus (Applied Biosystems, США). Комбинированный (тяжелый) иммунодефицит с неустановленной генетической базой диагностировался, если сниженный уровень TREC определялся в материале ДНК (костном мозге или образцах / мазках крови), взятых до начала лечения.Был проведен анализ хромосомной нестабильности, чтобы выявить высокие хромосомные нарушения в лимфоцитах. Хромосомные соматические мутации выявляли с помощью обычного G-бэндинга.
Статистические данные о случаях заболевания предоставлены Субрегистром детских онкологических заболеваний Беларуси (член Международной ассоциации онкологических регистров) и Национальным детским регистром болезней ВЗОМТ.
Анализ общей выживаемости (OS) был проведен с использованием метода Каплана-Мейера, различия сравнивались с помощью лог-рангового теста. Дата анализа — 1 сентября 2014 г. Для оценки различий в распределении индивидуальных параметров в подгруппах пациентов использовались критерии Фишера и Манна-Уитни.
Пациенты с ПИД-ассоциированной НХЛ составили 5,7% всех зарегистрированных случаев НХЛ. Характеристики пациентов и клинические данные представлены в таблицах 1 и 2.Было 10 мальчиков и 6 девочек. Средний возраст постановки диагноза НХЛ был ниже у детей с ВЗОМТ (6,3 года, диапазон 0,7–15,9 года) по сравнению с иммунокомпетентными пациентами (10,0 года, диапазон 1,3–17,9 лет) (). Распределение гистологических типов в морфологическом спектре НХЛ было различным у пациентов с ВЗОМТ по сравнению с иммунокомпетентными пациентами с преобладанием крупноклеточных типов (68,8% против 23,5%), включая случаи НХЛ, характерные для взрослых. Все пациенты, кроме одного, на момент постановки диагноза имели запущенную стадию заболевания, что значительно чаще по сравнению с иммунокомпетентной когортой (93.8% против 72,2%,).
Характеристика Пациенты с ВЗОМТ ^b, (%) Иммунокомпетентные пациенты, (%)
Пол
M 10 (62,5) 220 (79,2)
F 6 (37,5) 57 (20,8)
Возраст
0–4 6 (37.5) 52 (18,8)
5–9 5 (31,25) 85 (30,7)
10–14 2 (12,5) 86 (31,0)
≥15 3 (18,75) 54 (19,5)
Стадия
I + II 1 (6,25) 77 (27,8)
III + IV 15 (93,75) 200 (72,2)
Морфология
Burkitt 2 (12.5) 135 (48,7)
Т-лимфобластный 3 (18,75) 52 (18,8)
В-лимфобластный 0 19 (6,9)
DLBCL ^c 6 (37,5) 16 (5,8)
PMLBCL ^d 0 14 (5,1)
ALCL ^e системный 2 (12,5) 33 (11,9) )
ALCL кожный 1 (6.25) 0
PTCL ^f 2 (12,5) 2 (0,7)
B-NHL, неуточненная 0 6 (2,2)
Иммунологическая линия
B 8 (50,0) 190 (68,6)
T 8 (50,0) 87 (31,4)
Нет -Лимфома Ходжкина, ^b первичная иммунодефицитная болезнь, ^c диффузная крупноклеточная B-клеточная лимфома, ^d первичная крупноклеточная B-лимфома средостения, ^e анапластическая крупноклеточная лимфома и ^f периферическая Т-клеточная лимфома .
Пациент Возраст
(лет) / пол Тип ВЗОМТ Лимфома Стадия Пораженные участки EBV ^c в опухоли EBV в крови
(ДНК) Лечение Результат
1 0,6 / F SCID ^d, атипичный DLBCL ^e III Легкие, плевра , мягкие ткани грудной клетки ^* POS ^f NEG ^g A ^# + R –5 курсов R-EPOCH, 2/3 дозы CR ^h 1, жив, без болезней для 4.8 лет
2 2.2 / F SCID, атипичный DLBCL, иммунобластный IV CNS ^j (массивная опухоль головного мозга ^*), средостение, легкое ^* POS POS Индивидуальные 5 курсов с HD MTX или ARA-C + R Прогресс после 5-го курса, умер от болезни через 6 месяцев после постановки диагноза
3 1.4 / F CID ^k, NS ^l PTCL ^m,
CD8 +, NOS ⁿ III Периферический LN ^{o *}, миндалины, средостение, легкие, паховый LN, подвздошная кишка ЛУ, селезенка, забрюшинное ЛУ ND ^p ND AA ^#, 2/3 дозы Частичный ответ, смерть от сепсиса после 1 курса
4 1,2 / M CID, NS DLBCL, центробластный III Периферический LN ^*, средостение, легкие, брюшной LN, забрюшинный LN, гепар ^*, тонкий и толстый кишечник POS POS Только дексаметазон Первоначальный сепсис и генерализованная EBV-инфекция, смерть через 7 дней терапии
5 0.7 / F CID, NS DLBCL, иммунобластный III Периферический LN ^*, средостение, легкие, слюнные железы, селезенка, брюшной LN POS POS Только дексаметазон Сепсис и генерализованный Инфекция EBV первоначально, смерть через 5 дней терапии
6 1,1 / M CID, NS DLBCL, иммунобластный III Легкие ^*, гепар, селезенка, шейный отдел LN ^*, брюшная LN POS POS R-EPOCH, 3/4 дозы Частичный ответ, исходный сепсис, смерть от сепсиса после 1-го курса терапии
7 8.3 / M CID, NS T-LL ^r
(pro-T) IV Периферический LN ^*, брюшной LN, забрюшинный LN, гепар, селезенка, BM ^s ND ND NHL-BFM 95, TG1,
полная дозировка Ранний рецидив (BM) во время поддерживающей терапии, смерть от сепсиса в CR 2 через 2 года после постановки диагноза
8 15,5 / F CID, NS ALCL ^t, кожный, ALK ^u — отрицательный I Кожа ^* левого верхнего века ND ND Только брахитерапия CR 1, живы без болезней 2.0 лет
9 6,3 / M WAS ^w Burkitt III Тонкая кишка ^*, брюшная LN ^* ND ND AA – BB – AA – BB – AA – BB ^#, полная доза Второе злокачественное новообразование (B-зрелый лейкоз) через 15 лет, умер через 15,1 года после первого диагноза
10 10.9 / F NBS ^x DLBCL,
Т-клеточные / богатые III Периферический LN ^*, средостение, легкие, селезенка, брюшной LN, забрюшинный LN ND ND A –B ^#, полная дозировка, прекратить терапию в неподтвержденной ремиссии из-за отказа родителей Вторая НХЛ за 4,5 года, без лечения, умер от болезни через 4,6 года после первого диагноза
11 5.6 / M NBS T-LL
(зрелый CD8 +) III Средостение, легкое, периферический LN ^* NEG ND NHL-BFM-95, TG1: I, протокол фазы I , HR1-HR2-HR3-HR1-HR2-HR3 (полная дозировка), немиелоаблативное кондиционирование, HSCT, неродственная CR 1, живы без болезней в течение 1,4 года
12 16,9 / M NBS PTCL, мелкоклеточный тип, CD8 +, высокая степень III Средостение (объемное заболевание), периферическое LN ^* NEG ND CHOP – CHOP – ICE – DHAP – DHAP – DexaBEAM , полная доза Прогресс после 5-го курса, умер от болезни через 5 месяцев после постановки диагноза
13 14.2 / M NBS T-LL
(кортикальный) III Средостение ^* (объемное заболевание) ND ND NHL-BFM 95, TG1, ImRG, протокол I, полная дозировка Смерть сепсиса в частичной ремиссии через 7 недель терапии
14 9.1 / F NBS ALCL III Периферический LN ^*, средостение, брюшной LN, забрюшинный ЛУ, подвздошная кишка ЛУ ND NEG A ^# (без MTX) Частичный ответ, умер от инвазивного легочного аспергиллеза после 1 курса
15 15.9 / M Синдром Блума ALCL,
ALK-отрицательный III Периферический LN ^*, средостение, легкие, брюшной LN, забрюшинный LN, подвздошный LN NEG NEG ALCL99, HR полная дозировка Вторичный гемофагоцитарный синдром во время поддерживающей терапии, смерть от сепсиса через 1,3 года после постановки диагноза
16 6,0 / M XLPS-1 ^y Burkitt III Брыжейка, тощая кишка ^*, брюшная полость LN ^*, мочевой пузырь, брюшная стенка NEG ND NHL-BFM 95, TG2, R2, полная дозировка, +3 дозы R CR 1, живое заболевание- бесплатно за 5.7 лет
Болезнь первичного иммунодефицита, ^b неходжкинская лимфома, ^c вирус Эпштейна-Барра, ^d тяжелый комбинированный иммунодефицит, ^e диффузные большие B-клетки лимфома, ^f положительная, ^g отрицательная, ^h полная ремиссия, ^j центральная нервная система, ^k Комбинированный иммунодефицит, ^l Не указано, ^m Периферическая Т-клеточная лимфома, ⁿ Нет другие уточненные, ^o Лимфатический узел, ^p нет данных, ^r лимфобластная лимфома, ^s костный мозг, ^t анапластическая крупноклеточная лимфома, ^u киназа анапластической лимфомы, ^w синдром Вискотта-Олдрича, ^x Синдром разрыва Неймегена, ^y Х-связанный лимфопролиферативный синдром-1, участок биопсии ^* и курс химиотерапии ^#, см. [5] (Reit er et al.Кровь, 1999).
В 12 из 16 случаев ВЗОМТ был диагностирован одновременно или после подтверждения НХЛ, включая 6 случаев патологоанатомического диагноза. Критерии включения для выполнения иммунологических и молекулярных тестов на ВЗОМТ: очень молодой возраст на момент постановки диагноза НХЛ, необычный тип НХЛ для определенной возрастной группы, конституциональные аномалии, история тяжелых рецидивирующих инфекций или семейная история смерти брата или сестры из-за инфекций или врожденных аномалий, и патология тимуса, обнаруженная при вскрытии.Если иммунологические и / или генетические данные не подтверждали ВЗОМТ у ВИЧ-отрицательного пациента, его считали иммунокомпетентным и подходящим для сравнительного анализа.
Шесть из 16 пациентов страдали синдромом хромосомного разрыва, связанного с иммунодефицитом (таблицы 2 и 3). NBS был обнаружен у 5 детей (мутация 657del5 в гене NBS1 , типичная для славянской популяции, обнаружена во всех случаях) и синдром Блума обнаружен у одного пациента. Средний возраст постановки диагноза НХЛ у этих пациентов составлял 12 лет.5 лет, что достаточно для иммунокомпетентной когорты. Преобладала Т-клеточная НХЛ (обнаружена у 5 из 6 детей) и в большинстве случаев была Т-зрелой. Только в одном случае клетки лимфомы имели иммунофенотип незрелых кортикальных Т-клеток. Несмотря на полную дозировку химиотерапии, полная ремиссия (ПР) была достигнута только в 50% случаев (в 3 из 6), а прогрессирование наблюдалось у 1 пациента. У каждого ребенка с синдромом хромосомного разрыва были серьезные инфекционные вспышки во время индукционной терапии, которые оказались фатальными для двух детей с нераспознанным НБС.У одной девочки через 4,5 года после первой НХЛ развилась вторая лимфома, а у одного мальчика развился вторичный гемофагоцитарный синдром через 7 месяцев после завершения интенсивной химиотерапии.
900 Язвенный стоматит в 11 месяцев, некротический стоматит в 1 год.2 года, EBV ^d менингоэнцефалит в возрасте 1,6 года
/ 0
Пациент PID Генетические аномалии TRECs / KRECs Иммунологическое исследование Сопутствующие признаки и анамнез, связанный с ВЗОМС
RTE ^c,% CD3 +, клеток / μ L CD4 +, клеток / μ L CD19 +, клеток / μ L Сыворотка Ig
Комбинированные (тяжелые +/-) иммунодефициты
1 Дефицит IL7Ra I66T, V138I / 3.6 2251 145 935 Снижение IgG Омфалит с рождения, гипотрофия 3 степени, бронхиолит в возрасте 1,5 месяцев, грибковый стоматит, пневмония в возрасте 4 месяцев, мальабсорбция, гипотрофия 3 степени
2 Дефицит ДНК-лигазы IV A3V, T9I, c.2736 + 3delC ND 2,56 306 144 604 Снижение IgA, IgG
3 Не указано ND ^e /0 ND ND ND ND ND Предыдущие смерти 2 младенцев из братьев и сестер в результате инфекций, сепсиса ( Staph. Aureus ) в возрасте 1,3 года, кожных инфекций, грибкового стоматита, мальабсорбции, гипотрофии 3 степени. Вскрытие: гипоплазия, жировая дегенерация и фиброплазия вилочковой железы
4 Не указано ND 1.21/
1,31 ND ND ND ND ND Рецидивирующая пневмония с 3-месячного возраста ( Pseud.aeruginosa ), грибковый стоматит и кожная инфекция, генерализованная EBV-инфекция в возрасте 1 года , мальабсорбция, гипотрофия 2 степени. Тяжелая лейкопения. Вскрытие: дисплазия и вторичная атрофия вилочковой железы
5 Не указано Не обнаружено Нет данных Нет данных 632 82 622 Нормально Генерализованный ЦМВ ^f + EBV-инфекция с менингоэнцефалитом с 7 месяцев до смерти, сепсис (смешанный бактериальный и грибковый) с 8 месяцев до смерти
6 Не указано Не обнаружено ND 8.6 3381 734 72 Нормальный Врожденная генерализованная ЦМВ-инфекция, кишечная инфекция в возрасте 9 месяцев, генерализованная ВЭБ-инфекция
7 Не указано ND 0 / 3,49 ND ND ND ND ND Микроцефалия, умственная отсталость. Инфекции — Н.Д.
8 Не указано ND 1.52/
3,88 ND 863 530 200 Нормальный Микроцефалия, рост и умственная отсталость, рецидивирующие отиты и респираторные инфекции
Четко выраженные синдромы с иммунодефицитом
9 WAS ^g Отсутствие WASP ^h, отсутствие мутаций в кодирующей части ND 5.4 1640 580 370 Снижение IgM Тромбоцитопения, дерматит, частые респираторные инфекции
10 NBS ^j 657-661delACAAA, хромосомная нестабильность 9%), t (7; 14), + der (7), inv (7), del (7) 2,10 /
4,52 0,2 691 515 309 Очень низкий уровень IgG Низкий вес при рождении, микроцефалия, физическая и умственная отсталость, рецидивирующий герпес на губах, аутоиммунная тромбоцитопения с 4 лет, хронический отит и легочная инфекция с 6 лет, кожный туберкулез с 8 лет, аутоиммунный васкулит с 9 лет
11 NBS 657-661delACAAA 5.52/0 2,6 1176 518 103 Нормальный Низкий вес при рождении, микроцефалия, физическая отсталость, частые респираторные инфекции с 4 лет
12 NBS 657-661delACAAA 2.08 /
5.62 ND ND ND ND ND Микроцефалия. Инфекции — ND
13 NBS 657-661delACAAA 1.81/
1.64 ND ND ND ND ND Микроцефалия, умственная отсталость, частые респираторные инфекции
14 NBS 657-6655
AAA ND ND ND ND Очень низкий уровень IgA, IgM и IgG Микроцефалия, множественные аномалии скелета, аномалии урогенитального тракта, врожденная кистозная дисплазия легких, хроническая инфекция синопульмонального тракта, хроническая дыхательная недостаточность 2 градуса.Вскрытие: дисплазия тимуса
15 Синдром Блума Хромосомная нестабильность (30%), t (7; 14) ND ND 590 59 70 Очень низкий уровень IgG Низкая масса тела при рождении, микроцефалия, физическая и умственная отсталость, ихтиозиформный дерматоз, кофейные пятна, гипогонадизм, гипоплазия щитовидной железы, частые респираторные инфекции с 6 месяцев, хроническая инфекция синопульмонального тракта, рецидивирующий гнойный лимфаденит
Заболевание иммунной регуляции
16 XLPS-1 ^k, Sh3D1A дефицит 412G> C,
17Glu> Asp ND 49.2 4380 1230 864 Отсутствие IgA, IgG Отсутствие тяжелых инфекций до НХЛ
Болезнь первичного иммунодефицита, ^b неходжкинская лимфома, ^c недавних эмигранта из тимуса (CD4 + CD45RA + CD31 +), ^d вирус Эпштейна-Барра, ^e нет данных, ^f Цитомегаловирус, ^g Синдром Вискотта-Олдрича, ^h Синдром Вискотта-Олдрича, ^j синдром разрыва Неймегена и ^k Х-сцепленный лимфопролиферативный синдром-1.
Из 17 пациентов с НБС, зарегистрированных в Национальном детском регистре ВЗОМТ, лимфопролиферативные нарушения имели место у 9 (52,9%) пациентов в возрасте от 4 до 21 года. Кроме 5 детей с НХЛ, включенных в анализируемую группу, мы наблюдали 4 больных острым лимфобластным лейкозом (дифференцировка Т-клеток в 3 случаях: про-Т в 2 и Т-зрелые в 1). Возраст других наблюдаемых пациентов с НБС без злокачественных новообразований составлял от 5 месяцев до 20 лет. К сожалению, в Беларуси нет данных о пожилых людях с НБС.
Обследовано 8 детей с разными типами комбинированного ВЗОМТ. Эти пациенты были самыми молодыми из всей группы со средним возрастом 1,3 года. У 6 из 8 детей были очень агрессивные крупноклеточные лимфомы с очаговыми поражениями легких: у 5 была диффузная крупноклеточная лимфома (DLBCL), а у 1 — периферическая Т-клеточная лимфома. Пять случаев были проверены на инфекцию EBV, и во всех случаях EBV-ассоциированная лимфома была подтверждена иммуногистохимическим анализом. У четверых детей на момент постановки диагноза НХЛ были симптомы генерализованной ВЭБ-инфекции.Ведение этих пациентов осложнялось очень молодым возрастом, низким весом (от 4,5 до 9,3 кг в представленной когорте детей с крупноклеточными лимфомами высокой степени), множественными предыдущими инфекционными эпизодами и серьезностью инфекции EBV, что казалось маловероятным для лечения. вылечить после развития НХЛ. В этой группе использовались схемы химиотерапии пониженной интенсивности. Полное клиническое выздоровление было достигнуто только в одном случае у 7-месячной девочки, у которой на момент начала химиотерапии не было симптомов активной ВЭБ-инфекции (таблицы 2 и 3, пациент № 1).Все остальные умерли от инфекционных осложнений без достижения полного ответа.
НХЛ развилась у 30,8% детей (у 8 из 26) с комбинированным ПИД, зарегистрированным в базе данных ПИД. В настоящее время под нашим наблюдением находится всего 4 ребенка в возрасте от 1,9 до 11,8 лет, которым не проводилась трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) и у которых отсутствуют признаки злокачественных заболеваний.
Мы наблюдали злокачественную трансформацию и развитие DLBCL у 10-месячного мальчика с комбинированной PID и генерализованной EBV-инфекцией (таблицы 2 и 3, пациент № 6).Временной интервал между появлением первых признаков ВЭБ-инфекции и появлением опухолевых поражений легких составил 2,5 месяца. Пациент умер после первого курса химиотерапии (R-EPOCH с 25% снижением всех агентов) из-за сепсиса, EBV-инфекции и полиорганной недостаточности.
Мы также наблюдали случай брюшной лимфомы Беркитта у 6-летнего мальчика с Х-сцепленным лимфопролиферативным синдромом (XLPS-1) без учета ВЭБ-инфекции (таблицы 2 и 3, пациент № 16). Больной не имел семейного и инфекционного анамнеза, хорошо переносил химиотерапию.Клетки лимфомы были EBV-отрицательными по иммуногистохимии. Его ВЗОМТ был обнаружен только через год после постановки диагноза НХЛ. Отсутствие восстановления уровня IgG в сыворотке крови в течение года после химиотерапевтического лечения в сочетании с ритуксимабом, в то время как уровень CD19- и CD20-положительных клеток нормализовался в течение шести месяцев после окончания лечения, послужило поводом для проведения генетических исследований и мутации в Sh3D1A . ген на Xq25. Родители ребенка отказались от аллоТГСК. Пациент ежемесячно получает внутривенный иммуноглобулин и не имеет признаков лимфомы или тяжелых вирусных инфекций с последующим наблюдением 5.7 лет.
Подробности лечения приведены в таблице 2. Одна девочка с первичным кожным ALCL, отрицательной анапластической лимфомой (ALK), с локальным поражением века, получала только брахитерапию. Двое детей с комбинированным ВЗОМТ получали только дексаметазон, оба из них изначально страдали лейкопенией, агранулоцитозом и генерализованной инфекцией, смешанным ВЭБ и бактериальной инфекцией, и оба умерли через несколько дней после госпитализации. Остальные 13 пациентов прошли как минимум один курс химиотерапии. Индивидуально назначенная терапия была назначена девушке с массивным поражением центральной нервной системы и включала высокие дозы метотрексата или цитарабина, дексаметазона и ритуксимаба внутривенно и интратекально, с другими блокирующими элементами или без них, но после пятого курса химиотерапии наблюдался быстрый рост опухоли головного мозга. в то время как ДНК EBV с помощью ПЦР оставалась положительной либо в крови, либо в спинномозговой жидкости (таблицы 2 и 3, пациент № 2).
У всех пациентов, получавших химиотерапию, были осложнения 3 и 4 степени (таблица 4). Наиболее частыми были нейтропенические инфекции и нарушения гемостаза. Было 6 смертей, связанных с лечением первой линии, 5 — от сепсиса и 1 — от инвазивного аспергиллеза с массивным легочным кровотечением.
2)
Осложнение Количество эпизодов
Органная недостаточность, вызванная сепсисом 4
Миелосупрессия (3-4 степень) 49
Фебрильная нейтропения 19
Сепсис 13 (7 положительных культур)
Стоматит (степень 3-4) 7
Некротические язвы кожи 2
Целлюлит 2
Системный васкулит 1
Гепатотоксичность (степень 3-4) 2
Панкреатит 4
Стероидный диабет 1
Гастроинтестинальный кровоизлияние 5
Энтероколит 2
Синусит 1
Пневмония 3
Легочный аспергиллез 2
Легочное кровоизлияние 2
Тромбоз
2 Уровень токсичности
2
Цитомегаловирусная инфекция 4
Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барра 3
При лечении ПИД-ассоциированной НХЛ CR был достигнут только в 50% случаев.Два пациента умерли после раннего прогрессирования опухоли во время интенсивной терапии, а у одного ребенка случился рецидив во время поддерживающей терапии. Мы наблюдали второе лимфопролиферативное нарушение у двух пациентов и вторичный гемофагоцитарный синдром в одном случае. В целом 4 (25%) детей с ВЗОМТ живы и здоровы, а период наблюдения составил от 1,4 до 5,7 лет. Вероятность 10-летнего ОС для детей с ВЗОМТ была, что значительно хуже, чем выживаемость иммунокомпетентных пациентов с НХЛ (ОС) в нашей стране.
Заболевание ВЗОМТ является сильным фактором риска развития злокачественных новообразований в детстве. НХЛ составляют более 60% опухолей у детей с ВЗОМТ и развиваются у 2–4% пациентов в возрасте до 18 лет. Тип и частота лимфомы различаются у детей с разными типами ВЗОМТ. Самый высокий, 250-кратный риск, у пациентов с синдромами хромосомного разрыва [1–4]. Мы наблюдали 5,7% частоту ПИД-ассоциированной НХЛ среди детей с НХЛ, что выше, чем сообщалось ранее [1, 16, 17].Более 90% белорусских педиатрических пациентов с НХЛ лечились в нашем центре, что делает наши данные репрезентативными для нашего региона с населением более десяти миллионов человек. В нашей серии пациентов диагноз НХЛ предшествовал диагностике ВЗОМТ в 75% случаев, даже у детей с НБС, которые имеют типичные черты дисморфогенеза. В дополнение к прогрессирующей микроцефалии, низкой массе тела при рождении, задержке роста и характерным птичьим чертам лица, у 2 детей с NBS были множественные врожденные аномалии скелетной и / или мочеполовой системы, но до развития злокачественной лимфомы они все еще не были признаны имеющими ВЗОМТ.Аналогичным образом, у 4 из 8 детей с различными сочетанными ВЗОМТ не был выявлен иммунодефицит до развития НХЛ, несмотря на наличие в анамнезе тяжелых инфекций в прошлом. Поэтому их иммунный статус не проверялся, не соблюдались профилактические меры и не вводили иммуноглобулин внутривенно. В результате предполагалось, что их первоначальный инфекционный статус будет хуже, что усложняло их ведение. Выживаемость детей с ПИД-ассоциированной НХЛ намного ниже по сравнению с иммунокомпетентными пациентами во всех отчетах и колеблется от 35 до 58% [16–21].Исход наших пациентов был плохим: выжили только 4 из 16 детей. Мы считаем, что позднее распознавание PID было основной причиной наших плохих результатов. Внимание и осведомленность педиатров могут способствовать более раннему иммунологическому и молекулярно-генетическому тестированию детей с подозрением на ВЗОМТ, чтобы выявить тех, кому необходимо выполнить аллоТГСК на ранней стадии для восстановления иммунной системы, и обеспечить особое лечение всех детей с ВЗОМТ с учетом того, что они подвержены более высокому риску. развития злокачественных новообразований.
Тип НХЛ, ассоциированной с ВЗОМТ, сильно отличается по распространенности от типичной для взрослых гистологий.Каждый тип иммунодефицита имеет свои факторы риска и связан с определенным типом лимфомы [3, 16–20, 22]. DLBCL считается наиболее распространенным типом, часто связанным с EBV и имеющим склонность к экстранодальным участкам. Мы получили аналогичные данные, и наблюдаемые серии DLBCL составили 37,5% от NHL. Все случаи DLBCL были связаны с EBV и характеризовались довольно массивным поражением легких.
DLBCL был преобладающим вариантом НХЛ, который встречался у детей раннего возраста с комбинированным ВЗОМТ.Множественные поражения легких также могут проявляться обширной грибковой инфекцией или туберкулезом. Мы рекомендуем выполнять биопсию легкого на ранней стадии после обнаружения легочных очагов, чтобы не терять время на профилактическое антибактериальное или противогрибковое лечение у пациентов с комбинированным ВЗОМТ и подтвержденной инфекцией ВЭБ. Мы также наблюдали случай злокачественной трансформации EBV-ассоциированного лимфаденита, устойчивого к противовирусному лечению. Инфекция ВЭБ — потенциально предраковое событие у детей с ВЗОМТ [23, 24].Мы убеждены, что профилактика ВЭБ, раннее агрессивное противовирусное лечение и мониторинг вирусной нагрузки в случае клинических проявлений ВЭБ-инфекции повышают их шансы на выживание.
В данной группе пациентов 4 из 5 пациентов с NBS страдали Т-клеточными лимфомами. Однако в литературе описаны как Т-, так и В-клеточные лимфомы с некоторым преобладанием В-клеточного происхождения [19–22]. Но все еще остается неизвестным, зависит ли развитие Т-клеточной или В-клеточной НХЛ больше от дефекта и степени иммунодефицита, чем от хромосомной нестабильности у пациентов с НБС.
Частота осложнений во время лечения НХЛ была высокой в нашей когорте детей с комбинированным ВЗОМТ и у некоторых пациентов с синдромом хромосомного разрыва, что согласуется с другими сообщениями [17–20]. Переносимость химиотерапии была ограничена в основном инфекционным статусом, а не побочными токсическими эффектами. Пациенты с комбинированным PID и NBS имели очень низкую экспрессию мРНК TREC и KREC, что объясняло их предрасположенность как к бактериальным, так и вирусным инфекциям (таблица 3). Таким образом, стандартные педиатрические схемы лечения НХЛ оказались очень токсичными для этих пациентов.Для лечения ПИД-ассоциированной НХЛ следует разработать модифицированные схемы химиотерапии в сочетании с моноклональными антителами.
Клинически alloHSCT успешно использовался при лимфомах, возникающих при XLPS, комбинированном PID, WAS, синдроме X-сцепленного гипер-IgM и даже NBS [16, 25–28]. Основываясь на наших наблюдениях за развитием вторичных лимфопролиферативных злокачественных новообразований в будущем у детей с ВЗОМТ, мы считаем, что аллоТГСК следует проводить у выживших пациентов в первой ремиссии с любым типом ВЗОМТ с тяжелыми нарушениями иммунной функции.
Наши данные показывают, что заболевание ВЗОМТ необходимо диагностировать как можно раньше и корректировать с помощью трансплантации или соответствующего лечения для предотвращения тяжелых и рецидивирующих инфекций и, прежде всего, инфекции ВЭБ. Эти пациенты имеют очень высокий риск развития НХЛ как T, так и B линии, но тех типов NHL, которые в основном типичны для взрослых. Нераспознанные ВЗОМТ до постановки диагноза НХЛ и инфекционные осложнения во время химиотерапии были основными причинами плохого исхода наших пациентов с НХЛ, ассоциированными с ВЗОМТ.Ранняя диагностика ВЗОМТ, индивидуальная химиотерапия, комплексное поддерживающее лечение и выполнение аллоТГСК могут улучшить их выживаемость.
У детей с нейрофиброматозом 1 типа есть клетки, которые не производят нейрофибромина должным образом. Нейрофибромин — это белок, который действует как тормоз, останавливая путь RAS и препятствуя бесконтрольному росту клеток.
Иногда NF1 запускается семьями. Родитель, у которого он есть, имеет 50% шанс передать его ребенку. В других случаях изменение бывает «спонтанным».»Это означает, что у ребенка есть заболевание, а у родителей нет. Это называется новой мутацией.
Синдром Вискотта-Олдрича — это редкий генетический иммунодефицит, который мешает иммунной системе ребенка функционировать должным образом.Это также затрудняет выработку тромбоцитов в костном мозге ребенка, что делает ребенка склонным к кровотечению. Встречается в основном у мужчин. По данным Национального института здоровья, только от 1 до 10 из каждого миллиона мальчиков страдают синдромом Вискотта-Олдрича.
Иммунная система человека постоянно патрулирует, защищает и защищает организм от всех типов «врагов», включая бактерии, вирусы и паразиты. Кровь и иммунная система возникают из костного мозга развивающегося плода. Стволовые клетки костного мозга в конечном итоге созревают во все различные клетки крови, включая тромбоциты, которые контролируют кровотечение, и два типа иммунных клеток, которые играют важную роль в отражении инфекции: Т-клетки (белые кровяные клетки, которые идентифицируют и атакуют предполагаемых «захватчиков»). ») И В-клеток, (лейкоциты, вырабатывающие антитела против инфекции).Кроме того, стволовые клетки дают начало другим типам лейкоцитов, которые также играют важную роль в избавлении от инфекций.
Эти проблемы еще больше усложняются другим аспектом синдрома Вискотта-Олдрича: организм ребенка не вырабатывает должным образом тромбоциты, агенты свертывания, которые останавливают кровотечение, не выходя из-под контроля.Производимые тромбоциты маленькие и производятся только в небольшом количестве. Без здоровых тромбоцитов у ребенка могут возникнуть частые и трудно контролируемые кровотечения даже из самых легких неровностей и царапин. Это кровотечение может произойти:
Существует несколько разновидностей синдрома Вискотта-Олдрича.Большинство мальчиков имеют тип, известный как «классическая» форма, хотя у некоторых наблюдается более легкая форма заболевания, известная как Х-сцепленная тромбоцитопения (XLT). Это вызвано дефектом того же гена, который участвует в классическом синдроме Вискотта-Олдрича, но симптомы гораздо мягче.
Обычно у детей с Х-сцепленной тромбоцитопенией тромбоциты слишком малы как по размеру, так и по количеству. В результате у них возникают проблемы с легким кровотечением и синяками, но не возникают другие, более серьезные осложнения.
Однако часто трудно предсказать, разовьется ли у ребенка мужского пола, рожденного с мутацией в гене синдрома Вискотта-Олдрича, тяжелая форма заболевания или его более мягкий вариант, XLT. Более того, у пациентов с XLT могут развиваться типичные осложнения синдрома Вискотта-Олдрича по мере того, как они становятся старше. Поэтому важно, чтобы как пациенты с синдромом Вискотта-Олдрича, так и пациенты с XLT регулярно находились под наблюдением врача и специалистов по этому заболеванию.
Boston Children’s имеет долгую историю оказания помощи детям со сложными заболеваниями крови и иммунной системы. Клиницисты Дана-Фарбер / Бостонского детского онкологического центра и болезней крови и наше отделение аллергии и иммунологии считаются международными лидерами в понимании и лечении редких заболеваний, таких как синдром Вискотта-Олдрича.
Единственным известным лекарством от синдрома Вискотта-Олдрича является трансплантация стволовых клеток (с использованием костного мозга, периферической крови или пуповинной крови от здорового донора с подходящей тканью).Попав в кровоток вашего ребенка, стволовые клетки могут превратиться в нормальные иммунные клетки и тромбоциты. Центр трансплантации стволовых клеток в Дана-Фарбер / Бостон Детс — один из первых и наиболее известных центров педиатрической трансплантации в стране — ежегодно выполняет более 90 трансплантаций стволовых клеток. Наши специалисты не только проводят новаторские исследования стволовых клеток и разрабатывают новые захватывающие методы лечения; они также обладают уникальным пониманием особых потребностей самых маленьких и маленьких пациентов.
Кроме того, Dana-Farber / Boston Children’s открыла одно из первых клинических испытаний генной терапии для детей с WAS в мире и единственное в Соединенных Штатах. Клиническое испытание синдрома Вискотта-Олдрича — трансплантации генетически модифицированных стволовых клеток из собственного костного мозга или клеток крови ребенка — может означать новый многообещающий подход к борьбе с болезнью и победе над ней. Узнайте больше о программе генной терапии.
Ортолани, Р., Беллавите, П., Пайола, Ф., Мартини, М., Марчезини, М., Венери, Д., Франкини, М., Чирумболо, С., Триденте, Г., и Велла, А. (2010). Сравнительный метод обработки иммунологических показателей: разработка «Иммунограммы». Переливание крови = Trasfusione Del Sangue , 8 (2), 118-25. https://doi.org/10.2450/2009.0096-09
TY — JOUR
Т1 — Сравнительный метод обработки иммунологических показателей: разработка «Иммунограммы».
AU — Ортолани, Риккардо,
AU — Беллавите, Паоло,
Австралия — Пайола, Фьоренца,
Австралия — Мартини, Морена,
AU — Марчезини, Мартина,
AU — Венери, Дино,
AU — Франкини, Массимо,
AU — Чирумболо, Сальваторе,
Австралия — Триденте, Джузеппе,
AU — Велла, Антонио,
PY — 2009/03/26 / получено
PY — 2009/06/25 / принято
PY — 2010/4/13 / entrez
PY — 2010/4/13 / pubmed
PY — 2010/7/14 / medline
KW — иммунный мониторинг
KW — иммунодиагностика
KW — подмножества лимфоцитов
KW — многопараметрический анализ
KW — системная биология
СП — 118
EP — 25
JF — Переливание крови = Trasfusione del sangue
JO — переливание крови
ВЛ — 8
ИС — 2
N2 — ИСТОРИЯ ВОПРОСА: Иммунная система представляет собой сеть из множества клеток, которые напрямую и косвенно взаимодействуют друг с другом.Система очень чувствительна к антигенным раздражителям, которые запоминаются, и тесно связана с эндокринной и нервной системами. Следовательно, чтобы правильно изучить иммунную систему, ее необходимо рассматривать во всей ее сложности, анализируя ее компоненты с помощью многопараметрических инструментов, которые учитывают ее динамические характеристики. МЕТОДЫ. Мы проанализировали субпопуляции лимфоцитов с использованием моноклональных антител с шестью различными флуорохромами; использованная моноклональная панель включала CD45, CD3, CD4, CD8, CD16, CD56, CD57, CD19, CD23, CD27, CD5 и HLA-DR.Эта панель позволила нам измерить множество подмножеств лимфоцитов в разных состояниях и с разными функциями: помощник, супрессор, активированный, эффекторный, наивный, память и регулятор. База данных была создана для сбора значений иммунологических параметров примерно 8000 субъектов, прошедших тестирование с 2000 года. Когда распределения значений этих параметров сравнивались с медианами референсных значений, опубликованных в литературе, мы обнаружили, что большинство из них значения субъектов, включенных в базу данных, были близки к медианам, указанным в литературе.Для обработки данных мы использовали сравнительный метод, который вычисляет процентильный ранг ценностей одного предмета, сравнивая их со значениями других испытуемых того же возраста. РЕЗУЛЬТАТЫ: В результате этой обработки данных мы получили набор процентильных рангов, которые представляют позиции различных параметров по отношению к данным для других сопоставимых по возрасту субъектов, включенных в базу данных. Эти положения относительно абсолютных значений и процентов отображаются на графике. Мы назвали финальный сюжет, который можно сравнить с иммунологическим отпечатком пальца субъекта, «Иммунограммой».Для автоматического выполнения необходимых расчетов мы разработали специальное программное обеспечение (Immunogramma), которое предоставляет как минимум две разные «картинки» для каждого субъекта: первая основана на сравнении данных человека с данными всех возрастных субъектов, а второй обеспечивает сравнение только с предметами, связанными с возрастом и заболеваниями. Кроме того, мы можем наложить два отпечатка пальца от одного и того же объекта, рассчитанные в разное время, чтобы получить динамическое изображение, например, до и после лечения.Наконец, с целью интерпретации клинического и диагностического значения набора позиций для значений измеренных параметров, мы также можем выполнить поиск в базе данных, чтобы определить, содержит ли она других субъектов, которые имеют аналогичный образец для некоторых выбранных иммунных параметров. ВЫВОДЫ: Этот метод помогает изучать и отслеживать иммунные параметры с течением времени. Программное обеспечение позволяет автоматизировать процесс и обмен данными с другими отделами и лабораториями, поэтому база данных может быстро расти, тем самым увеличивая ее информационную емкость.СН — 2385-2070
UR — https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/20383306/a_comparative_method_for_processing_immunological_parameters:_developing_an_%22immunogram%22_
L2 — https://doi.org/10.2450/2009.0096-09
БД — ПРЕМЬЕР
DP — Unbound Medicine
ER —
Лейкемии, представляющие собой рак костного мозга и крови, являются наиболее распространенными видами рака у детей. На их долю приходится около 28% всех онкологических заболеваний у детей. Наиболее распространенными типами у детей являются острый лимфолейкоз (ОЛЛ) и острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). Эти лейкозы могут вызывать боли в костях и суставах, усталость, слабость, бледность кожи, кровотечение или синяки, лихорадку, потерю веса и другие симптомы.Острые лейкозы могут быстро расти, поэтому их необходимо лечить (обычно с помощью химиотерапии), как только они обнаруживаются.
Опухоли головного и спинного мозга являются вторыми по распространенности видами рака у детей, составляя около 26% всех онкологических заболеваний у детей. Существует много типов опухолей головного и спинного мозга, лечение и перспективы каждого из которых различаются.
Большинство опухолей головного мозга у детей начинается в нижних частях мозга, таких как мозжечок или ствол мозга.Они могут вызывать головные боли, тошноту, рвоту, помутнение зрения или двоение в глазах, головокружение, судороги, затруднения при ходьбе или обращении с предметами и другие симптомы. Опухоли спинного мозга встречаются реже, чем опухоли головного мозга, как у детей, так и у взрослых.
Нейробластома начинается с ранних форм нервных клеток, обнаруживаемых у развивающегося эмбриона или плода. Около 6% случаев рака у детей — это нейробластомы.Этот вид рака развивается у младенцев и детей раннего возраста. Это редко встречается у детей старше 10 лет. Опухоль может начаться где угодно, но обычно начинается в животе (брюшной полости), где она проявляется как опухоль. Он также может вызывать другие симптомы, такие как боль в костях и жар.
Вильмса (также называемая нефробластомой ) начинается в одной или, реже, в обеих почках. Чаще всего он встречается у детей в возрасте от 3 до 4 лет и редко встречается у детей старшего возраста и взрослых.Это может проявляться в виде припухлости или уплотнения на животе. Иногда у ребенка могут быть другие симптомы, такие как жар, боль, тошнота или плохой аппетит. Опухоль Вильмса составляет около 5% всех онкологических заболеваний у детей.
Лимфомы начинаются в клетках иммунной системы, называемых лимфоцитами . Эти виды рака чаще всего начинаются в лимфатических узлах или других лимфатических тканях, таких как миндалины или тимус. Они также могут повлиять на костный мозг и другие органы.Симптомы зависят от того, где начинается рак, и могут включать потерю веса, лихорадку, потоотделение, усталость (утомляемость) и шишки (увеличение лимфатических узлов) под кожей в области шеи, подмышек или паха.
Лимфома Ходжкина составляет около 3% всех онкологических заболеваний у детей. Однако это чаще встречается в раннем взрослом возрасте (обычно у людей в возрасте от 20 лет) и в позднем взрослом возрасте (после 55 лет).Лимфома Ходжкина редко встречается у детей младше 5 лет. Этот тип рака очень похож у детей и взрослых, включая то, какие виды лечения работают лучше всего.
Неходжкинская лимфома составляет около 5% всех онкологических заболеваний у детей. Она чаще встречается у детей младшего возраста, чем лимфома Ходжкина, но все еще редко встречается у детей младше 3 лет. Наиболее распространенные типы неходжкинской лимфомы у детей отличаются от таковых у взрослых. Эти виды рака часто быстро растут и требуют интенсивного лечения, но они также, как правило, лучше поддаются лечению, чем большинство неходжкинских лимфом у взрослых.
Рабдомиосаркома начинается в клетках, которые обычно развиваются в скелетные мышцы. (Это мышцы, которые мы контролируем, чтобы двигать части нашего тела.) Этот тип рака может начаться практически в любом месте тела, включая голову и шею, пах, живот (живот), таз, руку или ногу. . Это может вызвать боль, отек (уплотнение) или и то, и другое.Это наиболее распространенный тип саркомы мягких тканей у детей. На него приходится около 3% онкологических заболеваний у детей.
Ретинобластомы обычно обнаруживаются, потому что родители или врач замечают, что глаз ребенка выглядит необычно.Обычно, когда вы светите в глаз ребенка (или делаете снимок со вспышкой), зрачок (темное пятно в центре глаза) выглядит красным из-за крови в сосудах на задней части глаза. В глазу с ретинобластомой зрачок часто выглядит белым или розовым.
Рак, который начинается в костях (первичный рак костей), чаще всего встречается у детей старшего возраста и подростков, но они могут развиться в любом возрасте. На их долю приходится около 3% онкологических заболеваний у детей.
Остеосаркома чаще всего встречается у подростков и обычно развивается в областях, где кость быстро растет, например, около концов костей ног или рук. Это часто вызывает боль в костях, которая усиливается ночью или при физической активности. Это также может вызвать отек в области вокруг кости.
Саркома Юинга — менее распространенный тип рака костей. Чаще всего встречается у подростков.Чаще всего это начинается с тазовых (тазовых) костей, грудной клетки (например, ребер или лопаток) или в середине костей ног. Симптомы могут включать боль в костях и отек.
а.
воды вытекает меньше (сменить положение
зонда) Ь. забивание зонда (вывести зонд
и промыть) с. бессознательное состояние
Пациента (промывание проводится в
положении пациента на левом боку).
Примечания.
Диаметр
зонда должен соответствовать возрасту
ребенка:
Министерство здравоохранения Российской Федерации
государственное бюджетное образовательное учреждение высшего
профессионального образования
ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Техника промывания
желудка
Подготовила:
Студентка 146 группы МПФ
Носковец Анастасия
Промывание желудка — процедура удаления из желудка его
содержимого, применяемая с лечебной целью или для
диагностического исследования получаемых промывных вод.
Данную манипуляцию можно осуществить с помощью
толстого желудочного зонда, вводимого через рот и с
помощью тонкого желудочного зонда, вводимого как через
рот, так и через нос. Выбор методики зависит от возникшей
проблемы.
Лечебная.
Диагностическая (промывание желудка
применяют при заболеваниях желудка, главным
образом для цитологического исследования
промывных вод, а также для идентификации яда
при отравлениях и для выделения возбудителя при
бронхолегочных воспалениях (в случае
заглатывания больным мокроты) и различных
инфекционных поражениях желудка).
Острые отравления различными ядами,
принятыми внутрь, пищевые отравления,
гастриты с обильным образованием слизи
Необходимость эвакуации желудочного
содержимого с целью снижения давления на
стенки желудка и уменьшения выраженности
тошноты и рвоты, связанных с кишечной
непроходимостью или оперативным
вмешательством.
Органические
сужения
пищевода
Острые
кровотечения из
пищевода или
желудка
Тяжелые ожоги
гортани, пищевода,
желудка кислотами и
щелочами
Нарушения
мозгового
кровообращения
Инфаркт миокарда,
нестабильная
стенокардия,
тяжелые нарушения
сердечного ритма
Бессознательное
состояние.
Интубация.
Отсутствие
кашлевого или
гортанного
рефлекса
Судороги,
судорожное
состояние
Способы промывания
желудка
Промывание без
использования зонда
Промывание с
использованием
толстого зонда
Промывание с
использованием тонкого
зонда
Оснащение
Техника
1. Растворы для промывания:
1. Правильно усадить или уложить больного
набок. Голова должна быть ниже туловища
Чистая кипяченая вода (20-24°С). Вода для
промывания не должна быть горячей, так как может
расширить сосуды и усилить всасывание токсинов,
ни холодной, что может вызвать спазм желудка.
Солевой раствор (2 ст.л. на 5 л воды).
Предупреждает продвижение токсинов и ядов
дальше в кишечник, вызывая спазм выходного
сфинктера желудка.
Светлый раствор марганцовки (перманганат
калия). Убедиться, что не осталось мелких
кристаллов перманганата калия, для этого следует
хорошо размешать раствор или же его
профильтровать. Так как кристаллы могут попасть
на слизистую пищевода, желудка и вызвать ожог.
Перманганат калия связывает токсины, а так же
оказывает антисептическое и противомикробное
действие.
2. Средства для сбора промывных вод (таз, ведро и
т.п.).
3. Средства защиты лицам помогающим больному
(водонепроницаемый фартук, перчатки).
2. Установить емкость для сбора промывных вод
3. Надеть фартук, перчатки
4. Дать выпить раствор, в объеме до 500 мл за
один подход (в общем, понадобится до 5-10
литров)
5. После каждого приема жидкости наклонить
больного над емкостью для сбора промывных
вод, фиксируя его голову.
6. Если рвота не возникает спонтанно, следует
надавить на корень языка (пальцем, шпателем,
ложкой). При отсутствии эффекта применить
рвотные средства.
7. Проводить процедуру до появления чистых
промывных вод.
Нельзя вызывать рвоту! При отравлении
сильными кислотами, щелочами, скипидаром,
уксусной эссенцией, отбеливателями, средствами
для чистки ванн и туалета, полиролью для
мебели. В этих случаях следует использовать
промывание желудка с помощью зонда.
Для промывания желудка обычно
используют толстый желудочный зонд
и воронку. Промывание осуществляют
по принципу сифона, когда по
наполненной жидкостью трубке,
соединяющей два сосуда, происходит
движение жидкости в сосуд,
расположенный ниже. Один сосуд —
воронка с водой, другой — желудок.
При подъеме воронки жидкость
поступает в желудок, при опускании —
из желудка в воронку.
• Зонд представляет собой трубку, изготовленную из резиновой смеси
длинной 80-120 см, толстый зонд диаметром 10-13 мм, тонкий 5-9мм.
Один конец срезан, а другой закруглен и имеет боковые отверстия.
• Раствор для промывания (5-10 литров)
• Воронка емкостью 500мл-1 л, кружка
• Полотенце, салфетки
• Емкость для промывных вод
• Перчатки, непромокаемый фартук
• Вазелиновое масло, глицерин
Зонд
• Необходимо измерить у пациента расстояние от
мечевидного отростка грудины до уха и от уха до носа
(см.рис).
• Можно от роста пациента отнять 100 см.
• Можно измерить у пациента расстояние от резцов до
пищеводно-желудочного перехода при эндоскопии. На
зонд обязательно наносится метка, до которой он и
заводится.
• Тонкий желудочный зонд (диаметр 5-9 мм)(см. рис).
• Вазелиновое масло или глицерин
• Раствор для промывания (5- 10 литров)
• Стаканчик с водой (50мл) и трубочкой для питья
• Шприц Жане
• Лейкопластырь
• Полотенце, салфетки
• Перчатки
• Емкость для промывных вод (таз, ведро и т.п.)
1. Убедиться, что пациент понимает ход и цели предстоящей процедуры.
2. Определить наиболее проходимую ноздрю (продышать сначала одной ноздрей закрыв другую и наоборот).
3. Определить расстояние необходимое для введения зонда. Для этого с помощью зонда измеряется расстояние, от кончика носа до мочки
уха, затем вниз по передней брюшной стенки, до нижнего края мечевидного отростка. Найденную точку следует отметить на зонде, что будет
хорошим ориентиром при введении зонда и позволит довести его до нужного места.
4. Помочь пациенту принять нужное положение (высокое положение Фаулера).
5. Прикрыть грудь больного полотенцем.
6. Вымыть руки и надеть перчатки.
7. Хорошо смазать слепой конец зонда вазелиновым маслом или глицерином.
8. Слегка запрокинуть голову больного назад.
9. Ввести зонд в носовой проход на 15-18 см, затем попросить его наклонить голову вперед.
10. Продвигать зонд по задней стенке глотки, предлагая пациенту производить глотательные движения.
11. Как только зонд будет проглочен, убедиться, что пациент может свободно дышать и говорить.
12. Продолжать мягко продвигать зонд во время каждого глотательного движения до нужной отметки. При этом пациенту можно дать стакан с
водой и трубочкой для питья, и попросить пить маленькими глотками немного наклонив голову вперед. Это поможет в продвижении зонда.
13. В случае если возникает сильное сопротивление или же больной начинает кашлять, задыхаться, синеет лицо, значит, зонд попал в гортань, и
следует немедленно его извлечь.
14. Убедиться, что зонд попал в желудок.
15. Набрать в шприц раствор для промывания, присоединить к зонду и ввести в желудок.
16. Потянуть поршень шприца на себя, тем самым высасывая жидкость из желудка. Набранный шприц, отсоединить от зонда и вылить
содержимое Набранную жидкость вылить в емкость для промывных вод.
17. Повторять введение воды в желудок и её извлечение до чистых промывных вод.
1.
Из воронки вытекает меньше воды, чем было введено в желудок.
Возможно, часть воды перешла в кишечник. Или же зонд изогнулся и
препятствует нормальному оттоку жидкости. Так случается при
чрезмерно глубоком введении зонда или при недостаточном его
введении. Для решения проблемы необходимо ввести зонд несколько
глубже или же немного его вытянуть.
2. Прекратилось выведение жидкости из желудка. Возможно, отверстия
зонда забились сгустками крови, слизи, пищевыми остатками. В этом
случае следует извлечь зонд и прочистить.
1.
Введение больших объемов жидкости однократно, способствует
открытию выходного сфинктера желудка и попаданию ядов и токсинов в
кишечник. Расчет по формуле 5-7 мл на 1 кг массы тела пациента.
2. Нет контроля количества введенной и выведенной жидкости. Чрезмерное
всасывание воды в организм, может привести тяжелым нарушениям
(«отравление водой»). Разница введенной и выведенной воды не должна
превышать 1 % от массы тела пациента.
3.
Использование концентрированных растворов марганцовки
(перманганата калия), что вызывает химические ожоги желудка и
пищевода.
8. Стерник С.Г., Томилин В.В., Лужников Е.А. Судебно-медицинская оценка дефектов догоспитальной медицинской помощи при экспертизе некоторых острых экзогенных отравлений. В кн.: Неотложная клиническая токсикология. М.: Медпрактика-М, 2007: 348–355.
11. Сордия Д.Г., Лужников Е.А., Волков С.В. Эзофагогастродуоденоскопия при острых пероральных отравлениях химическими веществами неприжигающего действия. В кн.: Неотложная клиническая токсикология. М.: Медпрактика-М, 2007: 355–359.
Вифероновые свечи от насморка некоторые мамочки Бердска умудряются ставить детям прямо… в нос! Потом возмущаются, что лечение не помогает, ребенок пятнами пошел. А врачи крестятся: «Слава Богу, не додумалась запихать ребенку свечи в обе ноздри». Такие истории заканчиваются благополучно, дети живы–здоровы. Но бывают более серьезные случаи: отравления, травмы детей, которые приводят к печальным последствиям.
— В ста процентах случаев отравлений либо травм детей до определенного возраста виноваты родители, — говорит Оксана Валерьевна. — Дети — очень подвижные, любопытные существа, а мы порой теряем над ними контроль, занимаясь своими делами. Мамочкам своих маленьких пациентов, которые начали ползать и это умение рефлексируют, я говорю:
Много лет назад, когда я работала в Нижней Ельцовке, ко мне привели ребенка с длительным кашлем, причины которого я не могла понять. Когда сделали рентген, у него в легких обнаружили маленькую монетку. Удаляли под наркозом, безболезненно, но, думаю, маме на всю жизнь хватило.
Недавно привезли девочку, которая выпила хлорку, перелитую во время праздника Ивана Купала в бутылку из-под лимонада. К счастью, девочка была уже большая, выпила немного, но закончилось всё промыванием желудка. Сама по себе эта процедура подобна издевательствам в застенках гестапо: четыре человека удерживают, связывают ребенка, через пищевод в желудок вставляют зонд и проводят промывание. Как в этот момент чувствует себя ребенок, я даже описывать не буду. Однажды была участником такой процедуры. Только мужество медсестер заставило меня соответствовать ситуации. Это страшно даже для психики взрослого человека.
Любая, даже небольшая доза таких лекарств для ребенка очень опасна. Опять промывание желудка и… реанимация. Самое малое, что ожидает маму в таком случае — это встреча с инспектором по делам несовершенных, разговор с полицией, а о печальном даже говорить не хочется.
Низкий поклон врачам реанимации, которые выхаживают детей, поступающих в больницу в тяжелейшем состоянии. Летом очень часто дети пьют жидкость для разжигания костров, притапливаются в бассейнах, глотают хлорную воду, пока мамы беспечно загорают.
— В случае удаления монеты самое печальное последствие — это заболевание эндобронхитом, который лечится обыкновенными антибиотиками. Хуже, когда ребенок выпивает агрессивные жидкости, щелочи и кислоты. Происходит сужение пищевода. Эндоскопистам приходится его бужировать, то есть пробивать закрывающийся пищевод. Это болезненная процедура, хотя детям ее стараются по максимуму обезболить. Самое страшное, когда производится пересадка пищевода либо его участков. В Новосибирске такие случаи были. Это боль, это потеря здоровья, это инвалидность на всю жизнь. Уважаемые родители, не доводите до печальных последствий. Следите за своими детьми.
В клинической практике гастроэнтерологов используется промывание желудка через зонд. Процедура преследует лечебные и диагностические цели. Она хорошо отработана, относительно безопасна и выполняется по установленному алгоритму. Такую технику применяют при пищевой, химической или лекарственной интоксикации.
Очищение ЖКТ таким способом эффективно и занимает в медицинском стационаре минимум времени. Хотя процедура крайне неприятна по ощущениям и психологически травматична, ее продолжают использовать в гастроэнтерологии. Техника желудочного зондирования позволяет быстро очистить внутреннюю полость пищеварительного органа от содержимого и получить тестовые пробы секрета.
При токсических поражениях, сильных пищевых отравлениях, других дисфункциях ЖКТ материал отправляют в лабораторию на биохимический анализ. Промывание желудка через зонд алгоритм требует проводить в предназначенном для подобных манипуляций процедурном кабинете лечебного учреждения. Толщину и конструкцию инструмента подбирает врач или старшая медицинская сестра.
Для взрослых подходит зондирующий шланг диаметром 40-60 см. Толщина может варьироваться в зависимости от клинической ситуации. Зондовое промывание нежелательно выполнять детям младше 3 лет. У них слабо развит рвотный рефлекс. Маленький пациент может подавиться извлекаемой из желудка массой.
У новорожденных рвотный рефлекс полностью отсутствует. Детям 1-го года жизни зондирование желудка не назначают. Нельзя выполнять процедуру, если у ребенка в пищеводе застрял инородный предмет – зондирование может привести к асфиксии.
Лечено-диагностическую процедуру проводят для эвакуации отравляющих веществ и снижения риска их проникновения в системное кровообращение. Промывание назначают в диагностических целях для установления причин воспаления, болей и других нарушений.
Гастроэнтерологи назначают зондовое промывание при дискинезии желчевыделительных протоков – функциональном расстройстве, для которого характерно нарушение сократительного рефлекса. В результате в просвет 12-перстной кишки не поступает секрет гепатоцитов, задействованный в расщеплении липидных соединений и пищевых веществ.
Такое патологическое состояние имеет хронический характер или острую клиническую картину. Часто повышенная кислотность выступает симптомом гастрита или язвенной болезни. Для постановки и уточнения диагноза, облегчения состояния пациента при отравлениях гастроэнтерологи применяют промывающую процедуру.
Специальный раствор, подаваемый через медицинский шланг в полость органа, снижает показатель pH желудочного сока – кислотного вещества, секретируемого париетальными клетками. Еще один повод к назначению промывания – полная либо частичная кишечная непроходимость.
Это часто встречающийся в гастроэнтерологической практике патологический синдром прекращения продвижения по пищеварительному тракту содержимого. Состояние требует экстренного врачебного вмешательства. Оно угрожает жизни и способно вызвать полиорганную недостаточность.
Процедура зондового промывания снимает остроту патологического процесса перед проведением интенсивной терапии или хирургической операции. Технику очистки желудка от содержимого применяют при некоторых дисфункциях почек и печеночной энцефалопатии.
Клиническое ограничение Описание
Декомпенсированная сердечная недостаточность Зондовое промывание повышает давление, что на фоне ослабленной сократительной активности миокарда способно привести к угрожающим жизни дисфункциям сердечного органа.
Выраженная сосудистая гипертензия При высоком артериальном давлении глотание медицинского шланга создает сильную компрессионную нагрузку, которая вызывает деформацию стенок кровеносных русел и может привести к их повреждению.
Недавно перенесенный инсульт или очевидный риск его возникновения В восстановительный период после мозгового кровоизлияния противопоказаны любые процедуры, связанные с повышением активности церебральных тканей и стрессовыми ситуациями.
Судорожный синдром Неспецифическая реакция мускульных структур на внешние или внутренние раздражающие факторы вызывает спазматическое состояние и нарушение сократительной деятельности. Это касается и глотательного рефлекса, что сильно затрудняет или делает невозможным введение зондового инструмента.
Химические либо термические ожоги пищевого тракта и желудочной полости Введение зонда при таких повреждениях ЖКТ сопряжено с сильными болевыми ощущениями и может значительно ухудшить состояние больного.
Лечебно-диагностическую манипуляцию проводят медицинским зондом разного диаметра длиной 1-1,5 м. Инструмент должен быть стерильным. Для промывания часто используют дополнительный шланг или удлинительный стеклянный патрубок.
Гигиенические принадлежности и основные манипуляционные инструменты (зонды, соединительный патрубок, воронка) хранятся в стерильных упаковках. Их подготавливают к работе и собирают в единую конструкцию перед проведением процедуры в присутствии пациента.
Применение лекарственного состава зависит от клинических показаний и целей проведения процедуры. Для дезинтоксикации используют водно-солевые растворы и антисептические составы – перманганат калия (марганцовку), уксусную или лимонную кислоту. Промывание желудка – процедура малоприятная и психологически дискомфортная. Иногда применяют успокоительные средства и седативные препараты.
Через зонд подают хлорид натрия или растворенный активированный уголь повышенной концентрации. Алгоритм выдвигает требования к температуре и объему воды. Она должна быть около +24°С. Повышенная температура жидкости усиливает кровообращение и расширяет сосуды, ускоряя всасывание токсичных и ядовитых веществ. Холодную воду использовать запрещено.
Она вызывает реакцию спазмирования желудочной полости и пищеварительного тракта, нарушает перистальтическую функцию. Количество подаваемой питьевой жидкости рассчитывают по возрасту и массе тела пациента. Приблизительный объем для взрослого – 5-10 л. Общее количество жидкости разделяют на равные части и подают небольшими порциями постепенно.
В качестве дезинтоксикационного и антисептического средства используют хлорид натрия. Он обладает противомикробными свойствами, быстро удаляет из пищеварительной системы токсины и отравляющие вещества. Применяют хлорированный натрий в концентрации 2-5%. Перед процедурой препарат разогревают до +36…+38°С и смешивают с водой комнатной температуры.
Для лечебного промывания используют энтеросорбенты, которые считаются безопасными и эффективными средствами дезинтоксикации. Они нейтрализуют действие любых токсинов, подавляют аллергены, быстро восстанавливают поврежденную слизистую оболочку желудка и кишечника.
Перманганат калия используют в пропорции 1-5 кристаллов на 1 л воды. Подходит и обычная поваренная соль. На 5 л воды разводят 2 ст.л. Ее подавать можно зондовым способом или питьевым. Из медикаментозных сорбентов популярны Энтероль и Полисорб. Для получения промывающего раствора нужной концентрации препараты разводят в количестве 1 ч.л./100 мл воды.
Лечебно-реанимационная процедура носит экстренный характер и предназначается для снятия острого интоксикационного состояния. Подготовиться к ее проведению заблаговременно не получится. Задача медицинской сестры – позаботиться о стерильности применяемых инструментов, расходных материалов и вспомогательных приспособлений, чтобы не спровоцировать новое заражение.
Если процедура имеет диагностический и запланированный характер, промывание выполняют в утренние часы натощак. Подготовительные мероприятия не предусмотрены. Перед манипуляцией желательно опустошить мочевой пузырь и опорожнить кишечник. При необходимости принимают успокоительные медикаменты или врач вводит пациента в состояние легкой седации.
Зондирование ЖКТ выполняется только в медицинском стационаре подготовленным и квалифицированным персоналом. Процедура не предназначена для применения в домашних условиях. Она достаточно опасно при отсутствии опыта.
Доведя зонт до требуемого уровня, она опускает воронку на колени пациента. Приспособление нужно удерживать рукой в наклоненном положении, медленно подавая в раструб воду с промывающим составом. Воронку не спеша поднимают на 30 см над головой пациента, обеспечивая проникновение жидкости в пищеводный канал.
При наполненности отработанной водой половины емкости ее опускают ниже исходного положения для слива содержимого в таз. Такие действия повторяют запланированное количество раз. Лечебное промывание проводят до тех пор, пока жидкость не станет полностью прозрачной. Обычно на процедуру затрачивают около 10 л воды.
Вводимый наконечник шланга обрабатывают вазелиновым маслом или глицерином. Толстый зонд диаметров около 30-40 см предназначен для взрослых и применяется в лечебно-очистительных целях. Последовательность действий аналогична вышеописанной.
Такой инструмент используют для детей и при выполнении диагностического промывания, когда основная цель – получение желудочного сока. Благодаря небольшому диаметру зонда процедура переносится легче. Тонкий шланг можно оставлять в полости пищеварительного органа на более длительное время, чем толстый.
Стандартный диаметр такого приспособления – 10-15 см. С его применением проводят фракционное зондирование, позволяющее изучить пищеварительные процессы в динамике. Некоторые модели снабжены специальной вакуумной грушей, через которую отсасывают биологический материал для лабораторных тестов.
К противоположному погружному наконечнику зонда присоединяют шприц Жане, предназначенный для быстрого забора содержимого и подачи дезинтоксикационного раствора. Назогастральная разновидность не имеет вакуумной груши и предназначена для продолжительной инсталляции. С введенным зондом можно принимать пищу разговаривать.
Для пациентов этой категории действует особый протокол выполнения комплекса лечебно-профилактических мероприятий при отравлениях, дисфункциях ЖКТ и для забора биологического материала зондовым способом. Процедура проводится в отношении детей, достигших возраста 3-х лет. При рвотных позывах ребенка укладывают на бок или усаживают на стул с наклоненной вперед головой.
Количество подаваемой жидкости зависит от возраста и обычно составляет 400-500 мл, которые подают небольшими порциями. Алгоритм проведения соответствует вышеописанному. Шланг используется малого диаметра, поскольку толстый зонд ребенок, скорее всего, не сможет проглотить.
При сильных отравлениях, если токсины еще не успели всосаться в системный кровоток, пациент чувствует существенное облегчение по ходу промывания. Лечебное мероприятие может вызвать рвоту. Если у пациента начался приступ удушья, лицо приобрело красный либо синюшный оттенок, зонд немедленно извлекают из пищевода.
После завершения процедуры пациенту дают протереть губы заранее приготовленными влажными салфетками, а используемый инструментарий отправляют на санобработку. В процессе промывания нередко возникает головная боль.
Организм после процедуры находится в обезвоженном состоянии, наблюдается нарушение солевого и жидкостного балансов. Такие побочные эффекты быстро исчезают. Для снятия головной боли можно перорально принять анальгетик.
Иногда заметно продвижение отравляющих веществ по пищеводному каналу. На это указывает вытек из воронки большего количества мутной жидкости, чем подавалось воды. При сильном изгибе резинового шланга или недостаточно глубоком введении инструмента возможно наполнение лишь части желудочной полости.
Ситуация исправляется аккуратным смещением шланга, чтобы он принял нужное положение. При обратном ходе жидкости в зонде могут застревать твердые фракции желудочного содержимого или выделяемой слизи. Избежать осложнений поможет изъятие и чистка медицинского шланга перед повторным введением.
Токсические вещества и патогенные бактерии способны провоцировать повреждение стенок пищеварительных органов. В результате наблюдается осложнение в виде открывшегося кровотечения. Подают ранозаживляющий и регенерирующий препарат, смешав его с антисептическим и очищающим раствором.
Еще одно распространенное осложнение связано с нарушением дыхательной функции при проведении зондирующей процедуры. Респираторную недостаточность вызывает неправильная инсталляция шланга или застрявшее в гортани крупное твердое инородное тело.
Инструмент немедленно извлекают, выясняют причину дисфункции и переустанавливают зонд заново. Повреждение голосовых связок – редкое осложнение. Его вызывают проникновения токсинов или ошибки при проведении процедуры. Нарушение голоса проявляется осиплостью и прочими аналогичными симптомами. При квалифицированном проведении зондирования осложнений не возникает.
Пищеварительная система и весь организм после промывающей манипуляции ослаблен. Для ускорения восстановления нужно скорректировать рацион с отказом от острой и соленой пищи. Необходимо уменьшить потребление мучных, копченых и жареных блюд.
Не желательно употреблять морс и кислый сок. Калорийность пищи возвращать на привычный уровень начинают через 48 ч. после промывания. На 4-й день общая энергетическая ценность рациона не должна превышать 2 000 калорий. После тяжелого отравления желательно преобладание в рационе постных блюд, малосоленой пищи, травяного чая.
Все продукты необходимо подвергать термической обработке. Под запретом свежие овощи и фрукты. Стоит отдавать приоритет злаковым кашам, нежирному куриному бульону, диетическим продуктам. Для поддержки организма и нормализации пищеварительной деятельности по назначению гастроэнтеролога принимают обволакивающие средства и пробиотики.
При таком состоянии пациента применяют технику, которая существенно отличается от стандартного алгоритма. Высока вероятность асфиксии, поэтому предварительно выполняют интубацию трахеи. Через отверстие, сделанное резекционным путем, вводится тонкий зонд. Необходимо следить за вздутием эпигастральной зоны и убедиться в правильной инсталляции шланга.
Возможен эффект аспирации помывочного раствора – засасывания из-за разности давлений. Чтобы этого не допустить, нужно вдохнуть воздух в шланг и проверить вздутие эпигастральной области. Только после этого можно минимальными порциями подавать воду, тщательно контролируя физиологические параметры организма пациента.
Даже опытные медсестры иногда перестают следить за состоянием пациента и сосредотачиваются на контроле оборудования. Применение неподходящего раствора или препарата – ошибка редкая, но она может стоить пациенту жизни.
Действующий алгоритм описывает технику введения шланга при промывании желудка через зонд. Типичные ошибки связаны с его нарушением. Шланг нужно устанавливать по центру. Он не должен иметь изгибов, препятствующих движению жидкости. У детей иногда случаются отравления водой. Нужно точно рассчитывать количество жидкости.

Во всем мире количество острых отравлений неуклонно растет, эту ситуацию называют «ползучей катастрофой». В связи с широким распространением в окружающей среде различных химических и фармакологических препаратов все больше детей поступает в токсикологические отделения с диагнозом острого экзогенного отравления.

Малыш, оставшись без присмотра, с удовольствием хозяйничал на кухне, рассыпал крупу, разлил масло, а потом забрался на стул и достал с полочки бабушкин клофелин. Через час, когда проснулась мама, спал уже малыш, зажав в кулачке флакончик с таблетками.

В гости к маме пришла подружка, с которой давно не виделись. Накопилось столько новостей, требующих немедленного обсуждения за чашкой кофе и сигаретой. Но ведь пассивное курение вредно для ребенка. Поэтому его оставили в комнате, а сами удалились на кухню. Сколько длился перекур, неизвестно. Мама утверждает, что совсем недолго. Но малышу хватило времени, чтобы из сумки гостьи достать противозачаточные таблетки и полакомиться ими.

Двухлетняя девочка играла на полу с игрушками и вдруг там же на полу уснула. Мама перенесла ее в кроватку, и занялась домашними делами, довольная, что ребенок не мешает. Через какое-то время мать обратила внимание, что сон девочки беспокоен, она плачет, не просыпаясь, производит беспорядочные движения конечностями, словно отбиваясь от кого-то.

Врач скорой помощи заподозрил медикаментозное отравление, и на полу среди игрушек был обнаружен пузырек с амитриптилином (применяется при депрессиях). Беспокойное поведение ребенка объяснялось возникновением галлюцинаций.

Мама налила в чайник “Антинакипин” и оставила на ночь, чтобы растворился весь осадок. Когда рано утром малыш потребовал законную бутылочку, полусонная мама развела молочную смесь водой из злополучного чайника и дала ребенку. Спохватилась она, лишь заметив, что смесь в бутылочке свернулась хлопьями. А за это время малыш уже успел отхлебнуть изрядную дозу.

Известно ли вам, что широко рекламируемые и любимые родителями «Калпол», «Панадол», «Тайленол»и другие лекарства на основе парацетамола уже в дозе, лишь в два раза превышающей разовую, оказывают токсическое влияние на печень, а десятикратное превышение разовой дозы вызывает почечную недостаточность? Не слишком ли тяжелая расплата за бесконтрольное употребление «сиропа с ароматом клубники»?

Вопреки ожидаемому результату ребенок не засыпает, и получает еще одну таблеточку. После этого ребенок не только не успокаивается, но напротив, становится возбужденным, не находит себе места в кроватке, отбивается от кого-то невидимого руками, извивается, плачет. Кожа у него покраснела и стала сухой, зрачки расширились, сердечко бьется учащенно. И виной всему стала передозировка димедрола.

У грудничка насморк. Он не может сосать грудь, плохо спит. Доктор назначил малютке сосудосуживающие капли в нос: нафтизин, галазолин или санорин. После первой же процедуры малыш свободно задышал носом, хорошо поел и спокойно заснул. Довольная мама стала закапывать ему капли перед каждым кормлением, а потом еще перед тем, как уложить спать. К вечеру ребенка словно подменили: он стал вялым, сонливым, отказывался от еды и просился в кроватку. Кожа стала бледной, холодной, усилилось потоотделение. Измерив температуру, мама пришла в ужас: 34,7 С. Так интенсивное лечение насморка привело к отравлению малыша.

Все чаще сосудосуживающие капли выпускаются в пластиковых флаконах, снабженных носиком-капельницей. Делается это для удобства потребителей: снял колпачок, надавил на податливые стенки, закапал лекарство в нос, и никакой возни с пипеткой. Для маленьких детей такой способ не годится, так как, применив усилие, можно впустить лекарство струей, значительно превысив дозу. Воспользуйтесь обычной пипеткой, набирая в нее столько капель, сколько назначил врач.

   У ребенка многократная рвота, и мама, вместо того, чтобы пригласить врача, два дня подряд дает ему церукал («Я знаю, что он останавливает рвоту»). А о побочных действиях этого препарата, так же, как и о нежелательности его применения у детей до 14 лет, она и понятия не имеет. Поэтому, когда на 3-й день у ребенка появились насильственные движения в конечностях и мышцах шеи (переразгибание рук, непроизвольные повороты головы в сторону) и судорожные подергивания (гримасы) лицевой мускулатуры, мама очень удивилась и вызвала скорую помощь. Едва взглянув на мальчика, врач скорой помощи спросил: «Церукал давали?», и, получив утвердительный ответ, приступил к промыванию желудка через зонд.

   К сожалению, отравления у детей не ограничиваются лекарственными средствами. В быту нас окружают химические вещества, призванные улучшить и облегчить нашу жизнь. Сколько бед и несчастий принесла и еще принесет детям уксусная эссенция, используемая в каждой семье для домашнего консервирования!.Ни в одной стране мира не выпускается уксусная кислота такой концентрации для бытовых целей, а у нас — пожалуйста, пей — не хочу.

Ни педантичной немке, ни легкомысленной француженке, ни дисциплинированной американке не придет в голову перелить ядовитое вещество в бутылку из-под «Пепси» или «Фанты», а у нас сплошь и рядом причиной отравления малышей является пренебрежение элементарными правилами хранения моющих и дезинфицирующих средств и предметов бытовой химии.

У детей до одного года двигательная активность и поле деятельности ограничены кроваткой или манежем. Самостоятельно достать и проглотить лекарства или токсические вещества они не могут. Поэтому причина отравлений у малышей первого года жизни — это невнимательность и беспечность родителей, когда, перепутав посуду, они дают ребенку вместо воды спиртные напитки или другие токсические вещества; вместо капель для носа закапывают глазные капли с клофелином; выполняя назначения врача, превышают дозу лекарств, а нередко лечат ребенка самостоятельно, не советуясь с врачом, полагаясь на собственные знания или советы подруг.

Способность малыша к самостоятельному передвижению увеличивает риск несчастных случаев, в том числе и отравлений. Недоступных мест для ребенка становится все меньше, а предметов и веществ с привлекательным видом все больше. Разве можно пройти мимо пузырька с такими красивыми разноцветными таблетками? Надо немедленно достать их и попробовать. О, да они еще и в сладкой оболочке, настоящие конфеты!

Если факт приема ядовитого вещества установлен, немедленно вызывайте скорую помощь, а до приезда бригады освободите ротовую полость ребенка от таблеток, которые он не успел проглотить, постарайтесь прополоскать ему рот и напоить большим количеством воды (до 200мл) с двумя растолченными таблетками активированного угля или другого адсорбента, например, полифепана (1—2 чайные ложки).

Но не стоит успокаиваться, если не досчитались “всего одной” таблетки. Некоторые лекарственные препараты обладают таким сильным и быстрым действием, что и одна таблетка может привести к тяжелым нарушениям жизненно важных функций. К таким препаратам относятся нитроглицерин, аминазин, дигоксин, гемитон, клофелин, амитриптилин.

Ни в коем случае не вызывайте рвоту у ребенка, если отравление произошло концентрированной кислотой или едкой щелочью, вызывающими ожоги полости рта, глотки и пищевода. Едкое вещество при прохождении в обратном направлении неизбежно увеличит площадь и глубину ожога, а также может попасть в дыхательные пути. Постарайтесь напоить ребенка водой (1,5 — 2 стакана), чтобы уменьшить концентрацию едкого вещества в желудке.

Бытующее в народе мнение, что при отравлении кислотой надо пить щелочные напитки, а при отравлении щелочами — слабокислые растворы, неверно, так как образующийся в результате такой реакции углекислый газ является причиной перерастяжения желудка и ухудшения состояния ребенка.

Порой факт приема ребенком лекарственных или химических веществ остается неизвестным матери или другим взрослым членам семьи, что существенно затрудняет диагностику, приводит к несвоевременному оказанию помощи, и ухудшает прогноз.

Настораживающим моментом, заставляющим мать подумать об отравлении, является изменение поведения ребенка: обычно активный и веселый, он вдруг становится вялым, сонливым, засыпает в неурочное время. Сон такой глубокий и крепкий, что его невозможно разбудить. Или, наоборот, во сне ребенок совершает активные движения, ползает по кровати, отбивается от кого-то руками и ногами, плачет, кричит, не просыпаясь. Такое поведение свидетельствует о галлюцинациях. Могут возникнуть судороги, потеря сознания.

Лекарства должны храниться в недоступном для ребенка месте. Периодически устраивайте ревизию в домашней аптечке и освобождайтесь от ненужных, с истекшим сроком годности, со стершейся надписью лекарств. Не держите лекарства «под рукой» в косметичке, в кармане, в сумочке. Ваш юный следопыт отыщет их везде и попробует «на зуб».
Простым и доступным методом удаления яда из желудка служит его беззондовое промывание. Этот метод заключается в механическом раздражении задней стенки глотки и корня языка или введении рвотных средств после обильного питья и его применяют в домашних условиях, на этапе доврачебной помощи, когда зондовое промывание желудка выполнить невозможно. В качестве рвотных ЛС можно использовать апоморфин* п/к в дозе 10—20 мг/кг (1—2 мл 0,5% р-ра). В качестве домашнего средства применяют раствор поваренной соли внутрь.
Существуют противопоказания для проведения беззондового промывания желудка: вызывание рвоты противопоказано при отравлении прижигающими ядами и у больных в коматозном состоянии в связи с опасностью аспирации. При отравлениях веществами, обладающими противорвотным действием (снотворные и седативные ЛС) вызвать рвотный рефлекс обычно не удаётся.
Перед началом зондового промывания желудка необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. При нарушении кашлевого рефлекса следует произвести интубацию трахеи и раздуть манжетку для профилактики аспирации. При неэффективном самостоятельном дыхании необходимо перевести больного на ИВЛ. Рекомендовано принять эффективные меры по ликвидации тяжёлой сердечно-сосудистой недостаточности, купировать болевой и судорожный синдромы.
В случае отравления снотворными и наркотическими веществами, при наличии пищевых масс в желудке, нарушениях перистальтики желудка и кровообращения в его сосудах яд может длительное время сохраняться в его просвете и поэтому промывание желудка показано даже на 2—3 суток и позднее.
При отравлениях прижигающими ядами на догоспитальном этапе зондовое промывание желудка можно не проводить, если в момент осмотра больного выявляют выраженный отёк пищевода, препятствующий введению зонда. Опасность заключается в возможности повреждения отёчной слизистой оболочки, развитии кровотечения и перфорации.
При тяжёлых отравлениях наркотическими веществами, фосфорорганическими веществами и хлорированными углеводородами в результате антиперистальтики и расслабления привратника происходит повторное поступление яда из кишечника в желудок. В этих случаях необходимо промывать желудок до чистых промывных вод через каждые 3-6 ч.
Зондовое промывание желудка предпочтительнее выполнять с помощью устройства Е.А. Мошкина, состоящего из толстого зонда, резиновой груши (для активной аспирации желудочного одержимого, профилактики засорения отверстий дистальной части зонда остатками пищи) и воронки.
При сохранённом сознании промывание осуществляют в сидячем положении пациента, но руки больного должны быть фиксированы к ручкам кресла или сзади к перекладине стула, чтобы он не мог извлечь зонд. Голову пациента располагают строго по средней линии тела и слегка сгибают к груди, что облегчает проведение зонда в пищевод. У детей длина вводимого желудочного зонда равна расстоянию от кончика носа до основания мечевидного отростка грудины плюс 10 см.
Для предупреждения поступления промывных вод, содержащих яд в высокой концентрации из желудка в кишечник, а также аспирации рвотных масс больным с нарушенным сознанием введение зонда и промывание желудка производят при положении пациента лёжа на левом боку без подушки, левая нога согнута в коленном и тазобедренном суставах, правая нога выпрямлена, левая рука вытянута вдоль туловища сзади, ладонь правой руки подложена под голову). Отсутствие спонтанного или вспомогательного дыхания через зонд, выделение из него желудочного содержимого свидетельствует о том, что зонд находится в желудке.
После введения зонд присоединяют к воронке и производят промывание желудка (во время вливания жидкости воронку располагают выше, а во время выливания ниже уровня желудка) у взрослых в объёме не менее 10—12 литров комнатной температуры, при наличии признаков кровотечения — водой с температурой 8—10 °С. Одномоментно в желудок вводят не более 300-350 мл воды. Оптимальным показателем служат чистые промывные воды, независимо от количества введенной жидкости. Необходимо следить за тем, чтобы количество введенной воды максимально соответствовало объёму полученной жидкости обратно. При ухудшении состояния больного процедуру немедленно прекращают.
Можно использовать и другой расчёт. Промывание желудка заканчивают введением в желудок взрослому 30— 50 г энтеросорбента (активированного угля) или солевого слабительного (лучше вазелиновое масло в количестве 100—150 мл). При отравлениях ядами прижигающего действия вводят альмагель» в дозе 50—70 мл или некипячёное молоко (150-200 мл).
Новорожденные
Очистительная клизма, мл Сифонная клизма, мл
Holstege CP, Borek HA.Обеззараживание отравленного больного. В: Roberts JR, Custalow CB, Thomsen TW, eds. Клинические процедуры Робертса и Хеджеса в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 42.
Промывание желудка , также обычно называемое Насос для желудка или Промывание желудка , представляет собой процесс очистки содержимого желудка. Его использовали более 200 лет как средство вывода ядов из желудка. Такие устройства обычно используются для человека, который проглотил яд или принял передозировку лекарства.Их также можно использовать перед операцией, чтобы очистить желудочно-кишечный тракт перед его вскрытием.
Промывание желудка включает прохождение трубки через рот или нос вниз в желудок с последующим последовательным введением и удалением небольших объемов жидкости. Размещение зонда в желудке должно быть подтверждено либо инсуффляцией воздуха при прослушивании желудка, либо тестированием pH небольшого количества аспирированного содержимого желудка. Это необходимо для того, чтобы трубка не попала в легкие.Взрослым вводят небольшое количество теплой воды или физиологического раствора и снова удаляют через сифон. У детей используется физиологический раствор, поскольку дети более подвержены риску развития гипонатриемии при промывании водой. Из-за возможности рвоты всегда под рукой аспиратор на случай аспирации содержимого желудка. Промывание повторяют до тех пор, пока возвращающаяся жидкость не перестанет показывать содержимое желудка. Если пациент без сознания или не может защитить свои дыхательные пути, его следует интубировать перед выполнением лаважа.
Промывание желудка нечасто используется при современных отравлениях, и некоторые авторитетные источники предложили не использовать его обычно, если вообще когда-либо, в ситуациях отравления. ^[1] Промывание следует рассматривать только в том случае, если количество проглоченного яда потенциально опасно для жизни и процедура может быть выполнена в течение 60 минут после приема внутрь.
Промывание противопоказано у пациентов с нарушенными дыхательными путями, незащищенными дыхательными путями и у пациентов с риском желудочно-кишечного кровотечения или перфорации.К относительным противопоказаниям относятся случаи отравления агрессивным веществом (T54), углеводородами (T53) или ядами, имеющими эффективное противоядие.
Сообщалось о многих осложнениях, хотя серьезные осложнения возникают редко. Самый опасный риск — аспирационная пневмония, она более вероятна при проглатывании углеводородов или у пациентов без защищенных дыхательных путей. К другим осложнениям относятся ларингоспазм, гипоксия, брадикардия, носовое кровотечение, гипонатриемия, гипохлоремия, водная интоксикация или механическое повреждение желудка.
↑ Вале Я.А., Кулиг К; Американская академия клинической токсикологии; Европейская ассоциация токсикологических центров и клинических токсикологов. (2004). «Позиционный документ: промывание желудка». J Токсикол Клин Токсикол . 42 (7): 933–43. PMID 15641639.
Показания
Автор
вставляя назогастральный зонд, вы получаете доступ к желудку
и его содержимое.Это позволяет слить содержимое желудка, декомпрессировать
желудок, возьмите образец желудочного содержимого или введите
проход в тракт GI. Это позволит лечить желудочный
неподвижность и непроходимость кишечника. Это также позволит дренаж
и / или лаваж при передозировке или отравлении наркотиками. В условиях травмы
Трубки NG могут использоваться для предотвращения рвоты и аспирации,
а также для оценки желудочно-кишечного кровотечения.Также можно использовать трубки NG
для энтерального питания изначально.
Противопоказания
Назогастральный зонд противопоказан при тяжелых
травма лица
(разрыв решетчатой пластины), из-за возможности вставки
трубка внутричерепно. В этом случае орогастральный зонд может
быть вставленным.
Осложнения
Основные осложнения при установке трубки NG включают аспирацию.
и травма тканей. Размещение катетера может вызвать рвоту
или рвота, поэтому отсасывание всегда должно быть готово к использованию в
случай, когда это происходит.
Универсальные меры предосторожности:
Возможность контакта с кровью / биологическими жидкостями пациента во время
запуск НГ присутствует и увеличивается по неопытности
Оператор.При запуске NG необходимо надевать перчатки; и если
риск рвоты высок, оператор должен учитывать лицо и
защита глаз, а также халат. Протокол травм призывает всех
члены команды должны носить перчатки, средства защиты лица и глаз и халаты.
Оснащение:
Все необходимое оборудование должно быть подготовлено, собрано и доступно.
у постели больного до начала введения трубки НГ.В базовую комплектацию входит:
Средства индивидуальной защиты
Трубка NG / OG
Орошение кончика катетера Шприц 60 мл
Водорастворимая смазка, предпочтительно 2% ксилокаинового желе
Скотч
Отсасывающее устройство малой мощности ИЛИ Дренажный мешок
Стетоскоп
Стакан воды (при необходимости) / кусочки льда
Бассейн рвоты
Индикаторные полоски pH
Процедуры:
Собрать оборудование
Перчатки донские нестерильные
Объяснить пациенту процедуру и показать оборудование
Если возможно, сядьте пациента вертикально для оптимального выравнивания шеи и живота.
Осмотрите ноздри на предмет деформации / непроходимости, чтобы определить наилучшее
сторона для вставки
Измерьте трубку от переносицы до мочки уха, затем до мочки уха.
точка на полпути между концом грудины и пупком
Отметьте измеренную длину маркером или отметьте расстояние
Смажьте 2-4 дюйма трубки смазкой (предпочтительно 2%
Ксилокаин).Эта процедура очень неудобна для многих пациентов,
так что брызги желе с ксилокаином в ноздрю и брызги
Ксилокаин в задней части горла поможет облегчить дискомфорт.
Проведите трубку через нос сзади, мимо глотки в
пищевод и
затем желудок.
Попросите пациента проглотить (можно предложить ледяную стружку / воду).
и продвигайте трубку по мере того, как пациент глотает.Проглатывание малых
Глотки воды могут улучшить прохождение трубки в пищевод.
Если сопротивление встретится, медленно поверните трубку, продвигаясь вниз.
по направлению закрывает ухо. Не заставляйте.
Немедленно извлеките трубку, если произошли изменения в дыхательной системе пациента.
статус, если
трубка сворачивается во рту, если пациент начинает кашлять или становится красивым
цвета
Продвигайте трубку до отметки
Проверьте установку, прикрепив шприц к свободному концу
пробирка, аспирируйте пробу желудочного содержимого.Не вдыхайте воздух
болюса, поскольку лучше всего проверять pH аспирированного
содержимое, чтобы содержимое было кислым. PH должен
быть ниже 6. Перед закапыванием сделайте рентгеновский снимок, чтобы убедиться в правильности размещения.
любые кормления / лекарства или если у вас есть опасения по поводу размещения
трубки.
Закрепите пробирку с помощью ленты или стандартного держателя пробирки
Если для аспирации, снимите шприц со свободного конца трубки; соединять
к всасыванию; настроить машину на тип всасывания и давление в соответствии с предписаниями.
Задокументировать причину введения трубки, тип и размер.
трубки, характера и количества аспирата, типа всасывания
и настройки давления, если для всасывания, характер и количество
дренаж и эффективность вмешательства.
—
Частичное предварительное замораживание трубки может облегчить ее прохождение.
— Младенцы могут сосать соску во время процедуры.
— Не полагайтесь на эндотрахеальную трубку с манжетой для
предотвратить попадание в трахею — обязательно и
подтвердите размещение указанными выше способами.
Диагностика детского туберкулеза ограничивается образцами малобациллярных респираторных органов, взятыми у маленьких детей с легочными заболеваниями.Мы стремились сравнить точность анализа Xpert ^® MTB / RIF, автоматизированного теста амплификации нуклеиновых кислот, между образцами индуцированной мокроты и промывания желудка от маленьких детей в условиях эндемичного туберкулеза.
Мы проанализировали стандартизированные диагностические данные от ВИЧ-отрицательных детей в возрасте до четырех лет, обследованных на туберкулез недалеко от Кейптауна, Южная Африка [2009–2012]. Два парных последовательных образца индуцированной мокроты и промывания желудка ранним утром были получены от детей с подозрением на туберкулез.Образцы подвергались культивированию в пробирке с индикатором роста микобактерий [MGIT] и анализу Xpert MTB / RIF. Мы сравнили диагностическую ценность по образцам, используя двухвыборочный тест пропорций и тест Макнемара χ ²; и метод оценки Вильсона для расчета чувствительности и специфичности.
1020 детей были обследованы на туберкулез во время 1214 госпитализаций. Не у всех детей было собрано 4 образца. 57 из 4 463 [1,3%] и 26 из 4 606 [0,6%] образцов дали положительный результат на Mycobacterium tuberculosis в культуре MGIT и анализе Xpert MTB / RIF соответственно.27 из 2198 [1,2%] и 40 из 2183 [1,8%] образцов дали положительный результат [либо в анализе Xpert MTB / RIF, либо в культуре MGIT] на образцы индуцированной мокроты и промывания желудка, соответственно. 19/1028 [1,8%] и 33/1017 [3,2%] эпизодов госпитализации дали положительный результат посева MGIT или анализа Xpert MTB / RIF из индуцированной мокроты и промывания желудка, соответственно. Чувствительность теста Xpert MTB / RIF составляла 8/30 [26,7%; 95% ДИ: 14,2–44,4] для двух образцов индуцированной мокроты и 7/31 [22,6%; 11,4–39,8] [p = 0,711] для двух образцов промывания желудка.Соответствующая специфичность составила 893/893 [100%; 99,6–100] и 885/890 [99,4%; 98,7–99,8] соответственно [p = 0,025].
Чувствительность теста Xpert MTB / RIF была низкой по сравнению с посевом MGIT, но диагностические характеристики Xpert MTB / RIF не различались в достаточной степени между индуцированной мокротой и промыванием желудка, чтобы оправдать выбор одного метода взятия образцов над другим у маленьких детей с подозрением на легочный туберкулез.
Образец цитирования: Bunyasi EW, Tameris M, Geldenhuys H, Schmidt B.M., Luabeya AKK, Mulenga H, et al.(2015) Оценка анализа Xpert ^® MTB / RIF в образцах индуцированной мокроты и промывания желудка от детей раннего возраста с подозрением на туберкулез в рамках испытания вакцины против туберкулеза MVA85A. PLoS ONE 10 (11):
e0141623.
Авторские права: © 2015 Bunyasi et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника
Дети составляют примерно 6% из 9 миллионов случаев заболевания туберкулезом во всем мире [1]. Своевременной точной диагностике детского туберкулеза в странах Африки к югу от Сахары препятствует отсутствие быстрых, надежных и доступных диагностических тестов; сложность получения диагностических образцов откашливаемой мокроты; и малобациллярная природа детского туберкулеза, особенно при коинфекции ВИЧ [2]. Эти проблемы подчеркивают важность получения оптимальных образцов дыхательных путей для ранней диагностики и начала лечения детей с туберкулезом.Анализ Xpert MTB / RIF [Cepheid, Саннивейл, Калифорния, США] представляет собой автоматизированный тест амплификации нуклеиновых кислот, в котором используется платформа GeneXpert® для обнаружения Mycobacterium tuberculosis и устойчивости к рифампину менее чем за 2 часа. Обработка / подготовка образцов, ПЦР-амплификация и детекция интегрированы в один закрытый картридж для тестирования, а после загрузки образца все этапы анализа полностью автоматизированы и автономны [3,4].
В нескольких исследованиях сравнивалась диагностическая эффективность анализа Xpert MTB / RIF между образцами индуцированной мокроты и промывания желудка, которые содержат проглоченные бациллы, происходящие из дыхательных путей, у детей младшего возраста.Для большинства этих исследований характерны небольшие размеры выборки; широкий возрастной диапазон; несоответствующие или непарные образцы индуцированной мокроты и промывания желудка; и включать метаанализ [5–8]. Важно дать программные рекомендации о том, должно ли более широкое использование анализа Xpert MTB / RIF влиять на выбор метода отбора проб; или, например, следует ли отдавать предпочтение культуре в пробирке с индикатором роста микобактерий [MGIT] [Becton Dickinson, Sparks, USA] перед Xpert MTB / RIF для определенных образцов. Наша цель состояла в том, чтобы сравнить диагностическую эффективность анализа Xpert MTB / RIF с подобранными образцами индуцированной мокроты и промывания желудка, полученными от маленьких детей с подозрением на ТБ в условиях клинических испытаний, чтобы дать информацию о выборе образцов для диагностики ТБ у детей.
Данные были собраны в ходе испытания вакцины против туберкулеза для младенцев [2009–2012], проведенного Южноафриканской инициативой по созданию противотуберкулезной вакцины [SATVI] в сельской местности примерно в 100 км к северу от Кейптауна, Южная Африка [9]. Заболеваемость туберкулезом у младенцев в этом исследуемом сообществе в 2010 г. составила 3% [10]. Как описано ранее [9,11], здоровых детей в возрасте 4–6 месяцев набирали, если они получили все соответствующие возрасту плановые прививки, были ВИЧ-отрицательными и если были исключены латентная инфекция ТБ и активная форма ТБ.За детьми наблюдали ежеквартально в течение как минимум двух лет для выявления признаков, симптомов или воздействия в домашних условиях, которые заслуживают исследования при подозрении на туберкулез, т.е.1] потеря веса за предыдущие два месяца, 2] кашель в течение более двух недель без улучшения, 3] неудача -для развития, или 4] преобразование в положительный результат теста QuantiFERON TB Gold In-Tube или положительный результат теста Манту. Симптоматические дети были повторно госпитализированы, если у них были новые симптомы, или если они ранее не лечились от туберкулеза и не был поставлен альтернативный диагноз их симптомов, или если с тех пор был завершен предыдущий курс противотуберкулезного лечения.Дети, получавшие профилактическую монотерапию изониазидом, также были повторно допущены к обследованию, если у них появились симптомы. Бессимптомные дети принимались на обследование в специальное испытательное отделение для проверки конкретных случаев один раз для каждого выявленного нового контактного лица с туберкулезом в сожительстве, отсюда и большое количество госпитализаций, и повторно принимались только в том случае, если они продолжали подвергаться неадекватно леченному контакту с больным туберкулезом в сожительстве. Два согласованных последовательных образца индуцированной мокроты и промывания желудка ранним утром были получены от детей с подозрением на ТБ.Полученные образцы были подвергнуты анализу Xpert MTB / RIF, а также тестированию культуры MGIT и лекарственной чувствительности [9].
Индуцированный сбор образцов мокроты и промывания желудка был описан ранее [9]. Вкратце, промывание желудка выполняли рано утром после ночного голодания продолжительностью не менее 4 часов в течение каждого из первых 2 дней приема. В зависимости от возраста было закапано 5–20 мл 0,9% физиологического раствора, и такой же объем жидкости промывания желудка был аспирирован через 2–4 минуты через назогастральный зонд. Образец был доставлен в лабораторию в течение 6 часов после сбора.Индукция мокроты проводилась через 3-4 часа обученной профессиональной медсестрой. Процедура отвода мокроты проводилась в специальном процедурном кабинете с вентиляцией с отрицательным давлением, обеспечивающей не менее 72 воздухообмена в час с помощью вентилятора с внешней вентиляцией. Были соблюдены стандартные процедуры дезинфекции и инфекционного контроля, включая использование персоналом масок с фильтром твердых частиц N95. Использовался непрерывный мониторинг пульса и насыщения кислородом. Перед процедурой вводили 100 микрограммов сальбутамола через дозирующий ингалятор со спейсером и лицевой маской.Через десять минут после введения бронходилататора было выполнено распыление 5 мл стерильного гипертонического 5% физиологического раствора через струйный распылитель, прикрепленный к баллону подачи кислорода со скоростью 3–5 л / мин. Примерно 2,5 мл индуцированного образца мокроты было затем получено путем отсасывания из носоглотки с использованием стерильного экстрактора слизи и доставлено в лабораторию в течение 4 часов после сбора. Физиотерапия грудной клетки не использовалась как часть процедуры индуцированной мокроты.
Используя анализ Xpert MTB / RIF и результаты культивирования MGIT, мы сравнили диагностическую ценность индуцированной мокроты с результатами промывания желудка; и определена чувствительность анализа Xpert MTB / RIF для каждого типа образца.Мы определили случай туберкулеза по положительному результату на Mycobacterium tuberculosis на любом тесте во время данного госпитализации. Например, случай поступления считался случаем, если был положительный результат хотя бы одного из тестов MGIT или теста Xpert MTB / RIF, а не случаем, если был отрицательный результат обоих тестов. Мы сообщаем о трех категориях диагностической доходности: нефтедобыча, дополнительная доходность и разница в доходности. Общий выход был определен как количество Mycobacterium tuberculosis положительных случаев, разделенное на количество всех исследованных эпизодов госпитализации для каждой категории образцов.Неочищенный выход был рассчитан для Xpert MTB / RIF, культуры MGIT и для комбинации двух тестов [культура MGIT или анализ Xpert MTB RIF]. Дополнительный выход определяли как дополнительное увеличение выхода сырого продукта, полученное при тестировании второго образца индуцированной мокроты или промывания желудка, соответственно. Числитель прироста урожайности был определен как количество случаев ТБ, которые могут быть идентифицированы с помощью определенного теста, будь то культура Xpert MTB / RIF или MGIT, или комбинация Xpert MTB / RIF и культуры MGIT во втором образце, которые не были выявлены. идентифицируется по первому образцу.Знаменателем прироста урожайности было количество случаев госпитализации с результатами для двух образцов либо индуцированной мокроты, либо промывания желудка. Для различий в урожайности мы использовали в качестве знаменателя количество событий поступления, положительных либо по анализу Xpert MTB / RIF, либо по культуре MGIT на любом образце из того же события приема. Мы вывели четыре разных числителя для определения того, были ли различия в урожайности значительными. Это были 1] события поступления, положительные по анализу Xpert MTB / RIF при первой индуцированной мокроте, 2] события поступления, положительные по анализу Xpert MTB / RIF при первом образце промывания желудка, 3] события поступления, положительные по анализу Xpert MTB / RIF либо в первом, либо в второй образец индуцированной мокроты и 4] события поступления положительные по анализу Xpert MTB / RIF либо на первом, либо на втором образце промывания желудка.
Диагностическая ценность сообщается с использованием пропорций и 95% доверительного интервала [ДИ]. Мы проверили, являются ли различия в выходе между индуцированной мокротой и промыванием желудка значительными, используя двухвыборочный тест пропорций. Тест Макнемара χ ² использовался для сравнения согласованных наблюдений. Чувствительность и специфичность анализа Xpert MTB / RIF сравнивали между образцами индуцированной мокроты и промыванием желудка с использованием культуры MGIT из всех 4 образцов во время одного и того же события приема в качестве золотого стандарта.Знаменателем для чувствительности было количество случаев ТБ, определенных по положительной культуре MGIT для Mycobacterium tuberculosis по крайней мере в одном из 4 парных образцов [индуцированная мокрота или промывание желудка]. Знаменателем специфичности было общее количество отрицательных приемов по культуре MGIT. Не во всех случаях поступления проводились два промывания желудка и два сбора индуцированной мокроты, и только события приема с полными результатами учитывались в знаменателе для определения специфичности. Чувствительность и специфичность рассчитывались с использованием метода оценки Вильсона.Все статистические тесты были двусторонними при α 0,05. Анализ проводился в статистической программе STATA ^® версии 13.1 для Windows [12].
Клиническое испытание, в ходе которого были собраны данные, получило одобрение регулирующих органов от Комитета по этике исследований на людях Кейптаунского университета; и был зарегистрирован в Южноафриканском национальном регистре клинических испытаний [DOH-27-0109-2654] и ClinicalTrials.gov [NCT00953927] [9]. Родители или законные опекуны предоставили письменное информированное согласие на участие своих детей.
Диагностические данные были доступны для 1 020 детей, у которых диагностировали заболевание туберкулезом в течение 1 214 госпитализаций. Исходные характеристики всех госпитализаций представлены в таблице 1. Из 1214 госпитализаций 693 имели один или несколько конституциональных симптомов ТБ. 44 похудели, 196 — кашель более 2 недель, 594 — не в норме, 430 проживали с членами семьи с положительным мазком мокроты и 36 имели другие симптомы. Как показано в дополнительных таблицах (таблица S1 и таблица S2), не все случаи госпитализации имели полный набор результатов аспирации 2 индуцированной мокроты и 2 результатов аспирации промывания желудка, доступных для анализа.Мы использовали результаты, которые дали положительные и отрицательные результаты для Mycobacterium tuberculosis . Было 1038 первых приемов, 152 вторых приема, 23 третьих и 1 четвертое.
Самый младший ребенок, у которого был диагностирован туберкулез, был в возрасте 6,7 месяцев, а самый старший — 40,5 месяцев; со средним возрастом постановки диагноза ТБ 21,6 месяца [IQR: 15,3–29,6]. Всего 57 из 4 463 [1,3%] образцов дали положительный результат на Mycobacterium tuberculosis на культуре MGIT и 26 из 4 606 [0.6%] образцов дали положительный результат в анализе Xpert MTB / RIF [Рис. 1]. Девятнадцать детей дали положительный результат либо на культуру MGIT, либо на анализ Xpert MTB / RIF из первого или второго индуцированного образца мокроты [n = 19/1028; 2%] и 33 ребенка дали положительный результат либо на культуру MGIT, либо на анализ Xpert MTB / RIF из первого или второго образца промывания желудка [n = 33/1017; 3%] [Таблица 2]. Статистически значимой разницы в исходном выходе Xpert MTB / RIF между образцами индуцированной мокроты и промывания желудка не было.
Мы сообщаем о строгом, стандартизированном, непосредственном сравнении диагностической точности анализа Xpert MTB / RIF в образцах индуцированной мокроты и промывания желудка от более чем тысячи молодых ВИЧ-отрицательных детей с подозрением на ТБ.Наше исследование предполагает, что диагностическая эффективность анализа Xpert MTB / RIF с помощью метода индуцированной мокроты или промывания желудка аналогична, что подтверждает текущие рекомендации Министерства здравоохранения Южной Африки [13]. Однако мы не можем сделать окончательный вывод об отсутствии разницы в производительности из-за ограниченной статистической мощности. Мы сообщаем о низкой чувствительности, умеренно-высокой положительной прогностической ценности, высокой отрицательной прогностической ценности и очень высокой специфичности для анализа Xpert MTB / RIF в обоих методах отбора проб.
Наблюдаемые нами относительно низкие показатели положительности посевов MGIT и анализа Xpert MTB / RIF для Mycobacterium tuberculosis могут быть объяснены в целом легкими клиническими формами туберкулеза в условиях клинических испытаний с активным надзором за туберкулезом, что, как правило, позволяло раннее выявление случаев и своевременное направление детей, которым требовалась профилактическая терапия изониазидом, исключение детей с сопутствующими заболеваниями, такими как ВИЧ, и молодой возраст исследуемой популяции. Минимальным критерием допуска для исследования в наше отделение верификации случаев конкретного исследования было наличие домашнего контакта с пациентом с легочным туберкулезом, отсюда и большое количество госпитализаций.Эти факторы наблюдались в нескольких исследованиях как потенциальные причины низких показателей туберкулеза с положительной культурой у детей [8,14–17]. Мы сообщаем о более низкой чувствительности теста Xpert MTB / RIF у детей младшего возраста, чем 62%, о которых сообщалось для детей в возрасте до 15 лет в метаанализе 15 исследований в 2015 г. [5]. Минимальное количество бацилл, которое может быть обнаружено с достоверностью 95% [т.е. аналитический предел обнаружения] составляет 131 колониеобразующую единицу [КОЕ] [95% ДИ: 106–176] на мл клинической мокроты для анализа Xpert MTB / RIF [3,4], 10–100 КОЕ / мл для культуры MGIT [ 18,19] и 5 000–10 000 КОЕ / мл для микроскопии мазка [20].Паучибациллярная природа образцов от маленьких детей частично объясняет более низкую чувствительность анализа Xpert MTB / RIF, чем у взрослых. Использование эталонного стандарта, который учитывает результаты 4 образцов, взятых в одном и том же мероприятии приема, увеличивает точность эталонного стандарта, но, как было обнаружено, приводит к более низкой чувствительности по сравнению с тем, когда чувствительность определялась с использованием результатов культивирования MGIT только для одного образца. Трудно определить, существуют ли различия в объеме образца, полученного с использованием различных процедур сбора образцов, т.е.е. 5–20 мл для промывания желудка в зависимости от возраста и 2,5 мл для индуцированной мокроты, а также разделение образцов для культуры MGIT и анализа Xpert MTB / RIF повлияли на результаты, полученные с помощью двух подходов к сбору образцов в нашем исследовании. Мы считаем, что на этот вопрос лучше всего ответить с помощью исследования, специально разработанного для изучения влияния объема пробы с помощью различных подходов к отбору проб на урожайность. Исследовательская группа имела многолетний почти десятилетний опыт сбора образцов как индуцированной мокроты, так и образцов промывания желудка в условиях испытаний, и весь персонал, выполняющий эти процедуры, прошел переподготовку.Таким образом, различия в выборке из-за различий в строгости сбора образцов или кривой обучения при сборе любого из двух образцов вряд ли имели место или значительно повлияли на наши выводы.
Chang et al предположили следующие факторы в качестве вероятных причин ложноположительных результатов анализа Xpert MTB / RIF: субклинический рецидив туберкулеза, неэффективность лечения из-за туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью и выделение остаточной устойчивой ДНК из мертвых Mycobacterium tuberculosis в пациенты, получающие лечение от туберкулеза [8].В нашем исследовании только 2 из 167 детей, поступивших более одного раза, имели положительный результат анализа Xpert MTB / RIF. У них не было предварительного диагноза ТБ, и все посевы MGIT и микроскопия мазков были отрицательными. В нашем исследовании не было зарегистрировано ни одного случая туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью или повторного лечения туберкулеза. Кроме того, наблюдаемая специфичность составляет почти 100% [т.е. уровень ложноположительных результатов <0,006] предполагает, что ложноположительные результаты анализа Xpert MTB / RIF маловероятны. Существует несколько исследований с участием детей младшего возраста, в которых сравниваются характеристики образцов индуцированной мокроты и промывания желудка с использованием анализа Xpert MTB / RIF.Например, Bates и др. [7] не обнаружили значительной разницы в диагностической точности анализа Xpert MTB / RIF между промыванием желудка и мокротой. Однако в этом исследовании использовались откашливаемая мокрота, несопоставленные образцы и участвовали дети старшего возраста в возрасте до 15 лет с более тяжелыми клиническими проявлениями туберкулеза и множественными сопутствующими заболеваниями, включая распространенность ВИЧ 31% [7]. Систематический обзор диагностической точности теста Xpert MTB / RIF в 2015 году у детей младше 16 лет не показал значительных различий в чувствительности теста Xpert MTB / RIF при использовании индуцированной или отхаркиваемой мокроты по сравнению с использованием промывания желудка.Он сообщил о чувствительности 62% [51–73%] и 66% [51–81%] соответственно. Помимо включения детей старшего возраста по сравнению с нашим исследованием, большинство исследований проводилось на стационарных пациентах и включали как ВИЧ-отрицательных, так и положительных детей [5].
Участниками нашего исследования были ВИЧ-отрицательные дети с легким или умеренно тяжелым заболеванием на момент постановки диагноза и небольшой сопутствующей патологией. Это исследование отличается от популяции во многих странах Африки к югу от Сахары, где распространены ВИЧ и другие сопутствующие заболевания, такие как недоедание, и было показано, что эти факторы влияют на эффективность анализа Xpert MTB / RIF [21].Учитывая неоднородность результатов существующих исследований, сравнивающих эффективность анализа Xpert MTB / RIF у ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных детей [7,14,22], остается неясным, как распространенность ВИЧ может повлиять на эффективность анализа Xpert MTB / RIF в индуцированной мокроте и желудке. образцы лаважа. Исследования по оценке методов обработки образцов для оптимизации диагностической эффективности анализа Xpert MTB / RIF, особенно из не респираторных образцов, могут служить дополнительными рекомендациями по сбору образцов при легочном и внелегочном ТБ [23].Основным ограничением нашего исследования было небольшое количество наблюдаемых случаев ТБ, несмотря на большой размер выборки, что могло ограничивать наши статистические возможности по обнаружению небольших различий в выходе и чувствительности анализа Xpert MTB / RIF между образцами индуцированной мокроты и промывания желудка [ 24]. Основным преимуществом нашего исследования является согласованный дизайн, в котором у участников были получены две пары индуцированной мокроты и два образца промывания желудка с использованием стандартизированного протокола исследования туберкулеза. Мы также использовали результаты четырех образцов для определения статуса заболевания туберкулезом, это увеличивает точность золотого стандарта, учитывая ограниченную чувствительность культуры MGIT.
В заключение, мы наблюдали относительно низкую результативность анализа Xpert MTB / RIF по сравнению с культурой MGIT в образцах аспирата индуцированной мокроты и промывания желудка у ВИЧ-отрицательных детей раннего возраста в условиях клинических испытаний в стране с высоким бременем ТБ. Наши результаты показывают, что эффективность анализа Xpert MTB / RIF аналогична для образцов индуцированной мокроты и промывания желудка. Однако наше исследование имело ограниченную статистическую мощность, чтобы продемонстрировать небольшие различия между этими двумя методами выборки, учитывая низкую диагностическую ценность, которую мы наблюдали.Для окончательного ответа на этот вопрос потребуются более масштабные сравнительные исследования в этой педиатрической популяции.
Мы хотели бы поблагодарить участников испытания вакцины MVA85A и их родителей или опекунов, команды «020 испытаний» Южноафриканской инициативы по борьбе с туберкулезом [SATVI], AERAS и Oxford-Emergent Tuberculosis Consortium [OETC], которые принимали участие в испытание вакцины.
Задумал и спроектировал эксперименты: MH MT EB.Проанализированы данные: Е.Б. Написал статью: EB MT HG BMS AL H. Mulenga TS WH H. Mahomed H. McShane MH. Пересмотренный анализ и интерпретация данных: MH MT. Утвержденная окончательная версия для публикации: EB MT HG BMS AL H. Mulenga TS WH H. Mahomed H. McShane MH. Главный исследователь: MT. Руководитель исследовательской группы и куратор исследовательского проекта: MH.
3.
Хелб Д., Джонс М., Стори Е., Беме С., Уоллес Е., Хо К. и др. Быстрое обнаружение микобактерий туберкулеза и устойчивости к рифампицину с использованием технологии по требованию, близкой к пациенту. J Clin Microbiol 2010 Янв; 48 (1): 229–237. pmid: 19864480
7.
Бейтс М., О’Грэйди Дж., Мейрер М., Тембо Дж., Чилукуту Л., Чабала С. и др. Оценка теста Xpert MTB / RIF для диагностики туберкулеза с аспирацией промывания желудка у детей в странах Африки к югу от Сахары: проспективное описательное исследование. Ланцет инфекционных болезней 2013; 13 (1): 36–42. pmid: 23134697
9.
Тамерис, доктор медицины, Хатерилл М., Ландри Б.С., Скриба Т.Дж., Сноуден М.А., Локхарт С. и др. Безопасность и эффективность MVA85A, новой противотуберкулезной вакцины, у младенцев, ранее вакцинированных БЦЖ: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b. Ланцет 2013; 381 (9871): 1021–1028.
10.
Хокридж А., Хатерилл М., Литтл Ф., Гетц М.А., Баркер Л., Магомед Х. и др.Эффективность чрескожной и внутрикожной БЦЖ в профилактике туберкулеза у младенцев в Южной Африке: рандомизированное исследование. BMJ: Британский медицинский журнал 2008: 1275–1278.
11.
Тамерис М., МакШейн Х., Макклейн Дж. Б., Ландри Б., Локхарт С., Луабея А. К. и др. Уроки, извлеченные из первого испытания эффективности новой вакцины против туберкулеза для младенцев после БЦЖ. Туберкулез 2013; 93 (2): 143–149. pmid: 23410889
13.
Энгельбрехт Б. Руководство по использованию Xpert MTB / RIF в; i) дети с подозрением на туберкулез легких и ii) образцы внелегочного анализа как у взрослых, так и у детей в районных, региональных и центральных больницах в провинции Западный Кейп в Южной Африке. Циркуляр Департамента здравоохранения провинции Западный Кейп 2014, 16 сентября 2014 г .; Циркулярный номер h257 / 2014 (h257): 1–5.
15.
Никол М.П., Уоркман Л., Исаакс В., Манро Дж., Блэк Ф., Элей Б. и др. Точность теста Xpert MTB / RIF для диагностики туберкулеза легких у детей, госпитализированных в больницу в Кейптауне, Южная Африка: описательное исследование. Ланцет инфекционных болезней 2011; 11 (11): 819–824. pmid: 21764384
16.Беме С.К., Николь М.П., Набета П., Майкл Дж.С., Готуццо Э., Тахирли Р. и др. Осуществимость, диагностическая точность и эффективность децентрализованного использования теста Xpert MTB / RIF для диагностики туберкулеза и множественной лекарственной устойчивости: многоцентровое исследование внедрения. Ланцет 2011 г .; 377 (9776): 1495–1505.
21.
Патель В.Б., Терон Дж., Лендерс Л., Матиньена Б., Коннолли С., Сингх Р. и др. Диагностическая точность количественной ПЦР (Xpert MTB / RIF) при туберкулезном менингите в условиях высокого бремени: проспективное исследование. PLoS медицина 2013; 10 (10): e1001536. pmid: 24167451
22.
О’Грейди Дж., Бейтс М., Чилукуту Л., Мзиече Дж., Чело Б., Чилуфья М. и др.Оценка теста Xpert MTB / RIF в специализированной больнице в условиях высокой эндемичности туберкулеза и ВИЧ-инфекции. Clin Infect Dis 2012 ноябрь; 55 (9): 1171–1178. pmid: 22806590
23.
Муденда В., Лукас С., Шибемба А., О’Грейди Дж., Бейтс М., Капата Н. и др. Смертность от туберкулеза и туберкулеза / ВИЧ / СПИДа в Африке: насущная необходимость в расширении и инвестировании средств в рутинные и исследовательские аутопсии. J Infect Dis 2012 15 мая; 205 Приложение 2: S340–6. pmid: 22448024
Подростки Аускультация Протоколы лечения Неотложная медицина (в полевых условиях) Неправильное использование, оборудование для определения кислотности желудка Промывание желудка Больницы, педиатрическая инсуффляция Рентгенография
Кормление желудка семейство вирусов, вызывающих простуду, а также более серьезные заболевания, такие как продолжающаяся вспышка коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19; формально известная как 2019-nCoV).Коронавирусы могут передаваться от животных человеку; симптомы включают жар, кашель, одышку и затрудненное дыхание; в более тяжелых случаях заражение может привести к летальному исходу. Этот канал охватывает недавние исследования COVID-19.
Изменения в ядерно-цитоплазматическом транспорте, контролируемом комплексом ядерных пор, могут быть вовлечены в патомеханизм, лежащий в основе множественных нейродегенеративных заболеваний, включая боковой амиотрофический склероз и лобно-височную деменцию.Вот последние исследования комплекса ядерных пор при ALS и FTD.
Концепция молекулярного штрих-кодирования заключается в том, что каждая исходная молекула ДНК или РНК прикрепляется к уникальному штрих-коду последовательности. Считывания последовательностей с разными штрих-кодами представляют разные исходные молекулы, в то время как считывания последовательностей с одинаковым штрих-кодом являются результатом дублирования ПЦР с одной исходной молекулы. Узнайте о последних исследованиях в области молекулярного штрих-кодирования здесь.
Синдром хронической усталости — заболевание, характеризующееся необъяснимой инвалидизирующей усталостью; патология которого не до конца изучена.Узнайте о последних исследованиях синдрома хронической усталости здесь.
Вариагация эффекта позиции Вариагация происходит, когда ген инактивирован из-за его расположения рядом с гетерохроматическими областями в хромосоме.Ознакомьтесь с последними исследованиями вариагации эффекта позиции здесь.
Стимуляторы генов IFN (STING) представляют собой группу трансмембранных белков, которые участвуют в индукции интерферона I типа, важного для врожденного иммунного ответа. Стимуляция STING была активной областью исследований в лечении рака и инфекционных заболеваний. Вот последние исследования агонистов рецепторов STING.
Микробициды — это продукты, которые можно наносить на поверхности слизистой оболочки влагалища или прямой кишки с целью предотвращения или, по крайней мере, значительного снижения передачи инфекций, передаваемых половым путем.Вот последние исследования микробицидов.
Заявление об отказе от ответственности: Всегда просматривайте и соблюдайте политику вашей больницы в отношении этого конкретного навыка.
Соображения по безопасности:
Соблюдайте гигиену рук.
Проверить помещение на наличие дополнительных мер предосторожности.
Представьтесь пациенту.
Подтвердите идентификатор пациента, используя два идентификатора пациента (например, имя и дату рождения).
Объяснить процесс пациенту; предлагают обезболивание, ванную комнату и т. д.
Слушайте и следите за сигналами пациента.
Обеспечьте конфиденциальность и достоинство пациента.
Оцените ABCCS / всасывание / кислород / безопасность.
Применяйте принципы асептики и безопасности.
Проверить жизненно важные функции.
Завершите необходимые целенаправленные оценки.
Ступеньки
Дополнительная информация
1. Проведите гигиену рук и соберите все необходимое. Это предотвращает передачу микроорганизмов.Собрать припасы
2. Осмотрите состояние полости рта и носа пациента. Проверьте, нет ли признаков инфекции или повреждения кожи.
3. Перед тем, как начать, оцените лучшую ноздрю.
Сделайте это, закрыв одну сторону и попросив пациента принюхаться. Спросите пациента о предыдущих травмах или искривлении перегородки в анамнезе.
Если любая из ноздрей одинаково подходит, выберите ноздрю, ближайшую к отсасывающему отверстию.
Оцените наиболее патентованную ноздрю
4.Пальпируйте живот пациента на вздутие, боль и / или жесткость.
Аускультация кишечных звуков.
Задокументируйте результаты оценки и определите целесообразность введения трубки NG в зависимости от причины введения и физического состояния пациента.
5. Оцените уровень сознания пациента и понимание процедуры. Пациент должен уметь следовать инструкциям, связанным с введением NG, чтобы обеспечить прохождение трубки через носовые и желудочно-кишечные тракты.
6. Ознакомьтесь с указаниями врача относительно типа вставляемой трубки с природным газом и причины установки. Проверьте соответствующие приказы, относящиеся к безопасности пациентов.
7. Проверьте указания врача, чтобы определить, следует ли прикреплять трубку NG к отсасывающему или дренажному мешку. Это должно быть соизмеримо с причиной трубки NG.
8. Расположите пациента сидя под углом от 45 до 90 градусов (если нет противопоказаний по состоянию пациента), положив подушку под голову и плечи. Это позволяет трубке NG легче проходить через носоглотку в желудок.
9. Поднимите кровать на удобную рабочую высоту. Это помогает предотвратить биомеханические травмы поставщика медицинских услуг.
10. Согласуйте, какой сигнал может использовать пациент, если он хочет, чтобы вы приостановили процедуру. Эта процедура может вызывать беспокойство и вызывать дискомфорт у многих пациентов. Предоставление пациенту возможности сообщить о дискомфорте и желании сделать паузу во время процедуры помогает уменьшить беспокойство.
11. Положите полотенце на грудь пациента и обеспечьте тканями лица и ванночкой для рвоты. Во время процедуры могут быть заметны выделения из носа и полости рта.
12. Обеспечьте пациента питьевой водой и соломинкой, если у пациента нет ограничений по жидкости. Потягивание воды через соломинку помогает вызвать глотательный рефлекс и облегчить прохождение трубки NG.
13. Встаньте на правый бок пациента, если вы правша, и на левый бок, если вы левша. Вы будете вставлять трубку доминирующей рукой.
14. Измерьте расстояние трубки от
Кончик носа, до…
Мочка уха, до…
Мечевидный отросток
, а затем отметьте трубку в этой точке.
Определяет подходящую длину вставляемой трубки NG.
Измерьте расстояние от кончика носа до мочки уха Измерьте от мочки уха до мечевидного отростка
15.Смажьте наконечник трубки NG в соответствии с политикой вашего агентства. Тюбик можно смазывать изнутри водопроводной водой или снаружи — водорастворимым гелеобразным гелем. Политика агентства варьируется, и ее следует уточнять.
Смажьте кончик трубки в соответствии с политикой агентства
. Никогда не используйте нерастворимую в воде смазку (например, вазелин), так как она не растворяется и может вызвать респираторные осложнения при попадании в легкие.
16. Наденьте чистые нестерильные перчатки. Использование перчаток снижает перенос микроорганизмов.Надеть чистые нестерильные перчатки
17. Оберните 10–15 см конца трубки NG вокруг пальца в перчатке, а затем отпустите его. Закручивание трубки NG вокруг пальца помогает ей соответствовать нормальному изгибу носоглотки.
Оберните трубку NG вокруг пальца
18. Попросите пациента опустить голову вперед и дышать через рот. Опускание головы вперед закрывает трахею и открывает пищевод, что позволяет трубке NG легче проходить через носоглотку в желудок.
19. Медленно введите наконечник трубки NG в ноздрю пациента и равномерно продвигайте его вниз по дну носового прохода, при этом изогнутый конец направлен вниз в направлении уха на той же стороне, что и ноздря. Это соответствует естественному анатомическому расположению носоглотки.
Медленно введите назогастральный зонд в ноздрю пациента
20. Вы можете почувствовать легкое сопротивление, продвигаясь по носовому проходу.Слегка поверните трубку, надавите вниз и продолжайте продвигать трубку. Если чувствуется значительное сопротивление, снимите трубку и дайте пациенту отдохнуть, прежде чем повторить попытку через другую ноздрю. Пациент часто испытывает дискомфорт, который может выражаться в легком кашле и рвоте. Более агрессивный кашель и рвота могут указывать на то, что трубка вошла в дыхательные пути, и в этом случае вам следует вынуть трубку NG.
Осторожно продвиньте трубку
21.Если при прохождении трубки NG возникают трудности, вы можете попросить пациента медленно пропустить воду через трубочку, если пероральные жидкости не противопоказаны. Если пероральные жидкости не допускаются, попросите пациента попробовать глотать всухую, пока вы продвигаете зонд. Если пациент продолжает давиться или кашлять, проверьте, не свернута ли трубка в задней части рта, используя лезвие для языка и фонарик, чтобы проверить заднюю часть рта. Если трубка свернута, извлеките трубку до тех пор, пока в задней части рта не будет виден только кончик трубки.Затем попробуйте снова продвинуть трубку, пока пациент пытается проглотить.
Пациент может медленно пить воду через трубочку
22. Продолжайте продвигать трубку NG, пока не дойдете до отметки / ленты, которую вы поместили для измерения. Это обеспечивает точное размещение.
23. Временно прикрепите трубку к щеке пациента с помощью куска ленты, пока не сможете проверить правильность размещения. Это предотвращает смещение трубки NG при проверке размещения.Анкерная трубка
24. Проверьте размещение трубки в соответствии с политикой агентства.
Цветная pH-бумага обычно используется в качестве начальной и промежуточной проверки для подтверждения наличия кислотного содержимого. Затем делается рентгеновский снимок для подтверждения размещения до использования трубки NG для кормления.
Содержимое, отсасываемое из пробирки, должно быть кислым с pH <5. Если pH больше 6, это может указывать на наличие респираторной жидкости или содержимого тонкой кишки, и трубку следует удалить.Проверьте размещение пробирки с помощью pH-бумаги
25. После подтверждения размещения трубки отметьте (постоянным маркером) и запишите длину трубки, идущей от носа до внешнего конца трубки. Это помогает своевременно распознать и идентифицировать смещение или миграцию трубки.
26. Закрепите трубку на халате пациента английской булавкой, оставив трубку достаточной длины для комфортного движения головы. Это удерживает трубку NG на месте.Закрепите трубку на халате пациента английской булавкой
27. Задокументируйте процедуру в соответствии с политикой агентства и сообщайте о любых неожиданных результатах соответствующему поставщику медицинских услуг. Своевременная и точная документация способствует безопасности пациентов.
Источник данных: ATI, 2015a; BCIT, 2015c; Берман и Снайдер, 2016
* Департамент педиатрии, отделение педиатрической неотложной медицины, Медицинский факультет Университета Сент-Луиса; региональный токсикологический центр детской больницы кардинала Гленнона; * Компания Monsanto, Департамент медицины и здравоохранения, Санкт-Петербург.Louis, Missouri Reprint Address: Anthony J. Scalzo, MD, Cardinal Glennon Regional Poison Control Center, 1465 South Grand, St. Louis, MO 63104
0 Резюме. Промывание желудка может быть показано при первоначальном лечении отравления токсичными веществами. Мы ретроспективно исследовали карты 36 педиатрических пациентов, перенесших Iavage желудка, чтобы оценить клинические и рентгенологические данные, указывающие на правильное размещение зонда. Только у 14 пациентов была сделана рентгенограмма перед лаважем, и у 5 человек из них была подтверждена неправильная постановка диагноза.Самым распространенным явлением было чрезмерное введение трубки, растягивающее желудок вниз по направлению к тазу. Традиционно приемлемый клинический тест при аускультации вдыхаемого воздуха был благоприятным у 100% пациентов, поэтому не удалось выявить все нарушения, задокументированные рентгенологически. Мы предлагаем, чтобы длина первоначального введения трубки определялась ростом или длиной пациента, используя адаптированную ранее формулу Штробеля для размещения зонда pII в пищеводе: глубина введения трубки (TID), орогастральный = 9.7 см + (0,226 x длина пациента в см) и TID, назогастр = 8 см + (0,252 x длина пациента в см). Эти формулы представлены в графической форме для удобства использования. Диагностическая визуализация остается единственным надежным средством документирования размещения трубки. Перспективные исследования для проверки формул в клиническом применении продолжаются.
Marily описывают перфорацию пищевода (1,2). В нашем учреждении обычная рентгенограмма брюшной полости в случае приема таблеток железа неожиданно показала сильное расширение желудка во впускное отверстие таза из-за трубки для лаважа с большим отверстием.Насколько нам известно, ни одно из предыдущих рентгенографических исследований не рассматривало расположение зондов для промывания желудка большого диаметра у детей. В настоящее время рекомендуемые клинические методы оценки размещения зонда направлены на то, чтобы избежать легочного размещения и не учитывают надлежащее размещение в пределах желудка. Мы ретроспективно исследовали карты 36 педиатрических пациентов на предмет осложнений или неправильного расположения желудочных зондов при промывании после приема токсичных веществ. Кроме того, мы предлагаем несколько стратегий для предотвращения или обнаружения неправильного положения в этой ситуации.
Мы изучили записи пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи большой педиатрической клинической больницы с января по декабрь 1988 г. после острого отравления полости рта, при котором было показано промывание. Собранные данные включали возраст пациента, тип и размер использованной трубки, была ли получена рентгенограмма для оценки размещения трубки, а также результаты клинических и радиографических тестов для демонстрации расположения трубки.Было решено, что рентгенограммы отражают правильное размещение трубки при промывании.
Варианты обеззараживания после острого проглатывания токсичных веществ могут включать промывание желудка с помощью трубок с большим отверстием. Несмотря на то, что эта процедура является обычным явлением, имеется мало сообщений об осложнениях. Эти pri =
РЕЗУЛЬТАТЫ Тридцать шесть детей, 19 мужчин и 17 женщин в возрасте от 8 месяцев до 16 лет, были идентифицированы как подвергшиеся промыванию желудка. Четырнадцати пациентам (39%) была сделана рентгенограмма, показывающая размещение трубки.Правильное положение трубки было продемонстрировано только у 7 из 14 пациентов, которым были сделаны рентгенограммы, несмотря на благоприятную аускультацию желудка у всех 14. Остальные 7 показали
неправильное положение наконечника трубки. У 6 пациентов низкое размещение в результате чрезмерной длины трубки привело к значительному растяжению желудка до входа в таз (рисунки 1–3). Был один пациент с неправильным положением пищевода в области гастроэзофагеального (ГЭ) перехода.Из 7 неправильно расположенных трубок 6 были крупнокалиберными (24-40 французских). На рис. 4 показана трубка для лаважа по французскому методу 34, правильно размещенная полностью в теле желудка и направленная к гастродуоденальному переходу. У этого пациента было выгодно иметь дистальную часть трубки в области двенадцатиперстной кишки для облегчения удержания N-ацетилцистеина в качестве антидота при передозировке ацетаминофена.
Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки / брюшной полости у PVi-летнего ребенка выявляет 34 французских зонда для орогастрального лаважа, неправильно расположенных с концом, расширяющим живот к нижней части таза на уровне крестца.
Варианты, доступные клиницисту для деконтаминации желудочно-кишечного тракта для лечения острого токсического проглатывания, включают индуцированную рвоту, лаваж, активированный уголь и орошение всего кишечника (3–12). В целом, ни одна из методик не продемонстрировала явного превосходства над другими. Мы также нашли 6 рентгенограмм, показывающих, что трубки для промывания желудка Эдлиха с большим отверстием физически деформировали желудок сверх допустимых пределов.Потенциальный риск в этой ситуации — разрыв желудка. Мы подозреваем, что проблем с неправильным положением у детей можно избежать, если уделить внимание правильной глубине введения трубки. Клинические процедуры для этого обычно оценивают всю длину введения трубки эмпирически на основе внешних ориентиров. Наше исследование показывает, что эта клиническая оценка может привести к значительной неверной оценке правильной длины трубки, необходимой для размещения кончика и дистальной части в теле желудка.Следовательно, более строгий подход к оценке большей части истинного анатомического пути в желудок (рот или ноздри к гастроэзофагеальному соединению) может оказаться более надежным, чем только эмпирическое суждение. Рекомендации для этого шага основаны на характерных чертах.
эр. Пока спор не будет урегулирован, использование желудочных зондов для опорожнения желудка или промывания всего кишечника требует постоянного исследования.Наше исследование выявило частое нарушение положения трубки, что может привести к ятрогенным травмам. Традиционный клинический тест правильного размещения зонда, аускультация желудка, не может выявить эти потенциально опасные неправильные положения, поскольку он сосредоточен на размещении желудка в сравнении с легочным. Кроме того, стандартные клинические методы оценки глубины введения трубки с помощью существующих мер могут не применяться к более крупным и жестким трубкам для лаважа. Трубки для промывания желудка с большим отверстием могут быть менее гибкими, чем стандартные желудочные трубки малого размера 8-18 французских размеров; таким образом, они с меньшей вероятностью будут изгибаться в небольшом пространстве.Кончик относительно прямой трубки может удариться о внутрижелудочную стенку и может вызвать вздутие желудка вниз до опасной степени. В нашем исследовании одна рентгенограмма показала недостаточную глубину введения, в результате чего трубка для лаважа находилась над соединением GE. Потенциальный риск в этом наборе —
Рис. 4. Рентгенограмма брюшной полости 14-летнего подростка, поступившего в отделение неотложной помощи с множественной передозировкой лекарств и 34 французскими зондами для промывания желудка в желудке. Обратите внимание на наконечник, направленный в сторону двенадцатиперстной кишки.
зонд. Очевидно, что размер желудка зависит от возраста и размера пациента, но дополнительная 3-сантиметровая длина введения, как подсказывает эндоскопический опыт (личное общение), должна быть безопасной для всех возрастов, чтобы поместить кончик трубки в центр желудка. Таким образом, модифицированная формула для глубины введения зонда (TID) может быть выражена: TID (орогастральный, см) =
При таком приближении кончик может оказаться в центре желудка в безопасном, но, возможно, менее оптимальном положении. Мы протестировали эти формулы на 6 случайно выбранных пациентах за пределами нашей ретроспективной исследовательской группы и обнаружили хорошее положение трубки, то есть наконечник наложен на левый верхний квадрант, трубка не находится слишком высоко в нижней части пищевода и трубка не растягивается
Рис. 5.Рентгенограмма грудной клетки / брюшной полости ребенка 4Yz лет, принимавшего амитриптилин. Пациенту была проведена интубация, и ему была проведена французская трубка для орогастрального лаважа 24, расположенная в превосходном положении на расстоянии 35 см. Ее рост 109 см предсказал бы глубину погружения трубки для лаважа в 34,3 см, если рассчитать по модифицированной формуле.
по длине пищевода. Это было измерено in vivo у взрослых с помощью прямой эзофагоскопии, а у детей и взрослых — по разнице электрических потенциалов слизистой оболочки (13). Эти данные ранее выражались как связанные с возрастом, но из-за вариабельности роста для любого указанного возраста корреляция сомнительна.Strobe1 и его коллеги опубликовали точные приближения длины пищевода у детей и взрослых с целью размещения зонда для мониторинга pH в зависимости от роста или длины и выраженные в виде арифметических формул (14). Учитывая, что анатомический путь почти идентичен при введении зонда pH или трубки для лаважа, адаптация этих формул полезна для оценки глубины введения трубок для лаважа. Мы предлагаем модификацию формул Штробеля, чтобы приспособить более дистальное анатомическое назначение пробирки в лаваже по сравнению с pH
, рис. 6.Рентгеновский снимок брюшной полости 13-летнего подростка с передозировкой тиоридазина (MellariP), которому была введена 32 французская трубка для орогастрального лаважа длиной 47 см. Его рост 170 см предсказывает глубину введения 46 см на номограмме.
Рис. 3. Рентгенограмма брюшной полости 3% летнего ребенка, у которого была респираторная недостаточность, вызванная интоксикацией амитрофптилином. Ей вставили трубку для лаважа французского орогаэтра 24 на глубину 32 см, как и предполагала номограмма.Хотя трубка хорошо визуализируется в левом верхнем квадранте тела желудка, она была немного продвинута для достижения оптимального положения для аспирации желудочного содержимого. Рис. 7. Грудная клетка с рентгенограммой верхней части живота 14-летнего подростка, принимавшего тлорфдакслин. Пациент был ростом 164 см, что при нанесении на номограмму дает прогнозируемую глубину вставки трубки для подъема на 47 см. Его трубка французского орогастрафа 34 была вставлена посохом на глубину 48 см. Трубка глубоко входит в желудок, кончик которой показан стрелкой.
живот в нижнюю часть живота (см. Рисунки с 5 по 7). У одного пациента трубка была не полностью помещена в желудок, а самый проксимальный отсасывающий порт, вероятно, оставался в гастроэзофагеальном переходе (рис. 8). Первоначальное размещение в желудке было подтверждено аспирацией желудочного содержимого, а затем рентгенограммой. Основываясь на клинической оценке и рентгенограмме, мы решили немного продвинуть трубку и получили лучший поток желудочного аспирата. Основываясь на нашем опыте работы с этими случаями, мы предлагаем клиницисту использовать формулы в качестве первоначальной оценки, чтобы избежать чрезмерной длины введения.Если позволяет время, рентгенологическое подтверждение размещения позволит точно оценить любую дополнительную длину введения. Поскольку математические формулы вряд ли запомнятся, мы предлагаем графическое представление рекомендованной глубины введения трубки на основе длины пациента
(Рисунок 9). Это облегчает использование формул в экстренных случаях. Точно так же мы обнаружили, что полезно прикрепить рулетку по краю наших носилок для травм, чтобы облегчить измерение длины тела.Техника постановки желудочного зонда традиционно включала оценку глубины введения зонда путем измерения внешних ориентиров от носа или рта до мочки уха до точки на полпути между мечевидным отростком и пупком (15). Кроме того, аускультация над эпигастрием используется для подтверждения размещения желудка, а не дыхательных путей (16,17). Наше исследование показывает, что аускультация в одной области не позволяет выявить неправильное положение трубки в пределах желудка.До тех пор, пока не будет разработан и утвержден какой-либо клинический метод проверки точного положения трубки для лаважа, врачу, возможно, придется полагаться на диагностическую визуализацию, если требуется подтверждение.
установка трубки, даже с использованием традиционных прикроватных средств оценки, и 2) трубки для промывания желудка Эдлиха большого диаметра могут сильно раздувать стенку желудка, что, в свою очередь, может подвергнуть желудок риску перфорации. Мы рекомендуем использовать как клинические рекомендации, так и формулы для определения длины введения трубки, основанные на анатомических исследованиях, чтобы лучше определить правильное размещение.
Потребуется перспективная проверка формул с течением времени.Кроме того, рентгенография может быть полезной для подтверждения правильности размещения трубки до начала процедуры лаважа. Когда рассматривается вариант промывания желудка, врач должен учитывать потенциальные проблемы, а также эффективность метода.
ССЫЛКИ 1. AskenasiR, Abramowicz M, Jeanmart J, Ansay J, Deguate JP. Перфорация пищевода: необычное осложнение промывания желудка [письмо]. Ann Emerg Med. 1984; 13: 146. 2. Уолд П., Стерн Дж., Вайнер Б., Голдфранк Л. Разрыв пищевода после насильственного удаления поврежденной трубки для промывания полости рта и желудка.Ann Emerg Med. 1986; 15: 80-2. 3. Тененбейн М., Коэн С., Ситар Д. Эффективность рвоты, вызванной ипекакой, орогастрального лаважа и активированного угля при острой передозировке лекарствами. Ann Emerg Med. 1987; 16: 838-41. 4. Альбертсон Т.Э., Дерлет Р.В., Фоулк Г.Э., Мингильон М.К., Таррат С.Р. Превосходство одного активированного угля по сравнению с ипекаком и активированным углем в лечении острого токсического отравления. Ann Emerg Med. 1989; 18: 56-9. 5. Вейр М.Р., Паттерсон Х.С. Размер трубки, промывание и рвота [буква]. Педиатрия. 1982; 69: 388.6. Тененбейн М. Неэффективность процедур опорожнения желудка. J Emerg Med. 1985; 3: 133-6. 7. Роджерс Г.К., Матюнас, штат Нью-Джерси. Обеззараживание желудочно-кишечного тракта при остром отравлении. Pediatr Clin North Am. 1986; 33: 261-85. 8. Тандберг Д., Дивен Б. Г., МакЛеод Дж. В.. Рвота, вызванная Ipecac, по сравнению с промыванием желудка: контролируемое исследование у здоровых взрослых. Am J Emerg Med. 1986; 4: 205-9. 9. Ауэрбах П.С., Остерло Дж., Браун 0 и др. Эффективность опорожнения желудка
: промывание желудка по сравнению с рвотой, вызванной ипекакой. Ann Emerg Med.1986; 15: 692-8. 10. Кулиг К., Бар-Ор Д., Кантрилл С., Розен П., Румак Б. Ведение пациентов с острым отравлением без опорожнения желудка. Ann Emerg Med. 1985; 14: 562-7. 11. Литовиц Т.Л. Рвота против промывания для жертв отравления [редакционная статья]. Am J Emerg Med. 1986; 4: 294-5. 12. Маккарти Т., Олсон К.Р., Спанглер С. Документация об успешном орошении всего кишечника раствором Голители при массивном проглатывании железа [аннотация]. Vet Hum Toxicol. 1989; 31: 333. 13. Kalloor GJ, Deshpande AH, Collis JL. Наблюдения за длиной пищевода.Грудная клетка. 1976; 31: 284-8. 14. Strobe1 CT, Бирн WJ, Ament ME, Эйлер AR. Корреляция длины пищевода у детей с ростом: приложение к тесту Таттла без предварительной манометрии пищевода. J Pediatr. 1979; 94: 81-4. 15. Фостер Р.Л.М., Хансбергер М.М., Андерсон Дж.Дж. Уход за детьми, ориентированный на семью. Филадельфия: У.

Острые расстройства пищеварения — распространенная патология у детей раннего возраста. Обычно при этом отмечается понос (диарея), который продолжается не более 5-8 дней и может сопровождаться потерей жидкости и электролитов, нарушением питания. К возникновению острых расстройств пищеварения у ребенка в раннем возрасте предрасполагают особенности функционирования желудочно-кишечного тракта, такие, как снижение слизеобразующей функции кишечника, содержания секреторного Ig А, низкий запас транспортных систем, регулирующих реабсорбцию натрия и хлора, физиологическая настроенность ребенка на гипергидратацию, низкая барьерная функция кишечника, пониженная дезинтоксикационная функция печени.

Причиной острых расстройств желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев является бактериальная или вирусная инфекция. Бактерии могут вызывать диарею вследствие секреции экзотоксина при их попадании на слизистую кишечника. В зависимости от того, проник или нет возбудитель в слизистую оболочку, инфекция может быть инвазивной (шигеллы и сальмонеллы) или неинвазивной (некоторые штаммы колибацилл и вибрион холеры). Причиной заболевания могут стать и условно-патогенные микроорганизмы (стафилококк), в низкой концентрации входящие в состав нормальной микрофлоры толстой кишки здорового ребенка. В 70% случаев возбудителями диареи являются ротавирусы. Причиной острых расстройств пищеварения может быть неправильный режим питания (перекармливание, несбалансированный рацион) или непереносимость пищи. В последнем случае заболевание принимает хронический характер. Обычно же при острых вирусных гастроэнтеритах полное восстановление кишечного эпителия происходит через 7-10 дней по окончании экскреции вируса, хотя у детей до года этот процесс может затягиваться до 6-12 недель.

В настоящее время нарушения всасывательной и секреторной функций пищеварительного тракта, происходящие при острой диарее, достаточно хорошо изучены. Известно, что в патогенезе поноса имеют значение четыре основных механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация, что приводит к потере воды и солей. Это нередко сопровождается нарушением всасывания жиров, угнетением синтеза лактазы и развитием вторичной лактазной недостаточности.

Выраженность клинических проявлений при острых расстройствах пищеварения зависит от этиологии заболевания. При отсутствии своевременного лечения развивается обезвоживание, которое определяет тяжесть течения заболевания. Поэтому в лечении острых диарей у детей раннего возраста основное внимание должно уделяться борьбе с обезвоживанием и лечебному питанию. Основными задачами диетотерапии при острых диареях являются восполнение потери жидкости, замещение потери электролитов, снижение поступления в организм лактозы и жиров, обеспечение энергетической потребности организма, предотвращение обменных нарушений, связанных с недоеданием, и катаболизма белков в организме ребенка. Практикуемые ранее продолжительные ограничения в питании больного ребенка, разгрузочные диеты во время болезни теперь считаются нецелесообразными. Наблюдения показывают, что длительные пищевые ограничения дети переносят значительно тяжелее, чем взрослые, так как растущий детский организм испытывает более высокую потребность в основных пищевых веществах, чем сформировавшийся организм взрослого человека [1]. У ребенка все обменные процессы протекают с большим напряжением, что требует значительного расхода энергии. Кроме того, отмечено, что во время болезни эти процессы часто активизируются. Поэтому при острых кишечных инфекциях нецелесообразны длительные количественные и качественные ограничения в питании ребенка раннего возраста. Такой подход возможен лишь в самом начале болезни, после чего в достаточно короткий срок (обычно в течение 1-4 дней) необходимо перейти на полноценное питание, соответствующее возрасту и физическому развитию ребенка.

Учитывая тот факт, что усвоение грудного молока при острой диарее нарушается редко (лишь у 4% пациентов), детей, находящихся на грудном вскармливании, следует продолжать кормить грудью, сохраняя при этом физиологический ритм кормления 6-7 раз в сутки (в зависимости от возраста). В первые сутки объем питания в зависимости от аппетита малыша может быть сокращен не более чем на 50-75% возрастного объема пищи, а затем в течение 2-3 дней его следует увеличить до возрастной нормы. Чередование приема регидратационных растворов и кормления грудным молоком, как правило, уменьшает частоту стула и улучшает его консистенцию.

Для детей, находящихся на искусственном вскармливании, назначают разгрузку в питании на 6-8 часов. В это время могут быть использованы узкоспециализированные продукты на основе риса: восстановитель водного и солевого балансов, БИО-рисовый отвар, морковно-рисовый отвар ОRS-200 (ХиПП, Австрия). В дальнейшем ребенку дают молочные смеси в половинном объеме обычной порции с последующим восстановлением до нормы. Специальной лечебной смесью при острых кишечных расстройствах является Хумана ЛП (фирма «Хумана», Германия), которая содержит пищевые волокна бананов, обладающих высокой способностью связывать избыток воды в кишечнике и способствующих снижению потерь жидкости при диарее. При прохождении по кишечнику диетические волокна формируют матрикс фиброзного или аморфного характера по типу «молекулярного сита», физико-химические свойства которого обуславливают способность удерживать воду, катионообменные и адсорбционные свойства, чувствительность к бактериальной ферментации в толстой кишке. Наличие у диетических волокон гидроксильных и карбоксильных групп способствует, кроме гидратации, ионообменному набуханию. Деградация пищевых волокон происходит под воздействием микрофлоры кишечника. Пектин и большая часть гемицеллюлоз, входящих в состав банановых диетических волокон, разрушаются полностью, лигнин и в меньшей степени целлюлоза резистентны к бактериальному воздействию и переходят в фекалии. Преобладающие в толстой кишке анаэробные бактерии являются сахаролитиками и способны переварить многие виды некрахмальных полисахаридов. Во время ферментации выделяются важнейшие продукты —короткоцепочечные жирные кислоты: монокарбоновые (уксусная, пропионовая, масляная и др.), дикарбоновые (янтарная), оксикислоты (молочная), аминокислоты. Короткие жирные кислоты и другие метаболиты диетических банановых волокон оказывают ряд положительных местных и системных эффектов на макроорганизм: поставка субстратов липо- и неоглюкогенеза, поддержание ионного обмена, осуществление антибактериального эффекта, активация местного иммунитета и блокировка адгезии патогенов, поддержание и дифференцировка эпителия и мн. др. Важно отметить, что эта смесь не содержит лактозы, что имеет особое значение при развитии вторичной лактазной недостаточности. Так как всасывание жира при острых кишечных инфекциях нарушено, содержание жира в смеси Хумана ЛП низкое и представлено в основном легкоусваиваемыми полиненасыщенными жирными кислотами и триглицеридами со среднецепочечными жирнокислотными остатками. Глютен в смесь не включен, поскольку его раннее введение детям с кишечной инфекцией способствует клиническому проявлению целиакии при наличии предрасположенности к этому заболеванию. Высокое содержание белка в смеси Хумана ЛП уменьшает степень кишечных нарушений и обеспечивает нормальное течение восстановительных процессов в организме в период выздоровления после инфекционного заболевания.

При острых диареях детям можно давать и кисломолочные смеси [2]. Способность этих продуктов стимулировать иммунный ответ у младенцев, а также бактерицидное действие молочной кислоты лежат в основе лечебного эффекта кисломолочных смесей при кишечных инфекциях [3]. Что касается стимулирующего влияния этих продуктов на иммунный ответ, то его механизм включает, очевидно, активацию продукции регуляторов иммунного ответа, в частности интерлейкинов и g-интерферона, в сочетании с усилением местного ответа энтероцитов [4]. Наряду с антиинфекционным и пробиотическим действием кисломолочные продукты благоприятно влияют на моторику кишечника. Несомненно, преимуществами кисломолочных продуктов являются также высокая усвояемость молочного белка и сниженный уровень лактозы, связанные с частичным расщеплением этих веществ под влиянием молочнокислых микроорганизмов в процессе брожения. При острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста могут быть использованы такие кисломолочные продукты, как Ацидолакт, Агу-1, Агу-2, Адалакт, кефир БИФИ, Бифилин, Биолакт с лизоцимом, Бифилин-М, Биокефир, Наринэ.

По мере восстановления пищеварения и нормализации деятельности желудочно-кишечного тракта постепенно возвращаются на обычный для ребенка режим вскармливания. Детям в возрасте до 3-4 месяцев с диареей инфекционного генеза в целях профилактики пищевой аллергии к белкам коровьего молока показаны гипоаллергенные смеси с низкой степенью гидролиза: Хумана ГА-1 («Хумана», Германия), ХиПП-ГА-1 (ХиПП, Австрия), Фризопеп-1 («Фризленд Ньютришн», Нидерланды). Такой осторожный подход определяется опасностью возникновения аллергии на белки коровьего молока, связанной с поражением слизистой оболочки кишечника. Учитывая эту опасность, продукты, содержащие гидролизаты белков, назначают сроком до 2-3 недель, даже если заболевание протекало в легкой форме [5, 6]. Если же течение диареи было тяжелым, смеси на основе частично гидролизованных белков продолжают давать ребенку до 4-5-месячного возраста, после чего переходят к кормлению смесями второй возрастной группы: Сэмпер Беби 2, Хумана 2, Хумана Беби Фит, Фрисомел, Энфамил 2. При наличии у ребенка аллергии к белкам коровьего молока и сои в рацион вводят диетическую пищу, содержащую высокогидролизованные белки: Алфаре («Нестле»), Пепти Юниор («Нутриция»), Туттели пептиди («Валио»).

Детям в возрасте от 3 до 6 месяцев показаны безлактозные смеси, даже если диарея протекала в легкой форме [6]. В этих случаях можно применять смеси Фрисосой («Фризленд Ньютришн», Нидерланды), Хумана ЛП («Хумана»), АЛ 110 («Нестле»), Нутрилон низколактозный («Нутриция»), Соя-Сэм («Сэмпер»). Детям старше 7 месяцев назначают низколактозное молоко Нутритек (Россия). При легкой степени лактазной недостаточности возможно применение кисломолочных смесей [7]. Детям с вторичной лактазной недостаточностью низколактозное питание показано в течение 3-4 месяцев. Критериями эффективности проводимой терапии является ликвидация клинических проявлений, в том числе нормализация характера стула и стабильная прибавка массы тела. После этого возможно постепенное расширение диеты. У детей в возрасте старше 6 месяцев предосторожности в отношении использования лечебных смесей сохраняют свою актуальность, но в меньшей степени.

После полной регидратации и восстановления аппетита ребенку следует давать хорошо проваренную, протертую, легко усвояемую пищу: рис, злаки, очень спелые бананы (в свежем или вареном виде, целые или измельченные в миксере), картофель, яблоки (свежие тертые или печеные), фруктовые пюре в баночках (яблоко, банан, груша). Необходимо как можно раньше вернуться к сбалансированному питанию.
Острая патология органов пищеварения по
частоте занимает 2-е место после ОРИ
Зависит от уровня цивилизации, социального
статуса, экологических факторов
Ежегодно умирает 5 млн. детей, из них 800
тыс. –вследствие ротовирусной инфекции
Смертность от ОКЗ до 5 лет доходит до 50-70%
2
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
ДЕТЕЙ
ЖКТ У
ЖЕЛУДОК:
увеличение объема питания с 5 до 100 мл. в неонатальном периоде
возрастание секреции и снижение рН до 2 лишь к 1 г.
высокая активность липазы
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА:
нарастание секреции в 10 раз к 1 г.333
нарастание активности амилазы в 50 раз к 1 г.
ПЕЧЕНЬ:
низкое количество жирных кислот
высокая гликогенная емкость
КИШЕЧНИК:
мембранное, дистантное пищеварение
высокая гидролитическая способность
высокая абсорбционная способность
БИОЦЕНОЗ КИШЕЧНИКА:
транзиторные дисбактериоз
преобладание бифидумбактерий
пониженная колонизационная резистентность
3
Функциональная незрелость:
–
–
–
–
Слюнных желез
Желудка
Поджелудочной железы
Печени
Низкая барьерная функция кишечника
Пониженная дезинтоксикационная функция печени
Снижение слизеобразующей функции кишечника
Особенности биоценоза
Снижение секреторного иммуноглобулина а
Низкий запас транспорта основных электролитов
Физиологическая гипергидратация ребенка
Пониженный иммунитет при искусственном
вскармливании
МОЛОЧНОЕ ПИТАНИЕ –
итог эволюции, позволяющий разрешить
противоречие между огромными потребностями
быстрорастущего организма и относительной
низкой степенью функционального развития
аппарата пищеварения
4
ПОСТУПЛЕНИЕ:
ЖКТ — (1000-2000 мл)
вдыхаемый воздух — 100 мл
окисление основных ингредиентов пищи:
— 100г. глюкозы — 60 мл
— 100 г. белка — 300 мл
— 100 г. жира — 100 мл
ВЫДЕЛЕНИЕ:
почки — до 80% поступления
перспирация — 100-500 мл (1/3 — выдыхаемый воздух)
ЖКТ — 100-500 и более
РАСЧЕТ НЕОБХОДИМОГО КОЛ-ВА ЖИДКОСТИ:
возмещение физпотребности
возмещение имеющегося дефицита
возмещение продолжающихся потерь
Дополнительная ИТ, связанная со специальными методами:
форсированный диурез, коррекция ацидоза, алкалоза
6
ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ДИАРЕИ
Кишечная гиперсекреция
Повышение осмотического давления в полости кишки
Нарушение транзита кишечного содержимого
Кишечная гиперэкссудация
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДИАРЕИ
ТИП ДИАРЕИ
ПАТОГЕНЕЗ
СТУЛ
ГИПЕРСЕКРЕТОРНАЯ
(повышен. секреция воды и
электролитов в просвет)
активно-пассивная секреция –
поражение лимф. сосудов,
бактериальн. энтеротокс.
обильн., водянист.,
в копрограм. нет L
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
(снижение абсорбции воды и
электролитов)
наруш. перевар., всасывания,
мембран., полостн. пищеварения,
дефицит, ферментов
полифекалия,
стеаторея
ГИПЕР- И ГИПОКИНЕТИЧЕСКАЯ
(повышен.-пониж. скорость
продвижения химуса)
недостаточное время контакта
химуса с кишечной стенкой
жидкий или
кашицеобразный,
необильный
ГИПЕРЭКССУДАТИВНАЯ
(«сброс» воды и электролитов в
просвет кишки)
воспалительные болезни кишечника,
энтеропатии с потерей белка
жидкий,
необильный,
кровь-слизь, в
копрогр. L
8
Возрастное
несоответствие
пищи
Инфекционный
фактор
Восхождение
кишечной
флоры
Токсикоз
Рвота
Колонизация
условных
патогенов
Водно-электр.
дисбаланс
Нарушение
проницаемости
Преморбидный
статус
Ацидоз
Нарушение
всасывания
Понос
Метеоризм
Нарушение
моторики
Нарушение
переваривания
Эксикоз
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ОСТРЫХ РАССТРОЙСТВ ПИТАНИЯ
9
Основное проявление ОРП:
диспептический синдром
(dys -расстройство, pepsis -пищеварение)
срыгивание
рвота
схваткообразные боли
вздутием живота
интоксикация
понос
Виды диареи
Острая – 2 недели
Хроническая – более 3-4 недель
Бактериальная
Вирусная
Вызванная простейшими
Антибиотикоассоциированная
Путешественников
Алиментарная кишечная диспепсия
10
ПРОСТАЯ ДИСПЕПСИЯ ПАТОЛОГИЯ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА, ВСЛЕДСТВИЕ КАЧЕСТВЕННОКОЛИЧЕСТВЕННОГО НЕСООТВЕТСТВИЯ ПИЩИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ
ВОЗМОЖНОСТЯМ РЕБЕНКА, ПРОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ОСТРЫМ
РАССТРОЙСТВОМ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ПРИЧИНЫ ПРОСТОЙ ДИСПЕПСИИ
• алиментарный фактор:
— превышение объема пищи
— избыточное введение одного из ингредиентов
— пища, не соответствующая возрасту
— большой объем нового продукта
— переход к новой пище
— большой объем овощных и фруктовых продуктов
• предрасполагающие факторы:
— искусственное и смешанное вскармливание
— рахит, гипотрофия, гиповитаминозы, аллергозы
— острые инфекции различных органов и систем
• санитарно-гигиенические нарушения
• дефекты ухода
• инфекционный фактор
Основной принцип – дробное введение
1 этап (первые 6 час.) – от 50 до 80 мл/кг
2 этап (далее) — 80-100 мл/кг в сутки
Оценка эффективности:
Уменьшение объема потерь жидкости
Прибавка массы
Исчезновение клиники обезвоживания
лучшение общего состояния
Оральная
регидротация противопоказана:
эксикоз ІІ- ІІІ ст.
инфекционно-токсический шок
выраженная интоксикация
повторная обильная рвота
отсутствие эффекта
наличие отеков
13
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИ ДИАРЕИ
РАЦИОНАЛЬНАЯ ДИЕТОТЕРАПИЯ
ПЕРОРАЛЬНАЯ РЕГИДРОТАЦИЯ
ЭНТЕРОСОРБЕНТЫ
ФЕРМЕНТЫ
АНТИБИОТИКИ (ПО ПОКАЗАНИЯМ
–
–
–
–
–
–
)
ДИЕТОТЕРАПИЯ:
отказ от временной голодной паузы
физиологический возрастной стол
временное ограничение объема
дробный, более частый прием пищи
ограничение сладких молочных смесей
безлактозные смеси
14
15
ДИСПЕПСИЯ У ДЕТЕЙ (греч, dys- + pepsis пищеварение) — расстройство пищеварения, возникающее в результате несоответствия объема или состава пищи физиологическим возможностям желудочно-кишечного тракта. Наблюдается обычно у детей первого года жизни.
Простая диспепсия развивается вследствие погрешностей вскармливания ребенка (перекармливание, нерегулярное кормление, неосторожное введение новых продуктов)
В основе развития диспепсии лежит несоответствие между функциональной способностью ЖКТ и предъявляемым к нему требованиям в виде превышающего норму объема пищи или несбалансированности ее по составу. При этом поступающие в ЖКТ продукты перевариваются не полностью, что приводит к усилению бродильных процессов.
срыгивание
рвота
стул учащается до 6-8 раз в сутки. Испражнения имеют кислый запах, примесь зелени, в них обнаруживаются белые комочки (известковые или магнезиевые мыла).
У ребенка ухудшается аппетит, отмечается вздутие живота.
Дифференциальный диагноз простой Д. необходимо проводить с так наз. физиологической Д., при которой у новорожденных при правильном вскармливании, отсутствии срыгивания, рвоты и удовлетворительном состоянии отмечается учащение стула, примесь зелени в испражнениях, что обусловлено преходящей морфофункциональной незрелостью ЖКТ.
При повышении температуры тела, уменьшении массы тела, отсутствии эффекта от лечения, наличии интоксикации необходим посев испражнений для исключения кишечной инфекции.
ЭНДОГЕННЫЕ:
-Врожденные пороки развития;
-Врожденные или приобретенные поражения ЦНС;
-Синдром мальабсорбции;
-Врожденные иммунодефицитные состояния;
-Некоторые эндокринные заболевания;
-Наследственные нарушения обмена веществ(целиакия)
ЭКЗОГЕННЫЕ:
-Алиментарные;
-Длительная интоксикация;
-Тяжелые хронические инфекционные заболевания;
Дефицит массы от должной по росту -10- 20 %
Истончение подкожно-жирового слоя -умеренное
на туловище
Трофические изменения — умеренные
Снижение тургора – выраженное
Кривая массы тела -упло щ ена
Длина тела — Соответствует возрасту
Аппетит -не нарушен
Стул — не изменен
Дисбактериоз -нет или I ст.
Физиологические рефлексы — умеренная гипорефлексия
Психо-моторное развитие — соответствует возрасту
Терморегуляция -не нарушена
Дефицит массы от должной по росту -21-30%
Истончение подкожно-жирового слоя – на животе и конечностях
Трофические изменения — выраженные
Снижение тургора — выраженное
Кривая массы тела — плоская
Длина тела – отставание на 1-2 см
Аппетит –значительно снижен
Стул — неустойчивый
Дисбактериоз –чаще II ст.
Физиологические рефлексы — выраженная гипорефлексия
Психо-моторное развитие — отстает
Терморегуляция -отчетливо нарушена
Дефицит массы от должной по росту – более 30 %
Подкожно-жировой слой –отсутствует даже на лице
Трофические изменения – резко выраженные
Снижение тургора — резкое
Кривая массы тела — снижается
Длина тела – отчетливое отставание
Аппетит – снижен до анорексии
Стул — неустойчивый
Дисбактериоз -чаще III ст.
Физиологические рефлексы – резко выраженная гипорефлексия
Психо-моторное развитие – исчезают ранее приобретенные навыки
Терморегуляция — значительно нарушена
Сбор анамнеза
Оценка динамики антропометрических показателей, особенно изменения массы тела за последние 6 мес.
При осмотре больного отмечают состояние подкожного жирового слоя, мышц.зубов,родничков. Возможно развитие отёков, гепатомегалии, периферической нейропатии.
Инструментальное обследование выявляет быстрое истощение при выполнении функциональных проб. При проведении динамометрии и дыхательных проб отмечают существенное падение определённых показателей, указывающее на мышечную слабость. При проведении ЭКГ обнаруживают признаки метаболических изменений в миокарде желудочков.
Клин.анализ крови: анемия
Б/х анализ крови: гипо- и диспротеинемия
Основной путь заражения острыми кишечными инфекциями — так называемый фекально-оральный, т. е. через грязные руки. Можно заразиться при питье загрязненной некипяченой воды и при употреблении в пищу инфицированных продуктов, не подвергшихся необходимой тепловой обработке. Мясо-молочные продукты и яйца могут быть инфицированы от больных животных и служить источником заражения сальмонеллезом. Заражение острыми кишечными инфекциями может произойти, если больной или бактерионоситель не соблюдают личной гигиены и загрязненными руками переносят возбудителей кишечных инфекций на предметы домашнего обихода, дверные ручки, посуду, полотенца, продукты питания. Здоровый человек, касающийся этих предметов, может занести инфекцию себе в рот.
При острых кишечных инфекциях поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В норме эта оболочка покрыта вязкой слизью, которая выполняет защитную функцию, не допуская повреждения ЖКТ чрезмерно горячей, острой, кислой или содержащей вредные примеси пищей и водой. Попадание через рот болезнетворных микробов, их размножение и выделение токсинов нарушает защитную функцию слизи и приводит к повреждению слизистой оболочки. В зависимости от отдела ЖКТ, в котором развивается процесс, заболевание протекает в разных клинических формах: гастрит, гастроэнтерит, энтерит, колит и энтероколит.
При гастроэнтерите поражаются желудок и тонкий кишечник. Это наиболее частая клиническая форма острых кишечных инфекций у детей дошкольного возраста. Для острого гастроэнтерита характерны рвота, частый водянистый стул и обезвоживание организма.
В летнее время часто бывают пищевые отравления. Классический пример — макароны «по-флотски» постояли на теплой плите или же блюдо после остывания было убрано в холодильник, а потом как следует не прогрето. В этом случае может заболеть сразу несколько членов семьи. Боли в животе, тошнота и рвота (симптомы гастрита) появляются спустя 2-3 часа или несколько позже после приема несвежей готовой пищи, в которой размножились микробы (стафилококк, кишечная палочка и др.). «Присоединение» жидкого стула указывает на гастроэнтерит.
В настоящее время известно: по крайней мере, в половине случаев острый гастроэнтерит у детей вызывается ротавирусной инфекцией (РВИ). Ротавирус — микроорганизм, который под электронным микроскопом выглядит как колесо (по латыни — «рота»). Заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, при бытовых контактах, кроме того, нельзя исключить и воздушно-капельную передачу этого заболевания.
Ротавирусная инфекция начинается остро, с повышения температуры, болей в животе, рвоты и диареи. Наряду с этим у 70 процентов зараженных с первого дня болезни появляются такие же катаральные симптомы, какие бывают при острых респираторных заболеваниях: покраснение зева, конъюнктивит, возможен незначительный сухой кашель и насморк. Типичны обильный водянистый стул от 5 до 10 раз в сутки и многократная рвота, что вызывает обезвоживание организма.
Гастроэнтерит и энтерит часто являются характерными симптомами сальмонеллеза. При гастроэнтерите и энтерите возбудители размножаются в просвете кишки, не проникая в ее стенку. Под их действием выделяется много воды, солей натрия и калия, что препятствует всасыванию токсинов, а ускоренная перистальтика, т.е. сам жидкий стул, помогает от них избавиться. Рвота и диарея -защитные реакции организма. С их помощью он избавляется от вредных веществ, попавших в желудочно-кишечный тракт, от микробов и выделяемых ими токсинов. Однако потеря жидкости с рвотой и жидким стулом ведет к обезвоживанию организма.
Для острой дизентерии характерна другая картина. При этом заболевании развивается колит. Возбудители дизентерии проникают в стенку толстой кишки, вызывают ее изъязвление и общую интоксикацию. При колите теряется меньше жидкости, чем при гастроэнтерите, так как стул необильный. При тяжелых формах болезни в испражнениях много слизи и прожилки крови; наблюдаются боли в животе, болезненные позывы «на низ». На первый план выступают симптомы токсикоза — повышается температура, ребенок бледен и вял. Наиболее тяжелые формы дизентерии бывают у детей грудного и раннего возраста. У старших детей дизентерия может протекать в стертой форме, при которой не все описанные симптомы присутствуют или же они слабо выражены.
При пищевом отравлении прежде всего надо промыть ребенку желудок. Для этого после каждого эпизода рвоты следует давать теплую воду, но лучше — раствор питьевой соды, приготовленный из расчета 3-4 чайных ложки на 1 литр воды. Детям двух-семи лет надо выпить 200 мл жидкости (1 стакан), детям семи-пятнадцати лет -400-500 мл.
Во время рвоты ребенку необходимо помогать, придерживая его голову в наклонном положении, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. После этого дать ему прополоскать рот, уложить в постель, согреть и успокоить. Пока сохраняется тошнота и вероятность повторной рвоты, не следует укладывать маленького ребенка на спину.
В настоящее время не применяют голодной и водно-чайной диеты, так как даже при тяжелых формах острых кишечных инфекций пищеварительная функция ЖКТ сохраняется. В первые часы заболевания из-за тошноты, рвоты и полного отсутствия аппетита ребенка не кормят в течение 4-6 часов, восполняют только потерю жидкости. Если рвота прекратилась, ребенка можно напоить чаем, морсом или жидкостью от компота.
Затем следует кормить «не по стулу, а по аппетиту», используя кисломолочные продукты, жидкие и полужидкие каши (за исключением пшенной) на разведенном молоке или на овощном бульоне, картофельное пюре, протертые супы, рисовый отвар, сладкий чай, немного сухого белого хлеба. При этом порции должны быть уменьшены, а число приемов пищи увеличено. Обычно на четвертый день болезни (нетяжелой формы) можно дать провернутое постное мясо, свежий некислый творог, яйцо, сваренное всмятку. Постепенно расширяя диету, следует избегать чрезмерно сладких блюд, вызывающих вздутие живота, исключить трудно перевариваемые овощи — капусту, репу, редиску и т.п. Полезны фруктовые соки — не слишком сладкие и не слишком кислые. Настоятельно рекомендуются кисломолочные продукты — кефир, ацидофилин, йогурт, особенно обогащенные би-фидобактериями.
Ни один ребенок не рождается на свет со знанием санитарно-гигиенических правил. И в семье, и в детском саду его приходится неустанно учить хорошо мыть руки после туалета, перед едой и после общения с животными, не разрешать брать в рот грязные предметы или держать палец во рту. Закрепление этих несложных правил не раз в течение жизни спасет ребенка от болезни.
Невозможно предусмотреть все варианты путей заражения острой кишечной инфекцией. Остановимся на основных правилах профилактики, о которых необходимо помнить Вам, уважаемые родители, особенно во время летнего отдыха за городом.
Опасно пить молоко «из соседней деревни, прямо из-под коровки», поскольку неизвестно, как содержится животное, здорово ли оно, соблюдались ли санитарно-гигиенические правила при доении, разливе и доставке молока. Кроме кишечной инфекции, есть риск заразиться через сырое молоко еще более серьезными болезнями: туберкулезом или бруцеллезом.
Если у кого-то из членов семьи появилось расстройство пищеварения, ему необходимо выделить отдельную посуду и другие предметы личного обихода. Сократить до минимума общение заболевшего с ребенком и особенно внимательно следить за соблюдением правил личной гигиены и чистоты в доме.
Клиника ИММА оказывается медицинские услуги и помогает избавиться от многих заболеваний, в том числе, заболеваний желудочно — кишечного тракта. Для этого мы используем современное диагностическое оборудование, которое помогает оперативно поставить точный диагноз, а также мы сотрудничаем с опытными и профессиональными докторами, которые не только вовремя определят функциональное нарушение кишечника, но и избавят от опасного недуга.
Причины, по которым возникает заболевание делятся на две категории: биологическая предрасположенность и особенности среды, приводящие к данной патологии. К последним относятся стрессы, неправильное питание и тому подобные явления.
Часто заболевание влечет за собой появление других, не менее острых недугов. Так, у женщин может появиться воспаление мочеполовой системы, у обоих полов могут сформироваться хронические заболевания желудка и кишечника.
Важно! Чтобы уменьшить риск появления у себя данного заболевания, стоит ограничить провоцирующие факторы. К последним относится потребление острой, жареной или соленой пищи, необходимо принимать еду маленькими порциями, двигаться после еды, спать с повышенным изголовьем.
У детей симптомы функционального расстройства кишечника проявляются иначе и сильнее. В частности, даже самая обычная диарея у детей может привести к тяжелому состоянию ребенка и потребовать госпитализации. Если же этого не происходит, все равно последствия диареи переносятся значительно хуже в сравнении со взрослым пациентом.
Важно! в детском возрасте рекомендуется проходить регулярные профилактические приемы и обследования. Даже, если они еще в полной мере не проявились, их обнаружение и устранение на ранней стадии могут серьезно облегчить жизнь в будущем.
Назначаются медикаментозные методы лечения заболевания, особое внимание обращается на правила приема пищи, физические нагрузки, режим труда и отдыха. Только соблюдение всех этих компонентов может гарантировать избавление от недуга.
Для поддержания организма в хорошем состоянии рекомендуется заботиться о своем рационе. Исключите из него вредную пищу, сократите количество жареного и соленого. Постарайтесь приобретать продукты проверенных производителей и обращайте внимание на состав.
В то же время рекомендуется регулярно посещать врача для профилактики даже в том случае, если никаких симптомов нет. Это поможет определить болезнь на ранней стадии, оперативно ее диагностировать и вылечить, избежав множества неприятных последствий.
На раннем этапе жизни здоровье желудочно-кишечного тракта имеет важное значение для роста, развития и хорошего самочувствия ребенка. При этом в раннем возрасте еще продолжаются процессы развития и дозревания кишечника, клапанного и ферментативного аппарата ЖКТ. Функциональные нарушения пищеварения (ФНП) наиболее часто встречающиеся в раннем возрасте — это срыгивания примерно у 30% детей, у 20%- младенческие колики, по 15%- приходится на функциональный запор и функциональную диарею. Функциональные нарушение пищеварения и связанные с ним cимптомы, оказывают краткосрочное и долгосрочное влияние на здоровье детей и влияют на качество жизни семей с младенцами.
Грудное молоко — идеальное питание для здоровья детей раннего возраста, а олигосахариды грудного молока играют ключевую роль в формировании здоровья и развитии ЖКТ. Грудное вскармливание следует продолжать, даже в случае появления у детей различных симптомов ФНП.
В настоящее время считается, что основной причиной вышеуказанных симптомов у младенцев считается не только и не столько отклонения в состоянии здоровья, сколько функциональная незрелость пищеварения — ферментативная недостаточность, моторные нарушения кишечника, особенно после травматичных родов, кесарева сечения , вследствие не правильного вскармливания. В ряде случаев отмечается пищевая аллергия к белку коровьего молока, плохая переносимость лактозы.
Преимущественно такие симптомы, как срыгивания, колики и неустойчивый стул безопасны для малыша и сопровождают нормальное развитие грудничка. Гораздо реже встречаются более выраженные гастроинтестинальные отклонения, такие как рвота фонтаном, выраженные кишечные колики , частые обильные срыгивания и частый жидкий стул, нередко сопровождающиеся аллергическими высыпаниями на коже. Такие нарушения могут приводить к дефициту веса, анемии, задержке в развитии и пр. Это является симптомом тревоги и действительно должно вызывать беспокойство у родителей. Такой малыш, для уточнения причины отклонений в состоянии здоровья, направляется к специалисту на обследование. Специалист определяет нужно ли лечение или достаточно коррекции питания малыша.
Срыгивание считается наиболее частым функциональным нарушением у здоровых детей раннего возраста. Наблюдаются у детей первых 6 месяцев жизни и вызваны недоразвитием пищевого сфинктера-клапана, препятствующего обратному забросу содержимого желудка в пищевод.
На что следует обратить внимание, если у ребенка имеются упорные срыгивания, выраженный метеоризм, неустойчивый стул ( от частого разжиженного до не ежедневного). Во первых необходимо проанализировать характер вскармливания, режим и объем кормления. Если ребенок находится на грудном вскармливании, мама должна строго придерживаться режима и характера питания кормящей женщины, возможно, по рекомендации врача, на 2-4 недели исключить из своего рациона цельное коровье молоко. Можно оставить ферментированное молоко ( кисломолочная продукция ) до 200 мл в сутки. Кормить ребенка следует чаще небольшими порциями (при сохранении суточного объема молока) и соблюдая правильную технику кормления. Не перекармливать малыша. После кормления держать ребенка в позе «солдатика», пока не отойдет воздух.
Если ребенок на искусственном вскармливании, ввести в питание смесь с загустителем — линейка антирефлюксных смесей, содержащих например, рисовый крахмал, кукурузный крахмал, камедь бобов рожкового дерева. Поить водой не менее 100мл в сутки. Использовать ветрогонные средства на основе фенхеля, ромашки, мяты, симетикон. Если эффект не наступает в течении недели, ваш педиатр подберет вам смесь с частично гидролизованным Белком коровьего молока или полным гидролизатом.
Детские гастроэнтерологи всего мира едины во мнении, что основная причина функциональных нарушений пищеварения — это гастроинтестинальная форма пищевой непереносимости в первую очередь белка коровьего молока и других потенциальных аллергенов. Если мама, будучи склонна к аллергии, во время беременности использовала в питании безусловные аллергены (шоколад, цитрусовые, медовую продукцию, сладости, обилие выпечки и пр.), а папа ребенка имеет неблагополучный аллергоанамнез, риск развития у ребенка 1-ых месяцев жизни функциональных нарушений пищеварения в виде срыгиваний, колик, нарушения стула, возрастает многократно.
Таким образом, функциональное нарушение пищеварения у детей раннего возраста является не редкой и значимой проблемой , оказывающей   короткосрочное и долгосрочное влияние на состояние здоровья детей раннего возраста, а также влияет на качество жизни семьи. Оптимальная помощь при ФНП в раннем возрасте оказывается педиатром и начинается с обучения и поддержки родителей по вопросам ухода за малышом вместе с правильным подходом к питанию. Лекарственная терапия часто не является необходимой.
Грудное вскармливание всегда является наилучшим для детей раннего возраста, даже когда у них развивается ФНП. При отсутствии эффекта от лечения педиатра и при отклонениях в анализах, ребенок направляется на консультацию к гастроэнтерологу. Он решает вопрос о замене смеси на лечебную, и назначает по показаниям медикаментозное лечение.

Питание для любого живого организма — это источник энергии, продуктов, участвующих в обмене веществ, пластического материала. Правильное в количественном и качественном отношении питание — важнейший фактор роста и гармоничного развития ребёнка, адаптации к постоянно меняющимся условиям внешней среды, повышения иммунитета.

Недостаточное, избыточное и одностороннее питание ведёт к возникновению дистрофических состояний(гипо, паратрофия, ожирение, анемия, острые расстройства пищеварения), предрасполагает к инфекционным и другим болезням.

2. Приток питательных веществ в организме происходит за счёт того, что организм извлекает их непосредственно из пищи, перерабатывает с помощью специальных пищевых добавок и кишечника, либо синтезирует сам. Поэтому очень важно знать примерные рекомендуемые наборы продуктов, так как не все пищевые вещества синтезируются в организме.

3. Очень важными компонентами пищи являются балластные вещества (пищевые волокна и клетчатка), они обязательно должны включаться в пищу. Растительные волокна нейтрализуют многие вредные вещества, поступающие в организм извне и вводят в него пектины — очень ценные вещества для обмена веществ.

в) рациональный режим питания: это современная технология приготовления пищи (традиционная кухня детского сада вполне соответствует физиологическим особенностям ребёнка) и рациональное распределение пищи по калорийности в течение дня.

Такие продукты, как молоко, хлеб, сахар, масло, мясо надо использовать каждый день; рыба, яйца, сметана, творог могут использоваться не каждый день, но в течение недели ребёнок должен их получить 1-3 раза. Ребёнок не должен в один день получать по два мучных или крупяных блюда.

Нарушает белковый обмен в мышцах и дефицит витамина С. При его недостатке мышцы долго не могут расслабиться после нагрузки, что ускоряет развитие их перенапряжения. Недостаток витамина С сказывается и на прочности сухожилий и связок.

Дети, не страдающие различными отклонениями в развитии и поведении, могут получать всю пищу в обычной кулинарной обработке. Для улучшения вкуса пищи в качестве приправ можно добавлять свежую, консервированную или сухую зелень (петрушка, укроп, сельдерей), зелёный лук, чеснок, щавель, ревень и др. Из рациона целесообразно исключить лишь перец, острые приправы, пряности.

Количество жидкости, которую ребёнок ежедневно получает, составляет примерно 80 мл на 1 кг массы тела с учётом жидкости, содержащейся в пище. В жаркое время года количество потребляемой жидкости увеличивается до 100-120 мл на 1 кг массы тела. Для питья детям следует давать воду комнатной температуры, кипячёную и несладкую.
Функциональные желудочно-кишечные расстройства часто встречаются у детей и подростков с жалобами на боли в животе. Наш мозг и наши желудочно-кишечные тракты тесно связаны («связь разума и тела»). Функциональные состояния желудочно-кишечного тракта возникают из-за сочетания повышенной чувствительности желудочно-кишечного тракта с изменениями моторики или движения пищеварительной системы. Наши желудки и кишечник постоянно перемещают пищу, и некоторые люди чувствуют это сильнее, чем другие.Как если бы их желудочно-кишечный тракт прибавил «громкость». Когда их мозг получает эти ощущения, его реакция может изменить движение желудочно-кишечного тракта. Эти состояния распространены, иногда передаются в семьях и обычно встречаются у людей, которые в остальном здоровы. У детей это означает, что они хорошо растут, имеют нормальные лабораторные и рентгенологические результаты и не имеют «тревожных симптомов», таких как кровь в стуле, потеря веса или лихорадка.
Наиболее частым функциональным заболеванием желудочно-кишечного тракта у детей является функциональная боль в животе.Дети с этим заболеванием обычно испытывают периодические боли в середине живота. Боль может быть сильной и обычно приводит к тому, что ребенок пропускает школу и другие занятия. После сбора подробного анамнеза и проведения физического обследования, чтобы увидеть, соответствует ли картина функциональной боли в животе и не указывает ли она в другом направлении, врач может порекомендовать скрининговые тесты. В зависимости от ситуации они могут включать базовые анализы крови, мочи и стула, а также визуализацию брюшной полости (например,грамм. УЗИ или рентген). Если эти тесты в норме (как и ожидалось при функциональной боли), медицинские работники могут сосредоточиться на облегчении боли и возвращении ребенка к его / ее нормальной деятельности. Мы ищем обычные вещи, которые могут усугубить функциональную боль, такие как запор, стресс и различные продукты или добавки в рационе. Если пациент будет вести дневник симптомов, а также отмечать, что он ел и пил, что делал каждый день и как выглядел их стул, это может быть действительно полезным и помогает ребенку почувствовать себя частью команды вместе с его / ее родителями и врачом. .Есть много разных вещей, которые можно сделать, чтобы помочь ребенку почувствовать себя лучше, и процесс начинается с того, что ребенок и родители понимают диагноз и знают, что, хотя боль настоящая и часто сильная, это «безопасное» состояние. .
Когда боль или дискомфорт в животе уменьшаются со стулом или связаны с изменением частоты или консистенции стула, мы называем это синдромом раздраженного кишечника (СРК). У пациентов с этим заболеванием в стуле может быть слизь (но не кровь), и они могут чувствовать вздутие живота.Иногда они испытывают острую потребность в дефекации при стрессе, например, перед выступлением или тестом. Когда речь идет о диарее, мы обычно хотим убедиться, что в стуле нет инфекции и нет большого количества подслащенных прозрачных жидкостей, которые могут вызывать или ухудшать симптомы.
Когда боль возникает в верхней части живота и не связана с изменениями стула, используется термин «функциональная диспепсия». Если ребенок принимает лекарства, называемые «НПВП», также известные как нестероидные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен, Motrin ™, Aleve ™ и Advil ™), может быть полезно прекратить или уменьшить их, так как они могут усиливать боль.Иногда детям с диспепсией назначают курс кислотоснижающих препаратов, но если проблема не исчезнет, врач может провести обследование («верхняя эндоскопия» или «ЭГДС») для выявления язв, кислотного рефлюкса и инфекций желудка.
Методы лечения функциональных желудочно-кишечных расстройств различаются в зависимости от того, какой симптом больше всего поражает пациента. Сюда могут входить лекарства для уменьшения или увеличения движения стула по кишечному тракту, уменьшения кислотности желудочного сока, уменьшения кишечного спазма, изменения состава бактерий в кишечнике или уменьшения ощущений желудочно-кишечного тракта, которые достигают головного мозга.Существуют также важные немедикаментозные методы лечения, такие как методы релаксации, биологическая обратная связь, самогипноз и специальные диеты. По мере проведения дополнительных исследований варианты лечения меняются. Это плюс тот факт, что каждый пациент индивидуален, означает, что лучше всего обсудить этот выбор с врачом вашего ребенка.
Болезнь Крона вызывает болезненность и опухание всех слоев стенки кишечника. Это может произойти в любой части пищеварительного тракта, включая рот, пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник и задний проход (где выходит какашка).
Детям с ВЗК сложно получить все необходимые калории и питание.Некоторые могут расти медленно или начинать половое созревание позже, чем обычно. Воспалительное заболевание кишечника может вызывать другие проблемы, такие как сыпь, проблемы с глазами, боли в суставах и артрит, а также проблемы с печенью.
Врач может осмотреть желудок и кишечник с помощью инструмента, называемого эндоскопом, длинной тонкой трубки с камерой на конце. При колоноскопии врач вводит трубку через задний проход, чтобы найти воспаление, кровотечение или язвы на толстой кишке. При верхней эндоскопии врач проводит трубку по горлу, чтобы увидеть желудок и тонкий кишечник. Во время процедуры врач может взять небольшие образцы тканей. Они отправятся в лабораторию для тестирования.
Людям с ВЗК важно есть здоровую пищу и пить много жидкости. Диетолог может помочь составить лучший для них план питания.Если вам поставили диагноз ВЗК, вы можете вести дневник питания, чтобы узнать, какие продукты ухудшают ваши симптомы.
Некоторые дети с ВЗК пропускают много школы.Болезненные судороги, частый понос и чувство усталости могут затруднить сидение на уроках или поездку на автобусе в школу и обратно. Поговорите со своим врачом о том, как вы можете почувствовать себя лучше при появлении симптомов. Если вы чувствуете грусть или беспокойство, поговорите со своими родителями, врачом или другим взрослым, которому вы доверяете. Также может быть полезно поговорить с терапевтом или другим специалистом по психическому здоровью.
Друзья и одноклассники должны относиться к детям с ВЗК так же, как к любым другим друзьям. Если друг с ВЗК хочет поговорить, полезно послушать.Иногда просто разговор о своей болезни может помочь детям с ВЗК почувствовать себя лучше.
Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и моторики у детей и подростков включают различные расстройства пищеварения, возникающие у детей от рождения до 18 лет. Расстройства могут мешать повседневному функционированию и включать такие симптомы, как боль, тошнота, рвота, диарея, запор, проблемы с прохождением пищи или кала или сочетание симптомов.
Некоторые из этих заболеваний встречаются редко, а другие — довольно часто. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта могут составлять не менее 40–50% посещений детского гастроэнтеролога, при этом большинство расстройств связано с болью в животе. [1]
Три распространенных функциональных расстройства желудочно-кишечного тракта — младенческая регургитация, функциональная задержка каловых масс и функциональная диспепсия (повторяющаяся боль в животе) — затрагивают около 10% педиатрической популяции.
Как генетика, так и ранний жизненный опыт влияют на предрасположенность человека к функциональным желудочно-кишечным расстройствам у взрослых. На развитие мозга и нервной системы влияет ранний жизненный опыт. Раннее эффективное вмешательство у детей может предотвратить или снизить частоту и / или тяжесть более поздних функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта у взрослых.
Ссылки
Каплан А., Раскин А. Что нового в педиатрических функциональных желудочно-кишечных расстройствах . Публикация IFFGD № 824.
Hyams JS, Burke G, Davis PM, Rzepski B, Andrulonis PA. Боль в животе и синдром раздраженного кишечника у подростков: исследование на уровне сообщества. Педиатр Дж. . 1996 август; 129 (2): 220-226.
Детей следует поощрять пить жидкости, даже если они используются в небольших количествах часто.Младенцы должны продолжать кормить грудью или пить смесь в дополнение к пероральному раствору электролита (раствор для пероральной регидратации. Лечение Обезвоживание — это потеря воды из организма, обычно вызываемая рвотой и / или диареей. в различных количествах, электролиты … подробнее — доступны в виде порошков и жидкостей в аптеках и некоторых продуктовых магазинах). Сок, газированные напитки, газированные напитки, чаи, спортивные напитки и напитки, содержащие кофеин, нельзя давать младенцам и детям младшего возраста.Эти напитки могут содержать слишком много сахара, что может усугубить диарею, и содержать слишком мало солей (электролитов), которые необходимы для восполнения тех, которые организм потерял. Для подростков спортивные напитки предпочтительнее сока и газировки из-за более низкого содержания в них сахара, но они все же содержат меньшее количество электролитов, чем оральные растворы электролитов. Обычная вода не идеальна для лечения обезвоживания у детей любого возраста, потому что в простой воде нет солей.
Детям, у которых рвота , следует часто давать небольшие количества жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание.Родители должны предложить ребенку несколько глотков жидкости. Если жидкость не вырвана, глотки повторяют каждые 10 или 15 минут, увеличивая количество, даваемое до одной или двух унций через час или около того, и увеличивая по мере переносимости. Эти большие количества можно давать реже, примерно каждый час. Жидкости всасываются очень быстро, поэтому, если у ребенка рвота более чем через 10 минут после питья, большая часть жидкости абсорбируется, и прием жидкости следует продолжить. Количество жидкости, которое нужно дать ребенку в течение 24 часов, зависит от возраста и веса ребенка, но обычно должно составлять от 1½ до 2½ унций жидкости на каждый фунт, который весит ребенок.Если у ребенка уменьшаются рвота или диарея, родители могут попробовать кормить ребенка более нормальной диетой на следующий день. Растворы электролитов не следует принимать в одиночку более 24 часов из-за потенциальных проблем, связанных с недостаточным питанием.
Детям с диареей, но с небольшой рвотой следует получать дополнительную жидкость, чтобы восполнить потерю жидкости при диарее. Но, в отличие от детей, страдающих рвотой, им могут давать большее количество жидкости за раз, и они питаются своей обычной диетой.Однако, если у ребенка сильная диарея, вероятно, следует сократить потребление молочных продуктов (содержащих лактозу). Тяжелый гастроэнтерит может снизить способность ребенка усваивать лактозу, что приведет к еще большей диарее.
Дети, которые не могут пить даже глотками или у которых есть признаки сильного обезвоживания (такие как вялость, сухость во рту, отсутствие слез и отсутствие мочи в течение 6 часов и более), находятся в опасности, и им следует немедленно обратиться к врачу. Детям, у которых нет этих признаков, следует обратиться к врачу, если симптомы длятся более 1-2 дней.Если обезвоживание тяжелое, врач может дать ребенку жидкости через вену (внутривенно).
Жалобы на брюшную полость у детей могут иметь множество потенциальных причин, большинство из которых не опасны, но некоторые (например, аппендицит) могут быть опасными для жизни. По этой причине следует внимательно следить за всеми проблемами с животом и относиться к ним с осторожностью. Чтобы помочь родителям определить наилучший курс действий при расстройстве живота у их ребенка, я обобщил наиболее распространенные причины расстройств желудка и кишечника у детей и подростков, а также способы их лечения.В конце я рассмотрю несколько «красных флажков», которые должны побудить родителей обратиться за медицинской помощью.
Симптомы изжоги довольно часто встречаются у детей и подростков, от 3 до 5 процентов всех подростков страдают рефлюксной болезнью. Дискомфорт в груди и верхней части живота возникает, когда кислое содержимое желудка скользит вверх по пищеводу, вызывая раздражение и жжение. Рефлюкс вызывается снижением прочности клапана (сфинктера пищевода), который закрывает пищевод от желудка, или ожирением (которое увеличивает давление в желудке).Диета также может вызывать приступы изжоги.
Если ваш ребенок склонен к симптомам рефлюкса, вы можете сделать несколько вещей, чтобы уменьшить частоту его проблем, прежде чем прибегать к лекарствам. Например, если некоторые продукты вызывают изжогу (например, кислая или жирная пища), то в первую очередь рекомендуется избегать их. Имейте в виду, что положение тела может сильно повлиять на вероятность срыгивания.Поощряйте ребенка не есть перед сном и не ложиться после обильной еды. Поднятие изголовья кровати ребенка также может уменьшить попадание содержимого желудка в пищевод. Если ваш ребенок страдает избыточным весом или ожирением, снижение веса может решить его или ее проблемы с рефлюксом.
Если эти изменения образа жизни не помогают справиться с изжогой вашего ребенка, есть три вида безрецептурных лекарств, которые могут быть полезны. Каждый из них лечит изжогу по-своему, поэтому обязательно найдите тот, который работает лучше всего.В некоторых случаях облегчения можно достичь, если принимать более одного лекарства за раз. Перед тем, как предлагать какое-либо лекарство своему ребенку или подростку, обязательно внимательно прочтите этикетку с фактами о лекарствах .
Антациды — действуют, нейтрализуя кислотные свойства содержимого желудка, так что они вызывают меньше раздражения, если выходят за пределы его жесткой оболочки. Активные ингредиенты антацидов включают гидроксид алюминия и гидроксид магния (для детей от 12 лет и старше) и карбонат кальция (одобрен для детей от 2 лет).
Блокаторы гистаминовых рецепторов (h3) — работают, не давая желудку вырабатывать кислоту. Активные ингредиенты блокаторов h3 включают: циметидин, фамотидин и низатидин. Эти лекарства показаны детям от 12 лет и старше; спросите врача о лечении детей до 12 лет.
Ингибиторы протонной помпы — эти лекарства недоступны для детей младше 18 лет, а этикетки, отпускаемые без рецепта, предназначены только для взрослых. Они снижают кислотность желудка, блокируя крошечные кислотные насосы на стенке слизистой оболочки желудка.Активные ингредиенты ИПП включают: омепразол, омепразол с бикарбонатом натрия и лансопразол.
Запор — очень распространенная проблема, на которую приходится от 3 до 5 процентов всех посещений педиатра. Хотя люди часто считают запор синонимом твердого стула, медицинское определение запора является более конкретным и должно включать два или более из следующих симптомов (возникающих не реже одного раза в неделю в течение двух месяцев) у ребенка старше четырех лет. :
Запор может быть вызван диетой с низким содержанием клетчатки, болезненной дефекацией (из-за которой ребенок избегает дефекации), пищевой непереносимостью, приемом лекарств и дисфункцией кишечника (связанной с различными заболеваниями).
К образу жизни, который может быть полезен при лечении запора, относятся: регулярные упражнения, повышенное потребление жидкости, диета с высоким содержанием клетчатки, отказ от коровьего молока и изменение поведения (например, регулярные перерывы в туалет).
Размягчители стула — предотвращают чрезмерное затвердевание стула, вводя в него скользкую субстанцию, пока она образуется.Активным ингредиентом смягчителей стула является докузат. Проконсультируйтесь с врачом по поводу лечения детей младше 2 лет.
Слабительные:
Осмотические слабительные — втягивают воду в кишечник из других тканей тела, чтобы сделать стул более влажным. Для детей наиболее часто используемые слабительные включают полиэтиленгликоль, гидроксид цитрата магния и лактулозу. Проконсультируйтесь с врачом по поводу лечения детей младше 17 лет.
Смазочные слабительные — покройте стул масляным слоем, чтобы он не высыхал.Минеральное масло является наиболее распространенным примером слабительного лубриканта и может применяться перорально или ректально. Проконсультируйтесь с врачом по поводу лечения детей младше 6 лет.
Стимулирующие слабительные — стимулируют кишечник, увеличивая его сокращения, ускоряя прохождение стула по кишечнику. Сенна (производная коры дерева) и бисакодил используются при более тяжелых запорах у детей. Проконсультируйтесь с врачом по поводу лечения детей до 6 лет.
Маслообразователи (клетчатка) — Слабительные, образующие объем, абсорбируют жидкость в кишечнике и набухают, образуя мягкий, объемный стул.Затем кишечник обычно стимулируется наличием объемной массы. Некоторыми ингредиентами слабительных, формирующих объем, являются псиллиум (для детей до 6 лет проконсультируйтесь с врачом) и поликарбофил (для детей до 3 лет проконсультируйтесь с врачом).
Клизмы и суппозитории вымывают стул из кишечника (клизмы) или стимулируют сокращение кишечника (суппозитории). Наиболее распространенные активные ингредиенты, используемые в клизмах и суппозиториях для детей и подростков с тяжелым запором, включают: клизмы с минеральным маслом (до 2 лет не использовать), солевые клизмы (до 2 лет не использовать) и свечи с бисакодилом.Спросите врача о лечении детей до 6 лет.
Опасное обезвоживание. Может включать высокую температуру, продолжающуюся много дней, сильную диарею, учащенное сердцебиение, головокружение при стоянии, снижение тургора кожи (тонус, упругость), сухость во рту, снижение диуреза, отсутствие слез, необычно глубокое дыхание, вялость и тургор. / или раздражительность.
Когда у ребенка функциональное расстройство желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), это означает, что, хотя он или она может испытывать желудочно-кишечные симптомы, они не связаны с медицинским / хирургическим заболеванием.Другими словами, симптомы возникают не из-за воспаления или структурного заболевания, а из-за чувствительных нервов и того, как «ощущается» желудочно-кишечный тракт, а не из-за чего-то, что вызывает физический ущерб.
Функциональные симптомы могут включать боль в животе, тошноту, жидкий стул, запор или любой другой симптом, который может возникать из-за чувствительных нервов в кишечнике.Но симптомы, которые никогда не следует рассматривать как функциональные, — это замедленный рост, рвота с кровью, выделение крови в стуле и лихорадка.
Основная причина — чувствительность нервов в стенках желудочно-кишечного тракта. У некоторых детей это может быть вызвано эмоциональными факторами, изменениями в диете, а также может быть некоторая генетическая предрасположенность к развитию FGID. У некоторых детей после инфекции развивается FGID.
Лечение FGID состоит из информирования ребенка и семьи об этом заболевании, а затем определения того, играют ли определенные триггеры (окружающая среда, диета, психосоциальные факторы) роль в симптомах каждого отдельного ребенка. Также можно использовать лекарства и диету. Поскольку FGID не является заболеванием, не всегда может быть полное излечение, и есть надежда, что ребенок сможет научиться справляться и справляться со своей FGID, и со временем это приведет к улучшению.
Функциональная боль в животе, также известная как трудноизлечимая боль в животе, представляет собой стойкую боль в животе, которая не проходит с помощью обычного терапевтического лечения. Боль может быть постоянной или приходить и уходить.
Примерно от 10 до 15 процентов детей школьного возраста в какой-то момент испытывают функциональную боль в животе. Это может сопровождаться диареей, запором или и тем, и другим.Это может быть связано с синдромом раздраженного кишечника (СРК).
Дети с функциональной болью в животе могут испытывать диарею, запор или и то, и другое. Часто боль возникает вокруг пупка у ребенка, хотя она также может мигрировать в другие области живота. Боль может возникнуть внезапно или со временем усилиться.
Исследователи не знают наверняка, что вызывает функциональную боль в животе.Это может быть связано с различными состояниями, такими как пищевая аллергия, инфекция или состояние, такое как болезнь Крона, которое требует длительного ухода и наблюдения. В большинстве случаев функциональная боль в животе не вызвана серьезным заболеванием.
Наша программа по лечению боли в животе является частью нашего Центра моторики и функциональных желудочно-кишечных расстройств, одного из немногих медицинских центров моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в Соединенных Штатах.
Наша интегрированная команда врачей по желудочно-кишечному тракту, специалистов по боли, психологов, диетологов и социальных работников открывает широкие перспективы для понимания проблем желудочно-кишечного тракта и может помочь в решении частично совпадающих физических и психологических состояний, которые часто сопровождают функциональную боль в животе.
Врождённый синдром, характеризующийся триадой: • Врождённое отсутствие, недостаточность или гипоплазия мышц брюшной стенки • Аномалии мочевого тракта (мегацистис, расширения мочеточников и простатического отдела уретры) • Двусторонний крипторхизм.
Варианты данной аномалии у девочек и у мальчиков, например только изолированная (без других пороков) недостаточность абдоминальной мускулатуры или эта недостаточность в сочетании либо с крипторхизмом, либо с эктазией мочевых путей обозначают термином pseudoprune disorder (псевдосливовый живот»).
Сочетанные аномалии. Описаны отдельные наблюдения сочетания данного синдрома с тугоухостью, атрезией заднего прохода, пороками развития скелета, аномалиями ЖКТ, сердца, лёгких, недоразвитием половых органов, открытым урахусом, пороками развития скелетной мускулатуры.
• Брюшная стенка. Аплазия мышц передней брюшной стенки, иногда нижние медиальные отделы брюшной стенки состоят только из кожи, жира и отложений фиброзной ткани на брюшине •• Брюшная стенка внутриутробно растягивается и приобретает у новорождённого тот типичный морщинистый вид, который и послужил причиной для обозначения этой патологии термином «сливовый живот». Истончённая и берущаяся в складки брюшная стенка позволяет свободно пальпировать любые органы брюшной полости. Непосредственно под кожей можно наблюдать перистальтику кишечника и мочеточников •• Дети не могут садиться из лежачего положения. Для того, чтобы сесть, они обычно переворачиваются на живот и из этого положения встают, упираясь на конечности •• Нарушен акт откашливания, что приводит к рецидивирующей инфекции дыхательных путей.
• Яички не опущены в мошонку (крипторхизм) •• Гистологически эти яички неотличимы от нормальных гонад, находящихся на ранней стадии развития •• Патология сперматогенеза (даже после хирургической коррекции) •• У взрослых имеются вторичные половые признаки, либидо и эрекция.
• Желудочно-кишечный тракт. Могут быть различные аномалии •• Мальротация в сочетании с нефиксированным кишечником •• Атрезия толстой и тонкой кишки •• Гастрошизис •• Перекрут селезёнки •• Персистирующая клоака •• Грыжа пупочного канатика.
Диагностика • Антенатальная диагностика возможна с помошью УЗИ •• Однако диагностическая достоверность и надёжность пренатального УЗИ продолжает оставаться спорным •• При подозрении на синдром сливового живота у плода необходимо производить неоднократное повторное УЗИ •• После антенатальной диагностики возможна различная тактика ведения: прерывание беременности, подготовка к послеродовой хирургической коррекции. Внутриутробные вмешательства не рекомендуют, за исключением внутриутробной декомпрессии мочевой системы • Постнатальная диагностика •• Диагноз синдрома сливового живота следует подозревать у любого ребёнка, родившегося с дряблой брюшной стенкой и отсутствием яичек в мошонке •• Диагностика направлена на полное обследование мочевой систмы и выявление сопутствующих пороков развития.
Ведение больных в раннем постнатальном периоде • В течение первых дней жизни новорождённому проводят тщательный мониторинг с особым вниманием к функции лёгких • Необходимо лабораторное исследование функции почек. Периодически показано бактериологическое исследование мочи. Также проводят УЗИ, микционную цистоуретрографию • Для полного опорожнения мочевого пузыря рекомендуют проводить пальпациб надлобковой области • Борьба с инфекцией (профилактическое введение антибиотиков).
Лечение. Единая точка зрения на лечение данного порока отсутствует, каждому ребёнку с синдромом сливовго живота необходим сугубо индивидуальный подход • Цель любого метода лечения (консервативного или хирургического) — предотвращение инфекции и сохранение функции почек • Наиболее оптимальна консервативная тактика •• Хирургическое вмешательство показана только в тех случаях, когда профилактическая антибиотикотерапия и наблюдение в динамике оказываются неэффективными и не позволяют сохранить функцию почек и предотвратить упорную бактериурию с бактериемией или без неё •• Возможные хирургические операции ••• Отведение мочи и дренирование мочевых путей (чрескожная нефростомия, пиелостомия, уретерокутанеостомия или цистокутанеостомия) ••• Редукционная цистопластика (цистопластика с уменьшением размеров пузыря) ••• Корригирующие вмешательства на расширенном мочеточнике ••• Пластика брюшной стенки ••• Орхипексия.
Прогноз • Летальность при этом синдроме составляла 20% среди пациентов раннего грудного возраста и 50% среди детей первых двух лет жизни • Ранние летальные исходы в основном были обусловлены лёгочной гипоплазией и респираторными осложнениями. В более позднем возрасте из причин смерти на первый план уже выступали почечная недостаточность и сепсис или то и другое вместе • В настоящее время характерна тенденция повышения с годами выживаемости и более продолжительная жизнь этих пациентов.
   Во всем мире зафиксировано и описано всего около 400 подобных случаев, а в Украине — всего несколько. Эта генетическая патология в народе именуется синдромом «сливового живота» (официальное название — синдром Игла-Барретта). Суть его в том, что у таких детей отсутствуют мышцы передней брюшной стенки. То есть под тонкой кожицей живота сразу находится кишечник, который выпирает эдакими бугорками, с виду очень похожими на горсть слив, — пишет exo.net.ua.
Ребенок не может повернуться на бок, не может даже кашлять (!) и, если ничего не предпринять, в дальнейшем не сможет ходить. Такая патология чаще встречается у мальчиков, и они обычно умирают от почечной недостаточности.
— Вот наша обаятельная Ева, — подводит меня к кроватке Майя Смоляр, заведующая отделением недоношенных Житомирского областного перинатального центра. В этом центре Ева появилась на свет и уже два месяца находится под опекой медперсонала.
Ребенок, увидев врача, начинает улыбаться. А еще издавать приветственные звуки, поддерживая разговор. Ева очень общительная и жизнерадостная. Важно и то, что у нее нет проблем с работой почек, которые обычно бывают у детей с такой сложной патологией.
Пока Ева не понимает, почему ей уделяют так много внимания. Не знает она и того, что мама отказалась от нее сразу же после рождения. 19-летняя женщина живет в отдаленной сельской местности. Но, поскольку она сама имеет проблемы со здоровьем, то обеспечить уход, в котором нуждается Ева, не способна. Ее семья решила, что не сумеет поставить на ноги такого больного ребенка. Еве присвоен статус сироты.
— Шансов прооперировать такого ребенка в Украине нет, — говорит Майя Мироновна. — Подобные операции проводятся только в крупных зарубежных клиниках, например, США. Чтобы ребенок мог нормально жить, ему нужно поставить что-то вроде искусственного мышечного корсета, чтобы держался кишечник. А так он расползается по всей брюшной полости, и со временем будет причинять не только боль, но и создаст немало проблем.
— Пока замечательно, проблем с перевариванием нет. Но когда начнет поступать более грубая пища, начнутся сложности. Главная проблема в том, что ребенок с такой патологией не сможет ходить, ведь при ходьбе мышцы брюшного пресса должны поддерживать внутренние органы. Мало того, девочка не может даже кашлять, потому что нет мышц, которые создают кашлевой толчок и выталкивают воздух. Такие дети погибают от малейшей вирусной инфекции, поэтому мы очень тщательно следим за малышкой.
— В начале мая мы передадим Еву в областной дом ребенка. Ребенку уже ищут приемных родителей и в Украине, и за рубежом. Однако в перечне болезней, которые дают право супругам из других стран усыновить ребенка до 5-летнего возраста, синдрома «сливового живота» нет, поскольку это очень редкое заболевание. Уполномоченный президента Украины по правам ребенка Николай Кулеба, побывавший в Житомире, намерен инициировать внесение этой патологии в данный перечень заболеваний.
А вот что написал сам Николай Кулеба на своей страничке в Facebook. «Еве нужны новые родители — любящие и заботливые люди, которые серьезно и упорно будут заниматься девочкой. Найти таких людей в Украине достаточно непросто. К сожалению, быть удочеренной за границу вне очереди Ева не может. Ведь диагноз девочки редкий, его нет в перечне заболеваний, дающих право на усыновление больных детей за границу без соблюдения сроков пребывания на учете. Этот перечень определен Приказом №973 Министерства здравоохранения Украины от 27.12.2011 г. Минздрав обещает в короткие сроки решить вопрос о внесении этой болезни в перечень. Ищем усыновителей!».
По предварительной договоренности Бруклинская клиника США согласилась прооперировать ребенка. Очень хотелось бы, чтобы нашлись люди, которые смогли бы удочерить и полюбить улыбчивую Еву, ведь она так сильно цепляется за жизнь! И сделали все, чтобы поставить девочку на ноги.
Двусторонний брюшной крипторхизм и «сливовый живот» в сочетании с другими пороками мочеполовой системы укладываются в синдром дисплазии соединительной ткани. В МАУЗ «МЦОМЗ» разработан метод оперативной коррекции высокой двусторонней брюшной ретенции яичек с сохранением сосудистых ножек.
Отсутствие яичка в мошонке встречается у 2—4 % доношенных, 15—30 % недоношенных новорожденных и 1 % мальчиков первого года жизни. Более чем в 60 % случаев не опустившееся в мошонку яичко можно пропальпировать. В 3 % случаев имеют место мо-норхизм или анорхизм [1].
Диагностика и лечение непальпируемого яичка и, в частности, брюшного крипторхизма остаются одной из сложных проблем не только в детской, но и во взрослой уроандрологии. Многочисленные работы показали, что несовершенство яичка более выражено при внутрибрюшном расположении, нежели при другой локализации.
Диагностика брюшного крипторхизма основывается главным образом на данных анамнеза, физикаль-ных, инструментальных, аппаратных, гормональных и морфологических исследований. При сборе анамнеза кроме основного заболевания выясняют наличие
Для определения локализации яичек используются ультразвуковое сканирование, компьютерная томография (КТ), сцинтиграфия яичек и т. д. Среди аппаратных методов наиболее доступными являются ультразвуковое исследование (УЗИ), диагностическая достоверность которого при пальпируемом яичке достигает 88 % [2], КТ и ядерная магнитно-резонансная томография (МРТ). Наибольшие диагностические сложности вызывает непальпируемое яичко, локализацию которого нельзя определить в дооперационном периоде.
Лечение, безусловно, должно быть направлено на физиологическое препубертатное опущение яичек в мошонку. Это создает условия для нормального созревания половых клеток и потенциальнои фертиль-ности. Большое значение имеет выбор возраста для лечения крипторхизма. В настоящее время стандарты ВОЗ говорят о необходимости активного вмешательства в 2-3-летнем возрасте. Эта точка зрения опирается на данные о том, что дегенеративные изменения в неопущенных гонадах обнаруживаются уже в 2-летнем возрасте. Несмотря на то, что существует точка зрения о возможности гормонального лечения крипторхизма, в настоящее время большинство урологов считает наиболее оправданным хирургическое лечение
Результаты лечения крипторхизма зависят от формы, метода и техники оперативного вмешательства, а также от возраста ребенка на момент операции. Критериями их оценки являются размеры низведенного яичка, его положение в мошонке, подвижность, консистенция, развитие вторичных половых признаков, а также оценка половой функции и фертильности в постпубертатном периоде.
Лапароскопия при непальпируемом яичке применяется как с диагностической, так и с лечебной целью. Лапароскопия в 88—100 % случаев позволяет установить локализацию внутрибрюшного расположения яичек или анорхизм [6]. Если при лапароскопии прок-симальнее глубокого пахового кольца обнаруживают слепо заканчивающиеся яичковые сосуды и семявы-носящий проток, то это служит доказательством аплазии или вторичной атрофии яичка, а иногда отсутствие сосудов, семявыносящего протока и самого яичка.
В брюшной полости обнаружены яички: левое — на 3 см ниже селезеночного угла ободочной кишки размерами 3,0 х 2,0 см (рис. 2), правое — в области печеночного угла размерами 3,5 х 2,5 см с развитыми придатками, семя-выносящими протоками, сосудистыми ножками.
Проведена одномоментная максимальная мобилизация и низведение левого яичка под кожу левой подвздошной области на сосудистой ножке без пересечения внутренних тестикулярных сосудов. Данная тактика была выбрана для профилактики атрофии, сохранения эндо-
Методика операции. После лапароскопической ревизии брюшной полости, определения топики яичек произведено рассечение париетальной брюшины латеральнее внутренних тестикулярных сосудов, медиальнее семявы-носящего протока. Линии разрезов соединены между собой. Таким образом, вершиной треугольника является угол каудальнее яичка, основанием — линия рассечения брюшины с мобилизацией внутренних тестикулярных сосудов и семявыносящего протока (рис. 3). Данная мо-
билизация позволила низвести оба яичка в область глубоких паховых колец с сохранением основного сосудистого пучка. Фиксация яичек произведена под кожу, в подкожно-жировую клетчатку без натяжения питающих сосудов к апоневрозу наружной косой мышцы живота в районе паховых складок. Интраоперационно произведена биопсия яичек. Раннее послеоперационное течение гладкое, отмечался умеренный болевой синдром, купировался приемом нестероидных противовоспалительных средств.
Результаты. УЗИ яичек с цветным доплеровским картированием (ЦДК) от 28.05.2013: правое яичко ло-цируется в проекции правой паховой складки на глубине 0,98 см от поверхности кожи с ровными, нечеткими контурами, однородной внутренней структурой, средней эхогенности, размерами 3,4 х 1,3 см (объем 3,42 см3). В режиме ЦДК цветовые сигналы регистрируются в проекции оболочек яичка, единичные — в центральных отделах паренхимы. Левое яичко лоцируется в проекции левой паховой складки на глубине 0,6 см от поверхности кожи с неровными, нечеткими контурами, неоднородной вну-
2. Синдром дисплазии соединительной ткани в различных проявлениях очень разнообразен и при двустороннем отсутствии непальпируемых яичек в мошонке обязательно выполнение диагностической лапароскопии как первого этапа диагностики.
3. Лапароскопическое лечение брюшной формы крипторхизма при высоких формах ретенции с низведением яичек в контролируемые подкожные зоны на сосудистых ножках является методом выбора для сохранения эндокринной функции яичек, профилактики послеоперационной атрофии и мониторирования состояния яичек.
Персистирующая клоака – редкая врожденная аномалия у девочек объединяющая группу врожденных пороков развития тазовых органов, общим для которых является слияние нижних отделов уретры, влагалища и прямой кишки в единый канал или полость, открывающиеся кзади от клитора.
Это наиболее сложная для хирургического лечения врожденная патология тазовых органов. Сочетанные проблемы мочевого, полового и кишечного тракта требуют от хирурга не только высокой квалификации в вопросах хирургии, урологии и реконструктивной гинекологии, но также специальной подготовки по лечению клоакальных аномалий и большого опыта лечения комбинированных пороков органов таза. При правильном выполнении – это очень сложная и красивая хирургия, значение которой для жизни девочки трудно переоценить.
Считается, что на 5 неделе внутриутробного развития первичная клоака плода должна разделиться на мочеполовую и прямокишечную части, врастающей между ними пергородкой. Если этого не происходит по причине внешних воздействий на организм матери и плода, то клоака может сохраниться или выжить (перситировать) и тазовые органы у девочки остаются неразделенными. Так формируется персистирующая клоака.
Первоначально диагноз персистирующей клоаки может быть поставлен еще во внутриутробном периоде при УЗИ, которое показывает наолненные жидкостью полости позади мочевого пузыря. Диагностика новорожденной девочки с персистирующей клоакой начинается с осмотра живота. В животе может быть обнаружено объемное образование, представляющее гирокольпос – растянутое жидкостью влагалище, переполненный растянутый мочевой пузырь и (или) растянутая толстая кишка, либо все эти органы вместе. Имея настороженность, внимательно осмотрев промежность обнаружив лишь одно отверстие между половыми губами опытный хирург сразу подумает о персистирующей клоаке. Затем выполнит все необходимые обследования.
Чтобы уточнить анатомию порока и сопутствующие урологические и гинекологические проблемы: УЗИ почек и мочевого пузыря и внутренних половых органов, обзорная рентгенография брюшной полости, эндоскопия – цистоуретровагиноректоскопия, МРТ.
Ошибочный диагноз ставится при рождении более чем в 50% случаев. А причина ошибок в отсутствии у врачей опыта, настороженности или неполном обследовании пациентов. Я встретил у поступивших к нам девочек с клоакой множество неверных диагнозов:

Гермафродитизм, крипторхизм, атрезия ануса и прямой кишки. Синдром Prune Belly (сливового живота) Рабдомиосаркома клоаки Абсцесс (киста) таза Лимфангиома малого таза Высокая атрезия прямой кишки. Удвоение влагалища. Атрезия ануса с ректовестибулярным свищем и эктопией уретры во влагалище Атрезия влагалища, атрезия прямой кишки Ректовагинальный свищ Ректовестибулярный свищ, атрезия влагалища, женская гипоспадия.

Ошибка в диагнозе влечет за собой неоправданные операции и создает дополнительные проблемы. Обычно предполагается более простая аномалия и принимается решение об операции. Обнаруженная во время операции ситуация всегда бывает сложнее ожидаемой, поэтому операция решает лишь задачу восстановления проходимости кишечника и не решает более сложную задачу восстановления проходимости влагалища. Обычно при этом не выполняется пластика влагалища, а лишь проводятся операции на кишечнике. Подобные операции не решают самой сложной задачи – восстановления влагалища и соответственно влекут за собой увеличение гинекологических и урологических проблем.
Трудности хирургического лечения и осложнения у девочек с персистирующей клоакой в целом пропорциональны длине общего канала. Так при коротком канале до 1 см сопутствующие урогинекологические проблемы встречаются в 10-20% наблюдений, при длине общего канала до 3 см сопутствующие проблемы достигают 30%, а при канале до 5 см и больше частота урологической и гинекологической патологии достигает 90% и более.
Урологические проблемы отмечаются в целом у 70-90% больных и бывают они как врождённые, так и связанные с проведёнными операциями. Аномалии и дисплазия почек, рецидивирующий пиелонефрит, мегауретер, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, недержание мочи, задержки мочи, камни мочевых путей, хроническая почечная недостаточность и другие.
Хроническая болезнь почек или почечная недостаточность (ХПН) развивается более чем у 50% пациенток. Особенно часто это происходит если девочки не находятся под регулярном, бдительным наблюдением врача, а лучше оперировашего хирурга, если он специалист и области урологии.
Гинекологические проблемы разнообразны, встречаются у 60-90% девочек и связаны с нарушением проходимости влагалища, его отсутствием (до 20%), удвоениями влагалища (более 50%) или рубцовыми изменениями после операций. В замкнутом или имеющем сужение влагалище может скапливаться слизь, моча, кровь или происходит нагноение накопившегося содержимого (мукокольпос, гидрокольпос, пиокольпос, гематокольпос). Растяжение влагалища, матки, маточных труб происходит как у новорождённых (в 20-30%), так в более старшем возрасте. Растянутое влагалище (гидрокольпос) может сдавливать мочевой пузырь и мочеточники, вызывая затруднение оттока мочи из почек – мегауретер и гидронефроз. Особенно часто гинекологические осложнения возникают в подростковом возрасте после начала менструаций и связаны задержками оттока крови.
Хорошо выполненная операция разделения клоаки и восстановление проходимости влагалища необходимы для предотвращения развития большинства гинекологических проблем в будущем. Если пластика влагалища не была выполнена или была неудачна, то риск гинекологических проблем очень высок.
Сразу после рождения ребенка необходимо провести полное обследование и выявить все особенности аномалии. Затем для восстановления проходимости кишечника и подготовки к реконструкции у большинства больных накладывают колостому – отводя содержимое толстой кишки наружу. Концы колостомы после пересечения толстой кишки выводят раздельно – для возможности дальнейшего обследования (дистальная колостография) и предотвращения инфицирования мочевой системы каловым содержимым. кишки Если влагалище заполнено жидкостью и растянуто (гидрокольпос) одновременно с наложением колостомы выволняют вагиностомию с дренажом или подшивая слизистую влагалища к коже. При этом давление во гидрокольпосе уменьшается и в ряде случаев улучшается отток мочи по мочеточникам.
Если состояние ребёнка нормализуется и он нормально питается и прибавляет по возрасту в весе, растяжение нижнего отдела кишки и влагалища уменьшается, то операция разделения клоаки может быть выполнена. Обычно это происходит к возрасту от 6 до 18 месяцев. Многие дети с персистирующей клоакой медленно прибавляют в весе и отстают от сверстников. Тем не менее питание ребёнка крайне важно для успеха последующей операции и, поэтому вскармливание имеет огромное значение. Иногда, у девочек с длинным общим каналом при узком тазе, растянутых влагалище и прямой кишке операцию стоит отложить до 1,5-2 лет, когда размеры таза позволят разместить в нем свободно все органы.
Задачи полной реконструкции – восстановление нормальных анатомических взаимоотношений тазовых органов и формирование вместо одного – клоакального канала трех каналов — уретры влагалища и прямой кишки, восстановление удержания кала и мочи и возможности в последующем вести нормальную половую жизнь. Хотя все задачи могут быть решены в большинстве случаев, однако иногда решение всех задач весьма проблематично. Препятствиями для достижения хороших результатов могут быть аномалии крестца и позвоночника, сопровождающиеся патологией корешков спинного мозга, недоразвитие мышц тазового дна, ответственных за удержание мочи и кала, а также большая длина общего канала клоаки.
Операции при коротком общем канале (до 3 см) выполняются из заднего сагиттального доступа. Разрез проходит от копчика до отверстия клоаки. При длинном общем канале необходимо дополнительное разделение со стороны брюшной полости. Мочеиспускательный канал нередко может быть выделен вместе с влагалищем (полная урогенитальная мобилизация), чтобы опустить их до кожи промежности, что позволяет снизить риск недержания мочи. Это возможно при более «доброкачественных» вариантах аномалии.
Технически наиболее сложный этап — восстановление влагалища. В половине случаев влагалище удвоенное, что приводит к его неподвижности из-за наличия перегородки и особенностей кровоснабжения. Большие различия в анатомии требуют создавать для каждой девочки свой план операции, а хирургу необхдимо владеть широким спектром методов пластики тазовых органов, одинаково хорошо ориентируясь в вопросах урологии, гинекологии, колопроктологии и хирургии. Особенно сложны операции при длинном общем канале, которые могут быть успешно выполнены лишь опытнейшим тазовым хирургом владеющим всеми видами урологических операций и сложными методами реконструкции влагалища. Нередко при этом влагалище и уретру необходимо разделить чтобы удлинить влаглище, после чего уретра должна быть восстановлена с воссозданием механизма удержания мочи. Риск повреждения нервных путей идущих к мочевому пузырю дополнительно повышает ответственность этой процедуры.
Результат зависит от сложности порока, наличия сопутствующих проблем, умений хирурга и его ассистентов, качества послеоперационного ухода и лечения. В большинстве случаев, по собственному опыту, можно восстановить близкую к нормальной анатомию тазовых органов, обеспечить удержание мочи и кала и нормальную проходимость влагалища. Для опорожнения прямой кишки у части детей проводятся клизмы, а моча в некоторых случаях выводится путем периодической катетеризации. Важно при этом не допустить ухудшения функции почек.
Операции разделения персистирующей клоаки в мире проводятся лишь единичными хирургами, владеющими не только всеми видами урологических, проктологических и гинекологических операций, но и специальными навыками пластических операций при клоакальных и других комбинированных пороках тазовых органов. Собственный успех в разделении сложных форм персистирующей клоаки и пластик после неудачных операций, выполненных в других клиниках, оказался возможным после 20 лет практики в детской хирургии, детской урологии, гинекологии, оперативной эндокринологии и проктологии.
К сожалению нередко при клоакальных аномалиях выполняются лишь восстановление непрерывности толстой кишки, а влагалище восстановить не удается. Такая ситуация еще сложнее для реконструкции, чем первичная операция разделения клоаки и обычно требует полного выделения прямой кишки и зачастую кишечной пластики недостающего участка влагалища. Выполнять такую операцию лучше до подросткового возраста. Личный опыт показывает, что несмотря на сложности реконструкции восстановить анатомию тазовых органов и улучшить жизнь девочки возможно.
Роль мамы в процессе лечения трудно переоценить. Выполнить все назначения в послеоперационном периоде в больнице и в последующем — дома, а также во-время сообщить хирургу о проблемах можно только вникнув в объяснения хирурга и задавая вопросы. Этапы и возможные проблемы лечения. По моему убеждению мама ребенка не просто союзница, а сотрудник и самый заинтересованный помощник в процессе лечения, без которого правильное ведение и лечение бывает подчас невозможно. Ведь многое в процессе лечения и зависит от своевременности сообщения врачу сведений об изменениях происходящих с ребенком и, конечно, от точности выполнения рекомендаций врача в домашних условиях. Поскольку рядом с домом, как правило, нет врачей разбирающихся в редких и сложных заболеваниях то контактировать приходится по электронной почте с лечащим врачем, находящимся подчас за тысячи километров.
Хирург, выполняющий такие операции должен всегда быть в контакте с пациентками и их родителями. Чтобы не пропустить ухудшения функций тазовых органов обычно требуется ежегодное обследование. В некоторых случаях обследование проводят там где ребенок живет, а результаты пересылаются оперировавшему хирургу. Если больной исчезает из поля зрения высок риск ухудшения функции почек и даже гибели больных. К сожалению ряд детей с клоакой находятся в детских домах, что затрудняет их наблюдение. Достижение хороших результатов требует огромных усилий от хирурга и родителей и взаимопонимание между ними благотворно влияет на исход лечения!
СинонимPrunе belly 1901-ОслерОписан1839 ФрелихПопуляционная частотаНеизвестнаСоотношение половМ значительно больше Ж
Ранее описан только у мужчинТип наследованияАутосомно-рецессивныйКариотип46 ХУМинимальные диагностические признаки— аплазия мышц брюшной стенки
-порок развития мочевой системы
-крипторхизм
Задержка ростаНет. Соответствует ХПНПатология мошонкиГиподисплазия-затрудняет установку протезовКрипторхизмВсегда двустороннийАнорхизмАплазия тестикулПатология полового членаУзкая хоботковая крайняя плоть, дорсальное искривление при кровенаполненииГипогонадизмПервичный нормо-гипергонадотропныйХГ-пробаОстаточный ответ тестикулСпермиограммаАзооспермия
„лягушачий» живот. Передняя  б р ю ш
ная стенна дряблая, морщинистая с
в ы р а ж е н н ы м и striae (рис. 4). Мышечная
часть брюшной стенки гипоплазирована.
Через истонченную  б р ю ш н у ю стенку
просматриваются перистальтирующие
кишечные петли. Яички в мошонке от
сутствуют. В большинстве случаев отме
чается высокое, ретроперитонеальное
расположение гонад. Мочевой пузырь
резко увеличен, иногда удается пальпи
ровать камни мочеточников и лоханок.
Часто выявляется фимоз.
новорожденного обнаруживают, что
через дефект передней брюшной стенки
выпали и находятся вне брюшной по
лости кишечные петли, часто желудок,
мочевой пузырь, матка, яичники. Де
фект располагается в стороне от сред
ней линии, обычно справа. Брюшина в
области дефекта отсутствует. Выпавшие
Об истинной частоте омфалоцеле и гастрошизиса среди живых новорожденных говорить довольно трудно, поскольку: (1) статистические данные часто берутся из регистров, куда включены и мертворожденные; (2) до 1970-х годов гастрошизис обычно интерпретировался и регистрировался как омфалоцеле с разрывом оболочек и (3) за последних два десятилетия растет частота прерывания беременности при выявлении у плода дефектов брюшной стенки.
В сообщениях из Ливерпуля и Британской Колумбии указывается, что общая частота омфалоцеле и гастрошизиса составляет приблизительно 1:4000 новорожденных. В 60-х и 70-х годах омфалоцеле встречалось более часто. За последние 20 лет произошли изменения в отношении частоты омфалоцеле и гастрошизиса. Пока не ясно, связаны ли эти изменения с более частым распознаванием гастрошизиса, как самостоятельного порока (а не «омфалоцеле с разрывом оболочек») или это истинное увеличение частоты гастрошизиса. Во многих исследованиях указывается на преобладание гастрошизиса над омфалоцеле в соотношении 2:1 или 3:1.
Изучалось и влияние расы, возраста матери, числа детей в семье и социальных условий на относительную частоту омфалоцеле и гастрошизиса, однако никакой отчетливой связи с перечисленными параметрами не выявлено (табл. 44-1).
Аномалии, сочетающиеся с омфалоцеле, лучше всего классифицировать, подразделяя пациентов с грыжей пупочного канатика на две группы: омфалоцеле с синдромами и без синдромов. Около одной трети пациентов с омфалоцеле имеют дефекты брюшной стенки в комбинации с известными хромосомными аномалиями, включая трисомию 13, 18 и 21, Чаще всего омфалоцеле сочетается с синдромом сливового живота или является компонентом синдрома Беквит-Видемана, носящего также название синдрома EMG (exomphalos-macroglossia-gigantism — грыжа пупочного канатика-макроглоссия-гигантизм).
Для этого синдрома характерно наличие большого языка, который может даже вызывать нарушения дыхания и гипертрофии внутренних органов, в частности гиперплазии поджелудочной железы с увеличением островков Лангерганса и гипогликемией у новорожденных. Гипогликемия возникает у 50% больных с этим синдромом, обычно на 2-й или 3-й день жизни.
Кариотипирование при омфалоцеле показывает, что в тех случаях, когда у плода имеются хромосомные аномалии, грыжа пупочного канатика содержит только кишечник. Grott описал синдром сливового живота у пациентов с типичным омфалоцеле.
Гастрошизис относительно редко сочетается с «большими» врожденными аномалиями. Типично для этого порока лишь наличие неопущения яичек. Из других же аномалий наиболее часто встречаются пороки желудочно-кишечного тракта, в основном — мальротация. Синдром «яблочной кожуры» нетипичен для гастрошизиса, но и нельзя сказать, чтобы он встречался редко.
Этот синдром заключается в прерывании хода верхней брыжеечной артерии. Тонкая кишка, различная по протяженности и расположенная дистальнее тощекишечной атрезии, получает кровоснабжение из средней ободочной артерии через подвздошно-ободочные анастомозы, с проксимальным током крови от подвздошно-ободочной области к питаемому отделу тонкой кишки.
Наиболее частые и серьезные аномалии, сочетающиеся с гастрошизисом, являются результатом ишемии кишечника и представлены кишечной атрезией и гипоперистальтическими состояниями. Случаи атрезии, единичной или множественной, описываются довольно часто. Иногда у новорожденных с гастрошизисом имеются признаки резко выраженного внутриутробного укорочения кишечника (рис. 44-6). У 20% детей с гастрошизисом выявляется некротический энтероколит, течение которого обычно доброкачественное, но длительное — до 3,5 месяцев.
С широким внедрением в акушерскую практику ультразвукового обследования беременных женщин большинство случаев гастрошизиса и омфалоцеле стало диагностироваться не при осмотре ребенка после рождения, а уже внутриутробно (рис. 44-7).

Рис. 44-7. На ультрасонограмме видна грыжа пупочного канатика у плода на 24-й неделе гестации. Обратите внимание на гладкий контур омфалоцеле.

Брюшную полость плода можно увидеть при ультрасонографии на 10-й неделе (считая от последних менструаций у матери). К 13-й неделе кишечник плода должен в норме возвратиться в брюшную полость, поэтому именно на данном сроке можно выявить как омфалоцеле, так и гастрошизис. Очень важно при первом же исследовании или в последующем провести дифференциальную диагностику между этими двумя пороками.
Омфалоцеле имеет гладкие контуры за счет покрывающего грыжу эхогенного мешка, от которого отходит пупочный канатик. Гастрошизис не имеет ни ровных контуров, ни покрывающего эвентрированные органы мешка и расположен на некотором расстоянии от пупочного канатика. В литературе имеются сообщения об ошибках диагностики, однако, как правило, ультрасонография позволяет достаточно точно установить диагноз как омфалоцеле, так и гастрошизиса.
Весьма информативен диагностический тест на содержание у матери a-фетопротеина (АФП), уровень которого повышен и при омфалоцеле, и при гастрошизисе. При повышении цифр АФП необходимо тщательно обследовать плод на наличие сочетанных аномалий. В случае выявления омфалоцеле или иных «больших» врожденных аномалий может быть показан амниоцентез, что позволяет предоставить наиболее полноценную и достоверную информацию для родителей и подготовиться соответствующим образом к дальнейшему ведению беременности и лечению ребенка.
Рядом исследователей предложен алгоритм, позволяющий выбрать рациональную тактику после установления диагноза. Например, при выявлении большой грыжи пупочного канатика или множественных врожденных аномалий матери может быть рекомендовано прерывание беременности.
Если принимается решение сохранять беременность, то необходимо обсудить ряд вопросов. Размеры и степень выпячивания органов из брюшной полости могут уменьшаться с ростом плода. Для того, чтобы полноценно информировать мать и отца будущего ребенка, необходимо проводить тщательное наблюдение и повторное ультразвуковое исследование, что позволяет каждый раз получать и предоставлять родителям наиболее «свежую» информацию.
Очень важно на этом этапе четко согласовывать действия и планы родителей, акушеров, педиатров и детских хирургов. Необходимо по имеющимся данным предварительно определить предполагаемый объем хирургического вмешательства и обсудить этот вопрос с родителями.
Повторное серийное ультразвуковое обследование — наиболее информативный метод, позволяющий определить, как развивается ребенок с гастрошизисом, хотя ни размеры дефекта брюшной стенки, ни характер эвентированных органов, ни длительность воздействия на них амниотической жидкости, не дают возможности уверенно прогнозировать исход.
Тем не менее расширение петель тонкой кишки и утолщение их стенки говорят о более тяжелом в прогностическом плане поражении кишечника и более неблагоприятном клиническом исходе. Если принять во внимание это положение, то у пациентов группы высокого риска, имеющих указанные изменения, может быть предпринято преждевременное родоразрешение.
По данным отдельных публикаций, рост выживаемости детей с омфалоцеле/ гастрошизисом связан отчасти с введением в практику выборочного родоразрешения кесаревым сечением, которое производится лишь в тех случаях, когда на основании ультразвукового исследования можно с уверенностью говорить о завершении «созревания» легких плода. Однако большинство авторов не отмечают снижения частоты осложнений и уменьшения летальности при родоразрешении кесаревым сечением. Как это ни странно, но вагинальные роды, по-видимому, менее травматичны для этих пациентов.
Антенатальная диагностика позволяет оптимально подготовиться к рождению детей с дефектами брюшной стенки. Когда диагноз гастрошизиса установлен антенатально, операция после рождения ребенка должна быть экстренной. При омфалоцеле, особенно небольших размеров, с одной стороны, вмешательство тоже должно быть экстренным, но такой срочности, как при гастрошизисе, нет, и ребенок перед операцией подлежит тщательному обследованию.
При гастрошизисе и больших грыжах пупочного канатика обязательно проводится предоперационная подготовка. Прежде всего опорожняется желудочно-кишечный тракт, что предотвращает его растяжение. С этой целью в желудок вводят назогастральный или оральный зонд, через который осуществляют легкую аспирацию. Очень важно также поддерживать температуру тела ребенка и защищать эвентрированное содержимое брюшной полости.
Описаны многочисленные приспособления, предназначенные для защиты эвентрированных органов, например специальный мешок для кишечника, различные покрытия-повязки, в частности с теплым физиологическим раствором, но мы предпочитаем закрывать органы пластиковой пленкой (Saran Wrap, Glad, Handi-Wrap), поверх которой накладываем большую сухую стерильную повязку.
Сразу начинают введение антибиотиков и жидкостную инфузионную терапию. На основании проспективного анализа ведения 30 пациентов, мы разработали схему инфузионной терапии в предоперационном периоде. По этой схеме первоначально внутривенно вводятся коллоидные растворы в дозе 20 мл/кг, а затем раствор Рингер-лактата (либо 0,25 или 0,50 физиологического раствора с добавлением калия) таким образом, чтобы общий объем был 122 мл/кг + 54 мл за первые 24 часа жизни.
При радикальной операции у детей с омфалоцеле и гастрошизисом возникает повышение внутрибрюшного давления. Слишком большое натяжение брюшной стенки ведет к дыхательным расстройствам, связанным с высоким стоянием диафрагмы, и нарушению венозного возврата к сердцу в результате сдавления полой вены.
Для того, чтобы убедиться в возможности безопасного осуществления радикального вмешательства, необходимо интраоперационно измерять давление интрагастральное или в системе верхней и нижней полых вен, либо и то и другое. Это измерение очень помогает во время операции, но в большинстве случаев не проводится и при анализе материала в публикациях этот показатель не учитывается, а тем более в сравнении.
Более часто решение о выборе метода вмешательства принимается на основании клинических данных и интраоперационного совместного обсуждения этого вопроса хирургом и анестезиологом. По нашему опыту, если требуется давление на вдохе менее 40 см Н20 при хорошей периферической перфузии, то это позволяет прогнозировать благоприятное течение раннего послеоперационного периода при обычной жидкостной и вентиляционной поддержке и возможность быстрой экстубации ребенка.
Исследователи также наблюдали синдром обрезки живота у братьев и сестер, что может означать, что проблема является генетической (передается в семье). Кроме того, это состояние наблюдалось у детей с трисомией 18 и трисомией 21 (синдром Дауна).
Проблемы мочевыделительной системы, включая увеличенные или заблокированные мочеточники, увеличенные почки, увеличенный мочевой пузырь, пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный поток мочи вверх по мочевыводящим путям).
Большинству младенцев требуется несколько операций для восстановления брюшной стенки, половых органов (чтобы опустить яички вашего мальчика в мошонку), мочевого пузыря и других проблем с мочевыводящими путями (реконструкция мочевыводящих путей).
Перспективы детей с синдромом черносливого живота зависят от тяжести их состояния. Приблизительно у 40% детей с синдромом брюшного живота будет нормальная функция почек, несмотря на другие легкие проблемы с мочевыводящими путями, и они могут вырасти и вести довольно нормальную жизнь.
У некоторых детей с синдромом черносливового живота есть проблемы со здоровьем на протяжении всей жизни. Примерно 30% из них в течение жизни потребуется пересадка почки. Людям, страдающим синдромом чернослива живота, необходимо последующее наблюдение в течение всей жизни, чтобы убедиться, что у них нет проблем с мочевыводящей системой. Последующий уход также помогает снизить вероятность повреждения почек.
Существует широкий диапазон возможных ожиданий, если ваш ребенок родился с синдромом черносливого живота.Некоторые дети не выживают, в то время как другие живут относительно нормальной жизнью. План ухода зависит от типа и тяжести задействованных систем организма. Большинству пациентов требуется пожизненное наблюдение у педиатра, уролога, основного лечащего врача, социального работника / консультанта и специалистов, включая специалистов по медицине матери и плода, нефрологов, специалистов по легочным и респираторным заболеваниям.
Исследователи также наблюдали синдром обрезки живота у братьев и сестер, что может означать, что проблема является генетической (передается в семье). Кроме того, это состояние наблюдалось у детей с трисомией 18 и трисомией 21 (синдром Дауна).
Проблемы мочевыделительной системы, включая увеличенные или заблокированные мочеточники, увеличенные почки, увеличенный мочевой пузырь, пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный поток мочи вверх по мочевыводящим путям).
Большинству младенцев требуется несколько операций для восстановления брюшной стенки, половых органов (чтобы опустить яички вашего мальчика в мошонку), мочевого пузыря и других проблем с мочевыводящими путями (реконструкция мочевыводящих путей).
Перспективы детей с синдромом черносливого живота зависят от тяжести их состояния. Приблизительно у 40% детей с синдромом брюшного живота будет нормальная функция почек, несмотря на другие легкие проблемы с мочевыводящими путями, и они могут вырасти и вести довольно нормальную жизнь.
У некоторых детей с синдромом черносливового живота есть проблемы со здоровьем на протяжении всей жизни. Примерно 30% из них в течение жизни потребуется пересадка почки. Людям, страдающим синдромом чернослива живота, необходимо последующее наблюдение в течение всей жизни, чтобы убедиться, что у них нет проблем с мочевыводящей системой. Последующий уход также помогает снизить вероятность повреждения почек.
Существует широкий диапазон возможных ожиданий, если ваш ребенок родился с синдромом черносливого живота.Некоторые дети не выживают, в то время как другие живут относительно нормальной жизнью. План ухода зависит от типа и тяжести задействованных систем организма. Большинству пациентов требуется пожизненное наблюдение у педиатра, уролога, основного лечащего врача, социального работника / консультанта и специалистов, включая специалистов по медицине матери и плода, нефрологов, специалистов по легочным и респираторным заболеваниям.
Мочевыводящие пути значительно поражены практически у всех детей с синдромом черносливового живота.Мочевой пузырь обычно не очень хорошо опорожняется, и дети должны находиться под наблюдением на предмет развития хронической болезни почек.
Синдром чернослива развивается по мере роста плода до рождения. Одна из теорий заключается в том, что если в уретре (трубке, по которой моча выводится из мочевого пузыря наружу) возникает закупорка, моча может накапливаться в мочевом пузыре, вызывая давление и заставляя мочевой пузырь растягиваться до точки, в которой она не может растягиваться. тоже работать.
Патологии мочевыводящих путей:
Аномалии уретры, включая гипоплазию уретры
Почки часто расширены из-за избыточной мочи (гидронефроз), а ткань почек может быть плохо развита (дисплазия)
Мочеточники часто расширены и извиты (скручены), что приводит к мегауретерям и может присутствовать пузырно-мочеточниковый рефлюкс (моча возвращается в почки)
Мочевой пузырь обычно большой и трабекулярный (неровности стенки мочевого пузыря)
Часто синдром обрезанного живота диагностируется во время планового ультразвукового исследования плода.Если не поставить диагноз пренатально, характерный внешний вид живота и обследование мошонки обычно приводит к быстрой диагностике после рождения. Для детей, у которых нет всех общих внешних признаков синдрома обрезанного живота, первым признаком беспокойства может быть инфекция мочевыводящих путей, которая потребует дальнейшего обследования у врача вашего ребенка. Дополнительные диагностические процедуры могут включать следующее:
Цистоуретрограмма мочеиспускания (VCUG): Катетер (трубка) вводится через уретру вашего ребенка в мочевой пузырь. Трубка будет использоваться для медленного наполнения мочевого пузыря раствором. Во время наполнения мочевого пузыря используется специальный аппарат (рентгеноскопия). Радиолог проверяет, не попадает ли раствор обратно в почки. Это исследование подтверждает диагноз пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР).Дополнительные снимки делаются во время мочеиспускания. Радиолог осмотрит уретру во время отхождения мочи, чтобы убедиться в отсутствии закупорки.
Сканирование почек MAG III: Это исследование будет выполнено, чтобы определить, как функционирует каждая почка, и степень закупорки, если она отмечена. Внутривенная линия (IV) используется для введения в вены специального раствора, называемого изотопом. Изотоп позволяет четко видеть почки. Снимки почек будут сделаны с помощью большого рентгеновского аппарата, который вращается вокруг вашего ребенка.
MRI / MRU : МРТ — это безрадиационная диагностическая процедура, в которой используется комбинация большого магнита, радиочастоты и компьютера для получения подробных изображений тела. Магнитно-резонансная урография (MRU) создает подробные изображения почек, мочеточников и мочевого пузыря.
Видеоуродинамическое исследование: В этом исследовании оценивается, насколько хорошо мочевой пузырь вашего ребенка наполняется и опорожняется. Цель проведения теста — оценить, насколько хорошо мочевой пузырь накапливает мочу и насколько хорошо он сокращается, чтобы опорожнить ее.Он также проверит работу выпускного отверстия мочевого пузыря.
Лечение синдрома обрезанного живота будет варьироваться от ребенка к ребенку в зависимости от тяжести симптомов. Если у ребенка с синдромом чернослива живота есть другие врожденные дефекты, ему необходимо будет сопровождать несколько специалистов, которые будут работать вместе, чтобы обеспечить наилучший уход. Мы часто работаем в тесном сотрудничестве с нашими коллегами из нефрологии, чтобы сохранить дренаж и функцию мочевого пузыря и почек, а также предотвратить инфекции мочевыводящих путей.Некоторые общие вмешательства включают:
Эндоскопическое обследование: Некоторым детям может понадобиться уролог для осмотра уретры, пока они находятся под наркозом в операционной. Уролог вставит цистоскоп, небольшое устройство с фонарем и объектив камеры на конце.Он будет использовать этот инструмент, чтобы сделать необходимые разрезы в уретре, которые потенциально могут вызвать обструкцию.
Везикостомия: Везикостомия может быть рекомендована для облегчения опорожнения мочевого пузыря от мочи. Везикостомия обеспечивает открытие мочевого пузыря, так что моча свободно вытекает из нижней части брюшной полости. Во время операции небольшая часть стенки мочевого пузыря выворачивается наизнанку и пришивается к животу. Везикостомия — это временный вариант, который в будущем может быть закрыт.
Орхиопексия: Если яички вашего сына не опустились в мошонку к 6-месячному возрасту, мы рекомендуем их хирургическим путем переместить в мошонку с помощью операции, называемой орхиопексией (также называемой орхидопексией). Обычно делается небольшой разрез в области паха и мошонки.Яичко опускается, помещается в небольшой мешочек в мошонке и фиксируется швами. Поскольку у многих мальчиков с обрезанным животом яички находятся в брюшной полости, эта операция может потребоваться в двухэтапном подходе или во время реконструкции брюшной стенки.
По мере того, как ваш ребенок приближается к совершеннолетию, наша специальная программа переходного ухода за урологами поможет вам и вашему ребенку подготовиться к переходу от педиатрической помощи к медицинской помощи для взрослых. Для пациентов со сложными урологическими заболеваниями, такими как синдром обрезного живота, особенно важно, чтобы оказываемая им помощь оставалась эффективной и оптимизированной.Узнайте больше о том, как сотрудничество между CHOP и больницей Пенсильванского университета (HUP) может помочь вам в этом процессе.
Синдром чернослива состоит из трех аномалий:
1.Дефицит мышц брюшной стенки, создающий морщинистый вид
2. Оба яичка не опущены (не опущены в мошонку)
3. Расширенные мочевыводящие пути (почки, мочеточники, мочевой пузырь и уретра: органы, вырабатывающие, хранить и выделять мочу).
Синдром чернослива можно заподозрить из-за появления расширенных мочевых путей на пренатальном УЗИ.После рождения ребенка для постановки диагноза используется комбинация медицинского осмотра (морщинистая поверхность брюшной стенки и наличие неопущенных яичек) и рентгенографических исследований для выявления расширенных мочевыводящих путей (УЗИ и цистоуретрограмма при мочеиспускании).
Целью лечения синдрома брюшного живота является сохранение функции почек и предотвращение инфекции мочевыводящих путей. Иногда требуется хирургическое вмешательство по реконструкции мочевыводящих путей и брюшной стенки.Детям могут назначать профилактические антибиотики, чтобы предотвратить инфекцию мочевыводящих путей. Детям мужского пола с синдромом обрезанного живота также потребуется операция по помещению яичек в мошонку. Все пациенты нуждаются в пожизненном наблюдении, поскольку они подвержены риску инфекции мочевыводящих путей и снижения функции почек со временем. Обработку мочевыводящих путей (включая катетеризацию) следует выполнять с осторожностью и по возможности избегать, поскольку это подвергает ребенка риску инфицирования мочевыводящих путей.
Синдром чернослива живота (PBS), также одноименно именуемый синдромом Игла-Барретта, является редким мультисистемным заболеванием, обычно характеризующимся недостаточностью или отсутствием мускулатуры брюшной стенки, двусторонним внутрибрюшным крипторхизмом и аномалиями мочевыводящих путей, включая мегалоуретру, мегацистис, гидроуретеронефроз и почечный дисплазия. Тяжесть заболевания (то есть степень почечной дисплазии и легочной недостаточности) существует в широком диапазоне, и многие пациенты с PBS также испытывают многочисленные сопутствующие не мочеполовые ассоциации, включая сердечно-легочные, желудочно-кишечные и костно-мышечные аномалии.^1–4 Не существует руководств по передовой практике для лечения PBS из-за редкости и сложной природы заболевания, а также различных мультисистемных сопутствующих заболеваний. Текущая литература по PBS в основном состоит из историй болезни и небольших серий клинических случаев в одном учреждении, что еще больше затрудняет попытки сделать выводы и стандарты оказания помощи, основанные на фактических данных. Здесь мы рассматриваем последние данные о патогенезе, диагностике и лечении детей с PBS.
По строгому определению, которое включает крипторхизм как одну из трех ключевых особенностей, PBS поражает мальчиков, с современным уровнем заболеваемости 3.8 на 100 000 живорождений мужского пола в Соединенных Штатах. ⁵ Женщины составляют менее 5% всех случаев PBS, и у них наблюдается дефицит брюшной стенки и расширенные дисморфические мочевыводящие пути без каких-либо связанных гонадных аномалий. ⁶ Используя базы данных детских стационаров за 2000, 2003 и 2006 годы, Routh et al. Сообщили об увеличении доли чернокожих новорожденных с PBS по сравнению с общей популяцией, а также о снижении заболеваемости среди латиноамериканских пациентов. ⁵
Хотя ясная причина PBS остается неясной, появляется все больше доказательств в поддержку генетического компонента.Хотя PBS часто представляет собой спорадическое событие, высокий уровень конкордантности у близнецов (12,2 на 100 000 живорожденных), сообщения о случаях монозиготных близнецов-мужчин, семейные случаи заболевания и более высокая заболеваемость у мужчин — все это указывает на генетический вклад. ^7–10 Однако в случаях монозиготных близнецов сообщалось как о несоответствии, так и о конкордантности PBS, что подразумевает, что одни только наследственные генетические мутации не могут объяснить патогенез синдрома. ^7,11,12
PBS связан с геномной мутацией HNF1β (ядерного фактора гепатоцитов) в 3% случаев.^13–15 HNF1β представляет собой фактор транскрипции, который регулирует экспрессию генов, необходимых для мезодермального и энтодермального развития, и экспрессируется во многих тканях. Гранберг и др. Изучили 32 образца ДНК от пациентов с PBS (30 мужчин и 2 женщины). В их анализе была идентифицирована одна гетерозиготная мутация в гене HNF1β, что привело к миссенс-мутации, которая оказалась функционально нормальной. ¹⁵ Недавно Богосян и др. Систематически провели скрининг генома 34 пациентов с PBS.Они идентифицировали многочисленные варианты числа копий в генах, участвующих в развитии мезодермы, мышц и мочевыводящих путей (включая дупликацию, которая перекрывает ген BMPR1B — путь передачи сигналов BMP, как известно, вносит вклад в мезодермальную дифференцировку), что дополнительно подтверждает генетический вклад в этиологию PBS. . ¹⁶
Две преобладающие теории были предложены относительно эмбриогенеза PBS. В качестве основного дефекта были предложены мезенхимальные дефекты развития.Согласно этой теории, неизвестный первичный дефект мезодермы латеральной пластинки возникает между 6-й и 10-й неделями беременности, что приводит к недоразвитию мускулатуры брюшной стенки, а также мочевыводящих путей. ¹⁷ Во второй теории, связанной с обструкцией маточного пузыря, гипопластическая / диспластическая простата или аномальная уретра препятствуют оттоку мочи. Эта обструкция приводит к расширению проксимального отдела мочевого пузыря, мочеточника и почек с вторичным плохим развитием брюшной стенки и мочевых мышц.^18–20 Точный механизм остается неясным, как и молекулярная основа PBS.
Благодаря рутинному внедрению ультразвукового исследования матери пренатальная диагностика PBS стала наиболее распространенным проявлением. ^21–23 PBS пренатально демонстрирует множество результатов сонограммы, сравнимых с таковыми при обструкции нижних мочевых путей (LUTO). Хотя точный диагноз был поставлен уже на 11–12 неделе беременности, классические признаки гидроуретеронефроза, мегацистиса, неправильной окружности брюшной стенки и / или олигогидрамниона не могут быть последовательно идентифицированы до более поздних сроков беременности.²⁴ Дифференциальный диагноз включает причины LUTO, включая клапаны задней уретры, уретероцеле и атрезию уретры, а также имитирует такие симптомы, как синдром мегацистиса, микроколоновой кишки, кишечной гипоперистальтики (MMIHS). ²³ Пренатальный диагноз PBS следует рассматривать всякий раз, когда четко определены следующие ультразвуковые аномалии: маловодие, аномалии мочеиспускания (расширение мочевыводящих путей, мегацистис, двусторонний гидроуретеронефроз) и отсутствие брюшной мускулатуры.Ранняя точная диагностика позволяет не только оперативно проводить мультидисциплинарное лечение новорожденных в специализированном центре при рождении, что приводит к повышению выживаемости, но также дает возможность добровольного прерывания беременности при желании.
Имеются сообщения о случаях декомпрессии мочевыводящих путей в утробе матери с пузырноамниотическим шунтированием у плодов с PBS. ^25–28 Критерии внутриматочного вмешательства включают гестацию во втором или третьем триместре, маловодие, мегацистис, выраженный гидронефроз, нормальный кариотип и обнадеживающий индекс мочи.Осложнения включают смещение шунта, асцит при мочеиспускании, преждевременные роды и хориоамнионит. Хотя шунтирование может быть эффективным в коррекции маловодия, стандартизации по-прежнему не хватает, и его способность обеспечивать адекватную функцию почек варьируется, в то время как легочная функция не может быть гарантирована, несмотря на восстановление нормального уровня околоплодных вод. ²⁹
Внешний вид брюшной стенки новорожденного сразу указывает на наличие PBS (рис. 1), независимо от того, был ли диагноз известен пренатально.Дети с PBS представляют собой проблему и нуждаются в быстрой специализированной помощи со стороны многопрофильной бригады, включая неонатолога, уролога и нефролога, а также кардиологов и ортопедов по показаниям. Как и в случае с LUTO, начальное послеродовое течение определяется тяжестью сопутствующих заболеваний, таких как гипоплазия легких. Более трех четвертей детей с PBS имеют сопутствующие диагнозы, из которых наиболее распространенным является недоношенность. ^1,5,30,31 Несмотря на заметный прогресс в неонатальной помощи, уровень перинатальной смертности остается высоким и составляет от 10% до 25%.Ранняя смерть во многом объясняется степенью недоношенности и гипоплазии легких.
Рисунок 1 Внешний вид новорожденного с PBS: морщинистая, избыточная кожа с выпуклостью на боках из-за недостаточности мускулатуры брюшной стенки.
Есть три основные категории неонатального предлежания, описанные Вудардом (Таблица 1). ³² Категория I включает пациентов с выраженным маловодием, вторичным по отношению к почечной дисплазии и / или обструкции выходного отверстия, приводящей к тяжелой гипоплазии легких и аномалиям скелета; эти новорожденные часто умирают в течение нескольких дней, и вмешательства ограничены.Может присутствовать фация Поттера, вторичная по отношению к олигогидрамниону. Особенности включают микрогнатию, широко посаженные глаза, уплощенные глазные щели, выступающий эпикантус, уплощенную переносицу, низко посаженные уши без хрящей и деформации скелета. ³³ К этой наиболее тяжелой категории обычно относятся случаи атрезии уретры. Мальчики из категории II страдают умеренной почечной недостаточностью и гидроуретеронефрозом средней и тяжелой степени, хотя гипоплазия легких не является заметным признаком. Категория III состоит из пациентов с легкими триадными признаками или неполными формами; функция почек обычно нормальная или легкая, легочная недостаточность отсутствует.
Таблица 1 Спектр синдрома черносливового живота
Нет никаких рекомендаций или консенсуса относительно ведения детей с PBS, а стандартизованное лечение еще больше осложняется редкостью и широким спектром тяжести синдрома. Необходимо рассмотреть возможность устранения дряблости брюшной стенки и различных аномалий мочевыводящих путей, а также обязательной коррекции крипторхизма.Время, а также то, следует ли проводить хирургическое вмешательство или выполнять более комплексный подход, также являются фактором. ³⁴
Одной из отличительных черт PBS является расширение мочевыводящих путей под низким давлением, простирающееся от почечной лоханки проксимально до уретры дистально. Мочевой пузырь обычно увеличен и имеет гипотонию, с повышенной податливостью и пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР) низкого давления, присутствующим примерно у 75% пациентов. ³⁵ Хотя эти вместительные мочевые пузыри пригодны для хранения, они часто демонстрируют неполное опорожнение вследствие снижения сократимости детрузора.³⁶ Таким образом, первичное урологическое вмешательство направлено на дренирование мочевого пузыря с целью сохранения функции почек. УЗИ забрюшинного пространства необходимо для оценки паренхимы почек на предмет дисплазии и степени расширения. Хотя в целом следует избегать использования инструментов, следует провести цистоуретрограмму мочеиспускания (ЦУГМ), чтобы определить опорожнение и оценить выходное отверстие мочевого пузыря. ²³ Предотвращение инфекции мочевыводящих путей (ИМП) имеет решающее значение для ребенка с PBS, поскольку часто присутствуют расширение, застой, рефлюкс мочи и нарушенная исходная функция почек.Таким образом, обрезание и профилактические антибиотики часто используются для снижения заболеваемости ИМП и защиты верхних мочевых путей от дальнейшего инсульта.
Объем и время реконструкции мочевыводящих путей остается предметом споров и лучше всего адаптируется к динамике мочевого пузыря конкретного ребенка с учетом респираторного статуса. В литературе описана ранняя одновременная коррекция аномалий PBS с индивидуализированным вмешательством мочевыводящих путей, двусторонней орхидопексией и реконструкцией брюшной стенки.^3,34,37 Сохранение функции почек имеет первостепенное значение. Детям с неполным опорожнением мочевого пузыря и / или рецидивирующими ИМП с ПМР может потребоваться аппендиковезикостомия для облегчения чистой периодической катетеризации и / или антирефлюксной хирургии, когда консервативное лечение, такое как профилактическое лечение антибиотиками и своевременное / двойное мочеиспускание, не позволяет предотвратить инфекцию и добиться адекватного опорожнения. В условиях сложной анатомии мочевыводящих путей магнитно-резонансная томография (MRU) оказалась полезной, поскольку она обеспечивает как функциональные, так и анатомические детали.Сообщалось о полезности MRU у мальчиков с PBS; он позволяет детально охарактеризовать аномалии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, такие как дивертикулы чашечки и дисплазия почек, что также может помочь при оперативном планировании. ³⁸
Реконструкция брюшной стенки — важный аспект хирургического лечения пациентов с PBS. Гистологический анализ мышц у этих пациентов выявил жировую инфильтрацию и фиброзное замещение, наряду с нормальным распределением нервов и наличием поперечно-полосатых мышечных клеток, что соответствует аномалии развития, а не мышечной атрофии.³⁹ Основа абдоминопластики — продвижение более нормальной периферической брюшной стенки для поддержки аномальных, дефектных центральных частей. ^40,41 Традиционно в литературе сообщалось о трех хирургических процедурах для коррекции дефектов брюшной стенки, связанных с PBS. Процедура Рэндольфа описывает иссечение части нижней части брюшной стенки для исправления вертикальной фасциальной избыточности. Процедуры Монфорта и Эрлиха описывают коррекцию боковой избыточности наряду с укреплением брюшной стенки за счет вертикального перекрытия фасции.^42–44 Также сообщалось о лапароскопическом подходе к абдоминопластике, который оказался полезным как для помощи в самой реконструкции, так и для определения различной степени мышечной недостаточности. ⁴⁵
Степень дефицита мышц / фасций в брюшной полости неодинакова — часто наблюдается отсутствие мышц в медиальной и нижней частях брюшной стенки, в то время как верхняя прямая мышца и наружные косые мышцы присутствуют, но гипопластичны.Вследствие слабости и удлинения нижней фасции пупок имеет тенденцию смещаться вверх. Кроме того, каждый пациент с PBS может демонстрировать уникальные особенности в зависимости от степени тяжести и характера недостаточности брюшной мускулатуры, например, конкретную область с полным отсутствием мышц. Чтобы обеспечить более индивидуальную коррекцию дряблости брюшной стенки и позволить расположить пупок в более анатомически правильном месте, Смит и его коллеги недавно сообщили о своей адаптации к процедуре Монфорта.⁴⁶ Эти модификации подробно описаны на рисунке 2. Также сообщалось, что добавление транспозиции прямой мышцы бедра дополняет традиционную реконструкцию брюшной стенки. ⁴⁷
Рисунок 2 Модификации Monfort. Предоперационная асимметричная дряблость с отмеченным разрезом по средней линии и протяженностью подкожной диссекции; обратите внимание, что слабость справа (вверху на изображении) более значительна, чем слева ( A ).После подкожной диссекции ( B ) маркируются боковые фасциальные разрезы, а также центральный фасциальный мост с пупочным островком ( C ). Боковые разрезы позволяют при необходимости обнажить брюшную полость для реконструкции мочевыводящих путей ( D ). Закрытие надпупочного разреза смещает пупок в более анатомическое положение ( E ). Боковые брюшные стенки переносятся по средней линии фасциальной пластинки, образуя двубортную складку брюшной стенки ( F ).Излишки кожи удалены ( G ) и собраны вместе по средней линии, завершая процедуру ( H ).
Доказано, что помимо косметологии абдоминопластика улучшает функциональную динамику мочевого пузыря независимо от мочеполовой реконструкции. ⁴⁸ Уродинамическое тестирование часто выполняется перед операцией, чтобы определить необходимость любых сопутствующих процедур мочевого пузыря, таких как аппендиковезикостомия, в случаях неполного опорожнения и / или реимплантации мочеточника при наличии ПМР.Сообщалось о стойких, удовлетворительных косметических результатах после реконструкции брюшной стенки с долгосрочным наблюдением до двух десятилетий. ⁴⁹
Двусторонние внутрибрюшные яички — еще одна отличительная черта PBS. Предполагается, что неспособность опустить яички является вторичной по отношению к механической обструкции, вызванной мегацистисом и гидроуретеронефрозом. Считается, что анатомические изменения передней брюшной стенки также играют роль, препятствуя повышению внутрибрюшного давления, что является одним из факторов, необходимых для опускания яичка.⁵⁰ Традиционная одноэтапная орхидопексия и одноэтапная орхидопексия Фаулера-Стивенса по сравнению с поэтапной орхидопексией Фаулера-Стивенса — все это потенциальные варианты лечения яичек, в зависимости от длины гонадных сосудов, и могут выполняться открытым или лапароскопическим доступом в зависимости от предпочтений хирурга. Филип и др. Сообщили об использовании радиально расширяющихся троакаров и высоких скоростях газового потока во время лапароскопической орхидопексии для решения потенциальных технических проблем, уникальных для мальчиков с ПБС. ⁵¹
Орхидопексия может выполняться одновременно с другими хирургическими процедурами, такими как аппендиковезикостомия и абдоминопластика, ⁵⁰ для ограничения количества общих анестетиков.Это может быть особенно полезно для детей с нарушенным легочным статусом. Однако следует подчеркнуть, что при отсутствии каких-либо серьезных сердечно-легочных проблем орхидопексию следует выполнять в соответствии с рекомендациями действующего руководства AUA и не откладывать до более старшего возраста в детстве. ^52,53 Напротив, поскольку герминативный эпителий значительно снижен у мужчин с PBS, орхидопексию следует выполнять как можно раньше, чтобы повысить шансы на зачатие. ^54–57 Разделение сосудов гонад менее вероятно при ранней орхидопексии.Имеются многочисленные сообщения о рождении живорождений в результате интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов (ИКСИ) с использованием сперматозоидов от взрослых пациентов с PBS, что еще раз подчеркивает важность надлежащего и своевременного лечения яичек крипторхидов. ⁵⁸
Дисплазия и дисфункция почек распространены в популяции пациентов с PBS, примерно 40–50% пациентов в конечном итоге нуждаются в заместительной почечной терапии. ⁵⁹ Ранняя терминальная стадия почечной недостаточности (ТПН) считается вторичной по отношению к почечной дисплазии, тогда как почечная недостаточность, возникающая позже, часто связывается с повреждением паренхимы в результате повторных инфекций и повышенным давлением, передаваемым в верхние тракты из-за неполного опорожнения.⁶⁰ Наличие одной нормальной почки на УЗИ и минимальный уровень креатинина сыворотки <0,7 мг / дл в младенчестве указывают на удовлетворительную долгосрочную функцию почек. ⁶¹
Трансплантация почки остается золотым стандартом для педиатрических пациентов с ТПН независимо от этиологии, поскольку она обеспечивает известное преимущество в выживаемости по сравнению с перитонеальным или гемодиализом. ⁶² В недавнем исследовании Yalcinkaya et al. Сообщалось, что средний возраст начальной заместительной почечной терапии для мальчиков с PBS составлял 7 лет, что значительно моложе, чем у пациентов мужского пола с другими типами LUTO или почечной дисплазии, со средним возрастом при первой трансплантации всего лишь 9.3 года. ⁶³ Согласно сообщениям, выживаемость трансплантата почечного трансплантата через один и пять лет ниже у детей с дисфункцией нижних мочевыводящих путей, включая PBS, при 5-летней выживаемости трансплантата 67%. Это подчеркивает серьезную обеспокоенность с течением времени, поскольку пациентам с PBS часто трансплантируют в более молодом возрасте, и, следовательно, они подвергаются более высокому риску необходимости в нескольких трансплантатах в течение своей жизни. ^64,65 Несмотря на молодой возраст, в котором пациенты с PBS пересаживаются, в 2016 году Bagga et al сообщили о тенденции к увеличению сроков до первой трансплантации почки у пациентов с врожденными аномалиями мочевыводящих путей, что указывает на то, что улучшение урологической и нефрологической помощи может привести к почечной недостаточности. сохранение.⁶⁶ Эти данные подчеркивают важность оказания нефрологической помощи на ранних этапах и на протяжении всей жизни.
Хорошо задокументировано, что дети с хроническими заболеваниями часто испытывают физические и / или когнитивные ограничения, которые, в свою очередь, могут быть связаны с усталостью, пониженным уровнем активности и эмоциональным стрессом, что влияет на их благополучие. ⁶⁷ Связанное со здоровьем качество жизни детей, которое стремится понять влияние болезни и ее лечения, все чаще признается в качестве важного показателя результатов наряду с более традиционными показателями здоровья, такими как выживаемость.⁶⁸ Неудивительно, что было показано, что PBS глубоко влияет на качество жизни педиатрических пациентов, отрицательно влияя на их физическое, эмоциональное, социальное и школьное функционирование, подчеркивая необходимость определения того, какие вмешательства положительно влияют на качество жизни, о котором сообщают пациенты. ⁶⁹
Как и в случае с наиболее сложными врожденными аномалиями, ключом к лечению PBS является мультидисциплинарный командный подход, обеспечивающий индивидуальный уход.Долгосрочное наблюдение за мочевыводящими путями имеет решающее значение, поскольку динамика мочевого пузыря и функция почек могут изменяться со временем. Поскольку технический прогресс продолжает улучшать общую выживаемость и ожидаемую продолжительность жизни пациентов с PBS, остается задача разработать стандарты передовой практики и обеспечить всестороннюю помощь при одновременном смягчении потенциальных негативных последствий заболевания.
13. Мюррей П.Дж., Томас К., Малгрю К.Г., Эллард С., Эджхилл Е.Л., Бингем С. Делеция целого гена гена ядерного фактора-1бета гепатоцитов у пациента с синдромом черносливового живота. Циферблатная трансплантат Нефрола . 2008. 23: 2412–2415.
21. Тонни Г., Ида В., Алессандро В., Бонасони М.П.Синдром чернослива: серия случаев и обзор литературы по ранней пренатальной диагностике, эпидемиологии, генетическим факторам, лечению и прогнозу. Fetal Pediatr Pathol . 2013; 31 (1): 13–24.
38. Гарсия-Роиг М.Л., Граттан-Смит Д.Д., Арлен А.М., Смит Е.А., Кирш А.Дж..Подробная оценка состояния верхних мочевыводящих путей у пациентов с синдромом черносливого живота с помощью магнитно-резонансной урографии. J Педиатр Урол . 2016; 12: 122e1–7.
46. Смит Е.А., Сринивасан А., Шерц Х.С., Трейси А.Дж., Брокер Б., Кирш А.Дж. Абдоминопластика при синдроме обрезанного живота: модификации техники монфорта для устранения различных паттернов слабости брюшной стенки. J Педиатр Урол . 2017; 13: 502e1–6.
58. Флеминг С.Д., Варугезе Е., Хуа В.К., Робертсон А., Далзелл Ф., Бутройд CV. Нормальные живорождения после интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов у мужчины с редким заболеванием — синдромом Орла-Барретта (синдром чернослива-живота). Fertil Steril . 2013. 100 (6): 1532–1535.
68. Варни Дж. У., Лимберс CA, Burwinkle TM. Нарушение качества жизни, связанное со здоровьем, у детей и подростков с хроническими состояниями: сравнительный анализ 10 групп заболеваний и 33 категорий / тяжести заболеваний с использованием общих базовых шкал PedsQL 4.0. Health Qual Life Outcomes . 2007; 5: 43.
Чернослив на животе , также известный как синдром Игла-Барретта и синдром триады, является врожденным дефектом (врожденным дефектом). Это очень редко, поражая примерно одного из 30 000–40 000 рождений. Девяносто пять процентов всех случаев случаются у мужчин, но это может происходить и у женщин.
Эксперты не знают, что вызывает синдром Орла-Барретта, но есть некоторые свидетельства того, что существует генетическая связь. Мы знаем, что это не вызвано чем-либо, что родители сделали или не сделали до или во время беременности.
Когда и как у ребенка диагностируют синдром живота, может зависеть от серьезности дефекта.Иногда врачи могут диагностировать синдром живота чернослива на УЗИ плода во время беременности. Когда дефект серьезный, его можно диагностировать при рождении. Но когда дефект менее серьезен и нет каких-либо явных внешних признаков, его можно не диагностировать, пока частые инфекции мочевыводящих путей не приведут к диагностическому тестированию.
Если у вашего ребенка синдром Игла-Барретта, лечение будет зависеть от серьезности дефекта вашего ребенка и симптомов, которые он или она испытывает.В легких случаях можно лечить антибиотиками, чтобы предотвратить инфекции мочевыводящих путей, и врач вашего ребенка может порекомендовать вам обратиться к детскому урологу для последующего наблюдения.
В Beaumont наши детские урологи работают в сотрудничестве с педиатрическими нефрологами и другими специалистами, чтобы обеспечить многопрофильную помощь всем нашим детям. Если вы привезете своего ребенка в Бомонт, вы можете рассчитывать на компетентную, сострадательную помощь от команды врачей, которые все вместе работают над обеспечением наилучшего лечения для вашего ребенка.
— Ножки, ножки, где вы были? (топают ногами)
— За грибами в лес ходили.
— Что вы, ручки, работали? (хлопают в ладоши)
— Мы грибочки собирали.
— А вы, глазки, помогали? (закрывают и открывают глаза)
— Мы искали да смотрели – (повороты туловища вправо-влево)
Все пенечки оглядели.
Здравствуйте, дети! Сегодня вы научитесь рисовать пасхальную корзинку. Кто из вас догадался, почему мы выбрали именно эту тему? Правильно! Потому, что скоро наступит день празднования Пасхи. Его ещё называют Светлое Христово Воскресение. Это один из древнейших и самых важных христианских праздников. А вы знали , что православная Пасха отмечается несколько позже чем католическая? Дело в том, что католики отмечают праздник Пасхи почти на целый месяц раньше!
Сегодня мы будем рисовать пасхальную корзинку с крашенками. Заметим, что наши пошаговые уроки рисования рассчитаны для начинающих художников. Таким образом, этот урок ИЗО понравится детям , которые желают научится красиво рисовать.
После прорисовки самой корзинки, пришло время выбрать оттенки для пасхальных яиц. Возможно вы захотите использовать нежные пастельные оттенки, так как сделали мы. Или по желанию, наоборот, возьмёте яркие насыщенные цвета. Решать вам. Но, обратите внимание, что края окружностей яиц несколько темнее, чем их середина. Такой приём поможет придать объем изображению.
Начнем поделку с того, что подберем подходящую картошку. Она должна быть среднего размера чуть вытянутой формы. Моем картошку и разрезаем ее на две половинки. На срезе картошки ножом вырезаем различные узоры — волны, линии, зигзаги.
1 вариант. Самый простой вариант рисования картошкой, который подойдет даже самым маленьким малышам. Просто окунаем срез картошки в краску и делаем цветные отпечатки. Деткам обычно очень нравится «печатать» картошкой. Задача взрослых своевременно вытирать ручки и подкладывать чистые листы бумаги.
Теперь переходим к оформлению самой корзинки. Ее можно сделать из окрашенной половинки бумажной тарелки или просто вырезать из коричневой бумаги. Приклеиваем заготовку по краям, стараясь оставить по центру небольшой кармашек, куда потом мы будет складывать наши бумажные яички.
Вязаные крючком корзины не только украсят интерьер, но и пригодятся в хозяйстве. В ванной комнате в них можно хранить косметику, ватные диски и палочки, а изделие, дополненное крышкой, привнесет в обстановку ещё больше порядка. Корзинку с ручкой можно повесить на дверь туалета и спрятать внутрь туалетную бумагу. А в детской большая корзина легко уместит в себе любимые игрушки.
Корзины, вязаные крючком, найдут своё применение на кухне и в гостиной. В них можно ставить цветы, держать под рукой журналы или книги. Кроме того, из толстой трикотажной пряжи легко связать уютное гнездо для домашнего питомца.
Чтобы доступно объяснить детям школьные предметы, особенно точные вроде математики, составители учебников иногда вместо стандартных формулировок заданий предлагают новые. К несчастью, они, наоборот, делают задачу невыполнимой и ставят в тупик не только детей, но и взрослых.
На фото изображены две корзины. В одной три апельсина и два банана, во второй — ничего. Задача гласит: «Используйте математические рисунки, чтобы уравнять картинки. Соедините их ниже с помощью знака «равно», чтобы получились верные числовые предложения».
После обсуждения Хелен сделала обновление. «Окей, после прочтения всех ответов мы поняли, что один фрукт составляет один «математический рисунок», — пишет она, — так что, если вы нарисуете пять фруктов, это будут «математические рисунки». Удалось найти пример похожей задачи и даже получить комментарий от учителя математики».
«Преподаватель математики здесь. Мои мысли: убедитесь, что в корзинах одинаковое количество фруктов. Вы можете добавить три апельсина и два банана в правую, но можете также добавить четыре апельсина и два банана справа и еще один апельсин слева!»
«Мне кажется, что смысл такой задачи — показать ученику, что знак «равно» не означает только «и ответом будет…», из‑за чего дети могут посчитать неверным равенства 7 = 2 + 5 или 6 = 6. Смысл в том, что две части равенства эквивалентны друг другу»
Есть много техник, как сделать корзинку из бумаги, одну из них я хочу представить в этой пошаговой инструкции. Корзинка получается симпатичной, яркой, целостной и довольно крепкой. Можно ее приурочить к Пасхе, кстати, ранее мы уже рассматривали интересный способ создания пасхальной корзинки из цветов.
Теперь начинайте формировать корзинку из бумаги в единой целое. Для этого поверните корзинку треугольником к себе, приклейте к нему нижнюю полосу сначала с одной стороны, а затем с другой. Как видно на фото, оранжевая треугольная часть перекрывает желтые полоски.
Самое приятное то, что вся выручка пойдет на прямую поддержку того, чтобы образовательные программы Studio ACE для детей оставались доступными и доступными. Это отличный способ поддержать миссию ACE, а также получить шанс выиграть забавных призов !
Пример: Куплено пять билетов, укажите, какие корзины вы хотели бы выиграть и сколько билетов вы хотите вложить в каждый вариант, например: «Корзина №1 = 1 билет, корзина № 2 = 2 билета, корзина № 3 = 1 билет, корзина № 4 = 1 билет ». Примечание: вы можете положить все свои билеты в одну корзину, если хотите, или распределить их по корзинам — это ваш выбор!
Введите свои варианты ниже! Обратите внимание, что мы будем использовать предоставленный вами номер телефона или адрес электронной почты, указанный в вашей учетной записи PayPal, чтобы уведомить вас о выигрыше, если вы не присутствуете.
Этот блокнот для рисования и письма содержит 110 страниц, которые чередуются между нашим « Story Paper », в котором есть отмеренное пространство вверху для заголовка, затем графическим блоком, чтобы ребенок мог нарисовать иллюстрацию, и затем пятью линиями для ребенка. чтобы написать свой рассказ, за которым следует целая страница « Handwriting Paper », которая включает девять двойных линий с пунктирной линией посередине.
Используйте эти доступные блокноты для рисования и письма , чтобы сосредоточить их юные умы на чем-то помимо видеоигр и мультфильмов — купите по одному для каждого ребенка и просто посмотрите, как он влияет на их творческие способности и почерк!
Легкий рисунок фруктов для детей . Сейчас я покажу все, что просили, как поэтапно нарисовать фрукты для детей. Все наши простые учебные пособия поставляются с очень удобным направленным рисунком для печати и идеально подходят для всех возрастов. Возьмите наш пошаговый рисунок для начинающих детей и всех остальных.
Вы можете даже растушевать его, если хотите, чтобы он выглядел лучше. 50 научитесь рисовать корзину с фруктами для детей шаг за шагом детская корзина с фруктами рисунок легко для начинающих детский учебник рисования vq92sc подробнее.Фрукты на бумажных тарелках через детский центр. Дети будут любить раскрашивать тарелки своими любимыми сладкими летними фруктами в этом милом и легком художественном проекте.
Следуйте инструкциям, чтобы научиться легко шаг за шагом рисовать эту милую вазу с фруктами. Вы научитесь рисовать всевозможные милые мультяшные и даже реалистичные персонажи в кратчайшие сроки. Воздушные шары из кусочков фруктов с помощью студии «сделай сам» сделают воздушные шары еще более красочными и веселыми с помощью этого простого метода их превращения.
Веселая ваза с фруктами.Груша, яблоко, ананас, абрикос и многое другое. Некоторые из вас могут подумать, что это скучный урок, но меня несколько раз просили сделать урок о некоторых фруктах и даже одежде, которую детям достаточно легко воссоздать.
Вам понадобится белый лист бумаги, графитный карандаш, резинка для резинок и несколько фломастеров и цветные карандаши, чтобы раскрасить свой шедевр.Вот несколько хороших и простых уроков рисования для детей, чтобы научиться рисовать фруктовые рисунки. Как нарисовать вазу с фруктами легкими шагами для детей для начинающих урок техники рисования.
В этом уроке используется небольшая простая корзина. Изменение размера и стиля корзины позволяет вам добавить больше фруктов для вашего рисунка.Некоторые из вас могут подумать, что это скучный урок, но меня несколько раз просили сделать урок о некоторых фруктах и даже одежде, которую детям достаточно легко воссоздать. Кто не хочет учиться рисовать.
Товары для творчества. Пасхальная корзина — идеальное место, чтобы пополнить запасы творчества вашего ребенка. Возьмите коробку цветных карандашей, новые мелки, пару рулонов скотча (это как ЗОЛОТО для моих детей), детские ножницы (этот набор стоит менее 6 долларов за шесть пар веселых цветов) или этот мини-степлер за 3 доллара.
Сумка для библиотеки . Это то, что мы дарим девочкам в их пасхальных корзинах в этом году — у меня уже много лет есть одна из этих библиотечных сумок, и девочки уже много лет просят свои собственные.Они бывают разных забавных моделей и действительно доступны по цене. (Я написал здесь целый пост о том, как я люблю эти сумки).
Маленькая игра. Это пасхальная корзинка, куда вы хотите спрятать гигантскую коробку «Монополия»? Возможно нет. Но Gnoming A Round, Sleeping Queens, Set, The Bears and the Bees, Cover Your Assets, Nuts about Mutts или Dutch Blitz — все это идеального размера и отлично подходит для разных возрастов.
Ванна Дропз. Мы только что подарили это Талли на день рождения в прошлом месяце, и они стали ТАКИМ хитом. Они стоят менее 4 долларов, а в контейнере находится 60 таблеток, которые окрашивают воду в ванну в яркие цвета, но не пачкают ни ванну, ни кожу.Я не понимаю волшебства, но я здесь ради этого.
Наборы наклеек из пенопласта для мозаики. Моя мама купила некоторые из них для моих девочек несколько лет назад, и они были БЕЗУСЛОВНО популярны в нашем доме. Разделите их между парой детей и пусть они все будут счастливы часами! Они стоят 12,97 доллара за упаковку из 12 (меньше, если у вас есть Prime! Не забудьте щелкнуть поле с купоном, чтобы получить дополнительную скидку в 1 доллар!).
Солнцезащитные очки . Я почти уверен, что нет НИЧЕГО милее маленького ребенка в солнечных очках.Я САМАЯ БОЛЬШАЯ фанатка этих солнцезащитных очков в нашем магазине London Littles, и моим девочкам нравится их носить. Используйте код EASTER21 и получите скидку 10%!
Раскраска Наклейки . Мои дети ЗАМЕДЛИТЕЛЬНО этим, и мы постоянно этим занимаемся в течение последнего года. Если ваши дети младше, выбирайте детские версии (мой четырехлетний ребенок может делать их самостоятельно). Если они старше, версии для взрослых содержат гораздо больше деталей и будут занимать их намного дольше. Мои 8 и 10-летние FAR предпочитают взрослые версии.
Купальники . Я знаю, что МНОГИЕ семьи дарят своим детям купальники в пасхальных корзинах, и мы можем сделать то же самое в этом году, так как во время февральской поездки в Сент-Джордж мы обнаружили, что все их костюмы сильно изношены. Это мое любимое место для покупки купальников.
Шпионские ручки. Мы подарили их моим девочкам несколько лет назад — они поставляются в упаковке по 12 штук по цене 12 долларов, так что поделите их между несколькими детьми, если хотите (я никогда не позволял упаковке быть главным для меня!) — и моим девочкам понравилось писать друг другу невидимые заметки, а затем с помощью света на крышке ручки прочитать заметку.
Заколки для волос. Мне нравится мода на заколки для волос, и моим девочкам они тоже очень нравятся. Я купил себе эту упаковку из 15 штук за 6 долларов, и они суперские (и снова … не позволяйте упаковке быть главным. Если у вас несколько детей, их можно разделить).
Книга неразрушимого имущества. Эти книги — одна из моих любимых вещей, которые я дарю младенцам — они практически неразрушимы! Вы даже можете пропустить их в стиральной машине, и все будет в порядке.Кроме того, у них так много вариантов и такие забавные иллюстрации, на которые мои девочки любили смотреть. А менее чем за 6 долларов это курительная книга.
Пара резиновых сапог. Пасха — САМОЕ БОЛЬШОЕ время года для нашего маленького магазинчика, и я не могу никого винить. Пасха — идеальное время для детских резиновых сапог, независимо от того, можете ли вы пойти куда-нибудь или просто топчетесь по лужам на подъездной дорожке в условиях карантина.Не забудьте взять пару-тройку гольфы. И вы можете использовать код EASTER21 для 10% скидки на весь ваш заказ!
В математике линия всегда сплошная и прямая, а линия всегда продолжается и продолжается в обоих направлениях. Художественные линии разные — они могут быть прямыми, изогнутыми, пунктирными и иметь классную текстуру кисти. И они не должны продолжаться вечно!
Художественные линии имеют ТИП , например прямые, изогнутые или угловые. У них НАПРАВЛЕНИЕ по отношению к поверхности, как у листа бумаги или холста. Направление может быть горизонтальным, вертикальным или диагональным.Линию КАЧЕСТВО можно назвать толстой, нежной, жирной, тонкой и так далее.
В искусстве линия — это основной элемент дизайна, который по своей природе является двухмерным, но может предлагать трехмерные формы. Например, на линейных рисунках французского мастера Матисса серии Thème et Variations изображены лаконичные, незатененные линии, создающие женские фигуры и натюрморты. Матисс также работал в гравюре, создавая гравюры на дереве, литографии, вырезки инталий и линолеум, все из которых основывались на использовании линий.
Линия — это статическая метка на странице, но она содержит импульс. Он воздействует на зрителя на подсознательном уровне своим направлением, весом и вариациями. Линия указательного пальца направляет взгляд в определенном направлении.
Использование лески необходимо практически во всех видах ремесел, включая плетение плетеных изделий, каллиграфию и квилтинг. От спиральных линий плетения до геометрических узоров тлинкитов или смелых полосатых узоров хайда в корзинах, созданных коренными американцами Северо-Западного побережья, используется линия, которая направляет взгляд по изгибам корзины. Смелый дизайн каждой корзины подчеркивает ее культурное значение. Это сосуд, исторически предназначенный для того, чтобы содержать средства к существованию и нести дары, поддерживающие межплеменные связи.Помимо корзин, коренные американцы также создавали красивые головные уборы.
Каллиграфы используют прямые и изогнутые линии для создания формальных или случайных тонов, создания декоративных или утилитарных эффектов и передачи энергии или застоя. Например, алфавиты письменности, такие как Copperplate, обозначают импульс наклоненными вперед буквами и декоративной формальностью за счет изогнутых восходящих и нисходящих элементов.Вертикальные стили букв, такие как Bookhand, обозначают формальность и сдержанный стиль с умеренными изгибами и засечками или хвостами, завершающими штрихи пера.
В квилтинге простейшее использование лески — это строчка, которая скрепляет верхний, задний и ватиновый слои квилта в одном пакете.Независимо от того, применяется ли оно вручную или на машине, квилтинг может состоять из простых рядов вертикальных или горизонтальных линий строчки, пересекающихся диагональных линий, рисунков непрерывных линий, таких как перья или волны, или извилистых линий, известных как пунктирная линия. Линии вышивки декоративны и функциональны.
Квилтинг может состоять из простых рядов вертикальных или горизонтальных линий строчки, пересекающихся диагональных линий, рисунков непрерывных линий, таких как перья или волны, или извилистых линий, известных как пунктирная линия.Линии вышивки декоративны и функциональны.
Визуальная история: создание визуальной структуры кино, телевидения и цифровых медиа Брюса Блока — одна из наших любимых книг. На изображении ниже показана раскадровка, в которой сцены 11, 12 и 13 будут наиболее интенсивными. Когда вы смотрите фильмы, постарайтесь заметить, как мотив (горизонтальная диагональ стихов) отражает интенсивность сюжетной линии.
Дети просто любят проявлять творческий подход и беспорядок, когда они проектируют, строят, рисуют, раскрашивают и т. Д.Эта коллекция подарков для 10-летних мастеров включает в себя целый ряд потрясающих, интересных и вычурных продуктов, книг, принадлежностей и даже DIY-проектов, позволяющих вашему ребенку развивать свои творческие способности без ограничений.
От Mr. Sketch идет этот удивительный и увлекательный набор ручек. Эти фломастеры с долотом внутри имеют 12 штук и доступны в различных цветах и являются идеальным инструментом для рисования и творчества малышей. Лучшая часть? Они ароматные и великолепно пахнут, так как каждый цвет имеет свой аромат.
Ваш 10-летний ребенок все время расстраивается из-за того, что не может нарисовать своих любимых супергероев? Эта классная книга в бумажной обложке была разработана профессионалами и учит любого читателя, как положить ручку на бумагу и получить шедевр в маске. Начните свое хобби на всю жизнь с этой эпической книги.
Ищете крутой, вычурный подарок 10-летним художникам? Если да, то этот роскошный набор спирографа для вас.Отмеченный наградами и культовый, этот забавный набор предоставит детям все инструменты, которые могут им понадобиться для создания самых крутых и безумных дизайнов.
Нанесите мел на тротуар с этим классным набором от Crayola. С 64 яркими цветами в комплекте дети могут проявить столько творчества, сколько захотят, ведь мел смоется за секунды! 8 из 64 цветов — это мелки со специальными эффектами, которые могут оживить удовольствие с помощью блеска, краски для галстука или даже неона.
Ваш ребенок — начинающий художник, оборудование которого подводит его? Дайте им инструменты для достижения наилучших результатов с помощью этого набора для рисования, который может похвастаться настольным мольбертом, сопутствующим холстом и даже акриловыми красками. В наборе даже есть две кисти и палитра для смешивания, чтобы они могли каждый раз получать нужный цвет.
Идеально подходит для детей, эта замечательная книга идеально подходит для всех, кто любит рисовать.Их навыки будут мгновенно улучшены, так как на оборотной стороне бумаги есть пошаговые инструкции для 101 изображения животных; любит ли ваш малыш собак, кошек или крабов, они обязательно найдут их здесь.
Беспорядочное развлечение — это, без сомнения, лучшее развлечение — к несчастью для родителей, это часто означает уборку… yuk! Эти маркеры сухого стирания от Crayola идеально подходят для рисования на доске, а это значит, что дети могут стирать и рисовать снова много раз.Когда веселье закончилось, чернила смываются с одежды и даже с кожи.
Сохраните их рисунки на бумаге для принтера, макулатуры или важных документах, дав им альбом для рисования, полный идеальной бумаги для рисования. У Sketch Book For Boys есть потрясающая обложка на космическую тематику, которую можно протереть, и она идеального размера для детей, чтобы наполнить их своим творчеством.
Есть ли у вашего ребенка дома полный набор картин без носителя для рисования? Эта высококачественная белая высокосортная бумага была обрезана до 17 x 20 дюймов и поставляется Melissa & Doug, что означает, что она идеально подходит для мольберта класса deluxe.Возьмите себе 2 упаковки сегодня и наблюдайте, как ваш ребенок создает шедевры.
Обратите внимание на эту двустороннюю магнитную доску, которая идеально подходит для любого стола. С 4 включенными сухими маркерами дети могут рисовать столько, сколько хотят, а затем протирать их, чтобы начать все сначала. Поскольку он также магнитный, дети могут собрать коллекцию магнитов на холодильник для еще большего удовольствия.
От Klutz выходит этот эпический научный набор, отмеченный наградами.Этот веселый эксперимент, созданный для детей, научит детей делать собственное мыло с нуля разных размеров, форм и цветов. В набор входит до 10 различных видов мыла и даже есть забавные факты и дополнительные эксперименты.
Помогите вашему ребенку встать на верный путь с этим мобильным художественным набором. Некоторым детям просто суждено достичь художественного величия, но им нужны инструменты, чтобы добиться успеха; этот набор — идеальный способ собрать коллекцию классных ручек, красок и многого другого.Самое приятное то, что он полностью портативный.
Дайте вашему начинающему художнику где-нибудь рисовать и демонстрировать свои работы с помощью этого набора из 7 полотен от Art Alternatives. Каждый холст белого цвета и грунтован, что позволяет получателю немедленно приступить к работе. Аккуратно выглядят, они идеально подходят для того, чтобы гулять по дому.
Дети любят милых монстров, и точка.Эта веселая и захватывающая книга от Джерри Джонса содержит всю информацию, которая может когда-либо понадобиться, чтобы научиться рисовать монстров. Пошаговые инструкции разбивают все на простые задания, чтобы дети не отставали и обретали уверенность.
Познакомьте ваших детей с идеей упаковки с помощью этого набора для рукоделия. Возьмите один из картонных вырезов и заверните, заверните, а затем еще несколько, пока не получите мифическую и волшебную пару единорогов.Следуйте инструкциям, чтобы узнать, как дать им радужные гривы, копыта и даже цари.
Научитесь запечатлеть их всех на бумаге с помощью этой проницательной и увлекательной книги, которая учит детей рисовать самых популярных покемонов. С разбитыми пошаговыми инструкциями на страницах, дети мгновенно получат сумасшедшую коллекцию крутых существ из мира покемонов.
Одеяла с хвостом русалки просто потрясающие; Эти забавные наборы для декоративно-прикладного искусства — прекрасные подарки для 10-летних детей, которые позволят им сделать свои собственные.В комплект входят предварительно нарезанный флис, блестки и швейный набор, поэтому детям нужно только следовать инструкциям, чтобы получить массу удовольствия прямо из коробки.
Благодаря Melissa & Doug теперь вы можете отправлять самые красивые заметки, как по волшебству! Эти потрясающие скретч-арт-заметки требуют, чтобы дети использовали прилагаемый стилус, чтобы соскрести покрытие и выявить яркие и яркие цвета под ним.Каждая упаковка включает 125 отдельных нот.
Следующая книга представляет собой буквально 3 книги в 1 и содержит всю информацию, которая может вам когда-либо понадобиться для рисования персонажей мультфильмов Kawaii, животных и многого другого. Этот стиль мультфильма самый простой в освоении и отлично подходит для детей любого возраста. Проверьте это сейчас и дайте им инструменты для изучения.
Соберите несколько старых футболок и добавьте этот потрясающий набор красок для галстуков в свою корзину, чтобы получить эпическое, вычурное и красочное развлечение.Этот 18-цветный набор из одного шага от национального любимого поставщика красителей для галстуков предоставит вам достаточно продуктов, чтобы окрасить до 6 футболок. Просто добавьте воды, чтобы активировать.
Сделайте свое прослушивание индивидуальным с помощью этого подарка для 10-летних. Эти универсальные наушники поставляются в однотонном белом и слегка скучном цвете; К счастью для вас, они созданы для того, чтобы их можно было приправить! В комплекте с трафаретами, ручками и красками, вы можете настроить их как хотите.
Рисовать на бумаге — это весело, но у нее есть свои пределы. Этот захватывающий набор красок можно использовать на самых разных поверхностях, включая холст, дерево и многое другое! С 24 яркими и смелыми цветами, варианты абсолютно безграничны.
Нельзя ожидать, что дети смогут реализовать свой потенциал без соответствующего оборудования.Подарите им качество с этим набором предварительно заточенных цветных карандашей от Crayola. Включая 50 различных ярких цветов, дети могут рисовать, раскрашивать, смешивать и растушевывать сколько душе угодно.
Сделайте не 1, не 2, а до 28 классных браслетов с помощью этого набора для изготовления браслетов! Отличная идея для подарка, этот набор содержит достаточно вещей для изготовления браслетов, ожерелий, колец или любых других украшений с использованием высококачественных крючков, зажимов и даже ткацкого станка.
Декоративно-прикладное искусство — отличное хобби для детей. Эта классная коробка для подписки гарантирует, что ваш ребенок будет получать наборы для творчества, соответствующие возрасту, которые будут отправляться к его двери каждый месяц! Эта подписка, содержащая все необходимое для завершения каждого проекта, является беззаботным способом создания. Некоторые коробки даже сезонные.
Книжка-раскраска для девочек — это увлекательная книга по искусству и деятельности, которая вращается вокруг милого мира смайликов.Дети могут раскрасить их так, как захотят, с множеством потрясающих картинок с эмодзи, или, если они захотят изменить, есть тематические мероприятия, чтобы развлечь их.
Этот отмеченный наградами набор художественных полотен идеально подходит для самых маленьких, чтобы они могли выразить себя и проявить творческий подход. С прилагаемыми инструкциями все, что вам нужно сделать, это вставить булавки в холст и наблюдать, как ваш шедевр растет. Не нужно даже гвоздей и молотка! Простое развлечение.
Создайте своего собственного каменного питомца с помощью этого замечательного детского набора рисунков. Подходящий как для дома, так и для улицы, этот конкретный набор поставляется с совой, которая готова к украшению. С помощью прилагаемых атмосферостойких красок вы можете сделать себе друга, который прослужит вам долгие годы.
Вы ищете место для самовыражения вашего малыша? Начните свою художественную сторону с этой оптовой закупки полотен.С 16 мини-холстами разного размера у детей будет более чем достаточно мест для рисования, рисования и демонстрации.
Эпический детский набор для нейл-арта от всемирно известного бренда Klutz. Идеальный подарок для 10-летних девочек во всем мире, он поставляется с книгой на 56 страниц, заполненной до краев инструкциями. Рядом с книгой вы найдете множество лаков, кистей и более 35 потрясающих рисунков.
Раскройте свой творческий потенциал за компьютером с этим эпическим Wacom Intuos Draw. Этот потрясающий блокнот для рисования разработан специально для начинающих и подключается прямо к вашему компьютеру. Вы сможете рисовать и редактировать сколько душе угодно, используя компьютер в качестве доски для рисования.
Комиксы — одна из величайших рассадников воображения и творчества.Превратите своего ребенка в автора с помощью следующего поля подписки. С доставкой комиксов, каждый из которых будет предварительно отформатирован и пуст, дети могут рисовать, конструировать и писать свои собственные истории о героях.
Пометьте тротуар мелом с помощью этой захватывающей коробки для подписки. Поскольку все искусство, создаваемое этой коробкой, полностью моется, детям можно разрешить убирать столько, сколько они хотят! В этой коробке вы найдете все необходимое для создания потрясающих произведений искусства.
От Melissa & Doug приходит этот высококачественный блокнот для рисования. На 50 листах высококачественной бумаги высокой плотности дети могут рисовать, раскрашивать и писать все, что захотят, без ограничений. Каждый лист аккуратно разрывается, что позволяет им повесить свои шедевры на холодильник или стену.
Приобщите детей к хобби, которое может длиться всю жизнь, с помощью набора для шитья ALEX Toys для начинающих и детей.В наборе есть все, что вам может понадобиться, чтобы в кратчайшие сроки пройти путь от нуля до героя в мире шитья! Оцените этот отмеченный наградами комплект прямо сейчас.
Ваш ребенок умеет рисовать классные мультфильмы и фигурки из комиксов? Если это так, дайте им инструменты, необходимые для создания чего-то действительно потрясающего, с помощью этого блокнота для рисования от Wacom. В этом специальном издании комиксов вы найдете планшет для рисования, ручку, учебные пособия и даже необходимое программное обеспечение.
4M — один из ведущих поставщиков высококачественных наборов обучающих игрушек для детей. Этот конкретный набор позволяет детям извлекать выгоду из опавших цветов и листьев, когда они экспериментируют с входящим в комплект прессом для цветов. Вы даже получите двусторонний скотч, клей, кисть и подробные инструкции.
Создавайте свои собственные луки JoJo с помощью этого замечательного набора от Cool Maker.Этот набор, вдохновленный неизменно популярным YouTuber, позволяет вам делать огромное количество крутых, креативных и красочных луков прямо у вас дома. Возможности настройки безграничны!
Если вы ищете подарки для 10-летних игроков, вы только что сорвали джекпот. Почти каждый 10-летний ребенок в США просто любит играть в Майнкрафт. Уберите их с экрана с помощью этой эпической книги, которая учит их рисовать всевозможные вещи из мира Майнкрафт.
Поздоровайтесь с классным и веселым проектом, который дети будут просто любить выполнять! Эта отличная идея для подарка включает в себя наволочку с огромной и динамичной сценой с динозавром. Поставляется без цвета и с упаковкой ручек, дети могут раскрасить сцену так, как им нравится, смыть все это и пойти снова.
Рассказывайте свои истории в более увлекательной форме с этими наборами флипбук.Поскольку флипбуки являются одной из старейших форм создания анимации / фильмов, детям понравится тот факт, что они создают трогательные истории. В коробке вы получите 2 заранее нарисованных флипбука, 1 пустой флипбук, ручки и зажимы.
Поприветствуйте этот набор для рисования в жанре «прятки», подаренный вам компанией Creativity For Kids. С 10 камнями, 8 стойкими к атмосферным воздействиям красками и даже более чем 30 трансферами вы можете проявить столько творчества, сколько захотите, когда дело доходит до украшения.После завершения скройте свой камень, а затем разместите и отслеживайте его в социальных сетях.
Пригласите немного волшебства и тайны в жизнь вашего малыша с помощью нескольких фей. Этот забавный набор для детей содержит все, что им может понадобиться для создания 8 забавных проектов, связанных с феями, которые они будут любить и ценить вечно. Проверьте это, чтобы узнать больше.
Этот забавный набор для рукоделия оставит у вас «узелок» не только одеяло, но и стеганое одеяло ручной работы, полное любви.Этот набор, созданный отмеченной наградами компанией, включает 48 квадратов с бахромой, которые вы можете связать вместе, чтобы получилось лоскутное одеяло. Идеально подойдет любому юному любителю декоративно-прикладного искусства.
Представьте, что вы отправили своего малыша в школу с бутылкой, украшенной собственными руками, которой он может гордиться и хвастаться перед друзьями. Благодаря Your Décor теперь это возможно! Эту простую бутылку для воды, не содержащую бисфенола А, можно украсить и настроить любым способом, чтобы придать напитку индивидуальный вид.
Сходите с ума, раскрашивая, когда у вас есть доступ к 152 цветным мелкам, включая металлик, блестки и даже неоновые мелки. Этот невероятно эпический набор Crayola поставляется в надежном и прочном футляре, который позволяет вашей коллекции цветных карандашей оставаться в безопасности. Ultimate Crayon Collection — самая большая коллекция, которую предлагает Crayola.
Плачь от смеха или сияй от счастья, когда гуляешь с крутым браслетом со смайликами, который ты сделал сам.Этот набор декоративно-прикладного искусства от Creativity For Kids поможет вам в кратчайшие сроки изготавливать украшения. Поставляется с достаточным количеством бусин эмодзи и бусин-разделителей для 5 особо прочных браслетов.
Имея более 80 ярдов веревки и 500 булавок, вы можете создать множество потрясающих и захватывающих струнных рисунков. К счастью, это именно то, что включено в эту тетрадь Klutz; наряду со всем остальным, что вам может понадобиться, чтобы начать заниматься струнным искусством.Вы даже получите инструкции и вдохновение.
Скретч-арт — это очень весело; 16 страниц разных скретч-артбордов — это самое интересное! В этой книге по декоративно-прикладному искусству от Melissa & Doug представлены одни из самых ярких и красочных скретч-страниц, включая радужные, серебряные и голографические. Просто возьмите стилус и поцарапайте его.
Посмотрите на эту подробную мультяшную карту мира, напечатанную на наволочке.Совершенно верно, эта потрясающая наволочка представляет собой карту мира, которую дети могут раскрасить как угодно. Дети будут учиться рисовать, а прилагаемые ручки можно стирать, поэтому веселье никогда не закончится.
Перейдите по этой ссылке, чтобы найти чудесно подробный видеоурок, который покажет вам некоторые потрясающие идеи рисования лентой, которые могут принести пользу всей семье.Если вам нужен негативный космический текст, крутые красочные холсты или что-то среднее, это видео покажет вам, как это сделать.
Любит ли ваш малыш покемонов? Если да, покажите им следующий урок, поскольку он научит их рисовать милого и приятного малыша Тогепи в простом мультфильме в стиле каваи. Когда каждый этап процесса разбит на визуальные подсказки, будет сложно ошибиться!
Дети очень любят беспорядок, так что может быть лучше, чем провести день с детьми, чем рисовать пальцами? Используя следующий пост в блоге, вы можете получить инструкции и вдохновение, как создать эти классные ананасы с отпечатками пальцев.Отлично подходит для всей семьи.
Единороги олицетворяют чувство элегантности, интеллекта и магии; поэтому эти украшения в виде единорогов будут отлично смотреться в вашем доме. Достаточно просто для изготовления детей, вы найдете инструкции на следующем веб-сайте. После завершения повесьте своих мифических зверей прямо там, где вы можете их видеть.
Станьте гением искусства с этим онлайн-уроком по рисованию покемонов.Этот конкретный набор инструкций содержит всю необходимую информацию, чтобы нарисовать очаровательного малыша Чиби Чаризард всего за несколько минут. Как только вы научитесь, вы никогда не забудете. Потрясающие.
⭐️ Подушечка для рисования eco-art ™ от eco-kids®
⭐️ Непрозрачные акварельные краски Stockmar
⭐️ Набор из 3 бамбуковых кистей
⭐️ Набор из 12 цветных карандашей масляной пастели
⭐️ Одна пара детских ножниц
⭐️ Набор из 24 Easy Grip Eco Цветные карандаши
⭐️ Точилка для карандашей двойного размера
⭐️ Корзина детская Болга