Анатомо физиологические особенности детей раннего возраста: 404 Страница не найдена | Амурская государственная медицинская академия Мини

Анатомо-физиологические особенности детей  дошкольного возраста

Возраст 3-7 лет относится к дошкольному периоду, который очень важен в развитии ребенка, так как характеризуется качественным и функциональным совершенствованием головного мозга, всех органов и систем организма.

Динамика физического развития ребенка в дошкольном возрасте отличается неравномерностью. На 4-м и 5-м годах жизни рост ребенка несколько замедляется, ребенок за год вырастает на 4-6 см, а на протяжении последующего периода жизни (в возрасте 6-7 лет) прибавка в росте достигает 8-10 см в год. К 7-ми годам у него заметно удлиняются верхние и нижние конечности, увеличивается окружность грудной клетки.

Прибавка массы тела детей к 4-м годам жизни, как и прибавки роста, несколько замедляются и составляют в среднем за год 1,2-1,3 кг, а затем снова отмечается более интенсивное увеличение массы тела: за 5-й год жизни ребенок прибавляет в среднем 2 кг, за 6-й -2,5 кг, за 7-й около 3,5 кг. К 6-7 годам масса тела ребенка удваивается по сравнению с его массой в годовалом возрасте.

В дошкольном возрасте формируются базовые двигательные уме­ния и навыки, создается фундамент двигательной деятельности.

В младшем дошкольном возрасте движения еще несовершенные, неточные, сознательное управление движениями ограниченно, изгибы позвоночника, сводов стоп маловыраженны, вестибуляр­ный аппарат развит недостаточно, центр тяжести расположен высоко, мышцы ног слабые, поэтому часты падения. Двигатель­ная реакция замедленна, мышцы-разгибатели развиты недоста­точно. Малыши быстро утомляются. Движения дети выполняют схематично, несогласованно, ча­сто замедленно.

На 3-м и 4-м году жизни заметно расширяется двигательный опыт ребенка, развивается произвольность управления движени­ями. К 3 годам формируются умения бросать и ловить мяч, бегать и прыгать с места, лазать по гимнастической лестнице. В этом воз­расте дети способны последовательно выполнять несколько дви­гательных действий подряд, изменять направление движения и подчиняться заданному темпу (в основном среднему). В 4-летнем возрасте малыши достаточно хорошо сохраняют равновесие, спус­каются с горы на санках, передвигаются на лыжах и ездят на трехколесном велосипеде.

В среднем дошкольном возрасте движения ребенка разнообраз­нее, так как расширяются возможности опорно-двигательного аппарата. Скелет приобретает прочность в связи с активным про­цессом окостенения: начинается сращение костей таза, изгибы позвоночника шейного и грудного отделов вполне отчетливы и определенны. Ребенок гораздо устойчивее в статических позах и в динамике. Под руководством взрослых дети могут дать элементар­ный анализ движения, выделить в нем несколько характерных особенностей. Более устойчивыми становятся внимание, двига­тельная память, мышление, воображение. Дети лучше ориентиру­ются в пространстве, согласовывают свои движения с движения­ми товарищей. На 5-м году жизни в силу наступающей морфо-функциональной зрелости центров головного мозга, регулирую­щих крупные группы мышц, движения становятся точнее и энер­гичнее, формируются способность удерживать исходное положе­ние, сохранять направление, амплитуду и темп движений, уме­ние участвовать в играх с ловлей и увертыванием, где результат зависит от совместных действий.

В старшем дошкольном возрасте позвоночник еще недостаточ­но сформирован, поэтому надо следить за осанкой детей. На 6-м и 7 м году жизни происходит качественный скачок в развитии дви­жений, появляются выразительность, плавность и точность, осо­бенно при выполнении общеразвивающих упражнений. Дети луч­ше осваивают ритм движения, точнее оценивают пространственное располо­жение частей тела, предметов. Ребята начинают замечать ошибки при выполнении отдельных упражнений, способны на элементарный анализ. Они могут различать в содержании не только его основные элементы, но и детали, начинают изучать более тонкие движения в действии. В результате успешно осваиваются прыжки в длину и высоту с разбега, прыжки со скакалкой, лазанье по ше­сту и канату, метание на дальность и в цель, катание на двухколесном велосипеде, коньках, лыжах и плавание.

Дети дошкольного возраста по сравнению с детьми раннего возраста более выносливы к физическим нагрузкам. У них хорошо развита речь, дети этого возраста имеют определенные навыки в самообслуживании, труде, подготовлены к обучению в школе. Сопротивляемость к заболеваниям у них значительно выше.

Сензитивные периоды развития психофизических качеств:

В 3-4 года — быстрота, выносливость, мышечная сила;

В 4-5года — быстрота, выносливость, гибкость;

В 5-6 лет — скоростно-силовые качества и выносливость;

В 7 лет — ловкость и выносливость.

Анатомо-физиологические особенности детей младшего школьного возраста для занятий футболом в группах начальной подготовки

В статье рассматриваются возрастные анатомо-физиологические особенности и развитие двигательных качеств детей младшего возраста.

Ключевые слова: факторы внешней среды, анатомо-физиологические особенности, развитие двигательных качеств, дети младшего возраста.

 

В 1993 году страны центральной Азии создали международный фонд спасения Арала (МФСА). Группой специалистов [8] было установлено, что состояние здоровья населения зоны Приаралья вызывает беспокойство. Увеличились случаи респираторных заболеваний.

С этой целью необходимо организовать спортивные секции для детей, подростков по различным видам спорта.

Организация и методика таких занятий должна способствовать решению широкого комплекса оздоровительных, воспитательных и образовательных задач, в том числе:

—          обеспечение полноценного физического развития и укрепления здоровья учащихся;

—          воспитание волевых качеств и характера;

—          формирование устойчивой привычки к систематическим спортивным занятиям;

—          развитие физических качеств;

—          овладение знаниями, умениями и навыками, необходимыми для участия в соревнованиях.

В то же время, подготовка юных спортсменов отличается особой многогранностью. Это объясняется, во-первых, анатомо-физиологическими особенностями детей, подростков, во-вторых многообразием педагогических задач. Для тренера необходимо знать не только содержание и специальные методы обучения, тренировки, но и глубоко разбираться и понимать специфику педагогического процесса, обусловленного особенностями детского организма.

Далее рассмотрим концепцию тренеров, учёных, исследователей, физиологов на проблему подготовки детей и подростков различными видами спорта.

Специалист [3] высказывает следующее мнение о том, что для применения рациональной методики обучения юных баскетболистов, необходимо знать закономерность возрастного развития главнейших систем организма. Изменения, происходящие в строении и физиологическом состоянии организма юных спортсменов, обусловлены не только воздействием систематических занятий физическими упражнениями, но и возрастными особенностями.

Возраст 11–12 лет характеризуется относительным замедлением роста тела и более интенсивным прибавлением веса. Кости скелета в этом возрасте еще не достаточно прочны, связки суставов эластичны и растяжимы, мышцы развиты относительно слабо. Относительная слабость мышечной системы детей предрасполагает к деформации позвоночника и грудной клетки, к нарушениям нормальной осанки.

У мальчиков прирост веса мышц по отношению к весу тела больше чем у девочек, а следовательно, и лучше развита мышечная сила.

У детей 11–12 лет организм в целом развивается активнее, чем у взрослых, поэтому общее количество крови по отношению к весу тела у них больше, а также больше величины ударного и минутного объёма крови по отношению к единице веса тела. Однако, абсолютная величина ударного и минутного объёмов крови у детей и подростков значительно меньше, чем у взрослых. Сила и частота сердечных сокращений оказывается у детей больше, чем у взрослых. Так, частота пульса в покое у них 88–90 ударов в минуту.

У детей относительно широкие отверстия в сердце и просветы сосудов, в связи с чем облегчается перемещение крови, создаются условия для большей скорости кровотока и меньшего сопротивления периферических сосудов. Артериальное давление равно в среднем 165/65 мм.рт.ст. Жизненная ёмкость легких в среднем равна 1600–1800 см³, частота дыхательных движений — 20–22 в 1 минуту.

При физической нагрузке пульс и дыхание значительно учащаются, ударный объём крови и подъём максимального артериального давления меньше, чем в старшем возрасте, восстановление этих показателей до уровня покоя замедлено. Функциональные возможности организма детей 11–12 лет невысокие.

Известно, что костный аппарат детей очень гибок и легко поддаётся неблагоприятным влияниям, искривляется. Поэтому даются упражнения на выработку правильной осанки. Корригирующие упражнения занимают значительное место среди специальных баскетбольных упражнений.

Внимание у детей этого возраста очень неустойчиво. Они не умеют ни сосредотачивать, ни распределять своё внимание, легко отвлекаются от предмета, на котором следует сконцентрировать внимание. Искусственное возбуждение их интереса привлекается новизной упражнений. Каждое задание юные баскетболисты выполняют 7–10 минут, а потом предлагаются новые упражнения, резко отличающиеся по характеру от предыдущего. Быстрое переключение от одного приёма к другому не утомляет детей, поддерживает у них стойкий интерес к обучению [4].

В то же время возраст 12 лет является узловым периодом в развитии организма мальчиков в условиях баскетбольного тренинга, когда окончательно устанавливаются важные механизмы регуляции сердечной деятельности. В данном возрастном периоде рекомендуется снижение объёма физических нагрузок. В возрасте 14–15 лет у юных баскетболистов наступает стабилизация вегетативного баланса. Рекомендуется снижение объёма спортивных физических нагрузок с целью недопущения развития процессов дезадаптации [3].

Содержание занятий лёгкой атлетикой с детьми и подростками зависит от возрастных особенностей, которые следует учитывать при планировании, построении и проведении занятий. Кроме того, нужно иметь в виду, что по своему биологическому развитию дети одной возрастной группы отличаются от средних данных другой возрастной группы на два, или даже более показателя в ту и в другую сторону [7,9].

По мнению известных тренеров [7] длительные напряжения, сильные толчки, связанные с жёстким приземлением на твёрдый грунт, поднимание и бросание тяжёлых предметов (штанга, ядро, диск и др.) могут повредить диэпифизорный хрящ, привести к искривлению позвоночника, нежелательным изменениям в грудной клетке и в строении костей рук. Чтобы костная система развивалась нормально, нужно правильно подбирать и умело дозировать упражнения. Наиболее ценными из них являются бег и прыжки.

При работе с детьми следует не забывать об анатомо-физиологических и психических особенностях возрастного развития, что на занятиях допустимы значительные нагрузки. Однако, следует помнить, что эти нагрузки должны быть не продолжительными и обязательно чередоваться с активным отдыхом. Для этого при обучении нужно чаще применять подвижные игры, упражнения имитирующие игровые приёмы, учебные игры по упрощенным правилам и с уменьшенным количеством участников, соревнования в выполнении отдельных игровых приёмов [1, 9].

Развитие мышечной силы соразмерно с возрастными возможностями ребенка и имеет важное значение для всестороннего совершенствования его двигательных качеств.

Исследованиями многих авторов доказано, что развитие силы различных мышечных групп происходит у детей и подростков гетерохронно [5, 2].

С 7–8 до 11–12 лет сила мышц возрастает в среднем на 30–60 %. Темп прироста силы отдельных крупных мышечных групп у младших школьников неравномерный. Наиболее интенсивно, особенно с 10–11 лет развивается сила разгибателей туловища, затем разгибателей бедра и стопы, далее сгибателей плеча, туловища и сгибателей и разгибателей предплечья и голени.

В младшем школьном возрасте более выраженный прирост силы у мальчиков отмечается с 11–12 лет. К этому же периоду у детей начинает проявляться, преимущественно, сила мышц правой руки. В подростковом возрасте мышечная сила развивается весьма ускоренно.

Изучение выносливости школьников к работе разной интенсивности (60, 70 и 90 % от максимума) показывает, что наибольший темп прироста выносливости к циклической работе интенсивностью 90 % наблюдается у мальчиков в 10–14 лет [9].

За счёт интенсивного развития в 7–11 лет двигательных функций, обеспечивающих быстроту движений (частоту, скорость движений, время реакции) подростки очень хорошо адаптируются к скоростным нагрузкам и могут показывать отличные результаты в беге, плавании, то есть там, где быстрота движений имеет ведущее значение. У младших школьников имеются все морфофункциональные предпосылки для развития такого качества, как гибкость. Большая подвижность позвоночного столба, высокая растяжимость связочного аппарата обуславливают высокий прирост гибкости в 7–10 лет [6].

Особенно заметно влияние физических упражнений на развитие костной системы. Наибольшей подвижностью обладает позвоночник у детей 8–10 лет.

Детская стопа по сравнению со стопой взрослого человека относительно коротка и сужена в пяточной области. У детей на стопе больше развита подкожная жировая клетчатка. Надо учитывать, что объём движений в стопе у детей больше, чем у взрослых. Формирование сводов стопы завершается к 11–12 годам, вся стопа формируется к 16–18 годам. Поэтому чрезмерные нагрузки в этот период могут привести к плоскостопию.

Важное значение имеют особенности развития мышечной системы у детей. С возрастом, объём, структура, химический состав и функции мышц меняются. У детей 8–10 лет мышечная система еще развита слабо. Процентное соотношение мышечной массы к массе тела составляет 27,2 %, в 14–15 лет этот показатель равен 32,6 %, у юношей 18 лет он составляет 44,2 %.

В период 8–12 лет прирост силы мышц верхних конечностей происходит интенсивнее, чем нижних, средний прирост силы сгибателей голени равен 3,6 кг, а сгибателей кисти 3,5 кг.

Работоспособность детей и подростков, а так же приспособляемость их к физическим нагрузкам определяются состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем [2].

Время кругооборота крови меняется с возрастом:

6–10 лет — 16 сек;

11–13 лет — 17 сек;

14–16 лет — 18 сек.

В детском и подростковом возрасте сердечная мышца еще не достигает завершения своего развития. Минутный объём крови с возрастом увеличивается, а величина минутного объёма на 1 кг веса уменьшается. Эти показатели характеризуются следующими величинами:

8 лет — 2240 и 88 см³

15 лет — 3150 и 70 см³

С возрастом повышается артериальное давление крови, которое характеризуется величинами:




Возраст

Максимальное

Минимальное

7–8 лет

99 мм.рт.ст.

64 мм.рт.ст.

9–12 лет

105 мм.рт.ст.

70 мм.рт.мт.

 

Следует отметить, что благоприятной особенностью сердечно-сосудистой системы детей является то, что относительное количество крови у детей больше чем у взрослых. Артерии детей отличаются большей эластичностью, капилляры широкие, вены узкие. Вследствие этого ткани детей питаются кровью интенсивнее, чем у взрослых, процесс окисления протекает более активно. Поэтому у детей наблюдается более короткий период восстановления по сравнению со взрослыми.

Дыхательная система у детей находится в стадии развития, частота дыхания быстро изменяется под влиянием различных величин и внутренних воздействий (таблица 1).

Таблица 1

Данные легочной вентиляции (мл)




Возраст (лет)

В покое

Стоя

При ходьбе

При беге

8–9

4500

5500

11500

45000

10–13

5500

7000

15000

55000

 

Важное значение имеют показатели, характеризующие возрастную динамику функционального состояния аппарата дыхания у детей. Жизненная ёмкость лёгких с возрастом увеличивается и достигает следующих величин:

7 лет — 1400 мл;

12–14 лет — 2200 мл.

Изменяется так же количество поглощения кислорода из одного литра воздуха.

8–10 лет — 35–36 мл;

14–16 лет — 38–43 мл.

В связи с этим занятия футболом на воздухе имеют большое значение для улучшения работы органов дыхания детей, подростков в условиях неблагоприятных факторов внешней среды Приаралья, где наблюдается увеличение заболеваний органов дыхательной системы.

 

Литература:

 

1.         Антипов Е. Е., Никитюк Б. А. Анатомо-физиологические основы физической культуры и спорта. М. — 1941. — 82с.

2.         Городниченко Э. А. Возрастные изменения статической выносливости и силы разных групп мышц у школьников 8–17 лет / Развитие двигательных качеств школьников. М. Просвещение, 1987. — С. 44–49.

3.         Зельдович Т. Подготовка юных баскетболистов. Учебное пособие. М. ФиС. 1964. — 216 с.

4.         Зинин А. Детский баскетбол. М. ФиС. 1969. -183 с.

5.         Коробков А. В. Развитие и инволюция функций различных групп мышц человека в онтогенезе. Автореферат дис. док. пед. наук. М. 1958. — 28 с.

6.         Любомирский Л. Е. Возрастные особенности движений у детей и подростков. М. «Педагогика». 1979. — 76 с.

7.         Озолин Н. Г., Марков Д. П. Лёгкая атлетика. Учебник. М. ФиС. 1972. — 672 с.

8.         Чернов Н. Л., Федотова В. Г. Выносливость и методы её развития у лиц разного пола и возраста / Мат. 3-й Всесоюзн. науч. конф. По проблемам юношеского спорта. М. 1973. — С. 44–46

9.         Шаханская А. В., Кузьмин А. А., Даутов Ю. Ю., Петрова Т. Т. Влияние нагрузок на функциональное состояние и регуляторно-адаптивные возможности сердечно-сосудистой системы юных баскетболистов с учётом соматотипологической принадлежности. // Теория и практика физической культуры. 2014. -№ 11. — С. 21–23

Анатомо-физиологические особенности детей и подростков реферат 2011 по медицине

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ УКРАИНЫ ТАВРИЧЕСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ им. В.И.ВЕРНАДСКОГО КЕРЧЕНСКИЙ ЭКОНОМИКО-ГУМАНИТАРНЫЙ ИНСТИТУТ РЕФЕРАТ На тему: «Анатомо-физиологические особенности детей и подростков» По дисциплине: «Гигиена» Керчь, 2010 СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ РАЗДЕЛ 1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ, ДЫХАТЕЛЬНОЙ И НЕРВОНОЙ СИСТЕМЫ РАЗДЕЛ 2. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОСТНО- МЫШЕЧНОЙ, ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ, ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ВЫВОД СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ, ДЫХАТЕЛЬНОЙ И НЕРВОНОЙ СИСТЕМЫ анатомический физиологический ребенок В детском возрасте органы кровообращения имеют ряд анатомических особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, то есть начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 10 лет — желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы сердце расположено горизонтально, к 2—3 годам оно принимает косое положение. Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У детей раннего возраста сосуды относительно широкие. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15—16 годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания аорта по ширине превосходит легочный ствол. Капилляры хорошо развиты. Их проницаемость значительно выше, чем у взрослых. Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов. Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную деятельность блуждающего нерва и более высоким уровнем обмена веществ. Повышенные потребности тканей в крови удовлетворяются не за счет большего систолического (ударного) объема, а за счет более частых сердечных сокращений. Наибольшая частота сердечных сокращений (ЧСС) отмечается у новорожденных (120—140 в 1 мин). С возрастом она постепенно уменьшается; к году ЧСС составляет 110—120 в 1 мин, к 5 годам — 100, к 10 годам — 90, к 12—13 годам — 80—70 в 1 мин. Пульс в детском возрасте отличается большой лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе — урежается. Бронхи у детей к рождению сформированы. Слизистая оболочка их богато снабжена кровеносными сосудами, покрыта слоем слизи, которая движется со скоростью 0,25-1 см/мин. Особенностью бронхов у детей является то, что эластичные и мышечные волокна развиты слабо. Бронхиальное дерево разветвляется до бронхов 21-го порядка. С возрастом количество ветвей и их распределение остаются постоянными. Размеры бронхов интенсивно меняются на первом году жизни и в периоде полового созревания. Их основу составляют хрящевые полукольца в раннем детском возрасте. Бронхиальные хрящи очень эластичные, податливые, мягкие и легко смещаются. Правый бронх шире левого и является продолжением трахеи, поэтому в нем чаще обнаруживаются инородные тела. После рождения ребенка в бронхах формируется цилиндрический эпителий с мерцательным аппаратом. При гиперемии бронхов и их отеке резко снижается их просвет (вплоть до полного его закрытия). Недоразвитие дыхательной мускулатуры способствует слабому кашлевому толчку у маленького ребенка, что может привести к закупорке слизью мелких бронхов, а это, в свою очередь, приводит к инфицированию легочной ткани, нарушению очистительной дренажной функции бронхов. С возрастом по мере роста бронхов, появлением широких просветов бронхов, продуцированием бронхиальными железами менее вязкого секрета реже встречаются острые заболевания бронхо — легочной системы по сравнению с детьми более раннего возраста. Легкие у детей, как и у взрослых, делятся на доли, доли на сегменты. Легкие имеют дольчатое строение, сегменты в легких отделены друг от друга узкими бороздами и перегородками из соединительной ткани. Основной структурной единицей являются альвеолы. Число их у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрослого человека. Альвеолы начинают развиваться с 4-6-недельного возраста, их формирование происходит до 8 лет. После 8 лет легкие у детей увеличиваются за счет линейного размера, параллельно нарастает дыхательная поверхность легких. В развитии легких можно выделить следующие периоды: 1) от рождения до 2 лет, когда происходит интенсивный рост альвеол; 2) от 2 до 5 лет, когда интенсивно развивается эластическая ткань, формируются бронхи с перебронхиальными включениями легочной ткани; 3) от 5 до 7 лет окончательно формируются функциональные способности легких; 4) от 7 до 12 лет, когда происходит дальнейшее увеличение массы легких за счет созревания легочной ткани. Особенностью легких у детей является незрелость альвеол, они имеют небольшой объем. Это компенсируется учащением дыхания: чем младше ребенок, тем более поверхностное у него дыхание. Частота дыхания у новорожденного равна 60, у подростка – уже 16–18 дыхательных движений в 1 минуту. Завершается развитие легких к 20 годам. Наиболее важным и характерным показателем развития различных периодов детского возраста является становление центральной нервной системы. Вслед за совершенствованием функций анализаторов идет развитие сложной, присущей только человеку психической и психомоторной деятельности. При этом особенно выраженные изменения происходят на протяжении первого года жизни, когда каждый месяц сопровождается надкостницы, при этом со стороны костномозгового пространства происходит увеличение размера кости в поперечнике. Мышцы детей нарастают к периоду полового развития. На первом году жизни они составляют 20–25 % массы тела, к 8 годам – 27 %, к 15 годам – 15– 44 %. Увеличение мышечной массы происходит за счет изменения размера каждой миофибриллы. В развитии мышц важную роль играет соответствующий возрасту двигательный режим, в более старшем возрасте – занятия спортом. В развитии мышечной деятельности детей большую роль играют тренировки, повторяемость и совершенствование быстрых навыков. С ростом ребенка и развитием мышечного волокна увеличивается интенсивность нарастания мышечной силы. Показатели мышечной силы, определяемой с помощью динамометрии. Наибольшее увеличение силы мышц происходит в возрасте 17–18 лет. Различные мышцы развиваются неравномерно. В первые годы жизни формируются крупные мышцы плеч и предплечий. До 5–6 лет развиваются двигательные умения, после 6–7 лет развиваются способности к письму, лепке, рисованию. С 8–9 лет нарастает объем мышц рук, ног, шеи, плечевого пояса. В период полового созревания отмечается прирост объема мышц рук, спины, ног. В 10–12 лет координация движений улучшается. В периоде полового созревания из-за нарастания массы мышц появляются угловатость, неловкость, резкость движений. Физические упражнения в этот период должны быть строго определенного объема. При отсутствии двигательной нагрузки на мышцы (гипокинезии) возникает задержка развития мышц, могут развиться ожирение, вегетососудистая дистония, нарушение роста костей. Первые молочные зубы, отличающиеся хрупкостью и нежностью, прорезываются у 6 – 7-месячных детей. К 1-му году жизни число зубов должно равняться 8, а к 2 годам – 20. В 6 – 7-летнем возрасте начинается процесс смены молочных зубов на постоянные: к 7 – 8-му году жизни ребенка меняются 4 внутренних резца, в 8 – 9 лет – 4 наружных резца, в 10 – 12 лет – 4 клыка и в 12 – 14 лет – 4 больших коренных зуба. У детей эмаль постоянных зубов более тонкая, чем у взрослых, легко подвергается перерождению. Поэтому столь важен бережный уход за ними. Слюнные железы, хотя уже сформированы к моменту рождения ребенка, тем не менее в первые 6 мес. жизни еще недостаточно функционируют. Это обусловливает определенную сухость слизистой оболочки полости рта. Пищевод ребенка покрыт нежной, легкоранимой слизистой оболочкой. Желудок интенсивно растет в течение первых месяцев и более медленно на 2-м году жизни. Его кислотообразующая функция еще плохо развита. Содержание в желудочном соке переваривающих ферментов невелико, особенно у годовалых детей и новорожденных. Длина кишечника у малыша грудного возраста в 6 раз превышает длину тела (у взрослого в 4,5 раза). Покрывающая его слизистая оболочка нежна, обильно снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами, поэтому питательные вещества лучше всасываются. Между тем мышечный слой кишечника и его эластические волокна развиты хуже, чем у взрослых. Это обусловливает более слабую перистальтику и склонность детей к запорам. Описанные анатомо-физиологические особенности органов пищеварения диктуют необходимость особого режима питания новорожденных и детей младшего возраста, тщательной кулинарной обработки пищи, более частого ее приема небольшими порциями. Большие изменения происходят и в эндокринной системе. При этом ведущую роль играют гипоталамус, который является частью нервной системы и центральной эндокринной железой, а также гипофиз, половые железы, надпочечники и щитовидная железа. Масса гипофиза по сравнению с его массой в дошкольном возрасте увеличивается в 2 раза, размеры турецкого седла становятся больше у девушек, чем у юношей. Увеличивается и число клеток, участвующих в выделении гонадотропных гормонов: фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) или гормона, стимулирующего интерстициальные клетки тестикул, адренокортикотропного гормона (АКТГ) и тиреотропного гормона (ТГ). Гонадотропные гормоны обусловливают созревание половых желез, стимуляцию биосинтеза их гормонов. ФСГ участвует в развитии половых желез у юношей, а у девушек – в росте фолликулов и в образовании эстрогенов в яичнике. ЛГ у девушек способствует превращению созревших фолликулов в желтое тело, а у юношей стимулирует образование андрогенов клетками Лейдига тестикул. Ряд исследователей считает, что биологический эффект андрогенов и эстрогенов зависит от преобладания одного из них. Однако нельзя исключить и особую реакцию тканей рецепторов, которая определяется генетическими и другими факторами. Так, при гинекомастии содержание андрогенов и эстрогенов может быть нормальным, а внешне эстрогенный эффект преобладает. Гормонами роста являются соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин, андрогены надпочечников и тестикул, а также инсулин. Действуют они в сочетании, но в различные периоды тем или иным из них принадлежит ведущая роль. У подростков наибольшее значение для роста тела в длину имеют андрогены надпочечников, а также гормоны щитовидной железы, которые вне зависимости от пола способствуют росту тела в длину. Роль андрогенов надпочечников и тестикул сказывается также на развитии вторичных половых признаков, наружных половых органов, спермато генезе и мутации голоса. Значение андрогенов, особенно андрогенов надпочечников, масса которых возрастает с 7 до 13 г, в физическом и половом развитии в связи с акселерацией у современных подростков начинает сказываться в более ранние сроки, чем это отмечалось ранее в литературе. Андрогены оказывают также стимулирующее действие на биосинтез белка, усиливают развитие мышечной ткани, энхондральное окостенение и хондропластический рост костей.

Особенности антибиотикотерапии в педиатрии | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Интенсивная терапия критических состояний — это лечение больных, у которых одна или несколько жизненно важных функций нарушены настолько, что без их искусственной компенсации организм не может существовать. У детей, особенно раннего возраста, в силу анатомо-физиологических особенностей критические состояния возникают значительно чаще, чем у взрослых, их гораздо больше по количеству нозологических единиц и степени тяжести состояния. Перефразируя известного русского педиатра Н.Ф. Филатова, можно сказать, что «педиатрия — это вся медицина, сдвинутая в детский возраст». Одной из особенностей педиатрии является то, что большинство критических состояний тем или иным образом связаны с необходимостью проведения антибактериальной терапии, как профилактической, так и интенсивной. В связи с этим необходимо знать специфику антибактериальной терапии (АБТ) детского возраста.

Физиологические особенности детского организма, приводящие к изменению фармакокинетики антибактериального препарата (АБП), могут оказывать существенное влияние на выбор и дозирование антиинфекционных химиопрепаратов. Использование некоторых из них в педиатрии запрещено или ограничено в связи с риском тяжелых осложнений, часто специфичных для возраста. Начало бурного развития педиатрии приходится на 70-е годы, до этого же к назначению препаратов детям относились весьма упрощенно, рассматривая ребенка как уменьшенную модель взрослого человека. Большое значение также имело интенсивное развитие клинической микробиологии, показавшее, что у детей, особенно в раннем возрасте, этиологическая структура инфекционных болезней имеет свои особенности. Необходимость довольно широкого использования новых современных антибиотиков потребовала кардинального пересмотра привычных подходов и схем антибактериальной терапии в педиатрии. Возникло понятие о педиатрической фармакологии. Пожалуй, самым главным отличием детского организма от взрослого следует считать постоянное изменение физиологических процессов, определяющих характер фармакодинамики и фармакокинетики антибактериальных препаратов.

Как известно, принято выделять несколько периодов детства — неонатальный (первые 27 суток жизни), грудной (до 12 месяцев включительно), период раннего детства (до 3 лет включительно), период собственно детства (до 10 лет) и подростковый (до 18 лет).

Наиболее интенсивные изменения в становлении функций важнейших органов и систем, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма, приходятся на первые 3 года жизни. Причем чем младше ребенок, тем более выражены эти изменения; так, на первом году жизни они более значимы, чем на 2-м и 3-м годах. В течение первого года жизни они наиболее выражены в 1-й месяц по сравнению с последующими 11 месяцами. А если говорить о неонатальном периоде, то наибольшие изменения гомеостаза и функциональной активности органов и систем происходят в период ранней неонатальной адаптации, то есть в первые 6 суток жизни.

Таким образом, организм ребенка первых суток жизни по своим показателям отличается от организма 3-дневного ребенка, организм ребенка, возраст которого 1 неделя, отличается от организма ребенка в возрасте 1 месяца, а тем более — нескольких месяцев жизни или 1 года. Годовалый ребенок отличается от 3-летнего, а 3-летний — от школьника 7 лет, подростка и тем более 17–18-летнего юноши.

Среди всего многообразия постоянно меняющихся физиологических процессов растущего и развивающегося организма ребенка наибольшее влияние на фармакокинетику и фармакодинамику АБП оказывают:

— характер и интенсивность абсорбции, тесно связанные при приеме препарата внутрь с функциональными характеристиками желудочно-кишечного тракта ребенка;

— параметры гемодинамики и метаболизма при парентеральном введении;

— активность ферментных систем;

— объем экстрацеллюлярной жидкости;

— концентрация белка в плазме крови;

— функциональная зрелость органов выведения, прежде всего почек и печени.

Желудочно-кишечный тракт ребенка, особенно раннего возраста, характеризуется более низкой кислотностью желудочного сока, а следовательно, более высоким рН, что делает значительно более стабильным фармакологический эффект таких препаратов, как макролиды, способствует повышению абсорбции пенициллина, но существенно снижает абсорбцию хлорамфеникола.

Большое влияние на величину желудочно-кишечной абсорбции антибиотиков оказывает иное, чем у взрослых, соотношение протяженности кишечника и массы тела. Оно существенно больше у детей, чем у взрослых. И чем меньше ребенок, тем это различие более выражено.

Таким образом, у детей первых месяцев жизни и новорожденных возможности для абсорбции препаратов значительно выше. Этот феномен усиливается за счет таких особенностей желудочно-кишечного тракта, как большее время транзита содержимого кишечника, то есть большая временная экспозиция для абсорбции, нерегулярная перистальтика, что также может усиливать абсорбцию препарата. Кроме того, определенную и немаловажную роль играет значительно более высокая активность фермента двенадцатиперстной кишки глюкуронидазы, отмеченная у детей первых месяцев жизни, особенно у новорожденных. Глюкуронидаза обусловливает деконъюгацию антибактериальных препаратов, выводимых через билиарный тракт, что, в свою очередь, вызывает их последующую реабсорбцию в кровь. Это можно проиллюстрировать более высокой пиковой концентрацией пенициллина при приеме его внутрь у новорожденных детей по сравнению с таковой у грудных детей и детей раннего возраста.

Еще одна особенность зависимости эффективности и безопасности антибиотических препаратов у детей от состояния желудочно-кишечного тракта заключается в том, что период раннего детства — это период становления биоценоза вообще и кишечного биоценоза в частности. 2-е — 3-и сутки жизни характеризуются низким уровнем контаминации желудочно-кишечного тракта. На 3-и — 5-е сутки жизни степень микробной контаминации возрастает в геометрической прогрессии, причем лидируют аэробные грамотрицательные микроорганизмы, которые могут быть представлены 6–12 видами и более. Лишь на 3-и — 7-е сутки наблюдается размножение бифидо- и лактобактерий, оказывающих сдерживающее влияние на грамотрицательную и грамположительную условно-патогенную микрофлору. Это период так называемого физиологического дисбактериоза. Становление нормального биоценоза за счет постепенного нарастания нормальной индигенной микрофлоры в кишечнике и постепенного вытеснения транзиторных условно-патогенных видов микроорганизмов занимает не менее 3 месяцев. Но у части детей окончательного становления биоценоза не наблюдается на протяжении всего первого года жизни.

Очевидно, что назначение детям первого года жизни, а тем более первого месяца и первых дней жизни антибиотиков, оказывающих непосредственное антибактериальное воздействие на индигенную микрофлору кишечника, может грубо нарушить интимные процессы становления нормального биоценоза. Следствием этого является формирование стойкого дисбиоза с развитием вторичной лактазной и иной ферментативной недостаточности. Клинически это нередко проявляется так называемой постантибиотической диареей, в основе которой лежит энтероколит, вызванный аэробной или анаэробной условно-патогенной или грибковой микрофлорой. Возможны и вирусно-микробные или вирусно-грибковые ассоциации (в частности, ассоциации с цитомегаловирусом человека). В тяжелых случаях возможно развитие наиболее грозного осложнения антибактериальной терапии — псевдомембранозного энтероколита.

Такое воздействие на биоценоз желудочно-кишечного тракта присуще большинству антибиотиков из группы полусинтетических пенициллинов, независимо от метода их введения. Среди них следует особо отметить ампициллин как наиболее опасный в этом отношении антибиотик.

Существенное влияние на кишечный биоценоз оказывают цефалоспорины, особенно препараты с двойным путем выведения (почечным и печеночным). Это цефтриаксон и цефоперазон. Аминогликозиды, особенно при приеме внутрь, способны вызывать почти полную стерилизацию кишечника с последующим бурным и неуправляемым заселением его самой разнообразной микрофлорой. Эти же группы антибиотиков способствуют пролиферации (размножению) грибов, особенно рода Candida, а у детей более старшего возраста — грибов рода Aspergillus.

Минимальное воздействие на биоценоз кишечника оказывают макролиды, которые существенно не влияют на аэробных и анаэробных представителей индигенной микрофлоры и характеризуются незначительной антифунгальной и антипаразитарной активностью.

Все вышесказанное определяет необходимость весьма обдуманного подхода к выбору антибактериальной терапии, при котором, помимо особенностей фармакодинамики и фармакокинетики препарата, необходимо также учитывать: возраст ребенка и соответствующие этому возрасту онтогенетические особенности желудочно-кишечного тракта и его биоценоза; особенности вскармливания; предшествующее функциональное состояние желудочно-кишечного тракта.

Активность ферментных систем организма новорожденного, несомненно, оказывает существенное влияние на процессы биотрансформации лекарственных препаратов. В этом отношении большую роль играют активность глюкуронилтрансферазы (ГТФ) печени, участвующей в конъюгации ряда антибиотиков, и уровень тубулярной экскреции конъюгатов препаратов. Известно, что до 7-х суток жизни уровень ГТФ снижен, а уровень тубулярной экскреции конъюгатов на протяжении нескольких первых месяцев жизни ниже такового у взрослых. Причем у недоношенных новорожденных эти особенности гомеостаза значительно выраженнее и существуют на протяжении более длительного времени, чем у доношенных новорожденных. Именно с недостаточностью активности ГТФ печени и низким уровнем экскреции конъюгированных препаратов связывают токсическое действие хлорамфеникола у новорожденного — так называемый синдром «серого младенца», сутью которого являются прогрессирующее снижение артериального давления, коллапс, приводящий к развитию шока.

Необходимо отметить, что критические состояния, возникающие у детей раннего возраста при тяжелых инфекциях, такие как гипоксия, ацидоз и др., способствуют кумуляции лекарственных препаратов. Они действуют на уровне рецепторов альбумина плазмы и ГТФ печени, а также ферментов, ответственных за тубулярный транспорт в канальцах почек. Таким образом, концентрации антибиотиков в организме ребенка возрастают, что может обусловить их токсическое воздействие или усилить его. С другой стороны, некоторые антибиотики, в частности цефалоспорины I поколения и сульфаниламиды, сами обладают способностью ингибировать эти ферменты, с чем связывают, например, развитие желтухи и повышение уровня печеночных ферментов.

Некоторые цефалоспориновые антибиотики III поколения в обычных терапевтических дозах способны если не вытеснять билирубин из связи с альбумином, то хотя бы связывать свободные рецепторы альбумина, задерживая связывание и выведение билирубина из тканей, что также вызывает развитие желтухи, а в периоде новорожденности может стать причиной развития ядерной энцефалопатии. У недоношенных и морфофункционально незрелых новорожденных, особенно у детей первой недели жизни, перечисленные выше изменения могут быть весьма выражены и вызывать явную патологию. Этому способствуют низкий уровень альбумина, низкая активность ГТФ печени, более высокая проницаемость гематоэнцефалического барьера по отношению к билирубину и более высокий уровень лизиса эритроцитов (в результате которого и образуются повышенные количества непрямого билирубина). К подобному эффекту могут приводить также высокие концентрации (выше терапевтических) цефоперазона.

Важным фактором, определяющим особенности биотрансформации лекарственных препаратов, и антибиотиков в том числе, является объем экстрацеллюлярной жидкости. Известно, что у детей он значительно больше, чем у взрослых. Причем чем моложе ребенок, тем больше экстрацеллюлярной жидкости содержат ткани его организма. Так, у новорожденных внеклеточная жидкость составляет 45 %, то есть практически половину массы тела. В течение первых трех месяцев жизни объем внеклеточной жидкости снижается почти в 1,5 раза, а затем его снижение происходит постепенно. Большинство лекарственных средств первоначально распределяется во внеклеточной жидкости. Поэтому значительно больший объем распределения способен оказать существенное влияние на фармакодинамику препарата. В частности, замедляется время достижения пиковой концентрации в крови, то есть препарат начинает оказывать терапевтическое действие заметно позднее. Например, пиковая концентрация аминогликозидов у недоношенных детей достигается позднее, чем у доношенных, а у доношенных новорожденных — позднее, чем у детей старшего возраста. Выведение этих антибиотиков соответственно замедляется. Вот почему у недоношенных новорожденных и доношенных детей первой недели жизни нет необходимости двукратного введения аминогликозидов.

Особенности распределения антибиотиков в организме ребенка тесно связаны со зрелостью экскреторных систем, и прежде всего зрелостью почек. Большинство бета-лактамных антибиотиков, которые в последние годы наиболее широко используются в педиатрии (пенициллины, цефалоспорины), и аминогликозиды экскретируются преимущественно путем клубочковой фильтрации. У новорожденных детей величина клубочковой фильтрации составляет 1/20–1/30 от таковой у взрослого человека, и обусловлено это в основном олигонефронией. К первому году жизни величина клубочковой фильтрации достигает приблизительно 70–80 % величины взрослого человека, и только в 2–3-летнем возрасте она соответствует величине взрослого. Становление тубулярных функций почек идет еще более медленными темпами и может достигнуть уровня, свойственного взрослому человеку, только к 5–7 годам, а по некоторым параметрам даже позже. Эти особенности функции почек приводят к удлинению периода полувыведения большинства антибиотиков. Причем наиболее выражен этот феномен у детей первого полугодия жизни. Заболевания, сопровождающиеся гемодинамическими нарушениями, снижающими величину клубочковой фильтрации, способствуют еще более длительной экскреции препаратов, что может сопровождаться токсическим эффектом. В связи с этим необходим постоянный контроль почечных функций ребенка хотя бы по величине суточного диуреза с соответствующей корректировкой доз.

Ниже приведены особенности применения в педиатрии некоторых АБП. Предупреждения, касающиеся назначения других препаратов детям, указаны при описании фармакологической характеристики этих препаратов в прил. 4.

Аминогликозиды — объем распределения в организме новорожденных больше, чем у взрослых, поэтому доза препаратов в расчете на килограмм массы тела у новорожденных выше. Период полувыведения увеличен за счет снижения скорости клубочковой фильтрации, что требует коррекции интервалов между введениями.

Хлорамфеникол — замедлена инактивация препарата вследствие незрелости ферментов печени у новорожденных, создаются высокие концентрации в плазме крови. С целью профилактики «серого» синдрома и тяжелых поражений кроветворения необходим мониторинг концентраций в крови и гематологических параметров. Хлорамфеникол не следует назначать новорожденным, если существует более безопасная альтернатива.

Сульфаниламиды и ко-тримоксазол  — повышенный риск ядерной желтухи вследствие конкурентного вытеснения билирубина из связи с белками плазмы крови и гемолитической анемии, обусловленной дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Противопоказаны новорожденным, за исключением терапии врожденного токсоплазмоза и пневмоцистной пневмонии.

Цефтриаксон — повышенный риск ядерной желтухи у новорожденных и осложнений со стороны желчевыводящих путей в детском возрасте. Следует избегать назначения препарата новорожденным, в случае необходимости применять цефотаксим. С острожностью необходимо назначать в высоких дозах детям с заболеваниями желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

Пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы — увеличен период полувыведения из организма вследствие сниженной скорости клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. Может потребоваться коррекция доз или интервал между введениями.

Тетрациклины — риск нежелательного влияния на кости, ткань и зубы. Противопоказаны детям до 8 лет (за исключением случаев отсутствия более безопасной альтернативы).

Нитрофураны — риск гемолитической анемии при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Противопоказаны новорожденным.

Хинолоны/фторхинолоны — риск нарушения формирования костно-суставной системы (на основании экспериментальных данных) и гемолитической анемии при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Применение хинолонов детям до 3 лет нежелательно. Фторхинолоны официально не разрешены для применения у детей, однако, по мнению международных экспертов, их можно назначать при тяжелых инфекциях при отсутствии альтернативы.

Исследования проведены у 25 пациентов в возрасте от 2 месяцев до 14 лет, которые нуждались в АБТ. Следует отметить, что проведение бактериального анализа у детей связано с определенными сложностями — прежде всего трудностями взятия материала для исследования (например, мокроты), частой неинформативностью бактериального исследования мочи и крови, негативным отношением родителей (и зачастую лечащих врачей) к дополнительным инвазивным процедурам у детей. Поэтому мы сочли необоснованным проведение бактериального скрининга у детей, идущих на плановые операции в удовлетворительном и среднетяжелом состоянии (по основному заболеванию) без признаков инфекции. Режим антибиотикопрофилактики подбирали эмпирически по данным бактериальных посевов нейрохирургического стационара, с учетом возможности применения препаратов у ребенка данной возрастной категории и соотношения «эффект/стоимость».

При проведении плановых операций у условно здоровых детей мы применяли режим антибиотикопрофилактики методом одной дозы. Вариантом выбора считали защищенные аминопенициллины в дозировке 50 мг/кг однократно во время вводного наркоза.

При проведении ургентных операций и/или у детей с явлениями внебольничной инфекции (чаще внебольничной пневмонии) начинали антибиотикотерапию в предоперационный период с применения макролидов — мидекамицин (макропен) 30–50 мг/кг/сут в 2–3 приема per os или защищенных аминопенициллинов (амписульбин-КМП) в дозировке 150 мг/кг 3 р/сут в/в как монотерапию или в комбинации с аминогликозидами III поколения (амикацин) в дозировке 15–20 мг/кг в/м или в/в 1 раз в сутки. При выборе препаратов ориентировались на литературные данные о наиболее вероятных возбудителях внебольничных пневмоний у детей.

При проведении операций у пациентов с явлениями воспалительного/инфекционного поражения центральной нервной системы использовали в периоперационном периоде цефалоспорины III поколения (цефтриаксон) в дозировке 75 мг/кг в/в капельно или в/м 2 р/сут как монотерапию или в комбинации с эндолюмбальным введением хлорамфеникола (левомицетин) 50–75 мг/кг 1 р/сут. У этих пациентов проводились контрольные посевы ликвора, которые на фоне проводимой АБТ роста не давали.

Серьезной проблемой периоперационного периода у детей, оперированных по поводу объемных новообразований головного и спинного мозга, являлось развитие нозокомиальной пневмонии, связанной с исходной крайней тяжестью состояния, длительной продленной искусственной вентиляцией легких и, на наш взгляд, прежде всего послеоперационной гиподинамией с развитием гипостатических пневмоний. У этого контингента мы проводили посевы из дыхательных путей (секрета, мокроты). Данные представлены на рис. 1.

Однако следует заметить, что мы не всегда рассчитывали на истинность полученных данных, потому что зачастую в посев попадал материал ротоглотки. Забор проводили из эндотрахеальной трубки, при проведении прямой ларингоскопии перед интубацией трахеи, после экстубации катетером или при самостоятельном откашливании (реже).

По данным чувствительности наиболее эффективными оказались препараты в следующей регрессии: меронем > максипим > нетромицин > амикацин > левомицетин > рифампицин. В каждом индивидуальном случае чувствительность к АБП могла отличаться.

Однако в ряде случаев, невзирая на адекватную АБТ, состояние пациентов с тяжелой гипостатической пневмонией не улучшалось. Поэтому в план терапии, по жизненным показаниям, мы включали АБП группы фторхинолонов (офлоксацин) в дозировке 7,5–10 мг/кг в/в капельно 2 р/сут на протяжении 10–14 дней. Применение фторхинолонов не вызывало явлений гемолиза или усиления анемии. На фоне АБТ офлоксацином отмечены стабилизация температуры тела, регрессирование лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига формулы, улучшения рентгенологической картины.

Таким образом, АБТ у педиатрического контингента пациентов, особенно при развитии у них критических состояний, вызывало и вызывает определенные затруднения у врачей. Поэтому необходимо проводить дальнейшие исследования по данному вопросу, разрабатывать методики, дающие максимальную информативность о бактериальном пейзаже ребенка наряду с минимальной инвазивностью.

ОСОБЕННОСТИ ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА.

ОСОБЕННОСТИ ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА.

В дошкольный период закладывается фундамент здоровья и полноценного физического развития. В самом общем смысле физическим развитием дошкольника называют процесс изменения естественных морфофункциональных свойств его организма в течение индивидуальной жизни. Внешними количественными показателями физического развития являются, например, изменения пространственных размеров и массы тела, качественно же физическое развитие характеризуется, прежде всего, существенным изменением функциональных возможностей организма по периодам и этапам его возрастного развития, выраженным в изменении отдельных физических качеств и общего уровня физической работоспособности.

Для детей дошкольного возраста характерны недостаточная устойчивость тела и ограниченные двигательные возможности. У них быстро развивается нервная система, растет скелет, укрепляется мышечная система, и совершенствуются движения.

Детям 3-4 лет свойственны общая статическая неустойчивость тела и ограниченные динамические возможности.

У детей этого возраста сравнительно большое развитие верхней части тела и мускулатуры плечевого пояса и мышц-сгибателей.

Дошкольники 3-4 лет обладают высокой двигательной активностью при недостаточной согласованности движений, в которых участвуют крупные группы мышц. В этом периоде отмечается повышенная утомляемость при длительном сохранении одной и той же позы и выполнении однотипных движений.

Структура легочной ткани еще не достигает полного развития; носовые ходы, трахея и бронхи сравнительно узки, что несколько затрудняет поступление воздуха в легкие; ребра незначительно наклонены, диафрагма расположена высоко, в связи с чем, амплитуда дыхательных движений невелика. Ребенок дышит поверхностно и значительно чаще, чем взрослый: у детей 3-4 лет частота дыхания — 30 в минуту, 5-6 лет — 25 в минуту; у взрослых -16-18. Неглубокое дыхание у детей ведет к сравнительно плохой вентиляции легких и к некоторому застою воздуха, а растущий организм требует повышенной доставки кислорода к тканям. Именно поэтому особенно важны физические упражнения на свежем воздухе, активизирующие процессы газообмена. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) у детей 3-4 лет составляет 400- 500 см, 5-6 лет -800-900 см3.

Деятельность сердечно-сосудистой системы у дошкольников хорошо приспособлена к требованиям растущего организма, а повышенная потребность тканей в снабжении кровью удовлетворяется легко. Ведь сосуды у детей шире, чем у взрослых, и кровь по ним течет свободнее. Количество крови у ребенка относительно больше, чем у взрослого, но путь, который она должна проходить по сосудам, короче, а скорость кровообращения больше. Так, например, если пульс у взрослого равен 70-74 ударам в минуту, то у дошкольников в среднем 90-100 ударам. Нервная регуляция сердца несовершенна, поэтому оно быстро возбуждается, ритмичность его сокращений легко нарушается, и сердечная мышца при физической нагрузке довольно быстро утомляется. Однако при смене деятельности сердце ребенка быстро успокаивается и восстанавливает свои силы. Вот почему во время занятий с детьми физические упражнения нужно разнообразить: чередовать подвижные игры с играми малой двигательной активности и часто давать ребенку кратковременный отдых.

Нервная система в дошкольном возрасте развита лучше, чем у детей до 3 лет. В этом периоде заканчивается созревание нервных клеток в головном мозге, который по внешнему виду и весу приближается к мозгу взрослого, но сама нервная система еще слаба. Поэтому надо учитывать легкую возбудимость дошкольников, очень осторожно относиться к ним: не давать длительных непосильных нагрузок, избегать чрезмерного утомления, так как процессы возбуждения в этом возрасте преобладают над процессами торможения.

У детей в этом возрасте процесс образования костей не завершен, несмотря на то, что кровоснабжение у них лучше, чем у взрослых. В скелете много хрящевой ткани, благодаря чему возможен дальнейший его рост; в то же время этим обусловливается мягкость и податливость костей.

Рост мышечной ткани происходит в основном за счет утолщения мышечных волокон.

Однако из-за относительной слабости костно-мышечного аппарата и быстрой утомляемости дошкольники еще не способны к длительному мышечному напряжению.

Дети младшего дошкольного возраста еще не владеют четкими движениями при ходьбе: они не могут ритмично бегать, часто теряют равновесие, падают. Многие из них плохо отталкиваются от пола или земли, бегают, опираясь на всю стопу. Они не могут поднять свое тело даже на небольшую высоту, поэтому им еще недоступны прыжки в высоту, через препятствия и прыжки на одной ноге. Дошкольники этого возраста охотно играют с мячом, однако движения их еще недостаточно согласованны, глазомер не развит: им трудно ловить мяч. Они быстро утомляются от разнообразных движений, отвлекаются.

К 4,5-5 годам движения детей становятся более координированными: они осваивают прыжки, перепрыгивание через препятствия, ловлю мяча.

У дошкольников от 5 до 7 лет становая сила увеличивается вдвое: у мальчиков она возрастает с 25 до 52 килограмм, у девочек с 20,4 до 43 килограмм. Улучшаются показатели быстроты. Время бега на 10 метров с хода сокращается у мальчиков с 2,5 до 2,0 секунд, у девочек с 2,6 до 2,2 секунд. Изменяются показатели общей выносливости. Величина дистанции, которую преодолевают мальчики возрастает с 602,3 метра до 884,3 метра, девочки с 454 метра до 715,3 метра.

У 6-летних появляется легкость, бег становится ритмичным, уменьшаются боковые раскачивания; они прыгают в высоту, длину, через препятствия, осваивают метание мяча в цель; начинает развиваться глазомер. У детей старшего дошкольного возраста по сравнению с младшим тело крепче, пропорциональнее развита мускулатура. У них постепенно доводятся до автоматизма основные движения в ходьбе и беге, улучшается согласованность движений, заметно повышается способность к ручному труду. Благодаря большей устойчивости тела ребенку становятся доступнее простейшие упражнения в равновесии, беге на ловкость. Дети становятся значительно выносливее, однако им нужно чаше менять исходные положения и разнообразить движения. Их деятельность в этом возрасте постепенно наполняется содержанием и становится более сознательной.

Можно от­метить такую закономерность: чем моложе возраст, тем более несовершенными являются двигательные навыки, слабее развиты мелкие мышцы, интенсивнее протекают все процессы физического развития. Общие возрастные показатели не остаются неизменны­ми — замечается тенденция к их росту. Современные дети в сред­нем имеют более высокий рост, лучше развиты физически и умственно, нежели их сверстники 15 – 20 лет назад. Такое явление получило в науке название «акселерация».

Но, несмотря на более быстрое развитие дошкольника, как в физическом, так и в пси­хическом отношении, его возрастные особенности сохраняются в специфике мышления, склонности к подражанию, повышенной эмоциональности и впечатлительности.

Знание возрастных особенностей физического развития детей позволяет осуществлять целостный подход к вопросу гармоничного физического развития детей, исключая форсированное или одностороннее развитие того или иного показателя.

инструктор по физической культуре

Павленко Е.А.

МБДОУ детский сад №1 п. Новоильинский

Возрастные особенности детей дошкольного возраста связаны с активным физическим и психическим развитием ребенка. Начиная с 3-х лет у ребенка постепенно ослабевает связь с матерью и отцом. Он стремится активно познавать внешний мир, интересуется законами и правилами существования в нем. С началом процесса социализации связаны особенности развития детей дошкольного возраста.

Игра является главным инструментом познания мира для малыша. Она помогает развитию социального взаимодействия и творческих способностей детей. Психологи выделяют три типа детских игр, которые последовательно сменяют друг друга и соответствуют трем этапам дошкольного возраста.

 

Для периода 3-4-х лет (ранний дошкольный возраст) характерна режиссерская игра: малыш использует игрушки и различные предметы для имитации действий взрослых или повторного переживания личного опыта (приготовление обеда для куклы, резка хлеба, покупка вещей, поездка на машине и др.). Такие игры не имеют сложного сюжета, ребенок концентрируется на выполнении одного определенного действия, как бы заново переживает его. В период от 3-х до 4-х лет доминирует предметное мышление.

Приблизительно в 5 лет маленький человек начинает создавать образно-ролевые игры, в которых воображает себя в роли какого-нибудь объекта действительности: статуи, дерева, домашней кошки, увиденного по телевизору певца или актера. В этой игре малыша интересует не само действие, а качества и свойства объекта, его внутренняя сторона. Появление в жизни дошкольника образно-ролевой игры говорит о развитии у него воображения и абстрактного мышления.

 

В период старшего дошкольного возраста (5-7 лет) появляются сюжетно-ролевые игры, в которых дети придумывают сюжет и правила, а также распределяют роли. В сюжетно-ролевых играх важны не сами действия как таковые, а отношения между участниками и сам процесс игры: поход в театр, визит к врачу, поездка на море и пр.

Дошкольный период делится на три этапа и связан с постепенным приобщением ребенка к существованию в обществе. Игра является важнейшим инструментом познания социальных отношений. Игры в жизни ребенка постепенно приобретают более сложные формы, сюжеты и правила, со временем они становятся отображением социальных отношений взрослых. Одновременно с этим увеличивается и время игры, которое у старших дошкольников может достигать нескольких дней. Особенности воспитания детей дошкольного возраста также связаны с игрой как формой имитации социальных отношений. От того, насколько родители и педагоги сумели, благодаря игровой среде, развить понимание законов жизни в обществе, зависит успешная подготовка к школьной и последующей взрослой жизни.

 

Младший дошкольный возраст характеризуется появлением внимания к форме, размерам и целям использования окружающих его предметов. На этом этапе дети могут рисовать простые геометрические фигуры, закрашивать их и вырезать ножницами. Возможно создание простых коллажей и несложных гербариев.

Родителям и воспитателям следует учитывать, что возрастные особенности детей младшего дошкольного возраста не позволяют выдерживать длительные физические или умственные нагрузки. В норме малыш 3-4-х лет может провести за работой 15-20 минут.

Не стоит давать несколько заданий одновременно, потому что он способен удерживать в памяти только одно основное условие. После выполнения первого задания можно дать следующее, например: нарисовать кружок, закрасить его, нарисовать квадрат, вырезать кружок, вырезать квадрат, наклеить обе фигуры на лист бумаги. Последовательное выполнение действий поможет ребенку обдумать связь между ними и увидеть конечный результат.

 

В 3-4 года человек еще не способен четко видеть взаимосвязь между причиной и следствием, его игровые действия нацелены на имитацию процесса и не обязательно приводят к конкретному результату: малыш может приготовить обед для куклы, но забыть ее покормить, может положить в игрушечный фургон кубики для строительства пирамидки, а затем переносить их в нужное место руками. Эти особенности детской психики необходимо учитывать родителям и не требовать от ребенка того, что он пока еще не может делать.

Взрослые играют важную роль в процессе развития детей раннего и дошкольного возраста, потому что в этот период дети еще не умеют играть совместно, каждый ребенок полностью поглощен процессом игры и не обращает внимания на действия других детей.

Особенности воспитания дошкольников предполагают их постепенное приобщение к социальной жизни. Родители и воспитатели должны стараться развивать в малыше ассоциативное мышление, подключая его в процесс совместной игры.

При работе в группе детей необходимо постепенно приучать к выполнению ролевых игр, давать каждому одно несложное задание, а затем объединять результаты этих заданий в нечто целое. Например, можно попросить одного ребенка нарисовать желтый круг, другого — вырезать облако, третьего — вырезать домик, а затем объединить эти фигурки в один коллаж.

 

В 5 лет, иногда — немного раньше, начинает складываться образ личности, появляются первичные представления о его месте в окружающем мире. Мы уже знаем, что средний дошкольный возраст характеризуется становлением образно-ролевых игр, когда малыш не просто имитирует какое-то увиденное им ранее действие, но и представляет себя в роли какого-то объекта действительности.

В этот период дошкольного возраста взрослые должны принимать активное участие в процессе развития ребенка. К 5-летнему возрасту психика дошкольника достигает того момента, когда становится способным распределять в порядке возрастания или убывания до 10-ти различных предметов, последовательно выполнять несколько условий, работать в группе с другими детьми. Особенности развития детей среднего дошкольного возраста связаны с необходимостью научить неконфликтному взаимодействию с другими детьми, развить способность работать сообща и уважать игровые роли, которые выполняют другие.

В 5-летнем возрасте активно развивается речь, проявляется особый интерес к рисованию. Дошкольник начинает различать предметы не только по цветам и форме, но и по оттенкам цвета, начинает самостоятельно выбирать сюжеты для рисунка. По характеру детских рисунков среднего и старшего дошкольного периодов психологи могут определить ключевые доминанты психики и эмоциональное состояние.

 

Развитие детей дошкольного возраста всегда связано с игрой формой познания. Образно- и сюжетно-ролевые игры, выполняемые при участии взрослых, учат детей соблюдать правила, ответственно относиться к поставленному заданию, следить за действиями других участников, проявлять активность. При этом взрослые могут выступать как в роли руководителей, так и в роли старших участников игры. В последнем случае взрослые оказываются включенными в игровой процесс, дети становятся более открытыми и дают взрослым возможность незаметно корректировать процесс игры и направлять действия ее участников.

Возрастные особенности детей старшего дошкольного возраста связаны со становлением аналитического, образного мышления и пониманием основных механизмов социального взаимодействия. Этот период важен тем, что в нем происходит выход малыша из игрового пространства, где он выполнял роль режиссера и игрока, и погружение в пространство познавательное, где от него требуется концентрация внимания и персональная ответственность.

 

В 6 лет у ребенка уже сложился образ собственной личности, появились представления о своей половой принадлежности. Рисунки 6-7-летних мальчиков и девочек легко различить по сюжетам, цветам и деталям.

Дети старшего дошкольного возраста способны анализировать предметы по форме и целям назначения, могут находить общие черты различных объектов, комментировать и оценивать действия других детей.

При правильном воспитании можно развить у малыша способность к анализу собственных действий, умение различать плохие и хорошие поступки не только номинально, но и по причине результатов, к которым они приводят. Например, в 6 лет человек уже способен понять, что брать без разрешения чужие вещи плохо не потому, что так сказал взрослый, а потому, что эти вещи принадлежат другому человеку, и если кто-то возьмет его личные вещи, ему тоже будет неприятно. В возрасте 6-7-ми лет с детьми можно проводить работу воспитательного характера, пояснять связь причины и следствия через сравнения и ассоциации.

Возможно успешное развитие творческих способностей: запись в изобразительные, театральные кружки, в танцевальные студии, знакомство с компьютером. Всестороннее развитие ребенка способствует его приобщению к дальнейшей школьной жизни, разовьет в нем интерес к знаниям и чувство собственной значимости.

Старший дошкольный возраст связан с подготовкой к ответственной жизни. В этот период дети должны овладеть навыками письма, научиться читать и структурно формировать краткую монологическую или диалогическую речь. К 7-ми годам завершается формирование речевого центра, язык становится основным средством общения, мышления и познания ребенка. Словарный запас к 7-ми годам составляет от 2500 до 3000 слов.

 

Анатомо-физиологические особенности детей дошкольного возраста связаны с их психическим развитием.

Ребенок 3-х лет еще плохо контролирует свои эмоции и не может их подавлять. Даже незначительный физический дискомфорт, как легкий голод или неудобная одежда, способен отвлечь малыша от выполнения какого-то задания или даже от процесса игры.

Мышление и память детей раннего и младшего дошкольного возраста непроизвольны. Дети в этот период еще не способны анализировать поступающую к ним информацию, однако они активно за ней наблюдают и воспроизводят увиденное. На физиологическом уровне наблюдается увеличение активности.

Формирование костной системы и мышц ребёнка еще не завершено, потому родителям необходимо следить, чтобы малыш не горбился и физически не переутомлялся. Для улучшения моторики рук в этот период рекомендовано заниматься лепкой.

Младшие дошкольники сконцентрированы на своем внутреннем мире, потому сверстников и посторонних взрослых они воспринимают скорее как очередные объекты внешнего мира. Психологи говорят, что дети раннего дошкольного возраста «играют не вместе, а рядом». Однако к 2-3-м годам у детей появляется первичное представление о половой принадлежности.

 

Дошкольный возраст 4-5-ти лет характеризуется появлением ситуативно-делового поведения, ребенок проявляет активный интерес к сверстникам и другим взрослым. Эмоциональная сфера становится более контролируемой, но непроизвольность памяти и мышления сохраняются. Время работоспособности достигает 25-30 минут.

Особенности развития детей старшего дошкольного возраста связаны с завершением периода активного физического становления организма. К 6-летнему возрасту значительно улучшается слух и зрение, молочные зубы заменяются постоянными, завершается формирование скелета и мышц. Развивается произвольное внимание и память.

 

 У ребенка дошкольного возраста складываются базовые представления о мире, которые влияют на всю его последующую жизнь.

Чрезмерные физические нагрузки, психические, психологические травмы могут негативно отразиться на нормальном развитии дошкольника. Педагогам и родителям необходимо участвовать в развитии творческих способностей детей, постоянно наблюдать за изменениями в мировосприятии и его эмоциональной сферой.

В этот период малыш начинает осознавать себя частью большого мира, процесс сопровождается переходными периодами в психике, повышенной чувствительностью и эмоциональностью. Отрыв от родителей и погружение в социальную жизнь у некоторых детей вызывает стрессовые ситуации.

Индивидуальные особенности детей дошкольного возраста могут быть связаны с такими факторами, как:

  • гиперактивность;
  • повышенная тревожность;
  • агрессивность;
  • аутизм;

Каждый из этих факторов может стать причиной развития патологии и послужить барьером для нормальной социализации ребенка. Ответственность за здоровое дошкольное развитие детей лежит на родителях и педагогах, которым нельзя забывать о том, что целью воспитания является не навязывание определенных моделей поведения, а помощь в становлении всесторонне развитой личности.

 

Анатомо-физиологические характеристики детей в возрасте 1–3 лет

Справочная информация: эпидемия ретинопатии недоношенных (РН) в Китае, являющаяся основной причиной детской слепоты, характеризуется поздней стадией РН у более зрелых младенцев, чем у детей младшего возраста. Запад. Более поздняя стадия заболевания требует более сложных хирургических процедур и, как следствие, применения общей анестезии. У этих недоношенных младенцев есть риск развития десатурации, особенно после операции под общим наркозом.Физический статус, анестезиологическое обеспечение и хирургический профиль — три основных аспекта периоперационной обстановки, и их необходимо изучить, чтобы определить полезные предикторы периоперационных нежелательных явлений в этой популяции хрупких младенцев. Методы. В это ретроспективное когортное исследование мы включили всех младенцев, перенесших операции ROP в Народной больнице Пекинского университета, Пекин, Китай, с 1 ноября 2016 г. по 31 октября 2017 г. Физический статус, анестезия и хирургическое вмешательство были проанализированы с помощью исследовательского факторного анализа и компонентов. матрица для изучения факторов риска нежелательных явлений.Результаты: в течение 12 месяцев было включено 267 случаев, среди которых 61 ребенок перенес две операции, обусловленные их офтальмологическими условиями. Средний постконцептуальный возраст на момент операции составлял 46 (40, 53) недель, а средняя масса тела составляла 4,0 (3,0, 6,5) кг. Ни один из младенцев до операции не зависел от кофеина, кислорода или вентилятора. Брадикардия (29/267, 10,9%) и послеоперационная десатурация (34/267, 13,4%) были идентифицированы как основные сердечные и респираторные побочные эффекты. Предоперационный атропин, интубация и больший вес тела предотвратят брадикардию у пациентов.Младенцы с массой тела менее 3,15 кг имели значительно более высокий шанс десатурации и поступления в отделение интенсивной терапии новорожденных после операций ROP, чем те, кто весил более 3,15 кг (27,8 против 5,1%, OR 5,46 (95% ДИ 2,66-11,21) , P = 0,000). Заключение: это исследование показало, что предоперационный атропин и интубация предотвращают брадикардию, а низкая масса тела является прогностическим фактором как брадикардии, так и послеоперационной десатурации у недоношенных новорожденных, перенесших операции ROP.

(PDF) Анатомические, функциональные, физиологические и поведенческие аспекты развития жевания в раннем детстве

15.Хохофф А., Стамм Т., Мейер У. и др. (2006) Объективный рост

Мониторинг верхней челюсти у доношенных детей. Arch Oral Biol

51, 222–235.

16. Vorperian HK, Kent RD, Lindstrom MJ, et al. (2005) Развитие

длины голосового тракта в раннем детстве: исследование магнитно-резонансной томографии

. J Acoust Soc Am 117, 338–350.

17. Редман Р.С., Шапиро Б.Л. и Горлин Р.Дж. (1966) Измерение

нормальных и предположительно деформированных небных сводов II.Нормальные

молоди. J Dent Res 45, 266–269.

18. Феррарио В.Ф., Сфорца С., Шмитц Дж. Х. и др. (1998) Количественное

описание морфологии человеческого неба с помощью

математического уравнения. Краниофак расщелины неба J 35,

396–401.

19. Castelo PM, Pereira LJ, Bonjardim LR, et al. (2010) Изменения

силы укуса, толщины жевательных мышц и морфологии лица между первичным и смешанным прикусом у

детей с нормальным прикусом.Анн Анат 192, 23–26.

20. Raadsheer MC, Van Eijden TMGJ, Van Ginkel FC, et al.

(1999) Вклад размера мышц челюсти и черепно-лицевой морфологии

в величину силы укуса человека. J Dent Res 78,

31–42.

21. Американская стоматологическая ассоциация (2005) Прорезывание зубов:

молочных зубов. J Am Dent Assoc 136, 1619.

22. Meyer PG (2000) Дифференциация губ и челюстей языка и

их связь с орофациальным миофункциональным лечением.Int J

Орофациальная миология 26, 44 –52.

23. Альгрен Дж. (1966) Механизмы жевания. Acta Odontol

Scand 24, 5–106.

24. Арведсон Дж. К. и Лефтон-Грейф М. А. (1996) Анатомия, физиология,

и развитие кормления. Semin Speech Lang 17,

261–268.

25. Принц Дж. Ф. и Лукас П. В. (1997) Оптимизационная модель для мас-

тикации и глотания у млекопитающих. Proc R Soc B Biol Sci

264, 1715–1721.

26.Карлссон Г.Е. (1974) Сила укуса и эффективность жевания. Front

Oral Physiol 2, 265–292.

27. Lund JP (1991) Жевание и его контроль стволом головного мозга.

Crit Rev Oral Biol Med 2, 33–64.

28. Гизель Э.Г. (1991) Влияние текстуры пищи на развитие

жевания у детей от шести месяцев до двух лет

возраста. Дев Мед Детский Neurol 33, 69–79.

29. Гизель Э.Г. (1988) Циклы жевания у нормальных детей от 2 до 8 лет

детей: профиль развития.Am J Occup Ther 42,

40–46.

30. Schwaab LM, Niman CW и Gisel EG (1986) Сравнение

жевательных циклов у нормальных детей 2, 4 и 5 лет.

Am J Occup Ther 40, 40–43.

31. Schwartz JL, Niman CW, Gisel EG (1984) Циклы жевания у

4- и 5-летних нормальных детей: индекс эффективности питания

cacy. Am J Occup Ther 38, 171–175.

32. Archambault M, Millen K & Gisel EG (1990) Влияние размера прикуса

на развитие пищевого поведения у нормальных детей 6 месяцев

до 2 лет.Phys Occup Ther Pediatr 10, 29–47.

33. Stolovitz P & Gisel EG (1990) Круговые движения

в ответ на три различных текстуры пищи у детей

От 6 месяцев до 2 лет. Дисфагия 6, 17–25.

34. Чигира А., Омото К., Мукай Ю. и др. (1994) Сжимание губ —

уре у детей-инвалидов: сравнение с нормальными детьми.

Дисфагия 9, 193–198.

35. Аяно Р., Тамура Ф., Оцука Ю. и др. (2000) Развитие нормального кормления и глотания

: Университет Сева

исследование функции кормления.Int J Orofacial Myology 26,

24–32.

36. Meyer PG (2000) Дифференциация губ и челюстей языка и

их связь с орофациальным миофункциональным лечением. Int

J Орофациальная миология 26, 44 –52.

37. Chi-Fishman G & Stone M (1996) Новое приложение для электропалатографии

: глотание. Дисфагия 11, 239–247.

38. Стил К.М. и Ван Лисхаут П. (2009) Движения языка

во время глотания воды у здоровых молодых и пожилых

взрослых.J Speech Lang Hear Res 52, 1255–1267.

39. Геддес Д., Чедвик Л., Кент Дж. И др. (2010) Ультразвук ima-

глотание младенца во время кормления грудью. Дисфагия

25, 183–191.

40. Kenny DJ, Casas MJ & McPherson KA (1989) Корреляция

ультразвуковых изображений орального глотания с вентиляционными изменениями у детей с церебральным параличом и нормальных детей: предварительные наблюдения

. Дисфагия 4, 112–117.

41.Уилсон Э.М., Грин Дж. Р., Юнусова Ю. и др. (2008) Задача

для раннего развития моторики ротовой полости. Semin Speech Lang

29, 257–266.

42. Wilson EM & Green JR (2009) Развитие движения челюсти

для жевания. Ранний Хум Дев 85, 303–311.

43. Wilson EM, Green JR & Weismer G (2012) Кинематическое описание

временных характеристик движения челюсти

для раннего жевания: предварительные выводы. J Speech Lang

Hear Res 55, 626–638.

44. Steeve RW, Moore CA, Green JR, et al. (2008) Журчание,

жевание и сосание: оромандибулярная координация в 9

месяцев. J Speech Lang Hear Res 51, 1390–1404.

45. Steeve RW (2010) лепет и жевание: кинематика челюсти

от 8 до 22 месяцев. J Phon 38, 445–458.

46. Придхэм К.Ф. (1990) Пищевое поведение детей в возрасте от 6 до 12 месяцев

: оценка и источники информации родителей.

J Pediatr 117, S174 – S180.

47. Sheppard JJ & Mysak ED (1984) Онтогенез инфантильных оральных

рефлексов и возникающее жевание. Детский разработчик 55, 831–843.

48. Такада К., Мияваки С. и Тацута М. (1994) Влияние пищи

консистенции на движение челюсти и заднюю височную мышцу и

активность мышц нижней круговой мышцы рта во время жевания

у детей. Arch Oral Biol 39, 793–805.

49. Видмер Р.П. (1992) Нормальное развитие зубов. Aust

Fam Physician 21, 1251–1261.

50. Грин Дж. Р., Мур Калифорния и Рейли К. Дж. (2002) Последовательное развитие контроля челюсти и губ для речи. J Speech Lang

Hear Res 45, 66–79.

51. Мур К.А. и Руарк Дж.Л. (1996) Возникает ли речь из слуха

, проявляясь в оральном моторном поведении? J Speech Lang Hear Res

39, 1034–1047.

52. Steeve RW & Moore CA (2009) Контроль моторики нижней челюсти

во время раннего развития речи и неречевого поведения

.J Speech Lang Hear Res 52, 1530–1554.

53. Грин Дж. Р., Мур Калифорния, Руарк Дж. Л. и др. (1997) Развитие жевания

у детей от 12 до 48 месяцев: продольное исследование

моделей ЭМГ. J Neurophysiol 77, 2704–2716.

54. Steeve RW & Price CM (2010) Изучение использования когерентного анализа на электромиограммах нижней челюсти для исследования

нейронного контроля раннего оромандибулярного поведения: пилотное исследование

. Клинический лингвист, тел. 24, 485–501.

55. Чочон Р.Л., Нисбетт Р.А. и Корруччини Р.С. (1997) Диетическая консистенция

и черепно-лицевое развитие, связанные с жевательной функцией

у мини-свиней. J. Craniofac Gen Dev Biol 17, 96–102.

56. Каштелу П.М., Бонжардим Л.Р., Перейра Л.Дж. и др. (2008) Лицевые

размеры, сила прикуса и толщина жевательных мышц у

детей дошкольного возраста с функциональным задним перекрестным прикусом. Braz

Oral Res 22, 48–54.

57. Гарсия-Моралес П., Бушанг PH, Трокмортон Г.С. и др.

(2003) Максимальная сила укуса, мышечная эффективность и механическое преимущество

у детей с вертикальной структурой роста.

Eur J Orthod 25, 265–272.

Мастикация в раннем детстве 413

British Journal of Nutrition

Анатомия и физиология новорожденных и детей

Часть
Анестезия, интенсивная терапия и обезболивание новорожденных и детей
серия книг (AICPNC)

Abstract

В педиатрической анестезии участвуют пациенты от недоношенных детей до подростков, и этим группам требуется различное оборудование и методы анестезии.Успешное и безопасное анестезиологическое лечение педиатрических пациентов зависит от понимания и четкого понимания физиологических, анатомических, фармакологических и психологических различий между педиатрическими возрастными группами и между педиатрическими и взрослыми пациентами. Изменения в дыхательных путях, сердечно-сосудистой системе, функции почек, центральной и вегетативной нервной системе, желудочно-кишечном тракте и терморегуляции, которые происходят во время развития, делают анестезиологическое лечение другим и чрезвычайно сложным.Ведение педиатрической анестезии требует понимания и знания различий и характеристик, присущих только ребенку и младенцу. Младенцы и дети имеют уникальные анатомические, физиологические, фармакологические и психологические проблемы, связанные с периоперационным лечением [1].

Ключевые слова

Функциональная остаточная емкость недоношенных детей Сокращение гладких мышц дыхательных путей Анестезиологическое оборудование Послеоперационное апноэ

Эти ключевые слова были добавлены машиной, а не авторами.Это экспериментальный процесс, и ключевые слова могут обновляться по мере улучшения алгоритма обучения.

1. Breschan C, Likar R (2006) Анестезиологическое обеспечение хирургических вмешательств у доношенных и недоношенных детей. Анестезиолог 55: 1087–1098

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в

, чтобы проверить доступ.

Предварительный просмотр

Невозможно отобразить предварительный просмотр. Скачать превью PDF.

Ссылки

  1. 1.

    Breschan C, Likar R (2006) Анестезиологическое обеспечение хирургических вмешательств у доношенных и недоношенных детей.Анестезиолог 55: 1087–1098

    CrossRefGoogle Scholar

  2. 2.

    Levy RJ, Helfaer MA (2000) Проблемы с дыхательными путями у детей. Crit Care Clin 16: 489–504

    CrossRefPubMedGoogle Scholar

  3. 3.

    Stocks J (1999) Физиология дыхания в раннем детстве. Мональди Arch Chest Dis 54: 358–364

    PubMedGoogle Scholar

  4. 4.

    Fisher JT (1992) Сокращение гладких мышц дыхательных путей при рождении: сравнение in vivo и in vitro у взрослых.Can J Physiol Pharmacol 70: 590–596

    PubMedGoogle Scholar

  5. 5.

    Rychik J (2004) Физиология сердечно-сосудистой системы плода. Pediatr Cardiol 25: 201–209

    CrossRefPubMedGoogle Scholar

  6. 6.

    Strafford MA (1996) Физиология сердечно-сосудистой системы. В: Мотояма Е.К., Дэвис П.Дж. (ред.) Анестезия Смита для младенцев и детей. Mosby, pp 69–104

    Google Scholar

  7. 7.

    Ди Пьетро Дж., Борнштейн М. Х., Хан С. С. и др. (2007) Частота сердечных сокращений и вариабельность плода: стабильность и предсказание исходов развития в раннем детстве.Child Dev 78: 1788–1798

    CrossRefGoogle Scholar

  8. 8.

    Strazdins V, Watson AR, Harvey B (2004) Заместительная почечная терапия у детей: Европейские рекомендации. Pediatr Nephrol 19: 199–207

    CrossRefPubMedGoogle Scholar

  9. 9.

    Blackburn ST (1994) Функция почек у новорожденных. J Perinat Neonatal Nurs 8: 37–57

    PubMedGoogle Scholar

  10. 10.

    Way C, Dhamrait R, Wade A, Walker I (2006) Периоперационная инфузионная терапия у детей: обзор текущей практики назначения лекарств.Br J Anaesth 97: 371–379

    CrossRefPubMedGoogle Scholar

  11. 11.

    Appenzeller O, Ogin G (1973) Миелинизированные волокна в паравертебральной симпатической цепи человека; количественные исследования на белых коммуникантах. J Neurol Neurosurg Psychiatry 36: 777–785

    CrossRefPubMedGoogle Scholar

  12. 12.

    Дитрих К.Н., Эскенази Б., Шанц С., Йолтон К. (2005) Принципы и практика оценки нервного развития у детей: уроки, извлеченные из Детских экологических центров Исследования в области здравоохранения и профилактики заболеваний.Environ Health Perspect 113: 1437–1446

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

  13. 13.

    Американская академия педиатрии. Комитет по плодам и новорожденным. Комитет по наркотикам. Раздел по анестезиологии. Раздел по хирургии. Канадское педиатрическое общество. Комитет по плодам и новорожденным (2000) Профилактика и лечение боли и стресса у новорожденных. Педиатрия 105: 454–461

    CrossRefGoogle Scholar

  14. 14.

    Mahmood I (2006) Прогнозирование выведения наркотиков у детей от взрослых: сравнение нескольких аллометрических методов.Br J Clin Pharmacol 61: 545–557

    CrossRefPubMedGoogle Scholar

  15. 15.

    Yao L, Horn PS, Heubi JE, Woollett LA (2007) Печень играет ключевую роль в накоплении стеролов во всем теле у золотистых сирийских хомяков новорожденных. . Biochim Biophys Acta 1771: 550–557

    PubMedGoogle Scholar

  16. 16.

    Cross KW, Hey EN, Kennaird DL и др. (1971) Отсутствие контроля температуры у младенцев с аномалиями центральной нервной системы. Arch Dis Child 46: 437–443

    CrossRefPubMedGoogle Scholar

  17. 17.

    Bissonnette B (1992) Мониторинг температуры в педиатрической анестезии. Int Anesthesiol Clin 30: 63–76

    CrossRefPubMedGoogle Scholar

  18. 18.

    Insler SR, Sessler DI (2006) Периоперационная терморегуляция и мониторинг температуры. Anesthesiol Clin 24: 823–837

    CrossRefPubMedGoogle Scholar

Информация об авторских правах

© Springer-Verlag Italia 2009

Авторы и аффилированные лица

  1. 1. Кафедра анестезии и интенсивной терапии, педиатрической анестезии и интенсивной терапии, Больница Университета Катании, Катания, Италия,
  2. 2. Кафедра анестезии и интенсивной терапии,

    , Послевузовская школа анестезии 409, Институт анестезии Университета Катании, 9027 Основы: Педиатрическая оценка

    Форма обзора CEU
    Педиатрическая оценка (PDF) Действительна до 3 июля 2006 г.

    Ежегодно в США умирает более 20 000 детей.Это тревожное число подтверждает, насколько важно, чтобы поставщики неотложной помощи были обучены эффективно оценивать и лечить критически важных педиатрических пациентов. Обеспечение наилучшего медицинского обслуживания может быть достигнуто только путем получения соответствующего анамнеза в сочетании с точным медицинским осмотром. Поставщики услуг неотложной помощи должны уметь выявлять любые и все непосредственные или потенциальные угрозы жизни ребенка.

    Анатомия и физиология дыхательных путей
    Важно определить различия между анатомией и физиологией взрослых и детей.Анатомические и физиологические различия между взрослыми и детьми могут вызвать путаницу, если поставщик неотложной помощи не полностью понимает эти различия.

    Одно из самых очевидных анатомических различий между взрослым и ребенком — это язык. Педиатрический язык больше взрослого по отношению к количеству свободного пространства в ротоглотке. Большой язык создает значительную вероятность закупорки дыхательных путей и оставляет мало места для отека дыхательных путей. Считается, что размер языка является одним из объяснений того, почему дети обязаны дышать через нос: дышать через нос легче, потому что он обеспечивает прямой путь для воздушного потока, не беспокоясь о каких-либо препятствиях, которые может вызвать язык.

    Детская трахея намного более податлива и меньше в диаметре, чем у взрослого, и имеет незрелые трахеальные кольца. Повышенная податливость трахеи может вызывать проблемы у педиатрических пациентов, поскольку гиперэкстензия или гиперфлексия шеи могут привести к полной или частичной окклюзии дыхательных путей. Небольшой диаметр трахеи допускает только минимальное набухание, прежде чем произойдет существенное нарушение воздушного потока.

    Надгортанник у детей имеет тенденцию быть большим и более U-образным или продолговатым, что затрудняет контроль при попытке интубации.Существует множество практик, связанных с детской интубацией, в том числе предпочтительное использование прямого лезвия (Миллера) по сравнению с изогнутым лезвием (Макинтош). Причина этого предпочтения объясняется уникальной формой надгортанника: изогнутое лезвие входит в долину и косвенно приподнимает надгортанник от голосовой щели, тогда как прямое лезвие вставляется под надгортанник и непосредственно поднимает его для визуализации вокала. шнуры. Это позволяет лучше контролировать надгортанник.Длинный надгортанник может легко опускаться вокруг изогнутого лезвия и вызывать визуальную закупорку голосовой щели и голосовых связок.

    Положение гортани взрослого человека примерно на уровне четвертого или пятого шейных позвонков; детская гортань находится примерно на уровне первого или второго шейных позвонков. Если бы у детей гортань была ниже, дети всасывали бы пищу в трахею во время глотания. Это важный анатомический аспект дыхательных путей, поскольку верхняя часть гортани расположена ближе к передней части.

    Главные бронхи у детей младшего возраста имеют меньший угол, чем у взрослых. В результате аспирация может происходить как в левом, так и в правом главном бронхе. По мере роста детей увеличение диаметра грудной клетки приводит к увеличению угла левого бронха.

    Красные флажки в педиатрической оценке
    Есть несколько клинических признаков, которые необходимо учитывать при обследовании больного ребенка. Если присутствует какой-либо из следующих признаков, следует как можно быстрее предпринять агрессивное вмешательство, чтобы предотвратить сердечно-легочную остановку у ребенка.

    • Частота дыхания больше 60
    • Значительное кровотечение
    • Респираторная недостаточность или недостаточность
    • Значительная травма
    • Расширение носа
    • Изменения в мышлении
    • Некорректное шумное дыхание
    • Изъятия
    • Цианоз
    • Лихорадка или лихорадка в анамнезе с глобальной сыпью
    • крапчатый
    • Частота сердечных сокращений более 180 ударов в минуту
    • бледность
    • ЧСС менее 60

    Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы
    Хотя сердце у детей и взрослых имеет идентичную анатомию, необходимо провести несколько важных различий между сердечно-сосудистой системой взрослых и детей.

    Во-первых, сердце взрослого человека увеличивает свой ударный объем за счет увеличения инотропии (усиление сокращений) и хронотропии (увеличение частоты сердечных сокращений). Напротив, детское сердце может увеличивать хронотропию только в попытке увеличить ударный объем. Детское сердце имеет низкую податливость в отношении объема; следовательно, он не может хорошо компенсировать увеличение ударного объема. Следовательно, частота сердечных сокращений должна рассматриваться как важный клинический маркер при мониторинге сердечного выброса у плода, новорожденного и педиатрического пациента.Когда у педиатрического пациента развивается брадикардия, следует предполагать, что сердечный выброс резко снизился. Брадикардия чаще всего вызывается гипоксией. Брадикардия может быть ранним признаком гипоксии у новорожденного; однако это зловещий признак тяжелой гипоксии у младенца и ребенка.

    Структурные вариации
    Кости у маленьких детей не полностью кальцинированы и имеют тенденцию к гибкости. Ребра у детей более горизонтальные, чем округлые, как у взрослых.Горизонтальный характер ребер обеспечивает небольшое усилие для увеличения переднего и заднего диаметра грудной клетки. Это не облегчает подъем, необходимый для увеличения объема воздуха в груди, когда это больше всего необходимо. Кроме того, у детей младшего возраста вспомогательные мышцы менее развиты, что затрудняет увеличение силы и глубины вентиляции.

    Глядя на рентген грудной клетки, легко оценить относительное пространство, которое сердце занимает в грудной клетке ребенка.Взаимосвязь между размером сердца и размером грудной полости помогает объяснить, почему у детей меньше легочного резерва, чем у взрослых. У детей меньше возможностей увеличивать объем в легких, потому что легкие способны расширяться только в той степени, в которой есть место для расширения; сердце занимает большую часть грудной полости.

    Педиатрическая брюшная полость маленькая, в ней сжаты большие органы. Существенная проблема переполненности брюшной полости заключается в том, что она отрицательно влияет на компенсаторные механизмы дыхания у детей.Дети в значительной степени полагаются на частоту дыхания, чтобы компенсировать затрудненное дыхание, потому что они не могут увеличить глубину дыхания из-за неспособности диафрагмы двигаться дальше вниз по сжатому животу. И наоборот, взрослые могут увеличить частоту и глубину дыхания, когда они испытывают затрудненное дыхание.

    Физиологические вариации
    При работе с педиатрическими пациентами первое, что нужно помнить, это то, что отношение площади поверхности тела к объему у детей в четыре раза больше, чем у взрослых, в то время как тепловыделение у них однозначно вдвое выше.Это изменение предрасполагает педиатрического пациента к большему риску случайного переохлаждения, которое может легко привести к значительному физиологическому компромиссу. Кроме того, мышечный тонус педиатрического пациента может быть незрелым и, как результат, не может эффективно вызывать мышечную дрожь как эффективный механизм сохранения тепла в сердцевине тела. Усугубляет эту озабоченность по поводу производства тепла и поддержания температуры то, что у этих пациентов, как правило, меньше жировой ткани, что способствует плохой теплоизоляции и дополнительным трудностям в поддержании внутренней температуры тела.

    Младенцы и маленькие дети также подвергаются большему риску развития острой гипогликемии, потому что их печень недоразвита и у них, как правило, уменьшены запасы гликогена. Уменьшение запасов гликогена в сочетании с повышенной скоростью метаболизма, приводящей к использованию большого количества сывороточной глюкозы, делает педиатрических пациентов предрасположенными к гипогликемии. Стресс может вызвать гипогликемию у педиатрических пациентов. Уровень глюкозы у постели больного следует оценивать у всех младенцев независимо от диагноза.

    Общий подход к педиатрической оценке
    Подход к педиатрическому пациенту зависит от возраста пациента и характера заболевания или травмы. Очень важно, чтобы поставщики неотложной помощи осознавали эмоциональные и физиологические потребности ребенка на протяжении всего обследования. Не менее важно определить потребности членов семьи ребенка. В этой стрессовой обстановке члены семьи будут пытаться найти причину травмы или болезни своего ребенка и могут проявлять непослушание, когда ответы, которые они ищут, недоступны или противоречат ожидаемым.

    Во многих педиатрических сценариях поставщики неотложной помощи обычно полагаются на членов семьи как на своих главных историков. Однако по мере того, как дети становятся старше, они могут быть так же или лучше, чем их опекуны, в предоставлении точного медицинского анамнеза. Хотя вам следует попытаться собрать анамнез у детей в возрасте четырех лет и старше, дети более старшего возраста обычно лучше локализуют боль или объясняют свои симптомы.

    Ключом к педиатрической оценке в EMS является выявление непосредственных угроз жизни и управление ими.Часто легко определить, болен ли ребенок, просто взглянув на него. Больные дети выглядят больными. Если ребенок активный, уместный и внимательный, он не болен. Верно и обратное. Если ребенок неактивен и не взаимодействует, считайте, что он болен, пока не будет доказано обратное.

    Формирование общего впечатления
    Наиболее распространенным подходом к формированию общего впечатления у ребенка является использование Треугольника оценки педиатрии — объективного инструмента, разработанного Американской академией педиатрии, который может использоваться для определения степени тяжести заболевания у ребенка. ребенок.Этот инструмент особенно полезен, потому что критерии оценки определяются во время общего впечатления. Эту оценку можно проводить из другого конца комнаты до того, как произойдет контакт с пациентом. Треугольник состоит из трех сторон: внешнего вида, работы дыхания и кровообращения.

    • Внешний вид связан с общим психическим состоянием ребенка, положением тела и мышечным тонусом.
    • Работа дыхания связана с визуальным усилием или слышимыми звуками, связанными с дыханием.
    • Кровообращение оценивается по цвету кожи.

    Первоначальная оценка
    После внедрения педиатрического треугольника оценки (PAT) для формирования общего впечатления, оценки уровня сознания ребенка, азбуки и основных показателей жизнедеятельности.

    Важно понимать, что «нормальные показатели жизнедеятельности» — понятие относительное. У детей разного возраста разные метаболические потребности и, следовательно, разные нормальные показатели. Медицинские работники службы неотложной помощи не должны полагаться на свою память при распознавании нормальных и ненормальных показателей жизнедеятельности.Существуют десятки справочных таблиц или инструментов, которые можно использовать для определения нормальных диапазонов показателей жизнедеятельности. Не менее важно помнить, что есть несколько случаев, когда один жизненно важный показатель или набор показателей жизнедеятельности имеет какое-либо клиническое значение. Показатели жизненно важных функций являются наиболее полезными и клинически значимыми, когда они используются для определения тенденций изменения состояния пациента с течением времени.

    Оценка дыхательных путей
    Причина смерти № 1 у детей — это гипоксия. Отсутствие проходимости дыхательных путей или адекватного дыхания — наиболее частая причина развития гипоксии.Исследования показывают, что в большинстве случаев дети не нуждаются в догоспитальной интубации и, как правило, хорошо справляются с вентиляцией только с помощью маски-мешка. Именно по этой причине оценка дыхательных путей у детей направлена ​​на облегчение вентиляции с помощью маски-мешка. Мнемоника MOANS используется для идентификации пациента, у которого может быть затруднена вентиляция с помощью устройства мешок-клапан-маска.

    MOANS

    • M ask seal
    • O besity / Препятствие
    • A ge (больше 55)
    • N o зубья

        Герметизация маски
        Успешная вентиляция мешком-маской зависит всего от двух факторов: герметизации маски и наличия патентованных верхних дыхательных путей.Углубленный подбородок, который наблюдается при некоторых врожденных пороках развития, может затруднить герметизацию маски. На догоспитальном этапе, когда необходима продолжительная вентиляция, маска может ослабнуть и стать неэффективной из-за мышечной усталости в руках практикующего врача. Постоянно следите за уплотнением маски, чтобы убедиться в отсутствии утечки воздуха.

        Ожирение / непроходимость
        Обструкция является важным фактором у педиатрических пациентов. Обструкция верхних дыхательных путей может быть вызвана эпиглоттитом, ангионевротическим отеком или перитонзиллярными абсцессами и может затруднить создание и лечение проходимости дыхательных путей у ребенка.

        Возраст
        Возраст не является фактором в обеспечении проходимости дыхательных путей у детей.

        Нет зубов
        У беззубых (беззубых) пациентов очень сложно создать герметизирующую маску из-за отсутствия платформы, на которую маска могла бы опираться для создания эффективного уплотнения.

        Жесткие легкие
        Жесткие легкие требуют более высокого давления в дыхательных путях для вентиляции, что может затруднить выполнение вентиляции с положительным давлением. Бронхоспастические состояния, такие как астма, связаны с более высоким сопротивлением дыхательных путей и могут привести к более тяжелым состояниям вентиляции.Заболевания, вызывающие либо растяжимость, либо повышенное сопротивление дыхательных путей, могут создать ситуацию, в которой повышенное давление вентиляции необходимо для обеспечения адекватного насыщения кислородом.

        Оценка дыхания
        Нормальное дыхание у младенца может быть нерегулярным, и, как следствие, частоту дыхания следует оценивать в течение минимум 30 секунд, но в идеале — 60 секунд. У взрослых мы часто имеем тенденцию оценивать частоту дыхания в течение 15 секунд и умножать эту частоту на 4.Вариабельность дыхания у младенцев может не дать точной частоты, если наблюдается только в течение 15 секунд. Важно отметить, что переменная частота дыхания у младенцев может включать остановку дыхания на срок до 20 секунд. Все, что превышает 20 секунд, считается ненормальным и требует вмешательства.

        Одним из наиболее распространенных методов оценки легких является определение звуков легких путем аускультации. В идеале, аускультация легочных звуков у ребенка должна проводиться в относительно спокойной обстановке и с учетом того, что у ребенка небольшая и тонкая грудная клетка.Выслушивайте легочные звуки в средней подмышечной области (ниже подмышек), чтобы убедиться, что отраженные звуки дыхания (звуки, которые могут передаваться от одной стороны грудной клетки к другой) не слышны. Слышать отраженные звуки дыхания возможно, потому что тонкая стенка грудной клетки способна легко передавать звуки.

        Помимо звуков легких, необходимо обязательно определить глубину дыхания, чтобы ребенок поддерживал адекватный дыхательный объем. Помните, что работа дыхания, определенная в PAT, должна регулярно переоцениваться во время транспортировки, чтобы убедиться, что у ребенка не наступила декомпенсация.

        Пульсоксиметрия
        Настоятельно рекомендуется использовать пульсоксиметрию у детей. Показания пульсовой оксиметрии можно использовать для отслеживания и документирования показаний насыщения с течением времени и для возможной корреляции с улучшениями после вмешательств или ухудшением состояния пациента. Следует соблюдать осторожность, когда пульсоксиметрия используется для чего-либо, кроме тенденции компенсации пациентам или реакции на терапию.

        Как правило, показания пульсовой оксиметрии более 94% являются достаточными.Если ребенок не может поддерживать уровень насыщения воздуха в помещении выше 94%, он находится в тяжелом состоянии, и ему потребуется дополнительная оксигенация. Если сатурация остается ниже 90% на маске без ребризера, этот ребенок не получает достаточно кислорода и ему потребуется вспомогательная вентиляция легких. Медицинские работники должны помнить, что ребенок все еще может быть болен, несмотря на адекватные показания пульсоксиметрии. Лечите пациента, а не монитора. Если ребенок выглядит больным, скорее всего, он болен, и ему потребуется вмешательство.

        Капнография
        Капнография наиболее полезна, когда доступны количественные и графические данные, например, при капнографии с непрерывной формой волны.Эта форма капнографии позволяет осуществлять непрерывный мониторинг дыхательных путей и вентиляции. Было обнаружено, что это особенно полезно во время СЛР. В начале остановки сердца уровень углекислого газа падает очень быстро. Несмотря на остановку сердца, уровень углекислого газа начинает повышаться при эффективной СЛР; Что еще более удивительно, они возвращаются к почти нормальному уровню с восстановлением спонтанного кровообращения (ROSC). Клинические исследования доказали, что уровни CO2 в конце выдоха позволяют прогнозировать сердечный выброс и коронарное перфузионное давление (CPP).Таким образом, можно сделать вывод, что, поскольку ETCO2 может определять сердечный выброс и CPP, он также может эффективно измерять эффективность компрессии во время CPR.

        Одно исследование, проведенное на догоспитальном этапе, показало, что дети подвергаются гораздо большему риску случайного смещения эндотрахеальной трубки (от 16% до 25% по данным Gausche et al.). У детей может быть легче идентифицировать смещенную трубку, чем у взрослых из-за их чувствительности к гипоксии, но это все равно может быть сложно.В результате этой статистики были даны рекомендации сделать использование капнографии с непрерывной кривой в качестве основного метода оценки в педиатрической контроле проходимости дыхательных путей вместо дополнительного инструмента. Неправильная установка интубационной трубки — не грех; грех не отождествляет его.

        Оценка кровообращения
        Частота сердечных сокращений у детей варьируется. Точки пульса у детей не отличаются от точек пульса у взрослых, но есть некоторые различия в способах оценки этих пульсов.Малая анатомия детей в сочетании с более низкой ощутимой величиной сердечного выброса у детей делает пальпацию пульса в определенных анатомических областях невозможной или чрезвычайно трудной. У маленьких детей рекомендуется получать периферический пульс на плечевой артерии (внутри двуглавой мышцы), а центральный пульс — на бедренной или сонной артериях. Если пульс не пальпируется, рассмотрите возможность выслушивания пульса на верхушке с помощью стетоскопа. Если можно услышать сердцебиение, у ребенка есть пульс; однако наличие пульса автоматически не указывает на адекватную перфузию.

        Время наполнения капилляров у детей обычно достаточно точное и в большинстве случаев считается надежным. Здоровые дети не страдают сосудистыми заболеваниями взрослых; поэтому их капиллярный кровоток очень отзывчив. Как и у взрослого пациента, на время наполнения капилляров могут влиять факторы окружающей среды, такие как низкие температуры окружающей среды. По этой причине время наполнения капилляров следует оценивать ближе к сердцевине в таких областях, как коленная чашечка или предплечье. Нормальное время наполнения капилляров составляет менее двух-трех секунд.

        Инвалидность
        Шкала AVPU — это общепринятый метод определения степени умственного развития как у взрослых, так и у детей. Дополнительным методом определения умственных способностей у необщительного ребенка является шкала TICLS (выраженное щекотание) (таблица I).

        Последний метод, используемый для определения умственных способностей, — это педиатрическая шкала комы Глазго или PGCS (Таблица II). Важно отметить, что стандартная модель GCS должна быть изменена у некоммуникативного ребенка.

        Резюме
        Некоторые дети, независимо от того, что для них делается, заболеют и умрут. К счастью, это случается реже, чем обычно. Поставщик службы неотложной помощи, который надлежащим образом оценивает потенциального выживания больного ребенка, сможет определить опасные для жизни состояния и управлять этими состояниями. Самая частая причина детской смерти — гипоксия. У ребенка с гипоксией без надлежащего вмешательства в конечном итоге произойдет сердечно-сосудистый коллапс и, в конечном итоге, смерть.

        У большинства здоровых детей нет проблем с поддержанием нормальной сердечно-сосудистой функции до тех пор, пока они не станут чрезвычайно гипоксичными.Поставщики EMS должны понимать, что наиболее эффективные процессы управления требуют понимания того, почему дети поступают именно так. Если оценка не будет тщательной и точной, состояние ребенка может продолжать ухудшаться. Оценка — ключ к педиатрическому лечению.

        Форма обзора CEU
        Педиатрическая оценка (PDF) Действительна до 3 июля 2006 г.

        Библиография

        Американская академия педиатрии и Американский колледж врачей неотложной помощи.APLS: Ресурс неотложной детской медицины, 4-е издание. Садбери: Джонс и Бартлетт, 2004.

        Американская академия педиатрии. Педиатрическое образование для специалистов догоспитального профиля. Садбери: Джонс и Бартлетт, 2000.

        Американская кардиологическая ассоциация. Руководство поставщика PALS, Американская кардиологическая ассоциация, 2002 г.

        Bledsoe BE, Porter RS, Cherry RA. Фельдшер: принципы и практика. Том 2. Оценка пациентов, 2-е издание. Река Аппер Сэдл: Прентис-Холл, 2006.

        Bledsoe BE, Porter RS, Cherry RA.Фельдшер: принципы и практика. Том 5. Особые соображения, 2-е издание. Река Аппер Сэдл: Прентис-Холл, 2006.

        Дитрих AM, Шанер SJ, Кэмпбелл JE. Педиатрическая поддержка жизни при базовой травме, 2-е изд. Дубовая терраса: Международная организация по поддержке основных травм, 2002.

        Eckstein M. Управление проходимостью дыхательных путей у детей вне стационара. Ann Emerg Med 44 (2): 181–182, 1 августа 2004 г. Ответ автора 182-3, полученный с сайта MDConsult.com, 13 марта 2006 г.
        Gershel EF. Клиническое руководство по неотложной педиатрии.Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2003.

        Джаймович Д.Г., Дхармапури В. Справочник по детской и детской транспортной медицине, 2-е издание. Филадельфия: Хэнли и Белфус, 2002.

        Krost WS. Смертельные пороки: ведение педиатрического пациента с врожденным пороком сердца. Emerg Med Serv 32 (7): 55, 2003.

        Krost WS. Неотложные состояния легких у детей. Emerg Med Serv 33 (1): 71, 2004.

        Левин Д.Л., Моррис ФК. Детская интенсивная терапия. Нью-Йорк: Черчилль-Ливингстон, 1997.

        Лиммер Д.Л., Крост В.С., Мистович Дж. Дж.Патофизиология астмы. Догоспитальная патофизиология. Emerg Med Serv 33 (4): 48, 2004.

        Gausche-Hill M, Lewis RJ, Stratton SJ, et al. Влияние внебольничной детской эндотрахеальной интубации на выживаемость и неврологический исход: контролируемое клиническое испытание. JAMA 283: 783–790, 2000.
        Markenson DS. Педиатрическая догоспитальная помощь. Река Аппер Сэдл: Брэди-Прентис Холл, 2002.

        Martini FH, Bartholomew EF, Bledsoe BE. Анатомия и физиология для неотложной помощи. Верхняя река Сэдл: образование Pearson, 2002.
        Парк МК. Детская кардиология для практиков, 4-е издание. Сент-Луис, Миссури: Мосби, 2002.

        Сибирь GRI. Справочник Харриет Лейн. Сент-Луис, Миссури: Мосби, 2000.

        Taussig LM, Landau LI. Детская респираторная медицина. Сент-Луис, Миссури: Мосби, 1999.

        Tintinalli JE. Неотложная медицина: комплексное учебное пособие. Нью-Йорк: McGraw-Hill, 2000.

        .

        Уильям С. Крост, BSAS, EMT-P, является операционным менеджером и летным фельдшером в Сент-Винсенте / Медицинском университете Огайо / Св.Транспортная сеть интенсивной терапии Риты (Life Flight) в Толедо, штат Огайо, и лектор, признанный на национальном уровне.

        Джозеф Дж. Мистович, доктор медицинских наук, NREMT-P, профессор и заведующий кафедрой медицинских профессий Государственного университета Янгстауна (Огайо), автор нескольких учебников по неотложной медицинской помощи и признанный на национальном уровне лектор.

        Дэниел Д. Лиммер, AS, EMT-P, работает фельдшером пожарно-спасательной службы Kennebunk в Кеннебанке, штат Мэн, и преподавателем в Южном муниципальном колледже штата Мэн.Он является автором нескольких учебников EMS и признанным на национальном уровне лектором.

        Анатомия легкого ребенка

        Анатомия легкого ребенка очень похожа на анатомию взрослого. Легкие — это пара наполненных воздухом органов, состоящих из губчатой ​​ткани, называемой паренхимой легкого. Три доли или секции составляют правое легкое, а две доли — левое легкое. Легкие расположены по обе стороны от грудной клетки или грудной клетки и функционируют, позволяя организму получать кислород и избавляться от углекислого газа, отходящего газа, образующегося при обмене веществ.Чтобы понять анатомию легких и легочных заболеваний у детей, важно взглянуть на всю дыхательную систему .

        Анатомию детской дыхательной системы можно разделить на 2 основные части:

        1. Анатомия дыхательных путей у детей: За пределами грудной клетки (грудная полость) входят надгортанная (надгортанник), голосовая щель (выход дыхательных путей к трахее) и подгортанная (трахея) области. Внутригрудные дыхательные пути включают трахею, два главных бронха, бронхи и бронхиолы, которые проводят воздух к альвеолам.
        2. Детская анатомия легких: Анатомия легких включает паренхиму легких, подразделяемую на доли и сегменты, которые в основном участвуют в газообмене на альвеолярном уровне.

        Дыхательная система ребенка

        • Рот и нос
        • Глотка — полость, расположенная за ротовой полостью
        • Гортань — часть дыхательного горла, содержащая голосовые связки
        • Трахея — также называемая трахеей, проходит в легкие и из них
        • Легкие — пара губчатых органов, наполненных воздухом.
        • Бронхиальная трубка s — проходы, по которым проходит воздух, делятся и разветвляются при прохождении через легкие
        • Бронхиолы — крошечные проходы, окруженные мышечными связками, которые транспортируют воздух по легким. Бронхиолы продолжают делиться на все более мелкие части, пока не достигнут микроскопических воздушных мешочков, называемых альвеолами.
        • Альвеолы ​​легких — скопления воздушных мешочков в форме баллонов
        • Lung Interstitium — Тонкий слой клеток между альвеолами, которые содержат кровеносные сосуды и помогают поддерживать альвеолы
        • Легочные кровеносные сосуды — трубки, по которым кровь поступает в легкие и по всему телу
        • Плевра легкого — тонкая ткань, покрывающая легкие
        • Плевральное пространство легкого — область, выстланная тканью, называемая плеврой, и расположенная между легкими и грудной стенкой.
        • Диафрагма — мышца в брюшной полости, помогающая дышать
        • Слизь легких — липкое вещество, выстилающее дыхательные пути и улавливающее пыль и другие вдыхаемые частицы
        • Реснички легкого — микроскопические волосовидные структуры, которые отходят от поверхности клеток, выстилающих дыхательные пути.Покрытые слизью реснички улавливают вдыхаемые частицы и микробы.

        Анатомия легкого и дыхания ребенка (вдох и выдох)

        Дыхание — это процесс, при котором воздух перемещается внутрь ( вдох ) и выводит воздух ( выдох ) из легких посредством вдоха и выдоха. Когда легкие расширяются и сжимаются, вдыхается воздух, богатый кислородом, и удаляется углекислый газ. Дыхание начинается через рот и нос, через которые вдыхается воздух .Воздух попадает в заднюю стенку глотки, в трахею, а затем разделяется на проходы, известные как бронхи , . Бронхи продолжают делиться по мере продвижения в легкие, и воздух переносится к альвеолам . Кислород проходит через стенки альвеол в кровеносные сосуды , которые окружают эти крошечные мешочки. Как только кислород попадает в кровеносные сосуды, он выводится из легких в сердце, где он может перекачиваться по всему телу в другие органы и ткани.Когда клетки используют кислород, они производят отходы, называемые углекислым газом . Углекислый газ переносится кровеносными сосудами обратно в легкие. Через выдох углекислый газ уносится обратно из легких, где он может выйти через рот или нос.

        Различия в детской анатомии легких

        Хотя основная анатомия легкого у детей и легкого взрослого человека одинакова, есть некоторые важные различия, которые не следует упускать из виду.Эти различия могут увеличить частоту и серьезность заболеваний легких и респираторных заболеваний у детей младшего возраста и повлиять на наиболее эффективные методы лечения и методы.

        • Ребра у младенцев и детей младшего возраста ориентированы более горизонтально, чем у взрослых и детей старшего возраста, что снижает подвижность грудной клетки.
        • Реберный хрящ у детей более упругий, что делает грудную стенку менее жесткой. Это может позволить грудной стенке втягиваться во время эпизодов респираторного дистресса и уменьшить дыхательный объем.
        • Межреберная мышца s, которая проходит между ребрами, не полностью развита, пока ребенок не достигнет школьного возраста. Это может затруднить подъем грудной клетки, особенно в положении лежа на спине.
        • Задняя часть головы ребенка обычно больше, чем у взрослых. Это может вызвать сгибание шеи, когда ребенок лежит на спине, и привести к частичной закупорке дыхательных путей.
        • У младенцев и детей, как правило, язык на больше, чем , по сравнению с пространством во рту.
        • Дети младшего возраста обычно носят носоходки .
        • Внутренний диаметр дыхательных путей у ребенка меньше . Любое воспаление или преграда могут вызвать более тяжелые страдания.
        • В целом, дыхательные пути у детей меньше по размеру, менее жесткие и более подвержены обструкции.
        • У детей частота дыхания на выше, чем у взрослых, что делает их более восприимчивыми к действию агентов в воздухе.

        Анатомия легких ребенка и других компонентов легочной (дыхательной) системы делает лечение детских заболеваний легких очень специализированной практикой.Дети — уникальные и эффективные методы лечения, и подходы должны быть такими же. Для получения дополнительной информации о детских респираторных заболеваниях отправьте онлайн-заявку на прием или свяжитесь с офисом доктора Питера Н. Шохета по телефону 972-981-3251.

        2 ОСОБЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ДЕТЕЙ | Пестициды в рационе младенцев и детей

        Дикерсон, J.W.T. 1962. Изменения в составе бедренной кости человека в процессе роста. Биохим. J. 82: 56–61.

        Дикерсон, J.W.T., и E.M. Widdowson. 1960. Химические изменения скелетных мышц в процессе развития. Биохим. J. 74: 247–257.

        Дрю, Р.Т., Г.А. Бурман, Дж. Haseman, E.E. McConnell, W.M. Бьюзи и Дж. Мур. 1983. Влияние возраста и продолжительности воздействия на индукцию рака известным канцерогеном у крыс, мышей и хомяков. Toxicol. Прил. Pharmacol. 68: 120–130.

        Федерация американских обществ экспериментальной биологии. 1974. Кровь и другие биологические жидкости.Стр. 1751–2041 гг. В биологических справочниках: сборник данных по биологии, второе издание. Бетесда, штат Мэриленд: Федерация американских обществ экспериментальной биологии.

        Финхорн Л. 1982. О биологии и медицине совместного развития. J. Int. Soc. На кодовом уровне. Биол. Med. 4: 219–229.

        Fleisch, J.H. 1980. Возрастные изменения чувствительности сосудов к лекарствам. Pharmacol. Ther. 8: 477–487.

        Fomon, S.J. 1966. Состав тела младенца. Часть I: эталонный младенец мужского пола.Стр. 239–246 в человеческом развитии, Ф. Фолкнер, изд. Филадельфия: W.B. Сондерс.

        Fomon, S.J., F. Brachka, E.E. Ziegler, S.E. Нельсон. 1982. Состав тела контрольных детей от рождения до 10 лет. Являюсь. J. Clin. Nutr. 35: 1169–1175.

        Forbes, G.B. 1968. Изменения воды и электролитов в организме в процессе роста и развития. Стр. 80–86 в «Состав тела животных и человека», Труды симпозиума, состоявшегося 4, 5 и 6 мая 1987 г. в Университете Миссури, Колумбия, Публикация 1958 г.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия наук.

        Forbes, G.B. 1978. Состав тела в подростковом возрасте. Стр. 239–272 в Human Growth, Vol. 2: Постнатальный рост, Ф. Фолкнер и Дж. М. Таннер, ред. Нью-Йорк: Пленум.

        Hildreth, N.G., R.E. Шор, П. Дворецкий. 1989. Риск рака груди после облучения вилочковой железы в младенчестве. New Engl. J. Med. 321: 1281–1284.

        Химвич, В.А. 1973. Проблемы интерпретации нейрохимических изменений, происходящих у развивающихся и стареющих животных.Прог. Brain Res. 40: 13–23.

        Hudson, R.H., R.K. Такер и М.А. Хегеле. 1972. Влияние возраста на чувствительность: Острая пероральная токсичность 14 пестицидов для кряквы нескольких возрастов. Toxicol. Прил. Pharmacol. 22: 556–561.

        Kalland, T. 1982. Долгосрочное воздействие на иммунную систему воздействия диэтилстильбестрола в раннем возрасте. Стр. 271–241 в отчете Банбери № 11: Факторы окружающей среды в человеческом росте и развитии, В. Хант, М. Смит и Д. Уорт, ред. Нью-Йорк: Лаборатория Колд-Спринг-Харбор.

        Карлберг, Дж. 1989. О построении стандарта развития младенчества-детства-полового созревания. Acta Paediatr. Сканд. Дополнение 356: 26–37.

        Клейнман, Л. 1982. Влияние свинца на созревающие почки. Стр. 153–171 в отчете Банбери № 11: Факторы окружающей среды в человеческом росте и развитии, В. Хант, М. Смит и Д. Уорт, ред. Нью-Йорк: Лаборатория Колд-Спринг-Харбор.

        Лангман Дж., М. Шимада и П. Родье. 1972. Флоксуридин и его влияние на постнатальное развитие мозжечка.Педиатр. Res. 6: 758–764.

        Лега, С.С. 1990. Письмо в редакцию. New Engl. J. Med. 323: 65.

        Миллер, А.Б., Г.Р. Хау, Г.Дж. Шерман, Дж.П. Линдси, М.Дж. Яффе, П.Дж. Диннер, Х.А. Риш и Д. Престон. 1989. Смертность от рака груди после облучения во время рентгеноскопических исследований у пациентов, лечившихся от туберкулеза. New Engl. J. Med. 321: 1285–1289.

        Служба травматологии: чем отличаются дети

        Оглавление будет автоматически создано здесь…

        Введение

        Дети
        отличаются от взрослых анатомически, физиологически, когнитивно и
        психологически. Цель этой главы — описать эти различия и
        как они влияют на оценку и лечение травматической травмы в
        детство. Эти различия будут обсуждаться в отношении их влияния на:

        • Механизм травмы
        • Тип травмы
        • История
        • Обследование и ведение

        Другой механизм травмы

        Травма
        вносит наибольший вклад в детскую смертность [i].Детство
        занятия и меняющийся уровень зрелости детей подвергают их
        разные риски для взрослых. Дети чаще падают с детской площадки
        оборудования, пострадать от спортивных травм и несчастных случаев на игровой площадке, чем быть вовлеченными в моторные
        автомобильные аварии или несчастные случаи на производстве, как их родители. Следовательно, они подвергаются риску пропорционально их
        уровень умственного, физического и социального развития. [ii]

        • Младенцы тянутся и хватаются за предметы, кладя их в рот до 4-месячного возраста; они катятся в 3-5 месяцев и «кружат» вокруг мебели в 8-12 месяцев.В результате они подвергаются риску вдыхания инородных тел и падений. Большинство младенцев получают травмы дома.
        • Дошкольники (1-4 года) обладают повышенной подвижностью и любознательностью, без четкого понимания опасностей или опасностей — поэтому падения, ожоги и непреднамеренные проглатывания характеризуют типы травм в этой возрастной группе
        • Дети школьного возраста (5 -9 лет) все чаще развивают такие навыки
          как езда на велосипеде, скалолазание и другие формы активной игры.Падения с игрового оборудования / батутов
          являются частыми причинами травм.
        • Дети старшего возраста и подростки
          сознательно заниматься рискованным поведением, увеличивается количество дорожных
          дорожно-транспортные происшествия, нападение, умышленное членовредительство и отравление.

          [i] Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения. 2016. Основные причины смерти (AIHW) . [ONLINE] Доступно по адресу: http://www.aihw.gov.au/deaths/leading-causes-of-death/#leading-age .[Доступ 8, 16 марта].

          [ii] Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения. 2014. Госпитализированные травмы у детей и молодежи 2011-12 гг .: Серия исследований и статистики травм, № 91. [ONLINE] Доступно по адресу: http://www.aihw.gov.au/WorkArea/DownloadAsset.aspx?id=60129549323. [Доступ 8, 16 марта].

        Различные формы травм

        Попав в аварию того же типа, что и взрослые, дети могут получить совершенно разные травмы из-за их разного размера, анатомии и физиологии.

        Травмы дыхательных путей

        Младенцы и маленькие дети имеют
        меньшие дыхательные пути — небольшие травмы и небольшой отек могут быстро нарушить
        их способность дышать. Похожий
        травмы у детей разного возраста могут вызывать разные опасения и
        различные последствия. Например, переломы носа часто встречаются при
        подростки (особенно занимающиеся контактными видами спорта) и редко нуждающиеся в
        немедленное вмешательство. Тем не менее
        такая же травма у младенца, который постоянно дышит носом, может потребовать немедленного
        помощь.Такие травмы редки в небольших
        дети — учитывая их ограниченную подвижность и меньшие, более защищенные носы, поэтому
        при наличии травмы носа в этих возрастных группах следует подозревать
        неслучайная травма.

        Травмы грудной клетки

        Травмы грудной клетки
        значимая причина смертности при детских травмах. Отсутствие полного окостенения ребер
        и грудина означают, что нижележащие структуры менее хорошо защищены, что приводит к вероятности повреждения легких / средостения без значительных признаков внешнего повреждения.У детей также имеется относительное отсутствие физиологического резерва, и более высокий уровень метаболизма может
        приводят к быстрой десатурации у детей.

        Травмы живота

        Как и грудная клетка, содержимое живота у детей относительно незащищено из-за тонкой брюшной стенки с меньшим количеством жира и недоразвитой мускулатуры. Печень и селезенка менее защищены грудной клеткой и поэтому подвергаются большему риску тупой травмы живота. Общие механизмы травм включают дорожно-транспортные происшествия и травмы руля.Любой ушиб живота, в особенности знак «ремень безопасности», означает повышенный риск внутрибрюшной травмы. Однако податливость брюшной стенки означает, что значительная травма может иметь место только с неспецифическими или едва различимыми внешними признаками.

        Травмы головы и шеи

        Дети младшего возраста с относительно
        большие головы и недоразвитая мускулатура поддерживают более высокие пропорции изолированного
        травмы головы, чем у детей старшего возраста. [i] Травматическое повреждение головного мозга является основной причиной
        смерти у детей с травмами.Маленькие дети также более склонны
        травмировать верхнюю часть шейного отдела позвоночника (в отличие от нижнего отдела позвоночника в
        взрослые) по той же причине, однако из-за различных несчастных случаев травма шейного отдела позвоночника у детей встречается редко. Травмы спинного мозга бывают
        относительно редко у пациентов с педиатрическими травмами, однако дети реже
        чем 8 человек могут быть восприимчивы к SCIWORA (повреждение спинного мозга без рентгенологического
        нарушение).

        Конечности и обнажение

        Может возникнуть тупая травма
        при переломах костей у взрослого населения, при хрящевой природе
        детские кости не дают им сломаться. Однако отсутствие
        перелом не означает отсутствие травмы.
        Защитное снаряжение и
        Детям бывает сложнее достать одежду по сравнению со взрослыми. Различные и
        постоянно меняющиеся размеры подрастающих детей позволяют корректировать размеры шлемов,
        автомобильные удерживающие устройства и тд сложно и дорого для семьи. Дети постарше могут уступить группе сверстников
        давление и отказ от использования защитной одежды, такой как коленные шины, защитные приспособления для запястий
        и шлемы. Наконец, большая площадь поверхности /
        соотношение объемов подвергает детей большему риску переохлаждения после их
        травма.

        Несчастные травмы

        Может возникнуть подозрение
        по:

        • Задержка в обращении за медицинской помощью
          лечение значительной травмы
        • Несоответствия в анамнезе
          предоставляется — либо с течением времени, либо между опекунами
        • История / механизм травмы
          это не соответствует стадии развития ребенка (например,
          Месячный ребенок «скатывается» с кровати).
        • Явное ухудшение состояния опекуна — (например, появление в состоянии алкогольного опьянения)
        • Заявление о неслучайной травме, выдвинутое любым лицом, осуществляющим уход
          или ребенок

        Это
        важно помнить, что возраст является одним из наиболее важных факторов риска
        неслучайная травма — большинство тяжелых переломов приходится на
        дети <12 месяцев.

        Немного
        Характер травм больше указывает на неслучайную травму:

        • Ушиб
          у детей младше 9 месяцев
        • Синяки
          на лицо, уши, ягодицы, спину или руку
        • Ушиб
          в форме предмета / лигатуры
        • Задний
          переломы ребер
        • Множественные
          травмы, с переломами на разных стадиях заживления

        Где
        подозревается случайное повреждение, необходимо соблюдать местные правила.Обычно это включает в себя консультацию с
        старший врач, социальный работник и судебно-медицинская служба. Где есть непосредственные опасения по поводу безопасности Ребенок
        Необходимо связаться со Службой защиты, чтобы обеспечить безопасность этого ребенка или
        их братья и сестры.


        [i] Bayreuther J et al. Детская травма: характер травм и смертность в Великобритании. Arch Dis Child Educ Pract. Ed 2009. 94 (2): 37-41

        Различия в ведении истории

        Учитывая широкий спектр травм, полученных детьми и
        их диапазон стадий развития, практикующие врачи должны быть
        умеет получать анамнез от родителей, опекунов, детей и других
        представители здравоохранения.Рассмотрение
        всегда следует обращать внимание на то, является ли описанный механизм травмы
        в соответствии с возрастом развития ребенка.

        AMPLE — это аббревиатура, используемая для сбора краткой истории
        Пациент и событие в контексте легкой травмы .

        A Аллергия — у детей
        это может быть неизвестно

        M Лекарства — обычно меньше, чем у взрослого населения

        P
        Прошлое
        история болезни. Дети в целом здоровы и обычно не имеют
        сложные истории болезни.Тем не менее, практикующие должны спросить о предыдущих
        травмы — история повторных представлений с травмами может поднять
        подозрение на NAI.

        л
        Последняя
        съел — важно, если назначена седация.
        требуется или пациенту нужно пойти в театр

        E
        Событие —
        что случилось?

        Иммунизация и история рождения также являются важными элементами истории болезни, которые необходимо документировать:

        • Статус иммунизации
          — Все дети проходят плановую иммунизацию в раннем детстве.это
          важно проверить по расписанию, в курсе ли доставляющий ребенка или
          потребуется иммунизация.
        • История рождений
          — По мере взросления детей это становится менее значимым. Однако у младенца
          и маленького ребенка, подробности истории рождения могут быть важны. Послеродовой
          респираторные проблемы могут способствовать ухудшению состояния сверх того,
          можно было бы ожидать на основании травмы.

        Где дети
        получили более тяжелые травмы
        , они могут прибыть в больницу в экстренной ситуации
        Сервисы.В этой ситуации обычно используют
        официальный инструмент передачи, такой как инструмент IMIST — AMBO . Этот акроним означает:

        • I I dentification
        • M M echanism
          травмы
        • I I травмы
          обнаружен
        • S (жизненно важный)
          S Знаки
        • T T Переработка
          начато / дано
        • A A llergies
          (если известно)
        • M M edications
        • B B ackground
          условия
        • O O Дополнительная информация

        Экспертиза и менеджмент

        Первичное обследование

        Функция
        Первичное обследование — быстрое выявление и устранение непосредственных угроз жизни.Основное внимание уделяется следующему:

        • Контроль катастрофического кровотечения
        • Дыхательные пути с шейным отделом позвоночника
          защита
        • Дыхание
        • Кровообращение и кровотечение
          контроль
        • Инвалидность
        • Воздействие

        Воздушный путь

        Педиатрические дыхательные пути меньше

        • В малых дыхательных путях повышен риск обструкции дыхательных путей мелкими инородными телами.
        • У детей с расшатавшимися молочными зубами один может попасть в дыхательные пути.
        • Небольшой отек дыхательных путей меньшего размера у детей приведет к относительно большему уменьшению диаметра дыхательных путей, чем это произошло бы в более крупных дыхательных путях взрослого человека.

        Относительно больший язык и меньший размер ротовой полости
        полость

        • Относительно больший язык и меньшая полость рта означают, что у ребенка язык с большей вероятностью будет препятствовать прохождению дыхательных путей, чем у взрослого.Это делает очень важным правильное положение головной челюсти для открытия дыхательных путей.

        Младенцы имеют относительно большую
        затылок

        • Большой затылок младенца сгибает голову вперед, когда он / она лежит ничком на плоской поверхности. Это важно при выполнении маневров по открытию дыхательных путей и иммобилизации шейного отдела позвоночника.

          Для достижения нейтрального положения может потребоваться приподнять подбородок или подложить подушку под туловище младенца.
        • Следует проявлять осторожность, чтобы не растягивать шею слишком сильно, поскольку это может привести к обструкции дыхательных путей или повреждению спинного мозга в случае перелома шейного отдела позвоночника.

        Младенцы дышат носом.

        • В первые 4–6 месяцев младенцы дышат исключительно через нос, и при заложенности носа у них возникает респираторный дистресс. Необходимо следить за тем, чтобы ноздри были проходимыми в случае детской травмы.

        Трахея более хрящевая и мягкая

        • Хрящевой характер дыхательных путей у детей делает их более подверженными коллапсу и обструкции, чем дыхательные пути взрослых, если ребенок находится в неправильном положении.
        • Миндалины у детей ясельного и раннего возраста могут увеличиваться, что приводит к обструкции дыхательных путей и затрудняет прохождение эндотрахеальной трубки через нос.

        Гортань выше и ближе кпереди.

        • Гортань находится на уровне 2–3 шейных позвонков у маленьких детей, по сравнению с 6–7 шейными позвонками у взрослых.
        • Расположение гортани затрудняет ее визуализацию в дыхательных путях у детей, чем у взрослых.
        • Это имеет огромное значение для интубации.Более подробное обсуждение эндотрахеальной интубации включено в главу 1.3

        Только опытный клиницист должен
        попытка интубации у маленького ребенка.

        Форма надгортанника

        • Надгортанник у маленького ребенка имеет форму подковы и выступает кзади под углом 45o. Это усложняет технику интубации трахеи.

        Перстневидное кольцо — самое узкое место в
        дыхательный путь

        • Это также имеет значение для интубации трахеи.
        • Врач не может подтвердить размер эндотрахеальной трубки, наблюдая за тем, как трубка проходит через самый узкий участок дыхательного пути, как при интубации взрослых.
        • Манжета эндотрахеальной трубки находится на уровне перстневидного кольца, которое затем принимает ценный диаметр дыхательных путей. Кроме того, перстневидная область выстлана псевдослоистым мерцательным эпителием, связанным с ареолярной тканью, которая является восприимчивой.
          до отеков.По этим причинам для интубации у детей используется эндотрахеальная трубка без манжетов.

        Трахея короткая

        • Детская трахея сравнительно короче, чем у взрослого, что увеличивает риск смещения эндотрахеальной трубки. Методы защиты дыхательных путей обсуждаются в главе 1.3.

        Шейный отдел позвоночника

        • Голова большего размера, особенно в затылочной области.Это уже обсуждалось ранее в отношении дыхательных путей. Однако это также очень важно для выравнивания шейного отдела позвоночника. Связки позвоночного столба у детей относительно слабые по сравнению с
          те, что в позвоночнике взрослого. Это увеличивает вероятность того, что может произойти движение позвонков, что приведет к повреждению нормального спинного мозга (т. Е. Повреждению спинного мозга без рентгенологических отклонений [SCIWORA]).
        • Точка опоры находится на C1 — 2, а не на C 6 — 7.Поэтому травмы шейного отдела позвоночника у детей в возрасте до восьми лет чаще всего возникают в первых трех позвонках, тогда как у взрослых травмы, как правило, располагаются ниже в позвоночнике.

        Дыхание

        Ребра расположены более горизонтально

        • Ребра у младенца расположены более горизонтально, чем у взрослого. Это означает, что при вдохе ребра двигаются только вверх, а не вверх-наружу, как грудная клетка взрослого человека.Это ограничивает возможность увеличения дыхательного объема.

        Рентгенограмма грудной клетки взрослого показывает дугообразные ребра:

        Рентген грудной клетки новорожденного: уплощенные ребра:

        Тонкая грудная стенка

        • Шумы верхних и нижних дыхательных путей при аускультации могут быть отнесены к другим областям грудной клетки, что затрудняет локализацию побочных звуков.

        Диафрагмальное дыхание

        • В младенчестве наиболее важной дыхательной мышцей является диафрагма.По возможности важно декомпрессировать желудок, чтобы он не мешал диафрагмальной экскурсии.
        • Большая податливость грудной клетки у младенцев и детей младшего возраста также объясняет значительное втягивание межреберных промежутков, которое происходит у детей при закупорке дыхательных путей или снижении податливости легких.

        Межреберная ретракция:

        Меньшее количество волокон типа 1 в дыхательных мышцах

        • Младенцы и дети младшего возраста истощаются быстрее взрослых из-за меньшего количества устойчивых к усталости волокон типа I в их дыхательных мышцах.

        Частота дыхания зависит от возраста

        • У маленьких детей уровень метаболизма значительно выше, чем у взрослых, и поэтому у них более высокая потребность в кислороде, что, в свою очередь, приводит к более высокой частоте дыхания.
        • Однако нормальная частота дыхания у младенцев раннего возраста сильно различается, и, следовательно, частоту дыхания следует интерпретировать в свете других респираторных данных.Нормальная частота дыхания для различных возрастных групп представлена ​​в
          Приложение 1 в конце главы.

        ЧСС

        • На частоту сердечных сокращений влияет дыхательная недостаточность. При гипоксии у младенцев развивается брадикардия.

        Обращение

        Объем крови относительно больше, но абсолютный объем меньше

        • Новорожденные имеют 85-90 мл / кг по сравнению с 75-80 мл / кг у младенцев, 70-75 мл / кг у детей и 65-70 мл / кг у взрослых
        • Относительно небольшие объемы крови будут представлять собой значительную кровопотерю у маленьких детей. то есть: кровотечение на 100 мл, испытанное ребенком 5 кг, представляет собой потерю примерно 10% их общего объема крови.
        • Отслеживайте и записывайте всю кровопотерю, включая суммы, которые были бы незначительными у взрослого пациента.
        • Размер ребенка также определяет количество жидкости, необходимое для жидкостной реанимации. Подробнее об этом будет сказано в
          документация по управлению жидкостями.

        Системное сосудистое сопротивление ниже

        • Системное сосудистое сопротивление увеличивается от рождения до взрослого возраста и проявляется в повышении артериального давления по мере роста ребенка.В Приложении 1 в конце главы приведены нормальные значения артериального давления для разных возрастных групп.

        Гипотония — поздний признак

        • У детей очень эффективные компенсаторные механизмы, и они будут оставаться с нормальным АД до тех пор, пока не потеряют большие внутрисосудистые объемы (25%).

          Объем мочи в почечных канальцах — диурез обычно используется для оценки адекватности кровообращения.

          • Диурез = 1-2 мл / кг / час у детей / младенцев
          • Диурез = 0,5 мл / кг / час у взрослых

        Фиксированный ударный объем

        • Для увеличения сердечного выброса младенцам ограничивают частоту сердечных сокращений, поскольку они не могут увеличить ударный объем.

        Сосуды меньшего размера / больше подкожной ткани

        • Получить сосудистый доступ у маленьких детей и младенцев зачастую чрезвычайно сложно из-за размера их вен и увеличения подкожной клетчатки в младенчестве.

          Относительно здоровая сердечно-сосудистая система
        • Сердечно-сосудистая система младенца и ребенка в целом здорова.Таким образом, жидкостная реанимация вызывает меньшее беспокойство, чем у взрослых, у которых сердечные заболевания более распространены.

        Инвалидность — Центральная нервная система (ЦНС)

        Открытые швы, наличие родничка

        • Передний родничок можно пальпировать у большинства детей в возрасте до 12–18 месяцев, прежде чем он окончательно закроется, а задний родничок можно пальпировать у некоторых детей в возрасте до 2 месяцев.
        • Важно распознать выпуклый или затонувший родничок и актуальность этих результатов.
        • При травме выпуклый родничок указывает на повышение внутричерепного давления, которое может быть результатом внутричерепного кровотечения.
        • Затонувший родничок может указывать на значительные внутрисосудистые потери.
        • Черепные швы не срастаются до тех пор, пока голова не достигнет взрослого размера, обеспечивая некоторую ограниченную защиту ткани мозга, позволяя ограниченное расширение.

        Более тонкие кости черепа

        • Более тонкие кости черепа у детей не обеспечивают такой защиты мозговой ткани, как более толстые кости черепа взрослого человека.

        Головка относительно больше

        • Пропорции головы к телу у младенца и маленького ребенка значительно больше, чем у взрослого. Это приведет к большей потере тепла с поверхности обнаженной головы.
        • Размер головы относительно тела также приводит к более высокому центру тяжести, что, в свою очередь, способствует более высокой частоте травм головы у детей.

        Когнитивное и психологическое развитие зависит от
        возраст

        • Различия в возрасте развития ребенка будут влиять на стратегии, используемые для оценки и лечения неврологии.

        Воздействие

        Сравнительно небольшой размер

        • Чем меньше ребенок, тем больше вероятность того, что единичный удар повредит несколько систем органов.

        Более высокий BMR и площадь поверхности

        • Более высокая скорость метаболизма приводит к большему потреблению кислорода и других метаболитов и, по этой причине, более высокой частоте дыхания и сердцебиения.
        • Большее отношение площади поверхности к массе тела приводит к большей потере тепла для младенцев и детей.

        Повышенная потребность в глюкозе, но снижение гликогена
        магазины

        • Более высокая скорость метаболизма приводит к увеличению использования глюкозы.
        • У младенцев относительно небольшие запасы гликогена по сравнению со взрослыми. По этой причине очень важно контролировать уровень глюкозы в плазме у больных и раненых младенцев.

        Вторичное обследование

        Сундук

        Стенка сундука более податливая.

        • Тупая травма грудной клетки может не привести к перелому ребра у младенца и ребенка из-за повышенной эластичности и эластичности грудной стенки.
        • Однако сила может передаваться через хрящевые ребра к нижележащим структурам, что может привести к значительным внутренним повреждениям.

        Повышенная подвижность средостения
        структура

        • Повышенная подвижность средостения увеличивает вероятность того, что у травмированного ребенка может развиться напряженный пневмоторакс из-за простого пневмоторакса или разрезать небольшой сосуд средостения по мере смещения средостения.
        Живот

        Относительно тонкая брюшная стенка

        • Брюшная стенка у детей относительно тонкая, в ней меньше мышц и подкожного жира, чем у взрослых.
        • По этой причине брюшная стенка у детей обеспечивает меньшую защиту органов брюшной полости.

        Пропорции и расположение органов брюшной полости

        • Травма брюшной полости с большей вероятностью приведет к повреждению печени или селезенки у ребенка, чем у взрослого, поскольку эти органы занимают большую часть брюшной полости у ребенка.
        • Мочевой пузырь у младенцев является внутрибрюшным органом, повышающим риск повреждения мочевого пузыря при травме живота.

        Диафрагма более горизонтальная

        • Диафрагма ребенка более плоская и менее куполообразная, чем у взрослого, и, следовательно, имеет тенденцию подталкивать печень и селезенку ниже грудной клетки
        Скелетно-мышечная система

        Ростовые чашки не слились

        • Эпифизарная пластинка не срастается до тех пор, пока дети не достигнут зрелости скелета, что происходит после полового созревания.
        • До этого момента перелом пластинки роста может серьезно повлиять на будущий рост сломанной кости.
        • По этой причине оценка и лечение перелома могут значительно отличаться. Это будет обсуждаться более подробно в Главе 1.14.
        • Наличие открытой ростковой пластинки и участков хряща также влияет на интерпретацию рентгенограммы.

        Хрящевые кости

        • Кости детей более хрящевые и гибкие, чем кости взрослых, и по этой причине у детей часто встречаются переломы зеленой палочки i.д: перелом надмыщелковой кости, а не вывих локтя.

        Заключение

        Дети и младенцы анатомически и физиологически отличаются от взрослых. Эти различия повлияют на оценку и лечение детской травмы. Однако важно понимать, что основные принципы лечения травм
        — дыхательные пути, дыхание и кровообращение — остаются неизменными независимо от возраста пациента.

        Приложение 1

        Нормальные показатели жизненно важных функций у детей по возрастным группам

        Возрастная группа Частота дыхания ЧСС Мин. Систолическое АД
        Доношенное 40-60 100–170 50
        3 месяца 30-50 100–170 50
        6 месяцев 30-50 100–170 60
        1 год 30-40 110–160 70-90
        1-2 года 25-35 100–150 80-95
        2-5 лет 25-30 95-140 80-100
        5-12 20-25 80-120 90-110
        > 12 лет 15-20 60–100 100-120

        Справочный лист

        Продвинутая группа жизнеобеспечения.

Последствия после менингита у детей: ᐈ Излечим ли менингит? ~ 【Виды, лечение】

Лечение последствий менингита

 

Менингит – это острое инфекционное заболевание, которое приводит к воспалению оболочек спинного и головного мозга. Инфекцию могут спровоцировать грибы, вирусы и различные бактерии, например: гемофильная палочка, энтеровирусы, менингококковая инфекция, туберкулезные палочки. Признаки менингита могут проявиться в любом возрасте, но, как правило, заболевают люди с ослабленным иммунитетом, недоношенные дети, пациенты с травмами головы, спины и поражениями ЦНС. При адекватном и, что самое главное, вовремя начатом лечении менингита, жизненно важные органы и системы человека обычно не страдают. Исключением является так называемый реактивный менингит, последствия которого бывают крайне тяжелыми. Если лечение менингита не начато в первые сутки после появления выраженных симптомов, пациент может оглохнуть или ослепнуть. Нередко заболевание приводит к коме и даже летальному исходу. Как правило, перенесенный менингит у детей и взрослых формирует иммунитет к действию возбудителей, но бывают и исключения. Впрочем, случаи повторного заболевания крайне редки. По данным специалистов, инфекция возникает вторично только у 0,1% переболевших людей.

Причины менингита

Чаще всего причинами менингита являются бактерии или вирусы, поражающие мягкие оболочки мозга и цереброспинальную жидкость.
У детей причиной менингита становятся преимущественно энтеровирусы, проникающие в организм через еду, воду, грязные предметы.
У взрослых преобладает бактериальный менингит, возбудителем которого являются бактерии Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. Эти бактерии не вызывают менингит, находясь в горле и носу, но, попадая в кровь, цереброспинальную жидкость и мягкие ткани головного мозга, провоцируют воспаление.
Иногда причиной менингита становятся другие виды бактерий. Стрептококк группы В часто вызывает заболевание у новорожденных, инфицированных во время родов или после них. Listeria monocytogenes также поражает преимущественно младенцев и пожилых людей.
Менингит часто развивается в качестве осложнения различных заболеваний и травм головы.
Заболевание может передаваться при родах, воздушно-капельным путём, через слизистые оболочки, грязную воду, пищу, укусы грызунов и насекомых.

Санаторно-курортное лечение последствий менингита.

Для максимально полного выздоровления просто необходимо применение реабилитационных мер и дальнейшее диспансерное медицинское наблюдение за выздоравливающим .
При отсутствии факторов, угрожающих жизни, в период раннего выздоровления начинают восстановительную терапию. Такие реабилитационные мероприятия начинают проводиться в инфекционном стационаре и продолжаются в санатории.

Восстановление после серозного менингита нуждается в:

  • Особой диете;
  • Физиологических процедурах;
  • Сочетании разных восстановительных методов при участии специалистов.

Детский менингит и его последствия | Нервы в порядке

Менингит – заболевание, характеризующееся поражением оболочек головного и спинного мозга. Последствия менингита у детей зависят от этиологии заболевания и его тяжести.

Детский менингит и его последствия

Чаще всего этой патологией страдают дети дошкольного возраста. По статистике, среди общего количества переболевших детей более 80% случаев приходится на детский возраст до 5 лет. Основными возбудителями данного заболевания являются вирусы, бактерии, грибы и простейшие.

Симптоматика менингита

Менингит характерен тем, что при наличии воспалительного процесса, в головном мозге образуются гнойные полости. И общемозговая симптоматика зависит от того, в какой области мозга появилось это образование и на какие именно структуры оказывается давление.

Детский менингит и его последствия

Для менингита характерно сочетание общемозговой, общеинфекционной и менингеальной симптоматики.

Общемозговой синдром характеризуется сильными головными болями, рвотой, психомоторным возбуждением и возникновением судорог. Нередко развиваются глазодвигательные нарушения, слабость в конечностях и непроизвольные движения. А также отмечается повышенная чувствительность к любым раздражителям – яркий свет, громкий звук. Реакцией на такое воздействие становиться усиление головной боли.

Общеинфекционные симптомы заключаются в подъеме температуры до высоких цифр, сильным ознобом, учащением дыхания и сердцебиения, мелкая красная сыпь на коже. В отдельных случаях отмечается тяжелая хроническая диарея, что характерно для энтеровирусной инфекции.

Наличие менингеальных симптомов определяет врач. Чаще всего при менингите к ним относится ригидность затылочных мышц (напряжение мышц затылка, вследствие которых становиться невозможно прижать подбородок к груди), спазмирование мышц задней поверхности бедер, напряжение мышц спины.

Особое внимание требуется при возникновении менингита у новорожденных. В отличие от взрослого ребенка, малыш не может пожаловаться на дискомфорт и не объяснит, что и где у него болит. У детей первых месяцев жизни при развитии менингита отмечается резкий подъем температуры с характерным высыпанием на коже. Малыш становится пассивным, постоянно плачет. Крик усиливается при попытке повернуть голову в другую сторону. Это связано с увеличением давления жидкости в полостях, окружающих головной мозг. При этом отмечается выпячивание родничка между костями черепной коробки.

Детский менингит и его последствия

Последствия перенесенного менингита

В зависимости от этиологии заболевания менингит и его последствия могут значительно отличаться. А также многое зависит от тяжести перенесенного заболевания и своевременного оказания помощи. Довольно часто родители, опираясь на симптомы повышения температуры и головных болей, самостоятельно начинают лечить ребенка от предполагаемого ОРВИ, обращаясь к врачу на стадии развития тяжелой общемозговой симптоматики. В этом случае последствия менингита у детей могут быть довольно серьезными.

Серозный

Последствия серозного менингита. Данная форма заболевания считается наиболее легкой и довольно редко становится причиной развития тяжелых осложнений. Чаще всего после завершения курса терапии в течение нескольких лет у ребенка отмечаются периодические головные боли, повышенная тревожность, сложности в учебе. На полное восстановление требуется от 3 до 5 лет. В течение этого времени необходимо наблюдаться у детского невролога и пить все рекомендуемые препараты. В подавляющем большинстве случаев через 5–7 лет ребенок полностью восстанавливается и его жизнь ничем не отличается от здоровых сверстников.

Детский менингит и его последствия

Инфекционный

Инфекционный менингит. Чаще всего его возникновение вызывает менингококковая инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем. Самым распространенным осложнением при этой форме заболевания является развитие судорог, которые могут быть как в виде простого локализованного подергивания мышц, так и в виде эпилептического синдрома.

Бактериальный

Более тяжелые последствия дает бактериальный менингит. Чаще всего осложнения после него связаны с повреждением мозговых оболочек. В первую очередь отмечается снижение слуха и зрения, развитие эпилепсии и церебрального паралича. Для этой формы заболевания характерно постепенное развитие осложнений, так называемые отдаленные последствия. Все нарушения развиваются постепенно, через 1 –2 года после перенесенного заболевания. В большинстве случаев родители не сразу замечают постепенное снижение слуха или зрения у ребенка и обращаются к специалисту, когда уже становится сложно что-либо исправить.

Гнойный

Гнойный менингит. Это наиболее тяжелая форма заболевания, характеризующаяся быстрым нарастанием симптоматики. Такое течение болезни называют реактивным. Если помощь ребенку не была оказана вовремя, то существует высокий риск развития инфаркта мозга, парезов конечностей, полиорганная недостаточность. При гнойном течении болезни отмечается наиболее высокий риск летальных исходов (около 10% случаев).

Детский менингит и его последствия

Особого внимания требует к себе менингит у новорожденных. Чаще всего у грудных детей менингит последствия вызывают полную глухоту и отставание в развитии.

Практически у всех детей после менингита отмечается повышенная раздражительность, плаксивость, повышенная тревожность, нарушения сна и беспричинные страхи. Возникают трудности в обучении, связанные с проблемами запоминания и невнимательностью. При правильном подходе, постоянном наблюдении у врача и выполнении всех рекомендаций специалиста все вышеперечисленные осложнения проходят через 1–2 года.

В отдельных случаях снижение внимания, сложности с обучением и изменения в эмоциональном фоне могут растянуться на более длительное время. В такой ситуации рекомендуется наблюдение не только детского невролога, но и психотерапевта, который поможет справиться со всеми вышеперечисленными осложнениями. В наиболее тяжелых случаях после заключения специальной комиссии ребенок переводится на домашнее обучение на период, необходимый для полного восстановления организма.

Многие родители задаются вопросом – можно ли заниматься спортом после перенесенного менингита. Ответить на него сможет только лечащий врач. Но стоит помнить о том, что в течение 2–3 лет после менингита крайне не рекомендуются интенсивные физические нагрузки. Организму нужно время для полного восстановления. Спорт — это дополнительная постоянная нагрузка, с которой ослабленный болезнью организм ребенка, может не справиться и последствия могут быть очень серьезными. Поэтому первые занятия спортом после болезни должны проходить под наблюдением опытного тренера и начинаться постепенно, с небольших нагрузок с последующим их увеличением. Отдаленные последствия после перенесенного менингита при интенсивном занятии спортом могут развиться в уже взрослом возрасте. Чаще всего это отмечается у мужчин и характеризуется возникновением судорог при интенсивной физической нагрузке.

Детский менингит и его последствия

Еще один часто задаваемый вопрос родителей – можно ли рожать после перенесенного заболевания, если речь идет о девочке. Возможность дальнейшего рождения ребенка зависит от тяжести перенесенного заболевания и развившихся последствий. Если восстановительный период прошел без осложнений, то препятствий к дальнейшему деторождению нет. В случае когда развиваются тяжелые патологии (эпилепсия, потеря зрения, парализация) все вопросы, связанные с возможной беременностью, решаются только со специалистом после тщательного обследования всего организма.

Реабилитация и профилактика менингита

После того как ребенок проходит полный курс лечения его направляют в реабилитационный центр, где проводится целый комплекс мероприятий, направленный на восстановление организма.

В первую очередь — это физиотерапия и необходимое медикаментозное лечение. Вся реабилитация проводится под постоянным наблюдением психотерапевта, педиатра и детского невропатолога. А также курс восстановления включает лечебное питание и гимнастику, направленную на расслабление спазмированных мышц.

Помимо специфических мероприятий, проводится комплексная иммуностимулирующая терапия. Это необходимо для избежания повторных инфекций, которые на фоне ослабления организма после перенесенного менингита могут вызвать тяжелые осложнения.

Детский менингит и его последствия

Основным профилактическим мероприятием являются прививки. Защитный срок действия вакцинации колеблется от 1 года до 3 лет. Не менее важным является и здоровый образ жизни. Ослабленный организм наиболее подвержен любым инфекциям, поэтому очень важно правильное питание с преобладанием витаминов (фрукты и овощи), закаливание ребенка и сезонная иммуностимулирующая терапия.

Таким образом, последствия перенесенного заболевания напрямую зависят о характера его течения и интенсивности лечения. Поэтому пренебрежение походами в лечебные учреждения могут в последующем сыграть злую шутку с больным. Один раз решишь, что «само пройдет», потом можно долго ходить на прием.

Моя дочь заболела менингитом и потеряла слух

Я начала вести блог, когда родился первый ребенок. Писала про жизнь, работу, материнство — для себя, не для публики. Но постепенно у меня появилось довольно много читателей. Когда Катя заболела, я продолжила писать. Это была моя терапия и моя армия спасения.

Я ни в коем случае не собиралась просить денег у своих подписчиков: мы только начали ремонт, когда все случилось, так что у нас была отложена приличная сумма. В деньгах мы не нуждались, а если бы и нуждались, я бы точно нашла другой выход. Но вот связи — они действительно помогли. Именно мои читатели вывели меня на нужных специалистов, благодаря которым все закончилось хорошо. Люди без сомнений и лишних вопросов отложили свои дела и занялись нашим.

Многие хотели нам помочь, каждый по-своему. Кто-то предлагал деньги, кто-то раздавал советы — уезжайте в Израиль, Германию, Америку. А кто-то предлагал потомственных магов, медитацию и многомерную медицину.

Людям очень важно находиться в иллюзии, что от них что-то зависит. Но в реальности от нас не зависит ничего, кроме нашего внутреннего состояния и реакции на происходящее. Приятно ведь думать, что если твой ребенок заболеет, ты обратишься к потомственному магу и все пройдет. Или впадет он в кому, ты ему — гомеопатии, и он очнется. Нам тоже хотелось во все это верить. Мне слали иконки, тапочки святого Спиридония, какие-то масла, которыми нужно мазать мочки ушей. Я брала, делала все, что говорили, общалась со всеми магами и духами. В больницу на операцию я взяла одежду для Кати, что-то для себя и тапочки Спиридония. Пусть все это ни капли не помогло, но с собой у меня была частичка энергии, поддержки и чужой веры.

Были, впрочем, и те, кто реагировал агрессивно, но куда же без этого? Сначала я переживала, но сейчас понимаю, что это их способ выбрасывать отрицательную энергию, я тоже могу написать едкий ответ, если в плохом настроении. В основном же мои читатели — это армия волшебников. Они способны решить что угодно, разобраться с любой проблемой. Теперь мы помогаем другим. Мне достаточно просто написать, и они мобилизуются, а дальше я оказываюсь в штабе, в котором координирую поступающую информацию и помощь.

9 мифов о менингите, в которые уже нельзя верить

1. Менингит бывает, если не носить шапку

Это самый любимый миф, которым родители пугают непокорных детей. Он связан с тем, что в нашем сознании существует связь: холод — это простуды, сильный холод — это сильные простуды, в частности менингит. На самом деле это не так.

Менингит — это воспаление оболочек головного или спинного мозга. Причиной этого воспаления могут быть:

  • Вирусы. Менингит может стать осложнением гриппа, герпеса, кори, паротита.
  • Бактерии. Существуют «специальные» бактерии менингококки, которые вызывают заболевание. Кроме того, другие бактериальные инфекции, например туберкулёз, пневмококковая и гемофильная инфекции, тоже приводят к развитию менингита.
  • Грибки, паразиты, простейшие. Все эти типы организмов могут вызывать менингит, который с трудом поддаётся лечению.

По большей части менингит передаётся воздушно-капельным путём, но некоторые бактерии и простейшие могут проникать в организм с заражённой водой или едой.

Через холодные уши или непокрытую голову менингит не передаётся.

Хотя, если из-за переохлаждения ослабнет иммунная защита и в этот же момент организм столкнётся с бактерией или вирусом, шансы заболеть менингитом повысятся.

2. От менингита не умирают

Это неправда. Менингит — смертельно опасное заболевание. Конечно, многое зависит от возбудителя болезни и от состояния самого заболевшего. Вирусные менингиты переносятся относительно легко , если сравнивать их с бактериальными.

Менингиты, причиной которых стали бактерии, нередко приводят к сепсису — смертельно опасному состоянию. В этом смысле очень опасны менингококки. Они вызывают менингит, который развивается стремительно, и человек может умереть буквально за несколько часов.

Из-за сложного течения болезни умирает каждый десятый человек, заболевший бактериальным менингитом .

3. Менингит — детская болезнь

Нет, менингитом болеют и дети, и взрослые. Но риск заболеть выше у маленьких детей, пожилых людей и людей с угнетённым иммунитетом (из-за ВИЧ-инфекции или химиотерапии). Кроме того, маленькие дети часто не защищены прививками. И в итоге болеют менингитом в десятки раз чаще взрослых .

Опаснее всего менингит именно для новорождённых, которым ещё не исполнилось одного месяца . Следующий опасный возраст — от трёх до восьми месяцев.

4. Менингит — это когда сильно болит голова

Действительно, головная боль — один из основных симптомов менингита. Но далеко не единственный. Причём течение болезни может отличаться, ведь оно зависит и от причины менингита.

У детей и взрослых болезнь также может протекать по-разному. Детский менингит опаснее взрослого, потому что его сложно вычислить, особенно когда малыш не умеет говорить или выражать мысли.

Общие симптомы менингита у детей:

  • Раздражительность.
  • Отказ от еды.
  • Высокая температура.
  • Слабость, вялость, сонливость.
  • Возможна рвота.

То есть это симптомы, которые могут проявиться вообще при любом заболевании: от обычной простуды до отравления.

Симптомы менингита у взрослых:

  • Высокая температура.
  • Головная боль.
  • Ригидность мышц шеи. Ригидность — это высокая плотность, негибкость. Больной лежит в определённом положении, ему трудно согнуть шею.
  • Светобоязнь. Свет раздражает глаза и усиливает головную боль.
  • Сонливость вплоть до того, что человека трудно разбудить.
  • Тошнота и рвота.

Основной симптом менингококковой инфекции — характерная геморрагическая сыпь. Это значит, что высыпания напоминают кровоизлияния или синяки. Они могут быть маленькими, похожими на звёздочки, которые постепенно становятся больше и сливаются в пятна. Если нажать на такое высыпание, оно не побледнеет .

Иногда для диагностики используют «метод стакана». Нужно взять прозрачный стакан и надавить им на участок кожи с сыпью. Если пятна будут видны сквозь стекло, нужно звонить в скорую, чтобы как можно быстрее начать лечение.

greenwichccg.nhs.uk

Важно обязательно сказать диспетчеру скорой, что у больного есть такая сыпь. Это особенный случай, действовать нужно быстро.

5. От менингита нет лечения

Всё зависит от того, о каком типе менингита идёт речь.

  • Вирусные менингиты обычно проходят сами, в том числе потому, что эффективных противовирусных лекарств не так много. Если менингит, например, вызван вирусом гриппа или герпеса, то врачи могут использовать специальные противовирусные средства, но это скорее исключение, чем правило.
  • Бактериальный и грибковый менингиты лечатся при помощи антибиотиков.

В любом случае менингит лечат в стационаре под контролем врачей. Кроме антибиотиков, применяют инфузионную терапию — вливание питательных растворов, которые помогают поддерживать водный баланс. Также назначают препараты, которые снижают риск отёка мозга, используют кислородные маски, если возникают трудности с дыханием. Чтобы больному стало легче, применяют обезболивающие и противорвотные препараты.

6. Менингитом болеют только в бедных странах

В некоторых странах с низким уровнем жизни (в Африке , в Саудовской Аравии) менингитами действительно болеют больше и чаще. А вообще, менингит — это довольно редкая инфекция, но не настолько, чтобы забыть о её существовании.

От 5 до 10% взрослых являются носителями менингококков, но не болеют. Зато могут заразить других людей. Если люди живут в тесноте, то процент носителей заметно повышается , вплоть до 60%. Поэтому риск заразиться выше в местах, где собирается много людей на небольшой территории: в детских садах, школах, казармах.

7. Прививки от менингита нет

Не существует прививки, которая на 100% защитит от всех возбудителей менингита. Но от некоторых вирусов и бактерий вакцины есть.

Прививка от менингококка

Менингококки — это бактерии, которые вызывают менингит, как видно из названия. Существует несколько типов этих бактерий, есть и прививки, которые защищают от одного или нескольких. В России профилактическая прививка от менингококка не входит в перечень обязательных. Прививают только по эпидемиологическим показаниям (если где-то случилась вспышка). И ещё отдельно советуют привиться призывникам, которые отправляются на срочную службу. Но в частных центрах сделать прививку можно и детям, и взрослым.

Прививка от пневмококка

Пневмококк может стать причиной менингита. И эта прививка вошла в национальный календарь относительно недавно. Это значит, что детям её сделают по плану, а взрослым стоит самостоятельно пройти вакцинацию.

Прививка от гемофильной инфекции

Она не внесена в национальный календарь и по-прежнему остаётся на совести пациентов. Её можно сделать в частном центре с соответствующей лицензией, она входит в состав некоторых комбинированных вакцин (это вакцины, которые защитят сразу от нескольких заболеваний).

Прививка от гриппа

Делается каждый год. Вакцину взрослые и дети могут получить бесплатно или за деньги — как удобнее и как вам больше нравится. Прививка значительно снижает риск осложнений, в том числе менингита.

Прививка от кори и паротита

Входит в национальный календарь вакцинации, защищает ещё и от краснухи. Детям делается по плану. Взрослым, не проходившим вакцинацию, нужно сделать прививку самостоятельно.

8. После менингита всегда становятся инвалидами

После перенесённого бактериального менингита инвалидами становятся 20% выздоровевших. Это очень много. Самое распространённое осложнение менингита — потеря слуха, вплоть до полной.

Другие осложнения :

  • Нарушения памяти.
  • Трудности обучения.
  • Повреждения мозга.
  • Нарушения походки и координации.
  • Судороги.
  • Почечная недостаточность.
  • Шок.
  • Потеря конечностей. Иногда их приходится ампутировать из-за менингококковой инфекции, которая повреждает не только мозг.
  • Смерть.

9. Чтобы не заболеть менингитом, не надо простужаться

В какой-то степени это верно: меры профилактики ОРВИ (в том числе гриппа) и менингита очень похожи. Чтобы не подцепить бактерию или вирус, нужно:

  • Часто и тщательно мыть руки, особенно в период эпидемий ОРВИ.
  • Не контактировать с больными людьми.
  • Вести здоровый образ жизни, чтобы не заболевать или выздоравливать с минимальными потерями.

Но главная мера — делать все доступные прививки, которые могут защитить от бактерий и вирусов.

Читайте также

МЕНИНГИТ: МНОГОЛИКАЯ ИНФЕКЦИЯ | ДГКБ-9

— Я видел случаи, когда человек хорошо себя чувствовал за завтраком, а к обеду был уже мертв! — писал Clayton Golledge, американский микробиолог и инфекционист, о менингите. Увы, несмотря на все достижения современной медицины эта инфекция до сих пор остается одной из самых опасных и имеет достаточно высокий процент смертности.

О том, как ее распознать и как от нее защититься, мы расспросили врача-педиатра, заместителя главного врача ДГКБ №9 имени Г.Н. Сперанского по инфекции Александра Тебенькова.

— Менингитом называется воспаление оболочек мягких мозговых оболочек, — вводит в курс дела эксперт. — Причины у этого заболевания могут быть самыми разными, порой оно приводит к молниеносному сепсису и самому трагичному исходу. Именно поэтому так настойчиво врачи говорят о необходимости вакцинации. Причем родители должны понимать, что одной-единственной прививки не существует, ведь среди возбудителей менингита могут оказаться как вирусы, так и бактерии.

Менингит может быть и самостоятельным заболеванием, и проявлением генерализованной бактериальной или вирусной инфекции. Из бактерий чаще всего возбудителями оказываются менингококк, пневмококк и гемофильная палочка.

Обычно менингит случается зимой-весной и совпадает со вспышкой респираторных инфекций. Как говорят специалисты, менингит приходит на «хвосте» ОРВИ. И каждые 10-15 лет отмечается существенный подъем заболеваемости менингококковым менингитом. Сейчас мы стоим как раз на пороге очередного подъема.

Заражаются менингитом в большинстве случаев воздушно-капельным путем, то есть он передается при кашле и чихании, а также при контакте с зараженным человеком.

Самым контагиозным возбудителем, как раз и вызывающим периодические вспышки, является менингококк. Попадая на слизистые носоглотки, он с кровотоком проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывается в мягких мозговых оболочках и вызывает в них воспаление. У этого микроорганизма очень много серогрупп. Чаще всего встречаются A, B, C, в последние несколько лет к ним присоединился менингококк W135. Последний часто становится причиной очень тяжело протекающих менингитов. Штаммы E29, Y, Z, K обнаруживаются намного реже. Список далеко не исчерпывающий.

На долю менингококковой инфекции приходится более 50% бактериальных менингитов. Далее в процессе убывания его возбудителями оказываются гемофильная палочка и пневмококк. По статистике, в группе риска по менингококку — маленькие дети, особенно мальчики первых 5 лет жизни, и молодые люди 18-24 лет. Гемофильная палочка чаще вызывает менингит у детей в возрасте от 6 месяцев до 4 лет, пневмококк становится его причиной обычно у детей младше 2 и старше 10 лет.

Острое начало

Родителей должны сразу насторожить такие симптомы, как резкий подъем температуры до 39-40 градусов, значительное ухудшение самочувствия и головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, которые не связаны с приемом пищи. Еще один красноречивый симптом — светобоязнь.

Важно, как можно быстрее вызвать «Скорую помощь» или самостоятельно доставить ребенка в больницу. Менингококковый менингит может сопровождаться менингококковым сепсисом и принимать молниеносные формы. При гемофильной инфекции симптомы могут развиваться в течение 1-3 дней. Бывает, что появляется также розовая или красная сыпь (чаще всего при менингококковой инфекции), исчезающая при надавливании. Через несколько часов она превращается в синячки с темной серединой разной величины. Это очень опасный симптом: началось омертвение мягких тканей, вызванное сепсисом. «Скорую» надо вызывать немедленно и мчаться в больницу. Промедление смерти подобно!

Сыпь может появиться и без ярко выраженных симптомов менингита. Но в сочетании высокой температурой — это серьезный повод для тревоги и вызова «Скорой помощи».

Любой из возбудителей может привести пациента в реанимацию в течение считанных часов.

Диагностика менингита

Кроме симптомов, которые видны сразу, в приемном покое больницы доктор, чтобы поставить диагноз, проверит и так называемые менингиальные симптомы. Это:

ригидность затылочных мышц: их повышенный тонус не дает возможности наклонить голову вперед, часто из-за этого ребенок вообще лежит с запрокинутой назад головой;

симптом Кернига: ногу больного, лежащего на спине, сгибают под углом 90° в колене и затем пытаются ее разогнуть. При менингите это сделать невозможно из-за рефлекторного повышения тонуса мышц-сгибателей голени;

симптомы Брудзинского: если уложить больного на спину и наклонить его голову к груди, ноги в тазобедренных и коленных суставах непроизвольно согнутся. Также они непроизвольно согнутся, если надавливать на область лонного сочленения;

симптомы Лесажа: когда ребенка держат подмышками, он запрокидывает голову назад и подтягивает ноги к животу.

у грудных детей проверяют большой родничок: он выбухает, пульсирует и напряжен.

При подозрении на менингит снять или подтвердить диагноз помогает обязательное исследование спинномозговой жидкости. Для этого проводится люмбальная пункция: на уровне поясничного отдела в позвоночник вводится игла. Полученный с ее помощью ликвор (спинномозговая жидкость) исследуется на цитоз (содержание клеточных элементов). По результатам можно судить о характере воспаления — вирусное оно или бактериальное. При бактериальном в ликворе повышено содержание нейтрофилов и белка. Параллельно, чтобы точно определить возбудителя, проводится бактериальный посев ликвора.

Кроме того, чтобы выяснить область и объем поражения мозга, а также спрогнозировать течение болезни, проводится КТ или МРТ.

Определить возбудителя буквально в течение нескольких минут, не дожидаясь результатов бактериального исследования (его результатов ждут несколько дней), помогает метод латексной агглютинации. Для экспресс-анализа используется также метод ПЦР. Это не отменяет бактериологического исследования. Оно, как правило, подтверждает результаты экспресс-методов.

Долгое лечение

Если лечение начато буквально в первые часы проявления болезни, прогноз в большинстве случаев благоприятный. Потому антибактериальная терапия начинается еще до получения точных результатов бактериологического исследования. Доктор опирается на результаты экспресс-методов и собственные интуицию и опыт.

 

— При назначении антибиотиков учитывается их способность проникать через гематоэнцефалический барьер и воздействовать на как можно более широкий спектр вероятных возбудителей, — говорит врач-педиатр Александр Тебеньков. — Сейчас используются такие препараты, как цефалоспорины третьего поколения и карбапенемы.

Менингококк чувствителен к антибиотикам пенициллинового ряда. А вот пневмококк и гемофильная палочка могут быть к антибиотикам резистентны.

Будьте готовы к тому, что выздоровление при менингите будет долгим. Выздоровление на 13-15-й день от начала болезни и соответственно выписка из больницы считаются хорошим результатом. Ребенка выписывают домой под амбулаторное наблюдение невролога. Первый осмотр должен состояться через месяц после выписки, потом проводятся еще 2 осмотра с интервалом 3 месяца. Затем специалиста помещают по мере необходимости. Амбулаторное наблюдение, если все идет по плану, сохраняется до 2 лет.

Спасение — в вакцинации. Менингит обычно не проходит без последствий.

— По статистике, остаточные неврологические нарушения в психоэмоциональной сфере наблюдаются в 35-40% случаев, — говорит наш эксперт. — В 5-12% случаев менингит вызывает нейросенсорную тугоухость, которую диагностируют уже после выздоровления. Отмечаются также двигательные нарушения и нарушения зрения. Все это неблагоприятно сказывается на общем развитии ребенка. После тяжелых форм менингита и поздно начатом лечении есть случаи тяжелых психических отклонений.

Если болезнь протекала тяжело, также есть вероятность гипертензионного синдрома, судорожного (эпилепсия), парезов и даже паралича. У взрослых подобные нарушения ведут к тяжелой инвалидизации — до 25% всех осложнений составляет ишемический инсульт. У детей компенсаторные возможности выше.

Как же защитить ребенка от этого грозного недуга с большим процентом трагичных исходов? Во-первых, соблюдать элементарные правила гигиены и научить этому малыша, а во-вторых, сделать прививку. Вакцинация, может, и не обеспечит 100%-ной защиты, но избавит от угрозы заражения самыми распространенными возбудителями этого недуга, предотвратит развитие генерализованнрых, тяжелых форм заболеваний. При этом нельзя исключить и перекрестный иммунитет. Прививка комбинированной вакциной, например, от менингококка значительно облегчит течение болезни при заражении редкими возбудителями, от которых вакцины нет.

— Сейчас есть вакцины для профилактики менингококковой, пневмококковой и гемофильной инфекций, — продолжает Александр Тебеньков. — Имеются в виду их генерализованные формы, которые вызывают не только менингит, но и другие серьезные заболевания. Прививки от пневмококка Пневмо-23 и Превенар-13 включены в национальный календарь вакцинации. Москва помимо этого включила в свой региональный календарь вакцинацию против пневмококка. Например, Менактра защищает от 4 видов пневмококка — A, C, W135 и E29.

В среднем серьезные последствия после менингита наблюдаются у 10-30% пациентов. Большинство из них — дети дошкольного возраста и люди старше 60 лет.

https://phmlife.ru/medkabinet/detskie-bolezni/123-mnogolikaya-infektsiya.html#expert

Менингит – это опасно, но излечимо

Менингит – это опасно, но излечимо

 

И почему нельзя медлить с обращением в больницу

 

С начала лета этого года в нескольких регионах России были зафиксированы вспышки менингита. Болезнь поражает в первую очередь детей и, хотя в Югре заболевания менингитом носят единичный характер, каждый человек должен иметь общее представление о симптомах и опасности этой болезни. Родителей это касается в первую очередь.

 

Группа риска

 

Менингиту присуще несколько классификаций. Он может быть вирусным, грибковым и бактериальным. По воспалительному процессу выделяют серозный и гнойный менингит. Также подразделяют острый, хронический и подострый менингит. В любом случае, если речь идет о ребенке, обратиться к медикам родители обязаны как можно раньше.

 

Заболеть менингитом можно в любом возрасте. Скорее заболеваемость зависит не от возраста, а от состояния организма. Так, например, недоношенным детям менингит грозит, прежде всего. Малыши, рожденные раньше положенного срока, подвергаются менингиту намного чаще, что объясняется ослабленным иммунитетом. В связи с этим, таким детям сложно бороться с патогенными бактериями болезни. Так же к группе людей, которые более подвержены болезни, можно отнести людей с различными пороками центральной нервной системы, с травмами головы или спины. Дети, у которых имеются нарушения в работе нервной системы входят в группу риска, при этом, чем более серьезное заболевание наблюдается у ребенка, тем большая вероятность развития менингита. В случае с детьми с травмами головы или спины патогенным микроорганизмам значительно проще проникнуть в травмированные и обессиленные оболочки. В целом же факторов, которые, так или иначе, влияют на заболеваемость, много.

 

Заподозрил? Звони!

 

Заведующая детским инфекционным отделением Окружной клинической больницы Ханты-Мансийска врач-инфекционист высшей квалификационной категории  Алена Курганская – «Менингит – это воспалительное заболевание головного мозга. Источником инфекции может быть любой больной человек, носящий на себе вирусы или бактерии, а так же вода, пищевые продукты».

 

Заболевание проявляется симптомами, характерными для любого инфекционного процесса. Это высокая температура — в пределах 39-40 градусов, тошнота и рвота. К сожалению, сбить такую высокую температуру обычными жаропонижающими средствами практически невозможно. Головная боль, на которую более взрослый ребенок может обратить внимание родителей. Кроме того, одной из характерных черт менингита в более тяжелых формах является состояние оглушения, ребенок может не откликаться на обращение. В особо тяжелых случаях течение болезни может доходить вплоть до коматозных состояний. Последствием менингита может стать образование парезов, параличей, иногда инвалидности. В то же время своевременное обращение за медицинской помощью  позволяет добиться полного выздоровления без осложнений.

 

Если заболевание было выявлено своевременно, а врачи приняли все необходимые меры, направленные на его ликвидацию – менингит не сопровождается серьезными последствиями. Как правило, после лечения ребенок может вести привычный образ жизни, поскольку основные системы организма не были повреждены.

 

«Поэтому, если у ребенка наблюдаются вышеописанные симптомы, родители должны незамедлительно обратиться за медицинской помощью к врачам, — говорит  врач-инфекционист. — Это касается повышения температуры, головной боли, тошноты и рвоты. Так же внимательно нужно отмечать изменение в поведении ребенка. Так одни дети неустанно плачут и слишком возбуждены, тогда как другие наоборот – слишком вялые и могут спать длительное время.  Возбужденное состояние, монотонный плач – это тоже симптомы. Нарушение контакта между родителем и ребенком должно насторожить – это может быть связано с развитием острого инфекционного процесса, связанного с поражением центральной нервной системы или менингита. Конечно, температура, головная боль и некоторые другие симптомы могут сопровождать и любое другое инфекционное заболевание. Но и в этом случае обращение в больницу или вызов участкового педиатра обязательны! Переболеть незаметно менингитом, конечно нельзя. На своем личном опыте могу сказать, что не встречала случая, чтобы человек перенес какую-либо нейроинфекцию на ногах без обращения к врачу».

 

Осмотрительность и профилактика

 

«Менингиты бывают вирусной этиологии и бактериальной, — рассказывает Заведующая детским инфекционным отделением. — В весенне-летний период идет подъем вирусных инфекций – возникают серозные не очень тяжелые менингиты вирусной природы. В то же время существуют так называемые клещевые энцефалиты, источником которых может быть как больной человек, так и переносчики из живой природы-клещи. В холодное время года чаще встречаются бактериальные инфекции, такие как менингококковая инфекция, которая так же вызывает воспаление головного мозга».

 

Что касается мест с повышенным риском заболевания, их нельзя строго обозначить – источником являются люди, которые могут быть здоровыми носителями того или иного вируса или бактерии, либо  с острыми проявлениями болезни. Поэтому, при посещении того же детского сада, где ребенок контактирует с множеством детей, риск заражения повышается. Естественно, детские сады это всегда риск получения любого инфекционного заболевания. Сюда же можно отнести стихийные пляжи, где заражение может произойти через воду.

 

«В Югре счет идет на единичные случаи, вспышечных массовых заболеваний у нас не встречается. Если говорить о вспышках заболевания, которые были зарегистрированы в Краснодарском и Ставропольском крае, источники инфекции установлены специалистами – это как раз водный путь. Теплый регион располагает к тому, что дети будут купаться, контактировать с водой крупных водоемов. Поэтому шанс заражения повышается. Отсюда и массовое заражение», — отметила врач.

 

Что касается профилактики, уберечь ребенка от заболевания менингитом позволит соблюдение общих правил гигиены, осмотрительный подход к местам отдыха на воде, если речь идет об отдыхе на Юге – бассейны будут намного безопаснее открытой воды. В любом случае,  если заведомо известно, что в этом регионе зафиксированы случаи заболевания, я бы не рекомендовала пускать ребенка в воду. Кроме того, если брать во внимание энтеровирусную инфекцию, то заболевание может передаваться и с продуктами питания. Поэтому тщательно промывать фрукты и овощи – обязательно. От контактов с лицами, у которых проявляются признаки инфекционных заболеваний нужно отказаться.

 

Если ваш ребенок заболел

 

При направлении ребенка с подозрением на менингит в больницу, врачи сделают детальное обследование. Для диагностирования заболевания будет произведена спинномозговая пункция. Это один из  важных методов исследования при менингите. Врач с помощью иглы делает прокол в области поясницы, чтобы получить небольшое количество спинномозговой жидкости. После ее исследования можно не только установить вид возбудителя, но и подобрать правильное лечение. Однако сегодня среди некоторых родителей существует убеждение, что данная процедура опасна сама по себе и может даже привести к инвалидности ребенка.

 

Врач-инфекционист Алена Курганская подчеркивает – «Пункция  помогает врачу не только диагностировать заболевание, но и обладает лечебным эффектом, так как при любом воспалительном изменении в головном мозге повышается внутричерепное давление. В результате люмбальной пункции мы снижаем черепное давление. Никакого побочного эффекта на состояние здоровья ребенка эта процедура оказать не может. Да, ранее было распространено мнение, что пункция может привести к инвалидизации. Однозначно могу сказать, что к инвалидизации может привести само заболевание».

 

Еще раз повторимся — менингит является неотложным состоянием. Больных с менингитом необходимо госпитализировать как можно скорей. Чем раньше будет начато адекватное лечение, тем больше шансов у больного на полное выздоровление.

 

ВХанты-Мансийском автономном округе — Югре  заболевания менингитом представлено единичными случаями. В окружном центре с начала года ни один ребенок не заболел. В то же время для диагностики и лечения у нас есть все необходимое, — отмечают врачи.

ГБУЗ «Республиканская клиническая инфекционная больница»

Просмотров: 139

   Менингит — опасное заболевание, несущее реальную угрозу жизни и высокую опасность осложнений. Он способен за несколько часов привести к смерти, а последствия (такие как паралич, парезы, эпилепсия и др.) при несвоевременном лечении остаются на всю жизнь.

Менингит тяжелее всего протекает у детей, так как гематоэнцефалический барьер (между кровью и нервной тканью) у них имеет большую проницаемость, но при определенных условиях (ослабленный иммунитет, травмы головы или спины) заболеть можно в любом возрасте.

Сам термин проистекает от латинского «meningos» — мозговые оболочки. Менингит известен давно, но подробная клиническая картина была описана только в конце XIX века, а лечить его начали в 50-хх годах XX века. До сих пор, согласно статистике, каждый десятый заболевший умирает.

Менингит – это воспаление оболочек головного и (или) спинного мозга инфекционной природы (бактерии, вирусы, грибки и др.).

При своевременно начатом лечении последствия инфекционного менингита у детей могут быть сведены к минимуму, а через некоторое время исчезают совсем. Иногда остаются головные боли, сложности с восприятием и вниманием, но через несколько лет организм восстановится полностью.

Особенно опасна острейшая форма менингита, приводящая к гибели больного за несколько часов, вызвав инфекционно-токсический шок: изменение свертываемости крови, падение артериального давления, нарушение работы сердца и почек.

   Для возникновения инфекционного менингита у детей возбудитель должен проникнуть через гематоэнцефалический барьер. В организм он может попасть следующими, наиболее частыми путями:

  1. Воздушно-капельным. При кашле и чихании внешне здоровые люди могут передать инфекцию. По данным эпидемиологов, на 1 человека, пострадавшего от менингококковой формы заболевания, приходится до 3 тысяч пассивных носителей и 200–300 человек с воспалением только носоглотки. Таким путем передаются также аденовирусы и энтеровирусы.
  2. Фекально-оральным (через воду, пищевые продукты, общие предметы, обсемененные возбудителями, грязные руки). Так передаются в основном энтеровирусы, вызывающие не только кишечную инфекцию, но и менингит.

На инкубационный период менингита (время от контакта с источником инфекции до появления жалоб) влияет конкретный возбудитель, например, у детей при энтеровирусном менингите он составляет  неделю, а при  менингококковом – 2-3 дня.

Для возникновения заболевания недостаточно, чтобы инфекция просто попала в организм. Вероятность переноса и размножения возбудителей зависит от состояния иммунитета — ослабленный вследствие образа жизни, хронических или врожденных заболеваний он не способен противостоять микроорганизмам. Защитные барьеры ребенка несовершенны, поэтому более половины заболевших – дети до 5 лет.

Особую опасность представляют бактериальные менингиты, так как любой гнойный очаг – отит, ангина и др. – может вызвать заболевание. Чаще всего возбудителем бактериальных менингитов является менингококк. Если иммунная система не смогла задержать его в носоглотке, он проникает в кровь через слизистые оболочки и может вызвать воспаление в любом органе человека, включая головной мозг.

Симптомы

Признаки заболевания практически не зависят от вида возбудителя. Часто менингит у детей проявляется как инфекционное заболевание с неспецифичными симптомами, присущими и другим, менее опасным, болезням. И, в начале, у больного ребенка могут быть жалобы, также встречающиеся при ОРЗ (острые респираторные заболевания), кишечных инфекциях.

Главная рекомендация родителям – не рисковать и при малейшем подозрении на воспаление мозговых оболочек обращаться немедленно за медицинской помощью.

Симптомы, позволяющие заподозрить менингит:

  1. Головная боль, усиливающаяся при движении головы, из-за света и громких звуков. Особенно стоит насторожиться, если она появляется во время любой инфекционной болезни (ОРЗ, ветряная оспа, герпес на губах и так далее) и сильна настолько, что все прочие жалобы отходят на второй план.
  2. Боли в спине и шее, сопровождающиеся повышением температуры.
  3. Тошнота, рвота (без связи с приемом пищи), сонливость, затуманенность сознания.
  4. Любые судороги. Они наблюдаются у одной трети детей с менингитом, и, как правило, происходят в первые сутки. Постоянный плач, выбухание родничка, лихорадка (повышение температуры тела выше 38С) у детей до года.
  5. Сыпь при повышении температуры. У 80% детей типичная сыпь при менингите имеет вид быстро появляющихся розовых пятнышек, в центре которых через пару часов возникают кровоизлияния – это симптом менингококкемии. В этом случае счет идет на минуты и нужно попасть в больницу как можно быстрее.

Тем не менее любая сыпь, сопровождающаяся высокой температурой, может быть признаком заболевания и ее необходимо показать врачу. Если на коже нет характерных кровоизлияний, точно диагностировать менингит можно только при помощи спинномозговой пункции и анализа спинномозговой жидкости на признаки наличия воспаления.

Кроме этого, для детей в группе риска (возраст до 5 лет, с ослабленным после болезни или вследствие генетических причин иммунитетом) необходимо применять следующие способы снижения риска заболевания:

  • Предупреждение воздушно-капельных инфекций: ограничение контактов с больными, избегание общественных мест во время эпидемий, использование ватно-марлевых повязок. Менингококк, пневмококк, гемофильная палочка быстро погибают под воздействием свежего воздуха и ультрафиолета, поэтому стоит чаще проветривать помещения и открывать окна.
  • Предупреждение инфекций, передающихся фекально-оральным путем, происходит с помощью соблюдения обычных правил гигиены: тщательное мытье рук, фруктов и овощей, кипячение воды при подозрении на возможность попадания в нее опасных микроорганизмов.
  • Вакцинация. К сожалению, универсальной прививки от менингита не существует, но плановая вакцинация может защитить от некоторых заболеваний, осложнения после которых могут перейти на мозг. Вакцины против главных возбудителей бактериального менингита (гемофильная палочка, пневмококк, менингококк) как обязательные для всех детей в российский календарь прививок не входят, но сертифицированы и могут быть сделаны по желанию родителей ребенка.

   Менингит – одно из самых тяжелых и опасных инфекционных заболеваний, особенно часто поражающее детей от 1 года до 5 лет. Вследствие попадания бактерий, вирусов, грибов, некоторых простейших на оболочки мозга возникает воспаление, при несвоевременном лечении приводящее к тяжелым осложнениям вплоть до летального исхода.

   При первых возможных симптомах менингита необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью, так как инфекционно-токсический шок в некоторых случаях развивается очень быстро – за несколько дней или даже часов.

   Защитить ребенка от заболевания помогут укрепление иммунитета, предупреждение инфекций различной природы и вакцинация.

         

     

 

                                                                                                            

Менингит — Осложнения — NHS

Большинство людей полностью выздоравливают от менингита, но иногда он может вызывать серьезные долгосрочные проблемы и представлять опасность для жизни.

Вот почему так важно получить медицинскую помощь как можно скорее, если вы считаете, что у вас или вашего ребенка есть симптомы менингита, и почему вакцинация от менингита предлагается некоторым группам.

По оценкам, у 1 человека из каждых 2 или 3, переживших бактериальный менингит, остается 1 или более постоянных проблем.

Осложнения после вирусного менингита возникают гораздо реже.

Основные сложности

Некоторые из наиболее частых осложнений, связанных с менингитом:

  • Потеря слуха, которая может быть частичной или полной — люди, перенесшие менингит, обычно проходят проверку слуха через несколько недель, чтобы проверить наличие каких-либо проблем
  • Рецидивирующие припадки (эпилепсия)
  • проблемы с памятью и концентрацией
  • проблемы координации, движения и равновесия
  • трудности в обучении и поведенческие проблемы
  • потеря зрения, которая может быть частичной или полной
  • Потеря конечностей — иногда необходима ампутация, чтобы остановить распространение инфекции по телу и удалить поврежденные ткани
  • Проблемы с костями и суставами, например артрит
  • проблемы с почками

В целом, по оценкам, до 1 из каждых 10 случаев бактериального менингита заканчивается смертельным исходом.

Лечение и поддержка

Может потребоваться дополнительное лечение и долгосрочная поддержка, если у вас или вашего ребенка возникнут осложнения менингита.

Например:

Возможно, вам будет полезно связаться с такими организациями, как Фонд исследования менингита или Meningitis Now, за поддержкой и советом о жизни после менингита.

Фонд исследования менингита располагает информацией о последствиях менингита у детей.

Сюда входит руководство по излечению от детского менингита и сепсиса.

Последняя проверка страницы: 8 марта 2019 г.
Срок следующей проверки: 8 марта 2022 г.

детей с бактериальным менингитом страдают долгосрочными последствиями

«Несмотря на то, что неврологический дефицит может исчезнуть с течением времени, едва заметные поведенческие нарушения могут быть не оценены на начальном этапе и могут продолжать влиять на выживших в течение многих лет», — говорится в новом исследовании, проведенном доктором Доктором.Аруна Чандран из Университета Джона Хопкинса, Балтимор.

Путем всестороннего обзора опубликованных исследований исследователи идентифицировали 1433 пациента, переживших детский бактериальный менингит. Анализ был сосредоточен на частоте и типах отдаленных осложнений. Дети в исследованиях наблюдались в течение как минимум пяти лет, а в некоторых случаях и более 20 лет.

В целом у 49,2% детей есть хотя бы один тип хронических осложнений. Почти 80 процентов осложнений были классифицированы как поведенческие и / или интеллектуальные нарушения, чаще всего низкий IQ или «когнитивные нарушения».«Другие проблемы в этой категории включали поведенческие проблемы и синдром дефицита внимания с гиперактивностью.

Большинство из оставшихся 20 процентов осложнений были серьезными неврологическими отклонениями и нарушениями слуха. Были некоторые различия в типах долгосрочных осложнений у детей с разными бактериальными причинами Однако конкретные бактерии-возбудители были подтверждены у чуть более четверти обследованных детей

Бактериальный менингит — это потенциально смертельная инфекция тканей, выстилающих головной и спинной мозг. В последние годы вакцины, защищающие от бактерий, которые обычно вызывают менингит, привели к значительному снижению заболеваемости детским менингитом, хотя и с переходом на другие типы бактерий-возбудителей.

Предыдущие исследования сообщили о различных типах осложнений у лиц, переживших детский менингит. Однако большинство из них включают относительно короткие периоды наблюдения или сосредоточены на одном конкретном типе осложнений.

Новые результаты дают более полную картину частоты и типов отдаленных осложнений у детей, переживших бактериальный менингит.Примерно у 50 процентов этих детей есть какие-либо осложнения, чаще всего связанные с успеваемостью или поведенческими проблемами.

Предыдущие исследования показали, что по крайней мере некоторые из очевидных неврологических аномалий, наблюдаемых после детского менингита, исчезнут в течение нескольких лет. «Напротив, — пишут Чандран с соавторами, — тонкие неврологические расстройства, такие как плохая успеваемость в школе, поведенческие проблемы и синдром дефицита внимания, могут быть не оценены изначально и могут продолжать влиять на выживших в течение многих лет.»

Потребуются дальнейшие исследования, чтобы получить более полную картину типов и частоты отдаленных осложнений у детей, переживших менингит. Между тем, Чандран и соавторы считают, что полное воздействие этих долгосрочных осложнений должно быть важное соображение при составлении рекомендаций по использованию вакцин против распространенных бактериальных причин менингита

Двенадцатилетние исходы бактериального менингита: дополнительные доказательства стойких эффектов

Бактериальный менингит — тяжелое детское заболевание.В то время как Haemophilus influenzae тип b (Hib) болезнь практически ликвидирована в Северной Америке, Северной Европе, Австралии и Новой Зеландии, 1 в развивающихся странах она является ведущей причиной бактериального менингита 2, вызывая более 200 000 и более случаев заболевания. более 40 000 смертей ежегодно2.
3 Более того, Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae остаются важными патогенами. 4 Повторяющиеся эпидемии менингококковой инфекции 5, повышение устойчивости пневмококков к антибиотикам 6 и неспособность внедрить конъюгированные Hib-вакцины во многие развивающиеся страны, что означает, что бактериальный менингит остается серьезным глобальным заболеванием. проблемы со здоровьем.

Несмотря на сильнодействующие антибиотики и улучшенное ведение больных в критическом состоянии, бактериальный менингит в детстве сопряжен с небольшим и значительным риском смерти или тяжелых неврологических осложнений. Мета-анализ показал, что 4,5% умерли и, по крайней мере, один серьезный неблагоприятный исход (тяжелая умственная отсталость, эпилепсия, спастичность, глухота) наблюдался у 16,4% выживших.7 Поскольку эти исследования ограничивались неврологическими обследованиями и тестами на общую интеллектуальную функцию. или острота слуха, с оценкой, ограниченной одним или двумя годами наблюдения, долгосрочные последствия могли быть недооценены.Многие моторные и когнитивные навыки не развиваются во время менингита. Следовательно, функционально важные дефициты могут не появиться, пока дети не станут намного старше, не будут ходить в школу и не будут думать и рассуждать самостоятельно.

Считается, что большинство выживших после менингита ведут нормальный образ жизни8 и мало чем отличаются от своих братьев и сестер.9 Несмотря на эти впечатления, проспективное семилетнее последующее исследование детей, переживших бактериальный менингит, и их одноклассников показало, что у этих выживших детей младшего школьного возраста наблюдались умеренные симптомы. снижает интеллектуальный коэффициент (IQ) и постоянно хуже справляется с нейропсихологическими задачами, с большей вероятностью обнаруживая отклонения во всех тестируемых категориях.10 Модель результатов свидетельствует о том, что их наибольшие нарушения связаны с вербальными навыками и организационными способностями. 11 По сравнению с 11% контрольной группы с незначительными нарушениями, 27% детей, переживших менингит, имели неврологические и поведенческие расстройства или когнитивные нарушения, которые могли способствовать их развитию. плохая успеваемость. Риск этих неблагоприятных исходов был наибольшим у пациентов с менингитом в младенчестве и у тех, у кого были задержки в диагностике или острые неврологические осложнения.11
12

Настоящее исследование было направлено на переоценку исходной когорты через 12 лет после менингита, когда многие из них были в младшем школьном возрасте. Мы определили, сохраняется ли ранее наблюдаемая инвалидность, что свидетельствует о постоянном неврологическом дефиците, есть ли задержка в приобретении навыков, которые улучшаются по мере взросления, и возникают ли новые дефициты по мере развития.

Методы

ПРЕДМЕТЫ

Перспективная когорта из 166 детей в возрасте от 3 месяцев до 14 лет, поступивших в Королевскую детскую больницу в Мельбурне с бактериальным менингитом, была создана в период с октября 1983 года по сентябрь 1986 года.10 Все лечились по стандартизированному протоколу, который включал пенициллин и хлорамфеникол в качестве начальной терапии. В общей сложности восемь детей погибли, оставив когорту из 158 выживших.

В период с 1991 по 1993 год 130 (82%) выжившей когорты были оценены в среднем возрасте 8,4 (стандартное отклонение 1,6) года и в среднем 6,7 (стандартное отклонение 0,8, диапазон 5,3–9,3) года с момента менингита. В то же время из класса каждого ребенка с постменингитом набирались соответствующие по классу и полу контрольные группы, не страдавшие менингитом, путем выбора следующего ученика того же пола в списке класса.

В 1996 и 1997 годах 109 (84%) выживших после менингита, которые участвовали в семилетнем исследовании, были повторно оценены в среднем через 11,5 (стандартное отклонение 0,9, диапазон 9,9–13,9) лет после менингита. Кроме того, 96 (74%) исходных контролей также были повторно оценены. Не было обнаружено статистически значимых различий в демографических и клинических характеристиках между субъектами этого исследования и субъектами, потерянными для последующего наблюдения. Также, когда скорректированный показатель IQ (WISC-R) при семилетнем наблюдении по поводу менингита (98.7 (SE 1,4)) и контрольной (104,4 (SE 1,5)) 10 детей сравнивали с детьми, не участвовавшими в настоящем исследовании (97,2 (SE 4,1) против 103,0 (SE 2,0)), относительная разница между субъектами и контрольной группой был сохранен.

Средний возраст участников исследования менингита и контрольной группы составлял 12,7 (стандартное отклонение 1,6, диапазон 10–18) и 13,0 (стандартное отклонение 1,7, диапазон 10–18) лет соответственно. Шестьдесят (55%) субъектов и 51 (53%) контрольная группа были мужчинами. Уровень образования матери (среднее против послесреднего или высшего образования) и основной показатель родительской профессии (шкала Дэниела) 13 определяли социально-экономический статус.Двадцать девять процентов матерей детей, заболевших менингитом, имели высшее образование по сравнению с 35% в контрольной группе. Средняя оценка профессионального престижа по Даниэлю составила 4,4 (стандартное отклонение 1,3) для субъектов и 4,1 (стандартное отклонение 1,1; p = 0,047) для контрольной группы.

ЭТИКА

Одобрение на это исследование было получено от Комитета по этике в исследованиях на людях Королевской детской больницы, и участие в нем было получено с письменного информированного согласия каждого ребенка и его опекуна.

КОНЕЧНЫЕ МЕРЫ

Оценки проводились в установленном порядке в течение полудневных сессий исследователями, не знающими о статусе ребенка.Психологическая оценка включала общие интеллектуальные способности, нейропсихологические навыки, академические достижения, центральную слуховую функцию и суждения родителей и учителей о поведении каждого ребенка, успеваемости в школе и адаптивных способностях10.
14-19 Слух для каждого уха был установлен с помощью аудиометрии чистого тона. Диагностический порог глухоты был трехчастотным средним значением на 500, 1000 и 2000 Гц выше 25 дБ, где потеря слуха определялась как легкая – умеренная (25–69 дБ) и тяжелая – глубокая (> 70 дБ).Кондуктивная глухота была дифференцирована от нейросенсорных потерь с помощью исследования костной проводимости.

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Сравнение данных проводилось с использованием STATA.20 Двумерный, многомерный и продольный анализ номинальных и непрерывных переменных результатов проводился по критериям χ 2 , логистической регрессии, тестам Макнемара, двум выборочным тестам t , многомерному ковариационному анализу и парным . t тестов соответственно. Чтобы определить изменения во времени для IQ и шкал поведения, баллы для каждого менингита и контрольного субъекта при семилетней оценке вычитались из баллов, полученных при их 12-летнем обзоре.Девяносто пять процентов доверительных интервалов (ДИ) для пропорций были определены точным биномиальным методом. Многофакторный анализ включал пол, возраст на момент тестирования, уровень образования матери и род занятий родителей как ковариаты для корректировки влияния возраста, пола и социальных факторов при сравнении случаев и контрольных групп.

Результаты

В таблице 1 приведены неблагоприятные исходы; Пациенты с менингитом чаще имели инвалидность, чем участники контрольной группы. Девять (8,5%; ДИ: от 4 до 15) имели серьезные неврологические, слуховые или интеллектуальные нарушения.Еще 32 (29,5%; ДИ: от 21 до 39) имели менее тяжелую инвалидность по сравнению с 11 (11,5%; ДИ: от 6 до 20) контрольной группы, что дает относительный избыточный риск в 18% для незначительных нарушений. В целом, пациенты с менингитом подвергались значительно большему риску неблагоприятного исхода (отношение шансов (ОШ) 4,7; ДИ: 2,2–10,0). У детей с острыми неврологическими осложнениями было больше последствий, чем у детей с неосложненным заболеванием (47% против 30%; OR 2,1; CI: 0,93–4,6). Кроме того, у пациентов с менингитом без острых неврологических осложнений риск потери трудоспособности был значительно выше, чем у лиц контрольной группы (30% против 11.5%; ИЛИ 3.3; CI: от 1,4 до 7,8).

Таблица 1

Краткое описание обесценения

Таблица 2 показывает основные нейропсихологические и поведенческие данные. Как группа, пациенты с менингитом снова показали значительно более низкие показатели IQ и более низкие академические способности. Хотя среднее скорректированное значение IQ по полной шкале для пациентов с менингитом было в пределах нормы, оно было значительно ниже, чем в контрольной группе (97,1 (диапазон 48–136) против 101,6 (диапазон 78–135) соответственно). В предыдущие четыре года 29 (27%) субъектов и 12 (12.5%) в контрольной группе получали образовательную помощь (OR 2,5; CI: от 1,2 до 5,5), что было значительно больше, чем сообщалось в семилетнем обзоре (5,5% против 0% соответственно; p <0,001).

Таблица 2

Основные нейропсихологические и поведенческие данные

Таблица 2 также показывает, что пациенты с менингитом показали более низкие результаты, чем контрольная группа, в ряде нейропсихологических областей. В отличие от семилетней оценки, не было значительных групповых различий в отношении рутинных способностей более низкого порядка, таких как внимание, ускоренная реакция и объем немедленной памяти.Тем не менее, испытуемые постоянно демонстрировали более низкие баллы по задачам, требующим навыков высокого уровня, включая сложные языковые способности, новое обучение и исполнительные функции, такие как организация, решение проблем и умственная гибкость.

контрольных списков поведения детей (CBCL) были заполнены для 198 (97%) субъектов и контрольной группы, в то время как 179 (87%) форм отчетов учителей были возвращены из школ. Более высокие баллы указывают на большую вероятность клинических психиатрических проблем18.
19 В среднем испытуемые были оценены как имеющие больше проблем с поведением, особенно в отношении интернализации соматических жалоб, настроения, социальных проблем, проблем с мышлением и вниманием, а также делинквентного поведения.

На рис. 1 показаны средние показатели поведения IQ и CBCL как для субъектов с менингитом, так и для контрольной группы при семилетней и 12-летней оценке, а в таблице 3 показаны средние различия в оценках изменений за это время. В целом, различия в интеллектуальной функции между субъектами и контрольной группой сохранялись. Напротив, изменения в средних показателях поведения были значительно больше в контрольной группе, чем у субъектов с менингитом, особенно для интернализирующего поведения. Более сильное падение оценок, показанное контрольными группами, предполагает меньшее количество проблем с поведением.Это предположение подтверждается сравнением показателей общих показателей поведения CBCL в пределах клинического диапазона. В то время как при семилетней и 12-летней оценке доля субъектов с менингитом с общим поведенческим баллом CBCL выше 63 была аналогичной и составляла 23% и 18% соответственно, в контрольной группе соответствующие показатели значительно снизились с 11% до 4% (p = 0,02). .

фигура 1

Среднее значение (95% ДИ) для интеллектуального коэффициента (IQ) и контрольного списка поведения ребенка (CBCL) баллов поведенческих проблем от менингита и контрольных субъектов на семи (T1) и 12-летних (T2) оценках.Баллы были скорректированы с учетом пола, возраста и социально-демографических переменных во время оценки. Переход от инструмента WISC-R к WISC III при оценке T1 и T2 соответственно объясняет разницу в баллах IQ на целых пять баллов.14 Более высокие баллы CBCL связаны с большим риском клинических психиатрических проблем18.

Таблица 3

Интеллектуальный коэффициент и средняя разница оценок поведения между семилетним (Т1) и 12-летним (Т2) оценками

Десять пациентов с менингитом страдали нейросенсорной глухотой (9.2%; ДИ: от 4,5 до 16,2), в том числе девять с потерями того же типа и степени, зафиксированными при семилетнем обследовании.10 У одного пациента с менингитом развилась двусторонняя легкая потеря средней частоты после более раннего обследования, и впоследствии ему были установлены слуховые аппараты. Тесты центральной слуховой функции были выполнены у 99 пациентов с менингитом и 86 пациентов контрольной группы. Они не проводились с людьми со слуховыми аппаратами или в нерабочее время. По сравнению с контрольной группой, наблюдался повышенный риск аномальных ответов среди испытуемых в тестах краткосрочной слуховой памяти (STAM) для предложений (21.2% против 7,0%; ИЛИ 3.6; CI: от 1,3 до 10,0) и различение основной речи по слуховой фигуре (например, 25% против 7,0% при +5 дБ; OR 4,8; CI: от 1,8 до 12,5). Для соответствующих семилетних и 12-летних оценок доля субъектов (17% против 21%) и контрольной группы (7% против 7%) с аномальными STAM-ответами на предложения изменилась незначительно. Напротив, соответствующие уровни аномальных ответов для тестов различения основной речи слуховой фигуры между двумя оценками для субъектов (60% против 25%; p <0.001) и контроля (37% против 7%, p <0,001) значительно снизились.

Обсуждение

Дети, обследованные через семь и 12 лет после менингита, остаются в группе высокого риска неврологических и слуховых нарушений. По сравнению с контрольной группой они работали на значительно более низких уровнях для измерения интеллекта и высокого уровня нейропсихологических навыков и имели больше поведенческих трудностей дома и в школе. Риск осложнений был наибольшим у тех, кто пережил острые неврологические осложнения во время болезни.Однако не было никаких доказательств дальнейшего интеллектуального или когнитивного ухудшения. Вместо этого некоторые навыки более низкого порядка, такие как внимание, скорость обработки данных и объем немедленной памяти, показали улучшение от младшего возраста до нормального при семилетних и двенадцатилетних оценках соответственно. Высокий уровень когнитивных навыков, включая организационные навыки, решение проблем, беглость речи и умственную гибкость, по-прежнему ухудшается при 12-летней оценке. Это может отражать продолжающееся «отставание» в развитии, поскольку в нашей выборке исполнительные функции все еще созревают. 11
21 год
22 Центральная слуховая функция также улучшилась, хотя трудности с языковыми задачами остаются. Напротив, хотя большая часть нейросенсорной тугоухости после менингита остается стабильной, спонтанные колебания или даже прогрессирование могут происходить более чем через 12 лет после выздоровления23.
24

Трудность состоит в том, что в настоящее время невозможно предсказать, будут ли дети, перенесшие менингит, продолжать развивать эти навыки. Хотя это подтверждается нашими серийными данными, другие постулируют, что развитие навыков более высокого порядка остается неполным, 25 хотя такие результаты основаны на субъектах с остаточной патологией головного мозга, в отличие от выживших после менингита, у которых церебральный инсульт часто носит временный характер.Имеются ограниченные данные о детях, подвергающихся серийному нейропсихологическому обследованию после бактериального менингита. Двадцать четыре человека, переживших менингит, вызванный Hib, и соответствующие пары братьев и сестер были обследованы семь и 11 лет спустя на предмет результатов обучения26.
27 Хотя незначительные различия в показателях IQ и нейропсихологической функции между ними сохранялись, академические достижения детей с менингитом и их братьев и сестер из контрольной группы оставались сопоставимыми. Однако ретроспективный набор из медицинских карт и ограничение субъектов только теми, у кого есть братья и сестры близкого возраста, увеличивает риск нерепрезентативной выборки, и на контроль братьев и сестер может отрицательно повлиять дополнительная забота и внимание, оказываемые индексируемым ребенком.28 год

Дети в этой когорте в целом являются репрезентативными для популяции педиатрического менингита из промышленно развитой страны до введения конъюгированных вакцин против Hib.10 Социально-демографические и клинические характеристики субъектов и лиц, потерянных для последующего наблюдения, были сопоставимы. Более того, 14,5% -ная распространенность тяжелых неврологических последствий, включая потерю слуха, аналогична таковой в других проспективных исследованиях с участием неотобранных пациентов. 7 За исключением небольших различий в роде занятий родителей, менингит и контрольные субъекты оставались одинаковыми по другим социально-демографическим факторам.Сходные различия в семилетних средних значениях IQ между субъектами и контрольной группой, участвовавшими в 12-летних оценках, а также в тех, кто был потерян для последующего наблюдения, дополнительно предполагает, что систематическая ошибка удержания маловероятна.

Лонгитюдное исследование детей, переживших менингит, ограничено психометрическими ограничениями тестов, возрастными вариациями стандартных баллов и необходимыми изменениями в протоколах тестирования. Несколько более низкие показатели IQ, зарегистрированные для обеих групп при 12-летнем обзоре, могут быть объяснены различными тестами, использованными при семилетнем и 12-летнем оценивании (WISC-R и WISC-III соответственно).Доступные данные для сравнения этих тестов показывают, что WISC-III будет регистрировать полную шкалу IQ примерно на пять пунктов ниже, чем WISC-R.14 Аналогичным образом, наши контрольные образцы показали снижение (то есть улучшение) показателей CBCL с течением времени, что согласуется с наблюдениями населения. основанные на исследованиях.29 Группа менингита не следовала этой тенденции, что, возможно, указывает на относительное увеличение поведенческих проблем, связанных с академическими трудностями и низкой самооценкой.

С момента создания когорты конъюгированные вакцины Hib практически уничтожили этот патоген во многих промышленно развитых странах.1
4 Однако там, где вакцина недоступна, менингит, вызванный Hib, представляет собой проблему для общественного здравоохранения2.
3 Кроме того, пенициллин и хлорамфеникол без дексаметазона по-прежнему являются первоначальным средством лечения бактериального менингита в развивающихся странах.30 Поскольку менингококки и пневмококки также являются важными причинами менингита, большое количество выживших после бактериального менингита по-прежнему будут подвергаться умеренному риску возникновения легких проблем развития. объясняется их болезнью, связанными с этим трудностями в обучении и поведении в школе и продолжением во взрослой жизни.11
24

Поскольку у детей без выявленных факторов риска могут развиваться функционально важные нарушения после менингита, 12 семей и школьных учителей следует проинформировать о возможных языковых дефицитах и ​​проблемах с пониманием языковых материалов. Эти трудности усугубляются проблемами со слуховой структурой, и в шумном классе дети могут не слышать инструкций и не всегда понимать то, что они слышат. Программы раннего обучения, которые включают более тихие классы, сидение рядом с учителем, обучение в малых группах, повторение информации, перефразирование словесного материала и практику, могут помочь компенсировать эти недостатки в обучении, что приведет к улучшению академической успеваемости, поведения и самооценки.27

Благодарности

Это исследование финансировалось за счет грантов Фонда медицинских исследований государственных служащих и Исследовательского института Королевской детской больницы. Мы благодарим Дж. Полларда за помощь с аудиологическим тестированием, С. Вадмира за помощь с рис. 1 и членов семей, которые согласились участвовать в этом исследовании.

Поведенческие изменения после менингита | Менингит сейчас

После менингита

Наше текущее исследование выявило истинное влияние менингита — на человека, его семью, друзей и даже наше общество, — подчеркнув необходимость поддержки жизни.

Проблемы с обучением и поведением

  • Трудности в обучении и поведенческие проблемы могут возникнуть после менингита, особенно у младенцев и детей раннего возраста
  • К счастью, многие из этих проблем являются краткосрочными и со временем улучшаются
  • Однако долгосрочные проблемы, такие как поскольку агрессия и изменения личности часто связаны с приобретенным повреждением головного мозга (ABI) — повреждением головного мозга после рождения

Приобретенное повреждение головного мозга (ABI)

И менингит, и сепсис могут вызывать ABI.

  • Приобретенная травма головного мозга (ABI) также может вызывать более тонкие изменения. Полное развитие мозга занимает более 20 лет, поэтому, если у ребенка или молодого взрослого есть менингит, это может повлиять на развитие мозга.
  • Изменения могут не проявиться сразу после болезни. Могут пройти месяцы или даже годы, прежде чем будут замечены какие-либо изменения.
  • Когда проблемы более тонкие, например раздражительность, трудности с концентрацией внимания, неуклюжесть, приступы гнева и нарушения сна, иногда трудно быть уверенным, что эти проблемы вызваны менингитом. .Не всегда легко получить правильную помощь и поддержку

Исследование

Наш исследовательский проект MOSAIC, опубликованный в Lancet Neurology, подтверждает, что менингококковая инфекция (наиболее частая причина бактериального менингита) имеет пожизненное воздействие, в результате чего значительное число выживших со сниженным IQ и проблемами с памятью, концентрацией и планированием. Исследование также показало, что оставшиеся в живых значительно чаще нуждаются в дополнительной образовательной поддержке или страдают психическими расстройствами и физическими недостатками.

Загрузить сводку результатов MOSAIC

Получение помощи

Если вы заболели менингитом, не страдайте в одиночку. Мы можем помочь тебе. Чтобы узнать, как это сделать, позвоните на нашу горячую линию по менингиту 0808 80 10 388 или напишите по адресу [email protected].

  • Если учеба и поведенческие трудности, вызванные менингитом, носят долгосрочный характер, вам может потребоваться экспертная помощь и поддержка
  • Многие специалисты, включая терапевтов, педиатров, учителей-специалистов и психологов, могут помочь уменьшить проблемы и облегчить жизнь
  • Терпение и понимание со стороны семьи, работодателей, школ и тех, кто работает с больными, имеет жизненно важное значение
  • У нас есть ряд ресурсов, чтобы помочь людям, контактирующим или работающим с любым, кто страдает менингитом, чтобы они понимали, какие изменения могут быть после менингита

Другие организации, которые могут помочь

Сеть информационных, консультационных и вспомогательных услуг (ранее известная как Партнерская сеть для родителей) предоставляет информацию, советы и поддержку детям и молодым людям с ограниченными возможностями, а также лицам с особыми образовательными потребностями и их родителям. Это установленные законом услуги, а это значит, что они есть в каждом местном органе власти. IPSEA — это национальная благотворительная организация, предоставляющая бесплатные юридические консультации семьям, у которых есть дети с особыми образовательными потребностями.

На вас повлияли проблемы с обучением и поведением?

Не справляйтесь с менингитом в одиночку. Позвоните в нашу горячую линию по менингиту 0808 80 10 388, чтобы поговорить с нашими опытными сотрудниками. Вы можете получить доступ к нашей бесплатной поддержке или задать нам любые вопросы. Каким бы ни был ваш опыт, когда бы он ни был, пожалуйста, свяжитесь с нами.Наша поддержка на всю жизнь.

Информационные бюллетени (скачать)

Проблемы обучения и развития после менингита и менингококковой септицемии

Познавательные и обучающие эффекты ЛПИ

Эмоциональные и поведенческие эффекты ЛПИ, вызванные менингитом и септицемией

Считаете ли вы эту информацию полезной?



22 последствия менингита

Менингит может влиять на организм по-разному.Некоторые симптомы, такие как лихорадка и ригидность шеи, могут появиться сразу. Другие, однако, могут появиться после того, как у человека исчезнет менингит.

В то время как многие люди выздоравливают от менингита при правильном лечении, некоторые люди могут иметь последствия на всю жизнь. Менингит может вызывать следующие эффекты во время или после инфекции:

1. Головная боль

Одним из наиболее частых симптомов менингита является сильная головная боль. Воспаление головного и спинного мозга может вызвать сильную боль.Эту головную боль можно принять за мигрень.

2. Внезапная лихорадка

Лихорадка — это способ организма бороться с чужеродным захватчиком, таким как вирус или бактерия. Высокая температура характерна как на ранних, так и на поздних стадиях болезни.

3. Спутанность сознания и проблемы с обучением

Отек и воспаление могут вызвать спутанность сознания и поведенческие изменения. В некоторых случаях могут возникнуть долговременные проблемы с памятью и концентрацией. Дети могут испытывать трудности с обучением.

4. Мягкое выпуклое пятно

У младенцев есть области на голове, известные как роднички, то есть промежутки, в которых кости черепа еще не срослись. Самый большой родничок находится на макушке, он должен быть твердым и слегка вдавленным. Если родничок ребенка выпячивается, это может быть признаком отека мозга или скопления жидкости, что требует неотложной медицинской помощи.

5. Жесткая шея

Ребенок или младенец с жесткой шеей из-за менингита может держать голову и шею прямо и не желать или не может наклонять голову вперед.Взрослый человек может заметить болезненную скованность в шее во время острой фазы менингита.

6. Чувствительность к свету

Отек мозга и головная боль в результате менингита могут привести к светочувствительности и усилению головной боли при взгляде на свет. Младенцы или дети могут плакать или отворачиваться от света.

7. Сонливость или трудности с пробуждением

Если человека невозможно разбудить или он кажется чрезмерно сонным, это может быть ранним признаком инфекции менингита.Болезнь может повлиять на активность мозга, из-за чего человеку будет трудно бодрствовать.

8. Чрезвычайная усталость

По мере того, как организм пытается бороться с инфекцией, человек с менингитом может стать крайне вялым, практически не имея энергии.

9. Отсутствие аппетита

Все системы организма могут быть изменены, когда мозг опухает из-за инфекции менингита. Это означает, что человек может не чувствовать желания есть или может чувствовать себя слишком плохо, чтобы есть.

10. Тошнота и рвота

Сильная головная боль, отек мозга и защита организма от болезни могут вызвать расстройство желудка и рвоту, особенно у детей.

11. Потеря сознания

Если опухоль и воспаление оказывают слишком сильное давление на мозг, человек может упасть в обморок или потерять сознание.

12. Сыпь

Несколько различных типов менингита могут вызывать сыпь. Если человек сильно заболел, у него поднялась температура и у него появилась сыпь, ему следует обратиться за медицинской помощью.

13. Судороги или эпилепсия

Когда менингит вызывает опухание или давление в головном мозге, он может нарушить нормальную функцию мозга, вызывая судороги. Судороги во время эпизода менингита не означают, что у человека есть или разовьется эпилепсия. Однако, поскольку это давление и воспаление могут необратимо повредить мозг, иногда у людей после выздоровления от менингита развивается эпилепсия.

14. Кома

В тяжелых случаях менингита у человека может быть достаточно повреждений мозга, чтобы вызвать кому.

15. Потеря памяти

После выздоровления от менингита у некоторых людей возникают проблемы с памятью. Это может быть результатом повреждения головного мозга во время болезни.

16. Проблемы с концентрацией внимания

Дети, переболевшие менингитом, могут испытывать трудности с концентрацией внимания из-за хронического повреждения головного мозга. Взрослым может быть сложно сосредоточиться на работе или повседневных делах, например, в разговоре или чтении книги.

17.Потеря слуха, звон в ушах или глухота

Потеря слуха является частым последствием инфекции менингита у детей и взрослых. После выздоровления от менингита людям следует пройти проверку слуха, чтобы проверить возможные проблемы со слухом. Потеря слуха может варьироваться от легкой до тяжелой, а в некоторых случаях может быть постоянной. Звон в ушах или шум в ушах также могут возникать после менингита.

18. Потеря зрения или слепота

Зрительный нерв, который играет важную роль в зрении, иногда может быть поврежден после инфекции менингита.Это может вызвать временное или постоянное нечеткое зрение или даже слепоту. Во время острой стадии болезни у человека также может наблюдаться двоение в глазах.

19. Проблемы с речью

Мозг контролирует речь человека, и если он повреждается в результате менингита, речевые модели человека могут измениться, хотя это случается редко. Логопедия иногда может помочь человеку восстановить способность говорить после выздоровления.

20. Головокружение или потеря равновесия

Мозг и уши взаимодействуют, помогая человеку сохранять равновесие и осознавать пространство вокруг себя.Это может быть нарушено отеком мозга, что приводит к потере координации, головокружению и падениям. Если это происходит, обычно это проходит после того, как менингит разрешится.

21. Почечная недостаточность

Некоторые типы бактериального менингита могут вызывать почечную (почечную) недостаточность или долгосрочное поражение почек. Некоторые лекарства от менингита также могут повредить почки.

22. Недостаточность надпочечников

Редкое, но тяжелое осложнение бактериального менингита (обычно менингококкового менингита), известное как синдром Уотерхауса-Фридериксена, может привести к прекращению работы надпочечников.Это приводит к шоку тела и может быть смертельным.

Некоторые типы менингита передаются от человека к человеку. Как распространяется менингит, зависит от того, является ли он вирусным, бактериальным, грибковым или связан с другой причиной.

Бактериальный менингит

Бактериальный менингит передается через:

  • роды и роды (инфицированная мать может передать бактерии ребенку)
  • воздушные капли, включая кашель и чихание от инфицированного человека
  • при тесном контакте, например, жить в одном доме или целоваться.
  • делиться напитками или посудой с инфицированным человеком
  • есть пищу, зараженную инфицированным человеком

Несколько различных типов бактерий могут вызывать бактериальный менингит.Некоторые вакцины, вводимые младенцам и детям младшего возраста, могут предотвратить некоторые из этих типов.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), подростки, подростки и взрослые и дети из группы высокого риска должны получить вакцину против менингококкового менингита.

Не все, кто подвергается воздействию бактерий, вызывающих менингит, заболевают, но они могут стать переносчиками и передавать их другим.

Своевременное лечение антибиотиками часто помогает излечить бактериальный менингит.Но, поскольку симптомы могут имитировать грипп, его бывает трудно распознать на ранних стадиях.

Большинство наиболее значимых долгосрочных эффектов, перечисленных выше, случаются только после бактериального менингита.

Вирусный менингит

Вирусный менингит на сегодняшний день является наиболее распространенным типом менингита. Он может распространяться посредством:

  • близкого контакта с другим человеком, например, поцелуя
  • прикосновения к объекту, например дверной ручке, на котором есть вирус
  • при совместном использовании напитков или посуды с человеком, у которого есть вирус
  • контакт с биологическими жидкостями человека, инфицированного вирусом

Многие вирусы могут вызывать вирусный менингит.Обычно он протекает мягче, чем бактериальный менингит, и имеет меньше долгосрочных эффектов.

Лучший способ предотвратить вирусный менингит — это часто мыть руки, особенно перед едой, после посещения туалета или смены подгузников, а также перед приготовлением пищи.

Другие типы

Другие типы менингита не передаются от человека к человеку. Сюда входит менингит, вызванный грибками, болезнями, травмами и лекарствами.

Что может случиться после менингита

Менингит может поражать разных детей по-разному.Выздоровление вашего ребенка будет зависеть от типа перенесенного менингита, от того, как быстро он получил лечение и от степени осложнений.

Менингит иногда может вызывать серьезные долгосрочные проблемы. Бактериальный менингит чаще вызывает серьезные проблемы, чем вирусный менингит.

«Большинство детей с бактериальным менингитом, которые проходят лечение, быстро выздоравливают».

Но у некоторых остаются серьезные долгосрочные проблемы (Meningitis Now, 2018a).Примерно у одного из каждых двух-трех человек, выздоравливающих от бактериального менингита, наблюдается хотя бы один необратимый эффект (NHS, 2016).

Возможные последствия бактериального менингита могут включать:

  • Потеря слуха: Наиболее частой долгосрочной проблемой после бактериального менингита является потеря слуха, но она также может возникнуть после вирусного менингита. Возможно, у вашего ребенка могут быть проблемы от легкой потери слуха до полной глухоты на одно или оба уха после менингита.
  • Приобретенная травма головного мозга. Серьезное повреждение головного мозга после менингита нечасто, и проблема такого рода обычно становится очевидной в течение нескольких дней. Вы можете заметить у своего ребенка более тонкие изменения, которые менее очевидны, и могут потребоваться месяцы или годы, чтобы стать очевидными. Бактериальный менингит может вызвать у некоторых людей проблемы с памятью, концентрацией и планированием.
  • Изменения в обучении и поведении: младенцы и дети младшего возраста, в частности, могут испытывать трудности в обучении и поведенческие проблемы после бактериального менингита.Постарайтесь не беспокоиться, поскольку многие из этих проблем со временем улучшаются.
  • Эмоциональные изменения. Маленьким детям могут сниться кошмары, они могут мочиться в постель, быть привязчивыми и впадать в истерику после того, как они заболели менингитом.
  • Проблемы со зрением: зрительный нерв может быть поврежден бактериальным менингитом, что может означать потерю зрения или слепоту на один или оба глаза. Проблемы со зрением могут быть временными, если зрительный нерв опухает после менингита. Вы можете связаться с вашим терапевтом и попросить направление в офтальмологическое отделение для лечения и поддержки, если ваш ребенок пострадал.

(Viner et al, 2012; Meningitis Now, 2018b)

Хотя последствия вирусного менингита обычно не столь серьезны, как последствия бактериального менингита, они все же могут быть продолжительными.

Возможные последствия вирусного менингита могут включать:

  • истощение
  • головные боли
  • потеря памяти
  • тревога
  • депрессия
  • головокружение или проблемы с равновесием
  • нарушения слуха.

(Менингит сейчас, 2018c)

Лечение и поддержка

Хотя большинство детей полностью выздоравливают от менингита, у некоторых могут остаться серьезные долгосрочные проблемы.Вашему ребенку может потребоваться дополнительное лечение и поддержка, если у него возникнут осложнения или последствия менингита (Meningitis Now, 2018d).

Постарайтесь получить поддержку и совет о жизни после менингита. Вы можете получить его от Meningitis Now и Фонда исследований менингита.

Последнее обновление этой страницы: май 2018 г.

Дополнительная информация

Доверяйте своим инстинктам. Менингит требует неотложной медицинской помощи. Позвоните в службу 999, чтобы вызвать скорую помощь, или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи (A&E), если вы считаете, что вы или ваш ребенок серьезно заболели.

В NHS есть дополнительная информация о менингите и его осложнениях.

Наша линия поддержки предлагает практическую и эмоциональную поддержку по всем вопросам беременности и отцовства в раннем возрасте: 0300 330 0700.

Выздоравливаете от менингита или ухаживаете за больным? Свяжитесь с горячей линией Meningitis Now для получения поддержки по телефону 0808 80 10 388 или по электронной почте [email protected]

Если у вас есть вопрос о менингите или чтобы узнать больше о поддержке, предоставляемой Фондом исследований менингита, позвоните по телефону 080 8800 3344 (Великобритания) или 1800 41 33 44 (Ирландия) или напишите на горячую линию @ meningitis.org

Разрушительные последствия менингококкового менингита

Когда медицинский персонал подозревает, что у пациента менингококковый менингит, наступает определенная паника даже у самых уверенных в себе медицинских работников. Это почему? Тот факт, что менингококковый менингит, как правило, поражает молодых и здоровых людей и может прогрессировать в течение нескольких часов до отказа системы многих органов или смерти, вызывает особую тревогу.

Менингококковая инфекция — это любое заболевание, вызываемое бактериями Neisseria meningitides .Это одна из самых серьезных и разрушительных бактериальных инфекций, которыми может заразиться человек. Его наиболее опасным осложнением является менингит, инфекция и воспаление жидкости и слизистой оболочки головного и спинного мозга, что может иметь разрушительные последствия.

Эти коварные бактерии передаются от человека к человеку через слюну, и молодые люди известны тем, что «обмениваются слюной» (то есть делятся бутылками с водой / чашками / посудой / едой, вдыхают капли от кого-то, кто кашляет поблизости, или целуются). Рекомендуется, чтобы ВСЕ подростки, в идеале в возрасте 11 или 12 лет, получили ревакцинацию в возрасте 16 лет, до пика повышенного риска.(Заболеваемость наиболее высока среди первокурсников, живущих в общежитиях. Вы помните свою крошечную комнату в общежитии в колледже? Просто представьте, как эти микробы циркулируют в этой комнате размером со шкаф. Этот сценарий и сценарий «смена слюны» — вот почему вспышки менингита особенно разрушительны и далеки -достижение кампусов колледжей.)

Детям младшего возраста и некоторым взрослым, относящимся к группе повышенного риска, также может потребоваться вакцинация. Ваш врач может порекомендовать более одного типа вакцины против менингита, чтобы обеспечить полную защиту от менингококкового менингита.

Менингококковый менингит может поразить быстро и убить человека в течение нескольких часов. Вот некоторые признаки и симптомы бактериального менингита:

  • Высокая температура с холодными руками / ногами
  • Сонливость / трудно проснуться
  • Сильная мышечная или головная боль
  • спутанность сознания / раздражительность
  • Рассеянная сыпь из крошечных красных «уколов булавками», не бледнеющая при надавливании, переходящая в свежие синяки.
  • Боль в шее / ригидность шеи
  • Чувствительность к свету

Даже при раннем выявлении менингококкового менингита и правильном лечении могут возникнуть серьезные долгосрочные побочные эффекты, такие как:

  • Потеря слуха или глухота
  • Нарушение зрения или слепота
  • Потеря пальцев или конечностей
  • Повреждение основных органов
  • Смерть (примерно в 7% случаев)

Позвольте мне рассказать вам о моем друге Кайле.В 1995 году Кайл был здоровым 16-летним старшеклассником, который однажды утром проснулся с сильной головной болью и высокой температурой. Его мама заметила, что он ведет себя немного не по себе, но подумала, что это просто лихорадка.

Примерно через восемь часов она заметила сыпь и то, что Кайл не может стоять самостоятельно. Она отвела его в отделение неотложной помощи, где врачи быстро распознали признаки и симптомы бактериального менингита и немедленно назначили антибиотики еще до получения подтверждающей лабораторной работы, потому что при бактериальном менингите необходимо немедленное лечение.Кайл был помещен в отделение интенсивной терапии на неделю, и его родителям сказали, что его прогноз был мрачным.

Во время трехнедельного пребывания в больнице у Кайла случилась острая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, и ему пришлось ампутировать несколько пальцев. К счастью, он выжил. Вернувшись домой, он перенес еще 4 серьезные реконструктивные операции и пересадку кожи, потребовав почти год ухода за раной и смены повязки. Сегодня Кайл является сторонником менингококковой вакцины.

Дисбактериоз кишечника симптомы лечение у детей 6 лет: Дисбактериоз у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение дисбактериоза кишечника у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Колит — симптомы, лечение, диагностика и виды колита кишечника — Клиника «Доктор рядом»

Если у вас совпадает больше 80% перечисленных симптомов, то настоятельно рекомендуем вам обратиться к врачу за консультацией.


Колит кишечника — патологическое состояние слизистой толстой кишки, характеризующееся её воспалительными процессами вследствие инфекционного, медикаментозного или других видов воздействия. Название заболевания говорит само за себя, будучи образованным от двух греческих слов: «kolon» («толстая кишка») и «itis» («воспаление»). Чаще всего от колита страдают мужчины в возрасте от 40-ка до 60-ти лет и женщины в возрасте от 20-ти до 60-ти лет.

Общие сведения и классификация колита

Вы тоже задаётесь вопросом о том, как лечить колит кишечника? Тогда наш материал — для Вас. Заболевание поражает слизистую оболочку толстой кишки, провоцируя её воспалительные процессы. Специалисты считают, что клинические проявления заболевания имеются у половины больных, страдающих от заболеваний органов пищеварительного тракта. Они как никто другой предрасположены к снижению сопротивляемости организма к воздействию различных факторов, что является одной из причин колита. Последний сопровождается болевой симптоматикой, расстройствами пищеварения и метеоризмом.


Нередко колит сочетается с такими болезнями, как энтерит и гастрит, т. е. воспалительными процессами тонкой кишки и желудка, но может проявиться и без них. От него страдают не только взрослые, но и дети, у которых наблюдается дефицит защитного барьера слизистой толстого кишечника. Из-за схожести симптомов колита кишечника его нередко принимают за синдром раздражённого кишечника, однако в последнем случае отсутствует связь с толстой кишкой.


Классификация заболевания осуществляется с учётом различных параметров. Ознакомиться с ними, видами колита и их различиями можно в нашей таблице ниже:















Вид

Чем характеризуется?

По течению

Острый колит

Характеризуется ярко проявленными симптомами в виде специфических болевых ощущений в области живота, вздутия, наличия кровяной примеси в кале, тошноты и позывов к опорожнению кишечника. Нередко переходит во хронический колит, язву кишечника, может открыться кровотечение. Сопровождается воспалительными процессами тонкой кишки и желудка.

Хронический колит кишечника

Характеризуется аномальными изменениями в структуре слизистой из-за длительного воспаления: происходит дистрофия поражённых тканей, провоцирующие нарушения функций толстой кишки. Симптоматика острого колита на этой стадии угасает, но периодически проявляется обострениями. В 30% случаев развивается вследствие таких кишечных инфекций, как дизентерия или сальмонеллёз. Нередко появляется на фоне дисбактериоза после длительного приёма антибиотиков.

По распространённости патологического процесса

Диффузный колит


Охватывает два и более отделов органа и сопровождается яркой симптоматикой:

  • проктосигмоидит — сигмовидная и прямая кишка;
  • панколит — все отделы.

Сегментарный


Охватывает только один отдел кишечника:

  • Тифлит — слепая кишка;
  • Проктит — прямая кишка;
  • Сигмоидит — сигмовидная;
  • Трансверзит — поперечная ободочная.

По изменениям, происходящим в слизистой

Язвенный колит кишечника

Проявляется отёками слизистой и появлением на ней язв.

Геморрагический

Появляются очаги кровоизлияний.

Атрофический

Становится причиной атрофических процессов всего органа или его части.

Спастический колит кишечника

Отличается спазмами и снижением перистальтики кишечника.

Эрозивный

На слизистой появляются эрозии, но в целом изменения несущественны.

Этиология колита


Перед тем, как приступить к лечению колита кишечника у взрослых и детей, нужно правильно установить причину заболевания. Она может быть разной: начиная с неправильного режима питания или потребления некачественных продуктов — и заканчивая кишечными инфекциями или осложнений болезней ЖКТ. Негативную роль может сыграть и приём антибиотиков в течение длительного времени. Исходя из этиологии, выделяют разные виды колита.










Вид колита

Инициирующий фактор развития

Инфекционный

Проникновение патогенной микрофлоры в кишечник: бактерии рода Shigella, стрепотококки, кишечная палочка, прочие.

Механический

Раздражение стенок кишечника за счёт воздействий механического характера.

Аллергический

Индивидуальная непереносимость тех или иных продуктов питания.

Медикаментозный

Развивается после неконтролируемого приёма медикаментов, в частности — антибиотиков или НПВС.

Ишемический

Причина — закупорка ветвей брюшной аорты, обеспечивающих кровью толстый кишечник.

Атонический

Появляется на фоне процессов старения организма исключительно у людей пожилого возраста.

Язвенный

Этиология не выяснена.

Симптомы колита кишечника




Острый колит:

Хронический колит:

  • Не проходящие позывы к опорожнению кишечника;
  • Метеоризм и активное газообразование;
  • Урчание в животе;
  • Ощущение дискомфорта во время очищения кишечника;
  • Нарушения стула в виде диареи;
  • Болевая симптоматика резкого характера;
  • Примесь крови и слизи в каловых массах;
  • Быстрая утомляемость больного, иногда — снижение веса тела;
  • Иногда отсутствие аппетита и тошнота после потребления пищи.

  • Ощущение тяжести в области живота;
  • Несильные боли в области живота, возникающие во время физических нагрузок;
  • Ощущение сдавливания и болевая симптоматика ноющего характера, проявляющаяся схватками снизу живота с иррадиацией в левое подреберье;
  • Колики, сопровождающиеся позывами к опорожнению кишечника, сопровождающимися облегчением;
  • Болевая симптоматика, сохраняющаяся в течение двух‒трёх часов послед дефекации;
  • Частые головные боли и тошнота.

Диагностика колита


Диагностика колита предусматривает сбор анамнеза, физикальные, инструментальные и лабораторные исследования. Анализы при колите предусматривают следующее:

  • Общий анализ крови и урины для выявления признаков воспаления;
  • Биохимический анализ крови;
  • Проверка кала на дисбактериоз, бело-кальпротектин и наличие яиц гельминтов.


Что касается физикального обследования, то оно предусматривает:

  • пальпацию области живота;
  • пальцевое исследование;
  • аноскопию.


Использование инструментальных методик направлено на визуальное исследование состояния слизистой оболочки кишечника и дифференцирование обычного колита от язвенного. В процессе проводят:

  • Ирригоскопию — рентгенография с применением контрастирования бариевой взвесью для изучения состояния слизистой толстой кишки;
  • Колоноскопию — осуществляется забор материала из кишечника для проведения гистологического обследования и исключения наличия новообразований злокачественной природы;
  • Фиброилеоколоноскопию — изучают состояние кишечника изнутри при помощи специального оборудования с целью точно определить локализацию воспалительных процессов и стадию их развития;
  • УЗИ органов брюшной полости — позволяет определить наличие патологических процессов и изменения, к которым они привели;
  • Ангиографию — проводится при подозрениях на то, что колит возник из-за нарушений кровообращения в области кишечника для визуализации сосудов, питающих его.


Если своевременно не провести диагностику и не приступить к адекватному лечению колита, он может стать причиной развития перитонита, характеризующегося прободением стенки толстого кишечника или кровотечением. Последнее приведёт к формированию спаек и сужения кишечника и, как следствие — его непроходимости.

Лечение колита

Подбор тактики лечения осуществляется индивидуально, с учётом причины заболевания, а также запущенности процесса, вовлечённости в него других органов ЖКТ.







Методика лечения колита

В чём заключается? Какие цели преследует?

Медикаментозная


Направлена на купирование воспалительных процессов и их проявлений. Предусматривает приём следующих фармакологических препаратов:

  • Противомикробные средства и антибиотики — при инфекционной этиологии;
  • Вяжущие — для устранения диареи;
  • Спазмолитики для устранения болевой симптоматики;
  • Пробиотики и энтеросорбенты для нормализации микрофлоры кишечника;
  • Противогельминтные препараты — если было выявление поражение гельминтами.

Лечебная диета

Индивидуально разработанная диета — неотъемлемая составляющая лечения колита. Она позволяет минимизировать нагрузку на органы желудочно-кишечного тракта, стимулирует процессы заживления слизистой и нормализует перистальтику. В первый день рекомендуется голодание с частым потреблением чистой воды, после этого приём пищи происходит по шесть раз в день небольшими порциями. Из рациона исключают жаренную пищу, острые, кислые, сладкие и газообразующие продукты. Конкретный список согласовывается с врачом.

Местная терапия

Практикуется при проктосигмоидите в виде микроклизм с отварами календулы или ромашки.

Хирургическая

Применяется крайне редко при наличии особых показаний: переход обычного колита в язвенный или при быстром прогрессировании ишемического колита. Если имеются проявления тромбоза или эмболия веток брюшной аорты, удаляют участок кишки или проводят эндоскопическую тромбоэмболэктомию.

Профилактика колита


Профилактические мероприятия достаточно просты, но их проведение сведёт к минимуму риск заболеть таким неприятным недугом, как колит. Они предусматривают:

  • правильное сбалансированное питание;
  • своевременное определение и лечение болезней органов ЖКТ;
  • соблюдение гигиены;
  • регулярное посещение гастроэнтеролога (при имеющихся заболеваниях ЖКТ).


Курс лечения колита кишечника в Москве приглашает пройти сеть клиник «Доктор рядом». Мы располагаем современным диагностическим оборудованием, позволяющим точно поставить диагноз, установив причину развития патологического состояния. У нас работают специалисты высокой квалификации с многолетним опытом практической работы, которые индивидуально разработают тактику устранения проблемы и добьются наилучших результатов. Звоните и записывайтесь к нам на приём не откладывая: +7 (495) 154-92-31!

Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта у ребенка

Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта у ребенка

Вовлечение желудочно-кишечного тракта в аллергический процесс происходит столь часто, что его можно считать обязательным. Да это и не удивительно. Кишечник является очень важным иммунным органом, он буквально пронизан иммунными клетками, местами собирающимися в большие скопления. Кишечник служит входными воротами для проникновения в организм самых различных экзогенных аллергенов (пищевых, химических, лекарственных, паразитарных и др.). В стенке кишок могут наблюдаться фиксированные в них антитела и поступившие различным путем в организм (ингаляционным, подкожным, внутривенным) антигены вызывают иммунологический процесс, в результате чего возникают разнообразные функциональные поражения кишок. Иными словами, кишки могут быть «шоковым» органом, в котором развивается реакция антиген — антитело при сенсибилизации организма парентеральным путем.

Так, при сывороточной болезни, бронхиальной астме, поллинозе, крапивнице, отеке Квинке, лекарственной аллергии наблюдаются нарушения функций кишок аллергического характера. С другой стороны, воспалительные и атрофические изменения в слизистой оболочке кишок повышают вероятность всасывания пищевых и лекарственных антигенов и благоприятствуют вторичной сенсибилизации организма. При этом может играть роль снижение продукции секреторного IgA, препятствующего в норме проникновению через кишечную стенку экзоантигенов. Аллергическое поражение кишок чаще всего возникает при пищевой и лекарственной аллергии, а также на почве сенсибилизации к аутомикрофлоре.

Аллергические энтеро- и колопатии могут развиваться вторично на почве дисбактериоза, хронических энтеритов, колитов, холециститов за счет сенсибилизации к аутомикрофлоре, тканевым антигенам, а особенно часто к пищевым антигенам и различным пищевым добавкам (консерванты, красители, антибактериальные вещества и др.).

Следовательно, кишечные дисфункции в одних случаях являются следствием и проявлением общего аллергоза, в других — аллергический компонент может быть существенным патогенетическим фактором хронического патологического процесса в органе самой различной этиологии.

На характер складывающегося заболевания влияют, в основном, три условия — возраст ребенка, отдел желудочно-кишечного тракта, который становится главным «плацдармом» для аллергической реакции, и глубина вовлечения слизистой оболочки в патологический процесс. Зависимость от возраста, в целом, можно охарактеризовать так: чем меньше ребенок, тем острее он реагирует на аллерген и тем обширнее площадь вовлечения слизистой оболочки.

Проявление аллергического поражения желудочно-кишечного тракта у ребенка.

У ребенка первых месяцев жизни употребление пищевого аллергена может вызвать обильную многократную рвоту и одновременно частый жидкий стул. Это очень напоминает симптомы острого отравления или кишечной инфекции.

В возрасте старше года, особенно после 5-6 лет, симптомы не столь остры и более отчетливо привязаны к определенному «этажу» желудочно-кишечного тракта — желудку, двенадцатиперстной, тонкой или толстой кишке. Одними из первых признаков формирующегося аллергического воспаления могут быть пищевые «капризы».

Более половины больных реагируют на употребление аллергена рвотой. Ее приближение вы заметите по изменению настроения и поведения ребенка: он хнычет, капризничает, отказывается от дальнейшего приема пищи. Рвота возникает во время еды или в пределах часа после нее. Нередко она сопровождается кишечными коликами. Маленький ребенок внезапно начинает пронзительно кричать, сучит ножками. Поглаживая его животик, вы ощутите, как он напряжен. Колики — это проявление своеобразной «моторной бури», вызываемой острой аллергической реакцией. Нередко они многократно повторяются в течение дня и приурочены к определенным часам.

У детей дошкольного и школьного возраста боль не обязательно возникает приступами. Она может быть тупой, продолжительной и не так явно связана с употреблением аллергенной пищи. После трех лет появляется тенденция к более узкой локализации болезненности живота, хотя сам ребенок еще не может показать это место. При вопросе «где у тебя болит?» он обычно кладет руку на пупок.

В некоторых случаях клиническая картина напоминает острый аппендицит, непроходимость кишок, тромбоз мезентериальных сосудов. Коликообразная боль в животе и болезненность при пальпации, повышение температуры тела, рвота, задержка стула или, наоборот, понос, а также тахикардия, падение АД, лейкоцитоз в крови позволяют заподозрить брюшную катастрофу. Однако быстрый эффект от приема антиаллергических средств, наличие общих аллергических симптомов (крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, мигрень и др.) и благополучный в большинстве случаев исход помогают поставить правильный диагноз. Алиментарная аллергическая реакция может повторяться у одного и того же больного при приеме непереносимого продукта.

У многих матерей вырабатывается полезная привычка рассматривать стул своего ребенка. Основную тревогу у них может вызвать наличие слизи, иногда в значительном количестве, или прожилок крови. Такие отклонения характерны для аллергического воспаления толстой кишки. В дальнейшем на этой основе формируются серьезные хронические заболевания кишечника.

Расстройства стула — обычный признак желудочно-кишечной аллергии. Оно нарушает сложившуюся периодичность походов на горшок или ритм «грязный-чистый». У казалось бы здорового ребенка на привычной диете вдруг начинается понос, который через несколько дней сменяется запором. Такие «срывы» со временем принимают определенную регулярность. Это нарушение даже при относительно хорошем самочувствии ребенка далеко не безобидно. Оно свидетельствует о серьезных и уже далеко зашедших проблемах с кишечником.

Все дело в том, насколько глубоко поражена стенка кишечника или желудка. Если срок заболевания еще короток и аллергическое воспаление захватило только поверхностные слои слизистой оболочки, — это приводит к нарушению процессов переваривания и усвоения пищи. При вовлечении более глубоких слоев возможно утолщение стенки и сужение просвета кишки. Тут уж не миновать тяжелых хронических запоров и мучительных болей в животе. Если такое сужение формируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, то создаются условия для заброса кислого желудочного сока в пищевод, особенно при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении, например, во время ночного сна. Такие забросы могут вызвать рефлекторный спазм бронхов и приступ удушья. Почти всем современным родителям знаком специальный медицинский термин дисбактериоз. Это не что иное, как нарушение внутрикишечной экологии.

Обычно оно возникает после кишечных инфекций или длительного приема антибиотиков, но и аллергическое воспаление так же закономерно разрушает полноценное состояние естественной микробной флоры. Многие микробы, безвредные в здоровом организме, получают при пищевой аллергии возможность интенсивно размножаться и распространяться из мест своего обычного обитания в стерильные органы, вызывая болезненные процессы.

Аллергия, избирая своим плацдармом желудочно-кишечный тракт, расставляет много хитрых «ловушек», в которые попадаются как родители, так и врачи. Одна из них связана с тем, что все симптомы аллергии точно такие же, как и при других заболеваниях желудка и кишечника. Но это еще не все. Аллергическое воспаление приводит к таким серьезным тканевым нарушениям, что они оформляются в самостоятельные заболевания. Эти болезни (гастрит, гастродуоденит, ферментативная недостаточность, язвенная болезнь и др.) традиционно лечат у гастроэнтеролога.

Но все свое коварство аллергия проявляет у детей, уже страдающих хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Ее скрытая «работа» приводит к тому, что традиционные методы лечения оказываются мало эффективными или, как это ни парадоксально, вызывают ухудшение состояния.

Вот почему все дети с аллергическими заболеваниями, имеющие желудочно-кишечные симптомы, должны проходить углубленное обследование как у аллерголога, так и у гастроэнтеролога.

Как нужно обследовать ребенка?

Специальное аллергологическое исследование с применением кожных проб с соответствующим антигеном, выявление специфических антител в сыворотке крови и сенсибилизации лимфоцитов к тому или иному аллергену позволяют установить истинную природу заболевания.

В кале иногда находят повышенное количество слизи, лейкоцитов, эозинофильных гранулоцитов. Слизистая оболочка кишки при эндоскопии может быть гиперемирована, отечна. При гистоморфо-логическом исследовании выявляют клеточную, преимущественно лимфоцитарную, эозинофильную или плазмоклеточную инфильтрацию, увеличение слизеобразующих бокаловидных клеток, иногда расширение капилляров, отек, геморрагии. В легких случаях биопсия кишок патологии не обнаруживает.

В период обострения может измениться характер электроколо-графической кривой: учащается ритм сокращений, тонические волны и участки повышения моторной функции чередуются с явлениями спазма и атонии.

Электроколограмма приобретает вид «раздраженной кишки» после приема продукта-аллергена. Рентгенологическое исследование вне периода обострения патологии не выявляет. После провокации продуктом, который, возможно, оказывает аллергизирующее воздействие, усиливается перистальтика желудка и кишок, ускоряется пассаж бария, образуются спастические перетяжки, скапливаются газы.

Дифференцировать аллергические электроколопатии необходимо от инфекционных, паразитарных, опухолевых заболеваний кишок, от острого аппендицита, тромбоза брыжеечных сосудов.

Лечение.

Рекомендуются диета, медикаментозные средства, физические факторы, лекарственные растения, минеральные воды. В зависимости от превалирования клинических симптомов (боль в животе, понос, запор) дифференцируется диета и фармакотерапия.

При запоре первостепенное значение имеет соответствующая диета, содержащая достаточное количество растительной клетчатки и других продуктов, усиливающих перистальтику. Обычно назначают диету № 3 по Певзнеру.

В рацион питания можно включать разнообразные напитки, газированные, в холодном виде; хлеб ржаной или содержащий отруби, хрустящие хлебцы с отрубями; молочнокислые продукты однодневные (кефир, ацидофильное молоко, простокваша), сметану, творог, сливки; сливочное, растительное масло; мясо и рыбу в любом виде; супы в большом количестве овощные и фруктовые, желательно в холодном виде, можно мясные, рыбные.

Крупы и мучные изделия: гречневая, ячневая, перловая, рассыпчатые каши, чечевица. Яйца вкрутую. Овощи и фрукты в большом количестве сырые, особенно морковь, чернослив, квашеная капуста, абрикосы.

Сладкие блюда: в большом количестве мед, компоты, варенье. Закуски и соусы разнообразные.

Исключаются кисели, крепкий чай, какао, шоколад, слизистые супы, протертые каши, сдобное тесто, ограничиваются блюда и напитки в горячем виде.

При поносе пищевые вещества должны минимально раздражать слизистую оболочку кишок. Из диеты исключают все продукты, стимулирующие опорожнение кишок, вводят вещества, уменьшающие перистальтику. Этим требованиям удовлетворяет диета № 4.

При назначении ее больные должны соблюдать постельный режим, пищу принимать 5—6 раз в день небольшими порциями. Химический состав диеты: белка 75 г, жира 50 г, углеводов 250—300 г, 8374—9211 Дж (калорий — 2000—2200). Поваренную соль ограничивают.

В рацион питания можно включать крепкий горячий чай, кофе, какао на воде, отвар из черники, белые сухари, сухое, несдобное печенье; молочные продукты: кефир и простоквашу трехдневную, свежий творог в протертом виде; масло сливочное в небольшом количестве; яйца и яичные блюда в ограниченном количестве; некрепкий куриный бульон, слизистые супы на воде с небольшим количеством масла, рисовый или овсяный отвар.

Мясо можно употреблять в ограниченном количестве в виде паровых котлет, кнелей и фрикаделек, в которые вместо хлеба рекомендуется добавлять рис с протертым чесноком, куры и рыбу нежирных сортов в отварном рубленом виде.

Крупы и мучные блюда: протертая каша на воде, паровой пудинг из протертой крупы.

Сладкое: кисель или желе, можно из сушеных фруктов, сахар и сахаристые вещества в ограниченном количестве.

Из рациона исключают пряности, острые и соленые приправы и блюда, овощи, фрукты, черный хлеб, молоко и свежие кислые молочные продукты, жирные сорта мяса и рыбы, холодные напитки и блюда, сдобное тесто и пироги.

Наряду с указанными общими принципами диетотерапии при составлении пищевого рациона больных необходимо исключить продукты-аллергены. Для этого на основании данных аллергологического анамнеза, кожных проб и серологических реакций выявляют продукты, которые могут быть аллергенами у данного больного. Часто наблюдается поливалентная аллергия, поэтому необходимо, по возможности, полностью прекратить контакт с соответствующими медикаментами, растениями, пылевыми, эпидермальными или другими антигенами.

Большое значение имеет исключение паразитарной инвазии как аллергизирующего фактора, для чего необходимо исследовать дуоденальное содержимое и кал на простейшие и яйца глист.

Неспецифическую сенсибилизацию проводят с помощью антигистаминных препаратов (димедрол по 0,03—0,05 г, тавегил по 0,01 г 2 раза в день, фенкарол или бикарфен по 0,025 г 3—4 раза в сутки, перитол по 0,04 г или диазолин по 0,05—0,1—0,2 г 1—2 раза в сутки). В более тяжелых случаях можно назначать глюкокортикостероидные препараты внутрь, внутримышечно, внутривенно или ректально.

При сочетании аллергической энтеропатии и аллергического колита целесообразна специфическая микробная гипосенсибилизация восходящими дозами аллергенов кишечной палочки, протея, стрептококка, стафилококка в зависимости от характера выявленной сенсибилизации.

Большое значение имеют седативная и психотерапия, ферментативные препараты (фестал, панзинорм, мексаза, панкреатин, панфермент, холензим и др.), ограничение, как правило, антибиотиков и других антибактериальных средств.

Лечение аллергического ринита

В первую очередь терапия предусматривает проведение комплекса элиминационных мероприятий по устранению контакта с аллергенами. К элиминационным мероприятиям относятся меры по снижению концентрации аэроаллергенов в жилых помещениях за счет регулярной уборки, устранению домашних животных, птиц, тараканов, очагов плесени, пищевых продуктов и лекарственных средств, уменьшению контакта с пыльцевыми аллергенами в период цветения, устранению пассивного курения.

С целью элиминации аллергенов используют промывание носовой полости с различными солевыми растворами. Однако очень важно, чтобы эти препараты не только хорошо вымывали частицы, но и увлажняли слизистую оболочку, оказывали терапевтическое, противоотечное воздействие, а по своим физико-химическим свойствам и составу были близки к назальному секрету человека.

Промывающий раствор обязательно должен быть в компактной упаковке, снабженной распылителем для удобного и быстрого использования.

Для удаления пыльцы ребенку слегка запрокидывают голову и делают по два впрыска в каждую ноздрю. Затем ребенка просят тщательно высморкаться. Процедуру следует повторить 2–4 раза для смягчения и увлажнения слизистой носа.

Препарат для промывания полости носа (например, «Хьюмер» «Аква Марис», «Ризосин», «Физиомер») рекомендуется хранить в аптечке. Родителям можно советовать снабжать им ребенка перед посещением детское учреждение.

Быстрое и своевременное промывание полости носа с помощью противоотечных препаратов приводит к эффективному удалению причинных аллергенов из полости носа, тем самым не позволяя им проникать в организм ребенка и запускать механизм аллергии. В настоящее время подобную элиминационную терапию принято рассматривать как первый этап лечения аллергического ринита.

Фармакотерапия аллергических ринитов направлена на устранение симптомов заболевания, воспаления в слизистой оболочке носа и предупреждения его возникновения необратимых изменений в виде утолщения слизистой оболочки носовых раковин и включает назначение.

С этой целью используются препараты применяемые внутрь, так и топические (местно действующие) препараты следующие лекарственные препараты.

Антигистаминные препараты.

При аллергических реакциях иммунная система объявляет ложную тревогу и на обычные вещества, такие как пыльца растений, домашняя пыль. Получив сигнал различные иммунные клетки выделяют сильные вещества – медиаторы, хранящиеся в специальных гранулах в клетках и в организме развивается бурная реакция и обострение заболевания. Одним из важных медиаторов, который вызывает симптомы аллергии – спазм бронхов, чихание, кашель, слезотечение, зуд, секрецию слюнных и бронхиальных желез — является гистамин. Действие гистамина связано с его влиянием на специфические рецепторы, расположенные на поверхности клеток различных органов и тканей. Так как эти рецепторы широко распространены в организме ( в коже, легких, слизистой желудочно-кишечного тракта), то и действие гистамина проявляется очень быстро и разнообразно. Препятствовать действию гистамина могут препараты, которые блокируют гистаминовые рецепторы, т.е. временно закрывают их и не дают соединиться с ними гистамину. Эти препараты называются антигистаминами. Они блокируют только гистаминовые рецепторы, т.е. действуют селективно, выборочно.

В терапии детей предпочтение отдается антигистаминным препаратам второго поколения. Антигистамины применяются для быстрой ликвидации аллергических проявлений при симптоматическом лечении сезонной сенной лихорадки, аллергического ринита и конъюнктивита, атопических дерматитах. “Старые” антигистамины сегодня применяются редко, так как созданы препараты, второго и третьего поколения, которые имеют высокий клинический эффект и редко побочные проявления. У маленьких детей применяют зиртек, кларитин, кетотифен. У детей старшего возраста и подростков — телфаст, кестин, кларитин, симплекс. Местные антигистаминные препараты (вибрацил, левокабастин, азеластин) назначается в виде капель в нос или назального спрея.

Кромоны

В терапии аллергического ринита, как и в случае лечения бронхиальной астмы, применяется профилактическое лечение кромогликатом натрия (кромолин, ломузол, кромоглин). Этот препарат эффективен при лечении легкого и среднетяжелого аллергического ринита. В случае регулярных сезонных обострений препараты кромогликата натрия следует назначать за 1-2 недели до предполагаемого обострения. Эффект при лечении кромогликатами в виде назальных или глазных капель наступает через несколько дней. Курс лечения продолжается от нескольких дней до 2-3 месяцев.

Для больных аллергическим конъюнктивитом, проявляющимся воспалением слизистых оболочек глаза (покраснением, отеком, зудом, слезотечением) кромогликат выпускается в виде глазных капель (Оптикром, Хай-кром).

Антихолинергические препараты

Из лекарственных средств этой группы наиболее широко используется ипратропиум бромид. Он способствует уменьшению отделяемого (ринореи) и отека слизистой оболочки носа.

Назальные кортикостероидные препараты беклометазон (альдецин) и флютиказон (фликсоназе) обладают выраженным противовоспалительным эффектом. Эти лекарственные средства назначают при тяжелом и среднетяжелом течении аллергических ринитов, при отсутствии эффекта от антигистаминные средств и кромонов. В среднем, достаточно месячного курса лечения назальными стероидами. Доза определяется врачом, частота введения — 1-2 раза в день. В случае хронического течения аллергического круглогодичного ринита после курса топических стероидов, целесообразно продолжить лечение назальными кромонами.

Для лечения сочетанной тяжелой бронхиальной астмы и аллергического ринита будет целесообразно использовать одну и ту же группу топических кортикостероидов, например беклометазон в виде дозирующего аэрозоля и в виде назального спрея. Применение назальных стероидов в этом случае приводит не только к восстановлению носового дыхание, но и к более быстрому купированию бронхиальной обструкции. Кроме того, купирование аллергического воспаления в носовой полости оказывает положительное лечебное воздействие на течение аллергического конънктивита. Необходимо учитывать общую дозу назначаемых глюкокортикостероидов.

Деконгестанты — это сосудосуживающие средства для восстановление носового дыхания. Применяют их в виде капель и назальных аэрозолей. Их действие носит исключительно симптоматический характер. Ограничением к использованию препаратов этой группы являются побочные эффекты. Одно из них – развитие, так называемого, “медикаментозного” ринита при длительном применении.

Специфическая иммунотерапия — метод лечения, направленный на снижение чувствительности организма к аллергенам. Проведение этого вида терапии показано пациентам, страдающих аллергическим ринитом, с четко установленными аллергенами, при наличии определенных показаний и отсутствии противопоказаний, определяемых аллергологом.

XXXДисбактериоз — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Дисбактериоз – это нарушение свойств и состава микрофлоры кишечника, которое оказывает негативное влияние на организм в целом. Заболевание встречается часто, болеют как дети, так и взрослые.

Симптомы болезни

Для дисбактериоза характерен большой диапазон тяжести симптоматики. У некоторых людей он протекает без жалоб, у других вызывает тяжелые расстройства здоровья. Дисбактериоз проявляется нарушениями в работе желудочно-кишечного тракта, кожными проявлениями и симптомами отравления организма.

Наиболее частыми симптомами дисбактериоза является:

  • Нарушение стула в виде запоров и поносов. Понос кашицеобразный, пенящийся, зловонный
  • Дискомфорт и боль в животе
  • Метеоризм
  • Снижение аппетита
  • Тошнота
  • Изжога и отрыжка
  • Неприятный запах изо рта.

Общие симптомы:

  • Головные боли
  • Слабость, недомогание
  • Повышенная утомляемость
  • Нарушение сна
  • Похудение.

Кожные симптомы:

  • Зуд кожных покровов
  • Аллергические высыпания
  • Сухость кожи.

Причины болезни

Наиболее частой причиной дисбактериоза является длительный и бесконтрольный прием антибиотиков. Антибактериальные препараты подавляют рост как «плохих микробов», так и «хороших». Кроме антибиотиков, дисбактериоз могут вызвать любые препараты, подавляющие иммунную систему: кортикостероиды, химио- и лучевая терапия.

Провоцирующим фактором в развитии дисбактериоза являются воспалительные заболевания органов пищеварения, а именно: хронические гастриты, панкреатит, холецистит, гепатит, цирроз печени, язвенная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей.

Еще одной причиной является несбалансированное, однообразное питание, злоупотребление жирным и сладким, монодиеты, авитаминоз.

У детей до года, наиболее распространенными причинами дисбактериоза являются: раннее введение прикорма, инфекционные инфекции (особенно кишечные), глистные инвазии.

Диагностика

Диагностика дисбактериоза начинается с кабинета врача-гастроэнтеролога. Последний подробно расспрашивает пациента, узнает, какие жалобы беспокоят, когда они впервые появились, с чем пациент связывает развитие заболевания.

Далее следует осмотр кожи и слизистых.

Подтверждается (или опровергается) диагноз лабораторными методами исследования.

.

Для определения возможных нарушений функций ЖКТ назначается копрограмма– общий анализ кала. Исследования показывает: нарушения ферментативной и кислотообразующей функции желудка, патологию ферментативной функции кишечника и поджелудочной железы, нарушения функций печени и желчного пузыря, а также воспалительные явления желудочно-кишечного тракта.

Осложнения

При отсутствии лечения дисбактериоза, возможен переход заболевания в более тяжелую форму. Не исключен риск развития осложнений, а именно:

  • Развитие патогенной флоры
  • Нарушение всасывания витаминов, минералов и микроэлементов
  • Образование токсических веществ в кишечнике, которые, проникая в кровь, отравляют весь организм
  • Нарушения местного иммунитета, снижение защитных свойств организма.

Кроме того, при отсутствии лечения, дисбактериоз может провоцировать развитие различных заболеваний – сахарного диабета, панкреатита, дискинезии желчного пузыря, желчекаменной болезни, иммунодефицита, псориаза, экземы и атопического дерматита.

Лечение болезни

 Важнейшей частью терапии является лечение основного заболевания, послужившего провоцирующим фактором для развития дисбактериоза. Только в этом случае положительный эффект лечения не заставит ждать.

Следующим этапом в лечении является прием препаратов, восстанавливающих нормальную микрофлору – пробиотиков и пребиотиков. Наиболее правильно подбирать препарат, чувствительный к высеянной флоре.

При наличии патогенной микрофлоры назначаются антибиотики и бактериофаги.

Во время лечения следует избегать приема препаратов, отрицательно действующих на желудочно-кишечный тракт.

Лечение дисбактериоза кишечника в Томске: адреса, цены, отзывы. Запись на лечение дисбактериоза кишечника

Лариса Федоровна является врачом от Бога! Моя семья наблюдается и лечится у нее уже много лет. Она помогает даже тогда, когда узкие специалисты не могут до конца помочь. Всегда приветливая, отзывчивая и настойчивая в плане нахождения причины недомогания. Не назначает лишнего, а только действительно то, что необходимо. Я вижу, как она переживает за пациентов. Если что-то действительно серьезное, то периодически звонит и уточняет как проходит лечение — это очень успокаивает. Спасибо большое, Доктор, за наше здоровье!!!

Olga Zemlyakova, 05.08.2020

Не могу удержаться, чтобы не написать пару добрых слов о Ларисе Федоровне. Была у нее на приеме как у гематолога. Грамотный специалист, очень внимательный, компетентный, и, что немаловажно — очень позитивный человек! Вышла с ее приема с ощущением что все мои проблемы остались позади, а те, что еще есть — непременно пройдут! Ведь рядом такие чудесные люди!
С наступающим праздником, Лариса Федоровна! Будьте всегда такой оптимистичной, остроумной милой! Благодарных Вам пациентов и удовлетворения от такой нелегкой работы!)

Лариса, 20.06.2020

Хочу выразить слова огромной благодарности Врачу-гематологу Десятовой Ларисе Федоровне за ее внимательное и чуткое отношение к людям, ее профессионализм, доброту.
На приеме у нее бывал неоднократно. После ее слов чувствуешь надежду и уверенность в будущее, ощущаешь радость к жизни.
Здоровья Вам и удачи во всем Лариса Федоровна!!! Хочу с большой уверенностью сказать Человек на своем месте.

Сергей, 25.03.2020

Мне очень повезло, что я попала на прием к Ларисе Федоровне, она смогла разобраться в моей сложной ситуации, профессионально и внимательно. Назначила необходимое лечение, мне уже стало значительно легче.

Елена Сергеевна, 10.03.2020

Хочу поздравить с наступающим Новым Годом нашего семейного спасателя -нашего Доктора Десятову Ларису Федоровну. Всех Вам благ, терпения, оптимизма, здоровья Вам и Вашим близким.
Спасибо за Ваш самоотверженный труд , за доброе отношение к людям, за высокий профессионализм! Счастья Вам и успехов!

Ольга Ивановна, 28.12.2019

Очень довольна приемом у Ларисы Федоровны. Врач думающий, понимающий, профессионал своего дела. И при этом очень чуткая и с искренним желанием помочь.
Спасибо за Ваши рекомендации и помощь!

Ольга Федоровна, 03.12.2019

Замечательный доктор. Очень внимательная и грамотная. Анализирует все анализы и предыдущие обследования. Очень мне помогла. Спасибо большое.

Елена Владимировна, 15.08.2019

Зашла написать отзыв, и полностью согласна с предыдущим. Десятова Лариса Федоровна-супер доктор!! Понимающая, грамотная, ответила на все мои вопросы, была поражена глубиной знаний доктора по смежным специальностям. Самое главное, вышла от Ларисы Федоровны с уверенностью, что вместе мы победим мою болезнь. Так и будет!

Ангелина Евгеньевна, 09.07.2019

Довольна ли я? Да, безусловно! Рекомендую другим? Да, конечно! Вышла после приема прекрасного доктора Ларисы Федоровны Десятовой, и будто крылья за спиной выросли! Доктор встретила с доброжелательной улыбкой, все спокойно и внимательно выслушала, посмотрела все ранее сданные анализы и очень тщательно провела осмотр. Настоящий доктор! Все подробно объяснила, в том числе и смысл назначенного лечения. Вот такие и должны быть доктора!

Светлана ивановна, 02.07.2019

Хочу оставить отзыв о прекрасном человеке с большой душой и высококлассном специалисте — Десятова Лариса Фёдоровна.
Замечательный, высококвалифицированный и компетентный доктор! Большой практический опыт, профессионализм! Лариса Фёдоровна разъяснила всё, успокоила, ободрила, что очень важно для пациента, разложила всё по полочкам, соблюдая вежливость и уважение. Огромная благодарность! Спасибо Вам огромное, дай Бог Вам и вашим близким крепкого здоровья и счастья!!!

Ирина, 27.06.2019

Лариса Фёдоровна, врач, который когда-то спасла мне жизнь (маленькой трехлетней девочке с неходжинской лимфомой). За что я ей буду благодарна всю жизнь. Специалист своего дела.

Ирина , 22.05.2019

Линекс® экспертный подход к решению любых ситуаций для восстановления баланса микрофлоры

Москва. 30 июля 2015 г. Компания «Сандоз» расширяет линейку препаратов Линекс® — лидера безрецептурного портфеля компании и пробиотика №1 в России.*

Пробиотики являются одной из наиболее динамично развивающихся категорий на мировом фармацевтическом рынке. Связано это с тем, что характер питания населения развитых стран изменился: в рационе большинства современных горожан преобладают продукты, подвергшиеся рафинированию, термической обработке или замораживанию, генной модификации для улучшения вкусовых качеств и продления срока годности. Поэтому пробиотики – препараты, позволяющие поддерживать в норме состояние микрофлоры и здоровье желудочно-кишечного тракта – все чаще используются как в лечебных, так и в профилактических целях. Мировой рынок производства пробиотиков растет ежегодно на 7%. По данным Euromonitor, к 2017 году он составит 33,5 млрд евро1.

Линекс® хорошо известен российским врачам и потребителям благодаря высочайшему качеству и широкой линейке препаратов, в которой каждый сможет найти для себя оптимальный вариант пробиотика. В июле 2015 году, помимо всеми любимого Линекс® и Линекс для детей®, линейка пополнилась новинкой — Линекс® Форте. Новинка содержит   комплекс из 2-х наиболее изученных бактерий BB-12 и LA-5 в высокой концентрации,что позволяет принимать от одной капсулы в день. что особенно удобно для проведения курсов лечения.Входящие в состав препарата пробиотические штаммы подавляют рост патогенных бактерий и оказывают благотворное влияние на состав кишечной микробиоты (микрофлоры).

Нормальная микрофлора снижая активность болезнетворных микроорганизмов,  подавляет  патогенные, гнилостные и газообразующие бактерии. Кроме того представители кишечной микробиоты принимают участие в жировом и пигментном обмене, стимулируют иммунную систему, принимают активное участие в переваривании пищи. Микробиоценоз желудочно-кишечного тракта – а это приблизительно 100 триллионов микроорганизмов (от 1013 до 1014) весом около 1,5 кг у взрослого человека – в значительной степени определяет состояние здоровья человека, являясь, по существу, органом, ответственным за ряд ключевых метаболических процессов в организме1-3. Но существует множество факторов, оказывающих негативное влияние на микробиоту кишечника и приводящих к дисбалансу. Это особенности питания, заболевания органов пищеварения, кишечные инфекции, применение антибактериальных препаратов4. Для коррекции состояния кишечной микробиоты при различных патологических состояниях: дисбиозах, диареях различного происхождения, Clostridium difficile ассоциированных инфекциях и др. – используются препараты-пробиотики.

По словам директора по корпоративным связям компании «Сандоз» Юрия Головатчика, новинка станет значимым подспорьем в лечении ряда болезней:

«В состав пробиотика Линекс® Форте в суточной дозировке входят 2 хорошо изученные бактерии, являющие представителями нормальной микрофлоры кишечника — лакто- и бифидобактерии. Бактерии, содержащиеся в капсулах Линекс® Форте, нормализуют и поддерживают физиологический баланс кишечной микрофлоры во всех отделах  кишечника. Линекс® Форте показан для профилактики и лечения дисбактериоза кишечника, симптомами которого могут быть диарея, запоры, нарушение пищеварения, тошнота, метеоризм, отрыжка и кожные аллергические реакции».

Д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней Педиатрического факультета Первого Московского государственного медицинского университета (Первого МГМУ) им. И.М. Сеченова, Светлана Ильинична Эрдес отметила: «Кишечник не напрасно называют «вторым мозгом» человека. Наше здоровое состояние во многом зависит от микрофлоры кишечника, основы основ слаженной работы организма. Именно поэтому пробиотики  препараты, дающие возможность поддерживать в норме бактериальный состав кишечника – так важны в жизни современного человека. Погрешности в питании, стресс, прием антибиотиков и множество других факторов могут привести к нарушению состава кишечной микробиоты. Широкая  линейки Линекс® позволяет  подобрать каждому пациенту подходящий для него робиотик    в любой ситуации нарушения микрофлоры!

 

О компании «Сандоз»

Компания «Сандоз», дженериковое подразделение группы компаний «Новартис», является лидером в отрасли воспроизведенных лекарственных средств и постоянно стремится к повышению уровня доступности высококачественной медицинской помощи для пациентов. «Сандоз» располагает штатом свыше 26 000 сотрудников по всему миру. Компания поставляет широкий спектр доступных по цене лекарственных препаратов пациентам в разных странах мира.

Достигнув объема продаж в 9,6 млрд. долларов США в 2014 г. и обладая портфелем лекарственных средств, состоящим из более чем 1100 химических соединений, компания «Сандоз» занимает лидирующую позицию в мире как в области биоаналогов, так и на рынке противоинфекционных и офтальмологических дженериков, а также дженериков применяемых в трансплантологии. Кроме того, компания «Сандоз» является одним из мировых лидеров на рынке дженериков в таких ключевых терапевтических областях как: инъекционные и дерматологические препараты, препараты для лечения заболеваний дыхательной, центральной нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем,  метаболических нарушений и болевых синдромов.

Компания «Сандоз» разрабатывает, производит и продает лекарственные средства, а также фармацевтические и биотехнологические активные субстанции действующих веществ. Около половины портфеля препаратов «Сандоз» состоит из различных категорий лекарственных средств, более сложных в разработке и производстве, чем стандартные дженерики.

Начиная с 2003 года, когда компания консолидировала различные направления производства дженериков под брендом «Сандоз», мы наблюдаем высокий естественный рост бизнеса за счет увеличения продаж. В дополнение к этому, рост обусловлен рядом целевых приобретений, которые компания «Сандоз» осуществила в различных регионах и направлениях бизнеса, в том числе «Гексал» (Германия), «Эбеве Фарма» (Австрия) и «Фуджера Фармасьютикалс» (США).

Компания «Сандоз» представлена в Twitter. Подписывайтесь на новости компании по ссылке http://twitter.com/Sandoz_Global.

 

**По продажам в упаковках по данным ООО “АЙ ЭМ ЭС Хэлс”, январь-декабрь 2014

 

  1. Amann R, Fuchs BM. Nat Rev Microbiol 2008; 6:339.

  2. Zhao L. Nature Review. Microbiology, Sept 2013; 11:639-47

  3. O’Hara AM&Shanahan F. Best Practice / Research Clinical Gastroenterology 2014; 28:585-97

  4. Приказ N 231 от 9 июня 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника»

Дисбактериоз кишечника: лечение и диагностика

Слизистая кишечника — полноценная экосистема, которую населяют десятки видов микроорганизмов. Их видовой состав зависит от возраста человека, региона проживания, рациона и других факторов. Условно бактерии можно разделить на полезные, которые необходимы для полноценной работы ЖКТ, нейтральные и условно-патогенные.

Потенциально опасные микробы могут присутствовать в кишечнике здорового человека в минимальном количестве, не вызывая заболевание. Равновесие между вредными и полезными «обитателями» кишечной среды имеет основополагающее значение для пищеварения и здоровья в целом.

При нарушении баланса микрофлоры возникает дисбактериоз кишечника. «Плохих» микроорганизмов становится больше, чем «хороших», что нарушает усвоение питательных веществ, снижает защитные функции слизистой, способствует развитию серьезных заболеваний.

Симптомы дисбактериоза кишечника

Причиной патологических нарушений кишечной среды может стать лечение антибиотиками или противовоспалительными препаратами, инфекционное заболевание, пищевое отравление, неправильный рацион. Перекос в видовом составе организмов возникает на фоне гельминтозов, болезней ЖКТ. Также в группе риска находятся люди, которые увлекаются слишком жесткими диетами, бесконтрольно принимают энтеросорбенты, слабительные препараты, делают клизмы для очищения кишечника.

Нарушение равновесия кишечной среды можно заподозрить по следующим признакам:

Дисбактериоз кишечника негативно влияет на внешность и самочувствие. Из-за дефицита питательных веществ пациент испытывает слабость и упадок сил, становится более раздражительным. Снижение защитных функций кишечника приводит к тому, что организм не в состоянии справиться с токсинами. Пациенты жалуются на

Частые мигрени и головные боли. К кому обратиться?

головные боли и другие признаки интоксикации.

Женщины отмечают повышенную ломкость ногтей и ухудшение роста волос, их выпадение. На фоне продолжительного дисбактериоза кишечника может развиваться анемия, вызванная дефицитом витаминов и микроэлементов.Кожа на теле становится сухой, а на лице, наоборот, более жирной. При закупорке пор на лице появляется

Что может вызвать сыпь?

сыпь.

Симптоматика нарушения кишечной микрофлоры очень обширна и схожа с другими заболеваниями. Для уточнения диагноза необходимо обратиться к гастроэнтерологу и пройти обследование.

Анализ на дисбактериоз

При симптомах дисбактериоза кишечника врач назначает комплекс лабораторных исследований, которые позволяют выявить природу заболевания. В их числе:

  • общеклинические анализы крови и мочи;
  • анализ крови на сахар, электролиты, биохимические показатели;
  • копрограмма;
  • анализ на общий белок;
  • бактериальный посев кала на патогенную микрофлору и гельминтоз.

Как собрать кал на дисбактериоз?

Копрограмма позволяет диагностировать заболевания органов пищеварения. Бакпосев кала проводят для выявления паразитарной или инфекционной природы патологии. Перед дефекацией необходимо опорожнить мочевой пузырь, провести гигиенические процедуры. Дно унитаза застелить бумагой или использовать одноразовую пластиковую тарелку. Кал собирают утром или максимум за 8 часов до сдачи в лабораторию в чистую емкость. 

За 3 дня до сбора кала откажитесь от антибиотиков и слабительных, препаратов железа. За 2 дня — исключите из рациона томаты, свеклу и другие продукты с высоким содержанием красящих пигментов, жирные и острые блюда. Нельзя сдавать анализ во время менструации.

Лечение дисбактериоза кишечника

Первым этапом лечения дисбактериоза кишечника является диетотерапия. Корректировка рациона направлена на ограничение или отказ от продуктов, которые создают благоприятную среду для патогенов, раздражают кишечник и усиливают брожение.

Чем лечить дисбактериоз кишечника определит гастроэнтеролог после комплексной диагностики, которая включает лабораторные исследования,рентгенографию и УЗИ органов брюшной полости. После определения состояния органов ЖКТ, выявления состава микрофлоры пациенту назначаются необходимые препараты. Их действие направлено на лечение заболевания, которое привело к дисбалансу, и нормализацию кишечной среды.

Диета при дисбактериозе

Соблюдение рекомендаций по питанию — обязательное условие успешной терапии дисбактериоза. При составлении рациона откажитесь от следующих продуктов:

  • сладости;
  • жирное мясо, копчености, консервы, острые маринады;
  • дрожжевой хлеб и другие продукты, усиливающие газообразование.

При дисбалансе кишечной среды полезна еда, богатая клетчаткой. В основе рациона должны быть каши, свежие овощи, сухофрукты, нежирное мясо, кисломолочная продукция. Рекомендовано питаться небольшими порциями несколько раз в день, не допуская переедания и голодания. Необходимо выпивать 1,5-2 литра воды в день и ограничить газированные напитки, кофе и алкоголь.

Метеоризм как симптом дисбактериоза

Метеоризмом называют увеличенное скопление газов в кишечнике, вызванное их недостаточным выведением или повышенным газообразованием. Он является основным симптомом дисбактериоза кишечника. При обращении к врачу пациенты жалуются на «разговорчивый» живот, который постоянно урчит, на вздутие, периодические распирающие боли, которые могут усиливаться из-за спазмов кишечника.

Причины метеоризма 

В желудке и ободочной кишке здоровых людей содержится определенный объем газов, но в некоторых случаях наблюдается повышенное газообразование. Причины метеоризма могут быть разными: лечение требуется не всегда. Зачастую пациенту лишь необходимо пересмотреть свой образ жизни.

Если есть второпях, на бегу, происходит заглатывание больших порций воздуха с пищей, что приводит к вздутию кишечника. Аналогичная ситуация возникает у здоровых людей, злоупотребляющих газированными напитками, пивом, квасом, продуктами, которые усиливают процесс брожения, например, черным хлебом, бобовыми, капустой. Лечение метеоризма в этом случае заключается в нормализации рациона.

С чем связан частый метеоризм?

Регулярно возникающий метеоризм — повод насторожиться. Повышенное газообразование, которое напоминает о себе после каждого приема пищи, может являться признаком целого ряда заболеваний. В их числе — дисбактериоз кишечника, ферментативная недостаточность, нарушение образования желчных кислот. Вздутие живота может вызвать механическое препятствие: опухоль или спайка кишки.

У пациентов с заболеваниями печени и желчевыводящих путей метеоризм сопровождается тяжестью в животе, тошнотой, дискомфортом в правом подреберье, общей слабостью.

Метеоризм возникает при инфекционных и воспалительных заболеваниях органов ЖКТ. В их числе — колит, панкреатит, кишечные инфекции. Эти болезни опасны своими осложнениями и требуют обязательного лечения в отделении гастроэнтерологии. 

У людей с непереносимостью лактозы вздутие живота вызывает употребление молочных продуктов. Если повышенное газообразование возникает на фоне патологических процессов в органах ЖКТ, лечение метеоризма направлено на устранение основной причины его появления. Схему терапии определяет врач после проведения диагностики.

Вздутием живота могут страдать и люди со здоровым желудочно-кишечным трактом. Частые стрессы, перевозбуждение приводят к спазму гладкой мускулатуры кишечника. Это ухудшает перистатику, приводит к скоплению газов и вызывает чувство распирания. Для лечения метеоризма, имеющего психогенную природу, нужно нормализовать психоэмоциональное состояние.

Вздутие живота у беременных женщин вызвано увеличением размеров матки, которая сдавливает стенки кишечника. Также гормон прогестерон, вырабатываемый при беременности, вызывает расслабление не только матки, но и мышц кишечника, что приводит к замедлению перистальтики и накоплению газов.

Чем лечить метеоризм в домашних условиях?

Основным способом лечения повышенного газообразования в домашних условиях является диетотерапия. Избегайте бобовых, пива, кваса, сдобы, ограничьте употребление яблок и капусты. Все эти продукты вызывают брожение. Будет полезным включить в рацион рассыпчатые каши, отварные овощи, кисломолочные продукты.

При отсутствии индивидуальной непереносимости можно дополнить домашнюю терапию растительными отварами. От повышенного скопления газов помогают чаи на основе мяты, аптечной ромашки, сушеного имбиря, семян тмина. Маленьким детям можно приготовить укропный чай.

Причиной вздутия живота и увеличенного скопления газов в кишечнике может быть патологический процесс или инфекция. Лечение метеоризма включает прием медикаментов, которые назначает гастроэнтеролог.

Как лечить метеоризм кишечника?

В первую очередь необходимо определить, что является причиной метеоризма. По результатам диагностики определяется схема лечения. Если газообразование вызвано избыточным заглатыванием воздуха, откажитесь от жевательной резинки, газировки, перекусов на ходу. Если виновниками вздутия живота являются продукты, усиливающие брожение, их употребление придется ограничить или исключить.

Для профилактики вздутия здоровым людям рекомендуется избегать слишком горячей или холодной пищи, употребления большого количества кофе, газировки, сладостей, дрожжевых продуктов, снеков. Из овощей и фруктов ограничьте редис, зеленый и репчатый лук, капусту, яблоки. Причиной пучения может стать овес и продукты из него, включая мюсли, быстрые завтраки на основе злаков. У некоторых людей урчание и вздутие живота возникает после употребления жареного мяса, блюд с высоким содержанием жиров.

Лечение от метеоризма при панкреатите включает прием препаратов, которые восполняют нехватку ферментов поджелудочной железы. Если причиной увеличенного скопления газов является опухоль или спайки, назначают хирургическое лечение. Метеоризм на фоне дисбактериоза проходит после восстановления кишечной микрофлоры.

Чем лечить метеоризм при беременности?

Метеоризм у беременных не опасен, но может приводить к спазмированию мышц и вызывать тянущие боли внизу живота. Лечение обычно не требуется, достаточно подкорректировать рацион, исключив из него продукты, вызывающие повышенное газообразование. Принимать пищу рекомендуется часто (5-6 раз в день), но понемногу и не спеша. Помогают от метеоризма отвары ромашки, мяты, некрепкие имбирные и укропные чаи.

Дисбактериоз — это не самостоятельное заболевание, а следствие неправильного питания или нарушения в работе ЖКТ. Успех лечения напрямую зависит от правильной диагностики и следования рекомендациям врача.

Лечить дискинезию кишечника в Москве

Дискинезия кишечника – кишечная патология, которая развивается из-за нарушения тонуса мышц и моторики пищеварительного органа. У женщин такое недомогание диагностируется чаще, чем у мужского пола, в группе риска также дети.

Прогрессировать кишечная патология может самостоятельно или же в тандеме с другими болезнями органов пищеварительной системы. В зависимости от этого недуг разделяется на первичную форму и вторичную дискинезию.

Спровоцировать развитие нарушений работы кишечника могут многие факторы, чаще всего катализаторами являются систематические стрессы и неврозы.

Возможные причины патологии:

  • Холецистит, язва и другие болезни органов ЖКТ.
  • Неправильное питание.
  • Кишечные инфекции
  • Употребление некоторых фармакологических средств: психотропных медикаментов, антибиотиков, анестетиков и т. п.
  • Недуги эндокринной системы: микседема, сахарный диабет, заболевания гипофиза.

Кроме того, к причинам развития дискинезии кишечника относят и генетическую предрасположенность.

Симптомы дискинезии кишечника

Симптоматика кишечной патологии может довольно ярко проявляться. Обычно у пациентов появляются проблемы со стулом. Во время спастической дискинезии наблюдаются активные сокращения гладких мышц кишечника, это провоцирует колики и диарею. Атонический вид недуга, наоборот, характеризуется нарушениями перистальтики органа и развитием запоров.

Признаки дискинезии кишечника:

  • Вздутие живота – в вечернее время проявление симптома усиливается, может появляться также урчание.
  • Дискомфорт и болезненность – характер болей различный, некоторые пациенты чувствуют сильные рези, у других появляются ноющие или тупые болевые ощущения, которые распространяются по всему животу.
  • Нарушения нормального стула.
  • Частая отрыжка, тошнота, а также чувство тяжести в животе.
  • Нервозность и другие психические расстройства.

Постоянные нарушения стула могут привести к появлению трещин заднего прохода или даже образованию геморроидальных узлов. Из-за того, что больной долгое время не может нормально опорожниться происходит интоксикация организма, ухудшается аппетит, появляются головные боли и головокружения. В некоторых случаях возможна также аллергическая реакция.

Доктора данного направления

Диагностика и лечение дискинезии кишечника

Поскольку симптоматика дискинезии кишечника схожа с признаками других недугов пищеварительной системы, то без специальных диагностических процедур установить точный диагноз довольно сложно. Именно поэтому перед назначением лечения гастроэнтеролог направляет пациента на сдачу анализов и обследование посредством специальной медицинской аппаратуры.

В обязательном порядке проводится исследование кала на дисбактериоз и скрытую кровь. Может назначаться эндоскопия, копрологическая диагностика, ирригоскопия, а также колоноскопия. После того как диагноз будет подтвержден и другие заболевания пищеварительной системы со схожей симптоматикой исключены врач подбирает терапию в индивидуальном порядке для каждого пациента.

Независимо от формы дискинезии кишечника лечение включает в себя соблюдение диеты, психотерапию, медикаментозную терапию и физиотерапию. Если диагностируется повышенный тонус мышц, то могут назначаться спазмолитические средства. При ослабленном тонусе показаны фармакологические лекарства, усиливающие моторику кишечника, а также желчегонные препараты и ферменты. Длительные запоры лечат посредством слабительных медикаментов на растительной основе. В случае надобности для нормализации психологического состояния больного прописываются психотропные средства (нейролептики, транквилизаторы и антидепрессанты).

При систематической диарее назначаются лекарства с адсорбирующим и вяжущим действием. Кроме того, во время лечения дискинезии пациентам может прописываться немедикаментозное лечение: микроклизмы с настоями и отварами трав, иглорефлексотерапия, парафиновые аппликации и так далее.

Для диагностики и лечения дискинезии кишечника обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» на Коломенской, Ярославском шоссе и в городе Видное

Вам также может быть интересно:

Дискинезия желчевыводящих путей

Синдром раздраженного кишечника

Хронический панкреатит

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

наталья

Долго собиралась с духом на проведение процедуры гастроскопии и, как оказалось, совершенно зря. При первом общении с доктором сразу попадаешь в атмосферу спокойствия и доброжелательности. это достаточно неприятное исследование Владимир Израилевич сделал очень нежно и безболезненно. Огромное ему спасибо. Руки у него просто золотые. Теперь на контрольную гастроскопию через 6…[…]

Микробиота кишечника и развитие детских заболеваний

  • 1.

    Turnbaugh PJ, Ley RE, Hamady M, et al. Проект микробиома человека. Природа. 2007. 449 (7164): 804–10.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 2.

    Сюй Дж., Гордон Дж. Почитай симбионтов твоих. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100 (18): 10452–9.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 3.

    Гилл С.Р., Поп М., Дебой Р.Т. и др. Метагеномный анализ микробиома дистального отдела кишечника человека. Наука. 2006. 312 (5778): 1355–9.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 4.

    Палмер С., Бик Э.М., ДиДжиулио ДБ и др. Развитие кишечной микробиоты младенца у человека. PLoS Biol. 2007; 5 (7): e177.

    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 5.

    Azad MB, Konya T, Maughan H, et al. Микробиота кишечника младенцев и гигиеническая гипотеза аллергического заболевания: влияние домашних животных и братьев и сестер на состав и разнообразие микробиоты. Allergy Asthma Clin Immunol. 2013; 9 (1): 15.

    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 6.

    Виртанен С.М., Таккинен Х.М., Нвару Б.И. и др. Воздействие микробов в младенчестве и последующее появление аутоантител, связанных с сахарным диабетом 1 типа: когортное исследование.JAMA Pediatr. 2014. 168 (8): 755–63.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 7.

    Harmsen HJ, Wildeboer-Veloo AC, Raangs GC, et al. Анализ развития кишечной флоры у детей, находящихся на грудном вскармливании и на искусственном вскармливании, с использованием методов молекулярной идентификации и обнаружения. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000. 30 (1): 61–7.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 8.

    Penders J, Thijs C., Vink C, et al. Факторы, влияющие на состав кишечной микробиоты в раннем детстве. Педиатрия. 2006. 118 (2): 511–21.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 9.

    Тернбо П.Дж., Ридаура В.К., Фейт Дж.Дж. и др. Влияние диеты на микробиом кишечника человека: метагеномный анализ на гуманизированных гнотобиотических мышах. Sci Transl Med. 2009; 1 (6): 6ра14.

    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 10.

    Ву Г.Д., Чен Дж., Хоффманн С. и др. Связывание долгосрочных диетических моделей с кишечными микробными энтеротипами. Наука. 2011. 334 (6052): 105–8.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 11.

    Домингес-Беллоа М.Г., Костеллоб Е.К., Контрерас М. и др. Способ доставки формирует приобретение и структуру исходной микробиоты в различных средах обитания новорожденных. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107 (26): 11971–5.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 12.

    Jakobsson HE, Abrahamsson TR, Jenmalm MC, et al. Снижение разнообразия кишечной микробиоты, задержка колонизации Bacteroidetes и снижение ответа Th2 у младенцев, рожденных с помощью кесарева сечения. Кишечник. 2014. 63 (4): 559–66.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 13.

    Капоне К.А., Дауд С.Е., Стаматас Г.Н. и др.Разнообразие микробиома кожи человека в раннем возрасте. J Investigate Dermatol. 2011; 131 (10): 2026–2032.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 14.

    Munyaka PM, Khafipour E, Ghia JE. Внешнее влияние на формирование микробиоты кишечника в раннем детстве и последующие последствия для здоровья. Фронт Педиатр. 2014; 2: 109.

    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 15.

    Жако А., Невё Д., Аужулат Ф. и др. Динамика и клиническая эволюция бактериальной микрофлоры кишечника у крайне недоношенных пациентов. J Pediatr. 2011. 158 (3): 390–6.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 16.

    Fouhy F, Guinane CM, Hussey S, et al. Высокопроизводительное секвенирование показывает неполное краткосрочное восстановление микробиоты кишечника младенцев после парентерального лечения антибиотиками ампициллином и гентамицином. Противомикробные агенты Chemother.2012. 56 (11): 5811–20.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 17.

    Стюарт CJ, Marrs EC, Nelson A, et al. Развитие кишечного микробиома недоношенных близнецов с риском некротизирующего энтероколита и сепсиса. PLoS One. 2013; 8 (8): e73465.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 18.

    Чанг Дж.Й., Антонопулос Д.А., Калра А. и др.Снижение разнообразия фекального микробиома при рецидивирующей диарее, связанной с Clostridium difficile. J Infect Dis. 2008. 197 (3): 435–8.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 19.

    Детлефсен Л., Релман Д.А. Неполное восстановление и индивидуальные ответы микробиоты дистальных отделов кишечника человека на повторяющееся воздействие антибиотиков. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108 (Приложение 1): 4554–61.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 20.

    Рассел С.Л., Голд М.Дж., Хартманн М. и др. Изменения микробиоты в раннем возрасте, вызванные приемом антибиотиков, повышают восприимчивость к аллергической астме. EMBO Rep. 2012; 13 (5): 440–7.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 21.

    Bailey LC, Forrest CB, Zhang P, et al. Связь антибиотиков в младенчестве с ожирением в раннем детстве. JAMA Pediatr. 2014. 168 (11): 1063–9.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 22.

    Рамакришна Б.С. Роль микробиоты кишечника в питании и метаболизме человека. J Gastroenterol Hepatol. 2013; 28 (Приложение 4): 9–17.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 23.

    Collado MC, Isolauri E, Salminen S. Специфические пробиотические штаммы и их комбинации противодействуют адгезии Enterobacter sakazakii к кишечной слизи. FEMS Microbiol Lett. 2008. 285 (1): 58–64.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 24.

    Yu LC, Shih YA, Wu LL, et al. Кишечный дисбактериоз способствует развитию устойчивых к антибиотикам бактериальных инфекций: системного распространения устойчивых и комменсальных бактерий через эпителиальный трансцитоз. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2014; 307 (8): G824–35.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 25.

    Рудин А., Лунделл А.С. Память младенцев B-клеток и бактериальная колонизация кишечника. Кишечные микробы. 2012; 3 (5): 474–5.

    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 26.

    Mazmanian SK, Liu CH, Tzianabos AO, et al. Иммуномодулирующая молекула симбиотических бактерий направляет созревание иммунной системы хозяина. Клетка. 2005. 122 (1): 107–18.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 27.

    Abrahamsson TR, Jakobsson HE, Andersson AF, et al. Низкое разнообразие кишечной микробиоты в раннем младенчестве предшествует астме в школьном возрасте. Clin Exp Allergy. 2014; 44 (6): 842–50.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 28.

    Bizzarro MJ, Эренкранц RA, Gallagher PG. Сопутствующие инфекции кровотока у младенцев с некротическим энтероколитом. J Pediatr. 2014. 164 (1): 61–6.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 29.

    Май В., Янг С.М., Уханова М. и др. Микробиота кала у недоношенных детей до некротического энтероколита. PLoS One. 2011; 6 (6): e20647.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 30.

    Claud EC, Keegan KP, Brulc JM, et al. Структура бактериального сообщества и функциональный вклад в возникновение некротического энтероколита у недоношенных детей. Микробиом. 2013; 1 (1): 20.

    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 31.

    Александр В.Н., Нортруп В., Биззарро М.Дж. Воздействие антибиотиков в отделении интенсивной терапии новорожденных и риск некротического энтероколита. J Pediatr. 2011. 159 (3): 392–7.

    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 32.

    Sullivan S, Schanler RJ, Kim JH, et al. Диета, основанная исключительно на грудном молоке, связана с более низким уровнем некротического энтероколита, чем диета на основе грудного молока и продуктов на основе коровьего молока. J Pediatr. 2010. 156 (4): 562e1–567e1.

    Google Scholar

  • 33.

    Бергманн К.Р., Лю С.Х., Тиан Р. и др.Бифидобактерии стабилизируют клаудины в плотных контактах и ​​предотвращают дисфункцию кишечного барьера при некротическом энтероколите у мышей. Am J Pathol. 2013. 182 (5): 1595–606.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 34.

    Prideaux L, Kamm MA, De Cruz PP, et al. Воспалительное заболевание кишечника в Азии: систематический обзор. J Gastroenterol Hepatol. 2012. 27 (8): 1266–80.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 35.

    Диксвед Дж., Халфварсон Дж., Розенквист М. и др. Молекулярный анализ микробиоты кишечника однояйцевых близнецов с болезнью Крона. ISME J. 2008; 2 (7): 716–27.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 36.

    Франк Д.Н., Сент-Аманд А.Л., Фельдман Р.А. и др. Молекулярно-филогенетическая характеристика дисбаланса микробного сообщества при воспалительных заболеваниях кишечника человека. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2007; 104 (34): 13780–5.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 37.

    Мартин Р., Цепь Ф, Микель С. и др. Комменсальная бактерия Faecalibacterium prausnitzii является защитной в моделях хронического умеренного и тяжелого колита, вызванного DNBS. Воспаление кишечника. 2014; 20 (3): 417–30.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 38.

    Каллиомяки М., Колладо М.С., Салминен С. и др. Ранние различия в составе фекальной микробиоты у детей могут предсказать избыточный вес. Am J Clin Nutr. 2008. 87 (3): 534–8.

    PubMed

    Google Scholar

  • 39.

    Cho I, Yamanishi S, Cox L, et al. Антибиотики в раннем возрасте изменяют микробиом толстой кишки и ожирение мышей. Природа. 2012. 488 (7413): 621–6.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 40.

    Райли Л.В., Рафаэль Э., Фэрштейн Э. Ожирение в Соединенных Штатах — дисбактериоз от воздействия низких доз антибиотиков? Фронт общественного здравоохранения. 2013; 1:69.

    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 41.

    Эге М.Дж., Майер М., Норманд А.С. и др. Воздействие микроорганизмов окружающей среды и детская астма. N Engl J Med. 2011; 364 (8): 701–9.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 42.

    Страчан Д.П. Сенная лихорадка, гигиена и размер домочадца. BMJ. 1989. 299 (6710): 1259–60.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 43.

    Smith PM, Garrett WS.Микробиота кишечника и Т-клетки слизистой оболочки. Front Microbiol. 2011; 2: 111.

    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 44.

    Каллиомяки М., Кирьявайнен П., Эерола Э и др. Отчетливые паттерны микрофлоры кишечника новорожденных у младенцев, у которых атопия развивалась и не развивалась. J Allergy Clin Immunol. 2001. 107 (1): 129–34.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 45.

    Abrahamsson TR, Wu RY, Jenmalm MC. Микробиота кишечника и аллергия: важность периода беременности. Pediatr Res. 2015; 77 (1–2): 214–9.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 46.

    Рассел С.Л., Голд М.Дж., Рейнольдс Л.А. и др. Перинатальные изменения микробиоты кишечника, вызванные приемом антибиотиков, по-разному влияют на воспалительные заболевания легких. J Allergy Clin Immunol. 2015; 135 (1): 100–9.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 47.

    Abrahamsson TR, Jakobsson HE, Andersson AF, et al. Низкое разнообразие кишечной микробиоты у младенцев с атопической экземой. J Allergy Clin Immunol. 2012; 129 (2): 434–40.e2.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 48.

    Иемоли Э, Трабаттони Д., Паризотто С. и др. Пробиотики уменьшают транслокацию кишечных микробов и улучшают атопический дерматит у взрослых. J Clin Gastroenterol. 2012; 46 (Прил.): S33–40.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 49.

    Нермес М., Кантеле Дж. М., Атосуо Т. Дж. И др. Взаимодействие перорально вводимого Lactobacillus rhamnosus GG с микробиотой кожи и кишечника и гуморальным иммунитетом у младенцев с атопическим дерматитом. Clin Exp Allergy. 2011. 41 (3): 370–7.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 50.

    Минемура М., Симидзу Ю. Микробиота кишечника и заболевания печени. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015; 21 (6): 1691–702.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 51.

    Chou HH, Chien WH, Wu LL, et al. Возрастное иммунное очищение от инфекции вируса гепатита В требует установления микробиоты кишечника. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2015; 112 (7): 2175–80.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 52.

    Chen Y, Yang F, Lu H, et al. Характеристика фекальных микробных сообществ у пациентов с циррозом печени. Гепатология. 2011; 54 (2): 562–72.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 53.

    Bajaj JS, Ridlon JM, Hylemon PB и др. Связь микробиома кишечника с познанием при печеночной энцефалопатии. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2012; 302 (1): G168–75.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 54.

    Fox JG, Feng Y, Theve EJ, Raczynski AR, et al. Кишечные микробы определяют риск рака печени у мышей, подвергшихся воздействию химических и вирусных трансгенных канцерогенов. Кишечник. 2010. 59 (1): 88–97.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 55.

    Фурри Е., Макфарлейн С., Кеннеди А. и др. Синбиотическая терапия (Bifidobacterium longum / Synergy 1) инициирует разрешение воспаления у пациентов с активным язвенным колитом: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Кишечник. 2005. 54 (2): 242–9.

    CAS
    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 56.

    Петроф Е.О., Кодзима К., Ропелески М.Дж. и др. Пробиотики ингибируют ядерный фактор-κB и индуцируют белки теплового шока в эпителиальных клетках толстой кишки посредством ингибирования протеасом. Гастроэнтерология. 2004. 127 (5): 1474–87.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 57.

    Кикучи Ю., Кунито-Асари А., Хаякава К. и др. Пероральное введение штамма Lactobacillus plantarum AYA усиливает секрецию IgA и обеспечивает защиту выживания от инфицирования вирусом гриппа у мышей.PLoS One. 2014; 9 (1): e86416.

    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 58.

    Орландо А., Линсалата М., Нотарникола М. и др. Lactobacillus GG: восстановление индуцированного глиадином разрушения эпителиального барьера: роль клеточных полиаминов. BMC Microbiol. 2014; 14:19.

    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 59.

    Кунце В.А., Мао Ю.К., Ван Б. и др.Lactobacillus reuteri усиливает возбудимость нейронов АГ толстой кишки, ингибируя открытие кальций-зависимых калиевых каналов. J Cell Mol Med. 2009. 13 (8B): 2261–70.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 60.

    Остин М., Меллоу М., Тирни В.М. Трансплантация фекальной микробиоты в лечении инфекций Clostridium difficile. Am J Med. 2014. 127 (6): 479–83.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 61.

    Collado MC, Rautava S, Isolauri E, et al. Микробиота кишечника: источник новых средств для снижения риска заболеваний человека? Pediatr Res. 2015; 77 (1–2): 182–8.

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 62.

    Каллиган Е.П., Слеатор Р.Д., Марчези Дж. Р. и др. Функциональный экологический скрининг метагеномной библиотеки идентифицирует stlA; уникальный локус солеустойчивости из микробиома кишечника человека. PLoS One. 2013; 8 (12): e82985.

    PubMed Central
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 63.

    Юн СС, Ким Е.К., Ли В.Дж. Функциональный геномный и метагеномный подходы к пониманию мутуализма кишечной микробиоты и животных. Curr Opin Microbiol. 2015; 24: 38–46.

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 64.

    Lakhdari O, Cultrone A, Tap J, et al. Функциональная метагеномика: метод высокопроизводительного скрининга для расшифровки модуляции NF-κB, вызванной микробиотой, в кишечнике человека. PLoS One. 2010; 5 (9): e13092.

  • Микробиом полости рта: возможный предвестник здоровья детей

  • 1.

    Чо И. и Блазер М. Дж. Микробиом человека: на стыке здоровья и болезни. Нат. Преподобный Жене. 13 , 260–270 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 2.

    Сокол, Х. и др. Faecalibacterium prausnitzii — это противовоспалительная комменсальная бактерия, идентифицированная анализом кишечной микробиоты пациентов с болезнью Крона. Proc. Natl Acad. Sci. США 105 , 16731–16736 (2008).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 3.

    Machiels, K. et al. Уменьшение количества видов Roseburia hominis и Faecalibacterium prausnitzii, продуцирующих бутират, определяет дисбактериоз у пациентов с язвенным колитом. Кишечник 63 , 1275–1283 (2014).

    Артикул

    Google Scholar

  • 4.

    De Palma, G. et al. Дисбактериоз кишечника и уменьшение количества бактерий, покрытых иммуноглобулином, связанных с глютеновой болезнью у детей. BMC Microbiol. 10 , 63 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 5.

    Tjellstrom, B. et al. Характеристики микрофлоры кишечника у детей с глютеновой болезнью. Am. J. Gastroenterol. 100 , 2784–2788 (2005).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 6.

    Келли, Дж. Р.и другие. Передача хандры: кишечная микробиота, связанная с депрессией, вызывает у крыс нейроповеденческие изменения. J. Psychiatr. Res. 82 , 109–118 (2016).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 7.

    Pistollato, F. et al. Роль кишечной микробиоты и питательных веществ в образовании амилоида и патогенезе болезни Альцгеймера. Nutr. Ред. 74 , 624–634 (2016).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 8.

    Schott, E. M. et al. Нацеленность на микробиом кишечника для лечения остеоартроза ожирения. JCI Insight 3 , https://doi.org/10.1172/jci.insight.95997 (2018).

  • 9.

    Yost, S. et al. Повышенная вирулентность микробиома полости рта при плоскоклеточном раке полости рта, выявленная с помощью анализов метатранскриптома. Внутр. J. Oral. Sci. 10 , 32 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 10.

    Снайдер, Э. Дж. И др. Пищевод Барретта связан с особым микробиомом полости рта. Clin. Пер. Гастроэнтерол. 9 , 135 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 11.

    Шиллитоэ Э. Дж. Микробиом рака полости рта. Крит. Преподобный Онког. 23 , 153–160 (2018).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 12.

    Климесова, К., Жираскова, Закостельска, З., Тласкалова-Хогенова, Х. Бактериальный и грибковый микробиом полости рта влияет на колоректальный канцерогенез. Фронт. Microbiol. 9 , 774 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 13.

    Gaiser, R.A. et al. Обогащение микробиоты полости рта ранними кистозными предшественниками инвазивного рака поджелудочной железы. Кишечник 68 , 2186–2194 (2019).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 14.

    Бреннан, К. А. и Гарретт, В. С. Fusobacterium nucleatum — симбионт, оппортунист и онкобактерии. Нат. Rev. Microbiol. 17 , 156–166 (2019).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 15.

    Lockhart, P. B. et al. Заболевания пародонта и атеросклеротические сосудистые заболевания: подтверждают ли данные независимую ассоциацию ?: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж 125 , 2520–2544 (2012).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 16.

    ван де Вейгерт, Дж. И Джесперс, В. Глобальное влияние дисбактериоза влагалища на здоровье. Res. Microbiol. 168 , 859–864 (2017).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 17.

    Borgdorff, H. et al. Дисбиоз цервиковагинального микробиома связан с протеомными изменениями, связанными с изменениями цервиковагинального слизистого барьера. Mucosal Immunol. 9 , 621–633 (2016).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 18.

    Льюис, Ф. М., Бернштейн, К. Т. и Арал, С. О. Микробиом влагалища и его связь с поведением, сексуальным здоровьем и заболеваниями, передающимися половым путем. Акушерство. Гинеколь. 129 , 643–654 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 19.

    van de Wijgert, J.H. et al. Микробиота влагалища: что мы узнали после десятилетия молекулярной характеристики? PLoS ONE 9 , e105998 (2014).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 20.

    van de Wijgert, J. Микробиом влагалища и инфекции, передаваемые половым путем, взаимосвязаны: последствия для лечения и профилактики. PLoS Med. 14 , e1002478 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 21.

    Backhed, F. et al. Динамика и стабилизация микробиома кишечника человека в течение первого года жизни. Клеточный микроб-хозяин 17 , 852 (2015).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 22.

    Costello, E. K. et al. Изменчивость бактериального сообщества в среде обитания человеческого тела в пространстве и времени. Наука 326 , 1694–1697 (2009).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 23.

    Dominguez-Bello, M. G. et al. Способ доставки формирует приобретение и структуру исходной микробиоты в различных средах обитания новорожденных. Proc. Natl Acad. Sci. США 107 , 11971–11975 (2010).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 24.

    Grier, A. et al. Микробиота кишечника и дыхательных путей новорожденных: скоординированное развитие во времени и пространстве. Микробиом 6 , 193 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 25.

    Grier, A. et al. Влияние недоношенности и питания на развивающийся микробиом кишечника и рост недоношенных детей. Микробиом 5 , 158 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 26.

    Проект микробиома человека, C. Структура, функции и разнообразие здорового микробиома человека. Природа 486 , 207–214 (2012).

    Артикул

    Google Scholar

  • 27.

    Кениг, Дж. Э. Последовательность микробных консорциумов в развивающемся микробиоме кишечника младенца. Proc. Natl Acad. Sci. США 903

    , 4578–4585 (2011).

  • 28.

    Яцуненко Т. и др. Микробиом кишечника человека в зависимости от возраста и географии. Природа 486 , 222–227 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 29.

    Мейсон, М. Р., Чемберс, С., Дабдуб, С. М., Тиккурисси, С. и Кумар, П. С. Характеристика микробных сообществ полости рта в разных состояниях зубов и нишах колонизации. Микробиом 6 , 67 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 30.

    Nelson-Filho, P. et al. Динамика микробной колонизации полости рта у новорожденных. Braz. Вмятина. J. 24 , 415–419 (2013).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 31.

    Ротими В. О. и Дурден Б. И. Развитие бактериальной флоры у здоровых новорожденных. J. Med. Microbiol. 14 , 51–62 (1981).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 32.

    Ward, T. L. et al. Развитие микобиома человека в течение первого месяца жизни на разных участках тела. mSystems 3 , https://doi.org/10.1128/mSystems.00140-17 (2018).

  • 33.

    Escapa, IF, Chen, T., Yanmei Huang, Y., Gajare, P., Dewhirst FE & Lemon, KP Новые данные о микробиоме ноздрей человека из расширенной базы данных орального микробиома человека (eHOMD): a ресурс для идентификации данных микробиома на уровне видов из пищеварительного тракта. мСистемы 3 , 00187–18 (2018).

  • 34.

    Yu, J. C. et al. Врожденный иммунитет новорожденных и младенцев. Фронт. Иммунол. 9 , 1759 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 35.

    Ву, Р. К., Чжан, Д. Ф., Ту, Э., Чен, К. М. и Чен, В. Иммунная система слизистой оболочки полости рта — оркестр разнообразия Т-клеток. Внутр. Дж.Устный. Sci. 6 , 125–132 (2014).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 36.

    Backhed, F. Ответ хозяина на человеческий микробиом. Nutr. Ред. 70 (Дополнение 1), S14 – S17 (2012).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 37.

    La Rosa, P. S. et al. Структурированное развитие бактериальных популяций в кишечнике недоношенных детей. Proc. Natl Acad. Sci. США 111 , 12522–12527 (2014).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 38.

    White, R.A. et al. Новый анализ развития позволяет определить продольные модели ранней кишечной микробиоты, которые влияют на рост ребенка. PLoS Comput. Биол. 9 , e1003042 (2013).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 39.

    Derrien, M. et al. Муцин-бактериальные взаимодействия в полости рта и пищеварительном тракте человека. Кишечные микробы 1 , 254–268 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 40.

    Craig, S.J.C. et al. Траектории набора веса ребенка, связанные с составом микробиоты полости рта. Sci. Отчетность 8 , 14030 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 41.

    Маламуд Д. Слюна как диагностическая жидкость. Вмятина. Clin. North Am. 55 , 159–178 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 42.

    Gross, E. L. et al. Помимо Streptococcus mutans: начало кариеса зубов, связанное с несколькими видами, по данным анализа сообщества 16S рРНК. PLoS ONE 7 , e47722 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 43.

    Йоханссон, И., Витковска, Э., Кавех, Б., Лиф Хольгерсон, П. и Таннер, А. С. Микробиом в популяциях с низкой и высокой распространенностью кариеса. J. Dent. Res . 95 , 80–86 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 44.

    млн лет назад C. et al. Сравнение микробных профилей полости рта у детей с тяжелым кариесом в раннем детстве и у детей без кариеса с использованием микроматрицы для идентификации микробов полости рта человека. PLoS ONE 10 , e0122075 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 45.

    Richards, V. P. et al. Микробиомы сайт-специфичных зубных бляшек у детей с различным кариесным статусом. Заражение. Иммун. 85 , https://doi.org/10.1128/IAI.00106-17 (2017).

  • 46.

    Tanner, A.C. et al. Микробиота тяжелого раннего детского кариеса до и после терапии. J. Dent. Res. 90 , 1298–1305 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 47.

    Yang, F. et al. Микробиомы слюны отличают кариесактивные популяции от здоровых людей. ISME J. 6 , 1–10 (2012).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 48.

    Xiao, J. et al. Связь между кандидозом полости рта и бактериомом у детей с тяжелой формой неотложной медицинской помощи. J. Dent. Res. 97 , 1468–1476 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 49.

    Blod, C. et al. Микробиом полости рта — важный резервуар острого детского аппендицита? Внутр. J. Colorectal Dis. 33 , 209–218 (2018).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 50.

    Доктор, М.J. et al. Изменения разнообразия микробиома полости рта при воспалительных заболеваниях кишечника у детей. Inflamm. Кишечник. 18 , 935–942 (2012).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 51.

    Харкинс, К. П., Конг, Х. Х. и Сегре, Дж. А. Манипулирование микробиомом человека для управления болезнями. JAMA https://doi.org/10.1001/jama.2019.19602 (2019).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 52.

    Panigrahi, P. et al. Рандомизированное испытание синбиотиков для профилактики сепсиса среди младенцев в сельских районах Индии. Природа 548 , 407–412 (2017).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 53.

    Aagaard, K. et al. Плацента содержит уникальный микробиом. Sci. Пер. Мед . 6 , 237ra265 (2014).

    Google Scholar

  • 54.

    Bearfield, C., Дэвенпорт, Э. С., Сивапатхасундарам, В. и Аллакер, Р. П. Возможная связь между инфекцией микроорганизмов в околоплодных водах и микрофлорой во рту. BJOG 109 , 527–533 (2002).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 55.

    Gomez-Arango, L. F. et al. Вклад материнского микробиома полости рта и кишечника в колонизацию микробов в плаценте у беременных женщин с избыточным весом и ожирением. Sci.Отчетность 7 , 2860 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 56.

    Mold, J. E. et al. Материнские аллоантигены способствуют развитию толерогенных регуляторных Т-клеток плода в утробе матери. Наука 322 , 1562–1565 (2008).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 57.

    Палмер, К., Бик, Э. М., ДиДжиулио, Д. Б., Релман, Д. А., Браун, П. О. Развитие кишечной микробиоты у младенцев человека. PLoS Biol. 5 , e177 (2007).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 58.

    Гронлунд, М. М., Лехтонен, О. П., Эерола, Э. и Керо, П. Микрофлора кала у здоровых младенцев, рожденных разными способами родоразрешения: стойкие изменения кишечной флоры после кесарева сечения. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 28 , 19–25 (1999).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 59.

    Dzidic, M. et al. Развитие микробиома полости рта в детстве: экологическая преемственность под влиянием постнатальных факторов и связанная с кариесом. ISME J. 12 , 2292–2306 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 60.

    Boix-Amoros, A., Collado, M. C. & Mira, A. Взаимосвязь между микробиотой молока, бактериальной нагрузкой, макроэлементами и человеческими клетками во время лактации. Фронт. Микробиол . 7 , 492 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 61.

    Мерглова В. и Поленик П. Ранняя колонизация полости рта у 6- и 12-месячных младенцев кариесогенными и пародонтальными патогенами: исследование случай-контроль. Folia Microbiol. (Прага) 61 , 423–429 (2016).

    Артикул

    Google Scholar

  • 62.

    Хегде, С. и Мунши, А. К. Влияние материнской вагинальной микробиоты на микробиоту полости рта новорожденных. J. Clin. Педиатр. Вмятина. 22 , 317–321 (1998).

    PubMed

    Google Scholar

  • 63.

    Gomez, A. & Nelson, K.E. Микробиом полости рта детей: развитие, болезни и последствия, выходящие за рамки здоровья полости рта. Microb. Ecol. 73 , 492–503 (2017).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 64.

    Cephas, K. D. et al. Сравнительный анализ разнообразия бактериального микробиома слюны у беззубых младенцев и их матерей или лиц, оказывающих первичную медицинскую помощь, с использованием пиросеквенирования. PLoS ONE 6 , e23503 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 65.

    Crielaard, W. et al. Изучение микробиоты полости рта детей на разных этапах развития зубов в зависимости от их здоровья полости рта. BMC Med. Геномика 4 , 22 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 66.

    Кляйнеггер, К.Л., Локхарт, С. Р., Варгас, К. и Солл, Д. Р. Частота, интенсивность, виды и штаммы устных Candida варьируются в зависимости от возраста хозяина. J. Clin. Microbiol. 34 , 2246–2254 (1996).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 67.

    Дарвазех А. М. и аль-Башир А. Кандидозная флора полости рта у здоровых младенцев. J. Oral. Патол. Мед . 24 , 361–364 (1995).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 68.

    Stecksen-Blicks, C., Granstrom, E., Silfverdal, S.A. и West, C.E. Распространенность устного кандидоза на первом году жизни. Микозы 58 , 550–556 (2015).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 69.

    Скалли, К., эль-Кабир, М. и Самаранаяке, Л. П. Кандида и кандидоз полости рта: обзор. Крит. Преподобный Орал. Биол. Мед . 5 , 125–157 (1994).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 70.

    Ghannoum, M.A. et al. Характеристика микробиома (микобиома) грибов полости рта у здоровых людей. PLoS Pathog. 6 , e1000713 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 71.

    Pride, D. T. et al. Доказательства устойчивой резидентной популяции бактериофагов выявлены посредством анализа вирома слюны человека. ISME J. 6 , 915–926 (2012).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 72.

    Corstjens, P. L., Abrams, W. R. & Malamud, D. Слюна и вирусные инфекции. Пародонтология 2000 70 , 93–110, https: //doi.ort/10.1111/prd.12112 (2016).

  • 73.

    Parras-Molto, M., Suarez-Rodriguez, P., Eguia, A., Aguirre-Urizar, JM & Lopez-Bueno, A. Последовательность генома двух новых видов минивируса крутящего момента тено человека ротовая полость. Объявление генома . 2 , https://doi.org/10.1128/genomeA.00868-14 (2014).

  • 74.

    Пиннинти, С. Г. и Кимберлин, Д. В. Неонатальные инфекции, вызванные вирусом простого герпеса. Семин. Перинатол. 42 , 168–175 (2018).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 75.

    Mahnert, N., Roberts, S. W., Laibl, V. R., Sheffield, J. S. & Wendel, G. D. Jr. Заболеваемость неонатальной герпетической инфекцией. Am. J. Obstet. Гинеколь. 196 , e55 – e56 (2007).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 76.

    Kimberlin, D. W. et al. Естественная история инфекций, вызванных вирусом простого герпеса новорожденных, в эпоху ацикловира. Педиатрия 108 , 223–229 (2001).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 77.

    Саллберг М. Оральные вирусные инфекции у детей. Periodontol 2000 49 , 87–95 (2009).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 78.

    Gao, L. et al. Микробиомы полости рта: все большее значение для полости рта и всего тела. Protein Cell , https://doi.org/10.1007/s13238-018-0548-1 (2018).

  • 79.

    Уорд, Т. Л., Найтс, Д. и Гейл, К. А. Младенческие грибковые сообщества: текущие знания и возможности исследований. BMC Med. 15 , 30 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 80.

    Чен П. Э. и Шапиро Б. Дж. Появление полногеномных ассоциативных исследований бактерий. Curr. Opin. Microbiol. 25 , 17–24 (2015).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 81.

    Demmitt, B.A. et al. Генетические влияния на микробиом ротовой полости человека. BMC Genomics 18 , 659 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 82.

    Gomez, A. et al. Генетический контроль орального микробиома в состоянии здоровья и болезни хозяина. Клеточный микроб-хозяин 22 , 269–278 e263 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 83.

    Блехман Р.и другие. Генетическая изменчивость хозяев влияет на состав микробиома на разных участках тела человека. Genome Biol. 16 , 191 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 84.

    Bretz, W. A. ​​et al. Кариес зубов и продукция микробной кислоты у близнецов. Caries Res . 39 , 168–172 (2005).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 85.

    Abusleme, L. et al. Дефекты STAT3 у человека способствуют грибковому и бактериальному дисбиозу слизистой оболочки полости рта. JCI Insight 3 , https://doi.org/10.1172/jci.insight.122061 (2018).

  • 86.

    Holland, S. M. et al. Мутации STAT3 при синдроме гипер-IgE. N. Engl. J. Med . 357 , 1608–1619 (2007).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 87.

    Минегиши Ю. и др.Доминантно-отрицательные мутации в ДНК-связывающем домене STAT3 вызывают синдром гипер-IgE. Природа 448 , 1058–1062 (2007).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 88.

    Всемирная организация здравоохранения. Преждевременные роды (2018).

  • 89.

    Liu, L. et al. Глобальные, региональные и национальные причины смертности детей в возрасте до 5 лет в 2000-15 годах: обновленный систематический анализ с последствиями для целей устойчивого развития. Ланцет 903 , 3027–3035 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 90.

    Younge, N. E., Araujo-Perez, F., Brandon, D. & Seed, P. C. Микробиота кожи в раннем возрасте у госпитализированных недоношенных и доношенных новорожденных. Микробиом 6 , 98 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 91.

    Сон, К., Каланетра, К. М., Миллс, Д. А. и Андервуд, М. А. Буккальное введение человеческого молозива: влияние на микробиоту полости рта недоношенных детей. J. Perinatol. 36 , 106–111 (2016).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 92.

    Андервуд, М. А. и Сон, К. Микробиота крайне недоношенных детей. Clin. Перинатол. 44 , 407–427 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 93.

    Hewitt, K. M. et al. Бактериальное разнообразие в двух отделениях интенсивной терапии новорожденных (ОИТН). PLoS ONE 8 , e54703 (2013).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 94.

    Бокулич, Н. А., Миллс, Д. А. и Андервуд, М. А. Поверхностные микробы в отделении интенсивной терапии новорожденных: изменения в процессе регулярной очистки и с течением времени. J. Clin. Микробиол . 51 , 2617–2624 (2013).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 95.

    Харц, Л. Э., Брэдшоу, В. и Брэндон, Д. Х. Потенциальное влияние окружающей среды ОИТН на микробиом новорожденного: систематический обзор. Adv. Неонатальная помощь 15 , 324–335 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 96.

    Ferraris, L.и другие. Клостридии в кишечнике недоношенных новорожденных: заболеваемость, чувствительность к антибиотикам и перинатальные детерминанты, влияющие на колонизацию. PLoS ONE 7 , e30594 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 97.

    Gomez-Arango, L. F. et al. Лечение антибиотиками при родах формирует первоначальный микробиом полости рта новорожденных. Sci. Отчетность 7 , 43481 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 98.

    Лиф Хольгерсон, П., Харневик, Л., Хернелл, О., Таннер, А. К. и Йоханссон, И. Способ родов влияет на микробиоту полости рта у младенцев. J. Dent. Res. 90 , 1183–1188 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 99.

    Drell, T. et al. Влияние различных материнских микробных сообществ на развитие микробиоты кишечника и полости рта у младенцев. Sci. Отчетность 7 , 9940 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 100.

    Hurley, E. et al. Микробиота матери при рождении и ее влияние на формирующуюся микробиоту полости рта у младенцев от рождения до 1 года: когортное исследование. J. Oral. Микробиол . 11 , 1599652 (2019).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 101.

    Kennedy, B. et al. Развитие микробиоты полости рта в раннем детстве. Sci. Отчетность 9 , 19025 (2019).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 102.

    Нуриэль-Охайон, М., Нойман, Х. и Корен, О. Микробные изменения во время беременности, родов и младенчества. Фронт. Микробиол . 7 , 1031 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 103.

    Lee, S.A. et al. Сравнение профиля кишечной микробиоты корейских младенцев, находящихся на грудном вскармливании и вскармливании смеси, с использованием пиросеквенирования. Nutr. Res. Практик. 9 , 242–248 (2015).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 104.

    Holgerson, P. L. et al. Микробный профиль полости рта отличает детей, находящихся на грудном вскармливании, от детей, вскармливаемых смесью. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 56 , 127–136 (2013).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 105.

    Голдсмит, Ф., О’Салливан, А., Смиловиц, Дж. Т. и Фриман, С. Л. Лактация и кишечная микробиота: как ранняя диета формирует кишечник младенца. J. Mammary Gland Biol. Неоплазия 20 , 149–158 (2015).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 106.

    Даниэльссон Ниеми, Л., Хернелл, О. и Йоханссон, И. Соединения грудного молока, ингибирующие адгезию стрептококков mutans к гидроксиапатиту, покрытому лигандом, in vitro. Caries Res. 43 , 171–178 (2009).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 107.

    Sweeney, E. L. et al. Влияние комбинаций грудного молока и слюны на рост патогенных и комменсальных микроорганизмов полости рта in vitro. Sci. Отчетность 8 , 15112 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 108.

    Timby, N. et al. Микробиота полости рта у младенцев, получавших смесь с мембранами глобул жира коровьего молока — рандомизированное контролируемое исследование. PLoS ONE 12 , e0169831 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 109.

    Паризотто, Т. М., Штайнер-Оливейра, К., Силва, К. М., Родригес, Л. К. и Нобре-дос-Сантос, М. Кариес в раннем детстве и стрептококки mutans: систематический обзор. Устный. Здоровье Пред. Вмятина. 8 , 59–70 (2010).

    PubMed

    Google Scholar

  • 110.

    Вернерссон, Дж., Даниэльссон, Ниеми, Л., Эйнарсон, С., Хернелл, О. и Йоханссон, И. Влияние грудного молока на адгезию Streptococcus mutans к покрытому слюной гидроксиапатиту in vitro. Caries Res. 40 , 412–417 (2006).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 111.

    Авила, В. М., Пордеус, И. А., Пайва, С. М. и Мартинс, К. С. Кормление грудью и из бутылочки как факторы риска кариеса зубов: систематический обзор и метаанализ. PLoS ONE 10 , e0142922 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 112.

    Plonka, K. A. et al. Продольное исследование, сравнивающее колонизацию стрептококков mutans и лактобацилл у детей с зубчиками в возрасте от 6 до 24 месяцев. Caries Res. 46 , 385–393 (2012).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 113.

    Ferretti, P. et al. Передача микробов от матери к ребенку из разных участков тела формирует развивающийся микробиом кишечника младенца. Клеточный микроб-хозяин 24 , 133–145 e135 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 114.

    Filippidi, A. et al. Влияние материнской флоры на колонизацию Candida у новорожденных. Микозы 57 , 43–48 (2014).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 115.

    Аль-Русан, Р. М., Дарвазех, А. М. и Латайфе, И. М. Взаимосвязь колонизации Candida слизистой оболочки полости рта и влагалища матерей и слизистой оболочки полости рта их новорожденных при рождении. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. 123 , 459–463 (2017).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 116.

    Teughels, W. et al. Бактерии препятствуют колонизации A. actinomycetemcomitans. J. Dent. Res . 86 , 611–617 (2007).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 117.

    Buffie, C.G. и Pamer, E.G. Устойчивость к колонизации, опосредованной микробиотой, против кишечных патогенов. Нат. Rev. Immunol. 13 , 790–801 (2013).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 118.

    Chu, D. M. et al. Созревание структуры и функции сообщества микробиома младенца во многих участках тела и в зависимости от способа доставки. Нат. Мед . 23 , 314–326 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 119.

    Блисс, Дж. М., Басавеговда, К. П., Уотсон, У. Дж., Шейх, А. У. и Райан, Р. М. Вертикальная и горизонтальная передача Candida albicans у младенцев с очень низкой массой тела при рождении с использованием методов дактилоскопии ДНК. Pediatr. Заразить. Дис. J. 27 , 231–235 (2008).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 120.

    Wagoner-Fountain, L.A. et al. Вертикальная и горизонтальная передача уникальных видов Candida недоношенным новорожденным. Clin. Заразить. Дис. 22 , 803–808 (1996).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 121.

    Xiao, J. et al. Носительство Candida albicans у детей с тяжелым кариесом в раннем детстве (S-ECC) и материнское родство. PLoS ONE 11 , e0164242 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 122.

    Yang, Y. et al. Проспективное исследование микробиома полости рта и риска колоректального рака в группах населения с низким доходом и афроамериканцев. Внутр. J. Cancer , https://doi.org/10.1002/ijc.31941 (2018).

  • 123.

    Sun, J. H. et al. Метод скрининга рака желудка путем обнаружения микробиома полости рта. Онкол. Отчет 39 , 2217–2224 (2018).

    PubMed

    Google Scholar

  • 124.

    Петерс, Б.A. et al. Состав микробиома полости рта отражает предполагаемый риск рака пищевода. Cancer Res . 77 , 6777–6787 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 125.

    Браччи, П. М. Здоровье полости рта и микробиом полости рта при раке поджелудочной железы: обзор эпидемиологических исследований. Cancer J. 23 , 310–314 (2017).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 126.

    Гальвао-Морейра, Л. В. и да Круз, М. С. Микробиом полости рта, пародонтит и риск рака головы и шеи. Устный. Онкол. 53 , 17–19 (2016).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 127.

    Fourie, N.H. et al. Микробиом слизистой оболочки полости рта при синдроме раздраженного кишечника. Кишечные микробы 7 , 286–301 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 128.

    He, J., Li, Y., Cao, Y., Xue, J. & Zhou, X. Разнообразие микробиома полости рта и его связь с заболеваниями человека. Folia Microbiol. (Прага) 60 , 69–80 (2015).

    Артикул

    Google Scholar

  • 129.

    Vos, T. A. A. et al. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 328 заболеваний и травм в 195 странах, 1990-2016 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2016 г. Ланцет 390 , 1211–1259 (2017).

    Артикул

    Google Scholar

  • 130.

    Дай, Б. А., Ли, X. и Тортон-Эванс, Г. Неравенство в отношении здоровья полости рта, определенное избранными здоровыми людьми целями в отношении здоровья полости рта на 2020 год для Соединенных Штатов, 2009-2010 гг. Краткий обзор данных NCHS, 1–8 (2012).

  • 131.

    Kanasi, E. et al. Маркеры микробного риска детского кариеса в кабинетах педиатров. J. Dent.Res. 89 , 378–383 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 132.

    Caufield, P. W., Cutter, G. R. & Dasanayake, A. P. Первоначальное приобретение стрептококков mutans младенцами: свидетельство дискретного окна инфекционности. J. Dent. Res. 72 , 37–45 (1993).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 133.

    Li, Y., Caufield, P. W., Dasanayake, A. P., Wiener, H. W. & Vermund, S. H. Способ родоразрешения и другие материнские факторы влияют на приобретение Streptococcus mutans у младенцев. J. Dent. Res. 84 , 806–811 (2005).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 134.

    Zhan, L., Tan, S., Den Besten, P., Featherstone, J. D. & Hoover, C. I. Факторы, связанные с материнской передачей стрептококков mutans, в пилотном исследовании детей высокого риска. Pediatr. Вмятина. 34 , e86 – e91 (2012).

    PubMed

    Google Scholar

  • 135.

    Slayton, R. L. Снижение уровня стрептококков mutans у лиц, осуществляющих уход, может снизить передачу их детям и привести к снижению распространенности кариеса. J. Evid. На основе Дент. Практик. 11 , 27–28 (2011).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 136.

    Кляйн, М. И., Флорио, Ф. М., Перейра, А. С., Хофлинг, Дж. Ф. и Гонсалвес, Р. Б. Продольное исследование передачи, разнообразия и стабильности генотипов Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus у детей из яслей Бразилии. J. Clin. Microbiol. 42 , 4620–4626 (2004).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 137.

    Klinke, T. et al. Изменения в Candida spp., Стрептококках mutans и лактобациллах после лечения кариеса в раннем детстве: наблюдение через 1 год. Caries Res. 48 , 24–31 (2014).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 138.

    Plonka, K. A. et al. Колонизация стрептококков и лактобацилл Mutans у недоношенных детей от неонатального периода до семимесячного возраста. Caries Res . 46 , 213–220 (2012).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 139.

    Adler, C.J. et al. Секвенирование древнего кальцинированного зубного налета показывает изменения в микробиоте полости рта с изменениями в питании эпохи неолита и промышленной революции. Нат. Genet. 45 , 455e451 (2013).

    Артикул

    Google Scholar

  • 140.

    Fontana, M. et al. Выявление факторов риска кариеса у малышей. J. Dent. Res. 90 , 209–214 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 141.

    Piva, F. et al. Продольное исследование кариеса в раннем детстве и связанных с ним факторов в Бразилии. Ребенок. Braz. Вмятина. J. 28 , 241–248 (2017).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 142.

    Xiao, J. et al. Candida albicans и кариес в раннем детстве: систематический обзор и метаанализ. Caries Res . 52 , 102–112 (2018).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 143.

    Боуэн, У. Х. и Ку, Х. Биология глюкозилтрансфераз, полученных из Streptococcus mutans: роль во внеклеточном матриксе кариесогенных биопленок. Caries Res . 45 , 69–86 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 144.

    Caufield, P. W. et al. Естественная история Streptococcus sanguinis в ротовой полости младенцев: свидетельство дискретного окна инфекционности. Заражение. Иммун. 68 , 4018–4023 (2000).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 145.

    Тай-Дин, Дж. И Андерсон, Р. Иммунопатогенез целиакии. Curr. Гастроэнтерол. Отчет 10 , 458–465 (2008).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 146.

    Гарнье-Ленглин, Х., Серф-Бенсуссан, Н.& Ruemmele, F. M. Целиакия у детей. Clin. Res. Гепатол. Гастроэнтерол. 39 , 544–551 (2015).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 147.

    Francavilla, R. et al. Микробиота и метаболом слюны, связанные с глютеновой болезнью. Заявл. Environ. Microbiol. 80 , 3416–3425 (2014).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 148.

    Иванов Х.Ю., Стоянова В.К., Попов Н.Т., Вачев Т.И. Расстройство аутистического спектра — сложное генетическое заболевание. Folia Med. (Пловдив.) 57 , 19–28 (2015).

    Артикул

    Google Scholar

  • 149.

    Hicks, S. D. et al. Активность орального микробиома у детей с расстройством аутистического спектра. Autism Res. 11 , 1286–1299 (2018).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 150.

    Павлович, М., Радлович, Н., Лекович, З., Беренджи, К., Новак, А. [Кортикостероидная терапия при гастрите Геноха-Шонлейна]. Srp. Arh. Челок. Лек. 135 , 208–211 (2007).

  • 151.

    Chen, B. et al. Дисбактериоз микробиоты полости рта и его связь с пурпурой Шенлейна-Геноха у детей. Внутр. Иммунофармакол. 65 , 295–302 (2018).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 152.

    Guthery, S. L., Hutchings, C., Dean, J. M. & Hoff, C. Национальные оценки использования больниц детьми с желудочно-кишечными расстройствами: анализ базы данных детских стационаров 1997 года. J. Pediatr. 144 , 589–594 (2004).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 153.

    Аддисс Д. Г., Шаффер Н., Фаулер Б. С. и Токс Р. В. Эпидемиология аппендицита и аппендэктомии в США. Am. J. Epidemiol. 132 , 910–925 (1990).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 154.

    Nance, M. L., Adamson, W. T. и Hedrick, H. L. Аппендицит у детей раннего возраста: постоянная диагностическая проблема. Pediatr. Emerg. Уход 16 , 160–162 (2000).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 155.

    Касер, А., Zeissig, S. & Blumberg, R. S. Воспалительное заболевание кишечника. Annu. Rev. Immunol. 28 , 573–621 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 156.

    Роуленд, М., Флеминг, П. и Бурк, Б. Глядя во рту на болезнь Крона. Inflamm. Кишечник. 16 , 332–337 (2010).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 157.

    Гэлбрейт, С. С., Дроле, Б. А., Кугатасан, С., Паллер, А. С. и Эстерли, Н. Б. Бессимптомное воспалительное заболевание кишечника, проявляющееся кожно-слизистыми проявлениями. Педиатрия 116 , e439 – e444 (2005).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 158.

    Harty, S. et al. Проспективное исследование оральных проявлений болезни Крона. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 3 , 886–891 (2005).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 159.

    Pittock, S. et al. Полость рта при болезни Крона. J. Pediatr. 138 , 767–771 (2001).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 160.

    Стандарты и показания для исследования сердечно-легочного сна у детей. Американское торакальное общество. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 153 , 866–878 (1996).

  • 161.

    Маркус, К. Л. и Лафлин, Г. М. Обструктивное апноэ во сне у детей. Семин. Педиатр. Neurol. 3 , 23–28 (1996).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 162.

    Иерардо, Г., Луцци, В. и Полимени, А. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС): оценка и лечение одонтостоматологических проблем. Med Lav. 903

    , 293–296 (2017).

    PubMed

    Google Scholar

  • 163.

    Chang, S. J. & Chae, K. Y. Синдром обструктивного апноэ во сне у детей: эпидемиология, патофизиология, диагностика и последствия. Korean J. Pediatr. 53 , 863–871 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 164.

    Xu, H. et al. Обструктивное апноэ во сне у детей связано с изменениями в микробиоме полости рта и профилем метаболомики мочи: пилотное исследование. Дж.Clin. Спать. Мед . 14 , 1559–1567 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 165.

    Наранг И. и Мэтью Дж. Л. Детское ожирение и обструктивное апноэ во сне. J. Nutr. Метаб. 2012 , 134202 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 166.

    Гупта, В. К., Paul, S. & Dutta, C. География, этническая принадлежность или различия в составе и разнообразии человеческого микробиома в зависимости от условий жизни. Фронт. Microbiol. 8 , 1162 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 167.

    Song, S.J. et al. Сожительствующие члены семьи разделяют микробиоту друг с другом и со своими собаками. Элиф 2 , e00458 (2013).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • Причины, симптомы, тестирование и лечение дисбактериоза кишечника

    Дисбактериоз кишечника означает дисбаланс между хорошими и плохими микробами.Этот дисбаланс может привести к синдрому раздраженного кишечника (СРК), запорам, диарее, гастриту, колиту и другим состояниям, которые, возможно, не связаны со своим пищеварительным трактом, таким как фибромиалгия и аутоиммунные заболевания. В этой статье рассказывается о причинах и симптомах дисбактериоза, а также о том, как проверить наличие дисбактериоза и как вылечить дисбактериоз кишечника.

    Каковы преимущества хороших кишечных бактерий?

    Микрофлора, иногда называемая микробиотой, относится к бактериям, грибкам и вирусам, которые живут в вашем теле.В вашем теле от 10 до 100 триллионов микробных клеток, состоящих из 500-1000 различных видов. Хотя большинство из них находится в кишечнике (отсюда упор на микрофлору кишечника), они также живут во рту, коже, гениталиях и любых слизистых оболочках. Микробиом относится к генетическому материалу этих организмов.

    Ваша микробиота и ваши человеческие клетки живут в симбиотических отношениях. Ваше тело обеспечивает среду обитания и пищу, и они выполняют важные функции для вас.

    Микробиота кишечника:

    • Помогает извлекать питательные вещества и энергию из продуктов питания
    • Вырабатывают витамины, такие как витамин К, и поглощают минералы
    • Переваривайте клетчатку, так как у нас нет ферментов, чтобы ее расщепить.В результате они производят короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), которые питают и укрепляют клетки, выстилающие кишечник
    • Помощь с детоксикацией
    • Является частью нашей иммунной системы, помогая нам бороться с патогенами и иностранными захватчиками
    • Поддерживает целостность слизистой оболочки кишечника, предотвращая кишечную проницаемость или повышенную проницаемость кишечника
    • Участвует в балансировании гормонов, включая эстроген
    • Поддержание здоровой моторики кишечника

    Низкое микробное разнообразие связано с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), такими как болезнь Крона или колит.Дисбаланс микробиоты кишечника также связан с астмой, аутоиммунными заболеваниями, экземой, аутизмом, глютеновой болезнью, тревожностью, устойчивостью к антибиотикам, диабетом 2 типа, ожирением, сердечными заболеваниями и раком.

    Что такое дисбактериоз кишечника?

    Дисбактериоз кишечника означает дисбаланс между хорошими и плохими бактериями и другими микробами в кишечнике. Различают 3 типа дисбактериоза:

    1. Недостаточно хороших бактерий для защиты от болезнетворных микробов, модуляции иммунной системы, питания клеток кишечника и выполнения других функций
    2. Наличие или значительная доля вредных патогенных бактерий, грибов, вирусов или паразитов, которые вызывают заболевание или воспаление.К ним могут относиться кишечная палочка, H. pylori, клостридии, лямблии, кандида и другие.
    3. Чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике, состояние, известное как избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР). В тонком кишечнике происходит переваривание и всасывание питательных веществ, и чрезмерный рост бактерий в нем мешает этим важным функциям. СИБР может быть основной причиной до 70% случаев СРК. (1)
    Узнайте, как определить НАСТОЯЩИЕ причины проблем с кишечником.

    Загрузите My Free Guide. →

    Причины дисбактериоза кишечника

    Несколько различных компонентов влияют на количество микробных клеток в кишечнике и разнообразие.

    • Рождение (вагинальное или кесарево)

    Когда дети рождаются естественным путем, они подвергаются воздействию микрофлоры влагалища матери, что приводит к нормальному «посеву» микрофлоры кишечника ребенка и развитию здоровой иммунной системы. Желудочно-кишечный тракт младенцев, рожденных естественным путем, изначально колонизирован хорошими лактобациллами, тогда как у младенцев с кесаревым сечением, как правило, больше патогенных бактерий обнаруживается на коже и в больницах.Дети с кесаревым сечением подвержены повышенному риску развития астмы, аллергического ринита, гастроэнтерита, целиакии и диабета 1 типа. (2)

    Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, получают треть кишечных бактерий из грудного молока матери и еще 10% — из кожи груди матери. Чем больше грудных детей кормят грудью, тем больше их кишечная флора напоминает материнскую грудь mil k. (3) Грудное вскармливание помогает бифидобактериям колонизировать кишечник ребенка, тогда как у детей, вскармливаемых исключительно смесями, как правило, больше E.coli и клостридии (патогенные) в дополнение к бифидобактериям. (4)

    Здоровье кишечника зависит от здоровья матери. А если вы женщина, здоровье вашего кишечника и микробное разнообразие повлияют на вашего ребенка (детей).

    • Использование антибиотиков в младенчестве

    Использование антибиотиков в младенчестве приводит к дисбактериозу и влияет на разнообразие и стабильность кишечной микробиоты. (5) Антибиотики повышают риск иммунных, воспалительных и метаболических заболеваний, таких как воспалительное заболевание кишечника, астма, аллергия, аутизм, диабет 1 и 2 типа и ожирение.Младенцы, подвергшиеся воздействию антибиотиков, как правило, имеют больше генов устойчивости к антибиотикам.

    Хотя антибиотики необходимы для борьбы с некоторыми бактериальными инфекциями, которые представляют серьезный риск для здоровья человека, их чрезмерное использование и без внимания к восстановлению кишечной флоры приводит к серьезным последствиям. Антибиотики уменьшают разнообразие кишечной флоры, вызывают нарушения вашей иммунной функции (что приводит к ослаблению иммунитета против патогенов и аутоиммунитета к вашим собственным клеткам), повышают устойчивость к антибиотикам и влияют на метаболизм и чувствительность к инсулину.(6) Вот почему вы почти каждый день видите исследования, связывающие микрофлору кишечника с такими заболеваниями или состояниями здоровья, как болезнь Крона, диабет, сердечно-сосудистые заболевания и т. Д.! Если вы склонны испытывать чрезмерный рост дрожжевых грибков (женщины часто сообщают о чрезмерном росте дрожжевых грибков во влагалище), когда принимаете антибиотики, это признак того, что ваша кишечная флора ослаблена и у вас дисбактериоз.

    То, что вы едите, влияет на микробиоту кишечника. Диеты с высоким содержанием жиров (более 45% калорий) имеют тенденцию увеличивать количество бактерий, которые могут негативно повлиять на здоровье человека.(7) Рацион с повышенным содержанием мононенасыщенных жиров (оливковое и авокадо) и жирных кислот омега-3 увеличивает количество полезных лактобацилл и бифидобактерий. (7) Когда дело доходит до полиненасыщенных жиров, важно проводить различие между полезными омега-6 и вредными воспалительными жирами омега-6, которые поступают из промышленных растительных масел (кукурузного, хлопкового, соевого и т. Д.), Как правило, смещают баланс в сторону вредные бактерии. В то время как большинство исследований показывают, что насыщенные жиры негативно влияют на микробиоту кишечника, одно исследование показало, что ненасыщенные жиры омега-6 на самом деле хуже для ваших плотных контактов, которые поддерживают целостность слизистой оболочки кишечника.(8) Хотите знать, какие жиры есть? Прочтите раздел о лечении дисбактериоза кишечника.

    Диеты с высоким содержанием сахара без достаточного количества клетчатки приводят к дисбактериозу. Слишком много сахарозы, глюкозы, фруктозы, а также искусственных подсластителей вредно для микробного баланса. (7) Хлеб, выпечка и все крахмалы в конечном итоге расщепляются до глюкозы и увеличивают сахарную нагрузку в вашем теле, а продукты, приготовленные с высоким содержанием фруктозы кукурузного сиропа и других сиропов, питают кишечные патогены. Хотя антиоксиданты из овощей и фруктов не могут напрямую влиять на дисбактериоз, они уменьшают воспалительные соединения в кишечнике, вырабатываемые вредными бактериями.

    У вас 100% контроль над тем, что вы едите. Диета — это то, где вы можете значительно склонить чашу весов в сторону лечения дисбактериоза и предотвращения связанных с ним состояний.

    • Проблемы с моторикой кишечника и пищеварением

    Ваша пищеварительная система сокращается, чтобы направить пищу вниз по потоку для переваривания, затем она снова сокращается, когда вы голодаете между приемами пищи, чтобы убрать отходы, бактерии и непереваренную пищу. Нарушения моторики кишечника будут способствовать развитию дисбактериоза, поскольку патогены начинают питать эти непереваренные частицы пищи.Я уже говорил о выпасе, MMC и SIBO.

    Другие проблемы с пищеварением включают тот факт, что мы производим меньше пищеварительных ферментов с возрастом, низкое производство HCL из-за использования PPI и других антацидов, снижение выделения желчи из-за проблем с печенью или желчным пузырем или их удаления.

    Чтобы полностью избавиться от боли и дискомфорта и предотвратить долгосрочные последствия дисбактериоза, необходимо восстановить пищеварение и здоровую моторику кишечника. Помимо помощи моим клиентам в выборе более качественных продуктов для лечения и восстановления кишечника, эти два шага необходимо выполнять правильно и в правильном порядке, чтобы получить устойчивые результаты.Вы можете прочитать больше о моей полной программе здесь.

    Стресс включает вашу парасимпатическую нервную систему, которая вызывает реакцию «бей или беги». Это полезно во время острого стресса, так как ваше тело будет перекачивать больше крови к вашим мышцам, сердцу и зрачкам, поэтому вы можете стать более внимательными и пережить опасность, которая впереди вас. Напряжение мышц и учащенное сердцебиение после того, как вы едва избежали автомобильной аварии, — это работа вашей парасимпатической нервной системы. Эта реакция также уменьшит приток крови к некритическим частям вашего тела, таким как кишечник, уменьшит выработку кислоты из желудка и замедлит сокращения перистальтики кишечника.(9) Хотя это полезно во время острого кратковременного стресса, к сожалению, многие из нас имеют дело с хроническим стрессом, который не проходит. Когда пищеварение вялое и постоянно замедленное, это приводит к дисбактериозу, особенно СИБР.

    Большинство людей связывают стресс с внешними факторами, такими как работа, школа, социальные обязательства, финансы и отношения, но стресс также может быть внутренним и физиологическим. Колебания уровня сахара в крови, обработанные пищевые продукты, хронические скрытые инфекции кишечника, токсичность тяжелых металлов и воздействие плесени также являются источниками стресса.Важно определить источник стресса и устранить его. Вы улучшите свои пищеварительные симптомы, если справитесь со стрессом, но, исходя из своей клинической практики, я считаю, что при возникновении дисбактериоза одного лишь устранения источника стресса недостаточно. В какой-то момент, чтобы обратить вспять повреждение и восстановить кишечник, вам действительно понадобится полноценная диета и план добавок, а также такие жизненные навыки, как медитация, дыхание и терапия.

    • Инфекционный гастроэнтерит

    Гастроэнтерит, известный как желудочный грипп, может привести к дисбактериозу даже после исчезновения начальной острой фазы тошноты и рвоты.Гастроэнтерит вызывается бактериями или вирусом после контакта с водой, пищей или контактом с инфицированным человеком (смена подгузников, прикосновение к дверным ручкам или смесителям в общественных туалетах и ​​т. Д.). Большинство людей и врачей считают желудочный грипп нарушением нормальной жизни на 24 часа. Однако люди с менее чем оптимальной микробиотой кишечника, ослабленной иммунной системой или люди, предрасположенные к аутоиммунитету, могут получить долгосрочный удар.

    Определенные вирусы, паразиты или бактерии могут вызывать дисфункцию илеоцекального клапана, области, которая отделяет тонкую кишку от толстой, и запускать СИБР.Микробы, такие как кампилобактер, сальмонелла, лямблии, кишечная палочка, или вирусы, производят токсин, известный как токсин, расширяющий цитолеты (CDT), который повреждает интерстициальные клетки кахаля (ICC). Эти клетки считаются водителем ритма кишечника. (10) Они соединяют нервные клетки кишечника с клетками гладкой мускулатуры кишечника с помощью электрических волн и запускают мышечные сокращения, ответственные за перистальтику (пищеварение) и MMC (очистку). Воздействие CDT заставляет вашу иммунную систему вырабатывать антитела, которые атакуют ваш собственный ICC.(11) Если вы начали испытывать рефлюкс, вздутие живота, боль в животе, диарею или запор после случая пищевого отравления или желудочного гриппа, или если вам сказали, что у вас постинфекционный СРК, почти гарантировано, что вы у вас дисбактериоз и, возможно, аутоиммунная атака в кишечнике.

    Симптомы дисбактериоза кишечника

    Как узнать, есть ли у вас дисбактериоз кишечника? Официального медицинского контрольного списка или критериев для диагностики дисбактериоза кишечника пока нет.Ваш врач может даже не поверить в это! Однако то, как вы себя чувствуете, может указывать на то, что у вас может быть дисбаланс микрофлоры кишечника, особенно если некоторые из причин, которые я только что обсудил, применимы к вам. Вот список симптомов дисбактериоза кишечника. Если вы киваете головой, просматривая список, будет очень важно продолжить расследование с помощью надлежащего тестирования.

      • Частые газы, вздутие живота и / или спазмы
      • Жидкий стул, неотложные позывы, диарея
      • Запор
      • Чередование диареи и запора
      • Диагностика синдрома раздраженного кишечника (СРК) (СРК-З, СРК-Д, постинфекционный СРК)
      • Слизь в стуле
      • Кислотный рефлюкс, ГЭРБ или если вы использовали ИЦП в течение длительного периода времени
      • Тихий кислотный рефлюкс, LPR
      • Хронический неприятный запах изо рта
      • Диагностика воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), такого как болезнь Крона и колит
      • Быстрое чувство сытости после еды, даже небольшими порциями, независимо от того, что вы едите
      • Усталость или низкая энергия
      • Боль в суставах и мышцах
      • Заложенность носовых пазух
      • Хронические головные боли и мигрени
      • Туман мозга, беспокойство и / или депрессия
      • Пищевая чувствительность и аллергия
      • Астма и аллергия на окружающую среду
      • Недостаток питательных веществ, таких как железо, витамин D, витамин B12
      • Непереносимость углеводов, непереносимость продуктов, содержащих крахмал или клетчатку
      • Аутоиммунитет или аутоиммунное заболевание, такое как тиреоидит Хашимото, псориаз, РА, рассеянный склероз
      • Симптомы непереносимости гистамина, такие как сыпь, головная боль, боль в желудке, проблемы с носовыми пазухами
      • В анамнезе желудочный грипп, гастроэнтерит и / или пищевое отравление
      • История длительного использования антибиотиков, например, от прыщей или синусита
    Узнайте, как определить НАСТОЯЩИЕ причины проблем с кишечником.

    Загрузите My Free Guide. →

    Тесты на дисбактериоз кишечника

    Хотя колоноскопия и эндоскопия могут помочь вам исключить целиакию, ВЗК, непроходимость и рак, они не диагностируют дисбактериоз. Из клинической практики я считаю, что лучшими диагностическими инструментами для выявления дисбактериоза являются дыхательный тест на SIBO, микроскопические (не культуральные) тесты стула, которые идентифицируют генетический материал микробов, а также анализ мочи на органическую кислоту. Подайте заявку на участие в стратегическом сеансе, чтобы узнать больше об этих тестах и ​​о том, как они могут помочь вам определить ваш конкретный тип и основные причины дисбактериоза кишечника.

    Почему важно лечить дисбактериоз кишечника?

    Чтобы предотвратить эти 6 проблем со здоровьем, важно вылечить и обратить вспять дисбактериоз кишечника:

    1. Аутоиммунные заболевания. Дисбактериоз — один из факторов риска и триггеров аутоиммунитета. (12) Если у вас аутоиммунное заболевание, его невозможно обратить или вылечить, но с ним можно справиться или вывести ремиссию, изменив диету и устранив первопричины. К сожалению, многие люди живут с болезненными и разрушительными аутоиммунными заболеваниями, особенно с болезнью Хашимото, в течение многих лет, прежде чем им поставят диагноз.Другие, к сожалению, всю жизнь живут с аутоиммунными заболеваниями, не зная о связи с кишечником и о том, что они могут уменьшить свою боль с помощью правильной диеты и протокола заживления кишечника.
    2. Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) . Болезнь Крона и колит — это два воспалительных заболевания кишечника, которые представляют собой сочетание гиперактивной иммунной системы и аутоиммунитета. И то и другое может вызвать сильную боль, кровь в стуле, дефицит питательных веществ и может привести к хирургическому удалению частей кишечника.Вы не можете излечиться от ВЗК, вы можете только привести свое состояние в состояние ремиссии, и поэтому профилактика является ключевым моментом.
    3. Дисбаланс гормонов эстрогена. Группа микробов в кишечнике, известная как эстроболом, участвует в балансировании метаболизма эстрогена и детоксикации. Дисбиоз увеличивает количество свободного эстрогена, циркулирующего в вашем теле, что активирует рецепторы эстрогена и усиливает связанные с эстрогеном состояния, такие как предменструальный синдром, ожирение, остеопороз, сердечные заболевания, эндометриоз, СПКЯ, а также рак, зависимый от эстрогена.(13)
    4. Неврологические и психиатрические заболевания . Дисбактериоз кишечника был связан с несколькими психическими, неврологическими и психиатрическими состояниями, такими как тревога, депрессия, СДВ / СДВГ, аутизм, болезнь Паркинсона и возрастное снижение когнитивных функций. (14, 15, 16)
    5. Раки . Дисбактериоз кишечника был связан с раком желудка, пищевода, раком, связанным с эстрогеном, колоректальным раком и другими. Кроме того, здоровая флора кишечника и пробиотики могут улучшить лечение рака и его результаты.(17, 18)
    6. Метаболический синдром . Дисбактериоз кишечника был связан с ожирением, диабетом 2 типа и сердечными заболеваниями, которые являются предотвратимыми хроническими состояниями и основными причинами смерти в США и во всем мире.

    Дисбактериоз кишечника может быть очень болезненным, неудобным и в конечном итоге привести к более серьезным осложнениям, которые влияют на качество и продолжительность вашей жизни. Есть надежда, но только если вы определите свои первопричины и правильно купите воспаление кишечника!

    Лечение дисбактериоза кишечника

    Лучшее лечение дисбактериоза кишечника будет зависеть от типа дисбактериоза, который у вас есть.Например, если вы страдаете диареей или болями в животе, возможно, у вас SIBO, H. Pylori, клостридии, дрожжи или что-то еще. Важно определить патоген, который присутствует или не сбалансирован, чтобы вы могли сузить варианты лечения. Также важно определить первопричины, такие как перистальтика кишечника, стресс, прием лекарств, и либо поддержать нормальное функционирование, либо устранить источник первопричины.

    Дисбактериоз бывает трудно диагностировать и сложнее исправить.К сожалению, некоторые врачи не верят в дисбактериоз кишечника и его способность влиять на многие состояния здоровья и симптомы. Обычные врачи могут не связать ваш ревматоидный артрит, болезнь Хашимото, беспокойство или псориаз с микрофлорой кишечника. Если ваше состояние связано с кишечником, например симптомы СРК, ВЗК, H. pylori или SIBO, варианты лечения вашего гастроэнтеролога обычно ограничиваются фармацевтическими препаратами, такими как антибиотики, ИПП или стероидные препараты. Вы можете восстановить кишечник и вылечить дисбактериоз кишечника комплексно, но вы должны учитывать многие аспекты правильно функционирующего кишечника.Вот почему я разработал свою комплексную программу восстановления кишечника.

    (Отказ от ответственности: эта статья предназначена для образовательных целей и не заменяет индивидуальную медицинскую помощь, и вам всегда следует поговорить со своим врачом, прежде чем добавлять или прекращать прием лекарства.

    Мои пациенты приходят ко мне, потому что им нужна пища и питательные вещества для поддержки их иммунной системы, уравновешивания кишечной флоры и избавления от боли и дискомфорта. Им не предлагают тесты, которые определяют дисбактериоз, а планы лечения почти не затрагивают влияние вашего ежедневного выбора пищи, который вы можете контролировать на 100%.Если вы хотите узнать, как я могу помочь вам определить первопричины вашего дисбактериоза кишечника и разработать индивидуальный план питания и исцеления питательными веществами, подайте заявку на сеанс стратегии, чтобы наметить ваш самый быстрый путь к выздоровлению и процветанию. Между тем, вот 4 вещи, которые вы можете начать делать сегодня, чтобы улучшить здоровье кишечной флоры и предотвратить или снизить риск дисбактериоза кишечника:

    1. Очистите свой рацион. Исключите из своего рациона сахар, коммерческие продукты, трансжиры, коммерческие масла, десерты и химические вещества.Тема жиров чрезвычайно сложна для обсуждения здесь, но мои общие советы — придерживаться умеренного количества жиров (около 35% калорий) из оливок, авокадо, жирной рыбы омега-3, яиц пастбищного откорма, орехов и семян. Красное мясо травяного откорма 2–3 раза в неделю должно быть в порядке. Любой ценой избегайте трансжиров и продуктов, приготовленных из соевых бобов, хлопковых, кукурузных или растительных масел.
    2. Ешьте продукты с высоким содержанием клетчатки, особенно пребиотической клетчатки . Старайтесь есть не менее 4–5 чашек разных овощей; Группа Brassica (брокколи, цветная капуста, капуста), листовая зелень (капуста, шпинат), красные и оранжевые овощи (помидоры, сладкий перец, кабачки) и ароматические вещества (чеснок, лук, сельдерей).Ешьте 2–3 порции фруктов в день, таких как ягоды, яблоки, груши, апельсины. Если вы можете переносить бобы, чечевицу и цельнозерновые продукты, добавьте их в свой рацион в небольшом количестве. Большинство лечебных диет, которые я использую для людей, которые уже страдают СРК, ВЗК или аутоиммунными заболеваниями, исключают бобовые и зерновые. Если вы находитесь на поддерживающей или профилактической фазах, возможно, вы сможете добавить небольшое количество в свой рацион без побочных эффектов.
    3. Принимайте пробиотики. Ферментированные продукты, такие как кефир, йогурт, квашеная капуста и другие ферментированные овощи (без уксуса), содержат здоровые живые культуры, которые улучшают микрофлору кишечника.Добавки с пробиотиками также могут помочь уменьшить симптомы и увеличить разнообразие микробов.
    4. Управляйте стрессом . Я понимаю, что это проще, чем сделать. Если возможно, устраните источник стресса, такой как токсичные отношения или токсичная работа. Уменьшите свои обязательства и обязательства. Скажите «нет» тому, что не соответствует вашим приоритетам и основным ценностям. Управляйте своей реакцией на факторы стресса. Сделайте ставку на себя и свое здоровье. Притормози и дыши. Медитируйте. Упражнение.Выделите немного времени для личного ухода за собой. Обратитесь за помощью к семье или друзьям. Работайте с терапевтом или консультантом. Список можно продолжать и продолжать; найдите то, что лучше всего подходит для вашей ситуации и вашего типа стресса.

    Независимо от того, что вы делаете, чем раньше вы устраните дисбактериоз кишечника, тем легче и быстрее он вылечится и станет лучше. Вы не можете контролировать здоровье, диету и образ жизни вашей мамы, свою генетику, независимо от того, родились вы вагинально или нет, кормили ли вы грудью или нет, и принимали ли вы антибиотики в детстве или нет.Однако у вас есть полный контроль над тем, что вы едите, и готовы ли вы раскрыть источник дисбактериоза и устранить его. Дисбиоз поддается лечению и обратим, а баланс кишечной микробиоты предотвратит серьезные проблемы со здоровьем, которые усложняют вашу жизнь и тратят впустую ваше здоровье, богатство, время и энергию.

    Часто задаваемые вопросы о дисбактериозе кишечника

    Как предотвратить дисбактериоз кишечника? Чтобы предотвратить дисбактериоз, вы должны понимать первопричины и избегать их.Воспользуйтесь моими рекомендациями по лечению дисбактериоза кишечника для профилактики. Если вы не можете сделать это в одиночку, если вы попытались безрезультатно или если вы не знаете, с чего начать, я буду рад предложить бесплатный звонок, чтобы объяснить свою программу и рассказать, чем я могу вам помочь.

    Сколько времени нужно для лечения дисбактериоза кишечника? Нет одного ответа, который удовлетворил бы всех. Со своими частными клиентами я повторно тестирую такие вещи, как SIBO, H. Pylori и другие патогены. Некоторым пациентам достаточно 8-12 недель диеты для заживления кишечника и протокола приема добавок, чтобы искоренить патоген и получить отрицательный результат теста.Для других это может занять больше времени. В целом, чем серьезнее ваши симптомы и чем дольше они у вас наблюдаются, тем больше времени потребуется для заживления. Вот почему я всегда говорю людям не игнорировать то, что они чувствуют, и не игнорировать это как обычно. «Небольшой» запор, «чувствительный» или «глупый» желудок — это то, что люди с тяжелым дисбактериозом обычно говорят, чтобы описать свой кишечник. Айсберг под поверхностью может быть огромным!

    Какая диета при дисбактериозе кишечника самая лучшая? Лучшая долгосрочная диета для предотвращения дисбактериоза должна включать в себя большое количество пребиотических волокон, ферментированных продуктов, овощей (сырых и приготовленных), небольшого количества фруктов, умеренного количества нежирных белков и полезных жиров, а также небольшого количества бобы и зерна по переносимости.Людям, страдающим дисбактериозом, лечебные диеты будут совсем другими. Я использую различные диеты с моими пациентами, в том числе с низким содержанием FODMAP, SIBO, SCD и AIP, в то же время настраивая план с учетом пищевой чувствительности.

    Какой тест на дисбактериоз кишечника самый лучший? Из клинической практики я считаю, что лучшими диагностическими инструментами для выявления дисбактериоза являются дыхательный тест на SIBO, микроскопические (не культуральные) тесты стула, которые определяют генетический материал микробов, а также анализ мочи на органическую кислоту.Я предлагаю их через свою комплексную программу восстановления кишечника.

    Дисбактериоз кишечника — это то же самое, что и СИБР? СИБР — один из видов дисбактериоза, на который приходится до 78% всех случаев СРК. СИБР связан с другими нарушениями пищеварения, поскольку может быть вызван H. pylori, патогенными бактериями в толстом кишечнике, низкой кислотностью желудка, токсином CDT, проблемами с моторикой или проблемами с илеоцекальным клапаном. Вы можете узнать больше о SIBO здесь. Я считаю, что некоторые случаи СИБР было легко искоренить, в то время как другие были более сложными и требовали от моего пациента множества протоколов и терапевтических инструментов.

    Какой пробиотик мне следует принимать? На рынке много пробиотических продуктов. Некоторые из них являются мультиштаммовыми, в то время как другие содержат отдельные штаммы бактерий. Другие содержат полезные дрожжи. Исследования показали, что некоторые штаммы полезны при определенных условиях, поэтому выбор лучшего пробиотика для вас будет зависеть от того, что происходит с вашим здоровьем и для чего вы его принимаете. В целом я склоняюсь к пробиотикам на основе спор. Если вы хотите приобрести продукт, который я рекомендую своим пациентам, свяжитесь с нами и спросите об этом.

    Лечение синдрома раздраженного кишечника у детей

    Хуан Р. Малагелада 1 * , Каролина Малагелада 1

    1 Отдел исследования пищеварительной системы, Университетская больница Валь-д’Эброн, Центр биомедицинских исследований и красных энфермедадес Hepáticas y Digestivas (Ciberehd), Медицинский факультет Автономного университета Барселоны, Барселона, Испания


    СРК — это клиническое состояние, включающее частые (≥4 дней в месяц) и хронические (> 2 месяцев) боли в животе и нарушение стула.Вздутие живота — частый и очень неприятный сопутствующий симптом. Диагноз устанавливается путем применения критериев симптомов, выясненных с помощью ряда медицинских экспертных групп (процесс I, II, III и IV «ROME»). Диагностические критерии для детей и взрослых очень похожи 1 . Что касается нарушений опорожнения кишечника, то у детей чаще встречается паттерн с преобладанием запора, чем с преобладанием диареи или смешанный, чередующийся паттерн запор / диарея 2-4 .Сдвиги модели во времени довольно обычны 3 .

    Механизмы заболевания СРК, выявленные к настоящему времени, многочисленны, разнообразны и не всегда полностью изучены. Патофизиологические особенности СРК, подтвержденные убедительными научными данными, включают висцеральную гиперчувствительность, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, воспаление кишечника, триггеры питания, дисбактериоз кишечника и нарушения оси кишечник-мозг. Таким образом, согласно недавнему обзору 5 , СРК патогенетически является гетерогенным.Семейная агрегация часто заметна, но неясно, является ли причиной этого генетическое или экологическое влияние, включая повышенное осознание ощущений в животе.

    СРК довольно часто встречается как у детей, так и у взрослых. Хорошо проведенное, хотя и относительно более старое исследование показало, что 14% учащихся средних школ и 6% учащихся средних школ в США страдают от симптомов, соответствующих IBS 6 . Последние данные в целом подтверждают очень высокую распространенность СРК у детей 2, 4, 7 и, как следствие, высокое экономическое бремя 8 .В клинической практике диагноз СРК нередко применяется довольно свободно, поскольку СРК определяется исключительно по относительно сложной формуле симптома без поддающегося проверке биологического маркера. Поэтому клиницисты иногда наносят ярлык IBS на любого пациента без признаков «определенного» органического заболевания, который жалуется на неострую боль в животе в сочетании с измененным типом опорожнения кишечника. Как указано Quigley & Shanahan 9 , такое заболевание, как СРК, которое определяется исключительно критериями симптомов, может создавать иллюзию понимания и приравнивать жалобы к «заболеванию».Этот аспект может быть особенно актуален для детей, у которых симптомы могут проявляться расплывчато и непоследовательно. У этой возрастной группы пациентов также может быть трудно определить реальную «интенсивность жалоб». Важны стрессовые события, влияющие на ребенка и семью, а также отношения и факторы окружающей среды 10, 11 .

    Целесообразно осмотрительное и тщательно взвешенное применение диагностических тестов. В первую очередь следует попытаться поставить «положительный» диагноз СРК, основанный на критериях симптомов, а не «исключительный» диагноз СРК, как это обычно делается, потому что последний предполагает гораздо более высокие ятрогенные риски и / или экономическое бремя.Тем не менее, некоторые базовые методы оценки могут быть оправданы, если есть сомнения, если давление со стороны семьи является значительным, если быстрое решение не достигается применением терапевтических мер первой линии и, конечно, если наблюдаются тревожные клинические признаки. Первые широко применяемые диагностические обследования включают анализ крови, проверку стула на наличие паразитов или крови, ультразвуковое исследование брюшной полости и эндоскопическое обследование желудочно-кишечного тракта.

    Клиницисты, обследующие ребенка с абдоминальными симптомами, также должны обращать внимание на внекишечные проявления и сопутствующие заболевания, такие как усталость, головные боли, мочевые и скелетно-мышечные симптомы и т. Д., Как показали исследования СРК у взрослых 12 .Совпадение этих различных симптоматических проявлений у одного и того же человека предполагает, что участие ЦНС искажает и интегрирует периферические входы, что приводит к концепции центральных сенсибилизирующих расстройств, которые могут включать СРК. Действительно, у детей с хроническими симптомами пищеварения наблюдается преувеличенная реакция ствола мозга на окружающие стимулы, а неадекватное поведение родителей, по-видимому, усугубляет симптомы 13 . И наоборот, кажущееся спонтанное разрешение СРК не редкость 14 .

    Ярлык СРК в современном гиперкоммуникационном обществе может также включать концептуальные элементы «мема», распространяющегося путем заражения среди клиницистов, родственников или опекунов детей 15 . Сами симптомы могут быть потенциально усилены окружением ребенка и даже медицинским персоналом, стремящимся установить диагноз у ребенка с необъяснимыми в противном случае жалобами на брюшную полость. Этот механизм может объяснить растущую распространенность диагноза СРК в западных обществах как у детей, так и у взрослых.

    При рассмотрении лечения СРК может быть полезно попытаться выяснить патогенетический механизм или, по крайней мере, преобладающее патофизиологическое нарушение, действующее у отдельных пациентов, поскольку подход, основанный на механизме, вероятно, повышает терапевтическую эффективность. 5 .

    Диета может выступать как индуктор симптомов, так и терапевтическая возможность. Само собой разумеется, что не все дети одинаково переносят несколько компонентов нормальной диеты.Специфическая пищевая аллергия может проявляться клинически очевидным образом, что не оставляет сомнений в их патогенетической роли. Однако более тонкие формы иммунных взаимодействий между питательными веществами и клетками могут лежать в основе симптомов, подобных СРК 16, 17 . Задача состоит в том, чтобы установить определенную ответственность за определенные пищевые продукты в возникновении симптомов, когда простое наблюдение дает только двусмысленные ответы. В настоящее время доступен ряд коммерческих тестов под названием «тесты на пищевую непереносимость».К ним относятся аллерген-специфическая реакция IgG на различные продукты питания, электродермальные тесты, сублингвальные или внутрикожные тесты, цитотоксические тесты и другие. Хотя некоторые из этих тестов вызвали интерес среди врачей и, в частности, среди широкой публики, они не получили твердого научного одобрения, и есть сомнения относительно того, действительно ли результаты тестов отражают клинически значимую непереносимость. Кроме того, растет беспокойство по поводу того, что необоснованные и радикальные ограничения в диете могут привести к дисбалансу питания, включая накопление токсичных веществ металлических элементов (т.е. ртуть) в крови и тканях 18 .

    Неаллергическая пищевая непереносимость в основном связана с ограниченной способностью кишечника переваривать и усваивать сахар и другие обычные пищевые компоненты. Истинная непереносимость лактозы в основном связана с низкой доступностью лактазы в кишечнике, но клинически проявляется только при относительно больших нагрузках лактозы, поэтому предупрежденных пациентов легко избежать. 19 . Фруктоза, моносахарид, присутствующий во многих обработанных пищевых продуктах, имеет относительно низкий порог абсорбции в тонком кишечнике человека, и, следовательно, диета, богатая фруктозой, может вызывать симптомы кишечника у восприимчивых людей за счет стимуляции перистальтики кишечника 20 .Психологические факторы могут влиять на симптоматическую реакцию на мальабсорбцию сахара, поскольку это было хорошо задокументировано для лактозы 21 . Таким образом, субъективная оценка симптомов представляет собой потенциальное искажающее клиническое влияние, которое необходимо принимать во внимание.

    Механизмы абдоминальных симптомов, развивающихся в контексте мальабсорбции питательных веществ, включают увеличение количества выделений из тонкой кишки, попадающих в толстую кишку 22 . В свою очередь, эти молекулы ферментируются бактериями толстой кишки, увеличивая производство газа в толстой кишке и вырабатывая осмотические стимуляторы и стимуляторы моторики, которые вызывают выделения из толстой кишки и спазматическую деятельность кишечника.В дополнение к лактозе и фруктозе в нормальном рационе есть много не полностью усвояемых углеводов, которые при определенных обстоятельствах могут также вызывать перегрузку толстой кишки ферментируемыми субстратами, генерирующими газ, что плохо переносится пациентами с СРК. К ним относятся группа, известная как FODMAP (фруктаны, галакто-сахариды и полиолы, включая сорбит, маннит и ксилит), которые естественным образом присутствуют во многих фруктах и ​​овощах, а также в таких добавках, как искусственные подсластители (рис. 1).Накоплены существенные доказательства того, что диета, ограничивающая компоненты FODMAP, облегчает симптомы СРК. Респондеры, по-видимому, содержат больше видов сахаролитических бактерий в своем микробиоме 23 . К сожалению, долгосрочное соблюдение этой и других строго ограничительных диет обременительно для многих пациентов. Кроме того, было высказано предположение, что обычные и разумные ограничения в диете могут быть столь же эффективными, как и строгая диета FODMAP, хотя этот вопрос все еще является предметом обсуждения 24 .Последний подход может заключаться в отказе от молочных продуктов, жирной пищи, напитков с искусственными подсластителями или напитков, содержащих кофеин.

    По этой теме есть два аспекта, которые имеют отношение к патогенезу и ведению СРК. Во-первых, это проблема постинфекционного СРК, хорошо задокументированная эпидемиологическими исследованиями с участием людей, как детей, так и взрослых, 25 , ранее пострадавших от инфекционного гастроэнтерита. Примерно у 10% (цифры различаются) таких людей впоследствии развиваются симптомы, совместимые с СРК 26 .Лямблиоз также представляет собой признанный фактор риска 27, 28 . Молодой возраст, психологические расстройства, предшествующие антибиотики и другие факторы, по-видимому, предрасполагают к постинфекционному гастроэнтериту. СРК-подобный синдром 29 . Патогенетические факторы включают активацию иммунных клеток слизистой оболочки и пролиферацию иммунных клеток, которые могут усиливать периферическую сенсорную передачу сигналов и приводить к висцеральной гиперчувствительности 30 . Примечательно, что некоторые формы инфекционного гастроэнтерита в детстве, например, вызванные видами Salmonella, увеличивают вероятность развития СРК во взрослом возрасте 31 .

    Второй аспект микробного воздействия на патогенез СРК связан с нарушениями микробиома. С этой целью необходимо учитывать две ситуации: чрезмерная микробная транслокация в тонкую кишку (избыточный бактериальный рост в тонкой кишке — SIBO-) и изменения в экологии микробиома. Доказательства SIBO получены в основном из анализа дыхательных тестов. К сожалению, быстрый транзит тестового субстрата по тонкой кишке может вызвать ранний пиковый сигнал из-за раннего поступления субстрата в толстую кишку, что может быть ошибочно интерпретировано как внутрипросветная ферментация тонкой кишки 32 .Изменения в микробиоме толстой кишки также вовлечены в патогенез СРК. Действительно, определенные виды микробиома человека могут влиять на функцию кишечника и даже потенциально изменять взаимодействие кишечника с мозгом. Например, было замечено, что F. prausnitzii может модулировать гиперчувствительность толстой кишки, а Lactobacillus reuterii участвует в регуляции транзита через толстую кишку 33 . Изменения микробиоты, наблюдаемые при постинфекционном СРК, включают повышенное присутствие типа Bacteroidetes, который напоминает состав микробиоты, наблюдаемый при СРК с преобладанием диареи 34 .Однако для прояснения этих аспектов потребуются дальнейшие исследования, поскольку текущие данные являются предварительными и все еще не могут быть приняты как окончательные.

    Усилия по восстановлению микробной экологии включают антибиотики, пребиотики и пробиотики. Антибиотики были предложены для лечения предполагаемого СИБР, а также для «исправления» состава микробиома. В этом отношении предпочтение отдается рифаксимину на основании его неабсорбируемости и эмпирических данных об эффективности. У взрослых относительно высокие дозы от 800 до 1650 мг / день в течение 10-14 дней, по-видимому, улучшают общую симптоматику СРК и вздутие живота, связанное с СРК.Данные у детей предполагают, что рифаксимин может быть особенно полезным у пациентов с положительным результатом дыхательного теста на лактулозу 35, 36 . Клинически благоприятный модулирующий эффект рифаксимина, в отличие от ранее испытанных и бесполезных антибиотиков широкого спектра действия, интригует. Это может быть связано с более высокими внутрипросветными концентрациями в кишечнике, достигаемыми при применении рифаксимина из-за его неабсорбируемости 37 . Дополнительным фактором может быть предполагаемое специфическое действие рифаксимина на бактериальную вирулентность и бактериальную метаболическую активность.В свою очередь, они могут уменьшить висцеральную гиперчувствительность и уменьшить гипералгезию.

    Пробиотики в настоящее время пользуются большой популярностью среди пациентов и многих врачей из-за интуитивной привлекательности предполагаемого механизма действия и присущей им безопасности (хотя по этому последнему вопросу были высказаны некоторые сомнения). Однако, хотя экспериментальные данные иногда подтверждали их противовоспалительное, антиноцицептивное и даже модифицирующее действие на поведение и настроение мозга, результаты клинических исследований остаются двусмысленными, а иногда и противоречивыми.Как указали Шанахан и Куигли, 38 , существует множество мягких заявлений о пробиотиках, включая непроверенные этикетки, пробелы между результатами исследований и заявлениями на рынке. Также неудовлетворены утверждения на этикетке о количестве и типах жизнеспособных микробов, а также о спецификациях на полке относительно выживаемости упакованных микробных продуктов. Хотя некоторые пробиотики прошли хорошо спланированные и надежные испытания с положительными результатами, сообщалось о других безуспешных испытаниях. У детей Francavilla et al. 39 показали положительный ответ на Lactobacillus GG, а другие исследователи также на Lactobacillus reuterii, VSL # 3, Bifidobacterium infantis, brevis и longum 40 .Ясно, что только дальнейшие качественные исследования могут подтвердить реальную ценность пробиотиков в терапии СРК.

    Пребиотики — это пищевые продукты, которые способствуют размножению видов бактерий, которые потенциально уменьшают воспаление слизистой оболочки. У пребиотиков есть теоретический недостаток, заключающийся в том, что они могут способствовать образованию газа посредством внутрипросветной ферментации. Однако недавние данные предполагают, что это может быть временным явлением, которое задерживает, но не устраняет их в остальном благоприятные последствия 41 .

    Воспалительная основа симптомов типа СРК подтверждена прямыми доказательствами измененной иммунной активности слизистых оболочек, наличия инфильтратов иммунных клеток слизистой оболочки, пролиферации тучных клеток в непосредственной близости от нервных окончаний, повышенной проницаемости апикального соединения и других признаков 16, 17, 42 .Эти воспалительные реакции могут быть результатом постинфекционной, аллергической или идиопатической кишечной реакции. Клинические данные о симптоматике СРК, развивающейся у лиц с атопией, с астматическими, кожными или другими тканевыми иммунными воспалительными реакциями или без них, растут. Также сообщалось об индуцированной микробами иммунной активности слизистой оболочки, связанной с конкретными видами бактерий в кишечнике 43 .

    Несмотря на соблазнительный экспериментальный фон, введение противовоспалительных средств для облегчения клинических проявлений СРК пока не имело большого клинического успеха.Кортикостероиды, месалазин и другие противовоспалительные средства не показали особой эффективности 44 . Только стабилизатор тучных клеток кетотифен, по-видимому, дал предварительные положительные результаты 45 .

    Теоретическая модель «двух мозгов», которая предполагает, что центральный мозг работает совместно с кишечным мозгом, чтобы контролировать и регулировать функцию кишечника, остается не полностью определенной и лишь частично подтвержденной экспериментальными данными. Однако это мощная концепция и потенциально полезная в клиническом ведении, поскольку она обеспечивает основу для фармакологического вмешательства по центрально-периферической оси 46 .Важным дополнительным элементом, который следует учитывать, является тесное и хорошо налаженное взаимодействие между нервной и иммунной системами в кишечнике 47 .

    При функциональных состояниях, таких как СРК, боль — это субъективное переживание, которое, даже если возникает из-за ноцицептивных раздражителей в кишечнике, формируется механизмами, действующими в различных слоях вдоль оси мозг-кишечник. Усиление и искажение афферентных сигналов из-за воспаления, сенсибилизации и других местных факторов приводит к нарушению передачи сигналов о боли.Кроме того, нарушение модуляции боли по нисходящей линии дополнительно усиливает входные сигналы в центральные цепи для восприятия и модуляции боли. Между эмоциями и когнитивной модуляцией боли существует ключевая связь, которая подчеркивает сильное влияние стресса и тревоги на восприятие висцеральных сигналов. Следовательно, боль в животе, являющаяся признаком СРК, вероятно, является результатом комбинации нарушенной периферической передачи сигналов и нарушенной модуляции эмоциональной боли 48 .

    Лечение боли при СРК смещается в сторону агентов, которые модулируют висцеральную гиперчувствительность, проявляя свои действия, пока еще плохо изученные, в различных участках оси кишечник-мозг.В связи с этим было указано, что интенсивность и рефрактерность боли, проявляемой пациентами, могут указывать на преобладающий механизм ноцицепции. Вообще говоря, более интенсивные и непрекращающиеся уровни боли указывают на большее вовлечение головного мозга в отличие от абдоминальных механизмов 48 . Следовательно, в тяжелых случаях существует большая потребность в использовании нейрофармакологических агентов, действующих на центральном уровне. В этом отношении блокаторы ГАМК и антидепрессанты, особенно те, которые обладают ингибирующим действием на обратный захват норадреналина, кажутся особенно эффективными.Классические трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, нортриптилин и дезипрамин, которые включают множественные целевые механизмы, также могут быть полезны, хотя они, как правило, связаны с более неприятными побочными эффектами, такими как сонливость, антихолинергические системные эффекты и гипотония. Важно титрование дозы. Некоторые классы антидепрессантов действуют на определенные рецепторы, что делает их особенно полезными при определенных жалобах. Например, сродство миртазапина к h2-рецепторам можно использовать для коррекции бессонницы и увеличения веса.Среди ингибиторов ГАМК прегабалин оказывает сильное ингибирующее действие на генерализованную тревогу и ноцицепцию, что может быть весьма полезным 49 .

    Практическую ценность нейрофармакологических агентов для лечения боли нельзя легко отделить от их воздействия на основное тревожное / депрессивное расстройство. Однако относительно низкие дозы этих препаратов, которые обычно используются для лечения СРК, обычно ниже, чем обычные для лечения психических состояний, если только психопатологический компонент не требует полного использования психотропов.

    Психологические подходы, включая поведенческую терапию, были с энтузиазмом предложены как немедикаментозный подход к коррекции эмоционального компонента расстройств функционального типа. К ним относятся психотерапия для облегчения вызванной стрессом тревоги, такая как когнитивно-поведенческая терапия и психодинамическая терапия. Гипнотерапия, проводимая хорошо обученным терапевтом, может помочь ребенку погрузиться в состояние транса. Сообщается, что эти официально проводимые психологические методы лечения достигли значительного успеха и все чаще применяются сегодня.Однако клиницисты должны знать о высокой частоте ответа на плацебо, наблюдаемой в большинстве контролируемых исследований СРК и связанных состояний (30–70%). Кроме того, более структурированные психотерапевтические подходы требуют много времени, а их долгосрочная эффективность остается недоказанной.

    На периферическом уровне препараты, воздействующие на моторную и / или секреторную функцию, уже давно используются для облегчения боли, а также для уменьшения характерного характера опорожнения кишечника при СРК, будь то запор и / или диарея, которые, препятствуя упорядоченному движению, могут вызывать боль. .В эту группу средств входят классические спазмолитики, антидиарейные и слабительные средства различных типов. Санкционированное временем использование таких агентов, свидетельствующее об их популярности, не предполагает доказанной клинической эффективности. В частности, классические спазмолитики с антихолинергическим действием (следовательно, с неприятными побочными эффектами) и неантихолинергические спазмолитики (в первую очередь блокаторы кальциевых каналов), такие как мебеверин и отилония бромид, хотя и широко используются, имеют лишь слабые научные доказательства их клинической эффективности.

    Обычно используются обычные противодиарейные средства, такие как лоперамид, но при диарее, связанной с СРК, их трудно модулировать, и они проявляют склонность к ускорению запора, что беспокоит пациента, который обычно ожидает более стабильного регулирующего действия на дефекацию 7 .

    Диарея при СРК также может быть вызвана или усугублена мальабсорбцией желчных кислот с перетеканием в толстую кишку, где эти молекулы, особенно в их неконъюгированной форме (как побочные продукты бактериального гидролиза), раздражают слизистую толстой кишки и вызывают отток воды 50 .Избыточное выделение желчных кислот может быть результатом либо аномально ускоренного транзита по тонкой кишке, либо нарушения слизистой оболочки подвздошной кишки со снижением реабсорбции желчных кислот подвздошной кишки или перепроизводства печенью. Независимо от конкретного механизма, оральные секвестранты желчных кислот, действующие внутрилуминально, такие как холестирамин и более приятный на вкус продукт колесевелам, могут помочь контролировать диарею 51 . Тщательное титрование доз этих агентов необходимо для предотвращения неоправданного перехода к запорам и вздутию живота.

    Элюксадолин представляет собой сложный активатор опиодных рецепторов, который оказался полезным в качестве противодиарейного и антиноцицептивного средства при СРК-D 52 . Его эффекты более тонкие, чем у традиционного противодиарейного средства лоперамида, но он показал тревожную, хотя и необычную, склонность к панкреатиту, хотя в основном у холецистэктомированных пациентов.

    Терапевтический эффект обычных слабительных средств у детей сложно изменить. Растворы ПЭГ являются предпочтительным агентом.Появляются новые потенциально полезные агенты. Линаклотид, агонист энтеросолюбильной гуанилатциклазы, и любипростон, аналог простагландина Е, способствуют выведению воды в кишечник. Кроме того, они обладают предполагаемым антиноцицептивным действием, что делает их пригодными для лечения СРК-З. К сожалению, хотя эти два препарата весьма полезны для взрослых, до сих пор ни один из этих двух агентов не одобрен для терапевтических целей у детей (и даже сообщалось о некоторых отрицательных эффектах для любипростона в этой молодой возрастной группе) 53 .

    Семейное окружение может положительно или отрицательно влиять на проявление детьми симптомов СРК. Похоже, что парентеральное отношение, моделирование симптомов, методы преодоления, психологические особенности и подверженность семье стрессу потенциально могут влиять на сообщения детей о желудочно-кишечных и не желудочно-кишечных симптомах 54 . Таким образом, привлечение родителей и, возможно, других членов семьи для оказания помощи в изменении поведения ребенка в связи с болезнью и влияния симптомов на повседневную деятельность имеет определенную теоретическую основу.Однако исследований, подтверждающих терапевтическую пользу вмешательства через родственников, еще предстоит провести.

    1. Камиллери М., Ди Лоренцо К. Ось мозг-кишечник: от базового понимания до лечения СРК и связанных с ним расстройств. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 54: 446-53.
    2. Self MM, Czyzewski DI, Chumpitazi BP, et al. Подтипы синдрома раздраженного кишечника у детей и подростков. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2014; 12: 1468-73.
    3. Джаннетти Э., де’Анджелис Дж., Турко Р. и др.Подтипы синдрома раздраженного кишечника у детей: распространенность при постановке диагноза и при последующем наблюдении. J Pediatr. 2014; 164: 1099-1103 e1.
    4. Saps M, Velasco-Benitez CA, Bloom PJJ, et al. Проспективное исследование желудочно-кишечных симптомов у школьников Южной Америки. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018; 66: 391-394.
    5. Малагелада Дж. Р., Малагелада С. Механизм-ориентированная терапия синдрома раздраженного кишечника. Достижения в терапии. 2016; 33: 877-893.
    6. Hyams JS, Burke G, Davis PM, et al.Боль в животе и синдром раздраженного кишечника у подростков: исследование на уровне сообщества. J Pediatr. 1996; 129: 220-6.
    7. Sandhu BK, Paul SP. Синдром раздраженного кишечника у детей: патогенез, диагностика и доказательное лечение. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014; 20: 6013-23.
    8. Hoekman DR, Rutten JM, Vlieger AM, et al. Годовые затраты на лечение синдрома раздраженного кишечника у детей, функциональной боли в животе и синдрома функциональной боли в животе. J Pediatr. 2015; 167: 1103-8 e2.
    9. Куигли Е.М., Шанахан Ф. Язык медицины: слова как слуги и негодяи. Clin Med (Лондон). 2009; 9: 131-135.
    10. Philips EM, Peeters B, Teeuw AH, et al. Стрессовые жизненные события у детей с функциональными нарушениями дефекации. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2015; 61: 384-92.
    11. Chogle A, Mintjens S, Saps M. Педиатрический IBS: обзор патофизиологии, диагностики и лечения. Pediatr Ann. 2014; 43: e76-82.
    12. Чанг Л., Берман С., Майер Е.А. и др.Ответы мозга на висцеральные и соматические раздражители у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с фибромиалгией и без нее. Am J Gastroenterol. 2003; 98: 1354-61.
    13. Сейно С., Ватанабе С., Ито Н. и др. Повышенная слуховая реакция ствола мозга и стиль родительской привязанности у детей с желудочно-кишечными симптомами. PLoS One. 2012; 7: e32913.
    14. Giannetti E, Maglione M, Sciorio E, et al. Вырастают ли дети из-за синдрома раздраженного кишечника. J Pediatr. 2017; 183: 122-126.e1.
    15. Росс SE. «Мемы» как возбудители психосоматических заболеваний. Ann Intern Med. 1999; 131: 867-71.
    16. Matricon J, Meleine M, Gelot A и др. Обзорная статья: Связь между активацией иммунной системы, кишечной проницаемостью и синдромом раздраженного кишечника. Алимент Pharmacol Ther. 2012; 36: 1009-31.
    17. Cremon C, Gargano L, Morselli-Labate AM и др. Иммунная активация слизистой оболочки при синдроме раздраженного кишечника: гендерная зависимость и связь с пищеварительными симптомами.Am J Gastroenterol. 2009; 104: 392-400.
    18. Элли Л., Росси В., Конте Д. и др. Повышенный уровень ртути у пациентов с глютеновой болезнью после безглютеновой схемы. Гастроэнтерол Рес Прак. 2015; 2015: 953042.
    19. Итан И, Джонс Б.Л., Инграм С.Дж. и др. Мировая корреляция фенотипа и генотипов персистенции лактазы. BMC Evol Biol. 2010; 10: 36.
    20. Мэдсен Дж. Л., Линнет Дж., Румессен Дж. Дж. Влияние неабсорбированных количеств смеси фруктозы и сорбита на транзит через тонкий кишечник у здоровых добровольцев.Dig Dis Sci. 2006; 51: 147-53.
    21. Casellas F, Aparici A, Casaus M и др. Субъективное восприятие непереносимости лактозы не всегда указывает на нарушение всасывания лактозы. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2010; 8: 581-6.
    22. Мюррей К., Уилкинсон-Смит В., Хоад С. и др. Дифференциальные эффекты FODMAP (ферментируемые олиго-, ди-, моносахариды и полиолы) на содержимое тонкого и толстого кишечника у здоровых людей, показанные с помощью МРТ. Am J Gastroenterol. 2014; 109: 110-9.
    23. Chumpitazi BP, Cope JL, Hollister EB, et al.Рандомизированное клиническое исследование: биомаркеры кишечного микробиома связаны с клинической реакцией на диету с низким содержанием FODMAP у детей с синдромом раздраженного кишечника. Алимент Pharmacol Ther. 2015; 42: 418-27.
    24. Бон Л., Стёрсруд С., Лильебо Т. и др. Диета с низким содержанием FODMAP снижает симптомы синдрома раздраженного кишечника, а также традиционные диетические рекомендации: рандомизированное контролируемое исследование. Гастроэнтерология. 2015; 149: 1399-1407.e2.
    25. Табане М., Симунович М., Ахтар-Данеш Н. и др.Вспышка острого бактериального гастроэнтерита связана с учащением случаев синдрома раздраженного кишечника у детей. Am J Gastroenterol. 2010; 105: 933-9.
    26. Даунс И.А., Арониадис О.К., Келли Л. и др. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника: связь между гастроэнтеритом, воспалением, микробиомом и функциональными заболеваниями. J Clin Gastroenterol. 2017; 51: 869-877.
    27. Ханевик К., Диздар В., Лангеланд Н. и др. Развитие функциональных желудочно-кишечных расстройств после инфицирования Giardia lamblia.BMC Gastroenterol. 2009; 9: 27.
    28. Nakao JH, Collier SA, Гаргано JW. Лямблиоз и последующий синдром раздраженного кишечника: продольное когортное исследование с использованием данных медицинского страхования. J Infect Dis. 2017; 215: 798-805.
    29. Schwille-Kiuntke J, Enck P, Zendler C, et al. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника: наблюдение группы пациентов с подтвержденными случаями бактериальной инфекции Salmonella или Campylobacter. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2011; 23: e479-88.
    30. Spreadbury I, Ochoa-Cortes F, Ibeakanma C, et al.Сопутствующий психологический стресс и инфекционный колит являются ключом к поддержанию усиленной периферической сенсорной сигнализации. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2015; 27: 347-55.
    31. Cremon C, Stanghellini V, Pallotti F и др. Сальмонеллезный гастроэнтерит в детстве является фактором риска развития синдрома раздраженного кишечника во взрослом возрасте. Гастроэнтерология. 2014; 147: 69-77.
    32. Yu D, Cheeseman F, Vanner S. Комбинированная оро-цекальная сцинтиграфия и водородный дыхательный тест на лактулозу демонстрируют, что дыхательный тест выявляет проходимость по слепой кишке, а не избыточный бактериальный рост в тонкой кишке у пациентов с СРК.Кишечник. 2011; 60: 334-40.
    33. Микель С., Мартин Р., Лашермес А. и др. Антиноцицептивный эффект Faecalibacterium prausnitzii на невоспалительных моделях, подобных СРК. Sci Rep.2016; 6: 19399.
    34. Jalanka-Tuovinen J, Salojarvi J, Salonen A, et al. Состав фекальной микробиоты и перекрестный диалог между хозяином и микробом после гастроэнтерита и постинфекционного синдрома раздраженного кишечника. Кишечник. 2014; 63: 1737-45.
    35. Scarpellini E, Giorgio V, Gabrielli M, et al. Лечение рифаксимином избыточного бактериального роста в тонком кишечнике у детей с синдромом раздраженного кишечника.Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013; 17: 1314-20.
    36. Коллинз Б.С., Лин Х.С. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование избыточного бактериального роста в тонком кишечнике у детей с хронической болью в животе. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011; 52: 382-6.
    37. Jiang ZD, Ke S, Palazzini E, et al. Активность и концентрация рифаксимина в фекалиях in vitro после перорального приема. Противомикробные агенты Chemother. 2000; 44: 2205-6.
    38. Шанахан Ф, Куигли Э.М.Манипуляции с микробиотой для лечения IBS и IBD-проблем и противоречий. Гастроэнтерология. 2014; 146: 1554-63.
    39. Francavilla R, Miniello V, Magista AM и др. Рандомизированное контролируемое исследование Lactobacillus GG у детей с функциональной болью в животе. Педиатрия. 2010; 126: e1445-52.
    40. Джаннетти Э, Стаяно А. Пробиотики при синдроме раздраженного кишечника: клинические данные у детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016; 63 Приложение 1: S25-6.
    41. Huaman JW, Mego M, Manichanh C и др.Эффекты пребиотиков по сравнению с диетой с низким содержанием фуд-карт у пациентов с функциональным расстройством кишечника. Гастроэнтерология. 2018; 28 июня [Epub перед печатью]
    42. О’Мэлли Д. Иммуномодуляция кишечной нервной функции при синдроме раздраженного кишечника. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015; 21: 7362-6.
    43. Пауэлл Н., Уокер М.М., Талли, штат Нью-Джерси. Иммунная система слизистых оболочек: главный регулятор двунаправленных сообщений кишечника и мозга. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 14: 143-159.
    44. Торнблом Х, Симрен М.В поисках модифицирующего болезнь лечения синдрома раздраженного кишечника. Кишечник. 2016; 65: 2-3.
    45. Klooker TK, Braak B, Koopman KE и др. Кетотифен, стабилизатор тучных клеток, снижает висцеральную гиперчувствительность и улучшает кишечные симптомы у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Кишечник. 2010; 59: 1213-21.
    46. Колоски Н.А., Джонс М., Калантар Дж. И др. Путь между мозгом и кишечником при функциональных желудочно-кишечных расстройствах является двунаправленным: 12-летнее проспективное популяционное исследование.Кишечник. 2012; 61: 1284-90.
    47. Гиа Дж. Э., Бленнерхассет П., Коллинз С. М.. Нарушение парасимпатической функции увеличивает восприимчивость к воспалительному заболеванию кишечника на мышиной модели депрессии. J Clin Invest. 2008; 118: 2209-18.
    48. Дроссман Д.А. Redux: вырастают ли маленькие брюхопухи, чтобы стать большими. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2014; 12: 2033-6.
    49. Сапс М., Миранда А. Фармакология желудочно-кишечного тракта. Handb Exp Pharmacol. 2017; 239: 147-176.
    50. Баджор А., Торнблом Х., Рудлинг М. и др.Повышенное воздействие желчных кислот толстой кишки: важный фактор для симптомов и лечения СРК. Кишечник. 2015; 64: 84-92.
    51. Camilleri M, Acosta A, Busciglio I, et al. Влияние колесевелама на фекальные желчные кислоты и функции кишечника при синдроме раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Алимент Pharmacol Ther. 2015; 41: 438-48.
    52. Уэйд П.Р., Палмер Дж. М., МакКенни С. и др. Модуляция функции желудочно-кишечного тракта с помощью MuDelta, смешанного агониста µ-опиоидных рецепторов / антагониста µ-опиоидных рецепторов.Br J Pharmacol. 2012; 167: 1111-25.
    53. Hyman PE, Di Lorenzo C, Prestridge LL, et al. Любипростон для лечения функциональных запоров у детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014; 58: 283-91.
    54. ван Тилбург М.А., Леви Р.Л., Уокер Л.С. и др. Психосоциальные механизмы передачи соматических симптомов от родителей детям. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015; 21: 5532-41.

    Роль микробиоты кишечника в питании и здоровье

    1. Ана М. Вальдес, доцент1 2,
    2. Йенс Вальтер, председатель CAIP по вопросам питания, микробов и здоровья желудочно-кишечного тракта4,
    3. Эран Сегал, профессор4,
    4. Тим Д. Спектор, профессор5
    1. 1 Медицинский факультет Ноттингемского университета, Городская больница, Ноттингем NG5 1PB, Великобритания
    2. 2 Ноттингемский биомедицинский исследовательский центр NIHR, Ноттингем, Великобритания
    3. Науки о сельском хозяйстве, продуктах питания и питании и Департамент биологических наук, Университет Альберты, Эдмонтон, Канада
    4. 4 Департамент компьютерных наук и прикладной математики, Институт науки Вейцмана, Реховот, Израиль
    5. 5 Департамент исследования близнецов и генетической эпидемиологии, Королевский колледж Лондона, Лондон, Великобритания
    1. Для корреспонденции: T D Spector tim.spector {at} kcl.ac.uk

    Ана М. Вальдес и его коллеги обсуждают стратегии регулирования кишечной микробиоты с помощью диеты и пробиотиков

    Микробиом относится к коллективным геномам микроорганизмов в конкретной среде и микробиоте это сообщество самих микроорганизмов (вставка 1). Приблизительно 100 триллионов микроорганизмов (большинство из них бактерии, но также вирусы, грибы и простейшие) существуют в желудочно-кишечном тракте человека12 — микробиом сейчас лучше всего рассматривать как виртуальный орган тела.Геном человека состоит примерно из 23 000 генов, тогда как микробиом кодирует более трех миллионов генов, производящих тысячи метаболитов, которые заменяют многие функции хозяина 13, следовательно, влияя на приспособленность, фенотип и здоровье хозяина.2

    Вставка 1

    Глоссарий

    • Микробиом — коллективные геномы микроорганизмов в определенной среде

    • Микробиота — сообщество самих микроорганизмов

    • — мера разнообразия микробиоты сколько разных видов и, в зависимости от показателей разнообразия, насколько равномерно они распределены в сообществе.Низкое разнообразие считается маркером дисбактериоза (микробного дисбаланса) в кишечнике и обнаруживается при аутоиммунных заболеваниях, ожирении и кардиометаболических состояниях, а также у пожилых людей

    • Оперативная таксономическая единица — определение, используемое для классификации групп близкородственных организмов. Последовательности ДНК могут быть сгруппированы в соответствии с их сходством друг с другом, и рабочие таксономические единицы определяются на основе порога сходства (обычно 97% сходства), установленного исследователем

    • Колоноциты — эпителиальные клетки толстой кишки

    • Бесплодные животные — животные, в которых или на них не живут микроорганизмы

    • Короткоцепочечные жирные кислоты — жирные кислоты с двумя-шестью атомами углерода, которые образуются в результате бактериальной ферментации пищевых волокон

    ВОЗВРАТ К ТЕКСТУ

    Изучение микробиоты кишечника

    Исследования с близнецами показали, что, хотя микробиота кишечника имеет наследственный компонент, факторы окружающей среды, связанные с диетой, лекарствами и антропометрическими показателями, являются более крупными детерминантами состава микробиоты.45

    Кишечные микробы играют ключевую роль во многих аспектах здоровья человека, включая иммунные6, метаболические5 и нейроповеденческие особенности (рис. 1) .78 Различные уровни доказательств подтверждают роль кишечной микробиоты в здоровье человека, полученные на животных моделях910 и исследованиях на людях 4111213

    Рис. 1

    Схематическое изображение роли микробиоты кишечника в здоровье и болезнях с некоторыми примерами входов и выходов. ССЗ = сердечно-сосудистые заболевания; IPA = индолепропионовая кислота; ЛПС = липополисахарид; SCFA = жирные кислоты с короткой цепью; ТМАО = N-оксид триметиламина

    Модели на животных могут помочь идентифицировать кишечные микробы и механизмы, хотя степень, в которой результаты передаются людям, неизвестна.На людях обсервационные исследования могут показать перекрестные ассоциации между микробами и характеристиками здоровья, но ограничены невозможностью измерить причинно-следственные связи. Самый убедительный уровень доказательств получен в интервенционных клинических исследованиях, в частности, в рандомизированных контролируемых исследованиях.

    Состав кишечной микробиоты обычно количественно оценивается с использованием методов на основе ДНК, таких как секвенирование следующего поколения генов рибосомной РНК 16S или полногеномное секвенирование, которое также позволяет сделать вывод о функциях микробиоты.1415 Продукты метаболизма микробиоты теперь можно измерить в кале и сыворотке с помощью метаболомных методов.16

    Что делает кишечная микробиота?

    Микробиота кишечника обеспечивает необходимые возможности для ферментации неперевариваемых субстратов, таких как пищевые волокна и эндогенная кишечная слизь. Эта ферментация поддерживает рост специальных микробов, которые производят короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) и газы.17 Основными производимыми SCFA являются ацетат, пропионат и бутират.

    Бутират является основным источником энергии для колоноцитов человека, может вызывать апоптоз клеток рака толстой кишки и активировать глюконеогенез кишечника, оказывая благотворное влияние на глюкозный и энергетический гомеостаз.18 Бутират необходим эпителиальным клеткам для потребления большого количества кислорода через β окисление, вызывая состояние гипоксии, которое поддерживает кислородный баланс в кишечнике, предотвращая дисбактериоз кишечной микробиоты.19

    Пропионат передается в печень, где он регулирует глюконеогенез и передачу сигналов насыщения через взаимодействие с рецепторами жирных кислот кишечника 18 Ацетат — самый обильные SCFA и важный метаболит для роста других бактерий — достигает периферических тканей, где он используется в метаболизме холестерина и липогенезе, и может играть роль в центральной регуляции аппетита.20 Рандомизированные контролируемые испытания показали, что более высокая продукция SCFAs коррелирует с меньшим ожирением, вызванным диетой21, и со снижением инсулинорезистентности22. Бутират и пропионат, но не ацетат, по-видимому, контролируют гормоны кишечника и снижают аппетит и потребление пищи у мышей.21 Микробиологические клетки кишечника. ферменты участвуют в метаболизме желчных кислот, генерируя неконъюгированные и вторичные желчные кислоты, которые действуют как сигнальные молекулы и регуляторы метаболизма, влияя на важные пути хозяина.23

    Другие специфические продукты кишечной микробиоты напрямую влияют на здоровье человека.Примеры включают триметиламин и индолепропионовую кислоту. Производство триметиламина из пищевого фосфатидилхолина и карнитина (из мяса и молочных продуктов) зависит от микробиоты кишечника, и, следовательно, его количество в крови варьируется у разных людей. Триметиламин окисляется в печени до N-оксида триметиламина, что положительно связано с повышенным риском атеросклероза и серьезных сердечно-сосудистых событий.24 Индолепропионовая кислота сильно коррелирует с потреблением пищевых волокон25 и обладает мощной активностью улавливания радикалов in vitro, 26 что кажется для снижения риска заболеваемости диабетом 2 типа.25

    Микробиота кишечника и ожирение

    Микробиота кишечника, по-видимому, играет роль в развитии и прогрессировании ожирения. Большинство исследований с участием людей с избыточным весом и ожирением показывают дисбактериоз, характеризующийся меньшим разнообразием. 31-39 Мыши без микробов, которые получают фекальные микробы от людей с ожирением, набирают больше веса, чем мыши, которые получают микробы от людей со здоровым весом.4 Крупное исследование близнецов в Великобритании показало, что род Christensenella редко встречается у людей с избыточным весом и когда давать мышам, не содержащим микробов, предотвращать увеличение веса.4 Этот и другие микробы, такие как Akkermansia , коррелируют с более низкими отложениями висцерального жира.12 Хотя большая часть подтверждающих данных получена на моделях на мышах, долгосрочное увеличение веса (более 10 лет) у людей коррелирует с низким разнообразием микробиоты, и эта связь усугубляется низким потреблением пищевых волокон.28

    Дисбиоз кишечной микробиоты, вероятно, способствует ожирению, вызванному диетой, и метаболическим осложнениям за счет различных механизмов, включая иммунную дисрегуляцию, изменение регуляции энергии, изменение регуляции гормонов кишечника и провоспалительные механизмы (такие как липополисахаридные эндотоксины, проникающие через кишечник). барьер и вход в портал кровообращения 2930; рис 1 ) .

    Разнообразие микробиоты и здоровье

    Более низкое бактериальное разнообразие воспроизводимо наблюдается у людей с воспалительным заболеванием кишечника, 31 псориатическим артритом, 32 диабетом 1 типа, 33 атопической экземой, 34 целиакией, 35 ожирением, 36 диабетом 2 типа, 37 и артериальным жесткость, 38, чем у здоровых людей. У курильщиков с болезнью Крона разнообразие кишечного микробиома еще ниже.39 Связь между сниженным разнообразием и заболеванием указывает на то, что богатая видами кишечная экосистема более устойчива к воздействиям окружающей среды, поскольку функционально связанные микробы в нетронутой экосистеме могут компенсировать функцию других отсутствующих разновидность.Следовательно, разнообразие, по-видимому, в целом является хорошим показателем «здорового кишечника». 4041 Но недавние интервенционные исследования показывают, что значительное увеличение количества пищевых волокон может временно уменьшить разнообразие, поскольку микробы, переваривающие клетчатку, становятся специфически обогащенными, что приводит к изменению состава и, за счет конкурентных взаимодействий, сокращение разнообразия.22

    Функциональная роль кишечного микробиома у людей была продемонстрирована с помощью трансплантации фекальной микробиоты.42 Эта процедура эффективна в случаях тяжелой резистентной к лекарственным средствам инфекции Clostridium difficile и в настоящее время обычно используется для этого по всему миру.43 Для других патологий трансплантация фекалий еще не является клинической практикой, но была изучена.44 Например, пересадка фекалий от худощавого здорового донора (аллогенного) реципиентам с метаболическим синдромом привела к лучшей чувствительности к инсулину, сопровождаемой измененным составом микробиоты, чем при использовании аутологичные фекалии.45

    Влияние пищи и лекарств на микробиоту кишечника

    Конкретные продукты и режим питания могут влиять на численность различных типов бактерий в кишечнике, что, в свою очередь, может влиять на здоровье (таблица 1).

    Таблица 1

    Примеры продуктов питания, питательных веществ и режимов питания, которые влияют на здоровье человека в связи с их влиянием на микробиоту кишечника

    Высокоинтенсивные подсластители обычно используются в качестве альтернативы сахару, поскольку они во много раз слаще сахара с минимальным содержанием калорий. Несмотря на то, что регулирующие органы «в целом признаны безопасными», некоторые исследования на животных показали, что эти заменители сахара могут оказывать негативное воздействие на микробиоту кишечника.46 Было показано, что сукралоза, аспартам и сахарин нарушают баланс и разнообразие микробиоты кишечника.46 Крысы, получавшие сукралозу в течение 12 недель, имели значительно более высокие пропорции Bacteroides , Clostridia и общее количество аэробных бактерий в кишечнике, а также значительно более высокий pH фекалий, чем у крыс, получавших сукралозу в течение шести месяцев. экспрессия в кишечнике провоспалительных генов бактерий и нарушенных метаболитов фекалий.48

    Пищевые добавки, такие как эмульгаторы, которые повсеместно присутствуют в обработанных пищевых продуктах, также влияют на микробиоту кишечника животных.49 Мыши, получавшие относительно низкие концентрации двух обычно используемых эмульгаторов — карбоксиметилцеллюлозы и полисорбат-80, — показали снижение микробного разнообразия по сравнению с мышами, которым не давали эмульгаторы. Bacteroidales и Verrucomicrobia были уменьшены, а протеобактерии, вызывающие воспаление, связанные со слизью, были обогащены .49

    Другие области, вызывающие беспокойство, включают побочные эффекты популярных ограничительных диет на здоровье кишечника. К ним относятся некоторые строгие веганские диеты, сыроедение или диеты «чистого питания», диеты без глютена и диеты с низким содержанием FODMAP (ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов), используемые для лечения синдрома раздраженного кишечника.

    Некоторые считают веганов более здоровыми, чем всеядные. Исследование с участием 15 веганов и 16 оминворов выявило поразительные различия в сывороточных метаболитах, генерируемых кишечными микробами, но очень скромные различия в кишечных бактериальных сообществах.50 Эксперимент с контролируемым кормлением 10 человек всеядных животных, рандомизированных для получения диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием клетчатки или с низким содержанием жира и высоким содержанием клетчатки в течение 10 дней было обнаружено очень скромное влияние на состав кишечного микробиома и отсутствие разницы в производстве короткоцепочечных жирных кислот.Вместе эти данные подтверждают большую роль диеты, влияющей на метаболом, полученный из бактерий, чем только на краткосрочное бактериальное сообщество50.

    Исследования на животных и in vitro показывают, что безглютеновый хлеб снижает дисбактериоз микробиоты, наблюдаемый у людей с чувствительностью к глютену или глютеновой болезнью. 5152 Но большинство людей, избегающих глютена, не страдают глютеновой болезнью или непереносимостью, и недавнее крупное обсервационное исследование показало повышенный риск сердечных заболеваний у тех, кто избегает глютена, возможно, из-за снижения потребления цельного зерна.53 Одно исследование показало, что у 21 здорового человека профиль кишечной микробиоты существенно различается после четырех недель безглютеновой диеты. У большинства людей наблюдалась более низкая численность нескольких ключевых полезных видов микробов.54

    Диета с низким содержанием FODMAP была показана в шести рандомизированных контролируемых испытаниях для уменьшения симптомов синдрома раздраженного кишечника.5556 Это связано с уменьшением доли Bifidobacterium у пациентов. с синдромом раздраженного кишечника, и реакцию на эту диету можно предсказать по бактериальному профилю фекалий.57 Диеты с низким содержанием FODMAP приводят к глубоким изменениям микробиоты и метаболома, продолжительность и клиническая значимость которых пока неизвестны. 5859

    Помимо диеты, лекарственные препараты являются ключевым модулятором состава микробиоты кишечника. Крупное голландско-бельгийское популяционное исследование показало, что лекарственные препараты (включая осмотические слабительные, прогестерон, ингибиторы TNF-α и рупатадин) обладают наибольшей объяснительной силой в отношении состава микробиоты (10% вариабельности в сообществе) 13. ингибиторы протонной помпы на микробное сообщество, что может объяснить более высокую частоту желудочно-кишечных инфекций у людей, принимающих эти препараты.60 Очевидно, что антибиотики действуют на кишечные микробы, и домашнему скоту обычно дают низкие дозы для увеличения их роста и веса. Большая часть антибиотиков во многих странах используется в сельском хозяйстве, особенно в интенсивном разведении птицы и говядины.61 Несколько наблюдательных исследований на людях, а также многие исследования на грызунах указали на ожирение антибиотиков у людей даже в крошечных дозах, обнаруживаемых в пище. 61 Но люди имеют очень разные ответы на антибиотики, и интервенционные исследования не показали последовательных метаболических последствий.62 Пестициды и другие химические вещества обычно распыляются на пищевые продукты, но, хотя уровни могут быть высокими, убедительных доказательств их вреда для здоровья кишечника и воздействия органических продуктов питания в настоящее время нет.63

    Недостаточно клинических данных, чтобы сделать четкие выводы или рекомендации для тех или иных диетических предпочтений на основе микробиоты кишечника. Но будущие исследования пищевых добавок, лекарств, а также безопасности и эффективности диетических модификаций должны учитывать эти достижения и их влияние на микробиоту кишечника.Это становится очевидным для пациентов с раком, получавших иммунохимиотерапию, реципиентов костного мозга и пациентов с аутоиммунными нарушениями на биопрепаратах, у которых небольшие изменения в их микробиоте могут вызвать серьезные изменения в их реакции.64 Более того, эксперименты на животных показали защитные эффекты фитоэстрогенов. на рак груди зависят от наличия кишечных микробов (таких как Clostridium saccharogumia , Eggerthella lenta, Blautia producta, и Lactonifactor longoviformis ), которые могут превращать изофлавоны в биоактивные соединения.65

    Во вставке 2 обобщены наши текущие знания о взаимодействиях между микробиотой кишечника, питанием и здоровьем человека.

    Вставка 2

    Консенсус и неопределенности

    Что мы знаем
    • Добавки с пробиотиками оказывают несколько положительных эффектов на здоровье человека

    • Микробы в нашем кишечнике влияют на энергетический метаболизм человека 222324252627282

      324334354354000 94537000 9453000 94537000 а сильное влияние на состав микробиоты кишечника

    • Состав микробиоты влияет на реакцию на химиотерапию и иммунотерапию96

    • Состав микробиома определяет реакцию глюкозы на пищу и может использоваться для персонализации диеты94

    • Потребление пищевых волокон влияет на состав микробиоты кишечника и связано к лучшему здоровью 8687104

    Чего мы не знаем
    • Лучше ли натуральные пробиотики в пище, чем пробиотические добавки? Стоит ли принимать их в профилактических целях?

    • Могут ли микробы влиять на выбор пищи и аппетит?

    • Влияют ли низкие дозы антибиотиков в пище на здоровье человека?

    • Как пестициды, содержащиеся в пище, влияют на микробиом кишечника? Органические продукты лучше для кишечной микробиоты?

    • Следует ли тестировать все новые лекарства и пищевые химикаты на микробиоте кишечника?

    ВОЗВРАТ К ТЕКСТУ

    Управление микробиотой кишечника с помощью диеты

    Изменения микробиоты кишечника могут произойти в течение нескольких дней после смены диеты; заметные различия были обнаружены после того, как афроамериканцы и сельские африканцы сменили диету всего на две недели.66 Увеличение численности известных бактерий, продуцирующих бутират, у афроамериканцев, потребляющих сельскую африканскую диету, привело к увеличению выработки бутирата в 2,5 раза и снижению синтеза вторичной желчной кислоты66. Другое исследование, сравнивающее резкие изменения между диетами на основе растительного и животного белка, показало эти изменения только после пять дней.67 Но здоровая микробиота устойчива к временным изменениям в результате диетических вмешательств, что означает, что гомеостатические реакции восстанавливают исходный состав сообщества, как недавно было показано в случае хлеба 68

    Пребиотические продукты и пищевые волокна

    Большинство национальных властей определяют диетические волокна как съедобные углеводные полимеры с тремя или более мономерными единицами, которые устойчивы к эндогенным пищеварительным ферментам и, таким образом, не подвергаются гидролизу и не всасываются в тонком кишечнике.69 Подмножество источников пищевых волокон является ферментируемым, что означает, что они служат субстратами для роста микробов в дистальном отделе кишечника.70 Некоторые неперевариваемые углеводы называются «пребиотиками», которые определяются как пищевые компоненты или ингредиенты, которые не усваиваются человеческим организмом, но специально или выборочно питают полезные микроорганизмы толстой кишки (вставка 3) .71 Концепция пребиотиков подвергалась критике за то, что она плохо определена и излишне узка, 72 и некоторые ученые предпочитают термин «углеводы, доступные микробиоте» 11. которые по существу эквивалентны ферментируемым пищевым волокнам в том смысле, что они становятся доступными в качестве субстратов для роста кишечных микробов, которые обладают необходимой ферментативной способностью для их использования.70

    Box 3

    Что такое пребиотики и пробиотики?

    Количество белка, насыщенных и ненасыщенных жиров, углеводов и пищевых волокон в рационе влияет на численность различных типов бактерий в кишечнике. Микробиоту также можно изменить, добавляя в пищу живые микроорганизмы или голодая.

    • Пробиотики — это живые бактерии и дрожжи, которые при введении в жизнеспособной форме и в достаточных количествах полезны для здоровья человека.Обычно их добавляют в йогурты или принимают в качестве пищевых добавок.

    • Пребиотики определяются как субстрат, который избирательно используется микроорганизмами-хозяевами, принося пользу для здоровья. Хотя все соединения, которые считаются пребиотиками, являются углеводами, доступными для микробиоты, или ферментируемыми пищевыми волокнами, обратное неверно. Концепция пребиотиков является предметом текущих дискуссий70

    • Синбиотики содержат смесь пребиотиков и пробиотиков

    ВОЗВРАТ К ТЕКСТУ

    Было показано, что потребление резистентных крахмалов обогащает определенные группы бактерий ( Bifidobacterium adolescentis, Bifidobacterium adolescentis, Ruminococcus bromoccus Eubacterium rectale ) у некоторых людей.7475 Обогащенные таксоны различаются в зависимости от типа устойчивых крахмалов и других пищевых волокон 75, что указывает на то, что сдвиги зависят от химической структуры углеводов и ферментативной способности микробов получать к ним доступ. Микробы также должны «прилипать» к субстрату и выдерживать условия, создаваемые ферментацией (например, низкий pH) .76

    Влияние доступных для микробиоты углеводов на состав микробиома желудочно-кишечного тракта может быть значительным, при этом определенные виды обогащаются и составляют больше более 30% фекальной микробиоты.7577 Таким образом, углеводы, доступные для микробиоты, обеспечивают потенциальную стратегию улучшения полезных меньшинств микробиома. Эти изменения продолжаются только до тех пор, пока потребляются углеводы, и они очень индивидуальны, что обеспечивает основу для индивидуальных подходов. Многие краткосрочные испытания кормления очищенными пищевыми волокнами или даже диетами на основе цельных растений либо не влияют на разнообразие микробиоты, либо уменьшают его, 22 но все же могут иметь клинические преимущества, потенциально за счет метаболитов, таких как жирные кислоты с небольшой цепью.2267

    Низкое потребление клетчатки снижает выработку низкоцепочечных жирных кислот и сдвигает метаболизм микробиоты желудочно-кишечного тракта в сторону использования менее благоприятных питательных веществ 78, что приводит к выработке потенциально вредных метаболитов.7980 Убедительные доказательства показывают, что западная диета с низким содержанием клетчатки разрушает слизистый барьер толстой кишки. , вызывая вторжение микробиоты, что приводит к восприимчивости к патогенам81 и воспалению, 82 обеспечивая потенциальный механизм связи западной диеты с хроническими заболеваниями.Два недавних исследования показали, что пагубное влияние диеты с высоким содержанием жиров на проницаемость слизистого слоя и метаболические функции можно предотвратить путем диетического введения инулина.8384 В целом, эти результаты, вместе с ролью бутирата в предотвращении кислородно-индуцированного дисбиоза микробиоты кишечника, 19 являются убедительным аргументом в пользу увеличения потребления пищевых волокон для поддержания неповрежденной барьерной функции слизистой оболочки кишечника.85

    Значительные данные наблюдений показывают, что потребление клетчатки полезно для здоровья человека.Два недавних метаанализа обнаружили четкую связь между диетической клетчаткой и пользой для здоровья при широком спектре патологий 8687, а недавнее интервенционное исследование показало, что пищевые волокна значительно снижают инсулинорезистентность у пациентов с диабетом 2 типа, с четкой связью с изменениями в микробиоте. и полезные метаболиты (такие как бутират) .45

    Продукты с пробиотиками

    Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые при введении в адекватных количествах приносят пользу здоровью хозяина).88 Пробиотики (в основном виды Bifidobacterium и Lactobacillus ) могут быть включены в различные продукты, включая пищевые продукты, пищевые добавки или лекарства.

    Есть опасения, что большинство микробных добавок не могут прижиться в кишечнике и не могут оказать влияние на местное сообщество.8990 Но пробиотики могут влиять на здоровье независимо от микробиоты кишечника через прямое воздействие на хозяина; например, посредством иммуномодуляции или производства биологически активных соединений.Терапевтический эффект пробиотических добавок изучался при широком спектре заболеваний.

    Мы провели поиск в Кокрановской библиотеке систематических обзоров на предмет «пробиотик *», что дало 39 исследований, и выполнили поиск в Medline по запросу «систематический обзор» или «метаанализ» и «пробиотик *», в результате чего было получено 31 исследование. Мы включили информацию о систематических обзорах рандомизированных контролируемых исследований, опубликованных за последние пять лет, в которых основным лечением были пробиотики (а не пищевые добавки в целом). Только исследования, которые были сосредоточены на сравнении пробиотиков с контрольной группой, которые содержали по крайней мере несколько рандомизированных контролируемых испытаний среднего или высокого качества по оценке авторов систематического обзора, в результате которых было подготовлено в общей сложности 22 систематических обзора (таблица 2 ). .Анализ 313 испытаний и 46 826 участников продемонстрировал убедительные доказательства положительного воздействия пробиотических добавок в профилактике диареи, некротизирующего энтероколита, острых инфекций верхних дыхательных путей, обострений легких у детей с муковисцидозом и экземы у детей. Пробиотики также улучшают кардиометаболические параметры и снижают концентрацию в сыворотке С-реактивного белка у пациентов с диабетом 2 типа. Важно отметить, что исследования не были однородными и не обязательно соответствовали типу или дозе пробиотических добавок, а также продолжительности вмешательства, что ограничивает точные рекомендации.Новые области лечения пробиотиками включают использование новых микробов и их комбинаций, сочетание пробиотиков и пребиотиков (синбиотиков) 91 и индивидуальные подходы, основанные на профилях микробов-кандидатов при воспалении, раке, метаболизме липидов или ожирении.92 Стабильное приживление пробиотика Bifidobacterium longum , например, было показано, что он зависит от индивидуальных особенностей микробиоты кишечника, что дает обоснование для персонализации применения пробиотиков.93

    Таблица 2

    Резюме систематических обзоров, анализирующих роль пробиотиков в клинических исходах

    Персонализированное питание и будущие направления

    Учитывая различия в микробиоте кишечника у разных людей, может потребоваться адаптация оптимальной диеты человека к их микробиоте кишечника.Зееви и др. 94 получили многомерный профиль микробиоты у 900 человек и отслеживали потребление пищи, постоянный уровень глюкозы в крови и физическую активность в течение одной недели. Исследователи разработали алгоритм машинного обучения для прогнозирования персонализированных ответов глюкозы после еды на основе клинических данных и данных микробиома кишечника и показали, что он позволяет получать значительно более высокие прогнозы, чем такие подходы, как подсчет углеводов или оценка гликемического индекса. В последующем двойном слепом рандомизированном перекрестном исследовании с 26 участниками персонализированные диетические вмешательства, основанные на алгоритме, успешно нормализовали уровень глюкозы в крови.94

    Исследование реакции на хлеб68 с использованием рандомизированного перекрестного испытания однонедельных диетических вмешательств показало значительную межличностную вариабельность гликемической реакции на разные виды хлеба. Тип хлеба, который вызвал более низкий гликемический ответ у каждого человека, можно было предсказать, основываясь исключительно на данных микробиома, собранных до вмешательства.68 Необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы установить, являются ли такие персонализированные подходы осуществимыми, устойчивыми и имеют положительный эффект. по клиническим исходам.

    Выводы

    Мы вступаем в эпоху, когда мы можем все больше изменять здоровье с помощью продуктов питания и измерять воздействие с помощью наших микробов или метаболитов. Клетчатка является ключевым питательным веществом для здорового микробиома, и на нее не обращали внимания, пока бушевали дебаты о сахаре и жирах. Нельзя больше игнорировать неблагоприятное воздействие на микробиом лекарств и обработанных пищевых ингредиентов. Учитывая текущие пробелы в знаниях, нам нужны клинические доказательства, которые могут быть применены в клинической практике, в идеале с помощью рандомизированных контролируемых исследований, в которых используются согласованные матрицы пребиотиков или пробиотиков или трансплантация фекальной микробиоты для оценки изменений в составе микробиоты кишечника и в результатах для здоровья.

    Ключевые сообщения

    • Микробиота кишечника влияет на многие области здоровья человека от врожденного иммунитета до аппетита и энергетического обмена

    • Нацеливание на микробиом кишечника с помощью пробиотиков или пищевых волокон приносит пользу здоровью человека и потенциально может снизить ожирение

    • Лекарства, пищевые ингредиенты, антибиотики и пестициды могут оказывать неблагоприятное воздействие на микробиоту кишечника

    • Микробиоту следует рассматривать как ключевой аспект в питании; медицинское сообщество должно адаптировать свое образование и сообщения об общественном здравоохранении

    • Потребление клетчатки связано с положительными эффектами в нескольких контекстах

    Сноски

    • Участники и источники: AMV изучает молекулярные основы старения и сложных заболеваний и имеет недавно исследовали роль состава кишечного микробиома на кардиометаболические нарушения.JW изучал и широко освещал микробную экологию кишечной микробиоты, ее роль в здоровье хозяина и то, как она может регулироваться диетой. ES возглавляет многопрофильную лабораторию вычислительных биологов и ученых-экспериментаторов, специализирующуюся на питании, генетике, микробиоме и их влиянии на здоровье и болезни. Его цель — разработать индивидуальное питание и медицину. TDS возглавляет регистр TwinsUK и британский проект кишечника в качестве главы многопрофильной группы, изучающей генетические, диетические и образ жизни, определяющие состав микробиома кишечника человека и его связь с распространенными заболеваниями.Все авторы внесли, прочитали и одобрили окончательную версию.

    • Конкурирующие интересы: Мы прочитали и поняли политику BMJ в отношении конкурирующих интересов и заявляем следующее: AMV и TS являются консультантами Zoe Global. Компания JW получила финансирование исследований из промышленных источников, занимающихся производством и маркетингом пребиотиков и пищевых волокон, и является совладельцем Synbiotics Solutions, разработчика синбиотических продуктов. ES является консультантом DayTwo Inc. AMV финансируется Ноттингемским центром биомедицинских исследований NIHR.JW поддерживается через программу Campus Alberta Innovates и гранты Канадского института медицинских исследований (CIHR), Совета естественных и инженерных исследований Канады (NSERC), JPI HDHL и Канадского фонда инноваций. ES поддерживается Центром генома человека Crown; Фонд Эльзы Кроенер Фрезениус; Дональд Л. Шварц, Шерман-Окс, Калифорния; Джек Н. Халперн, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; Лиза Стейнберг, Канада; и гранты, финансируемые Европейским исследовательским советом и Израильским научным фондом.TwinsUK финансировался Wellcome Trust; Седьмая рамочная программа Европейского сообщества (FP7 / 2007-2013). Исследование также получило поддержку от Национального института исследований в области здравоохранения (NIHR), Центра клинических исследований BioResource и Центра биомедицинских исследований, базирующегося в Фонде NHS Гая и Сент-Томаса, и Королевского колледжа Лондона. TDS — старший следователь NIHR.

    • Провенанс и экспертная оценка: Введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

    • Эта статья является одной из серии, заказанной BMJ .Плата за открытый доступ к серии финансировалась Swiss Re, которая не участвовала в вводе в эксплуатацию или экспертной оценке статей. BMJ благодарит консультантов серии Ниту Форухи и Дариуша Мозаффариан за ценные советы и рекомендации по выбору тем в серии.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с некоммерческой лицензией Creative Commons Attribution (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать их производные работы на разных условиях при условии, что оригинальная работа правильно процитирована и используется в некоммерческих целях.См. Http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/.

    Кишечный дисбиоз и истощение бутирогенных бактерий при инфекции Clostridium difficile и нозокомиальной диарее

    ВВЕДЕНИЕ

    Нозокомиальная диарея — частое осложнение у госпитализированных пациентов. Clostridium difficile является наиболее частой инфекционной причиной внутрибольничной диареи, составляющей от 15 до 25% диареи, связанной с антибиотиками, и большинства случаев колита, связанного с применением антибиотиков. Уровень смертности от инфекции Clostridium difficile (CDI) оценивается от 1 до 2.5%, что является причиной 14 000 смертей в год в США (1–3). Широко распространено мнение, что вызванное антибиотиками нарушение микробиоты кишечника дает C. difficile нежелательное преимущество, позволяя организму размножаться и вырабатывать свои токсины на фоне чувствительной флоры. Хотя стандартная терапия антибиотиками (например, лечение метронидазолом или пероральным ванкомицином) очень эффективна в подавлении C. difficile, она не предотвращает рецидивов. Действительно, от 15 до 30% пациентов испытывают рецидив в течение 3 месяцев после лечения антибиотиками.Множественные рецидивы ИКД не редкость (4–6). Известно, что трансплантация фекальной микробиоты (FMT) излечивает от> 80 до 90% рецидивирующих инфекций, вызванных C. difficile (7–11). После FMT микробиота кишечника реципиента напоминает микробиоту донора (12). Эти наблюдения показывают, что донорские бактерии способны восстанавливать структуру и функцию микробных сообществ кишечника реципиента. Высокая эффективность FMT подтверждает принцип, согласно которому микробиота кишечника придает устойчивость к C.difficile. Что еще более важно, это обещает, что идентификация ключевых микробных факторов, важных для устойчивости к колонизации, может привести к новой пробиотической терапии.

    Около 100 триллионов микроорганизмов населяют и колонизируют кишечник человека (13, 14). Ранние исследования показали, что случайно выбранные бактериальные изоляты кишечной флоры частично эффективны в подавлении C. difficile. Было показано, что несколько видов, в том числе Lactobacillus, Enterococcus, Bifidobacterium и Bacteroides, обладают ингибирующей активностью в отношении C.difficile (15, 16). В ряде недавних исследований изучалась микробиота кишечника, связанная с ИКД, с использованием методов культивирования, микрочипов 16S рРНК и клонального секвенирования 16S (17-19). В большинстве исследований наблюдалось уменьшение микробного разнообразия и богатства и / или изменение микробного состава. Интересно, что у 20 пациентов с бессимптомным носительством C. difficile микробный профиль кишечника очень напоминал профиль здоровых взрослых (19), что позволяет предположить, что нормальная микробиота кишечника может защитить хозяев от развития C.difficile. Два недавних исследования предоставили дополнительные доказательства того, что устойчивость к колонизации C. difficile может быть создана у мышей с использованием одного изолята Lachnospiraceae или определенного коктейля из шести кишечных изолятов мышей (20, 21). Взятые вместе, данные о трансплантации фекалий в клинических условиях и экспериментальных исследованиях на животных предполагают, что можно управлять микробиотой кишечника, используя определенные изоляты кишечника человека в качестве пробиотиков для лечения и / или предотвращения ИКД.

    Благодаря проекту «Микробиом человека» (22) наши знания о микробиоме кишечника в отношении здоровья и болезней в последние годы быстро расширились.Однако микробные факторы, необходимые для устойчивости к C. difficile и другим кишечным патогенам, остаются неуловимыми. Основная цель настоящего исследования состояла в том, чтобы определить возможные комменсальные организмы, которые могут быть использованы для лечения C. difficile. Мы исследовали 549 643 частичных последовательности гена прокариотической 16S рРНК из образцов стула от пациентов с ИКД, пациентов с нозокомиальной диареей (CDN), отрицательной по C. difficile, и здоровых людей из контрольной группы (HC), выявив 3531 бактериальный филотип из 115 образцов фекалий.Наш анализ микробиома 16S выявил значительные изменения в структурах микробного сообщества, связанные с CDI и CDN, сопровождаемые заметным уменьшением микробного разнообразия и меньшим количеством бактериальных филотипов по сравнению со здоровым контролем. Несколько основных типов бактерий, продуцирующих бутират и короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), все из которых являются членами кластеров Clostridium IV и XIVa в семействе Ruminococcaceae или Lachnospiraceae, отсутствовали или были заметно истощены в CDI и CDN. Бактерии, продуцирующие SCFA, были классифицированы in silico на основе исследований родов, определенных на основе наборов данных глубокого секвенирования.Эти результаты предполагают участие Ruminococcaceae, Lachnospiraceae и бутирогенных бактерий в патогенезе внутрибольничной диареи и инфекции C. difficile.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Образцы и сбор данных последовательности 16S. Мы взяли образцы кишечных микробных сообществ у 39 субъектов с инфекцией C. difficile (группа CDI), 36 субъектов с нозокомиальной диареей, отрицательной по C. difficile (группа CDN), и 40 здоровых людей из контрольной группы. испытуемые (группа HC) (таблица 1). Из 39 образцов в группе CDI 9 (23,1%) были получены от субъектов с рецидивирующими эпизодами.Пять субъектов (13,9%) в группе CDN имели в анамнезе ИКД. Большинство субъектов в группах CDI и CDN (69,2% и 86,1% соответственно) имели заболевание от легкой до умеренной степени. В общей сложности 87,2% субъектов в группе CDI получали противомикробные препараты в течение 3 месяцев до отбора проб, по сравнению с 58,3% и 22,5% субъектов в группах CDN и HC, соответственно. Сходные доли субъектов в группах CDI и CDN (43,6% и 41,7% соответственно) получали сопутствующую системную противомикробную терапию. Пять предметов (12.8%) в группе ИКД получали лечение антибиотиками от ИКД (лечение метронидазолом или пероральным ванкомицином) перед забором фекалий. После обрезки и контроля качества для анализа были доступны в общей сложности 526071 частичное считывание последовательности 16S рРНК высокого качества из областей от V1 до V3 (∼4,575 ± 1616 прочтений на образец при средней длине ампликона ∼492 нуклеотида) (см. Таблицу S1 в дополнительном материале).

    Таблица 1

    Демографические и исходные клинические характеристики образцов, использованных в этом исследовании

    Микробное разнообразие и видовое богатство кишечной микробиоты при ИКД и КДН.Мы идентифицировали в общей сложности 3531 refOTU из 115 образцов фекалий, которые принадлежали 150 различным родам в 15 различных типах. В общей сложности 2986 (84,6%) из 3531 идентифицированных refOTU были обнаружены у здоровых людей. Напротив, только 1392 (39,4%) и 1582 (44,8%) refOTU были обнаружены в группах CDI и CDN соответственно. Среди наиболее распространенных refOTU (определяемых как> 0,1% всех считываний пиросеквенирования) 124 были общими в более чем половине здоровых контрольных образцов, но только 9 были обнаружены по крайней мере в половине образцов в группе CDI.Видовое богатство было значительно ниже в группах CDI и CDN, чем в здоровой контрольной группе, и как микробное разнообразие (определяемое индексом разнообразия Шеннона), так и видовая однородность были заметно снижены (рис. 1). Интересно, что микробное богатство и разнообразие существенно не различались между группами CDI и CDN ( P > 0,05).

    Рис. 1

    Уменьшение микробного разнообразия, однородности и видового богатства кишечной микробиоты, связанное с инфекцией C. difficile и C.difficile-отрицательная нозокомиальная диарея, распределенная в виде прямоугольной диаграммы. (Слева) Индекс разнообразия Шеннона использовался для оценки микробного разнообразия для каждой группы. (В центре) Индекс однородности видов был рассчитан по формуле: J ′ = H ′ / H max , где H ′ — индекс разнообразия Шеннона, а H max — это максимальное значение H ′ (т.е. ln S , где S — общее количество видов в сообществе).(Справа) Видовое богатство определялось как количество refOTU, идентифицированных в каждом образце. Все три индекса были значительно ниже в группах CDI и CDN, чем в контрольной группе здоровых (критерий Стьюдента t ). Никаких существенных различий между группой CDI и группой CDN не наблюдалось. Каждая точка представляет собой отдельный образец кала. Значения P показаны над столбиками для каждого сравнения групп.

    Для группы CDI, когда образцы были стратифицированы по степени тяжести заболевания, никаких различий в микробном разнообразии, видовом богатстве или составе не наблюдалось (см.рис.S1 и S2 в дополнительном материале). Сравнение начального и рецидивирующего заболевания выявило тенденцию к снижению видового разнообразия рецидивирующих заболеваний; однако не наблюдалось значительных различий в микробном разнообразии кишечника (см. рис. S3 в дополнительном материале). Кроме того, сопутствующее воздействие антибиотиков существенно не изменило микробное разнообразие, видовое богатство или совокупный микробный состав (см. Рис. S4 в дополнительном материале). Таким образом, эти данные продемонстрировали, что многие обычно многочисленные филотипы были истощены при нозокомиальной диарее и ИКД, и предполагают, что факторы, отличные от микробиоты кишечника, могут модулировать тяжесть заболевания во время ИКД.

    Для группы CDN, когда образцы были стратифицированы по диарее, связанной с антибиотиками, по сравнению с диареей, не связанной с антибиотиками, не наблюдалось значительных различий в микробном разнообразии или составе (см. Рис. S5 в дополнительном материале). Кроме того, микробные сообщества кишечника существенно не различались у субъектов, которые получали сопутствующую антибактериальную терапию, и у тех, кто ее не получала (см. Рис. S4 в дополнительном материале).

    Кишечный дисбактериоз при CDI и CDN. Чтобы охарактеризовать глобальные изменения в структурах микробного сообщества, мы применили метод UniFrac (26) для анализа филогенетического родства считываний пиросеквенирования из всех образцов.Как в взвешенном, так и в невзвешенном анализе UniFrac, сообщества кишечных микробов, связанные с CDI и CDN, сгруппированы отдельно от таковых в здоровой контрольной группе (рис. 2A). Расчет расстояний UniFrac внутри и между группами показал, что микробные сообщества в группе CDI были более похожи друг на друга, чем на микробные сообщества у здоровых субъектов (рис. 2B). Среднее расстояние UniFrac между парами образцов в группе CDI было значительно больше, чем между парами образцов в здоровой контрольной группе (рис.2B), что указывает на большую гетерогенность микробных сообществ кишечника, связанных с ИКД. Аналогичная тенденция наблюдалась для группы CDN по сравнению со здоровым контролем. Никаких заметных различий в структурах сообществ или членстве между группами CDI и CDN не наблюдалось. Таким образом, эти данные предполагают, что болезненное состояние (то есть состояние диареи по сравнению со здоровьем) или лечение антибиотиками (предшествующее или сопутствующее) объясняют наибольшие различия среди всех образцов, хотя межличностные различия в микробиоте кишечника также способствовали изменчивости данных. .

    Рис. 2

    Сравнение составов микробного сообщества, выявляющее измененную микробиоту кишечника при ИКД. (A) Невзвешенный анализ UniFrac использовался для определения расстояний между образцами фекалий, положительными по C. difficile (CDI), образцами диареи, отрицательными по C. difficile (CDN), и образцами здорового контроля (HC). Затем были построены диаграммы рассеяния с использованием анализа главных координат. Процент отклонения, объясняемый каждой главной координатой (PC), указан на осях. Каждая точка представляет собой микробное сообщество.Разница между сообществами в группах CDI и HC была значимой ( P <0,001, t тест с перестановкой). (B) Среднее расстояние UniFrac между парами образцов в каждой группе, что указывает на большую гетерогенность микробных сообществ кишечника в группах CDI и CDN, чем в здоровой контрольной группе. Планки погрешностей, стандартная ошибка среднего.

    Нехватка последовательностей Firmicutes в совокупной микробиоте кишечника, связанной с CDI и CDN. Тип Firmicutes включает самые многочисленные и разнообразные виды бактерий в кишечнике человека.В контрольной группе здоровых людей последовательности Firmicutes доминировали при 74,9% всех чтений (в среднем около 322 филотипов на одного субъекта) (рис. 3). Только 21,5% всех прочтений были отнесены к типу Bacteroidetes с ~ 37 филотипами на одного субъекта. Распространенность последовательностей Firmicutes была существенно ниже в группах CDI и CDN (43,2% и 32,9% соответственно). Это истощение последовательностей Firmicutes сопровождалось заметным уменьшением бактериальных филотипов (CDI, 75 филотипов; CDN, 86 филотипов; HC, 322 филотипа) (рис.3).

    Рис. 3

    Нехватка последовательностей и филотипов Firmicutes в CDI и CDN. (A) Средние доли последовательностей Firmicutes были меньше в группах CDI и CDN ( P = 5,70 × 10 −7 и P = 1,08 × 10 −8 , соответственно; критерий Стьюдента t ) чем в группе HC. (B) Среднее количество филотипов Firmicutes (refOTU) было ниже в группах CDI и CDN ( P = 8,81 × 10 −19 и P = 7,16 × 10 −16 соответственно; показатель Стьюдента t ), чем в группе HC.

    На уровне семейства последовательности Lachnospiraceae (45,8%), Ruminococcaceae (17,4%) и Bacteroidaceae (16,1%) преобладали в здоровой фекальной микробиоте, а последовательности из других семейств составляли <3% всех считываний пиросеквенирования (рис. 4A). . Последовательности Lachnospiraceae и Ruminococcaceae были значительно недопредставлены в группах CDI и CDN (Lachnospiraceae: CDI, 11,2%; CDN, 12,3%; HC, 45,8%; Ruminococcaceae: CDI, 3,0%; CDN, 2,8%; HC, 17,4%) (см. Рис. S6 в дополнительном материале).Несколько родов были обогащены ассоциацией с CDI. Например, последовательности Veillonella (CDI, 4,5%; HC, 0,6%), Enterococcus (CDI, 7,1%; HC, 0,05%) и Lactobacillus (CD, 3,7%; HC, 0,4%) были необычно многочисленными. Enterococcus и Lactobacillus - это молочнокислые бактерии из отряда Lactobacillales. Последовательности энтерококка были обнаружены в 84,6% образцов CDI по сравнению только с 22,5% образцов из здоровой контрольной группы. Последовательности из класса Gammaproteobacteria, который включает множество клинически важных грамотрицательных патогенов, также были обогащены.Интересно, что последовательности Desulfovibrionaceae из класса Deltaproteobacteria, который включает большое количество сульфатредуцирующих, анаэробных, грамотрицательных бактерий, были истощены по CDI. Как и в предыдущих исследованиях (29), индивидуальные различия в пропорциях основных типов среди выборок наблюдались во всех трех группах (см. Рис. S7 в дополнительном материале). Эти результаты показывают, что уменьшение разнообразия кишечных микробов и богатство CDI и CDN обусловлено, в первую очередь, утратой филотипов в пределах семейств Lachnospiraceae и Ruminococcaceae.

    Рис. 4

    (A) Доли бактериальных таксонов в каждом образце, как определено на основании данных о последовательности гена 16S рРНК. Каждый столбец соответствует отдельному образцу кала. Каждая строка соответствует определенному бактериальному филотипу или refOTU, построенному на основе филогенетических отношений. В эту тепловую карту включены только самые известные refOTU (содержание> 0,1%). Относительная численность каждого филотипа представлена ​​цветовым кодом. Представители семейств Lachnospiraceae и Ruminococcaceae заштрихованы серым цветом.Тип Bacteroidetes показан светло-красным цветом, а тип Proteobacteria — желтым. (B) Доли таксонов бактерий в кластерах Clostridium. Каждый столбец представляет собой отдельный образец кала. Каждая строка соответствует refOTU, назначенному одному из 19 кластеров Clostridium. Члены кластеров Clostridium XIVa и IV заштрихованы серым цветом.

    Истощение бактерий, продуцирующих бутират, в CDI и CDN. Подавляющее большинство последовательностей Firmicutes (68,4%) были отнесены к классу Clostridia.Класс Clostridia был разделен на 19 кластеров на основе роста, метаболических и морфологических параметров (30) и включает членов семейств Lachnospiraceae и Ruminococcaceae, которые были значительно истощены по CDI. Чтобы идентифицировать специфические кластеры Clostridium, которые были наиболее истощены по CDI и CDN, мы использовали ассоциативную таблицу полноразмерных последовательностей из видов, ранее отнесенных к кластерам Clostridium (29, 31), и отнесли 17,8% всех чтений к 19 кластерам Clostridium (рис.4Б). Меньшие доли прочтений были назначены для групп CDI (16,4%) и CDN (10,0%), чем для здоровой контрольной группы (25,0%). Поразительно, но члены кластера XIVa Clostridium (группа Eubacterium rectale-Clostridium coccoides) и в меньшей степени кластера IV (группа Clostridium leptum) были значительно истощены в группах CDI и CDN по сравнению с группой HC (кластер XIVa: CDI, 5,5%; CDN, 6,6%; HC, 18,4%; кластер IV: CDI, 0,47%; CDN, 0,40%; HC, 2,95%). Поскольку кластеры Clostridium IV и XIVa содержат большое количество комменсальных организмов, включая анаэробные бактерии, продуцирующие бутират, важные для метаболизма и развития эпителиальных клеток толстой кишки, эти данные предполагают потенциальную роль организмов, продуцирующих бутират, в нозокомиальной диарее и ИКД.

    Затем мы использовали LEfSe (28) для определения конкретных таксонов бактерий, которые были дифференциально многочисленны. Мы определили Blautia, Pseudobutyrivibrio, Roseburia, Faecalibacterium, Anaerostipes, Subdoligranulum, Ruminococcus, Streptococcus, Dorea и Coprococcus как наиболее дифференциально обедненные роды, связанные с CDI (рис. 5A). Те же 10 родов также были идентифицированы как наиболее дифференциально обедненные роды в CDN. Многие из этих родов содержат продуцентов бутирата, принадлежащих к кластеру Clostridium IV или XIVa.Общая численность этих 10 родов, вместе взятых, была значительно ниже в группах CDI и CDN, чем в контрольной группе (CDI, 5,4%; CDN, 4,9%; HC, 37,2%), хотя относительная численность каждого из них отличалась индивидуально. род (рис. 5Б). Из 3531 общего числа refOTU, идентифицированных в нашем наборе данных, 119 refOTU были значительно истощены в CDI; 74 refOTU были членами 10 наиболее истощенных родов, а 39 refOTU были некультивируемыми бактериями семейства Lachnospiraceae или Ruminococcaceae.Когда набор данных CDI сравнивался с данными CDN, Clostridium difficile оказался наиболее дифференцированно обогащенным видом, связанным с CDI.

    Рис. 5

    Роды бактерий, наиболее обедненные или обогащенные CDI и CDN. (A) Роды, наиболее дифференциально обедненные (большинство из которых являются анаэробными бактериями, продуцирующими масляную кислоту) или обогащены микробиотой, связанной с C. difficile, по сравнению со здоровой контрольной микробиотой, как определено линейным дискриминантным анализом (LDA) в сочетании с измерениями величины эффекта. Бактериальные таксоны, обедненные CDI, обозначены положительными оценками LDA (зеленый), а таксоны, обогащенные CDI, обозначены отрицательными оценками (красный).Показаны только таксоны, которые соответствуют значительному порогу LDA 3,6. Те же роды также были истощены в CDN (данные не показаны). (B) Индивидуальные различия в относительной численности отобранных родов. Общая численность (считывания последовательностей, ось y ) 10 наиболее дифференциально истощенных родов (обозначенных в ключе) была значительно ниже в группах CDI и CDN, чем в группе HC ( P = 4,0 × 10 −21 и P = 9,3 × 10 −20 соответственно; критерий Стьюдента t ).Каждая полоса соответствует отдельному образцу.

    Поскольку продуценты бутирата поставляют энергию эпителиальным клеткам кишечника и, как считается, защищают от колита, мы спросили, различаются ли пропорции считываний 16S, относящиеся к родам, которые, как известно, продуцируют бутират в качестве основного продукта ферментации, между группами. Относительное количество бактерий, продуцирующих бутират, было значительно ниже в группах CDI и CDN (CDI, 6,3%; CDN, 3,1%; HC, 17,2%) (рис. 6A). Основными производителями бутирата с истощением запасов являются Roseburia (CDI, 0.17%; CDN, 0,45%; HC, 3,4%), Faecalibacterium (CDI, 0,37%; CDN, 0,83%; HC, 3,2%), субдолигранулум (CDI, 0,18%; CDN, 0,094%; HC, 2,0%), Anaerostipes (CDI, 0,2% ; CDN, 0,016%; HC, 3,1%) и Pseudobutyrivibrio (CDI, 0,065%; CDN, 0,44%; HC, 3,3%) (рис. 6B). Fusobacterium spp. были доминирующими продуцентами бутирата в совокупной микробиоте кишечника субъектов с ИКД (CDI, 4,1%; HC, 0,03%; P = 0,099), но это было обусловлено преобладанием Fusobacterium в микробиоте кишечника четырех субъектов (см. Инжир.S8 в дополнительном материале).

    Рис. 6

    Ферментеры ацетата, бутирата и лактата в микробиоте кишечника. (A) Относительные пропорции ферментеров ацетата, бутирата и лактата в кишечной микробиоте в когортах CDI (красный), CDN (желтый) и HC (зеленый), подвергнутых пиросеквенированию. Считывания последовательностей классифицировали на уровне рода в соответствии с первичным конечным метаболическим продуктом ферментации углеводов, и результаты сравнивали с использованием теста Стьюдента t . Роды, которые были неоднозначно определены как продуцирующие как ацетат, так и бутират, или другие короткоцепочечные жирные кислоты, такие как сукцинат, пропионат, формиат или этанол, содержащие второстепенные компоненты микробиоты кишечника (<1% считываний последовательностей), были исключены из этого исследования. анализ.Планки погрешностей, стандартная ошибка среднего. ∗, P <0,05; ∗∗, P <0,01; ∗∗∗, P <0,001. CDI, инфекция C. difficile; CDN, нозокомиальная диарея, отрицательная по C. difficile; HC, здоровый контроль; NS, не имеет значения. (B) Относительные пропорции основных бактерий, продуцирующих бутират. (C) Относительные пропорции основных ацетогенов по родам. (D) Относительные доли организмов, вырабатывающих первичную молочную кислоту.

    Анаэробные кишечные бактерии производят различные продукты ферментации, включая ацетат, лактат и другие короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), помимо бутирата.Сравнение основных ацетогенов (рис. 6C) показало, что роды Blautia (CDI, 2,1%; CDN, 1,6%; HC, 14,4%) и Dorea (CDI, 0,12%; CDN, 0,10%; HC, 1,5%) были значительно снижен в группах CDI и CDN по сравнению с контрольной группой. Эти ацетогены были заменены на Bacteroides spp. (CDI, 29,5%; CDN, 45,7%; HC, 16,1%), которые помимо ацетата продуцируют SCFAs сукцинат, лактат и формиат (от C2 до C4). Lactobacillus spp. и Enterococcus spp., оба первичные продуценты молочной кислоты, были более распространены и более многочисленны в группах CDI и CDN, чем в группе HC (рис.6D).

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Сложное сообщество микроорганизмов, населяющих кишечник, играет важную роль в здоровье и болезнях человека, включая пищеварение, метаболизм, развитие иммунной системы и устойчивость к инфекциям. Кишечник млекопитающих является основным местом воздействия вторгающихся патогенов. Важность местной микробиоты для устойчивости к патогенам хорошо иллюстрируется инфекцией Clostridium difficile, которая является одной из наиболее частых причин смерти, связанной с гастроэнтеритом, в Соединенных Штатах.Хотя считается, что микробиота кишечника защищает кишечник от ИКД, конкретные компоненты, которые придают устойчивость к колонизации, неизвестны. В соответствии с предыдущими исследованиями (17, 19, 20, 32) наш геномный анализ 16S продемонстрировал глубокое изменение микробиоты кишечника, или дисбактериоз, который характеризовался заметно сниженным биоразнообразием и видовым богатством. Важно отметить, что несколько типов анаэробных бактерий, продуцирующих бутират в нормальных условиях, из семейств Ruminococcaceae и Lachnospiraceae были значительно истощены по ИКД.Интересно отметить, что структура микробного сообщества в совокупной микробиоте кишечника при ИКД была аналогична таковой при нозокомиальной диарее, отрицательной по C.difficile (CDN).

    В нескольких исследованиях изучались изменения микробиоты кишечника при заболевании, связанном с C. difficile. Используя методы, основанные на культуре, Хопкинс и его коллеги сообщили об уменьшении видового разнообразия (33) и уменьшении количества Bacteroides, Prevotella и Bifidobacteria у 4 субъектов с ИКД (18). Образцы кала в этом исследовании были получены после терапии метронидазолом, что могло повлиять на микробный профиль.При клональном секвенировании 16S рРНК в образцах фекалий 3 субъектов с рецидивирующей ИКД наблюдалось заметное снижение видового богатства и разнообразия по сравнению с 4 субъектами с исходной ИКД и 3 неинфицированными контрольными субъектами (17), что подтверждает роль микробиоты кишечника в C. difficile-ассоциированное заболевание. Manges et al. сравнили микробиоту кишечника 25 субъектов, у которых развилась ИКД во время госпитализации, с микробиотой 50 подобранных контрольных субъектов с использованием микроматрицы 16S рРНК (34). После корректировки для использования антибиотиков, только небольшое количество организмов в типах Bacteroidetes и Firmicutes было связано с последующим развитием ИКД во время госпитализации.Интересно, что при ИКД не наблюдалось снижения разнообразия кишечной микробиоты по сравнению с контролем. Их результаты могут быть объяснены тем фактом, что образцы кала были собраны на ранних этапах госпитализации (в течение 72 часов после госпитализации), и изменения в составе микробиоты кишечника из-за воздействия антибиотиков могли произойти после сбора образцов и способствовать последующему C ..difficile колонизация и болезнь. Действительно, в этом исследовании воздействие антибиотиков во время госпитализации было тесно связано с риском последующей ИКД.Об экологической преемственности кишечных микробных сообществ после лечения антибиотиками и воздействия C. difficile также сообщалось на животных моделях (35).

    В качестве доказательства принципа использования избранных кишечных микробов при трансплантации микробиоты Lawley et al. продемонстрировали, что определенная смесь шести филогенетически разнообразных бактерий способна вызывать серьезные изменения в микробном составе кишечника и устранять заболевание, вызванное C. difficile, на мышиной модели CDI (20). В другом исследовании Reeves et al.(21) показали, что один компонент микробиоты кишечника мышей, член семейства Lachnospiraceae, может восстанавливать устойчивость к колонизации против CDI у стерильных мышей. Однако представители микробиоты кишечника человека и микробиоты кишечника мышей филогенетически отличаются. Связанные с человеком кишечные бактерии, которые могут придавать устойчивость к колонизации C. difficile, еще не идентифицированы. Это исследование представляет собой углубленный анализ микробиома кишечника человека, связанного с инфекцией C. difficile, с целью выявления бактерий-кандидатов, связанных с человеком, которые могут быть исследованы в будущих исследованиях или потенциально использованы для новой пробиотической терапии.

    В этом исследовании микробные сообщества в CDI и CDN сгруппированы отдельно от сообществ здоровых людей. Это четкое объединение между здоровыми людьми и людьми с нозокомиальной диареей предполагает, что истощение кишечных комменсальных организмов, которые обычно живут в симбиозе с хозяином, может привести к дисфункции толстой кишки и диарее. Члены семейств Lachnospiraceae и Ruminococcaceae, которые включают бутирогенные бактерии, были значительно обеднены в группах CDI и CDN.Интересно отметить, что между группами CDI и CDN наблюдались незначительные различия в микробном разнообразии, видовом богатстве и членстве в сообществе (за исключением считываний C. difficile). Микробиота кишечника была нарушена при нозокомиальной диарее с низким микробным разнообразием и малочисленностью организмов Firmicutes, независимо от статуса C. difficile. Неспецифичность дисбактериоза при CDI и CDN может быть связана с высокими показателями предшествующего воздействия антибиотиков (CDI, 87,2%; CDN, 58,3%; HC, 22,5%), и предполагает, что микробиота кишечника в группе CDN может быть восприимчивой к C .difficile. Отсутствие различий между CDI и CDN также предполагает, что приобретение или инфицирование C. difficile мало влияет на общий состав или структуру микробиоты кишечника. В соответствии с этой гипотезой недавнее исследование не показало значительных различий в составе микробиоты кишечника у пожилых людей с бессимптомным носительством C. difficile (т.е. у субъектов с положительным посевом) по сравнению с предметами с отрицательным посевом (19).

    В перекрестном исследовании 10 субъектов с использованием анализа клонального секвенирования 16S Chang et al.(17) сообщили о более низком общем микробном разнообразии при рецидивирующем заболевании, вызванном C. difficile, по сравнению с исходными инфекциями. Хотя наше исследование показало тенденцию к снижению видового богатства, не было обнаружено значительных различий в микробном разнообразии при рецидивирующих заболеваниях (см. Рис. S3 в дополнительном материале). Мы также не наблюдали корреляции между серьезностью заболевания и экологическими показателями кишечной микробиоты (см. Рис. S1 в дополнительном материале). Хотя обычно считается, что инфекция C. difficile требует предварительного нарушения нормальной кишечной флоры, после того, как инфекция инициирована, тяжесть заболевания может модулироваться хозяйскими и бактериальными факторами, такими как воспалительные реакции, уровни антител и / или экспрессия вирулентных токсинов.У пациентов с более тяжелым заболеванием нормальные комменсальные бактерии могут быть потеряны в результате интенсивных воспалительных реакций хозяина; следовательно, общая микробиота кишечника не предсказывает и не коррелирует с тяжестью заболевания.

    Настоящее исследование выявило несколько конкретных представителей семейств Ruminococcaceae и Lachnospiraceae, которые были заметно истощены по ИКД и нозокомиальной диарее. Подавляющее большинство этих видов являются бактериальными филотипами, наиболее похожими на анаэробные бактерии, продуцирующие бутират.Масляная кислота обладает хорошо подтвержденным противовоспалительным действием и является предпочтительным источником энергии для синтеза АТФ в колоноцитах. Известно, что многие короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), такие как масляная кислота, снижают проницаемость эпителиальной выстилки кишечника за счет увеличения экспрессии белков плотных контактов. Кроме того, было высказано предположение, что масляная кислота может усиливать защитные барьеры толстой кишки за счет увеличения уровней антимикробных пептидов и продукции муцина (36, 37). Таким образом, при нозокомиальной диарее истощение организмов, продуцирующих бутират, может привести к дисфункции эпителия и увеличению осмотической нагрузки в просвете кишечника, что приведет к диарее.При инфекции, вызванной C. difficile, нарушение микробиоты кишечника и истощение полезных бутирогенных бактерий в кишечнике может привести к повышенной восприимчивости к инфекции из-за нарушения защиты хозяина от C. difficile. Если это так, то пополнение бутирогенных бактерий, позволяющее in situ производить масляную кислоту или другие ингибирующие соединения в просвете кишечника, может предложить новую терапевтическую стратегию для лечения инфекции C. difficile или нозокомиальной диареи.

    Ранние исследования роли SCFAs в устойчивости к колонизации дали неоднозначные результаты.Согласно Rolfe (38), масляная кислота была единственной SCFA в слепой кишке обычных хомяков, концентрация которой была достаточно высокой для подавления роста C. difficile in vitro . Используя эту модель, исследование показало прямую корреляцию между ингибирующими концентрациями SCFAs и восприимчивостью хомяков к колонизации C. difficile, таким образом предполагая роль SCFAs в устойчивости к колонизации C. difficile. Однако Su et al. впоследствии вводили SCFAs непосредственно в толстую кишку мышей-гнотобиотиков (через желудочный зонд, прямую инъекцию в слепую кишку и использование Clostridium butyricum , чтобы обеспечить производство масляной кислоты in situ ) и обнаружили, что SCFAs сами по себе не могут ингибировать рост С.difficile in vivo (39). Используя модель in vitro устойчивости к колонизации C. difficile, Borriello и Barclay также не смогли найти корреляцию между профилями SCFA фекальных эмульсий и их ингибирующей активностью против C. difficile (40). В более позднем исследовании дисбактериоз кишечника, вызванный эпидемическим штаммом C. difficile 027 / BI у мышей, был связан с измененным профилем SCFA, характеризующимся заметным снижением уровней бутирата и ацетата (20). Таким образом, остается неясным, являются ли масляная кислота или другие противомикробные соединения, которые еще предстоит идентифицировать, ключевыми молекулами в устойчивости к колонизации C.difficile. Однако жизнеспособные бактерии, вероятно, являются наиболее важными компонентами устойчивости к колонизации желудочно-кишечного тракта (40). Хотя конкретные бактерии, ответственные за резистентность к колонизации у людей, остаются неизвестными, наше исследование предполагает, что истощение бактерий, продуцирующих бутират в кластерах IV и XIVa, может сделать хозяина восприимчивым к инфекции C. difficile, а пополнение этих бактерий в кишечнике может быть более значительным. терапевтический эффект при нозокомиальной диарее, включая ИКД. В соответствии с этой гипотезой, после предварительной обработки мышей антибиотиками с последующим введением C.difficile, в микробиоте кишечника клинически здоровых животных преобладали Firmicutes, тогда как Proteobacteria преобладали у клинически больных животных (41).

    Это исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, образцы для групп CDI и CDN были одноразовыми образцами фекалий, собранными во время диареи для клинического микробиологического тестирования. Хотя исследование микробиома кишечной микробиоты непосредственно перед приобретением C. difficile или началом заболевания было бы идеальным, такие образцы фекалий трудно получить от людей.Истощение запасов бутирогенных бактерий в начале болезни может быть результатом, а не причиной воспаления кишечника. Таким образом, причинно-следственную связь следует оценивать механистически с использованием животных моделей инфекции и заражения C. difficile. Тем не менее, настоящее исследование определяет список организмов-кандидатов на уровне семейства и рода, которые могут служить основой для выбора конкретных микробов для будущих исследований функциональной и колонизационной устойчивости с использованием моделей животных, связанных с микробиотой человека.

    Во-вторых, у некоторых субъектов в группе CDN были симптомы диареи, которые могли быть отнесены к заболеванию, связанному с C. difficile. Субъекты с диареей были включены в группу CDI или CDN в соответствии с результатами клинических тестов C. difficile (либо тест C. Diff Quik Chek Complete, либо тест мультиплексной ПЦР GeneXpert, поскольку клиническая платформа была изменена в ходе исследования. ). Чтобы изучить возможность получения ложноотрицательных результатов клинических испытаний и / или колонизации C. difficile, мы провели дополнительные внутренние ПЦР-анализы гена токсина B для всех образцов.У семи субъектов в группе CDN и одного здорового контрольного субъекта наблюдались очень слабые продукты амплификации токсина B. Напротив, все образцы для группы CDI показали сильные продукты амплификации. Хотя мы не могли исключить возможность ошибочной классификации в группе CDN на основании этих данных, совокупная микробиота кишечника не претерпела значительных изменений, когда семь образцов CDN со слабыми сигналами токсина B C.difficile были исключены из нашего анализа (см. Рис. S9 в дополнительный материал).

    В-третьих, наши выводы об истощении продуцентов бутирата основывались на прогнозах производства короткоцепочечных жирных кислот для предполагаемых филотипов (refOTU). Наш геномный анализ был основан на последовательностях частичных гена 16S рРНК размером ~ 500 п.н., которые могли неправильно классифицировать определенные бактерии на уровне вида или штамма. Кроме того, существуют различия в продукции SCFA среди различных видов бактерий в пределах данного рода, а данные о продукции SCFA отсутствуют для многих кишечно-ассоциированных организмов, выявленных в нашем исследовании.Учитывая эти неопределенности, мы сосредоточили нашу классификацию на уровне родов, который более подробно описан в литературе. Уровни SCFAs и бутирата в кале можно напрямую измерить в будущих исследованиях, чтобы подтвердить наши выводы.

    Таким образом, настоящее исследование выявило Lachnospiraceae, Ruminococcaceae и анаэробные бактерии, продуцирующие бутират, как значительно истощенных при инфекции C. difficile и нозокомиальной диарее. Последние достижения в области высокопроизводительных методов анаэробного культивирования (42) должны облегчить культивирование репрезентативных микробов, идентифицированных здесь в фекальной микробиоте человека, для дальнейших механистических и функциональных исследований на животных моделях, тем самым создавая канал открытий для столь необходимой терапии пробиотиками, направленной на микробиоту разработка новых прогностических и диагностических стратегий лечения нозокомиальной диареи и ИКД.

    Как соблюдать диету при дисбактериозе для лечения нездорового кишечника

    Что такое дисбактериоз? Дисбиоз — это когда вредные бактерии одолели ваши полезные бактерии, что может вызвать вздутие живота, депрессию, IBS и, в конечном итоге, даже рак.

    Дисбактериоз может возникать на вашей коже — это верно, у вас есть хорошие бактерии, живущие на вашей коже — во рту, во влагалище, прямой кишке или в кишечнике. Давайте пока сосредоточимся на дисбактериозе кишечника.

    Вы можете исправить дисбактериоз с помощью диеты, которую мы приводим ниже.Ваш врач может также порекомендовать добавки или лекарства, которые помогут вылечить дисбактериоз кишечника.

    Дисбиоз: определение и общие симптомы

    Дисбиоз относится к бактериальному (иногда грибковому) дисбалансу в вашем теле или внутри него, например, в кишечной флоре.

    Этот дисбаланс в составе микробиоты кишечника может привести к различным симптомам и осложнениям.

    По оценкам, человеческое тело содержит в десять раз больше бактерий, чем человеческих клеток! Эти бактерии необходимы для пищеварения, иммунной функции, профилактики заболеваний и восстановления тканей, а также для многих других функций

    Но если эти кишечные микробы повреждены или выброшены из строя, вредные бактерии или дрожжи начинают колонизировать.Это может вызвать хроническое воспаление, депрессию или даже дисфункцию иммунной системы.

    Сколько времени нужно, чтобы вылечить дисбактериоз кишечника? Прежде чем дисбактериоз кишечника вылечится, необходимо изменить здоровый рацион питания по крайней мере за пару недель. У некоторых через две недели и — мгновение — они заживают. В других случаях могут потребоваться месяцы диетической коррекции, добавок и / или лекарств, чтобы навсегда обратить вспять дисбактериоз кишечника.

    Может ли дисбактериоз вызвать потерю веса? Нет, дисбактериоз обычно вызывает прибавку в весе .Дисбиоз нарушает ваш метаболизм и пищеварение, и то и другое может привести к увеличению веса.

    Каковы общие симптомы дисбактериоза?

    • Вздутие живота
    • Расстройство желудка
    • Бессонница
    • Усталость
    • Беспокойство
    • Депрессия
    • Увеличение массы тела
    • Неприятный запах изо рта
    • Сыпь
    • Расстройство желудка
    • Тошнота
    • Запор
    • Диарея
    • Затрудненное мочеиспускание
    • Ректальное или вагинальное кровотечение
    • Нарушение обмена веществ
    • Воспаление
    • Аутоиммунное заболевание

    Продукты для лечения дисбактериоза

    Существует несколько диет, которые могут исправить проблемы с кишечником, в том числе диета с низким содержанием FODMAP и диета с микробиомом.Типичные западные диеты основаны на сахаре и обработанных пищевых продуктах, что может привести к расстройствам желудочно-кишечного тракта, таким как дисбактериоз. Присоединяйтесь к нашей 6-недельной элиминационной диете онлайн, чтобы найти диету, которая хорошо работает для вашего тела.

    Какой бы ни была диета, ваш врач-терапевт позаботится о том, чтобы она вернула вашему кишечнику форму.

    Продукты питания с низким содержанием FODMAP

    FODMAP означает ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы . Эти короткоцепочечные жирные кислоты и сахарные спирты могут привести к дисбактериозу.

    Диета с низким содержанием FODMAP — распространенное лечение СРК. Это неудивительно, поскольку удаление FODMAP из рациона снижает ферментацию и газообразование в кишечнике.

    • Все непереработанное мясо, особенно рыба
    • Яйца
    • Фрукты с низким содержанием фруктозы (лимоны, лаймы, клубника, виноград, ананас)
    • Помидоры
    • Картофель
    • Перец
    • Морковь
    • Зеленая фасоль
    • Зеленая капуста
    • Окра
    • Кале
    • Имбирь
    • Чай зеленый
    • Миндальное молоко
    • Вода

    Пребиотики и пробиотики

    Мы должны быть осторожны с диетическими пробиотиками и пребиотиками.Поскольку они содержат полезные бактерии (пробиотики) или являются предшественниками роста полезных бактерий (пребиотики), они, как правило, представляют собой ферментируемые углеводы (FODMAP).

    Но пробиотики (такие как Bifidobacterium и Lactobacillus ) и пребиотики, как известно, улучшают здоровье кишечника и восстанавливают баланс полезных бактерий.

    Вот пробиотики и пребиотики, которые вы можете добавить в свой рацион, не нарушая дисбактериоз кишечника:

    • Козий йогурт или кокосовый йогурт (без коровьего молока)
    • Мягкие сыры (не рикотта)
    • Темпе
    • Мисо (только органическое)
    • Овес
    • Семена льна
    • Незрелые бананы или подорожники
    • Морские водоросли
    • Какао-порошок
    • Инулин (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)
    • Кефир (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)
    • Комбуча (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)

    Продукты, которых следует избегать при дисбактериозе

    Давайте разделим продукты, чтобы избегать их, так же, как продукты, которые нужно есть.

    Избегайте обработанных пищевых продуктов, ферментируемых углеводов и сахаров. В приведенном ниже списке будет указано, каких продуктов следует избегать.

    FODMAP

    • Пшеница
    • Большинство молочных продуктов
    • Лук
    • Чеснок
    • Фрукты с высоким содержанием фруктозы (особенно яблоки)
    • Артишок
    • Спаржа
    • Цветная капуста
    • Лимская фасоль
    • Печеные бобы
    • Чай улун, чай с фенхелем, чай с ромашкой

    Готовые продукты

    • Приготовление пищи в микроволновке
    • Мясные деликатесы
    • Колбаса
    • Бекон
    • Мороженое
    • Картофельные чипсы
    • Картофель фри
    • Сухие завтраки
    • Масло канолы

    Продукты с высоким содержанием сахара

    • Сладкие напитки
    • Конфеты
    • Многие приправы (например, кетчуп)
    • Нектар агавы
    • Сухофрукты
    • Арахисовое масло
    • Заправки для салатов

    6 добавок от дисбактериоза для улучшения питания

    У следующих пищевых добавок есть несколько преимуществ для здоровья, но восстановление кишечных бактерий и лечение дисбактериоза кишечника — общая тема, подтвержденная исследованиями.

    1. Пробиотики
    2. Пребиотики
    3. Мультивитаминный комплекс B
    4. Кальций
    5. Магний
    6. Имбирь

    Перед приемом новой биологически активной добавки обязательно проконсультируйтесь с врачом.

    Как ваш врач диагностирует дисбактериоз кишечника

    Диагностика дисбактериоза не займет много времени. Ваш врач расскажет вам об истории болезни и любых симптомах дисбактериоза, которые у вас проявились.

    Ваш врач также спросит, относится ли к вам какой-либо из факторов риска дисбактериоза кишечника.Пропустите два раздела, чтобы узнать больше о факторах риска.

    Функциональный врач, вероятно, также спросит о вашей семейной истории болезни. История вашей семьи многое говорит вам о том, чего ожидать от собственной жизни и как к этому подготовиться.

    Вот четыре распространенных теста на дисбактериоз:

    1. Анализ мочи (измерение органических кислот)
    2. Водородный дыхательный тест (тесты на SIBO)
    3. Комплексный анализ пищеварительного стула
    4. Тест кишечной проницаемости

    В отличие от обычных врачей, ваш функциональный врач сделает упор на вашей диете как на лечении дисбактериоза кишечника .К сожалению, большинство обычных врачей почти не обучаются питанию, а это означает, что они не всегда осведомлены о том, как использовать пищу в качестве лекарства для лечения дисбактериоза кишечника.

    Лекарства и другие методы лечения для восстановления баланса кишечника

    Обычные врачи полагаются на фармацевтические препараты для лечения болезней.

    Хотя PrimeHealth является практикой функциональной медицины, мы не сбрасываем со счетов эффективность некоторых лекарств. Мы просто не полагаемся на это, поскольку изменения в диете и образе жизни помогают избавиться от искусственных химикатов и побочных эффектов.

    Вот некоторые антибиотики, которые врач может назначить вам при дисбактериозе кишечника:

    • Рифаксимин
    • Неомицин
    • Метронидазол или тинидазол
    • Дифлюкан
    • Нистатин

    Действительно, эти антибиотики лечат симптомы дисбактериоза, возможно, убивая при этом полезные бактерии. Но в крайних случаях необходимо соблюдать баланс.

    Пересадка фекальной микробиоты (FMT) — еще одно возможное лечение дисбактериоза кишечника.Звучит мерзко, не правда ли? Но исследования показывают, что FMT может предотвратить дисбактериоз пищеварительного тракта.

    FMT в настоящее время является экспериментальным лечением, и вокруг него возникли некоторые противоречия. Однако похоже, что это лечение может получить более широкое распространение, поскольку положительные результаты будут видны в клинических испытаниях на людях.

    Факторы риска дисбактериоза кишечника

    Кто подвержен риску дисбактериоза кишечника? Основными факторами риска являются:

      • Чрезмерный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР), когда чрезмерное количество бактерий колонизируется в тонком кишечнике
      • Чрезмерное употребление антибиотиков, убивающих хорошие бактерии с помощью плохих
      • Новое лекарство
      • Новая диета, например повышенное потребление сахара или полуфабрикатов
      • Употребление более одного алкогольного напитка в день
      • Плохая гигиена полости рта

    Осложнения дисбактериоза кишечника

    Исследования показывают, что дисбактериоз кишечника связан с удивительным количеством заболеваний.Следующие нарушения являются осложнениями дисбактериоза кишечника , если их не лечить .

    Взгляд в будущее

    Дисбактериоз кишечника поддается лечению. Диета при дисбактериозе должна навсегда исправить ваши проблемы с кишечником, если вы будете придерживаться этих диетических изменений.

    Мы, сотрудники PrimeHealth, считаем, что наш функциональный подход заключается в том, чтобы навсегда вылечить дисбактериоз. Наш функциональный подход сотворил чудеса с сотнями пациентов , которые не нашли успеха у обычных врачей.

    Чтобы заказать бесплатную телефонную консультацию, пожалуйста, нажмите здесь .

    — Медицинское освидетельствование Сойона Рафатья, доктор медицины. 26 мая 2020 года

    Источники

    1. Кроули, Дж., Болл, Л., и Хиддинк, Дж. Дж. (2019). Питание в медицинском образовании: систематический обзор. The Lancet Planetary Health , 3 (9), e379-e389. Полный текст.
    2. Чонг, П.П., Чин, В. К., Луи, К. Ю., Вонг, В. Ф., Мадхаван, П., и Йонг, В. К. (2019). Микробиом и синдром раздраженного кишечника — Обзор патофизиологии, текущих исследований и будущей терапии. Frontiers in microbiology , 10 , 1136. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6579922/
    3. Магге, С., и Лембо, А. (2012). Диета с низким содержанием FODMAP для лечения синдрома раздраженного кишечника. Гастроэнтерология и гепатология , 8 (11), 739.Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3966170/
    4. Альтобелли, Э., Дель Негро, В., Анджелетти, П. М., и Лателла, Г. (2017). Диета с низким содержанием FODMAP улучшает симптомы синдрома раздраженного кишечника: метаанализ. Питательные вещества , 9 (9), 940. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5622700/
    5. Восинска, Л., Коттер, П. Д., О’Салливан, О., и Гуинан, К. (2019). Возможное влияние пробиотиков на микробиом кишечника спортсменов. Питательные вещества , 11 (10), 2270.Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6835687/
    6. Шарма В., Родионов Д. А., Лейн, С. А., Тран, Д., Яблоков, С. Н., Динг, Х.,… и Петерсон, С. Н. (2019). Совместное использование витамина B способствует стабильности микробных сообществ кишечника. Frontiers in microbiology , 10 , 1485. Полный текст: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2019.01485/full
    7. Чаплин А., Парра П., Лараичи С., Серра Ф. и Палоу А. (2016). Добавка кальция регулирует микробиоту кишечника пребиотическим образом у мышей с ожирением, которые питаются ожирением. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов , 60 (2), 468-480. Резюме: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26582185
    8. Кроули, Э. К., Лонг-Смит, К. М., Мерфи, А., Паттерсон, Э., Мерфи, К., О’Горман, Д. М.,… и Нолан, Ю. М. (2018). Пищевые добавки со смесью морских минералов, богатой магнием, увеличивают разнообразие желудочно-кишечной микробиоты. Морские препараты , 16 (6), 216. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6024889/
    9. Кумар Сингх, А., Кабрал, К., Кумар, Р., Гангули, Р., Кумар Рана, Х., Гупта, А.,… и Пандей, А. К. (2019). Благоприятное влияние пищевых полифенолов на микробиоту кишечника и стратегии повышения эффективности доставки. Питательные вещества , 11 (9), 2216. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6770155/
    10. Нью-Йорк-Среднеатлантический консорциум генетических служб и служб скрининга новорожденных. (2009). Понимание генетики: руководство для пациентов и специалистов в области здравоохранения в Нью-Йорке, Средней Атлантике .Лулу. com. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK115560/
    11. Шмидт, Э. К., Торрес-Эспин, А., Рапозо, П. Дж., Мадсен, К. Л., Кигерл, К. А., Попович, П. Г.,… и Фуад, К. (2020). Пересадка фекалий предотвращает дисбактериоз кишечника и тревожное поведение после травмы спинного мозга у крыс. Plos one , 15 (1), e0226128. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6961833/
    12. Келли, К. Р., Ихунна, К., Фишер, М., Хоруц, А., Суравич, К., Афзали, А.,… и Гордон, С. (2014). Трансплантат фекальной микробиоты для лечения инфекции Clostridium difficile у пациентов с ослабленным иммунитетом. Американский журнал гастроэнтерологии, 109 (7), 1065. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5537742/
    13. Уилкинс, Л. Дж., Монга, М., и Миллер, А. В. (2019). Определение дисбактериоза для группы хронических заболеваний. Научные отчеты , 9 (1), 1-10. Полный текст: https://www.nature.com/articles/s41598-019-49452-y
    14. Мутлу, Э., Кешаварзян, А., Энген, П., Форсайт, К. Б., Сикаруди, М., и Жиллевет, П. (2009). Дисбактериоз кишечника: возможный механизм алкогольной эндотоксемии и алкогольного стеатогепатита у крыс. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования , 33 (10), 1836-1846. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3684271/
    15. Шиппа, С., и Конте, М. П. (2014). Дисбиотические явления в микробиоте кишечника: влияние на здоровье человека. Питательные вещества , 6 (12), 5786-5805.Аннотация: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25514560/ Загрузить PDF: https://scholar.google.com/scholar_url?url=https://www.mdpi.com/2072-6643 / 6/12/5786 / pdf & hl = en & sa = T & oi = gsb-gga & ct = res & cd = 0 & d = 632278

      48841533 & ei = M9CqXu-AAoGzmAGyv6DwCw & scisig = AAGBfm3t_fLhRGDhp

    16. Чан, Ю. К., Эстаки, М., и Гибсон, Д. Л. (2013). Клинические последствия дисбактериоза, вызванного диетой. Annals of Nutrition and Metabolism , 63 (Suppl.2), 28-40. Полный текст: https://www.karger.com/Article/Fulltext/354902
    17. Шефлин, А. М., Уитни, А. К., и Вейр, Т. Л. (2014). Раковые эффекты микробного дисбактериоза. Текущие онкологические отчеты , 16 (10), 406.

    Задержка психомоторного развития у детей симптомы: Задержка психомоторного развития у детей: основные причины и их лечение

    признаки, выявление и устранение нарушения

    ЗПР – задержка психического развития. Такой диагноз чаще слышат родители дошкольников и школьников, когда малыш сталкивается с проблемами в учебе. Ранняя диагностика патологии затруднительна, однако при своевременном выявлении проблемы и правильных методах ее коррекции можно успешно побороть этот недуг.

    Под задержкой психологического развития понимают отставание от принятых для определенного возраста норм. Данная патология характеризуется нарушением определенных когнитивных функций – памяти, внимания, мышления, эмоциональной сферы.

    Условно провоцирующие факторы можно разделить на биологические и социальные.

    К первым относится:

    1. Поражение центральной нервной системы в период внутриутробного развития. Сюда относятся инфекции и травмы во время гестации, гипоксия плода, вредные привычки женщины при вынашивании;
    2. Признаки желтухи, недоношенность;
    3. Гидроцефалия;
    4. Новообразования и пороки развития головного мозга;
    5. Эпилепсия;
    6. Врожденные патологии эндокринной системы;
    7. Наследственные заболевания, к примеру, гомоцистинурия, фенилкетонурия, гистидинемия;
    8. Тяжелые инфекции, к примеру, сепсис, менингит, менингоэнцефалит;
    9. Болезни почек и сердца;
    10. Рахит;
    11. Нарушение слуха и зрения.

    К социальным причинам относится: ограничение жизнедеятельности; педагогическая запущенность, неблагоприятные условия воспитания; Частые психические травмы у малыша.

    Заподозрить задержку можно по особенностях психических функций:

    • Внимание: нестойкое, поверхностное, кратковременное. Внимание быстро переключается под воздействием любых внешних стимулов;
    • Восприятие: неточное, замедленное, отсутствует возможность формирования целостного образа. Дети с ЗПР лучше воспринимают зрительную информацию, а не слуховую;
    • Память: запоминание информации – мозаичное, мысленная активность при воспроизведении информации – низкая, преобладает наглядно-образная память;
    • Речь: ограниченный словарный запас, артикуляция звуков, нарушение слуховой дифференциации, трудности в построении высказываний, дислалия, дислексия, дисграфия, задержка речевого развития;
    • Мышление: образное мышление нарушено, логическое и абстрактное мышление возможно только с помощью родителей или педагога, дети не могут подытожить информацию, сделать выводы и заключение из услышанного.

    Малыши с нарушением:

    1. несамостоятельны;
    2. внушаемы;
    3. лабильны;
    4. эмоционально неустойчивы.

    Часто пребывают в состоянии аффекта, беспокойства, тревоги.

    Их настроение постоянно меняется, присутствует контрастность в проявлении эмоций. Иногда наблюдаются неадекватные подъемы настроения и жизнерадостность.

    Дети с ЗПР бывают агрессивными, не могут охарактеризовать свои эмоции, затрудняются с определением эмоций окружающих. Обычно у таких малышей занижена самооценка, присутствует неуверенность, а также привязанность к кому-либо из сверстников.

    • Нормально развивающие дети редко принимают отстающих малышей в свои игры, практически не общаются с ними.
    • Находясь среди сверстников, ребенок практически с ними не взаимодействует, предпочитает играть отдельно.
    • На уроках они работают самостоятельно, практически не сотрудничают с другими, общение ограничено.
    • В основном такие малыши общаются с детками меньше себя, так как те их лучше воспринимают. Некоторые и вовсе избегают всяческих контактов.
    • В результате недуг вызывает проблемы как в сфере межличностных отношений, так и в эмоциональном плане. Дети часто предпочитают играть/учиться в одиночестве, они неуверенные в себе.

    По этиопатогенетической классификации нарушение разделяется на следующие виды:

    1. Соматогенная – вызванная тяжелыми болезнями в раннем детстве;
    2. Конституциональная – неосложненный психофизический инфантилизм, характеризующийся тем, что эмоциональная и когнитивная сфера находится на раннем этапе развития;
    3. Церебрально-органическая;
    4. Психогенная – спровоцированная неблагоприятными условиями воспитания. Причиной может стать импульсивность, гиперопека, лабильность или авторитаризм с родительской стороны.

    Последствия недуга сильно сказываются на психологическом здоровье маленького человека. При отсутствии необходимы мер ребенок отдаляется от коллектива, его самооценка постепенно падает. Социально адаптировать старших детей с задержкой психического развития довольно сложно. Одновременно с прогрессированием патологии наблюдается ухудшение речи и письма.

    Выявить нарушение в раннем детском возрасте довольно затруднительно.

    Обусловлено это тем, что для постановки диагноза необходимо проанализировать психического развитие ребенка с возрастными нормами.

    Характер и степень тяжести нарушения определяется коллегиально психологом, психотерапевтом, логопедом и дефектологом.

    Психическое развитие включает:

    • предречевое и речевое развитие;
    • мышление и память;
    • восприятие – знание цветов, форм, предметов, частей тела, ориентация в пространстве;
    • изобразительная и игровая активность;
    • коммуникабельность и самосознание;
    • уровень навыков самообслуживания;
    • школьные навыки.

    Диагностические исследования включают:

    1. шкалу Бейли;
    2. тест на IQ;
    3. денверовский тест и др.;
    4. в дополнение могут назначить такие процедуры, как ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга.

    Терапия в первую очередь направлена на длительную психолого-педагогическую коррекцию, чтобы улучшить когнитивную и эмоционально-коммуникативную сферу: необходимо проводить специальные занятия с логопедом, психологом, психиатром и дефектологом. В случае, когда психокоррекции недостаточно или она малоэффективно, назначают медикаментозное лечение, основой которого являются ноотропные препараты.

    Основой медикаментозной терапии являются следующие средства:

    • Актовегин;
    • Аминалон;
    • Энцефабол;
    • Пирацетам;
    • Церебролизин;
    • Фенибут;
    • Глицин;
    • Витамины – Нейромультивит, Магне В6, витамин В;
    • Антигипоксанты и антиоксиданты – Цитофлавин, Мексидол;
    • Общетонизирующие – Лецитин, Элькар, Когитум.

    Если выявлены какие-либо церебрально-органические или соматические нарушения, применяется медикаментозная терапия, физиотерапия, массаж, водолечение и ЛФК.

    При работе с такими детьми требуется мультидисциплинарный подход, а также активное участие вышеперечисленных специалистов. Коррекцию лучше всего начинать в дошкольном возрасте. Как правило, проводится она довольно длительно.

    Дети с ЗПР должны посещать специальные ДОУ или группы, школы 7-го вида или коррекционные классы в стандартных общеобразовательных школах.

    Особенности обучения включают дозированность учебного материала, опору на наглядность, частую смену видов деятельности, многократное повторение, применение здоровьесберегающих технологий.

    Много внимания нужно уделять развитию познавательных процессов – внимания, памяти, восприятия и мышления, а также сенсорной, эмоциональной и моторной сферы. Делают это путем сказкотерапии, игровой, детской арт-терапии.

    Нарушения речи должен корректировать логопед посредством индивидуальных и групповых занятий. Одновременно с преподавателями коррекцию должны проводить педагоги-дефектологи, социальные педагоги и психологи.

    1. Избежать данной патологии можно, соблюдая ряд простых правил. К примеру, необходимо создать благоприятные условия для беременности и родов, а затем – дружественную обстановку в семье.
    2. Помимо этого, с первых дней жизни нужно следить за состоянием здоровья малыша и его развитием. Любые тревожные симптомы требуют посещения врача. Рекомендуется регулярно заниматься с крохой и развивать его навыки с раннего детства.
    3. Немаловажная роль отводится тесно-эмоциональному контакту матери и ребенка. Поцелуи, объятия, прикосновения помогают малышу чувствовать себя уверенно, спокойно, защищено, ориентироваться в окружающей обстановке, адекватно воспринимать мир.

    Чем раньше выявлено нарушение и поставлен диагноз, тем выше вероятность восстановления психологического развития. Вовремя назначенная коррекция предотвратит будущие эмоциональные травмы и дискомфорт, связанный с несостоятельностью и беспомощностью.

    Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

    Как определить ЗПР у ребенка? Симптомы и признаки

    Каждый ребенок уникален и неповторим. Однако, существуют временные рамки, в соответствии с которыми он должен развиваться физически, умственно и психологически. Родители с самого рождения должны внимательно следить за тем, какие навыки осваивает малыш. Ведь очень важно своевременно выявить признаки ЗПР (задержки психоречевого развития). В данной статье мы рассмотрим вопрос который волнует некоторых родителей и специалистов: как определить ЗПР у ребенка, какие симптомы и признаки характерны для этого нарушения.

    Диагноз ЗПР у ребенка — что это?

    Родители должны знать, что диагноз ЗПР у ребенка — это не всегда приговор. Однако, данное нарушение требует особого подхода к воспитанию и обучению. У ребенка с таким диагнозом наблюдается серьезное отставание в психическом развитии. Не соответствуют возрасту уровень мышления, памяти, внимания. Нарушения характерны для эмоционально-волевой сферы. В данном случае важна не только коррекционная работа педагогов, но и поддержка со стороны родителей. А во многих случаях также лечение соответствующими лекарственными препаратами. Чем раньше начинается такая работа с ребенком, тем больше у него шансов на нормальную жизнь.

    Симптомы и признаки ЗПР у ребенка

    Первые симптомы и признаки ЗПР (задержки психического развития) у ребенка могут быть замечены родителями, которые внимательно наблюдают за развитием своего малыша. Нужно записывать, когда дочь или сын начал переворачиваться, сидеть, вставать, ходить, лепетать, говорить. Необходимо обратить внимание на то, как малыш проявляет интерес к окружающему миру. В домашних условиях можно провести специальные тесты для выявления ЗПР.

    Зачастую, ЗПР у детей обнаруживают в возрасте 5-7 лет. В более раннем возрасте диагноз ставят при очень явных признаках.

    Итак, перечислим симптомы и признаки ЗПР у ребенка:

    • эмоции доминируют над послушанием
    • гиперактивность
    • наличие разного рода страхов
    • робость, застенчивость, отсутствие инициативы
    • слабая концентрация внимания на умственной деятельности
    • плохое восприятие информации на слух, преобладание зрительного восприятия
    • отсутствие целостной картины при запоминании информации, ребенок не может сделать выводы
    • небольшой объем знаний в сравнении со сверстниками
    • ограниченный словарный запас, сложность в построении предложений
    • искажение звуков при произношении
    • нарушения слуха
    • отсутствие желания принимать участие в коллективной деятельности
    • отсутствие желания следовать примеру взрослого

    Причины возникновения ЗПР у детей

    Причины возникновения ЗПР у детей могут быть самыми разными. Их условно можно разделить на 2 группы — биологические и социальные.

    Среди биологических причин:

    • Неблагоприятное течение беременности: тяжелый токсикоз, внутриутробные инфекции, лечение сильнодействующими лекарственными препаратами, гипоксия плода, резус-конфликт, вредные привычки матери.
    • Перинатальная энцефалопатия (поражение головного мозга) вследствие внутричерепных родовых травм (применение щипцов, кесарево сечение, стимуляция), асфиксии, недоношенности, желтухи новорожденных и др.
    • Тяжелые соматические заболевания на раннем этапе жизни ребенка: грипп, рахит, эпилепсия, черепно-мозговые травмы, гидроцефалия, эндокринные нарушения и т.д.
    • Наследственная предрасположенность.

    Среди социальных причин:

    • неполная, неблагополучная семья, отсутствие родителей
    • частые психологические травмы в жизни ребенка
    • авторитарный характер воспитания
    • гиперопека
    • дефицит общения со сверстниками и взрослыми

    Стоит отметить, что биологические причины являются первоосновой ЗПР у детей. А наличие неблагоприятных социальных факторов усугубляет проблему.

    Ребенку поставили диагноз ЗПР. Что делать?

    Конечно, если ребенку поставили диагноз ЗПР, у родителей может возникнуть масса вопросов. Многие взрослые не знают, что делать: как теперь вести общение с ребенком, как это отразится на его судьбе. Надеемся, что наши советы, помогут Вам в такой непростой ситуации.

    Первый совет для родителей детей с ЗПР — не надейтесь, что диагноз пройдет самостоятельно. Это не легкий насморк, а нарушение функций мозга.

    Во-вторых, для точной диагностики обратитесь к специалистам, которые длительное время работают именно с интеллектуальными нарушениями. В рядовой поликлинике, как правило, таких специалистов нет. Ведь существует риск перепутать ленивость ребенка, нежелание заниматься скучной деятельностью, с его большим несоответствием в развитии.

    В-третьих, при подтвержденном диагнозе ЗПР, смиритесь, что Вашему ребенку необходима регулярная помощь квалифицированных педагогов, психолога и, скорее всего, медикаментозное лечение. Если малыш дошкольного возраста, то ему необходимо посещать коррекционную группу детского сада. Если же диагностирован ребенок младшего школьного возраста, то ему будет лучше обучаться в специальном коррекционном классе или спецшколе.

    В-четвертых, хорошая новость в том, что при грамотной работе специалистов и помощи со стороны родителей ЗПР- диагноз обратимый, ребенок может от него навсегда избавиться. Единственное условие — раннее начало коррекционной работы.

    В-пятых, если родители детей с ЗПР отказываются признавать проблему, либо слишком поздно приходят к специалистам, то такие дети навсегда остаются неполноценными.

    И последний совет родителям детей с ЗПР — примите во внимание, что с данным диагнозом ребенок может иметь полноценную жизнь. У него есть шансы на хорошую успеваемость в школе и поступление в ВУЗ. Для этого необходим комплекс мер: ранняя диагностика и коррекционная работа, благоприятная обстановка в семье, поддержка со стороны родителей и близких ребенка.

    Необходимо хвалить Ваше чадо за малейшие достижения, иметь положительный настрой. Возможно, пересмотреть подход к воспитанию, отношения в семье. Тогда во взрослой жизни Ваш ребенок будет совершенно нормальным и психически здоровым человеком.

    Задержка моторного развития у детей. ЗМР влияет на умственное развитие?

    Что обозначает диагноз ЗМР

    Темповая задержка моторного развития характеризуется более поздним появлением двигательных навыков, то есть нарушаются темпы их формирования. Существуют определенные возрастные этапы, когда малыш начинает самостоятельно держать головку, лежа на животе, сидеть, ходить. Оценивая характер двигательной активности малыша, специалисты обращают внимание не только на наличие определенных навыков, но и на степень готовности к ним костно-мышечных структур.

    При слаборазвитом мышечном каркасе спины и неподготовленном позвоночнике ранние попытки малыша сидеть самостоятельно могут навредить неокрепшему организму. Поэтому педиатры и невропатологи в первую очередь проверяют мышечный тонус, рефлекторную деятельность, общее физическое развитие и затем уже дифференцируют задержку моторного развития от незрелости организма.

    Моторное развитие в первый год жизни:

    ВозрастДвигательные навыки
    2 месяцаВ положении лежа на животе удерживает голову на весу в течение нескольких минут, может поворачивать ее, смотреть по сторонам.
    4 месяцаПытается взять в руку игрушки. Лежа на животе, поднимает плечевой пояс, опирается на руки. В положении на спине поднимает голову.
    6 месяцевПереворачивается на живот, берет игрушки, ползает, принимает положение сидя.
    8 месяцевХорошо сидит, ползает. При поддержке взрослых стоит.
    10 месяцевХорошо владеет телом, пытается ползком преодолевать препятствия. При поддержке взрослых переходит от предмета к предмету, стоит самостоятельно. Способен вкладывать предметы друг в друга.
    12 месяцевХодит самостоятельно, может подниматься по ступенькам, держась за руку. Активно играет предметами, игрушками, удерживая предметы и правой и левой рукой.

    Важно! Задержка моторного развития у детей до года может свидетельствовать о наличии отклонений в здоровье малыша. Это распространенный симптом повреждений ЦНС, анемии, пороков сердца. Поэтому при подозрении на ЗМР необходимо проконсультироваться со специалистом.

    Виды задержек речевого развития у детей

    Чтобы сделать обзор всех видов ЗРР, мы предлагаем взять за основу классификацию, предложенную Л. О. Бадаляном

    ЗРР, возникшие в результате поражения ЦНС – центральной нервной системы

    Афазии
    Алалии
    Дизартрии

    ЗРР, возникшие в связи с функциональными изменениями ЦНС

    Заикание
    Мутизм
    Судромутизм

    ЗРР, возникшие в связи с различными дефектами и поражениями артикуляционного аппарата

    Ринолалия
    Механические дисплазии

    Все остальные ЗРР, возникшие вследствие перинатальных, педагогических  прочих проблем

    Задержка моторного развития ребенка

    В первые месяцы жизни ребенка заметить что-то неладное трудно, хотя тоже возможно. Это могут быть только видимые физические отклонения. Сама задержка моторного развития проявляется у детей позже – в течение первых лет жизни.

    Чем раньше родители заметят отклонения, тем больше вероятность того, что терпеливые и регулярные занятия с ребенком позволят добиться положительных результатов и частично или даже полностью избавиться от недуга.

    Также на конечный результат влияет степень и тяжесть отклонений.

    Когда можно говорить о существовании у ребенка задержки моторного развития? Когда к определенному времени он не приобретает навыков, которыми уже должен обладать в совершенстве. Именно это и есть время для беспокойства. Задача родителей – не только выявить отклонения, но и своевременно обратиться к врачу. Чем раньше, тем лучше.

    Так, если к первому месяцу жизни ребенок еще не научился держать голову, это следует расценивать как сигнал к действию. И первое, что должны сделать родители, – сообщить о наблюдении

    ведущему педиатру или семейному врачу.

    Также в качестве сигнала можно расценивать неумение малыша сидеть, ползать и ходить. Если к шести месяцам малыш не сел, к девяти не пополз, а к году даже не пытается встать на ножки, это не есть нормально. Кроме того, следует обратить внимание и на то, как кроха берет ложку: если неуверенно, а сверстники тем временем уже вовсю орудуют пищей в тарелках, – срочно обращайтесь к врачу. Как и в любых других ситуациях, когда малыш не может совершать элементарных и доступных остальным действий.

    Как устанавливается причина ЗРР?

    Для того чтобы вылечить недуг, нужно точно знать, почему он появился
    Причину задержки речевого развития у ребенка можно установить, проведя комплексное его обследование у врачей традиционной медицины, натуропатам не все обследования нужны, но пройти их не помешает

    Пройти специальное тестирование на выявление соответствия умений ребенка его возрасту

    • Шкала Бейли
    • Шкала раннего речевого развития
    • Денверский тест
    • Проверить слух у сурдолога
    • Определить нарушение моторики лицевых мышц – сложности при глотании
    • Сравнить процессы понимания речи и ее воспроизведения
    • Проанализировать способы взаимодействия взрослых с ребенком
    • Определить, насколько хорошо работает головной мозг, с помощью МРТ, ЭЭГ и других методов
    • Пройти детского психолога и психиатра, а также посетить логопеда и невропатолога

    Как лечить ЗРР?

    Ранняя диагностика подобных проблем позволяет вовремя назначить соответствующее лечение и в некоторых случаях успешно избавиться от них

    Задержка психоречевого развития (ЗПРР) у детей: причины, симптомы и лечение

    Впервые с задержкой психо-речевого развития, как правило, родители сталкиваются при поступлении ребенка в школу. Проявляются недостаточность общего развития, явная нехватка знаний, выраженная незрелость мышления. Как лечить зпр? Как помочь ребенку адаптироваться в социальной среде?   

    Все дети развиваются по-разному. Одни — более смышленые, резвые, другие — спокойные, медлительные. Обнаружить в раннем детстве какие-либо признаки отставания в развитии не всегда удается. Задержка психоречевого развития ребенка, как правило, впервые замечается родителями в самом начале обучения в школе. У ребенка преобладают игровые интересы. Занятия в школе даются ему с большим трудом, интереса к урокам нет, домашние задания выполняются через силу при помощи родителя или вообще не выполняются. Заметно отставание и в физическом развитии, но не выраженное. Ребенок быстро утомляется, трудно восстанавливается после уроков — школьная нагрузка ему не по силам.

    Но даже в этом случае, чаще всего, родители списывают проблему на лень ребенка, его нежелание учиться, так как далеко не всем известны признаки зпр у детей. Для того чтобы вовремя констатировать проблему, своевременно помочь ребенку адаптироваться в социальной среде и не упустить возможности полного восстановления, нужно иметь элементарные представления о том, что же такое задержка психического развития у детей — симптомы.

    Внимательные родители — мама или папа, могут заметить некоторые отклонения еще при посещении малышом детского сада. Но это случается крайне редко, так как, как правило, способности малыша всегда переоцениваются. Свой ребенок воспринимается, как самый умный, самый лучший, и даже некоторые отклонения объясняются мамами и папами особенностью малыша, его неповторимостью. Слепая родительская любовь не позволяет согласиться с тем фактом, что у малыша имеется проблема. Поэтому необходимо иметь представление о том, что такое зпр у ребенка, не упустить возможности своевременно помочь малышу восстановиться.

    Нередко педагогически запущенных детей относят к детям с зпр, что не совсем правильно. Такой ребенок отстает в развитии исключительно из-за социальных проблем. Четкого определения педагогически запущенным детям нет. Часто их характеризуют, как трудных, с отклонениями в развитии и пр.

    Задержка психического развития — симптомы следующие:

    • проблемы с концентрацией внимания;
    • нарушение избирательного внимания;
    • гиперактивность;
    • нетерпеливость;
    • суетливость, неумение тихо разговаривать;
    • возбудимость в играх с ровесниками и пр.

    Задержка психомоторного развития у детей — симптомы перечислены самые выраженные. Существует еще огромный список признаков, по которым специалист может точно диагностировать заболевание. Углубляться в эти признаки мы не будем, так как они могут быть распознаны только врачом. Родителям достаточно уделить внимание перечисленным выше нарушениям в поведении малыша.

    Развитие детей с зпр возможно успешно скорректировать правильным воспитанием, особым вниманием, терпением и любовью. В некоторых случаях назначается медикаментозное лечение. Задержка психического развития у детей — лечение в обязательном порядке должен назначить врач на основании проведенных обследований и установленного диагноза. Обследование проводится комплексно при участии нескольких специалистов — психотерапевта, логопеда, психолога, дефектолога.

    ЗПР у детей — лечение, которое назначено вовремя позволит ребенку полностью адаптироваться в социальной среде, наверстать сверстников, стать успевающими учениками в школе.

    Задержка психомоторного развития — лечение должно проводиться комплексно и подбираться индивидуально каждому ребенку.

    Задержка речевого развития у детей — лечение заболевания

    Согласно некоторым статистическим данным (и в это сложно поверить) задержкой речевого развития страдает чуть ли не каждый четвертый ребенок. Заболевание довольно тонкое и сложное. Даже врачам бывает трудно разобраться в его причинах. Общие причины задержки развития речи у детей сводятся к следующим явлениям:

    • неразвитый или слабый мышечный тонус лица;
    • недостаточная концентрация слухового внимания;
    • проблемы со слухом.

    Задержка психоречевого развития — симптомы проявляются по-разному. Одни родители жалуются, что малыш не может выучить слова, другие — на то, что не произносит определенные буквы. В более позднем возрасте — к 3 годам — не может правильно выстроить предложение, объединить по смыслу несколько предложений.

    Задержка развития речи у детей — лечение назначается после постановки диагноза. Определить же наличие заболевание раньше 3-4 лет не представляется возможным, так как только к этому ребенок должен уметь разговаривать. В первую очередь должны быть установлены причины возникновения заболевания.

    Задержка психоречевого развития у детей — лечение в большей степени зависит от вовлечения в процесс родителей. От их заинтересованности в положительном результате зависит, как быстро будет преодолено отставание от сверстников, возможность обучение в нормальной, а не в специализированной школе.

    Теги по теме:
    подготовка к школедети 3-7

    Оцените материал:

    спасибо, ваш голос принят

     

    Что такое ЗПР и какие признаки задержки развития у ребенка

    Диагноз задержки психического развития ставится детям с медленным развитием некоторых функций мышления, внимания, памяти, эмоциональной и волевой сферы, которое не дотягивает до общепринятых норм определенного возраста. Первые симптомы ЗПР проявляются в развитии дошколят и ребят младших классов.

    Скорее всего, задержка психического развития диагностируется при прохождении тестов перед поступлением в первый класс. У ребенка преобладают детские игровые интересы, ограничено объективное представление, нет положенных для его возраста знаний, мышление отличается незрелостью, мозг интеллектуально обеднен, заторможена его работа.

    Задержка психического развития ребенка

    Синдром характеризуется замедлением психомоторных и психических функций, недостаточной скоростью их созревания. Эти нарушения способствуют медленной зрелости личности, неразвитым эмоциям, воли и памяти. Отставание развития проявляется в недостаточном развитии мыслительных процессов, неспособности анализировать информацию, обобщать полученные сведения, классифицировать, абстрагировать, синтезировать представления. Нарушения могут компенсироваться и развиваться в обратном направлении.

    ЗПР у детей приводит к тому, что ребенок вместо интереса к новым знаниям стремится к получению удовольствия от игр, имеет неустойчивый интерес, в развлечениях предпочитает перемены. Часто такие дети имеют завышенную самооценку и считают себя лучше других, что не соответствует действительности.

    На занятиях в группе детского сада или в школе такие ребята не контролируют внимание, часто переключаются с одного предмета на другой, утомляются быстро. Логические задачи доставляют значительные трудности в решении, при анализе не могут определить причины и следствия какого-нибудь действия. При описании и характеристике предметов не выделяют существенные признаки, что не дает им элементарного представления о вещах и стандартных явлениях.

    В самостоятельных или групповых играх отсутствует умение организовать процесс без помощи со стороны. Младшие школьники в большинстве случаев страдают гиперактивностью, агрессивностью, тревожным мышлением. Задержка психического развития – это иначе рассматривается как инфантилизм, характеристикой которого служит физическая и психическая незрелость.

    Диагноз ЗПР можно рассматривать как первопричину или вторичное следствие ранее проявленного нарушения одной из функций организма, например, расстройства речи. ЗПР — это тот фактор, который может возникнуть в комплексе синдрома дефицита внимания и гиперактивности или представлять собой психоорганический или церебрастенический синдром, причем проявления задержки психического развития могут сочетаться или выступать в качестве одиночной первопричины.

    Распознавание и диагностика

    Поставить диагноз задержки психического развития можно только в результате комплексного сбора сведений от психологического, педагогического, логопедического, психотерапевтического, дефектологического обследования. Для распознавания ЗПР оценивается стадия развития психических процессов, двигательных возможностей, анализируются ошибки при решении задач из математики, упражнений письма и устного рассказа, определяется уровень развитости моторики рук. При возникновении даже небольших отклонений в указанных областях развития у ребенка родители должны обратиться к специалисту для выявления истинного положения вещей.

    Наиболее характерные отклонения в зависимости от возраста

    Каждый период развития ребенка предусматривает свои нормы психического и физического развития.

    Симптомы задержки психического развития у дошкольников

    Период характеризуется тем, что младенцы не могут разговаривать и неопытным родителям трудно выявить характерные черты отклонения в развитии своего чада, но некоторые подсказки помогут это сделать вовремя:

    • ребенок в возрасте после 4 месяцев должен реагировать на появление в поле зрения своих родителей, если при этом от него не слышно никаких звуков, то следует обратиться к специалисту за помощью;
    • к полутора годам малыш должен понимать свое имя, произносить простые, часто повторяемые слова и понимать, когда от него требуют простых действий, отсутствие способности к таким действиям настораживает родителей;
    • если в два года у малыша очень скудный набор слов, он не может запомнить новых слов, не понимает побуждения к действию, такие симптомы говорят о задержке психического развития;
    • симптомами ЗПР считается ситуация, если к двум с половиной годам малыш не может составить простые фразы и не может показать знакомые предметы по названию;
    • в трехлетнем возрасте родители должны насторожиться, если малыш не составляет предложения и не может повторить только что сказанное, быстро лепечет или, наоборот, замедлено произносит слова.
    • в возрасте четырех лет ребенок связно не разговаривает, не различает понятия, нарушено внимание, слуховая и зрительная память отсутствует.

    Отдельное внимание стоит обратить на эмоциональные проявления, обычно дошкольники подвержены гиперактивности, утомление наступает быстро, память слабая, внимание рассеяно на разные предметы. Со взрослыми и сверстниками они трудно общаются, при проведении обследования с помощью энцефалографии наблюдаются нарушения функций центральной нервной системы.

    Симптомы ЗПР в младшем школьном возрасте

    При поступлении в первый класс специалист, проводящий тесты, в обязательном порядке обнаружит, если у ребенка есть задержка психического развития в сторону замедления. Но опытные родители могут и раньше обнаружить такие признаки:

    • если школьник с трудом совершает или у него совсем не получается самостоятельная еда, надевание одежды, застегивание и шнуровка обуви, умывание и другие процедуры личной гигиены;
    • малыш не любит участвовать в совместных играх, с настороженностью относится к другим детям, проявляет замкнутость и нежелание общаться;
    • во всех действиях ребенок проявляет нерешительность, излишнюю агрессию;
    • часто боится простых ситуаций и тревожно ведет себя.

    Очень редко случаются такие ситуации, когда малыш с задержкой психического развития ничем не проявляет себя в кругу сверстников, чаще всего отставание в развитии заметно, и трудно не обратить внимания на такое обстоятельство. Но окончательный диагноз ставит специалист, самостоятельно родители не могут лечить ребенка без рекомендаций доктора.

    Отличия ЗПР от умственной отсталости

    Если к возрасту 10–11 лет у ребенка не проходят признаки задержки развития, то врачи настаивают на диагнозе умственной отсталости, сокращенно УО или подозревают конституциональный инфантилизм. Основными отличиями от замедленного развития являются:

    • при умственной отсталости недоразвитость физического и психического характера носит необратимое направление, если же у ребенка задержка развития, то при правильной профилактике и должном уходе все замедленные реакции постепенно приходят в норму;
    • дети с ЗПР могут адекватно реагировать на предоставленную помощь и использовать полученный опыт в решении подобных задач;
    • ребенок с диагнозом ЗПР старается понять смысл сказанного или прочитанного, чувствует удовлетворение от проделанной работы, а ребята с выявленным инфантилизмом даже не пытаются постичь новые знания.

    Прогноз последствий и осложнений

    Отставание в психическом плане последовательно отражается на личностном развитии малыша в дальнейших жизненных ситуациях. Вовремя не принятые меры по преодолению задержки развития оставят значимый отпечаток на существовании индивидуума в социуме.

    Равнодушное отношение к корректировке развития приводит к усугублению всех проблем ребенка уже в старшем возрасте. Дети отделяются от сверстников и замыкаются в себе, иногда к ним относятся как к изгоям, что формирует неполноценность собственной личности и понижает самооценку. Совокупность событий влечет за собой трудности адаптации и невозможность общения с противоположным полом.

    Снижается уровень познавания новой информации, искажается письмо и речь, молодому человеку с некорректированной задержкой развития трудно найти подходящую профессию и освоить простые рабочие приемы. Чтобы избежать мрачного прогноза родителям следует выявлять отклонения своевременно и проводить лечение после появления первых признаков отставания.

    Причины появления задержки умственного отставания в развитии

    Появление замедления психического развития зависит от различных причин, которые подразделяются на две категории:

    • органического характера, наследственных причин;
    • зависимости от социального окружения, неправильного педагогического влияния, эмоциональной депривации.

    Органические причины

    ЗПР возникает по причинам локальных изменений в мозговых зонах, произошедших во время внутриутробного развития. Это могут быть последствия материнских заболеваний токсической, соматической, инфекционной формы. Иногда такие поражения происходят вследствие асфиксии ребенка при прохождении по родовым путям.

    Немаловажным фактором может стать генетика, в соответствии с законами которой у ребенка появляется природная предрасположенность к задержке созревания мозговых систем. В большинстве случаев болезнь имеет неврологическую основу с симптомами дистонии сосудов, нарушением иннервации черепно-мозгового участка, гидроцелией. Все нарушения деятельности мозга, приводящие к замедлению развития, отлично прослеживаются на энцефалографии, характерным проявлением заболевания является активность дельта-волн и полное затухание альфа-ритмов.

    Первичное замедление развития влечет вторичную задержку, которая отличается нарушением функций памяти, речи, объективного восприятия действительности, остановки внимания на требуемом предмете.

    Социальные причины замедления развития сознания

    Эти причины приводят к ЗПР, если ребенок находился и воспитывался с раннего возраста в неприемлемых условиях. К таким обстоятельствам относятся:

    • ребенок не имел достаточного количества стимулов для нормального развития;
    • налицо материнская и эмоциональная депривация;
    • малышу не уделяли внимания педагоги, что привело к запущенности;
    • не было возможности овладеть простыми навыками;
    • алкоголизм родителей, сиротство в раннем возрасте;
    • постоянные скандалы в семье, нестабильность, ограничение общения со сверстниками;
    • некоторые исследователи в этой области указывают на причину педагогической запущенности неправильное и равнодушное отношение учителя к своему ученику без учета индивидуальных особенностей;
    • плохое и скудное питание, не обеспечивающее поступление в организм достаточного количества минералов и витаминов.

    Очень часто в формировании замедленного развития принимают участие две группы факторов – природная и социальная. Ребенок, имеющий предрасположенность, попадает в неблагоприятные условия развития, и его наследственность начинает проявляться.

    В результате страдают не только механизмы мозгового развития, но и подключаются психотравмирующие факторы, которые приводят больного пациента к остановке развития. Если происходит плотное сочетание причин из двух категорий, то ликвидировать ЗПР становится труднее в зависимости от величины поражения. В большинстве такое неблагоприятное сочетание приводит личность к полной дезадаптации в социуме.

    Разновидности задержек психического развития

    Отечественные и зарубежные медики составили несколько классификаций ЗПР у детей, но самой используемой стала система К.С. Лебединской:

    • конституционная задержка определяется проявлением наследственности;
    • соматическая форма становится активной в результате заболевания ребенком, которое оказало разрушительное действие на мозговые функции, например, хронические инфекционные заражения, аллергия, астения, дизентерия, дистрофия и другие подобные болезни;
    • психогенная задержка возникает в результате социальных факторов, действующих в неблагоприятных обстоятельствах;
    • церебрально-органическая задержка развития возникает при воздействии неправильных и патологических процессов в результате осложненной беременности.

    Характеристика признаков задержки в зависимости от причины возникновения

    Конституционная задержка развития

    Ребенок, отнесенный к такой категории, останавливается не только в психологическом плане, но и физиологические параметры также не дотягивают до нормы, такие дети имеют маленький вес, недостаточный рост. Характерным является интерес ко всему новому, дети немного инфантильны, уживчивый нрав становится причиной, по которой многие из ребят находят друзей в своем окружении. Индивидуумы такой категории обычно ласковые, с положительными эмоциями, на уроке много разговаривает и не умеет концентрировать внимание на одном предмете.

    ЗПР по причине соматогенного происхождения

    Дети этой категории приобретают задержку развития в результате вмешательства в функции мозга извне. У таких детей сохранен интеллект, но дисфункция мозга приводит к психическому виду инфантилизма и стойкой астении. Такие личности постоянно нуждаются в поддержке, скучают по близким людям, постоянно находятся в плаксивом расположении духа, затрудняется адаптация в социуме. Отличаются отсутствием инициативы, беспомощностью, пассивностью, нелепыми поступками.

    Психогенные причины задержки развития

    В таких случаях абсолютно здоровые дети в физическом плане воспитываются в неблагоприятных условиях. Это может быть детский дом или безнадзорность в семье. Эмоциональные переживания, связанные с недостатком материнского тепла, отцовской поддержки, повторение однообразных контактов в ограниченном коллективе приводит к отставанию развития ребенка. Неблагополучная социальная обстановка, в которой воспитывается малыш, становится причиной задержке психогенного и интеллектуального развития.

    Психотравмирующие обстоятельства перерастают в педагогическую запущенность. У ребят из таких социальных групп наблюдается инфантильность, несамостоятельность, они ведомы, пассивны, не анализируют поступки. Поведение отличается повышенной агрессивностью, в случае проявления чужого давления, наоборот, раболепное подчинение, покорность, приспособленчество к грубому обращению.

    Церебрально-органические причины задержки развития

    ЗПР вызывается органическими поражениями мозга из-за инфекционных заражений в первые месяцы жизни, патологических изменений во время беременности или травм во время тяжелых родов. Сопутствует этому астения, церебральная недостаточность, что ведет к замедлению работоспособности, нарушает память, внимание, ребенок отстает в изучении программы школы. Примитивное мышление не позволяет детям различать хорошее и плохое, различать «нужно» и «хочу», вязкое мышление приводит к повышенной возбудимости или тревожности и медлительности.

    Принципы лечебной терапии

    Коррекцию отставания развития лучше всего начинать после установления первых симптомов. Врачи рекомендуют комплексный подход с применением основных лечебных методов:

    • рефлексотерапию электрическими импульсами на рабочие мозговые точки, способ воздействия микротоков эффективен при отставании в развитии после церебрально-органического поражения;
    • использование услуг логопедического массажа, различных проверенных методов развития памяти, артикуляционная гимнастика, тренировка внимания, мышления, для этого требуется на всех этапах болезни консультироваться с логопедами и дефектологами;
    • для применения лекарственных препаратов нужно обязательное обследование у невролога, самостоятельное прописывание препаратов может только навредить больному ребенку.

    Если причиной отставания ребенка в развитии стали социальные факторы, то требуется консультация психолога. Эффективно работает общение с животными, дельфинами, лошадьми. Благополучная семейная пара может много сделать для придания малышу уверенности в себе, благоприятный прогноз болезни будет, если поддержка близких будет сопутствовать развитию ребенка.

    Задержка психического развития у детей: симптомы, воспитание, особенности

    Психическое и моторное развитие является главным показателем здоровья малыша. Каждый малыш развивается по- своему, но, несмотря на это, существуют общие тенденции формирования эмоциональной, познавательной, двигательной активности ребенка. Когда малыш сталкивается с трудностями в развитии или с неспособностью освоить новые знания, умения и навыки, то речь идет о задержке психического развития (или сокращенно — ЗПР). Обнаружение отставания на раннем этапе затруднительно из-за индивидуального графика развития детей, но чем раньше обнаружена проблема, тем легче ее скорректировать. Поэтому каждый родитель должен иметь представление о главных факторах, симптомах возникновения отклонений в развитии, методах терапии.

    Что понимается под задержкой психического развития?

    Задержка развития представляет собой расстройство адекватного темпа психомоторного, психического и речевого развития. При отставании некоторые психические функции, такие, как способность к мышлению, память, уровень внимания и т. д. не достигают адекватной степени выраженности, установленной для конкретного возрастного периода. Диагноз ЗПР достоверно ставится только в дошкольном или младшем школьном возрасте. Когда малыш взрослеет, а задержку до сих пор не удается скорректировать, то речь идет уже о тяжелых нарушениях, например, об умственной отсталости. Задержка чаще обнаруживается, когда детей определяют в школу или в начальном классе. У ребенка наблюдается недостаток основного запаса знаний в первом классе, инфантильность мышления, доминирование игры в деятельности. Дети не способны заниматься интеллектуальной работой.

    Причины

    Оснований возникновения ЗПР несколько. Их делят на факторы биологического или социального типа. К причинам биологического типа можно отнести:

    1. Негативное протекание беременности. К этому относятся сильный токсикоз, инфекция, интоксикация и травма, гипоксия плода.
    2. Недоношенность, асфиксия или повреждения при родах.
    3. Перенесенные в младенчестве инфекционные, токсические или травматические заболевания.
    4. Генетические факторы.
    5. Нарушения конституционального развития, соматические заболевания.
    6. Нарушения работы центральной нервной системы.

    К социальным причинам, порождающим ЗПР, относят:

    1. Препятствия, ограничивающие активную жизнедеятельность малыша.
    2. Неблагоприятные условия воспитания, психотравмирующая обстановка в жизни ребенка, его семьи.

    ЗПР возникает из-за нарушений работоспособности нервной системы, наследственных заболеваний, а также многих социальных причин. Поэтому важно помнить, что особенности коррекции задержки психического развития зависят от того, насколько быстро устранят причины появления задержки.

    Основные виды ЗПР

    Типология форм ЗПР основана на причинах ее возникновения. Выделяются:

    1. Нарушение психического развития конституционального типа. Для детей характерны яркие, но нестойкие эмоции, у них доминирует игровая деятельность, непосредственность и высокий эмоциональный фон.
    2. Соматогенная задержка психического развития. Возникновение этой формы провоцируют перенесенные в раннем возрасте соматические заболевания.
    3. Задержка психогенного характера, т. е. задержка, обусловленная негативными условиями воспитания, недостаточной опекой или, наоборот, гиперопекой. Особенностью этой формы ЗПР считается формирование эмоционально незрелой личности.
    4. Задержка психического развития как результат неправильного функционирования нервной системы.

    Знание типов ЗПР облегчает постановку диагноза, позволяет подобрать оптимальные методы коррекции заболевания.

    Симптомы

    При ЗПР нарушения познавательной сферы носят незначительный характер, но охватывают психические процессы.

    • Уровень восприятия у ребенка с задержкой психического развития характеризуется замедленностью и неспособностью сформировать целостный образ предмета. Наиболее страдает восприятие на слух, поэтому объяснение нового материала детям с ЗПР должно обязательно сопровождаться наглядными предметами.
    • Вызывают затруднения ситуации, которые требуют концентрации и устойчивости внимания, т. к. любые внешние воздействия переключают внимание.
    • Детям с ЗПР свойственна гиперактивность вместе с синдромом дефицита внимания. Уровень памяти у таких детей выборочен, со слабой избирательностью. В основном работает наглядно-образный тип памяти, вербальный тип памяти развит недостаточно.
    • Образное мышление отсутствует. Малыш использует мышление абстрактно-логического типа, но только под руководством педагога.
    • Ребенку сложно делать умозаключения, сравнивать, обобщать понятия.
    • Речь ребенка характеризуется искажением звуков, ограниченным словарным запасом, сложностью построения фраз, предложений.
    • ЗПР часто сопровождается задержкой речевого развития, дислалией, дисграфией, дислексией.

    Читаем также: лечение заикания у детей.

    В сфере эмоций у малышей с отставанием развития наблюдают эмоциональную неустойчивость, лабильность, высокий уровень тревожности, беспокойства, аффекты. Детям сложно выразить свои эмоции, они агрессивны. Дети с задержкой психического развития замкнутые, редко и мало общаются со сверстниками. В общении они испытывают неуверенность, предпочитают одиночество. У детей с ЗПР доминирует игровая деятельность, но она у них однообразная и стереотипная. Дети не соблюдают игровые правила, предпочитают однообразный сюжет.

    Главным свойством отставания психического развития является то, что компенсировать отставание можно только в условиях специального обучения и коррекции.

    Обучение в обычных условиях ребенку с ЗПР не рекомендуется. Требуются особые условия.

    Диагностирование

    Отставание не диагностируется у детей при рождении. У младенцев не возникают недостатки в физическом облике, поэтому родители чаще всего не замечают отставания развития, т. к. всегда высоко оценивают потенциал своего малыша. Первые признаки начинают замечать, когда чада идут в дошкольные учреждения или школу. Обычно педагоги сразу замечают, что такие дети не справляются с учебными нагрузками, плохо осваивают учебный материал.

    В некоторых случаях четко выражена задержка в развитии эмоций, а интеллектуальные нарушения не выражены. У таких детей эмоциональное развитие находится на начальной стадии формирования и соответствует психическому развитию ребенка младшего возраста. В школе у таких детей возникают сложности с соблюдением правил поведения, с неспособностью подчиниться и следовать общепринятым правилам. У таких детей преобладающим типом деятельности по-прежнему остается игра. Причем мышление, память и внимание достигают нормы в развитии – в этом заключается основная особенность таких детей. В других случаях наблюдаются явные недостатки в интеллектуальном развитии. У них нет проблем с дисциплиной, они усидчивые, но им сложно усваивать учебную программу. Память и внимание находятся на низком уровне, а мышление примитивно.

    Диагностировать отставание в развитии можно только используя комплексное психолого–педагогическое обследование, в котором участвуют психотерапевты, дефектологи, психологи и логопеды. Особенностью подхода является то, что производится оценка уровня развития психических процессов, двигательной активности, моторики, анализируются ошибки в области математики, письма и речи. Родителям необходимо обратиться к специалисту при возникновении первых симптомов. Каждому этапу развития соответствуют нормы, на их нарушение необходимо обращать пристальное внимание. Отклонения от нормы:

    1. В возрасте от 4 месяцев до 1 года у ребенка нет реакции на родителей, от него не слышно никаких звуков.
    2. В 1,5 года малыш не произносит элементарных слов, не понимает, когда его зовут по имени, не понимает простых инструкций.
    3. В возрасте 2 лет ребенок использует маленький набор слов, не запоминает новые слова.
    4. В 2,5 года словарный запас у ребенка не больше 20 слов, он не составляет фразы и не понимает названий предметов.
    5. В возрасте 3 лет ребенок не составляет предложения, не понимает простые рассказы, не может повторить сказанное. Малыш быстро разговаривает или, наоборот, растягивает слова.
    6. В возрасте 4 лет, малыш не имеет связной речи, не оперирует понятиями, снижена концентрация внимания. Низкий уровень слухового и зрительного запоминания.

    Обратить внимание следует и на эмоциональную сферу. Обычно у таких детей наблюдается гиперактивность. Дети невнимательные, быстро утомляются, у них низкий уровень памяти. Также они имеют трудности в общении как со взрослыми, так и со сверстниками. Симптомы ЗПР могут также проявляться при нарушениях работы ЦНС (центральной нервной системы). Здесь целесообразно провести исследование при помощи электроэнцефалографии.

    Осложнения и последствия

    Последствия в основном отражаются на личности ребенка. Когда вовремя не принимаются меры по устранению отставания в развитии, то оно, в свою очередь, оставляет отпечаток на дальнейшей жизни ребенка. Если проблема в развитии не корректируется, то у ребенка усугубляются все его проблемы, он продолжает отделяться от коллектива, еще больше замыкается в себе. Когда наступает подростковый возраст, то у ребенка может сформироваться комплекс неполноценности и появиться заниженная самооценка. Это в свою очередь вызывает трудности в общении с друзьями и противоположным полом.

    Уровень познавательных процессов также снижается. Еще больше искажаются письменная и устная речь, наблюдаются сложности в освоении бытовых и рабочих навыков.

    Детям с ЗПР в будущем будет сложно освоить какую-либо профессию, войти в трудовой коллектив и наладить личную жизнь. Во избежание всех этих трудностей коррекцию и лечение отставания в развитии необходимо начинать с появления первых же симптомов.

    Лечение и коррекция

    Коррекцию необходимо начать как можно раньше. В основе лечения должен быть комплексный подход. Чем раньше оно начинается, тем больше вероятности того, что задержку удастся скорректировать. К основным методам лечения относят:

    • микротоковую рефлексотерапию, т. е. метод влияния электрических импульсов на работающие точки мозга. Метод применяется при ЗПР церебрально-органического происхождения;
    • постоянные консультации с дефектологами и логопедами. Применяется логопедический массаж, артикуляционная гимнастика, методы развития памяти, внимания, мышления;
    • лекарственную терапию. Она назначается только врачом-неврологом.

    Дополнительно необходима работа с детским психологом, особенно если задержка вызвана социальными факторами. Можно также использовать альтернативные методы, такие, как дельфинотерапия, иппотерапия, арттерапия, а также многие психолого-педагогические развивающие занятия. Главную роль в коррекции играет участие родителей. Создание благополучной атмосферы в семье, правильное воспитание и поддержка близких поможет ребенку обрести уверенность в себе, снизить эмоциональное напряжение и добиться эффективных результатов в лечении, и прогноз будет благоприятным.

    Правила воспитания ребенка с ЗПР

    • Отношения с матерью. Для ребенка крайне важны отношения с мамой, т. к. именно она его поддерживает, рассказывает, что делать, заботится и любит. Именно поэтому мать должна ради ребенка быть примером, поддержкой. Если всего этого от мамы ребенок не получает, то у него возникают обиды и упрямство. Т. е. ребенок таким поведением сигнализирует матери о том, что ему срочно требуются ее адекватная оценка и внимание.
    • Не подгоняйте ребенка. Что бы ни делал малыш, будь то поедание каши, сбор конструктора или рисование – важно не торопить его. Иначе вы вызовете у него стресс, а это, в свою очередь, негативно скажется на его развитии.
    • Раздражение родителей. Видя его, ребенок может впасть в ступор, и не сделать даже простые действия: малыш подсознательно чувствует разочарование и тревогу, потерю защищенности.
    • Связь. Важный этап – создать крепкую эмоциональную связь с ребенком и помочь ему перевести свои страхи из разряда «страх за себя» в «страх за других». Научите кроху состраданию — для начала на «неодушевленном» уровне (к игрушкам, персонажам книг), а потом к людям, животным и к миру в целом.
    • Страхам – нет. Свобода от страха позволяет ребенку развиваться интеллектуально, т. к. барьер из страха исчезает.
    • Навыки – важны. Выясните, что ваш ребенок отлично умеет, и развивайте это в нем. Невозможно научить рыбку полету, но вот плаванью – можно. Это вам и предстоит сделать.

    Профилактика

    Профилактика отставания в развитии у ребенка предполагает точное планирование беременности, а также предотвращение негативного воздействия на ребенка внешних факторов. Во время беременности необходимо стараться избегать инфекций и различных заболеваний, а также проводить профилактику от них у ребенка в раннем возрасте. Нельзя обходить вниманием и социальные факторы развития. Главной задачей родителей должно стоять создание положительных условий для развития малыша и благополучной атмосферы в семье.

    Ребенком необходимо заниматься и развивать его с младенческого возраста. Большое внимание в профилактике ЗПР уделяется созданию эмоционально-телесной связи родителей и малыша. Он должен чувствовать уверенность и спокойствие. Это поможет ему правильно развиваться, ориентироваться в обстановке и адекватно воспринимать окружающий мир.

    Прогноз

    Отставание в развитии ребенка преодолимо, ведь при правильной работе с крохой и коррекции развития появятся положительные изменения.

    Такому ребенку потребуется помощь там, где обычным детям она не нужна. Но дети с ЗПР обучаемы, просто требуется больше времени и усилий. При помощи учителей и родителей ребенок сможет освоить любые навыки, школьные предметы, а после школы поступить в колледж или ВУЗ.

    0
    0
    голос

    Рейтинг статьи

    Обследование и ведение ребенка с задержкой речи

    ALEXANDER K.C. LEUNG, MB.B.S., Детская больница Альберты и Университет Калгари, Альберта, Канада

    C. PION KAO, M.D., Детская больница Альберты, Калгари, Альберта, Канада

    Am Famician. 1 июня 1999 г .; 59 (11): 3121-3128.

    См. Соответствующие информационные материалы для пациентов о ребенке с задержкой речи, написанные авторами этой статьи.

    Задержка речевого развития может быть симптомом многих расстройств, включая умственную отсталость, потерю слуха, расстройство экспрессивной речи, психосоциальную депривацию, аутизм, избирательный мутизм, рецептивную афазию и церебральный паралич.Задержка речи может быть вторичной по отношению к задержке созревания или двуязычию. Знание факторов, на которые следует обратить внимание при сборе анамнеза и проведении физического обследования, позволяет врачам быстро поставить диагноз. Своевременное выявление и раннее вмешательство могут смягчить эмоциональный, социальный и когнитивный дефицит этой инвалидности и улучшить результат.

    Речь — это моторный акт общения путем артикуляции словесного выражения, тогда как язык — это знание системы символов, используемой для межличностного общения.1 В целом считается, что у ребенка задержка речи, если речевое развитие ребенка значительно ниже нормы для детей того же возраста. Ребенок с задержкой речи имеет речевое развитие, типичное для нормально развивающегося ребенка младшего хронологического возраста; навыки ребенка с задержкой речи приобретаются в нормальной последовательности, но медленнее, чем обычно2.

    Задержка речи уже давно является проблемой врачей, которые заботятся о детях. Обеспокоенность вполне обоснована, поскольку задержку начала речи сопровождает ряд проблем развития.Кроме того, задержка речи может оказать значительное влияние на личную, социальную, академическую и, в дальнейшем, профессиональную жизнь. Раннее выявление и соответствующее вмешательство могут смягчить эмоциональный, социальный и когнитивный дефицит этой инвалидности и улучшить результат.

    Нормальное развитие речи

    Чтобы определить, есть ли у ребенка задержка речи, врач должен иметь базовые знания о вехах речи. Нормальная речь проходит стадии воркования, лепета, эхолалии, жаргона, слов и словосочетаний, а также формирования предложений.Нормальный паттерн речевого развития показан в таблице 1.3

    Просмотр / распечатка

    ТАБЛИЦА 1

    Нормальный паттерн речевого развития
    Возраст Достижения

    От 1 до 6 месяцев

    Кук в ответ на голос

    6–9 месяцев

    Журчание

    10–11 месяцев

    Имитация звуков; говорит «мама / дада» без значения

    12 месяцев

    Говорит «мама / дада» со смыслом; часто имитирует двух- и трехсложные слова

    От 13 до 15 месяцев

    Словарь из четырех-семи слов в дополнение к жаргону; <20% речи понимается незнакомыми людьми

    От 16 до 18 месяцев

    Словарь из 10 слов; немного эхолалии и обширного жаргона; От 20% до 25% речи понимают незнакомые люди

    От 19 до 21 месяца

    Словарь из 20 слов; 50% речи понимают незнакомые люди

    От 22 до 24 месяцев

    Словарь> 50 слов; словосочетания из двух слов; отказ от жаргона; От 60% до 70% речи понимают незнакомые люди

    2–2 ½ года

    Словарь из 400 слов, включая имена; фразы из двух-трех слов; использование местоимений; уменьшение эхолалии; 75% речи понимают незнакомые люди

    От 2½ до 3 лет

    Использование множественного числа и прошедшего времени; знает возраст и пол; правильно считает три предмета; от трех до пяти слов в предложении; От 80% до 90% речи понимают посторонние люди

    От 3 до 4 лет

    От трех до шести слов в предложении; задает вопросы, беседует, рассказывает о переживаниях, рассказывает истории; почти вся речь понимается незнакомыми людьми

    От 4 до 5 лет

    От шести до восьми слов в предложении; называет четыре цвета; правильно считает 10 пенни

    ТАБЛИЦА 1

    Нормальный паттерн развития речи
    Возраст Достижение

    От 1 до 6 месяцев

    Кокет в ответ на голос

    От 6 до 9 месяцев

    лепет

    от 10 до 11 месяцев

    Имитация звуков; говорит «мама / дада» без значения

    12 месяцев

    Говорит «мама / дада» со смыслом; часто имитирует двух- и трехсложные слова

    От 13 до 15 месяцев

    Словарь из четырех-семи слов в дополнение к жаргону; <20% речи понимается незнакомыми людьми

    От 16 до 18 месяцев

    Словарь из 10 слов; немного эхолалии и обширного жаргона; От 20% до 25% речи понимают незнакомые люди

    От 19 до 21 месяца

    Словарь из 20 слов; 50% речи понимают незнакомые люди

    От 22 до 24 месяцев

    Словарь> 50 слов; словосочетания из двух слов; отказ от жаргона; От 60% до 70% речи понимают незнакомые люди

    От 2 до 2 ½ лет

    Словарь из 400 слов, включая имена; фразы из двух-трех слов; использование местоимений; уменьшение эхолалии; 75% речи понимают незнакомые люди

    От 2½ до 3 лет

    Использование множественного числа и прошедшего времени; знает возраст и пол; правильно считает три предмета; от трех до пяти слов в предложении; От 80% до 90% речи понимают незнакомцы

    От 3 до 4 лет

    От трех до шести слов в предложении; задает вопросы, беседует, рассказывает о переживаниях, рассказывает истории; почти вся речь понимается незнакомыми людьми

    От 4 до 5 лет

    От шести до восьми слов в предложении; называет четыре цвета; правильно считает 10 пенни

    Эпидемиология

    Точные цифры, которые задокументировали бы распространенность задержки речи у детей, получить трудно из-за запутанной терминологии, различий в диагностических критериях, недостоверности неподтвержденных родительских наблюдений, отсутствия надежных диагностических процедур и т.д. методологические проблемы выборки и поиска данных.Однако можно сказать, что задержка речи — распространенная проблема детства, которой страдают от 3 до 10 процентов детей.4–6 Расстройство в три-четыре раза чаще встречается у мальчиков, чем у девочек.5,7

    Этиология

    Задержка речи может быть проявлением множества нарушений. Причины проблемы перечислены в таблице 2.

    Просмотр / печать таблицы

    ТАБЛИЦА 2

    Причины задержки речи

    Аутизм

    Аутизм

    Умственная отсталость

    Потеря слуха

    Задержка созревания ( задержка развития речи)

    Расстройство экспрессивной речи (развивающая экспрессивная афазия)

    Двуязычие

    Психосоциальная депривация

    9003

    Рецептивная афазия

    Детский церебральный паралич

    ТАБЛИЦА 2

    Причины задержки речи

    Умственная отсталость

    9003

    5

    Задержка слуха 9002 y (задержка речевого развития)

    Расстройство экспрессивной речи (развивающая экспрессивная афазия)

    Двуязычие

    Психосоциальная депривация

    Элективный мутизм

    рецептивная афазия

    церебральный паралич

    умственная отсталость

    умственная отсталость является наиболее частой причиной задержки речи, на ее долю приходится более 50 процентов случаев.8 У умственно отсталого ребенка наблюдается глобальная задержка речи, а также задержка восприятия слуха и задержка в использовании жестов. В целом, чем тяжелее умственная отсталость, тем медленнее усваивается коммуникативная речь. У умственно отсталых детей речевое развитие относительно более задержано, чем в других областях развития.

    Примерно у 30-40 процентов детей с умственной отсталостью причина умственной отсталости не может быть определена даже после тщательного исследования.9 Известные причины умственной отсталости включают генетические дефекты, внутриутробную инфекцию, плацентарную недостаточность, прием лекарств матери, травму центральной нервной системы, гипоксию, ядерную желтуху, гипотиреоз, отравление, менингит или энцефалит и нарушения обмена веществ. 9

    ПОТЕРЯ СЛУХА

    Нетронутые. слух в первые несколько лет жизни жизненно важен для развития речи и речи. Потеря слуха на ранней стадии развития может привести к глубокой задержке речи.

    Потеря слуха может быть кондуктивной или нейросенсорной.Кондуктивная потеря обычно вызывается средним отитом с выпотом.10 Такая потеря слуха носит периодический характер и составляет в среднем от 15 до 20 дБ.11 Некоторые исследования показали, что дети с кондуктивной тугоухостью, связанной с выделением жидкости из среднего уха в течение первых нескольких лет жизни, находятся риск задержки речи.4,11 Однако не все исследования обнаруживают эту связь.12 Кондуктивная потеря слуха также может быть вызвана пороками развития структур среднего уха и атрезией наружного слухового прохода.

    Сенсорно-невральная потеря слуха может быть следствием внутриутробной инфекции, ядерной желтухи, ототоксических препаратов, бактериального менингита, гипоксии, внутричерепного кровоизлияния, некоторых синдромов (например,g., синдром Пендреда, синдром Ваарденбурга, синдром Ушера) и хромосомные аномалии (например, синдромы трисомии). Нейросенсорная тугоухость обычно наиболее серьезна на высоких частотах.

    ЗАДЕРЖКА ЗРЕЛЕНИЯ

    Задержка созревания (задержка развития речи) составляет значительный процент тех, кто поздно говорит. В этом состоянии происходит задержка созревания центрального неврологического процесса, необходимого для воспроизведения речи. Заболевание чаще встречается у мальчиков, и в семейном анамнезе часто присутствуют «поздно цветущие».13 Однако прогноз для этих детей отличный; у них обычно нормальное речевое развитие к возрасту поступления в школу14.

    НАРУШЕНИЕ ВЫРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА

    Дети с расстройством экспрессивной речи (развивающая экспрессивная афазия) не могут развить речевую речь в обычном возрасте. У этих детей нормальный интеллект, нормальный слух, хорошие эмоциональные отношения и нормальная артикуляция. Первичный дефицит — это дисфункция мозга, которая приводит к неспособности переводить идеи в речь.Понимание речи соответствует возрасту ребенка. Эти дети могут использовать жесты, чтобы дополнить свое ограниченное словесное выражение. В то время как у поздно расцветшего ребенка в конечном итоге разовьется нормальная речь, ребенок с расстройством экспрессивной речи не сможет этого сделать без вмешательства.13 Иногда трудно, если не невозможно, отличить в раннем возрасте поздно расцветающего ребенка от ребенка с выразительной речью. беспорядок. Однако задержка созревания является гораздо более частой причиной задержки речи, чем расстройство экспрессивной речи, на которое приходится лишь небольшой процент случаев.Ребенок с расстройством экспрессивной речи подвержен риску нарушения обучения на основе языка (дислексия). Поскольку это нарушение самокорректируется, необходимо активное вмешательство.

    ДВУЯЗЫЧИЙ

    Двуязычная домашняя среда может вызвать временную задержку в освоении обоих языков. Однако понимание двух языков двуязычным ребенком является нормальным для ребенка того же возраста, и ребенок обычно овладевает обоими языками в возрасте до пяти лет.

    ПСИХОСОЦИАЛЬНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ

    Физическая депривация (например, бедность, плохие жилищные условия, недоедание) и социальная депривация (например, неадекватная лингвистическая стимуляция, прогулы родителей, эмоциональный стресс, пренебрежение детьми) отрицательно влияют на развитие речи. Дети, подвергшиеся жестокому обращению, которые живут со своими семьями, похоже, не имеют задержки речи, если они также не подвергаются пренебрежению15. имеют повышенную частоту задержки речи.16

    АУТИЗМ

    Аутизм — это неврологическое нарушение развития; начало наступает до достижения ребенком 36-месячного возраста. Аутизм характеризуется задержкой и девиантным языковым развитием, неспособностью развивать способность общаться с другими, а также ритуальным и компульсивным поведением, включая стереотипную повторяющуюся двигательную активность. Описаны различные речевые нарушения, такие как эхолалия и смена местоимений. У некоторых аутичных детей речь бывает атонической, деревянной или песенной.Дети с аутизмом, как правило, не поддерживают зрительный контакт, не улыбаются, не реагируют на объятия и не используют жесты для общения. У мальчиков аутизм в три-четыре раза чаще, чем у девочек.

    ИЗБИРАТЕЛЬНЫЙ МУТИЗМ

    Избирательный мутизм — это состояние, при котором дети не говорят, потому что не хотят. Обычно дети с элективным мутизмом говорят, когда они одни, со своими друзьями, а иногда и со своими родителями, но они не разговаривают в школе, в общественных местах или с незнакомцами.Это заболевание встречается несколько чаще у девочек, чем у мальчиков.17 Значительная часть детей с элективным мутизмом также имеет артикуляционный или языковой дефицит.

    В основе мутизма обычно лежит семейная психопатология. У детей с выборочно немыми обычно проявляются другие симптомы плохой адаптации, такие как плохие отношения со сверстниками или чрезмерная зависимость от родителей. Как правило, эти дети настроены негативистично, застенчиво, робко и замкнуто. Расстройство может сохраняться в течение месяцев или лет.

    РЕЦЕПТИВНАЯ АФАЗИЯ

    Нарушение понимания устной речи является основной проблемой при рецептивной афазии; производственные трудности и задержка речи проистекают из этой инвалидности. Дети с рецептивной афазией нормально реагируют на невербальные слуховые раздражители. Их родители часто описывают таких детей как «не слушающих», а не «не слышащих». Речь этих детей не только замедленная, но и разреженная, аграмматическая и нечеткая по артикуляции18. Большинство детей с рецептивной афазией постепенно приобретают собственный язык, понятный только тем, кто с ними знаком.

    ДЦП

    Задержка речи часто встречается у детей с церебральным параличом. Задержка речи чаще всего возникает у людей с атетоидным типом церебрального паралича. Следующие факторы, по отдельности или в комбинации, могут объяснять задержку речи: потеря слуха, нарушение координации или спастичность мышц языка, сопутствующая умственная отсталость или дефект коры головного мозга.

    Клиническая оценка

    Анамнез и физикальное обследование важны при оценке детей с задержкой речи.Полученная информация поможет врачу выбрать подходящие исследования для дальнейшей оценки (таблицы 3 и 4).

    Просмотреть / распечатать таблицу

    ТАБЛИЦА 3

    Историческая информация в оценке задержки речи у детей

    03

    9003 938

    03

    9003

    Умственная отсталость

    Менингит

    Энцефалит, менингит

    02 Гипотиреоз 9000 2 Умственная отсталость, потеря слуха

    0 Использование

    лекарственных препаратов

    900oc

    Исторические данные Возможная этиология

    История развития

    Задержка по языковым вехам

    Задержка речи

    Задержка моторных вех

    Детский церебральный паралич

    Обобщенная задержка вех развития

    03

    Ментальный Заболевания матери во время беременности

    Внутриутробная инфекция (e.g., краснуха, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инклюзия)

    Потеря слуха, умственная отсталость

    Материнская фенилкетонурия

    Умственная отсталость

    Умственная отсталость

    Материнское употребление наркотиков (например, алкоголя)

    Умственная отсталость

    Плацентарная недостаточность

    Умственная отсталость, церебральный паралич

    835 в анамнезе

    Недоношенность

    Детский церебральный паралич

    Гипоксия

    Умственная отсталость, церебральный паралич, потеря слуха

    2 Родовая травма

    Детский церебральный паралич

    Внутричерепное кровоизлияние

    Умственная отсталость, потеря слуха, церебральный паралич

    900 Керниктерус

    церебральный паралич

    Проблемы с кормлением, обильное слюнотечение

    Детский церебральный паралич

    Прошлое здоровье

    Энцефалит

    Рецидивирующий средний отит

    Потеря слуха

    Свинка

    Потеря слуха

    Травма головы

    Умственная отсталость, потеря слуха

    Судороги

    Детский церебральный паралич, умственная отсталость

    Ототоксические препараты

    Потеря слуха

    Психосоциальный анамнез

    Психосоциальный стресс, семейные конфликты Психологическая депривация

    Ненормальная социальная игра, отсутствие сочувствия, неспособность общаться с другими

    Аутизм

    Ребенку говорят на нескольких языках

    Двуязычие

    9 0002 Семейный анамнез

    Задержка речи

    Задержка созревания, умственная отсталость

    Хромосомные аномалии

    Умственная отсталость

    Синдром Педендбурга

    синдром, синдром Ушера

    Потеря слуха

    Синдром Прадера-Вилли, синдром Вильямса, синдром Барде-Бидла

    Умственная отсталость

    ТАБЛИЦА 3

    Историческая информация в оценке речи Задержка у детей

    03

    9003 938

    03

    9003

    Умственная отсталость

    Менингит

    Энцефалит, менингит

    02 Гипотиреоз 9000 2 Умственная отсталость, потеря слуха

    0 Использование

    лекарственных препаратов

    900oc

    Исторические данные Возможная этиология

    История развития

    Задержка языковых вех

    Задержка речи

    Задержка двигательных вех

    Детский церебральный паралич

    Генерализованная задержка вех в развитии

    Умственная отсталость

    8

    0 Материнское заболевание во время беременности

    0

    0 инфекция (например,g., краснуха, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инклюзия)

    Потеря слуха, умственная отсталость

    Материнская фенилкетонурия

    Умственная отсталость

    Умственная отсталость

    Материнское употребление наркотиков (например, алкоголя)

    Умственная отсталость

    Плацентарная недостаточность

    Умственная отсталость, церебральный паралич

    835 в анамнезе

    Недоношенность

    Детский церебральный паралич

    Гипоксия

    Умственная отсталость, церебральный паралич, потеря слуха

    2 Родовая травма

    Детский церебральный паралич

    Внутричерепное кровоизлияние

    Умственная отсталость, потеря слуха, церебральный паралич

    900 Керниктерус

    церебральный паралич

    Проблемы с кормлением, обильное слюнотечение

    Детский церебральный паралич

    Прошлое здоровье

    Энцефалит

    Рецидивирующий средний отит

    Потеря слуха

    Свинка

    Потеря слуха

    Травма головы

    Умственная отсталость, потеря слуха

    Судороги

    Детский церебральный паралич, умственная отсталость

    Ототоксические препараты

    Потеря слуха

    Психосоциальный анамнез

    Психосоциальный стресс, семейные конфликты Психологическая депривация

    Ненормальная социальная игра, отсутствие сочувствия, неспособность общаться с другими

    Аутизм

    Ребенку говорят на нескольких языках

    Двуязычие

    9 0002 Семейный анамнез

    Задержка речи

    Задержка созревания, умственная отсталость

    Хромосомные аномалии

    Умственная отсталость

    Синдром Педнредбурга

    синдром, синдром Ушера

    Потеря слуха

    Синдром Прадера-Вилли, синдром Вильямса, синдром Барде-Бидла

    Умственная отсталость

    Посмотреть / распечатать таблицу

    ТАБЛИЦА

    Результаты физикального обследования при обследовании детей с задержкой речи

    2 Синдром Пендреда

    2 пятна

    Физикальные данные Возможная этиология

    Низкий рост, ожирение, гипогонадизм

    Синдром Прадера-Вилли

    Микроцефалия, макроцефалия

    Умственная отсталость, церебральный паралич, потеря слуха

    Деформация ушной раковины или наружного слухового прохода

    Потеря слуха

    Увеличенная ушная раковина

    ,

    Увеличенная перистальтика носа X-синдром

    Косые глаза вверх, пятна Брашфилда, эпикантические складки, брахицефалия, обезьяньи складки

    Синдром Дауна

    Зоб

    Синдром Пендреда

    Нейрофиброматоз

    Сальная аденома, шагреневые пятна, гипопигментированные пятна

    Туберозный склероз

    Белый чуб, кожная гипопигментация

    03, гипопигментация кожи

    03

    Синдром Ваарденбурга

    Пигментный ретинит, ожирение, гипогонадизм, полидактилия

    Синдром Бардета-Бидля

    Пигментный ретинит, катаракта

    Врожденный токсоплазмоз, врожденный цитомегаловирус

    Отсутствие зрительного контакта, стереотипная повторяющаяся двигательная активность

    Аутизм

    Спастичность, гиперрефлексия, клонирование головного мозга, контрактура разгибателей38

    Атетоз, хореоатетоз, атаксия

    Детский церебральный паралич

    Дизартрия

    Церебральный паралич

    Таблица 4

    Физикальное обследование в обследовании детей с задержкой речи

    X35

    Синдром ломкости

    Врожденный цитометический

    Физические данные Возможная этиология

    Низкий рост, ожирение, гипогонадизм

    Синдром Прадера-Вилли

    1

    Микроцефалия, макроцефалия

    Умственная отсталость, церебральный паралич, потеря слуха

    Деформации ушной раковины или наружного слухового прохода

    Потеря слуха

    Увеличенная ушная раковина, макроорхидизм

    Косые глаза вверх, пятна Брашфилда, эпикантические складки, брахицефалия, обезьяньи складки

    Синдром Дауна

    Зоб

    Синдром Пендреда

    Café lait офиброматоз

    Аденома кожного сала, шагреневые пятна, гипопигментированные пятна

    Туберозный склероз

    Белый челнок, кожная гипопигментация, гипертелоризм, гетерохромный синдром 38

    0

    0

    0 Ваарбургский синдром , ожирение, гипогонадизм, полидактилия

    Синдром Бардета-Бидля

    Пигментный ретинит, катаракта

    Синдром Ушера

    Хориоретинит

    Отсутствие зрительного контакта, стереотипная повторяющаяся двигательная активность

    Аутизм

    Спастичность, гиперрефлексия, клонус, подошвенный ответ разгибателя, контрактуры

    Cereb паралич паралича

    атетоз, хореоатетоз, атаксия

    церебральный паралич

    дизартрия

    церебральный паралич

    церебральный паралич

    полный анамнез с особым вниманием к

    этапы, чрезвычайно важны при постановке диагноза.Врач должен быть обеспокоен, если ребенок не лепечет в возрасте от 12 до 15 месяцев, не понимает простых команд к возрасту 18 месяцев, не разговаривает к двум годам, не произносит приговоры к трехлетнему возрасту или испытывают трудности с рассказом простой истории в возрасте от четырех до пяти лет4,18. Врач также должен быть обеспокоен, если речь ребенка в значительной степени неразборчива после трех лет или если речь ребенка опаздывает более чем на год по сравнению с этим. с нормальными моделями речевого развития.Обобщенная задержка всех этапов развития предполагает умственную отсталость как причину задержки речи у ребенка.

    Медицинский анамнез должен включать любые материнские заболевания во время беременности, перинатальные травмы, инфекции или асфиксию, гестационный возраст при рождении, массу тела при рождении, состояние здоровья в прошлом, употребление ототоксических препаратов, психосоциальный анамнез, язык (языки), на котором (-ах) говорят с ребенком, и семейный анамнез серьезных заболеваний или задержки речи.

    ФИЗИЧЕСКИЙ ОБСЛЕДОВАНИЕ И СКРИНИНГОВЫЕ ИСПЫТАНИЯ

    Необходимо точное измерение роста, веса и окружности головы ребенка.Обзор соответствующего параметра на диаграмме роста также может помочь в раннем выявлении некоторых типов задержки речи. Следует отметить любые дисморфические признаки или отклонения от нормы. Необходимо провести полное неврологическое обследование, которое должно включать оценку зрения и слуха.

    Шкала ранних этапов развития языка (рис. 1) — это простой инструмент, который можно использовать для оценки языкового развития детей младше трех лет19. Тест ориентирован на экспрессивную, восприимчивую и визуальную речь.Он основан в первую очередь на отчете родителей, с периодическим тестированием ребенка. Тест можно провести в кабинете врача, и его проведение занимает всего несколько минут7. Для детей в возрасте от двух с половиной до 18 лет словарный тест Пибоди в картинках — пересмотренный20 является полезным инструментом для проверки понимания слов. Если ребенок двуязычный, важно сравнить языковые способности ребенка с языковыми способностями других двуязычных детей с аналогичным культурным и языковым происхождением.

    Просмотр / печать Рисунок

    РИСУНОК 1.

    Шкала вехи раннего языка.

    Перепечатано с разрешения Coplan J. Шкала ELM: шкала вех раннего языка. Остин, Техас: Pro-Ed, 1987.


    РИСУНОК 1.

    Шкала рубежей раннего языка.

    Перепечатано с разрешения Coplan J. Шкала ELM: шкала вех раннего языка. Остин, Техас: Pro-Ed, 1987.

    Всесторонняя оценка развития очень важна, потому что задержка речевого развития является наиболее частым ранним проявлением глобального интеллектуального нарушения.Денверский скрининговый тест на развитие — самый популярный тест в клинической практике для младенцев и детей младшего возраста.9,21

    Детям, результаты которых указывают на патологическое состояние, требуется более однозначное тестирование с помощью одного из стандартизированных и проверенных тестов интеллекта. Наиболее широко используемыми тестами интеллекта для оценки интеллектуального и адаптивного функционирования ребенка являются шкала интеллекта Стэнфорд-Бине, шкала развития младенцев Бейли, пересмотренная шкала интеллекта Векслера для детей (WISC – R), а также дошкольное учреждение Векслера. Первичная шкала интеллекта (WPPSI).

    ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

    Все дети с задержкой речи должны быть направлены на аудиометрию, независимо от того, насколько хорошо ребенок кажется слышит в офисных условиях и независимо от того, объясняются ли задержки речи другими ограниченными возможностями8. фоновый шум может улучшить результат исследования. Тимпанометрия — полезный диагностический инструмент. В сочетании с результатами аудиометрии в чистом тоне измерение податливости барабанной перепонки с помощью тимпанометра помогает определить потенциальный проводящий компонент (например,g., выпот в среднем ухе), который иначе можно было бы не заметить. Слуховой ответ ствола головного мозга является окончательным и количественным физиологическим средством исключения периферической потери слуха. 22 Он особенно полезен для младенцев и детей, не склонных к сотрудничеству. На слуховой ответ ствола головного мозга не влияет седативный эффект или общая анестезия.

    Дополнительные тесты следует заказывать только в том случае, если они указаны в анамнезе или физическом осмотре. Кариотип на хромосомные аномалии и тест ДНК следует рассматривать у детей с фенотипическим проявлением синдрома ломкой Х-хромосомы.Электроэнцефалограмму следует рассматривать у детей с припадками или со значительными нарушениями восприятия речи. Последнее может иногда быть связано с субклиническими приступами в височной доле.4

    Ведение

    Ведение ребенка с задержкой речи должно быть индивидуальным. Бригада здравоохранения может включать врача, логопеда, аудиолога, психолога, эрготерапевта и социального работника. Врач должен предоставить бригаде информацию о причине задержки речи и нести ответственность за любое доступное медицинское лечение для исправления или минимизации инвалидности.

    Патолог, владеющий речевым языком, играет важную роль в разработке планов лечения и целевых целей. Основная цель языкового исправления — научить ребенка стратегиям понимания разговорной речи и выработки соответствующего языкового или коммуникативного поведения. Психолог может помочь родителям научиться поощрять и совершенствовать коммуникативные навыки ребенка.

    Детям с потерей слуха могут быть показаны такие меры, как слуховые аппараты, тренировка слуха, обучение чтению по губам и миринготомия; иногда может потребоваться реконструкция наружного слухового прохода, реконструкция слуховых косточек и кохлеарная имплантация.Использование реестра высокого риска, а также универсального скрининга слуха может помочь выявить потерю слуха в раннем возрасте.

    Психотерапия показана ребенку с элективным мутизмом. Также рекомендуется, когда задержка речи сопровождается чрезмерным беспокойством или депрессией. Сообщалось, что у аутичных детей улучшение усвоения речи происходит с помощью поведенческой терапии, включающей оперантное обусловливание.

    Родители и опекуны, работающие с детьми с задержкой речи, должны знать о необходимости подстраивать свою речь под уровень конкретного ребенка.Учителя должны рассмотреть возможность использования обучения в малых группах для детей с задержкой речи.23

    Задержка речи и языка у детей

    Расстройство Клинические данные и комментарии Лечение и прогноз

    Первичное (не связано с другим состоянием)

    Развитие речи и задержка речевого развития

    Речь задерживается.

    Речевые вмешательства эффективны.Терапия, проводимая родителями под руководством врача, так же эффективна, как и терапия, проводимая врачом. Вмешательства продолжительностью более восьми недель могут быть более эффективными, чем вмешательства продолжительностью менее восьми недель18.

    Прогноз отличный. Обычно к поступлению в школу дети имеют нормальную речь.12

    У детей нормальное понимание, интеллект, слух, эмоциональные отношения и артикуляционные навыки.12

    Расстройство экспрессивной речи

    Речь задерживается.

    Активное вмешательство необходимо, потому что это расстройство не самокорректируется.

    Речевые вмешательства эффективны. Терапия, проводимая родителями под руководством врача, так же эффективна, как и терапия, проводимая врачом. Вмешательства продолжительностью более восьми недель могут быть более эффективными, чем интервенции продолжительностью менее восьми недель18.

    У детей нормальное понимание, интеллект, слух, эмоциональные отношения и артикуляционные навыки.

    Расстройство экспрессивной речи трудно отличить в раннем возрасте от более распространенной речевой задержки развития.

    Расстройство рецептивной речи

    Речь замедленная, а также скудная, аграмматическая и нечеткая в артикуляции.

    Эффект от речевой терапии намного меньше, чем для других групп. Терапия, проводимая родителями под руководством врача, так же эффективна, как и терапия, проводимая врачом.Вмешательства продолжительностью более восьми недель могут быть более эффективными, чем вмешательства продолжительностью менее восьми недель.18

    У этих детей редко развивается нормальная устная речь.19

    Дети могут не смотреть на или укажите на предметы или людей, названных родителями (демонстрируя дефицит понимания).

    Дети нормально реагируют на невербальные слуховые раздражители.

    Вторичное (связано с другим заболеванием)

    Расстройство аутистического спектра

    У детей есть различные речевые аномалии, включая задержку речи (особенно с сопутствующей умственной отсталостью), эхолалию (повторяющиеся фразы) без создания собственных новых фраз, трудности с началом и поддержанием разговора, смена местоимения и регрессия речи и языка.

    Детей следует направлять на оценку развития.

    Дети получают пользу от интенсивного раннего вмешательства, направленного на улучшение общения.21

    Было доказано, что программы языковой подготовки помогают детям общаться 22

    У детей нарушение коммуникации, нарушение социального взаимодействия и повторяющееся поведение / ограниченные интересы.20

    Детский церебральный паралич

    Задержка речи у детей с церебральным параличом может быть связана с трудностями с координацией или спастичностью мышц языка, потерей слуха, сопутствующей интеллектуальной инвалидностью или дефект коры головного мозга.

    Услуги речевой терапии могут включать в себя введение дополнительных и альтернативных систем коммуникации, таких как символьные таблицы или синтезаторы речи, улучшение естественных форм общения и обучение партнеров по общению. Кокрановский обзор не обнаружил убедительных доказательств положительного эффекта речевой терапии, но обнаружил положительные тенденции в сторону улучшения коммуникативных навыков23.

    Детская апраксия речи

    Апраксия речи — это апраксия речи. физическая проблема, при которой детям сложно произносить звуки в правильном порядке, что затрудняет понимание их речи другими людьми.

    Было использовано много различных методов речевой терапии. В Кокрановском обзоре был сделан вывод о том, что в литературе не было исследований высокого уровня доказательств, и нельзя было окончательно отстаивать тот или иной подход к клинической практике.24

    Дети общаются с помощью жестов, но испытывают трудности с речью (демонстрируя мотивацию общаться, но не умеет говорить).

    Дизартрия

    Дизартрия — это физическая проблема, при которой у детей могут быть проблемы с речью, варьирующиеся от легких, со слегка невнятной артикуляцией и низким голосом, до глубоких, с неспособностью произносить какие-либо узнаваемые слова.

    Небольшие обсервационные исследования показали, что для некоторых детей логопедия может быть связана с положительными изменениями в разборчивости и ясности речи. В Кокрановском обзоре не было обнаружено убедительных доказательств эффективности речевой терапии для улучшения речи детей с дизартрией, приобретенной до трех лет.25

    Дети общаются с помощью жестов, но испытывают трудности с речью ( демонстрирует мотивацию к общению, но не умеет говорить).

    Потеря слуха после установления разговорной речи

    Речь и язык часто постепенно нарушаются, с ухудшением точности артикуляции речи и отсутствием прогресса в усвоении словарного запаса.

    Детей с потерей слуха следует направлять к аудиологу. Аудиолог в составе междисциплинарной группы профессионалов проведет оценку и предложит наиболее подходящую программу вмешательства.

    Раннее вмешательство, ориентированное на семью, способствует развитию речи (устной и / или жестовой) и когнитивному развитию.

    Дети с потерей слуха, рано обращающиеся за услугами, могут иметь возможность развивать язык (разговорный и / или подписанный) наравне со своими слышащими сверстниками. 26

    Родители могут сообщить, что ребенок этого не делает. кажется, что он слушает, или лучше описать ребенка, который говорит, чем слушает.

    Потеря слуха до начала речи

    Речь задерживается.

    Детей с потерей слуха следует направить к аудиологу. Аудиолог в составе междисциплинарной группы профессионалов проведет оценку и предложит наиболее подходящую программу вмешательства.

    Раннее вмешательство, ориентированное на семью, способствует развитию речи (устной и / или жестовой) и когнитивному развитию.

    Дети с потерей слуха, рано обращающиеся за услугами, могут развить речь (устную и / или жестовую) наравне со своими слышащими сверстниками.26

    У детей могут наблюдаться искажения речевых звуков и просодических паттернов (интонация, темп, ритм и громкость речи).

    Дети не могут смотреть на предметы или лиц, названных родителями, или указывать на них (демонстрируя дефицит понимания).

    У детей нормальные навыки визуального общения.

    Умственная отсталость

    Выступление задерживается.

    Детей следует направлять на оценку развития.

    Это может включать направление в центр развития ребенка третичного уровня, который может предоставить междисциплинарное обследование (включая речевую терапию и аудиологию). Направление должно включать консультацию медицинского генетика для помощи в диагностике причины умственной отсталости.27

    Использование жестов задерживается, и есть общая задержка во всех аспектах этапов развития.

    Дети не могут смотреть на предметы или лиц, названных родителями, или указывать на них (демонстрируя дефицит понимания).

    Избирательный мутизм

    Что это такое, симптомы и причины

    Психомоторное возбуждение — это чувство тревожного беспокойства, которое заставляет человека совершать бессмысленные движения.

    Психомоторное возбуждение часто поражает людей с биполярным расстройством, но оно также связано с другими состояниями, влияющими на психическое здоровье или неврологическую функцию.Это физическое выражение тревоги и умственного напряжения.

    Он может принимать разные формы, одни менее серьезные, а другие более серьезные. Он включает в себя повторяющиеся, бесцельные или непреднамеренные движения и поведение. Эти движения и поведение являются ответом на чувство беспокойства, вызванное повышенной тревожностью.

    Поделиться на PinterestСимптомы психомоторного возбуждения могут включать неспособность сидеть на месте, неспособность снять напряжение и скачкообразные мысли.

    Психомоторное возбуждение может беспокоить людей, которые его испытывают, а также вызывать беспокойство у окружающих.

    Человека, который испытывает психомоторное возбуждение, может огорчить, когда он осознает эти движения или видит, что их заметили другие.

    Однако знание симптомов психомоторного возбуждения также означает, что люди могут обратиться за помощью к врачу, если они или кто-то, кого они знают, страдают.

    Люди, испытывающие психомоторное возбуждение, могут чувствовать:

    • не могут сидеть на месте
    • как будто их тело застыло
    • не в силах снять напряжение
    • отчаянно пытается найти удобное положение
    • все больше тревожится
    • как будто их мысли бегут
    • раздраженный
    • раздражительный
    • слезливый

    Эти чувства могут вызвать у людей, испытывающих психомоторное возбуждение, следующие действия:

    • шагать по комнате
    • заламывать руки
    • постучать пальцами
    • постучать ногами
    • начать непоседу и резко останавливать задачи
    • говорить очень быстро
    • перемещать предметы без причины
    • снимать одежду и снова надевать ее

    Важно, чтобы люди заметили, что такое поведение не имеет значения само по себе.Многие люди делают повторяющиеся движения или поведение по привычке.

    Тем не менее, кто-то, испытывающий психомоторное возбуждение, может проявлять это поведение таким образом, который кажется:

    • неконтролируемым
    • без цели
    • безумным
    • повторяющимся
    • очень быстро
    • резким

    более разочарованными сильно страдающие психомоторным возбуждением, могут вести себя так, что могут причинить телу некоторый вред, в том числе:

    • кусать губы до кровотечения
    • срывать кожу вокруг губ
    • отрывать кожу вокруг ногтей
    • жевать внутри щеки

    Поделиться на PinterestЛюди могут испытывать психомоторные симптомы от легких до тяжелых.

    Как пояснялось в исследовании 2008 года, у людей с расстройствами настроения существует динамическая связь между их настроением и тем, как они двигаются.

    Люди, проявляющие признаки психомоторного возбуждения, могут испытывать психическое напряжение и тревогу, которые физически проявляются как:

    • быстрые или повторяющиеся движения
    • движения, не имеющие цели
    • движения, которые не являются преднамеренными

    Эти действия являются подсознательный ум пытается снять напряжение.Часто люди, испытывающие психомоторное возбуждение, чувствуют, что их движения не являются преднамеренными.

    Иногда, однако, психомоторное возбуждение не связано с психическим напряжением и тревогой.

    Исследование 2010 г. показало, что существует также связь между психомоторным возбуждением и никотиновой, алкогольной и наркотической зависимостью.

    В других случаях психомоторное возбуждение может быть вызвано антипсихотическими препаратами.

    Психомоторное возбуждение — относительно частый симптом у людей с диагнозом биполярное расстройство.

    Кроме того, он может поражать людей, у которых диагностирован ряд других состояний, включая:

    • посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)
    • панические атаки
    • генерализованное тревожное расстройство
    • депрессия
    • шизофрения
    • абстиненция
    • клаустрофобия
    • болезнь Паркинсона
    • черепно-мозговая травма (ЧМТ)
    • деменция

    Психомоторное возбуждение — общая черта биполярного расстройства, которое является разновидностью расстройства настроения.Люди с диагнозом биполярное расстройство могут испытывать три разных типа эпизодов: маниакальный, смешанный и депрессивный.

    Психомоторное возбуждение — симптом всех трех типов приступов. Однако характер психомоторного возбуждения может меняться в зависимости от того, какой тип возникает:

    • Маниакальный эпизод : Психомоторное возбуждение может сопровождаться гонками мыслей. Ощущение, что эти мчащиеся мысли переполняют людей, может заставить людей двигаться, не желая ничего, и быстро говорить.Движения, вызванные психомоторным возбуждением в маниакальном эпизоде, могут казаться хаотичными.
    • Смешанный аффективный эпизод : Это особенно уязвимое состояние, когда человек испытывает смесь депрессивных и маниакальных симптомов. Они могут чувствовать себя не только очень подавленными, но и возбужденными и раздражительными. Это может заставить их делать повторяющиеся движения, чтобы попытаться избавиться от чувств.
    • Депрессивный эпизод : во время депрессивного эпизода люди могут чувствовать себя крайне подавленными, безнадежными и слезливыми.Они могут делать некоторые движения, которые являются признаками психомоторного возбуждения, но они могут быть вызваны чувством отчаяния, а не раздражительностью.

    Поделиться в PinterestВрач может назначить лекарственную терапию, если у человека есть связанное с ним психическое заболевание.

    Если человек испытывает психомоторное возбуждение или знает кого-то из них, рекомендуется обратиться к врачу. Врач может определить причину психомоторного возбуждения и посоветовать, как с ней бороться.

    Когда психомоторное возбуждение вызвано реакцией на лекарства, врач назначит альтернативный тип.

    Если психомоторное возбуждение вызвано психическим заболеванием, врач может помочь пострадавшему получить необходимую помощь.

    Большинство состояний психического здоровья, связанных с психомоторным возбуждением, лечатся лекарственной терапией. Тип назначаемых лекарств будет зависеть от состояния. Лечение, которое может помочь при биполярном расстройстве, включает стабилизаторы настроения и антипсихотические препараты.

    Согласно исследованию 2013 года, препарат под названием бензодиазепины также может помочь при психомоторном возбуждении, если оно вызвано психозом.Психоз может поражать людей, у которых диагностировано биполярное расстройство или шизофрения.

    Помимо лечения от наркозависимости, посещение терапевта может помочь людям справиться с состояниями психического здоровья, связанными с психомоторным возбуждением.

    Кроме того, внесение следующих изменений в образ жизни может помочь человеку снизить уровень беспокойства:

    • регулярные упражнения
    • йога и медитация
    • упражнения глубокого дыхания

    Когда у кого-то диагностировано психическое состояние, эти Изменения образа жизни лучше всего использовать вместе с лечением, назначенным врачом.

    Расстройство психомоторного возбуждения — это нормально, но с этим можно справиться с помощью правильного лечения.

    Обращение за лечением от психомоторного возбуждения может помочь человеку справиться с другими аспектами своего психического здоровья. На них может влиять основное заболевание, которое еще предстоит диагностировать или лечить.

    Раннее начало лечения психомоторного возбуждения — лучший способ уменьшить влияние этого и связанных с ним состояний на чью-то жизнь.

    Симптомы, ранние предупреждающие признаки и осложнения

    Гиперактивное расстройство с дефицитом внимания — это нарушение психического развития, которое поражает миллионы детей во всем мире и часто продолжается во взрослом возрасте.

    Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) отмечают, что в 2016 году 9,4 процента детей в возрасте от 2 до 17 лет в Соединенных Штатах когда-либо получали диагноз гиперактивного расстройства с дефицитом внимания (СДВГ).

    Это включало 14,5 процента мальчиков в возрасте от 5 до 17 лет в период с 2014 по 2016 год и 6,5 процента девочек в возрасте от 5 до 17 лет. Другими словами, мальчики более чем в два раза чаще, чем девочки, получают диагноз СДВГ.

    Это привело к ошибочному мнению многих, что СДВГ — это «расстройство мальчиков», которое редко встречается у девочек.

    По данным Института детского разума, девочки могут оставаться без диагноза, потому что их симптомы часто отличаются от симптомов мальчиков и не отмечают наиболее очевидные признаки и симптомы.

    Поделиться на PinterestДевочка с СДВГ чаще страдает дефицитом внимания, чем гиперактивностью.

    Существует три типа СДВГ:

    Только невнимательность : Человеку трудно обращать внимание, но он не склонен к отвлечению.

    Гиперактивный и импульсивный : человек может хорошо сосредотачиваться, но его гиперактивное и импульсивное поведение может, например, нарушить работу класса.

    Сочетание невнимательности, гиперактивности и импульсивности : У человека есть все вышеперечисленные симптомы.

    Основные признаки и симптомы СДВГ могут относиться как к мальчикам, так и к девочкам, но, согласно некоторым исследованиям, девочки чаще проявляют невнимательность.

    Любые симптомы гиперактивности и импульсивности, которые испытывают девочки, будут проявляться иначе, чем у мальчиков.

    Следующие симптомы особенно часто встречаются у девочек:

    Невнимательность : Девочки с СДВГ могут испытывать трудности с концентрацией внимания.Они могут быть не в состоянии сосредоточиться достаточно долго, чтобы выполнить задание дома или в школе. Однако, если они находят что-то интересное, они могут быть полностью поглощены этим.

    Способность отвлекаться : Девочки с СДВГ могут легко отвлекаться на то, что происходит снаружи, или на свои мысли.

    Гиперактивность : Некоторые девочки с СДВГ склонны двигаться и ерзать, как мальчики, но другие движутся тише. Они могут ерзать, шаркать на стульях или рисовать.

    Импульсивность : Девочки могут испытывать сильные эмоции, и это может лишить их возможности замедлиться или подумать о том, что они говорят. Им может быть трудно понять, что является социально приемлемым, а что нет, и это может привести к трудностям в поиске и сохранении друзей.

    Сбои в работе руководства : Организационные навыки могут стать проблемой. У девочек с СДВГ могут быть плохие навыки управления временем, и им может быть трудно следовать многоступенчатым инструкциям или выполнять задание.Они могут часто терять такие вещи, как телефон или важные документы.

    Обзор исследований, опубликованных в 2014 году, показывает, что женщины и девочки с СДВГ чаще имеют внутренние симптомы, невидимые для других. Они также могут выработать лучшие стратегии выживания, чем мальчики с таким же заболеванием. В результате учителя, педиатры и другие люди, которые обычно замечают признаки СДВГ у мальчиков, часто пропускают их, наблюдая за девочками.

    Как симптомы меняются с течением времени

    Если девочка страдает СДВГ, но не получит диагноз до взрослого возраста, она может подвергаться риску развития других состояний или столкнуться с другими проблемами, такими как:

    • с низкой самооценкой
    • разработка стратегий совладания с нерегулируемыми эмоциями вместо логики решения проблем
    • склонность приписывать успех и трудности внешним факторам, таким как удача или случай, вместо того, чтобы считать свои собственные действия ответственными
    • наличие высокого уровня стресса
    • развитие тревожное расстройство
    • депрессия

    Dr.Эллен Литтман, соавтор книги «Понимание девушек с СДВГ» , говорит, что если девочка с СДВГ не получит диагноз или не получит лечения в подростковом и юношеском возрасте, она почти неизбежно столкнется с «рядом проблем адаптации».

    Поделиться на PinterestДевочки с СДВГ могут испытывать заниженную самооценку, и им может быть труднее полностью раскрыть свой потенциал.

    СДВГ может иметь ассоциации с одним или несколькими дополнительными расстройствами, такими как:

    • депрессия
    • тревога
    • расстройство пищевого поведения, такое как булимия

    Женщины с СДВГ более склонны к рискованному сексуальному поведению и развивают зависимость от психоактивных веществ, по словам доктораЛиттман.

    Другие проблемы, с которыми могут столкнуться девушки и женщины с СДВГ:

    • хронический стресс
    • более высокий риск связанных со стрессом заболеваний, таких как фибромиалгия, расстройство, вызывающее усталость и боль
    • низкая самооценка
    • недостаточная успеваемость
    • тревога и депрессия

    Эти факторы могут привести к проблемам в работе и отношениях, а также к неуспеваемости в различных сферах жизни.

    Ранние признаки СДВГ у девочек включают следующее:

    • трудности с отслеживанием школьных заданий и сроков, даже если они прилагают большие усилия, чтобы оставаться организованными
    • регулярно опаздывают, несмотря на усилия по соблюдению графика
    • появляются «мечтать» и, следовательно, упускать информацию в классе или в других ситуациях
    • прыгать с одной темы разговора на другую без предупреждения
    • часто перебивать людей, когда они говорят
    • невнимательность в школе и дома
    • забывая, что у них есть просто прочтите или то, что только что сказал другой человек

    Некоторые факторы, которые могут увеличить риск развития СДВГ, включают:

    • кто-то из членов их биологической семьи, страдающий СДВГ или другим психическим расстройством
    • употребление наркотиков матери или курение во время беременности
    • преждевременные роды
    • воздействие ядов окружающей среды на мать кольцевая беременность
    • экологические токсины
    • определенные пищевые добавки в рационе

    Мальчики чаще, чем девочки, получают диагноз СДВГ, но это может быть связано с тем, что у девочек это заболевание часто проявляется иначе.

    Симптомы могут быть менее очевидными, и они могут не соответствовать общим стереотипам, связанным с СДВГ.

    Исследования показывают, что в то время как большинство мальчиков с СДВГ склонны выражать свое разочарование физически и вербально, девочки с большей вероятностью усвоят свой гнев и боль.

    Исследование, проведенное доктором Стивеном Хиншоу, автором книги «Взрыв СДВГ», пришло к выводу, что девочки с СДВГ комбинированного типа (гиперактивно-импульсивная и невнимательная) значительно более склонны к самоповреждению или попытке самоубийства.

    Однако около 40 процентов девочек перестают проявлять гиперактивность и импульсивность в подростковом возрасте.

    В этом видео доктор Хиншоу рассказывает о том, как клеймо СДВГ может повлиять на девочек, и о важности обращения за лечением.

    Если родитель или другие опекуны думают, что у девочки СДВГ, им следует проконсультироваться с педиатром, семейным врачом или практикующей детской медсестрой.

    Некоторые педиатры имеют специальную подготовку в области поведения и развития, и многие имеют, по крайней мере, особый интерес к этой области.Среди других специалистов — детские психиатры, психологи и эрготерапевты.

    Другие полезные контакты:

    • Должностные лица в детской школе
    • местная группа поддержки родителей

    Врач может прописать лекарства, психотерапию или и то, и другое. Тем не менее, родители и другие лица, осуществляющие уход, также могут побудить девочку справиться с СДВГ:

    • поощряя ее заниматься спортом или играть в командные виды спорта
    • предоставляя регулярные возможности проводить время на открытом воздухе и на природе
    • узнавая больше о питании и способах питания привычки влияют на симптомы СДВГ
    • поощрение отдыха и сна
    • установление простых и предсказуемых распорядков для приема пищи, выполнения домашних заданий, игр и постели
    • признание и награждение небольших достижений
    • изучение вариантов профессионального лечения
    • чтение соответствующих исследований, книг или статей
    • поиск подходящей групповой поведенческой терапии
    • поддержка управления временем путем установки будильника на время занятий и крайних сроков

    По мере того, как девочка вступает в подростковый возраст и становится более независимой, ей может потребоваться поддержка, чтобы помочь ей регулировать свое поведение.

    Это может включать:

    • понимание и принятие ее проблем вместо того, чтобы осуждать и винить себя
    • определение источников стресса в повседневной жизни и внесение изменений в более низкие уровни стресса
    • максимально упрощение своего графика
    • обучение четко спросите о структуре и поддержке со стороны семьи и друзей
    • ежедневный тайм-аут для себя
    • формирование здоровых привычек самообслуживания, например, приготовление питательных блюд
    • регулярный час отхода ко сну, чтобы у вас было достаточно времени для сон
    • сосредоточение внимания на вещах и занятиях, которые она любит, и расстановка приоритетов

    СДВГ может быть сложной задачей для диагностики, отчасти потому, что некоторые другие состояния могут иметь похожие или частично совпадающие симптомы.

    К ним относятся:

    Возможно, потребуется исключить эти состояния перед диагностикой СДВГ.

    Психические заболевания у детей: узнайте признаки

    Психическое заболевание у детей: узнайте признаки

    У детей могут развиваться те же психические расстройства, что и у взрослых, но их симптомы могут отличаться. Знайте, на что обращать внимание и чем вы можете помочь.

    Персонал клиники Мэйо

    Родителям бывает трудно определить психическое заболевание у детей.В результате многие дети, которым могло бы помочь лечение, не получают необходимой помощи. Узнайте, как распознать тревожные признаки психического заболевания у детей и как вы можете помочь своему ребенку.

    Что такое психическое заболевание?

    Психическое здоровье — это общее благополучие того, как вы думаете, регулируете свои чувства и ведете себя. Психическое заболевание или расстройство психического здоровья определяется как модели или изменения в мышлении, чувствах или поведении, которые вызывают дистресс или нарушают способность человека функционировать.

    Психические расстройства у детей обычно определяются как задержки или сбои в развитии соответствующего их возрасту мышления, поведения, социальных навыков или регуляции эмоций. Эти проблемы беспокоят детей и мешают им нормально функционировать дома, в школе или в других социальных ситуациях.

    Препятствия на пути лечения детских психических расстройств

    Может быть трудно понять расстройства психического здоровья у детей, потому что нормальное детское развитие — это процесс, который требует изменений.Кроме того, симптомы расстройства могут различаться в зависимости от возраста ребенка, и дети могут быть не в состоянии объяснить, как они себя чувствуют или почему они ведут себя определенным образом.

    Обеспокоенность по поводу стигмы, связанной с психическим заболеванием, использованием лекарств, а также стоимостью или материально-техническими трудностями лечения также может помешать родителям обратиться за помощью к ребенку, у которого есть подозрение на психическое заболевание.

    Распространенные расстройства у детей

    Нарушения психического здоровья у детей — или нарушения развития, которыми занимаются специалисты в области психического здоровья — могут включать следующее:

    • Тревожные расстройства. Тревожные расстройства у детей — это стойкие страхи, беспокойства или беспокойство, которые мешают им участвовать в игре, школе или типичных социальных ситуациях, соответствующих возрасту. Диагнозы включают социальную тревогу, генерализованную тревогу и обсессивно-компульсивные расстройства.
    • Расстройство дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). По сравнению с большинством детей того же возраста, дети с СДВГ имеют проблемы с вниманием, импульсивным поведением, гиперактивностью или некоторым сочетанием этих проблем.
    • Расстройство аутистического спектра (РАС). Расстройство аутистического спектра — это неврологическое заболевание, которое проявляется в раннем детстве — обычно в возрасте до 3 лет. Хотя степень тяжести ASD варьируется, ребенок с этим расстройством испытывает трудности в общении и взаимодействии с другими людьми.
    • Расстройства пищевого поведения. Расстройства пищевого поведения определяются как озабоченность идеальным телосложением, беспорядочные мысли о весе и потере веса, а также небезопасное питание и диета.Расстройства пищевого поведения — такие как нервная анорексия, нервная булимия и переедание — могут привести к эмоциональной и социальной дисфункции и опасным для жизни физическим осложнениям.
    • Депрессия и другие расстройства настроения. Депрессия — это стойкое чувство печали и потери интереса, которое нарушает способность ребенка функционировать в школе и взаимодействовать с другими. Биполярное расстройство приводит к резким перепадам настроения между депрессией и экстремальными эмоциональными или поведенческими пиками, которые могут быть неосторожными, рискованными или небезопасными.
    • Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). PTSD — это длительное эмоциональное расстройство, тревога, тревожные воспоминания, кошмары и разрушительное поведение в ответ на насилие, жестокое обращение, травмы или другие травмирующие события.
    • Шизофрения. Шизофрения — это расстройство восприятия и мыслей, из-за которого человек теряет связь с реальностью (психоз). Чаще всего проявляясь в подростковом возрасте до 20 лет, шизофрения приводит к галлюцинациям, заблуждениям и расстройствам мышления и поведения.

    Каковы признаки психического заболевания у детей?

    Предупреждающие признаки того, что у вашего ребенка может быть психическое расстройство, включают:

    • Постоянная грусть — две и более недель
    • Отказ от социальных взаимодействий или отказ от них
    • Нанесение вреда самому себе или разговоры о причинении себе вреда
    • Разговоры о смерти или самоубийстве
    • Вспышки или крайняя раздражительность
    • Неконтролируемое поведение, которое может быть вредным
    • Резкие изменения настроения, поведения или личности
    • Изменения в пищевых привычках
    • Похудание
    • Проблемы со сном
    • Частые головные боли или боли в животе
    • Сложность концентрации
    • Изменение успеваемости
    • Избегание школы или пропуск школы

    Что мне делать, если я подозреваю, что у моего ребенка психическое заболевание?

    Если вас беспокоит психическое здоровье вашего ребенка, проконсультируйтесь с его лечащим врачом.Опишите поведение, которое вас беспокоит. Поговорите с учителем вашего ребенка, близкими друзьями, родственниками или другими опекунами, чтобы узнать, заметили ли они изменения в поведении вашего ребенка. Поделитесь этой информацией с врачом вашего ребенка.

    Как специалисты здравоохранения диагностируют психические заболевания у детей?

    Психические расстройства у детей диагностируются и лечатся на основе признаков и симптомов, а также того, как это состояние влияет на повседневную жизнь ребенка. Для постановки диагноза врач вашего ребенка может порекомендовать, чтобы вашего ребенка обследовал специалист, например психиатр, психолог, клинический социальный работник, психиатрическая медсестра или другой специалист в области психического здоровья.Оценка может включать:

    • Полный медицинский осмотр
    • История болезни
    • История физической или эмоциональной травмы
    • Семейный анамнез физического и психического здоровья
    • Обзор симптомов и общих проблем родителей
    • Хронология развития ребенка
    • Учебная история
    • Интервью с родителями
    • Беседы и наблюдения за ребенком
    • Стандартные тесты и анкеты для детей и родителей

    Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM), руководство, опубликованное Американской психиатрической ассоциацией, предоставляет критерии для постановки диагноза, основанные на природе, продолжительности и влиянии признаков и симптомов.Еще одним широко используемым диагностическим руководством является Международная классификация болезней (МКБ) Всемирной организации здравоохранения.

    Диагностика психического заболевания у детей может занять время, потому что маленькие дети могут иметь проблемы с пониманием или выражением своих чувств, а нормальное развитие варьируется. Со временем врач может изменить или уточнить диагноз.

    Как лечат психические заболевания у детей?

    Общие варианты лечения детей с психическими расстройствами включают:

    • Психотерапия. Психотерапия, также известная как разговорная терапия или поведенческая терапия, — это способ решения проблем психического здоровья путем разговора с психологом или другим специалистом в области психического здоровья. С маленькими детьми психотерапия может включать игровое время или игры, а также обсуждение того, что происходит во время игры. Во время психотерапии дети и подростки учатся говорить о мыслях и чувствах, как реагировать на них и как учиться новому поведению и навыкам совладания.
    • Лекарства. Врач вашего ребенка или психиатр может порекомендовать лекарство — например, стимулятор, антидепрессант, успокаивающее, антипсихотическое средство или стабилизатор настроения — как часть плана лечения. Врач объяснит риски, побочные эффекты и преимущества медикаментозного лечения.

    Как я могу помочь своему ребенку справиться с психическим заболеванием?

    Вы будете играть важную роль в поддержке плана лечения вашего ребенка. Для ухода за собой и своим ребенком:

    • Узнай о болезни.
    • Рассмотрите возможность семейного консультирования, при котором все участники рассматриваются как партнеры в плане лечения.
    • Спросите у специалиста по психическому здоровью вашего ребенка, как реагировать на ребенка и справляться с трудным поведением.
    • Запишитесь на программы обучения родителей, особенно те, которые предназначены для родителей детей с психическими заболеваниями.
    • Изучите методы управления стрессом, которые помогут вам спокойно реагировать.
    • Ищите способы расслабиться и повеселиться со своим ребенком.
    • Хвалите сильные стороны и способности вашего ребенка.
    • Работайте со школой вашего ребенка, чтобы получить необходимую поддержку.

    26 февраля 2020 г.

    Показать ссылки

    1. Использование руководства. В кн .: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам DSM-5. 5-е изд. Американская психиатрическая ассоциация; 2013. https://dsm.psychiatryonline.org. Доступ 20 января 2020 г.
    2. г.

    3. Нормально или нет: когда обращаться за помощью. Американская академия детской и подростковой психиатрии. https://www.aacap.org/AACAP/Families_and_Youth/Facts_for_Families/FFF-Guide/Normality-022.aspx. Проверено 22 января 2020 г.
    4. г.

    5. Что такое детские психические расстройства? Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://www.cdc.gov/childrensmentalhealth/basics.html. Доступ 28 января 2020 г. 9 2015 г.
    6. Kliegman RM, et al. Психосоциальная оценка и интервью. В: Учебник педиатрии Нельсона. 21-е изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. Проверено 27 января 2020 г.
    7. г.

    8. Рирдон Т. и др. Что, по мнению родителей, является препятствием и факторами, способствующими доступу к психологической помощи при проблемах с психическим здоровьем у детей и подростков? Систематический обзор качественных и количественных исследований.Европейская детская и подростковая психиатрия. 2017; DOI: 10.1007 / s00787-016-0930-6.
    9. Беспокойство и дети. Американская академия детской и подростковой психиатрии. https://www.aacap.org/AACAP/Families_and_Youth/Facts_for_Families/FFF-Guide/The-Anxious-Child-047.aspx. Проверено 22 января 2020 г.
    10. г.

    11. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Американская академия детской и подростковой психиатрии. https://www.aacap.org/AACAP/Families_and_Youth/Facts_for_Families/FFF-Guide/Children-Who-Cant-Pay-Attention-Attention-Deficit-Hyperactivity-Disorder-006.aspx. Проверено 22 января 2020 г.
    12. г.

    13. Расстройства аутистического спектра. Американская академия детской и подростковой психиатрии. https://www.aacap.org/AACAP/Families_and_Youth/Facts_for_Families/FFF-Guide/The-Child-With-Autism-011.aspx. Проверено 22 января 2020 г.
    14. г.

    15. Депрессия у детей и подростков. Американская академия детской и подростковой психиатрии. https://www.aacap.org/AACAP/Families_and_Youth/Facts_for_Families/FFF-Guide/The-Depressed-Child-004.aspx. Проверено 22 января 2020 г.
    16. г.

    17. Биполярное расстройство у детей и подростков.Американская академия детской и подростковой психиатрии. https://www.aacap.org/AACAP/Families_and_Youth/Facts_for_Families/FFF-Guide/Bipolar-Disorder-In-Children-And-Teens-038.aspx. Проверено 22 января 2020 г.
    18. г.

    19. Комплексное психиатрическое обследование. Американская академия детской и подростковой психиатрии. https://www.aacap.org/AACAP/Families_and_Youth/Facts_for_Families/FFF-Guide/Comprehensive-Psychiatric-Evaluation-052.aspx. Доступно 22 января 2020 г. 9 2015 г.
    20. Психотерапия для детей и подростков: Определение.Американская академия детской и подростковой психиатрии. https://www.aacap.org/AACAP/Families_and_Youth/Facts_for_Families/FFF-Guide/What-Is-Psychotherapy-For-Children-And-Adolescents-053.aspx. Проверено 22 января 2020 г.
    21. г.

    22. Психиатрические препараты для детей и подростков: Часть I — Как используются лекарства. Американская академия детской и подростковой психиатрии. https://www.aacap.org/AACAP/Families_and_Youth/Facts_for_Families/FFF-Guide/Psychiatric-Medication-For-Children-And-Adolescents-Part-I-How-Medications-Are-Used-021.aspx. Проверено 22 января 2020 г.
    23. г.

    24. Научитесь помогать своему ребенку и своей семье. Национальный альянс по психическим заболеваниям. https://www.nami.org/find-support/family-members-and-caregivers/learning-to-help-your-child-and-your-family. Доступ 24 января 2020 г. 9 2015 г.

    Узнать больше Подробно

    .

    Развитие в младенчестве и детстве

    Кольберг обнаружил, что первые две стадии достигаются большинством детей, что стадии 3 и 4 достигаются детьми старшего возраста и большинством взрослых, но что стадии 6 достигаются только 20% населения. .

    Кэрол Гиллиган исследовала некоторые различия между нравственным развитием мужчин и женщин. Она обнаружила, что в отношении детей младшего возраста девочек больше волнует нравственность, основанная на заботе, а мальчиков — мораль, основанная на справедливости. Гиллиган предположил, что это гендерное различие частично связано с отношениями детей с их матерью.

    Социальное развитие. Социальное развитие начинается с рождения, когда ребенок формирует привязанность (сильная эмоциональная связь) с основным опекуном (ами), обычно с матерью.Гарри Харлоу изучил депривации привязанности на детенышах обезьян, выращенных в изоляции. Хотя их физические потребности были удовлетворены и им дали суррогатных матерей из ткани, эти обезьяны страдали серьезными патологиями поведения. Они выздоравливали, если изоляция была ограничена тремя месяцами, но более длительные периоды приводили к появлению аномальных взрослых особей. С этической точки зрения исследования такого типа нельзя было проводить на людях, но были обнаружены параллели с детьми, воспитывающимися в холодной, изолированной, эмоционально лишенной среде.Считается, что эмоциональная привязанность к опекунам имеет важное значение для социального развития.

    Конрад Лоренц изучал импринтинг , быстрый и относительно постоянный тип обучения, который происходит в течение ограниченного времени (так называемый критический период ) в раннем возрасте, особенно у птиц. Детские утки учатся следовать за своей матерью, если видят, как она движется в течение первых 30 часов после их рождения. Однако, если они не видят свою мать, они могут вместо этого запечатлеть человека или даже движущийся объект и следовать за ним.Импринтинг демонстрирует, что привязанность молодого ребенка к родителю может возникнуть рано и может иметь последствия на всю жизнь.

    Термин гендерные стереотипы относится к моделям поведения, ожидаемым от людей в зависимости от их пола. Развитие гендерных различий является сложным. Гендерные стереотипы возникают не только из-за различий между родителями в воспитании детей каждого пола, но и из-за опыта социализации. Элеонора Маккоби заметила, что дети с совершенно разными характерами играют вместе просто потому, что они одного пола.

    Развитие личности. Психологи, занимающиеся развитием, также изучают развитие личности у детей.

    .

    Синдромы у детей список: Детские заболевания — причины, симптомы, диагностика и лечение детских болезней в клинике «СМ-Доктор» в Москве

    Какие осложнения наблюдаются у детей, перенесших COVID-19? 

    В США за июль 2020 года примерно у 100 тысяч детей и подростков был выявлен COVID-19, из них более 90 заболевших скончались. Среди инфицированных встречались случаи, когда у маленьких пациентов выявлялся синдром Кавасаки.

    Хотя и считается, что несовершеннолетние легче переносят коронавирус, болезнь таит опасности и для их неокрепших организмов.

    Директор Национального центра охраны материнства и детства (НЦОМиД) Камчыбек Узакбаев сообщил, что официально с марта в Кыргызстане COVID-19 был выявлен у 388 детей, из них один младенец умер:

    Камчыбек Узакбаев.

    ‒ Ему не было и года. К нам в больницу его не привозили. Других летальных исходов среди детей, по официальным данным, нет. Наши коллеги из Нарына подтвердили, что анализы показали наличие коронавируса у умершего малыша. Как только вирус проник в Кыргызстан, он был выявлен у ребенка, имеющего заболевание крови.

    Вообще, мы предполагали такое, потому что обычно у таких детей наблюдается анемия, ослабленный иммунитет. Когда эпидемия только началась, мы, медики, обсудили и выявили несколько групп риска. И возглавляют этот список именно дети, имеющие заболевания крови. За ними идут те, кто имеет хронические заболевания, на третьем месте – перенесшие различные хирургические вмешательства. Для них всех вирус, инфекция несут угрозу.

    Вирус может усилиться осенью

    По словам Камчыбека Узакбаева, сейчас проводятся профилактические меры по защите детей в осенне-зимний период. Из-за нехватки в регионах педиатров, детских реаниматологов-анестезиологов, предусмотрено и дополнительное обучение специалистов. Помимо этого властям направлен запрос об открытии детских отделений в строящихся инфекционных больницах.

    Риск, что с началом работы детских садов и школ, вирус больше распространится среди несовершеннолетних, очень высок.

    «Мы должны очень тщательно отслеживать эпидемиологическую ситуацию. А родители, чьи дети пойдут в детсады и школы, должны приучить их правилам личной гигиены, мытью рук с мылом, пользованию антисептиком и соблюдению социальной дистанции. Помимо этого, в детсадовских группах у нас очень много детей, необходимо сокращать это число, если мы хотим успешно осуществить инфекционный контроль. Вдобавок к этому мы планируем обучить работающих с детьми преподавателей и воспитателей тому, как распознавать первые признаки коронавируса», ‒ рассказал глава НЦОМиД.

    «Синдром Кавасаки может появиться и в Кыргызстане»

    Между тем бишкекский врач Бекмамат Сурапов рассказал, что где-то с середины июля лечил почти всех членов одной семьи, где у самого младшего – семилетнего ребенка — из-за осложнений после вируса было выявлено аутоиммунное заболевание – синдром Кавасаки:

    ‒ По всем признакам у него был васкулит. Я синдром Кавасаки тогда особо в расчет не взял, потому что это все-таки редкая патология. Но потом я все-таки понял, что у него это заболевание. Две недели он лечился амбулаторно, дома, сдавал анализы. Сейчас с ним все в порядке.

    Синдром Кавасаки — довольно редкое заболевание, не думаю, что даже [наши] опытные гематологи когда-то с ним сталкивались. .. Я до этого довольно часто сталкивался с геморрагическим васкулитом, а так как Кавасаки — это почти тот же васкулит, патогенетически они ничем не отличаю, мы вели его как васкулит, и в принципе все хорошо сейчас.

    В этой семье четверо детей младше 10 лет, в том числе грудной ребенок. Все они сдали анализы на COVID-19, и он у всех подтвердился, то есть вышел иммуноглобулин G, что означает перенесенную инфекцию. Если же говорить о мальчике, у которого было подозрение на синдром Кавасаки, у него случилось переохлаждение – он купался в бассейне. И через день у него началось ухудшение состояния, повысилась температура. И как сейчас рекомендуют многие специалисты, изучающие COVID-19, всем переболевшим надо избегать переохлаждения и перегревов в течение полугода после выздоровления. Но я такую же рекомендацию дал бы и родителям, чьи дети перенесли болезнь.

    Медики Кыргызстана утверждают, что если у ребенка нет хронических заболеваний, то течение болезни после заражения коронавирусом может быть относительно легким. Вместе с тем западные ученые доказали, что острая форма респираторного заболевания может вызвать осложнения в виде аутоиммунных заболеваний.

    Ожидается, что школы и детсады откроются в сентябре.

    Аспирант университета в Роттердаме и член Московского общества терапевтов по изучению коронавируса Амир Талипов перечислил симптомы синдрома Кавасаки, который может быть выявлен у детей, кто в тяжелой форме перенес COVID-19:

    ‒ Признаков очень много на самом деле, но самые частые – это сильные головные боли, резь в глазах, конъюнктивит и гастроэнтерологические синдромы: тошнота, понос, рвота. Кроме того, могут быть те или иные кровотечения, особенно носовые. Также встречаются сильная боль в животе, которая может быть похожа на воспаление аппендикса, проблемы с желчными путями, печенью. И как подсказка от организма — на коже больного наблюдается сыпь: очень мелкая, по всему телу.

    Этот диагноз выставляет только клиницист при осмотре… И самый простой, рутинный метод – это обычный общий анализ крови. Но второй показатель – это данные по С-реактивному белку, который отражает уровень воспаления. В итоге сумма клинических проявлений и грамотно собранный анамнез со слов родителей и самого ребенка, если он может объяснить свое состояние, позволит выставить этот диагноз. И делать это надо срочно, потому что от этого зависит жизнь. Синдром Кавасаки довольно редкое заболевание, но это не значит, что его нет.

    Для создания протокола по выявлению и лечению аутоиммунных заболеваний и болезней крови у детей после перенесенного коронавируса в НЦОМиД была создана специальная группа медиков. Эти специалисты помимо прочего будут определять и пути восстановления здоровья несовершеннолетних, которые переболели COVID-19.

    В Кыргызстане за минувшие сутки лабораторно подтверждено 179 новых случаев инфицирования коронавирусом, зафиксирован один летальный исход — в Баткенской области. Всего за период эпидемии COVID-19 в Кыргызстане от этого заболевания умерло 1 054 человек. Необходимо отметить, что 18 августа Минздрав Кыргызстана пересмотрел статистику по COVID-19, после чего показатель смертности сократился почти на треть.

    NO

    Перевод с кыргызского. Оригинал статьи здесь.

    PFAPA-синдром: современная парадигма и описание клинического случая | Кузнецова

    1. Салугина СО, Кузьмина НН, Федоров ЕС. Аутовоспалительные синдромы – «новая» мультидисциплинарная проблема педиатрии и ревматологии. Педиатрия. 2012;91(5): 120–32.

    2. Kastner DL, Aksentijevich I, Goldbach-Mansky R. Autoinflammatory disease reloaded: a clinical perspective. Cell. 2010;140(6): 784–90. doi: 10.1016/j.cell.2010.03.002.

    3. Майданник ВГ. Современные аспекты синдрома периодической лихорадки с афтозным стоматитом, фарингитом и шейным лимфаденитом (Синдром Маршалла) у детей. Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. 2013;3(3): 63–74.

    4. Marshall GS, Edwards KM, Butler J, Lawton AR. Syndrome of periodic fever, pharyngitis, and aphthous stomatitis. J Pediatr. 1987;110(1): 43–6. doi: 10.1016/S0022-3476(87)80285-8.

    5. Кузьмина НН, Салугина СО, Федоров ЕС. Аутовоспалительные заболевания и синдромы у детей: учебно-методическое пособие. М.: ИМА-ПРЕСС; 2012. 104 с.

    6. Feder HM, Salazar JC. A clinical review of 105 patients with PFAPA (a periodic fever syndrome). Acta Paediatr. 2010;99(2): 178–84. doi: 10.1111/j.1651-2227.2009.01554.x.

    7. Førsvoll J, Kristoffersen EK, Øymar K. Incidence, clinical characteristics and outcome in Norwegian children with periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis and cervical adenitis syndrome; a population-based study. Acta Paediatr. 2013;102(2): 187–92. doi: 10. 1111/apa.12069.

    8. Wurster VM, Carlucci JG, Feder HM Jr, Edwards KM. Long-term follow-up of children with periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis syndrome. J Pediatr. 2011;159(6): 958–64. doi: 10.1016/j.jpeds.2011.06.004.

    9. Hofer M, Pillet P, Cochard MM, Berg S, Krol P, Kone-Paut I, Rigante D, Hentgen V, Anton J, Brik R, Neven B, Touitou I, Kaiser D, Duquesne A, Wouters C, Gattorno M. International periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, cervical adenitis syndrome cohort: description of distinct phenotypes in 301 patients. Rheumatology (Oxford). 2014;53(6): 1125–9. doi: 10.1093/rheumatology/ket460.

    10. Adachi M, Watanabe A, Nishiyama A, Oyazato Y, Kamioka I, Murase M, Ishida A, Sakai H, Nishikomori R, Heike T. Familial cases of periodic fever with aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis syndrome. J Pediatr. 2011;158(1): 155–9. doi: 10.1016/j.jpeds.2010.09.054.

    11. Antón-Martín P, Ortiz Movilla R, Guillén Martín S, Allende LM, Cuesta Rubio MT, López González MF, Ramos Amador JT. PFAPA syndrome in siblings. Is there a genetic background? Eur J Pediatr. 2011;170(12): 1563–8. doi: 10.1007/s00431-011-1479-5.

    12. Cantarini L, Vitale A, Bartolomei B, Galeazzi M, Rigante D. Diagnosis of PFAPA syndrome applied to a cohort of 17 adults with unexplained recurrent fevers. Clin Exp Rheumatol. 2012;30(2): 269–71.

    13. Dagan E, Gershoni-Baruch R, Khatib I, Mori A, Brik R. MEFV, TNF1rA, CARD15 and NLRP3 mutation analysis in PFAPA. Rheumatol Int. 2010;30(5): 633–6. doi: 10.1007/s00296-0091037-x.

    14. Di Gioia SA, Bedoni N, von Scheven-Gête A, Vanoni F, Superti-Furga A, Hofer M, Rivolta C. Analysis of the genetic basis of periodic fever with aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis (PFAPA) syndrome. Sci Rep. 2015;5:10200. doi: 10.1038/srep10200.

    15. Manthiram K, Nesbitt E, Morgan T, Edwards KM. Family History in Periodic Fever, Aphthous Stomatitis, Pharyngitis, Adenitis (PFAPA) Syndrome. Pediatrics. 2016;138(3). pii: e20154572. doi: 10.1542/peds.2015-4572.

    16. Burton MJ, Pollard AJ, Ramsden JD, Chong LY, Venekamp RP. Tonsillectomy for periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis and cervical adenitis syndrome (PFAPA). Cochrane Database Syst Rev. 2014;(9):CD008669. doi: 10.1002/14651858.CD008669. pub2.

    17. Berkun Y, Levy R, Hurwitz A, Meir-Harel M, Lidar M, Livneh A, Padeh S. The familial Mediterranean fever gene as a modifier of periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, and adenopathy syndrome. Semin Arthritis Rheum. 2011;40(5): 467–72. doi: 10.1016/j.semarthrit.2010.06.009.

    18. de Jesus AA, Canna SW, Liu Y, Goldbach-Mansky R. Molecular mechanisms in genetically defined autoinflammatory diseases: disorders of amplified danger signaling. Annu Rev Immunol. 2015;33:823–74. doi: 10.1146/annurev-immunol-032414-112227.

    19. Masters SL, Simon A, Aksentijevich I, Kastner DL. Horror autoinflammaticus: the molecular pathophysiology of autoinflammatory disease. Annu Rev Immunol. 2009;27:621–68. doi: 10.1146/annurev.immunol.25.022106.141627.

    20. Hoffman HM, Mueller JL, Broide DH, Wanderer AA, Kolodner RD. Mutation of a new gene encoding a putative pyrin-like protein causes familial cold autoinflammatory syndrome and Muckle-Wells syndrome. Nat Genet. 2001;29(3): 301–5. doi: 10.1038/ng756.

    21. Stojanov S, Lapidus S, Chitkara P, Feder H, Salazar JC, Fleisher TA, Brown MR, Edwards KM, Ward MM, Colbert RA, Sun HW, Wood GM, Barham BK, Jones A, Aksentijevich I, Goldbach-Mansky R, Athreya B, Barron KS, Kastner DL. Periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, and adenitis (PFAPA) is a disorder of innate immunity and Th2 activation responsive to IL-1 blockade. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108(17): 7148–53. doi: 10.1073/pnas.1103681108.

    22. Manz MG, Boettcher S. Emergency granulopoiesis. Nat Rev Immunol. 2014;14(5): 302–14. doi: 10.1038/nri3660.

    23. Sundqvist M, Wekell P, Osla V, Bylund J, Christenson K, Sävman K, Foell D, Cabral DA, Fasth A, Berg S, Brown KL, Karlsson A. Increased intracellular oxygen radical production in neutrophils during febrile episodes of periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis syndrome. Arthritis Rheum. 2013;65(11): 2971–83. doi: 10.1002/art.38134.

    24. Peridis S, Koudoumnakis E, Theodoridis A, Stefanaki K, Helmis G, Houlakis M. Surgical outcomes and histology findings after tonsillectomy in children with periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis syndrome. Am J Otolaryngol. 2010;31(6): 472–5. doi: 10.1016/j.amjoto.2009.06.005.

    25. Dytrych P, Krol P, Kotrova M, Kuzilkova D, Hubacek P, Krol L, Katra R, Hrusak O, Kabelka Z, Dolezalova P, Kalina T, Fronkova E. Polyclonal, newly derived T cells with low expression of inhibitory molecule PD-1 in tonsils define the phenotype of lymphocytes in children with Periodic Fever, Aphtous Stomatitis, Pharyngitis and Adenitis (PFAPA) syndrome. Mol Immunol. 2015;65(1): 139–47. doi: 10.1016/j.molimm.2015.01.004.

    26. Valenzuela PM, Araya A, Pérez CI, Maul X, Serrano C, Beltrán C, Harris PR, Talesnik E. Profile of inflammatory mediators in tonsils of patients with periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis (PFAPA) syndrome. Clin Rheumatol. 2013;32(12): 1743–9. doi: 10.1007/s10067-013-2334-z.

    27. Førsvoll J, Janssen EA, Møller I, Wathne N, Skaland I, Klos J, Kristoffersen EK, Øymar K. Reduced number of CD8+ cells in tonsillar germinal centres in children with the periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis and cervical adenitis syndrome. Scand J Immunol. 2015;82(1): 76–83. doi: 10.1111/sji.12303.

    28. Lachmann HJ, Sengül B, Yavuzşen TU, Booth DR, Booth SE, Bybee A, Gallimore JR, Soytürk M, Akar S, Tunca M, Hawkins PN. Clinical and subclinical inflammation in patients with familial Mediterranean fever and in heterozygous carriers of MEFV mutations. Rheumatology (Oxford). 2006;45(6): 746–50. doi: 10.1093/rheumatology/kei279.

    29. Yüksel S, Ekim M, Ozçakar ZB, Yalçınkaya F, Acar B, Oztuna D, Akar N. The value of procalcitonin measurements in children with familial Mediterranean fever. Rheumatol Int. 2012;32(11): 3443–7. doi: 10.1007/s00296-0112206-2.

    30. Ter Haar N, Lachmann H, Özen S, Woo P, Uziel Y, Modesto C, Koné-Paut I, Cantarini L, Insalaco A, Neven B, Hofer M, Rigante D, Al-Mayouf S, Touitou I, Gallizzi R, Papadopoulou-Alataki E, Martino S, Kuemmerle-Deschner J, Obici L, Iagaru N, Simon A, Nielsen S, Martini A, Ruperto N, Gattorno M, Frenkel J; Paediatric Rheumatology International Trials Organisation (PRINTO) and the Eurofever/Eurotraps Projects. Treatment of autoinflammatory diseases: results from the Eurofever Registry and a literature review. Ann Rheum Dis. 2013;72(5): 678–85. doi: 10.1136/ annrheumdis-2011-201268.

    31. ter Haar NM, Oswald M, Jeyaratnam J, Anton J, Barron KS, Brogan PA, Cantarini L, Galeotti C, Grateau G, Hentgen V, Hofer M, Kallinich T, Kone-Paut I, Lachmann HJ, Ozdogan H, Ozen S, Russo R, Simon A, Uziel Y, Wouters C, Feldman BM, Vastert SJ, Wulffraat NM, Benseler SM, Frenkel J, Gattorno M, Kuemmerle-Deschner JB. Recommendations for the management of autoinflammatory diseases. Ann Rheum Dis. 2015;74(9): 1636–44. doi: 10.1136/annrheumdis-2015-207546.

    32. Tasher D, Stein M, Dalal I, Somekh E. Colchicine prophylaxis for frequent periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis and adenitis episodes. Acta Paediatr. 2008;97(8): 1090–2. doi: 10.1111/j.1651-2227. 2008.00837.x.

    33. Garavello W, Pignataro L, Gaini L, Torretta S, Somigliana E, Gaini R. Tonsillectomy in children with periodic fever with aphthous stomatitis, pharyngitis, and adenitis syndrome. J Pediatr. 2011;159(1): 138–42. doi: 10.1016/j.jpeds.2010.12.014.

    34. Renko M, Salo E, Putto-Laurila A, Saxen H, Mattila PS, Luotonen J, Ruuskanen O, Uhari M. A randomized, controlled trial of tonsillectomy in periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, and adenitis syndrome. J Pediatr. 2007;151(3): 289–92. doi: 10.1016/j.jpeds.2007.03.015.

    35. Stagi S, Bertini F, Rigante D, Falcini F. Vitamin D levels and effects of vitamin D replacement in children with periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis (PFAPA) syndrome. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2014;78(6): 964–8. doi: 10.1016/j.ijporl.2014.03.026.

    Синдром Крузона: клинический случай | Зрячкин

    1. Топольницкий О.З., Васильев А.Ю. Атлас по детской хирургической стоматологии челюстно-лицевой хирургии: учебное пособие. — М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011. — 264 с.

    2. Ясонов С.А. Синдромальные краниосиностозы: основные клинические проявления и современные возможности реабилитации // Педиатрия. — 2012. — Т.91. — №5. — С. 108– 116.

    3. Kaushik A, Bhatia H, Sharma N. Crouzon’s syndrome: a rare genetic disorder. Int J Clin Pediatr Dent. 2016;9(4):384–387. doi: 10.5005/jp-journals-10005-1395.

    4. Crouzon O. La dysostose cranio-faciale hereditaire. Bull Mem Soc Med Hop Paris. 1935;6(4):41–45. doi: 10.3406/bmsap.1935.9331.

    5. Glaser RL, Jiang W, Boyadjiev SA, et al. Paternal origin of FGFR2 mutations in sporadic cases of Crouzon syndrome and Pfeiffer syndrome. Am J Hum Genet. 2000;66(3):768–777. doi: 10.1086/302831.

    6. Никифоров А.С., Гусев Е.И. Общая неврология. 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа; 2015. — 704 с.

    7. Shiller JG. Craniofacial dysostosis of Crouzon: a case report and pedigree with emphasis on heredity. Pediatrics. 1959;23(1 Pt 1):107–112.

    8. Reardon W, Winter RM, Rutland P, et al. Mutations in the fibroblast growth factor receptor 2 gene cause Crouzon syndrome. Nat Genet. 1994;8(1):98–103. doi: 10.1038/ng0994-98.

    9. Franceschetti A. Dysostose cranienne avec calotte cerebriforme (pseudo-Crouzon). Confin Neurol. 1953;13(3):161–166. doi: 10.1159/000105411.

    10. Goriely A, Lord H, Lim J, et al. Germline and somatic mosaicism for FGFR2 mutation in the mother of a child with Crouzon syndrome: implications for genetic testing in ‘paternal age-effect’ syndromes. Am J Med Genet A. 2010;152A(8):2067–2073. doi: 10.1002/ajmg.a.33513.

    11. Rollnick BR. Germinal mosaicism in Crouzon syndrome. Clin Genet. 2008;33(3):145–150. doi: 10.1111/j.1399-0004.1988. tb03429.x.

    12. Колтунов Д.Е. Синдром Крузона: этиология и клинические проявления // Вопросы практической педиатрии. — 2011. — Т.6. — №5. — С. 49–52.

    13. Wilkie AO. Bad bones, absent smell, selfish testes: the pleiotropic consequences of human FGF receptor mutations. Cytokine Growth Factor Rev. 2005;16(2):187–203. doi: 10.1016/j.cytogfr.2005.03.001.

    14. Jones KL, Smith DW, Harvey MA, et al. Older paternal age and fresh gene mutation: data on additional disorders. Obstet Gyn Survey. 1975;30(10):672–674. doi: 10.1097/00006254-197510000-00015.

    15. Kumar GR, Jyothsna M, Ahmed SB, Lakshmi KS. Crouzon’s syndrome: a case report. Int J Clin Pediatr Dent. 2013;6(1):33–37. doi: 10.5005/jp-journals-10005-1183.

    16. Reddy K, Hoffman H, Armstrong D. Delayed and progressive multiple suture craniosynostosis. Neurosurgery. 1990;26(3): 442– 448. doi: 10.1227/00006123-199003000-00011.

    17. Калинина Т.М., Ариткулова И.В. Глазные проявления у ребенка с синдромом Крузона (cлучай из практики). Точка зрения // Восток-Запад. — 2016. — №1. — С. 193–195.

    18. Лисоцкий С.С., Гизитдинова Л.В. Синдром Крузона (случай из практики) // Вестник Алматинского государственного института усовершенствования врачей. — 2013. — №S3. — С. 129–130.

    19. Колтунов Д.Е., Бельченко В.А. Характеристика скелетных деформаций у пациентов с синдромами Аперта, Крузона, Пфайффера // Вопросы современной педиатрии. — 2012. — Т.7. — №6. — С. 57–62.

    20. Conrady CD, Patel BC. Crouzon Syndrome. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018. [last update: October 27, 2018]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK518998/.

    21. Coll G, Arnaud E, Selek L, et al. The growth of the foramen magnum in Crouzon syndrome. Childs Nerv Syst. 2012;28(9):1525– 1535. doi: 10.1007/s00381-012-1805-x.

    22. Cinalli G, Renier D, Sebag G, et al. Chronic tonsillar herniation in Crouzon’s and Apert’s syndromes: the role of premature synostosis of the lambdoid suture. J Neurosurg. 1995;83(4):575–582. doi: 10.3171/jns.1995.83.4.0575.

    23. Cohen SR, Dauser RC, Gorski JL. Insidious onset of familial craniosynostosis. Cleft Palate Craniofac J. 1993;30(4):401–405. doi: 10.1597/1545-1569_1993_030_0401_ioofc_2.3.co_2.

    24. Asaad V, Goyal S, Klement KA, Denny AD. Improvement of color vision following posterior cranial vault distraction for Crouzon syndrome. J Craniofac Surg. 2018;29(4):868–870. doi: 10.1097/SCS.0000000000004353.

    25. Ярцева Н.С., Барер Г.М., Гаджиева Н.С. Синдромы с одновременным поражением органа зрения, полости рта и зубочелюстной системы. — М.; 2003. — 96 с.

    26. Ефименко О.В., Княжева Е.Д. Синдром Крузона // NOVAINFO. RU. — 2018. — Т.1. — №90. — С. 253–260.

    27. Колтунов Д.Е. Синдром Апера: клинические проявления и этиология // Лечащий врач [Медицинский научно-практический портал]. — 2006. — №5–6. — С. 16–20. Доступно по: http://www.lvrach.ru/2006/05/4533844/. Ссылка активна на 12.12.2018.

    28. Джонс Кеннет Л. Наследственные синдромы по Дэвиду Смиту: атлас-справочник. / Пер. с англ. А.Г. Азова и др. — М.: Практика; 2011. — 997 с.

    29. Khong JJ, Anderson P, Gray TL, et al. Ophthalmic findings in Apert syndrome prior to craniofacial surgery. Am J Ophthalmol. 2006;142(2):328–330. doi: 10.1016/j.ajo.2006.02.046.

    30. Chen QR, Dai QQ, Zou J, Zheng H. [Crouzon syndrome coupled with OSAHS and congenital heart disease a case report (Article in Chinese)]. Lin Chung Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 2018;32(10):787–788. doi: 10.13201/j.issn.1001-1781.2018.10.015.

    31. Козлова С.И., Демикова Н.С. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование: атлас-справочник: учебное пособие для студентов медицинских вузов и последипломного образования. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Товарищество науч. изд. КМК: Авт. акад.; 2007. — 448 c.

    32. Бельченко В.А., Притыко А.Г., Климчук А.В., Филлипов В.В. Черепно-лицевая хирургия в формате 3D [электронный ресурс]: атлас. — М.: ГЭОТАР-Медиа; 2010. — 224 с. Доступно по: http://lib.knigi-x.ru/23meditsina/316384-1-cherepno-licevaya-hirurgiya-formate-atlas-moskva-udk-6167141-07375-089-0353-084121-bbk-5.php. Ссылка активна на 2.12.2018.

    33. Ясонов С.А., Лопатин А.В., Васильев И.Г. Устранение синостотических деформаций свода черепа у детей методом дистракционного остеогенеза // Детская хирургия. — 2010. — №4. — С. 7–13.

    34. Лопатин А.В., Ясонов С.А., Васильев И.Г., и др. Хирургическое лечение изолированных форм краниосиностозов у детей: восьмилетний опыт лечения // Нейрохирургия и неврология детского возраста. — 2004. — №2. — С. 48–55.

    35. Sicard L, Hounkpevi M, Tomat C, et al. Dental consequences of pterygomaxillary dysjunction during fronto-facial monobloc advancement with internal distraction for Crouzon syndrome. J Craniomaxillofac Surg. 2018 Sep;46(9):1476–1479. doi: 10.1016/j.jcms.2018.06.003.

    36. Fernandes M, Eufrásio A, Bonifácio J, Marcelino J. Airway management in a patient with Crouzon syndrome proposed to orthognathic surgery. BMJ Case Rep. 2018;2018. pii: bcr-2017– 219371. doi: 10.1136/bcr-2017-219371.

    37. Laure B, Moret A, Joly A, et al. Orbitofrontal monobloc advancement for Crouzon syndrome. J Craniomaxillofac Surg. 2014;42(6):e335–338. doi: 10.1016/j.jcms.2014.01.030.

    38. Hariri F, Cheung LK, Rahman ZA, et al. Monobloc le fort III distraction osteogenesis for correction of severe fronto-orbital and midface hypoplasia in pediatric Crouzon syndrome. Cleft Palate Craniofac J. 2016;53(1):118–125. doi: 10.1597/14-210.

    39. Taylor JA, Bartlett SP. What’s new in syndromic craniosynostosis surgery? Plast Reconstr Surg. 2017;140(1):82e–93e. doi: 10.1097/PRS.0000000000003524.

    40. Колтунов Д.Е., Бельченко В.А. Особенности реабилитации пациентов с синдромальными краниосиностозами // Московская медицина. — 2017. — №S2. — С. 68.

    Делегированный синдром Мюнхгаузена: форма насилия над детьми

    • Инма Хиль Розендо
    • Служба Би-би-си на испанском языке

    Автор фото, malerapaso / Getty Images

    Подпись к фото,

    Впервые подобное состояние было идентифицировано в 1977 году. (На этом и других фото — модели, не имеющие отношения к этой истории)

    Когда медработники больницы им. Карлоса ван Бюрена в чилийском городе Вальпараисо подтвердили свои опасения, ребенок, которому было три с половиной года, уже пять раз был госпитализирован и прошел не один курс антибиотиков — и это всего за девять месяцев.

    Мальчик — назовем его Марио — постоянно возвращался в отделение уха, горла, носа этой детской клиники с одной и той же проблемой: странными выделениями из обоих ушей в сопровождении небольших воспалительных узелков в тканях ушного канала, и эти узелки не позволяли врачам осмотреть его барабанную перепонку.

    Официальный диагноз был — «воспаление среднего уха», но никто не мог объяснить, что его вызвало.

    Ребенок хорошо переносил лечение антибиотиками, однако недуг возвращался, как только его выписывали из больницы.

    Также по непонятным причинам он несколько задерживался в развитии.

    «В три года он с трудом ходил и очень мало говорил», — рассказывает хирург Кристиан Папузински, который входил в бригаду врачей, лечивших Марио в отделении отоларингологии этой детской больницы.

    Три подозрительных составляющих

    Случай Марио — реальный. Подробности этого клинического дела были опубликованы в 2016 году в чилийском медицинском журнале Revista de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello («Журнал отоларингологии и хирургии головы и шеи»).

    Автор фото, Other

    Подпись к фото,

    Биопсия показала гранулематозное воспаление в наружных слуховых каналах ребенка

    У Папузински и лечившей мальчика бригады врачей стали появляться подозрения по разным, не связанным друг с другом причинам.

    Прежде всего — из-за отсутствия очевидной причины, которая бы объясняла, почему симптомы ушного заболевания возвращаются.

    Были у этого случая и необычные клинические явления: присутствие патогенов (микроорганизмов), которые обычно не обнаруживаются при ушных заболеваниях, а также необъяснимых ранок.

    И наконец, тот факт, что Марио совершенно явно поправлялся, как только оказывался вне дома.

    Папузински говорит, что после того как мальчик провел в клинике два месяца, врачи стали подозревать, что, возможно, мать закладывала ему в ухо какое-то раздражающее вещество.

    Мысль об этом возникла во время первой биопсии, когда врачи заметили, что ребенок, попав в больницу, сразу стал поправляться, вспоминает хирург.

    «Мы пришли к выводу, что тут может присутствовать некий семейный фактор, который мы не учли. И одним из факторов может быть какое-либо ненадлежащее обращение с ребенком», — говорит врач, который признается, что до этого никогда с подобным случаем не сталкивался.

    Но после того как представители социальной службы и детский психиатр осмотрели ребенка, эта гипотеза была отвергнута.

    Как говорит Папузински, мать отрицала какое-либо плохое обращение с ребенком.

    И до самого конца она продолжала все отрицать.

    «Очень встревоженная мать»

    Казалось, что мать Марио по-настоящему волновалась за здоровье своего сына.

    «Она была очень обеспокоена. Она всегда его сопровождала, всегда приезжала загодя и проводила почти круглые сутки в больнице», — вспоминает чилийский хирург.

    За девятимесячный период своего лечения Марио провел в этой детской больнице более 80 ночей.

    Спустя семь месяцев после того, как он впервые попал на прием, правда случайно выплыла наружу.

    Автор фото, JLBarranco / Getty Images

    Подпись к фото,

    Мальчик провел более 80 ночей в больнице за девять месяцев своего лечения

    Мать ребенка, лежавшего в одной палате с Марио, случайно увидела, как его мать впрыскивала ему какой-то препарат без ведома врачей.

    Врачи в клинической истории записали, что мать Марио пригрозила этой женщине, чтобы та молчала. Когда же медики напрямую ее об этом спросили, мать Марио все отрицала.

    Тогда они вызвали полицию, которая обыскала мать Марио и нашла при ней шприцы, спрятанные в одежде и под кроватью ее сына.

    С уликами на руках врачи обратились в прокуратуру. Прокуратура выдала ордер, запрещавший матери приближаться к ребенку, который стал быстро поправляться и вскоре был выписан из больницы.

    Врачи же впервые смогли осмотреть у Марио барабанные перепонки и убедиться в том, что никакого ушного заболевания у него не было.

    Медики также отметили значительное улучшение в общении ребенка с другими людьми.

    Редко диагностируемый синдром

    Оказалось, что болен на самом деле не ребенок, а его мать: у нее был делегированный синдром Мюнхгаузена, который был выявлен психиатрами той же больницы.

    Это симулятивное психическое расстройство было впервые описано в 1977 году британским педиатром Роем Медоу.

    Автор фото, Nadezhda1906 / Getty Images

    Подпись к фото,

    Делегированный синдром Мюнхгаузена считают формой насилия над детьми: примерно в 7% случаев он приводит к смерти ребенка

    Делегированный синдром Мюнхгаузена — это форма синдрома Мюнхгаузена, при котором человек симулирует симптомы какого-нибудь заболевания, чтобы привлечь к себе симпатию, сострадание, восхищение и внимание со стороны врачей.

    В случае с делегированным синдромом человек, который отвечает за кого-то — чаще всего, это мать или опекун ребенка — фабрикует симптомы болезни, часто даже нанося физический вред ребенку.

    Это считается разновидностью насилия над ребенком, которое очень часто не диагностируется ни врачами, ни ответственными лицами, иногда на протяжении месяцев или даже лет.

    По данным чилийской бригады врачей, примерно 7% таких случаев заканчиваются летальным исходом.

    СМИ в разных странах мира писали о наиболее известных случаях, приводивших к гибели детей и последующему тюремному заключению родителей.

    Взрослые, страдающие от этого психического расстройства, могут доходить до предела, ища внимания со стороны врачей: они могут колоть ребенку кровь, мочу и даже кал, чтобы вызвать заболевание, или давать какие-то лекарства, которые вызовут у ребенка рвоту или понос, или приведут к тому, что ребенку будут делать биопсию или хирургическую операцию.

    Как пишут врачи в случае с Марио, настоящая причина возникновения этого синдрома неизвестна, но по их мнению, это заболевание слишком редко диагностируется, потому что обычно медики ни в чем не подозревают родителей детей-пациентов.

    Многие клинические случаи свидетельствуют о том, что в подавляющем большинстве случаев насильником является мать, и чилийские врачи подтверждают это в 75% случаев.

    Зачем они это делают?

    На самом деле синдром Мюнхгаузена и делегированная его форма мало изучены.

    Эксперты в этой области полагают, что те, кто сами пострадали от насилия, жестокого обращения или в детстве были покинуты родителями, находятся в группе риска и могут заполучить это психическое расстройство.

    Врачи также предполагают, что пациенты, занимающиеся членовредительством или же причиняющие вред своим подопечным, делают это, чтобы вызвать симпатию, внимание или восхищение своей способностью совладать с возникшей проблемой.

    Автор фото, szefei / Getty Images

    Подпись к фото,

    Делегированный и обычный синдром Мюнхгаузена пока не очень хорошо изучен

    С другой стороны, даже имея подозрения, медперсоналу не просто напрямую потребовать объяснений у пациентов, у которых они подозревают наличие синдрома Мюнхгаузена.

    Тут есть определенный риск: если пациента начнут расспрашивать с пристрастием, они будут настороже, начнут оправдываться или вовсе исчезнут, чтобы начать искать помощи в другой больнице, где их еще не знают.

    В случае с Марио так и случилось: он был направлен в больницу Вальпараисо из другой больницы, в которую не раз попадал и где врачи так и не сумели поставить диагноз.

    Другой опасностью может быть ошибочное обвинение пациента со всеми вытекающими отсюда последствиями.

    «Это очень непростая ситуация», — говорит Папузински.

    Британский педиатр Рой Медоу, впервые описавший этот синдром, сам попал в двусмысленную ситуацию после того, как выступил в качестве свидетеля на нескольких процессах против родителей, которых ошибочно обвиняли в убийстве своих детей.

    «Нормальная жизнь» с бабушкой

    В случае с Марио судья суда по семейным делам постановил, чтобы мальчика отдали на воспитание его бабушке.

    Автор фото, FatCamera / Getty Images

    Подпись к фото,

    После того, как матери диагностировали синдром, ребенок быстро пошел на поправку

    Как рассказывает доктор Папузински, эти перемены очень быстро оказали позитивное воздействие на здоровье ребенка, который начал хорошо ходить, у него улучшилась речь, он стал больше общаться со сверстниками и смог посещать школу.

    Мать Марио может встречаться с ним в присутствии третьего лица и сейчас получает помощь психиатра, чтобы в будущем, возможно, снова получить возможность воспитывать своего сына.

    Как говорит лечивший Марио хирург, мальчик сейчас живет нормальной, здоровой жизнью и не проявляет никаких признаков того, что он пострадал от действий своей матери.

    Раз в год приходит на очередную диспансеризацию в больницу, где он когда-то лежал.

    Болезни сердца: Список, Симптомы, Лечение

    Какие заболевания сердца существуют?

    Болезни сердца можно отследить по его структуре. Сердце состоит из большой мышцы, постоянное сокращение которой продвигает кровь через сосуды, своей собственной сосудистой сети для снабжения этой мышцы, клапанов сердца, которые предотвращают обратный кровоток, и проводящей системы, которая передает импульсы для сокращения специализированных мышечных клеток по всему сердцу.

    Таким образом, все эти компоненты могут быть поражены заболеваниями, а именно:


    • Сердечная недостаточность



      при которой активность сердца недостаточна для потребностей организма.


    • Ишемическая болезнь сердца



      (коронарные сосуды сердца от лат. corona – «корона, венец»), возникающая при нарушении кровообращения собственных сосудов сердца.


    • Порок клапана сердца



      означает, что один из четырех клапанов сердца не может открываться или закрываться должным образом.


    • Сердечные аритмии



      возникают при повреждениях, которые препятствуют передаче импульсов.

    Кроме того, можно выделить врожденные пороки сердца и инфекционные заболевания.

    Насколько распространены заболевания сердца во всем мире?

    Сердечно-сосудистые заболевания по статистике являются одной из наиболее распространенных причин смерти населения во всем мире. В Европе список возглавляет ишемическая болезнь сердца . В так называемых развитых странах сердечно-сосудистые заболевания в самом широком смысле приобретают гораздо большую значимость по сравнению с инфекционными.

    Какие симптомы вызывают заболевания сердца?

    Жалобы, вызванные заболеваниями сердца, могут быть весьма разнообразными. Общие симптомы:

    • Боль в груди, которая также может передаваться в руку, шею, челюсть и верхнюю часть живота
    • Сжимающая боль
    • Одышка
    • Сниженная физическая выносливость
    • Опухшие нижние конечности
    • Экстрасистолия
    • Потеря сознания

    Однако они могут также возникать при других заболеваниях и, в зависимости от причины, отличаться.

    Каковы причины заболеваний сердца?

    Сердце очень восприимчиво к нарушениям, но особенно заболеваниям коронарных сосудов. Если кровообращение нарушается, причиной обычно является

    атеросклероз



    данных сосудов. Хорошо известны факторы риска, такие как повышенный уровень холестерина в крови, курение, высокое кровяное давление, сахарный диабет, ожирение, а также отсутствие физических упражнений.

    Вышеупомянутые расстройства также обычно взаимосвязанны, поскольку они частично вытекают друг из друга. Например, ишемическая болезнь сердца может быть результатом инфаркта миокарда, сердечной недостаточности или сердечной аритмии.

    Как лечат сердечные заболевания?

    Не всегда возможна каузальная терапия. Тем не менее, как правило, пытаются устранить причину нарушения. В случае ИБС различают острые симптоматические, долгосрочные лекарственные и хирургические мероприятия. Острые меры заключаются в снижении потребности  сердца в кислороде. В долгосрочной перспективе, кроме того, должны быть снижены уровень холестерина и частота сердечных сокращений, а обеспечение кислорода необходимо улучшить.

    Если лекарственная терапия недостаточна, делается попытка расширить сужения с помощью

    сердечного катетера



    , во многих случаях используется стент (опора сосуда). Открытым хирургическим вмешательством остается так называемая

    оперция шунтирования



    (от английского «перемычка, обход») с целью замены поврежденных сосудов другим имплантатом, например, собственной веной ног или артерией грудной клетки.

    Как предотвратить сердечные заболевания?

    Хотя профилактика является мерой до начала заболевания, «вторичная профилактика» всегда является частью лечения существующей ишемической болезни сердца, и доказано, что она также полезна. Сюда относится сокращение факторов риска, лечение сопутствующих заболеваний, предотвращение больших физических нагрузок и даже движения. На успех всего этого также влияют социальные и культурные условия жизни.

    Какие врачи и клиники являются специалистами в области болезней сердца?

    Медицинской специальностью, занимающейся данными проблемами, является кардиология как часть внутренней медицины. Есть стационарные и частные врачи. Как правило, в лечении также участвуют терапевты.

    Мы поможем найти специалиста для лечения вашего заболевания. Все перечисленные врачи и клиники были рассмотрены нами на предмет их высокого профессионализма в области болезней сердца. Они ждут ваших вопросов или пожеланий относительно лечения.

    Синдром дефицита внимания: Причины, симптомы, диагностика и лечение

    Синдром дефицита внимания и гиперактивности (сокращенно СДВГ) – это определенные нарушения в психоэмоциональном развитии ребенка. Первые симптомы начинают беспокоить с трех лет: малыш не может усидеть на месте и всячески пытается привлечь к себе внимание нарочитым непослушанием.

    Многие родители не считают необходимостью бороться с синдромом гиперактивности у детей, списывая плохое поведение на трудный возраст. Однако в дальнейшем болезнь оборачивается серьезными проблемами у школьника: неумением концентрировать внимание, неуспеваемостью, частой критикой со стороны учителей и друзей, социальной изоляцией, нервными срывами.

    Гиперактивность является дисфункцией центральной нервной системы. Если ее не лечить в детстве, расстройство может сильно повлиять на качество жизни взрослого человека. Потому стоит обратиться за консультацией к специалисту и провести комплексную корректирующую терапию, если подозреваете у ребенка СДВГ.

    Причины развития синдрома дефицита внимания и гиперактивности 

    Развитие СДВГ скрывается в нескольких причинах, которые были установлены учёными на основании фактов. К этим причинам относятся: генетическая предрасположенность; патологическое влияние.
    Генетическая предрасположенность является первым фактором, по которому не исключается развитие недомогания у родственников больного. Причём в этом случае играет огромную роль, как дальняя наследственность (т. е. заболевание диагностировалось у предков), так и ближняя (родители, бабушки, дедушки). Первые признаки синдрома дефицита внимания и гиперактивности у ребёнка приводят заботливых родителей к лечебному заведению, где выясняется, что предрасположенность к заболеванию у малыша связана именно с генами. После обследования родителей часто становится понятным, откуда возник этот синдром у ребёнка, так как в 50% случаев это именно так. На сегодня известно, что учёные работают над выделением генов, которые и отвечают за эту предрасположенность. Среди этих генов важная роль уделяется участкам ДНК, которые осуществляют контроль регулирования уровня дофамина. Дофамин же является основным веществом, отвечающим за правильность работы ЦНС. Нарушение регулирования дофамина по причине генетической предрасположенности приводит к заболеванию синдромом дефицита внимания и гиперактивностью. Патологическое влияние занимает немалое значение в ответе на вопрос о причинах проявления синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Патологическими факторами могут послужить: отрицательное влияние наркотических веществ; влияние табачных и алкогольных изделий; преждевременные или затяжные роды; угрозы прерывания. Если женщина во время беременности позволяла себе употребление запрещённых веществ, то не исключается вероятность рождения ребёнка с гиперактивностью или этим синдромом. Велика вероятность наличия синдрома дефицита внимания и гиперактивности у ребёнка, родившегося на 7–8 месяце беременности, т. е. недоношенного.

    Симптомы

    Синдром дефицита внимания выражается прежде всего в гиперактивности и невнимательности ребенка. Это основные симптомы расстройства.

    Признаки гиперактивности:

    • Постоянное чувство внутреннего беспокойства заставляет ребенка ерзать на стуле, дергать ногами, размахивать руками или что-то теребить.
    • Чувство тревоги усиливается, когда взрослые принуждают вести себя тихо и спокойно. Это вызывает обратную реакцию: на просьбу не шуметь дети отвечают бурным смехом, топаньем или вскакиванием с места.
    • Гиперактивность выражается в импульсивном поведении. Например, ребенок выкрикивает ответ на уроке, прежде, чем учитель озвучит вопрос до конца. Или может вступить в драку из-за того, что не в состоянии дождаться своей очереди в игровых соревнованиях.
    • Невнимательность, свойственная синдрому гиперактивности, выражается следующим образом:
    • Любое задание утомляет очень быстро, буквально через пару минут после начала. Сосредоточиться на изучении нового предмета практически невозможно. Обычно дети способны удерживать внимание на том, что им действительно интересно. Но у ребенка с СДВГ скука и рассеянный взгляд появляется в любом занятии, даже в том, которым он первые минуты «загорелся».
    • Проблемы с сосредоточенностью развивают рассеянность. Садясь за домашнее задание по языку, ребенок открывает тетрадь по математике и не замечает, что пишет текст на листе в клетку. Он забывает записать информацию в дневник, может забыть учебник и тетради на парте или не услышать обращенную к нему просьбу.
    • Отмечается очень плохая память. Пытаясь заучить что-то наизусть, ребенок может повторить фразу двадцать раз и не воспроизвести ее уже через минуту. Происходит это из-за постоянной отвлекаемости: дети механически произносят заучиваемые слова, но мысленно следят за ползущей мухой на стене или прислушиваются к звукам с улицы.

    Диагностика

    Синдром дефицита внимания и гиперактивности диагностируется методом опросника, наблюдения за поведением ребенка и обследованием головного мозга с помощью МРТ.

    Задавая вопросы родителям, врач-специалист составляет клиническую картину, дифференцируя симптомы нормального поведения от действительных отклонений, чтобы точно определить, идет ли речь о СДВГ или обычном переходном возрасте.

    Сканирование лобной части головного мозга служит как для исследования синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей, так и для подтверждения диагноза.

    Лечение синдрома дефицита внимания и гиперактивности

    Лучшим вариантом лечения СДВГ является комплексный — психологическая коррекция в сочетании с лекарственными препаратами.

    От действия мам и пап зависит очень многое. Не стоит постоянно ругать малыша за неверные действия и неадекватное поведение. Гораздо полезнее предложить свою помощь в уборке вещей или подготовке к школе, похвалить за проявленное усердие и преодоление трудностей. Очень важно подчеркивать каждое достижение, пусть небольшое, и дарить ребенку уверенность в собственных возможностях.

    Хвалите ребенка по любому доступному поводу — помыл за собой чашку, убрал игрушки, аккуратно написал в тетрадке или помог маме накрыть на стол. Не скупитесь на слова поддержки даже в случае неудачи, ведь и взрослые довольно часто совершают ошибки и мелкие проступки.

    Снять раздражение или недовольство способны спокойная музыка, настольные игры, теплая ванна.

    Составленный вместе распорядок дня поможет ребенку обрести спокойствие и уверенность, ему важно понимать свои обязанности и их очередность. Полезно приучать школьника к составлению списка предстоящих дел, учитывая их важность. Для того, чтобы не откладывать на потом начатое занятие, тоже потребуется ненавязчивая помощь родителей.

    Общение — важная составляющая нормальных отношений в семье и нормализации поведения ребенка.

    Воспитывать ребенка с синдромом дефицита внимания непросто, однако не стоит забывать, что этот диагноз — не приговор. Это всего лишь болезнь, которая поддается лечению.

    Синдром Веста: отдаленные исходы в зависимости от этиологии и лечения (обзор литературы) | Прыгунова

    1. Краева Л.С., Алифирова В.М., Гребе-нюк О.В. Синдром Веста: этиология, лечение, отдаленные исходы. Бюлле-тень сибирской медицины 2009;4(2):137—41.

    2. Мухин К.Ю., Миронов М.Б. Эпилеп-тические спазмы. Русский журнал дет-ской неврологии 2014;9(4):20—9.

    3. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Холин А.А. Эпилептические энцефалопатии и схо¬жие синдромы у детей. М.: АртСервис Лтд, 2011. С. 95-156.

    4. Appleton R.E. The treatment of infantile spasms by paediatric neurologists in the UK and Ireland. Dev Med Child Neurol 1996;38(3):278—9. PMID: 8631525.

    5. Auvichayapat N., Tassniyom S., Treerotphon S., Auvichayapat P. Treatment of infantile spasms with sodium valproate followed by benzodiazepines. J Med Assoc Thai 2007;90(9):1809—14. PMID: 17957923.

    6. Auvin S., Hartman A.L., Desnous B. et al. Diagnosis delay in West syndrome: misdi¬agnosis and consequences. Eur J Pedi- atr 2012;171(11):1695—701. PMID: 22892960. DOI: 10.1007/s00431- 012-1813-6.

    7. Baranello G., Rando T., Bancale A. at al. Auditory attention at the onset of West syndrome: Correlation with EEG patterns and visual function. Brain Dev 2006;28(5):293—9. PMID: 16481138. DOI: 10.1016/j.braindev.2005.10.004.

    8. Bingel U., Pinter J.D., Rho L.M. Intrave-nous immunoglobulin as adjunctive thera¬py for juvenile spasms. J Child Neurol 2003;18:379-82.

    9. Bisulli F., Volpi L., Meletti S. et al. Ictal pattern of EEG and muscular activation in symptomatic infantile spasms: a video¬polygraphic and computer analysis. Epilepsia 2002;43(12):1559—63. PMID: 12460259.

    10. Castano G., Lyons C.J., Jan J.E., Connol-ly M. Cortical visual impairment in chil-dren with infantile spasms. J AAPOS 2000;4(3):175—8. PMID: 10849395.

    11. Chugani H.T. Pathophysiology of infantile spasms. Adv Exp Med Biol 2002;497: 111—21. PMID: 11993727.

    12. Djuric M., Kravljanac R., Tadic B. et al. Long-term outcome in children with in¬fantile spasms treated with vigabatrin: a cohort of 180 patients. Epilep-sia. 2014;55(12):1918—25. PMID: 25377998. DOI: 10.1111/epi.12847.

    13. Dulac O., Plouen P., Jambaque I. Predic-ting favourable outcome in idiopatic West syndrome. Epilepsia 1993;34(4):747—56. PMID: 8330588.

    14. Dulac O., Tuxhorn I. Infantile spasms and West syndrome. Epileptic syndromes in in¬fancy, childhood and adolescence. 3rd edn. Eds.: J. Roger, M. Bureau, Ch. Dravet et al. London: John Libbey, 2002. Pp. 47—63.

    15. Elterman R.D., Shields WD., Mansfield KA, Nakagawa J. US Infantile Spasms Vigabatrin Study Group Randomized trial of vigabatrin in patients with infantile spasms. Neurolo¬gy. 2001;57 (6):1416—21. PMID: 11673582.

    16. Fois A. Infantile spasms: review of the li¬terature and personal experience. Ital J Pediatr 2010;36:15. DOI: 10.1186/1824-7288-36-15.

    17. GUveli B.T., Qokar O., Dortcan N. et al. Long-term outcomes in patients with West syndrome: an outpatient clinical study. Seizure 2015;25:68—71. PMID: 25645640. DOI: 10.1016/j.seizure.2015.01.001.

    18. Guzzetta F., Cioni G., Mercuri E. et al. Neurodevelopmental evolution of West syndrome: a 2-year prospective study. Eur J Paediatr Neurol 2008;12(5):387—97. PMID: 18063397. DOI: 10.1016/j. ejpn.2007.10.008.

    19. Guzzetta F., Frisone M.F., Ricci D. et al. Development of visual attention in West syndrome. Epilepsia 2002;43(7):757—63. PMID: 12102680.

    20. Hamano S., Yoshinari S., Higurashi N. et al. Developmental outcomes of crypto-genic West syndrome. J Pedi¬atr 2007;150(3):295—9. PMID: 17307550. DOI: 10.1016/j.jpeds.2006.12.004.

    21. Hancock E.C., Osborne J.P., Edwards S.W. Treatment of infantile spasms. Cochrane Database Syst Rev 2013;6:CD001770. PMID: 18843624.

    22. Hrachovy R. West’s syndrome (infantile spasm). Clinical description and diagno-sis. Adv Exp Med Biol 2002;497:33—50. PMID: 11993738.

    23. Huvichayapat N., Tassniyom S., Treerot-phon S., Auvichayapat P. Treatment of in¬fantile spasm with sodium valproate fol¬lowed by benzodiazepines. J Med Ass Thai 2007;90(9):1809—14. PMID: 17957923.

    24. Iype M., Saradakutty G., Kunju PA. et al. In¬fantile spasms: a prognostic evaluation. Ann Indian Acad Neurol 2016;19(2):228—35. PMID: 27293335. DOI: 10.4103/0972- 2327.173314.

    25. Jambaque I., Chiron C., Dulac O. et al. Visual Inattention in West Syndrome: A Neuropsychological and Neurofunc-tional Imaging Study. Epilepsia 1993;34(4):692—700. PMID: 8330580.

    26. Jonas R., Asarnow R.F., LoPresti C. et al. Surgery for symptomatic infant-onset epi¬leptic encephalopathy with and without infantile spasms. Neurology 2005;64(4): 746—50. PMID: 15728309. DOI: 10.1212/01.WNL.0000151970.29205.70.

    27. Karvelas G., Lortie A., Scantlebury M.H. et al. A retrospective study on aetiology based outcome of infantile spasms. Sei-zure 2009;18(3):197—201. PMID: 18976934. DOI: 10.1016/j.sei- zure.2008.09.006.

    28. Kellaway P., Hrachovy R.A., Frost J.D., Zion T. Precise characterization and quan¬tification of infantile spasms. Ann Neurol 1979;6(3):214—18. PMID: 534418. DOI: 10.1002/ana.410060306.

    29. Kendall N., Sullivan J. Myoclonic seizures and infantile spasms. In: Swaiman’s pedi¬atric neurology: principles and practice. 5th edn. Edinburgh: Elsevier Saunders, 2012. Pp. 774—89.

    30. Kivity S., Lerman P., Ariel R. Long-term cognitive outcomes of a cohort of children with cryptogenic infantile spasms treated with high-dose adrenocorticotropic hor¬mone. Epilepsia 2004;45(3):255—62. PMID: 15009227.

    31. Lagae L., Verhelst H., Ceulemans B. et al. Treatment and long term outcome in West syndrome: the clinical reality. A multicen¬tre follow up study. Seizure 2010;19(3):159—64. PMID: 20149693. DOI: 10.1016/j.seizure.2010.01.008.

    32. Lux A.L. West & son: the origins of West syndrome. Brain Dev 2001;23(7):443—6. PMID: 1170123.

    33. Mackay M.T., Weiss S.K., Adams-Webber T. et al. Practice parameter: medical treat¬ment of infantile spasms: report of the American Academy of Neurology and the Child Neurology Society. Neurology 2004;62(10):1668—81. PMID: 15159460.

    34. Maheshwari N., Zaiwalla Z., McShane MA. Management of infantile spasms in a re¬gional centre before and after the United Kingdom infantile spasms study (UKISS). Arch Dis Child 2008;93(5):448. PMID: 18426942. DOI: 10.1136/ adc.2008.137125.

    35. Millichap J.G. Visual function in West syndrome. Pediatric Neurology Briefs 2004;18(7):55.

    36. Mohamed B.P., Scott R.C., Desai N. et al. Seizure outcome in infantile spasms — a retrospective study. Epilepsia 2011;52(4):746—52. PMID: 21320111. DOI: 10.1111/j.1528-1167.2010.02963.x.

    37. Nabbout R., Melki I., Gerbaka B. et al. Infantile spasms in Down syndrome: Good response to a short course of vigabatrin. Epilepsia 2001;42(12):1580—3. PMID: 11879370.

    38. Napuri S., Le Gall E., Dulac O. et al. Fac-tors associated with treatment lag in infan¬tile spasms. Dev Med Child Neurol 2010;52(12):1164—6. PMID: 20964673. DOI: 10.1111/j.1469-8749.2010.03811.x.

    39. Nelson G.R. Management of infantile spasms. Transl Pediatr 2015;4(4):260—70. PMID: 26835388. DOI: 10.3978/j. issn.2224-4336.2015.09.01.

    40. Nikolic D., Ivanovski P., Bogicevic D. et al. Evaluation of psycho-motor develop¬ment in children with West syndrom. Srp Arh Celok Lek 2012;140(5—6):278—84. PMID: 22826979.

    41. Nordli D.R.Jr., De Vivo D.C. Classification of infantile seizures: Implications for identi¬fication and treatment of inborn errors of metabolism. J Child Neurol 2002;17(Suppl 3):3S3—7. PMID: 12597050.

    42. Ohtahara S., Ohtsuka Y., Yamatogi Y. et al. Prenatal etiologies of West syndrome. Epilepsia 1993;34(4):716—22. PMID: 8330583.

    43. Osborne J.P., Lux A. Towards an interna¬tional consensus on definitions and stan¬dardized outcome measures for therapeutic trials (and epidemiological studies) in West syndrome. Brain Dev 2001;23:677-82.

    44. Overby P.J., Kossoff E.H. Treatment of in¬fantile spasms. Curr Treat Options Neu¬rol 2006;8(6):457-64. PMID: 17032566.

    45. Partikian A., Mitchell W.G. Neurodeve-lopmental and epilepsy outcomes in a North American cohort of patients with infantile spasms. J Child Neu¬rol 2010;25(4):423-8. PMID: 19749181. DOI: 10.1177/0883073809341664.

    46. Pellock J.M., Hrachovy R., Shinnar S. et al. Infantile spasms: a U.S. consensus report. Epilepsia 2010;51(10):2175—89. PMID: 20608959. DOI: 10.1111/j.1528-1167.2010.02657.x.

    47. Primec Z.R., Stare J., Neubauer D. The risk of lower mental outcome in infantile spasms increases after three weeks of hypsarrhythmia duration. Epilep¬sia 2006;47(12):2202—5. PMID: 17201726. DOI: 10.1111/j.1528-1167.2006.00888.x.

    48. Rando T., Baranello G., Ricci D. et al. Cognitive competence at the onset of West syndrome: correlation with EEG patterns and visual function. Dev Med Child Neu¬rol 2005;47(11):760—5. PMID: 16225740. DOI: 10.1017/S0012162205001593.

    49. Riikonen R. ACTH therapy for West syn-drome: Finnish views. Brain Dev 2001;23(7):642—60. PMID: 11701269.

    50. Riikonen R. Decreasing perinatal mortality: unchanged infantile spasms morbidity. Dev Med And Child Neurol 1995;37(2):232—8.

    51. Riikonen R. Epidemiological data of West syndrome in Finland. Brain Dev 2001;23(7):539—41. PMID: 11701251.

    52. Riikonen R. Favourable prognostic factors with infantile spasms. Eur J Paediatr Neu¬rol 2010;14(1):13—8. PMID: 19362867. DOI: 10.1016/j.ejpn.2009.03.004.

    53. Riikonen R. Long-term outcome of pa-tients with West syndrome. Brain Dev 2001;23(7):683—7. PMID: 11701277.

    54. Riikonen R. The latest of infantile spasms. Curr Opin Neurol 2005;18(2):91—5. PMID: 15791136.

    55. Shah N.S., Mitchell W.G., Boles R.G.J. Mitochondrial disorders a potentially un-der-recognized etiology of infantile spasms. Child Neurol 2002;17:369—72.

    56. Shields W.D. Infantile Spasms: little sei-zures, BIG consequences. Epilepsy Curr 2006;6(3):63—9. PMID: 16761063. DOI: 10.1111/j.1535-7511.2006.00100.x.

    57. Shields WD., Shewmon DA., Chugani H.T., Peacock W.J. The role of surgery in the treatment of infantile spasms. J Epilep¬sy 1990;3(Suppl):321—4. DOI: 10.1111/j.1535-7511.2006.00100.x.

    58. Taghdiri M.M., Nemati H. Infantile spasm: a review article. Ir J Child Neurol 2014;8(3):1 — 5.

    59. Vigevano F., Cilio M.R. Vigabatrin versus ACTH as first-line treatment for infantile spasms: a randomized, prospective study. Epilepsia 1997;38(12):1270—4. PMID: 9578521.

    60. Wang C.J., Jonas R., Fu C.M. et al. Qua- lity-of-care indicators for infantile spasms. J Child Neurol 2013;28(1):13—20. PMID: 22566712. DOI: 10.1177/0883073812443590.

    61. Watanabe K. West syndrome: etiological and pronosctic aspects. Brain Dev 1998;20(1):1—8. PMID: 9533552.

    62. Werner K., Fosi T., Boyd S.G. et al. Tem¬poral lobe impairment in West syndrome: Event-related potential evidence. Ann Neurol 2015;77(1):47—57. PMID: 25363285. DOI: 10.1002/ana.24297.

    63. Wirrell E.C., Shellhaas R.A., Joshi C. et al. How should children with West syn¬drome be efficiently and accurately investi¬gated? Results from the National Infantile Spasms Consortium. Epilep¬sia 2015;56(4):617—25. PMID: 25779538. DOI: 10.1111/epi.12951.

    64. Yilmaz S., Tekgul H., Serdaroglu G. et al. Evaluation of ten prognostic factors affect¬ing the outcome of West syndrome. Acta Neurol Belg 2016;116(4):519—27. PMID: 26850102. DOI: 10.1007/s13760-016-0611-8.

    Симптомы и причины генетических заболеваний

    Каковы физические признаки генетических нарушений?

    Следующий список включает признаки, которые могут указывать на то, что у вашего ребенка генетическое заболевание. Однако некоторые из этих характеристик обычно встречаются у людей без расстройств. Посоветуйтесь со своим врачом, есть ли у вашего ребенка хотя бы две из следующих особенностей:

    • Патология ушей
    • Глаза необычной формы
    • Глаза разного цвета
    • Черты лица, которые необычны или отличаются от черт лица других членов семьи
    • Ломкие или редкие волосы
    • Чрезмерное оволосение на теле
    • Белые пряди волос
    • Большой или маленький язык
    • Зубы неправильной формы
    • Отсутствующие или лишние зубы
    • Слабые или жесткие соединения
    • Необычно высокий или низкий рост
    • Перепончатые пальцы рук или ног
    • Избыточная кожа
    • Необычные родинки
    • Повышенное или пониженное потоотделение
    • Необычный запах тела


    Что такое генетическое консультирование и как узнать, нужно ли оно мне?

    Генетическое консультирование может сказать вам, есть ли у вас риск развития генетического заболевания или у ребенка есть генетическое заболевание.Генетическое консультирование также может помочь вам понять информацию и поместить ее в контекст для вашего ребенка. Его может проводить генетик, врач со специальной подготовкой или консультант-генетик, который объяснит причину заболевания, наличие тестов, прогноз, медицинское сопровождение и лечение. Сеансы генетического консультирования обычно длятся час или дольше, в зависимости от сложности случая вашего ребенка. Есть много причин для обращения за генетической консультацией, в том числе следующие:

    1.Семейный анамнез или предыдущий ребенок с:

    2. Родитель с аутосомно-доминантным заболеванием или любым заболеванием, наблюдаемым в нескольких поколениях

    3. Факторы беременности (мать старше 35 лет)

    4. Мать с любым из следующего:

    • шизофрения
    • депрессия
    • изъятий
    • алкоголизм
    • сахарный диабет
    • заболевание щитовидной железы
    • Воздействие определенных лекарств, химикатов, радиации или инфекций на плод или родителей
    • пожилой отцовский возраст на момент зачатия
    • случаев бесплодия, при которых у любого из родителей подозревается хромосомная аномалия
    • пар, которым для достижения беременности требуются вспомогательные репродуктивные методы, или лица, сдающие яйцеклетки или сперму для этих целей
    • Этнические группы или географические районы с более высокой распространенностью определенных заболеваний, таких как болезнь Тея Сакса, серповидно-клеточная анемия или талассемия

    Синдромы эпилепсии у детей | Johns Hopkins Medicine

    Синдромы эпилепсии поражают младенцев и детей и характеризуются различными припадками и другими симптомами, такими как задержка развития.

    Детские спазмы (синдром Веста)

    Детские спазмы обычно начинаются в возрасте от 3 до 12 месяцев и обычно прекращаются в возрасте от 2 до 4 лет. Спазмы проявляются в виде внезапных толчков или толчков с последующим ожесточением. Часто руки ребенка разворачиваются наружу, а колени подтягиваются вверх, когда тело наклоняется вперед.

    Каждый припадок длится всего секунду или две, но повторяется серией близко друг к другу. Иногда спазмы ошибочно принимают за колики, но колики обычно не возникают последовательно.Скорее всего, у ребенка спазмы сразу после пробуждения, но они также могут возникать — редко — во время сна.

    Детские спазмы — это особенно тяжелая форма эпилепсии, которая может привести к плохому развитию, и детей с этими симптомами следует немедленно обследовать. Лечение детских спазмов обычно включает стероидную терапию, прием некоторых противосудорожных препаратов или кетогенную диету.

    Синдром Дуза (миоклоническая астатическая эпилепсия детства)

    Миоклоническая астатическая эпилепсия (МАЭ), также известная как синдром Дуза, — это эпилептический синдром раннего детства, чаще всего проявляющийся в возрасте от 1 до 5 лет и сопровождающийся генерализованными приступами.Дети будут испытывать приступы падения и приступы взгляда, иногда связанные с падениями. МАЭ является идиопатическим, то есть причина еще не известна.

    Хотя судороги MAE часто бывают резистентными к лекарствам, могут быть полезны противосудорожные препараты вальпроат и леветирацетам. Однако исследования показали, что кетогенная диета и модифицированная диета Аткинса часто являются наиболее эффективными методами лечения.

    Доброкачественная роландическая эпилепсия (BRE)

    Доброкачественная роландическая эпилепсия, также известная как BRE или доброкачественная эпилепсия с центрально-височными спайками (BECTS), представляет собой синдром эпилепсии, поражающий детей.На его долю приходится около 15 процентов случаев детской эпилепсии.

    Судороги проявляются в виде подергивания, онемения или покалывания лица или языка ребенка, которые могут мешать речи и вызывать слюнотечение. Приступы распространяются и переходят в генерализованные припадки. Во многих случаях приступы BRE возникают нечасто и обычно возникают только ночью. Эти припадки обычно длятся не более двух минут, и ребенок остается полностью в сознании. BRE обычно начинается в возрасте от 6 до 8 лет и чаще поражает мальчиков, чем девочек.

    Многие дети не принимают противосудорожные препараты от BRE, и припадки почти всегда прекращаются в раннем подростковом возрасте. Если у ребенка судороги в течение дня, если судороги нарушают сон ночью или если ребенок не умеет читать, что может быть связано с BRE, врач может назначить леветирацетам или окскарбазепин.

    Синдром Расмуссена

    Синдром Расмуссена (также известный как энцефалит Расмуссена), по-видимому, является аутоиммунным процессом, который вызывает воспаление и ухудшение состояния одного полушария мозга.

    Синдром Расмуссена обычно возникает у детей в возрасте от 14 месяцев до 14 лет. Судороги часто являются первыми симптомами. Слабость и другие неврологические проблемы часто возникают через 1-3 года после начала судорог.

    Лечение может остановить воспаление, но не может обратить вспять повреждение. Другие заболевания (включая другие формы воспаления головного мозга, также известные как энцефалит) могут напоминать синдром Расмуссена, поэтому родителям важно проконсультироваться со специалистом.

    Приступы, связанные с синдромом Расмуссена, чрезвычайно трудно или невозможно контролировать с помощью лекарств. Для многих детей с этим заболеванием лучшим вариантом лечения является операция по поводу эпилепсии.

    Синдром Леннокса-Гасто

    Синдром Леннокса-Гасто, обычно начинающийся у детей в возрасте от 2 до 6 лет, является идиопатическим — у него нет известной причины — и обычно встречается у детей с проблемами развития или приобретенными повреждениями головного мозга.

    Дети с синдромом Леннокса-Гасто имеют задержку в развитии и демонстрируют характерный рисунок электроэнцефалограммы (ЭЭГ) с медленными спайками и волнами.

    Типы приступов, наблюдаемые при синдроме Леннокса-Гасто, включают атонические, тонические, тонико-клонические и атипичные абсансы. Поскольку при атонических припадках дети падают на землю, многие дети носят шлемы, чтобы защитить свои зубы и лицо.

    Лечение может быть сложным и может включать противосудорожные препараты, нервную стимуляцию и определенные виды диетической терапии.

    Электрический эпилептический статус сна (ESES)

    Электрический эпилептический статус сна (ЭСЭС) описывает приступы, которые учащаются во время сна и наблюдаются более чем в половине ЭЭГ сна ребенка.

    ESES встречается у детей школьного возраста и может по-разному и в разной степени влиять на разных детей. У тех, у кого ЭСЭВ часто, но не всегда, бывают припадки, и их типы могут различаться. У детей с ЭСЭС часто наблюдается когнитивный регресс — снижение их способности учиться и делать то, что они уже умеют делать.

    Этот продолжающийся припадок может привести к затруднениям в разговоре или понимании речи, поведенческим проблемам, проблемам с вниманием или проблемам с движением одной или нескольких частей тела.

    Когда судорожная активность сочетается с другой особенностью ESES, это часто называют непрерывными всплесками и волнами во время сна (CSWS). Существуют и другие более специфические синдромы, такие как синдром Ландау-Клеффнера (LKS), при котором у детей есть ESES на их ЭЭГ и, в частности, возникают трудности с речью и пониманием звуков.

    Лекарства, которые обычно используются для лечения судорог, можно использовать для лечения ESES, но врачу может потребоваться добавить дополнительные методы лечения, такие как высокие дозы бензодиазепинов и стероидов.Очень важно внимательно следить за когнитивными функциями детей.

    Синдром Стерджа-Вебера

    Синдром Стерджа-Вебера (SWS) — это нейрокожное заболевание (поражающее мозг и кожу), которое определяется по «винному пятну» (известному как ангиома) на лбу вокруг глаз.

    Дети с SWS могут испытывать судороги, слабость на одной стороне тела (гемипарез), задержку развития и повышенное давление в глазу (глаукома).

    Судороги случаются более чем у 80 процентов детей с диагнозом SWS.Примерно 25 процентов этих детей достигают полного контроля над приступами с помощью лекарств, 50 процентов получают частичный контроль над приступами, а 25 процентов не реагируют на лекарства. В тяжелых случаях врач может порекомендовать операцию по поводу эпилепсии.

    Юношеская миоклоническая эпилепсия

    Люди с ювенильной миоклонической эпилепсией (ЮМЭ) страдают миоклоническими припадками, характеризующимися небольшими быстрыми подергиваниями рук, плеч или иногда ног. Обычно это происходит вскоре после пробуждения. Миоклонические судороги иногда сменяются тонико-клоническими припадками или тонико-клонические припадки могут возникать самостоятельно.Также могут возникать абсансные припадки, когда пациенту кажется, что он «теряет сознание» на короткий период времени, который может длиться от секунд до нескольких минут.

    Судороги JME могут начаться в позднем детстве и в раннем взрослом возрасте, обычно примерно в период полового созревания. У большинства пациентов приступы хорошо контролируются длительным приемом лекарств.

    нейрокожных синдромов у детей | Johns Hopkins Medicine

    Что такое нейрокожные синдромы у детей?

    Нейрокожные синдромы — это заболевания, поражающие головной, спинной мозг, органы, кожу и кости.Заболевания — это пожизненные состояния, которые могут вызывать рост опухолей в этих областях. Они также могут вызывать другие проблемы, такие как потеря слуха, судороги и проблемы развития. У каждого расстройства разные симптомы. Наиболее частые нарушения у детей вызывают кожные новообразования.

    3 наиболее распространенных типа нейрокожных синдромов:

    • Туберозный склероз (TS)

    • Нейрофиброматоз (NF), включая NF1, NF2 и шванноматоз

    • Болезнь Штетра-Вебера

    Что вызывает кожно-нервный синдром у ребенка?

    Все эти болезни присутствуют при рождении (врожденные).Они вызваны изменениями генов.

    Туберозный склероз (ТС) — аутосомно-доминантное заболевание. Аутосомно означает, что страдают как мальчики, так и девочки. Доминантность означает, что для этого состояния необходима только 1 копия гена. Родитель с TD или геном TD имеет 50% шанс передать ген каждому ребенку. Многие дети, рожденные с ТС, — первые случаи в семье. Это связано с тем, что большинство случаев TS вызваны новым изменением гена (мутацией) и не передаются по наследству. Но у родителей ребенка с TS могут быть очень легкие симптомы заболевания.Считается, что у родителей немного повышен риск рождения еще одного ребенка с TS.

    Нейрофиброматоз типа 1 (NF1) встречается примерно у 1 из 3000-4000 детей в США. NF1 является аутосомно-доминантным заболеванием. Это вызвано изменениями в гене на хромосоме 17. В 50% случаев он передается по наследству от родителя с заболеванием.

    Нейрофиброматоз 2 типа (NF2) встречается реже. Он поражает примерно 1 из 25000 детей в США. Изменение гена, вызывающее NF2, находится на хромосоме 22.

    Родитель с NF имеет 50% шанс передать генетическую мутацию и болезнь каждому ребенку.

    NF также может быть результатом изменения нового гена. От 3 из 10 до 1 из 2 случаев НФ вызваны новой мутацией, а не передаются по наследству. Мальчики и девочки страдают одинаково.

    Шванноматоз — форма НФ. Это редко, и только в 3 случаях из 20 передаются по наследству. Различают 2 генетические формы шванноматоза:

    • Шванноматоз 1. Это вызвано мутациями в гене SWNTS1.Это состояние также известно как врожденный кожный нейрилемматоз.

    • Скванноматоз 2. Это заболевание начинается в зрелом возрасте. Это вызывает разрастание шванном по всему телу. Но других симптомов у него нет.

    Причина болезни Стерджа-Вебера неизвестна. Исследователи считают, что это происходит случайно (спорадически). В некоторых случаях гемангиомы есть у других членов семьи. Это доброкачественные новообразования, состоящие из кровеносных сосудов.У некоторых детей с этим заболеванием могут быть мутации в гене, называемом GNAQ.

    Какие дети подвержены риску нейрокожного синдрома?

    Ребенок более подвержен риску нейрокожного синдрома, если у него или нее есть член семьи с одним из синдромов.

    Каковы симптомы кожно-нервного синдрома у ребенка?

    Симптомы могут проявляться у каждого ребенка по-разному. Ниже приведены наиболее распространенные симптомы каждого состояния:

    Туберозный склероз

    Это вызывает рост клубней в головном мозге и сетчатке глаза.Туберозный склероз также поражает многие другие органы тела. Это может повлиять на головной, спинной мозг, легкие, сердце, почки, кожу и кости. Это также может вызвать умственную отсталость, задержку развития, судороги и затруднения в обучении.

    Нейрофиброматоз типа 1 (NF1)

    Это наиболее распространенный тип нейрофиброматоза. Ее еще называют болезнью Реклингхаузена. Классический симптом NF1 — светло-коричневые пятна пигмента на коже. Они известны как кафе с молоком.У ребенка также могут быть опухоли кожи, не являющиеся раком (доброкачественные). Их называют нейрофибромами. Нейрофибромы часто растут на нервах и в органах. У людей с НФ чаще возникают опухоли головного мозга. Менее чем у 1 из 100 человек с NF1 будет рак (злокачественный) нейрофибромы. У более старшего ребенка также могут быть узелки Лиша. Это небольшие опухоли на цветной части глаза (радужной оболочке). Обычно это не вызывает проблем. Другие симптомы могут включать потерю слуха, головные боли, судороги, сколиоз и лицевую боль или онемение.Умственная отсталость разной степени может немного чаще встречаться у людей с NF1. Около половины из них могут иметь различные проблемы с обучением и синдром дефицита внимания. Стеноз почечной артерии и другие сосудистые проблемы могут возникать при приеме NF1.

    Нейрофиброматоз 2 типа (NF2)

    NF2 поражает примерно 1 человека из 25 000. Симптомы обычно появляются в возрасте от 18 до 22 лет. Опухоли, называемые шванномами, растут на ветви вестибулярного нерва. Они известны как двусторонние вестибулярные шванномы (БВШ).Эти опухоли на 8-м черепном нерве могут привести к потере слуха, головным болям, проблемам с движением лица, проблемам с равновесием и затруднениям при ходьбе. У ребенка может быть потеря слуха. Другие признаки NF2 могут включать судороги, опухоли оболочек головного и спинного мозга (менингиомы), кожные узелки (нейрофибромы) и пятна кофе с молоком.

    Шванноматоз

    Этот тип нейрофиброматоза вызывает разрастание шванном по всему телу, но без других симптомов NF1 или NF2.Основным симптомом является сильная боль, возникающая, когда шваннома разрастается или давит на нерв или близлежащие ткани. Другие симптомы могут включать онемение, покалывание или слабость в пальцах рук и ног.

    Болезнь Штетра-Вебера

    Классическим признаком этого заболевания является отметина на лице ребенка, называемая винным пятном. Пятно от портвейна — это плоский участок на коже, цвет которого варьируется от красного до темно-фиолетового. Присутствует с рождения. Чаще всего встречается около глаз и лба или вокруг них.Родинка возникает из-за того, что под кожей образуется слишком много крошечных кровеносных сосудов. Также могут быть связанные аномалии головного мозга на той же стороне мозга, что и поражение лица. У ребенка также могут быть судороги, мышечная слабость, изменения зрения и умственная отсталость. У ребенка также может быть повышенное давление в глазу (глаукома) при рождении. Болезнь Стерджа-Вебера не влияет на другие органы тела.

    Симптомы нейрокожных синдромов могут быть такими же, как и при других состояниях здоровья.Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего врача для постановки диагноза.

    Как диагностируют кожно-нервный синдром у ребенка?

    Медицинский работник спросит о симптомах, истории здоровья и этапах развития вашего ребенка. Он или она может также спросить об истории болезни вашей семьи. Он или она проведут медицинский осмотр вашего ребенка. Ваш ребенок также может сдать анализы, например:

    • Генетические тесты. Это анализы крови. Они проверяют состояние здоровья, присущее семьям.

    • МРТ. В этом тесте используются большие магниты, радиоволны и компьютер для получения изображений внутренней части тела.

    • Компьютерная томография. Этот тест использует серию рентгеновских лучей и компьютер для создания изображений внутренней части тела. КТ показывает больше деталей, чем обычный рентген.

    • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Этот тест регистрирует электрическую активность мозга через липкие подушечки (электроды), прикрепленные к коже черепа.

    • Офтальмологический осмотр. Это делается для проверки наличия новообразований на сетчатке и избыточного давления в глазу.

    • Биопсия. Можно взять небольшой образец ткани опухоли или поражения кожи. Это проверяется под микроскопом.

    Как лечится нейрокожный синдром у ребенка?

    Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка. Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.Нейрокожные синдромы — это пожизненные неизлечимые заболевания. По этой причине лечащие врачи вашего ребенка будут работать по:

    Ребенка лечит медицинская бригада, которая может включать:

    • Педиатр или семейный врач. Это лечащий врач ребенка.

    • Невролог. Это врач, который занимается лечением заболеваний головного, спинного мозга и нервов.

    • Нейрохирург. Это хирург, занимающийся лечением головного и спинного мозга.

    • Хирург-ортопед. Это хирург, который лечит мышцы, связки, сухожилия и кости.

    • Офтальмолог. Это врач, который лечит проблемы с глазами.

    • Онколог. Это врач, который лечит рак и другие опухоли.

    • Медсестра. Это поставщик медицинских услуг, который часто работает с другими поставщиками медицинских услуг.

    • Реабилитационная бригада. Сюда входят физиотерапевты, терапевты, логопеды и аудиологи.

    Лечение меняется по мере необходимости. В некоторых случаях может проводиться операция по удалению опухоли, которая может быть раковой, или по косметическим причинам.

    Обсудите с лечащим врачом вашего ребенка риски, преимущества и возможные побочные эффекты всех видов лечения.

    Как я могу помочь предотвратить кожно-нервный синдром у моего ребенка?

    Ваш лечащий врач может посоветовать генетическое консультирование.Вы можете обсудить с консультантом риск возникновения кожно-нервного синдрома при будущей беременности.

    Как я могу помочь своему ребенку жить с нейрокожным синдромом?

    Нейрокожный синдром — неизлечимое заболевание, которое продолжается всю жизнь. Лечащие врачи вашего ребенка будут стараться предотвратить деформации или свести их к минимуму. Они также помогут вашему ребенку максимально использовать свои способности. Вы можете помочь своему ребенку укрепить его или ее чувство собственного достоинства и стать максимально независимым.Физическая и профессиональная реабилитация, а также дополнительная поддержка в школе могут помочь ребенку нормально функционировать.

    Полная степень кожно-нервного синдрома сразу после рождения обычно не известна. Это может стать яснее по мере взросления и развития ребенка.

    Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

    Позвоните поставщику медицинских услуг, если у вашего ребенка:

    Основные сведения о нейрокожных синдромах у детей

    • Нейрокожные синдромы — это заболевания, поражающие головной, спинной мозг, органы, кожу и кости.

    • Заболевания — это пожизненные состояния, которые могут вызывать рост опухолей в этих областях. Они также могут вызывать другие проблемы, такие как потеря слуха, судороги и проблемы развития.

    • У каждого расстройства разные симптомы. Наиболее частые нарушения у детей вызывают кожные новообразования.

    • Три наиболее распространенных типа нейрокожных синдромов — это туберозный склероз (TS), нейрофиброматоз (NF) и болезнь Стерджа-Вебера.

    • Все эти болезни присутствуют при рождении (врожденные). Они вызваны изменениями генов.

    • Нейрокожный синдром — неизлечимое заболевание, которое продолжается всю жизнь. В некоторых случаях может проводиться операция по удалению опухоли, которая может быть раковой, или по косметическим причинам.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

    • Знайте причину визита и то, что вы хотите.

    • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.

    • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.

    • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.

    • Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.

    • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.

    • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.

    • Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.

    • Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время.Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

    Синдром Питта-Хопкинса — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

    С публикацией все большего числа серий случаев мы улучшаем картину сопутствующих симптомов и прогнозов людей с синдромом Питта-Хопкинса. Однако многое в этом расстройстве до конца не изучено. Важно отметить, что у пораженных людей могут быть не все симптомы, описанные ниже.Родители должны поговорить с лечащим врачом и медперсоналом своих детей об их конкретном случае, связанных с ним симптомах и общем прогнозе.

    Младенцы с синдромом Питта-Хопкинса могут иметь пониженный мышечный тонус (гипотония) и выглядеть аномально «гибкими». Гипотония может влиять на питание и моторику, например, ходьбу. Проблемы с кормлением могут возникать в младенчестве, но, как правило, проходят с возрастом. Их можно охарактеризовать как очень тихих и чрезмерно спящих. У некоторых младенцев может быть аномально малая окружность головы (послеродовая микроцефалия).

    У затронутых младенцев и детей наблюдается задержка в достижении основных этапов развития, в том числе в том, что они садятся или держат голову вверх. Обычно они значительно задерживают обучение ходьбе. Некоторые дети могут ходить только с посторонней помощью, в то время как другие не могут ходить. Большинству детей нужна фиксация для стабилизации расшатанных лодыжек. Дети, которые могут ходить, могут иметь неустойчивую походку с широкой походкой. Они могут демонстрировать нарушение координации (атаксия) и быть неуклюжими.Речь значительно задерживается. Некоторые дети развивают способность говорить несколько слов, но многие дети не могут говорить. Большинство детей обладают лучшими восприимчивыми языковыми навыками, а это означает, что они могут понимать больше информации, которую им говорят, чем они могут говорить сами. Эти дети могут воспользоваться вспомогательными устройствами для общения, включая доски с картинками и говорящие устройства на основе планшетов. Многие могут учиться и общаться с помощью языка жестов.

    Большинство пораженных детей имеют умственную отсталость от средней до тяжелой степени.Однако речевые и двигательные нарушения затрудняют определение истинных умственных способностей ребенка. Достижения в области технологий и новые методы лечения позволили затронутым детям достичь большего, чем первоначально предполагалось, и некоторые врачи и родители считают, что существует более широкий диапазон интеллектуальных способностей, чем обычно сообщается в медицинской литературе.

    Младенцы и дети обычно имеют отличительные черты лица. Эти особенности включают аномально широкий рот с полной нижней губой; широко расставленные зубы; расширенные ноздри; широкая переносица; острый, опущенный кончик носа; слегка чашевидные уши; и глубоко посаженные глаза, слегка наклоненные вверх с выступающим надглазничным гребнем.У них может быть выступающая верхняя губа, которая дважды изогнута (лук Купидона), пухлые щеки, а также выступающая нижняя часть лица и подбородок. Эти отличительные черты лица могут стать более выраженными или заметными с возрастом.

    Дети с синдромом Питта-Хопкинса могут иметь нерегулярное или ненормальное дыхание. У них могут возникать повторяющиеся эпизоды, когда они дышат очень быстро (гипервентиляция), за которыми часто следуют эпизоды, когда они с трудом дышат или на мгновение перестают дышать (кризы апноэ).Апноэ может вызвать цианоз — состояние, при котором кожа приобретает необычный синеватый оттенок из-за недостатка кислорода. Нарушения дыхания могут быть вызваны стрессом, сильными эмоциями или усталостью. Проблемы с дыханием обычно не возникают во время сна. Возраст появления нарушений дыхания может варьироваться и колеблется от 7 месяцев до 7 лет.

    Больные дети описываются как общительные и счастливые, часто смеющиеся и улыбающиеся. Смех может возникать спонтанно или в неподходящее время.Однако некоторые дети могут быть тихими или замкнутыми в своем собственном мире (эгоцентризм) и испытывать трудности в социальном взаимодействии. Также случаются эпизоды агрессии, крика или возбуждения, часто в ответ на неожиданные изменения в распорядке дня. Дополнительные поведенческие проблемы являются общими и могут включать гиперактивность, беспокойство, членовредительство и застенчивость. Дети с синдромом Питта-Хопкинса также демонстрируют стереотипные движения рук, которые включают хлопки в ладоши, взмахи руками, взмахи руками, мытье рук, скрещивание пальцев и частые движения руки в рот.Также могут наблюдаться тряски головой, удары головой, раскачивание тела, скрежетание зубами (бруксизм) и выдергивание волос. Дети могут многократно и многократно играть с игрушкой и могут проявлять интерес к одной конкретной части игрушки.

    Судороги могут возникать чуть менее чем у половины людей и обычно начинаются в детстве, но иногда присутствуют с рождения или развиваются уже в подростковом возрасте. Большинство детей страдают запорами, которые могут быть очень серьезными. Гастроэзофагеальный рефлюкс зарегистрирован менее чем у половины больных.У большинства людей болевой порог высокий.

    Дополнительные симптомы могут включать чрезмерное слюнотечение (особенно в молодом возрасте), тяжелую близорукость (миопию), косоглазие (косоглазие) и аномальное искривление хрусталика глаза (астигматизм). Аномальное искривление позвоночника (сколиоз) наблюдалось у небольшого числа людей. Примерно у одной трети пораженных мужчин наблюдается неспособность одного или обоих яичек опускаться в мошонку (крипторхизм).

    Могут быть замечены некоторые незначительные аномалии рук, включая широкие кончики пальцев, суженные пальцы, изогнутые мизинцы (клинодактилия), единственная складка на ладони и выступающие подушечки пальцев рук и ног (стойкие подушечки плода).Часто на большом пальце есть лишняя складка или ее отсутствие, и редко люди не могут согнуть большой палец из-за отсутствия сухожилия. У них часто наблюдается покраснение и припухлость кожи у основания ногтей, а также может наблюдаться притупление нормального угла у основания ногтя (булавы). У них часто преобладают пальцы на ногах. Руки и ноги могут быть холодными или синеватыми из-за цианоза.

    Синдром Вильямса — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

    УЧЕБНИКИ

    Pober BR.Синдром Вильямса. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 270.

    Джонс KL. Распознаваемые модели пороков развития человека Смита. 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания; W.B. Компания Сондерс; 1997: 118-9.

    Buyse ML. Энциклопедия врожденных пороков. Довер, Массачусетс; Blackwell Scientific Publications, Inc .; 1990: 1779-80.

    Behrman RE, et al., Eds. Учебник педиатрии Нельсона. 15 изд. Филадельфия, Пенсильвания; W.B. Компания Сондерс; 1996: 475-6, 1989.

    Bennett JC, Plum F., eds. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co; 1996: 160.

    Fauci AS, et al., Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона, 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Inc; 1998: 2235.

    Горлин Р.Дж. и др., Ред. Синдромы головы и шеи, 3-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1990: 143-7.

    СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ

    Мейер-Линденберг А., Мервис К. Б., Фейт Берман К. Нейронные механизмы при синдроме Вильямса: уникальное окно для выявления генетических влияний на познание и поведение.Nat Rev Neurosci. 2006; 7: 380-93.

    Selicorni и др., Нарушения щитовидной железы при синдроме Вильямса: исследование 95 пациентов. Ам Дж. Мед Генет А. 2006; 140: 1098-101.

    Готельф Д. и др., Гиперакузия при синдроме Вильямса: характеристики и связанные с ней нейроаудиологические нарушения. Неврология. 2006; 66: 390-5.

    Мервис CB, синдром Вильямса: 15 лет психологических исследований. Dev Neuropsychol. 2003; 23: 1-12.

    Brown JW, et al., Sugical Repair ingenital supravalvular aortic stenosis у детей.Eur J Cardiothorac Surg. 2002; 21: 50-6.

    Джонсон Л. Б. и др., Гиперакузия при синдроме Вильямса. J Отоларингол. 2001; 30: 90-2.

    Доннаи Д. и др., Синдром Вильямса: от генотипа до когнитивного фенотипа. Am J Med Genet. 2000; 97: 164-71.

    Панкау Р. и др., Семейный синдром Вильямса-Бёрена, демонстрирующий различное клиническое проявление. Am J Med Genet. 2000; 98: 324-9.

    Патерсон С.Дж. и др., Когнитивная модульность и генетические нарушения. Наука. 1999; 286: 2355-8.

    Rossen ML, et al. Почему неврологов должен интересовать синдром Вильямса? Neuro. 1998; 52: 8-9.

    Rae C, et al. Биохимия мозга при синдроме Вильямса. Neuro. 1998; 52: 33-40.

    Kruse K, et al. Метаболизм кальция при синдроме Вильямса-Бёрена. J Pediatr. 1992; 121: 902-907.

    Джонс KL. Синдром Вильямса: историческая перспектива его эволюции, естествознания и этиологии. Am J Med Genet Suppl. 1990; 6: 89-96.

    Holmstrom G, et al. Радужная оболочка при синдроме Вильямса.Arch Dis Child. 1990; 65: 987-989.

    Гиддинс Н.Г. и др. Естественное течение надклапанного стеноза аорты и стеноза периферической легочной артерии при синдроме Вильямса. Бр. Харт Дж. 1989; 62: 315-319.

    Халлиди-Смит К.А. и др. Сердечные аномалии при синдроме Вильямса-Бёрена. Arch Dis Child. 1988; 63: 809-813.

    Morris CA, et al. Естественная история синдрома Вильямса: физические характеристики. J Pediatr. 1988; 113: 318-326.

    Pagon RA, et al. Синдром Вильямса: особенности в позднем детстве и подростковом возрасте.Педиатрия. 1987; 80: 85-91.

    Синдром Ангельмана — Симптомы и причины

    Обзор

    Синдром Ангельмана — генетическое заболевание. Это вызывает задержку развития, проблемы с речью и равновесием, умственную отсталость, а иногда и судороги.

    Люди с синдромом Ангельмана часто улыбаются и часто смеются, и у них счастливый, возбудимый характер.

    Задержки в развитии, которые начинаются в возрасте от 6 до 12 месяцев, обычно являются первыми признаками синдрома Ангельмана.Судороги могут начаться в возрасте от 2 до 3 лет.

    Люди с синдромом Ангельмана обычно живут близкой к нормальной продолжительности жизни, но это расстройство неизлечимо. Лечение направлено на решение проблем со здоровьем, нарушениями сна и развития.

    Товары и услуги

    Показать больше товаров от Mayo Clinic

    Симптомы

    Признаки и симптомы синдрома Ангельмана включают:

    • Задержка развития, в том числе отсутствие ползания или лепета в возрасте от 6 до 12 месяцев
    • Умственная отсталость
    • Нет речи или почти нет речи
    • Затруднения при ходьбе, движении или равновесии
    • Частые улыбки и смех
    • Веселая, возбудимая личность
    • Проблемы с засыпанием и сном

    Люди с синдромом Ангельмана могут также иметь следующие признаки:

    • Судороги, обычно начинающиеся в возрасте от 2 до 3 лет
    • Жесткие или резкие движения
    • Голова небольшого размера, с приплюснутым затылком
    • Толкание языка
    • Светлые волосы, кожа и глаза
    • Необычное поведение, такое как взмахи руками и поднятие рук при ходьбе
    • Проблемы со сном

    Когда обращаться к врачу

    Большинство детей с синдромом Ангельмана не проявляют признаков или симптомов при рождении.Первыми признаками синдрома Ангельмана обычно являются задержки в развитии, такие как отсутствие ползания или лепета, между 6 и 12 месяцами.

    Если у вашего ребенка есть задержка в развитии или если у него есть другие признаки или симптомы синдрома Ангельмана, запишитесь на прием к врачу вашего ребенка.

    Причины

    Синдром Ангельмана — генетическое заболевание. Обычно это вызвано проблемами с геном, расположенным на хромосоме 15, который называется геном убиквитин протеинлигазы E3A ( UBE3A ).

    Отсутствующий или дефектный ген

    Вы получаете пары генов от родителей — одну копию от матери (материнская копия), а другую — от отца (отцовская копия).

    Ваши клетки обычно используют информацию из обеих копий, но в небольшом количестве генов активна только одна копия.

    Обычно в мозге активна только материнская копия гена UBE3A . Большинство случаев синдрома Ангельмана возникает, когда часть материнской копии отсутствует или повреждена.

    В некоторых случаях синдром Ангельмана возникает, когда наследуются две отцовские копии гена, а не по одной от каждого родителя.

    Факторы риска

    Синдром Ангельмана встречается редко. Исследователи обычно не знают, что вызывает генетические изменения, приводящие к синдрому Ангельмана. Большинство людей с синдромом Ангельмана не имеют семейной истории болезни.

    Иногда синдром Ангельмана может передаваться по наследству от родителей. Семейная история болезни может увеличить риск развития синдрома Ангельмана у ребенка.

    Осложнения

    Осложнения, связанные с синдромом Ангельмана, включают:

    • Проблемы с кормлением. Нарушение координации сосания и глотания может вызвать проблемы с кормлением у младенцев. Ваш педиатр может порекомендовать высококалорийную смесь, чтобы помочь вашему ребенку набрать вес.
    • Гиперактивность. Дети с синдромом Ангельмана часто быстро переходят от одного занятия к другому, у них мало внимания и они держат во рту руки или игрушку.Гиперактивность часто уменьшается с возрастом, и лекарства обычно не нужны.
    • Расстройства сна. Люди с синдромом Ангельмана часто имеют ненормальный режим сна и бодрствования, и им может потребоваться меньше сна, чем большинству людей. Проблемы со сном могут улучшиться с возрастом. Лекарства и поведенческая терапия могут помочь контролировать нарушения сна.
    • Искривление позвоночника (сколиоз). У некоторых людей с синдромом Ангельмана со временем развивается аномальное искривление позвоночника из стороны в сторону.
    • Ожирение. Дети старшего возраста с синдромом Ангельмана, как правило, имеют повышенный аппетит, что может привести к ожирению.

    Профилактика

    В редких случаях синдром Ангельмана может передаваться от пораженного родителя ребенку через дефектные гены. Если вас беспокоит семейная история синдрома Ангельмана или если у вас уже есть ребенок с этим расстройством, подумайте о том, чтобы поговорить со своим врачом или генетическим консультантом для помощи в планировании будущих беременностей.

    Февраль04, 2020

    Что такое врожденное заболевание?

    Большинство детей рождаются здоровыми, но когда у ребенка есть заболевание, которое присутствует с рождения, это называется врожденным заболеванием. Врожденные расстройства могут быть унаследованы или вызваны факторами окружающей среды, и их влияние на здоровье и развитие ребенка может варьироваться от легкого до тяжелого. Ребенок с врожденным заболеванием может на протяжении всей жизни испытывать инвалидность или проблемы со здоровьем.

    Общие врожденные патологии

    Некоторые врожденные патологии:

    Обследование на врожденные патологии

    Обследование на врожденные пороки можно проводить с 10 недель беременности.Хотя многие родители предпочитают сдавать анализы во время беременности, это не обязательно, а некоторые не делают этого.

    Скрининговые тесты предназначены для выявления детей без врожденных патологий. Если скрининговый тест не исключает наличия у вашего ребенка врожденного заболевания, следующим шагом будет диагностический тест.

    Диагностические тесты, такие как ультразвуковое сканирование, анализы крови, а иногда и анализы мочи, предназначены для выявления детей, у которых действительно есть врожденное заболевание, и определения того, что это за нарушение.

    Однако невозможно проверить все врожденные нарушения во время беременности, и тестирование не является идеальным.

    Взятие пробы ворсин хориона (CVS)

    Взятие пробы ворсинок хориона или CVS обычно проводится на сроке от 10 до 13 недель беременности, когда скрининговые тесты показывают, что у вашего ребенка может быть врожденное заболевание. CVS можно использовать для диагностики детей с синдромом Дауна или другими генетическими заболеваниями. Он включает в себя использование иглы (после местной анестезии) для сбора небольшого образца клеток из плаценты, которые затем отправляются на тестирование.

    Амниоцентез

    Этот тест проводится после 15 недель беременности и может проводиться в качестве альтернативы или в дополнение к CVS. Он может дать окончательный ответ на вопрос, есть ли у вашего ребенка синдром Дауна или другое врожденное заболевание.

    Амниоцентез включает взятие небольшого количества жидкости из окружающего мира ребенка с помощью иглы и местного анестетика, которое затем отправляется на тестирование.

    Риск выкидыша при CVS и амниоцентезе очень низок.

    Профилактика врожденных патологий

    Если у вас есть личный или семейный анамнез определенного врожденного заболевания, вы можете пройти генетические тесты до того, как забеременеете. Вы можете встретиться с генетическим консультантом, чтобы обсудить вашу семейную историю и вероятность того, что у вашего ребенка будут какие-либо врожденные нарушения, и, возможно, договоритесь о прохождении генетического тестирования.

    Родители, проходящие курс лечения экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), могут проверить эмбрион в возрасте 2–4 дней, прежде чем он будет имплантирован в матку.

    Другие меры, которые вы можете предпринять для предотвращения врожденных заболеваний, включают:

    • соблюдение здоровой диеты с достаточным количеством витаминов и минералов, в частности фолиевой кислоты, в репродуктивном возрасте
    • прием таблеток фолиевой кислоты еще до беременности и в первом триместре беременности
    • отказ от алкоголя, курения и других наркотиков, так как они могут нанести вред вашему будущему плоду
    • борьба с диабетом и гестационным диабетом
    • избегать воздействия химических веществ из окружающей среды, таких как пестициды или свинец
    • проходят вакцинацию, особенно против краснухи

    Неонатальное тестирование и оценка

    После рождения ребенка в первые несколько дней жизни его осмотрят педиатр и другие медицинские работники, чтобы проверить наличие проблем со слухом, сердечными заболеваниями, кровью, метаболизмом и гормональными нарушениями.

    Что такое обструкция у детей: Обструктивный бронхит у детей

    Бронхообструктивный синдром (БОС) у детей

    Бронхообструктивный синдром, синдром бронхиальной обструкции – набор клинических признаков, образующихся из-за тотального сужения просвета бронхов. Сужение просвета мелких бронхов и фосирование выдоха приводит к возникновению свистящих звуков. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, малопродуктивного кашля. При выраженной обструкции увеличивается частота дыхания, развивается усталость дыхательных мышц и снижается парциальное напряжение кислорода крови.

    Причины возникновения БОС у детей.

    У детей первого года жизни БОС бывает:

    • При аспирации инородным телом.
    • При нарушении глотания (бешенство).
    • Из-за врожденных аномалий носоглотки.
    • При свище в стенке трахеи или бронхов.
    • При гастроэзофагальном рефлюксе.
    • При пороках развития трахеи и бронхов.
    • При гипертензии в малом круге из-за недостаточности сердечно-сосудистой деятельности.
    • При респираторном дистресс-синдроме.
    • При легоной форме муковисцидоза.
    • При бронхолегочной дисплазии.
    • При иммунодефицитных состояниях.
    • Вследствие внутриутробной инфекции.
    • От пассивного курения.
    • При приступе бронхиальной астмы.
    • При рино-синтициальной респираторной вирусной инфекции (РСРВИ).

    У детей 2-3 года БОС могут впервые возникнуть из-за:

    • бронхиальной астмы,
    • рино-синтициальной респираторной вирусной инфекции (РСРВИ)
    • аспирации инородного тела,
    • миграции круглых гельминтов,
    • облитерирующего бронхиолита,
    • врожденных заболеваний сердца,
    • наследственных заболеваний,
    • пороков сердца с гипертензией в малом круге,
    • ОРВИ с обструктивным синдромом.

    У детей старше 3 лет основными причинами БОС являются:

    • Бронхиальная астма,
    • Врожденные и наследственные заболевания органов дыхания:
    •         муковисцидоз,
    •         синдром цилиарной дискинезии,
    •         пороки развития бронхов.
    • Аспирация инородного тела.
    • ОРВИ с обструктивным синдром.

    Можно отметить, что в вечернее время, когда поликлиника уже не работает, причин внезапного возникновения БОС, угрожающего жизни ребёнка в домашних условиях, в 99% всего три:

    1. Аспирация инородного тела — 2%.

    2. Вирусный или инфекционный бронхит (бронхиолит) — 23%;

    3. Приступ бронхиальной астмы — 74%.

    Тактика родителей при БОС у детей.

    1. При неожиданном, на фоне полного здоровья, во время еды ребёнка или во время игры ребёнка с мелкими игрушками возникновении асфиксии и БОС, нужно предпринять все меры, чтобы удалить предмет, которым мог подавиться ребёнок и параллельно срочно вызывать скорую помощь.

    2. При неожиданном появлении признаков БОС у больного ОРВИ (высокая температура, насморк, кашель, интоксикация) ребёнка нужно думать об утяжелении течения инфекционного заболевания и вызывать скорую помощь, чтобы везти ребёнка в инфекционный стационар, где есть отделение интенсивной терапии.

    3. При возникновении БОС на фоне навязчивого приступообразного сухого кашля, насморка и нормальной или субфебрильной температуре у ребёнка, больного бронхиальной астмой, нужно думать о приступе бронхиальной астмы. И если родителям не удаётся самим снять явления бронхоспазма и перевести сухой кашель из сухого кашля во влажный кашель с мокротой, то тогда нужно обращаться за помощью на скорую помощь, чтобы с помощью ряда инъекций устранить приступ бронхиальной астмы дома.

    Если в течение нескольких дней не получается вывести ребёнка из обострения бронхиальной астмы, показана госпитализация в соматический стационар, где есть отделение интенсивной терапии.

    Тактика врача скорой помощи на догоспитальном этапе при БОС у ребёнка.

    1. При наличии асфиксии и крайне тяжелого состояния ребёнка, возникшего внезапно, на фоне полного здоровья, показана немедленная интубация, и перевод на искусственную вентиляцию лёгких. И экстренная госпитализация в ближайший стационар, где имеется в приёмном отделении реанимация.

    2. Если признаков асфиксии и аспирации инородного тела нет, а диагноза бронхиальная астма у ребёнка тоже нет, — врачу надо быстро определить, какая причина вызвала БОС у ребёнка: инфекция или аллергия. После выяснения причины действовать по характеру установленного диагноза. При установлении аллергической причины, надо действовать, как при приступе бронхиальной астмы. При установлении инфекционной природы БОС – действовать соответственно.

    Влияние БОС на развитие бронхиальной астмы у детей.

    Бытует мнение, и не только у практикующих врачей, но и у многих учёных исследователей, занимающихся изучением проблем диагностики бронхиальной астмы у детей, что повторяющиеся БОС инфекционной природы, является фактором высокого риска заболеть бронхиальной астмой. Это, по мнению автора статьи, очень вредное заблуждение, которое опасно для здоровья ребёнка, уже больного бронхиальной астмой. Потому что, приступы бронхиальной астмой врачи ошибочно расценивают, как БОС инфекционной природы. Со всеми вытекающими от этого последствиями.

    Методы профилактики БОС у детей.

    Реальная возможность уменьшить количество БОС у одного ребёнка, а значит в целом у всех детей – своевременно распознать у ребёнка бронхиальную астму и принять такие меры, и организовать такое лечение, чтобы у него приступы стали возникать реже.

    Зав.детской поликлиники Пунг К.В.

    Причины бронхиальной обструкции у детей и направления терапии | Геппе Н.А., Селиверстова Н.А., Малышев В.С., Машукова Н.Г., Колосова Н.Г.

    Нарушение бронхиальной проходимости является одной из наиболее частых проблем в педиатрической практике. Причины разнообразны, но наиболее часто бронхиальная обструкция возникает при острых респираторных вирусных инфекциях. При этом необходимо учитывать факторы, предрасполагающие к возникновению нарушений бронхиальной проходимости.


    Описано несколько фенотипов бронхиальной обструкции, возникающей у детей, имеющих как клиническое, так и прогностическое значение. Выделяют фенотип транзиторной обструкции (обструкция только в первые три года жизни), персистирующей обструкции (обструкция в течение первых 6 лет жизни) и обструкции с поздним началом (после 3 лет). Также у детей с обструкцией после 3 лет выделяют атопический и неатопический фенотип, сочетающийся с атопией, и без атопии. Пред­ставляет интерес длительное наблюдение за детьми, в котором показано, что у детей с транзиторной обструкцией есть изменения легочной функции с рождения, еще до первого эпизода обструкции [1]. Дети с персистирующей обструкцией (высокий риск развития бронхиальной астмы) имеют нормальную функцию легких при рождении, но к 4–6 годам у них формируются обструктивные нарушения. Таким образом, один из существенных факторов, предрасполагающий к вирус–индуцированным симптомам в первые годы жизни, – это уменьшение просвета дыхательных путей вследствие антенатальных проблем.

    Обструктивные заболевания легких у недоношенных детей обычно связывают с комбинацией незрелости легких, оксигенотерапией и вентиляторной поддержкой. Особенно это касается детей с низкой массой при рождении и тяжелым неонатальным респираторным заболеванием. Однако недоношенные дети с изначальным отсутствием неонатального заболевания также имеют сниженную респираторную функцию при обследовании в более позднем возрасте. Предполагается, что у недоношенных детей может быть склонность к «обструктивному паттерну». Тестирование на втором году здоровых недоношенных показывает, что у этих детей не нормализуется функция легких в раннем возрасте, в период наибольшего роста легких. Механизм персистирующего снижения функции дыхательных путей у детей, родившихся недоношенными, не детерминирован и может быть результатом более мелкого размера дыхательных путей и снижения эластичности легочной ткани, вторично к изменению альвеоляризации легочной паренхимы.

    Респираторные вирусные инфекции в раннем возрасте могут быть значительно более важным фактором риска бронхиальной обструкции, чем атопия. Тяжелые случаи бронхиолита в первые годы жизни нередко вызываются респираторно–синцитиальным вирусом (РСВ) в зимние месяцы и имеют типичный сезонный характер. Тяжелый бронхиолит сочетается в 30–40% случаев с вероятностью астмы. Риновирус (РВ) – следующий по частоте, вызывающий бронхиолит. С клиникой бронхиолита протекают и другие вирусы, такие как человеческий метапневмовирус, человеческий бокавирус, энтеровирус, аденовирус, вирус гриппа, человеческий коронавирус и вирус парагриппа.

    Новые технологии определения респираторных вирусов показали, что вирусы (особенно риновирусы) сочетаются с большим процентом обструктивных нарушений. Риновирус, как и РСВ, у детей повышает риск развития астмы, когда протекает с умеренной или тяжелой инфекцией нижних дыхательных путей. РСВ вызывает более тяжелые заболевания, особенно при сочетании РСВ и человеческого бокавируса [2,3]. Бронхиолит при РВ–инфекции протекает в более легкой форме, чем при РСВ.

    У новорожденных с риском атопии показано, что умеренные/тяжелые обструкции при РВ–заболевании – более значимый фактор риска не только для развития повторных эпизодов обструкции к 3 годам, но также к развитию астмы к 6 годам [4,5]. Главным фактором риска рецидивирующей бронхиальной обструкции после острого бронхиолита была РВ–инфекция и положительная наследственность по астме. У детей с РВ–инфекцией, которые получали оральную КС–терапию, вероятность развития рецидивирующей обструкции в последующем была существенно меньше [6]. Исследо­вание баланса между Th2 и 2 типами иммунного ответа показало, что у детей с атопией периферические мононуклеарные клетки, инкубированные с РВ–вирусом, продуцируют IL–10, тогда как у неатопических субъектов – IFN–с и IL–12 [7]. Сниженная способность мононуклеарных клеток крови к продукции гамма–интерферона (INF–g) и IL–12 уменьшает вирусный клиренс и может приводить к развитию обострения астмы путем поддержки Th3 типа воспаления и недостаточности 1 типа антивирусного иммунного ответа. На сегодняшний день обсуждаются два важных механизма: ведет ли рецидивирующая инфекция дыхательных путей к повреждению и, таким образом, к астме, или дети предрасположены к астме, так как у них измененный уровень INF или другой цитокиновый ответ.

    За последние 20 лет увеличилось количество генетических вариаций, которые сочетаются с астмой. Эти исследования показывают, что фенотип астмы тесно связан с атопией. Полиморфизм в генах, относящихся к Th–2 ответу, сочетается с ухудшением продукции специфических антител и цитокиновым ответом.

    Для лучшего понимания постнатальных событий имеет важное значение информация об антенатальном периоде развития. Ветвление дыхательных путей происходит в первой половине беременности, и поэтому особенности течения антенатального периода могут влиять на калибр дыхательных путей. Наиболее хорошо изучен ген ADAM33, который важен для антенатального развития легких и особенно в морфогенезе разветвления и калибра дыхательных путей в 3– и 5–летнем возрасте [8,9].

    Курение матери оказывает прямое действие на калибр дыхательных путей, развивающихся у плода, что сказывается на легких (особенно в уменьшении развития альвеол) [10]. Таким образом, важны взаимодействия генетической составляющей и окружающих факторов. Атопия у матери также сочетается с ухудшением легочной функции у новорожденных, хотя точный механизм пока не известен. У детей от матерей с преэклампсией и гипертензией, а также с диабетом повышен риск транзиторной ранней обструкции, персистирующей обструкции и более поздней обструкции [11]. Назначение антибиотиков во время родов сочетается как с ранней транзиторной обструкцией, так и с персистирующей обструкцией [11].

    Курение матери ведет к снижению IL–4 и INF–γ в пуповинной крови и повышает пролиферацию мононуклеарных клеток в пуповинной крови на домашнюю пыль. Другие исследования клеток пуповинной крови показывают, что курение матери сочетается с увеличением IL–13 и уменьшением INF–γ mRNA–ответа после стимуляции, а также продукцией TNF–α. Эпидемиологические исследования показывают, что материнское курение и атопия сочетаются с последующим бронхиолитом у детей первого года жизни. Фетальная иммунология показывает, что в пуповинной крови IL–12 и sCD30 ниже у детей, у которых развивается бронхиолит, что, возможно, обусловлено предшествующей бронхиолиту бронхиальной обструкцией. Таким образом, курение матери оказывает большое влияние на иммунный ответ у новорожденных, как и на анатомические особенности.

    РСВ бронхиолит сочетается с увеличением экспрессии цитокинов Th3 паттерна или, что также возможно, снижением Th2, что делает привлекательной гипотезу, что РСВ вызывает астму. Бронхиальная гиперреактивность после бронхиолита сохраняется длительно и может объяснить предрасположенность к бронхиальной обструкции в более позднем возрасте. С другой стороны, специфические РСВ IgE, найденные у детей с бронхиолитом, показывают, что результатом ранней РСВ инфекции у отдельных пациентов может быть Th3 иммунный ответ, таким образом предрасполагая к развитию у этих детей бронхиальной астмы [12,13].

    Генетические исследования показывают, что полиморфизм, например, IL–8, IL–10, и TLR генов сочетается с тяжестью РСВ инфекции. Предполагается, что не сама РСВ ведет к астме у ребенка, не имеющего отклонений. Возможное влияние РСВ бронхиолита на развитие астмы обусловлено предшествующими генетическими факторами и антенатальными воздействиями. Это позволяет рассматривать бронхиолит, как маркер данных проблем, а не причину последующих нарушений, и присоединение вирусных инфекций у таких детей будет протекать с большим числом проблем и более тяжелыми проявлениями обструкции дыхательных путей, которые требуют быстрого и адекватного терапевтического вмешательства.

    С другой стороны, есть точка зрения, что ранняя экспозиция вирусных инфекций может защищать против возникновения астмы в более позднем возрасте. Начало посещения ребенком организованного учреждения в раннем возрасте сочетается с более частой обструкцией, но реже формированием астмы к 6 годам. Хорошо известно, что большинство обострений астмы сочетаются с вирусными инфекциями. В раннем возрасте диагноз астмы представляет большие трудности в связи с вариабельностью и неспецифичностью клинических проявлений, а также трудностями функциональной диагностики. У детей дошкольного возраста и школьников отмечается взаимодействие между экспозицией аллергенов, сенсибилизацией к аллергенам и вирусными инфекциями.

    Неатопический фенотип бронхиальной обструкции создает наибольшие трудности для диагностики и понимания. Известно, что тяжелая аденовирусная инфекция может вести к длительной бронхиальной обструкции у ранее здорового ребенка. Респираторные вирусы, включая риновирус, РСВ, метапневмовирус, грипп, влияют на респираторный эпителий нижних дыхательных путей и провоцируют местную иммунологическую реакцию, как и протективный противовирусный ответ с продукцией интерферонов, хемотаксисом и активацией NK–клеток. Эпителий дыхательных путей является ключевым компонентом в респираторных нарушениях. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ и чувствительность рецепторов подслизистого слоя бронхов, что вызывает повышение бронхиальной гиперреактивности и возникновение обструктивных проявлений у детей. Бронхиальный эпителий может продуцировать и отвечать на сигналы иммунных клеток, которые вовлечены в инициацию и созревание врожденного и адаптивного иммунного ответа, включая воспалительный ответ к патогенам, Th3 ответ, структурные изменения дыхательных путей и ангиогенез.

    С учетом разнообразия клинических симптомов и их выраженности при лечении детей с острыми респираторными заболеваниями используются препараты, воздействующие на различные компоненты патологического процесса. При наличии бронхиальной обструкции независимо от причин возникновения основными симптоматическими препаратами для лечения являются β2–агонисты короткого действия, которые могут назначаться в ингаляционной форме или внутрь. К современным тенденциям относится применение комбинированных препаратов разнонаправленного, но взаимодополняющего действия. У детей раннего возраста при тяжелой и среднетяжелой обструкции показана эффективность ингаляционного применения комбинации бронхолитика и муколитика [14]. Возможно добавление к этой комбинации ингаляционного глюкокортикостероида. Сходный принцип использован при нетяжелых проявлениях бронхиальной обструкции во время ОРВИ, при появлении кашля. Для эффективного отхождения мокроты и улучшения бронхиальной проходимости при острых респираторных вирусных инфекциях положительный эффект может быть достигнут при сочетанном назначении муколитиков и бронхолитиков.

    Аскорил экспекторант является комбинированным препаратом, в состав которого входят сальбутамол, бромгексин гидрохлорид, гвайфенезин, рацементол. Компо­ненты препарата оказывают бронхолитическое и отхаркивающее действие. Сальбутамол – селективный β2–агонист короткого действия с выраженным быстрым бронхолитическим действием. Он также влияет на мукоцилиарный клиренс (стимулирует секрецию слизи и активность реснитчатого эпителия) [15]. Сальбутамол традиционно используется для ингаляционной терапии, имеется ограниченное количество этого препарата для энтерального применения. Бромгексин гидрохлорид с его активным метаболитом амброксолом обладает выраженным муколитическим и отхаркивающим действием посредством деполимеризации и разрушения мукопротеинов и мукополисахаридов, входящих в состав мокроты. Он также стимулирует деятельность секреторных клеток слизистых оболочек бронхов, продуцирующих сурфактант. Гвайфе­не­зин стимулирует секрецию жидкой части бронхиальной слизи, уменьшает поверхностное натяжение и адгезивные свойства мокроты [16]. Ментол (рацементол) оказывает мягкое спазмолитическое действие, обладает слабыми антисептическими свойствами. По нашим данным, применение Аскорила экспекторанта у детей в возрасте от 2 до 10 лет с легким или среднетяжелым течением ОРЗ оказывает выраженное положительное влияние на течение заболевания по оценке врачей, а также по результатам анкетирования родителей. Острые респираторные заболевания у детей протекали с кашлем вследствие вовлечения в воспалительный процесс различных отделов респираторного тракта (ларингит, фарингит, трахеит, бронхит). У детей до 6 лет Аскорил экспекторант назначали по 5 мл (1 чайная ложка) 3 раза в сутки, детям от 6 до 10 лет – по 5–10 мл (1–2 чайные ложки) 3 раза в сутки. Результаты улучшаются при раннем начале лечения (с первых суток от начала заболевания). Продол­жи­тельность лечения составила 7–10 дней в зависимости от динамики состояния пациентов. Клини­ческие симптомы (симптомы ОРЗ, затруднения при откашливании мокроты, выраженность одышки) оценивались в баллах (0 – не выражены, 1 – слабо выражены, 2 – умеренно выражены, 3 – сильно выражены).

    У детей старше 6 лет оценивались функция внешнего дыхания по данным спирографии (ФЖЕЛ, ОФВ1, ПСВ, минимальная объемная скорость на уровне 25%, 50%, 75% ЖЕЛ). У всех детей, в том числе раннего возраста, для исследования функции внешнего дыхания проводилась бронхофонография [17]. Метод бронхофонографии позволяет зафиксировать звуковые характеристики паттерна дыхания в частотном диапазоне от 200 до 12 600 Гц. Мы анализировали акустический компонент работы дыхания (АКРД), который вычисляется, как площадь под кривыми (4 блока по 25 кривых) в определенном частотном диапазоне в единицу времени и выражается в мкдж. Изменения в диапазонах, превышающих 1200 Гц, отражают наличие бронхиальной обструкции.

    В течение всего периода наблюдения проводился мониторинг нежелательных эффектов, связанных с использованием препарата, измерялись также частота сердечных сокращений, систолическое и диастолическое давление до приема препарата, через 20 и 60 минут после приема в первый день лечения и на 7–10–й день терапии, у детей 2–5 лет одновременно оценивались показатели ЭКГ.

    Из клинических проявлений наиболее выражен был кашель. Клинические признаки бронхиальной обструкции характеризовались кратковременными эпизодами одышки, приступами малопродуктивного кашля, небольшим количеством хрипов в легких у 15% детей. По данным функциональных исследований отклонения на спирограмме отмечались из общего числа обследованных у 57% детей в виде легких и умеренных проявлений бронхиальной обструкции. Наиболее информативные данные получены по данным бронхофонографии, которая проводилась у всех детей. Отклонения в высокочастотной части спектра (более 5000 Гц) отмечены у 62% детей, что свидетельствовало о нарушении бронхиальной проходимости при отсутствии клинических симптомов. По сравнению с детьми с бронхиальной астмой [14] эти изменения при респираторных вирусных инфекциях были существенно меньше, но превышали возрастную норму в несколько раз.

    У детей, получавших комбинированный препарат (сальбутамол + муколитики), по сравнению с контрольной группой детей, получавших только муколитик (бромгексин), наблюдалась более быстрая положительная динамика. Ко 2–3–му дню лечения кашель становился влажным, наблюдалось облегчение отхождения мокроты, к 6–7–му дню терапии у большинства детей симптомы исчезли (p<0,05). В группе сравнения выздоровление у большинства детей отмечалось к 9–10–му дню терапии. У детей, получавших Аскорил экспекторант, исчезновение симптомов кашля отмечалось на 3–4 дня раньше, чем у больных в группе сравнения (p<0,05). Важ­ным является факт исчезновения симптомов ночного кашля на 1–2 дня быстрее (к 5–6–му дню лечения, в группе сравнения – к 8–10–му дню (p<0,05)), чем симптомов дневного кашля (к 6–7–му дню наблюдения, в группе сравнения – к 9–10–му дню (p<0,05)). Снижение выраженности симптомов кашля сопровождалось улучшением сна, увеличением активности детей, улучшением их эмоционального состояния. Суммарная балльная оценка клинических симптомов на фоне лечения показала более быстрый эффект Аскорила экспекторанта по сравнению с группой сравнения.

    Положительная динамика клинических симптомов сопровождалась достоверным улучшением показателей бронхофонографии и спирографии, свидетельствующих о нормализации бронхиальной проходимости. Бронхо­фо­но­графия, проведенная у детей через 20–30 минут после приема комбинированного препарата, показала улучшение бронхиальной проходимости. Это связано с наличием в препарате бронхолитика короткого действия, с взаимодополняющим действием с муколитиком, а также седативным и противовоспалительным действием других компонентов. Переносимость комбинированного препарата была хорошей. У 1 ребенка наблюдалась аллергическая реакция на препарат в виде сыпи. У остальных детей побочных эффектов и нежелательных реакций не отмечено. 4% детей, получавших комбинированный препарат, и 10% детей, получавших только муколитик (p<0,05), в связи с недостаточной эффективностью лечения была добавлена антибактериальная терапия.

    Таким образом, назначение Аскорила экспекторанта у детей снижает длительность респираторных вирусных заболеваний, уменьшает проявления бронхиальной обструкции, способствует более быстрому клиническому выздоровлению.

    Литература

    1. Martiner F. D. What have we learned from Tucson Children,s Respiratory Study. Paediatr. Respir Rev 2002, v3, №3, 193–197.

    2. Papadopoulos NG, Gourgiotis D, Javadyan A, et al. Does respiratory syncytial virus subtype influences the severity of acute bronchiolitis in hospitalized infants? Respir Med 2004; 98: 879–882.

    3. Midulla F, Scagnolari C, Bonci E, et al. Respiratory syncytial virus, human bocavirus and rhinovirus bronchiolitis in infants. Arch Dis Child 2010; 95: 35–41.

    4. Jackson DJ, Gangnon RE, Evans MD, et al. Wheezing rhinovirus illnesses in early life predict asthma development in high–risk children. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178: 667–672.

    5. Kotaniemi–Syrja¨nen A, Vainionpa¨a¨ R, Reijonen TM, et al. Rhinovirus–induced wheezing in infancy–the first sign of childhood asthma? J Allergy Clin Immunol 2003; 111: 66–71.

    6. Lehtinen P, Ruohola A, Vanto T, et al. Prednisolone reduces recurrent wheezing after a first wheezing episode associated with rhinovirus infection or eczema. J Allergy Clin Immunol 2007; 119: 570–575.

    7. Papadopoulos NG, Stanciu LA, Papi A, et al. A defective type 1 response to rhinovirus in a asthma. and at birth and wheezing phenotypes in children. Am J Respir Crit Care Med. 2007, pl75: 16–21.

    12. Pala P, Bjarnason R, Sigurbergsson F, et al. Enhanced IL–4 responses in children with a history of respiratory syncytial virus bronchiolitis in infancy. Eur Respir J 2002; 20: 376–382.

    13. Smyth RL, Fletcher JN, Thomas HM, et al. Respiratory syncytial virus and wheeze. Lancet 1999; 354: 1997–1998.

    14. Геппе Н.А., Старостина Л.С., Малышев В.С., Бераиа Т.Т.Возможности комбинированной бронхолитической терапии у детей с бронхиальной астмой. 2010, том 8, № 1–2, 27–31.

    15. Baker J.G. The selectivity of beta–adrenoceptor agonists at human beta1–, beta2– and beta3–adrenoceptors. Br. J. Pharmacol. 2010 Jul;160(5):1048–61.

    16. Dicpinigaitis P.V., Gayle Y.E. Sensitivity Effect of Guaifenesin on Cough Reflex. Chest 2003; 124: 2178–2181.

    17. Геппе Н.А., Селиверстова Н.А., Малышев В.С., Утюшева М.Г., Старостина Л.С., Озерская И.В. Бронхофонографическое исследование легких у больных бронхиальной астмой раннего возраста. Пульмонология 2008; 3: 38–41.

    .

    Обструктивный бронхит у детей.

    Обструктивный бронхит у детей — воспалительное поражение бронхиального дерева, протекающее с явлением обструкции, т. е. нарушением проходимости бронхов. Течение обструктивного бронхита у детей сопровождается малопродуктивным кашлем, шумным свистящим дыханием с форсированным выдохом, тахипноэ, дистанционными хрипами. При диагностике обструктивного бронхита у детей учитываются данные аускультации, рентгенографии грудной клетки, спирометрии, бронхоскопии, исследования крови (общего анализа, газов крови). Лечение обструктивного бронхита у детей проводится с помощью ингаляционных бронхолитиков, небулайзерной терапии, муколитиков, массажа, дыхательной гимнастики.

    Общие сведения

    Бронхиты у детей являются самими распространенными заболеваниями респираторного тракта. У детей раннего возраста воспаление бронхов нередко протекает с бронхообструктивным синдромом, обусловленным отеком слизистой, повышенной бронхиальной секрецией и бронхоспазмом. В первые три года жизни обструктивный бронхит переносят около 20% детей; у половины из них в дальнейшем эпизоды бронхообструкции повторяются, как минимум 2-3 раза.

    Дети, неоднократно болеющие острыми и обструктивными бронхитами, составляют группу риска по развитию хронической бронхолегочной патологии (хронического бронхита, облитерирующего бронхиолита, бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни, эмфиземы легких). В связи с этим вопросы трактовки этиологии и патогенеза, клинического течения, дифференциальной диагностики и современного терапевтического лечения являются приоритетными для педиатрии и детской пульмонологии.

    Причины.

    В этиологии обструктивного бронхита у детей первостепенную роль играют респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3 типа, энтеровирусы, вирусы гриппа, адено- и риновирусы. Подтверждением ведущего значения вирусных возбудителей служит тот факт, что в большинстве наблюдений манифестации обструктивного бронхита у ребенка предшествует ОРВИ.

    При повторных эпизодах обструктивного бронхита у детей в смыве с бронхов часто выявляется ДНК персистирующих инфекций — хламидий, микоплазм, герпесвирусов, цитомегаловируса. Часто бронхит с обструктивным синдромом у детей провоцируется плесневым грибком, который интенсивно размножается на стенах помещений с повышенной влажностью. Оценить этиологическое значение бактериальной флоры довольно затруднительно, поскольку многие ее представители выступают условно-патогенными компонентами нормальной микрофлоры дыхательных путей.

    Немаловажную роль в развитии обструктивного бронхита у детей играет аллергический фактор – повышенная индивидуальная чувствительность к пищевым продуктам, лекарственным препаратам, домашней пыли, шерсти животных, пыльце растений. Именно поэтому обструктивному бронхиту у детей часто сопутствуют аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, атопический дерматит.

    Рецидивам эпизодов обструктивного бронхита у детей способствует глистная инвазия, наличие очагов хронической инфекции (синуситов, тонзиллита, кариеса и др.), активное или пассивное курение, вдыхание дыма, проживание в экологически неблагоприятных регионах и т. д.

    Патогенез.

    Патогенез обструктивного бронхита у детей сложен. Вторжение вирусного агента сопровождается воспалительной инфильтрацией слизистой бронхов плазматическими клетками, моноцитами, нейтрофилами и макрофагами, эозинофилами. Выделение медиаторов воспаления (гистамина, простагландинов и др.) и цитокинов приводит к отеку бронхиальной стенки, сокращению гладкой мускулатуры бронхов и развитию бронхоспазма.

    Вследствие отека и воспаления увеличивается количество бокаловидных клеток, активно вырабатывающих бронхиальный секрет (гиперкриния). Гиперпродукция и повышенная вязкость слизи (дискриния) вызывают нарушение функции реснитчатого эпителия и возникновение мукоцилиарной недостаточности (мукостаза). Вследствие нарушения откашливания, развивается обтурация дыхательных путей бронхиальным секретом. На этом фоне создаются условия для дальнейшего размножения возбудителей, поддерживающих патогенетические механизмы обструктивного бронхита у детей.

    Некоторые исследователи в бронхообструкции видят не только нарушение процесса внешнего дыхания, но и своего рода приспособительные реакции, которые в условиях поражения реснитчатого эпителия защищают легочную паренхиму от проникновения в нее патогенов из верхних дыхательных путей. Действительно, в отличие от простого бронхита, воспаление с обструктивным компонентом значительно реже осложняется пневмонией у детей.

    Для обозначения обструктивного бронхита у детей иногда используются термины «астматический бронхит» и «спастический бронхит», однако они являются более узкими и не отражают всей полноты патогенетических механизмов заболевания.

    По течению обструктивный бронхит у детей может быть острым, рецидивирующим и хроническим или непрерывно-рецидивирующим (при бронхолегочной дисплазии, облетирующем бронхиолите и др. ). По степени выраженности бронхиальной обструкции выделяют: легкую (I), среднетяжелую (II), тяжелую (III) степень обструктивного бронхита у детей.

    Симптомы обструктивного бронхита у детей.

    Чаще всего первый эпизод обструктивного бронхита развивается у ребенка на 2-3-м году жизни. В начальном периоде клиническая картина определяется симптомами ОРВИ – повышенной температурой тела, першением в горле, насморком, общим недомоганием. У детей раннего возраста нередко развиваются диспептические симптомы.

    Бронхиальная обструкция может присоединяться уже в первые сутки заболевания или через 2-3 дня. При этом отмечается увеличение частоты дыхания (до 50-60 в мин.) и продолжительности выдоха, который становится шумным, свистящим, слышимым на расстоянии. Кроме тахипноэ, экспираторной или смешанной одышки у детей с обструктивным бронхитом отмечается задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, втяжение ее уступчивые мест при дыхании, раздувание крыльев носа. Кашель у детей с обструктивным бронхитом малопродуктивный, со скудной мокротой, иногда мучительный, приступообразный, не приносящий облегчения. Даже при влажном кашле мокрота отходит с трудом. Отмечается бледность кожных покровов или периоральный цианоз. Проявления обструктивного бронхита у детей могут сопровождаться шейным лимфаденитом. Бронхообструкция держится 3-7 дней, исчезает постепенно по мере стихания воспалительных изменений в бронхах.

    У детей первого полугодия, особенно соматически ослабленных и недоношенных, может развиваться наиболее тяжелая форма обструктивного синдрома — острый бронхиолит, в клинике которого преобладают признаки тяжелой дыхательной недостаточности. Острый обструктивный бронхит и бронхиолит нередко требуют госпитализации детей, поскольку данные заболевания приблизительно в 1% случаев заканчиваются летальным исходом. Затяжное течение обструктивного бронхита наблюдается у детей с отягощенным преморбидным фоном: рахитом, хронической ЛОР-патологией, астенизацией, анемией.

    Диагностика.

    Клинико-лабораторное и инструментальное обследование детей с обструктивным бронхитом проводится педиатром и детским пульмонологом; по показаниям ребенку назначаются консультации детского аллерголога-иммунолога, детского отоларинголога и других специалистов. При аускультации выслушивается удлиненный выдох, разнокалиберные влажные и рассеянные сухие хрипы с двух сторон; при перкуссии над легкими определяется коробочный оттенок.

    На рентгенограммах органов грудной клетки выражены признаки гипервентиляции: повышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер, низкое стояние купола диафрагмы. В общем анализе крови может выявляться лейкопения, лимфоцитоз, небольшое увеличение СОЭ, эозинофилия. При исследовании газового состава крови обнаруживается умеренная гипоксемия. В случае необходимости дополнительно проводится иммунологическое, серологическое, биохимическое исследование крови; определение ДНК основных респираторных патогенов в крови методом ПЦР, постановка аллергологических проб. Выявлению возбудителей могут способствовать микроскопическое исследование мокроты, бакпосев мокроты на микрофлору, исследование смывов из носоглотки.

    При обструктивном бронхите у детей необходимо исследование дыхательных объемов (ФВД), в том числе с лекарственными пробами. С целью визуальной оценки состояния слизистой оболочки бронхов, проведения бронхоальвеолярного лаважа, цитологического и бактериологического исследования промывных вод детям с обструктвиным бронхитом выполняется бронхоскопия.

    Повторные эпизоды обструктивного бронхита требуют дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой у детей.

    Лечение обструктивного бронхита у детей.

    Терапия обструктивного бронхита у детей раннего возраста проводится в стационаре; более старшие дети подлежат госпитализации при тяжелом течении заболевания. Общие рекомендации включают соблюдение полупостельного режима и гипоаллергенной (преимущественно молочно-растительной) диеты, обильное питье (чаи, отвары, морсы, щелочные минеральные воды). Важными режимными моментами служат увлажнение воздуха, регулярная влажная уборка и проветривание палаты, где лечатся дети с обструктивным бронхитом.

    При выраженной бронхообструкции активно применяется кислородотерапия, горячие ножные ванны, баночный массаж, удаление слизи из верхних дыхательных путей электроотсосом. Для снятия обструкции целесообразно использовать ингаляции адреномиметиков (сальбутамола, тербуталина, фенотерола) через небулайзер или спейсер. При неэффективности бронхолитиков лечение обструктивного бронхита у детей дополняется кортикостероидами.

    Для разжижения мокроты показано применение препаратов с муколитическим и отхаркивающим эффектами, лекарственных и щелочных ингаляций. При обструктивном бронхите детям назначаются спазмолитические и противоаллергические средства. Антибактериальная терапия проводится только в случае присоединения вторичной инфекции.

    С целью обеспечения адекватного дренажа бронхиального дерева детям с обструктивным бронхитом показана дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, постуральный дренаж.

    Прогноз и профилактика.

    Около 30-50% детей склонны к повторению обструктивного бронхита в течение одного года. Факторами риска рецидива бронхообструкции служат частые ОРВИ, наличие аллергии и очагов хронической инфекции. У большинства детей эпизоды обструкции прекращаются в дошкольном возрасте. Бронхиальная астма развивается у четверти детей, перенесших рецидивирующий обструктивный бронхит.

    К мерам профилактики обструктивного бронхита у детей относится предупреждение вирусных инфекций, в том числе при помощи вакцинации; обеспечение гипоаллергенной среды, закаливание, оздоровление на климатических курортах. После перенесенного обструктивного бронхита дети находятся на диспансерном наблюдении у педиатра, возможно — детского пульмонолога и аллерголога.

    УЗ «1-я городская детская поликлиника».

    Бронхит рецидивирующий обструктивный у детей

    Что нужно знать родителям:

    Это заболевание — бронхит, эпизоды которого повторяются у детей (чаще раннего возраста) на фоне ОРВИ и сопровождающееся бронхиальной обструкцией (одышка, затруднение дыхания). В отличие от бронхиальной астмы протекает не в виде приступов и не прослеживается связь с воздействием аллергенов. Однако, у части детей это заболевание является дебютом бронхиальной астмы.

    Причинами рецидивирующего обструктивного бронхита чаще всего являются: персистирующие респираторные вирусы, аденовирусы, микоплазменная и хламидийная инфекции.

    Бронхиальная обструкция, из-за анатомо-физиологических особенностей детей, может развиваться в ответ на любой воспалительный процесс в бронхах. ОРВИ может провоцировать гиперреактивность (повышенную «раздражимость», со склонностью к обструкции) бронхов на протяжении 4-6ти недель с начала заболевания. Таким образом, даже после выздоровления, в течение 1месяца, могут оставаться жалобы (чаще кашель, иногда небольшое затруднение дыхания) и сохраняться  возможность рецидива заболевания.

    Очаги хронической инфекции (хронический тонзилит, кариес и др.) провоцируют и поддерживают заболевание.

    Факторы риска:

    • неблагоприятная наследственность
    • иммунные нарушения (например: транзиторное иммунодефицитное состояние)
    • аллергическая предрасположенность
    • вредные условия окружающей среды
    • другие хронические заболевания
    • недоношенность

    Симптомы обострения: на фоне ОРВИ появляется кашель, чаще сухой, не редко мучительный (до рвоты), повышается температура, может появиться бледность, потливость, затруднение носового дыхания и на этом фоне развивается обструктивный синдром (одышка, затруднение дыхания ) Если коротко, то чаще беспокоит:

    • одышка
    • кашель
    • хрипы
    • боль в груди

    В таких случаях, необходимо обратится к педиатру, а по возможности к пульмонологу для: во-первых, постановки правильного диагноза (не забываем о бронхиальной астме ), во-вторых, назначения соответствующего лечения (зачастую, присутствует необходимость антибиотикотерапии ). Может понадобиться дополнительное обследование ( рентген легких, компьютерная томография, функция внешнего дыхания и др. ), консультация специалистов других специальностей.

    Это коротко о рецидивирующем обструктивном бронхите.

    Желаю Вам и Вашим ребяткам крепкого здоровья, не кашлять!

     

    Ваш пульмонолог — Арефьев В. В.

    Как распознать бронхиальную обструкцию? — Клиника детского здоровья «Медведик»

    Полезный пост от врача нашей клиники, педиатра, аллерголога-иммунолога Юлии Буниной @jullietta_doc.


    Кашель – как заподозрить бронхиальную обструкцию и астму?


    Сейчас все большее распространение приобретают небулайзеры, а многим детям педиатр при любом сухом или затянувшемся кашле назначает пульмикорт и беродуал.

    Когда мне нужно понять, были ли эпизоды бронхообструкции, я спрашиваю, пользовались ли пациенты беродуалом. Ответ бывает положительным, даже если родители не подозревали, что это средство для расширения бронхов.

    Признаки бронхиальной обструкции:

    • Приступ удушья с одышкой (учащением дыхания), затруднением дыхания на выдохе, в тяжелых случаях сопровождается страхом и невозможностью находиться в лежачем положении.

    • Сухой приступообразный кашель. Может возникнуть на фоне ОРВИ (вирус-индуцированная обструкция), тогда чаще ставят диагноз обструктивный бронхит. Или при контакте с аллергеном, на фоне физической нагрузки, стресса, физических факторов (холодный воздух). Тогда скорее можно предположить астму.

    • Ночные приступы сухого кашля или удушья.

    • Свисты в легких, иногда слышные даже на расстоянии или выслушиваемые врачом (сухие свистящие хрипы).

    • Хороший эффект от беродуала и пульмикорта. У детей старшего возраста – от ингаляции вентолина.

    Дифференциальная диагностика


    • При астме кашель и удушье НЕ сопровождаются повышением температуры тела (если они протекают не на фоне ОРВИ).


    • При коклюше кашель с характерными репризами, а также в большинстве случаев анализ посев мокроты и/или крови на антитела IgM положителен к bordetella pertussis.


    • При ложном крупе, стенозирующем ларинготрахеите – одышка на вдохе (инспираторная) и лающий кашель, отсутствие изменений в бронхах (нет хрипов).


    • При постназальном затеке слизи (стекании слизи по задней стенке глотки) – нет хрипов в бронхах, не бывает удушья и одышки. Присутствует заложенность носа и/или насморк, аденоиды или аллергический ринит. Также затек присутствует и при ОРВИ. Подкашливание усиливается в положении лежа, что мешает засыпанию, но ночью не будит. Утром мокрота откашливается более обильно.

    Диагностика на этом не заканчивается! При подозрении на бронхиальную обструкцию
    проконсультируйтесь с педиатром, аллергологом, пульмонологом!

    Терапия острого обструктивного синдрома у детей с острыми респираторными заболеваниями | #11/13

    Несмотря на современные достижения медицины, в ХХI веке распространенность инфекций не только не снижается, а все больше возрастает. Длительное время первое место в структуре инфекционной заболеваемости у детей занимают острые респираторные заболевания (ОРЗ) [1, 2]. Согласно данным государственного отчета Роспотребнадзора, в России заболеваемость ОРЗ у детей за 2012 год составила более 28 млн (28 423 135), или 19 896,3 случая на 100 тыс. детей [3]. Такая высокая распространенность ОРЗ в детском возрасте обусловлена как контагиозностью инфекционного фактора, так и анатомо-физиологическими особенностями детского организма. Значительное место в этиологической структуре ОРЗ отводится вирусным инфекциям. За последние десятилетия идентифицированы новые вирусы, определяющие тяжелое течение ОРЗ с обструкцией дыхательных путей, особенно у детей первых лет жизни. Особое внимание уделяется роли метапневмовируса, короновируса, бокавируса, риновируса, реассортантам вируса гриппа, респираторно-синцитиальному вирусу в развитии обструктивного синдрома дыхательных путей. Их роль в развитии острого обструктивного синдрома дыхательных путей (ООСДП) у детей неоспорима, вместе с этим существуют данные, свидетельствующие о возможной их роли в развитии бронхиальной астмы (БА) у генетически предрасположенных лиц [1, 4].

    Острые обструктивные состояния дыхательных путей у детей встречаются достаточно часто и иногда протекают тяжело, сопровождаясь признаками дыхательной недостаточности. Самыми распространенными из них является острый стенозирующий ларинготрахеит (круп), обусловленный воспалением слизистой и подслизистого пространства гортани и трахеи, с вовлечением в процесс тканей и структур подсвязочного пространства и развитием стеноза гортани. Также достаточно часто причиной острых обструктивных состояний дыхательных путей на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) у детей являются острый обструктивный бронхит, бронхиолит и БА [5].

    Под термином «круп» понимают клинический синдром, сопровождающийся хриплым или сиплым голосом, грубым «лающим» кашлем и затрудненным (стенотическим) дыханием. В отечественной литературе это заболевание описывается под названием «стенозирующий ларинготрахеит», в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) — «острый обструктивный ларингит». Однако в практической работе наибольшее распространение получил термин «круп», который рекомендуется ведущими детскими инфекционистами использовать в качестве общей терминологии.

    Бронхообструктивный синдром — это симптомокомплекс функционального или органического происхождения, клинические проявления которого складываются из удлиненного выдоха, свистящего, шумного дыхания, приступов удушья, кашля и др. Термины «бронхообструктивный синдром» и «круп» не могут быть использованы как самостоятельный диагноз.

    Распространенность обструктивных состояний дыхательных путей на фоне ОРВИ достаточно высока, особенно у детей первых 6 лет жизни. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями респираторного тракта у детей раннего возраста. Так, частота развития бронхиальной обструкции на фоне острых респираторных заболеваний у детей первых лет жизни составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. Наиболее часто обструктивные состояния отмечаются у детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями. В западной литературе в настоящее время принят термин «wheezing» — синдром «шумного дыхания», объединяющий ларинготрахеальные причины ООСДП и бронхообструктивный синдром. Отмечено, что свистящие хрипы и одышку хотя бы один раз в жизни имеют 50% детей, а рецидивирующее течение бронхообструкции характерно для 25% детей [2, 6, 7].

    Проведенный нами анализ распространенности обструктивного синдрома у детей с ОРЗ, являющегося причиной госпитализации в отделение респираторных инфекций детской городской клинической больницы Святого Владимира г. Москвы, свидетельствует об увеличении в последние годы пациентов с обструктивным синдромом дыхательных путей. Согласно нашим данным, в 2011 г. в респираторное отделение поступило 1348, из них 408 детей — с достаточно тяжелым течением ООСДП на фоне ОРЗ. В последующие годы мы наблюдаем увеличение роли ООСДП, определяющего тяжесть ОРЗ, так, в 2012 г. количество госпитализаций достигло 1636, а детей с ООСДП увеличилось до 669. Следует отметить, что в 90% случаев возраст детей с ООСДП был менее 5 лет. Был проведен анализ причин недостаточной эффективности терапии обструктивных состояний у детей на догоспитальном этапе. Установлено, что основными среди них являются неадекватная оценка тяжести ООСДП и соответственно отсутствие своевременной и рациональной терапии ООСДП, позднее назначение противовоспалительной терапии, отсутствие контроля за техникой выполнения ингаляции.

    Высокая частота возникновения ООСДП у детей обусловлена как особенностями инфекционного фактора в современном мире, так и анатомо-физиологическими особенности детского организма. Известно, что иммунная система детей первых лет жизни отличается незрелостью и недостаточными резервными возможностями. Так, ответ врожденной иммунной системы детей первых лет жизни отличается ограниченной секрецией интерферонов (ИФН), недостаточной активностью комплемента, снижением клеточной цитотоксичности. Особенности адаптивного иммунитета в этой возрастной группе пациентов обусловлены Th3-направленностью иммунного ответа, что нередко способствует развитию аллергических реакций, незрелостью гуморального звена иммунного ответа со снижением уровня секреторного иммуноглобулина (Ig) А на слизистых, преимущественной выработкой IgМ на инфекционные патогены. Незрелость иммунного ответа способствует частым ОРЗ и нередко определяет тяжесть их течения [1].

    Часто развитие ООСДП у детей первых лет жизни обусловлено анатомо-физиологическими особенностями строения дыхательных путей этой возрастной группы пациентов. Среди них особенно важными являются наличие гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, особенности строения гортани. Развитие крупа у детей с ОРВИ обусловлено малыми абсолютными размерами гортани, мягкостью хрящевого скелета, рыхлым и вытянутым надгортанником. Все это создает особые предпосылки для компонентов стеноза: спазма и отека. Кроме того, в связи с тем, что пластинки щитовидного хряща у детей сходятся под прямым углом (у взрослых он острый), голосовые связки (складки) становятся непропорционально короткими, и до 7 лет глубина гортани превышает ее ширину. Чем меньше ребенок, тем больше относительная площадь, занимаемая рыхлой соединительной тканью в подскладочном пространстве, что увеличивает объем отека слизистой гортани. У детей первых трех лет жизни гортань, трахея и бронхи имеют относительно меньший диаметр, чем у взрослых. Узость всех отделов дыхательного аппарата значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление. Для детей раннего возраста характерны недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и строения диафрагмы. Недостаточна и дифференцировка нервного аппарата вследствие того, что слиты 1-я и 2-я рефлексогенные зоны на всем их протяжении и не оформлена 3-я рефлексогенная зона, рецепторы которой обильно разветвляются на всей слизистой подскладочного пространства, что способствует возникновению длительного спазма голосовой щели и стенозу гортани. Именно эти особенности способствуют частому развитию и рецидивам обструкции дыхательных путей у детей первых лет жизни, особенно на фоне ОРЗ [1, 5, 8].

    Прогноз течения ООСДП может быть довольно серьезен и зависит от формы заболевания, ставшего причиной развития обструкции, и своевременного проведения патогенетически обусловленных схем терапии и профилактики.

    Основными направлениями терапии ООСДП у детей являются собственно лечение респираторной инфекции и лечение обструкции дыхательных путей.

    Согласно современным данным в механизме развития ООСДП основное место отводят воспалению. Развитие воспаления слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей способствует гиперсекреции вязкой слизи, формированию отека слизистой оболочки респираторного тракта, нарушению мукоцилиарного транспорта и развитию обструкции. Соответственно, основным направлениям терапии ООСДП является противовоспалительная терапия [9–11].

    Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции детей раннего возраста и может быть вызвано различными факторами. В результате их воздействия запускается каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го и 2-го типов. Именно с этими медиаторами (гистамином, лейкотриенами, простагландинами) связаны основные патогенетические механизмы обструктивного синдрома — усиление проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма.

    У детей первых лет жизни именно отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей являются основной причиной обструкции дыхательных путей на разном уровне. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки (подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны), что ведет к нарушению проходимости дыхательных путей. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

    Другим не менее важным механизмом ООСДП у детей первых лет жизни является нарушение бронхиальной секреции, которое развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев сопровождается увеличением количества секрета и повышением его вязкости. Функция слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких. Продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения цилиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

    Немалая роль в развитии бронхообструктивного синдрома (БОС) отводится гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов — это повышение чувствительности и реактивности бронхов к специфическим и неспеци­фическим раздражителям. Причиной гиперреактивности бронхов является нарушение равновесия между возбуждающими (холинергическая, нехолинергическая и α-адренергическая системы) и ингибирующими (β-адренергическая система) влияниями на тонус бронхов. Известно, что стимуляция β2-адренорецепторов катехоламинами, также как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшает проявления бронхоспазма. Согласно классической теории A. Szentivanyi (1968 г.) у больных с гиперреактивностью бронхов имеется дефект в биохимической структуре β2-рецепторов, сводящийся к недостаточности аденилатциклазы. У этих пациентов снижено число β-рецепторов на лимфоцитах, имеется дисбаланс адренорецепторов в сторону гиперчувствительности α-адренорецепторов, что предрасполагает к спазму гладких мышц, отеку слизистой оболочки, инфильтрации и гиперсекреции. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность β2-адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных БА. В то же время некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β2-адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

    Установлено, что у детей раннего возраста достаточно хорошо развиты М-холинорецепторы, что, с одной стороны, определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у этой группы пациентов (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), с другой стороны, объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у них.

    Таким образом, анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста определяет как высокую распространенность ООСДП у детей первых лет жизни, так и механизмы его развития с соответствующей клинической картиной «влажной астмы».

    Терапия ООСДП должна быть начата непосредственно после выявления симптомов у постели больного. Необходимо безотлагательно начинать неотложную терапию и одновременно выяснять причины бронхообструкции.

    Основные направления неотложной терапии ООСДП включают в себя мероприятия по бронхолитической, противовоспалительной терапии, улучшению дренажной функции бронхов и восстановлению адекватного мукоцилиарного клиренса. Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда искусственной вентиляции легких.

    Проведение неотложной терапии ООСДП у детей должно проводиться с учетом патогенеза формирования обструкции в различные возрастные периоды. В генезе БОС у детей раннего возраста преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вязкой слизи, а бронхоспазм выражен незначительно. С возрастом увеличивается гиперреактивность бронхов и вместе с этим возрастает роль бронхоспазма.

    Основными направлениями терапии острых обструктивных состояний верхних и нижних дыхательных путей у детей с ОРЗ являются лечение самой респираторной инфекции и лечение обструкции дыхательных путей [12]. Безусловно, лечение ОРЗ должно быть комплексным и индивидуальным в каждом конкретном случае.

    Этиотропная терапия наиболее частых вирусных инфекций в настоящее время является затруднительной в силу узости спектра действия противовирусных препаратов, возрастного ограничения их применения у детей в первые годы жизни, недостаточности доказательной базы эффективности данной группы препаратов. В настоящее время активно используются в терапии ОРЗ вирусной этиологии препараты рекомбинантного интерферона и препараты, стимулирующие синтез эндогенного интерферона. Назначение антибактериальных препаратов показано в случае длительной лихорадки (более 3–4 суток), и/или наличии признаков дыхательной недостаточности при отсутствии БОС, и/или при подозрении на пневмонию, и/или выраженных изменений в клиническом анализе крови.

    Современные стандарты терапии обструктивных состояний респираторного тракта определены в международных и национальных программных документах [5, 9, 13], согласно которым основными препаратами в терапии ООСДП являются бронхолитические препараты и препараты с противовоспалительным действием. В качестве эффективной противовоспалительной терапии рекомендуют широкое использование ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС). ИГКС являются наиболее эффективным средством лечения острого стенозирующего ларинготрахеита, бронхиальной астмы и острого обструктивного бронхита. Механизм их лечебного действия связан с мощным противовоспалительным эффектом. Противовоспалительный эффект ИГКС связан с ингибирующим действием на клетки воспаления и их медиаторы, включая продукцию цитокинов (интерлейкинов), провоспалительных медиаторов и их взаимодействия с клетками-мишенями. ИГКС оказывают влияние на все фазы воспаления, независимо от его природы, при этом ключевой клеточной мишенью могут являться эпителиальные клетки дыхательных путей. ИГКС прямо или косвенно регулируют транскрипцию генов клеток-мишеней. Они увеличивают синтез противовоспалительных белков (липокортина-1) или снижают синтез провоспалительных цитокинов — интерлейкинов, фактора некроза опухолей и др. При длительной терапии ИГКС у больных с бронхиальной астмой значительно снижается количество тучных клеток и эозинофилов на слизистых дыхательных путей, происходит стабилизация клеточных мембран, мембран лизосом и уменьшается проницаемость сосудов.

    Помимо уменьшения воспалительного отека слизистой оболочки и гиперреактивности бронхов ИГКС улучшают функцию β2-адренорецепторов как путем синтеза новых рецепторов, так и повышая их чувствительность. Поэтому ИГКС потенцируют эффекты β2-агонистов.

    Ингаляционное применение ГКС создает высокие концентрации препаратов в дыхательных путях, что обеспечивает максимально выраженный местный противовоспалительный эффект и минимальные проявления системных (нежелательных) эффектов.

    Однако эффективность и безопасность ИГКС в терапии ООСДП у детей во многом определяется способом доставки их непосредственно в дыхательные пути и техникой выполнения ингаляции [14, 16]. В качестве средств доставки в настоящее время имеются дозирующие аэрозольные ингаляторы (ДАИ), ДАИ со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер), ДАИ, активируемые вдохом пациента, порошковые ингаляторы и небулайзеры. В настоящее время признано, что оптимальной системой доставки лекарственных препаратов в дыхательные пути при ООСДП у детей раннего возраста является небулайзер. Его использование способствует наилучшей положительной динамике клинических данных, достаточному бронхорасширяющему эффекту периферических отделов бронхов, и техника его использования практически безошибочна. Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевтической дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий период времени, обычно за 5–10 мин. К ее преимуществам относятся: легко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высокой дозы ингалируемого вещества и обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста необходимо использовать маску соответствующего размера, с 3–4 лет лучше использовать мундштук, чем маску, т. к. применение маски снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания в носоглотке.

    В настоящее время в практической деятельности врача могут быть использованы следующие ИГКС: беклометазон, будесонид, флутиказона пропионат, мометазона фуроат и циклесонид. Необходимо отметить возрастные аспекты назначения ИГКС у детей. Так, у детей с 6-месячного возраста разрешен к применению в ингаляциях через компрессорный небулайзер препарат суспензия будесонида, с 12 месяцев — флутиказона пропионат через спейсер, беклометазона пропионат разрешен для использования в детской практике с 4 лет, циклесонид с 6 лет, а мометазона фуроат с 12-летнего возраста.

    Для проведения небулайзерной терапии используются только специально предназначенные для этих целей растворы лекарственных средств, разрешенные Фармакологическим комитетом РФ для небулайзеров. При этом даже маленькая частица раствора в аэрозоле сохраняет все лекарственные свойства вещества, сами растворы для небулайзерной терапии не вызывают повреждения слизистой бронха и альвеол, а упаковка в виде флаконов или небул позволяет удобно дозировать препараты как в стационарных, так и в домашних условиях.

    Совсем недавно в нашей стране была зарегистрирована целая линейка препаратов, предназначенных для небулайзерной терапии, включающая ИГКС — будесонид (Буденит Стери-Неб) и 3 бронхолитика: сальбутамол (Саламол Стери-Неб), ипратропия бромид (Ипратропиум Стери-Неб) и комбинацию сальбутамол/ипратропия бромид (Ипрамол Стери-Неб).

    Препарат Буденит Стери-Неб (будесонид) является генериком оригинального препарата будесонида Пульмикорт суспензия. Согласно определению Управления по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drugs Administration of the United States, FDA), генерик (дженерик) — это лекарственный препарат, сравнимый с оригинальным лекарственным препаратом по лекарственной форме, силе действия, способу назначения, качеству, фармакологическим свойствам и показаниям к назначению. Для препаратов-генериков, соответствующих этому определению, характерно: соответствие фармакопейным требованиям, производство в условиях GMP (Good Manufacturing Practice — надлежащая производственная практика), почти полное соответствие оригинальному продукту по составу (вспомогательные вещества могут быть иными) и производимым эффектам, отсутствие патентной защиты, более доступная цена, чем у оригинального препарата.

    Все вышеперечисленные характеристики можно отнести к Стери-Небам. Препараты в небулах созданы по передовой технологии 3-ступенчатого «горячего запечатывания, что позволяет достигать максимальной стерильности. В каждом Стери-Небе содержится одна доза лекарственного вещества, и препарат полностью готов к применению (не требует разведения), что исключает ошибки дозирования [15]. Пластиковые ампулы Стери-Неба легко открываются. Лекарственные препараты, находящиеся в Стери-Небах, не содержат бензалкония хлорида и прочих консервантов, что делает их более безопасными, а это очень важно при использовании, особенно в педиатрической практике.

    Таким образом, основные принципы терапии бронхообструкции — противовоспалительное лечение и применение бронхолитиков. Именно ИГКС являются важной составляющей противовоспалительной терапии БОС. В настоящее время небулизированный будесонид при обострении БА рассматривается в качестве альтернативы системным глюкокортикостероидам [13]. Преимуществом будесонида при ингаляционном назначении является более быстрое действие ГКС (в течение 1–3 ч), максимальное улучшение бронхиальной проходимости через 3–6 часов, снижение гиперреактивности бронхов и гораздо более высокий профиль безопасности.

    С учетом того факта, что в большинстве клинических исследований небулайзерной терапии будесонидом использовался оригинальный препарат Пульмикорт (суспензия), для оценки сопоставимости результатов этих исследований в отношении Буденита Стери-Неб было выполнено сравнение фармацевтической эквивалентности данных препаратов.

    Прямое сравнение терапевтической эффективности и безопасности Буденита Стери-Неб (ТEVA, Израиль) и Пульмикорта (суспензии) (AstraZeneca, Великобритания) было проведено в многоцентровом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании в когорте детей (от 5 лет до 11 лет 8 мес), доставленных в отделения неотложной помощи в связи с обострением бронхиальной астмы (исследование III фазы в параллельных группах; 23 исследовательских центра набирали пациентов в 6 странах — Эстонии, Израиле, Латвии, Польше, Колумбии и Мексике). В исследование было включено 302 ребенка. Буденит Стери-Неб (0,5 мг/2 мл и 1 мг/2 мл) и Пульмикорт суспензия (0,5 мг/2 мл и 1 мг/2 мл) значимо не различались по компонентному составу, размеру частиц суспензии, распределению частиц генерируемого аэрозоля по размерам, количеству будесонида во вдыхаемой смеси. Таким образом, химико-фармакологические исследования Буденита Стери-Неб и оригинального препарата Пульмикорт выявили эквивалентность суспензии будесонида двух производителей по основным показателям, влияющим на терапевтический эффект ИГКС. Была продемонстрирована терапевтическая эквивалентность и схожий профиль безопасности Буденита Стери-Неб и оригинального препарата Пульмикорт (суспензия), что позволяет экстраполировать данные, полученные в исследованиях небулизированного будесонида [16].

    Таким образом, согласно международным и национальным рекомендациям, наиболее оптимальным, доступным и эффективным препаратом противовоспалительной терапии острого стенозирующего ларинготрахеита, бронхообструктивного синдрома у детей с 6 месяцев жизни является суспензия будесонида с ингаляционным использованием через небулайзер. Появление на фармацевтическом рынке качественных генериков в форме Стери-Небов, в том числе и будесонида (Буденит Стери-Неб), расширяет выбор врача-педиатра при терапии острого стенозирующего ларинготрахеита и бронхообструктивного синдрома у детей. Раннее назначение данного препарата при ООСДП является залогом благоприятного прогноза и предупреждения осложнений.

    Данные регламентирующих документов [5, 9, 13] и результаты собственных клинических наблюдений свидетельствуют, что назначение современных ИКС является высокоэффективным и безопасным методом терапии ООСДП тяжелого течения. У детей с 6-месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида через небулайзер в суточной дозе 0,25–1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2–4 мл, добавляя физиологический раствор). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, однако, как свидетельствует наш опыт, на высоте тяжелого приступа бронхообструкции или стенозе гортани 2–3 степени у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки. У больных, ранее не получавших ИКС, целесообразно начать с дозы 0,5 мг через каждые 12 часов, а на 2–3 день, при хорошем терапевтическом эффекте, переходят на 0,25–0,50 мг 1 раз в сутки. Целесообразно назначать ИГС через 15–20 минут после ингаляции бронхолитика, однако возможно и одновременное использование обоих препаратов в одной камере небулайзера. Продолжительность терапии ингаляционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения обструкции, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиальной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5–7 дней, а у детей с крупом — 2–3 дня.

    Брнхолитическая терапия

    В качестве препаратов бронхолитической терапии при БОС могут быть использованы β2-адреномиметики, антихолинергические препараты и их сочетание, а также теофиллины короткого действия.

    Согласно национальным рекомендациям препаратами первого выбора являются β2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). Действие данной группы препаратов начинается через 5–10 минут после ингаляции и продолжаются 4–6 часов. Разовая доза сальбутамола, ингалируемого через ДАИ, составляет 100–200 мкг (1–2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть значительно увеличена и составляет 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). Алгоритм неотложной терапии тяжелого БОС предполагает проведение трех ингаляций β2-агониста короткого действия в течение 1 часа с интервалом в 20 минут. Препараты этой группы высокоселективны, следовательно, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β2-агонистов короткого действия возможно усиление бронхиальной гиперреактивности и снижение чувствительности β2-адренорецепторов к препарату.

    В качестве бронхолитической терапии с учетом патогенетических механизмов БОС могут быть использованы антихолинергические препараты (ипратропиума бромид). Эта группа препаратов блокируют мускариновые М3-рецепторы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида развивается через 15–20 минут после ингаляции. Через ДАИ со спейсером однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер — 8–20 капель (100–250 мкг) 3–4 раза в сутки. Антихолинэргические препараты в случаях БОС, возникших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффективны, чем α2-агонисты короткого действия.

    В настоящее время установлено, что физиологической особенностью детей раннего возраста является наличие относительно небольшого количества адренорецепторов, с возрастом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов. Наиболее часто в комплексной терапии БОС у детей раннего возраста в настоящее время используется комбинированный препарат, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. При совместном применении ипратропия бромида и фенотерола бронхорасширяющий эффект достигается путем воздействия на различные фармакологические мишени [9, 11, 13].

    Муколитическая и отхаркивающая терапия

    Муколитическая и отхаркивающая терапия детям с ООСДП инфекционного генеза проводится с учетом возраста ребенка, тяжести течения респираторной инфекции, количества продуцируемой мокроты и ее реологических свойств. Основной целью является разжижение мокроты, снижение ее адгезивности и увеличение эффективности кашля.

    При наличии у детей малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из которых являются препараты амброксола (Лазолван, Амбробене, Амброгексал и др.). Эти препараты хорошо зарекомендовали себя в комплексной терапии бронхообструктивного синдрома у детей. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при респираторной инфекции детям назначают по 7,5–15 мг 2–3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.

    Детям с навязчивым малопродуктивным кашлем, отсутствием мокроты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств: щелочного питья, фитопрепаратов и др. Фитопрепараты детям с аллергией надо назначать с осторожностью. Можно рекомендовать препараты, созданные из натурального растительного сырья с использованием современных технологий (экстракт листьев плюща — Проспан, Бронхипрет и др.). Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств.

    Таким образом, особенностью течения ОРЗ у детей первых лет жизни является частое развитие острых обструктивных состояний дыхательных путей. Основные причины острых обструктивных состояний дыхательных путей у детей с ОРВИ — острый стенозирующий ларинготрахеит, острый обструктивный бронхит, бронхиолит и бронхиальная астма. Эти состояния требуют неотложного проведения терапии. Основным способом доставки препаратов в период обострения заболевания является ингаляционный с использованием небулайзеров. Основными направлениями терапии при ООСДП являются назначение противовоспалительных препаратов, бронхолитических и муколитических препаратов. Препаратами выбора противовоспалительной терапии при ООСДП являются ИГКС. Своевременно назначенная рациональная терапия ООСДП — залог быстрого купирования ООСДП и предупреждения жизнеугрожающих состояний.

    При информационной поддержке ООО «ТЕВА»

    Литература

    1. Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста / Под ред. Г. А. Самсыгиной. М., 2006. 280 с.
    2. Ключников С. О., Зайцева О. В., Османов И. М., Крапивкин А. И. и др. Острые респираторные заболевания у детей. Пособие для врачей. М., 2009. 35 с.
    3. Государственный отчет Роспотребнадзора «Инфекционная заболеваемость в Российской федерации за 2012 год». Опубликовано 05.02.2013 на сайте http://75. rospotrebnadzor.ru/content/infektsionnaya-zabolevaemost-v-rossiiskoi-federatsii-za-2012-god.
    4. Global Atlas oF Asthma. Cezmi A. Akdis, Ioana Agache. Published by the European Academy of Allergy and Clinical Immunology, 2013, с. 42–44.
    5. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Научно-практическая программа Союза педиатров России. М.: Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002.
    6. Зайцева О. В. Бронхообструктивный синдром у детей // Педиатрия. 2005, № 4, с. 94–104.
    7. Педанова Е. А., Троякова М. А., Чернышова Н. И. Особенности рецидивирующего обструктивного бронхита у детей раннего возраста. В кн.: Пульмонология. Прил. 2003. Тринадцатый нац. конгр. по бол. орг. дых., СПб, 10–14 ноября 2003 г. С. 188.
    8. Котлуков В. К., Блохин Б. М., Румянцев А. Г., Делягин В. М., Мельникова М. А. Синдром бронхиальной обструкции у детей раннего возраста с респираторными инфекциями различной этиологии: особенности клинических проявлений и иммунного ответа // Педиатрия. 2006, № 3, с. 14–21.
    9. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 4-е изд., перераб. и доп. М.: Оригинал-макет, 2012. 184 с.
    10. Фисенко В. П., Чичкова Н. В. Современная лекарственная терапия бронхиальной астмы // Врач. 2006; 1: 56–60.
    11. Iramain R., López-Herce J., Coronel J. Inhaled salbutamol plus ipratropium in moderate and severe asthma crises in children // J Asthma. 2011 Apr; 48 (3): 298–303.
    12. Рачинский С. В., Таточенко В. К. Болезни органов дыхания у детей: Рук-во для врачей. М. 1987. 495 с.
    13. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2009 // http://www.ginasthma.org.
    14. Жестков А. В., Светлова Г. Н., Косов А. И. Короткодействующие b2-агонисты: механизмы действия и фармакотерапия бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum. 2008, т. 10, № 3, с. 99–103.
    15. Авдеев С. Н., Бродская О. Н. Стеринебы — новые возможности небулайзерной терапии обструктивных заболеваний легких // Научное обозрение респираторной медицины. 2011; 3: 18–24.
    16. Авдеев С. Н. Небулайзерная терапия обструктивных заболеваний легких // Consilium Medicum. 2011. Т. 13. № 3. С. 36–42.

    С. В. Зайцева, кандидат медицинских наук
    С. Ю. Снитко
    О. В. Зайцева,
    доктор медицинских наук, профессор
    Э. Э. Локшина, кандидат медицинских наук

    ГБОУ ВПО МГМСУ им А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

    1 Контактная информация: [email protected]

    Острые обструктивные состояния дыхательных путей у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

    Острые обструктивные состояния дыхательных путей у детей

    О.В. Зайцева

    Острые обструктивные состояния дыхательных путей (ООСДП) у детей встречаются достаточно часто и иногда протекают тяжело, сопровождаясь признаками дыхательной недостаточности. Манифестируя, как правило, на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ), ООСДП могут быть проявлением многих патологических состояний, самые распространенные из которых — круп, острый об-структивный бронхит, бронхиолит и бронхиальная астма (БА). Прогноз течения ООСДП может быть довольно серьезен и зависит от заболевания, ставшего его причиной, и своевременности терапии и профилактики.

    Распространенность ООСДП, развивающихся на фоне ОРИ, достаточно высока, особенно у детей первых 6 лет жизни, у которых она составляет, по данным разных авторов, от 5 до 50% [1]. Это связано с анатомо-фи-зиологическими особенностями дыхательных путей (ДП) у детей раннего возраста. Наиболее часто ООСДП отмечаются у детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии и у детей, которые часто (более 6 раз в год) болеют ОРИ [2]. В западной литературе принят термин “wheezing” (синдром “шумного дыхания”), объединяющий ларинготрахеальные причины ООСДП и бронхообструктив-ный синдром (БОС). Свистящие хрипы и одышку хотя бы один раз в жизни имеют 50% детей, а рецидивирующее течение БОС характерно для 25% [3].

    Причины ООСДП

    Причины ООСДП у детей весьма разнообразны и многочисленны. Ла-ринготрахеальными причинами

    Ольга Витальевна Зайцева — профессор кафедры детских болезней № 1 РГМУ.

    ООСДП могут быть стенозирующий ларинготрахеит вирусной, вируснобактериальной и дифтерийной этиологии, эпиглоттит, паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, врожденный стридор, гипертрофия миндалин, а также кисты, папилломатоз и ге-мангиомы гортани.

    Причиной бронхиальной обструкции у младенцев нередко может стать аспирация, обусловленная нарушением глотания, врожденными аномалиями носоглотки, халазией и аха-лазией пищевода, трахеобронхиальным свищом, гастроэзофагеальным рефлюксом. Пороки развития трахеи и бронхов, респираторный дистресс-синдром, муковисцидоз, бронхолегочная дисплазия, иммунодефицит-ные состояния, внутриутробные инфекции, пассивное курение также являются причинами БОС у детей первого года жизни. На 2-3-м году жизни БОС может впервые возникнуть у детей при БА, аспирации инородного тела, миграции круглых гельминтов, облитерирующем бронхиолите, врожденных и наследственных заболеваниях органов дыхания, пороках сердца, протекающих с легочной гипертензией и др. [4-6].

    Основные причины ООСДП у детей — круп, острый обст-руктивный бронхит, брон-хиолит и БА.

    Однако основными причинами ООСДП, развившихся на фоне ОРИ, у детей являются круп, острый обструк-тивный бронхит, бронхиолит и БА.

    Под термином “круп” понимают клинический синдром, сопровождающийся хриплым или сиплым голосом, грубым “лающим” кашлем и затрудненным (стенотическим) дыханием. В отечественной литературе это забо-

    левание описывается под названием “стенозирующий ларинготрахеит”, в Международной классификации болезней 10-го пересмотра — “острый обструктивный ларингит”. Однако в практической работе наибольшее распространение получил термин “круп”, который рекомендуется к использованию ведущими детскими инфекционистами. Синдром крупа, особенно при его рецидивировании, рассматривают как хроническое аллергическое воспаление, патогенетическим звеном которого служит гиперреактивность бронхов [7, 8].

    БОС — это симптомокомплекс функционального или органического происхождения, клинические проявления которого складываются из удлиненного выдоха, свистящего, шумного дыхания, приступов удушья, кашля и др. Термин “бронхообструктивный синдром” не может быть использован как самостоятельный диагноз [1].

    Патогенез ООСДП

    Воспаление является основным фактором патогенеза ООСДП (как верхних, так и нижних отделов ДП) у детей с ОРИ и может быть вызвано инфекционными или аллергическими воздействиями. Инициирует острую фазу воспаления интерлейкин-1, синтезируемый тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирующий каскад реакций с дегрануляцией тучных клеток и выбросом гистамина, серотонина и других медиаторов. Следует отметить, что дегрануляцию тучных клеток могут вызывать как аллергические, так и неиммунологические, в том числе инфекционные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют эйкозаноиды, образующиеся в процессе ранней воспалительной ре-

    Лекции

    __________ V.

    акции. С гистамином, лейкотриенами и провоспалительными простагландинами связаны усиление проницаемости сосудов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи и бронхоспазм. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей формированию гиперреактивности и повреждения эпителия слизистой оболочки ДП [2, 9-11].

    Повреждение повышает чувствительность рецепторов бронхов к вирусной инфекции и поллютантам, а следовательно, вероятность бронхоспазма. В поврежденных тканях синтезируются провоспалительные цито-кины, повышается концентрация бра-дикинина, гистамина, активных форм кислорода и N0. Патологический процесс приобретает характер “замкнутого круга” и предрасполагает к продолжительному течению обструкции ДП и суперинфекции [3, 12, 13].

    Нарушение бронхиальной секреции развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания, обычно сопровождаясь увеличением количества секрета и повышением его вязкости. Застой бронхиального секрета приводит к угнетению цилиарной активности, обструкции ДП, а неизбежное инфицирование — к развитию воспаления. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов. Отек и гиперплазия слизистой оболочки ДП также способствуют бронхиальной обструкции.

    Бронхоспазм, безусловно, является одной из основных причин БОС у детей старшего возраста и у взрослых. Несмотря на слабое развитие гладких мышц бронхов, у детей раннего возраста иногда также может наблюдаться клинически выраженный бронхоспазм.

    Развитие крупа у детей с ОРИ обусловлено малыми абсолютными размерами гортани, мягкостью ее хрящей, рыхлым и вытянутым надгортанником. Все это создает предпосылки для стеноза гортани в результате спазма и отека. Голосовые складки у детей непропорционально короткие, и в воз-

    расте до 7 лет глубина гортани превышает ее ширину. Чем младше ребенок, тем больше относительный объем, занимаемый рыхлой соединительной тканью в подскладочном пространстве, что увеличивает потенциальный объем отека слизистой оболочки гортани. У детей первых трех лет жизни гортань, трахея и бронхи имеют относительно меньший диаметр, чем у взрослых. Узость всех отделов ДП значительно увеличивает их аэродинамическое сопротивление. Для детей раннего возраста характерна недостаточная ригидность скелета грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в ДП, а также особенности положения и строения диафрагмы. Недостаточна и дифференцировка нервного аппарата из-за того, что слиты 1 -я и 2-я рефлексогенные зоны на всем их протяжении и не оформлена 3-я рефлексогенная зона, рецепторы которой обильно разветвляются на всей слизистой подскладочного пространства, что способствует возникновению длительного спазма голосовой щели и стенозу гортани [7, 8].

    Терапия ООСДП

    Основными направлениями терапии ООСДП у детей являются собственно лечение ОРИ и лечение обструкции ДП. При легком течении обструкции с выраженной положительной динамикой на фоне терапии лечение возможно проводить и на дому.

    Показания к госпитализации ребенка с клиникой ОРИ:

    • тяжелый приступ обструкции ДП;

    • наличие дыхательной недостаточности;

    • одышка без признаков бронхообструкции;

    • стонущее (кряхтящее) дыхание;

    • тяжелая интоксикация;

    • подозрение на пневмонию у ребенка 1-го года жизни;

    • подозрение на наличие осложненного течения ОРИ.

    Дети с ООСДП на фоне ОРИ (в том числе больные с БА) должны быть направлены на стационарное лечение в следующих ситуациях:

    • неэффективность в течение 1-3 ч начального лечения в домашних условиях;

    • выраженная тяжесть состояния;

    • высокий риск осложнений;

    • по социальным показаниям;

    • для установления природы и подбора терапии при впервые возникших приступах удушья.

    Лечение ОРИ у детей с ООСДП строится согласно общепринятым принципам. Безусловно, лечение должно быть комплексным и индивидуальным в каждом конкретном случае. Однако преобладание отека слизистой оболочки и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом в патогенезе БОС у детей первых трех лет жизни обусловливает несколько меньшую эффективность бронхолитичес-кой терапии и особую важность противовоспалительной и муколитической терапии [1, 11, 14, 15].

    Улучшение дренажной функции ДП включает в себя оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхательной гимнастики. Для питья лучше использовать щелочную минеральную воду (дополнительный суточный объем жидкости — около 50 мл/кг массы тела).

    Щелочную минеральную воду успешно используют и для ингаляций, однако паровой ингалятор не может применяться для лечения БОС. Паровые ингаляторы создают аэрозоль с крупными частицами, которые не проникают ниже голосовых связок, в бронхи, поэтому они используются только при заболеваниях верхних ДП, в том числе крупа. При лечении крупа высокоэффективны также парокислородные палатки, куда подается высо-коувлажненная дыхательная смесь, и щелочно-масляные ингаляции.

    Ингаляционный путь введения лекарственных средств в ДП является оптимальным. Это обусловлено быстрым поступлением препарата непосредственно в ДП, его местной активностью, снижением риска побочных эффектов. Для ингаляционной терапии БОС эффективно используются небулайзеры и дозированные аэро-

    зольные ингаляторы со спейсером и

    лицевой маской (аэрочэмбер, бэбиха-лер). Спейсер исключает необходимость координации вдоха с нажатием на ингалятор и улучшает доставку препарата в бронхи. Небулайзер генерирует аэрозоль с частицами размером около 5 мкм, что позволяет им проникать во все отделы бронхиального дерева. К преимуществам небулайзер-ной терапии относятся: легковыполнимая техника ингаляции, возможность доставки высокой дозы препарата за короткое время (обычно — 5-10 мин), обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста при не-булайзерной терапии необходимо использовать маску соответствующего размера, а с 3 лет предпочтительнее мундштук (применение маски снижает доставку препарата за счет его оседания в носоглотке).

    Лечение при помощи небулайзера рекомендуется для проведения муко-литической, бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей младшего возраста и у пациентов с тяжелым течением БОС. Причем доза бронхолитика, вводимая через небу-лайзер, может в несколько раз превышать дозу, назначаемую через дозированный ингалятор.

    Муколитическая и отхаркивающая терапия у детей с ООСДП инфекционного генеза проводится с учетом возраста, тяжести течения ОРИ, количества продуцируемой мокроты и ее реологических свойств. Основной целью является разжижение мокроты, снижение ее адгезивности и увеличение эффективности кашля.

    При малопродуктивном кашле с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения му-колитиков. Хорошо зарекомендовали себя в комплексной терапии БОС у детей препараты амброксола. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллер-

    гических реакций. Препараты амброксола детям назначают по 7,5-15 мг 2-3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.

    При навязчивом малопродуктивном кашле или отсутствии мокроты целесообразно назначение отхаркивающих средств: щелочного питья, фитопрепаратов (сироп подорожника, отвар мать-и-мачехи) и др. Фитопрепараты детям с аллергией назначают с осторожностью. Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических средств.

    Противокашлевые препараты при ООСДП исключаются. Назначение комбинированных препаратов, содержащих эфедрин (бронхолитин, солу-тан), целесообразно только в редких случаях продукции обильной жидкой мокроты. При выраженной секреции можно также рекомендовать препараты карбоцистеина, обладающие мукорегуляторным действием.

    Применение антигистаминных препаратов у детей с ООСДП на фоне ОРИ оправдано только при появлении или усилении каких-либо аллергических симптомов, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями и рецидивирующим течением крупа. В этом случае предпочтение отдают препаратам II поколения, не увеличивающим вязкость мокроты (в отличие от препаратов I поколения). С 6-месячного возраста разрешено применение цети-ризина по 0,25 мг/кг 1-2 раза/сут, ло-ратадина по 5 мг 1 раз/сут; у детей старше 2 лет возможно назначение дезлоратадина, старше 5 лет — фексо-фенадина. Эти препараты обладают и противовоспалительным действием.

    Антигистаминные препараты с мембраностабилизирующими свойствами обладают слабым профилактическим действием в отношении бронхоспазма. В настоящее время кетотифен (по 0,5 мг 2 раза/сут в течение 1-3 мес) рекомендуют детям с рецидивами БОС только при наличии у них атопического дерматита или другого аллергического заболевания.

    В качестве бронхолитической терапии у детей с БОС инфекционного

    генеза используют р2-агонисты короткого действия, антихолинергические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетания. Предпочтение следует отдавать ингаляционным формам препаратов.

    р2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) являются препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции. При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 мин) бронходилатирующий эффект. Препараты этой группы высокоселективны, следовательно, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при их длительном бесконтрольном применении возможно усиление бронхиальной гиперреактивности и снижение чувствительности рецепторов к препарату. Разовая доза сальбутамола, ингалиру-емого через спейсер, составляет 100-200 мкг (1-2 дозы дозированного аэрозоля), при использовании небу-лайзера — 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). Назначают р2-агонис-ты короткого действия 3-4 раза/сут. При тяжелом течении БОС в качестве “терапии скорой помощи” допускается проведение 3 ингаляций р2-агонис-та короткого действия в течение 1 ч.

    Современные ИГКС высокоэффективны и безопасны при

    ООСДП тяжелого течения.

    Достаточно часто в терапии БОС у детей используется комбинированный бронхолитик беродуал, содержащий ипратропия бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки является небулайзер: у детей до 5 лет беродуал назначают по 1 капле на 1 кг массы тела 3-4 раза/сут, разбавляя препарат в камере небу-лайзера 2-3 мл физиологического раствора.

    Теофиллины короткого действия (эуфиллин), обладая бронхолитиче-ской и определенной противовоспалительной активностью, вызывают большое количество побочных эффектов. Поэтому их рекомендуется использовать только при условии

    > 2*2005

    www.atmosphere-ph.ru

    Ингаляция р2-агониста короткого действия или беродуала через небулайзер (1 доза каждые 20 мин на протяжении первого часа) Ингаляция будесонида (Пульмикорт суспензия) через небулайзер Кислородотерапия до достижения сатурации гемоглобина О2 >95% Ингаляции муколитиков противопоказаны Обильное питье щелочной минеральной воды

    Хороший ответ

    Ингаляция р2-агониста короткого действия или беродуала через небулайзер,

    1 доза каждые 6-8 ч Ингаляция будесонида (Пульмикорт суспензия) через небулайзер 1-2 раза/сут Ингаляции муколитиков через небулайзер

    Обильное питье щелочной минеральной воды

    Неудовлетворительный ответ

    Ингаляция р2-агониста короткого действия или беродуала через небулайзер, 1 доза каждые 6-8 ч Внутривенное введение метилксантинов (эуфиллин) Системные

    глюкокортикостероиды (внутривенно, per os) Инфузионная терапия Кислородотерапия

    Алгоритм терапии БОС тяжелого течения у детей.

    мониторирования сывороточной концентрации теофиллина.

    Воспаление слизистой оболочки ДП служит основным звеном патогенеза ООСДП на фоне ОРИ, и часто только муколитические и бронхолити-ческие препараты не могут ликвидировать “порочный круг” развития заболевания. В связи с этим актуально использование противовоспалительных лекарственных средств.

    В качестве неспецифического противовоспалительного средства при ООСДП легкого течения успешно применяется фенспирид. Наилучший терапевтический эффект отмечен при раннем (на 1-2-е сутки ОРИ) назначении препарата.

    ООСДП у детей с ОРИ иногда имеют тяжелое течение, особенно у детей первых 6 лет жизни. Основой лечения ООСДП тяжелого течения (как крупа, так и бронхиальной обструкции) у де-

    тей с ОРИ служит противовоспалительная терапия, препаратами первого выбора — ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), а оптимальным средством их доставки — не-булайзер. При отсутствии небулайзера вводят дексаметазон 0,6 мг/кг внутримышечно. Данные литературы и результаты собственных клинических наблюдений свидетельствуют, что назначение современных ИГКС является высокоэффективным и безопасным методом терапии ООСДП тяжелого течения. У детей с 6-месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида (Пульмикорт суспензия) через небулайзер в дозе 0,25-1 мг/сут (объем ингалируемого раствора доводят до 2-4 мл, добавляя физиологический раствор). Пульмикорт суспензию можно назначать 1 раз в сутки, однако, как свидетельствует наш опыт, на высоте

    тяжелого приступа бронхообструкции или при стенозе гортани 2-3-й степени у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза/сут. У больных, ранее не получавших ИГКС, целесообразно начать с дозы 0,25 мг через каждые 12 ч, а на 2-3-й день при хорошем эффекте переходят к дозе 0,25 мг 1 раз/сут. ИГКС назначают через 15-20 мин после ингаляции брон-холитика. Пульмикорт суспензию можно применять у всех детей с тяжелым течением ООСДП на фоне ОРИ, вне зависимости от заболевания, послужившего причиной обструкции. Продолжительность лечения ИГКС определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью обструкции, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструк-тивном бронхите с тяжелой бронхиальной обструкцией терапию ИГКС обычно продолжают 5-7 дней, а у детей с крупом — 2-3 дня.

    Алгоритм терапии БОС тяжелого течения, развившегося на фоне ОРИ, одинаков для БОС любого генеза, в том числе при обострении БА (рисунок). Это позволяет своевременно купировать бронхиальную обструкцию у ребенка, а в последующем провести дифференциальную диагностику для уточнения этиологии заболевания.

    Заключение

    Острые обструктивные состояния дыхательных путей на фоне ОРИ у детей (особенно младше 6 лет) развиваются достаточно часто. При этом требуется проведение комплексного лечения непосредственно ОРИ, адекватной муколитической, бронхоли-тической и противовоспалительной терапии. Раннее ингаляционное введение бронхолитиков и ИГКС обеспечивает быстрый терапевтический эффект и купирование обструкции. >

    Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

    Непроходимость кишечника | Детская больница CS Mott

    Обзор темы

    Что такое кишечная непроходимость?

    Непроходимость кишечника возникает, когда тонкая или толстая кишка частично или полностью заблокирована. Закупорка препятствует нормальному движению пищи, жидкостей и газов через кишечник. Закупорка может вызвать сильную боль, которая приходит и уходит.

    В этом разделе рассматривается закупорка, вызванная опухолями, рубцовой тканью, скручиванием или сужением кишечника.Он не распространяется на кишечную непроходимость, которая чаще всего возникает после операции на животе (абдоминальная хирургия).

    Что вызывает непроходимость кишечника?

    Опухоли, рубцовая ткань (спайки), перекручивание или сужение кишечника могут вызвать непроходимость кишечника. Это называется механическими препятствиями.

    Чаще всего причиной является рубцовая ткань в тонком кишечнике. Другие причины включают грыжи и болезнь Крона, которая может вызвать перекручивание или сужение кишечника, и опухоли, которые могут блокировать кишечник.Закупорка также может произойти, если одна часть кишечника складывается, как телескоп, в другую, что называется инвагинацией.

    Чаще всего причиной является рак толстой кишки. Другие причины — сильный запор из-за твердого стула и сужение кишечника, вызванное дивертикулитом или воспалительным заболеванием кишечника.

    Каковы симптомы?

    Симптомы включают:

    • Спазмы и боли в животе, которые приходят и уходят. Боль может возникать вокруг пупка или под ним.
    • Рвота.
    • Вздутие живота и большой твердый живот.
    • Запор и нехватка газов при полной закупорке кишечника.
    • Диарея при частичной закупорке кишечника.

    Немедленно позвоните своему врачу , если боль в животе сильная и постоянная. Это может означать, что кровоснабжение вашего кишечника прекращено или у вас образовалась дыра в кишечнике. Это срочно.

    Как диагностируется непроходимость кишечника?

    Ваш врач задаст вам вопросы о ваших симптомах, других проблемах с пищеварением, которые у вас были, а также о любых операциях или процедурах, которые вы сделали в этой области. Он или она проверит ваш живот на нежность и вздутие живота.

    Ваш врач может сделать:

    • Рентген брюшной полости, который может обнаружить закупорку в тонком и толстом кишечнике.
    • Компьютерная томография живота, которая помогает врачу определить, является ли закупорка частичной или полной.

    Как лечится?

    Большинство случаев непроходимости кишечника лечат в больнице.

    В больнице ваш врач введет вам лекарства и жидкости через вену (IV). Чтобы помочь вам чувствовать себя комфортно, врач может ввести крохотную трубку, называемую назогастральной (НГ), через нос и вниз, в желудок. Трубка удаляет жидкость и газ и помогает уменьшить боль и давление. Вам не будут давать ничего есть и пить.

    Большинство непроходимостей кишечника — это частичные закупорки, которые проходят сами по себе.Трубка NG может помочь кишечнику разблокироваться при удалении жидкости и газа. Некоторым людям может потребоваться дополнительное лечение. Эти методы лечения включают использование жидкости или воздуха (клизмы) или небольших сетчатых трубок (стентов), чтобы открыть закупорку.

    Операция требуется почти всегда, когда кишечник полностью заблокирован или когда прекращено кровоснабжение. После операции вам может потребоваться колостома или илеостома. Больная часть кишечника удаляется, а оставшаяся часть пришивается к отверстию в коже.Стул выходит из тела через отверстие и собирается в одноразовый мешок для стомы. В некоторых случаях колостома или илеостома временные, пока вы не выздоровеете. Когда вам станет лучше, концы кишечника прикрепляются и стома восстанавливается.

    Если закупорка была вызвана другой проблемой со здоровьем, например дивертикулитом, закупорка может возобновиться, если вы не лечите эту проблему со здоровьем.

    Хроническая кишечная непроходимость | Детский Питтсбург

    Что такое хроническая псевдообструкция кишечника?

    Работа определенных мышц состоит в том, чтобы поглощать питательные вещества и проталкивать пищу через кишечник.Вы могли слышать, как врачи используют слово «моторика», чтобы описать способность этих мышц сокращаться. Этот процесс зависит от координации между мышцами, нервами и гормонами пищеварительного тракта. Хроническая кишечная псевдообструкция (CIP) — это заболевание, при котором нарушена моторика, а сокращения некоординированы и неэффективны. Когда это происходит, пищеварение нарушается, и кишечник может не усваивать достаточное количество пищи.

    Термин «псевдообструкция» относится к группе желудочно-кишечных расстройств, которые имеют сходные симптомы, но могут иметь различные причины.Кишечник реагирует так, как будто есть непроходимость или закупорка, даже если физических доказательств закупорки не обнаружено. Симптомы хронической псевдообструкции кишечника вызваны нарушением работы мышц и нервов кишечника. Когда тесты показывают, что дисфункция вызвана несинхронизированными сокращениями, расстройство классифицируется как нейрогенное (возникающее из нервов). Если дисфункция вызвана слабыми или отсутствующими сокращениями, нарушение классифицируется как миогенное (возникающее из-за мышц).

    У некоторых пациентов хроническая псевдообструкция может поражать пищевод, желудок и даже мочевой пузырь вместе с кишечником. Хроническая псевдообструкция у детей обычно врожденная или присутствует при рождении. Он также может быть приобретен, например, после болезни.

    Симптомы хронической кишечной псевдообструкции

    Симптомы кишечной непроходимости могут варьироваться от легких до тяжелых. Наиболее частыми симптомами хронической псевдообструкции кишечника у детей являются тошнота, рвота, вздутие живота и боль, а также запор.Также могут присутствовать диарея, чувство сытости даже после небольшого перекуса, отвращение к еде и потеря веса. Эти симптомы могут быть похожи на симптомы других желудочно-кишечных расстройств.

    Диагностика хронической кишечной псевдообструкции

    Не существует единого лабораторного теста для диагностики псевдообструкции; он диагностируется на основании симптомов, клинических данных и тестов, чтобы исключить наличие физического препятствия.

    Врач соберет полную историю болезни, проведет физический осмотр и сделает рентгеновские снимки, чтобы проверить, есть ли доказательства физической закупорки.Со временем хроническая псевдообструкция кишечника может вызвать бактериальные инфекции, недоедание и проблемы с мышцами в других частях тела. Многие дети с врожденной псевдообструкцией также страдают заболеванием мочевого пузыря.

    Можно провести дополнительные тесты, чтобы выявить первопричины заболевания. Тесты могут включать манометрию, которая измеряет образцы и давление в желудочно-кишечном тракте. Манометрия может помочь подтвердить диагноз, помочь измерить степень заболевания и определить правильное лечение.Биопсии (образцы тканей), которые позволяют исследовать как мышцы, так и нервы под микроскопом, могут быть получены при проведении хирургической процедуры.

    Лечение хронической кишечной псевдообструкции

    Основное лечение — это нутритивная поддержка для предотвращения недоедания и антибиотики для лечения бактериальных инфекций. Необходимо выявлять и лечить заболевания, которые могут сосуществовать и усугублять симптомы хронической псевдообструкции кишечника, такие как гастропарез (задержка опорожнения желудка), гастроэзофагеальный рефлюкс или избыточный бактериальный рост.

    Проблемы лечения хронической псевдообструкции часто многогранны и затрагивают пациента и его семью, а также врача. Врач может предложить мультидисциплинарный подход к лечению. Команда менеджеров может включать детского гастроэнтеролога, педиатрического специалиста по обезболиванию, поведенческого специалиста и других.

    Хроническая боль в животе или боязнь боли — частая жалоба у детей с хронической псевдообструкцией кишечника, которую можно лечить с помощью поведенческой или релаксационной терапии, а также ненаркотических лекарств.

    Некоторым детям, соблюдающим диету при непроходимости кишечника, полезно частое небольшое питание. Другие не могут или не хотят есть из-за серьезности симптомов. Для тех, кто не может есть, нутритивная поддержка может быть обеспечена с использованием предварительно переваренных жидких диет, которые вводятся через зонд, введенный в желудок или кишечник (энтеральное питание). В одном методе используется назогастральный зонд (NG-зонд), который вводят через носовой проход в желудок. В другом методе используется гастростомия (G-трубка), при которой жидкая пища подается непосредственно в желудок через трубку, введенную хирургическим путем через брюшную стенку.Гастростомия неэффективна при непроходимости желудка. В этом случае третий метод предполагает кормление через еюностомию (J-зонд). Питательный зонд для еюностомии хирургическим путем вводится в тонкую кишку (тощую кишку). Помимо обеспечения питания, гастростомия и еюностомия могут действовать как выходное отверстие, если необходимо, для снижения давления и боли в кишечнике.

    Общее парентеральное питание

    Парентеральное (т. Е. Не энтеральное) питание рассматривается, если гастростомия и еюностомия оказываются неэффективными.Парентеральное питание — это медленное введение раствора питательных веществ в вену через катетер, который имплантируется хирургическим путем. Это может быть частичное дополнение пищи или питательных веществ, принимаемых через рот, или полное парентеральное питание (ППП), обеспечивающее единственный источник энергии и питательных веществ для ребенка. Осложнения, связанные с длительным применением ПП, включают инфекции и проблемы с печенью, которые могут быть тяжелыми и опасными для жизни.

    В тяжелых случаях может потребоваться операция по удалению части кишечника.У некоторых пациентов, когда хроническая кишечная псевдообструкция ограничивается изолированным сегментом кишечника, можно рассмотреть возможность хирургического обхода.

    В наиболее тяжелых случаях, когда пациенты, получающие полное парентеральное питание, испытывают опасные для жизни осложнения, такие как тяжелая инфекция или печеночная недостаточность, можно рассмотреть возможность пересадки тонкой кишки.

    Одна из возможностей будущего лечения, которая изучается, — это желудочная или кишечная стимуляция. В этом процессе используется высокочастотная электрическая стимуляция, и он работает аналогично кардиостимулятору.Стимуляция желудка может быть эффективным способом уменьшения тошноты и рвоты, связанных с CIP. Однако необходимо провести гораздо больше исследований, прежде чем станет известно, будет ли кардиостимуляция хорошим вариантом.

    Узнайте больше о заболеваниях при трансплантации кишечника.

    Детская непроходимость тонкого кишечника: история вопроса, патофизиология, этиология

  • Overman RE Jr, Hilu MH, Gadepalli SH. Ранняя послеоперационная непроходимость тонкой кишки после аппендэктомии из-за скобок у педиатрических пациентов. J Surg Res . 2020 Октябрь 254: 314-7. [Медлайн].

  • Китагава С., Микдади М. Инвагинация кишечника у детей. До настоящего времени. 2014; Доступ: октябрь 2015 г.

  • Райт Т.Н., Фаллат Мэн. Инвагинация. В: Holcomb GW III, Murphy JP, St Peter SD, ред. Детская хирургия Холкомба и Эшкрафта . 7-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2020. ch 46.

  • Mansour AM, El Koutby M, El Barbary MM, et al. Кишечные вирусные инфекции как потенциальные факторы риска инвагинации. J Инфекция разработчиков . 2013 15 января. 7 (1): 28-35. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Найлунд К.М., Денсон Л.А., Ноэль Дж. М.. Бактериальный энтерит как фактор риска инвагинации кишечника у детей: ретроспективное когортное исследование. J Педиатр . 2010 май. 156 (5): 761-5. [Медлайн].

  • Окимото С., Хиодо С., Ямамото М., Накамура К., Кобаяси М. Ассоциация вирусных изолятов из образцов стула с инвагинацией кишечника у детей. Int J Заражение Dis .2011 15 сентября (9): e641-5. [Медлайн].

  • Вайнтрауб Е.С., Баггс Дж., Даффи Дж. И др. Риск инвагинации после моновалентной ротавирусной вакцинации. N Engl J Med . 2014 6 февраля. 370 (6): 513-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Патель М.М., Лопес-Коллада В.Р., Булхоес М.М. и др. Риск инвагинации и польза для здоровья от ротавирусной вакцинации в Мексике и Бразилии. N Engl J Med . 2011 16 июня. 364 (24): 2283-92. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Abbo O, Pinnagoda K, Micol LA, Beck-Popovic M, Joseph JM. Метастазы остеосаркомы, вызывающие инвагинацию подвздошно-подвздошной кишки. Мир J Surg Oncol . 2013. 11 (1): 188. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Laje P, Stanley CA, Adzick NS. Инвагинация после операций на поджелудочной железе у детей: серия клинических случаев. J Педиатр Хирург . 2010 июл.45 (7): 1496-9. [Медлайн].

  • Николич Х, Пальцевски Г, Сайна Г, Персик М.Хроническая инвагинация у детей, вызванная Ascaris lumbricoides. Wien Klin Wochenschr . 2011 Май. 123 (9-10): 294-6. [Медлайн].

  • Vestergaard H, Westergaard T, Wohlfahrt J, Pipper C, Melbye M. Связь между инвагинацией и болезнью миндалин в детстве. Эпидемиология . 2008 19 января (1): 71-4. [Медлайн].

  • van Lier MG, Mathus-Vliegen EM, Wagner A, van Leerdam ME, Kuipers EJ. Высокий кумулятивный риск инвагинации у пациентов с синдромом Пейтца-Егерса: время обновить рекомендации по эпиднадзору ?. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2011 Май. 106 (5): 940-5. [Медлайн].

  • Snyder CL, Escouno M, Esposito C. Паховая грыжа. В: Holcomb GW III, Murphy JP, St Peter SD, ред. Детская хирургия Холкомба и Эшкрафта . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2020. ч 50.

  • Rajput A, Gauderer MW, Hack M. Паховые грыжи у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: частота и сроки восстановления. J Педиатр Хирург . 1992 27 октября (10): 1322-4.[Медлайн].

  • de Goede B, Verhelst J, van Kempen BJ, et al. Очень низкая масса тела при рождении является независимым фактором риска для экстренной хирургии недоношенных детей с паховой грыжей. J Am Coll Surg . 2015 Март 220 (3): 347-52. [Медлайн].

  • Lakshminarayanan B, Hughes-Thomas AO, Grant HW. Эпидемиология спаек у младенцев и детей после открытых хирургических вмешательств. Semin Pediatr Surg . 2014 Декабрь 23 (6): 344-8. [Медлайн].

  • Насир А.А., Абдур-Рахман Л.О., Бамигбола К.Т., Ойинлойе А.О., Абдулрахим Н.Т., Адениран Дж.О. Оправдано ли безоперационное лечение спаечной непроходимости тонкой кишки у детей? Afr J Paediatr Surg . 2013 июль-сен. 10 (3): 259-64. [Медлайн].

  • Tsao KJ, St Peter SD, Valusek PA, et al. Адгезивная непроходимость тонкой кишки после аппендэктомии у детей: сравнение лапароскопического и открытого доступа. J Педиатр Хирург . 2007 июн. 42 (6): 939-42. [Медлайн].

  • Kihne M, Ramanujam TM, Sithasanan N. Мезоколенная грыжа: редкая причина кишечной непроходимости в детстве. Мед Дж. Малайзия . 2006 июн. 61 (2): 251-3. [Медлайн].

  • Villalona GA, Diefenbach KA, Touloukian RJ. Врожденные и приобретенные мезоколенные грыжи, проявляющиеся непроходимостью тонкой кишки в детском и подростковом возрасте. J Педиатр Хирург . 2010 фев.45 (2): 438-42. [Медлайн].

  • Neu J, Walker WA. Некротический энтероколит. N Engl J Med . 2011 20 января. 364 (3): 255-64. [Медлайн].

  • Leys CM. Дивертикул Меккеля. В: Holcomb GW III, Murphy JP, St Peter SD, Gatti JM eds. Детская хирургия Холкомба и Эшкрафта . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2020. ch 40.

  • Foley PT, Sithasanan N, McEwing R, et al. Кишечные дупликации, проявляющиеся в виде кист брюшной полости, обнаруженных антенатально: целесообразна ли отсроченная резекция? J Педиатр Хирург . 2003 Декабрь 38 (12): 1810-3. [Медлайн].

  • Fusco JC, Malek MM, Gittes GK. Поражение поджелудочной железы. В: Holcomb GW III, Murphy JP, St Peter SD, ред. Детская хирургия Холкомба и Эшкрафта . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2020. ch 46.

  • Bonasso PC, Dassinger MS, Smith SD. Мальротация. В: Holcomb GW III, Murphy JP, St Peter SD, ред. Детская хирургия Холкомба и Эшкрафта .7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2020. ch 31.

  • Karrer FM, Ogle S. Педиатическая атрезия двенадцатиперстной кишки. Медицинские препараты и болезни. Обновлено: 20 июля 2020 г. Доступно по адресу http://emedicine.medscape.com/article/932917-overview. Дата обращения: 21 сентября 2020 г.

  • Льюис Н., Глик П. Хирургия атрезии и стеноза двенадцатиперстной кишки у детей. Медицинские препараты и болезни. Обновлено: 7 апреля 2020 г. Доступно по адресу http://emedicine.medscape.com/article/935748-overview.Дата обращения: 21 сентября 2020 г.

  • Chang YJ, Yan DC, Lai JY, et al. Удушенная непроходимость тонкой кишки у детей. J Педиатр Хирург . 2017 Август 52 (8): 1313-17. [Медлайн].

  • Moss RL, Kalish LA, Duggan C, et al. Клинические параметры не позволяют адекватно прогнозировать исход при некротическом энтероколите: мультиинституциональное исследование. Дж Перинатол . 2008 28 октября (10): 665-74. [Медлайн].

  • Берман Л., Мосс Р.Л.Некротический энтероколит: обновленная информация. Semin Fetal Neonatal Med . 2011 июн.16 (3): 145-50. [Медлайн].

  • Zhang Y, Ortega G, Camp M, Osen H, Chang DC, Abdullah F. Некротический энтероколит, требующий хирургического вмешательства: исходы по локализации заболевания в кишечнике у 4371 ребенка. J Педиатр Хирург . 2011 Август 46 (8): 1475-81. [Медлайн].

  • Райт, штат Нью-Джерси, Тайока М., Кили Э.М. и др. Исход тяжелобольных новорожденных, перенесших лапаротомию по поводу некротизирующего энтероколита в отделении интенсивной терапии новорожденных: обзор за 10 лет. J Педиатр Хирург . 2014 августа 49 (8): 1210-4. [Медлайн].

  • Дуро Д., Калиш Л.А., Джонстон П. и др. Факторы риска кишечной недостаточности у младенцев с некротическим энтероколитом: исследование сети педиатрических исследований Glaser. J Педиатр . 2010 Август 157 (2): 203-208.e1. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ли Н, Ким С.Г., Ли Ю.Дж. и др. Врожденная внутренняя грыжа проявляется опасным для жизни обширным ущемлением тонкой кишки. Гастроэнтерол Педиатр Hepatol Nutr .2013 Сентябрь 16 (3): 190-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Белл М.Дж., Тернберг Дж.Л., Фейгин Р.Д. и др. Некротический энтероколит новорожденных. Терапевтические решения, основанные на клинической стадии. Энн Сург . 1978, январь 187 (1): 1-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Rastogi S, Olmez I, Bhutada A, Rastogi D. Падение количества тромбоцитов у крайне недоношенных новорожденных и его связь с клиническими исходами. J Педиатр Hematol Oncol . 2011 декабрь33 (8): 580-4. [Медлайн].

  • Hooker RL, Hernanz-Schulman M, Yu C., et al. Рентгенологическая оценка инвагинации: полезность обзора пролежня слева вниз. Радиология . 2008 сентябрь 248 (3): 987-94. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Roskind CG, Ruzal-Shapiro CB, Dowd EK, et al. Характеристики тестов серии рентгенограмм брюшной полости с 3 изображениями в диагностике инвагинации. Скорая помощь педиатру . 2007 23 ноября (11): 785-9.[Медлайн].

  • Дадлани А., Лал С., Шахани Б., Али М. Ультрасонография для диагностики инвагинации у детей: опыт Пакистана. Cureus . 2020 11 августа. 12 (8): e9656. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Pazo A, Hill J, Losek JD. Отсроченная повторная клизма при лечении инвагинации. Скорая помощь педиатру . 2010 Сентябрь 26 (9): 640-5. [Медлайн].

  • Сайзмор А.В., Раббани К.З., Лэдд А. и др.Диагностическая эффективность серии верхних отделов желудочно-кишечного тракта при обследовании детей с клинически подозреваемой мальротацией. Педиатр Радиол . 2008 май. 38 (5): 518-28. [Медлайн].

  • Брандт М.Л. Мальротация кишечника. До настоящего времени. Доступно по адресу https://www.uptodate.com/contents/intestinal-malrotation-in-children. 2014; Доступ: октябрь 2015 г.

  • Гул А., Текоглу Г., Аслан Х. и др. Пренатальные сонографические особенности дупликации пищевода и подвздошной кишки на 18 неделе беременности. Пренат Диагностика . 2004 15 декабря. 24 (12): 969-71. [Медлайн].

  • Dordelmann M, Rau GA, Bartels D, et al. Оценка газа в воротной вене, обнаруженного при ультразвуковом исследовании для диагностики некротизирующего энтероколита. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2009 Май. 94 (3): F183-7. [Медлайн].

  • Faingold R, Daneman A, Tomlinson G, et al. Некротический энтероколит: оценка жизнеспособности кишечника с помощью цветного ультразвукового допплера. Радиология .2005 г., май. 235 (2): 587-94. [Медлайн].

  • Целевая группа по детской хирургической помощи. Оптимальные ресурсы для хирургической помощи детям в США. J Am Coll Surg . 2014 Март 218 (3): 479-87, 487.e1-4. [Медлайн].

  • Тарин Ф., Райан С., Аванзини С., Пена В., Мак Лафлин Д., Пури П. Влияет ли длина анамнеза на результат пневматической редукции инвагинации у детей ?. Педиатр Хирург Инт . 2011 июн.27 (6): 587-9. [Медлайн].

  • Рамачандран П., Гупта А., Винсент П. и др. Воздушная клизма при инвагинации: важно ли прогнозировать исход ?. Педиатр Хирург Инт . 2008 24 марта (3): 311-3. [Медлайн].

  • Whitehouse JS, Gourlay DM, Winthrop AL, Cassidy LD, Arca MJ. Безопасно ли выписывать пациентов с инвагинацией после успешной гидростатической редукции? J Педиатр Хирург . 2010 июн. 45 (6): 1182-6. [Медлайн].

  • Linden AF, Raiji MT, Kohler JE, et al.Оценка протокола водорастворимого контраста для неоперативного лечения спаечной непроходимости тонкой кишки у детей. J Педиатр Хирург . 2019 января 54 (1): 184-8. [Медлайн].

  • Fraser JD, Aguayo P, Ho B, et al. Лапароскопическое лечение инвагинации у детей. J Laparoendosc Adv Surg Tech A . 2009 августа 19 (4): 563-5. [Медлайн].

  • Kao C, Tseng SH, Chen Y. Лапароскопическое уменьшение инвагинации у детей одним хирургом по сравнению с открытой хирургией. Минимально инвазивная техника Ther Allied Technol . 2011 Май. 20 (3): 141-5. [Медлайн].

  • Le CK, Cooper W. Volvulus. В: StatPearls . 13 августа 2020 г. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Draus JM Jr, Foley DS, Bond SJ. Лапароскопическая процедура Лэдда: минимально инвазивный подход к мальротации без заворота средней кишки. Am Surg . 2007 июл.73 (7): 693-6. [Медлайн].

  • Цумура Н., Итикава Т., Мураками Ю. и др.Лапароскопический адгезиолиз при рецидивирующей послеоперационной непроходимости тонкой кишки. Гепатогастроэнтерология . 2004 июль-авг. 51 (58): 1058-61. [Медлайн].

  • Banieghbal B, Бил PG. Минимальный доступ к атрезии тощей кишки. J Педиатр Хирург . 2007 августа 42 (8): 1362-4. [Медлайн].

  • Козлов Ю., Новогилов В., Юрков П., Подкаменев А., Вебер И., Сиркин Н. Подход «замочная скважина» для восстановления врожденной дуоденальной непроходимости. Eur J Pediatr Surg .2011 21 марта (2): 124-7. [Медлайн].

  • Джавахир Дж., Халил Б., Пламмер Т. и др. Первичная резекция и анастомоз при осложненной мекониевой непроходимости кишечника: безопасная процедура ?. Педиатр Хирург Инт . 2007 23 ноября (11): 1091-3. [Медлайн].

  • Kandpal DK, Siddharth S, Balan S, Chowdhary SK. Кишечная непроходимость у недоношенного ребенка: эндоскопическая диагностика и лечение хирургическим вмешательством с минимальным доступом. Дж. Индийская ассоциация педиатрической хирургии . 2013 июл.18 (3): 118-20. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chan KW, Lee KH, Wong HY, et al. Лапароскопическое удаление дивертикула Меккеля у детей: каковы современные доказательства ?. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014 7 ноября. 20 (41): 15158-62. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Bales C, Liacouras CA. Атрезия кишечника, стеноз и мальротация. В: Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, Schor NF, ред. Учебник педиатрии Нельсона . 20-е изд.Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; ч 330.

  • Ruscher KA, Fisher JN, Hughes CD, et al. Национальные тенденции в хирургическом лечении дивертикула Меккеля. J Педиатр Хирург . 2011 Май. 46 (5): 893-6. [Медлайн].

  • Wang SM, Huang FC, Wu CH, Ko SF, Lee SY, Hsiao CC. Илеоцекальная лимфома Беркитта, проявляющаяся илеоколической инвагинацией с инвагинацией аппендикса и острым аппендицитом. J Formos Med Assoc . 2010 июн.109 (6): 476-9.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Эспозито Ф, Амброзио С., Де Фронцо С. и др. Гидростатическое уменьшение инвагинации в младенчестве под контролем рентгеноскопии: роль фармакологической премедикации. Радиол Мед . 2015 июн.120 (6): 549-56. [Медлайн].

  • Икосси Д.Г., Шахин Р., Мэллори Б. Лапароскопическая пластика бедренной грыжи с использованием пупочной связки в качестве заглушки. J Laparoendosc Adv Surg Tech A . 2005 15 апреля (2): 197-200. [Медлайн].

  • Чан К.Л., Хуэй WC, Там ПК.Проспективное рандомизированное одноцентровое слепое сравнение лапароскопической и открытой пластики паховой грыжи у детей. Эндоскопическая хирургия . 2005 июля 19 (7): 927-32. [Медлайн].

  • Boley SJ, Cahn D, Lauer T, Weinberg G, Kleinhaus S. Несводимый яичник: настоящая критическая ситуация. J Педиатр Хирург . 1991 Сентябрь 26 (9): 1035-8. [Медлайн].

  • Mboyo A, Goura E, Massicot R, et al. Исключительная причина кишечной непроходимости у 2-летнего мальчика: ущемленная грыжа подвздошной кишки через отверстие Уинслоу. J Педиатр Хирург . 2008, январь, 43 (1): e1-3. [Медлайн].

  • Gingalewski C, Lalikos J. Необычная причина непроходимости тонкой кишки: грыжа через дефект серповидной связки. J Педиатр Хирург . 2008 Февраль 43 (2): 398-400. [Медлайн].

  • Эль-Гохари Й, Алагтал М., Гиллик Дж. Долгосрочные осложнения после оперативного вмешательства по поводу мальротации кишечника: 10-летний обзор. Педиатр Хирург Инт . 2010 фев.26 (2): 203-6. [Медлайн].

  • Чесли PM, Melzer L, Bradford MC, Avansino JR. Ассоциация аноректальной мальформации и мальротации кишечника. Am J Surg . 2015 май. 209 (5): 907-11; обсуждение 912. [Medline].

  • Kargl S, Wagner O, Pumberger W. Заворот без неправильного положения — одноцентровое испытание. J Surg Res . 2015 Январь 193 (1): 295-9. [Медлайн].

  • Prasad A, Chadha R. Кишечная непроходимость.В кн .: Гупта Д.К., изд. Детская хирургия: диагностика и лечение . Нью-Дели, Индия: Jaypee Import; 2009.

  • Li M, Ren J, Zhu W. и др. Шинирование длинного кишечного зонда действительно предотвращает повторение послеоперационной спаечной непроходимости тонкого кишечника: исследование 1071 случая. Am J Surg . 2015 Февраль 209 (2): 289-96. [Медлайн].

  • Оно Й, Канемацу Т. Кольцо поджелудочной железы, вызывающее локализованный рецидивирующий панкреатит у ребенка: отчет о случае. Хирургия Сегодня . 2008. 38 (11): 1052-5. [Медлайн].

  • Morgan JA, Young L, McGuire W. Патогенез и профилактика некротического энтероколита. Curr Opin Infect Dis . 2011 июн. 24 (3): 183-9. [Медлайн].

  • Генри MC, Moss RL. Некротический энтероколит новорожденных. Semin Pediatr Surg . 2008 май. 17 (2): 98-109. [Медлайн].

  • Фишер Дж. Г., Бэрдейн С., Спаркс Э. А. и др. Серьезные врожденные пороки сердца и некротический энтероколит у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. J Am Coll Surg . 2015 июн. 220 (6): 1018-26.e14. [Медлайн].

  • Дилли Д., Айдын Б., Феттах Н.Д. и др. Исследование propre-save: влияние пробиотиков и пребиотиков по отдельности или в комбинации на некротический энтероколит у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. J Педиатр . 2015 Март 166 (3): 545-51.e1. [Медлайн].

  • Лау С.С., Чемберлен Р.С. Введение пробиотиков может предотвратить некротический энтероколит у недоношенных детей: метаанализ. J Педиатр Хирург . 2015 50 августа (8): 1405-12. [Медлайн].

  • Тайман С., Тонбул А., Кахвечи Х. и др. C5a, продукт активации комплемента, является полезным маркером для прогнозирования тяжести некротического энтероколита. Тохоку Дж. Экспер. Мед. . 2011. 224 (2): 143-50. [Медлайн].

  • Young CM, Kingma SD, Neu J. Ишемия-реперфузия и повреждение кишечника новорожденных. J Педиатр . 2011 Февраль 158 (2 доп.): E25-8. [Медлайн].

  • Autmizguine J, Hornik CP, Benjamin DK Jr, et al, за Закон о лучших фармацевтических препаратах для детей — основной административный комитет сети педиатрических испытаний. Анаэробная антимикробная терапия после некротического энтероколита у детей с очень низкой массой тела. Педиатрия . 2015, январь, 135 (1): e117-25. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Heida FH, Hulscher JB, Schurink M, et al. Уровни белков, связывающих жирные кислоты в кишечнике, при некротическом энтероколите коррелируют со степенью некроза кишечника: результаты многоцентрового исследования. J Педиатр Хирург . 2015 июл.50 (7): 1115-8. [Медлайн].

  • Кумар К.Дж., Кумар М.Г., Шьямала П., Кумар М.П. Дивертикулит Меккеля, вызывающий непроходимость кишечника у 3-месячного младенца. J Res Med Sci . 2013 Сентябрь 18 (9): 826. [Медлайн].

  • Нос С., Окуяма Х, Сасаки Т., Нисимура М. Перекрут дивертикула Меккеля у ребенка. Case Rep Gastroenterol . 2013 7 января (1): 14-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Джавид П., Паули Э.Дивертикул Меккеля. До настоящего времени. Январь 2014 г .; Доступ: октябрь 2015 г.

  • Нам Ш, Ку Ш, Чунг М.Л., Юнг Й.Дж., Лим Й.Дж. Врожденная антральная перепонка у недоношенного ребенка. Гастроэнтерол Педиатр Hepatol Nutr . 2013 марта 16 (1): 49-52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Herndon CD, Rink RC, Cain MP, et al. Антеградная клизма Малоуна in situ у 127 пациентов: 6-летний опыт. Дж Урол . 2004 Октябрь 172 (4, часть 2): 1689-91. [Медлайн].

  • Ladd WE, Gross RE.Хирургическое лечение дублирования пищеварительного тракта: энтерогенные кисты, кишечные кисты или дуплекс подвздошной кишки. Surg Gynecol Obstet . 1940. 70: 295-307.

  • Ksia A, Zitouni H, Zrig A, et al. Атрезия привратника: отчет десяти пациентов. Afr J Paediatr Surg . 2013 апр-июн. 10 (2): 192-4. [Медлайн].

  • Wetherill C, Sutcliffe J. Болезнь Хиршпрунга и аноректальная аномалия. Ранний Хум Дев . 2014 декабрь 90 (12): 927-32.[Медлайн].

  • Марк I, Ричард М. Неотложное обследование ребенка с острой болью в животе. До настоящего времени. 2014; Доступ: октябрь 2015 г.

  • Розенбаум Дж., Алекс Дж., Симпсон Д., Катто-Смит А. Люминальный снимок инвагинации, снятый с помощью капсульной эндоскопии. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2011 Август 53 (2): 127. [Медлайн].

  • Fazio VW, Cohen Z, Fleshman JW, et al. Уменьшение спаечной непроходимости тонкой кишки за счет адгезионного барьера Seprafilm после резекции кишечника. Диск прямой кишки . 2006 Январь 49 (1): 1-11. [Медлайн].

  • Шах У, Шафик Й, Хан М.А. Применение гастрографина при синдроме дистальной кишечной непроходимости муковисцидоза. Дж. Аюб Мед Колл Абботтабад . 2007 январь-март. 19 (1): 58-60. [Медлайн].

  • Yagci G, Kaymakcioglu N, Can MF и др. Сравнение урографина и стандартной терапии при послеоперационной непроходимости тонкой кишки. Дж Инвест Сург . 2005 ноябрь-декабрь. 18 (6): 315-20.[Медлайн].

  • Экензе СО, Мгбор СО. Инвагинация кишечника в детстве: последствия отсроченного обращения. Afr J Paediatr Surg . 2011 янв-апр. 8 (1): 15-8. [Медлайн].

  • Kaiser AD, Applegate KE, Ladd AP. Текущие успехи в лечении инвагинации у детей. Хирургия . 2007 октября, 142 (4): 469–75; обсуждение 475-7. [Медлайн].

  • Аббас С., Биссет ИП, Парри Б. Пероральный водорастворимый контраст для лечения спаечной непроходимости тонкой кишки. Кокрановская база данных Syst Rev . 18 июля 2007 г. CD004651. [Медлайн].

  • Rao SC, Basani L, Simmer K, Samnakay N, Deshpande G. Перитонеальный дренаж по сравнению с лапаротомией в качестве начального хирургического лечения перфорированного некротического энтероколита или спонтанной перфорации кишечника у недоношенных новорожденных с низкой массой тела. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 г. 15 июня. CD006182. [Медлайн].

  • Джеймс Д.К., Лессен Р. Позиция Американской диетической ассоциации: продвижение и поддержка грудного вскармливания. J Am Diet Assoc . 2009 ноябрь 109 (11): 1926-42. [Медлайн].

  • Neilson JP. Пробиотики для профилактики некротического энтероколита у недоношенных детей. Акушерский гинекол . 2008 май. 111 (5): 1202-4. [Медлайн].

  • Альфале К., Анабрис Дж., Басслер Д., Аль-Харфи Т. Пробиотики для профилактики некротического энтероколита у недоношенных детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 16 марта. CD005496. [Медлайн].

  • Хак К.Н., Памми М.Пентоксифиллин для лечения сепсиса и некротического энтероколита у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 г. 5 октября. CD004205. [Медлайн].

  • Sola JE, Tepas JJ 3rd, Koniaris LG. Дренаж брюшины в сравнении с лапаротомией при некротическом энтероколите и перфорации кишечника: метаанализ. J Surg Res . 1 июня 2010 г. 161 (1): 95-100. [Медлайн].

  • Стивенсон Д.К., Кернер Дж., Малаховски Н., Саншайн П. Поздняя заболеваемость среди выживших после некротического энтероколита. Педиатрия . 1980 декабрь 66 (6): 925-7. [Медлайн].

  • Минни-Смит, Калифорния, Леви А., Ходж М. и др. Инвагинация связана с обнаружением аденовируса C, энтеровируса B и ротавируса в популяции, вакцинированной ротавирусом. Дж. Клин Вирол . 2014 декабрь 61 (4): 579-84. [Медлайн].

  • Pammi M, Abrams SA. Лактоферрин для перорального применения для профилактики сепсиса и некротического энтероколита у недоношенных детей. Кокрановская база данных Syst Rev .2015 20 февраля. 2: CD007137. [Медлайн].

  • Огл С.Б., Никол П.Ф., Остли Диджей. Атрезия и стеноз двенадцатиперстной и кишки. В: Holcomb GW III, Murphy JP, St Peter SD, ред. Детская хирургия Холкомба и Эшкрафта . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2020. ch 30.

  • Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
      браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
    потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

    Что сохраняется в файлах cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
    не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
    остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    Хроническая псевдообструкция кишечника | Бостонская детская больница

    Что такое хроническая псевдообструкция кишечника?

    Хроническая кишечная псевдообструкция (CIP) — это редкое заболевание, при котором кишечные нервные или мышечные проблемы препятствуют прохождению пищи, жидкости и воздуха через желудок и кишечник. Ребенок испытывает симптомы кишечной непроходимости, хотя на самом деле физической закупорки не существует. Со временем дети с CIP могут недоедать, потому что их желудочно-кишечный тракт не может усваивать пищу и получать питание.

    Ежегодно в США рождается около 100 детей с врожденным CIP. CIP — это пожизненное заболевание, с которым можно справиться с помощью надлежащей медицинской помощи.

    Каковы симптомы хронической псевдообструкции кишечника?

    Хроническая псевдообструкция кишечника препятствует прохождению жидкости и пищи через желудок и кишечник. Симптомы различаются в зависимости от того, какая часть кишечного тракта поражена. Общие симптомы включают:

    • вздутие живота (вздутие живота)
    • рвота
    • запор
    • Боль в животе
    • понос
    • чувство сытости после небольшого перекуса
    • отвращение к еде
    • Боль, связанная с вздутием живота или обструктивными симптомами

    Отсутствие функции кишечника может привести к осложнениям.Обычно это мешает организму усваивать питательные вещества. В результате многие дети страдают от недоедания, плохого роста и потери веса. Врачи часто подозревают и диагностируют это заболевание вскоре после рождения или до первого дня рождения ребенка в случаях первичной псевдообструкции.

    Что вызывает хроническую псевдообструкцию кишечника?

    Хроническая кишечная псевдообструкция вызвана нервными или мышечными проблемами, которые не позволяют кишечнику нормально сокращаться для перемещения пищи, жидкости и воздуха через кишечник.Во многих случаях первопричина неизвестна. У детей заболевание обычно является врожденным, что означает, что большинство детей, у которых оно есть, родились с ним.

    Хроническая кишечная псевдообструкция может быть вызвана проблемами с нервами или мышцами желудка и кишечника:

    • невропатический: , когда сокращаются желудок и кишечник, но сокращения не синхронизированы из-за проблем с нервами в желудочно-кишечном тракте
    • миогенный: , когда желудок не сокращается или сокращения слабые из-за мышечной проблемы

    Иногда проблема с перистальтикой кишечника может быть вторичной по отношению к другим основным состояниям, таким как проблемы с обменом веществ, митохондриальные заболевания и хирургическое вмешательство.Эти проблемы считаются вторичными причинами псевдообструкции. У них могут быть те же проблемы, что и у детей с начальной формой.

    Как мы лечим хроническую кишечную псевдо непроходимость

    Центр моторики и функциональных желудочно-кишечных расстройств при детской больнице Бостона предоставляет доступ к современным специализированным многопрофильным гастроэнтерологическим услугам, включая самые современные тесты, новую терапию и доступ к большему количеству вариантов плана лечения вашего ребенка.Наша команда экспертов будет работать вместе и с вашей семьей, чтобы разработать индивидуальный план лечения, который учитывает весь спектр потребностей вашего ребенка в отношении здоровья и обеспечивает наилучшие результаты и качество жизни.

    Инвагинация | Детская больница Филадельфии

    Инвагинация — это опасное для жизни заболевание, которое возникает, когда часть кишечника складывается, как телескоп, когда один сегмент скользит внутрь другого. Это вызывает непроходимость, препятствуя прохождению перевариваемой пищи через кишечник.

    Если не лечить, он может вызвать серьезное повреждение кишечника, кишечную инфекцию, внутреннее кровотечение и серьезную инфекцию брюшной полости, называемую перитонитом.

    Инвагинация — наиболее частая причина кишечной непроходимости у детей в возрасте от трех месяцев до шести лет.

    Причина инвагинации неизвестна, хотя в некоторых случаях причиной могут быть вирусные инфекции. Это может быть вызвано аномалией (например, полипом) в кишечнике или в результате недавней операции на кишечнике.

    У большинства детей нет никаких отклонений от нормы, и причина неизвестна.

    Шестьдесят процентов тех, у кого развивается инвагинация, находятся в возрасте от 2 месяцев до 1 года. Инвагинация у новорожденных встречается редко.

    У мальчиков инвагинация развивается в четыре раза чаще, чем у девочек.

    Хотя 80 процентов детей, у которых развивается это заболевание, моложе 2 лет, инвагинация также может возникать у детей старшего возраста, подростков и взрослых.

    Инвагинация и ротавирусная вакцина

    Узнайте больше о ротавирусных вакцинах и инвагинации в Образовательном центре по вакцинам при CHOP.

    Самый частый симптом инвагинации — внезапное начало перемежающейся боли у ранее здорового ребенка. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Поначалу боль может быть ошибочно принята за колики, и она возникает через частые промежутки времени.

    Младенцы и дети могут напрягаться, подтягивать колени, вести себя очень раздражительно и громко плакать.Ваш ребенок может выздоравливать и становиться игривым между приступами боли или может стать усталым и слабым от плача.

    Рвота также может возникать при инвагинации кишечника и обычно начинается вскоре после начала боли.

    У вашего ребенка может быть нормальный стул, но следующий стул может выглядеть кровавым. Кроме того, при инвагинации обычно наблюдается красный, слизистый или желеобразный стул.

    Физический осмотр может выявить образование «сосиски», ощущаемое при пальпации живота.

    Симптомы инвагинации могут напоминать другие состояния или медицинские проблемы.Проконсультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

    Если у вашего ребенка боли в животе, как можно скорее позвоните своему врачу, чтобы записаться на прием. Если вашего ребенка нельзя будет увидеть в ближайшее время, обратитесь в отделение неотложной помощи для осмотра.

    Врач изучит историю болезни вашего ребенка и проведет медицинский осмотр, чтобы определить, есть ли у него инвагинация.

    Визуализирующие исследования также проводятся для исследования органов брюшной полости и помогают поставить точный диагноз вашему ребенку.Эти тесты могут включать:

    • Рентген брюшной полости: Этот диагностический тест может показать кишечную непроходимость. Радиолог может увидеть увеличенную плотность выдвижной кишки или другие признаки, указывающие на непроходимость кишечника.
    • Ультразвук: Этот предпочтительный радиологический тест использует звуковые волны для создания изображений внутренней части тела. На УЗИ можно увидеть целевой признак, указывающий на инвагинацию.
    • Воздушная или контрастная клизма: Эта процедура может быть диагностической, а в некоторых случаях служит лечением инвагинации.Воздух или контрастная жидкость вводятся в прямую кишку в виде клизмы. Рентген брюшной полости показывает узкие участки, закупорки и другие проблемы. В некоторых случаях давление, оказываемое на кишечник при введении воздуха или контрастного вещества, помогает кишечнику раскрыться, корректируя инвагинацию.

    Инвагинация обычно не представляет непосредственной угрозы для жизни. Его можно лечить либо клизмой с водорастворимым контрастом, либо клизмой с воздушным контрастом, что подтверждает диагноз инвагинации и в большинстве случаев успешно уменьшает ее.

    Клизма

    Клизма выполняется путем введения небольшой трубки в прямую кишку. В трубку постепенно добавляется жидкость или воздух, чтобы клиницисты могли увидеть инвагинацию, которая блокирует кишечник, с помощью рентгеновских лучей или ультразвука.

    Давление жидкости или воздуха возвращает телескопический кишечник в нормальное положение, устраняя проблему.

    Есть шанс, что инвагинация может повториться в течение 24 часов. По этой причине после опорожнения кишечника ваш ребенок останется в больнице еще на один день, чтобы не допустить рецидива.

    В большинстве случаев клизма решает проблемы с кишечником. Однако в 10-15% случаев кишечник не может быть сокращен и требуется операция.

    Хирургия

    При сокращении операции на кишечнике хирург может выбрать операцию с одним большим разрезом (так называемая открытая процедура) или лапароскопически с крошечными разрезами и камерой. Выбор хирургической процедуры зависит от состояния вашего ребенка.

    Будь то открытая операция или лапароскопическая инвагинация, инвагинация осторожно снижается, осторожно подталкивая ведущую часть инвагинации назад вверх по течению, чтобы уменьшить телескопирование кишечника.

    Если хирург не может успешно удалить кишечник, пораженный участок необходимо удалить. Когда это происходит, хирург должен удалить пораженный участок кишечника и сшить два здоровых участка вместе.

    Кишечник зашивают рассасывающимися швами. Наружная кожа обычно закрывается швами, которые растворяются, а затем покрывается марлей и / или прозрачной повязкой.

    Клизма

    Если вашему ребенку сделали клизму, он останется на ночь в больнице, потому что есть небольшая вероятность рецидива в первые 24 часа.

    Когда клизма будет завершена, ваш ребенок выпустит воздух из кишечника. Газ может сохраняться в течение нескольких часов после теста. Повышение температуры тела в это время является нормальным явлением, и вашему ребенку могут дать тайленол (ацетаминофен), чтобы снизить температуру.

    В течение первых 12 часов после клизмы вашему ребенку нельзя будет есть и пить. После этого мы предложим вашему ребенку прозрачные жидкости и, если переносится, твердую пищу.

    Когда ваш ребенок поест и почувствует себя лучше, вы сможете забрать его домой.Мы просим вас вернуть ребенка в больницу, если какие-либо симптомы вернутся.

    Хирургия

    Если вашему ребенку была сделана операция по лечению инвагинации, он выздоравливает в отделении неотложной помощи в течение часа или около того, а затем будет переведен в больничную палату.

    Ваш ребенок может испытывать боль и при необходимости получит лекарства через капельницу. Повышение температуры тела в это время также является нормальным явлением, поэтому тайленол (ацетаминофен) также можно использовать для снижения температуры.

    На разрез вашего ребенка может быть наложена прозрачная повязка (дермальная связка) или марлевая повязка.Прозрачная повязка растворится. Через двое суток после операции марлевые повязки снимаются.

    После операции ваш ребенок может пить прозрачную жидкость маленькими глотками. Если ваш ребенок пьет жидкость и у него нет рвоты, мы позволим ему медленно снова начать есть. Как только ваш ребенок поест и почувствует себя лучше, вы сможете забрать его домой. Ваш ребенок может принимать ванну или душ на второй день после операции.

    Мы будем работать с вами, чтобы назначить контрольный прием к хирургу вашего ребенка через 2-3 недели после выписки.Ваш ребенок не может заниматься контактными видами спорта или заниматься в тренажерном зале только после контрольного посещения хирурга.

    После того, как ваш ребенок прошел курс лечения от инвагинации, важно внимательно следить за его здоровьем. Позвоните врачу, если у вашего ребенка возникнут какие-либо из следующих симптомов:

    • Лихорадка выше 101 градуса
    • Любые признаки инфекции, включая: покраснение, отек, тепло, желто-зеленые выделения из разреза или болезненность. Это особенно важно для детей, перенесших операцию.
    • Рвота
    • Диарея или желеобразный стул
    • Эпизодические, судороги и боль в животе
    • Любые вопросы или опасения

    Если ваш ребенок страдает какими-либо из признаков или симптомов, описанных выше, его необходимо доставить в отделение неотложной помощи, как как можно быстрее получить надлежащее лечение.

    UPJ Лечение непроходимости у детей

    Обструкция UPJ у детей: краткий обзор

    • Обструкция лоханочно-мочеточникового сочленения (UPJ) возникает, когда нормальный поток мочи в почках ребенка замедляется или прекращается, что может привести к повреждению почки.
    • Обструкция UPJ чаще всего выявляется до рождения с помощью ультразвукового исследования.
    • Большинство случаев обструкции UPJ связаны с врожденными дефектами, которым страдает 1 ребенок из 1500.
    • Закупорка обычно возникает в почечной лоханке, где почка прикрепляется к мочеточниковой трубке, по которой моча из почки попадает в мочевой пузырь.
    • Обструкция UPJ может нарушить функцию почек и / или вызвать приступы боли в животе.
    • Проблема может улучшиться без лечения, обычно к 18-месячному возрасту, или может потребоваться операция для удаления закупорки.

    Назначить встречу

    Свяжитесь с нами по телефону 303-733-8848 или запросите встречу онлайн

    Что такое обструкция UPJ?

    Обструкция лоханочно-мочеточникового перехода у детей — это врожденный дефект, связанный с сужением или обструкцией почки ребенка, которая замедляет или останавливает отток мочи от почки к мочевому пузырю. Чаще всего поражается только одна почка.

    Закупорка формируется по мере развития почек у плода и обычно возникает в почечной лоханке, где почка прикрепляется к мочеточниковой трубке.UPJ также может быть из-за перегиба трубки мочеточника над кровеносными сосудами, что чаще приводит к случаям периодической непроходимости, когда почки иногда функционируют нормально, но задерживают мочу в других случаях.

    При UPJ моча не может достаточно быстро стекать в мочеточниковую трубку и накапливается в почке, вызывая ее набухание (гидронефроз). Это приводит к тому, что почка заметно увеличивается на УЗИ, поэтому во многих случаях врачи могут определить UPJ еще до рождения.

    При обнаружении до рождения почка ребенка исследуется на UPJ.Состояние также обнаруживается после рождения ребенка, на что обычно указывают периодические приступы боли в животе ребенка. Многие из этих случаев разрешаются под наблюдением, как правило, в возрасте до 18 месяцев.

    Примерно от 10 до 25 процентов случаев UPJ требует хирургического вмешательства для предотвращения повреждения почек от гидронефроза. В случаях перемежающейся боли в животе с рвотой часто требуется хирургическое вмешательство, поскольку это признаки того, что почка ребенка повреждена и может потерять функцию.

    UPJ также может возникать у взрослых, но не так часто, как у детей.Взрослые, у которых были камни в почках или перенесшие операцию, более склонны к UPJ.

    Симптомы обструкции UPJ

    Большинство врожденных случаев непроходимости верхнечелюстных суставов выявляется при УЗИ до рождения как увеличенная почка. У новорожденных UPJ может не вызывать симптомов. Когда у детей действительно появляются симптомы, они могут включать:

    В случае периодической блокады мочи болевые симптомы могут появляться и исчезать. Урологи обычно считают, что дети с обструкцией верхнечелюстного сустава не испытывают боли, если моча не инфицирована или если закупорка почки не усугубляется.

    Диагностика и лечение UPJ у детей

    Даже если УЗИ перед родами указывает на обструкцию верхнечелюстного сустава, необходимы дополнительные анализы, чтобы убедиться в этом. Урологу необходимо знать, насколько эффективно отводится моча у младенца или ребенка, и он может оценить это с помощью следующих тестов:

    • Анализ крови и мочи может определить, правильно ли почки фильтруют отходы организма в мочу.
    • Ядерное сканирование почек использует ядерный материал, вводимый в кровь, и специальные сенсорные инструменты, чтобы увидеть, насколько хорошо функционируют почки, и оценить степень закупорки.
    • Внутривенная пиелограмма (IVP) используется реже, чем новейшее ядерное сканирование почек. IVP включает введение красителя в кровоток и рентгеновские лучи, показывающие, как краситель проходит через почки. Это указывает на то, в норме ли почка, почечная лоханка и мочеточники.
    • Цистоуретрограмма при мочеиспускании — это рентгеновская оценка функции почек и мочевого пузыря, проводимая во время мочеиспускания для опорожнения мочевого пузыря.
    • Компьютерная томография также может показать наличие препятствия и чаще всего используется, когда дети испытывают сильную боль, из-за чего родители обращаются за помощью в отделение неотложной помощи.

    Лечение обструкции лоханочно-мочеточникового перехода

    Маленькие пациенты с признаками увеличения почек проходят повторное УЗИ. Для младенцев и детей младшего возраста часто рекомендуется консервативное лечение, включающее тщательное наблюдение и поиск признаков плохого оттока мочи или недостаточного роста почек.

    Иногда для оценки функции почек используется ядерное сканирование почек, при котором радиоактивный изотоп вводится в кровоток и абсорбируется почками.В случаях UPJ может наблюдаться улучшение, иногда внезапное. Но если отток мочи у ребенка не улучшается из-за остающейся непроходимости, требуется операция.

    Открытая пиелопластика включает удаление обструкции верхнечелюстного сустава традиционным хирургическим путем через разрез длиной 2–3 дюйма. Мочеточник правильно прикрепляется к почечной лоханке, в результате получается более широкое отверстие. Затем моча эффективно отводится, облегчая симптомы и снижая риск заражения. Во время операции пациент находится под общей анестезией и обычно остается в больнице в течение нескольких дней после операции.Успешность пиелопластики составляет 95 процентов.

    Лапароскопическая пиелопластика — это малоинвазивная операция, выполняющая то же самое, что и открытая пиелопластика. Он включает в себя специальные хирургические инструменты, вводимые через небольшой разрез в брюшной полости, а также камеру с подсветкой, что дает хирургу четкое представление о зоне операции.

    Рост при рождении детей: Длина тела ребенка при рождении норма, какой будет рост

    нормы роста девочек и мальчиков по возрасту. Формула роста ребенка по росту родителей 

    Одно из первых, что вы слышите после рождения ребенка — это его рост и вес. Эту информацию в первую очередь заносят в медицинскую книжку ребенка, ее же сообщают друзьям и родственникам. Предлагаю разобраться, почему же именно эти показатели настолько важны.

    Во-первых, рост и вес ребенка, как и окружности головы и груди, помогают врачам правильно определить состояние новорожденного, предположить или исключить ряд заболеваний и патологий. В дальнейшем, по мере роста малыша, эти показатели служат индикатором физического развития ребенка.

    Именно по соотношению роста и веса, а также по скорости развития специалисты определяют, правильно ли подобран режим сна и отдыха, как стоит скорректировать питание, и какие физические нагрузки благотворно повлияют на детский организм.

    Важность показателей роста и веса

    Рост ребенка при рождении

    • Рост новорожденного при сроке беременности 38-40 недель, как важный антропометрический показатель, может колебаться от 46 до 56см. Он зависит от кровотока плаценты, питания будущей матери, наследственности, а также от пола ребенка
    • При оценке состояния новорожденного не всегда маленький рост — это признак плохого развития или недоношенности плода. Например, если родители ребенка невысокие, то новорожденный тоже может быть небольшим
    • К тому же, показатели нормы колеблются и для многоплодной беременности, при которой дети рождаются ниже и меньше по весу. Однако, каждый случай оценивается педиатрами индивидуально по общим антропометрическим показаниям и физическому состоянию новорожденного
    • Важное значение имеет соотношение, высчитанное по формуле вес/рост (индекс Кетле). Для доношенных детей нормальный показатель 60-70

    В первый год жизни, учитывая активное развитие малыша, рост имеет чрезвычайно важное значение для оценки состояния здоровья и сбалансированности питания. Считается, что норма — это прибавка к росту около 25см за год. Приводим примерную таблицу прибавки роста в первый год жизни ребенка:

    Прибавка роста и веса в первый год жизни

    В первые полгода жизни грудничка его вес рассчитывается по формуле: вес новорожденного+800*число месяцев. Так, если при рождении вес ребенка составлял 3200г, то в 4 месяца вес должен быть не меньше, чем 3200+800*4 = 6400г.

    После 6 месяцев формула усложняется. Теперь мы добавляем по 400г на каждый месяц от 6 до 12 месяцев. Итак, возьмите те же данные для ребенка 8 месяцев: 3200+800*6+400*2 = 8800 — средний вес ребенка.

    Важно: Рост и вес — важные показатели развития ребенка, и если у вас есть какие-то сомнения по поводу роста малыша — поделитесь ими с вашим педиатром.

    Нормы роста и веса новорожденного

    Рост недоношенного ребенка

    Ребенок считается недоношенным до срока 38 недель. Естественно, нормы роста и веса у таких деток отличается, к тому же дальнейшее развитие также происходит по иному пути. Так, например норма роста недоношенного младенца при рождении — 35-45см.

    • Недоношенные младенцы развиваются иначе. Родителям в такой ситуации следует успокоиться и не подгонять события
    • Если малыши с нормальным весом набирают свою основную массу и рост в первые месяцы жизни, то недоношенный ребенок начинает активно расти, догоняя сверстников, только после 3 месяцев
    • Это обусловлено тем, что младенцу нужно набрать утерянную при рождении массу (а она составляет до 15% общего веса) и набрать вес до нормы

    Прибавка роста за первый год жизни составляет около 26-36 см, в первые полгода прибавка составляет 2-5см ежемесячно Недоношенные дети не только отличаются размером, у них иное физическое и умственное развитие, которое пугает многих родителей, ведь ребенок позже начинает держать голову, позже ходить и т.д.

    Важно: Запомните, малыш не будет отстающим, он обязательно догонит сверстников. Порой, помочь ему развиваться могут курсы укрепляющего массажа.

     

    Рост недоношенного ребенка

    Таблица роста детей: нормы роста мальчиков и девочек от рождения до 18 лет

    На рост влияет множество факторов — физическое развитие, питания, немаловажен правильно налаженный режим сна и отдыха. К тому же, следует не забывать про наследственность и тот факт, что каждый ребенок развивается по-разному.

    Таблица роста для детей

    Определить приблизительную норму роста для вашего ребенка помогут антропометрические центильные таблицы. Они составляются на основании анализа роста нескольких миллионов детей, в результате которого выводят среднестатистический показатель по возрасту.

    Стоит заметить, что нормы роста для мальчиков и для девочек отличаются. Найдите в таблице возраст и рост ребенка и посмотрите, в какой колонке он находится.

    Таблица нормы роста и веса для девочек

    В нормы вписывается рост, который указан в колонках, выделенных красным. Все, что указано левее: 10% — ниже нормы в допустимых пределах, 3% — выходит за допустимые пределы. Так же обстоит дело и с колонками правее, только в сторону увеличения.

    Важно: Если рост и вес вашего ребенка находится в крайних колонках, проконсультируйтесь со специалистами: педиатром, эндокринологом, терапевтом.

    Таблица нормы роста и веса для мальчиков

    Как рассчитать рост ребенка по росту родителей: формула

    Естественно, невозможно точно определить, какой рост будет у малыша, однако предположить, опираясь на наследственный фактор, все-таки возможно. Предлагаю вам ознакомиться с наиболее популярными формулами вычисления роста мальчиков и девочек.

    НароднаяФормула доктора Дж.Хокера из клиники «Майо»Формула Г. ГорбуноваФормула В. Каркуса Народная 2
    Девочки(рост матери + рост отца) * 0,51 — 7,5(рост матери + рост отца) : 2 — 6,4(рост матери + рост отца — 12,5) : 2 ± 8(рост матери + рост отца * 0,923) : 2рост в 1 год + 95см
    Мальчики(рост матери + рост отца) * 0,54 — 4,5(рост матери + рост отца) : 2 + 6,4(рост матери + рост отца + 12,5) : 2 ± 8 (рост матери * 1,08 + рост отца) : 2 рост в 1 год + 100см

    Любая из выше приведенных формул помогает определить идеальный вес ребенка, ссылаясь на генетический фактор. Вы также можете воспользоваться для вычисления онлайн калькулятором роста.

    Формула роста ребенка по росту родителей

    Соотношение роста и веса у детей, таблицы

    • Немаловажным является соотношение роста и веса у ребенка, которое отражает его физическое развитие. Наблюдение показателей в динамике поможет предотвратить отставание малыша или развитие ожирения
    • Даже если ваш ребенок на пару сантиметров выше или ниже своих сверстников, или его рост или вес не вписывается в нормы по возрасту следует обратить внимание на их соотношение

    Таблица соотношения роста и веса для мальчиковТаблица соотношения роста и веса для девочек

    На основании вышеизложенных таблиц вы можете сделать приблизительное заключение об антропометрических показателях своего ребенка.

    Заключение

    Обратите внимание, что для быстрого вычисления соотношения массы и роста ребенка вы также можете воспользоваться калькулятором. Вам всего лишь нужно будет ввести возраст, рост и вес для определения индекса массы тела и уровня развития.

    Периоды интенсивного роста детей: скачки роста

    В первый год жизни новорожденного отмечают приблизительно 5 так называемых скачков роста:

    • 1-3 недели
    • 6-8 недель
    • 3 месяца
    • 6 месяцев
    • 9 месяцев

    Во время увеличения роста ваш ребенок может стать плаксивым, скорее всего, у него значительно улучшится аппетит и понадобится больше времени и еды для удовлетворения его желаний. Если вы кормите малыша грудью, вам может показаться, что молока перестает хватать. Главное — не волнуйтесь и продолжайте кормление. Ваш организм все сделает за вас.

    • Стоит отметить, что у младенцев скачки роста длятся совсем недолго — в среднем 2-3 дня. Помимо повышенного аппетита вы можете заметить в эти периоды повышенное беспокойство, появление новых навыков
    • Иногда о скачке роста может свидетельствовать внезапное нарушения сна — ребенок чаще просыпается или не спит совсем, а может, наоборот, засыпать необычно крепко и надолго

    Скачки роста у детей до года

    После года ребенок набирает вес и растет уже более стабильно. Следующий ощутимый скачок роста происходит примерно в 6-7 лет.

    • Вам нужно понимать, что в этом возрасте в организме ребенка происходят чрезвычайно важные изменения, среди которых на первом месте — это формирование опорно-двигательного аппарата и укрепление скелета
    • Обратите внимание на осанку ребенка, именно сейчас можно заработать проблемы с позвоночником. Средняя прибавка роста составляет около 8-10см в год

    Важно: В период 6-7 лет ребенку сложно долго выдерживать одну позу или находится в неподвижном состоянии.

    Следующий важный скачок роста происходит в период полового созревания подростка. В данном случае невозможно угадать, в каком возрасте он произойдет. У девочек половое созревание наступает в 10-12 лет, у мальчиков же обычно на 1-3 года позже. Рост за год может достигать 8-10см, порой больше.

    • Скачок роста сопровождается гормональными изменениями в организме ребенка, проявляются вторичные половые признаки
    • Более того, зачастую организм ребенка негативно переживает стремительный рост и прибавление в весе
    • Подростка могут начать беспокоить судороги, головные боли, проблемы с зубами
    • Гормональные перестройки влияют на поведение ребенка: он может стать плаксивым или агрессивным, быстро утомляться

    В этот период вам важно обеспечить ребенка получением всех необходимых веществ и витаминов. Обратите внимание, что во время скачка роста может возрасти потребность в жидкости до 20-30%.

    Скачки роста у детей

    Проблемы очень высокого роста у детей

    С причинами, которые влияют на рост ребенка, факторами, приводящими к высокому росту, а также с рекомендациями родителям высокого ребенка вы можете подробно ознакомиться здесь.

    Маленький рост у ребенка, что делать?

    Если у вашего ребенка вес гораздо ниже нормы, не спешите делать выводы, ведь повлиять на рост возможно до тех пор, пока не закрылись зоны роста.

    Важно: Прежде чем самостоятельно предпринимать какие-то шаги, проконсультируйтесь с врачом — недобранные сантиметры в некоторых случаях могут быть симптомом сбоя желез.

    Факторы, которые могут повлиять на рост ребенка:

    • Полноценное питание
    • Здоровый сон, правильно отрегулированный режим сна и отдыха
    • Спортивные нагрузки
    • Благоприятная психоэмоциональная обстановка

    Какой рост и вес может быть у ребенка, видео

    средний рост новорожденного мальчика — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

    Рост и вес ребенка до года — нормы

    Нормы прибавки массы и увеличения длины тела ребенка для каждого месяца. Оптимальное питание в эти периоды жизни ребенка. Нормы роста и веса детей приблизительные, отклонения от нормы не значат патологию, но это повод понаблюдать за ребенком и его здоровьем. Точные нормы роста и веса для мальчиков и девочек до года предствалены в центильных таблицах.

    Таблица средних антропометрических данных детей на первом году жизни

    ВозрастМасса тела в (г)Прибавка веса за месяц (г)Длина тела (см)Прибавка роста за месяц (см)Окружность головы (см)Окружность груди (см)
    рождение3100-340050-5134-3532-34
    1 месяц3700-410060054-55336-3735-36
    2 месяц4500-490080055-59338-3937-38
    3 месяц5200-560080060-622,540-4139-40
    4 месяц5900-630075062-652,541-4241-42
    5 месяц6500-680070064-68242-4343-44
    6 месяц7100-740065066-70243-4445-46
    7 месяц7600-810060068-72243,5-44,545,5-46,5
    8 месяц8100-850055069-74244-4546-47
    9 месяц8600-900050070-751,544,5-45,546,5-47,5
    10 месяц9100-950045071-761,545-4647-48
    11 месяц9500-1000040072-781,545,5-46,547,5-48,5
    12 месяц10000-1080035074-801,546-4748-49

    Подробные центильные таблицы роста и веса ребенка, которыми руководствуется ваш педиатр (пройдите по нужной ссылке):
    для мальчиков >>для девочек >>.

    Ориентиры для мамы по росту и весу ребенка

    Первый месяц жизни новорожденного

    Физическое развитие. К концу месяца прибавка веса — в среднем на 600 г; увеличение роста — на 3 см, увеличение окружности головы — на 1-1,5 см

    Питание. Оптимальное — материнское молоко. 6 кормлений через 3-3,5 часа. Ночной перерыв — 6 часов. При искусственном вскармливании — молочные смеси от 80 мл в начале до 100-120 мл на кормление.

    Второй месяц жизни младенца

    Физическое развитие. Прибавка веса — в среднем 800 г, увеличение роста — на 3 см, окружности головы — на 1,5 см.

    Питание. 6 кормлений через 3,5

    Третий месяц жизни ребенка

    Физическое развитие. Прибавка веса в среднем на 800 г, увеличение роста — на 2,5 см, окружности головы — на 1,5 см.

    Питание младенца. 6 кормлений через 3,5 часа по 130-150 мл

    Возможные проблемы. 1. Просит есть нерегулярно — чаще, реже, среди ночи. В первые месяцы пойдите ему навстречу, при грудном вскармливании у здорового ребенка к этому сроку вырабатывается нужный ритм. При искусственном отклонения от графика допустимы в пределах 20-30 минут.

    2. Беспокоят кишечные колики. Профилактика и помощь: укладывание перед едой на живот, поглаживание живота по часовой стрелке, тепло на живот (согретая пеленка), специальные детские травяные чаи с фенхелем, ромашкой; положение — вертикально на руках у взрослого после кормления.

    Четвертый месяц жизни ребенка

    Физическое развитие. Средняя прибавка веса — 750 г, увеличение роста — на 2,5 см. Начиная с этого месяца каждая последующая прибавка массы тела обычно уменьшается на 50 г.

    Психомоторное развитие. Радуется, видя мать, поворачивает голову в сторону, откуда раздается голос, звон погремушки. При ласковом обращении взрослого оживляется, громко смеется, поднимает ручки, размахивает ими.

    Питание. 6 кормлений через 3,5 часа по 150-170 мл.

    Пятый месяц жизни ребенка

    Физическое развитие. Прибавка веса — 700 г, увеличение роста — на 2 см. Общая масса тела удваивается по сравнению с первоначальной.

    Психомоторное развитие. Свободно берет игрушку из рук взрослого, удерживает ее, поворачивается со спины на живот, ровно стоит при поддержке под мышки, певуче гулит, ест с ложки полужидкую пищу.

    Питание. При питании смесями, максимально приближенными к грудному молоку, — дополнительно только начинает пробовать соки и фруктовое пюре. Введение желтка и творога по последним рекомендациям отнесено на более поздние сроки. На грудном вскармливании — рекомендовано только мамино молоко.

    Шестой месяц жизни ребенка

    Физическое развитие. Прибавка веса — 650 г, увеличение роста — на 2 см. Показатели гармоничности развития: ширина плеч составляет 1/4 длины тела. Окружность грудной клетки превышает окружность головы.

    Психомоторное развитие. Лежа на животе, высоко поднимает голову и плечи, переворачивается с живота на спину, подолгу занимается игрушкой, перекладывает ее из одной руки в другую, начинает произносить первые слоги.

    Питание. С середины месяца — прикорм овощным пюре, от чайной ложки постепенно довести до 180 г к 7 месяцам. На полную порцию можно — 5 г сливочного или растительного масла. Уже можно соки (можно, но это не обязательно) — до 50 мл в 2 приема, фруктовое пюре — до 50 г. Разнообразные соки и пюре, все новое начинать с уменьшенных порций.

    С конца пятого — начала шестого месяца переход на 5-разовое кормление через 4 часа. Общий объем пищи — не более литра.

    Возможные проблемы. Могут выявиться не замеченные ранее неврологические отклонения, ребенок отстает в развитии движений, мало или совсем не улыбается, не реагирует на ласковую речь, резко запрокидывает голову, при испуге закатывает глаза так, что почти не видно зрачка. Необходима консультация невропатолога.

    Четвертый месяц — типичное время проявления рахита. Самый очевидный его признак — повышенная потливость головы, ладоней и стоп. Необходимые меры: увеличить пребывание на свежем воздухе, провести по назначению врача курс лечения витамином D.

    Седьмой месяц жизни ребенка

    Физическое развитие. Прибавка веса — 600 г; прибавка роста — 2 см.

    Психомоторное развитие. Подолгу занимается игрушками, любит стучать ими, размахивать, бросать. Начинает ползать, к концу месяца уверенно передвигается на четвереньках.

    Питание. 5 кормлений через 4 часа. Можно начать постепенно вводить второй прикорм — кашу (во второе утреннее кормление).

    Восьмой месяц жизни ребенка

    Физическое развитие. Прибавка веса — 550 г; прибавка роста — 2 см.

    Психомоторное развитие. Сам садится и ложится, встает, держась за барьер, стоит, переступает. Выполняет просьбы: «сделай ладушки», «дай ручку». Пьет из чашки, которую держит взрослый.

    Питание. 5 кормлений через 4 часа. Дополнительно к четвертому кормлению (в 18 часов) можно творог, растертый с молоком или фруктовым пюре, начиная с одной до 3 чайных ложек. С середины месяца можно добавлять в овощное пюре сваренный вкрутую желток, начиная с крошки до 1/4

    Девятый месяц жизни ребенка

    Физическое развитие. Прибавка веса — 500 г; прибавка роста — 1,5 см.

    Психомоторное развитие. На вопрос «Где?» находит несколько знакомых предметов независимо от их месторасположения. Знает свое имя. Подражая взрослому, повторяет за ним слоги, воспроизводит интонацию.

    Питание. 5 кормлений через 4 часа. Основное питание — грудное молоко (или молочная смесь для ребенка на искусственном вскармливании). К овощному пюре (третье кормление в 14 часов) добавлять растертое мясное пюре из постной свинины, говядины, начиная с чайной ложки до 50 г (порция вместе с овощным пюре — 220-250 г). Желток давать с кашей.

    Возможные проблемы. Аллергические реакции на какие-нибудь введенные в рацион продукты: воспаление, покраснение кожи щек, различные высыпания, зуд, беспокойство. Исключить самые вероятные аллергены — яйцо, клубнику, морковь и другие фрукты и овощи красного и оранжевого цвета, мясо курицы, коровье молоко. Выясняя, чего не переносит ребенок, вести пищевой дневник, записывать, что он ел и какие появились реакции, не давать два новых продукта в один день.

    Десятый месяц жизни ребенка

    Физическое развитие. Прибавка массы тела — 450 г, увеличение роста — на 1,5 см.

    Психомоторное развитие. По просьбе взрослого разнообразно действует с предметами: закрывает и открывает коробочку, вкладывает мисочку одну в другую, вынимает из мисочки или коробочки, кладет их обратно. Может взять мелкий предмет пинцетообразным движением двух пальцев — большого и указательного.

    Питание. В четвертое кормление (в 18 часов) молоко или смесь постепенно заменить кефиром плюс 40 г творога. Общее количество сока к этому возрасту уже можно довести до 70 г (в два приема), фруктовое пюре — 60 г.

    Набор продуктов остается прежним. Каши можно разнообразить, делая ассорти из разных круп, добавляя в них фрукты: яблоко, банан, ягоды, В кашу кладут 5 г сливочного, в пюре — 5 г растительного масла. При склонности к запорам полезно пюре из сливы, персика.

    Одиннадцатый месяц жизни ребенка

    Физическое развитие. Прибавка веса — 400 г, увеличение роста — на 1,5 см.

    Психомоторное развитие. Стоит самостоятельно, делает первые шаги. По просьбе находит мяч, часы, машинку. Надевает кольца пирамидки, снимает их. Умеет поставить кубик на кубик. Произносит первые слова-обозначения: «дай», «на», «ав», «ба».

    Питание. При грудном вскармливании одно (лучше утреннее) кормление можно заменить кефиром, мясное пюре постепенно заменять мягкой фрикаделькой, паровой котлетой. Если нет диатеза, к концу месяца раз в неделю вместо мясной давать рыбную фрикадельку, пюре из вареной рыбы.

    Двенадцатый месяц жизни ребенка

    Физическое развитие. К году первоначальная (при рождении) вес ребенка утраивается, общая прибавка роста — 25 см,

    Психомоторное развитие. Узнает по фотографии знакомого взрослого. Выполняет поручения — «принеси», «найди», «отдай». Легко повторяет за взрослым новые слоги, произносит до десяти упрощенных слов. Знает слово «нельзя».

    Питание. К пюре с мясом или рыбой можно предложить немного салата из натертых или мелко нарезанных овощей либо винегрет. Творог давать и в виде пудинга, запеканки. Поскольку ребенок просыпается позже, весь режим сдвигается на 1-1,5 часа вперед. Последнее кормление грудью можно также заменить кефиром, а если ребенок к этому времени спокойно спит, отменить вообще.

    Возможные проблемы с ребенком
    1. Ребенок не жует, давится комочками, у нервных детей может развиться привычная рвота. Более тщательное перетирание не выход. Главная мера: стимулировать интерес ребенка к еде, его самостоятельность и активность, давая в правую руку ложку, в левую — кусочек хлеба, моркови (если нет диатеза), цветной капусты, ломтик огурца, четвертушку очищенного яблока.
    2. Ребенок не любит садиться на горшок. Проверить, удобен ли он. Не проявлять излишней настойчивости — это может усилить протест. Предлагать процедуру спокойно, доброжелательно, в момент наибольшей вероятности успеха — после сна, через 15-20 минут после еды. За отсутствие результата не порицать. Памперсы надевать только на прогулку.

    По рекомендации ВОЗ грудное вскармливание рекомендовано сохранять минимум до года (хотя бы 1 кормление в течение дня), а желательно до 3 лет и дольше. Но по рекомендации ассоциации гинекологов кормление грудью дольше 1,5-2 лет может привести к проблемам со здоровьем кормящей мамочки. Здоровья вам и вашим деткам!

    рост, вес, страна рождения и удивительные рекорды

    Принято считать, что среднестатистический малыш появляется на свет с ростом в 50-52 сантиметра и весом в районе трех или трех с половиной килограммов. Однако нередки случаи, когда кроха рождается с ростом и весом гораздо большими, чем этот усредненный показатель. О самых крупных детях при рождении (с фото по возможности) рассказываем в материале далее.

    Когда ребенок крупный

    У всех разные понимания большого и маленького, но по официально принятым параметрам среднестатистическим считается малыш, рожденный с весом в три-три с половиной килограмма. Четырех- или пятикилограммовый ребенок является крупным, карапузы с массой тела более пяти килограммов – уже гигантскими.

    Самый большой в мире

    По состоянию на прошлый год (то есть 2017-й) самым крупным ребенком при рождении в мире является юный китайчонок, которому нынче исполнилось уже целых шесть лет. Малыша зовут Чон Чун, он родился в 2012 году в самой обыкновенной семье — ни мать, ни отец ребенка гигантами не являются. Мальчик — второе чадо у этой пары.

    Дочка, появившаяся на свет шестью годами ранее, весила четыре килограмма — тоже, конечно, немало, но детей, рождающихся с подобным весом, более чем достаточно по всему свету. А что же маленький Чон Чун? Какое количество килограммов позволило крохе завоевать «титул» самого крупного ребенка при рождении? Это целых семнадцать (!) с небольшим килограммов! Роды прошли без осложнений, с мамой мальчика все хорошо, а доктора местной больницы, принимавшие роды, надолго запомнят такого невероятного малыша.

    Предыдущий рекорд

    Маленький Чон Чун — сегодня рекордсмен по весу при появлении на свет, а до него самым крупным весом ребенка при рождении считался вес в десять с лишним килограммов. Тот малыш впервые увидел мир в Огайо, а произошло это аж в далеком 1879 году. К сожалению, ребенок буквально через пару часов после своего появления на свет ушел из жизни; что стало тому причиной, доподлинно неизвестно.

    Третье место

    Третье же почетное место самого крупного ребенка при рождении принадлежит маленькому итальянцу, увидевшему свет в 1955 году. Десять килограммов двести граммов — таков был вес малыша, зафиксированный до недавнего времени как самый большой в Книге рекордов Гиннесса.

    К сожалению, подробностей об этом ребенке неизвестно, равно как и того, какие параметры у него сейчас.

    Страна-рекордсмен

    Официально признанным государством-«супергероем», где рождаются тяжеловесные дети, является, как ни удивительно, снова Китай. Крошка Чон Чун — лишнее тому подтверждение, однако еще за несколько лет до него, в промежуток с 2008-го по 2010 год, в Китае осчастливили семьи своим появлением сразу три малыша с массой тела более/около семи килограммов. И хотя ни один из этих крох не может считаться самым крупным ребенком при рождении, именно их существование дало Китаю право на звание страны-рекордсмена.

    А далее расскажем в порядке убывания о других детях из разных стран, которые появлялись на свет с весом более четырех килограммов.

    Почти девять

    Именно столько — почти девять килограммов (а если быть точнее, 8 килограммов и 700 граммов) — весил при рождении самый большой ребенок в Индонезии. Мальчуган появился на свет в 2009 году путем кесарева сечения.

    В возрасте пары дней он имел такую массу тела, которая обычно бывает у деток в 10-11 месяцев и даже в год. Имя карапуза, которому сейчас уже почти десять лет, — Мухаммад, и он по праву может считать себя четвертым по весу самым крупным ребенком при рождении в мире.

    Восемь

    А вот вес юного бразильянца Адемильтона, которому сейчас уже тринадцать лет, хоть и не является самым большим весом ребенка при рождении на всей планете, однако определенно считается таковым в его родной стране. Мама мальчика родила своего восьмикилограммового кроху в 2005 году, и врачи, принимавшие роды, назвали его гигантским.

    Адемильтон — пятый ребенок в семье, прежде дети появлялись с обычным весом. Возможно, столь крупную массу тела мальчик получил из-за диабета матери: как утверждают медики, это заболевание непосредственно влияет на размеры будущего ребенка.

    Почти восемь

    Масса тела в 7 килограммов и 750 граммов дала право появившейся на свет в 2007 году Наденьке стать самым крупным ребенком при рождении в России. Появилась на свет она в сибирском Барнауле, и примечательно ее рождение не только большими размерами малышки, но и тем, что Надюша — одиннадцатый ребенок в семье. Что у остальных детей, что у самих счастливых родителей размеры при этом вполне стандартные.

    Семь четыреста

    Малыш с такой массой тела осчастливил своим появлением самую обыкновенную австралийскую семью еще более полувека назад — в далеком 1963 году. Мальчик по имени Стивен, родившийся тогда, до сих пор является самым крупным ребенком при рождении в этой стране. Кстати, нынче Стивен особо гигантскими размерами не выделяется: и вес, и рост у него вполне стандартные.

    Семь двести

    Семь килограммов и двести граммов — с весом чуть меньше, чем у вышеназванной крошки, четырьмя годами позже нее на свет появился техасец Джа Майкл. Мальчуган, которому сейчас уже семь лет, был рожден с помощью кесарева сечения, потому что родители и доктора изначально знали, что малыш будет большим. Однако никто не ожидал, что большим настолько – предполагали увидеть примерно пяти- или шестикилограммового карапуза.

    Семь

    Самым крупным ребенком при рождении во всем Соединенном Королевстве стал маленький семикилограммовый британец Джордж, появившийся на свет пять лет назад, в 2013 году. Мама рожала его самостоятельно, и при родах мальчик застрял. Однако в итоге все разрешилось благополучно и для ребенка, и для матери. По словам родителей карапуза, они и подумать не могли, что у них появится такая совсем не крошечная кроха.

    Почти семь

    Если быть точными, шесть семьсот пятьдесят — вот таким был вес при рождении маленького самарчанина в 2009 году. В семье он стал уже третьим ребенком, его старшенькие появлялись на свет тоже крупными – четыре и пять килограммов, однако этот мальчуган побил все рекорды – и семейные, и самарские. Кстати, и рост у карапуза оказался немаленьким – целых 62 сантиметра.

    Шесть семьсот

    А вот семилетний американец Стефон при рождении весил почти семь килограммов, а ростом был практически 60 сантиметров. Однако ему таким быть есть в кого — и родители у мальчишки крупные, и старшие братья с сестрами появлялись на свет тоже не маленькими.

    Шесть с половиной

    В 2007 году в обыкновенной семье из Владимирской области появился на свет сын Владик. Его рост составил 6 килограммов 450 граммов. У Владика есть старшая на пять лет сестренка, она родилась тоже гигантской — всего на килограмм меньше брата.

    Шесть четыреста

    Такой вес при рождении принадлежит юному томичу Данилке, которому сейчас уже целых два года. Даня появился на свет и ростом немаленький — целый шестьдесят один сантиметр.

    Несмотря на то что год назад еще одна сибирячка Надюша «переплюнула» Данин рекорд, его имя известно всем в Томске. А сам малыш растет по-прежнему крупным и активным карапузом.

    Шесть двести

    Чуть меньшего размера появилась на свет крошка по имени Мария британского происхождения. Это случилось в Испании — при этом, что примечательно, не благодаря операции, а естественным путем.

    Роды прошли абсолютно спокойно — мама девочки справилась даже без анестезии. Малышкины размеры ее не удивили — она ждала большого ребенка.

    Шесть сто

    Пятилетняя нынче немка Джаслин появилась на свет именно с таким весом. Это позволило ей стать самым крупным ребенком при рождении во всей Германии. У мамы девочки сахарный диабет, именно потому крошка и получилась непривычно большой. Кстати, ее на свет она произвела тоже самостоятельно.

    Отчего рождаются крупные дети

    Причин появления на свет малышей с весом больше установленной нормы, несколько. Во-первых, как уже упоминалось выше, способствовать набору веса плода может сахарный диабет у матери. Во-вторых, не нужно забывать и о генетике: если родители, бабушки, дедушки большого размера, то вполне логично ожидать появления на свет тяжеловесного малыша. В-третьих, есть сведения о том, что детки в утробе матери активно набирают вес в результате приема беременными женщинами различных витаминов.

    Такова информация о детках, родившихся с крупным весом. Ждем новых рекордов!

    Самые крупные при рождении младенцы со всего мира

    Рождение ребёнка весом более 4-ёх килограммов – достаточно редкое явление, однако эти малыши побили все рекорды!

    1. Джаслин (Jasleen) – самый крупный ребёнок в Германии

    В 2013 году естественным способом родился ребёнок весом 6,1 килограмма и ростом 57 сантиметров. Девочка Джаслин родилась в больнице при университете в Лейпциге (Leipzig), Германия 26 июля и стала рекордсменкой по размерам во всей стране.

    Мать Джаслин, как оказалось, страдала от сахарного диабета беременных – состояния, которое обычно проявляется на 24-ую неделю беременности и может привести к необычно большим размерам новорожденных.

    2. Стивен Литтл – самый крупный ребёнок Австралии

    Стивен Литтл (Stephen Lyttle), который весил 7,399 килограмма на момент рождения в больнице Кемпси (Kempsey Hospital) 26 января 1963 года, был самым крупным ребёнком за всю историю Австралии. Средний вес новорожденных составляет 3,37 килограмма.

    На данный момент ему 50 лет, его рост составляет обычные 186 сантиметров, а вес также не сильно отличается от нормы – 97 килограммов.

    3. Максин Марин (Maxine Marin) – родила самую крупную девочку в Испании

    40-летняя женщина из Британии родила самого крупного ребёнка, рождённого естественным путём в Испании – девочку весом в 6,2 килограмма. Максин Марин родила в 4:43 утра по местному времени в больнице Марина Салюд (Hospital Marina Salud) средиземного города Дения (Denia).

    Более крупные дети рождались при помощи кесарева сечения, но Марин даже не потребовалась эпидуральная анестезия (обезболивающее, вводящееся прямо в позвоночник во время родов).

    Марин, проживающая в Испании со своим мужем из Колумбии, сказала, что ожидала большого ребёнка, но «не настолько большого».

    4. Джордж Кинг – самый крупный ребёнок Великобритании

    Самым крупным ребёнком, родившимся в Великобритании, является Джордж Кинг (George King), родившийся в этом году. Ребёнок весил 7 килограммов, что почти в два раза больше среднего веса ребёнка.

    Никаких признаков того, что Джордж будет таким большим, не было: оба его родителя при рождении были обычного размера и во взрослом состоянии тоже не отличаются особым ростом или весом.

    Размер Джорджа вызвал значительные сложности для матери, Джейд. Во время родов, после того как голова новорожденного уже вышла из тела матери, он застрял. Его относительно большие размеры для новорожденного вызвали то, что его плечи не могли пройти дальше.

    По словам Джейд, «тогда стало очень страшно», так как почти 20 медработников работали над тем, чтобы освободить ребёнка. В итоге, Джордж успешно родился и был переведён в другую больницу для дальнейшего наблюдения.

    5. ДжаМайкл (JaMichael) – самый крупный ребёнок Техаса

    В 2011 году Дженет Джонсон (Janet Johnson) родила мальчика, который появился на мир с весом в 7,2 килограмма, что в два раза превышает средний вес новорожденных. Малыш ДжаМайкл был самым тяжёлым ребёнком, родившимся в больнице Доброго Пастыря в Лонгвю (Good Shepherd Hospital in Longview), и по некоторым данным, самым крупным новорожденным во всём штате.

    Джонсон и её жених, Майкл Браун (Michael Brown), знали, что ребёнок будет большим. За две недели до родов, прошедших при помощи кесарева сечения, доктор Джон Кирк (John Kirk), гинеколог Джонсон, сказал, что ребёнок будет весить 5,5-6 килограмм. Однако ДжаМайкл удивил даже врача.

    6. Надя Харина (Nadia Khalina)

    Надя, весившая 7,75 кг в момент рождения, запечатлена на фотографии, лежащей в родильном отделении больницы сибирского города Барнаул 26 сентября 2007 года. Мать из Сибири сделала буквально большой вклад в исправление демографической ситуации России. Татьяна Харина шокировала своего мужа, родив Надю – своего 12-ого ребёнка.

    7. Новорожденный весом 8,7 кг из Индонезии

    Этот четырёхдневный ребёнок, весящий 8,7 килограмма, спит среди детей среднего размера в больнице Абдула Манана (Abdul Manan General Hospital) в Кисаране (Kisaran), округ Асахан (Asahan), провинции Северная Суматра. Он родился 21 сентября 2009 года. Женщина из Индонезии родила при помощи кесарева сечения ребёнка, чей вес равен весу среднего годовалого ребёнка.

    8. Стефон Хендрикс Луис-Джин (Stephon Hendrix Louis-Jean) – новорожденный мальчик ростом 58 сантиметров

    Пятый ребёнок Мари Мишель (Marie Michel) был рекордсменом. В 2011 году Мишель родила мальчика весом 6,7 килограмма в больнице Уильяма Бакуса (William W Backus Hospital).

    Представители больницы сказали, что новорожденный, Стефон Хендрикс Луис-Джин, побил рекорд, продержавший 18 лет, по самому тяжёлому новорожденному, опередив предыдущего рекордсмена на 822 граммов. Рост мальчика составлял почти 58 сантиметров.

    Размеры ребёнка не удивили мать. Самый старший сын Мишель весил 4 килограмма, её восьмилетние близнецы весили каждый по 3,8 кг, а самый младший, трёхлетний мальчик, почти 5,5 килограмма.

    9. Адемильтон дос Сантос (Ademilton dos Santos) – самый крупный новорожденный в Бразилии

    В 2005 году женщина из Бразилии родила «гигантского ребёнка» весом в 8 килограмм, что в два раза превышает вес среднего новорожденного. Адемильтон дос Сантос, по мнению ассоциации гинекологов Бразилии, является самым тяжёлым мальчиком за всю историю Бразилии

    Адемильтон родился при помощи кесарева сечения в больнице Сальвадора на северо-востоке Бразилии. Это пятый ребёнок Франциски Рамос дос Сантов (Francisca Ramos dos Santos) и врачи считают, что необычный размер мальчика был обусловлен диабетом его матери.

    График роста: длина и вес плода, неделя за неделей

    С самого начала беременности дети растут с разной скоростью, поэтому эти цифры являются средними. Фактическая длина и вес вашего ребенка могут существенно отличаться.

    Не переживайте, если УЗИ покажет, что ваш ребенок намного меньше или больше. (Ваш врач сообщит вам, если пришло время беспокоиться о том, насколько велик ваш ребенок.) К доношенному срок ваш ребенок может весить менее 5 фунтов или более 9.

    Примерно до 20 недель младенцев измеряют от макушки (или макушки) к крупу (или низу).Это связано с тем, что в первой половине беременности ножки ребенка прижаты к его торсу, и их очень трудно измерить.

    После этого малышей измеряют с головы до пят.

    См. Нашу статью о сроках беременности, чтобы узнать, как подсчитываются недели беременности и определяется гестационный возраст вашего ребенка. Если вы не знаете свой срок, воспользуйтесь нашим калькулятором срока, чтобы узнать.

    Гестационный возраст Длина (США) Вес (США) Длина (см) Масса (г)
    (от макушки до крестца) (от макушки до крестца) )
    8 недель 0.63 дюйма 0,04 унции 1,6 см 1 грамм
    9 недель 0,90 дюйма 0,07 унции 2,3 см 2 грамма
    10 недель 1,22 дюйма 0,14 унции 3,1 см 4 грамма
    11 недель 1,61 дюйма 0,25 унции 4,1 см 7 граммов
    12 недель 2.13 дюймов 0,49 унции 5,4 см 14 граммов
    13 недель 2,91 дюйма 0,81 унции 7,4 см 23 грамма
    14 недель 3,42 дюйма 1,52 унции 8,7 см 43 грамма
    15 недель 3,98 дюйма 2,47 унции 10,1 см 70 граммов
    16 недель 4.57 дюймов 3,53 унции 11,6 см 100 грамм
    17 недель 5,12 дюйма 4,94 унции 13 см 140 граммов
    18 недель 5,59 дюйма 6,70 унций 14,2 см 190 граммов
    19 недель 6,02 дюйма 8,47 унций 15,3 см 240 граммов
    20 недель 6.46 дюймов 10,58 унций 16,4 см 300 граммов
    (от макушки до пятки) (от макушки до пятки)
    20 недель 10,08 дюйма 10,58 унций 25,6 см 300 граммов
    21 неделя 10,51 дюйма 12,70 унций 26,7 см 360 граммов
    22 недели 10.94 дюйма 15,17 унции 27,8 см 430 граммов
    23 недели 11,38 дюйма 1,10 фунта 28,9 см 501 грамм
    24 недели 11,81 дюйма 1,32 фунта 30 см 600 грамм
    25 недель 13,62 дюйма 1,46 фунта 34,6 см 660 грамм
    26 недель 14.02 дюйма 1,68 фунта 35,6 см 760 граммов
    27 недель 14,41 дюйма 1,93 фунта 36,6 см 875 граммов
    28 недель 14,80 дюйма 2,22 фунта 37,6 см 1005 граммов
    29 недель 15,2 дюйма 2,54 фунта 38,6 см 1153 грамма
    30 недель 15.71 дюйм 2,91 фунта 39,9 см 1319 граммов
    31 неделя 16,18 дюйма 3,31 фунта 41,1 см 1502 грамма
    32 недели 16,69 дюйма 3,75 фунта 42,4 см 1702 грамма
    33 недели 17,20 дюйма 4,23 фунта 43,7 см 1918 граммов
    34 недели 17.72 дюйма 4,73 фунта 45 см 2146 грамм
    35 недель 18,19 дюйма 5,25 фунта 46,2 см 2383 грамма
    36 недель 18,66 дюйма 5,78 фунтов 47,4 см 2622 грамма
    37 недель 19,13 дюйма 6,30 фунтов 48,6 см 2859 граммов
    38 недель 19.61 дюйм 6,80 фунта 49,8 см 3083 грамма
    39 недель 19,96 дюйма 7,25 фунта 50,7 см 3288 граммов
    40 недель 20,16 дюйма 7,63 фунта 51,2 см 3462 грамма
    41 неделя 20,35 дюйма 7,93 фунта 51,7 см 3597 грамм
    42 недели 20.28 дюймов 8,12 фунта 51,5 см 3685 граммов

    Куда дальше:

    .График роста

    : ребенок от рождения до 20 лет, мальчики и девочки

    Диаграмма роста (см. Внизу страницы) помогает проверить, находится ли рост ребенка в пределах нормы, а также прогнозировать рост взрослого. Последнее также можно сделать с помощью калькулятора высоты. Чтобы использовать диаграмму роста, найдите точку пересечения роста и возраста ребенка. Процентиль ближайшей кривой будет примерным процентилем роста ребенка.

    Процентили роста показывают процент людей ниже ростом.Например, процентиль 75 показывает, что 75% людей в этой группе ниже ростом, а только 25% выше. Процентили также можно определить с помощью калькулятора процентилей роста.

    Хорошая вещь с графиком роста заключается в том, что вы можете увидеть всю ожидаемую траекторию роста одним взглядом. Также можно распечатать диаграмму роста и отметить на ней рост ребенка по мере его взросления, чтобы вести учет роста при сравнении с обычным ростом. Однако важно отметить, что кривая роста человека будет более неровной из-за отсутствия усреднения, а также ошибок измерения.Также обратите внимание, что рост уменьшается в течение дня, поэтому лучше всегда проводить измерения в одно и то же время дня.

    Потенциальный недостаток диаграммы роста заключается в том, что она не подходит для высших и низших процентилей, поскольку они обычно не отображаются. И это наиболее важно признать, поскольку они могут, хотя и редко, быть вызваны расстройством, связанным с ростом.

    Процентили в целом не очень полезны для очень высоких и низких людей. Это связано с тем, что процентили бахромы соответствуют большим изменениям в росте.Лучшей альтернативой являются стандартные отклонения (Z-оценка), которые также включают некоторые калькуляторы процентилей роста.

    Графики роста и калькуляторы процентилей роста используют статистическое усреднение и, таким образом, могут вводить в заблуждение человека. Например, часто не учитывается этническая принадлежность. Чтобы лучше определить, находится ли рост в пределах нормы, лучше всего проконсультироваться с профессионалом, например, эндокринологом или педиатром.

    Следующие ниже графики роста были разработаны Центрами по контролю и профилактике заболеваний Национального центра статистики здравоохранения.

    Girls Birth to 36 months growth chart

    Girls 2 to 20 years growth chart

    Boys Birth to 36 months growth chart

    Boys 2 to 20 years growth chart

    .

    Недостаточный рост или просто маленький | Примеры случаев | Рост рождения до 2-х лет | ВОЗ | Тренинг по диаграмме роста | Питание | ДНПАО

    Кармен — шестимесячная девочка, рост которой при рождении составлял 18 дюймов.

    Кармен — шестимесячная девочка, рост которой при рождении составлял 18 дюймов.
    Дата посещения Возраст (мес.) Длина (дюймы) Процентиль ВОЗ Процентиль CDC
    15.04.2010 Рождение 18.0 3 6
    16.06.2010 2 21,0 3 8
    16.08.2010 4 23,0 2 7
    18.10.2010 6 24,25 3 8
    Сравнение длины тела к возрасту на диаграммах роста ВОЗ и CDC
    Сравнение длины тела к возрасту на диаграммах роста ВОЗ и CDC

    Таблица ВОЗ роста длины тела к возрасту

    График роста длины тела к возрасту CDC

    Использование диаграммы роста длины тела к возрасту CDC

    Длина тела Кармен нанесена на диаграмму роста CDC 2000, а ее длина к возрасту находится между 5 и 10 процентилями от рождения до возраста 6 месяцев.На диаграмме длины тела к возрасту CDC длина тела к возрасту ниже 5 -го перцентиля указывает на низкую длину тела к возрасту.

    Длина тела к возрасту Кармен прослеживается вдоль нижних процентилей, указывая на то, что она маленькая, что не является неожиданным, учитывая рост ее родителей. Несмотря на то, что она маленькая, она следует центильной кривой здорового роста.

    Медицинский работник Кармен должен продолжать следить за развитием Кармен и определять, следует ли и когда вмешиваться.

    Комментарий: График длины тела к возрасту Кармен на диаграммах роста ВОЗ и CDC показывает здоровую модель роста, хотя она находится в нижних процентилях на обеих диаграммах.

    Медицинские работники должны учитывать, что различия в длине между картами ВОЗ и CDC невелики, а клинические различия могут быть незначительными. Распространенность низкой длины тела к возрасту (низкого роста) аналогична диаграммам длины тела к возрасту ВОЗ и CDC, когда низкая длина тела к возрасту определяется как <2 nd процентиль в диаграммах роста ВОЗ и <5 -й процентиль на графиках роста CDC.

    .

    различий в методологии | Сравнение методологий | Рост рождения до 2-х лет | ВОЗ | Тренинг по диаграмме роста | Питание | ДНПАО

    Различные подходы использовались для построения диаграмм роста CDC 2000 г. и ВОЗ 2006 г. для детей от рождения до 2 лет и учитывали различия в диаграммах

    .

    • Источники данных.
    • Тип и частота сбора данных.
    • Объемы выборки.
    • Критерии исключения.
    • Показатели грудного вскармливания среди младенцев в выборке.
    • Использование поперечных данных для построения диаграмм CDC по сравнению с продольными данными для построения диаграмм роста ВОЗ.
    Сравнение выборки популяций, использованных для построения кривых роста CDC и ВОЗ для детей младше 2 лет
    Ссылка на рост CDC (2000) Стандарт роста ВОЗ (2006 г.)
    Источники данных
    • Национальная статистика естественного движения населения (масса тела при рождении)
    • Статистика естественного движения населения Миссури и Висконсин (длина рождения)
    • Система наблюдения за питанием детей
      (длина, 0.От 1 до <5 мес.)
    • NHANES I (1971-74): 12-23 мес.
    • NHANES II (1976-80): 6-23 мес.
    • NHANES III (1988-94): 2-23 месяца
    Многоцентровое эталонное исследование роста (продольный компонент)
    Тип и частота сбора данных Поперечные данные о весе и длине тела, начиная с возраста 2 месяцев, с математическими моделями, используемыми для связи веса и длины тела при рождении с данными обследования Продольные данные с измерениями веса и длины тела при рождении; 1, 2, 4, 6 и 8 недель; и 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 14, 16, 18, 20, 22 и 24 мес.
    Размер выборки 4697 наблюдений для 4697 отдельных детей 18973 наблюдения для 903 разных детей
    Критерии исключения Очень низкий вес при рождении (<1500 г [<3 фунта 4 унции])
    • Низкий социально-экономический статус
    • Родился на высоте> 1550
      м / 4921 f
    • Рождение в <37 недель или > 42 недели
    • Многоплодие
    • Перинатальные заболевания
    • Известно, что состояние здоровья детей влияет на рост
    • Мать курила во время беременности или кормления грудью
    • Грудное вскармливание <12 мес
    • Введение прикорма до 4 месяцев или после 6 месяцев
    • Измерение массы тела к длине тела> 3
      стандартных отклонения выше или ниже медианы исследования для пола
    Кормление грудных детей 50% когда-либо кормили грудью
    33% кормили грудью в 3 месяца
    • 100% когда-либо находившихся на грудном вскармливании
    • 100% преимущественно на грудном вскармливании в 4 месяца
    • 100% грудное вскармливание в 12 месяцев
    • Прикорм вводится в среднем с 5 лет.4 мес

    .

    Миокардит у детей симптомы: Симптомы миокардита у детей, причины болезни профилактика и лечение заболевания

    Симптомы миокардита у детей, причины болезни профилактика и лечение заболевания


    Миокардиты — воспаление сердечной мышцы. Важным этиологическим фактором развития миокардита является ревматизм.


    Миокардиты также могут быть следствием бактериальных и вирусных инфекций, иногда аллергического процесса и других менее значимых причин.

    Причины

    • Вирусные инфекции (вызванные вирусом Коксаки, полиомиелит, корь, ветряная оспа, грипп, мононуклеоз, пситтакоз).
    • Листериоз, токсоплазмоз, ревматизм, дифтерия, кокковая флора при пневмонии, сепсисе.
    • Токсическое отравление.
    • Инфекционно-аллергические заболевания.

    Симптомы


    Заболевание часто проявляется повышением температуры. У ребенка отмечаются одышка, бледность кожных покровов в сочетании с акроцианозом (цианоз дистальных отделов конечностей), слабость, сухой болезненный кашель, а у детей старшего возраста, кроме того, головная боль, нарушение сна, неприятные ощущения в области сердца. При миокардитах у детей нередко нарушаются функции желудочно-кишечного тракта (нарушение процессов переваривания и всасывания) и центральной нервной системы (утомляемость, головокружение и пр.).


    Тяжесть состояния при остром миокардите обусловлена быстротой развития симптомов сердечной и у части больных — сосудистой недостаточности. У ребенка при нормальной или повышенной температуре появляются беспокойство, резкая бледность лица, одышка, сухой кашель, нередко рвота, отказ от еды, иногда понос. Дети грудного возраста продолжительно кричат, мечутся в постели, не спят. Заболевание в некоторых случаях начинается с появления холодного пота, кратковременной потери сознания, реже судорог. У грудных детей миокардит часто начинается с одышки. У детей старше 2 лет первыми жалобами могут быть резкие боли в животе. При постепенном начале миокардита отмечаются вялость, недомогание, побледнение лица, плохой сон, покашливание, позднее появляются рвота, отеки на ногах, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).


    Диагностика миокардитов основывается на данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологических данных, результатах физикального (внешнего осмотра ребенка) и лабораторного обследования.


    Лечение направлено на устранение причин, вызвавших миокардит и профилактику осложнений.

    Профилактика

    • Санировать очаги хронической инфекции в организме (лечение хронического тонзиллита, гайморита, кариеса и др.).
    • Избегать контакта с людьми, больными вирусными или бактериальными инфекционными болезнями.

    Подробнее о детской кардиологии в клинике «ЮгМед»

    Миокардиты у детей: клиническая картина, диагностика и лечение | Балыкова

    1. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on etiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J. 2013;34(33):2636–2648. doi: 10.1093/eurheartj/eht210.

    2. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996;93:841–842.

    3. Терещенко С.Н. Диагностика и лечение миокардитов. Клинические рекомендации. — М., 2019. — 47 с.

    4. Heymans S, Eriksson U, Lentonen J, Cooper LT Jr. The quest for new approaches myocarditis and inflammatory cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2016;68(21):2348–2364. doi: 10.1016/j.jacc.2016.09.937.

    5. Li L, Zhang Y, Burke A, et al. Demographic, clinical and pathological features of sudden deaths due to myocarditis: results from a state-wide population-based autopsy study. Forensic Sci Int. 2017;272:81–86. doi: 10.1016/j.forsciint.2016.

    6. Masarone D, Valente F, Rubino M, et al. Pediatric heart failure: a practical guide to diagnosis and management. Pediatr Neonatol. 2017;58(4):303–312. doi: 10.1016/j.pedneo.2017.01.001.

    7. Canter CE, Simpson KE. Diagnosis and treatment of myocarditis in children in the current era. Circulation. 2014;129(1):115–128. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001372.

    8. Gore I, Saphir O. Myocarditis: a classification of 1402 cases. Am Heart J. 1947;34:827–830.

    9. Basso C, Calabrese F, Corrado D, Thiene G. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: macroscopic, microscopic and molecular findings. Cardiovasc Res.2001;50:290–300.

    10. Vetter VL, Covington TM, Dugan NP, et al. Cardiovascular deaths in children: general overview from the National Center for the Review and Prevention of Child Deaths. Am Heart J. 2015;169(3):426–437. e23. doi: 10.1016/j.ahj.2014.11.014.

    11. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии / Под ред. М.А. Школьниковой, Е.И. Алексеевой. — М., 2011. — 512 с.

    12. Садыкова Д.И. Принципы медикаментозной терапии миокардитов у детей // Вестник современной клинической медицины. — 2013. — T.6. — №3. — С. 54–60.

    13. Rodriguez-Gonzalez M, Sanchez-Codez MI, Lubian-Gutierrez M, Castellano-Martinez A. Clinical presentation and early predictors for poor outcomes in pediatric myocarditis: a retrospective study. World J Clin Cases. 2019;7(5):548–561. doi: 10.12998/wjcc.v7.i5.548.

    14. Van Linthout S, Tschope C. Viral myocarditis: a prime example for endomyocardial biopsy-guided diagnosis and therapy. Curr Opin Cardiol. 2018;33(3):325–333. doi: 10.1097/HCO.0000000000000515.

    15. Chang YJ, Hsiao HJ, Hsia SH, et al. Analysis of clinical parameters and echocardiography as predictors of fatal pediatric myocarditis. PLoS One. 2019;14(3):e0214087. doi: 10.1371/journal.pone.0214087.

    16. Lieberman EB, Hutchins GM, Herskowitz A, et al. Clinicopathologic description of myocarditis. J Am Coll Cardiol. 1991;18(7):1617–1626.

    17. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, et al. Outcome of acute fulminant myocarditis in children. Heart. 2006;92(9):1269–1273.

    18. Vashist S, Singh GK. Acute myocarditis in children: current concepts and management. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2009;11(5):383–391.

    19. Durani Y, Egan M, Baffa J, et al. Pediatric myocarditis: presenting clinical characteristics. Am J Emerg Med. 2009;27(8):942–947. doi: 10.1016/j.ajem.2008.07.032.

    20. Nakashima H, Katayama T, Ishizaki M, et al. Q wave and non-Q wave myocarditis with special reference to clinical significance. Jpn Heart J. 1998;39(6):763–774.

    21. Dasgupta S, Iannucci G, Mao C et al. Myocarditis in the pediatric population: a review. Congenit Heart Dis. 2019;14(5):868–877. doi: 10.1111/chd.12835.

    22. Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J, et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a JACC white paper. J Am Coll Cardiol. 2009;53(17):1475–1487.

    23. Cornicelli MD, Rigsby CK, Rychlik K, et al. Diagnostic performance of cardiovascular magnetic resonance native T1 and T2 mapping in pediatric patients with acute myocarditis. J Cardiovasc Magnetic Res. 2019;21(1):40. doi: 10.1186/s12968-019-0550-7.

    24. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, et al. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. A scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2007;50(19):1914–1931. doi: 10.1016/j.jacc.2007.09.008.

    25. Hasegawa-Tamba S, Sugi K, Gatate Y, et al. Successful bridgeto-recovery treat-mentin a young patient with fulminant eosinophilic myocarditis: roles of a percutaneous ventricular assist device and endomyocardial biopsy. Case Rep Emerg Med. 2019;2019:8236735. doi: 10.1155/2019/8236735.

    26. He B, Li X, Li D. Immunosuppressive treatment for myocarditis in the pediatric population: a meta-analysis. Front Pediatr. 2019;7:430. doi: 10.3389/fped.2019.00430.

    27. Li Y, Yu Y, Chen S, et al. Corticosteroids and intravenous immunoglobulin in pediatric myocarditis: a meta-analysis. Front Pediatr. 2019;7:342. doi: 10.3389/fped.2019.00342.

    трудности диагностики и лечения – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

    ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

    © Басаргина Е.Н., 2015

    Е.Н. Басаргина

    МИОКАРДИТ У ДЕТЕЙ: ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

    ФГБНУ «Научный центр здоровья детей», Москва, РФ

    Баэагдта Б.Ы.

    MYOCARDITIS IN CHILDREN: PROBLEMS OF DIAGNOSIS AND TREATMENT

    FSBI «Scientific Centre of Children Health» RAMS, Moscow, Russia

    В статье представлены современные аспекты этиологии, патогенеза, классификации, клинических проявлений, диагностики и лечения миокардитов у детей, а также принципы диспансерного наблюдения пациентов детского возраста. Ключевые слова: миокардит, дети, диагностика, лечение.

    The article represents modern aspects of etiology, pathogenesis, classification, clinical manifestations, diagnosis and treatment of myocarditis in children, as well as the principles of clinical supervision of pediatric patients. Key words: myocarditis, children, diagnosis, treatment.

    Миокардит у детей считается редким, потенциально опасным для жизни воспалительным заболеванием [1]. Исследования последних лет позволяют утверждать, что в половине всех случаев дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является исходом хронического миокардита и у детей [2], и у взрослых [3, 4]. Установить частоту миокардитов в общей популяции крайне трудно, что связано с разнообразием симптоматической картины болезни, редким использованием диагностической эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) [5, 6], часто латентным клиническим течением острых форм миокардита у детей, случаи которых не регистрируются [7]. По результатам аутопсии, признаки воспалительного поражения миокарда обнаруживаются у 4-9% детей и в 12-42% случаев необъяснимой внезапной смерти в молодом возрасте [8, 9]. Прогноз при миокардите значительно варьирует. Смертность при остром миокардите у взрослых может составлять 20-30%, а у новорожденных — достигать 75%.

    В равном соотношении числа случаев (1/3) у больных либо происходит полное выздоровление, либо сохраняются умеренные нарушения функции сердца, либо болезнь переходит в хроническую стадию с формированием ДКМП [7, 10]. Кардиологи едины во мнении о значительных трудностях в изучении миокардита: отсутствует единая классификация, непрерывно дополняются фундаментальные знания о патогенезе, меняется спектр этиологических факторов, не разработаны общепринятые стандарты диагностики и лечения.

    Этиология

    Воспаление миокарда могут индуцировать инфекционные, а также химические, токсические и физические агенты. В наши дни вирусные инфекции считаются наиболее частой причиной миокардитов [11]. В течение десятилетий главной причиной вирусных миокардитов считали энте-ровирусы (Коксаки, ECHO) [7]. Последние иссле-

    152

    Контактная информация:

    Басаргина Елена Николаевна — д.м.н., проф.,

    зав. кардиологическим отделением НИИ педиатрии

    ФГБНУ «Научный центр здоровья детей»

    Адрес: Россия, 119991 г. Москва,

    Ломоносовский пр-кт, 2, стр. 1

    Тел.: (499) 134-04-90, E-mail: [email protected]

    Статья поступила 31.01.15,

    принята к печати 6.02.15.

    Contact details:

    Basargina Elena Nikolayevna — Prof., Head of

    Cardiology Department of SRI of Pediatrics of FSBI

    «Scientific Centre of Children Health»

    Аddress: Russia 119991 Moscow,

    Lomonosovskiy prospect, 2, bldg. 1

    Tel.: (499) 134-04-90, E-mail: [email protected]

    Received of Jan. 31, 2015;

    submitted for publication on Feb. 6, 2015.

    дования с использованием полимеразнои цепной реакции (ПЦР) в биоптате миокарда в качестве этиологического фактора миокардита показали ведущую роль парвовируса В19 (PVB19) и человеческого вируса герпеса 6-го типа (ННУ6) [2, 12]. Нередко (25% случаев) позитивной на вирусы ПЦР в ткани миокарда определяется два и более различных возбудителя (РУВ19 и ННУ6), что является прогностически неблагоприятным признаком у всех больных острым миокардитом

    [13]. Этиологическими факторами миокардита также является бактериальная, паразитарная и грибковая инфекция. Причиной развития воспалительных процессов в миокарде могут быть реакции гиперсенсибилизации или токсические эффекты лекарственных препаратов или других экзогенных веществ (антибиотики, анти-конвульсанты, антипсихотические средства, препараты лития, доксорубицин, кокаин, кате-холамины, ацетамифен, зидовудин, вакцины). Такие реакции характеризуются эозинофилией, лихорадкой, сыпью и развитием эозинофильно-го инфильтрата в миокарде, по данным биопсии

    [14]. Миокардит часто сопутствует различным септическим заболеваниям, в т.ч. бактериальному эндокардиту, а также встречается при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, дерматомиозите, болезни Кавасаки, саркоидозе, при пересадке органов и др. [3].

    Патогенез инфекционных миокардитов

    В настоящее время рассматриваются три варианта поражения миокарда инфекционными агентами: 1) непосредственная инвазия в кардиомиоцит и в определенных случаях репликация в нем; 2) повреждение продуцируемыми кардиотоксическими веществами; 3) включение аутоиммунных механизмов [15]. Результаты современных экспериментальных исследований свидетельствуют о хронологической последовательности трех определенных патологических фаз в развитии вирусного миокардита [4]. При определении лечебной тактики важно учитывать особенности патогенеза каждой из них. Однако в клинической практике выделение этих фаз затруднено из-за отсутствия четких границ между ними, возможности «наложения» друг на друга, а также вероятности повторения первых двух уже на фоне ремоделирования сердца и дисфункции миокарда [3, 4].

    Согласно данным исследований [15], в первой (начальной) фазе повреждение кардиомиоцитов происходит за счет прямого цитолитического эффекта, приводящего к деградации структур клеток и дилатации сердца. Фаза начального повреждения непродолжительна (от нескольких часов до дней), часто проходит клинически незамеченной и при эффективном иммунном ответе завершается быстрым выздоровлением [16]. Вторая (аутоиммунная) фаза развивается в результате включения аутоиммунных механизмов (образование антител против антигенов инфекционных агентов и самих кардиомиоци-тов) и при быстром иммунном ответе в виде

    образования вируснейтрализующих антител, соответствующей реакции естественных киллеров, способствует быстрому выздоровлению. Определенная роль отводится иммунным механизмам в непосредственном миокардиальном повреждении [17, 18]. Переход в третью фазу вероятен при отзвучавшем инфекционном процессе и иммунном ответе, когда заболевание трансформируется в ДКМП. Этот период болезни характеризуется хроническим течением и сопровождается обширным миокардиальным повреждением, нарастанием кардиомегалии и симптомов сердечной недостаточности (СН) [3, 4, 11, 18].

    Определенную роль в прогрессирующем повреждении миокарда в ряде случаев играет пер-систирующая вирусная инфекция. Повреждение миокарда вирусом и сопутствующий воспалительный процесс усиливают развитие фиброзной ткани, которая замещает пораженные кар-диомиоциты, значительно ухудшает прогноз заболевания (риск ранней внезапной смерти, необходимость трансплантации сердца). Наряду с процессами воспаления также активируются матриксразрушающие протеазы (матриксные металлопротеиназы) [19]. Усугубляют процессы ремоделирования сердца значительное разрастание фиброзной ткани [12] и прогрессирование хронической СН (ХСН) [3, 18]. Сопутствующие миокардиту активация медиаторов воспаления (цитокинов, молекул адгезии и др.), выделение большого количества биологически активных субстанций (гистамина, серотонина, брадики-нина, ацетилхолина и др.), усиление процессов апоптоза также вносят вклад в повреждение сосудов микроциркуляторного русла сердечной мышцы и кардиомиоцитов с образованием микронекрозов. Все эти факторы уже на ранних этапах заболевания усугубляют миокардиаль-ную дисфункцию, степень которой может проявляться как нарушениями сердечного ритма и проводимости, так и увеличением конечно-диастолического объема левого (ЛЖ) или обоих желудочков сердца [18].

    В настоящее время не определены причины различных вариантов развития и исхода СН при вирусной инфекции. Остается неясной выборка пациентов с миокардитом из большой когорты людей, зараженных одним или более типами кардиотропных вирусов и не имеющих признаков поражения сердца. Вполне вероятно, что генетическая предрасположенность у людей также важна для развития вирусных и/ или аутоиммунных миокардитов и их трансформации в ДКМП [17].

    Классификация

    Общепринятой классификации миокардитов не существует. В действующей Международной статистической классификации болезней 1995 г. (МКБ 10) миокардиты и кардиомиопатии (КМП) представлены в разделе заболеваний сердечной мышцы. В 1995 г. группой экспертов ВОЗ была предложена классификация КМП, в которой

    153

    миокардит, ассоциированный с кардиальной дисфункцией, определен как «воспалительная КМП» и включен в группу специфических КМП [20]. В классификации Американской ассоциации сердца (American Heart Association, 2006) используются оба термина — «миокардит» и «воспалительная КМП», которые отнесены к разряду приобретенных КМП [21]. В классификации Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, 2007) термин «воспалительная КМП» вообще не употребляется, а миокардит включен в группу «негенетических КМП» [22]. В медицинской литературе в одном и том же контексте могут быть использованы термины «ДКМП», «хронический миокардит» и «воспалительная КМП». Такая терминологическая неопределенность, безусловно, затрудняет работу клиницистов.

    В зарубежных публикациях широко используют клинико-патологическую классификацию E.B. Lieberman и соавт. [16], где основными клиническими формами миокардитов рассматриваются молниеносные, подострые, хронические активные и хронические персистирующие. Для молниеносной формы миокардита характерно быстрое развитие симптомов недостаточности кровообращения (НК), вплоть до кардио-генного шока, на фоне вирусной инфекции. При ультразвуковом анализе миокарда отмечается его выраженное утолщение из-за отека. Выраженность левожелудочковой декомпенсации нередко требует применения инотропных средств, что позволяет в отдаленном периоде (>10 лет) гарантировать выживаемость >93% пациентов [16]. Заболевание чаще заканчивается полным выздоровлением, реже — летальным исходом. Подострая форма миокардита в большинстве случаев протекает бессимптомно. Возможное недомогание пациенты связывают с текущим инфекционным процессом (повышение температуры телы, миалгии, слабость, кашель, боли в животе, диарея), за медицинской помощью при этом обращаются редко. Миокардит может проявляться болью в грудной клетке, неотличимой от стенокардитической, и сопровождаться лабораторными маркерами «острого коронарного синдрома». Симптомами под-острого миокардита также могут быть признаки СН, нарушения ритма и проводимости сердца, синкопе. При обследовании выявляют нарушения очаговой сократимости, диастолическую дисфункцию, характерна быстроразвивающая-ся дилатация ЛЖ. Желудочковая тахикардия/ фибрилляция желудочков может стать причиной внезапной смерти. Несмотря на положительный ответ на иммуносупрессивную терапию возможно прогрессирование болезни до ДКМП. Для хронического активного миокардита характерны рецидивы болезни, несмотря на положительный ответ на иммуносупрессивную терапию. Течение болезни характеризуется развитием выраженного фиброза в миокарде. Для хронического перси-стирующего миокарда характерны длительный болевой синдром и очаги воспаления в миокар-

    де, неприводящие к развитию дилатации ЛЖ. Установлено, что долгосрочный прогноз при молниеносном миокардите гораздо лучше, чем при остром немолниеносном миокардите. В проспективном исследовании за 11 лет наблюдения процент выживших и не нуждающихся в трансплантации сердца составил 93% в группе молниеносного миокардита и 45% в группе острого немолниеносного миокардита [17].

    В отечественной педиатрии принято выделять врожденный (антенатальный) и приобретенный (постнатальный) миокардиты. При возможности идентификации возбудителя указываются этиологический фактор (вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, внутриклеточная инфекция, грибковый, аутоиммунный, аллергический, токсический и др. ), течение (острое — до 3 месяцев, подострое — до 18 месяцев и хроническое — рецидивирующее и пер-вичнохроническое) и тяжесть заболевания (легкая, среднетяжелая, тяжелая и фульминантная формы).

    Клиническая картина

    Дети редко активно предъявляют жалобы, нарушения самочувствия ребенка не всегда адекватно оцениваются. Клинические проявления миокардита схожи с более распространенными заболеваниями у детей, такими как обструктив-ный бронхит, пневмония и гастроэнтерит, что затрудняет правильную трактовку нарушений. Своевременная диагностика и раннее начало терапии нередко определяют характер течения и исход заболевания.

    У большинства пациентов детского возраста миокардит протекает без выраженных кар-диальных симптомов и доброкачественно, возможно постепенное развитие СН [7]. Первым и единственным проявлением миокардита может быть внезапная смерть [23]. Патологический процесс в сердце нередко ограничивается изменениями ЭКГ (нарушение ритма и проводимости). Признаки поражения сердца определяются в конце 1-й или на 2-й неделе от начала инфекционного заболевания, не на высоте лихорадочного периода, а в фазе ранней, реже — поздней рекон-валесценции. На фоне угасания острого респираторного процесса они оцениваются как осложнение и на определенном этапе становятся доминирующими и определяющими клинику болезни. Y. Бигаш и соавт. [24] у 66% детей с миокардитом отметили нормальную частоту сердечных сокращений (ЧСС), отсутствие других признаков застойной СН у большинства пациентов, в 50% случаев гепатомегалию, у 34% больных признаки перегрузки малого круга. Наиболее частыми неспецифическими симптомами при миокардите у детей являются одышка (69%), рвота (48%), снижение аппетита (40%), при этом ошибочный диагноз при первичном обследовании выставляется в 83% случаев [24, 25].

    Следует отметить, что клиническая картина, характер течения и исходы миокардита у детей зависят от возраста [26, 27]. Для новорожден-

    154

    ных детей характерно более тяжелое, фульми-нантное течение миокардита, который следует заподозрить при появлении вялости, снижения аппетита или приступов апноэ, потоотделения, цианоза на фоне вирусной инфекции [26]. У большинства детей раннего возраста манифестация заболевания определяется признаками левожелудочковой недостаточности (тахипноэ, тахикардия, кашель при физической нагрузке — при кормлении и ночью, шумный выдох, втя-жение податливых участков грудной клетки на вдохе, свистящее дыхание). В связи с этим при появлении сухих хрипов более чем в половине случаев диагностируется либо острая пневмония, либо обструктивный бронхит, однако необходимо помнить, что эти симптомы у детей могут быть проявлением развивающегося отека легких [27-30]. У детей дошкольного и школьного возраста сердечная декомпенсация может проявляться болями в животе, тошнотой и рвотой, при этом ошибочно диагностируется гастроэнтерит или пациент направляется на оперативное лечение в хирургическое отделение. Следует отметить, что практикуемые чрезмерные внутривенные вливания таким больным усугубляют гемо-динамические нарушения и ухудшают состояние ребенка [25, 28]. Вовлечение в патологический процесс перикарда сопровождается длительной кардиалгией, связанной с дыханием и поворотами туловища. При этом выслушивается шум трения перикарда у половины больных. Кроме того, частыми бывают жалобы на периодические головокружения/синкопе, боли или неприятные ощущения в области сердца, быструю утомляемость и слабость, одышку в покое или при физической нагрузке [26, 27].

    Диагностика

    Диагностика миокардитов включает детальный сбор данных анамнеза болезни, с учетом возможной связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами вирусных, бактериальных инфекций и неясной лихорадкой, всевозможными аллергическими реакциями, прививками. В педиатрической практике нередки случаи, когда не удается определить конкретную причину миокардитов. При подозрении на миокардит следует провести комплекс исследований, включающий электрокардиографию (ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ — СМЭКГ), эхо-кардиографию (допплер-ЭХОКГ), рентгенограмму органов грудной клетки (РОГК), магнитно-резонансную томографию (МРТ), лабораторную диагностику, ЭМБ.

    Электрокардиография — это доступный инструментальный метод, позволяющий выявить или подтвердить вовлечение миокарда в патологический процесс и обосновывать выполнение ЭХОКГ и применение других методов обследования. У больных миокардитом практически всегда имеются разнообразные, но неспецифичные электрокардиографические изменения. При этом подчеркивается, что этот метод обладает высокой чувствительностью в

    диагностике миокардитов как у детей (93%) [31], так и у взрослых (47%) [14] и незаменим для выявления нарушений ритма и проводимости сердца, частота регистрации которых у детей с миокардитом и воспалительной КМП высокая (93-100%) [24, 25, 29]. Наиболее распространенными изменениями на обычной ЭКГ у детей являются синусовая тахикардия (46%), разнообразные нарушения процессов реполяризации (32-60%), отклонения электрической оси (53%) и признаки гипертрофии желудочков (46%) [26, 27, 29, 32]. Для более полного представления о наличии или отсутствии нарушений ритма сердца обязательно проведение СМЭКГ. Следует отметить, что нормальная ЭКГ не исключает течение миокардита.

    Эхокардиография рекомендуется всем больным с подозрением на миокардит, в т.ч. для исключения других причин СН (врожденные пороки сердца, КМП и др.). У детей это наиболее информативный, безопасный и доступный диагностический метод, позволяющий на ранних стадиях заболевания выявить дисфункцию миокарда и ремоделирование сердца, хотя специфичных для миокардита эхокардиографических признаков нет. Durani и соавт. [24] показали важность определения сегментарных нарушений сократимости стенок ЛЖ (гипокинез, аки-нез и дискинез), определяемых у 98% детей с миокардитом, и мониторинга этих показателей в процессе лечения.

    Рентгенография органов грудной клетки. Рентгенография и рентгеноскопия в детском возрасте оказывают большую помощь в диагностике миокардита и воспалительной КМП. Диагностическая РОГК, выполненная для исключения у ребенка пневмонии, и выявленная при этом кардиомегалия позволяют клиницисту заподозрить заболевание сердца и расширить спектр обследования. В большинстве случаев миокардита у детей (69-90%) при РОГК впервые выявляют увеличение камер сердца (кардиомегалия — у 56-60% пациентов) и признаки застоя в легких [24, 25]. Хотя эти изменения не являются специфичными для миокардита, чувствительность этого метода в качестве скринингового теста у детей составляет 55% [31]. Отсутствие патологических изменений на рентгенограмме при наличии клинических данных не исключает течение миокардита [31].

    Магнитно-резонансная томография. В педиатрической практике в вопросах диагностики миокардита большие надежды возлагаются на активно развивающиеся и многообещающие неинвазивные методы, к которым относится МРТ сердца с контрастным усилением. Это исследование предоставляет информацию не только об анатомии миокарда, сократительной способности ЛЖ, размерах камер сердца, толщине стенок, с помощью МРТ можно локализовать повреждение ткани, включая отек, полнокровие (венозный застой), фиброз [26]. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов [33], проведение МРТ предпочтительнее выпол-

    155

    нения ЭМБ у клинически стабильных пациентов. Однако МРТ не заменяет ЭМБ в диагностике миокардитов и не должно заменять ЭМБ в опасных для жизни ситуациях.

    Лабораторные исследования. Данные лабораторных исследований в диагностике миокардита неспецифичны и противоречивы. Воспалительный процесс любой локализации вызывает изменения белкового состава крови (пропорции а-, р-, у-глобулинов, уровня сиало-вых кислот, фибриногена, СРБ и др.). Изменения данных общепринятых биохимических маркеров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ обнаруживают в 27-56% случаев [26, 32]. Однако эти изменения не имеют специфичности для воспаления миокарда и в качестве критериев собственно миокардита не учитываются.

    При подозрении на миокардит традиционно определяют концентрации кардиоспецифиче-ской изоформы креатинфосфокиназы (КФК-MB) и сердечных тропонинов (сТ1 и сТТ), но надежность этих ферментов неоднократно подвергалась сомнению [34]. Предполагают большую чувствительность тропонинов, чем КФК-МВ [35]. Так, только у 12% больных с гистологически подтвержденным миокардитом определяется повышение уровня КФК-МВ. Сердечный тропо-нин, главным образом, повышается у пациентов в начальной стадии острого миокардита, а также в первые часы после повреждения миокарда или смерти [34]. У детей с миокардитом повышение уровня сердечного тропонина Т более чем 0,052 нг/мл имеет чувствительность 71% и специфичность 86% [36]. Повышение уровня сердечного тропонина рекомендуется учитывать в пользу миокардита при наличии признаков и симптомов воспалительного повреждения миокарда [37]. В своем исследовании S.B. Freedman и др. обнаружили повышение уровня трансаминаз (АСТ) в 85% случаев определенного и вероятного миокардита [25]. Следует заключить, что на современном этапе чувствительность, специфичность сывороточных маркеров и их прогностическая ценность при миокардите остаются неясными, так как при повреждении миокарда любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) отмечается повышение активности кардиоселективных ферментов и белков.

    Повышенный уровень натрийуретического пептида (NT-pro-BNP) свидетельствует о вовлечении в патологический процесс сердечнососудистой системы у детей [38] и может также помочь заподозрить миокардит [39].

    Изучается патофизиологическая роль ауто-антител в повреждении сердца при вирусной инфекции. Так, при миокардитах были идентифицированы аутоантитела к сократительным структурам миокарда, белкам, участвующим в метаболизме и передаче энергии, ионным каналам и сарколеммальным рецепторам. Органоспецифичными для миокардита считают сердечные аутоантитела к миозину (anti-a-myosin IgG), которым отводится существенная роль в патогенезе миокардита и рассматривается

    их прогностическое значение как клинического маркера [40]. Выявление в сыворотке крови противокардиальных антител служит серьезным доводом в пользу диагноза «миокардит», однако эти изменения обнаруживают преимущественно при тяжелых его формах.

    Этиологическая диагностика. Определение этиологии миокардита важно для решения вопроса выбора тактики лечения больного. Учитывая возможность неинфекционной этиологии, при опросе пациента необходимо выяснить наличие лекарственной непереносимости, получить сведения о приеме препаратов. Информация о недавно перенесенном остром заболевании позволит рассматривать миокардит как осложнение инфекционного процесса. В прошлом традиционные серологические исследования для идентификации самых частых возбудителей миокардита применялись широко, но чувствительность и специфичность этих методов были недостаточными. Как показывают результаты исследований, положительное серологическое исследование на вирусы не означает, что вирус поразил миокард, но указывает на взаимодействие периферической иммунной системы и инфекционного агента. Аргументом к ограничению применения серологических исследований в диагностике вирусного миокардита служат доказанное отсутствие корреляции между находками в результате серологических реакций и данными ЭМБ [41], высокая распространенность циркуляции антител к кардиотроп-ным вирусам в общей популяции, в т.ч. и при отсутствии вирусного заболевания сердца [42, 43]. Проведение серологического обследования у детей при миокардитах и выявление вируса с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) используются широко. Так, согласно данным австралийского реестра, потенциально карди-отропный вирус был выделен из мочи, кала, секрета верхних дыхательных путей в 22,3% случаев ДКМП среди детей [44]. В одном из педиатрических исследований у пациентов с впервые выявленным миокардитом в крови методом ПЦР были обнаружены энтеровирусы, аденовирусы, парвовирусы В19, вирусы герпеса 6-го типа в 43% случаев по сравнению с 4% у детей, пришедших для проведения амбулаторных хирургических процедур [45]. Полученные результаты требуют осмысления и обсуждения.

    Эндомиокардиальная биопсия. Согласно современным международным рекомендациям для окончательного подтверждения миокардита и его вирусной природы необходима ЭМБ, которая включает гистологический, иммуногистоло-гический и молекулярно-биологический анализы тканей миокарда [46]. Недавнее исследование [47] было посвящено разработке транскриптор-ных биомаркеров по результатам анализа только из одного биоптата с целью высокой диагностики миокардитов. Эти технологии, в случае подтверждения их эффективности, могут существенно изменить диагностические алгоритмы для определения миокардитов. ЭМБ считается

    156

    «золотым стандартом» диагностики миокардита, однако ее выполнение, в ряде случаев, ставится под сомнение из-за отсутствия специфических, основанных на этом методе рекомендаций по терапии [48]. Ценность ЭМБ снижается в связи с невозможностью выполнить прицельную биопсию, негативное влияние на получаемые результаты оказывают различия в интерпретации микропрепаратов [8, 49]. Кроме того, острый миокардит в большинстве случаев завершается полным выздоровлением спонтанно или на фоне симптоматического лечения, оценить прогноз миокардита по результатам гистологического, иммуногистохимического и вирусологического исследования невозможно.

    Перед постановкой вопроса о целесообразности ЭМБ необходимо выполнить стандартные исследования: ЭКГ, РОГК, ЭХОКГ; по показаниям коронарографию, КТ или МРТ. Если в ходе интерпретации результатов причина НК не будет установлена, правомочно принять решение о взятии биоптатов миокарда.

    Достоверный диагноз «миокардит» установить трудно, поскольку заболевание может быть совершенно бессимптомным или проявляться различными неспецифическими симптомами. В клинической практике врач рассматривает вероятность острого миокардита в ситуациях, когда связь с инфекционным или неинфекционным агентом очевидна. Хронические формы миокардитов выявляются в ходе сложного диагностического поиска. Окончательный диагноз устанавливается на основании максимально исчерпывающей информации всех результатов комплексного клинического, лабораторного и инструментального обследования. Все рекомендованные методы исследования позволяют подтвердить наличие миокардита, однако отрицательные результаты не являются критерием исключения диагноза, даже данные ЭМБ. Для установления диагноза «миокардит» общепризнанных критериев в настоящее время нет.

    Лечение

    Лечение миокардита следует проводить в условиях стационара с учетом фазы патологического процесса [12]. Важен комплексный подход, включающий диету, режим физической активности, медикаментозную терапию, электрофизиологические, хирургические, механические методы лечения, психологическую реабилитацию, организацию врачебного контроля, школ для больных [27]. На современном этапе не утратило актуальности немедикаментозное лечение миокардита, сочетающее ограничение двигательной активности (в ряде случаев и постельный режим), полноценное питание с уменьшением потребления жидкости и поваренной соли. Больные острым миокардитом должны исключить интенсивную нагрузку. Сегодня контроль массы тела пациентов с ХСН приобретает важнейшее значение. Для выбора тактики диетологического лечения ребенка необходимо: 1) установить степень выраженности дефици-

    та массы тела и роста; 2) определить причины нарушения физического развития; 3) проанализировать фактическое питание пациента. Для коррекции недостаточности питания и задержки физического развития у детей наряду с оптимизацией рациона питания используются продукты со специально заданным составом.

    Объем, характер, последовательность медикаментозного и вспомогательного воздействия во многом зависят от течения миокардита. При молниеносном миокардите и нестабильной гемодинамике пациенты должны быть направлены в специализированное отделение интенсивной терапии с возможностью проведения сердечно-легочной реанимации. Этим больным показана комбинация положительных инотропных препаратов и периферических вазодилататоров. В случае развития угрожающих жизни нарушений ритма и проводимости сердца возможны временная электрокардиостимуляция и имплантация кардиовертера-дефибриллятора. При развитии кардиогенного шока используют вспомогательное кровообращение [50], экстракорпоральную мембранозную оксигенацию [51], что позволяет приостановить быстрое ремоделирова-ние ЛЖ, улучшить сократительную способность миокарда.

    Больные со стабильной гемодинамикой, при патологическом ремоделировании полостей сердца должны быть госпитализированы в стационар, находиться под постоянным наблюдением и получать комплексное лечение СН [52], которое включает р-адреноблокаторы (БАБ) (карве-дилол, бисопролол, метопролол), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рами-прил), антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА11) или антагонисты минералокортикоид-ных рецепторов (АМКР) (верошпирон), мочегонные средства. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. При необходимости длительного лечения (наличие тромбов в полостях сердца, нарушения ритма при синдроме ХСН, тромбоэмболические эпизоды в анамнезе и др.) применяют непрямые антикоагулянты -варфарин, синкумар. При нарушениях ритма сердца показаны антиаритмические препараты, в первую очередь амиодарон. Применение дигок-сина не рекомендуется для лечения острых миокардитов [53], учитывая, что в экспериментальных работах получены данные о росте летальных исходов у животных, страдающих вирусным миокардитом, на фоне лечения дигоксином [54].

    Следует отметить, что перечисленные меры, направленные на купирование прогрессирова-ния нарушения гемодинамики, носят симптоматический характер. Необходимо выявить вирусную инфекцию и воздействовать на ее персисти-рование, аутоиммунное повреждение миокарда, которые составляют основы патогенетических механизмов миокардита.

    Данных клинических исследований по при-

    157

    менению нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при миокардитах недостаточно. В современных обзорах, посвященных тактике ведения больных миокардитом, НПВП не рекомендуют применять для лечения, что, видимо, связано с повышением вероятности летального исхода в экспериментальных моделях миокардита [18].

    Предотвращение прямого повреждающего действия вирусов, используя антивирусные препараты, является одним из возможных подходов лечения в ранних стадиях миокардита. Ингибирование пролиферации вирусов, предотвращая взаимодействие вирусов с их клеточным рецептором, а также снижение активности кина-зы, фосфатазы и цитокинов являются альтернативным подходом [55].

    В настоящее время в дополнение к обычной терапии СН появились иммуномодулирующие режимы лечения с обещающими результатами [56]. В литературе имеются указания на положительный эффект интерферонов у больных вирусным миокардитом с умеренным нарушением функции ЛЖ, у которых поражение сердца, предположительно, не достигло необратимой стадии и есть надежда остановить и потенциально повернуть вспять патологический процесс [57].

    Согласно современным концепциям, назначение иммуносупрессивного лечения оправдано у пациентов на фоне аутоиммунной фазы заболевания, когда функция ЛЖ прогрессивно ухудшается, несмотря на лечение СН. Не показана иммуносупрессивная терапия на ранних стадиях заболевания, когда подавление иммунного ответа может приводить к удлинению пер-систирования вируса или его фрагментов в организме и, следовательно, к хронизации процесса. Показанием к назначению иммуносупрессивной терапии может быть наличие четких доказательств активности иммуновоспалительного процесса при обязательном отсутствии вирусной репликации по результатам ЭМБ. При лечении таких пациентов важно использовать хорошо изученные препараты — азатиоприн, циклоспорин, глюкокортикостероиды [58, 59]. Однако влияние иммунодепрессантов на исход миокардита остается противоречивым [58]. Во второй фазе заболевания также рассматривается использование метода иммуноадсорбции, основанного на удалении циркулирующих антител (иммуноглобулинов класса О), что приводит к улучшению состояния пациентов, повышению фракции выброса ЛЖ, уменьшению размеров полостей сердца [60, 61].

    Использование высоких доз внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) с целью увеличения фракции выброса ЛЖ при симптомах ХСН, вызванной различными этиологическими факторами, также активно обсуждается. Иммуномодулирующие эффекты внутривенных ВВИГ многогранны: нейтрализация патогенов, ослабление комплемент-опосредованного повреждения тканей, противовоспалительная активность через ингибиторный Fc-рецептор,

    ускорение катаболизма патогенных снижение уровня воспалительных цитокинов и антивирусные эффекты [62, 63]. Кроме того, ВВИГ не имеют тяжелых побочных эффектов и могут быть использованы в лечении миокардитов как вирусных, так и аутоиммунных, резистентных к стандартной терапии СН [6]. При проведении мета-анализа в 2005 г., посвященного использованию ВВИГ при острых миокардитах у взрослых, не было выявлено достаточно положительных критериев для рутинного его применения [64]. В педиатрической практике ВВИГ (2 г/кг) показал свою эффективность в лечении острого миокардита с улучшением левожелудочковой функции и показателя выживаемости и в настоящее время широко используется при фульми-нантных миокардитах у детей в США [65].

    У больных, перенесших миокардит, может быть полная или частичная клиническая ремиссия, у части из них болезнь может рецидивировать через несколько лет после первого эпизода. В связи с этим рекомендуется длительное наблюдение за детьми, перенесшими миокардит.

    Диспансерное наблюдение

    Дети, перенесшие острый и подострый миокардит, находятся под наблюдением педиатра и детского кардиолога в среднем 3 года с момента установления диагноза или выписки из стационара, больные хроническим миокардитом — постоянно. В течение 4 месяцев после выписки из стационара дети осматривается 1 раз в месяц, затем на протяжении года — 1 раз в квартал, после этого — 1 раз в 6 мес, по показаниям чаще. Контролируют самочувствие, общее состояние больного, симптомы СН, размеры сердца (кар-диоторакальный индекс), критерии ремодели-рования миокарда по данным ЭХОКГ, наличие систолической и диастолической дисфункции, ЭКГ в покое, рутинные анализы крови и мочи. ЭКГ проводится при каждом визите, ЭХОКГ — 1 раз в год, по показаниям — чаще. После острого миокардита в течение первых 6 мес дети наблюдаются как пациенты 4-й группы здоровья, последующий год — в 3-й группе здоровья. Перевод во 2-ю группу решается в зависимости от данных клинико-функционального обследования. При хроническом течении миокардита вопрос решается индивидуально в зависимости от клинико-функциональных и лабораторных показателей (3-я или 4-я группа здоровья).

    Для решения вопроса о снятии больного с диспансерного наблюдения выполняются клиническое обследование и полный спектр функциональных исследований сердечно-сосудистой системы: ЭКГ в покое, СМЭКГ, субмаксимальные тесты с нагрузкой (при отсутствии повышения иммунобиохимических маркеров повреждения миокарда), ЭХОКГ с изучение морфометри-ческих показателей, насосной и сократительной функции миокарда и состояние перикарда), обязательно контролируются иммунобиохимиче-ские маркеры миокардиального повреждения и титры антимиокардиальных антител, общий

    158

    анализ крови и мочи. Все вышеуказанные лабораторные показатели должны быть в пределах нормы. Сроки возобновления прежних нагрузок при стихании проявлений миокардита неясны. Считается, что сохранение на ЭХОКГ признаков дисфункции ЛЖ исключает прежние нагрузки [66].

    Профилактика миокардита у детей включает

    мероприятия по предупреждению частых простудных заболеваний, санацию очагов хронической инфекции, строгий учет противопоказаний к проведению профилактических прививок.

    Вакцинация ограничивается в течение 1 года реконвалесценции острого миокардита. Пассивная иммунопрофилактика не противопоказана [67].

    Литература

    1. Stiller B. Management of myocarditis in children: the current situation. Adv. Ex. Med. Biol. 2008; 609: 196-215.

    2. Kearney MT, Cotton JM, Richardson PJ, Shah AM. Viral myocarditis and dilated cardiomyopathy: mechanisms, manifestations, and management. Postgrad. Med. J. 2001; 77: 4-10.

    3. Calabrese F, Thiene G. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: microbiological and molecular biological aspects. Cardiovascular Res. 2003; 60 (1): 11-25.

    4. Mason JW. Myocarditis and dilated cardiomyopathy: an inflammatory link. Cardiovascular Res. 2003; 60 (1): 5-10.

    5. Leone O, Veinot JP, Angelini A, et al. 2011 Consensus statement on endomyocardial biopsy from the Associationfor European Cardiovascular Pathology and the Society for Cardiovascular Pathology. Cardiovasc. Pathol. 2012; 21: 245274.

    6. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on myocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59: 779-792.

    7. Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. N. Engl. J. Med. 2000; 343: 1388-1398.

    8. Sparrow PJ, Merchant N, Provost YL, et al. CT and MR imaging findings in patients with acquired heart disease at risk for sudden cardiac death. Radiographics. 2009; 29: 805-823.

    9. Theleman KP, Kuiper JJ, Roberts WC. Acute myocarditis (predominately lymphocytic) causing sudden death without heart failure. Am. J. Cardiol. 2001; 88: 1078-1083.

    10. Hare JM, Baughman KL. Fulminant and acute lymphocytic myocarditis: the prognostic value of clinicopathological classification. Eur. Heart. J. 2001; 22: 269-270.

    11. Kindermann I, Kindermann M, Kandolf R, et al. Predictors of outcome in patients with suspected myocarditis. Circulation. 2008; 118: 639-648.

    12. Bock CT, Klingel K, Kandolf R. Human parvovirus B19-associated myocarditis. N. Engl. J. Med. 2010; 362: 12481249.

    13. Molina KM, Garcia X, Denfield SW, Fan Y, et al. Parvovirus B19 myocarditis causes significant morbidity and mortality in children. Pediatr. Cardiol. 2013; 34: 390-397.

    14. Cooper LTJr. Myocarditis. N. Engl. J. Med. 2009; 360 (15): 1526-1538.

    15. Dennert R, Harry J. Crijns, Stephane Heymans. Acute viral myocarditis. European Heart Journal. 2008; 29: 20732082.

    16. McCarthy RE, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis. N. Engl. J. Med. 2000; 342: 690-695.

    17. Fujioka S, Kitaura Y, Ukimura A, et al. Evaluation of viral infection in the myocardium of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. J. Amer. Coll. Cardiology. 2000; 36: 1920-1926.

    18. Liu PP, Mason JW. Advances in the understanding of myocarditis. Circulation. 2001; 104 (9): 1076-1082.

    19. Heymans S, Pauschinger M, De Palma A, et al. Inhibition of urokinase-type plasminogen activator or matrix metalloproteinases prevents cardiac injury and dysfunction during viral myocarditis. Circulation. 2006; 114: 565-573.

    20. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996; 93: 841-842.

    21. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. American Heart Association; Councilon Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; Council on Epidemiology and Prevention. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart

    Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2006; 113: 18071816.

    22. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur. Heart. J. 2008; 29 (2): 270-276.

    23. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, et al. Outcome of acute fulminant myocarditis in children. Heart. 2006; 92: 1269-1273.

    24. Durani Y, Egan M, Baffa J, et al. Pediatric myocarditis: presenting clinical characteristics. Am. J. Emerg. Med. 2009; 27: 942-947.

    25. Freedman SB, Haladyn JK, Floh A, et al. Pediatric myocarditis: emergency department clinical findings and diagnostic evaluation. Pediatrics. 2007; 120: 1278-1285.

    26. Vashist S, Singh GK. Acute myocarditis in children: current concepts and management. Curr. Treat.Options Cardiovasc. Med. 2009; 11: 383-391.

    27. Басаргина Е.Н., Белова Н.Р. Непосредственные и отдаленные результаты комплексного лечения ДКМП у детей. Вестник РАМН. 2008; 12: 52-56.

    28. Chang YJ, Chao HC, Hsia SH, Yan DC. Myocarditis presenting as gastritis in children. Pediatr. Emerg. Care. 2006; 22: 439-440.

    29. Saji T, Matsuura H, Hasegawa K, et al. Comparison of the clinical presentation, treatment, and outcome of fulminant and acute myocarditis in children. Circ. J. 2012; 76: 12221228

    30. Kotilainen P, Lehtopolku M, Hakanen AJ. Myoperi-carditis in a patient with Campylobacter enteritis: a case report and literature review. Scand. J. Infect. Dis. 2006; 38: 549-552.

    31. Stephen B. Freedman, J. Kimberly Haladyn, Alejandro Floh, et al. Pediatric Myocarditis: Emergency Department Clinical Findings and Diagnostic Evaluation. Pediatrics. 2007; 120: 1278-1285.

    32. Nugent AW, Daubeney PE, Chondros P, et al. The epidemiology of childhood cardiomyopathy in Australia. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 1639-1646.

    33. Alida LP,Caforio AL, Sabine Pankuweit, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal. 2011; 34: 26362648.

    34. Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: current trends in diagnosis andtreatment. Circulation. 2006; 113 (6): 876-890.

    35. Brady WJ, Ferguson JD, Ullman EA, Perron AD. Myocarditis: emergency department recognition and management. Emerg. Med. Clin. North Am. 2004; 22 (4): 865-885.

    36. Soongswang J, Durongpisitkul K, Nana A, et al. Cardiac troponin T: a marker in the diagnosis of acute myocarditis in children. Pediatr. Cardiol. 2005; 26: 45-49.

    37. Lippi G, Salvagno GL, Guidi GC. Cardiac troponins in pediatric myocarditis. Pediatrics. 2008; 121: 864-865.

    38. Koulouri S, Acherman RJ, Wong PC, et al. Utility of B-type natriuretic peptide in differentiating congestive heart failure from lung disease in pediatric patients with respiratory distress. Pediatr. Cardiol. 2004; 25: 341-346.

    39. Elamm C, Fairweather D, Cooper LT. Pathogenesis and diagnosis of myocarditis. Heart. 2012; 98: 835-840.

    40. Nussinovitch U, Shoenfeld Y. The clinical and diagnostic significance of anti-myosin autoantibodies in cardiac disease. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2013; 44: 98-108.

    41. Mahfoud F, Gartner B, Kindermann M, et al. Virus serology in patients with suspected myocarditis: utility or futility? Eur. Heart J. 2011; 32: 897-903.

    159

    42. Dennert R, Crijns HJ, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur. Heart J. 2008; 29: 2073-2082.

    43. Kuhl U, Pauschinger M, Noutsias M, et al. High prevalence of viral genomes and multiple viral infections in the myocardium of adults with ‘Idiopathic’ left ventricular dysfunction. Circulation. 2005; 111: 887-893.

    44. Daubeney PE, Nugent AW, Chondros P, et al. National Australian Childhood Cardiomyopathy Study. Clinical features and outcomes of childhood dilated cardiomyopathy: results from a national population-based study. Circulation. 2006; 114: 2671-2678.

    45. Simpson K, Storch GA, Lee CK, Cunningham M, et al. Blood viral PCR frequently identifies cardiotropic viruses in pediatric patients with clinical myocarditis or recent onset dilated cardiomyopathy at time of presentation [abstract]. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 61: A312.

    46. Alida LP. Caforio, Sabine Pankuweit, Eloisa Arbustini, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of CardiologyWorking Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal. 2013; 34: 2636-2648.

    47. Heidecker B, Kittleson MM, Kasper EK, et al. Trans-criptomic biomarkers for the accurate diagnosis of myocarditis. Circulation. 2011; 123: 1174-1184.

    48. Batra AS, Lewis AB. Acute myocarditis. Curr. Opin. Pediatr. 2001; 13: 234-239.

    49. Danti M, Sbarbati S, Alsadi N, et al. Cardiac magnetic resonance imaging: diagnostic value and utility in the follow-up of patients with acute myocarditismimicking myocardial infarction. Radiol. Med. 2009; 114: 229-238.

    50. Hsu KH, Chi NH, Yu HY, et al. Extracorporeal membranous oxygenation support for acute fulminant myocarditis: analysis of a single center’s experience. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2011; e-pub, 18 February. doi:10.1016/j. ejcts.2010.12.05

    51. Vashist S, Singh GK. Acute myocarditis in children: current concepts and management. Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2009; 11: 383-391.

    52. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Журнал сердечная недостаточность. 2013; 14 (7): 81.

    53. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on myocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59: 779-792.

    54. Matsumori A, Igata H, Ono К, et al. High doses of digitalis increase the myocardial production of proinflammatory cytokines and worsen myocardial injury in viral myocarditis: a possible mechanism of digitalis toxicity. J. Circ. J. 1999; 63 (l2): 934-940.

    55. Liu P, Fuse K, Chu G, Liu Y, Opavsky A. Recent insights into the role of host innate and acquired immunity responses. Ernst Schering Res. Found Workshop. 2006; 55: 123-139.

    56. Noutsias M, Pauschinger M, Poller W-C, et al. Immunomodulatory treatment strategies in inflammatory cardiomyopathy: current status and future perspectives. Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2004; 2 (1): 37-51.

    57. Schultheiss HP, Piper C, Sowade K, et al. The effect of subcutaneous treatment with interferon-beta-1b over 24 weeks on safety, viruse limination and clinical outcome in patients with chronic viral cardiomyopathy [abstract]. Circulation. 2008; 118: 3322.

    58. Frustaci A, Pieroni M, Chimenti C. Immunosuppres-sive treatment of chronic non-viral myocarditis. Ernst. Schering. Res. Found. Workshop. 2006; 55: 343-351.

    59. Frustaci A, Russo MA, Chimenti C. Randomized study on the efficacy of immunosuppressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study. Eur. Heart J. 2009; 30: 1995-2002.

    60. Muller J, Wallukat G, Dandel M, et al. Immunoglo-bulin adsorption in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation. 2000; 101: 385-391.

    61. Staudt A, Schaper F, Stangl V, et al. Immunohysto-logical changes in dilated cardiomyopathy induced by immunoadsorption therapy and subsequent immunoglobulin substitution. Circulation. 2001; 103 (22): 2681-2686.

    62. Takada H, Kishimoto C, Hiraoka Y. Therapy with immunoglobulin suppresses myocarditis in a murine coxsackie virus B3 model. Antiviral and anti-inflammatory effects. Circulation. 1995; 92 (6): 1604-1611.

    63. Rosen FS. Putative mechanisms of the effect of intravenous y-globulin. Clin. Immunol. Immunopathol. 1993; 67 (3 Pt2): S41-S43.

    64. Robinson JL, HartlingL, Crumley E, et al. A systematic review of intravenous gamma globulin for therapy of acute myocarditis. BMC Cardiovasc. Disord. 2005; 5: 12.

    65. Ghelani SJ, SpaederMC, Pastor W, et al. Demographics, trends, and outcomes in pediatric acute myocarditis in the United States, 2006 to 2011. Circ. Cardiovasc. Qual Outcomes. 2012; 5: 622-627.

    66. Maron BJ, Ackerman MJ, Nishimura RA, et al. Task Force 4: HCM and other cardiomyopathies, mitral valve prolapse, myocarditis, and Marfan syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 45 (8): 1340-1345.

    67. Басаргина Е.Н. Сердечная недостаточность. В кн.: М.А. Школьникова, Е.И. Алексеева, ред. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии. М.: «ООО М-Арт», 2011: 242-276.

    160

    Сердечные заболевания у детей: что должно насторожить родителей. — Верис

    1. В 2016 году на уроках физкультуры погибли 211 детей. Если вычесть из 273 учебных дней каникулы, праздники и выходные дни, получается, что ежедневно в одной из российских школ умирал ребёнок. С врачебной точки зрения внезапная смерть у детей может быть обусловлена разными причинами – как кардиологическими с развитием острой сердечной недостаточности, так и заболеваниями центральной нервной системы. О существовании такой проблемы у ребёнка родители могут и не знать. Однако всё может быть диагностировано при своевременном обращении к детскому кардиологу. 

    2. По плану диспансеризации, в 1 год, затем в 3 года (перед дет­ским садом) и 6–7 лет (перед школой) в обязательном порядке дети должны проходить медицинскую комиссию, в состав которой входит и врач-кардиолог, который обязан направить ребёнка на стандартные исследования – ЭхоКГ и ЭКГ. ЭхоКГ (или УЗИ сердца) позволяет оценить работу сердца, его анатомическое строение, сократительную способность желудочков, измерить давление в полостях, что необходимо для исключения врождённой и приобрётенной аномалии сердца и лёгких. ЭКГ анализирует работу проводящей системы сердца, выявляет её нарушения, в т. ч. и опасные для жизни. При подозрении на нарушение ритма у ребёнка врач направляет его на дообследование – суточное мониторирование ЭКГ и консультацию детского аритмолога. 

    3. При некоторых невыявленных пороках развития сердца трагедия может произойти даже при средних физических нагрузках. Но ещё опаснее, когда недообследованные дети, стремясь заработать баллы перед поступлением, решают сдать нормы ГТО, требующие абсолютного здоровья и серьёзной подготовленности. Поэтому врачи настаивают, чтобы перед сдачей норм ГТО и соревнованиями дети проходили полноценное кардиологическое обследование (эхокардиографию, ЭКГ с нагрузкой, суточное мониторирование ЭКГ) для исключения жизнеугрожающих нарушений в работе сердца. 

    4. Нередко после перенесённых вирусных заболеваний развиваются миокардиты (воспаление сердечной мышцы), воспаление сосудов сердца (аортиты, коронариты). Это приводит к снижению сократительной способности миокарда, нарушению его кровоснабжения (в том числе и проводящей системы сердца), к развитию сердечной недостаточности и жизнеугрожающих аритмий. Поэтому после выздоровления от вирусной инфекции (особенно тяжёлой) ребёнок должен быть освобождён на две недели от занятий физкультурой и обязательно пройти ЭКГ. 

    5. Причины обморока может быть связана как с нарушением работы сердца (остановка сердца, вегетососудистая дистония), так и с патологией центральной нервной системы (опухоли, эпилепсия), заболеваниями эндокринной системы (гипогликемия, сахарный диабет), неправильным развитием позвоночника (аномалия Киммерле) и т.д. 

    6. Сердечно-сосудистая система быстро растущего детского организма крайне уязвима. В подростковом возрасте у многих детей возникает вегетососудистая дистония по ваготоническому типу – состояние, при котором отмечается склонность к гипотонии. Резкое падение артериального давления может привести к обмороку, при котором неудачные падения чреваты смертельным повреждением мозга. Поэтому, если ребёнок жалуется на головокружение, головную боль, периодически теряет сознание, обязательно обратитесь к специалисту и пройдите необходимое обследование. 

    7. Ещё одна проблема – особая система питания, которую выбирают подростки, озабоченные своей фигурой. Они исключают из рациона жиры и заменяют приём пищи протеиновыми коктейлями. Однако исключение одного компонента пищи провоцирует раннее и быстрое развитие атеросклероза коронарных артерий, приводящее к ишемии миокарда, развитию острой сердечной недостаточности и внезапной остановке сердца. 

    8. Есть много детей, которые в раннем возрасте перенесли операции на серд­це. Но они ведут обычный образ жизни. Занимаются в спортивных секциях, как говорится, без фанатизма, для здоровья. Но для занятий им, как и остальным детям, нужно получить справку от кардиолога. 

    9. Что должно насторожить родителей: 

    • Посинение носо­губного треугольника и области вокруг глаз это признак ухудшения венозного оттока и недостаточного насыщения крови кислородом. 
    • Боли в области сердца, лопатки, в левой руке. 
    • Стойкая гипотермия – пониженная температура тела. 
    • Одышка, которая возникает из-за застоя крови и кислородного голодания. 
    • Холодные ладони и стопы. 
    • Усталость после физической нагрузки – ребёнок присаживается, вздыхает, жалуется на сердцебиение. 
    • Обмороки. 

    10. Нужно помнить, что гипертония редко протекает бессимптомно. Дети жалуются на головные боли, головокружение, слабость, утомляемость, пелену или мушки перед глазами. У детей-гипертоников часто резко снижается зрение. Очень важно не списывать эти жалобы на переутомление, а вовремя обратиться к врачу. Начальные формы детской гипертонии выправляются немедикаментозно. Результатов можно добиться, если нормализовать вес ребёнка, режим дня (школьнику нужно высыпаться, он не должен уставать, перевозбуждаться) и питание. Очень важно подобрать подходящие физические нагрузки. Самые хорошие результаты дают кардиотренировки (быстрая ходьба – ежедневно 30–40 минут, плавание, равнинные лыжи, велосипед). 

    11. А вот силовые тренировки детям с гипертонией абсолютно противопоказаны. Если эти меры не дают результатов – назначаются препараты, дозы которых подбираются индивидуально, а отменяются только врачом. 

    12. Наиболее часто повышение артериального давления беспокоит детей в подростковом возрасте (13–16 лет). Нормы давления у детей варьируются в зависимости от возраста, веса (у полных детей давление выше), роста (у невысоких детей давление ниже) и пола (у мальчиков давление выше, чем у девочек). У детей до 14 лет в среднем давление не должно превышать 120/80 мм рт. ст., у более старших – 135/85 мм рт. ст. 
    Запись к врачу кардиологу Детского отделения Кожиной Анне Юрьевне по тел. 43-03-03 и 41-03-03 или http://www.med-kirov.ru/kardiologiya/

    Миокардит у детей

    В исследованиях, посвященных вопросам внезапной сердечной смерти (ВСС) улиц молодого возраста, представлены данные о высокой вариабельности (от 2 до 42%) диагностики миокардита по данным аутопсий в данной группе. При этом среди лиц, считающихся определенно здоровыми, к которым в первую очередь могут быть отнесены юные спортсмены, по данным проведенных в США исследований, ВСС по причине миокардита составила 9%.

     

    С другой стороны, морфологически подтвержденный миокардит являлся находкой у кардиологических пациентов, страдавших известными болезнями сердца, в основном кардиомиопатиями (КМП). Так, по данным разных авторов, распространенность миокардита у молодых взрослых с дилатационной КМП (ДКМП) составила от 9-16% и 46% – у детей с ДКМП.

     

    Сонаправленными с вышеприведенными сведениями оказались результаты Australian Childhood Cardiomyopathy Study (1986-1997), которые свидетельствовали, что у 40% детей с разными вариантами КМП (дилатационной, гипертрофической (ГКМП), рестриктивной (РКМП), некомпактным миокардом левого желудочка (НМЛЖ), аритмогенной дисплазией правого желудочка (АДПЖ)) по результатам биопсии был также диагностирован миокардит.

     

    Таким образом, обобщая результаты многочисленных наблюдений, следует отметить, что миокардит имеет большое разнообразие клинических симптомов: от жизнеугрожающих нарушений сердечной деятельности, требующих оказания неотложной помощи, до умеренных, не всегда специфичных нарушений толерантности к нагрузке и снижения физической активности, а также может протекать при отсутствии клинических симптомов с выявлением как диагностической находки дилатации и систоло-диастолической дисфункции миокарда при медицинском обследовании по поводу другой патологии.

     

    Миокардит может быть замаскированным и, в свою очередь, маскировать заболевания сердечно-сосудистой системы невоспалительного генеза. При этом эндомиокардиальная биопсия, признанная в настоящее время «золотым стандартом» диагностики миокардита, не является рутинным методом обследования и, соответственно, не может быть использована в качестве диагностического инструмента в каждодневной практике врачей-педиатров и детских кардиологов, в задачу которых входит решение вопросов как диагностики миокардита, так и выработки стратегии ведения каждого конкретного пациента, базирующейся на стратификации рисков клинического сценария и исхода.

     

    Учитывая сказанное, основная идея данной публикации включила обзор существующей в отношении миокардита доказательной базы в части диагностики, терапевтических возможностей и прогнозирования исходов, обозначение основных дискуссионных вопросов и нерешенных проблем, а также попытку на основании существующих национальных и международных рекомендаций и собственного опыта предложить наиболее практически реальные решения вопросов курации пациентов – детей и подростков, больных миокардитом.

     

    Как было сказано выше, миокардит может быть определен как воспалительное заболевание сердечной мышцы, подтвержденное гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими методами при условии исключения врожденных пороков сердца и аномалий коронарных артерий. Терминологически клиническими рекомендациями Европейского общества кардиологов (ESC Report, 2013) было введено также понятие «воспалительная кардиомиопатия», означающее критериально диагностированный миокардит с дилатационным фенотипом. При этом собственно ДКМП является более широким понятием, обозначая факт наличия дилатационного ремоделирования миокарда различного, а не только воспалительного генеза.

     

    Этиология миокардита представлена большим разнообразием причинных факторов, включая вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные, иммунные, токсические и прочие триггеры, запускающие воспалительный процесс в миокарде.

     

    Инфекционные миокардиты

    • Вирусы: РНК-вирусы: Coxsackieviruses A and B, echoviruses, polioviruses, influenza A and B viruses, respiratory syncytial virus, mumps virus, measles virus, rubella virus, hepatitis C virus, dengue virus, yellow fever virus, Chikungunya virus, Junin virus, Lassa fever virus, rabies virus, human immunodeficiency virus-1
    • ДНК-вирусы: adenoviruses, parvovirus B19, cytomegalovirus, human herpes virus-6, Epstein-Barr virus, varicella-zoster virus, herpes simplex virus, variola virus, vaccinia virus
    • Бактерии: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Meningococcus, Gonococcus, Salmonella, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium (tuberculosis), Mycoplasma pneumoniae, Brucella
    • Спирохеты: Borrelia (Lyme disease), Leptospira (Weil disease)
    • Грибы: Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Mucormycoses, Nocardia, Sporothrix
    • Простейшие: Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania
    • Паразитарные: Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium
    • Риккетсии: Coxiella burnetii (Q fever), R. rickettsii (Rocky Mountain spotted fever), R. tsutsugamuschi

    Иммуноопосредованные миокардиты

    • Аллергены: вакцины (АКДС), медикаменты (антибиотики, тиазидные диуретики, амитриптилин и др.)
    • Аллоантигены: отторжение трансплантата
    • Аутоантигены: инфекционно-негативный лимфоцитарный, гигантоклеточный миокардиты, а также миокардиты в составе других аутоиммунных заболеваний

    Токсические миокардиты

    • Медикаменты, соли тяжелых металлов, токсические химикаты, радиация, избыток гормонов (феохромоцитома), витаминов («бери-бери») и др.

     

    Наиболее частой причиной миокардита у детей является вирусная инфекция. При благоприятном течении репликация вируса в кардиомиоцитах, сопровождающаяся воспалением сердечной мышцы, продолжается около 2-6 недель и завершается полной элиминацией возбудителя с клиническим выздоровлением. Однако участи пациентов вирусный геном не покидает клетку, поддерживая иммунное воспаление, и причины самоподдерживающейся активации/реактивации с продолжением репликации вирусного генома остаются до конца неясными. Клинически в таком случае имеет место подострое течение миокардита (от 6 нед. до 3 мес.), которое в случае продолжительности более 3 мес. свидетельствует об исходе в хронический миокардит.

     

    Таким образом, возможны 3 патогенетических варианта миокардита: вирусный, когда имеется подтверждение наличия генома возбудителя в кардиомиоците; аутоиммунный, когда исключено наличие внутриклеточного возбудителя и имеет место аутоиммунное воспаление миокарда; смешанный – в случае сочетания иммунного воспаления и обнаружения вирусного генома в кардиомиоцитах.

     

    В настоящее время идентифицирована так называемая панель кардиотропных вирусов, включающая энтеровирусы, аденовирусы, вирус Эпштейна – Барр, герпес 6-го типа, гепатита С, парвовирус В19. Для заключения о вирусном генезе миокардита геном возбудителя должен быть обнаружен внутри кардиомиоцита (не в плазме крови!). Лимфоцитарный и гигантоклеточный миокардиты считаются идиопатическими или аутоиммунными, если не идентифицирован геном возбудителя при проведении эндомиокардиальной биопсии. Что касается миокардита в составе других системных аутоиммунных заболеваний, то наиболее часто к последним относятся системная красная волчанка, ювенильный ревматоидный артрит с системным началом, склеродермия и некоторые другие болезни аутоиммунного происхождения.

     

    Независимо от этиологии, в клинической практике наиболее важной является возможность как можно более точно ответить на ключевые вопросы, к которым относятся диагностика миокардита, определение терапевтической тактики, стратификация риска и прогнозирование исхода. Следует подчеркнуть, что, независимо от достаточно продолжительной истории изучения данной патологии, до настоящего времени сохраняются определенные сложности на каждом этапе курации пациентов.

     

    Итак, вопрос первый: как на основании реальных возможностей лечебных учреждений различного уровня диагностировать миокардит? В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов, диагностические возможности, или тесты, следует подразделить на 2 группы: тесты первого и второго уровня. Тесты первого уровня включают клинические и диагностические критерии и позволяют по завершении этого этапа диагностического поиска сделать заключение о клинически вероятном/невероятном миокардите.

     

    Следует подчеркнуть, что большинство пациентов останавливаются на данном этапе диагностики, т. к. все перечисленные возможности выполнимы и могут быть отнесены к так называемым рутинным методам обследования, доступным для врачей-педиатров и детских кардиологов амбулаторного звена и многопрофильных стационаров регионального уровня. Комментируя клинические симптомы вероятного миокардита, следует отметить, что большинство из них не обладают высокой специфичностью именно для данного заболевания.

     

    Однако среди довольно многочисленных жалоб экспертной группой были выделены такие, как «инфарктоподобные» боли в грудной клетке, вновь появившиеся слабость, утомляемость, одышка при нагрузке и в покое, другие симптомы сердечной недостаточности, сохраняющиеся или нарастающие в течение 2 нед. – 3 мес. и более; появление необъяснимых сердцебиений, синкопе или как крайнее проявление тяжелого миокардита эпизод внезапной клинической смерти или кардиогенного шока. Клинические критерии разделены на 5 групп, каждая из которых имеет самостоятельное значение в диагностике.

     

    Клинико-диагностические критерии предполагаемого миокардита – тесты 1-го уровня

    Клинические критерии

    • Острая, инфарктоподобная боль в груди, перикардит
    • Впервые (от несколько дней до 3 мес.) возникшие симптомы: одышка в покое или при физической нагрузке, слабость без/с признаками сердечной недостаточности
    • Наличие симптомов в течение > 3 мес.: одышка в покое или при физической нагрузке, слабость без/с признаками сердечной недостаточности
    • Сердцебиение, и/или обмороки, и/или эпизод ВСС (клинической смерти)
    • Необъяснимый кардиогенный шок

    Диагностические критерии

    • ЭКГ, СМЭКГ, стресс-тесты: A-V блокада I-III ст., синус-арест, ЖТ, ФЖ, СВТ, ЖЭ, БНПГ, изменение ST-T, снижение вольтажа и ширины QRS, патологический Q
    • Биомаркеры повреждения кардиомиоцитов: повышение соотношения «тропонин Т/тропонин I»
    • Функциональные или структурные нарушения при инструментальной диагностике: новые или необъяснимые нарушения региональной сократимости, нарушения глобальной систолической и диастолической функции с/без дилатации желудочка, с/без гипертрофии, с/без гидроперикарда, с/без внутриполостных тромбов
    • Тканевая характеристика МРТ: отек и/или позднее контрастное усиление

     

    Следующая группа получила название диагностических критериев, т. к. все они выполнимы с использованием лабораторных либо инструментальных возможностей. Выделены 4 группы диагностических критериев. Комментируя первую группу, необходимо подчеркнуть, что диагностическое значение могут иметь вновь зарегистрированные, достаточно разнообразные нарушения ритма сердца и проводимости. Получены данные, что такие нарушения, как глубокий зубец О, блокада левой ножки пучка Гиса, уширение комплекса ORS > 120 мс, явились независимыми предикторами ВСС и трансплантации сердца. Рекомендации ESC гласят, что «при подозрении на миокардит всем больным должна быть выполнена стандартная ЭКГ в 12 отведениях».

     

    Следующей группой диагностических критериев является лабораторное определение маркеров повреждения кардиомиоцитов. В этом отношении рутинное определение таких ферментов, как лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК) и др., является менее информативным, чем определение уровня тропониновТ и I и их соотношения, поэтому именно последние в совокупности с определением С-реактивного белка (СРБ) и СОЭ включены в диагностические критерии миокардита. Рекомендация ESC: при подозрении на миокардит должно быть определено соотношение «тропонин Т/тропонин I», а также измерены СРБ и СОЭ.

     

    Третьим диагностическим критерием является эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ). Данный метод обследования помогает дифференцировать миокардит с невоспалительными заболеваниями миокарда, а также осуществлять мониторинг ремоделирования миокарда на фоне проводимой терапии. При остром миокардите могут выявляться нарушение локальной и глобальной сократимости миокарда, зоны гипо- и акинезии, систолическая и/или диастолическая функции, снижение фракции выброса левого желудочка. Гистологически подтвержденный миокардит может скрываться под маской ДКМП, РКМП, ГКМП, ишемической болезни сердца.

     

    При этом фульминантный миокардит часто представлен недилатированным, истонченным, гипоконтрактильным левым желудочком, что является результатом интенсивного воспалительного ответа с интерстициальным отеком и потерей сократительной функции миокарда. Рекомендация ESC: все пациенты с подозрением на миокардит должны быть направлены на ЭхоКГ. Повторение трансторакального ЭхоКГ показано при ухудшении параметров гемодинамики.

     

    Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) не является широко доступным, предполагает использование радиофармпрепаратов и не несет значимой диагностической ценности именно для миокардита, поэтому рекомендации ESC не рекомендует обязательного проведения данного исследования, однако сохраняют возможность его проведения по показаниям. Данное исследование может представлять ценность при дифференциальной диагностике повреждения миокарда, например, с фиброзно-рубцовыми изменениями очагового характера при ишемической патологии. Также возможно проведение радионуклидного исследования при подозрении на саркоидоз.

     

    В клинической практике наиболее важной является возможность как можно более точно ответить на ключевые вопросы, к которым относятся диагностика миокардита, определение терапевтической тактики, стратификация риска и прогнозирование исхода

     

    Чрезвычайно важным на данном уровне диагностики является четвертый диагностический критерий – магнитно-резонансная томография (МРТ) миокарда. Данное исследование позволяет констатировать такие элементы воспаления, как гиперемия, отек, фиброз. Описание результатов исследования должно соответствовать протоколу МРТ с использованием критериев Lake-Louise. Данный протокол включает 3 основных МРТ-критерия:

    • Глобальное или региональное усиление интенсивности сигнала в Т2-взвешанных изображениях (характеризует отек).
    • Повышение глобального усиления и повышение соотношения интенсивности сигнала от миокарда и интенсивности сигнала от скелетных мышц в Т1-взвешанных изображениях (характеризует гиперемию).
    • Наличие по крайней мере 1 фокуса позднего контрастного усиления в Т1-взвешенных изображениях (характеризует фиброз).

     

    Наличие по крайней мере двух из трех критериев является MPT-критерием миокардита. В случае выявления только одного критерия или при отсутствии всех MPT-критериев, но имеющихся клинических симптомах миокардита рекомендации ESC позволяют повторить МРТ через 2 недели.

     

    Кроме того, тесты первого уровня включают при подозрении на аутоиммунную природу миокардита определение антител к структурам миокарда и скелетных мышц.

     

    Существуют также дополнительные диагностические критерии миокардита: лихорадка > 38 °С в манифесте или в предшествующие 30 дней с/без респираторными или гастроинтестинальными симптомами; послеродовой период; предшествующее подозрение или подтвержденный миокардит; личная и/или семейная история аллергических или аутоиммунных заболеваний, ДКМП, миокардита.

     

    Таким образом, по завершении диагностического поиска с помощью тестов 1-го уровня может быть сформулирован диагноз «клинически вероятный миокардит». Рекомендации ESC: диагноз клинически вероятного миокардита может быть установлен, если выявлены 1 и более клинический критерий и 1 или более диагностический критерий в сочетании или без дополнительных критериев. В том случае если пациент не имеет клинических симптомов, диагноз может быть установлен на основании 2 и более диагностических критериев.

     

    Важно помнить, что должны быть исключены врожденные пороки сердца и ДКМП ишемического генеза, которая в педиатрической группе пациентов требует в первую очередь исключения аномалий коронарных артерий. Как правило, в большинстве случаев диагностический поиск останавливается именно на этом уровне, и далее пациенту планируется план лечения и динамического диспансерного наблюдения.

     

    Завершая данный раздел, считаем необходимым еще раз подчеркнуть, что поиск инфекционных, в т. ч. вирусных, возбудителей в плазме крови, т. е. серологическое исследование, не имеет практической ценности в диагностике миокардита, т. к. не подтверждена корреляция между видом возбудителя в крови и геномом возбудителя в кардиомиоците. Исключение может составить серологическая диагностика риккетсиозов 1 и 2, болезни Лайма в эпидемических районах, гепатита С, которая при подтверждении может свидетельствовать о факте миокардита той же этиологии. Однако в отношении большинства других возбудителей серологическое обследование для установления этиологии миокардита не может быть рекомендовано.

     

    Диагностическими тестами 2-го уровня являются ангиография и эндомиокардиальная биопсия миокарда. Первое обследование показано для исключения аномалии коронарного кровотока. Что касается эндомиокардиальной биопсии, то проведение данного исследования, несмотря на то что оно является признанным «золотым стандартом» диагностики миокардита, должно иметь серьезное обоснование и осуществляться исключительно в лечебных учреждениях экспертного уровня специалистами, имеющими хороший опыт выполнения данной манипуляции. В целом проведение эндомиокардиальной биопсии не поддерживается рутинной клинической практикой.

     

    Международное общество кардиологов и кардиологическое общество США в качестве показаний к данному исследованию определяют следующие: дебют тяжелой сердечной недостаточности < 2 нед., ассоциированный с нормальными или увеличенными размерами левого желудочка и гемодинамическими нарушениями, а также дебют сердечной недостаточности в течение 2 нед. – 3 мес., ассоциированный с дилатацией ЛЖ и впервые возникшими желудочковыми аритмиями, АВ-блокадой 2-3-й ст, либо отсутствие эффекта от стандартной терапии через 1-2 нед. после ее начала.

     

    Другими словами, обсуждение показаний к эндомиокардиальной биопсии следует осуществлять у гемодинамически нестабильных пациентов, при неуточненной этиологии поражения миокарда и прогрессировании недостаточности кровообращения, а также у пациентов, не отвечающих на стандартную терапию сердечной недостаточности.

     

    Если показания к данному виду обследования обоснованы, то в соответствии с рекомендациями ESC протокол заключения должен включать 3 составляющие – гистологическое заключение (Далласские критерии), иммуногистохимическое заключение, исследование генома возбудителя в кардиомиоцитах методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Гистологические критерии миокардита включают воспалительную клеточную инфильтрацию кардиомиоцитов с некрозом и/или дегенерацией неишемического генеза. Иммуногистохимические критерии: >14 лейкоцитов/мм2, включая до 4 моноцитов/мм2 с наличием CD3 Т-лимфо- цитов > 7/мм2.

     

    Рекомендации ESC:

    • Морфологическое исследование образцов ткани миокарда при проведении эндомиокардиальной биопсии должно включать гистологический, иммуногистохимический и геномный методом ПЦР анализ, причем последний должен проводиться в миокарде и крови.
    • Технически при эндомиокардиальной биопсии по крайней мере 3 образца размером 1-2 мм должны быть забраны из правого и левого желудочков, сразу помещены в 10%-ный раствор формалина при комнатной температуре для микроскопического исследования; также часть образцов должна быть заморожена при температуре 80 °С для проведения впоследствии ПЦР генома возбудителя.
    • Эндомиокардиальная биопсия может быть повторена, если это необходимо для мониторирования этиотропной терапии или при необъяснимом прогрессировании болезни.

     

    Чрезвычайную важность до настоящего времени сохраняют вопросы терапевтических возможностей при миокардите. В данном разделе целесообразно поделить обсуждение на 2 части – лечение миокардита у гемодинамически стабильных и гемодинамически нестабильных пациентов.

     

    В группе гемодинамически стабильных пациентов важное место занимают немедикаментозные методы – охранительный режим, ограничение физической активности на острый период с постепенным расширением режима под контролем толерантности к физической нагрузке, диета с контролем водного баланса и возможным ограничением жидкости при выраженной сердечной недостаточности.

     

    Что касается медикаментозной терапии, то ESC и Американское общество кардиологов рекомендуют проведение стандартной терапии сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов у асимптомных пациентов, присоединение бета-адреноблокаторов, агонистов спиронолактона, диуретиков у пациентов с клиническими симптомами сердечной недостаточности), а также терапию нарушений ритма сердца в соответствии с существующими клиническими протоколами.

     

    Не рекомендуется применение препаратов дигиталиса (дигоксин) при миокардите в связи с риском усиления повреждения и некроза кардиомиоцитов, что было подтверждено в экспериментальной модели на животных. Также не следует назначать препараты группы нестероидных противовоспалительных средств, таких как ацетилсалициловая кислота и др., т. к. исследованиями разных лет показана их потенциальная негативная роль в отношении миокарда с увеличением повреждения последнего и повышением в конечном итоге смертности пациентов с миокардитом.

     

    Что касается иммуномодулирующей, в т. ч. этиотропной, терапии, то в данном разделе следует обсудить возможности этиотропного и заместительного лечения миокардита. В отношении первой части надо подчеркнуть, что, к сожалению, до настоящего момента нет доказательно обоснованных и, следовательно, одобренных противовирусных в отношении кардиотропной панели препаратов. Создание вакцин является перспективой в будущем.

     

    Лечение ацикловиром, ганцикловиром или валцикловиром возможно при подтверждении герпетической инфекции. Есть небольшое количество данных о позитивном в отношении прогноза по сердечной недостаточности применении бета-интерферона при энтеровирусной и аденовирусной инфекциях, однако полученные результаты нуждаются в дальнейшем изучении и повышении уровня доказательности для рекомендации в клиническую практику.

     

    Что касается второй составляющей иммунной терапии, то к ней относится введение высоких доз внутривенных иммуноглобулинов (Октагам, Интратект). Исследованы и могут быть рекомендованы несколько схем введения: 2 г/кг на курс на 1-2 введения; 0,4 г/кг на 5 последовательных введений; также можно повторять введение иммуноглобулина в дозе 0,4-0,6 г/кг раз в 21-28 дней в течение нескольких месяцев. Данная группа препаратов имеет различные направления воздействия на иммунное воспаление, применяется при лечении аутоиммунных болезней, и, несмотря на то что доказательная база является недостаточной, опыт применения внутривенных иммуноглобулинов не показал серьезных побочных эффектов, поэтому данный способ иммунной терапии может быть рекомендован при лечении миокардита у детей. В качестве дополнительных методов рекомендации ESC включают проведение эфферентных методов терапии, в частности иммуносорбцию, в составе комплексной терапии.

     

    Важным является обсуждение вопроса о показаниях к применению иммуносупрессивной терапии. При миокардитах к препаратам данной группы, изученным для лечения этого заболевания, относятся глюкокортикостероиды (ГКС), азатиоприн и циклоспорин в качестве монотерапии и в комбинации. Принципиальным при решении вопроса о назначении иммуносупрессивной терапии является факт отсутствия инфекционного генеза воспаления.

     

    Учитывая, что с уверенностью ответить на этот вопрос возможно, только имея отрицательный результат генома возбудителя внутри кардиомиоцита, полученный при эндомиокардиальной биопсии, лишь очень небольшая часть пациентов с миокардитов может быть уверенно рекомендована к назначению иммуносупрессивной терапии. Несомненно, данная терапия широко назначается при миокардитах в структуре других системных аутоиммунных заболеваний. Однако назначение, например, препаратов ГКС ребенку с неисключенным вирусным миокардитом может привести к активации внутриклеточной репликации возбудителя и активации воспалительного процесса.

     

    Поэтому рекомендациями ESC регламентированы следующие показания для назначения иммуносупрессивной терапии:

    • Подтвержденное результатом эндомиокардиальной биопсией отсутствие генома возбудителя в миокарде.
    • Миокардит в структуре известных аутоиммунных внекардиальных болезней, а также миокардиальный саркоидоз и гигантоклеточный миокардит.
    • Иммуносупрессивная терапия может быть рассмотрена в некоторых случаях инфекционно-негативного лимфоцитарного миокардита при нарастании дисфункции миокарда ЛЖ и рефрактерности к предшествующей терапии.

     

    Гемодинамически нестабильные пациенты имеют прогрессирующую систоло-диастолическую дисфункцию миокарда, сопровождающуюся нарастанием сердечной недостаточности, а также тяжелые жизнеугрожающие нарушения ритма сердца. Данная группа пациентов имеет реальные риски неблагоприятного прогноза и исхода и требует проведения обследования и лечения в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Часть пациентов нуждается в аппаратной поддержке витальных функций, включая искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), механическую поддержку кровообращения методами экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО), бивентрикулярных ассист-девайсов (EXCOR).

     

    Рекомендации ESC в отношении гемодинамически нестабильных пациентов:

    • Пациенты с нестабильностью гемодинамики должны быть госпитализированы в отделения интенсивной терапии и реанимации с возможностью мониторирования жизненно важных функций; с диагностической целью им должны быть проведены катетеризация и – по показаниям – эндомиокардиальная биопсия сердца.
    • Пациентам с нестабильностью гемодинамики должна быть обеспечена респираторная (ИВЛ) и гемодинамическая (вентрикулярные ассист-девайсы, ЭКМО) поддержка как мост к выздоровлению или трансплантации сердца.
    • Трансплантация сердца должна быть отсрочена в острой фазе, но может быть применена у гемодинамически нестабильных пациентов, когда фармакологическая и/или механическая поддержка неэффективны.

     

    Исходы миокардитов различны и, по данным ряда исследований, в 50-60% случаев завершаются восстановлением функции миокарда. У 25-30% пациентов воспалительный процесс носит затяжное и хроническое течение с исходом в ДКМП. 15-20% пациентов с миокардитом, несмотря на интенсивную терапию, имеют прогрессирование заболевания с летальным исходом. Предикторами неблагоприятного прогноза могут быть бивентрикулярная дисфункция, персистирование вируса в КМЦ, снижение ФВ менее 30%, выраженная митральная регургитация.

     

    В заключение важно подчеркнуть, что миокардит до настоящего времени остается труднодиагностируемой и труднокурируемой патологией, требующей от врача высокого профессионализма в сочетании с опытом и интуицией. Большая группа генетически детерминированных невоспалительных заболеваний миокарда может сопровождаться и быть отягощенной развитием миокардита.

     

    Впервые манифестировавшие гемодинамические нарушения, нарушения сердечного ритма и проводимости требуют включения миокардита в дифференциальный ряд, однако отсутствие клинических симптомов не исключает данное заболевание. Прогредиентное, рефрактерное к терапии нарастание дисфункции миокарда может быть связано как с естественным (злокачественным) течением миокардита, так и с прогрессированием другой патологии сердечно-сосудистой системы, маскирующейся под данным диагнозом, – следует не бояться подвергать ревизии первоначальный диагноз.

     

    И.Л. Никитина, Т.Л. Вершинина

    2017 г.

    Анализ крови на миокардит

    Анализ крови на миокардит принадлежит к числу основных исследований, которые назначают для постановки точного диагноза. Тест абсолютно безопасен и может проводиться даже новорожденным детям и пациентам пожилого возраста.

    Миокардитом называют воспаление сердечной мышцы, возникающее под воздействием вирусной или бактериальной инфекции, химических и токсических факторов. Средний возраст заболевших — 42 года. Молниеносная форма болезни чаще развивается у:

    • беременных женщин,
    • новорожденных и детей младшего возраста,
    • молодых мужчин,
    • людей с нарушениями иммунного ответа.

    Симптомы миокардита проявляются по-разному. Клиническая картина зависит от причины заболевания и тяжести его течения. Обычно пациенты обращаются к врачу с жалобами на:

    • учащенное сердцебиение,
    • боли в груди, отдающие в левую руку,
    • слабость и быструю утомляемость,
    • одышку при нагрузках и даже в состоянии покоя,
    • отеки в области стоп и лодыжек,
    • ломоту в суставах и мышцах,
    • потливость,
    • лихорадку.

    Во всех случаях важную роль играет своевременная постановка диагноза. Для выявления миокардита назначают общий и биохимический анализы крови, а также другие тесты. Диагностическое значение имеют следующие показатели:

    • гемоглобин и эритроциты, общий белок и белковые фракции — при тяжелых формах болезни понижены,
    • СОЭ и С-реактивных белок — наблюдается высокий уровень,
    • лейкоцитарная формула — сдвиг влево характерен для бактериальных миокардитов,
    • АЛТ и АСТ — их высокая концентрация в сыворотке крови может свидетельствовать о разрушении клеток миокарда,
    • креатинкиназа и тропонин — маркеры повреждения сердечной мышцы,
    • фибриноген — чаще повышен, что указывает на риск тромботических осложнений,
    • антитела к миокарду, ревматоидный фактор — признаки аутоиммунного характера воспаления.

    По показаниям проводят и другие исследования. Объем диагностики определяет лечащий врач.

    Лабораторная диагностика в «Литех»

    Сеть лабораторий «Литех» предлагает широкий спектр анализов крови при миокардите. Мы проводим:

    • общеклинические и биохимические исследования крови,
    • тесты на антитела к миокарду и отдельным возбудителям инфекций и пр.

    К развитию миокардита и других заболеваний сердца могут быть и генетические предпосылки, поэтому важно пройти полное обследование. Чтобы получить максимум информации, закажите оформление паспорта здоровья — женского или мужского в зависимости от пола. В стоимость услуги входят:

    • забор крови на анализ,
    • выделение молекул ДНК из образца,
    • изучение полиморфизмов генов,
    • заключение опытного генетика, к.м.н.

    Записывайтесь на анализ крови на миокардит и другие тесты по телефонам наших офисов или непосредственно на сайте через интернет-регистратуру. Подробности уточняйте у администраторов.

    Все статьи

    Миокардит: Диагностика и лечение — ПроМедицина Уфа

    Миокардит– воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

    Причины

    Основная причина развития у пациентов миокардита – это инфекционные заболевания, но чаще всего болезнь выявляют на фоне вирусных патологий – около 50% всех случаев. Нередко причиной воспаления становятся две и более инфекции, в таком случае одна из болезней создаёт условия для заболевания, вторая напрямую поражает сердечную мышцу. Причины, влияющие на развитие миокардита, принято объединять в несколько групп:

    • Инфекционные (различные бактерии, грибки, вирусы гриппа, герпеса и гепатита, а также паразиты).
    • Аллергические (реакция организма на введение сывороток и других белковых препаратов, воздействие внешних аллергенов).
    • Токсические (алкоголь, передозировка лекарствами, наркотики, радиация, работа на химическом производстве и т. д.).
    • Эндокринные (гормональные нарушения).
    • Аутоиммунные (ревматизм и ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулиты и др.).

    Существуют также дополнительные факторы, способные послужить своеобразным спусковым крючком к развитию миокардита: хроническая инфекция (холецистит, пульпит, аднексит), переохлаждение, неправильное питание, постоянные стрессы.

    Симптомы

    Симптомы миокардита не имеют каких либо специфических черт, по которым можно было бы с полной уверенностью сказать, что это именно та патология. Но в большинстве случаев прослеживается взаимосвязь заболевания сердца с инфекцией или другими выше перечисленными причинами. Заболевание чаще всего развивается через несколько дней после перенесенной вирусной инфекции и в большинстве случаев протекает бессимптомно. Чаще всего (60% случаев) больные начинают ощущать боли в области сердца, которые обычно исходят из около сосковой зоны и могут распространяться на всю область груди. Боли обычно давящего или колющего характера, продолжительные по времени и не зависят от физических усилий или напряжений, т. е. могут возникать в покое.

    Одышка – второй по частоте симптом текущего миокардита. Ее появление связано со снижающейся сократительной способностью левых отделов сердца. Возникает обычно при выраженной физической нагрузке, при легкой форме миокардита или же еще и в покое — при среднетяжелой и тяжелой формах. Одышка может увеличиваться, когда больной принимает горизонтальное положение.

    Учащенное сердцебиение отмечают 47,3% больных с миокардитом. Перебои в работе сердца, головокружение и обмороки возникают как следствие нарушения ритма и являются первопричинами, с которыми обращаются пациенты. При длительном течении миокардита могут появиться отеки на ногах, которые являются следствием недостаточной работы сердца.

    Диагностика

    При диагностике кардиологом миокардита, в первую очередь, проводится аускультация сердца при миокардите. Тоны при миокардите могут быть не изменены. При значительном поражении миокарда отмечают уменьшение звучности I тона, выслушивают патологический III тон. Определяют систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. При присоединении перикардита может выслушиваться шум трения перикарда. Иногда развивается плеврит, сопровождающийся возникновением шума трения перикарда.

    В общем анализе крови у 60% больных острым миокардитом отмечают повышение СОЭ. Лейкоцитоз возникает только у 25% больных.

    К инструментальным исследованиям относятся: ЭКГ, эхокардиография, рентгенологическое исследование.

    Окончательный диагноз миокардита устанавливают на основании биопсии миокарда. Гистологическими признаками миокардита считают воспалительную инфильтрацию миокарда с дегенеративными изменениями прилежащих кардиомиоцитов.

    Лечение

    Госпитализации подлежат все пациенты с подозрением на миокардит. В обязательном экстренном порядке должны быть госпитализированы больные, у которых с помощью ЭКГ обнаружили изменения, характерные для миокардита или напоминающие инфаркт миокарда, у которых в крови повышен уровень кардиоспецифических маркеров или/и развиваются признаки сердечной недостаточности.

    Существенные немедикаментозные методы лечения миокардитов — постельный режим, соблюдение которого уменьшает частоту осложнений и продолжительность восстановительною периода, а также кислородотерапия. Длительность постельного режима определяется степенью тяжести миокардита. При легкой форме миокардита он составляет 3-4 недели, до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. При среднетяжелой форме — на 2 недели назначают строгий постельный режим с его расширением в последующие 4 недели. В случаях, когда у больного развивается тяжелая форма миокардита, показан строгий постельный режим в палате интенсивной терапии до компенсации недостаточности кровообращения, с последующим его расширением в течение 4 недель.

    Лечение тяжелых форм миокардитов в остром периоде в палате интенсивной терапии обусловлено возможностью развития у больного острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, угрожающих нарушений ритма или внезапной сердечной смерти.

    Ограничение физических нагрузок лицам, перенесшим миокардит, показано до полного возвращения ЭКГ к исходным показателям.

    В зависимости от выраженности клинической картины сердечной недостаточности больным назначают диету с ограничением поваренной соли и жидкости, всем пациентам рекомендуется отказ от курения и алкоголя.

    Медикаментозное лечение миокардита должно быть направлено на устранение этиологического фактора, воздействие на основное заболевание, коррекцию гемодинамических нарушений и иммунного статуса, профилактику и лечение нарушений сердечною ритма и проводимости, а также тромбоэмболических осложнений.

    При развитии миокардитов на фоне бактериальных инфекций больным показаны антибактериальные средства. Антибиотик назначают с учетом основного заболевания.

    Благоприятному исходу миокардитов также способствует санация очагов хронической инфекции.

    При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клинической активностью целесообразно назначение гепаринов. Цели их назначения в подобных случаях — профилактика тромбоэмболических осложнений, а также противовоспалительное действие.

    Больным со стойкими нарушениями проводимости, не поддающейся консервативному лечению, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Пациентам с клинически значимыми брадиаритмиями или блокадами проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

    Миокардит | Детская больница Филадельфии

    Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Миокард — это мышца сердца, а «-ит» означает воспаление.

    Миокардит возникает, когда вирус (или, реже, бактерия или грибок) поражает организм, и одним из мест, где он атакует, является сердце. Миокардит также может быть вызван побочной реакцией на определенные лекарства, например химиотерапевтические препараты, и воздействием некоторых химических веществ.

    Некоторые из вирусов, бактерий и грибков, которые могут вызывать миокардит:

    • Ветряная оспа (вызывающая ветряную оспу)
    • Парвовирус B-19 (вызывающий пятое заболевание)
    • Аденовирус (вызывающий простуду)
    • Стрептококк (вызывающий фарингит)
    • Грипп
    • Вирус Эпштейна-Барра
    • Вирус Коксаки и эховирус (которые могут вызывать диарейные заболевания)
    • Хламидиоз
    • ВИЧ
    • Кандида (дрожжевой грибок, вызывающий молочницу)

    Миокардит может нарушить работу сердца, и сердечная мышца может быть необратимо повреждена.Рубцовая ткань может образоваться в результате воспаления и мешать работе сердца, а также увеличивает риск нарушения сердечного ритма. Однако миокардит не всегда приводит к необратимому повреждению сердца. Как и другие инфекции, она может исчезнуть (исчезнуть сама по себе), даже если человек даже не узнает, что у него это есть.

    Воспаление возникает, когда есть инфекция, потому что организм посылает больше крови в эту область в рамках своей попытки бороться с вирусом, бактериями или грибком, вызывающими инфекцию.Поражение сердца, вызванное миокардитом, вероятно, происходит из-за прямого разрушения инфекционным организмом, а также из-за токсической реакции иммунной системы при попытке убить инфекционный агент. Дети часто заражаются инфекциями, хотя сердечные инфекции возникают очень редко.

    Диагноз миокардита вызывает тревогу и часто сбивает с толку. Родители недоумевают: «У моего ребенка была обычная болезнь. Почему в этом случае вирус или бактерии попали в сердце, а во многих других — нет? »

    Врачи не знают, почему вирусы действуют в организме одних людей иначе, чем в других.Одна из теорий заключается в том, что у некоторых людей определенный вирус может быть привлечен к клеткам сердечной мышцы из-за сходства между белками вируса и белками клеток сердечной мышцы.

    Еще один фактор, который варьируется от человека к человеку, — это иммунный ответ (реакция организма на инфекцию). Иногда иммунный ответ бывает слишком сильным. Врачи не знают почему. Организм слишком сильно борется с вирусом и в конечном итоге повреждает собственные клетки. Когда это происходит в сердце, мышца может быть необратимо повреждена.

    Поскольку вирусы и бактерии часто передаются от матери к ребенку во время родов, новорожденные подвергаются более высокому риску миокардита, чем другие возрастные группы. Симптомы, как правило, более серьезны у младенцев и могут включать:

    • Бледная кожа
    • Усталость
    • Раздражительность
    • Затрудненное дыхание и прием пищи

    У детей старшего возраста симптомы могут включать:

    • Лихорадка
    • Учащенное или затрудненное дыхание
    • Кашель
    • Бледные, прохладные руки и ноги

    Некоторые дети болеют определенным заболеванием, например гриппом или ветряной оспой, еще до появления симптомов миокардита.В других случаях дети незаметно заболевают до появления симптомов.

    Дети старшего возраста также могут испытывать боль в груди или учащенное сердцебиение и чувствовать необычную усталость. Иногда симптомы отсутствуют или они очень легкие.

    Миокардит трудно диагностировать, потому что симптомы могут быть легкими. Они также могут напоминать симптомы многих других заболеваний.

    Не существует однозначного теста, который бы точно сказал врачам, есть ли у пациента миокардит. Анализы на миокардит могут включать:

    Наши детские кардиологи изучат симптомы и историю болезни вашего ребенка, а также изучат рентгеновские снимки и другие тесты, чтобы определить, есть ли у вашего ребенка миокардит.

    Биопсия (небольшой образец) ткани сердца посредством катетеризации сердца также может помочь врачам поставить более точный диагноз. Однако, поскольку эта процедура сопряжена с определенными рисками, наша медицинская бригада может принять решение не проводить катетеризацию.

    Если ваш врач подозревает миокардит, ваш ребенок будет помещен в больницу, в большинстве случаев в отделение интенсивной терапии.

    Иногда лекарство, называемое внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ), вводится через капельницу.Лекарство изготовлено из белков, извлеченных из крови человека. (Иммуноглобулин — это другое слово для обозначения антител, которые представляют собой белки крови, борющиеся с инфекциями.) Могут использоваться и другие лекарства. В тяжелых случаях могут потребоваться механические насосы для перекачивания сердца.

    Однако в некоторых случаях повреждение сердца может не исчезнуть. Дополнительное лечение будет зависеть от степени повреждения. Иногда миокардит приводит к поздней стадии сердечной недостаточности, и требуется трансплантация сердца.

    Многие пациенты с миокардитом полностью выздоравливают без длительного повреждения сердца. В большинстве случаев дети могут поддерживать хорошее качество жизни с помощью лекарств, ограничения физической активности и тщательного контроля функции сердца.

    Другие пациенты по-прежнему будут иметь проблемы. У некоторых может развиться хронический миокардит; это означает, что легкое воспаление сохраняется, повреждение сердца продолжается в течение длительного периода, а функция сердца в какой-то момент может быть нарушена.У других пациентов снижена функция сердца, вызванная последствиями миокардита; это означает, что рубцевание и повреждение клеток сердечной мышцы в результате первоначального воспаления вызывают проблемы с функцией сердца, даже если воспаление и повреждение клеток прекратились

    Если у вашего ребенка диагностирован миокардит, ему потребуется постоянный уход у детского кардиолога.

    Если миокардит не вызвал необратимых повреждений, вашему ребенку следует посещать детского кардиолога один раз в год или реже для проверок.Врач будет контролировать функцию сердца вашего ребенка с помощью электрокардиограммы и эхокардиограммы, чтобы убедиться, что он здоров.

    Если миокардит действительно вызвал необратимые повреждения, потребуется больше внимания. Сколько будет зависеть от серьезности повреждений. Для улучшения работы сердца могут потребоваться лекарства. В этих случаях потребуется пожизненный уход у кардиолога.

    Мы поможем нашим пациентам перейти на лечение к взрослому специалисту по врожденным порокам сердца (ВПС).Центр врожденных пороков сердца у взрослых в Филадельфии, совместная программа Детской больницы Филадельфии и Пенсильванского университета, удовлетворяет уникальные потребности взрослых пациентов.

    Детский миокардит и лечение | Детская Миннесота

    Миокардит — это редкое воспаление мышечного слоя сердечной стенки, называемого миокардом. Воспаление обычно является результатом другой инфекции в организме.

    Здоровое сердце — это мощный мышечный насос, который непрерывно проталкивает кровь по кровеносной системе, чтобы доставить в организм кислород и питательные вещества.После циркуляции по телу для доставки кислорода кровь возвращается к сердцу и перекачивается в легкие, чтобы набрать больше кислорода. Затем он снова перекачивается обратно в тело.

    Миокардит ослабляет насосную способность сердца, так что оно не может снабжать организм кровью, богатой кислородом. Эта неспособность называется застойной сердечной недостаточностью.

    Тяжелый неизлечимый миокардит может вызвать необратимое повреждение сердечной мышцы. Это может ослабить способность сердца эффективно перекачивать кровь и вызвать опасные тромбы и проблемы с сердечным ритмом, которые могут привести к сердечному приступу или инсульту.Однако при правильной диагностике и лечении многие дети с миокардитом выздоравливают, чтобы нормально расти и развиваться.

    Что вызывает миокардит?

    В большинстве случаев миокардит вызывается другой инфекцией в организме, например:

    • Бактерии . Миокардит особенно распространен среди бактерий, вызывающих дифтерию и болезнь Лайма.
    • Вирусы . Вирус Коксаки Вируса В является наиболее частой причиной миокардита, а также может быть вызван эховирусом, аденовирусом, вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ, краснухой и гриппом.
    • Паразиты . Миокардит может быть вызван паразитами, переносимыми насекомыми, такими как паразиты, вызывающие болезнь Шагаса (заболевание, наиболее распространенное в Мексике, Центральной Америке и Южной Америке).
    • Грибы . В редких случаях миокардит могут вызывать грибки Candida, aspergillus и histoplasma.

    В некоторых случаях миокардит также может быть вызван:

    • Аллергия на лекарства , такие как пенициллин или сульфаниламиды,
    • Реакции на запрещенные наркотики , такие как кокаин, или
    • Воздействие химических веществ , таких как мышьяк или углеводороды,
    • Системные заболевания , такие как васкулит, гранулематоз Вегенера, туберкулез, ревматическая лихорадка, волчанка и другие заболевания соединительной ткани и воспалительные состояния.

    Вы можете снизить риск миокардита у вашего ребенка:

    • Избегать людей с вирусными (гриппоподобными) заболеваниями.
    • Мытье рук и рук ребенка во избежание распространения болезни.
    • Разумно одевать ребенка на открытом воздухе, чтобы защитить его от клещей и насекомых.
    • Будьте в курсе прививок вашего ребенка.

    Каковы признаки и симптомы миокардита?

    Симптомы миокардита различаются у каждого ребенка, но обычно могут включать:

    • Боли в груди
    • Аритмия (нерегулярное или учащенное сердцебиение)
    • Отек ног, щиколоток и стоп
    • Затрудненное или учащенное дыхание, особенно при физической нагрузке
    • Цианоз (синий или серый оттенок кожи, губ или ногтей)
    • Потеря аппетита и недостаточный набор веса
    • Усталость

    Иногда симптомы могут также включать:

    • Обморок, связанный с аритмией
    • Боль в голове и теле, лихорадка, боль в суставах, боль в горле или диарея
    • Острая боль в центре груди

    Если болезнь вашего ребенка легкая, у него могут не быть заметных симптомов.Возможны только симптомы вирусной инфекции (боли в голове и теле, лихорадка, боль в суставах, боль в горле или диарея) и не знать, что поражено сердце. В тех случаях, когда миокардит не имеет собственных заметных симптомов, воспаление обычно проходит без лечения.

    Как диагностируется миокардит?

    Врач вашего ребенка может заподозрить миокардит, если у вашего ребенка проявляются симптомы воспаления сердечной мышцы и недавно была вирусная или другая инфекция.

    Четкий диагноз — это первый шаг к лечению. Детский кардиолог (детский кардиолог) может использовать несколько тестов, чтобы подтвердить диагноз вашего ребенка. Эти тесты могут включать:

    • Рентген грудной клетки: Луч электромагнитной энергии создает на пленке изображения, которые показывают внутренние структуры тела вашего ребенка. Рентген грудной клетки помогает врачу определить, есть ли скопление жидкости в легких.
    • Электрокардиограмма ( ЭКГ или ЭКГ ): этот тест, проводимый путем прикрепления пластырей с проводами (электродами) к коже, регистрирует электрическую активность сердца.Он покажет, есть ли нарушения сердечного ритма (аритмии или аритмии) и напряжение сердечной мышцы.
    • Эхокардиограмма ( Echo ): в этом тесте используются высокочастотные звуковые волны для создания движущегося изображения сердца на видеоэкране. Он похож на ультразвуковое исследование и может использоваться для оценки структуры сердца, а также проблем с перекачкой жидкости и накопления жидкости.
    • Анализы крови: Анализы крови могут помочь проанализировать количество красных и белых кровяных телец вашего ребенка, уровни вредных ферментов и антител, которые могут помочь определить связанную инфекцию.
    • Катетеризация сердца : В этой процедуре врач вставляет тонкую гибкую трубку (катетер) в кровеносный сосуд в паху, а затем направляет ее внутрь сердца.
    • Биопсия : Во время катетеризации можно взять биопсию (крошечный образец) ткани сердца для лабораторного анализа для проверки на воспаление и инфекцию.

    Как лечится миокардит?

    После постановки диагноза лечение вашего ребенка может варьироваться в зависимости от его или ее индивидуальных потребностей.Однако лечение миокардита обычно начинается с лечения вызывающей его инфекции.

    В легких случаях миокардита врач вашего ребенка может просто прописать лекарства для лечения основной инфекции и попросить вас удержать ребенка от напряженных игр, пока сердце восстанавливается. Могут быть прописаны лекарства для уменьшения нагрузки на сердце, уменьшения задержки жидкости и усиления откачивания крови. Когда воспаление сердечной мышечной стенки утихнет, ваш ребенок снова станет более активным.

    В менее распространенных случаях, когда миокардит является тяжелым и запущенным, лечение может включать внутривенное введение лекарств для улучшения работы сердца, использование временного искусственного сердца, введение помпы в аорту сердца или даже операцию по пересадке сердца. Если есть хроническое повреждение сердечной мышцы, могут потребоваться пожизненные лекарства и лечение.

    О лечении миокардита у детей

    Синдром миокардита левых отделов сердца лечится с помощью Детской сердечно-сосудистой программы, одной из крупнейших и старейших детских сердечно-сосудистых программ в регионе.Члены команды стабильно добиваются результатов лечения, которые являются одними из лучших в стране. Ежегодно оказывается помощь тысячам самых больных детей в регионе с сердечными заболеваниями, в том числе плодам, новорожденным, младенцам, детям, подросткам и взрослым, долгосрочным пациентам с детскими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

    Свяжитесь с нами

    Для получения дополнительной информации позвоните в Детскую кардиологическую клинику по телефону 1-800-938-0301.

    Миокардит | Детская больница CS Mott

    Что такое миокардит?

    Миокардит — это воспаление сердца, которое обычно возникает в результате инфекции внутри самой сердечной мышцы.Чаще всего это вызвано вирусом, но может быть вызвано некоторыми бактериями (включая бактерии, вызывающие болезнь Лайма), грибами, аутоиммунными заболеваниями, такими как СКВ (системная красная волчанка), и множеством медицинских препаратов.

    Нормальное сердце — это четырехкамерный насос. Стенки сердца состоят из мышечных клеток, которые реагируют на электрический импульс сердца, быстро сокращаясь (укорачиваясь). Миокардит вызывает отек и повреждение клеток сердечной мышцы и, таким образом, снижает их способность сокращаться.Если повреждение легкое, у сердца достаточно резерва, чтобы не возникало никаких симптомов. В тяжелых случаях сердце не может перекачивать кровь, достаточную для удовлетворения потребностей организма, и возникают симптомы застойной сердечной недостаточности.

    Сердечный ритм находится под контролем электрической системы сердца. Повреждение клеток, вызванное миокардитом, может быть источником нарушения сердечного ритма, включая блокаду сердца, желудочковую тахикардию и / или фибрилляцию желудочков.

    Как эта проблема сказывается на здоровье моего ребенка?

    Последствия миокардита для здоровья сильно различаются и зависят от степени повреждения мышц.Если она легкая, то при физической нагрузке симптомы могут отсутствовать или проявляться только симптомами. Если сердце не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма, возникают симптомы застойной сердечной недостаточности. Миокардит также может быть связан с нарушением сердечного ритма, включая трепетание предсердий, фибрилляцию предсердий, блокаду сердца и желудочковую тахикардию.

    Если возникают симптомы, они могут исчезнуть, оставаться стабильными или со временем ухудшиться до такой степени, что потребуется пересадка сердца.

    Как диагностируется эта проблема?

    Симптомы: Возможные симптомы включают учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение или «пропускание» сердечных сокращений), низкий уровень энергии и низкую толерантность к физической нагрузке.Симптомы застойной сердечной недостаточности также включают учащенное дыхание, липкое потоотделение, плохой аппетит, плохую прибавку в весе у маленьких детей и отеки вокруг глаз, рук и ног (чаще встречаются у детей старшего возраста и молодых людей).

    Осмотр: Обследование зависит от степени поражения сердца. Если сердце поражено незначительно, обследование может быть нормальным. При застойной сердечной недостаточности частота сердечных сокращений и дыхания часто повышаются. Это может быть шум в сердце (звук, производимый ненормальным обратным током через митральный клапан) или другие дополнительные сердечные тоны, а также может быть увеличена печень.

    Медицинские тесты: Эхокардиограмма — одно из первых выполненных тестов, которое дает полезные данные о серьезности проблемы. Диагноз может быть подтвержден биопсией сердца, проведенной во время катетеризации сердца. Если предполагается, что инфекция является причиной миокардита, посев крови или другие специальные анализы крови могут помочь определить возбудителя. Другие сердечные тесты включают электрокардиограмму (ЭКГ), монитор Холтера и рентген грудной клетки.

    Как лечится проблема?

    Основа лечения — отдых.Сердечные лекарства, такие как дигоксин, лазикс, альдактон и каптоприл или эналаприл, используются для лечения симптомов застойной сердечной недостаточности. Если причина бактериальная, используются антибиотики. Если обычное лечение не помогает или возникает блокада сердца, можно использовать короткий курс стероидов или других препаратов, снижающих иммунный ответ. Длительная терапия зависит от степени остаточного поражения сердца и наличия нарушений сердечного ритма.

    Каковы проблемы со здоровьем этих детей в долгосрочной перспективе?

    Долгосрочная перспектива во многом зависит от степени остаточного поражения сердца.Примерно у трети детей проблема полностью разрешается в течение примерно 6 месяцев. У одной трети проблема остается стабильной, а у одной трети симптомы прогрессируют, и требуется более интенсивное лечение. Если есть серьезное повреждение сердца, которое не поддается лечению, может потребоваться пересадка сердца.

    Профилактика SBE: Дети с миокардитом подвергаются повышенному риску подострого бактериального эндокардита (SBE), если происходит утечка клапана. SBE — это инфекция сердца, вызванная бактериями в кровотоке.Дети с утечкой из сердечного клапана более подвержены этой проблеме из-за нарушения кровотока через сердце. SBE может возникнуть после стоматологической работы и некоторых других медицинских процедур, потому что они почти всегда приводят к попаданию бактерий в кровь. СБЭ обычно можно предотвратить, если перед этими процедурами принять антибиотик.

    Рекомендации по упражнениям: Индивидуальную программу упражнений лучше всего спланировать с врачом, чтобы можно было учесть все факторы. Отдых необходим на начальных этапах миокардита.После этого рекомендации по упражнениям основываются на степени остаточного поражения сердца.

    Список литературы

    Gajarski RJ и Towbin J. Последние достижения в этиологии, диагностике и лечении миокардита и кардиомиопатий у детей. Curr Opinion Pediatrics 1995; 7: 587-594.

    Автор: S. LeRoy RN, MSN, CPNP

    Отзыв написан сентябрь 2012 г.

    МИОКАРДИТ У ДЕТЕЙ: ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ, КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И ИСХОДЫ

    Заболеваемость миокардитом у детей неизвестна, но, по оценкам, заболевает 1 ребенок на 100 000 в год.Сообщается, что 0,05% всех госпитализаций детей связаны с миокардитом. Понять заболеваемость миокардитом проблематично, потому что болезнь трудно диагностировать.

    «Золотой стандарт» метода диагностики миокардита требует биопсии сердечной мышцы. Эта процедура может быть рискованной для младенцев и маленьких детей. Некоторые учреждения сейчас используют МРТ сердца для постановки диагноза. МРТ менее инвазивна и несет другой профиль риска для очень больных пациентов, но мы не знаем, насколько она надежна при постановке диагноза у детей.

    Признаки и симптомы миокардита могут быть весьма разнообразными. Младенцы могут проявлять признаки вялости, затрудненного дыхания и бледности. Часто они теряют интерес к кормлению или становятся очень суетливыми, и их трудно утешить. Большинство детей старшего возраста будут жаловаться на дискомфорт в животе или груди, утомляемость или слабость. Респираторные симптомы, такие как повышенная работа дыхания и хрипы, могут привести к тому, что врачи будут неправильно диагностировать у детей астму или пневмонию. У некоторых пациентов нет ничего необычного в том, что они испытывают симптомы гриппа за несколько дней или недель до обращения к врачу.Иногда внезапная смерть является первым признаком того, что что-то не так.

    Лечение острого миокардита в основном направлено на поддерживающую терапию. Симптомы одышки или дискомфорта в животе можно облегчить с помощью противозастойных средств, например диуретиков. Признаки низкого сердечного выброса или гипотензии можно уменьшить с помощью инфузий инотропных / вазопрессоров. В ситуациях кардиогенного шока использование механической поддержки кровообращения может спасти жизнь. Хотя иммунотерапия, такая как внутривенное введение гамма-глобулина и стероидов, использовалась у детей с острым миокардитом, данные не продемонстрировали их преимущества для выживаемости или повторной госпитализации.

    Прогноз миокардита у детей частично зависит от возраста пациента. Сообщается, что уровень смертности новорожденных достигает 75%, в то время как оценки у детей старшего возраста обычно колеблются в пределах 10–30%. Если ребенок переживает раннюю острую фазу заболевания, его шансы на долгосрочное выживание очень высоки. Кроме того, у некоторых пациентов может развиться хроническая или рецидивирующая форма миокардита. У педиатрических пациентов, госпитализированных с миокардитом, частота повторной госпитализации составляет 15%.

    Детские сердечные инфекции — UChicago Medicine

    Иногда сердце может поражать бактериальная, вирусная или грибковая инфекция. Хотя большинство сердечных инфекций у детей носят временный характер и проходят самостоятельно без лечения, всегда важно, чтобы инфекция была обследована медицинским работником. Кардиологи детской больницы Медицина Комер Чикагского университета имеют опыт диагностики и лечения широкого спектра инфекционных заболеваний сердца, включая эндокардит, миокардит и перикардит.

    Эндокардит

    Эндокардит — это инфекция внутренней оболочки сердца (эндокарда). Это происходит, когда бактерии изо рта или других частей тела попадают в кровоток и прикрепляются к сердцу. Грибковые инфекции или определенные заболевания, такие как некоторые аутоиммунные воспалительные заболевания, также могут вызывать эндокардит. У детей с врожденными пороками сердца, включая клапанные нарушения, повышенный риск развития эндокардита.Эта инфекция не характерна для детей со здоровым сердцем.

    У детей с эндокардитом часто наблюдаются симптомы, связанные с первопричиной инфекции, такие как лихорадка, постоянный кашель, боли в суставах и / или утомляемость. Другие знаки могут включать:

    • Затрудненное дыхание
    • Цианоз (синюшность кожи, губ и / или ногтей) или бледность
    • Развитие шума в сердце
    • Задержка или набухание жидкости

    Чтобы подтвердить или исключить наличие эндокардита, кардиолог может использовать один или несколько из следующих диагностических инструментов:

    • Анализы крови
    • Электрокардиограмма (ЭКГ) , на которой используются электроды для измерения электрической активности сердца
    • Чреспищеводная эхокардиограмма (TEE) , эхокардиограмма, выполненная с использованием осциллографа для получения более четкого и точного изображения сердца
    • Компьютерная томография (КТ) сердца , которая делает снимки сердца с помощью рентгеновских волн
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) , при которой делается снимок сердца с помощью аппарата с большим магнитом

    Если основной причиной является бактериальная инфекция, эндокардит, скорее всего, исчезнет после лечения антибиотиками.В тяжелых случаях, когда эндокардит вызвал повреждение сердца, может потребоваться ремонт или замена клапана.

    Миокардит

    Миокардит — воспаление среднего слоя сердечной стенки (миокарда). Это может быть вызвано вирусной инфекцией или, что менее вероятно, бактериальной или грибковой инфекцией. Аллергическая реакция на лекарства — еще одна возможная причина миокардита.

    Миокардит у маленьких детей встречается очень редко. У детей старшего возраста и подростков с миокардитом часто наблюдаются симптомы, связанные с основной причиной инфекции, такие как лихорадка, боли в суставах и / или усталость. Другие знаки могут включать:

    • Затрудненное дыхание
    • Цианоз (синюшность кожи, губ и / или ногтей) или бледность
    • Боль в груди
    • Задержка или набухание жидкости

    Чтобы подтвердить или исключить наличие эндокардита, кардиолог может использовать один или несколько из следующих диагностических инструментов:

    • Анализы крови
    • Электрокардиограмма (ЭКГ) , на которой используются электроды для измерения электрической активности сердца
    • Катетеризация сердца , минимально инвазивная процедура, при которой для исследования сердца используется небольшая гибкая трубка
    • Компьютерная томография (КТ) сердца , которая делает снимки сердца с помощью рентгеновских волн
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) , при которой делается снимок сердца с помощью аппарата с большим магнитом

    Миокардит часто проходит без лечения.В некоторых случаях может потребоваться лечение основной инфекции. Например, в случаях, когда миокардит вызван бактериями, кардиолог может порекомендовать антибиотики.

    Перикардит

    Перикардит возникает, когда тонкая мешкообразная оболочка вокруг сердца (перикард) воспаляется, вызывая скопление жидкости между его внутренним и внешним слоями.Большинство случаев перикардита у детей возникает в результате вирусной инфекции. Кардиохирургия, травмы и некоторые аутоиммунные воспалительные заболевания также могут вызывать раздражение перикарда.

    Дети с перикардитом обычно испытывают боль в груди. Они также могут демонстрировать симптомы, связанные с основной причиной инфекции, такие как лихорадка и / или усталость.

    Чтобы подтвердить или исключить наличие перикардита, кардиолог может использовать один или несколько из следующих диагностических инструментов:

    • Эхокардиограмма , в которой используются звуковые волны для создания изображения сердца
    • Электрокардиограмма (ЭКГ) , на которой используются электроды для измерения электрической активности сердца
    • Компьютерная томография (КТ) сердца , которая делает снимки сердца с помощью рентгеновских волн
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) , при которой делается снимок сердца с помощью аппарата с большим магнитом

    Перикардит часто проходит без лечения.В некоторых случаях может потребоваться лечение основной инфекции лекарствами, отпускаемыми по рецепту. В более тяжелых случаях перикардита может потребоваться интервенционное или хирургическое лечение.

    Детский миокардит и перикардит: симптомы, лечение, отделение неотложной помощи и уход

    1. Абстракция
    2. Презентации кейсов
    3. Введение
    4. Критическая оценка литературы
    5. Этиология и патофизиология

      1. Миокардит
    6. Дифференциальная диагностика
    7. Догоспитальная помощь
    8. Оценка отделения неотложной помощи

      1. Первичное обследование

        1. Выполните перикардиоцентез при тампонаде сердца или большом выпоте перикарда
      2. История
      3. Физический осмотр
    9. Диагностические исследования

      1. Миокардит

        1. Электрокардиография
        2. Рентгенография грудной клетки
        3. Тропонин
        4. Маркеры воспаления
        5. Эхокардиография
        6. Дополнительные исследования

          • Микробиологические исследования
          • Натрийуретический пептид для мозга
          • Другие лабораторные исследования
          • Магнитно-резонансная томография сердца
          • Эндомиокардиальная биопсия
      2. Перикардит

        1. Электрокардиография
        2. Рентгенография грудной клетки
        3. Тропонин
        4. Маркеры воспаления
        5. Эхокардиография
        6. Перикардиоцентез
        7. Дополнительные исследования

          • Микробиологические исследования
          • Натрийуретический пептид для мозга
          • Другие лабораторные исследования
          • Кардиологическая компьютерная томография / магнитно-резонансная томография
    10. Уход

      1. Миокардит

        1. Поддерживающая терапия — диуретики, сердечная поддержка и антидиритмические препараты
        2. Иммунодепрессанты
        3. Внутривенный иммуноглобулин
        4. Противовирусные препараты и антибиотики
        5. Краткое изложение лечения миокардита
      2. Перикардит

        1. Поддерживающая терапия и нестероидные противовоспалительные препараты
        2. Колхицин
        3. Кортикостероиды
        4. Противовирусные препараты и антибиотики
        5. Хирургические вмешательства
        6. Краткое изложение лечения перикардита
    11. Особые группы населения

      1. Пациенты с врожденным пороком сердца или недавно перенесшие кардиохирургические вмешательства
    12. Споры и передовая кромка

      1. Миокардит
    13. Планировка
    14. Резюме
    15. Подводные камни управления рисками при лечении миокардита и перикардита у детей
    16. Стратегии, эффективные с точки зрения времени и затрат
    17. Выводы по делу
    18. Клинические методы неотложной помощи при миокардите и перикардите у педиатрических пациентов
    19. Таблицы и рисунки

      1. Таблица 1.Этиология миокардита
      2. Таблица 2. Этиология перикадита
      3. Таблица 3. Распространенная этиология перикардиального выпота у детей
      4. Таблица 4. Показания к перикардиоцентезу и возможные осложнения
      5. Рисунок 1. Увеличение вогнутого сегмента ST в боковых отведениях (V4-V6) при миокардите
      6. Рис. 2. Электрокардиограмма, демонстрирующая вогнутую высоту сегмента ST и депрессию PR с диффузной инверсией зубца T при остром перикардите
    20. Список литературы

    Аннотация

    Миокардит и перикардит — воспалительные состояния сердца, обычно вызываемые вирусной и аутоиммунной этиологией, хотя во многих случаях они являются идиопатическими.Врачи скорой помощи должны поддерживать высокий индекс подозрений на эти состояния, учитывая их редкость и часто неспецифичность в педиатрической популяции. Дети с миокардитом могут иметь различные симптомы, от легких симптомов, похожих на грипп, до явной сердечной недостаточности и шока, тогда как у детей с перикардитом обычно наблюдаются боль в груди и лихорадка. Краеугольный камень терапии миокардита включает агрессивную поддерживающую терапию сердечной недостаточности, а также прием инотропных и антиаритмических препаратов по показаниям.Детям часто требуется помещение в реанимацию. Неотложное лечение перикардита включает распознавание тампонады и, в случае выявления, выполнение перикардиоцентеза. Медицинская терапия может включать нестероидные противовоспалительные препараты и колхицин, а стероиды предназначены для определенных групп населения. В этом обзоре основное внимание уделяется оценке и лечению детей с миокардитом и / или перикардитом с упором на имеющиеся в настоящее время медицинские данные.

    Презентации кейсов

    В реанимацию доставлен ранее здоровый четырехлетний мальчик с симптомами боли в груди, затрудненным дыханием и лихорадкой.Его родители отмечают, что симптомы появились за неделю до этого, они похожи на грипп с общим недомоганием, мышечной слабостью и эпизодами рвоты. У него поднялась температура за 3 дня до обследования, и за это время у него также развился кашель с прогрессирующим затруднением дыхания. Когда ребенка спрашивают о его боли, ребенок указывает на левую середину груди. При сортировке у него отмечается частота сердечных сокращений 180 ударов в минуту и ​​нормальное кровяное давление для возраста. У него лихорадка до 38,8 ° C, частота дыхания 38 вдохов / мин и насыщение кислородом 91% для дыхания комнатным воздухом.При осмотре вы замечаете бледного, плохо выглядящего ребенка. При обследовании сердца вы выслушиваете хрипы в двусторонних основаниях легких и ритм галопа, хотя тоны сердца несколько приглушены. Заполнение капилляров происходит вяло. Его печеночный край пальпируется на 3 см ниже реберного края. Каковы первые шаги к немедленному ведению этого пациента? Какое диагностическое обследование следует выполнить? Есть ли показания для немедленной эхокардиографии и / или немедленной консультации кардиолога? Какое расположение подходит этому пациенту?

    Ранее здоровая 12-летняя девочка обратилась в отделение неотложной помощи с болью в груди и лихорадкой.Боль в груди постепенно усилилась за последние 5 дней и описывается как колющая. Боль располагается посередине груди, без облучения, и ее облегчают, если она сидит прямо и наклоняется вперед. Лихорадка присутствует в течение последних 2 дней и не купируется жаропонижающими средствами. При сортировке у пациента был эпизод рвоты. Основные показатели жизнедеятельности: температура в подмышечных впадинах 39 ° C; пульс 120 уд / мин; нормальное кровяное давление для возраста; частота дыхания 30 вдохов / мин; и насыщение кислородом 96% на воздухе помещения.При осмотре ребенок испытывает сильные боли. Ее легочное обследование без особенностей. При аускультации сердца вы оцените трение с слышимым звуком сердца. Нет шума или ритма галопа, время наполнения капилляров нормальное. У нее легкая болезненность в эпигастрии. Какие исторические особенности и результаты исследований вызывают озабоченность? Каковы первые шаги в ведении этого ребенка? Какое диагностическое обследование следует выполнить? Какое расположение подходит этому пациенту?

    Введение

    Миокардит — это воспалительное заболевание миокарда, иногда распространяющееся на эпикар и перикард, которое может приводить к неишемической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) и хронической сердечной недостаточности. 1 Миокардит может быть вызван множеством причин, но чаще всего связано с системным вирусным заболеванием. 2 Представление может быть острым, подострым или прогрессирующим / хроническим. 3 Первоначальное проявление часто включает продромальное гриппоподобное заболевание, включая респираторные и желудочно-кишечные симптомы. 2 Специфические симптомы могут включать кашель, одышку, рвоту, миалгию и выраженную тахикардию, непропорциональную степени лихорадки. 4 Более тяжелые случаи могут также проявляться сердечной недостаточностью, желудочковой аритмией, инфарктом миокарда, впервые возникшей блокадой сердца или кардиогенным шоком. 2 Учитывая различные проявления и течение болезни, требуется высокий индекс подозрительности. Перикардит — воспалительное заболевание перикарда, часто проявляющееся лихорадкой и болью в груди. 5,6 Легкие случаи, вероятно, часто проходят самостоятельно, поэтому заболеваемость, особенно у детей, неизвестна. Более тяжелые случаи могут прогрессировать до перикардиального выпота, сужения перикарда, рецидивирующего перикардита или тампонады сердца. 6,7 Этиология перикардита весьма разнообразна и чаще всего включает инфекции, злокачественные новообразования и ревматологические состояния. 6,7

    В этом выпуске «Практика неотложной педиатрической медицины » представлен научно обоснованный подход к оценке и лечению миокардита и перикардита у педиатрических пациентов с упором на последние достижения в диагностике и лечении.

    Критическая оценка литературы

    Обзор литературы был выполнен с использованием ключевых слов миокардит или перикардит в Ovid MEDLINER и PubMed с уделением особого внимания детям в возрасте от 0 до 18 лет.Были включены хорошо спланированные рандомизированные контролируемые испытания, а также проспективные и ретроспективные исследования. Также были включены часто упоминаемые педиатрические исследования и исследования взрослых, а также исторические публикации. Поиск в Кокрановской базе данных систематических обзоров дал 4 релевантных публикации, которые в основном состояли из исследований взрослых. 8-11 На веб-сайтах Американской кардиологической ассоциации (AHA) (www.heart.org) и Американской академии педиатрии (AAP) (www.aap.org) был проведен поиск руководящих принципов, касающихся миокардита или перикардита у детей. и ничего не было найдено.Были рассмотрены часто цитируемые рекомендации по диагностике и лечению заболеваний перикарда, опубликованные в 2004 г. Европейским обществом кардиологов (ESC) и пересмотренные в 2013 г. 1,12,13 Были также рассмотрены рекомендации Канадского сердечно-сосудистого общества (CCS) по лечению сердечной недостаточности у детей, 14 , а также другие часто цитируемые рекомендации по ведению детей с миокардитом. 15,16 Мы определили 1 позицию Рабочей группы ESC по заболеваниям миокарда и перикарда, касающуюся оценки миокардита. 1

    Литература по детскому миокардиту в основном состоит из отчетов и серий клинических случаев, небольших ретроспективных и проспективных исследований и небольших рандомизированных контролируемых исследований с первичными критериями исхода, включая смерть, выживаемость без трансплантата и / или улучшение сердечной функции. Отсутствуют более крупные хорошо спланированные рандомизированные контролируемые испытания, что отчасти объясняется редкостью таких случаев в педиатрической популяции, а также расхождениями в диагностике миокардита. 17 Миокардит исторически диагностировали с использованием критериев Далласа, которые включают патологические свидетельства воспаления и некроза миоцитов в образцах эндомиокардиальной биопсии. 18 Однако несколько исследований показали, что критерии Далласа во многих случаях недостаточны, даже с адекватными образцами биопсии. 19,20 В результате многие исследования включают «предполагаемый» миокардит или DCM, что может привести к включению этиологии, отличной от миокардита. 4,21-24

    Ранняя литература по детскому перикардиту преимущественно состоит из историй болезни, описывающих конкретные инфекционные и системные этиологии, с небольшим количеством надежных исследований.С тех пор литература сместилась в сторону роли кортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). 12,13,25-28 Недавнее исследование было сосредоточено на использовании колхицина при рецидивирующем перикардите. В 2013 году Imazio et al опубликовали рандомизированное контролируемое исследование среди взрослых и показали, что 4 пациентам необходимо лечить колхицином в дополнение к традиционной терапии НПВП, чтобы предотвратить 1 эпизод рецидива. 29 В последующем Кокрановском обзоре сделан вывод о том, что есть доказательства среднего качества, что добавление колхицина к терапии НПВП значительно снижает рецидивы. 8 Данные по применению колхицина у детей с рецидивирующим перикардитом ограничены одним небольшим ретроспективным исследованием и описаниями случаев. 27,30,31

    Подводные камни управления рисками при лечении миокардита и перикардита у детей

    1. «У этого ребенка гастроэнтерит».
      Миокардит — сложный диагноз, который необходимо поставить до появления явных симптомов сердечной недостаточности, и требуется высокий показатель подозрительности.Когда симптомы не соответствуют типичной картине, следует дополнительно рассмотреть альтернативные диагнозы. Дети с миокардитом часто страдают гриппоподобным заболеванием и тахикардией, не соответствующей степени жара.
    2. «Тропонин отрицательный, поэтому у моего пациента не может быть миокардита».
      Уровни тропонина могут иметь достаточную чувствительность, чтобы исключить миокардит, но эффективность теста зависит от порогового уровня, определяющего положительный результат теста.Текущие данные свидетельствуют о том, что тропонины I и T не обладают адекватной специфичностью в случаях детского миокардита. Хотя отрицательный тропонин обнадеживает, врачи скорой помощи должны интерпретировать этот результат в контексте порогового значения, используемого в их учреждении.
    3. «Я ввел 60 мл / кг жидкости внутривенно ребенку с миокардитом, и теперь ему становится хуже».
      Дети с миокардитом часто испытывают шок, который требует агрессивного внутривенного введения жидкости.Неспособность отреагировать на начальную болюсную инъекцию жидкости должна вызывать беспокойство по поводу кардиогенной причины, такой как миокардит. При кардиогенном шоке плохая сократимость сердца приводит к развитию отека легких. Клинически при осмотре у пациентов разовьется затрудненное дыхание и хрипы / хрипы. Лечение должно включать инотропы и внутривенные диуретики, например фуросемид.
    4. «Я диагностировал у своей пациентки миокардит, принял ее в бригаду, так как она была стабильной, и не обращалась к кардиологу.”
      Во всех случаях подозрения на миокардит следует получить оперативную консультацию детского кардиолога. Планирование госпитализации следует начинать рано и совместно с детским реаниматологом, поскольку у пациентов может быстро наступить декомпенсация. Если в вашем центре нет педиатрического отделения интенсивной терапии или отделения интенсивной терапии сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо заранее подготовить планы для перевода в соответствующий центр.
    5. «У моего пациента миокардит с признаками нарушения гемодинамики.Я назначу ей фуросемид, и, надеюсь, она вылечится без инотропов ».
      Хотя диурез является важным компонентом лечения, не следует отказываться от инотропной поддержки, если у пациентов имеются признаки гемодинамической нестабильности. Доступ к периферическим венам должен быть получен незамедлительно. При выборе вазопрессора медработники должны стремиться к восстановлению сердечной сократимости. Милринон — препарат выбора; однако это может быть доступно не во всех отделениях неотложной помощи. Адреналин — еще один отличный выбор, с добавлением добутамина, если необходимо.
    6. «Мой пациент разбился, и это было похоже на тампонаду. Я выполнил перикардиоцентез переднего отдела грудной клетки с помощью шприца на 10 мл и иглы 22-го размера ».
      Перикардиоцентез — потенциально жизненно важная процедура, и знание соответствующей техники имеет решающее значение. Клиницисты должны быстро стерилизовать прекордиум, чуть ниже мечевидного отростка. Если есть время, следует ввести местный лидокаин и использовать седативные средства по мере переносимости. А 2.Спинальная игла диаметром 5 или 3,5 дюйма 18 калибра должна быть присоединена к шприцу объемом от 20 до 50 мл и вставлена ​​под углом 45 ° чуть ниже и слева от мечевидного отростка, по направлению к кончику левой лопатки. Продолжайте осторожно всасывать шприц, медленно вводя иглу. Если возможно, для визуализации процедуры следует использовать ультразвуковое исследование сердца в месте оказания медицинской помощи. На протяжении всей процедуры следует использовать постоянный кардиологический мониторинг. Внематочные сокращения или подъем сегмента ST могут указывать на раздражение сердца из-за увеличения глубины введения иглы.
    7. «Перикардиоцентез сделан, но пациенту становится все хуже. Что могло пойти не так? »
      Часто возникают осложнения после перикардиоцентеза. Наиболее частым осложнением является пункция желудочка, которая может привести к гемоперикарду. Другие осложнения включают аритмию, пневмоторакс, разрыв коронарной артерии или вены, перфорацию диафрагмы, пункцию брюшной полости и вазовагальные эпизоды.
    8. «ЭКГ не показывает диффузного подъема сегмента ST, поэтому у моего пациента не может быть перикардита.”
      Диффузное повышение сегмента ST возникает в острой фазе заболевания. У детей с отсроченным обращением или рецидивом заболевания могут быть диффузно инвертированные зубцы T или низковольтные комплексы QRS.
    9. «Стероиды не могут повредить, правда?»
      Стероиды увеличивают риск развития рецидивирующего перикардита, и они рекомендуются только в рефрактерных случаях или в случаях, когда основное заболевание лечится с помощью такой терапии (например, аутоиммунное заболевание, известный гигантоклеточный миокардит или эозинофильный миокардит).
    10. «Я диагностировал у своего пациента перикардит и лечил его высокими дозами аспирина». Ибупрофен является препаратом выбора при остром перикардите из-за положительного воздействия на коронарный кровоток и минимального профиля побочных эффектов. Хотя в педиатрических исследованиях сравнивали разные НПВП при лечении острого перикардита, применение аспирина у педиатрических пациентов должно быть ограничено пациентами с перикардитом после инфаркта миокарда или пациентами с риском тромбоза.

    Таблицы и рисунки

    Список литературы

    Доказательная медицина требует критической оценки литературы, основанной на методологии исследования и количестве предметов. Не все ссылки одинаково надежны. Результаты большого проспективного рандомизированного слепого исследования должны иметь больший вес, чем описание случая.

    Чтобы помочь читателю оценить силу каждой ссылки, соответствующая информация об исследовании, такая как тип исследования и количество пациентов в исследовании, будет выделена жирным шрифтом после ссылок, цитируемых в этой статье, как определено автором. , будет отмечен звездочкой (*) рядом с номером ссылки.

    1. * Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Текущее состояние знаний об этиологии, диагностике, лечении и терапии миокардита: заявление о позиции рабочей группы Европейского общества кардиологов по заболеваниям миокарда и перикарда. Eur Heart J . 2013; 34 (33): 2636-2648. (Позиция)
    2. * Cooper LT Jr. Миокардит. N Engl J Med . 2009; 360 (15): 1526-1538. (Обзор)
    3. Киндерманн I, Барт С., Махфуд Ф. и др.Обновленная информация о миокардите. Дж. Ам Кол Кардиол . 2012; 59 (9): 779-792. (Обзор)
    4. Durani Y, Egan M, Baffa J, et al. Детский миокардит: клиническая характеристика. Am J Emerg Med . 2009; 27 (8): 942-947. (ретроспективный обзор карты; 62 пациента)
    5. Ланге Р.А., Хиллис Л.Д. Клиническая практика. Острый перикардит. N Engl J Med . 2004; 351 (21): 2195-2202. (Обзор)
    6. Тротон Р. В., Ашер С. Р., Кляйн А. Л..Перикардит. Ланцет . 2004; 363 (9410): 717-727. (Обзор)
    7. Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA и др. Заболевание перикарда: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc . 2010; 85 (6): 572-593. (Обзор)
    8. Алабед С., Кабелло Дж. Б., Ирвинг Дж. Дж. И др. Колхицин при перикардите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2014; 8: CD010652. (Систематический обзор; 4 исследования, 564 пациента)
    9. Чен Х.С., Ван В., Ву С.Н. и др.Кортикостероиды при вирусном миокардите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; 10: CD004471. (Систематический обзор; 8 исследований, 719 пациентов)
    10. Майози Б.М., Нцехе М., Волминк Ю.А. и др. Вмешательства для лечения туберкулезного перикардита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2002 (4): CD000526. (Систематический обзор; 4 исследования; 469 пациентов)
    11. Робинсон Дж., Хартлинг Л., Вандермейр Б. и др. Внутривенный иммуноглобулин при предполагаемом вирусном миокардите у детей и взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 (1): CD004370. (Систематический обзор; 1 исследование, 62 пациента)
    12. * Maisch B, SeferoviÄ ‡ PM, RistiÄ ‡ AD, et al. Руководство по диагностике и лечению заболеваний перикарда. Краткое изложение; Целевая группа по диагностике и лечению заболеваний перикарда Европейского общества кардиологов. Eur Heart J . 2004; 25 (7): 587-610. (Клинические рекомендации)
    13. * Сеферович ПМ, РистиА АД, Максимович Р и др.Синдромы перикарда: обновление после рекомендаций ESC 2004. Heart Fail Rev . 2013; 18 (3): 255-266. (Клинические рекомендации)
    14. Кантор П.Ф., Лугид Дж., Танца А. и др. Презентация, диагностика и лечение сердечной недостаточности у детей: рекомендации Канадского сердечно-сосудистого общества. Банка J Cardiol . 2013; 29 (12): 1535-1552. (Клинические рекомендации)
    15. Купер Л.Т., Бауман К.Л., Фельдман А.М. и др. Роль эндомиокардиальной биопсии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: научное заявление Американской кардиологической ассоциации, Американского колледжа кардиологов и Европейского общества кардиологов.Одобрено Американским обществом сердечной недостаточности и Ассоциацией сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Дж. Ам Кол Кардиол . 2007; 50 (19): 1914-1931. (Клинические рекомендации)
    16. Фридрих М.Г., Зехтем Ю., Шульц-Менгер Дж. И др. Сердечно-сосудистый магнитный резонанс при миокардите: технический документ JACC. Дж. Ам Кол Кардиол . 2009; 53 (17): 1475-1487. (Клинические рекомендации)
    17. Baughman KL. Диагностика миокардита: смерть по критериям Далласа. Тираж . 2006; 113 (4): 593-595. (Обзор)
    18. Арец Х.Т., Биллингем М.Э., Эдвардс В.Д. и др. Миокардит. Гистопатологическое определение и классификация. Am J Cardiovasc Pathol . 1987; 1 (1): 3-14. (Патологическое исследование)
    19. Чоу LH, Radio SJ, Sears TD и др. Нечувствительность эндомиокардиальной биопсии правого желудочка в диагностике миокардита. Дж. Ам Кол Кардиол . 1989; 14 (4): 915-920. (Обзор вскрытия трупа; 14 пациентов)
    20. Хаук А.Дж., Кирни Д.Л., Эдвардс В.Д.Оценка образцов посмертной эндомиокардиальной биопсии у 38 пациентов с лимфоцитарным миокардитом: влияние на роль ошибки выборки. Mayo Clin Proc . 1989; 64 (10): 1235-1245. (Обзор вскрытия трупа; 38 пациентов)
    21. Камарго ПР, Снитковски Р., Да Луз П.Л. и др. Благоприятные эффекты иммуносупрессивной терапии у детей с дилатационной кардиомиопатией и активным миокардитом. Педиатр Кардиол . 1995; 16 (2): 61-68. (ретроспективное исследование; 43 пациента)
    22. Kleinert S, Weintraub RG, Wilkinson JL, et al.Миокардит у детей с дилатационной кардиомиопатией: частота и исходы после двойной терапии иммуносупрессией. J Пересадка легкого сердца . 1997; 16 (12): 1248-1254. (проспективное исследование; 29 пациентов)
    23. Макнамара Д.М., Голубков Р., Старлинг Р.С. и др. Контролируемое испытание внутривенного иммуноглобулина при недавно развившейся дилатационной кардиомиопатии. Тираж . 2001; 103 (18): 2254-2259. (Рандомизированное контролируемое исследование; 62 пациента)
    24. Parrillo JE, Cunnion RE, Epstein SE и др.Проспективное рандомизированное контролируемое исследование преднизона при дилатационной кардиомиопатии. N Engl J Med . 1989; 321 (16): 1061-1068. (рандомизированное контролируемое исследование; 102 пациента)
    25. Фаулер Н.О., Харбин А.Д. 3-е. Рецидивирующий острый перикардит: наблюдение за 31 пациентом. Дж. Ам Кол Кардиол . 1986; 7 (2): 300-305. (проспективное исследование; 24 пациента)
    26. Имацио М, Боббио М, Чекки Э. и др. Колхицин в дополнение к общепринятой терапии острого перикардита: результаты исследования COlchicine для острого перикардита (COPE). Тираж . 2005; 112 (13): 2012-2016. (Рандомизированное контролируемое исследование; 120 субъектов)
    27. * Раатикка М., Пелконен П.М., Карьялайнен Дж. И др. Рецидивирующий перикардит у детей и подростков: сообщение о 15 случаях. Дж. Ам Кол Кардиол . 2003; 42 (4): 759-764. (ретроспективный обзор, 15 пациентов)
    28. Ратнапалан С., Браун К., Бенсон Л. Дети, поступающие с острым перикардитом в отделение неотложной помощи. Скорая помощь педиатру .2011; 27 (7): 581-585. (ретроспективный обзор; 22 пациента)
    29. Имацио М., Брукато А., Семин Р. и др. Рандомизированное исследование колхицина при остром перикардите. N Engl J Med . 2013; 369 (16): 1522-1528. (рандомизированное контролируемое исследование; 240 пациентов)
    30. Brucato A, Cimaz R, Balla E. Предотвращение рецидивов кортикостероид-зависимого идиопатического перикардита с помощью колхицина у пациента подросткового возраста. Педиатр Кардиол .2000; 21 (4): 395-396. (История болезни; 1 пациент)
    31. Язиги А., Абу-Шараф, LC. Колхицин при рецидивирующем перикардите у детей. Акта Педиатр . 1998; 87 (5): 603-604. (серия случаев; 3 пациента)
    32. Schultz JC, Hilliard AA, Cooper LT, Jr., et al. Диагностика и лечение вирусного миокардита. Mayo Clin Proc . 2009; 84 (11): 1001-1009. (Обзор)
    33. Шу-Линг С., Баутиста Д., Кит СС и др.Диагностическая оценка детского миокардита в отделении неотложной помощи: 10-летняя серия случаев в азиатской популяции. Скорая помощь педиатру . 2013; 29 (3): 346-351. (ретроспективный обзор; 39 пациентов)
    34. Canter CE, Simpson KP. Диагностика и лечение миокардита у детей в современную эпоху. Тираж . 2014; 129 (1): 115-128. (Обзор)
    35. Берн С., Монтгомери С.П. Оценка бремени болезни Шагаса в США. Clin Infect Dis . 2009; 49 (5): e52-e54. (Исследование распространенности)
    36. Foerster SR, Canter CE, Cinar A, et al. Ремоделирование желудочков и выживаемость при миокардите более благоприятны, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии в детстве: исследование результатов, проведенное Регистром детской кардиомиопатии. Цирк. Сердечная недостаточность . 2010; 3 (6): 689-697. (Рестроспективный обзор; 372 пациента)
    37. Schultheiss HP, Kuhl U, Cooper LT.Лечение миокардита. Eur Heart J . 2011; 32 (21): 2616-2625. (Обзор)
    38. * Durani Y, Giordano K, Goudie BW. Миокардит и перикардит у детей. Pediatr Clin North Am. 2010; 57 (6): 1281-1303. (Обзор)
    39. Стиллер Б. Ведение миокардита у детей: современное состояние. Adv Exp Med Biol. 2008; 609: 196-215. (Обзор)
    40. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, et al.Исход острого фульминантного миокардита у детей. Сердце. 2006; 92 (9): 1269-1273. (ретроспективный обзор; 11 пациентов)
    41. Леви П.Ю., Кори Р., Бергер П. и др. Этиологический диагноз 204 перикардиальных выпота. Медицина (Балтимор) . 2003; 82 (6): 385-391. (проспективное исследование; 204 пациента)
    42. Cakir O, Gurkan F, Balci AE, et al. Гнойный перикардит в детстве: десятилетний опыт. Дж. Педиатр Хирургия .2002; 37 (10): 1404-1408. (ретроспективный обзор; 18 пациентов)
    43. Дюпюи С., Гронье П., Качанер Дж. И др. Бактериальный перикардит в младенчестве и детстве. Ам Дж. Кардиол . 1994; 74 (8): 807-809. (ретроспективный обзор; 43 пациента)
    44. Хамфрис М. Состояние перикарда: признаки, симптомы и изменения электрокардиограммы. Скорая медсестра . 2006; 14 (1): 30-36. (Обзор)
    45. Саджи Т., Мацуура Х., Хасегава К. и др.Сравнение клинической картины, лечения и исходов фульминантного и острого миокардита у детей. Циркуляр J . 2012; 76 (5): 1222-1228. (Обзорное исследование; 169 пациентов)
    46. Teele SA, Allan CK, Laussen PC, et al. Лечение и исходы у педиатрических пациентов с острым фульминантным миокардитом. Дж. Педиатр . 2011; 158 (4): 638-643. (ретроспективное исследование; 20 пациентов)
    47. Cooper LT. Гигантоклеточный миокардит у детей. Прог Педиатр Кардиол . 2007; 24 (1): 47-49. (серия случаев; 4 пациента)
    48. Кун Б., Петерс Дж., Маркс Г.Р. и др. Этиология, лечение и исходы перикардиальных выпотов у детей. Педиатр Кардиол . 2008; 29 (1): 90-94. (ретроспективный обзор; 116 пациентов)
    49. Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM, et al. Педиатрическая передовая система жизнеобеспечения: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г. Педиатрия . 2010; 126 (5): e1361-e1399. (Клинические рекомендации)
    50. Флейшер Г.Р., Людвиг С., Бахур Р.Г. и др. Учебник детской неотложной медицины, 6-е издание. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2010: 1791–1793. (Учебник)
    51. Лабовиц А.Дж., Нобл В.Е., Биериг М. и др. Сфокусированное УЗИ сердца в экстренной ситуации: согласованное заявление Американского общества эхокардиографии и Американского колледжа врачей неотложной помощи. J Am Soc Echocardiogr . 2010; 23 (12): 1225-1230. (Заявление о консенсусе)
    52. Цанг Т.С., Эль-Найдави Е.К., Сьюард Дж. Б. и др. Чрескожный эхокардиографически управляемый перикардиоцентез у педиатрических пациентов: оценка безопасности и эффективности. J Am Soc Echocardiogr. 1998; 11 (11): 1072-1077. (ретроспективный обзор; 73 пациента)
    53. Цанг Т.С., Энрикес-Сарано М., Фриман В.К. и др. Последовательные 1127 терапевтических перикардиоцентеза под эхокардиографическим контролем: клинический профиль, практика и результаты за 21 год. Mayo Clin Proc . 2002; 77 (5): 429-436. (ретроспективное исследование; 1127 пациентов)
    54. Гиббс CR, Уотсон Р.Д., Сингх С.П. и др. Лечение перикардиального выпота с помощью дренажа: обзор 10-летнего опыта работы в больнице общего профиля в центре города, обслуживающей многорасовое население. Постградская медицина J . 2000; 76 (902): 809-813. (ретроспективный обзор; 46 пациентов)
    55. Гелани С.Дж., Спэдер М.К., пастор В. и др. Демография, тенденции и исходы острого миокардита у детей в США, 2006-2011 гг. Результаты Circ Cardiovasc Qual . 2012; 5 (5): 622-627. (ретроспективный обзор базы данных; 514 пациентов)
    56. Чанг YJ, Chao HC, Hsia SH и др. Миокардит в виде гастрита у детей. Скорая помощь педиатру . 2006; 22 (6): 439-440. (История болезни; 2 пациента)
    57. Blauwet LA, Cooper LT. Миокардит. Программа Cardiovasc Dis . 2010; 52 (4): 274-288. (Обзор)
    58. Freedman SB, Haladyn JK, Floh A, et al.Детский миокардит: клинические данные отделения неотложной помощи и диагностическая оценка. Педиатрия . 2007; 120 (6): 1278-1285. (ретроспективный обзор; 31 пациент)
    59. Томпсон Дж. Л., Беркхарт Х. М., Деарани Дж. А. и др. Перикардиэктомия при перикардите в педиатрической популяции. Энн Торак Хирург . 2009; 88 (5): 1546-1550. (ретроспективный обзор карты; 27 пациентов)
    60. Guven H, Bakiler AR, Ulger Z, et al. Обследование детей с обильным выпотом в перикард и тампонадой сердца. Acta Cardiol. 2007; 62 (2): 129-133. (ретроспективный обзор; 10 пациентов)
    61. Рудпейма С., Садегян Н. Острый перикардит в детстве: 10-летний опыт. Педиатр Кардиол . 2000; 21 (4): 363-367. (ретроспективный обзор; 20 пациентов)
    62. Мегед О, Аргаман З., Клейд Д. Гнойный перикардит у детей: нужна ли перикардиотомия? Скорая помощь педиатру . 2011; 27 (12): 1185-1187. (серия случаев; 3 пациента)
    63. Бон Д., Бенсон Л.Диагностика и лечение детского миокардита. Детские лекарства . 2002; 4 (3): 171-181. (Обзор)
    64. Айзенберг М.А., Грин-Хопкинс И., Александр М.Э. и др. Сердечный тропонин Т как тест на миокардит у детей. Скорая помощь педиатру . 2012; 28 (11): 1173-1178. (ретроспективный обзор; 221 пациент)
    65. Сунгсванг Дж., Дуронгписиткул К., Нана А. и др. Сердечный тропонин Т: маркер в диагностике острого миокардита у детей. Педиатр Кардиол . 2005; 26 (1): 45-49. (проспективное исследование; 43 пациента)
    66. Левин М.С., Клугман Д., Учить SJ. Обновленная информация о миокардите у детей. Curr Opin Pediatr . 2010; 22 (3): 278-283. (Обзор)
    67. Махфуд Ф., Гартнер Б., Киндерманн М. и др. Серология на вирус у пациентов с подозрением на миокардит: полезность или бесполезность? Eur Heart J . 2011; 32 (7): 897-903. (проспективное исследование; 124 пациента)
    68. Эламм С., Фэйрвезер Д., Купер ЛТ.Патогенез и диагностика миокардита. Сердце . 2012; 98 (11): 835-840. (Обзор)
    69. Дженсен Дж., Ма Л.П., Фу М.Л. и др. Воспаление увеличивает NTproBNP и соотношение NT-proBNP / BNP. Клин Рес Кардиол . 2010; 99 (7): 445-452. (проспективное исследование; 218 пациентов)
    70. Молина К.М., Гарсия Х, Денфилд С.В. и др. Миокардит, вызванный парвовирусом B19, вызывает значительную заболеваемость и смертность у детей. Педиатр Кардиол .2013; 34 (2): 390-397. (ретроспективный обзор; 19 пациентов)
    71. Mlczoch E, Darbandi-Mesri F, Luckner D, et al. NT-pro BNP при остром миокардите у детей. Дж. Педиатр . 2012; 160 (1): 178-179. (письмо в редакцию; проспективное исследование; 10 пациентов)
    72. Кулури С., Ахерман Р.Дж., Вонг П.С. и др. Использование натрийуретического пептида B-типа в дифференциации застойной сердечной недостаточности от заболеваний легких у педиатрических пациентов с респираторным дистресс-синдромом. Педиатр Кардиол . 2004; 25 (4): 341-346. (проспективное исследование; 49 пациентов)
    73. Скури Х.Н., Дек GW, Фридрих М.Г. и др. Неинвазивная визуализация при миокардите. J Am Coll Cardiol. 2006; 48 (10): 2085-2093. (Обзорная статья)
    74. Леви Д., Алехос Дж. Диагностика и лечение детского вирусного миокардита. Curr Opin Cardiol. 2001; 16 (2): 77-83. (Обзор)
    75. Мартин А.Б., Уэббер С., Фрикер Ф.Дж. и др.Острый миокардит. Быстрая диагностика у детей методом ПЦР. Тираж . 1994; 90 (1): 330-339. (Обзор патологии; 34 пациента)
    76. Арияраджа V, Сподик DH. Острый перикардит: диагностические признаки и общие электрокардиографические проявления. Cardiol Rev . 2007; 15 (1): 24-30. (Обзор)
    77. Брух С., Шмермунд А., Дагрес Н. и др. Изменения напряжения QRS при тампонаде сердца и выпоте в перикард: обратимость после перикардиоцентеза и лечения противовоспалительными препаратами. Дж. Ам Кол Кардиол . 2001; 38 (1): 219-226. (проспективное исследование; 43 пациента)
    78. Кобаяши Д., Аггарвал С., Кхейва А. и др. Миоперикардит у детей: повышенный уровень тропонина I не предсказывает исход. Педиатр Кардиол . 2012; 33 (7): 1040-1045. (ретроспективное исследование; 12 пациентов)
    79. Боннефой Э., Годон П., Киркориан Г. и др. Сердечный тропонин I в сыворотке крови и повышение сегмента ST у пациентов с острым перикардитом. Eur Heart J . 2000; 21 (10): 832-836. (проспективное исследование; 69 пациентов)
    80. Imazio M, Demichelis B, Cecchi E, et al. Сердечный тропонин I при остром перикардите. Дж. Ам Кол Кардиол . 2003; 42 (12): 2144-2148. (проспективное исследование; 118 пациентов)
    81. Гамаза-Чулиан С., Леон-Хименес Дж., Рекуэрда-Нуньес М. и др. Сердечный тропонин-Т при остром перикардите. Дж. Кардиоваск Мед (Хагерстаун) . 2014; 15 (1): 68-72. (проспективное исследование; 105 пациентов)
    82. Doniger SJ. Прикроватное экстренное УЗИ сердца у детей. J Emerg Trauma Shock . 2010; 3 (3): 282-291. (Обзор)
    83. Мандавиа Д.П., Хоффнер Р.Дж., Махани К. и др. Прикроватная эхокардиография врачами скорой помощи. Энн Эмерг Мед . 2001; 38 (4): 377-382. (проспективное исследование; 103 пациента)
    84. Хван Д.С., Ким С.Дж., Шин Е.С. и др. N-концевой натрийуретический пептид про-B типа как предиктор прогрессирования заболевания у пациентов с перикардиальным выпотом. Инт Дж. Кардиол . 2012; 157 (2): 192-196. (проспективное исследование; 42 пациента)
    85. Имацио М., Брукато А., Дориа А. и др. Антинуклеарные антитела при рецидивирующем идиопатическом перикардите: распространенность и клиническое значение. Инт Дж. Кардиол . 2009; 136 (3): 289-293. (проспективное исследование; 145 пациентов)
    86. Ван З.Дж., Редди Г.П., Готуэй М.Б. и др. КТ и МРТ заболеваний перикарда. Радиография . 2003; 23 Номер спецификации: S167- S180. (Обзор)
    87. * Вашист С., Сингх Г.К. Острый миокардит у детей: современные концепции и лечение. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med . 2009; 11 (5): 383-391. (Обзор)
    88. * Леви Д., Алехос Дж. Подход к лечению детского миокардита. Детские лекарства . 2002; 4 (10): 637-647. (Обзор)
    89. Klugman D, Berger JT, Sable CA и др. Педиатрические пациенты, госпитализированные с миокардитом: мультиинституциональный анализ. Педиатр Кардиол . 2010; 31 (2): 222-228. (ретроспективный обзор базы данных; 216 пациентов)
    90. Шарма Дж. Р., Сатханандам С., Рао С. П. и др. Желудочковая тахикардия при остром фульминантном миокардите: лечение и наблюдение. Педиатр Кардиол . 2008; 29 (2): 416-419. (История болезни)
    91. Гальярди М.Г., Бевилаква М., Бассано С. и др. Долгосрочное наблюдение за детьми с миокардитом, леченными иммуносупрессией, и за детьми с дилатационной кардиомиопатией. Сердце . 2004; 90 (10): 1167-1171. (проспективное исследование; 114 пациентов)
    92. Ли KJ, McCrindle BW, Bohn DJ и др. Клинические исходы острого миокардита в детском возрасте. Сердце . 1999; 82 (2): 226-233. (ретроспективный обзор; 36 пациентов)
    93. Balaji S, Wiles HB, Sens MA и др. Иммуносупрессивное лечение миокардита и пограничного миокардита у детей с желудочковым эктопическим ритмом. Br Heart J .1994; 72 (4): 354-359. (ретроспективный обзор; 69 пациентов)
    94. Ино Т., Окубо М., Акимото К. и др. Кортикостероидная терапия желудочковой тахикардии у детей с тихим лимфоцитарным миокардитом. Дж. Педиатр . 1995; 126 (2): 304-308. (серия случаев; 4 пациента)
    95. Азиз К.Ю., Патель Н., Садулла Т. и др. Острый вирусный миокардит: роль иммуносупрессии: проспективное рандомизированное исследование. Кардиол Янг . 2010; 20 (5): 509-515. (Рандомизированное контролируемое исследование; 68 пациентов)
    96. Камарго П.Р., Ладно Т.С., Ямамото Л. и др. Миокардит у детей и обнаружение вирусов в ткани миокарда: значение для иммуносупрессивной терапии. Инт Дж. Кардиол . 2011; 148 (2): 204-208. (проспективное исследование; 30 пациентов)
    97. Чан К.Ю., Ивахара М., Бенсон Л.Н. и др. Иммуносупрессивная терапия в лечении острого миокардита у детей: клинические испытания. Дж. Ам Кол Кардиол .1991; 17 (2): 458-460. (ретроспективное исследование; 13 пациентов)
    98. Мейсон Дж. У., О’Коннелл Дж. Б., Херсковиц А. и др. Клиническое испытание иммуносупрессивной терапии миокардита. Исследователи по лечению миокардита. N Engl J Med . 1995; 333 (5): 269-275. (рандомизированное контролируемое исследование; 111 пациентов)
    99. Hia CP, Yip WC, Tai BC и др. Иммуносупрессивная терапия при остром миокардите: систематический обзор за 18 лет. Арка Дис Детский .2004; 89 (6): 580-584. (Систематический обзор; 9 исследований, 236 пациентов)
    100. Робинсон Дж. Л., Хартлинг Л., Крамли Е. и др. Систематический обзор внутривенного гамма-глобулина для терапии острого миокардита. BMC Cardiovasc Disord . 2005; 5 (1): 12. (Систематический обзор; 1 исследование, 62 пациента)
    101. Друкер Н.А., Колан С.Д., Льюис А.Б. и др. Гамма-глобулин для лечения острого миокардита в педиатрической популяции. Тираж .1994; 89 (1): 252-257. (проспективное исследование; 21 пациент)
    102. Хак А., Бхатти С., Сиддики Ф.Дж. Внутривенный иммуноглобулин при тяжелом остром миокардите у детей. Индийский педиатр . 2009; 46 (9): 810-811. (ретроспективный обзор карты; 25 пациентов)
    103. English RF, Janosky JE, Ettedgui JA, et al. Результаты для детей с острым миокардитом. Кардиол Янг . 2004; 14 (5): 488-493. (Обзор ретроспективной карты; 41 пациент)
    104. Ким HJ, Yoo GH, Kil HR.Клинические исходы острого миокардита у детей в зависимости от методов лечения. Корейский J Pediatr . 2010; 53 (7): 745-752. (ретроспективный обзор карты; 33 пациента)
    105. Брунетти Л., ДеСантис ER. Лечение вирусного миокардита, вызванного вирусом Коксаки B. Am J Health Syst Pharm . 2008; 65 (2): 132-137. (Обзор)
    106. Байкурт С., Чаглар К., Севиз Н. и др. Успешное лечение инфекции вируса Эпштейна-Барра, связанной с миокардитом. Педиатр Инт . 1999; 41 (4): 389-391. (История болезни)
    107. Рич Р., МакЭрлин М. Полная блокада сердца у ребенка с ветряной оспой. Am J Emerg Med . 1993; 11 (6): 602-605. (История болезни; 1 пациент)
    108. Симпсон К.Э., Кантер К.Э. Острый миокардит у детей. Эксперт Rev Cardiovasc Ther . 2011; 9 (6): 771-783. (Обзор)
    109. Imazio M, Spodick DH, Brucato A и др. Спорные вопросы в лечении заболеваний перикарда. Тираж . 2010; 121 (7): 916-928. (Обзор)
    110. Шиффердекер Б., Сподик Д.Х. Нестероидные противовоспалительные препараты в лечении перикардита. Cardiol Rev. 2003; 11 (4): 211-217. (Обзор)
    111. Артом Дж., Корен-Мораг Н., Сподик Д.Х. и др. Предварительное лечение кортикостероидами снижает эффективность колхицина в предотвращении рецидива перикардита: многоцентровый анализ для всех случаев. Eur Heart J. 2005; 26 (7): 723-727. (ретроспективное исследование; 119 пациентов)
    112. Басис К.В., Сингх Г., Уайт А. и др. Рецидивирующая тампонада сердца у ребенка с впервые диагностированным системным ювенильным идиопатическим артритом. Дж. Клин Ревматол . 2012; 18 (6): 304-306. (Отчет о болезни)
    113. Имацио М., Брукато А., Куметти Д. и др. Кортикостероиды при рецидивирующем перикардите: высокие и низкие дозы: нерандомизированное наблюдение. Тираж .2008; 118 (6): 667-671. (ретроспективный обзор; 100 субъектов)
    114. Майози Б.М., Берджесс Л.Дж., Дубель А.Ф. Туберкулезный перикардит. Тираж . 2005; 112 (23): 3608-3616. (Обзор)
    115. Дель Фресно М.Р., Перальта Д.Е., Гранадос М.А. и др. Внутривенная иммуноглобулиновая терапия при рефрактерном рецидивирующем перикардите. Педиатрия . 2014; 134 (5): e1441-e1446. (История болезни; 2 пациента)
    116. Аль Али AM, Straatman LP, Allard MF и др.Эозинофильный миокардит: серия случаев и обзор литературы. Банка J Cardiol . 2006; 22 (14): 1233-1237. (серия случаев; 3 пациента)
    117. Купер Л. Т. младший, Хейр Дж. М., Тазелаар HD и др. Польза иммуносупрессии при гигантоклеточном миокардите. Ам Дж. Кардиол . 2008; 102 (11): 1535-1539. (проспективное исследование; 20 пациентов)
    118. Hidron A, Vogenthaler N, Santos-Preciado JI, et al. Поражение сердца паразитарными инфекциями. Clin Microbiol Ред. . 2010; 23 (2): 324-349. (Обзор)
    119. Родригес-Герино Л., Посфай-Барбе К.М., Монсонис-Кабедо М. и др. Детская болезнь Шагаса в Европе: 45 случаев из Испании и Швейцарии. Педиатр Infect Dis J . 2014; 33 (5): 458-462. (ретроспективный обзор; 45 пациентов)
    120. Рейтер Н, Берджесс Л.Дж., Даубелл А.Ф. Эпидемиология перикардиальных выпотов в крупной академической больнице в Южной Африке. Эпидемиол. Инфекция .2005; 133 (3): 393-399. (проспективное исследование; 233 пациента)
    121. Круз А.Т., Старке-младший. Клинические проявления туберкулеза у детей. Педиатр Респир Ред. . 2007; 8 (2): 107-117. (Обзорная статья)
    122. Hugo-Hamman CT, Scher H, De Moor MM. Туберкулезный перикардит у детей: обзор 44 случаев. Педиатр Infect Dis J . 1994; 13 (1): 13-18. (ретроспективное исследование; 44 пациента)
    123. Чонг С.Л., Баутиста Д., Анг А.С.Диагностика детского миокардита: что действительно важно. Emerg Med J . 2015; 32 (2): 138-143. (исследование случай-контроль; 78 пациентов)
    124. Fairweather D, Frisancho-Kiss S, Yusung SA и др. Интерферон-гамма защищает от хронического вирусного миокардита, уменьшая дегрануляцию тучных клеток, фиброз и профибротические цитокины, трансформирующие фактор роста-бета 1, интерлейкин-1 бета и интерлейкин-4 в сердце. Ам Дж. Патол . 2004; 165 (6): 1883-1894. (Исследование на животных)
    125. Хайм А., Стилле-Зигенер М., Кандольф Р. и др. Миокардит, вызванный энтеровирусами: ухудшение гемодинамики при иммуносупрессивной терапии и успешном применении интерферона-альфа. Клин Кардиол . 1994; 17 (10): 563-565. (История болезни; 1 пациент)
    126. Кишимото К., Crumpacker CS, Abelmann WH. Профилактика мышиного вирусного миокардита Коксаки B3 и ассоциированной атрофии лимфоидных органов с помощью рекомбинантного человеческого лейкоцитарного интерферона альфа A / D. Cardiovasc Res . 1988; 22 (10): 732-738. (Исследование на животных)
    127. Кишимото С., Куроки Ю., Хираока Ю. и др. Цитокиновый и мышиный миокардит, вызванный вирусом Коксаки В3. Интерлейкин-2 подавлял миокардит в острой стадии, но улучшал состояние в последующей стадии. Тираж . 1994; 89 (6): 2836-2842. (Исследование на животных)
    128. Kuhl U, Schultheiss HP. Миокардит у детей. Клиника сердечной недостаточности . 2010; 6 (4): 483-496. (Обзор)
    129. Нишио Р., Мацумори А., Шиои Т. и др. Лечение экспериментального вирусного миокардита интерлейкином-10. Тираж . 1999; 100 (10): 1102-1108. (Исследование на животных)
    130. Далиенто Л., Калабрезе Ф., Тона Ф. и др. Успешное лечение энтеровирусного миокардита интерфероном-альфа. J Пересадка легкого сердца . 2003; 22 (2): 214-217. (История болезни; 2 пациента)
    131. Мирич М., Васильевич Дж., Бойич М. и др.Долгосрочное наблюдение за пациентами с заболеванием расширенной сердечной мышцы, получавшими лейкоцитарный интерферон альфа или гормоны тимуса, первые результаты. Сердце . 1996; 75 (6): 596-601. (проспективное исследование; 38 пациентов)
    132. Kuhl U, Pauschinger M, Schwimmbeck PL, et al. Лечение интерфероном бета устраняет кардиотропные вирусы и улучшает функцию левого желудочка у пациентов с сохранением вирусных геномов в миокарде и дисфункцией левого желудочка. Тираж. 2003; 107 (22): 2793-2798. (проспективное исследование; 22 пациента)
    133. Ахдут Дж., Галиндо А., Алехос Дж. К. и др. Использование ОКТ3 при остром миокардите у младенцев и детей. J Пересадка легкого сердца . 2000; 19 (11): 1118-1121. (серия случаев; 5 пациентов)
    134. Калимуддин С., Сешнс ОМ, Хоу Й и др. Успешное избавление от виремии вируса парагриппа человека 2 типа с помощью внутривенного введения рибавирина и иммуноглобулина у пациента с острым миокардитом. Дж. Клин Вирол . 2013; 56 (1): 37-40. (История болезни; 1 пациент)
    135. Лензо Дж. К., Шеллэм Г. Р., Лоусон С. М.. Ганцикловир и цидофовир для лечения миокардита, вызванного цитомегаловирусом, у мышей. Противомикробные агенты Chemother . 2001; 45 (5): 1444-1449. (Исследование на животных)
    136. Леонард Э. Вирусный миокардит. Педиатр Infect Dis J . 2004; 23 (7): 665-666. (Обзор)
    137. Pevear DC, Tull TM, Seipel ME, et al.Активность плеконарила против энтеровирусов. Противомикробные агенты Chemother . 1999; 43 (9): 2109-2115. (Лабораторное исследование)
    138. Финетти М., Инсалако А., Кантарини Л. и др. Долгосрочная эффективность антагониста рецепторов интерлейкина-1 (анакинра) при кортикостероид-зависимом и устойчивом к колхицину рецидивирующем перикардите. J Pediatr. 2 014; 164 (6): 1425-1431. (ретроспективное исследование; 15 пациентов)
    139. Имацио М., Демикелис Б., Паррини И. и др.Дневное лечение острого перикардита: программа управления амбулаторным лечением. Дж. Ам Кол Кардиол . 2004; 43 (6): 1042-1046. (проспективное исследование; 254 пациента)
    140. Дудзинский Д.М., Мак Г.С., Хунг Дж.В. Заболевания перикарда. Curr Probl Cardiol . 2012; 37 (3): 75-118. (Обзор)
    141. Имацио М., Чекки Э., Демикелис Б. и др. Показатели неблагоприятного прогноза острого перикардита. Тираж . 2007; 115 (21): 2739-2744. (проспективное исследование; 453 пациента)

    Содержание:

    Мы надеемся, что вам понравился бесплатный предварительный просмотр.

    Чтобы узнать больше по этой теме и заработать кредит CME,

    Предикторов поддержки экстракорпоральной мембранной оксигенации для детей с острым миокардитом

    Клинические проявления острого миокардита у детей могут варьироваться от бессимптомных до внезапной остановки сердца. В этом исследовании был проанализирован клинический спектр острого миокардита у детей, чтобы определить факторы, которые могут помочь врачам первичной медико-санитарной помощи заранее спрогнозировать необходимость экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) и незамедлительно проконсультироваться с детским кардиологом.В период с октября 2011 года по сентябрь 2016 года мы ретроспективно проанализировали 60 пациентов в возрасте 18 лет и младше, поступивших в наше педиатрическое отделение неотложной помощи с определенным диагнозом острого миокардита. Были получены данные о демографии, клинических проявлениях, лабораторных исследованиях, результатах электрокардиограммы и эхокардиографии, методах лечения, осложнениях и отдаленных результатах. За исследуемый период у 60 пациентов (32 мужчины, 28 женщин, средний возраст, лет) диагностирован острый миокардит.Наиболее частыми симптомами были лихорадка, кашель и боль в груди (68,3%, 56,7% и 53,3% соответственно). Аритмия и фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) <60%, рвота, слабость и судороги чаще встречались в группе ЭКМО, чем в группе без ЭКМО, со статистической значимостью (). Женский пол, рвота, слабость, судороги, аритмия и эхокардиография, показывающая ФВ ЛЖ <60%, могут предсказать необходимость ЭКМО. Исходные пороговые значения сывороточного тропонина-I, превышающие 14,21 нг / мл, также могут указывать на необходимость поддержки ЭКМО для детей с острым миокардитом.

    1. Введение

    Острый миокардит, воспалительное состояние миокарда, вызванное инфекцией, аутоиммунным заболеванием или токсинами, возможно, приводит к опасным для жизни событиям и относительно редко встречается у детей [1–3]. Клинически вирусные инфекции являются основной этиологией острого миокардита, включая энтеровирусы, грипп, аденовирус, парвовирус B19, вирус Эпштейна-Барра, вирус герпеса человека 6 и цитомегаловирус [4–8].

    Клиническая картина острого миокардита может варьироваться от легких и неспецифических симптомов до фульминантного сердечно-сосудистого коллапса [9].Общие клинические симптомы и признаки острого миокардита включают лихорадку, тошноту и рвоту, боль в животе, одышку, тахипноэ, летаргию, аритмию, гипоперфузию и шок [10–12]. Первоначальное лечение острого миокардита включает поддерживающую терапию и стабилизацию сердечно-сосудистой системы в острых условиях с помощью детского кардиолога [13, 14]. Однако, если клиническое ухудшение прогрессирует, вспомогательные устройства левого желудочка, внутриаортальные баллонные насосы и экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) могут использоваться в качестве критических методов лечения для некоторых пациентов [15, 16].

    Врачам скорой помощи трудно диагностировать острый миокардит на ранней стадии и правильно спрогнозировать у детей с этим заболеванием на основе клинических проявлений во время посещения отделения неотложной помощи. В этом исследовании мы стремились проанализировать клинический спектр острого миокардита у пациентов, поступивших в нашу педиатрическую реанимацию, и попытались выявить исходные клинические характеристики, которые могли бы помочь врачам скорой помощи заранее предсказать исход острого миокардита и проконсультироваться с детским кардиологом. своевременно.

    2. Материалы и методы
    2.1. Субъекты

    В этом исследовании ретроспективно были собраны данные о педиатрических пациентах в возрасте 18 лет и младше, которые поступили в отделение неотложной помощи с диагнозом острого миокардита при выписке на основании их истории болезни. Мы рассмотрели медицинские карты всех подходящих пациентов в период с октября 2011 года по сентябрь 2016 года. Исследование было одобрено институциональным наблюдательным советом христианской больницы Чанхуа, и необходимость получения письменного согласия от участников была отменена из-за ретроспективного характера этого исследования. .

    Мы определили потенциально подходящих пациентов, выполнив поиск в базе данных медицинских записей христианской больницы Чанхуа. Мы выбрали диаграммы всех детей, чей диагностический код при выписке из госпитализации по Международной классификации болезней девятой или десятой редакции был связан с миокардитом. У этих детей был окончательный диагноз острого миокардита при выписке из больницы или они умерли во время посещения больницы. Критерии исключения включали пациентов, которые (1) были старше 18 лет, (2) не обращались в отделение неотложной помощи до госпитализации и (3) детский кардиолог не диагностировал острый миокардит.Определенный острый миокардит определяется на основании результатов эндомиокардиальной биопсии в соответствии с критериями Далласа [17]. Вероятный острый миокардит определялся как острый миокардит, который был определен детским кардиологом клинически на основании истории болезни пациента, физического осмотра и результатов лабораторного исследования (при отсутствии эндомиокардиальной биопсии). Наконец, мы определили все случаи в нашем исследовании как вероятный острый миокардит.

    Из медицинских записей каждого пациента была получена следующая информация: возраст, пол, клинические симптомы и признаки (например, лихорадка, кашель, ринорея, боль в груди, сердцебиение, диарея, анорексия или рвота, тахипноэ, слабость и судороги). ), микробиология, результаты электрокардиограммы (ЭКГ) и эхокардиографии, методы лечения, осложнения, отдаленные результаты и лабораторные тесты, такие как количество лейкоцитов (WBC), C-реактивный белок (CRP), креатинфосфокиназа (CK), креатин фосфокиназа-MB (CK-MB), тропонин-I (Trop-I), азот мочевины крови (BUN), креатинин (Cr), аланин (ALT) и аспартатаминотрансфераза (AST), а также электролиты сыворотки.Мы сравнили и проанализировали переменные среди различных возрастных групп и групп управления. Кроме того, мы определили другие факторы, которые могут предсказать острый миокардит у детей.

    2.2. Статистический анализ

    Данные категориальных переменных анализировали с помощью критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера, когда это было необходимо. Непрерывные переменные анализировались с помощью теста Манна-Уитни и критерия Краскела-Уоллиса. Мы проанализировали факторы, которые повлияли на исход пациентов с острым миокардитом, с помощью одномерного анализа с использованием модели пропорциональных рисков Кокса.Распределение переменных выражалось в процентах и ​​средних значениях ± стандартное отклонение. Анализ рабочих характеристик приемника (ROC) использовался для оценки соответствующих точек отсечения биомаркеров и фракции выброса левого желудочка (LVEF) для оценки чувствительности (Sn) и специфичности (Sp) предикторов для ведения ЭКМО. Мы также исследовали параметры теста, включая площадь под кривой ROC (AUROC), положительное отношение правдоподобия (LR + ) и отрицательное LR (LR ) при различных значениях отсечки.AUROC, который был рассчитан с использованием правила трапеции, считался глобальной мерой диагностической ценности этого параметра. Оба LR + и LR были рассчитаны для получения наилучших значений отсечки. Статистически значимым считалось значение менее 0,05. Статистический анализ выполняли с помощью программного обеспечения SPSS (версия 22.0, SPSS, Inc., Чикаго, Иллинойс, США).

    3. Результаты
    3.1. Демографические данные и клинические проявления

    В течение 5-летнего периода исследования 60 пациентов (32 мужчины и 28 женщин; средний возраст, годы; диапазон от 4 месяцев до 18 лет), которые поступили в отделение неотложной помощи с вероятным острым миокардитом, были включены в нашу группу. серии.В этом исследовании мужской пол имел статистическую значимость в группах младенцев и подростков () (Таблица 1), и 33 (55%) из 60 детей были старше 6 лет. Однако до сих пор неясно, как половые различия влияют на детей с острым миокардитом. Тремя наиболее частыми симптомами и признаками при обращении были лихорадка, кашель и боль в груди (68,3%, 56,7% и 53,3% соответственно). Более того, боль в груди была основной жалобой пациентов подростковой группы по сравнению с пациентами других возрастных групп (). Сердцебиение было наиболее частым симптомом в возрастной группе от 7 до 12 лет; однако только 16.У 7% детей с острым миокардитом учащенное сердцебиение. Лихорадка и респираторные симптомы (кашель и ринорея) были наиболее частыми симптомами и признаками, обнаруженными в возрастной группе от 1 до 6 лет. Только у одного (1,7%) из 60 пациентов в семейном анамнезе были сердечные заболевания, и ни у одного из них не было врожденных пороков сердца. Среди этих случаев острого миокардита только 12 пациентов имели положительный микробиологический диагноз, в том числе три с гриппом A, четыре с гриппом B, два с энтеровирусом 71, один с парагриппом 2 типа, один с вирусом простого герпеса 1 типа и один с респираторно-синцитиальным вирус.Десять (16,7%) из 60 пациентов получали ЭКМО и 6 (10%) умерли, в том числе 2 пациента, которых не лечили ЭКМО. 6 пациентов были переведены на ЭКМО из-за аритмии и 4 пациента были переведены на ЭКМО из-за кардиогенного шока.

    16

    –6

    68.3

    3

    2 тест или точный тест Фишера, если необходимо.
    Возраст, лет; ICU = отделение интенсивной терапии.


    Переменные Итого
    ()
    Возраст P значение
    <0
    () () () ()
    %%%
    Пол
    Женщина 287 2 33,3 15 71,4 6 60,0 5 21,7 0,005
    Мужской 32

    28,6 4 40,0 18 78,3
    Температура 4 66,7 16 76,2 4 40,0 17 73,9 0,211
    Кашель
    Да 34 56,7 3 50,0 16 76,2 3 30.0 12 52,2 0,086
    Ринорея 3 50,0 14 66,7 2 20,0 7 30,4 0,036
    Есть 22 36.7 3 50,0 7 33,3 5 50,0 7 30,4 0,611
    Да 7 11,7 0 0,0 1 4,8 2 20.0 4 17,4 0,420
    Боль в груди 0 0,0 6 28,6 6 60,0 20 87,0 <0,001
    Есть 20 33.3 3 50,0 6 28,6 4 40,0 7 30,4 0,750
    Да 10 16,7 0 0,0 2 9,5 6 60.0 2 8,7 0,003
    Слабость 50,0 6 28,6 3 30,0 7 30,4 0,788
    Головная боль
    Есть 5 8.3 0 0,0 1 4,8 0 0,0 4 17,4 0,355
    Да 7 11,7 2 33,3 2 9,5 1 10.0 2 8,7 0,356
    Семейный анамнез сердечных заболеваний 1,7 0 0,0 0 0,0 0 0,0 1 4,3 1.000

    3.2. Клинический анализ пациентов с острым миокардитом в зависимости от того, перенесли они ЭКМО или нет

    В нашем исследовании девять (90%) из 10 пациентов с диагнозом острый миокардит в группе ЭКМО были женщинами, со статистической значимостью () (Таблица 2) . Рвота, слабость и судороги чаще встречались в группе ЭКМО, чем в группе без ЭКМО, со статистической значимостью (, и, соответственно). У всех пациентов в группе ЭКМО, которым проводилась ЭКГ, были отклонены результаты ЭКГ.Кроме того, аритмия и ФВЛЖ <60% чаще встречались в группе ЭКМО, чем в группе без ЭКМО.

    %

    5

    .0

    0

    47

    0


    Переменные Без поддержки ECMO () Поддержка ECMO () P значение
    Пол
    Женский 19 38.0 9 90,0 0,004
    Мужской 31 62,0 1 10,0
    10,0 1 10,0 0,916
    1–6 ​​ 17 34,0 4 40,0
    16–12 81652 2 20,0
    13–18 20 40,0 3 30,0
    Лихорадка 66,0 8 80,0 0,480
    Кашель
    Да 28 .1652 28 .1652 6 60,0 1.000
    Ринорея
    Да 1647
    Да 14 28,0 8 80,0 0.003
    Диарея
    Да 6 12,0 1
    Да 29 58,0 3 30,0 0,165
    Tachypnea 4 40,0 0,718
    Сердцебиение
    Да
    Да 11 22,0 8 80,0 0.001
    Головная боль
    Да 4 8,0 1 10,0
    Да 3 6,0 4 40,0 0,011
    ЭКГ8 0 0,0 0,093
    Аномальные 33 70,2 9 100,0
    Аритмии
    ST 18 36,0 5 50,0 <0,001
    PSVT 6 12,0 1 10,0
    VT

    1.0 2 20,0
    VF 0 0,0 1 10,0
    Блок сердца 0 0,0 10,0 0,0 9,0 916EF В соответствии с χ 2 или точный критерий Фишера, если необходимо.
    Возраст, лет; ЭКМО = экстракорпоральная мембранная оксигенация; ЭКГ = электрокардиограмма; ST = синусовая тахикардия; PSVT = пароксизмальная наджелудочковая тахикардия; ЖТ = желудочковая тахикардия; VF = фибрилляция желудочков; ФВЛЖ = фракция выброса левого желудочка.

    Различия в лабораторных данных между пациентами с ЭКМО и без нее перечислены в таблице 3. Среднее количество лейкоцитов в сыворотке у всех пациентов составило 11, 453,33 / мкл л (диапазон от 3700 до 26400/ мкл). л) и 29 (48.3%) пациентов с лейкоцитозом (количество лейкоцитов> 10,000 / мкл л). Уровни CRP были значительно выше в возрастной группе от 7 до 12 лет (), а среднее значение составляло мг / л. Кроме того, уровни натрийуретического пептида мозга Trop-I, CK-MB, ALT, AST, BUN, Cr, кальций и N-концевой прогормон были важными факторами, указывающими на необходимость управления ЭКМО. Затем был проведен регрессионный анализ пропорциональных рисков Кокса с использованием переменных, которые показали значительные различия () между группами ЭКМО и группами, не принимавшими ЭКМО.Три параметра были связаны с увеличением частоты ведения ЭКМО: женский пол, повышенный уровень CK-MB в крови и ФВЛЖ <60% (Таблица 4).

    47

    SD

    Среднее значение

    SD


    6,26

    6,26

    )86

    47 9467

    47 9167

    47

    мг / дл)

    9.04

    47

    47

    NT -proBNP (пг / мл)

    9165

    статистически значимо согласно тесту Мэнни.
    ЭКМО = экстракорпоральная мембранная оксигенация; WBC = количество лейкоцитов; CRP = C-реактивный белок; CK = креатинфосфокиназа; CK-MB = креатинфосфокиназа-MB; AST = аспартатаминотрансфераза; ALT = аланинаминотрансфераза; АМК = азот мочевины крови; LVEF = фракция выброса левого желудочка; NT-proBNP = N-концевой прогормон натрийуретического пептида головного мозга.


    Переменные Нет поддержки ECMO Поддержка ECMO P значение
    WBC (× 10 9 / л) 50 11481.80 4610,77 10 9210,00 3117,85 0,148
    CRP (мг / л) 35 2,62 3,60 Тропонин-I (нг / мл) 50 4,88 10,01 10 25,48 30,95 0,026
    CK (U / L)

    81652

    87 1934,62 7 1327,14 1440,69 0,212
    CK-MB (нг / мл) 38 32,68 55,16

    Натрий (ммоль / л) 43 137,84 3,93 10 139,20 10,65 0,599
    Калий (ммоль / 1647

    0,69 10 4,32 1,78 0,480
    Кальций (мг / дл) 24 8,98 0,78 AST (U / L) 18 163,78 472,55 10 291,30 208,67 0,001
    ALT (U / L)

    2652

    10 117,60 101,94 0,001
    АМК (мг / дл) 20 13,90 15,99 1016478016479 33 0,62 0,33 10 1,50 0,97 <0,001
    LVEF (%) 49 66,9047 10 46,10 18,61 <0,001
    Лактат (ммоль / л) 6 3,83 4,58 5 8 5938,88 11977,87 5 8560.60 9730.98 0,030

    C1647

    47

    47 0,002

    9165 Регрессионный анализ пропорциональных рисков Кокса.
    IQR = межквартильный размах; ЭКМО = экстракорпоральная мембранная оксигенация; CK-MB = креатинфосфокиназа-MB; ФВЛЖ = фракция выброса левого желудочка.


    Переменные Итого ECMO Одномерный анализ

    Пол
    Женский 28 9 32.1 11,805 1,495–93,242 0,019
    Мужской 32 1 3,1 1.000
    Медиана (IQR) 16,5 (3,0–52,9) 56,7 (10,9–161,7) 1,006 1,002–1,011 0,004
    ≥60 42 1 2.4 1.000
    <60 18 9 50,0 27.237 3,442–215,532
    3.3. ROC-анализ предикторов у пациентов с ЭКМО-лечением

    Результаты ROC-анализа показали, что AUROC для начальной ФВ ЛЖ при прогнозировании лечения ЭКМО составлял 0,86 (рис. 57,5% (Sn, 0,9; Sp, 0,84; LR + , 5,51; и LR , 0,12). Результаты ROC-анализа показали, что AUROC для исходного уровня сывороточного Trop-I при прогнозировании необходимости лечения ЭКМО составлял 0.72 (Рисунок 2) и что наилучшее значение отсечки начального уровня Trop-I для прогнозирования лечения ЭКМО составляло 14,21 нг / мл (Sn, 0,5; Sp, 0,9; LR + , 5; и LR , 5,56 ).


    4. Обсуждение

    Острый миокардит — относительно редкое клиническое состояние у детей, но его распространенность у детей с ЭД все еще неизвестна. В течение 5-летнего периода исследования в нашу педиатрическую клинику поступило около 140 000 детей, 60 из которых были выписаны с окончательным диагнозом острый миокардит.В дошкольном возрасте острый миокардит чаще диагностировался у девочек, чем у мальчиков, а в подростковой возрастной группе острый миокардит диагностировался чаще у мальчиков, чем у девочек. Однако тенденция к сексу не обсуждалась в предыдущих исследованиях, и мы не можем сделать вывод об этой тенденции. Клинический диагноз острого миокардита является сложной задачей, поскольку симптомы и признаки часто неспецифичны, особенно у детей младшего возраста [9]. В нашей серии лихорадка (68,3%), кашель (56.7%) и боль в груди (53,3%) были основными симптомами у детей с острым миокардитом. Однако в других исследованиях наиболее частыми симптомами были лихорадка, одышка, желудочно-кишечные симптомы, гипоперфузия и плохое питание [5, 10, 18, 19]. Кроме того, в популяции нашего исследования частота сердечных симптомов (боль в груди и сердцебиение) была выше, чем в других исследованиях [5, 10, 18, 19]. Мы обнаружили, что боль в груди чаще встречается у подростков; однако сердцебиение было более частым в группе дошкольного возраста.Клинические проявления острого миокардита, по-видимому, различаются в зависимости от возраста, и его раннее распознавание остается сложной задачей.

    Задержка с диагностикой острого миокардита может привести к увеличению заболеваемости и потенциальной смертности. Однако диагноз поставить непросто, если врач неопытен. При подозрении на острый миокардит дальнейшие исследования, такие как лабораторные исследования, рентгенография грудной клетки, ЭКГ, эхокардиография, магнитно-резонансная томография сердца или эндомиокардиальная биопсия, могут иметь клиническое значение для выявления острого миокардита.Острый миокардит у детей обычно сопровождается тяжелой прогрессирующей сердечной недостаточностью, госпитализацией, пребыванием в отделении интенсивной терапии и использованием инотропных средств поддержки [20]. Первоначальное лечение острого миокардита включает поддерживающую терапию и стабилизацию сердечно-сосудистой системы путем лечения сердечной недостаточности и аритмии, которые связаны с этим состоянием [13]. Предыдущее исследование госпитализированных детей в США показало, что около половины пациентов нуждались в инотропной поддержке 37.5% требовалась искусственная вентиляция легких, а 7,4% — поддержка ЭКМО [21]. В нашем настоящем исследовании 10 из 60 (16,7%) пациентов нуждались в поддержке ЭКМО, и 4 из них умерли во время интенсивной терапии. Общая летальность в нашем исследовании составила 10%.

    В большинстве литературных источников аритмия, недостаточность органов-мишеней и нарушение кровообращения указываются как показания для необходимости поддержки ЭКМО [22, 23]. Клинически не всем пациентам с аритмией или органной недостаточностью требуется срочная поддержка ЭКМО; однако кровообращение у этих пациентов может нарушиться в любой момент [22, 23].Согласно предыдущему исследованию, ЭКМО используется примерно у 20% американских детей, госпитализированных из-за миокардита [24]. Уровень поддержки ЭКМО в нашем исследовании соответствовал показателям предыдущих исследований. Факторами, связанными со смертью пациентов, получающих поддержку ЭКМО, являются наличие аритмии во время поддержки, необходимость диализа и более высокие стадии гипоперфузии органов-мишеней, что отражается на уровнях лактата, креатинина и аспартатаминотрансферазы в сыворотке [22, 25]. Предикторами неблагоприятного исхода у детей с острым миокардитом были высокий уровень КК в сыворотке крови, появление желудочковой тахикардии и низкий ФВЛЖ в предыдущем исследовании [26].Однако факторы, связанные с ранним прогнозом необходимости поддержки ЭКМО у детей с острым миокардитом, все еще остаются неясными.

    В нашем исследовании мы обнаружили несколько факторов, которые могут предсказать необходимость дальнейшей поддержки ЭКМО у пациентов на раннем этапе, включая женский пол, рвоту, слабость, судороги, аритмию и ФВЛЖ <60%, наблюдаемые при эхокардиографии. Более того, повышенный уровень сердечных ферментов, аномалии печени и функциональные тесты почек были важными факторами, которые помогли нам выявить необходимость поддержки ЭКМО на ранней стадии у этих пациентов.Наконец, мы выполнили регрессионный анализ пропорциональных рисков Кокса и обнаружили, что женский пол, повышенный уровень CK-MB в крови и ФВЛЖ <60% были важными факторами, которые предсказывали необходимость ведения ЭКМО. Наше исследование показало существенные различия в исходной ФВ ЛЖ, обнаруженной с помощью эхокардиографии, между пациентами с поддержкой ЭКМО и без нее, и наиболее подходящее значение отсечки исходной ФВ ЛЖ для прогнозирования поддержки ЭКМО составляло 57,5%. Кроме того, мы обнаружили значительные различия в уровнях сывороточного Trop-I между пациентами с поддержкой ЭКМО и без нее, и наиболее подходящим пороговым значением исходного уровня сывороточного Trop-I для прогнозирования поддержки ЭКМО было 14.21 нг / мл. Таким образом, врачи первичной медико-санитарной помощи должны знать об этих клинических факторах у детей с острым миокардитом, чтобы своевременно выявить необходимость в поддержке ЭКМО. Если у детей присутствуют эти факторы риска, потребуется раннее агрессивное лечение.

    Настоящее исследование имеет некоторые ограничения. Во-первых, поскольку это ретроспективный обзор медицинских карт, проводимый одним центром, некоторые детали истории болезни пациентов и их физического обследования, возможно, не были тщательно задокументированы. Во-вторых, все пациенты в нашем исследовании считались имеющими вероятный миокардит из-за отсутствия результатов эндомиокардиальной биопсии.Еще одно ограничение заключается в том, что мы не изучали детали лечения, такие как терапия инотропными агентами или внутривенная терапия иммуноглобулинами. Наконец, лабораторные данные и эхокардиография не могут быть проверены одновременно, а определенные пиковые и низкие данные было трудно записать. Эти ограничения могут привести к некоторой предвзятости при анализе факторов, связанных с острым миокардитом, и необходимости ведения ЭКМО.

    5. Выводы

    В заключение, острый миокардит у детей встречается относительно редко, но может привести к летальному исходу.Женский пол, рвота, общая слабость, судороги, аритмия и ФВЛЖ <60% на эхокардиографии могут указывать на то, что у пациента острый миокардит, а также могут повышать риск необходимости поддержки ЭКМО. Что наиболее важно, у детей с острым миокардитом следует учитывать пороговое значение исходного сывороточного Trop-I> 14,21 нг / мл и исходной ФВЛЖ <57,5% при эхокардиографии для оценки необходимости поддержки ЭКМО.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

    Вклад авторов

    Хань-Пин У и Мао-Жэнь Линь внесли равный вклад в это исследование. Чун-Ю Чен и Мао-Жэнь Линь проанализировали и интерпретировали данные и составили рукопись. Кан-Си У интерпретировал данные, а Вэнь-Цзе Ян просмотрел медицинские записи. Хан-Пин Ву и Чун-Ю Чен разработали и руководили исследованием и отредактировали рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись для публикации.

    Рабдомиосаркома эмбриональная у детей: Что нужно знать о рабдомиосаркоме у ребенка

    Что нужно знать о рабдомиосаркоме у ребенка


    Доктор Вадим Бережной

    Основатель платформы MediGlobus. Медицинский эксперт, Заведующий отделением врачей-координаторов.


    Рабдомиосаркома – злокачественная опухоль мягких тканей, которая развивается из клеток поперечно-полосатой мышцы. Заболеваемость составляет примерно 5 случаев в год на 1 миллион детей. Недуг имеет высокую степень злокачественности. Прогноз лечения зависит от стадии распространения рака. Чем раньше диагностирована патология, тем выше шансы на успех в борьбе с ней. Чтобы не упустить драгоценное время – родителям нужно знать больше информации об этой болезни. 

    Что такое рабдомиосаркома?

    Рабдомиосаркома – злокачественная опухоль скелетно-мышечного происхождения. Она относится к наиболее распространенным саркомам мягких тканей, встречающимся в детском возрасте.

     

    На долю заболевания приходится около 7% всех онкопатологий у детей. Как правило, недуг поражает область головы и шеи, мочеполовой тракт, забрюшинное пространство и конечности. Мальчики болеют чаще, чем девочки.

     

    Рабдомиосаркоме характерно агрессивное течение. Новообразование растет стремительно и быстро дает метастазы. Причины развития болезни неизвестны. Однако на ее появление влияют некоторые синдромы и врожденные аномалии. Среди них:

    Типы рабдомиосаркомы

      Эмбриональная рабдомиосаркома

      К этой опухоли относится 70% всех случаев рабдомиосарком. Патология встречается у детей младше 5 лет. Она поражает голову и шею, мочевой пузырь, влагалище или простату и яички.

      Альвеолярная рабдомиосаркома

      Болезнь развивается у детей старшего возраста и подростков. Этот тип рака более агрессивен, чем эмбриональный. Опухоль быстро метастазирует. Она возникает в крупных мышцах рук, ног и туловища.

    Группы рабдомиосарком

    Клиническая группа заболевания основана на том, может ли хирург удалить опухоль. Согласно этому критерию рабдомиосаркомы делят на следующие группы: 

     

    Группа 1

    Сюда входят локализованные опухоли, которые не распространились на лимфатические узлы. Такие новообразования полностью удаляют хирургическим путем.

    Группа 2

    Опухоли второй группы можно удалить хирургическим путем, но на полях остались раковые клетки или присутствует поражение лимфатических узлов.

    Группа 3

    Это опухоли, которые не распространились на другие органы, но по какой-либо причине не могут быть удалены хирургическим путем (часто из-за своей локализации).

    Группа 4

    В эту группу входят новообразования, которые распространились в отдаленные области тела. Их нельзя удалить посредством хирургического вмешательства.

     

    Получить бесплатную консультацию

    Симптомы рабдомиосаркомы

    Симптомы заболевания зависят от типа и локализации новообразования. Часто опухоли никак не проявляют себя, пока не достигнут больших размеров. Первые признаки онкопатологии – болезненность и припухлость в области развития злокачественного процесса. 

     

    По мере распространения недуга у пациентов отмечают повышенную утомляемость, головную боль, тошноту без причины, головокружение и потерю аппетита. 

     

    Симптомы прогрессирующей рабдомиосаркомы включают:

    Альвеолярная рабдомиосаркома поражает мышцы конечностей и туловища. Боль, связанная с такими опухолями, может быть ошибочно принята за сильный ушиб или травму. Поэтому при появление подобных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

    Стадии рабдомиосаркомы

    Стадия 1

    Опухоли начальной стадии обнаруживаются в «благоприятных местах», таких как орбитальные зоны вокруг глаз, в репродуктивных органах (яичках или яичниках), мочеточниках, уретре или вокруг желчного пузыря. Эти новообразования не распостряются на лимфатические узлы.

    Стадия 2

    Опухоли второй стадии могут распространяются на лимфатические узлы. Они не превышают 5 см в диаметре, но обнаруживаются в «неблагоприятных местах» – любых участках, не относящихся к 1-й стадии.

    Стадия 3

    Опухоли развиваются в участках, которые не характерны для первой стадии болезни. Их размер превышает 5 см. Присутствуют метастазы в лимфатических узлах.

    Стадия 4

    Опухоли любой локализации, которые распространились на лимфатические узлы и в отдаленные органы, в частности легкие.

    Диагностика рабдомиосаркомы

    Диагностика рабдомиосаркомы начинается с тщательного анамнеза и физического обследования. В зависимости от местоположения опухоли, проводят такие визуальные исследования, как рентген, КТ, МРТ и ПЭТ-КТ. Также выполняют генетические тесты.

     

    Чтобы подтвердить предполагаемый диагноз, необходимо сделать биопсию. Варианты данного исследования включают биопсию тонкой иглой (с помощью маленькой иглы для аспирации образца ткани) или открытую биопсию. Полученный материал рассматривают под микроскопом.

     

    Для определения метастатической болезни выполняют биопсию сторожевого лимфатического узла. Этот тест включает введение синего красителя и радиоактивного индикатора в опухоль с последующим взятием образца соседних лимфатических узлов, которые окрашиваются в синий цвет. Также для поиска метастазов проводят сканирование костной ткани, КТ грудной клетки, биопсию костного мозга и т.д


    Согласно данным Американского онкологического общества, на момент постановки диагноза около 20% пациентов имеют метастазы в костном мозге и легких.


    Методы лечения рабдомиосаркомы

    Выбор методов лечения данной онкологии зависят от стадии заболевания, возраста пациента, локализации и размеров опухоли. В некоторых случаях пациентам показана пересадка костного мозга. Основными способами борьбы считаются:

     

    Хирургия

    Операция относится к приоритетным методам лечения. Ее главной целью является тотальное удаление раковых клеток. Хирургия предлагает наилучшие возможности долгосрочного контроля заболевания. Тип вмешательства зависит от расположения новообразования. Резекцию опухоли проводят только в том случае, если она может быть удалена без значительного повреждения или изменения внешнего вида человека. Если это невозможно, сначала прибегают к химиотерапии и/или лучевой терапии. Комбинация этих методов позволяет уменьшить размер новообразования и степень травматизации здоровых тканей.

    Химиотерапия

    Рабдомиосаркомы хорошо поддаются химиотерапии. После применения химиопрепаратов около 80% опухолей значительно уменьшаются в размерах. Метод используют до и после операции. Он сокращает размер новообразования и уничтожает остаточные онкоклетки после хирургического удаления.

    Лучевая терапия

    Радиотерапию применяют вместе с химией для уменьшения опухоль перед операцией. Также ее используют после оперативного удаления рака, в частности когда хирург не может удалить рак полностью. Метод показан в качестве паллиативной терапии.

    Прогноз лечения рабдомиосаркомы за границей

    Перспективы лечения варьируют в зависимости от локализации опухоли, стадии заболевания и возраста ребенка. У детей от 1 до 9 лет прогноз онкотерапии лучше, чем у пациентов моложе или старше этого возрастного диапазона. Пятилетняя выживаемость больных с рабдомиосаркомой 1-2 стадии колеблется от 70% до 90%. Для детей с онкопатологией 3 стадии этот показатель составляет около 50%. На 4 стадии болезни 5-летний порог выживаемости преодолевает не более 20% пациентов.

    Где лечат рабдомиосаркому за границей?

    Для борьбы с этой онкопатологией иностранные граждане выбирают клиники Турции, Израиля, Германии, Испании, Южной Кореи, Китая и Австрии. Лидирующими медучреждениями в данном направлении являются:

      Резюме

      Рабдомиосаркома является наиболее распространенной детской раковой опухолью мягких тканей. Она характеризуется агрессивным течением. Новообразование быстро дает метастазы. Примерно в 70% случаев заболевания встречаются у детей младше 5 лет, причем 2% присутствуют при рождении. Прогноз лечения зависит от стадии распространения рака. Чем раньше диагностирована патология, тем выше шансы на успех в борьбе с ней.

      Симптомы заболевания зависят от типа и локализации опухоли. Первые признаки онкопатологии – болезненность в припухлость и в области развития злокачественного процесса.

      Диагностика рабдомиосаркомы начинается с тщательного анамнеза и физического обследования. В зависимости от местоположения раковых клеток, могут быть сделаны такие визуальные исследования, как рентген, КТ, МРТ и ПЭТ-КТ.

      Для борьбы с онкопатологией иностранные граждане выбирают клиники Турции, Израиля, Германии, Испании, Южной Кореи и Австрии.

      На перспективы лечения рабдомиосаркомы влияет локализация опухоли, стадия заболевания и общее состояние ребенка. У детей возрастом от 1 до 9 лет прогноз онкотерапии лучше, чем у пациентов моложе или старше этого возрастного диапазона. Общая 5-летняя выживаемость составляет 70%.

     

    Чтобы организовать лечение рабдомиосаркомы за границей – обращайтесь к врачам-координаторам международной медицинской платформы MediGlobus. Наши специалисты ответят на все вопросы. Они помогут с выбором клиники и доктора, а также сориентируют в стоимости услуг зарубежного медцентра. Оставляйте свою заявку! 

     

    Получить бесплатную консультацию

     


    Доктор Вадим Бережной

    Основатель платформы MediGlobus. Медицинский эксперт, Заведующий отделением врачей-координаторов.

      

    Editor

    Более 2 лет пишет медицинские тексты. Опыт работы в сфере копирайтинга превышает 6 лет. Имеет образование по направлению “Социально-правовая защита”. Освоила программу медицинских курсов. Изучает коммуникативные техники ведения переговоров с пациентами. В свободное время посещает тренинги и семинары по медицинской психологии.

    Похожие посты

    Открытие нового филиала медсети Медикана — клиники Аташехир

    Читать дальше

    Сайт опухоли Классификация рисков
    Голова и шея (орбита), желчевыводящие пути, мочеполовые системы (за исключением мочевого пузыря и простаты) Благоприятный
    Черепной параменинг, мочевой пузырь, конечности, простата и др. Неблагоприятный