Симптомы кишечной непроходимости по авторам: причины, симптомы и лечение в статье флеболога Хитарьян А. Г.

симптомы непроходимости кишечника у взрослых, острая кишечная непроходимость

Своевременная диагностика и лечение острой кишечной непроходимости, в том числе профилактика непроходимости путем эндоскопической установки стентов, позволяет сохранить высокое качество жизни у пациентов с онкологическими заболеваниями органов брюшной полости, а в ряде случаев и спасти жизнь.

Что такое острая кишечная непроходимость?

Острая кишечная непроходимость – грозное, опасное для жизни осложнение многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе опухолей собственно кишечника, а также опухолей других органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Несмотря на успехи медицины, при неоказании своевременной медицинской помощи в первые 4-6 часов развития от острой кишечной непроходимости гибнет до 90% больных.

Пациентам с раком толстой и тонкой кишки, особенно на поздних стадиях заболевания, при наличии массивных метастазов в области ворот печени, важно знать первые признаки развития острой кишечной непроходимости, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью в лечебное учреждение.

Суть острой кишечной непроходимости состоит в быстром прекращении нормального физиологического прохождения (пассажа) пищи по пищеварительному тракту.

Кишечная непроходимость бывает полной или частичной. При частичной непроходимости пассаж пищи резко ограничен. Так, например, при стенозе (сдавлении) опухолевым конгломератом толстой кишки ее диаметр может уменьшиться до 1-3 мм. В результате через такое отверстие может проходить только небольшое количество пищи. Диагностируется такое поражение при проведении гастроскопии или колоноскопии, в зависимости от места развития сужения кишки.

Для прогноза лечения и исхода этого острого осложнения онкологического заболевания крайне важно знать, произошло ли нарушение пассажа пищи до или после связки Трейца, образованной складкой брюшины, подвешивающей двенадцатиперстную кишку. Соответственно поэтому выделяют высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.

Также прогноз лечения острой кишечной непроходимости определяется наличием или отсутствием механического препятствия. Если нет препятствия пассажу пищи в виде полного сдавления кишечной трубки, кишечная непроходимость называется динамической, которая в свою очередь бывает паралитической или спастической.

При наличии механического препятствия на пути пищи (чаще опухоли, отека прилежащих тканей, обусловленных опухолью, или спайки, в том числе возникшей вследствие ранее проведенных операций хирургического лечения рака), такая кишечная непроходимость называется механической (синоним — обтурационной). 

При сдавлении брыжейки (складки брюшины, поддерживающей кишку, в которой проходят сосуды и нервы) кишечная непроходимость называется странгуляционной.

При динамической кишечной непроходимости назначают консервативное лечение в условиях хирургического стационара. При механической и странгуляционной кишечной непроходимости лечение только хирургическое.

Почему развивается острая кишечная непроходимость?

Среди факторов, предрасполагающих к механической кишечной непроходимости, наиболее часто встречаются:

  • Спаечный процесс в брюшной полости (как следствие взаимодействия между опухолью и окружающими тканями, и как осложнение после операций по удалению первичного очага опухоли).
  • Индивидуальные особенности строения кишечника (долихосигма, подвижная слепая кишка, дополнительные карманы и складки брюшины),
  • Грыжи передней брюшной стенки и внутренние грыжи.

Механическая (обтурационная) кишечная непроходимость может возникнуть также вследствие сдавления кишечника опухолью извне или сужения просвета кишечника в результате воспаления. Важно знать, что механическая кишечная непродоходимость может развиться не только при опухолях кишечника, но и при раках других локализаций, например, раке почки, раке печени, раке мочевого пузыря, раке матки.

Паралитическая непроходимость может быть результатом травмы, перитонита, существенных нарушений обмена веществ, например, при низком уровне калия в крови. У онкологических больных паралитическая кишечная непроходимость может быть обусловлена декомпенсацией функции печени и почек, нарушением углеводного обмена при наличии таких сопутствующих заболеваний, как сахарный диабет и ряде других состояний.

Спастическая кишечная непроходимость развивается при поражениях головного или спинного мозга, отравления солями тяжёлых металлов (например, свинцом) и некоторых других состояниях.

Признаки кишечной непроходимости

Ранний и обязательный симптом острой кишечной непроходимости — боль в животе.  Боль может возникнуть внезапно без каких-либо предвестников, быть «схваткообразной», обычно она не зависит от приёма пищи. Приступы боли при острой кишечной непроходимости  первое время повторяются примерно через равные промежутки времени и связаны с физиологическим волнообразным движением кишечника — перистальтикой. Спустя некоторое время боль в животе может стать постоянной.

При странгуляционной непроходимости боль сразу постоянная, с периодами усиления во время волны перистальтики. При этом стихание болей нужно расценивать как сигнал тревоги, поскольку говорит о прекращении перистальтической деятельности кишечника и возникновении пареза (паралича) кишечника.

При паралитической кишечной непроходимости боли в животе чаще тупые распирающие.

Симптомы разнятся в зависимости от высоты нарушения проходимости пищи – в области пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки или толстого кишечника. Задержка стула, включая его отсутствие с течение нескольких часов, отсутствие отхождения газов — это ранние симптомы низкой кишечной непроходимости.

При расположении механического сдавления, пареза или сужения в области верхних отделов кишечника, преимущественно в начале заболевания, при частичной проходимости кишечной трубки, под влиянием лечебных мероприятий, у пациента может быть стул за счёт опорожнения кишечника, расположенного ниже препятствия. Часто наблюдается тошнота и рвота, иногда многократная, неукротимая, усиливающаяся с нарастанием интоксикации.

Иногда отмечаются кровянистые выделения из заднего прохода.

При внимательном осмотре можно заметить существенное вздутие и выраженную асимметрию живота, видимую на глаз перистальтику кишок, которая затем постепенно угасает — «шум вначале, тишина в конце».

Общая интоксикация, слабость, снижение аппетита, апатия — эти симптомы наблюдаются у большинства больных с постепенным прогрессированием кишечной непроходимости от частичной до полной.

Чем опасна кишечная непроходимость?

Кишечная непроходимость приводит к обезвоживанию организма, выраженным сдвигам водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса организма. В основе лежит нарушение поступления пищи, ее переваривания и всасывания, а также прекращения секреции желудочного и кишечного соков в просвет желудочно-кишечного тракта.

Поскольку ткани и клетки организма чувствительны к малейшим изменениям в химическом постоянстве внутренней среды, то такие сдвиги вызывают дисфункцию практически всех органов и систем. Наряду с жидкостью и электролитами при кишечной недостаточности за счёт голодания, рвоты, образования воспалительного экссудата теряется значительное количество белков (до 300 г/сут), особенно альбумина, играющего важную роль в гомеостазе. Наличие метастазов в области печени, которые  угнетают белково-синтетическую функцию печени, дополнительно уменьшает уровень белка в крови, снижает онкотическое давление плазмы крови, что вызывает развитие стойких отеков.

Общая интоксикация организма при постепенном развитии кишечной непроходимости дополнительно ухудшается тем фактом, что в содержимом приводящего отдела кишечника начинаются процессы разложения и гниения, в содержимом просвета кишечника начинает размножаться патогенная микрофлора, накапливаются токсические продукты. При этом физиологические барьеры, в норме препятствующие всасыванию токсинов из кишечника, не работают и значительная часть токсических продуктов поступает в кровоток, усугубляя общую интоксикацию организма. В стенке кишки начинает развивается омертвение (некроз), итогом которого является  гнойный перитонит из-за излития кишечного содержимого в брюшинную полость. При этом токсичные продукты распада тканей, микробные токсины, тяжелые метаболические сдвиги могут привести к сепсису и полиорганной недостаточности и гибели пациента.

Что необходимо предпринять, чтобы спасти человека при кишечной непроходимости?

Развитие кишечной непроходимости – показание к срочной госпитализации в хирургический стационар, где безотлагательно производится:

  • рентгенография брюшной полости,
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости
  • ирригография — рентгенологическое исследование с контрастной бариевой взвесью, вводимой в кишечник с помощью клизмы.

В нашей клинике мы часто используем жидкий контраст для лучшего контурирования кишечника и во избежание попадания бария в брюшинную полость во время последующей операции. При подтверждении диагноза и/или наличии выраженных клинических симптомов перитонита после очень короткой предоперационной подготовки проводится экстренное хирургическое вмешательство.

В отсутствие симптомов раздражения брюшины (перитонита) некоторое время (до суток) под наблюдением хирурга проводится консервативная терапия:

  • регидратация,
  • введение белковых растворов, электролитов,
  • введение антибиотиков,
  • освобождение верхних отделов пищеварительного тракта путем зондового промывания желудка,
  • промывание кишечника,
  • обезболивание и пр.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения требуется выполнить операцию в плановом порядке. При возможности удалить причину непроходимости проводится диагностическая лапаротомия с резекцией кишечника. Во время операции обязательно проводится ревизия брюшной полости для уточнения причины развития острой кишечной непроходимости и определения общего объема операции.

При обнаружении во время ревизии органов брюшной полости спаек, заворота, узлов петель, инвагинаций,  производится их устранение. По возможности выполняется циторедуктивная операция по удалению первичного опухолевого очага, вызвавшего развитие острой кишечной непроходимости.

По существующим правилам удаление кишки при непроходимости должно проводиться на определенном расстоянии выше и ниже места непроходимости (обтурации). Если диаметр соединяемых отрезков ненамного отличается, выполняют  анастомоз  «конец в конец», при значительном различии диаметров приводящего и отводящего участков анастомоза — «бок в бок». В нашей клинике мы используем как классические методики ручного шва для формирования аностозов, так и современные сшивающие аппараты типа степлеров.

При тяжелом общем состоянии больного или невозможности формирования первичного анастомоза по другим причинам, например, из-за далеко зашедшего опухолевого процесса, формирования «опухолевого панциря», большой протяженности участка резецируемого кишечника, скопления большого объема жидкости в брюшной полости (асцита), на передней брюшной стенке формируется отверстие – колостома, в которую выводятся приводящий и отводящий отрезки кишки — «двухствольная стома».

В зависимости от участка кишки, из которого производится формирование колостомы данное оперативное вмешательство имеет различное наименование:  

  • наложение илеостомы – при выведении тонкой кишки,
  • цекостома — слепой,
  • асцендо-, десцендо- и трансверзостомы – соответственно восходящей, поперечный и нисходящий участки поперечноободочной кишки,
  • при сигмостомии – из сигмовидной кишки.  

При  операции на сигмовидной кишке, называемой «операцией Гартмана» отводящий отрезок толстой кишки всегда ушивается наглухо и погружается в брюшную полость.

Всегда ли необходимо выведение стомы во время операции по поводу кишечной непроходимости?

Помимо наложения стомы, альтернативным способом восстановления прохождения пищи по кишечнику является создание обходного межкишечного анастомоза. Операции называются по названию соединяемых отделов кишечника, например:

  • Операция на правых отделах толстого кишечника называется наложением обходного илеотрансверзоанастомоза.
  • Наложение анастомоза между начальным отделом тонкой и конечным отделом тощей кишок называется наложением обходного илеоеюноанастоза. 

Каждое из этих вмешательств может быть временным, производимым для подготовки больного к последующим этапам или окончательным при невозможности проведения радикальной операции.

Основной задачей, решаемой во время хирургического лечения острой кишечной непроходимости, является спасение жизни пациента от угрозы прорыва кишечного содержимого в брюшинную полость с развитием острого перитонита и смертью пациента.

Что происходит с выведенной стомой?

В течение 2-3-х недель после выполненной операции по поводу острой кишечной непроходимости при условии улучшении общего состояния, ликвидации последствий интоксикации организма может быть выполнена повторная операция по восстановлению естественного пассажа пищи. В таких случаях выполняется наложение кишечного анастомоза, который погружается внутрь брюшной полости.

В остальных случаях к колостоме присоединяется калоприемник для сбора кишечного содержимого. Современные разновидности калоприемников позволяют поддерживать приемлемое качество жизни даже при их использовании в течение нескольких месяцев.

Возможно ли помочь больному без операции?

Часто в тяжелых случаях и при неоперабельных опухолях у больных в тяжелом состоянии с частичной кишечной непроходимостью декомпрессия желудочно-кишечного тракта достигается путем эндоскопической установкой стента в толстую кишку. В этом случае хирургическая операция выполняется через естественный просвет кишечника – под контролем колоноскопа в просвет толстой кишки per rectum вводится первоначально баллон, расширяющий суженный (стенозированный) участок, а затем устанавливается стент.

Своевременная профилактическая установка стента в просвет кишечника позволяет продлить жизнь и существенно повысить ее качество за счет уменьшения интоксикации, а также избежать вероятного оперативного вмешательства у больных при 4 стадии ракового процесса. Аналогичным образом может выполняться стентирование участков двенадцатиперстной кишки.

Мы устанавливаем стенты в толстый кишечник у больных раковым поражением кишечника и с высоким классом анестезиологического риска из-за наличия сопутствующих заболеваний, в том числе ишемической болезни сердца, сахарного диабета и ряда других. Это позволит длительно поддерживать проходимость кишечника и избежать оперативного вмешательства.

симптомы и лечение у взрослых, кишечная непроходимость, лечение кишечной непроходимости

Письмо генеральному директору
Онлайн оплата

RU

  • EN

AA

Онкоцентр Европейская клиника

+7 (495) 151-14-53
+7 (861) 238-70-54
8 800 100 14 98
+7 (812) 604-77-92
пн. -сб. с 9.00 до 21.00
работаем круглосуточно 24/7
работаем круглосуточно 24/7
пн.-пт. с 9.00 до 18.00
пн.-пт. с 9.00 до 18.00

м. Тульская, Москва
Духовской пер., д.22-б
Северная ул, 315
Большая Печерская ул, 26
Межевой канал, д.4, лит. А
Солнечная ул, 59

Клиника в Москве

  • Клиника в Краснодаре
  • Клиника в Санкт-Петербурге
  • Представительство
    в Нижнем Новгороде
  • Представительство
    в Самаре

Работаем в штатном режиме. Соблюдаем меры безопасности. Принимаем пациентов со всей России.

  • Связаться с нами
  • О компании
    • Наша клиника
    • Отзывы
    • Видео
    • Мероприятия
    • Качество лечения
    • Новости клиники
    • Менеджмент
    • Врачи
    • Вакансии
    • Фотогалерея
    • Оборудование
    • 3D-тур по клинике
    • Цены
    • Вопросы и ответы
      • 9 мифов о раке
      • Можно ли заразиться раком?
      • Рак и беременность
      • Тревожные симптомы онкологии
    • Лечение за рубежом
  • Клиники
    • Клиника в Москве
    • Клиника в Краснодаре
    • Клиника в Санкт-Петербурге
  • Услуги
    • Экстренная госпитализация
    • Поликлиника
      • Метастазы при раке
        • Метастазы в головном мозге
        • Метастазы в печень
        • Метастазы в позвоночнике
        • Метастазы в лёгких
        • Метастазы рака молочной железы в плевру
      • Уточнение диагноза
      • Пересмотр стекол
      • Консультация химиотерапевта
    • Химиотерапия
      • HIPEC
      • Инфузионные порт-системы
      • Таргетная терапия
      • Внутрибрюшинная химиотерапия
      • Последствия химиотерапии
      • Волосы и химиотерапия
      • Химиотерапия и сердце
      • Химиотерапия и температура
      • Химиотерапия рака молочной железы
      • Химиотерапия рака шейки матки
      • Химиотерапия при раке матки
      • Химиотерапия при раке печени
      • Химиотерапия рака желудка
      • Химиотерапия рака яичников
      • Химиотерапия при раке легкого
      • Стоимость курса химиотерапии
      • Чувствительность к химиопрепаратам
    • Интервенционная хирургия
      • Химиоэмболизация
      • Химиоэмболизация печени
      • Механическая желтуха
      • Кава-фильтры
      • Нефростомы в онкологии
      • Эмболизация артерий простаты
      • Стентирование мочеточника
      • Радиочастотная абляция сердца
    • Отделение реанимации
    • Общая хирургия
      • Грыжи передней брюшной стенки
      • Острая кишечная непроходимость
      • Операции при раке желудка
      • Операции в лечении рака кишки
      • Операции при раке матки
      • Операции при раке желчного пузыря
      • Операции при раке яичников
      • Операции в онкологии
      • Операции при раке прямой кишки
      • Резекция толстой кишки
      • Операции при раке печени
      • Операции при метастазах
      • Операции при меланоме
    • Онкологический центр
      • Условия пребывания
      • Правила внутреннего распорядка
    • Отделение эндоскопии
      • Гастроскопия и скрининг рака желудка
      • Эндоскопическое лечение рака желудка
      • Эндосонография, эндоузи
      • Эндоскопическое стентирование
        • Стентирование трахеи
        • Стентирование пищевода
        • Стентирование желчных протоков
        • Стентирование мочеточника
      • Паллиативная помощь
        • Переливание крови
        • Плазмаферез
        • 4-я стадия рака
        • Паллиативная помощь
      • Центр управления болью
        • Обезболивание при раке
        • Обезболивание при 4 стадии рака
  • Врачи
    • Онкологи
    • Онкологи-маммологи
    • Хирурги-онкологи
    • Онкологи-гинекологи
    • Дерматологи-онкологи
    • Онкологи-урологи
    • Химиотерапевты
    • Онкогематологи
  • Пациентам
    • Оплата услуг онлайн
    • Программы
    • Полезная информация д

Симптомы при острой кишечной непроходимости

Симптом Бабука.

Бабука симптом – возможный признак инвагинации кишечника: если после клизмы в промывных водах крови нет, проводят пальпацию живота в течение 5 мин. При инвагинации нередко после повторной сифонной клизмы вода имеет вид мясных помоев.

Синдром Каревского.

Каревского симптом – наблюдают при желчнокаменной кишечной непроходимости: вяло текущее чередование частичной и полной обтурационной кишечной непроходимости.

Обуховской больницы, симптом Hochenegg.

Обуховской больницы симптом – признак заворота сигмовидной кишки: расширенная и пустая ампула прямой кишки при ректальном исследовании.

Симптом Руша.

Руша симптом – наблюдают при инвагинации толстой кишки: возникновение боли и тенезмов при пальпации колбасовидной опухоли на животе.

Cимптом Спасокукоцкого.

Спасокукоцкого симптом – возможный признак кишечной непроходимости: аускультативно определяется звук падающей капли.

Симптом Склярова

Склярова симптом – признак непроходимости толстой кишки: в растянутой и раздутой сигмовидной кишке определяется шум плеска.

Симптом Титова.

Титова симптом – признак спаечной непроходимости: кожно-подкожную складку по линии лапаротомного послеоперационного рубца захватывают пальцами, резко поднимают кверху и затем плавно опускают. Локализация болезненности указывает на место спаечной кишечной непроходимости. При слабо выраженной реакции производят несколько резких поде­гиваний складки.

Симптом Alapy.

Алапи симптом – Отсутствие или незначительное напряжение брюшной стенки при инвагинации кишки.

Симптом Anschotz.

Аншютца симптом – вздутие слепой кишки при непроходимости нижерасположенных отделов толстой кишки.

Симптом Ваеуеr.

Байера симптом – ассиметрия вздутия живота. Наблюдают при завороте сигмовидной кишки.

Симптом Bailey.

Бейли симптом – признак кишечной непроходимости: передача сердечных тонов на брюшную стенку. Ценность симптома возрастает при выслушивании сердечных тонов в нижних отделах живота.

Симптом Bouveret.

Бувере симптом – возможный признак непроходимости толстой кишки: выпячивание в илеоцекальной области (если слепая кишка вздута, непроходимость возникла в поперечной ободочной кишке, если слепая кишка в спавшемся состоянии, то препятствие находится в тонусе).

Симптом Cruveillhier.

Крювелье симптом – характерен для инвагинации кишечника: кровь в кале или окрашенная кровью слизь в сочетании со схваткообразной болью в животе и тенезмами.

Симптом Dance.

Данса симптом – признак илеоцекальной инвагинации: в связи с перемещением инвагинированного отрезка кишечника правая подвздошная ямка при пальпации оказывается пустой.

Симптом Delbet. Триада Delbet.

Дельбе симптом — наблюдают при завороте тонкой кишки: быстро нарастающий выпот в брюшной полости, вздутие живота и нефекалоидная рвота.

Симптом Durant.

Дюрана симптом — наблюдают при начинающейся инвагинации: резкое напряжение брюшной стенки соответственно месту внедрения.

Симптом Frimann — Dahl.

Фримана —Даля симптом – при кишечной непроходимости: в растянутых газом петлях тонкой кишки рентгенологически определяют поперечную исчерченность (соответствует керкринговым складкам).

Симптом Gangolphe.

Гангольфа симптом – наблюдается при кишечной непроходимости: притупление звука в отлогих местах живота, свидетельствующее о скоплении свободной жидкости.

Симптом Hintze.

Гинтце симптом – рентгенологический признак указывает на острую кишечную непроходимость: определяется скопление газа в толстой кишке соответствует симптому Валя.

Симптом Hirschsprung.

Гиршспрунга симптом – наблюдают при инвагинации кишки: расслабление сфинктеров заднего прохода.

Симптом Hofer.

Гефера симптом – при кишечной непроходимости пульсация аорты лучше всего выслушивается над уровнем сужения.

Симптом Kiwull.

Кивуля симптом – признак непроходимости толстой кишки (при завороте сигмовидной и слепой кишок): в растянутой и раздутой сигмовидной кишке определяется металлическая звучность.

Симптом Kocher.

Кохера симптом – наблюдают при кишечной непроходимости: давление на переднюю брюшную стенку и быстрое его прекращение не причиняют боли.

Симптом Kloiber.

Клойбера симптом – рентгенологический признак кишечной непроходимости: при обзорной рентгеноскопии брюшной полости обнаруживаются горизонтальные уровни жидкости и газовые пузыри над ними.

Симптом Lehmann.

Леманна симптом – рентгенологический признак инвагинации кишечника: дефект наполнения, обтекающий головку инвагината, имеет характерный вид: две боковые полоски контрастного вещества между воспринимающим и инвагинированным кишечными цилиндрами.

Симптом Mathieu.

Матье симптом – признак полной непроходимости кишечника: при быстрой перкуссии надпупочной области слышится шум плеска.

Симптом Payr.

Пайра симптом – «двустволка», вызванная перегибом подвижной (вследствие чрезмерной длины) поперечной ободочной кишки у места перехода в нисходящую с образованием острого угла и шпоры, тормозящих пассаж кишечного содержимого. Клинические признаки; боль в животе, которая иррадиирует в область сердца и левую поясничную область, жжение и вздутие в левой подреберной области, одышка, боль за грудиной.

Симптом Schiman.

Шимана симптом – признак кишечной непроходимости (заворот слепой кишки): при пальпации определяется резкая болезненность в правой подвздошной области и ощущение «пустоты» на месте слепой кишки

Симптом Schlange (I).

Шланге симптом – признак паралича кишечника: при выслушивании живота отмечается полная тишина; обычно наблюдается при илеусе.

Симптом Schlange (II).

Шланге симптом – видимая перистальтика кишечника при кишечной непроходимости.

Симптом Stierlin.

Штирлина симптом – рентгенологический признак кишечной непроходимости: растянутой и напряженной кишечной петле соответствует зона скопления газов в виде арки

Симптом Taevaenar.

Тэвэнара симптом – признак тонкокишечной непроходимости: живот мягкий, при пальпации выявляется болезненность вокруг пупка и особенно ниже его на два пальца поперечных пальца по средней линии. Точка болезненности соответствует проекции корня брыжейки.

Симптом Tilijaks.

Тилиякса симптом – наблюдают при ннвагинации кишки боль в животе, рвота, тенезмы и задержка стула, неотхождение газов.

Симптом Treves.

Тревса симптом – признак толстокишечной непроходимости: в момент введения жидкости в толстую кишку аускультативно определяют урчание у места непроходимости.

Симптом Watil.

Валя симптом – признак непроходимости кишечника: локальный метеоризм или выпячивание отдела кишечника выше уровня препятствия (видимая ассиметрия живота, прощупываемая кишечная выпуклость, видимая глазом перистальтика, слышимый при перкуссии тимпанит).

Кишечная непроходимость симптомы у взрослых

Что такое – кишечная непроходимость (обструкция)?

Непроходимость, закупорка, или илеус является одним из острых заболеваний кишечника. Возникает внезапно, у, казалось бы, совершенно здорового человека, имеет быстрый процесс и, если отсутствует лечение, кишечная непроходимость может поставить под угрозу жизнь человека. Существует непроходимость тонкого кишечника и толстого. Также заболевание делится на:

  • острая непроходимость кишечника;
  • частичная непроходимость кишечника и другие типы, которые будут рассмотрены ниже.

Причина кишечной непроходимости у взрослых заключается в возникновении механического барьера в желудочно-кишечном тракте.

Непроходимость кишечника – причины, симптомы и лечение

Причины кишечной непроходимости предопределяют её разделение на механическую, которая вызывается препятствием в кишке, стенке или полностью вне кишечника. Причины непроходимости (механической) также могут заключаться в обороте пищеварительной трубки вокруг своей оси или сужении просвета. Нарушение функции нервов, питающих стенку кишечника, обусловлено функциональной (нейрогенной) непроходимостью. В этом случае стенка либо чрезмерно раздражена (спастический илеус) либо парализована (паралитический илеус). Сосудистые заболевания брюшной стенки являются причиной, почему возникает сосудистая непроходимость в кишечнике.

Немногим людям известно, что к илеусу может привести даже психологический стресс. В таком случае, люди, чувствительные к стрессовым ситуациям, должны научиться справляться с ними;  прежде всего, необходимо лечить первопричину проблемы.

Общие признаки непроходимости кишечника

Повышенная перистальтика над барьером вызывает колики и боль в животе, которая стихает с утиханием перистальтики. Раздражение нервных окончаний может привести к постоянной боли в животе. Другие симптомы непроходимости кишечника включают следующие явления:

Рвота, которая может возникать в случае расположении барьера вблизи желудка или позже, от накопления кишечного содержимого. Чем ближе у прямой кишки расположен барьер, тем позже происходит рвота. Метеоризм и задержка стула имеет тенденцию возникать при низком расположении барьера.

При непроходимости кишечника могут проявляться признаки обезвоживания, вызванные рвотой и утечкой жидкости в брюшную полость, скопление крови в венозной системе кишечника. Синдром обезвоживания проявляется жаждой, сухостью в ротовой полости, снижением эластичности кожи, чувством слабости, а иногда и лихорадкой.

Диагностика

Если вы страдаете спастическими болями в животе, рвотой, диареей или метеоризмом, не стесняйтесь посетить врача. Он сможет определить причину проблемы и её серьёзность.

При осмотре специалист обнаруживает вздутие живота, методом пальпации определяет усиление напряжённости брюшной стенки и присутствие общей повышенной чувствительности или боли в животе. Первоначально, при помощи стетоскопа прослушивается увеличенная перистальтика, которая впоследствии исчезает, пока не утихнет полностью. Встряхивание брюшной стенки вызывает бульканье жидкости в растянутой кишке.

Диагноз подтверждает простая рентгенограмма брюшной полости в положении стоя, в которой отображается уровень жидкости. В выяснении причины непроходимости оказывает помощь УЗИ брюшной полости, в особенности, во время заболеваний жёлчного пузыря или жёлчевыводящих и мочевыводящих путей, или брюшная компьютерная томография.

Диагностика предполагает лечение кишечная непроходимость.

Непроходимость кишечника – симптомы и связанное с ними разделение

Механическая непроходимость

Механический илеус обусловлен закрытием просвета у стенки или полностью вне кишечника. Питание стенки не имеет первичного повреждения. Особой группой этого заболевания является удушение проходимости, когда он зажимается снаружи вместе с кровеносными сосудами и нервами.

Причины

Наиболее частой причиной заболевания являются злокачественные опухоли, локализованные, в основном, в левой части толстой кишки. Опухоль растёт медленно и постепенно закрывает просвет. Как правило, недуг проявляется вздутием живота и запорами, чередующимся с диареей, но илеус, сам по себе, может быть первым признаком.

Другой причиной может быть попадание камней из жёлчного пузыря в кишечник. Это происходит, в основном, у пожилых людей с более ранними жёлчными проблемами. Кроме того, к проблеме может привести потребление плохо перевариваемой пищи (сушеные фрукты, семена) или недостаточное потребление жидкости с последующим появлением запора, который также поддерживает ограниченную подвижность.

Закупорка может быть вызвана попаданием верхнего отдела кишечника в нижнюю секцию (инвагинация).

К внекишечным причинам илеуса относятся следующие явления:

  1. Срастания после воспаления или хирургического вмешательства.
  2. Ущемление грыжи в отверстиях.
  3. Перегибы кишечника.
  4. Непроходимость может вызвать прорастание или угнетение другой злокачественной опухоли в брюшной полости, в частности, гинекологического происхождения.
Симптомы

Боль в животе всегда характерна коликами с безболезненными интервалами. Чем длительнее этот интервал, тем более серьёзным является состояние. В случае барьера в верхних отделах пищеварительного тракта изначально присутствует тошнота, далее – рвота содержимым желудка и, наконец, содержимым кишечника (коричневая жидкость с запахов фекалий).

Барьер в толстой кишке развивается в течение нескольких недель, его симптомы менее выражены. Изначально у человека присутствует чувство полноты в животе, метеоризм и нерегулярный стул. Тупая боль в животе вызвана растяжением кишечника, спастическая – увеличенной перистальтикой над барьером.

Странгуляционная непроходимость

Внешние и внутренние грыжи, послеоперационные и поствоспалительные рубцы могут вызвать сжатие кишечного тракта, т.н. странгуляционный илеус. Помимо закрытия просвета также происходит сжатие кровеносных сосудов, питающих стенки кишечника. Может дойти к бессимптомному сжатию, как стенки, так и всего кишечника с быстрым развитием шокового состояния.

В случае более тяжёлого течения заболевания возникают внезапные и сильные боли в животе, сопровождающиеся рвотным рефлексом. Проявляются следующие симптомы:

  1. Беспокойство.
  2. Потливость.
  3. Учащённое сердцебиение.
  4. Может дойти к потере сознания.

При отсутствии питания кишечник очень быстро отмирает, в брюшную полость попадают бактерии, вызывающие раздражение брюшины. В таком случае возникает перитонит.

Перекручивание кишечника (заворот)

Заворот, образованный путём вращения некоторых кишок вокруг оси, перпендикулярно к их ходу. Это явление ведёт к сужению кровеносных сосудов, питающих кишечник и, тем самым, к гибели соответствующей его части с последующим нарушением проходимости. Это условие может быть вызвано врождёнными дефектами (крепления кишечника к задней брюшной стенке) или S-образной петлёй или послеоперационными и поствоспалительными рубцами.

Лечение

Терапия механического илеуса, как правило, хирургическая. Хирургия удаляет или обходит барьер.

Если препятствие расположено внутри кишки, она разрезается, и барьер удаляется. В случае присутствия опухоли, поражённая часть удаляется, для восстановления непрерывности свободные части кишки соединяются (анастомоза).

Если имеет место заворот, инвагинация и ущемлённая грыжа, необходима своевременная операция, в противном случае, существует значительный риск нарушения кровоснабжения стенки и её отмирания. Поражённая часть должна быть удалена, и здоровые концы впоследствии соединены.

Функциональная непроходимость

Паралитический илеус

Нефункционирующие нервные сплетения в стенке кишечника вызывают её резкое ослабление (паралич) и потерю импульса, необходимого для коррекции кишечного прохода.

Наиболее распространённой причиной является хирургическая процедура в брюшной полости, после чего приостановление перистальтики кишечника, как правило, длится от 48 до 72 часов. Нарушение перистальтики также сопровождает перитонит, почечную или печёночную колики, панкреатит, переломы костей таза и поясничного отдела позвоночника, тупые травмы живота и некоторые заболевания позвоночника.

Первоначально, общее состояние человека хорошее, присутствует чувство вздутия, умеренная боль в животе, метеоризм и лёгкие расстройства стула. В ходе расширения кишки состояние ухудшается. Рвота является поздним симптомом.

Лечение паралитического илеуса является консервативным. Основой являются попытки устранить основную причину. Через нос в желудок вводится зонд, который всасывает накопившееся содержимое кишечника. Потеря жидкости и солей компенсируется посредством внутривенных инфузий. Для восстановления перистальтики рекомендуется движение и лекарственные препараты, способствующие усилению напряжения кишечной стенки.

Спастический илеус

Спазм кишечных мышц вызывает сужение кишечника, что действует, как механическое препятствие. Спастический илеус встречается редко. Его причиной может быть заболевание нервной системы (воспаление мозговых оболочек), травмы спинного мозга или рефлекторные спазмы, жёлчные и почечные колики.

Механические проявления непроходимости кишечника ассоциируются с коликами и болями в животе, рвотой и приостановлением перистальтики.

При известной причине заболевания вводится приём лекарственных препаратов, облегчающих спазмы гладкой мускулатуры в кишечнике – спазмолитические средства (Алгифен, Анальгин, Спазмоспан, Бускопан), в некоторых случаях, необходимо оперативное решение, направленное на устранение механической непроходимости.

Сосудистая непроходимость

Нарушение проходимости, вызванное сосудистой причиной, заключается в образовании (тромбоз) или попадании (эмболия) сгустков крови в кровеносные сосуды, снабжающие кишечник. Гипоперфузия нарушает функцию стенки, особенно, перистальтику, стенка просачивается сквозь, приобретает фиолетовый оттенок, начинает отмирать, токсины и бактерии распространяются из кишечника в брюшную полость.

Причиной окклюзии сосудов является попадание части оторванного выроста из сердечного клапана, произошедшем при воспалении внутренней оболочки сердца (эндокардит) или сгустка крови после сердечного приступа. При заболеваниях печени может развиться тромбоз кровеносных сосудов кишечника.

Процесс тромбоза происходит более постепенно. Сосудистая непроходимость начинается с внезапной сильной боли коликообразного характера. Очень быстро останавливается перистальтика кишечника, и колики перерастают в постоянную боль. Одновременно происходит и рвота, а также стул, содержащий кровь. Общее состояние здоровья пострадавшего человека резко ухудшается, развивается состояние шока.

Лечение. Кишечная непроходимость этого типа всегда предполагает хирургическое вмешательство. При своевременной операции и правильной диагностике можно удалить тромб непосредственно на сосуде (эмболэктомия или тромбоэктомия), таким образом, восстанавливая кровоснабжение кишечника. При нарушении функциональности кишки необходимо удалить её часть и соединить концы (анастомоз).

Профилактика кишечной непроходимости

Часто причиной нарушения непроходимости являются послеоперационные рубцы в брюшной полости. Их лучшей профилактикой является правильная хирургическая техника. Если ваш врач предлагает лапароскопическую хирургию, используйте эту опцию. Лапароскопическая операция проводится путём нескольких крошечных проколов в брюшной полости, через которые врачи работают с использованием специальных инструментов. Это сводит к минимуму возникновение послеоперационных рубцов.

В случае грыжи, необходима своевременная операция. Каждая острая операция обременена более высоким риском осложнений, чем плановое вмешательство; небольшая грыжевая операция оказывает меньше стресса на организм, чем обширная операция по удалению грыжи.

кишечных непроходимостей | Определение и обучение пациента

Что такое кишечная непроходимость?

Непроходимость кишечника — потенциально серьезное заболевание, при котором кишечник заблокирован. Блокировка может быть частичной или полной, происходящей в одном или нескольких местах. Может поражаться как тонкий, так и толстый кишечник, называемый толстой кишкой. Когда происходит закупорка, еда и питье не могут проходить через тело. Препятствия серьезны и требуют немедленного лечения.Им может даже потребоваться операция.

Есть множество причин кишечной непроходимости. К ним могут относиться:

  • рубцовая ткань в брюшной полости
  • перекручивание кишечника
  • проглоченные предметы

Иногда фактической непроходимости может и не быть, но кишечник ведет себя так, как если бы он был непроходимым. Это называется псевдообструкция. Среди его потенциальных причин:

  • инфекции
  • расстройства нервной системы

Кишечная непроходимость может быть чрезвычайной ситуацией, особенно если кишечник перекручен, поскольку это может нарушить кровоснабжение и привести к смерти части кишечника.Обезвоживание также может быть опасным осложнением и привести к органной недостаточности, шоку и смерти.

Непроходимость может быть частичной, которая разрешается без хирургического вмешательства. Полная закупорка, скорее всего, потребует хирургического вмешательства на кишечнике.

Механические препятствия

Механические препятствия — это когда что-то физически блокирует тонкий кишечник. Это может быть связано с:

  • спаек: фиброзной тканью, которая развивается после абдоминальной хирургии
  • заворотом кишки: скручиванием кишечника
  • инвагинацией: «выдвижением» или проталкиванием одного сегмента кишечника в следующий участок
  • пороками развития кишечник у новорожденных
  • опухоли в тонком кишечнике
  • камни в желчном пузыре, которые могут, но редко вызывают непроходимость
  • проглоченных предметов, особенно у детей
  • грыжи: часть кишечника, которая выступает за пределы тела или в другой часть тела
  • воспалительное заболевание кишечника, такое как болезнь Крона

Хотя редко, механические препятствия могут также блокировать толстую или толстую кишку. Это может быть связано с:

  • пораженным стулом
  • раком толстой кишки
  • мекониевой пробкой у новорожденных
  • заворотом кишечника и инвагинацией
  • дивертикулитом: воспалением или инфекцией выпуклых мешков кишечника
  • стриктура: сужение толстой кишки, вызванное рубцевание или воспаление

Немеханическая обструкция

Немеханическая задержка прохождения или обструкции могут возникать, когда мышцы или нервы в тонком или толстом кишечнике функционируют плохо.Этот процесс называется паралитической кишечной непроходимостью, если он протекает в острой форме или проходит самостоятельно. Если он переходит в хроническую форму, это называется кишечной псевдообструкцией. Кишечник обычно работает в скоординированной системе движений. Если что-то прерывает эти скоординированные сокращения, это может вызвать функциональную кишечную непроходимость.

Причины паралитической кишечной непроходимости включают:

  • абдоминальная или тазовая хирургия
  • инфекции, такие как гастроэнтерит или аппендицит
  • некоторые лекарства, в том числе опиоидные обезболивающие, антидепрессанты и антимускариновые препараты
  • снижение уровня калия и электролитов

Псевдо-непроходимость кишечника может быть вызвана:

К сожалению, симптомы кишечной непроходимости являются общими для множества проблем. Чтобы определить, существует ли кишечная непроходимость, требуется время и анализы.

Симптомы могут включать:

  • сильную боль в животе
  • волнообразные спазмы
  • вздутие живота
  • тошноту и рвоту
  • диарею
  • запор или невозможность опорожнения кишечника
  • неспособность отводить газы или вздутие живота
  • громкие звуки из живота
  • неприятный запах изо рта

Сначала врач может надавить на ваш живот.Затем они будут слушать с помощью стетоскопа любые издаваемые звуки. Наличие твердой шишки или определенные виды издаваемого звука, особенно у ребенка, могут помочь определить, существует ли препятствие. К другим тестам относятся:

  • Рентген
  • компьютерная томография, называемая КТ
  • КТ с контрастированием, называемая КТ энтерография
  • бариевая клизма

Лечение зависит от местоположения и степени тяжести непроходимости.

Частичная непроходимость или кишечная непроходимость можно лечить, просто дав кишечнику отдых и вводя жидкости внутривенно (IV). Покой кишечника означает, что в течение этого времени вам не будут давать ничего есть или есть только прозрачные жидкости.

Лечение обезвоживания очень важно. Для коррекции электролитного дисбаланса можно начать внутривенное введение жидкостей. Катетер может быть вставлен в мочевой пузырь для удаления жидкости.

Для облегчения может потребоваться провести трубку через нос и вниз в горло, желудок и кишечник:

Если ваша проблема связана с использованием наркотических обезболивающих, ваш врач может назначить лекарство, которое снижает эффект наркотики в кишечнике.

Если эти меры не помогут, потребуется хирургическое вмешательство.

Лечение необходимо для уменьшения таких осложнений, как:

  • обезвоживание
  • дисбаланс электролитов
  • перфорация: отверстие, которое образуется в кишечнике, что приводит к инфекциям
  • почечная недостаточность

Если препятствие препятствует попаданию крови в сегменте кишечника это может привести к:

  • инфекции
  • гибели ткани
  • перфорации кишечника
  • сепсису
  • мультисистемной органной недостаточности
  • смерти

Для некоторых пациентов с хронической обструкцией из-за стриктуры или сужения Из кишечника металлический стент, который расширяется внутри кишечника, можно разместить с помощью длинной трубки, называемой эндоскопом. Эта проволочная сетка удерживает кишечник открытым. Процедура может не требовать разреза брюшной полости и обычно используется только в том случае, если пациент не является кандидатом на традиционную операцию.

Непроходимость кишечника — потенциально серьезное заболевание. Закупорка может быть частичной или полной и может возникать как в тонком, так и в толстом кишечнике. В зависимости от степени тяжести он может препятствовать прохождению еды и питья через ваше тело. Полная кишечная непроходимость требует неотложной медицинской помощи и часто требует хирургического вмешательства.Иногда частичная закупорка может разрешиться сама по себе. Могут помочь лекарства и различные процедуры. Если вы считаете, что у вас закупорка, необходима немедленная медицинская помощь.

Перфорация желудочно-кишечного тракта: причины, симптомы и диагностика

Что такое перфорация желудочно-кишечного тракта?

Перфорация желудочно-кишечного тракта (ГП) возникает, когда отверстие полностью проходит через желудок, толстую или тонкую кишку. Это может быть связано с рядом различных заболеваний, включая аппендицит и дивертикулит.Это также может быть результатом травмы, например, ножевого или огнестрельного ранения. Также может произойти перфорация желчного пузыря. Это может иметь симптомы, похожие на симптомы перфорации желудочно-кишечного тракта.

Дыра в желудочно-кишечном тракте или желчном пузыре может привести к перитониту. Перитонит — это воспаление оболочки, выстилающей брюшную полость.

Это происходит, когда в брюшную полость попадает любое из следующего:

  • бактерии
  • желчь
  • желудочная кислота
  • частично переваренная пища
  • стул

Врач общей практики требует неотложной медицинской помощи.Состояние опасно для жизни. Шансы на выздоровление улучшаются при ранней диагностике и лечении.

Это состояние также известно как перфорация кишечника или перфорация кишечника.

Симптомы GP могут включать:

Когда у вас перфорация желудочно-кишечного тракта и возникает перитонит, живот становится очень болезненным. Боль часто усиливается, когда кто-то прикасается к этой области, пальпирует ее или когда пациент двигается. Боль обычно уменьшается в положении лежа. Живот может выступать наружу дальше, чем обычно, и ощущаться твердым.

Помимо общих симптомов перфорации, симптомы перитонита могут включать:

Заболевания, которые могут вызвать GP, в том числе:

Состояние также может быть вызвано:

  • тупой травмой живота
  • ножом или выстрелом рана в брюшную полость
  • абдоминальная хирургия
  • язва желудка из-за приема аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов и стероидов (чаще встречается у пожилых людей)
  • проглатывание посторонних предметов или едких веществ

курение и чрезмерное употребление алкоголя увеличить риск GP.

Редко состояние может возникать из-за повреждений кишечника при эндоскопии или колоноскопии.

Для постановки диагноза терапевта ваш врач, скорее всего, сделает рентген грудной клетки или брюшной полости, чтобы проверить наличие воздуха в брюшной полости. Они также могут выполнить компьютерную томографию , чтобы лучше понять, где может быть перфорация. Они также закажут лабораторные работы по следующему номеру:

. В большинстве случаев требуется операция, чтобы закрыть отверстие и вылечить заболевание. Цели операции:

  • исправить анатомическую проблему
  • устранить причину перитонита
  • удалить любой инородный материал в брюшной полости, который может вызвать проблемы, например кал, желчь и пищу

В редких случаях В таких случаях ваш врач может отказаться от операции и прописать только антибиотики, если отверстие закрылось само.

Иногда требуется удаление части кишечника. Удаление части тонкой или толстой кишки может привести к колостомии или илеостомии, которая позволяет содержимому кишечника стекать или опорожняться в мешок, прикрепленный к брюшной стенке.

Осложнения, связанные с GP, включают:

В некоторых случаях может произойти повреждение раны. «Несостоятельность раны» означает, что рана не заживает или не заживает. Факторы, повышающие риск этого, включают:

  • недоедание или плохое питание
  • курение
  • чрезмерное употребление алкоголя
  • злоупотребление наркотиками
  • плохая гигиена
  • сепсис
  • уремия, заболевание, вызванное почечной недостаточностью
  • ожирение
  • гематома, которая возникает, когда кровь собирается вне кровеносных сосудов
  • диабет 2 типа
  • стероидная терапия или использование кортикостероидов, которые являются противовоспалительными препаратами, которые подавляют иммунную систему и могут маскировать продолжающуюся инфекцию и задерживать диагностику
  • использование биологических агентов при таких состояниях, как болезнь Крона, язвенный колит, ревматоидный артрит.

Успех операции по восстановлению перфорации зависит от размера перфорации или отверстия и продолжительности времени до лечения.Шансы на выздоровление улучшаются при ранней диагностике и лечении. Факторы, которые могут помешать лечению, включают:

  • пожилой возраст
  • имеющееся заболевание кишечника
  • осложнения кровотечения
  • недоедание
  • характер исходной причины состояния
  • курение
  • злоупотребление алкоголем или наркотиками
  • активное лечение рака
  • состояния, требующие стероидов или биологических агентов, включая волчанку, ревматоидный артрит и подобные состояния.
  • другие заболевания, такие как сердечные заболевания, проблемы с почками или печенью и эмфизема

Если вы испытываете боль или жар и находитесь в группе риска, обратитесь к врачу. Чем раньше вы обратитесь к врачу, тем лучше будет прогноз.

Есть много причин GP. Например, основное заболевание желудочно-кишечного тракта может увеличить риск перфорации. Узнайте свою историю болезни и поищите информацию о текущих состояниях, которые могут повысить ваш риск.

Обратитесь к врачу, если вы заметите какие-либо существенные изменения по сравнению с вашим нормальным состоянием, особенно если у вас есть боль в животе и жар.

Q:

Какие изменения в образе жизни человек может сделать, чтобы избежать перфорации желудочно-кишечного тракта?

Анонимный пациент

A:

Определенные изменения образа жизни могут снизить риск развития GP. К ним относятся отказ от курения, сокращение или прекращение употребления алкоголя и ограничение использования таких препаратов, как аспирин, НПВП (ибупрофен, напроксен и т. Д.).) и стероиды.

Если у вас в анамнезе был дивертикулез или когда-либо был дивертикулит, диета с низким содержанием остатков снизит риск развития дивертикулита. Вы можете проконсультироваться с диетологом для получения информации о диете с низким содержанием остатков.

Кроме того, постоянный контроль над другими заболеваниями снизит риск обращения за терапевтом. Физические упражнения, здоровое питание и регулярные контрольные визиты к семейному врачу важны для контроля над вашими хроническими заболеваниями.

Грэм Роджерс, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

Приобретенная кишечная непроходимость Приобретенная кишечная непроходимость

Введение

Непроходимость кишечника (или кишечная непроходимость) — это механическая или функциональная непроходимость кишечника, препятствующая нормальному прохождению продуктов пищеварения.

Кишечная непроходимость может возникнуть в любом возрасте, от новорожденного до взрослого.Этиология обструкции сильно различается в зависимости от возраста, в котором она возникает, и прошлого хирургического анамнеза.

Поражения, вызывающие кишечную непроходимость, можно разделить на высокие, средние, низкие анатомические препятствия и функциональные препятствия.

Изображение 1. Типы анатомической непроходимости кишечника

Высокая анатомическая непроходимость вызвана поражениями, которые нарушают непрерывность кишечника проксимальнее средней части тощей кишки.Низкие анатомические препятствия расположены дистальнее средней части тощей кишки. Функциональные нарушения могут быть вызваны сепсисом, электролитным дисбалансом, некротическим энтероколитом и гипотиреозом.

Непроходимость тонкого кишечника (SBO) у младенцев и детей встречается чаще, чем непроходимость толстого кишечника. Существует множество причин, как врожденных, так и приобретенных, включая спаечную непроходимость тонкой кишки; грыжи, которые могут быть врожденными или приобретенными; и интрамуральные и экстрамуральные поражения кишечника. Самым распространенным из них является спаечная непроходимость тонкой кишки, на которую приходится до 60% всех непроходимостей тонкой кишки.За спайками следуют опухоли (20%), грыжи (10%), воспалительные заболевания кишечника (5%), заворот кишечника (3%) и различные причины кишечной непроходимости [43].

Илеус (или функциональная обструкция) — нарушение нормальной пропульсивной способности желудочно-кишечного тракта. Хотя изначально непроходимость кишечника относилась к любому недостатку пищеварительной системы, включая непроходимость кишечника, современные медицинские методы ограничивают ее значение теми нарушениями, которые вызваны нарушением перистальтики, а не механической обструкцией.

Классификация кишечной непроходимости

  1. Приобретено
  2. Врожденный
  • Частичная (неполная) кишечная непроходимость
  • Полная кишечная непроходимость
  • Немеханическая (функциональная) кишечная непроходимость

— паралитическая (адинамическая) кишечная непроходимость

— спастическая кишечная непроходимость

  • Механическая кишечная непроходимость

— ущемленная кишечная непроходимость

— непроходимость кишечника

— кишечная непроходимость смешанного происхождения

  • высокая анатомическая непроходимость
  • средняя анатомическая непроходимость
  • низкая анатомическая непроходимость
  • функциональные препятствия

NB: Непроходимость кишечника — это синдром , который встречается при многих заболеваниях и приводит к нарушениям прохождения химуса.

Причины приобретенной механической кишечной непроходимости

Наиболее частые причины непроходимости кишечника у детей:

1) Инвагинации; 2) Спайки

Менее распространенные причины непроходимости кишечника у детей:

1) Заворот; 2) грыжи; 3) инородное тело; 4) опухоли; 5) Дивертикулит.

Симптомы непроходимости кишечника

  • Боль в животе
  • Запор
  • Вздутие живота
  • Рвота (возникает перед запором)

Диагностика

  • Анамнез
  • Клинический осмотр
  • Рентген (вертикальный)

— Рентгеновский снимок плана

— Контрастный рентгеновский снимок (сульфат бария)

Изображение 2.Планируйте рентген брюшной полости в вертикальном положении.

Основной рентгенологический признак непроходимости кишечника:

A. Уровни воздух-жидкость; Б. Расширенные петли кишечника.

Инвагинация

Инвагинация, выдвижение или инвагинация проксимальной части кишечника (intussusceptum) в более дистальную часть (intussuscipiens), является одной из наиболее частых причин непроходимости кишечника у младенцев и детей ясельного возраста.

Сосудистые нарушения и последующий некроз кишечника являются основными проблемами при инвагинации. Помимо непроходимости кишечника, отек с венозной обструкцией и возможной обструкцией артериального кровотока приводит к ишемии и возможному некрозу полной толщины кишечника и брыжейки после инвагинации кишечника.

Хотя это и нечасто, у пациентов, перенесших хирургическое сокращение инвагинации, до 10% может потребоваться резекция кишечника [14].

Изображение 3.Иллюстрация инвагинации инвагинации инвагинации инвагинации (синий) и инвагинирующей инвагинации (красный).

A — демонстрирует прямую или нормальную инвагинацию , протекающую в направлении нормальной перистальтики (наиболее распространенный тип).

B — демонстрирует непрямой или ретроградный инвагинацию, происходящую против нормального направления перистальтики.

Изображение 4.Продольный вид и три осевых вида инвагинации; видны три петли кишечника и брыжейка. Инвагинация (А) содержит две конечности инвагинации: вывернутую возвращающуюся конечность (В), которая отечна, и центральную входящую конечность (С), которая расположена в центре инвагинации с сопутствующей брыжейкой (М). . Брыжейка содержит несколько лимфатических узлов (L). MS = контактирующие поверхности слизистой оболочки intussuscipiens и вывернутой конечности, S = контактирующие серозные поверхности вывернутой конечности и центральной конечности.

История

Инвагинация была впервые описана Барбеттом в 1674 году, а Уилсон был первым, кто успешно вылечил ее хирургическим путем в 1831 году. В 1876 году Хиршпрунг впервые сообщил о методе гидростатической редукции и после наблюдения за серией 107 случаев сообщил о 35% -ной смертности. в 1905 г. [45].

Частота

Инвагинация поражает в первую очередь младенцев и детей ясельного возраста, хотя она также может возникать внутриутробно или в неонатальный период.Инвагинация у взрослых встречается редко.

По оценкам, заболеваемость составляет 1,5-4 случая на каждые 1000 живорождений. Мужчины болеют больше, чем женщины в соотношении 3: 2 [6, 14, 36].

Инвагинация — это в первую очередь заболевание младенческого возраста и чаще всего возникает в возрасте от 5 до 10 месяцев [2, 16]. Две трети детей с инвагинацией на момент обращения были младше 1 года.

Пик заболеваемости приходится на два сезона в году: весна / лето и середина зимы.Эти сезонные колебания коррелируют со временами увеличения числа случаев вирусного гастроэнтерита и инфекций верхних дыхательных путей [7, 43].

Патогенез

Патогенез инвагинации был описан как неоднородность продольных сил вдоль стенки кишечника.

В состоянии покоя нормальные движущие силы встречают определенное сопротивление в любой точке. Это стабильное равновесие может быть нарушено, если часть кишечника должным образом не передает перистальтические волны.

Небольшие возмущения, вызванные сокращением круговой мышцы перпендикулярно оси продольного напряжения, приводят к изгибу аномальной части кишечника, создавая вращающую силу (крутящий момент). Искажение может продолжаться, втягивая область неоднородности и, в конечном итоге, захватывая окружность тонкой кишки. Этот инвагинированный кишечник затем действует как верхушка инвагинации.

Интрамуральные, внутрипросветные или экстрамуральные процессы могут привести к нарушению равновесия.Наряду с анатомическими аномалиями, вялые области, которые следуют за паралитической кишечной непроходимостью, также могут создавать нестабильные сегменты, потому что прилегающие области создают дискордантные сокращения с восстановлением деятельности кишечника.

Патофизиология

Инвагинация приводит к непроходимости кишечника, за которой следует застой и отек с венозной и лимфатической обструкцией. Это прогрессирует до артериальной непроходимости и последующего некроза кишечника. Ишемия, а затем некроз приводит к секвестрации жидкости и кровотечению из желудочно-кишечного тракта.Если не лечить, кишечник может перфорироваться, и у пациента развивается сепсис, перитонит может привести к смерти.

Этиология

Инвагинация чаще всего бывает идиопатической, и анатомические точки отведения не могут быть идентифицированы. Подавляющее большинство случаев являются идиопатическими (95%) [14, 16, 36].

Анатомическая отводящая точка, которая втягивает проксимальную кишку и ее брыжейку внутрь и распространяет ее дистально через перистальтику, выявляется только в 5% случаев и чаще всего обнаруживается при инвагинации подвздошной кишки.

Анатомические отведения чаще встречаются у детей старше 1 года и почти всегда у взрослых с инвагинацией.

Наиболее часто встречающейся анатомической точкой отведения является дивертикул Меккеля.

Некоторые вирусные патогены желудочно-кишечного тракта (аденовирус, ротавирус, реовирус, эховирус) могут вызывать гипертрофию пейеровских бляшек (настенные лимфоидные ткани) подвздошной кишки, что может усиливать инвагинацию кишечника [36, 45].

Инвагинация иногда может возникать как осложнение некоторых заболеваний, в том числе:

  • · Вирусные инфекции (особенно аденовирус)
  • · Дивертикул Меккеля
  • · Полипы кишечника
  • · Опухоли, такие как лимфосаркома и нейрофиброма
  • · Лимфома
  • · Муковисцидоз
  • · Недавние операции на брюшной полости
  • · пурпура Шенлейна-Геноха
  • · Воспалительное заболевание кишечника
  • · Гемофилия
  • · Гемангиома

Дети с муковисцидозом (МВ) могут иметь инвагинацию из-за уплотненного мекония в подвздошной кишке.Хотя это обычно наблюдается как осложнение у детей старшего возраста с CF, сообщалось о неонатальной инвагинации с синдромом мекониевой пробки, связанной с CF [14].

Классификация

(Х. Фельдман, 1977)

  • Илео-подвздошная (или тощая и тощая кишка) (15%)
  • Илеоколика (80-90%)
  • Колоколик
  • Редкие формы (инвагинация дивертикула Меккеля, аппендикса, двойная или тройная форма)
  • Острая (98,8%)
  • С хрон. (0,7%)
  • Рецидивирующий (0,5%)

Наиболее частой формой является илеоколика в 80-90% случаев, реже подвздошно-подвздошная колика встречается до 15%, а реже — цекоколика, тощая и тощая кишка или даже илео-илео-колика встречается в двух или трех случаях. -кратно [2, 5, 6, 8].

Клиническая картина

Начальные симптомы могут включать:

  • Боль в животе (83%) — обычно сильная и возникает внезапно, с коликами или спазмами; у детей на это может указывать прижимание колен к груди и плач.
  • Стул со слизью и кровью (часто описывается как смородиновое желе) (53%) — через 5-6 часов от начала заболевания [3].
  • Пальпируемое образование в брюшной полости

Эта классическая триада присутствует только у одной трети младенцев с инвагинацией.

Дополнительные симптомы включают:

  • Отказ от еды
  • Рвота (иногда с желтым или зеленым оттенком)
  • Обезвоживание
  • лихорадка

У младенца с инвагинацией кишечника в анамнезе наблюдались сильные спазмы или колики в животе, периодически возникающие каждые 5-30 минут. Во время этих атак младенец кричит и сгибается в пояснице, подтягивает ноги к животу, становится бледным и потогонным.Эти эпизоды могут длиться всего несколько секунд и разделены периодами спокойного нормального внешнего вида и активности.

Между приступами ребенок может казаться сонным или вполне нормальным, а результаты осмотра брюшной полости могут быть совершенно ничем не примечательными.

При первичном осмотре брюшная полость может казаться ладьевидной; во время пароксизмов может быть ригидным; а позже, по мере болезни, он может увеличиться с признаками перитонита.

При осторожной пальпации после стихания приступа можно выявить образование «сосиски». При ранней кишечной инвагинации подвздошно-ободочной кишки образование обычно обнаруживается в правом верхнем квадранте или брюшной полости. Правый нижний квадрант при осмотре может показаться пустым, это открытие известно как знак Танец [1, 6, 8, 36]. Эту массу бывает трудно обнаружить у безутешных младенцев из-за жесткости живота из-за напряжения мышц.

Вначале может возникнуть рвота непереваренной пищей. По мере продолжения приступов рвота может перейти в желчь.

Стул, смешанный со слизью и кровью, часто описывается как смородиновое желе , признак ишемии кишечника и слущивания слизистой оболочки.

Ректальное исследование следует начинать с исследования кала в подгузнике. Стул нормального вида следует проверять на наличие скрытой крови. Наличие слизистого или откровенно кровянистого стула подтверждает диагноз.

В редких случаях осмотр заднего прохода может выявить выпадение кончика инвагинации. Выпадение инвагинации из заднего прохода — редкое явление (1-3%). Пальцевое ректальное исследование следует выполнять в обычном порядке, ища кровь или образование выше в анальном канале.

Если задержка в диагностике позволяет развиться ишемии кишечника, субфебрилитет, тахикардия и гипотензия могут быть признаками бактериемии и перфорации кишечника.

Дети с инвагинацией обычно хорошо питаются и, как правило, имеют физическое развитие выше среднего. Такой толстый и здоровый вид может ввести врача в заблуждение, если он или она увидит ребенка в первые часы болезни.

Диагностика

Тесты включают:

  • Анализы крови и мочи
  • Анализ кала на скрытую кровь, который проверяет стул на кровь
  • Рентген брюшной полости
  • УЗИ или КТ
  • Клизма диагностическая и лечебная (клизма с воздушным или водорастворимым контрастом)

Нарушения химического состава крови неспецифичны для инвагинации [2, 4, 8, 14, 16].В зависимости от продолжительности болезни и связанной с ней рвоты и кровопотери лабораторные исследования могут выявить обезвоживание, анемию, лейкоцитоз или их сочетание.

На ранних стадиях заболевания результаты простого рентгенологического исследования брюшной полости (лежа на спине и в вертикальном положении) могут показать нормальный или неспецифический газовый состав кишечника. Позже находки, указывающие на инвагинацию, включают расширенные петли тонкой кишки с или без уровней воздух-жидкость, безвоздушный или непрозрачный правый нижний квадрант или и то, и другое.В 25-60% случаев плоские снимки брюшной полости демонстрируют плотность мягких тканей в правом верхнем квадранте, которая смещает заполненные воздухом петли кишечника. Иногда инвагинация может быть очевидна при простой рентгенографии брюшной полости.

Ультрасонография брюшной полости — надежный способ выявления инвагинации. Двумя ультразвуковыми признаками инвагинации являются: знак «бублик» или «мишень» на поперечных проекциях и знак «псевдокидней» на продольных проекциях [5, 16, 36].

При оценке боли в животе часто проводят компьютерную томографию.Хотя это не показано для диагностики инвагинации, ее можно случайно обнаружить на компьютерной томографии [14, 43].

Дифференциация

Заболевания, характеризующиеся непроходимостью кишечника, коликами в животе, кровью в стуле, внутрибрюшным образованием или их комбинацией, следует учитывать при дифференциальной диагностике инвагинации. К ним относятся гастроэнтерит, аппендицит, дивертикул Меккеля, мальротация с заворотом средней кишки, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, полипы, пурпура Геноха-Шонлейна или ущемленная грыжа.

Диагностические процедуры:

Клизма диагностическая и лечебная.

Клизма с воздушным или водорастворимым контрастом (например, триомбрастом / верографином) — это «золотой стандарт» диагностического исследования для младенцев с подозрением на инвагинацию. Это одновременно диагностическое и терапевтическое средство для выявления и уменьшения инвагинации. Диагностическая клизма имеет терапевтический эффект у 80-90% пациентов [14, 16, 36, 43].

NB: Пневматическая или гидростатическая клизма используется для подтверждения диагноза и уменьшения инвагинации.

Техника пневматической редукции при рентгеноскопии получила широкое распространение благодаря нескольким преимуществам по сравнению с гидростатической редукцией: ее легко выполнять и можно делать быстро, она менее беспорядочная, обеспечивает меньшее радиационное воздействие, более удобна и приводит к меньшим перфорациям и меньшему перитонеальное заражение [43].

Частота перфорации выше при пневматической редукции и колеблется от 1% до 2,8% [14].

Лечение

Консервативное лечение:

Использование контрастных клизм позволяет непосредственно визуализировать уменьшение под рентгеноскопическим контролем и, как сообщается, успешно в 80–90% случаев [8, 14, 16, 36].

Консервативное лечение (контрастные клизмы) противопоказано, если [1, 14, 36, 43]:

  • Рецидив инвагинации
  • Возраст пациента> 1 года или <3 месяцев
  • Время появления первых симптомов более 18 часов
  • Рентгеновские доказательства инвагинации подвздошно-подвздошной (тонкой кишки)
  • GI кровотечение — «смородиновое желе» (время стула с примесью слизи и крови более 10 часов)
  • Если у ребенка признаки перитонита

Пневматический клизма техника

Смазанный прямой катетер вводится в прямую кишку и фиксируется путем плотного скрепления ягодиц.Хотя многие радиологи предпочитают катетер с баллоном на конце, разрыв или перфорация прямой кишки представляют собой риск при надувании баллона.

Манометр и манжета для измерения кровяного давления подсоединяются к катетеру, и воздух медленно нагнетается до давления 70-80 мм рт. Ст. (Максимум 120 мм рт. 36, 43]. Столб воздуха останавливается при инвагинации, и делается обзорная рентгенограмма.

Каждая попытка должна продолжаться до тех пор, пока инвагинация не перестанет прогрессировать в течение 3-5 минут.Следует сделать максимум три попытки.

При отсутствии инвагинации или при успешном сокращении наблюдается быстрое прохождение воздуха (или другого контрастного вещества) в тонкую кишку. Рефлюкс воздуха в подвздошную кишку, наблюдаемый флуроскопически, означает уменьшение инвагинации.

Если инвагинация успешно уменьшена, на следующее утро возобновляют пероральную диету.

Если инвагинацию невозможно полностью уменьшить, показано оперативное вмешательство.

Хирургическое лечение

Предоперационные сведения: Перед операцией начата реанимация кристаллоидов внутривенно (10 мл / кг x 2, плюс 1,5 x поддерживающая жидкость). Устанавливается назогастральный зонд. Применяются внутривенные антибиотики широкого спектра действия. В операционной необходимо поддерживать температуру тела. Должны быть получены тип и анализ крови пациента.

Стандартный разрез у младенцев — это довольно небольшой правосторонний поперечный разрез выше или ниже пупка [1].

После осмотра на признаки перфорации определяется инвагинация и вводится в рану. Во-первых, предпринимается попытка ручного сокращения ретроградного доения инвагинации (ретроградное давление прикладывается путем сдавливания инвагинации в пределах intussucipiens в проксимальном направлении).

Хотя осторожное вытягивание может помочь в сокращении, избегайте энергичного вытягивания части кишечника, подвергшегося инвагинации.После успешной репозиции важно оценить жизнеспособность кишечника и найти анатомические отведения.

После успешной репозиции кишечник с ранее инвагинацией может выглядеть перегруженным, ушибленным и, возможно, не жизнеспособным. Передний край инвагинации может выглядеть особенно ишемизированным. Почти во всех случаях кишечник становится розовым и жизнеспособным после наложения теплых солевых салфеток менее чем на 10-20 минут [3, 8, 43].

Часто выполняется случайная аппендэктомия, особенно если разрез правого нижнего квадранта был сделан для доступа к брюшной полости, поскольку можно предположить, что пациенту была сделана аппендэктомия [14].

Если есть сомнения в жизнеспособности кишечника после сокращения, его следует резектировать. Редко бывает возможно резектировать или инвертировать небольшой участок с подозрением на некроз.

У большинства пациентов первичный анастомоз конец в конец может быть наложен после резекции ишемической кишки. Если младенец находится в критическом состоянии или нестабильно, ишемическая кишка может быть быстро резецирована и оба конца кишечника выведены наружу как временные стомы [1, 3, 5, 8, 43].

Местная или сегментарная резекция показана, если:

o инвагинация не может быть уменьшена,

o сегмент кишечника оказывается пораженным или нежизнеспособным, или

o определена точка отвода.

Лапароскопия

Недавние исследования сообщили об успешном лапароскопическом уменьшении инвагинации более чем у 60% пациентов [43].

В большинстве описанных лапароскопических техник используются три порта (один на пупке и два на левой стороне живота).

Однако особое внимание следует уделять поиску патологической точки отведения, потому что большинство тактильных сигналов теряются.

Осложнения

Осложнения после лапаротомии и лапароскопии по поводу инвагинации включают общие послеоперационные проблемы, такие как инфекция раны, расхождение фасции и SBO.

Частота осложнений ниже (4%), когда не требовалось выполнять энтеротомию или резекцию кишечника (26%). Риск послеоперационной адгезивной инвагинации после операции по поводу неперфорированной инвагинации сопоставим со скоростью любой детской лапаротомии.Большинство случаев (80%) происходит в течение первых 2 лет [43].

Результаты

Частота рецидивов инвагинации после успешного восстановления (гидростатического или хирургического) составляет около 5-20%. Частота рецидивов может быть немного ниже при уменьшении с помощью вдувания воздуха. Смертность от инвагинации составляет менее 1% [14]. Смертность возрастает при задержке постановки диагноза, неадекватной инфузии жидкости, перфорации и хирургических осложнениях.

Послеоперационная инвагинация

По данным крупных детских больниц, послеоперационная инвагинация составляет от 1,5% до 6% всех случаев инвагинации.Частота послеоперационной инвагинации после лапаротомии составляет от 0,08% до 0,5%, но этот процесс может осложнить кардиологические, грудные и ортопедические процедуры [14, 45].

Считается, что причиной послеоперационной инвагинации является нарушение перистальтики из-за длительных или чрезмерных манипуляций с кишечником, синяков кишечника, анестетиков или других нейрогенных факторов. Более высокая частота послеоперационной инвагинации у детей с нарушенной моторикой предполагает, что важным фактором может быть нарушение движения кишечника.Отведения от линий швов анастомоза встречаются редко.

Инвагинация чаще всего располагается в тонкой кишке [16, 45].

Неишемическая (хроническая) инвагинация

Около 15% случаев инвагинации у детей можно охарактеризовать как подострые (симптомы от 4 до 14 дней) или хронические (симптомы продолжительностью более 14 дней) [45].

Пациенты с неишемической инвагинацией предъявляют периодически повторяющийся дискомфорт в животе от легкой до умеренной степени и другие неспецифические жалобы со стороны ЖКТ, включая рвоту, диарею, ректальное кровотечение и задержку развития.Ишемическое нарушение инвагинации встречается редко, и в этой группе нечасто отмечаются образования в брюшной полости.

Это неспецифическое проявление и часто нормальное обследование брюшной полости приводят к распространенному, но ошибочному диагнозу гастроэнтерита. Присутствие розовых слизистых полужидких экскрементов может заставить обследующего заподозрить диагноз хронической инвагинации. Неишемическая инвагинация должна быть включена в дифференциальную диагностику затяжных случаев рвоты и диареи, особенно если в стуле обнаруживается скрытая кровь.Осведомленность об этой сущности приведет к правильному диагнозу и может быть начата соответствующая терапия [45].

Инвагинация новорожденного

Инвагинация новорожденных с симптомами, возникающими в первые 30 дней жизни, встречается редко (0,3% всех случаев) [43].

Установлено, что от 60% до 75% новорожденных с инвагинацией кишечника имеют хирургические отведения [45].

Признаки и симптомы напоминают симптомы, наблюдаемые при некротическом энтероколите, такие как вздутие живота, желчный желудочный аспират, кровавый стул и, в редких случаях, пальпируемое образование в брюшной полости.Трудности в установлении правильного диагноза привели к задержке на 7-10 дней между появлением симптомов и абдоминальной операцией, что увеличивало риск развития кишечной недостаточности. Иногда отсоединенный конец инвагинации может быть обнаружен в дистальной части кишечника [43].

Диагностические признаки — признаки SBO на рентгенограммах брюшной полости.

Ранняя диагностика может быть достигнута с помощью высокого индекса подозрительности и использования ультразвукового сканирования .Контрастная клизма имеет ограниченные диагностические и терапевтические возможности [43].

После подтверждения диагноза инвагинации новорожденных, хирургическое вмешательство является предпочтительным вариантом лечения [6, 14]. Отмечается высокая частота хирургических отведений, низкий уровень успешного уменьшения количества клизм у маленьких детей и более высокий риск перфорации кишечника у младенцев младше 6 месяцев, подвергающихся снижению давления [45]. Если диагноз поставлен вовремя, его можно успешно лечить с помощью резекции и первичного анастомоза.

От этих случаев смертность новорожденных составляет около 20%, в основном из-за сепсиса и задержки постановки диагноза [43].

Адгезивная непроходимость кишечника

Обструкция, вызванная адгезией, является наиболее частой причиной кишечной непроходимости в целом.

Частота послеоперационной непроходимости тонкой кишки у детей колеблется от 2% до 30% и выше у новорожденных [43]. Обструкция чаще всего возникала в течение 2 лет после первой операции (82%).80% обструкции возникли в течение 3 месяцев после первичной операции, а 70% были вторичными по отношению к одной липкой повязке [6, 14, 16, 36, 43].

NB: Если у ребенка боли в животе и в анамнезе каких-либо операций на органах брюшной полости , необходимо в первую очередь иметь в виду острую спаечную кишечную непроходимость!

У детей наиболее частой провоцирующей операцией была аппендэктомия , и не было никакой разницы в частоте возникновения после перфорированной, неперфорированной или отрицательной аппендэктомии [43].

К процедурам с наибольшим риском спаечной кишечной непроходимости в будущем у педиатрических пациентов относятся: колэктомия, процедура Лэдда, нефрэктомия, резекция / уменьшение инвагинации, гепатэктомия, фундопликация по Ниссену.

Адгезивная непроходимость тонкой кишки чаще всего развивается после операций на органах малого таза , включая аппендэктомию, гинекологические процедуры и колоректальную операцию. Считается, что обструкция является вторичной по отношению к образованию липкой ленты в тазу, где кишечник более подвижен и может скручиваться и закупоривать спайки.

Классификация

Клинические типы спаечной кишечной непроходимости [1]:

· Ранний тип — появление обструктивных симптомов может произойти в течение первого месяца после операции.

· Поздний тип — непроходимость через первого месяца после операции.

Этиология

Спайки — это волокнистые полосы ткани, которые образуются между петлями кишечника или между кишечником и брюшной стенкой после внутрибрюшного воспаления.

Непроходимость возникает, когда кишечник сдавливается или фиксируется этими фиброзными связками. Это может привести к перегибу кишечника, завороту сегмента или грыже кишечника между повязкой и другой неподвижной структурой в брюшной полости.

Клиническая презентация

У детей с механической кишечной непроходимостью колики боль в животе, вздутие живота и рвота. В случае длительной кишечной непроходимости рвотные массы могут стать желчными или даже гнилостными [2, 4, 7, 8].Ребенок может быть гемодинамически стабильным или у него могут быть признаки тяжелого обезвоживания или сепсиса (тахикардия, гипотензия и лихорадка).

При обследовании брюшной полости можно выявить вздутие живота либо с гиперактивными кишечными звуками (непроходимость), либо с недостатком звуков (кишечная непроходимость). У пациентов может быть запор в зависимости от того, имеется ли у них полная или частичная непроходимость.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз — непроходимость кишечника и механическая непроходимость.

Отличить длительную послеоперационную непроходимость кишечника от послеоперационной непроходимости кишечника бывает сложно. Рентгенологическая демонстрация расширенных петель кишечника может не отличить эти две сущности [43].

Диагностика

Ключом к диагностике спаечной непроходимости кишечника является вздутие живота и рвота желчью у пациента , перенесшего операцию на брюшной полости .

На ранних стадиях кишечной непроходимости бывает трудно отличить непроходимость от инфекционного гастроэнтерита.Первоначально рвота может быть не желчной, но со временем она переходит в желчную или «фекальную» рвоту. Ребенок жалуется на спастические боли в животе, у него анорексия. При частичной непроходимости продолжается отхождение газов или небольшого стула. У детей с полной непроходимостью оба прекращаются. По мере прогрессирования непроходимости ребенок становится все более вялым. Наличие лихорадки должно вызвать подозрение на нарушение работы кишечника.

Физические признаки могут быть изначально не очевидными, но вздутие живота с высокими или гипоактивными звуками кишечника со временем развивается.Возможное прогрессирование обструкции приводит к непрерывной локализованной боли, которая не купируется назогастральной декомпрессией.

NB: Необходимо учитывать нехирургические, воспалительные и метаболические состояния, которые могут привести к кишечной непроходимости.

Рентгенограммы могут помочь отличить непроходимость от инфекционных причин:

¤ Получают плоские и вертикальные абдоминальные пленки. Обструкция проявляется расширенными петлями кишечника с уровнями воздух-жидкость.Наличие воздуха в толстой и прямой кишке может указывать на частичную непроходимость кишечника. Свободный внутрибрюшинный воздух свидетельствует о перфорации кишечника и требует срочного оперативного лечения.

¤ Диагноз кишечной непроходимости может быть подтвержден с помощью CT или серии с контрастным усилением для верхних отделов желудочно-кишечного тракта с последующим контролем тонкой кишки (UGISBFT).

NB:

Серия исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта или серия исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а также рентгенография верхних отделов желудочно-кишечного тракта, представляет собой рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Он состоит из серии рентгеновских снимков пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Последующее обследование тонкой кишки , также называемое серией обследований тонкой кишки, представляет собой рентгенологическое исследование тонкой кишки от дистального перехода двенадцатиперстной кишки / двенадцатиперстной кишки до илеоцекального клапана.

Пациент пьет рентгеноконтрастное вещество, чаще всего сульфат бария (доза — 1/3 возраста кормления). Рентгенологические снимки брюшной полости делаются через определенные промежутки времени (каждые 3-6 часов).

Преимущество компьютерной томографии состоит в том, что она может исключить другие диагнозы, может идентифицировать переходную зону непроходимости и использует водорастворимый контраст, который не растворяется так быстро, как водорастворимый контраст с UGISBFT в присутствии обструкция [43].

Лечение

Неотложная операция после предоперационной подготовки (2-4 часа) рассматривается только при наличии симптомов перитонита, в остальных случаях лечение необходимо начинать с консервативных мероприятий [1, 3, 5, 8].

Консервативное лечение включает реанимацию изотоническими солевыми растворами, назогастральную декомпрессию, коррекцию электролитных нарушений, применение антибиотиков широкого спектра действия и серийные обследования.

В течение 24-48 часов состояние детей с кишечной непроходимостью улучшится, о чем свидетельствует восстановление функции кишечника, нормализация жизненно важных функций и нормальное количество лейкоцитов.

Консервативное лечение успешно у 70-80% пациентов.

Показания к операции включают запор, прогрессирующую или стойкую болезненность живота, лихорадку или лейкоцитоз, несмотря на консервативное лечение и адекватную реанимацию в течение 24-48 часов [14].

Однако в украинской медицинской школе разрешенное время для консервативного лечения зависит от типа спаечной кишечной непроходимости [1]:

— для раннего типа — 8-12 часов

— для позднего типа — 4-6 часов

Причиной такого различия является представление о том, что поздний тип спаечной кишечной непроходимости возникает в основном из-за удушения кишечника фиброзными тяжами брюшной полости.Поэтому более активное хирургическое вмешательство может предотвратить некроз ущемленной тонкой кишки.

Операция ( открытая или лапароскопическая ) может включать только лизис липких лент или может потребовать резекции кишечника.

После операции назогастральная декомпрессия и внутривенное введение жидкости с антибиотиками широкого спектра действия продолжают до восстановления функции кишечника и уменьшения объема желудочного аспирата до минимума.

Профилактика

Во множестве отчетов описана профилактика внутрибрюшных спаек; однако «волшебная пуля» для предотвращения образования адгезии еще не найдена [43].

Общие принципы бережного обращения с кишечником, тщательного гемостаза, орошения брюшной полости и предотвращения длительного контакта кишечника с воздухом не устранили спайки [33].

Имеющиеся в продаже адгезионные барьеры, такие как Seprafilm, мембрана из гиалуроновой кислоты и карбоксиметилцеллюлозы, широко используются и рекламируются. Несколько клинических испытаний с использованием Seprafilm продемонстрировали снижение частоты послеоперационных спаек.Однако следует избегать наматывания Seprafilm на анастомоз, поскольку это может привести к повышенному риску протекания анастомоза [33, 43].

Другие вещества, которые использовались в брюшной полости в попытке уменьшить образование спаек, включают высокомолекулярный декстран, окисленную регенерированную целлюлозу (Interceed), фибриновый герметик и гидрогель. Единственным веществом, которое продемонстрировало стойкое уменьшение спаек в клинических испытаниях, был Interceed [43].

Воспалительные спайки

Эпизоды внутрибрюшного воспаления, включая, помимо прочего, перекрут яичника, инфекцию вентрикулоперитонеального шунта, болезнь Крона, синдром приобретенного иммунодефицита и воспалительное заболевание органов малого таза, могут привести к образованию спаек и последующей кишечной непроходимости при отсутствии предшествующих хирургических процедур .

Послеоперационная паралитическая кишечная непроходимость

Послеоперационная паралитическая кишечная непроходимость (ИПП) относится к непереносимости перорального приема пищи из-за немеханических факторов, которые нарушают нормальную скоординированную двигательную активность желудочно-кишечного тракта после абдоминальной или неабдоминальной хирургии.

Патогенез ИПП многофакторен и включает активацию тормозных рефлексов, медиаторов воспаления и опиоидов (эндогенных и экзогенных).

У большинства пациентов ИПП разрешился в течение 5-7 дней. Отхождение газов означает восстановление функции толстой кишки и обычно указывает на то, что кишечная непроходимость разрешилась [43].

NB: У пациентов с длительной кишечной непроходимостью следует исключить механическую обструкцию с помощью контрастных исследований (бариевая клизма или серия исследований верхних отделов ЖКТ).

Профилактика

Продолжительность ИПП увеличивается за счет приема наркотиков в зависимости от дозы. Опиаты, чрезмерная травма кишечника, внутрибрюшное кровотечение и предоперационная желудочная непроходимость также продлевают восстановление нормальной функции кишечника.

Непрерывная послеоперационная эпидуральная анальгезия, включая местные анестетики, была наиболее эффективной в профилактике ИПП. Выбор метода анестезии не оказывает существенного влияния на ИПП.

NB: Торакальная эпидуральная анестезия с местными анестетиками увеличивала внутренний кровоток, препятствовала афферентным и эфферентным тормозным рефлексам, а при введении в грудную область продемонстрировала значительное сокращение продолжительности ИПП.

Эпидуральное введение в поясничный отдел не имело аналогичного эффекта на ИПП [3, 43].

Минимально инвазивная хирургия снижает ИПП в соответствии со стойким снижением воспалительных реакций, в то время как влияние раннего начала перорального питания на ИПП незначительно [16, 43].

Лечение

Послеоперационная кишечная непроходимость — серьезная проблема, имеющая множество причин, поэтому лечение должно быть комплексным. Тактика лечения может сильно различаться в зависимости от характера заболевания и хирургической процедуры. В большинстве случаев лечение носит поддерживающий характер. Никакая единственная объективная переменная точно не предсказывает разрешение кишечной непроходимости.

Первый шаг в лечении кишечной непроходимости — это воздержание от еды и питья.

Пациенты должны получить гидратацию внутривенно .Лечение начинается с коррекции основных заболеваний, нарушений электролитного баланса и кислотно-щелочного баланса.

Пациентам могут быть поставлены клизмы для стимуляции опорожнения кишечника.

Несколько фармакологических агентов были использованы для устранения ИПП (пропранолол, дигидроэрготамин, неостигмин, эритромицин, цизаприд, метоклопрамид, холецистокинин, церулетид и вазопрессин), большинство из которых либо с ограниченным эффектом, либо с ограниченной применимостью из-за побочных эффектов [16, 43].

Для пациентов с рвотой и вздутием живота использование назогастрального зонда обеспечивает облегчение симптомов; однако в литературе нет исследований, подтверждающих использование назогастрального зонда для облегчения разрешения кишечной непроходимости. Длинные кишечные трубки не имеют преимущества перед назогастральными трубками.

Физическая активность может быть одним из самых эффективных решений при лечении кишечной непроходимости.

Недавние попытки послеоперационной стимуляции оси блуждающего нерва с помощью ложного кормления (жевания резинки) были связаны с улучшенными результатами, но требуют дальнейшего исследования [43].

Другие причины кишечной непроходимости

Заворот

¤ Заворот средней кишки

Острый заворот средней кишки — настоящее хирургическое вмешательство Неонатальная неотложная помощь . Заворот средней кишки присутствует почти у 50% пациентов, оперированных по поводу мальротации [45] .

Мальротация кишечника — это врожденная аномалия вращения средней кишки (эмбриологически кишечник подвергается сложному вращению вне брюшной полости).

На этом видео вы можете увидеть номинальное вращение средней кишки:

На этом видео вы можете увидеть объяснение — что означает мальротация?

NB: Появление заворота средней кишки обычно начинается с внезапного начала рвоты желчью у ранее здоровых новорожденных [36, 45].

Желчная рвота является основным признаком непроходимости кишечника у новорожденных и требует срочного обследования для исключения мальротации с заворотом кишечника. Хотя рвота желчью может быть вызвана нехирургическими нарушениями, такими как сепсис, внутричерепное кровоизлияние и электролитные нарушения, мальротацию необходимо быстро исключить из дифференциальной диагностики, чтобы предотвратить значительную заболеваемость и смертность.

Скрытая или грубая кровь в стуле может быть следствием ишемии кишечника или повреждения слизистой оболочки.

Первоначально живот не растянут, но стойкая кишечная непроходимость и сосудистая недостаточность приводят к вздутию и болезненности живота с летаргией и другими признаками шока.

Рентгенограммы брюшной полости изначально не могут быть диагностическими [36, 45].

Высокий показатель подозрительности важен, поскольку осложнения сосудистой недостаточности могут быстро прогрессировать. Если анамнез и физикальные данные очень подозрительны на острый заворот средней кишки, показано срочное оперативное вмешательство без подтверждающих рентгенографических исследований.Это оправдано катастрофическими последствиями, связанными с несвоевременным лечением этого потенциально исправимого процесса.

Заворот средней кишки может иметь атипичное проявление, особенно у пожилых пациентов. Заворот может быть прерывистым, неполным и хроническим. Общие клинические проявления включают хроническую боль в животе, перемежающуюся рвоту, потерю веса, задержку развития, мальабсорбцию и диарею. Рвота бывает желчной или желчной. Хронический заворот вызывает частичную обструкцию сосудов, что приводит к нарушению всасывания слизистой оболочки, потере белка, ишемии или кровотечению.Физические данные могут быть совершенно ничем не примечательными, но может быть обнаружена кровь в стуле. Диагноз подтвержден рентгенологически с помощью серии исследований верхних отделов ЖКТ [14, 45].

¤ Заворот толстой кишки

Хотя этиология непроходимости толстой кишки не является редкостью у взрослых, заворот толстой кишки является редким заболеванием у детей.

У этих детей острое начало непроходимости кишечника.Рентгенограммы брюшной полости демонстрируют расширенные петли проксимальнее непроходимости, а бариевая клизма является диагностической, демонстрируя характерный вид «птичьего клюва» в пораженном сегменте кишечника.

Варианты лечения: ректороманоскопия или колоноскопия, лапароскопия или первичная лапаротомия с целью искривления. Резекция плюс анастомоз «конец в конец» — это метод выбора при завороте, возникающем в поперечной ободочной кишке, изгибе селезенки и сигмовидной кишке. Во всех случаях неоперативная репозиция не рекомендуется из-за высокого риска рецидива [43].

Грыжи

Хотя грыжи составляют только 10% непроходимости тонкой кишки, они, скорее всего, связаны с удушением кишечника [43]. К таким грыжам относятся паховые, вентральные и внутренние грыжи. Внутренние грыжи, вызванные внутренними перевязками или дефектами брыжейки после резекции кишечника, могут вызвать непроходимость кишечника по типу «замкнутой петли».

Паховые грыжи внутри камеры

Паховая грыжа — это распространенный тип вентральной грыжи, который возникает, когда внутрибрюшная структура, такая как кишечник или сальник, выступает через дефект в брюшной стенке.Большинство грыж, возникающих при рождении или в детстве, являются непрямыми паховыми грыжами. К другим менее распространенным типам вентральных грыж относятся пупочные, эпигастральные и послеоперационные грыжи.

NB: Когда облитерация влагалищного отростка не происходит, возникает паховая грыжа.

Все педиатрические паховые грыжи требуют оперативного лечения для предотвращения развития таких осложнений, как ущемление паховой грыжи или ущемление.Частота ущемленных или ущемленных грыж у педиатрических пациентов составляет 10-20%. 50% из них возникают у детей младше 6 месяцев [14, 43].

Невправимые грыжи живота или грыжи ущемления могут быть болезненными, но их наиболее значимым симптомом является то, что они не могут вернуться в брюшную полость при нажатии. Они могут быть хроническими, хотя и безболезненными, и могут привести к удушению (потере кровоснабжения) и / или или непроходимость (перегиб кишечника). Удушенные грыжи всегда болезненны, и боль сменяется нежностью.В этих случаях из-за непроходимости кишечника могут возникнуть тошнота, рвота или жар. Также выпуклость грыжи в этом случае может стать красной, пурпурной или темно-розовой.

Невправимая грыжа — также известная как ущемленная грыжа — это грыжа, которую нельзя вытолкнуть вручную через отверстие в брюшной полости. Невправимая грыжа захватывается за пределами мышечной стенки живота.

Ущемленная грыжа — это неотложное хирургическое вмешательство, при котором нарушается кровоснабжение грыжевой ткани.Удушение снижает венозный возврат и приводит к усилению отека тканей, что еще больше ухудшает кровообращение и останавливает артериальное кровоснабжение.

Дифференциальная диагностика

  • · Гидроцеле семенного канатика (киста семенного канатика)
  • · Перекрут яичка
  • · Паховый лимфаденит.

Ущемленная грыжа — это неотложная медицинская помощь, которой требует немедленного хирургического вмешательства. Возрастные ограничения не учитываем. Ручное вправление паховой грыжи недопустимо.

Пациентам с ущемленной грыжей сначала проводят нехирургические попытки ее репозиции, если только они не демонстрируют признаков местного или генерализованного сепсиса, указывающего на ишемию или перфорацию ущемленной кишки [1, 3, 6, 14].

При госпитализации ребенка с ущемленной грыжей:

  • · С целью предоперационной подготовки вводят анальгетики и 0.1% раствор атропина
  • · Ребенка помещают в теплую, темную, спокойную среду.
  • · Положение Тренделенбурга 30-40 °

Подождите около 30 минут. Некоторые грыжи самостоятельно уменьшаются под действием силы тяжести и расслабления мышц, окружающих грыжу, под действием седативных средств и анальгезии

Если нет вправления самой грыжи (в течение 1-2 часов) — это показание к ручному вправлению (не более 2 попыток)!

Сделаны осторожные попытки сокращения.

Мануальная процедура эффективна — показана плановая операция.

Ручная процедура не эффективна — показана экстренная операция.

Осложнение

Ручное вправление может быть осложнено усилением боли вследствие давления и манипуляции.

Кишечник прогрессирует до непроходимости и удушения, несмотря на очевидное сокращение.

Если удушение не распознается, гангренозная кишка может уменьшиться, что приведет к перитониту и сепсису.

Хирургический

Сначала выполняется стандартный паховый разрез.

Особенности хирургической техники ущемленной и ущемленной паховой грыжи [4, 7, 8] :

  • Рассечение грыжевого мешка и ручная фиксация содержимого грыжи, чем рассечение кольца. Отечный мешок сначала освобождается от структур пуповины и вскрывается.
  • Предотвращение самопроизвольного сокращения грыжевого содержимого.
  • Перед возвращением в брюшную полость кишечник тщательно исследуют для оценки жизнеспособности.
  • Резекция нежизнеспособной кишки и первичный анастомоз.

Что такое кишечная непроходимость | Johns Hopkins Medicine

Непроходимость кишечника означает, что что-то блокирует ваш кишечник. Пища и стул могут не двигаться свободно.

Когда ваш кишечник работает нормально, переваренная пища перемещается из желудка в прямую кишку.Постепенно ваше тело расщепляет пищу на части, которые можно использовать, а остальную часть превращает в фекалии (кал). В конечном итоге вы устраняете его через дефекацию.

Кишечная непроходимость может частично или полностью блокировать этот естественный процесс. Полная закупорка — это неотложная ситуация, требующая немедленной медицинской помощи.

Среди множества возможных причин кишечной непроходимости:

  • Спайки брюшной полости. Это разрастания ткани в виде полос, которые могут сдвинуть кишечник с места.

  • Грыжа. Грыжа — это трещина в мышечной стенке живота. Грыжи могут вызвать выпуклости и карманы. Они могут заблокировать ваш кишечник.

  • Заворот . Заворот возникает, когда часть вашего кишечника скручивается вокруг себя. Это создает засор.

  • Инвагинация. Это состояние означает, что сегмент вашего кишечника переходит в другой сегмент.Это сужает, но может не блокировать ваш кишечник.

  • Рубцевание. Когда ваше тело заживает небольшие порезы (раны), образуется рубцовая ткань. Это может произойти и в кишечнике. Эти рубцы могут накапливаться и вызывать частичную или полную закупорку кишечника. Рубцы могут появиться в результате разрыва стенки кишечника, живота (брюшной полости) или хирургии органов малого таза, а также инфекций.

  • Воспалительные заболевания кишечника. Болезнь Крона и язвенный колит — два примера.

  • Дивертикулит . Крошечные мешочки (дивертикулы) могут расти на слизистой оболочке толстой кишки. Они могут воспалиться.

  • Опухоли. Рост может быть злокачественным или безвредным (доброкачественным). В любом случае они могут полностью или частично заблокировать ваш кишечник.

  • Посторонние предметы. Непищевые предметы, которые вы случайно или намеренно проглатываете, могут вызвать частичную или полную кишечную непроходимость.

  • Дивертикул Меккеля. Около 2 из 100 человек рождаются с этим дополнительным мешочком внутри кишечника.

Симптомы

Симптомы кишечной непроходимости:

  • Сильная боль в животе

  • Сильные спазмы в животе

  • Рвота

  • Чувство полноты или вздутия в животе

  • Громкие звуки из живота

  • Ощущение газообразования, но не пропускает газ

  • Запор (невозможность дефекации)

Кто в группе риска

Вы можете подвергнуться риску кишечной непроходимости, если у вас есть:

  • Абдоминальная хирургия.Это может увеличить риск образования рубцовой ткани или других новообразований. Они также увеличивают риск возникновения грыж.

  • Дивертикулез. Это состояние означает, что что-то раздражает слизистую оболочку кишечника. Это может вызвать воспаление, инфекцию и рубцевание, что может привести к закупорке.

  • Рак

  • Воспалительное заболевание кишечника

  • Проглоченные посторонние предметы

  • Хронический запор

Диагностика

Чтобы диагностировать ваше состояние, ваш врач рассмотрит ваше общее состояние здоровья и историю болезни.Он или она спросит вас о ваших симптомах. Сообщите своему врачу, где ваша боль и насколько она сильна. Также сообщите своему врачу, если у вас были изменения в дефекации или аппетите. Сообщите своему врачу, если у вас есть другие необычные симптомы, такие как звуки пищеварения или ощущение вздутия живота.

Ваш врач проведет медицинский осмотр. Вам также могут потребоваться определенные тесты. Сюда могут входить:

  • Рентген брюшной полости

  • Исследование с контрастированием с барием

  • КТ

  • МРТ

  • Контрастная рентгеноскопия

Лечение

Лечение, рекомендованное вашим лечащим врачом, будет зависеть от того, что вызывает закупорку.Для простой блокировки вам может потребоваться только жидкость и никаких твердых веществ. Ваш врач будет работать, чтобы исправить любые проблемы с обменом веществ. У вас может быть кишечная декомпрессия. Обычно это делается с помощью назогастрального зонда. Вы также можете отдохнуть от кишечника.

Если у вас более тяжелая кишечная непроходимость, вам немедленно понадобится операция. Это может быть из-за разрыва (перфорации) кишечника или проблем с кровотоком. Вам также может потребоваться операция, если другое лечение не устранит закупорку.Цель состоит в том, чтобы удалить закупорку и восстановить ваши органы.

Ваш врач также может порекомендовать использовать небольшую гибкую трубку, чтобы кишечник оставался открытым, вместо более инвазивной хирургии.

Осложнения

Осложнения — это проблемы, вызванные вашим состоянием. Осложнения кишечной непроходимости включают:

Профилактика

Спайки брюшной полости, возникающие после операции, можно предотвратить, если ваша медицинская бригада примет определенные меры. Сюда входит поддержание места разреза влажным, а не сухим.Заранее обсудите, какие шаги ваша медицинская бригада может предпринять, чтобы снизить риск спаек после операции.

Когда вызывать врача

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть симптомы кишечной непроходимости. К ним относятся сильная боль в животе, рвота и невозможность дефекации.

Как справиться с этим состоянием или жить с ним

Следуйте инструкциям врача. Если он или она посоветовали вам изменить диету в рамках лечения, придерживайтесь нового плана.Цель диеты — уменьшить нагрузку на пищеварительный тракт, но при этом обеспечить вам необходимое питание.

Симптомы острой кишечной непроходимости

Симптомы острой кишечной непроходимости появляются либо внезапно, либо после незначительных нарушений в течение нескольких дней, таких как, например, диарея, запор, чувство беспокойства. В некоторых случаях приводится история волнующих причин. Например, сильный удар по животу, сильное физическое напряжение, простуда, слишком обильный прием пищи или сильное слабительное.

Пациенты сначала испытывают сильные боли в животе, иногда спазматического характера. Боль сначала может ощущаться в определенном месте живота, а позже она становится более диффузной. В других случаях пациент не может четко локализовать боли. Иногда область вокруг пупка рассматривается как очаг боли, а в других случаях они относятся ко всему животу. Боль обычно существует непрерывно, хотя время от времени может проявляться обострение.Вскоре после появления коликообразных болей появляется газовая отрыжка, а затем рвота. Вначале происходит выброс желудочного содержимого, позже — желчь и, наконец, неприятный фекальный материал. Последний обычно имеет желтовато-коричневый цвет, является жидкостью и содержит только очень мелкие твердые частицы, взвешенные в жидкости. В этот период отрыжка имеет зловонный запах, и икота почти постоянно беспокоит пациента. После акта рвоты пациент может на короткое время почувствовать некоторое облегчение, но вскоре серьезные симптомы возвращаются.

Практически одновременно со рвотой наступает метеоризм живота. Прохождение из прямой кишки полностью прекращено, фекалии и газы не выводятся. Метеоризм может поражать либо определенную область живота, либо всю полость. Тимпаниты постепенно увеличиваются, и чувство напряжения становится все более выраженным. Диафрагма вскоре выталкивается вверх кишечными спиралями, наполненными газом, так что тупость печени может отсутствовать во всей правой грудной полости.Сверхвентная одышка; дыхание становится ускоренным и поверхностным, принимая торакальный тип. Пульс небольшой и частый. Конечности холодные, кожа покрыта потом, лицо бледное, с выражением крайнего беспокойства, глаза запавшие, в горле сухость и сильная жажда, больной с трудом может говорить. Эти чрезвычайно болезненные и мучительные симптомы сохраняются, и пациент умирает — если не изменится течение болезни — оставаясь в сознании до конца.

После общего описания клинической картины кишечной непроходимости будет не лишним обсудить каждый симптом отдельно.

1. Боль

Боль, самый постоянный и заметный симптом кишечной непроходимости, зависит от нескольких состояний. Обычно это происходит из-за повреждения брюшины и стенок кишечника в результате удушения; во-вторых, особенно в несколько более поздний период, к беспокойному и усиленному нерегулярному перистальтическому движению кишечника.Эти движения над местом непроходимости носят очень интенсивный характер и вызывают «колики», а также обострения болей, которые возникают через определенные промежутки времени. Интенсивность боли зависит от степени возбудимости человека, от состояния сенсориума, от протяженности кишечника и брюшины, а также от степени окклюзионного поражения и скорости его возникновения. Позже на боль влияет вздутие кишечника и наличие или отсутствие перитонита.

В начале болезни боль часто не усиливается, а иногда уменьшается при надавливании. Однако в дальнейшем боль значительно усиливается даже от легкого надавливания, причиной чего является перитонит.

Согласно Treves, 1 боль постоянная, хотя может периодически обостряться в случае полной обструкции. В случаях, когда непроходимость является частичной, боль отчетливо перемежается, и пациент испытывает промежутки между приступами боли, во время которых он свободен от страданий.Боль, как правило, усиливается по мере развития болезни. Однако может наблюдаться уменьшение тяжести боли на короткий период перед фатальной проблемой, вызванной коллапсом, параличом кишечника, разрывом или перфорацией кишечника или снижением активности сенсориума.

Тревес указал, что независимо от того, в какой части тонкой кишки находится непроходимость, возникающая при этом боль обычно относится к области пупка.

1 F. Treves: «Кишечная непроходимость», Филадельфия, 1884.

Если непроходимость локализована в толстой кишке, то боль может ощущаться, особенно в начале заболевания, в месте поражения. ; однако позже боль может принять более рассеянный характер или может ощущаться в других областях живота. Это причина того, почему только начальная боль имеет диагностическое значение в отношении очага поражения.

2. Рвота

Рвота присутствует почти всегда.В начале заболевания имеет рефлекторное происхождение из-за раздражения брюшины; позже это должно быть объяснено главным образом нерегулярными, сильными перистальтическими сокращениями кишечника. Старые авторы считали появление фекальной рвоты признаком того, что непроходимость находится в толстой кишке. В настоящее время, однако, общеизвестно, что этот симптом часто присутствует в тех случаях, когда препятствие находится в подвздошной или даже тощей кишке. Причиной отсутствия гнилостных процессов в кишечном содержимом обычно является скорость, с которой они продвигаются дальше по каналу, пока не достигнут толстой кишки.Однако при непроходимости перистальтические сокращения происходят намного медленнее, и гнилостные процессы развиваются даже в тонкой кишке.

Для объяснения механизма стероидной рвоты ранее предполагалось обратное перистальтическое или антиперистальтическое движение кишечника. Однако в последнее время механизм фекальной рвоты, изложенный Гагенотом 1 еще в 1713 году, стал общепринятым. Согласно этому автору, стероидная рвота протекает следующим образом: над непроходимой кишкой происходит скопление в большом количестве более или менее жидкого кишечного содержимого; кишечник, растянутый из-за большого количества газа, находится под постоянным давлением, которое увеличивается после каждого вдоха и особенно после энергичного сокращения мышц живота, например, во время рвоты.Под воздействием давления застойное жидкое содержимое срыгивает из области закупорки в места с меньшим сопротивлением и, таким образом, достигает двенадцатиперстной кишки и желудка. Здесь они раздражают слизистую оболочку и вызывают рвоту.

1 Haguenot: «Memoire sur les Mouvernents des lntestins dans la Passion Iliaque». Histoire de l’Academie Royale des Sciences, Paris, 1713.

Эта теория полностью согласуется с тем обстоятельством, что при стероидной рвоте в основном жидкой или иногда полужидкое содержимое удаляется, но не твердые фекалии; ведь даже при обструкции толстой кишки жидкость будет двигаться дальше вверх, в то время как твердые частицы останутся в нижней части кишечника.Рвота образовавшимися фекалиями — очень редкое явление, и ее следует приписывать существующему свищу между толстой кишкой и желудком.

Какие бывают типы кишечной непроходимости?

Кишечная непроходимость — это закупорка пищеварительного тракта, часто приводящая к таким симптомам, как периодические или сильные спазмы в животе, рвота или запор. В кишечнике может быть множество различных типов непроходимости, включая закупорку посторонним предметом, инвагинацию, удушение и паралитическую непроходимость кишечника.Непроходимость также может быть признаком других заболеваний.

Для устранения непроходимости кишечника часто вводят внутривенные жидкости.

При проглатывании предметов, не предназначенных для употребления в пищу и пищеварения, может возникнуть кишечная непроходимость.Вероятны болезненность и болезненность в животе, а также рвота. Запор может быть наиболее частым симптомом. Если объект не может пройти через пищеварительный тракт естественным путем, возможно, его необходимо удалить хирургическим путем.

Непроходимость кишечника может быть вызвана потреблением посторонних предметов.

Инвагинация — это тип кишечной непроходимости, которую можно разделить на три подкатегории. Подострый тип может длиться более месяца. При острой инвагинации смерть может наступить в течение недели, если не предпринимать никаких действий, а при очень острой болезни обычно наступает в течение 24 часов. Это состояние возникает, когда части кишечника складываются сами в себя.Симптомы могут включать сильную боль, которая стихает и возобновляется, тошноту, рвоту и кровянистую слизь. Состояние лечится с помощью клизмы; если это не удается, требуется операция.

Непроходимость кишечника может потребовать хирургического вмешательства.

Удушение кишечника может произойти при прекращении кровоснабжения пищеварительного тракта. Это может быть еще один симптом инвагинации, иногда это может быть вызвано ущемленной грыжей или заворотом кишечника, называемым заворотом. Эта проблема, вероятно, потребует хирургического вмешательства.

Непроходимость кишечника может вызвать сильные спазмы в животе.

Тип кишечной непроходимости, называемый паралитической непроходимостью кишечника, возникает, когда кишечник полностью или частично парализуется. Это может быть частой причиной проблем с кишечником у детей. Когда возникает это состояние, пища не может проходить через нее должным образом, что приводит к закупорке. Эта проблема чаще всего возникает после операции или может быть вызвана травмой позвоночника, лекарствами или воспалением. Симптомы могут включать вздутие живота, запор, рвоту и тошноту.Для устранения проблемы часто вводятся внутривенные жидкости, электролиты и назогастральная аспирация.

Рентген может быть проведен при подозрении на кишечную непроходимость.

При подозрении на кишечную непроходимость врач может провести несколько анализов.Тестирование часто начинается с прослушивания кишечника с помощью стетоскопа. Высокие звуки часто сопровождают многие виды обструкции, хотя тишина может указывать на начало паралитической кишечной непроходимости. Другие тесты могут включать бариевую клизму, компьютерную томографию или рентген.

Практически при всех типах кишечной непроходимости, если непроходимость не устранена, могут возникнуть дополнительные осложнения.Некоторые из них могут включать желтуху, разрыв кишечника или отмирание тканей. Гибель тканей может привести к инфекции или гангрене.

Рвота может быть признаком кишечной непроходимости, называемой паралитической кишечной непроходимостью.

Боль в мышцах и слабость: Слабость, потеря мышечной силы — причины, обследование и лечение в Астрахани | Симптомы

Боль в мышцах: причины и симптомы. Диагностике, профилактика и лечение

Количество просмотров: 165 352

Дата последнего обновления: 30.04.2021 г.

Среднее время прочтения: 13 минут

Содержание:

Причины болей
Симптомы боли в мышцах
Различают острые и хронические миалгии
Диагностика
Лечение
Медикаментозная терапия
Профилактика

Боль в мышцах или миалгия – одна из частых причин обращения за медицинской помощью1. Около 30% больных на приеме у врача предъявляют жалобы на боли, которые часто связаны со скелетными мышцами2. Это объясняется тем, что мышечная система – одна из самых крупных в человеческом организме. Всего в теле человека насчитывается более 600 мышц3, их масса составляет 35-40%3 от общего веса, а у определенной категории людей, например, спортсменов, эта цифра может достигать 60%3.

Мышцы делятся по типу строения на скелетные, которые составляют большую часть мышечной массы, и гладкие, в основном представленные в мускулатуре внутренних полых органов (желудок, кишечник, бронхи, сосудистая стенка).

Причины болей

Определить причину мышечных болей бывает довольно сложно, так как миалгии могут быть обусловлены не только патологией самой мышцы, но и нередко становятся маской других заболеваний – ревматических, эндокринологических, инфекционных и неврологических1.

Основные причины боли в мышцах1:

  1. Травма: ушиб, растяжение, разрыв, отрыв мышцы. Особенно часто встречается в спорте, обычно не несет прямой угрозы жизни, не всегда диагностируется своевременно и может привести к осложнениям в виде гематом, воспалений, развитии контрактур. и имеют четкую локализацию.

     

  2. Чрезмерные физические нагрузки, особенно если мышцы не разогреты или слабо тренированы.Это крепатура или отсроченная мышечная болезненность, ослабевает максимум через 7 дней.
  3. Ревматические и системные заболевания (ревматическая полимиалгия5, фибромиалгия, остеоартриты и другие). Характеризуются поражением костно-мышечной системы и соединительной ткани, интенсивными и скованностью движений, особенно в области плечевого пояса, шеи и спины.
  4. Воспалительные процессы в мышечной ткани – миозиты7. Могут быть инфекционного (энтеровирусная инфекция, токсоплазмоз, туберкулез) и неинфекционного происхождения.
  5. Прием некоторых лекарственных веществ (например, статинов для снижения уровня холестерина8). Тяжесть таких проявлений может варьировать от дискомфорта и незначительной боли до воспаления (миозита) и даже гибели мышечных волокон (мионекроз). Подобные симптомы развиваются у 3-5% пациентов8 и часто становятся причиной отказа от дальнейшего лечения препаратами этой группы.
  6. Токсическое действие, в том числе, вирусное. В этих случаях на первый план выступают симптомы, характерные для вирусных инфекций: повышение температуры, боли в горле, заложенность носа, кашель и т. д. Мышечные боли могут быть показателем тяжести заболевания.
  7. Неврогенные боли (миопатии). Хронические, иногда резкие боли в мышцах, которые дополняются слабостью мышц и другими неврологическими проявлениями.
  8. Электролитные нарушения (недостаток калия, магния). Дефицит микроэлементов может привести к нарушению передачи нервных импульсов к мышечным волокнам, их патологическим сокращениям, и как следствие, болевым ощущениям.
  9. Сосудистая патология. При нарушениях кровообращения мышцы страдают от недостатка кислорода.
  10. Эндокринные заболевания и обменные нарушения. При гипотиреозе одним из симптомов являются отеки, которые могут вызывать боли в мышцах.
  11. Переохлаждение или механическое перенапряжение, связанное с нарушением осанки, поддержанием нефизиологической позы, скелетными асимметриями11.
  12. Стресс. Тревога, которая сопровождает стрессовые ситуации приводит к мышечному спазму, снижению болевого порога и формированию хронического болевого синдрома11.

Одна из самых распространенных проблем – это боль в спине. При этом часто роль остеохондроза позвоночника переоценивают и большинство болевых проявлений имеют мышечное или миогенное происхождение9 и связаны с вовлечением мягких тканей, то есть мышц, фасций – мышечных оболочек –  или связок в 99% случаев10. Специалисты объединяют это явление в миофасциальный болевой синдром, который имеет свои особенности течения и требует специального подхода в лечении.

Наверх к содержанию

Симптомы боли в мышцах

Наиболее типичную мышечную боль пациенты описывают так10:

  • ноющая,
  • сжимающая,
  • тянущая,
  • сверлящая,
  • разлитая.

Чаще всего причина боли в мышцах связана с повышенной нагрузкой, которая может приводить к микротравмам, спазму или повышению тонуса. После отдыха мышечные боли могут возобновляться, что отличает их от суставных10.

Сопровождаться такие ощущения могут скованностью при движениях. Те мышцы, которые длительно находятся в напряжении, например, «статические», то есть те, что вовлечены в поддерживание определенной позы или положения тела, могут давать более сильные болевые ощущения, в них чаще всего обнаруживаются уплотнения и болезненность при обследовании.

Боль в мышцах может быть локальной или распространенной, также она может иметь зоны отражения (иррадиации), сопутствовать ей могут нарушения чувствительности10, особенно когда боль относится к миофасциальному синдрому (МФС).

Дополнительные критерии МФС: ограничение объема движений, тугой мышечный тяж, отраженная боль.

С повышением температуры и болями в мышцах протекают обычно воспалительные процессы – миозиты, в том числе ревматического происхождения, а также вирусные инфекции – грипп, вирус Коксаки и другие.

Наверх к содержанию

Различают острые и хронические миалгии

Острая боль чаще всего наблюдается при травмах, перегрузках, инфекционных заболеваниях. Она может иметь разную интенсивность – от незначительной до резко выраженной, обычно проходит за 2-7 дней.

Хроническая боль длится может длиться больше месяца и обычно свидетельствует о развитии миофасциального синдрома.

Выделяют такие степени мышечной боли9:

1 степень. Локальная или местная боль, которая проявляется только при воздействии на мышцу – давлении или растяжении. При пальпации можно обнаружить уплотнение, а в ответ на прощупывание могут быть небольшие судорожные подергивания. Мышечная сила в норме.

2 степень. Боль спонтанная, тянущая, по всей мышце, обнаруживаются соответствующие кожные зоны с повышенной болевой активностью. Сила мышц может незначительно снижаться, примерно на 25%9.

3 степень. Разлитая выраженная боль в покое, задействована целая группа мышц, их сила снижается на 30% и больше.

Наверх к содержанию

Диагностика

От того, какая боль в мышцах наблюдается у пациента, зависит диагноз и выбор лечения. Основными диагностическими критериями миогенной, то есть имеющей мышечное происхождение, боли, считаются:

  • уплотнение, которое проявляется изменениями формы, размера, конфигурации, протяженности и консистенции,
  • повышение сократительной активности, особенно в ответ на пальпацию,
  • нарушение координации между отдельными мышечными группами.

Выявить конкретный очаг поражения в мышцах бывает не всегда просто, поэтому обязательно проводят тщательный опрос и обследование.

Так, миогенные боли в области мышц плечевого пояса могут проявляться болью в висках, ощущением «тяжелой» головы, утрат ой чувства равновесия, болезненными ощущениями в плечевом суставе даже ночью, в покое9.

Для диагностики миалгий назначают лабораторные и инструментальные методы обследований.

Лабораторные методы1:

  • общий развернутый анализ крови: изменения лейкоцитарной формулы, скорости оседания эритроцитов могут говорить о наличии воспалительного процесса, снижение гемоглобина (анемия) тоже может быть причиной мышечных болей;
  • анализ крови на электролиты и микроэлементы: калий, магний, железо, кальций и другие7;
  • определение острофазовых показателей (С-реактивный белок) – их повышение говорит в пользу ревматических заболеваний;
  • определение уровня гормонов щитовидной железы для исключения гипотиреоза;
  • иммунологические тесты – для выявления аутоиммунных процессов в организме;
  • определение уровня специфических «мышечных» ферментов – КФК (креатинфосфокиназы)1, при повреждении мышечных клеток КФК поступают в кровь и показатель получается увеличенным.

КФК – один из важных показателей для диагностики миалгий.

Различают миалгии с повышением активности креатинфосфокиназы и без.

К первым относятся: воспаления мышечной ткани (миозиты), токсическое поражение, травмы, последствия чрезмерных физических нагрузок.

Из инструментальных методов используют УЗИ и миографию1.

Чаще всего хронические миалгии при миофасциальном синдроме требуют дифференциальной диагностики с ревматическими и системными заболеваниями, такими как ревматическая полимиалгия и фибромиалгия1.

Ревматическая полимиалгия в основном диагностируется у людей 55-60 лет.

Сочетается с:

  • длительной лихорадкой, похудением,
  • скованностью движений,
  • незначительными болями в суставах,
  • резким повышением лабораторных показателей, таких как С-реактивный белок и СОЭ;
  • мышечная боль локализуется в области крупных суставов, шеи, бедер, наблюдается постоянно,
  • отсутствует слабость при боли в мышцах;
  • значительное улучшение наступает после назначения даже маленьких доз гормональных препаратов (глюкокортикоидов)1.

Отличительные особенности фибромиалгии:

  • чаще страдают женщины от 40 до 60 лет;
  • боль симметричная, постоянная, распространяется на несколько групп мышц, связок и костей;
  • всегда сопровождается психологическими нарушениями: тревогой, депрессией;
  • улучшение наступает после назначения антидепрессантов.

Наверх к содержанию

Лечение

Лечение боли в мышцах всегда комплексное с сочетанием медикаментозных и немедикаментозных методов и должно учитывать причину.

Как снять боли в мышцах: общие принципы1:

  1. Обеспечить покой для пострадавшей мышцы.
  2. Использовать местные обезболивающие средства.
  3. Принимать нестероидные противовоспалительные средства внутрь и локально в виде гелей, мазей, кремов.
  4. Использовать горячие влажные компрессы и обертывания.
  5. Делать лечебную физкультуру: упражнения на мягкое растяжение и расслабление мышц.
  6. Ходить на расслабляющий массаж.
  7. Лечить основное заболевание или корректировать дефицит электролитов, витаминов.

Наверх к содержанию

Медикаментозная терапия

Действие лекарственных средств при миалгиях должно быть направлено на уменьшение болевых ощущений, снятие спазма и воспаления1. Для этого в первую очередь назначают препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), в том числе, Мотрин®.

Мотрин® выпускается в виде таблеток для приема внутрь. Препарат показан при болях в мышцах, связанных с воспалением, травмой, перегрузкой. Он обладает обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим действием, которое может продолжаться до 12 часов12,13. Если у вас нет возможности посетить врача в ближайшее время, а боль причиняет ощутимый дискомфорт, то принимать Мотрин® можно так: 2 таблетки как стартовую дозу и затем по 2 таблетки каждые 12 часов или по 1 таблетке каждые 8 часов. Курс приема без консультации врача, не дольше 5 дней. Если интенсивность и характер боли не меняется, то необходимо немедленно обратиться к специалисту (терапевту, травматологу, ревматологу) для выяснения причины миалгии и полноценного лечения.

Как еще избавиться от боли в мышцах?

Народные средства чаще всего используются при хроническом болевом синдроме. Большинство из них связаны с отвлекающими процедурами, имеют раздражающее или разогревающее действие11. Такими раздражителями могут быть: стручковый перец, эфирные масла сосны, пихты, эвкалипта, мяты и другие. Также применяются средства на основе пчелиного и змеиного ядов11. При нанесении их на кожу появляется чувство тепла или жжения, которое может отвлечь от болевых ощущений.

При использовании подобных методов нужно помнить о том, что эти методы не являются лечением причины заболевания, а могут помочь на время немного снять симптомы за счет раздражающего действия.

Наверх к содержанию

Профилактика

Для профилактики миалгий необходимо укреплять мышечный каркас, выполнять упражнения на растяжку и релаксацию2. Это эффективно защищает от микротравм и растяжений. При хронических мышечных болях может понадобиться изменение образа жизни: пересмотр нагрузки, физической активности, смена рода деятельности, предупреждение стрессов, изменения рациона питания для коррекции дефицита витаминов и микроэлементов.

Периодические курсы массажа также помогают поддерживать тонус мышц.

Любая мышечная боль, которая не связана с конкретной травмой или перегрузкой должна стать поводом для обращения к врачу и тщательной диагностики, так как может маскировать множество серьезных заболеваний.

Наверх к содержанию

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Литература:

  1. Н.А.Шостак. Миалгии: подходы к дифференциальной диагностике, лечение. Современная ревматология, 2013, №3, с.21-24.
  2. О.В.Воробьева. Боль в спине и конечностях в практике терапевта (фокус на невоспалительные миалгии). Справочник поликлинического врача. 2014; 06: 6-12.
  3. И.В.Гайворонский, Г.И.Ничипорук, А.И.Гайворонский. Анатомия и физиология человека, 6-е издание. Учебник. Москва. Издательский центр «Академия», 2011, 498с.
  4. Проф. Франциско Биоска Директор Департамента медицины и спортивной адаптации ФК Шахтер (Донецк, Украина). Мышечные травмы. Актуальные аспекты спортивной медицины, Москва, 2009. С.48-55.
  5. И.Б.Башкова, Е.И.Буслаева. Ревматическая полимиалгия: редко диагностируемое, но нередко встречающееся заболевание. РМЖ «Медицинское обозрение», №1, 04.12.2017, с.48-52.
  6. Г.А.Иваничев. Патогенетические аспекты формирования и проявления классических болевых мышечных синдромов. Мануальная терапия, 2009. №3 (35), с.3-12.
  7. Т.А.Захарычева, А.С.Шировокова, Н.В.Левун, М.В.Лазарева. Миогенные боли в практике врача. Дальневосточный журнал инфекционной патологии, №34, 2018. С.84-88.
  8. М.Г.Бубнова*. Нежелательные эффекты терапии статинами: реальные доказательства. Кардиосоматика. 2019; 01: 51-61
  9. Г.А.Иваничев. Клинические болевые мышечные синдромы. Казанский медицинский журнал, 2011, т.92, №2, с.244-248.
  10. Е.В.Подчуфарова . Место нестероидных противовоспалительных препаратов в лечении острых скелетно-мышечных болевых синдромов. Consilium Medicum. 2010; 9: 95-100
  11. Природа в помощь. Отвлекающие и разогревающие средства. Справочник провизора. 2013; 04: 31.
  12. Инструкция по применению Мотрин®.
  13. Fricke JR et al. Efficacy and safety of naproxen sodium and ibuprofen for pain relief after oral surgery. Curr Ther Research. 1993; 54(6):619-627.

Метеочувствительность: причины, симптомы и лечение


Метеочувствительность: причины, симптомы и лечение


Метеочувствительность (метеозависимость) — это реакция вашего организма на воздействие погодных (метеорологических) факторов. Это может быть снег, дождь или просто пасмурная погода, магнитные бури, вспышки на солнце и т. д.


Человек слишком восприимчив к колебаниям погоды из-за ослабленного иммунитета или хронических заболеваний. Чаще всего проблема с сердечно-сосудистой системой сопровождаются метеочувствительностью. Исследования показали, что организм реагирует не на саму погоду, а на ее резкое изменение. А недомогание может продолжаться на протяжении 4 суток. Зависит все от организма человека, его возраста, комплектации и наличия хронических заболеваний, даже характер играет роль в данной ситуации.


Симптомы заболевания


Различают множество симптомов. Все довольно индивидуально. И у каждого человека болезнь может проявляться по-разному. Это зависит от вашего иммунитета. Самые распространенные симптомы метеочувствительности:


Ощущается легкое недомогание;


  • Потеря аппетита;

  • Усталость;

  • Боли в суставах;

  • Мигрень;

  • Головокружение;

  • Шум в ушах и боль в глазах;

  • Скачки давления;

  • Обострение хронических заболеваний;

  • Сердцебиение.


Иногда могут возникнуть боли в сердце из-за резких перемен погоды, есть вероятность того, что болезнь приведет к инфаркту. Во время вспышек на солнце и магнитных бурь многие люди обращаются в пункт скорой помощи. Отметили, что в такие дни происходит больше аварий на дорогах и обостряются неврозы и другие психические расстройства.


Типы метеочувствительности у человека


Стоит сказать, что есть несколько типов метеочувствительности, которые сопровождаются разными симптомами и последствиями. Первая степень недуга — это метеочувствительность. Она характеризуется ухудшением общего состояния организма. Человек может ощущать легкое недомогание. Ухудшение состояния никак не подтверждается общими анализами. Так что определить, что с человеком просто не возможно. Следующая степень заболевания — метеозависимость. В этом случае у человека можно наблюдать нарушение ритма сердца, возможны даже болевые ощущения. Будет изменяться артериальное давление. Оно может то понижаться, то резко повышаться. Человек находится в состоянии беспокойства. Последняя степень и самая тяжелая — это метеопатия. Она в свою очередь разделяется еще на пять типов метеочувствительности.


Мозговой тип. Такое состояние при метеочувствительности человек может описать следующим образом: ощущается шум в голове и ушах, головокружение, головные боли. Это не дает нормально работать или учиться. Состояние просто выбивает из колеи.


Астеноневротический тип. У человека отмечают изменение артериального давления. Можно наблюдать нарушение сна и постоянную раздражительность. У него повышенная возбудимость, которая может привести к различным нарушениям.


Неопределенный тип. При данном типе человек не может точно описать свое состояние. Он чувствует себя плохо, ощущает боли в суставах, недомогание, рассеянность, некую слабость, боль в мышцах. У него может ломить все тело.


Причины метеочувствительности


Всем не терпится узнать, почему же некоторые люди подвержены такой чувствительности к погоде. Человек — это часть природы, мы тесно связаны с внешней средой. Погода — это не только ясная или пасмурная погода. Мы чувствуем давление, влажность, магнитное и электрические поля. И все это влияет на наше состояние. То, что изменяется в природе на данный момент времени, влияет на наш организм. Мы ощущаем это каждой клеточкой тела. Метеочувствительность зависит от исходного состояния организма. Заболевание отмечают чаще всего у людей, которые редко бывают на свежем воздухе, ведут сидячий образ жизни и занимаются умственным трудом. У них слишком сужены зоны микроклиматического комфорта. При резком изменении погоды человек может чувствовать себя рассеянным, и он более расположен к различным вирусам (грипп, ангина и т. д.)


Сильный ветер может вызвать перевозбуждение нервной системы, при этом раздражая рецепторы кожи. В последние годы изучение погодных условий на организм человека получило название — синдромная метепатология. У некоторых людей плохая дождливая погода оставляет отпечаток и на внешности. Лицо становится бледным и вид очень усталый.


Лечение и профилактика метеочувствительности


Если у человека есть хронические заболевания, то требуется, прежде всего, лекарственная профилактика во время неблагоприятных погодных условий.


Рекомендовано принимать солнечные и воздушные ванны. Больше времени находитесь на свежем воздухе. Это поможет вашему организму справиться с проблемой. Стоит заниматься лечебной физкультурой.


Стоит отметить, что здоровый образ жизни поможет избавиться от метеочувствительности. Необходимо укрепить свой иммунитет и защитные функции организма. Правильное питание и занятие спортом сыграют большую роль в данной ситуации. Помогает при метеочувствительности ходьба, бег, контрастный душ, дыхательная гимнастика, холодные обертывания.


Если ощущается пониженное артериальное давление, то стоит пропить поливитамины и приготовить настои трав (лимонник, элеутерококка и т. д.) или крепкий чай.


Во время плохой погоды старайтесь есть продукты, содержащие железо, калий, кальций и аскорбиновую кислоту. Ограничьте себя в употреблении соли.


Стоит отметить, что от метеочувствительности нельзя полностью избавиться, но можно облегчить ее протекание.

Краткий справочник по ревматизму — Venäjän kielinen reuma-aapinen

Краткий справочник по ревматизму

на русском языке

перевод сведений о ревматических заболеваниях сделан со страницы:

Suomen Reumaliitto Ry

http://www.reumaliitto.fi/reuma-aapinen/reumataudit/

1. ФИБРОМИАЛГИЯ, 2. ПАДАГРА, 3. ДЕТСКИЙ РЕВМАТИЗМ, 4. ЛАЙМБОРЕЛЛИОЗ, 5. СИСТЕМНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАН,  6. ПСОРИАЗ СУСТАВОВ, 7. СУСТАВНОЙ РЕВМАТИЗМ, 8. СУСТАВНОЙ РЕВМАТИЗМ II, 9.  ГИПЕРПОДВИЖНОСТЬ СУСТАВОВ, 10. ОСТЕОПОРОЗ, 11. РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛГИЯ,12. ПОЛИМИОЗИТ, 13. РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ И СИНДРОМ РЕЙТЕРА , 14. РЕВМАТИЗМ ПОЗВОНОЧНИКА И БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА 15. НАСЛЕДСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 16. СИНДРОМ ШЕГРИНА 17. СЕРОНЕГАТИВНЫЙ СПОНДИЛОАРТРИТ 18. СИСТЕМНЫЙ  LUPUS ERYTEMATOSUS (SLE) 19. СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ (СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ) 20. ВАСКУЛИТ

1.     ФИБРОМИАЛГИЯ (МЫШЕЧНЫЙ РЕВМАТИЗМ)

Фибро – значит соединительная ткань, а миалгия – боль в мышцах. Фибромиалгия вызывает боль в мышцах, соединительных и внесуставных мягких тканях. Помимо  болей в опорно-двигательном аппарате,  пациенты страдают различными нарушениями сна: поверхностный сон, частые пробуждения по ночам, чувство разбитости и физического истощения по утрам. К тому же у них наблюдаются различные типы психических и неврологических  симптомов, которые могут быть очень разнообразными.

Чаще заболеванием страдают женщины среднего и пожилого возраста. Согласно оценкам фибромиалгией заболевает от 2 до 5% населения, у детей и молодежи заболевание встречается редко.

Причины

Причины возникновения фибромиалгии до сих пор не совсем ясны. На возникновение симптомов влияют многие факторы, вследствие которых болезнь развивается в виде  различных изменений со стороны центральной нервной системы (ЦНС). У многих пациентов симптомы проявляются вместе с инфекцией, травмой или в других ситуациях, сопровождающихся болью. Иногда местные боли переходят в общую болевую чувствительность. Некоторые пациенты страдают от гиперподвижности суставов, у других к симптомам присоединяются социальные или психические проблемы. Часто у больных фибромиалгией  встречаются другие сопутствующие болезни.

Одной из причин возникновения фибромиалгии является долговременный стресс, вызывающий плохое настроение и чувство угнетения. Причиной стресса может быть многократно повторяющийся и продолжительный внешний раздражитель: работа, чувство неудовлетворённости, спешка, движение, шум, человеческие отношения, денежные проблемы или безработица. У больных фибромиалгией подтверждены такие же гормональные изменения, как у людей, страдающих от долговременного стресса. Ещё неизвестно, является ли причиной возникновения фибромиалгии стресс или депрессия и беспокойство, скорее результат, чем причина фибромиалгии.

Другая причина болезни – недостаток сна или его плохое качество. Во время глубокого сна гипофиз вырабатывает гормон роста, который имеет анаболическое действие (укрепляющее ткани). Если происходит нехватка глубокого сна, гормон роста не выделяется. У больных подтверждено уменьшение выделения гормона роста. В то же время, похожие на фибромиалгию симптомы были выявлены в лабораторных условиях, когда у исследуемых людей был просто нарушен нормальный сон.

Стресс, нарушения сна и другие причины, влияющие на нарушения выделения гормонов, могут влиять на ЦНС таким образом, что боли усиливаются. Больные часто испытывают личностное и социальное давление, проявляющееся в виде физических симптомов, часто в виде боли.

Симптомы

Важнейшим симптомом фибромиалгии являются продолжительные боли в разных частях тела, на характер которых влияют различные внешние раздражители. Пациенты описывают боли: щиплющая, жгучая, режущая, ноющая, глубинная, изнуряющая, монотонная. Боль усиливают холод, влага, сквозняки и психические стрессы. В сауне боли уменьшаются, но после сауны вновь усиливаются.

Для больных фибромиалгией также характерны: усталость, утомляемость, слабость, отеки и чувство одеревенения. В добавление к болям опорно-двигательного аппарата, могут возникать головные боли, боли в животе, боли при месячных и при мочеиспускании. Многие пациенты чувствуют опухание суставов, хотя врач не диагностирует это. Больные быстро устают при нагрузке. И почти все пациенты жалуются на не дающий отдыха сон.

Диагностика

Диагностика фибромиалгии основана на жалобах пациента и врачебных клинических исследованиях. Для подтверждения заболевания берут во внимание большую группу других заболеваний, которые также вызывают болевые симптомы. Другие болезни не исключают возможности заболевания фибромиалгией.

В беседе с пациентом врач обращает особое внимание как на характер болей в разных ситуациях, так и на качество сна. При врачебном обследовании отмечают болевую реакцию в известных чувствительных точках на теле. Некоторые участки тела очень болезненны. При фибромиалгии нет изменений в анализах крови.

При необходимости проводят дополнительные исследования для исключения других болезней, вызывающих утомляемость и боли, такие как анемия, нарушения функции щитовидной железы, мышечные боли или симптомы, вызванные климаксом. Гиперподвижность суставов также требует обследования.

Часто у больных фибромиалгией имеются сопутствующие болезни, которыми могут быть, например, воспаление кишечника, мочевого пузыря, эндометриоз, головные боли, признаки утомляемости и депрессия. Особенно у пожилых людей фибромиалгия может проявляться одновременно с заболеванием коронарных сосудов, диабетом, повреждением суставов и суставным ревматизмом. Это называется секундарной фибромиалгией.

Лечение

У фибромиалгии нет единого, всем подходящего и приносящего результаты лечения, т.к. причины болезни различны. Очень важно собственное мнение пациента о результатах лечения.

Планирование, осуществление и наблюдение за результатами лечения – основная предпосылка тесной и доверительной совместной работы пациента и врача. Важно прекратить дальнейшие ненужные дополнительные исследования, которые в худшем случае приводят к напрасным хирургическим вмешательствам. Лечить пациента с фибромиалгией лучше всего способен врач поликлиники, который хорошо знает его проблемы.

Получение знаний о фибромиалгии – основа лечения. По возможности на ранней стадии пациенту следует пройти курс реабилитации, предназначенный для пациентов с фибромиалгией. Обычно удаётся совмещать его с трудовой деятельностью. Хорошие результаты даёт групповое обучение. На курсах помогают уменьшить утомляемость, сопутствующую заболеванию, поддерживают самолечение и тренинг. Избегание стресса и повышение настроения с помощью тёплых ванн, массажа и других способов физиотерапии, а также обсуждение в группах и психологическая поддержка, являются единой лечебной линией. Некоторым подходит закаливание организма (купание в проруби, холодные камеры) и постепенное увеличение физической нагрузки.

Физкультуру следует вводить осторожно. Подходящие виды спорта: ходьба, ходьба с палками, аква–аэробика, велосипед, танцы и лыжи. Физическая нагрузка направлена на включение организмом собственных защитных механизмов, облегчающих боль.

Специального лекарства для лечения фибромиалгии ещё нет. В качестве медикаментозного лечения можно попробовать лекарства, улучшающие качество сна и настроения, например, амитриптилин. Лечение следует начинать небольшими дозами для уменьшения побочных эффектов. Польза такого лечения наблюдается лишь спустя несколько недель. От обычных обезболивающих средств эффекта немного, иногда помогает парацетамол. Польза медикаментозного лечения должна превышать его побочные эффекты. Для снятия болей нервного происхождения некоторым пациентам подходят лекарства, влияющие на ЦНС. Если к фибромиалгии присоединяется длительная бессонница, депрессия или другие психические симптомы, больному необходима психиатрическая помощь.

Прогноз

Прогноз благоприятный, хотя улучшающего лечения нет. Симптомы фибромиалгии сохраняются годами и десятилетиями, но повреждения органов или тканей организма не происходит и заболевание вполне совместимо с жизнью. Многие выходят на  пенсию раньше срока по другим причинам. В настоящее время чиновники, решающие пенсионные вопросы, не считают фибромиалгию причиной потери трудоспособности и выхода на пенсию.

2.     ПАДАГРА (греч. podos – нога, греч. agra – захват, дословно «нога в капкане»)

Падагрой заболевают чаще мужчины среднего возраста. В Финляндии падагрой болеет примерно 30000 человек. Появление заболевания может быть обусловлено изменением жизненных привычек и увеличением потребления алкоголя, небольших доз аспирина и диуретиков.

Падагра – заболевание, обусловленное нарушениями пуринового обмена, приводящего к повышению уровня мочевой кислоты (уратов) в крови и отложению их в тканях, в суставных хрящах, эпифизах костей, околосуставных тканях, почках и других органах. Увеличение показателей мочевой кислоты (гиперурекемия) может вызывать почечную недостаточность.

На фоне падагры могут возникать нарушения деятельности энзимов, передающиеся по наследству. Причиной болезни могут быть нарушения питания, переедание, употребление алкоголя, особенно пива, ожирение, сахарный диабет, высокие показатели жиров крови и артериальная гипертония. Падагра также может развиваться как побочное заболевание при приёме диуретиков и аспирина. Иногда падагра проявляется вместе с почечной недостаточностью или заболеваниями крови.

Симптомы

Первым симптомом падагры является острое воспаление в суставе большого пальца ноги. Позже воспаляются другие суставы – колени, шейный отдел позвоночника и суставы пальцев рук. Падагра вызывает постоянные суставные изменения и кристаллизацию мочевой кислоты в мягких тканях (тофусы), к ним могут присоединяться заболевания почек. В настоящее время падагра очень редко приводит к инвалидности.

Симптомы проявляются чаще при нагрузке на воспаленный сустав или при приёме алкоголя и пуриносодержащей пищи. Сустав становится горячим, красным и очень болезненным. Картина болезни не всегда типичная. В течение недели воспаление проходит само по себе, но при лечении – быстрее.

Диагностика

При диагностике падагры врач выявляет типичные симптомы и изменения питания пациента. Диагноз подтверждается на основе исследования суставной жидкости, в которой под микроскопом видны кристаллы уратов. У больных падагрой показатели мочевой кислоты обычно высокие. С другой стороны, они могут быть высокими и у здоровых людей. Низкие показатели также не исключают возможности заболевания падагрой. При исследованиях важно проверить работу почек, чтобы исключить нарушение их деятельности.

Лечение

В качестве лечения острого приступа падагры используют холод, обезболивающие и противовоспалительные лекарства, покой. Интенсивное лечение при остром приступе падагры – внутрисуставное введение кортизона.

Важнейшим элементом лечения является сбалансированность приёма лекарств, образа жизни и особенно питания пациента. При планировании лечения также необходима консультация врача–диетолога. При необходимости правильным питанием можно поддержать умеренное похудание.

Диету следует соблюдать уже после первого приступа падагры. Диета запрещает продукты питания, из-за которых образуется мочевая кислота и с её помощью можно значительно снизить приём основных лекарств.

Но иногда одной диеты недостаточно для лечения. Тогда после третьего приступа падагры начинают медикаментозное лечение, которое снижает синтез мочевой кислоты в крови. В таких случаях эффективен аллопуринол. Лечение аллопуринолом можно начинать только после подтверждения диагноза падагры. Его побочным эффектом могут быть нарушения работы печени и изменения картины крови, поэтому лечение проводится под контролем анализов крови. Если в течение года на фоне лечения не было приступов, можно прекращать приём препарата.

Прогноз

При грамотном лечении прогноз при падагре хороший, но если по каким-то причинам нельзя использовать аллопуринол могут возникнуть проблемы. Причиной неудачи лечения также может быть несоблюдение диеты.

Диета

Больным падагрой необходимо иметь список различных продуктов питания, содержащих пурин. Его можно найти в аптеках и в интернете. Ниже кратко о важнейших продуктах питания.

Полностью запрещены продукты, содержащие довольно много пурина:

рыба

мясо

горох, бобы, соя, грибы, спаржа

Другие вредные вещества:

все алкогольные напитки (препятствуют выведению мочевой кислоты), особенно пиво

аспириносодержащие жаропонижающие лекарства

Разрешённые продукты питания, содержащие небольшое количество пурина:

зерновые

молочные продукты

яйца, жиры, сахар

фрукты, почти все овощи, картофель

кофе, чай, какао, приправы

икра осетровых рыб

3.      ДЕТСКИЙ РЕВМАТИЗМ

Детским ревматизмом называют воспаление суставов, возникающее по неизвестным причинам у детей до 16-летнего возраста, и которое длиться больше шести недель. Определение болезни условное, т.к. причины её возникновения неизвестны, такие же симптомы болезни могут возникать и после 16 лет. Заболевшие в детстве позднее сохраняют первоначальный диагноз.

Детский ревматизм в настоящее время делится на семь подтипов. Для всех видов используют название детский ревматизм или ювенальный идиопатический артрит. Ежегодно в Финляндии заболевает 100-150 детей, половина из которых – до 5 лет.

Причины

Причины возникновения неизвестны. Возможно, их несколько, а наследственные факторы увеличивают риск заболевания какой-либо формой ревматизма. Детский ревматизм напрямую не передаётся по наследству, и не ведёт себя так, как инфекционное заболевание. К детскому ревматизму относят детские болезни (олигоартрит) или формы, похожие на заболевания взрослых (суставной ревматизм, суставной псориаз, ревматизм позвоночника).

Симптомы

Обычно первым симптомом детского ревматизма является утренняя негибкость суставов, которую сразу замечают родители. Негибкость может проявляться либо во всех, либо только в больных суставах. Из-за болей дети хромают или оберегают суставы. Также у них могут быть проблемы со сном. Однако маленькие дети не всегда могут описать боль словами. Часто боль проявляется скверным настроением и обереганием больного сустава. Иногда колено или другой сустав так сильно опухает, что это легко заметить. Жар и слабое кожное воспаление на теле являются начальными опознавательными симптомами детского ревматизма.

Течение болезни

Сложность детского ревматизма в его переменчивости. Болезнь затягивается и разъедает хрящи суставов, кости и суставные связки. Вследствие этого суставы опухают, и их работа ограничена. В настоящее время полное окостенение суставов не встречается. Воспаление глаз могут протекать незаметно, вплоть до полной потери зрения.

У больных детским ревматизмом могут проявляться также задержки развития. Рост может замедлиться вследствие тяжёлого протекания болезни или лечения кортизоном в больших дозах. В опухшем суставе начинается избыточный рост костей, например, в нижней челюсти, ногах, голеностопах, запястьях и пальцах. Особенно в коленях это может проявляться несимметричной длиной конечности или её неправильным положением. При отсутствии лечения детский ревматизм может вызвать воспаления сердца и заболевания почек, угрожающие жизни.

Диагностика

Основной признак детского ревматизма – опухание одного или нескольких суставов, длящееся свыше шести недель. Ребёнок чувствует себя уставшим, плачет, у него может быть кожная сыпь и температура. Показатели воспаления в крови и CRP могут повышаться. При постановке диагноза также исследуют ревматический фактор и наличие антител в крови. Если анализ крови на антитела положительный, то с большой вероятностью речь идёт уже о детском ревматизме или системном заболевании соединительной ткани. Так как наследственность является важным фактором, необходимо выяснить у родителей, были ли в роду заболевания суставов или псориаз.

Лечение

Детский ревматизм диагностируется и наблюдается в университетских больницах и ревматологической больнице в г.Хейнола врачом–специалистом. Лечение и реабилитация больных проводятся в детском отделении ревматологической больницы.

Цель лечения – уменьшение симптомов и нормализация показателей воспаления в крови (СОЭ, CRP), которые достигаются путём подбора индивидуального медикаментозного лечения и лечебной физкультурой в повседневной жизни. В сложных случаях требуется более серьезное лечение.

Обычно в лечении детского ревматизма используют комплексный подход. Благодаря применению сильных лекарственных средств, результаты наступают быстрее, и время лечения можно сократить.

Детский ревматизм лечат теми же лекарствами, что и взрослый. При длительном лечении используют метотрексат – лекарственное вещество, влияющее на рост клеток. В настоящее время детский ревматизм можно лечить биологическими ТНФ — альфа-лекарствами. Поддерживающая терапия – препараты кортизона.

Лечение детского ревматизма направлено на обеспечение нормального роста ребёнка. Правильному положению конечностей можно помочь наложением лангет и шин. У маленьких пациентов наблюдают за ростом нижней челюсти и зубов и регулярно обследуют глаза. Физиотерапевт разрабатывает индивидуальные программы по поддержанию подвижности суставов и укреплениию мышц. В программу реабилитации входит обеспечение условий для получения ребёнком начального образования.

Прогноз

Современные методы лечения значительно улучшают прогноз детского ревматизма. Пожизненная инвалидность и преждевременная смертность редки. Амилоидоз (нарушение белкового обмена организма) больше не встречается. Большая часть больных способна с помощью лечения вести нормальную трудовую жизнь.

Классификация детского ревматизма

Обычный детский ревматизм

Ø     жар, кожное воспаление, воспаление лимфатических узлов, симптомы внутренних болезней

Олигоартрит (воспаление редких суставов)

Ø     от 1 до 4-х больных суставов

Серонегативный полиартрит

Ø     в крови нет ревматического фактора, больных суставов 5 или больше

 

Суставной ревматизм взрослого типа

Ø     «серопозитивный полиартрит»

Ø     в крови присутствует ревматический фактор, больных суставов 5 или больше

Суставный псориаз

Ø     кожный псориаз и воспаление суставов

Ø     выражены псориатические изменения ногтей без кожных симптомов, сосискообразное воспаление пальцев рук и ног, псориаз у ближайших родственников

Ревматизм позвоночника

Ø     «к энтеситу присоединяющийся артрит»

Ø     воспаление суставов и энтесит (поражение связочного аппарата). Если из этих симптомов представлен только один, то должно быть также ещё два из нижеследующих признаков: боли в области крестца и поясницы, позитивный антиген HLA-B27, ревматизм позвоночника у кого-нибудь из близких родственников, воспаление глаз, мальчик старше 8 лет.

Другие формы заболевания

Ø     детский ревматизм, который не входит в другие групп

4.     ЛАЙМБОРЕЛЛИОЗ (болезнь Лайма или клещево́й боррелио́з)

Болезнь Лайма – инфекционное заболевание, передающаяся через укус клеща. Возбудитель Borrelia burgdorferi бактерия, входящая в класс спирохет. У болезни Лайма нет никакой связи с детским ревматизмом или ревматическими болезнями.

В Финляндии природные очаги болезни Лайма находятся главным образом на островах и на побережьях, хотя клещи также живут по всей стране, включая Лапландию. Но далеко не все клещи являются переносчиками Borrelia-бактерии. В среднем, укус только одного клеща из 50-100 случаев вызывает болезнь. Ежегодно в Финляндии заболевает от укусов клещей примерно 3000 человек, а 10-20% из них – болезнью Лайма. Заболевание может проявляться быстро проходящим кожным воспалением.

Профилактика

Болезнь Лайма можно предотвратить, если избегать укусов клещей. Клещи селятся во влажных местах, в которых часто играют дети, поэтому их кожу надо осматривать по вечерам. Это касается и взрослых, живущих в природных очагах. Клещи удаляются из кожи, например, клещевым пинцетом, приобретённым в аптеке. Лучший способ удаления – захватить клеща по возможности близко к коже и аккуратно, круговыми движениями тащить наружу.

Симптомы

Большая часть укусов клещей бессимптомна. Если человека укусил клещ, его необходимо быстро удалить из кожи, т.к. он может быть переносчиком Borrelia-бактерии. В этом случае вокруг укуса через несколько дней появляется покраснение кожи, которое распространяется по кругу от места укуса (кольцевидная эритема). Попавшие в организм бактерии могут вызвать заболевание, похожее на простуду, к которому присоединяются жар, усталость и боли в мышцах. Эта начальная стадия болезни Лайма, для лечения которой используют антибиотики.

Течение заболевания

При отсутствии лечения заболевание может проявиться в разных частях тела спустя месяцы или даже годы после заражения. Это могут быть симптомы поражения опорно-двигательного аппарата (мышечные боли и тугоподвижность), отёк одного или нескольких суставов, в тяжёлых случаях – симптомы поражения ЦНС: лицевой паралич и паралич различных нервов, менингит, неврологические болевые симптомы. Длительные мышечные боли напоминают сложную фибромиалгию. При заболевании, вызванном Borrelia-бактерией, можно наблюдать хроническое воспаление кожи, глаз и сердечной мышцы.

Диагностика

Начальная фаза болезни Лайма подтверждается воспалением кожи вокруг места укуса клеща, которое не проявляется на более поздних стадиях. Единственным симптомом может быть, например, опухание коленных суставов. На этой стадии врач пытается исключить другие болезни и подтвердить бореллиоз с помощью анализов крови. Изучение результатов лабораторных исследований иногда требует экспертизы в инфекционном отделении районной больницы. В диагностике очень помогают сведения о предыдущих укусах клещей, например, месячной давности.

Лечение

Простой укус клеща не требует никакого лечения. Если вокруг укуса распространяется воспаление, следует немедленно обратиться к врачу. После явного укуса для лечения бореллиозного кожного воспаления назначается приём антибиотиков в течение двух недель. Инфекция поддается лечению хорошо и поздние симптомы не появляются. Если начальная фаза остается без лечения, и пациент заболевает настоящей болезнью Лайма, тогда требуется длительное и изнурительное лечение антибиотиками, которое чаще всего осуществляется в больничных условиях.

Прогноз

Как правило, от болезни Лайма пациенты излечиваются. При этом заболевании воспаление суставов доброкачественное и не приводит к их разрушению, но боли могут длиться долго. У маленьких детей болезнь протекает тяжелее. Годами длящиеся симптомы воспаления ЦНС встречаются редко. Они могут напоминать симптомы фибромиалгии.

5.     СИСТЕМНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

У больных системным заболеванием соединительной ткани наблюдаются симптомы многих ревматических заболеваний. Они могут напоминать системный склероз, аутоиммунное заболевание или полимиозит и воспаления суставов. Многие заболевания могут начинаться с симптомов, похожих на системное заболевание соединительной ткани, которые позднее необходимо уточнить. Большинство пациентов – женщины старше 40 лет.

Причины

Причины неизвестны, но на возникновение болезни влияет наследственность.

 

Симптомы

Обычно болезнь начинается с общих симптомов, таких как усталость, жар, боли в мышцах и суставах. Почти у всех пациентов выражен симптом Рейно (побледнение пальцев рук). Руки могут отекать так, что пальцы приобретают форму сосисок. Кожа рук уплотняется и позднее атрофируется. У пациента могут быть кожные воспаления и отёки в суставах, похожие на суставной ревматизм.

Течение болезни

Болезнь обычно или исчезает или переходит в какое-нибудь явно выраженное заболевание – суставной ревматизм, системный склероз, иммунное заболевание или полимиозит. Заболевание вызывает изменения во внутренних органах, таких как лёгкие, сердце и почки.

Диагностика

Диагностика проводится на основании анамнеза пациента и анализов крови.

Лечение

Лечение назначается индивидуально согласно симптомам пациента. В качестве лечения используются препараты кортизона и противоревматические препараты метотрексат, гидроксиклорокин. Если у пациента наблюдается побледнение пальцев, рекомендуются сосудосуживающие препараты, например, нифедепин, но лучше всего руки держать в тепле.

Прогноз

Симптомы проявления болезни могут длиться годами. Прогноз зависит от направления развития болезни. Если заболевание не затрагивает внутренние органы, прогноз благоприятный.

6.     ПСОРИАЗ СУСТАВОВ (псориатический артрит)

Псориаз (чешуйчатый лишай) – хронический дерматоз, характеризующийся шелушащимися высыпаниями на коже. Псориазом болеет примерно 2% финского населения. Из них лишь у 10% наблюдается воспаление суставов. У половины, страдающих сложной формой кожного псориаза, имеется также псориаз суставов. Встречается как у женщин, так и у мужчин. Иногда картина заболевания схожа с псориазом суставов и диагностируется у пациентов, у которых нет кожного воспаления. Болезнь передаётся по наследству.

Причины

Причины возникновения псориаза неизвестны, и не исследовано, почему у больных кожными заболеваниями часто проявляются суставные симптомы. При псориазе нарушается регуляция иммунологических защитных сил организма, и появляются кожные воспаления, например, после инфекции, при повреждениях кожи или после ожогов.

Псориаз – наследственное заболевание. Если оба родителя больны псориазом, риск развития заболевания у ребёнка около 50%. Если только один – риск развития заболевания снижается до 20%. Псориаз суставов встречается намного реже.

Симптомы

Выделяют 4 различных формы псориаза суставов. Наиболее часто встречаемая форма – воспаление нескольких суставов с симптомами заострения первых фаланг пальцев конечностей, которые могут проявляться и самостоятельно. Другая форма заболевания проявляется реже, как правило, это воспаление большого сустава. Это может быть только воспаление одного колена без других суставных симптомов. Заболевание, напоминающее ревматизм позвоночника, встречается редко.

При суставном псориазе опухают пятка или ахилессово сухожилие, иногда палец руки или ноги опухает в виде сосиски (дактилит, сосискообразный палец). Симптомы заострения фаланговых суставов пальцев проявляются совместно с псориатическим изменением ногтей.

Течение болезни

У больного псориазом заболевание суставов развивается с течением времени. Часто кожный псориаз подтверждается лишь в том случае, если человек обращается к врачу из-за суставных симптомов или изменения ногтей. Обычно суставные симптомы проявляются в 30-50 лет, хотя кожное воспаление в данном случае уже длилось много лет. Суставной псориаз бывает и у детей, но довольно редко.

 

Диагностика

Псориаз суставов можно заподозрить, если у пациента обнаружены кожный псориаз и воспаление одного или нескольких суставов. Кожное воспаление может быть довольно обширным или ограничиваться только ногтями. Иногда проявляется на коже головы в виде шелушащихся пятен.

При псориазе суставов в анализах крови нет повышенных показателей воспаления (СОЭ, CRP) и ревматического фактора, как при суставном ревматизме.

На рентгене в суставах отмечены такие же эрозивные изменения, как и при суставном ревматизме. У больных заостренные фаланги суставов пальцев разъедаются. Мутилирующий, обезображивающий артрит, обусловленный разрушением костной ткани фаланг пальцев, встречается довольно редко.

Лечение

Своевременное лечение кожных проявлений заболевания и солнечный свет облегчают также и суставные симптомы. В качестве начального лечения подходит укрепление физического состояния суставов и мышц. Для получения дополнительной помощи можно обратиться в отделение реабилитации больницы.

Для облегчения болевых симптомов применяют парацетамол или противовоспалительные и болеутоляющие препараты. Если воспаление суставов затягивается или на рентгене выявлены изменения суставов, в качестве лечения используются те же лекарства, что и при начальном лечении суставного ревматизма. Метотрексат эффективен при кожных воспалениях, и для лечения суставного псориаза он подходит лучше, чем для лечения суставного ревматизма. Подобное лекарство нового поколения – лефлуномид. При лёгком суставном псориазе, для устранения суставных симптомов, следует сначала попробовать сульфасалицилаты. Циклоспорин подходит для лечения, как сложных кожных воспалений, так и для лечения воспаления суставов. Инъекции кортизона используют для лечения опухших суставов. При мутилирующем, обезображивающем артрите делают операции артропластику или эндопротезирование.

Сложный суставной и кожный псориаз также можно лечить биологическими ревматическими лекарствами. В настоящее время в Финляндии используют  ингибиторы (блокаторы) ФНО α: инфликсимаб, адалимумаб, этанерсепт. Они быстро снимают воспаление. Адалимумаб и этанерсепт пациент может колоть себе сам. Инфликсимаб вводится пациенту внутривенно–капельно в стационаре.

Прогноз

В среднем, псориаз суставов более лёгкое заболевание, чем ревматизм суставов. Долговременный прогноз чаще всего очень хороший. Лечение сложных, вызывающих изменения в суставах заболеваний, следует проводить как можно быстрее. Лечебная терапия в начальной стадии заболевания более эффективна. Без лечения псориаз суставов может привести к инвалидности, разрушению суставов или тугоподвижности позвоночника.

7.     СУСТАВНОЙ РЕВМАТИЗМ

Суставной ревматизм (ревматоидный артрит, arthritis rheumatoides) – обычное воспалительное заболевание суставов. Ежегодно им заболевает 1700 финнов, обычно женщины 60-70 лет, реже молодые мужчины. В Финляндии больных суставным ревматизмом насчитывается примерно 35000 человек.

Причины

Причины возникновения суставного ревматизма неизвестны, но он входит в, так называемые, аутоиммунные заболевания, при которых иммунологическая защита организма направлена против своих же тканей. Суставной ревматизм не является наследственной болезнью, а восприимчивость к ней передаётся по наследству слабо. Курение, послеродовый период, всевозможные инфекции, психические факторы и травмы суставов способствуют возникновению суставного ревматизма. Явных связей между питанием и возникновением болезни не замечено, но при лечении следует обращать внимание на здоровое питание.

Сначала изменения в организме могут начинаться не в суставах, а в других местах. При воспалении суставная оболочка уплотняется, в ней вырастают новые кровеносные сосуды, в тканях  циркулируют воспалительные клетки. Активные воспалительные клетки выделяют в окружающую среду иммунные комплексы (интерлейкины, простагландины, Tnf-alpha), которые вызывают в организме воспаление: усталость, жар, повышенные показатели крови и CRP.

Воспалённая ткань растёт и расширяется по поверхности суставных хрящей и костей. Она постепенно разъедает здоровые хрящи, кости и суставные связки. В связи с этим структура сустава разрушается, и его работа нарушается.

Симптомы

Суставной ревматизм начинается с небольшой боли в суставе, которая проявляется по утрам в виде болезненности и негибкости пальцев рук или подушечек ног. Видимый симптом – отёк сустава, возникает при увеличении количества суставной жидкости и утолщении суставной оболочки. При сильном воспалении сустав краснеет и становится горячим. Отёк начинается чаще всего в пальцах рук и запястьях. Суставной ревматизм обычно симметричное заболевание суставов пальцев ног и рук, но оно может распространяться на все суставы конечностей, а также на челюстные суставы и шейный отдел позвоночника. Не проявляется обычно в первых фалангах пальцев и пояснице. В начальной стадии болезнь вызывает ухудшение общего состояния, чувство недомогания, усталость и негибкость суставов по утрам.

Течение болезни

Если сопротивляемость организма побеждает болезнь, симптомы суставного ревматизма исчезают совсем или не проявляются длительное время. Чаще всего суставной ревматизм – это десятилетиями длящееся заболевание. Разъедание хрящей начинается уже через несколько месяцев с начала заболевания. С годами эрозии расширяются и захватывают большее количество суставов.

Сильнее всего пациенты страдают при повреждении крупных суставов конечностей (тазобедренного, колена, плечевого сустава) и шейного отдела позвоночника. Движение суставов затрудняется, но пациенты гораздо больше страдают от болей. Боль проявляется повышенной чувствительностью суставов, однако, в начальной стадии она не очень значительная.

При продолжительном суставном ревматизме симптомы проявляются также в других органах. Длительное воспаление высушивает ткани: кожа становится тоньше, мышцы отмирают, кости ломаются, и гемоглобин крови снижается. Сухость слизистых оболочек глаз, рта и половых органов происходит от синдрома Шенгрена. От трения в локтях, пальцах рук и ног могут вырастать ревматические шишки. Побледнение пальцев или симптом Рейно является сигналом заболевания сосудов. В лёгких развивается плеврит, ревматические узлы и иногда происходят серьёзные лёгочные изменения. Амилоидоз (нарушение белкового обмена) возникает, как следствие длительного активного воспаления, но поражение почек, вызываемое им, в настоящее время встречается редко.

Диагностика

В начале заболевания суставной ревматизм сложно диагностировать. При подозрении на суставной ревматизм, пациент направляется к врачу – специалисту. Симптомами заболевания являются явные отёки суставов, особенно пальцев и запястьев, чувствительность подушечек стопы, в крови повышенные показатели воспаления (СОЭ, CRP) и ревматический фактор. Суставной ревматизм оценивается по семи критериям. При наличии четырёх критериев из семи, пациенту ставится диагноз суставной ревматизм, и активное лечение следует начинать как можно раньше.

Симптомы иммунологических нарушений подтверждает находящийся в крови ревматический фактор, а иногда и антитела. Ревматический фактор выявлен не у всех больных суставным ревматизмом. Он также может быть найден у больных другими заболеваниями или у совершенно здоровых людей. Следовательно, диагноз суставного ревматизма радикально не зависит от наличия ревматического фактора.

Классификация суставного ревматизма:

утренняя негибкость суставов, по меньшей мере, в течение часа

опухание, по меньшей мере, трёх суставов

отёк сустава руки

симметричный отёк сустава

ревматические шишки

ревматический фактор в крови

видимые на рентгене повреждения в суставах

Лечение

Лечение суставного ревматизма должно быть многосторонним. Больным хроническими заболеваниями важно больше знать о болезни и возможностях её лечения.

Течение суставного ревматизма не позволяет влиять на него иными средствами, кроме как лекарствами. Иногда для предотвращения инвалидности требуется операции и физиотерапия. Эффективное медикаментозное лечение особенно значимо на начальной стадии, и когда разрушение суставов прогрессирует.

На начальной стадии в лечение входят, прежде всего, препараты, замедляющее течение болезни. В комплексном лечении суставного ревматизма используют метотрексат, сульфасалицилат, гидроксиклорокин, препараты золота, лефлуномид и циклоспорин, можно попробовать биологические лекарства. Несмотря на побочные эффекты, приносимая ими польза намного больше, чем вред. Лечение, начатое на ранней стадии, даёт большей эффект.

Большинству пациентов требуется болеутоляющие препараты (парацетамол, противовоспалительные лекарства). Они не тормозят развитие болезни, но хорошее обезболивание улучшает качество жизни. Препараты кортизона используют в качестве поддерживающей терапии для уменьшения болей, а также для поддержания работы суставов. Инъекции кортизона непосредственно в сустав временно снимают отёк и значительно улучшают подвижность. У лечащего врача должны быть наготове необходимые пациенту шприцы с кортизоном.

Операционным лечением можно убрать из сустава или из сухожилия воспалённые ткани, не восприимчивые к лекарствам, а также исправить уже повреждённый сустав. Часто с помощью искусственного сустава можно предотвратить развитие инвалидности.

Физиотерапией лечат боли и сохраняют двигательную активность суставов с помощью специальных упражнений. В активной фазе нужно поддерживать подвижность суставов и физическое состояние мышц.

Специальный врач обучает щадящим двигательным навыкам. Различными шинами пробуют уменьшить боли в суставах и предотвратить их неправильное положение.

Реабилитация поддерживает трудовую и двигательную активность. На курсах реабилитации, сразу после выявления болезни, пациенты получают информацию о заболевании и его влиянии на повседневную жизнь. Следует уделить достаточно внимания профессиональной реабилитации работоспособного населения и молодёжи. KELA организует реабилитацию в особо тяжёлых случаях.

Прогноз

На начальной стадии суставного ревматизма делать прогноз довольно сложно. Поэтому даже к слабовыраженным симптомам суставного ревматизма нужно относиться серьёзно. В настоящее время большая часть больных живёт нормальной жизнью, заводит семью и сохраняет работоспособность. Хотя улучшающее лечение есть, суставной ревматизм прогрессирует десятилетиями и разрушает суставы, но угрозы полной потери двигательной активности нет.

8.     СУСТАВНОЙ РЕВМАТИЗМ II

Артроз или остеоартрит распространённое заболевание суставов. Оно связано с увеличением среднего возраста населения. Почти у каждого пенсионера обнаружен остеоартрит, но только части из них он наносит значительный вред здоровью. Из-за неспособности пожилых людей самостоятельно передвигаться, общество несёт значительные расходы. Для сохранения двигательной способности пожилых людей, в Финляндии ежегодно делаются тысячи операций по замене тазобедренных и коленных суставов.

Чаще артроз проявляется в межпальцевых суставах стопы, первом плюснефаланговом суставе кисти, в суставах позвоночника, но наибольший вред здоровью приносит артроз тазобедренных и коленных суставов.

Причины

Возникновению артроза больших суставов способствуют пожилой возраст, тяжёлая работа, спорт с нагрузкой на суставы, ожирение, травмы и воспаления суставов, наследственность. Большая проблема – увеличение веса, которая вызывает и всегда осложняет большую часть коленных артрозов. Артроз пальцев стопы и кисти является, по большей части, наследственным заболеванием.

Симптомы

На начальной стадии артроза важнейшим симптомом является боль, которая усиливается при начале движения после отдыха (стартовая боль). Первичная боль возникает при спуске по лестнице вниз, в дальнейшем к ней присоединяется и боль при подъёме вверх. При развитии болезни уменьшается амплитуда движения сустава. Колени разворачиваются в стороны, и появляется кривоногость. В пальцах, на месте суставов, разрастаются костные шишки. Неровные хрящевые поверхности суставов хрустят при движении.

Артроз ухудшается постепенно, с течением лет. Проблемы зависят от поражённого сустава. Артроз позвоночника приводит к образованию костных шпор и сдавливанию выходящих из спинного мозга нервов, вследствие чего спинная боль переходит в ноги (ишиас). Артроз тазобедренных и коленных суставов осложняет движения и может вызывать сильные боли.

Течение болезни

В начале возникновения артроза гладкий хрящ, покрывающий поверхность сустава, начинает разлагаться. На это организм реагирует разрастанием костной ткани хряща. Суставы становятся твёрдыми и соприкасаются друг с другом, объём их движения уменьшается. Обычно сустав принимает вынужденное положение. Постепенно внутренняя поверхность, покрывающая суставную оболочку повреждённого сустава, раздражается и воспаляется. В суставе появляется жидкость, и он может покраснеть. Сустав воспаляется, и артроз прогрессирует.

Диагностика

Врач ставит диагноз артроза на основании симптомов и рентгена. Тем не менее, множественный артроз может ошибочно лечиться, как подагра или суставной ревматизм. Анализ крови не диагностирует артроза.

Лечение

Артроз нельзя вылечить. В качестве обезболивания применяют, в первую очередь, парацетамол и при необходимости противовоспалительные лекарства. Некоторым помогает глюкозамин. Противоревматические гелиевые мази, содержащие противовоспалительные лекарства, помогают при артрозе пальцев рук. В раздражённые и отёчные суставы врач может вводить препараты кортизона. Артроз коленей можно лечить инъекциями  гиалуроната. Сложные и болезненные артрозы тазобедренных и коленных суставов лечат оперативным путём.

Следует предотвращать слишком большую нагрузку на больные суставы. Палочка или роллатор и стулья на высоких ножках облегчают повседневную жизнь. Также следует прекратить перенос тяжестей.

Контроль веса – важная часть лечения, т.к. лишний вес, в первую очередь, нагружает суставы. Работоспособность суставов поддерживается движением, а состояние мышц – регулярной лечебной физкультурой.  Для выпрямления тазобедренных и коленных суставов нужно упражняться. Для выпрямления коленей можно упражняться сидя на стуле. Если чувствуется боль, выпрямительные движения можно делать лёжа на спине, подушка под коленями. Холодный компресс в острой фазе успокаивает  воспалённые и болезненные суставы. В спокойной фазе заболевания согревание суставов приносит чувство облегчения. При лечении артроза пальцев рук регулярные упражнения сохраняют их подвижность.

Прогноз

Большая часть пациентов хорошо справляется со своей болезнью. Мучительнее протекают болезни, начинающиеся в молодом возрасте и в нескольких суставах одновременно. Артроз вызывает ухудшение нормальной жизни. Увеличение избыточного веса населения – причина возникновения артроза в будущем. Операцией по замене суставов можно избежать возникновения инвалидности у пациента.

9.     ГИПЕРПОДВИЖНОСТЬ СУСТАВОВ

Гиперподвижность суставов – это совокупность симптомов, при которых у суставов аномально широкая амплитуда движения. Гиперподвижность суставов особенно выражена у детей и молодых женщин. У пожилых людей встречается редко. Для некоторых профессий (музыкант, акробат) выгодна широкая амплитуда движения суставов, но она может причинять вред суставам.

Причины

Ослабление или натяжение суставных связок у людей различны. Вероятно, в строении связующего белка, коллагена, соединительной ткани есть отличия. Часто гиперподвижность суставов – наследственная. Её трудно отличить от синдрома Элерса-Данлоса (гиперэластичность кожи).

Симптомы

Гиперподвижность суставов не обязательно вызывает вредные последствия. Частым симптомом является боль, которая локализуется в суставах (тазобедренный, колено, плечо, запястье) или спине. Обычные болевые состояния легко трактуют, как фибромиалгию, одной из причин которой может быть гиперподвижность какого-либо сустава. В сложных формах заболевания суставы могут легко выворачиваться. К совокупности симптомов могут присоединиться также грыжа, варикозное расширение вен, нарушение венозного кровообращения, опущение матки и проблемы мочеиспускания. Гиперподвижность может привести к артрозу.

Диагностика

Гиперподвижность суставов определяется по шкале Бейгтона. Если у человека имеются пять критериев из одиннадцати, суставы считаются гиперподвижными.

Шкала Бейгтона

пассивное тыльное сгибание мизинца руки более 90° (левая и правая рука)

пассивное приведение большого пальца руки к сгибательной поверхности предплечья (левая и правая рука)

переразгибание локтевых суставов более 10° (левая и правая рука)

переразгибание коленей более 10°(левая и правая нога)

наклон вперед, не сгибая коленей, с касанием пола ладонями

Лечение

Пациент должен знать о происхождении симптомов. Полного лечения нет, но симптомы можно облегчить с помощью лечебной физкультуры для суставов и мышц. Следует прекратить виды деятельности, увеличивающие риски и приводящие к широкой амплитуде движения суставов и вывихам. Обычные обезболивающие препараты уменьшают боли. Гиперподвижность суставов следует учитывать при выборе профессии.

Прогноз

С возрастом амплитуда движения суставов уменьшается. Это улучшает долговременный прогноз.

 

 

10. ОСТЕОПОРОЗ

Остеопороз — прогрессирующее уменьшение плотности костей, приводящее к снижению их прочности и увеличению вероятности перелома. После 30 лет  плотность костей начинает медленно уменьшаться. У пожилых людей увеличивается риск переломов костей в результате падения. В Финляндии более 400000 людей страдают остеопорозом, из них большая часть женщины старше 50 лет.

Причины

Возрастное уменьшение плотности костей является нормальным физиологическим процессом. Но резкое уменьшение плотности костной ткани приводит к заболеванию остеопорозом.Чаще остеопороз встречается у женщин, чем у мужчин. Риск заболевания у женщин увеличивается в климактерический период, когда уменьшается выработка женских половых гормонов (эстрагенов), регулирующих обмен веществ в костной ткани и предотвращающих остеопороз. Короткий период половой зрелости (позднее начало и раннее окончание месячных ) тоже является причиной остеопороза.

Худощавое телосложение, недостаток физкультуры, витамина D (солнечный свет) и/или кальция, курение, излишнее потребление соли, заболевания кишечника, ревматизм, диабет, заболевания почек, а также некоторые лекарства (кортизон, противоэпилептические препараты) увеличивают риск развития остеопороза. Избыточный вес хоть и является опасным заболеванием, но в какой-то мере защищает от остеопороза. Предрасположенность к остеопорозу является наследственной.

Симптомы

Остеопороз протекает бессимптомно. Проблемы возникают при переломах костей, самые распространённые из которых–переломы позвонков. В этом случае рост уменьшается и осанка изменяется. Сложными считаются  переломы шейки бедра. За последние 15 лет в Финляндии количество переломов верхней части шейки бедра удвоилось. Хотя переломы, вызванные остеопорозом, лечатся оперативным методом, качество жизни пожилых людей ослабевает.

 

Диагностика

Опытный врач сможет быстро поставить диагноз пожилому человеку, измерив его рост. Если с годами рост уменьшился более чем на 5 сантиметров, и осанка стала сутулой, диагоз поставлен правильно.

Плотность костей можно измерить. Измерение делается на основании анализа костей спины и верхней части бедренной кости.

В больницах и в частных клиниках есть приборы для обследования остеопороза. На основании международных критериев, у женщин диагоз констатируется при плотности костей ниже 2,5 ед. стандартного отклонения (standard deviation), чем в молодом возрасте. У мужчин граница – 3 ед. стандартного отклонения.

По обычному рентгеновскому снимку костей можно оценить начальную стадию остеопороза. На рентгеновском снимке хорошо виден перелом костей позвоночника. Плотность измеряют ультразвуковым исследованием пяточных костей, но таким способом невозможно установить точное место перелома.

Профилактика

Появление остеопороза можно предупредить. Молодые девушки должны повышать плотность костной ткани и наращивать костную массу, которая с возрастом защищала бы от возможных переломов.

 

Предотврати остеопороз:

Ÿ       Постоянно двигайся

Ÿ       Худей осторожно и избегай резкого падения веса

Ÿ       Чаще бывай на свежем воздухе, таким образом получишь витамин D

Ÿ       В рацион должны входить молоко, сыр, лесные грибы и рыба

Ÿ       Не кури

Ÿ       Потребляй ограниченное количество соли

Ÿ       Заваривай чай, в состав которого входит флорид, укрепляющий кости

Ÿ       Женщинам после 40 лет рекомендуется делать обследование на наличие эстрогенов

Ÿ       В тёмное время года людям после 50 лет рекомендуется принимать витамин D и кальций

Ÿ       В пожилом возрасте особенно опасны падения, поэтому рекомендуется носить специальную защищающую кости одежду.

Лечение

Остеопороз трудно лечится, потому что костная ткань медленно обновляется. Лечение кортизоном назначается людям, у которых были переломы и плотность костных тканей постоянно уменьшается.

Лечение предусматривает достаточное получение витамина D и кальция. Ежедневная норма кальция 800 мг, она содержится, например, в трёх стаканах молока или кефира. Сыр и другие молочные продукты тоже являются хорошими источниками кальция.

Витамин D человек получает, находясь под солнцем, а также из продуктов питания, например, рыба и грибы богаты витамином D. Людям старше 70 лет рекомендуется принимать витамин D по15 микрограмм в день (600 единиц). Такое количество трудно получить из продуктов питания, поэтому пожилым людям его назначают в виде пищевых добавок.

Лечение остеопороза лекарственным методом постоянно развивается. Лечение продолжительное и достаточно дорогое. Важной лекарственной группой являются бифосфонаты (алендронат, этидронат, резидронат и ибандроновая кислота). В настоящее время дозировка лекарственных препаратов расчитана так, что их нужно принимать не чаще, чем раз в неделю или месяц. Лекарственные препараты есть в форме спрея для носа. Также женщины могут принимать препараты с содержанием гормона эстрогена или лекарственные препараты действующие таким же образом (ралоксифен). В трудных случиях используются стронтиум и терипаратид.

11. РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛГИЯ

Полимеалгия – достаточно распространённое заболевание, которое вызывает мышечные боли. «Поли»- означает много,  «миалгия» — мышечные боли.

Причины

 Причины болезни не выяснены, но спровоцировать заболевание может вирусная инфекция. Чаще всего полимиалгией болеют женщины после 50 лет.

 

Симптомы

Симптомы болезни проявляются достаточно медленно. Появляются  боли и онемение  (окостенелость) в мышцах шеи, плеч, поясницы и бёдер. Мышцы становятся чувствительными и болезненными при движении и от прикосновения. Отёчность суставов наблюдается редко. Из-за появления мышечных и суставных болей затрудняется утренний подъём. Также у пациента может быть усталость и повышенная температура. В анализе крови повышены показатели воспаления, поэтому  ранее здоровый и бодрый человек чувствует себя серьёзно больным.

Часто к мышечной форме ревматизма присоединяется воспаление артерий. Воспаление височной артерии вызывает боль в висках  или в щеках, например, при разжёвывании пищи. Воспалённую артерию иногда можно увидеть в области виска, она напряжена и увеличена. Пульс в артерии может отсутствовать. Важно вовремя обнаружить воспаление височной артерии (темпоральный артерит), потому что ответвление височной артерии идёт в основания глаз. Непроходимость височной артерии может привести к потере зрения.

Диагностика

Врач ставит диагноз на основании симптомов заболевания, возраста пациента, болей, общего состояния и анализа крови. Пожилым людям назначают и другие виды обследования. При подозрении на воспаление височной артерии, пациента направляют в Центральную больницу на обследование.

Лечение

Для лечения полимиалгии назначают препараты кортизона. Лечение длится минимум год и доза кортизона постепенно снижается на основании наблюдений  за течением болезни, симптомами, формулой крови. Также для лечения используются и другие препараты, например, метотрексат. Воспаление височной артерии лечится в больнице.

Прогноз

Прогноз полимиалгии хороший. При правильном подходе к лечению, через несколько лет почти ко всем  заболевшим здоровье возвращается.

 

12. ПОЛИМИОЗИТ

Полимиозит – это достаточно редкое воспалительное заболевание мышц, которое проявляется как вместе с ревматизмом, так и самостоятельным заболеванием соединительной ткани. Также к заболеванию относятся кожный и инклюзивный миозиты.

В Финляндии ежегодно заболевает около 20 человек. Чаще болеют взрослые люди, но кожная форма миозита встречается и у детей.

Причины

Причины возникновения миозита неизвестны, но очевидно, речь идёт о нарушении функции  аутоимунной системы, как и при других cистемных заболеваниях соединительных тканей. Воспаление мышц может проявляться легкой формой суставного ревматизма, заболеванием Шегрина или симптомами SLE. Кожная форма миозита может возникать на фоне рака.

Симптомы

Важным симптомом полимиозита является слабость мышц. Обычно симптомы проявляются медленно, и сначала боли появляются в бедренных, тазобедренных и плечевых мышцах. Появляются трудности при вставании и при поднятии рук вверх. Так же у пациентов появляются трудности при глотании пищи. При кожной форме миозита появляются симптомы на коже рук и лица. Инклюзивный миозит проявляется медленнее, чем другие формы миозита. У детей после воспаления кальций откладывается в рубцевую ткань. Воспаление вызывает усталость, снижение веса и лихорадку.

Диагностика

Диагноз миозита ставят на основании анализа крови. Также делается биопсия. При необходимости делается электроневромиография (ENMG) и магнитно-резонансная томография. Пожилые люди, при необходимости проходят дополнительное обследование.

 

 

Лечение

Лечение начинается в больнице достаточно большими дозами кортизона. Если лечения кортизоном  не достаточно, то назначается метотрексат. В трудных случаях назначаются новые биологические ревматические препараты.

Лечение длится годами, поэтому важно поддерживать тонус мышц в форме.

Профилактика

Раньше миозит был опасным заболеванием, но сейчас от него можно полностью излечится.

13. РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ И СИНДРОМ РЕЙТЕРА

Инфекционные заболевания кишечника, мочевыводящих путей или венерические инфекции могут быть причиной воспаления суставов. В дальнейшем это приводит к реактивному воспалению суставов (артрит), то есть иммунологической реакции организма на инфекцию. При синдроме Рейтера у пациентов могут быть воспаления на слизистой глаз, кожи или рта, половых органах или мочевыводящих путей.

Причины

Оболочка сустава реагирует воспалением на бактерии-инфекции. Организм вырабатывает антитела (иммунная реакция) против самого себя. Реактивное воспаление суставов начинается, например, с хламидии, сальмонеллы или обычным расстройством кишечника. Велик риск заболевания кишечными инфекциями в больших туристических центрах жарких странан.

У заболевания есть наследственная предрасположенность. У большой части пациентов обнаружен HLA-B27-антиген. Реактивный артрит в основном проявляется у молодых людей.

Симптомы

Симптомы реактивного артрита начинаются через неделю после кишечной или венерической инфекции и проявляются болями и отёками суставов. Первоначальная инфекция, как правило, уже проходит. Заболевание проявляется воспалением нескольких суставов. Обычно нижние конечности поражаются чаще, чем верхние. А также крестец и подвздошная кость становятся болезненными.

Реактивный артрит и синдром Рейтера вызывают шелушащиеся кожные покраснения на стопах, пальцах ног и на слизистой половых органов (баланит). Также у больных могут быть покраснения слизистой глаз или воспаление мочеточников. Повышенная температура и усталость являются обычными симптомами заболевания. Анализ крови свидетельствует о наличии инфекции в организме.

Диагностика

Диагносцировать реактивный артрит достаточно просто, если у пациента недавно была венерическая или кишечная инфекция. Иногда симптомов инфекции мало или нет вообще. Тогда причины инфекции выясняются посевом или анализом крови на антитела. Иногда возникает необходимость исключить другие заболевания, как, например, начинающийся суставной ревматизм.

Также делается ЭКГ , потому что есть риск воспаления сердца.

Лечение

Инфекция, вызвавшая воспаление суставов, лечится антибиотиками. Также назначается лечение хламидии. Назначаются противовоспалительные, обезболивающие и иногда кортизоносодержащие лекарственные препараты в виде инъекций в поражённый сустав или в виде таблеток. Отёкшие суставы нельзя перенагружать, но поддерживающая физкультура не противопоказана.

Также можно использовать лечение холодом, например, пакет со льдом, которое облегчает воспаление и боль.

Если в течение нескольких месяцев воспаление суставов не проходит, то назначаются ревматические препараты, один из них сульфасалацин.

Повторное воспаление можно избежать безопасными сексуальными контактами, соблюдением гигиены и правильным питанием.

Профилактика

Обычно реактивный артрит лечится за несколько месяцев, но суставные боли могут продолжаться длительное время. После венерической инфекции заболевание лечится труднее, чем после кишечной инфекции. У лиц, имеющих в наследственности антиген HLA- B 27,  риск повторного заболевания  повышен.

У некоторых больных реактивный артрит переходит в хроническую форму ревматизма спондилатропатию (болезнь Бехтерева), например, при ревматизме позвоночника.

14. РЕВМАТИЗМ ПОЗВОНОЧНИКА И БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

Ревматизм позвоночника – это длительное воспалительное заболевание позвоночника, иногда проявляющееся и в суставах конечностей. К тому же может вызывать воспаления в местах крепления сухожилий и в глазах. Иногда воспаление может быть в сердце или на стенках аорты. Ревматизм позвоночника относится к спондилатропатии.

Ревматизм позвоночника встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин, но у мужчин заболевание протекает в более серьёзной форме. В большей части пациентами больницы являются мужчины. Почти все женщины, заболевшие ревматизмом позвоночника, не знают о своей болезни. Наследственность является фактором риска. В Финляндии около 10000 пациентов, страдающих ревматизмом позвоночника, нуждаются в лечении. Но по статистике больные ревматизмом позвоночника могут составлять один процент от общего населения.

Причины

Причины возникновения заболевания неизвестны, но одним из факторов является инфекционные заболевания. Ревматизм позвоночника может появиться после перенесёного реактивного артрита. У 95% заболевших ревматизмом позвоночника обнаружен наследственный антиген HLA-B27.

Симптомы

Молодой человек, который начинает просыпаться по ночам от болей в поясничной области, является типичным пациентом. Боль может отдавать в заднюю часть бедра. По утрам спина не гнётся, но небольшая зарядка облегчает боль. У половины пациентов также воспаляются суставы рук и ног, опухают колени, голени и бёдра. Иногда заболевание начинается с отёков суставов рук и ног, реже с воспаления глаз. Достаточно часто заболевание сопровождается болью грудной клетки.

Симптомы ревматизма позвоночника могут быть кратковременными. Иногда заболевание проявляется через какое-то время снова. Появляются боли в позвоночнике при наклоне вперёд. Между позвонками растут костные мосты. Меняется осанка, и уменьшается гибкость позвоночника. Также поражаются суставы рук и ног. Особенно страдают суставы бёдер, колен и плеч.

На следующей стадии заболевания у некоторых пациенов появляется воспаление глаз – ирити. Один или два из ста больных ревматизмом позвоночника в дальнейшем заболевают воспалением сердца.

Диагностика

В связи с тем, что боли в спине являются обычным явлением, диагноз ревматизм позвоночника очень легко пропустить. На начальной стадии заболевания гибкость позвоночника сохраняется в хорошой форме, но со временем спина немеет, и гибкость позвоночника ухудшается. Иногда диагноз ревматизма позвоночника можно поставить только через пять или даже десять лет после проявления первых симптомов заболевания.

Заболевание подтверждается рентгеновским снимком крестцового отдела позвоночника, на котором видны воспалительные изменения. На ранних стадиях можно сделать магнитный снимок. Позже между позвонками видны костные мосты (синдесмофиты). В анализе крови отмечаются высокие показатели воспаления и низкий гемоглобин. В некоторых случиях анализ крови может быть нормальным. В крови нет ревматического фактора. Назначается исследование на наличие антигена HLA-B27.

Лечение

Важным в лечении ревматизма спины является занятие физкультурой. Ревматизм поражает позвоночник, и формируется осанка с наклоном вперёд. Ежедневными занятиями спортом можно поддерживать хорошую осанку и гибкость позвоночника. Хотя бы раз в день нужно выпрямлять спину. Это можно сделать, подойдя  стене, прижав к ней пятки, ягодицы и плечи. Грудную клетку можно поддерживать в хорошем состоянии, делая глубокие вдохи и выдохи. Желательно направить пациента на занятия физкультурой и объяснить, что нужно делать для поддержания тела в хорошой форме. Занятия с профессиональным инструктором особенно важно для молодых пациентов.

При лёгких формах заболевания назначаются болеутоляющие и противовоспалительные лекарства. Сульфасалацин назначают для предотвращения развития заболевания в позвоночнике. Также назначаются и другие лекарственные препараты. Например, новые биологические  антиревматические препараты, которые являются эффективными в лечении ревматизма. Если ревматизм поражает суставы бёдер и колен, то пациентам делают операции по протезированию суставов.

Боль и покраснение глаз может быть признаком воспаления, для этого рекомендуется консультация окулиста.

Профилактика

Хорошее лечение – это профилактика. Ревматизм позвоночника не лечится, но его можно предотвратить. Острый период заболевания редко проявляется у людей старше 40 лет. У большинства людей сохраняется рабочая способность, и только небольшая часть заболевших получает инвалидность.

15. НАСЛЕДСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Соединительная ткань связывает все ткани в организме, она состоит из клеток, волокон, воды и межклеточного вещества. Волокна соединительной ткани – это белок или протеины, строение которых передаётся по наследству от отца и матери. Если в генах родителей была ошибка, то и в новом, рождённом гене тоже будет ошибка, что и приведёт к появлению заболевания.

Коллаген – это протеин организма. Это крепкие волокна, которые выдерживают растяжения. Сухожилия, связки и мышечные оболочки образуются из коллагена, также коллаген есть и в других тканях. Существует много видов коллагена. Коллаген I есть в костной ткани, коллаген II – в хрящевой ткани.

Эластин – это волокна, которые тянутся, как резина. Эластиновые волокна обвивают фибриллины так, как колготки в сеточку обвивают женскую ногу. Во всех протеиновых волокнах могут проявиться наследственные заболевания, вызванные ошибкой в генах.

Синдром Элерса-Данлоса  (EDS)

В Финляндии  около 1000 пациентов больны EDS- синдромом.

Причины

Причиной заболевания является наследственность. Если родители ребёнка больны синдромом Элерса-Данлоса, то вероятность болезни ребёнка возрастает на 50%. Но возможно, что  поражённый ген одного из родителей так и не приведёт к заболеванию. Если гены поражены у обоих родителей, то возможность заболевания ребёнка составляет один к четырём. Синдром Элерса–Данлоса – это группа наследственных заболеваний соединительных тканей, которая поражает кожу, суставы и кровеносные сосуды, вызывая их повышенную растяжимость. При этом синдроме в строении коллагенов присутствуют нарушения.

Симптомы

Симптомы заболевания разнообразны: легко повреждаемая эластичная кожа, гиперподвижные суставы, варикозное расширение вен, грыжи, разрывы стенок кровеносных сосудов, воспаление дёсен и выпадение зубов. Симптомы зависят от типа заболевания.

В восстановительном центре Апила организованы курсы для EDS-пациентов, где людям с данным заболеванием помогают справиться со своими трудностями и проблемами: боли, гибкость суставов, проблемы с зубами, мышечная слабость, синяки и кровотечения, медленное заживление ран и образование рубцов, проблемы кишечника, вывихи, усталость и отёчность. У женщин – предотвращение выкидышей.

Виды EDS-синдрома

В настоящее время EDS-синдром делится на разные формы заболевания.

Сверхповышенная подвижность – гипермобильность (раньше тип III)

Основным симптомом гипермобильного типа является повышенная подвижность в крупных и мелких суставах, иногда вывихи и боли. Кожа тянущаяся и бархатистая. Заболевание может проявляется у родственников.

Классическая форма EDS (раньше формы I и  II)

При классической форме заболевания у пациентов кожа мягкая и бархатистая, выраженная растяжимость кожи, склонность к повреждению при незначительной травме, а также к образованию кровоподтеков или гематом, рубцов,  подкожных псевдоопухолей, повышенная подвижность в крупных и мелких суставах, частое варикозное расширение вен. У пациентов также встречаются паховые и диафрагмальные грыжи, синяки, мышечная слабость, геморои и воспаления дёсен. Заболевание является наследственным.

Сосудистая форма (раньше форма IV)

У пациентов эта форма заболевания проявляется гиперподвижностью суставов. Сосуды легко повреждаются, потому что стенки сосудов слабые, что является васкулитом , то есть  воспалением стенок сосудов.

Кожа у этих людей тонкая, прозрачная с просвечивающими сосудами. Легко появляются синяки.

Кифосколиоз EDS( раньше тип VI)

Кифосколиоз является редким заболеванием, но в настоящее время поражённый ген тщательно исследуют. Этим заболеванием страдают около 60 человек на Земле. У них сильно выраженная мышечная слабость, которая приводит к неправильной осанке позвоночника – сколиозу. В некоторых случаях может быть повышенная ранимость глаз и утончение роговицы.

Артрохалазия тип EDS (раньше типы VII A и VII В)

В редкой форме артрохалазии типа EDS проявляются сильные изменения в соединительных тканях, которые ослабляют суставы, делают кожу легко повреждаемой, приводят к воспалениям суставов, ломкости костей и ортопедическим проблемам. На Земле болеют около 30 человек.

Дерматоспараксис EDS (раньше тип VII C)

Выраженная ранимость кожи и её повышенная эластичность. Создаётся впечатление, что кожи много. Распространено образование рубцов и грыж.  Беременных женщины подвержены риску преждевременных родов из-за слабой оболочки плода.

 

 

Лечение

Изменить ген и устранить причину заболевания невозможно. Лечение направлено на уменьшение симптомов и предотвращение их ухудшения.

Важно определить причину заболевания и сообщить пациенту полную информацию о болезни. Зная о характере болезни, больной сам планирует свою жизнь так, чтобы болезнь не влияла на неё. Выбирая профессию, молодые люди должны принимать своё  заболевание во внимание.

При болях в суставах можно принимать парацетамол и противовоспалительные препараты. При больших поражениях суставов делаются операции по имплонтации суставов.

Перед операцией EDS-пациентам нужно рассказать хирургу о своей болезни, чтобы избежать осложнений  при заживлении ран.

В повседневной жизни EDS-пациентам могут помочь разные средства. Избегая опасных ситуаций, можно сохранить суставы целыми. На суставы можно надевать поддерживающие эластичные повязки. Мышцы нужно укреплять. Кожу надо увлажнять кремами. Рекомендуется ношение поддерживающих колготок и гольф для профилактики варикозного расширения вен. Постоянные  посещения зубного врача помогут  избежать проблем с зубами.

Пациенты сами знают, как важно получать информацию о характере заболевания. Спокойная жизнь, отдых и расслабление, а также поддержка близких помогают преодолеть жизненные трудности. Нужно избегать резких движений, использовать тугие повязки для суставов, систематически принимать лекарства, правильно питаться, попробовать  Рэйки–лечение, йогу, зонатерапию и лимфомассаж. Стараться делать всё, что можешь и умеешь.

Другие повреждения строения коллагена

Синдром Стиклера является достаточно распространённым заболеванием, которое вызывается нарушением строения коллагена типа II. Заболевание часто проявляется в лёгкой форме. Синдром Стиклера — комплекс наследственных аномалий глаз и суставов. Первые симптомы появляются в детстве: врожденная выраженная близорукость, нередко слепота, в ослепшем глазу развиваются катаракта, вторичная глаукома, хронический увеит, кератопатия, сморщивание глазного яблока. Суставы становятся гиперподвижными, болезненными и предрасположены к переломам. В отдельных случаях отмечается нарушения в строении лица: маленький подбородок,  расщепление челюстей.

Дисплазия соединительной ткани (MED) вызывана нарушением строения коллагена типа IX. Эти нарушения строений суставных хрящей ведут к задержке развития роста и разрушению суставов.

Остеогенезис имперфекта является заболеванием костей, вызванным мутацией коллагена типа I, которое может вызвать смерть зародыша ещё в матке. В лёгкой форме заболевания кости слабые и легко ломаются. Помимо этого могут быть проблемы в соединительной оболочке глаз, проблемы со слухом и глухота.

Другие генетические проблемы волокон протеина

Синдром Вильямса — синдром, возникающий как следствие хромосомной патологии эластина. Эластин и коллаген образуют волокнистый белок, с помощью которого стенки сосудов, лёгкие и другие органы способны растягиваться. Этим заболеванием болеет один ребёнок из 20000. У них появляются проблемы в сердечно-сосудистой системе. Аорта и лёгочная артерия суживаюся уже в детском возрасте, позже появляются проблемы с кровяным давлением. Дети рождаются маленького размера, появляются проблемы кормления, колики. Также появляются изменения строения зубов (большие промежутки между зубами), слабые мышцы, гиперподвижность суставов. У взрослых суставы менее подвижны.

Синдром Марфана вызывается изменением фибриллина типа I. Фибриллин – это волокнистый белок.

В соединительной ткани он образует защитную сетку вокруг эластина. Помимо характерных изменений в органах опорно-двигательного аппарата (удлинённые кости скелета, гиперподвижность суставов), наблюдается патология в органах зрения и сердечно-сосудистой системе.

16. СИНДРОМ ШЕГРИНА

Синдром Шегрина является системным аутоиммунным заболеванием, характеризующимся  сухостью слизистой глаз, рта и половых органов, вызванной поражением слёзных, слюнных и половых желез. Чаще всего болеют женщины. Синдромом Шегрина заболевают люди старше 50 лет. О заболевании нет достоверных сведений, но по оценкам специалистов  3-4% взрослых людей страдают синдромом Шегрина.

Причины

Основой механизмов развития болезни считаются аутоиммунные нарушения, при которых имунная система противостоит своим же тканям. Синдром может развиваться самостоятельно (primaarinen) или вместе с другими ревматическими аутоимунными заболеваниями, в частности, суставным ревматизмом (sekundaarinen). Одной из причин заболевания считается изменение половых гормонов, потому что большей частью заболевших являются женщины.

Симптомы

При синдроме Шегрина появляется сухость слизистых оболочек. Первыми признаками заболевания является раздражение и сухость в глазах. Появляется сухость во рту и трудности проглатывания пищи, возникает необходимость запивания еды. Садится голос. Из-за уменьшения слюноотделения, на зубах образуется кариес и воспаляются дёсны. Может возникнуть воспаление слюнных желёз. Сухость кожи вызывает зуд. Появляется сухость в носу и сухой кашель. У женщин появляется сухость слизистых половых органов. Нарушения работы желёз желудка и кишечника вызывает нарушения всасывания железа и витамина B12.

При синдроме Шегрина появляется усталость, боли в суставах напоминают фибромиалгию, появляются раздражения на коже и лихорадка. Возможны заболевания почек, отёк лимфатических желёз и нарушения со стороны нервной системы.

При синдроме Шегрина возрастает риск заболевания раком лимфатических желёз (лимфома). При сильном отёке лимфатических и слюнных желёз возникает необходимость в их обследовании.

Диагностика

Синдром Шегрина определяется по типичной для этого заболевания сухости слизистых оболочек.  Слёзоотделение измеряется тестом Ширмера, при котором рассматривается скорость намокания впитывающей бумажки за нижним веком. Выделение слюнной жидкости измеряется сбором слюны. Микроскопическое исследование губ указывает на наличие воспалительного процесса. Показатели воспаления в крови повышены. Почти у всех пациентов в крови присутствует ревматический фактор синдрома Шегрина и антитела.

У пожилых людей сухость слизистых оболочек является возрастным показателем и не является симптомом болезни Шегрина.

Лечение

Если во вторичный синдром Шегрина входит ревматизм суставов или другое заболевание ревматизма, то оно лечится обычным способом. Нарушение работы желёз при синдроме Шегрина неизлечимо, но увлажнением можно облегчить сухость слизистых оболочек.

Увлажняющие капли для глаз и защитные очки предотвращают сухость глаз. Воздух в помещении не должен быть очень сухим. Увлажняющие капли закапывают регулярно через равные промежутки времени. Употребление жевательной резинки с ксилитолом, а также лекарственные препараты как пилокарпин и бромгексидин, увеличивают выделение слюны. Нужно следить за состоянием зубов. Грибковые инфекции рта и половых органов необходимо лечить противогрибковыми лекарствами. Женские половые органы обрабатываются специальными увлажняющими средствами.

Первичный синдром Шегрина лечится малыми дозами кортизона. В трудных случаях назначают метотрексат и другие новые ревматические лекарства.

Профилактика

Синдром Шегрина не лечится. Лечение замедляет развитие болезни, но с заболеванием нужно научиться жить. Инвалидность, вызванная болезнью, появляется редко. На профилактику больше влияет характер протекания первичного заболевания или ревматизма, чем сухость слизистых оболочек.

17. СЕРОНЕГАТИВНЫЙ СПОНДИЛОАРТРИТ

Спондилоартрит определяет группу заболеваний, точный диагноз не всегда можно определить. Речь идёт о серонегативном ревматизме позвоночника, при спондилоартрите в крови отсутствует ревматический фактор, но существует тенденция вызывать воспаления в суставах позвоночника.

К спондилоартритам относят:

ревматизм позвоночника (Spondylarthritis ancylopoetica, болезнь Бехтерева)

реактивное воспаление суставов и болезнь Рейтера

язвенное воспаление толстого кишечника и болезнь Кронина

часть детского ревматизма

суставной псориаз и воспаление позвонков

Все эти заболевания могут вызывать воспаления в суставах конечностей и позвоночника. Особенностью этих заболеваний является воспаление промежуточного сустава между крестцовой и подвздошной костью (сакроилит). При обследовании у больных обнаруживается наследственный антиген HLA-B27. Обычно эти заболевания развиваются в молодом возрасте, появляются воспаления глаз (ирит), сердца и стенок аорты. Одновременно все симптомы проявляются редко. В начале заболевания воспаления суставов приносят проблемы и боли, но в дальнейшем они могут исчезнуть даже без лечения.

Спондилоартрит проявляется как и другие ревматические заболевания. Возможно причиной является перенесённая кишечная или венерическая инфекция, как и при реактивном воспалении суставов. Большое значение имеет наследственный фактор.

Финны живут в холодном климате и наличие у них антигена HLA-B27 достаточно распространено. У 15% финнов присутствует антиген HLA-B27, тогда как у жителей центральной Европы всего у 8%, у японцев 1% и у индейцев Южной-Америки ещё меньше. У людей, в организме которых обнаружен антиген HLA-B27, риск заболеть спондилоартритом в сто раз выше, чем у других.

Спондилоартрит является длительным заболеванием, но он редко приводит к инвалидности. В лёгких формах заболевания пациент обходится небольшими дозами лекарственных препаратов. В трудных случаях назначаются биологические ревматические препараты.

18. СИСТЕМНЫЙ  LUPUS ERYTEMATOSUS (SLE)

Системный  lupus erytematosus (SLE) – это системное аутоимунное заболевание соединительной ткани. Организм вырабатывает антитела, которые вместо того чтобы защищать, наоборот нападают на соединительные ткани организма. Признаки заболевания проявляются в различных частях организма. В Финляндии насчитывается около 2000 заболевших SLE, 90% из которых  женщины. Половина из них в возрасте до 30 лет. У пожилых людей заболевание протекает в лёгкой форме.

Причины

Причины заболевания неизвестны. У женщин в зрелом половом возрасте на заболевание влияют половые гормоны. Наследственность тоже влияет на заболевание. Некоторые лекарства (гидралазин, прокаинамид), химикаты и ультрафиолет увеличивают риск заболевания SLE.

Симптомы

Общими симптомами SLE- заболевания являются усталость, потеря веса и повышенная температура. На открытых частях тела появляются кожные высыпания, вызванные воздействием солнечных лучей. На лице вокруг носа появляется красная сыпь в форме бабочки. Боли и воспаление суставов, выпадение волос, язвы во рту, заболевания почек, воспаление оболочек лёгких и сердца, а также неврологические заболевания. Боли или ревматические воспаления в суставах проявляются почти у всех пациентов, кожные высыпания – у достаточно большой части заболевших, а заболевания почек – почти у половины. Суставы не разрушаются, но могут деформироваться. Симптомы заболевания у разных людей проявляются по- разному. Чаще заболевание протекает в лёгкой форме и не влияет на образ жизни заболевшего. Выявить форму заболевания достаточно сложно.

Диагностика

Диагноз заболевания ставится на основании симптомов и лабораторных исследований. Существует 11 критериев заболевания. Если в заболевании проявились 4 или более критериев, то диагноз системный  lupus erytematosus поставлен верно. Подсчёт критериев  имеет больше теоретическое значение. В анализе крови повышаются показатели воспаления, но как и при других заболеваниях ревматизма ЦРБ не повышен. Почти у всех пациентов в крови присутствуют антитела. По количеству и качеству антител можно оценить стадию болезни и результат лечения. Лейкоциты и тромбоциты могут быть понижены. Возможна анемия.

 

 

Лечение

При лёгких формах SLE- заболевания лечение не требуется. Заболевший сам заботится о себе, избегая солнечных лучей и пользуясь защитными кремами. Достаточно обойтись слабыми лекарственными препаратами, например, малыми дозами кортизона и гидроксиклорокина. В трудных случаях пациенту назначаются большие дозы кортизона.

Беременность может вызвать проблемы. О наблюдении и лечении SLE- заболевания  во время беременности рекомендуется консультация  врача–ревматолога. Инфекции также могут вызвать осложнения. Причину повышения температуры нужно обязательно выяснить, чтобы знать, чем она вызвана – инфекцией или обострением SLE-заболевания. Лечение направлено на поражённый орган. Почти всегда напоминает лечение остеопороза.

Профилактика

Профилактика системного  lupus erytematosus постоянно развивается. Болезнь опасна для людей с серьёзными заболеваниями почек, лёгких или центральной-нервной системы. С возрастом болезнь затихает. SLE- заболевание, вызванное лекарственными препаратами, проходит при их отмене.

SLE- критерии:

                  1. Красная сыпь в форме бабочки на носу и щеках

                  2. Шелушащиеся покраснения на коже

                  3. Покраснения кожи под воздействием солнечных лучей

                  4. Язвы во рту

                  5. Воспаление суставов

                  6. Воспаление оболочек лёгких и сердца

                  7. Заболевания почек

                  8. Неврологическте симптомы (судороги или психозы)

                  9. Изменения крови (анемия, уменьшения лейкоцитов или тромбоцитов)

             10. Иммунные изменения крови (DNA, ошибочно позитивный  кардиолипини-тест)

             11. Антитела

19. СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ (СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ)

Системный склероз это ревматическое заболевание соединительных тканей. Одна из форм заболевания – склеродермия (склеро — твёрдый, дерма — кожа). При этом заболевании грубеет кожа. Также соединительная ткань внутренних органов рубцуется, но этот признак встречается редко. В Финляндии ежегодно заболевает 20-50 человек, из них большая часть женщины. Дети болеют редко.

Причины

Причины заболевания системным склерозом неизвестны, но заболевание могут вызывать многие химикаты. Например, в 1981 году в Испании прошла волна этого заболевания, вызванная некачественным растительным маслом. Некачественный триптофан, продаваемый как натуральный продукт, вызвал вторую эпидемию в конце того же десятилетия. Также угольная и кварцевая пыль, винилхлорид, триклоритилен и другие химикаты могут вызывать заболевание. Одной из подозреваемых причин являются силиконовые имплонтанты. У большинства больных причины заболевания неизвестны.

Симптомы

Заболевание начинается с нарушения кровообращения пальцев рук и ног. Появляется симптом Рейно, когда сосуды сокращаются так сильно, что пальцы становятся белыми при прохладной температуре окружающей среды. На пальцах рук появляются кожные изменения. Кожа пальцев набухает и уплотняется. Кожные морщины и складки пропадают. С годами кожа становится тонкой и натянутой, иногда в коже откладывается кальций. Симптомы могут распространяться и по всему телу, кожа уплотняется и деформируется. Мышцы лица становятся неподвижными, рот сокращается. Видны расширенные подкожные сосуды.

Склеродермия может поражать не только кожу, но и внутренние органы. При поражении пищевода появляются проблемы при глотании. При поражении лёгких, почек и кишечника появляются серьёзные проблемы со здоровьем. К этим заболеваниям относятся и такие необычные формы заболевания, как эозинофильный фаскит. Когда воспаление проходит, кожа рубцуется и  напоминает апельсиновую кожуру.

Распространённой формой системного склероза является CREST (от calcinosis – закальцевание кожи), симптом Рейно, эсофагус (рубцевание пищевода), склеродактилия и телеагниэктазия, то есть расширение подкожных сосудов.

Диагностика

Диагноз ставится на основании картины заболевания. В крови пациента обнаруживаюся показатели ревматизма и антитела. При CREST обнаруживаются антитела, свойственные этому заболеванию.

Лечение

Лечение системного склероза трудное, потому что нет достаточно действенного лекарства. Пациенту надо защищать кожу от холода. Необходимо  бросить курить. Назначаются сосудорасширяющие препараты (нифедипин). Для предотвращения сухости кожи  используют увлажняющие крема. Для сохранения подвижности пальцев необходимо делать гимнастику для рук.

Ревматические лекарственные препараты тестируются, но их действие остаётся незначительным. Широко используются  пенисилламин и циклоспорин. При лечении внутренних органов назначаются симптоматические лекарственные препараты.

Профилактика

Важным значением в профилактике системного склероза является ограничение заболевания на кожной стадии, когда другие органы ещё не поражены. Со временем кожа смягчается и заболевание переходит в лёгкую форму. Но поражение лёгких и почек остаётся серьёзным заболеванием.

20. ВАСКУЛИТ

Васкулит это воспаление стенок сосудов. Последствия васкулита зависят от количества поражённых сосудов и мест воспалений. В трудных случаях васкулит вызвает затруднения кровообращения. Это приводит к кровотечениям или омертвению тканей.

Васкулит классифицируется на основании размера поражённых сосудов. Васкулит поражает височную артерию, кожный васкулит малые кровеносные сосуды. При темпоральном артериите в стенке височной артерии под микроскопом видны большие и многоядерные клетки, из-за которых заболевание получило второе название – гигантоклеточный артериит.

Часто васкулиты проявляются редкими заболеваниями, как нодозный полиартериит. А также пурпура Шенлейна-Геноха, синдром Чарга-Штраусс, болезнь Кавасаки, гранулематоз Вегенера и артериит Такаяси.

Причины

Причинами заболевания могут быть инфекции, повреждения тканей, инородные вещества, которые вызывают иммунные реакции в организме. Механизм появления васкулита не определён. Наследственность тоже имеет значение. Васкулит может быть как самостоятельным заболеванием, так и относиться к группе ревматизмов, таких как суставной ревматизм или SLE-заболевание.

Симптомы

Васкулиту свойственны повышение температуры тела и потеря веса. Из-за заболеваний сосудов появляются кожные высыпания различного типа. Типичными симптомами заболевания являются мышечные и суставные боли, нарушения работы переферической нервной системы, носовые кровотечения, кашель с кровью, кровь в моче и боли в животе.

Особенности

У половины пациентов с диагнозом васкулит и темпоральный артериит проявляются симптомы полимиалгии. Симптомами артериита являются головные боли в височной области и боль в скулах при жевании. При заболевании возможен риск закупорки глазной артерии и потеря зрения, поэтому лечение необходимо начать как можно быстрее. В основном заболевают пожилые люди.

Болезнь Такаяси поражает аорту и исходящие из неё кровеносные сосуды. Основным симптомом заболевания является нарушение кровообращения. Поставить диагноз трудно. В основном заболевают молодые женщины.

Нодозный полиартериит является редким заболеванием, при котором на стенках артерий образуются воспалительные бляшки. Проявляется у молодых людей. Встречаются серьёзные изменения внутренних органов, диагноз выясняется в процессе операции.

Начальными симптомами гранулематоза Вегенера являются нарушения в верхних дыхательных путях, воспаление пазух носа, заложенность носа и носовые кровотечения. Также могут быть воспаления среднего уха и глухота, ослабление зрения. К сложным формам относятся поражения почек и лёгких. Некоторые формы заболевания протекают достаточно лёгко. В крови присутствуют ANCA-антитела.

При вторичном васкулите в сочетании с другими аутоимунными заболеваниями, симптомы начинаются с поражения мелких кожных сосудов. На коже голеней или рук образуются раны и некрозы.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется на основании симптомов заболевания и биопсии кожи. Рентген кровеносных сосудов (ангиография) выявляет васкулит. Также постановка диагноза опирается на лабораторные исследования. ЦРБ повышено.

Лечение

Лечение направлено на устранение причины возникновения васкулита. Сначала снимается воспаление кровеносных сосудов лекарственными препаратами. После его прекращения основное заболевание лечится эффективнее. Назначается кортизон. Часто вместе с ним применяют цитостатические средства. В критических ситуациях назначают большие дозы кортизона. Хорошие результаты дают биологические лекарственные препараты.

Профилактика

Прогноз васкулита улучшается с развитием методов лечения. У большой части пациентов симптомы улучшаются. Хотя иногда болезнь может перейти в тяжёлую форму. Обширные поражения внутренних органов дают плохой прогноз заболевания и срочную госпитализацию.

© 2016 Lappeenrannan reumayhdistys ry.

симптомы, причины, лечение ✅| Аптека24

Содержание:

 

С этим симптомом сталкиваются многие люди хотя бы раз в жизни. Возникает слабость в руках и ногах, мышцы становятся вялыми и непослушными, появляется ощущение постоянной усталости.

Такие проявления могут быть временными и вызванными относительно безобидными факторами, но порой слабость в руках и ногах, а также хроническая усталость могут являться симптомами довольно серьезных заболеваний. Поэтому на это нужно вовремя обратить внимание и обследоваться, чтобы устранить первопричину.

Как проявляется слабость в руках и ногах?

Симптомы слабости в руках и ногах:

  1. Ощущение, что руки и ноги ослабели. Становится тяжело ходить, носить тяжести, даже просто пакеты с продуктами, порой бывает тяжело просто писать ручкой или держать в руках чашку.

  2. Возникает чувство онемения в конечностях — они становятся непослушными, негнущимися.

  3. Порой слабость такая сильная, что может опускаться одно веко, становится тяжело глотать и жевать.

Человек ощущает себя вечно усталым, ему тяжело двигаться, конечности не слушаются и не способны выполнять привычную работу.

Всегда помните о том, что мышечная слабость в руках и ногах — это симптом какого-то другого заболевания или состояния.

Причины мышечной слабости

Одной из наиболее распространенных причин мышечной слабости считается отсутствие мышечной нагрузки. Если не делать физических упражнений и вести малоподвижный образ жизни, то мышечная ткань начинает частично заменяться жиром. Со временем мышцы ослабевают: они становятся менее плотными и более дряблыми.

Также существует и множество других причин для возникновения слабости. Из самых безобидных — это:

  • беременность;

  • неполноценное питание;

  • побочное действие некоторых лекарств;

  • хроническая усталость;

  • нервное перенапряжение;

  • депрессия;

  • переутомление;

  • нарушения гормонального фона;

  • вегетососудистая дистония.

Но порой для слабости могут быть и более серьезные причины:

  • анемия;

  • диабет;

  • варикоз;

  • болезни сердца;

  • инфекционные заболевания;

  • неврологические патологии;

  • онкология;

  • межпозвоночные грыжи, кисты и образования в области спины;

  • артроз;

  • атеросклероз;

  • ущемление нервов;

  • инсульт;

Малоизвестные причины мышечной слабости

В некоторых случаях слабость в конечностях может возникать из-за ряда малоизвестных причин. 

Например, усталость в мышечной ткани может вызываться некоторыми инфекциями, такими как железистая лихорадка (вирус Эпштейна-Барра), гриппа (грипп группы А и В). Во время этих болезней пациенты чувствуют, что для мышечной активности им необходимы огромные усилия.

Еще одной нераспространенной причиной может быть болезнь фибромиалгия (внесуставное заболевание неизвестной этиологии). Люди, у которых обнаруживается данная патология очень быстро утомляются. Фибромиалгия может также вызываться вирусом Эпштейна-Барра.

Кроме того, к мышечной слабости приводит недостаток гормона щитовидной железы. Это заболевание называется гипотиреоз и оно может провоцировать мышечную дегенерацию и истощение. Гипотиреоз достаточно распространенное отклонение в здоровье, однако обычно его начинают лечить на ранней стадии, прежде чем возникают долгосрочные проблемы с мышцами. 

Мышечная усталость может также появляться из-за электролитных нарушений и недостатка жидкости в организме (обезвоживание). Последнее происходит в том случае, если человек мало пьет и когда чувствует питьевую жажду не утоляет ее. Все это может привести к очень серьезным последствиям, поэтому следите за своим питьевым балансом. 

Почему возникает постоянная усталость?

Если есть подозрения на то, что слабость вызвана неврологическими или другими патологическими проблемами, то нужно обратиться к неврологу и сделать МРТ.

Но постоянная усталость часто бывает вызвана неправильным образом жизни.

Хроническая усталость часто проявляется такими симптомами:

  • слабость в руках и ногах;

  • боль в мышцах;

  • головные боли;

  • ухудшение концентрации и запоминания;

  • снижается иммунитет, человек чаще болеет;

  • расстройство кишечника, диарея;

  • потеря аппетита;

  • озноб;

  • потоотделение;

  • бессонница;

  • может быть повышенная тревожность.

Организм очень страдает от стресса. Поэтому в первую очередь нужно наладить образ жизни:

  1. Минимизировать стресс и нервное перенапряжение.

  2. Хорошо высыпаться (не менее 8 часов).

  3. Полноценно питаться здоровой пищей.

  4. Много пить жидкости.

  5. Заниматься спортом.

  6. Ходить на прогулки и дышать свежим воздухом.

  7. Принимать поливитаминные и минеральные комплексы, а также препараты Омега-3 и Омега-6, чтобы восстановить недостаток питательных веществ в организме.

Что делать?

Что делать, если у Вас постоянная слабость в руках и ногах, а также хроническая усталость? В первую очередь — обследоваться.

Если Вы явно понимаете, что причина в переутомлении и стрессе, то нужно менять образ жизни.

Для того, чтобы поддержать организм, можно принимать следующие препараты:

  1. Рыбий жир — содержит кислоты Омега-3, которые незаменимы в организме, но самим организмом не синтезируются.

  2. Магне-В6 — препарат магния, восполняющий его уровень. Необходим при нервном перенапряжении, переутомлении, хронической усталости, при болезнях нервов.

  3. Поливитаминные комплексы (Витрум, Супрадин, Квадевит, Дуовит).

  4. Витамин D3 — порой его нужно принимать отдельно, так как слабость может быть вызвана именно его нехваткой.

  5. Кальций — если проблема в недостатке кальция, то нужно принимать препараты кальция.

Будьте осторожны: нельзя принимать поливитаминные и минеральные комплексы в сочетании с препаратами отдельных витаминов (например, вместе с витамином D3 или кальцием), так как возникнет передозировка, которая страшна не меньше, чем нехватка.

Если после нормализации образа жизни и приемы Омега-3 и витаминов слабость в руках и ногах не прошла — это обязательный повод срочно обратиться к врачу.

А вы знаете, что кариес у любого человека может появиться только тогда, когда есть сочетание трех важных факторов? И стоит только одному из них выпасть — как риск кариеса снижается практически к нулю. Узнать, что это за факторы и как правильно ухаживать за зубами вы можете в нашей статье, которую мы писали совместно с известным стоматологом.

А еще вам будет интересно узнать о том, какие комнатные цветы способны быть практически настоящими дезинфекторами. Они не только выделяют кислород и очищают воздух, но и уничтожают вирусы, бактерии и грибки. Эксперименты NASA это доказали.

apteka24.ua — первая интернет-аптека, которой можно доверять.

 

apteka24.ua предоставляет исчерпывающую и надежную информацию по вопросам медицины, здоровья и благополучия, однако постановка диагноза и выбор методики лечения могут осуществляться только вашим лечащим врачом! Самолечение может быть небезопасным для вашего здоровья. apteka24.ua не несет ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования пользователями apteka24.ua информации, размещенной на сайте.

Как отличить обычную усталость от опасного синдрома хронической усталости — объясняет врач

Почему так происходит? Есть несколько предположений

Нарушение функции митохондрий

Каждая клетка в теле человека имеет крошечные компоненты — органеллы, называемые митохондриями. Иногда их называют генераторами клетки, потому что их задача — вырабатывать энергию. Митохондрии могут быть отравлены токсинами, например, пестицидами, поражены при хронических бактериальных, вирусных и грибковых инфекциях или вследствие дефицита питательных веществ и гормонов. Такие отделы мозга, как гипоталамус и гипофиз, могут быть особенно чувствительны к любой такой неисправности, а хроническая усталость стать одним из симптомов снижения функции гипоталамуса и гипофиза.

Гормональные сбои

Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников, в частности, кортизола, является наиболее распространенной причиной синдрома «выжатого апельсина». Хронический стресс приводит к истощению надпочечников — это надпочечниковая недостаточность, при которой организм больше не способен производить достаточное количество кортизола (гормона стресса). Пониженный уровень кортизола является признаком синдрома хронической усталости. Уровень гормонов щитовидной железы снижается под воздействием токсинов и нарушений, происходящих в гипоталамусе или гипофизе.

Инфекционные заболевания

Инфекции могут вызывать или способствовать возникновению синдрома хронической усталости и/или фибромиалгии. Провоцирующими могут стать, например, вирус Эпштейна-Барр, вирус герпеса или бактериальные инфекции.

Другие причины

В ответ на хроническую инфекцию иммунная система может вызывать особый тип нарушения свертывания крови, называемый «коагуляция». Вместо растворения кровяных сгустков она образует отложения на внутренней стенке кровеносных сосудов. Эти отложения препятствуют доставке кислорода и питательных веществ во все части тела, что также способствует развитию синдрома хронической усталости. Нейротоксичные соединения, такие как соли тяжёлых металлов (ртуть, свинец), попавшие в головной мозг, также могут способствовать развитию синдрома хронической усталости и фибромиалгии.

Слабость в ногах – один из симптомов многих заболеваний

Ощущение слабости в ногах знакомо многим, если практически не всем людям. Слабость в ногах может быть вызвана самыми различными нарушениями в организме человека, а также являться одним из проявлений достаточно серьёзных заболеваний. Поэтому особенно важно отмечать сопутствующие этому явлению другие симптомы (например, головокружение, тошноту, прочие боли) для своевременной постановки диагноза и последующего лечения.

Симптомы наиболее часто сопутствующие слабости в ногах:

  • Головокружение
  • Головная боль
  • Дурнота, предобморочное состояние
  • Тошнота
  • Повышенная утомляемость
  • Повышение температуры тела
  • Дрожь в ногах
  • Онемение конечностей
  • Отёчность
  • Бледность или посинение кожи на ногах
  • Слабость в спине
  • Боль в пояснице
  • Судороги

Так как причинами появления слабости в ногах могут быть самые различные заболевания, то целесообразно вначале обратиться к врачу терапевту. Специалист, учитывая все имеющиеся симптомы, может счесть необходимым провести такие диагностические процедуры, как: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, УЗИ сердца, ангиография сосудов ног, рентген костей.

Слабость в ногах довольно часто является проявлением проблем с кровообращением. В том числе это может быть одним из симптомов таких опасных болезней, как инсульт и инфаркт. Ранним сигналом о риске инсульта может служить резкая слабость в одной или нескольких конечностях. Слабость в ногах при этом длится не более часа, но может происходить несколько раз за день.  Явные признаки инсульта развиваются позже, поэтому важно обратить внимание на возможные симптомы вовремя.

О другом смертельно опасном заболевании — инфаркте, может говорить внезапная слабость в ногах в сочетании с даже небольшой сердечной болью, головокружением и дурнотой. В этом случае следует немедленно обращаться за скорой медицинской помощью.

В пожилом возрасте одной из наиболее частых причин слабости в ногах является снижение и закупорка сосудов холестериновыми бляшками — атеросклероз. При этом непосредственно слабость в ногах может вызывать не только атеросклероз сосудов ног, но также и атеросклероз мозговых или коронарных артерий.  Кроме проблем с циркуляцией крови к слабости в ногах может привести резкая перемена артериального давления — гипотония.

Ещё одно опасное заболевание проявляется в слабости в ногах, это — диабет. При длительном развитии диабета может возникнуть нейропатия стоп. Высокий уровень глюкозы в организме приводит к нарушению питания нервов, их кислородному голоданию. Диабетическая нейропатия проявляется в онемении стоп, потерей ими чувствительности, тяжести при ходьбе.

Слабость в ногах может быть одним из симптомов заболеваний центральной нервной системы, а также при сотрясении мозга. Этому, как правило, сопутствуют головные боли, тошнота и общая слабость. Если при слабости в ногах отмечается также нарушение зрения, то это может служить сигналом о развитии рассеянного склероза. В этом случае необходимо своевременное обращение к невропатологу.

Если слабость ног сочетается с ощущением онемения, покалывания, а также добавляется боль в конечностях, то вызывать такой симптом может поражение позвоночника. Наиболее часто причиной этих симптомов являются: остеохондроз, артрит, спондилит, травма или опухоль позвоночника.

Чувство слабости в ногах может сигнализировать о проблемах с костями, включая закрытую травму стопы, остеопороз, опухоли костей.

Слабость в ногах очень часто является следствием повышения температуры тела. Причиной повышенной температуры в свою очередь могут быть: простуда или ОРВИ, вирусная, бактериальная или грибковая инфекция, пищевое отравление, перегрев или солнечный удар.

Серьёзным фактором для возникновения слабости в ногах, особенно в пожилом возрасте, могут быть психологические проблемы  и стресс. За общей слабостью у человека, и в частности за часто возникающей слабостью в ногах могут стоять панические атаки, невроз, депрессивное состояние. Обращение к специалисту психологу, а в некоторых случаях к психиатру позволит оказать своевременную необходимую помощь.

Воспалительные миопатии: дерматомиозит/полимиозит — ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой

Воспалительные миопатии: дерматомиозит/полимиозит


 

Что такое воспалительные миопатии: дерматомиозит/полимиозит?

Воспалительные миопатии (дерматомиозит, полимиозит) – это группа редких аутоиммунных болезней, для которых характерно воспаление поперечно-полосатых мышц с развитием слабости в плечевом и тазовом поясе, туловище; возможно развитие нарушения глотания. Также возможно поражение кожи, суставов, внутренних органов.

 

При дерматомиозите/полимиозите могут иметь место следующие симптомы

  • Прогрессирующая в течение нескольких недель или месяцев мышечная слабость (трудно ходить вверх по лестнице, вставать со стула или корточек, причесываться, снимать одежду через голову, менять положение тела из горизонтального в вертикальное).

  • Мышечные боли (похожи на боли после интенсивной физической нагрузки).

  • Сыпь на лице, на тыле кистей (над мелкими суставами), а также над крупными суставами (коленными, локтевыми), в зоне декольте и шали, на наружных поверхностях бедер. На аналогичных участках возможно образование язвочек. Трещины на боковых поверхностях пальцев кистей.

  • Отек вокруг глаз.

  • Нарушение глотания: поперхивание при приеме жидкой или вязкой пищи, попадание жидкости в нос, застревание пищи в глотке.

  • Изменение голоса – осиплость и/или гнусавость.

  • Одышка при физической нагрузке, сухой кашель или кашель с небольшим количеством вязкой мокроты.

  • Боли и припухлость суставов. Изменение цвета пальцев на холоде.

  • Лихорадка.

Хорошо известно, что у части пациентов с дерматомиозитом и, реже, с полимиозитом, причиной развития аутоиммунной болезни может быть злокачественная опухоль. Поэтому больным проводится тщательное обследование для исключения злокачественной опухоли.

Для подтверждения диагноза назначаются лабораторные тесты – биохимический анализ крови, для выявления повышенного уровня мышечных ферментов, в первую очередь креатинфосфокиназы (КФК). Примерно у 1/3 пациентов выявляются миозит-специфические антитела – a-Jо-1, которые также имеют важное диагностическое значение. Проводится игольчатая электромиография для выявления признаков повреждения мышцы и оценки активности процесса. В сложных случаях может потребоваться биопсия мышцы. Также пациентам с воспалительными миопатиями часто проводится компьютерная томография органов грудной клетки для выявления признаков интерстициальной пневмонии.

 

Кому показана консультация ревматолога?

  • Прогрессирующая слабость в мышцах плечевого и тазового пояса.

  • Боли в мышцах.

  • Нарушение глотания.

  • Наличие периорбитального отека, розово-лиловой сыпи на лице, над мелкими и крупными суставами, в зоне декольте и шали, усиливающейся на солнце.

  • Наличие интерстициальной пневмонии и мышечной слабости и/или боли в суставах и /или кожных изменений – покраснений над суставами и трещин на пальцах.

  • Повышение уровня «мышечных» ферментов, в первую очередь КФК.

 

Лечение воспалительных миопатий

Целью лечения воспалительных миопатий является восстановление мышечной силы, улучшение и стабилизации функции легких (в случае их поражения), исчезновение кожной сыпи и заживление кожных дефектов, купирование артрита. При дерматомиозите и полимиозите мышечная сила восстанавливается очень медленно, в течение нескольких месяцев.

Залогом успеха лечения ВМ является сотрудничество пациента и врача, строгое соблюдение рекомендаций, а также внимательное отношение к своему самочувствию, наблюдение за анализами и ведение дневника.

 

 

Специалисты, занимающиеся диагностикой и лечением в институте: сотрудники лаборатории микроциркуляции и воспаления

 

Запишитесь на приём к специалисту:

Мышечная слабость: 12 и более причин

Мышечная слабость — это недостаток силы в мышцах. Они могут не сжиматься или двигаться так легко, как раньше.

Некоторые хронические заболевания могут вызывать более быстрый износ мышц или вызывать у человека чувство усталости. В других случаях из-за инфекции мышцы могут расслабиться.

Если у человека внезапно и серьезно началась мышечная слабость, ему следует поговорить с врачом.

Примеры состояний, вызывающих мышечную слабость:

Поделиться на Pinterest Человек с болезнью Аддисона может испытывать хроническую усталость или потерю аппетита.

Это происходит, когда надпочечники человека не вырабатывают достаточного количества гормонов кортизола и альдостерона.

Помимо мышечной слабости, другие общие симптомы болезни Аддисона включают:

  • хроническая усталость
  • потеря веса
  • потеря аппетита
  • боль в животе

Анемия возникает при низком уровне гемоглобина человека, часто из-за дефицит железа. Другие симптомы анемии включают:

  • головокружение
  • одышку
  • головные боли
  • холодные руки и ноги
  • нерегулярное сердцебиение

Этот диагноз относится к необъяснимой усталости или утомляемости, которую врач не может связать с состоянием здоровья .Другое ее название — миалгический энцефаломиелит.

Люди с синдромом хронической усталости испытывают сильную усталость и проблемы со сном. Другие симптомы включают мышечную слабость, боль, головокружение и проблемы с концентрацией внимания.

Электролиты помогают обеспечить правильную работу мышц, нервов, сердца и мозга. Изменение уровня электролитов, таких как кальций, калий, натрий и магний, может вызвать мышечную слабость.

Примеры нарушений электролитного баланса включают гипокалиемию или гиперкалиемический периодический паралич.

Факторы риска электролитного дисбаланса включают:

Диабет возникает, когда организм не вырабатывает достаточно инсулина или не использует инсулин надлежащим образом. Это может вызвать повреждение нервов, что может привести к мышечной слабости.

Диабет также может вызывать множество других симптомов, связанных с мышечной слабостью, в том числе:

  • слабость
  • нарушение подвижности
  • усталость

Фибромиалгия — это хроническое заболевание, которое вызывает мышечную боль и слабость в дополнение к другим симптомам, например:

  • постоянная усталость
  • нарушенная память
  • изменения настроения

Гипотиреоз или недостаточная активность щитовидной железы могут вызвать мышечную слабость и судороги.Эти симптомы могут усиливаться при упражнениях и физической активности.

Другие симптомы включают:

  • прибавка в весе
  • чувство холода
  • сухость кожи и волос
  • усталость
  • нерегулярные или обильные менструальные периоды
  • медленное сердцебиение
  • боли в суставах и мышцах
  • депрессия или расстройства настроения
  • Проблемы с фертильностью

Врач часто может диагностировать это и другие заболевания щитовидной железы с помощью анализа крови.

Проблемы с функцией почек могут вызывать накопление в мышцах продуктов метаболизма, таких как креатинин. Это может привести к подергиванию мышц и слабости.

Расстройства сна, такие как нарколепсия и бессонница, могут вызывать мышечную слабость и утомляемость в дневное время.

Человек, которому необходимо оставаться в постели по состоянию здоровья, также может испытывать мышечную слабость. Это происходит из-за того, что мышцы не используются так регулярно, как обычно. У человека также может быть риск проблем со сном.

Некоторые инфекционные заболевания могут вызывать мышечную слабость. К ним относятся:

  • Грипп: Вирус гриппа (гриппа) может вызывать временную мышечную слабость, а также повышенную температуру, боль в горле, кашель и усталость.
  • Болезнь Лайма: Это воспалительное заболевание возникает после укуса инфицированного клеща. Симптомы могут быть острыми или хроническими и включать жар, сыпь, ригидность шеи, онемение, мышечную слабость и утомляемость.
  • Вирус Эпштейна-Барра: Вирус Эпштейна-Барра может вызывать мышечную слабость, а также необъяснимую усталость, кожную сыпь, головные боли и потерю аппетита.
  • Сифилис: Эта инфекция, передающаяся половым путем, может вызывать мышечную слабость, а также головные боли, усталость, боль в горле и потерю веса.
  • Токсоплазмоз: Токсоплазмоз — это паразитарная инфекция, вызывающая головные боли, усталость, субфебрильную температуру и судороги.
  • Менингит: Менингит — серьезная инфекция, вызывающая воспаление головного и спинного мозга. Помимо мышечной слабости, симптомы могут включать жар, ригидность шеи, тошноту, рвоту и повышенную чувствительность к свету.
  • ВИЧ: ВИЧ может вызывать прогрессирующую мышечную слабость у некоторых людей, особенно у тех, кто не получает лечения.
  • Полиомиелит: Полиомиозит может вызвать мышечную слабость и чувствительность. Кроме того, у человека, переболевшего полиомиелитом, может возникнуть постполиомиелитный синдром, который приводит к мышечной слабости.
  • Бешенство: Бешенство возникает в результате контакта со слюной инфицированного животного. Симптомы могут включать усталость, головные боли, возбуждение, спутанность сознания и судороги, а также мышечную слабость и спазмы.

Некоторые состояния, влияющие на нервную систему, могут вызывать мышечную слабость. Эти состояния часто носят хронический характер и влияют на то, как нервы человека передают сигналы мышцам.

Примеры неврологических состояний, которые могут вызвать мышечную слабость, включают:

  • Шейный спондилез: Возрастные изменения амортизирующих спинных дисков шеи могут вызвать шейный спондилез. Это оказывает дополнительное давление на нервы, что приводит к мышечной слабости.
  • Синдром Гийена-Барре: Это редкое неврологическое заболевание может вызывать слабость мышц от легкой до тяжелой.
  • Ботулизм: Это редкое заболевание возникает из-за воздействия ботулотоксина. Это также вызывает прогрессирующую мышечную слабость.
  • Миастенический синдром Ламберта-Итона: Это аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система человека мешает взаимодействию нервов и мышц, что приводит к мышечной слабости.
  • Рассеянный склероз: Рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунная система атакует и повреждает нервы.
  • Myasthenia gravis: Это аутоиммунное заболевание заставляет иммунную систему атаковать мышцы человека, что может влиять на движение, а также на дыхание.
  • Боковой амиотрофический склероз: Известный как БАС, он может вызывать прогрессирующую мышечную слабость.
  • Травмы спинного мозга: Травмы спинного мозга могут нарушить связь нервов с мышцами. Эффекты могут зависеть от точного места травмы.

Неврологические состояния часто прогрессируют, что означает, что они со временем ухудшаются.

Некоторые из этих состояний также проходят стадии ремиссии, когда симптомы уменьшаются или даже исчезают, прежде чем снова обостриться.

Некоторые люди испытывают мышечную слабость в результате приема лекарств.

Любой, у кого мышечная слабость является побочным эффектом, должен поговорить с врачом, прежде чем прекратить прием лекарств.

Примеры лекарств, которые могут вызвать мышечную слабость, включают:

  • амиодарон (кордарон)
  • антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол) или пропилтиоурацил
  • антиретровирусные препараты, такие как ламивудин (эпивир) или зировидовудин (
  • ) химиотерапевтические препараты

  • циметидин (тагамет)
  • кортикостероиды
  • производные фибриновой кислоты, такие как гемфиброзил (лопид)
  • интерферон
  • ацетат лейпролида (люпрон)
  • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или напроид16, такие как ибупрофен16
  • пенициллин
  • статины
  • сульфаниламидные антибиотики

Некоторые запрещенные наркотики, такие как кокаин, также могут вызывать мышечную слабость.

Поделиться на Pinterest Редкие причины мышечной слабости включают дерматомиозит, полимиозит и ревматоидный артрит.

Если мышечная слабость человека не является следствием какой-либо из вышеперечисленных проблем или если у него есть особые факторы риска, врач может рассмотреть редкие причины при постановке диагноза.

Редкие причины мышечной слабости включают:

  • Дерматомиозит: Это воспалительное мышечное заболевание, которое может вызывать жесткость, болезненность и ослабление мышц.
  • Полимиозит: Обычно это вызывает слабость в мышцах, расположенных рядом с туловищем, например в мышцах бедра, бедра, шеи и плеча.
  • Ревматоидный артрит: Это хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, поражающее слизистую оболочку суставов. Обычно поражаются руки и ноги.
  • Саркоидоз: Это воспалительное заболевание обычно поражает легкие и лимфатические узлы, вызывая раздражение тканей.
  • Вторичный гиперпаратиреоз: Это состояние часто поражает нижние конечности и вызывает боль в костях и суставах.
  • Мышечная дистрофия Беккера: Это генетическое заболевание обычно поражает мужчин и молодых людей и приводит к быстрой прогрессирующей мышечной слабости.
  • Системная красная волчанка: Это состояние, также известное как волчанка, может поражать различные области тела, включая суставы, мозг, сердце и легкие. Мышечная слабость — частый симптом обострения волчанки.

Эти состояния не обязательно редки в популяции, но мышечная слабость не всегда входит в число их общих симптомов.

Множественные проблемы со здоровьем могут вызывать мышечную слабость, включая неврологические состояния, инфекции и хронические заболевания.

Чтобы диагностировать основную причину, врач обсудит симптомы человека, историю болезни и то, что ухудшает или улучшает симптомы.

Если человек внезапно почувствовал сильную мышечную слабость, ему следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Мышечная слабость: 12 и более причин

Мышечная слабость — это недостаток силы в мышцах. Они могут не сжиматься или двигаться так легко, как раньше.

Некоторые хронические заболевания могут вызывать более быстрый износ мышц или вызывать у человека чувство усталости.В других случаях из-за инфекции мышцы могут расслабиться.

Если у человека внезапно и серьезно началась мышечная слабость, ему следует поговорить с врачом.

Примеры состояний, вызывающих мышечную слабость:

Поделиться на Pinterest Человек с болезнью Аддисона может испытывать хроническую усталость или потерю аппетита.

Это происходит, когда надпочечники человека не вырабатывают достаточного количества гормонов кортизола и альдостерона.

Помимо мышечной слабости, другие общие симптомы болезни Аддисона включают:

  • хроническая усталость
  • потеря веса
  • потеря аппетита
  • боль в животе

Анемия возникает при низком уровне гемоглобина человека, часто из-за дефицит железа.Другие симптомы анемии включают:

  • головокружение
  • одышку
  • головные боли
  • холодные руки и ноги
  • нерегулярное сердцебиение

Этот диагноз относится к необъяснимой усталости или утомляемости, которую врач не может связать с состоянием здоровья . Другое ее название — миалгический энцефаломиелит.

Люди с синдромом хронической усталости испытывают сильную усталость и проблемы со сном. Другие симптомы включают мышечную слабость, боль, головокружение и проблемы с концентрацией внимания.

Электролиты помогают обеспечить правильную работу мышц, нервов, сердца и мозга. Изменение уровня электролитов, таких как кальций, калий, натрий и магний, может вызвать мышечную слабость.

Примеры нарушений электролитного баланса включают гипокалиемию или гиперкалиемический периодический паралич.

Факторы риска электролитного дисбаланса включают:

Диабет возникает, когда организм не вырабатывает достаточно инсулина или не использует инсулин надлежащим образом.Это может вызвать повреждение нервов, что может привести к мышечной слабости.

Диабет также может вызывать множество других симптомов, связанных с мышечной слабостью, в том числе:

  • слабость
  • нарушение подвижности
  • усталость

Фибромиалгия — это хроническое заболевание, которое вызывает мышечную боль и слабость в дополнение к другим симптомам, например:

  • постоянная усталость
  • нарушенная память
  • изменения настроения

Гипотиреоз или недостаточная активность щитовидной железы могут вызвать мышечную слабость и судороги.Эти симптомы могут усиливаться при упражнениях и физической активности.

Другие симптомы включают:

  • прибавка в весе
  • чувство холода
  • сухость кожи и волос
  • усталость
  • нерегулярные или обильные менструальные периоды
  • медленное сердцебиение
  • боли в суставах и мышцах
  • депрессия или расстройства настроения
  • Проблемы с фертильностью

Врач часто может диагностировать это и другие заболевания щитовидной железы с помощью анализа крови.

Проблемы с функцией почек могут вызывать накопление в мышцах продуктов метаболизма, таких как креатинин. Это может привести к подергиванию мышц и слабости.

Расстройства сна, такие как нарколепсия и бессонница, могут вызывать мышечную слабость и утомляемость в дневное время.

Человек, которому необходимо оставаться в постели по состоянию здоровья, также может испытывать мышечную слабость. Это происходит из-за того, что мышцы не используются так регулярно, как обычно. У человека также может быть риск проблем со сном.

Некоторые инфекционные заболевания могут вызывать мышечную слабость. К ним относятся:

  • Грипп: Вирус гриппа (гриппа) может вызывать временную мышечную слабость, а также повышенную температуру, боль в горле, кашель и усталость.
  • Болезнь Лайма: Это воспалительное заболевание возникает после укуса инфицированного клеща. Симптомы могут быть острыми или хроническими и включать жар, сыпь, ригидность шеи, онемение, мышечную слабость и утомляемость.
  • Вирус Эпштейна-Барра: Вирус Эпштейна-Барра может вызывать мышечную слабость, а также необъяснимую усталость, кожную сыпь, головные боли и потерю аппетита.
  • Сифилис: Эта инфекция, передающаяся половым путем, может вызывать мышечную слабость, а также головные боли, усталость, боль в горле и потерю веса.
  • Токсоплазмоз: Токсоплазмоз — это паразитарная инфекция, вызывающая головные боли, усталость, субфебрильную температуру и судороги.
  • Менингит: Менингит — серьезная инфекция, вызывающая воспаление головного и спинного мозга. Помимо мышечной слабости, симптомы могут включать жар, ригидность шеи, тошноту, рвоту и повышенную чувствительность к свету.
  • ВИЧ: ВИЧ может вызывать прогрессирующую мышечную слабость у некоторых людей, особенно у тех, кто не получает лечения.
  • Полиомиелит: Полиомиозит может вызвать мышечную слабость и чувствительность. Кроме того, у человека, переболевшего полиомиелитом, может возникнуть постполиомиелитный синдром, который приводит к мышечной слабости.
  • Бешенство: Бешенство возникает в результате контакта со слюной инфицированного животного. Симптомы могут включать усталость, головные боли, возбуждение, спутанность сознания и судороги, а также мышечную слабость и спазмы.

Некоторые состояния, влияющие на нервную систему, могут вызывать мышечную слабость. Эти состояния часто носят хронический характер и влияют на то, как нервы человека передают сигналы мышцам.

Примеры неврологических состояний, которые могут вызвать мышечную слабость, включают:

  • Шейный спондилез: Возрастные изменения амортизирующих спинных дисков шеи могут вызвать шейный спондилез. Это оказывает дополнительное давление на нервы, что приводит к мышечной слабости.
  • Синдром Гийена-Барре: Это редкое неврологическое заболевание может вызывать слабость мышц от легкой до тяжелой.
  • Ботулизм: Это редкое заболевание возникает из-за воздействия ботулотоксина. Это также вызывает прогрессирующую мышечную слабость.
  • Миастенический синдром Ламберта-Итона: Это аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система человека мешает взаимодействию нервов и мышц, что приводит к мышечной слабости.
  • Рассеянный склероз: Рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунная система атакует и повреждает нервы.
  • Myasthenia gravis: Это аутоиммунное заболевание заставляет иммунную систему атаковать мышцы человека, что может влиять на движение, а также на дыхание.
  • Боковой амиотрофический склероз: Известный как БАС, он может вызывать прогрессирующую мышечную слабость.
  • Травмы спинного мозга: Травмы спинного мозга могут нарушить связь нервов с мышцами. Эффекты могут зависеть от точного места травмы.

Неврологические состояния часто прогрессируют, что означает, что они со временем ухудшаются.

Некоторые из этих состояний также проходят стадии ремиссии, когда симптомы уменьшаются или даже исчезают, прежде чем снова обостриться.

Некоторые люди испытывают мышечную слабость в результате приема лекарств.

Любой, у кого мышечная слабость является побочным эффектом, должен поговорить с врачом, прежде чем прекратить прием лекарств.

Примеры лекарств, которые могут вызвать мышечную слабость, включают:

  • амиодарон (кордарон)
  • антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол) или пропилтиоурацил
  • антиретровирусные препараты, такие как ламивудин (эпивир) или зировидовудин (
  • ) химиотерапевтические препараты

  • циметидин (тагамет)
  • кортикостероиды
  • производные фибриновой кислоты, такие как гемфиброзил (лопид)
  • интерферон
  • ацетат лейпролида (люпрон)
  • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или напроид16, такие как ибупрофен16
  • пенициллин
  • статины
  • сульфаниламидные антибиотики

Некоторые запрещенные наркотики, такие как кокаин, также могут вызывать мышечную слабость.

Поделиться на Pinterest Редкие причины мышечной слабости включают дерматомиозит, полимиозит и ревматоидный артрит.

Если мышечная слабость человека не является следствием какой-либо из вышеперечисленных проблем или если у него есть особые факторы риска, врач может рассмотреть редкие причины при постановке диагноза.

Редкие причины мышечной слабости включают:

  • Дерматомиозит: Это воспалительное мышечное заболевание, которое может вызывать жесткость, болезненность и ослабление мышц.
  • Полимиозит: Обычно это вызывает слабость в мышцах, расположенных рядом с туловищем, например в мышцах бедра, бедра, шеи и плеча.
  • Ревматоидный артрит: Это хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, поражающее слизистую оболочку суставов. Обычно поражаются руки и ноги.
  • Саркоидоз: Это воспалительное заболевание обычно поражает легкие и лимфатические узлы, вызывая раздражение тканей.
  • Вторичный гиперпаратиреоз: Это состояние часто поражает нижние конечности и вызывает боль в костях и суставах.
  • Мышечная дистрофия Беккера: Это генетическое заболевание обычно поражает мужчин и молодых людей и приводит к быстрой прогрессирующей мышечной слабости.
  • Системная красная волчанка: Это состояние, также известное как волчанка, может поражать различные области тела, включая суставы, мозг, сердце и легкие. Мышечная слабость — частый симптом обострения волчанки.

Эти состояния не обязательно редки в популяции, но мышечная слабость не всегда входит в число их общих симптомов.

Множественные проблемы со здоровьем могут вызывать мышечную слабость, включая неврологические состояния, инфекции и хронические заболевания.

Чтобы диагностировать основную причину, врач обсудит симптомы человека, историю болезни и то, что ухудшает или улучшает симптомы.

Если человек внезапно почувствовал сильную мышечную слабость, ему следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Мышечная слабость: 12 и более причин

Мышечная слабость — это недостаток силы в мышцах. Они могут не сжиматься или двигаться так легко, как раньше.

Некоторые хронические заболевания могут вызывать более быстрый износ мышц или вызывать у человека чувство усталости.В других случаях из-за инфекции мышцы могут расслабиться.

Если у человека внезапно и серьезно началась мышечная слабость, ему следует поговорить с врачом.

Примеры состояний, вызывающих мышечную слабость:

Поделиться на Pinterest Человек с болезнью Аддисона может испытывать хроническую усталость или потерю аппетита.

Это происходит, когда надпочечники человека не вырабатывают достаточного количества гормонов кортизола и альдостерона.

Помимо мышечной слабости, другие общие симптомы болезни Аддисона включают:

  • хроническая усталость
  • потеря веса
  • потеря аппетита
  • боль в животе

Анемия возникает при низком уровне гемоглобина человека, часто из-за дефицит железа.Другие симптомы анемии включают:

  • головокружение
  • одышку
  • головные боли
  • холодные руки и ноги
  • нерегулярное сердцебиение

Этот диагноз относится к необъяснимой усталости или утомляемости, которую врач не может связать с состоянием здоровья . Другое ее название — миалгический энцефаломиелит.

Люди с синдромом хронической усталости испытывают сильную усталость и проблемы со сном. Другие симптомы включают мышечную слабость, боль, головокружение и проблемы с концентрацией внимания.

Электролиты помогают обеспечить правильную работу мышц, нервов, сердца и мозга. Изменение уровня электролитов, таких как кальций, калий, натрий и магний, может вызвать мышечную слабость.

Примеры нарушений электролитного баланса включают гипокалиемию или гиперкалиемический периодический паралич.

Факторы риска электролитного дисбаланса включают:

Диабет возникает, когда организм не вырабатывает достаточно инсулина или не использует инсулин надлежащим образом.Это может вызвать повреждение нервов, что может привести к мышечной слабости.

Диабет также может вызывать множество других симптомов, связанных с мышечной слабостью, в том числе:

  • слабость
  • нарушение подвижности
  • усталость

Фибромиалгия — это хроническое заболевание, которое вызывает мышечную боль и слабость в дополнение к другим симптомам, например:

  • постоянная усталость
  • нарушенная память
  • изменения настроения

Гипотиреоз или недостаточная активность щитовидной железы могут вызвать мышечную слабость и судороги.Эти симптомы могут усиливаться при упражнениях и физической активности.

Другие симптомы включают:

  • прибавка в весе
  • чувство холода
  • сухость кожи и волос
  • усталость
  • нерегулярные или обильные менструальные периоды
  • медленное сердцебиение
  • боли в суставах и мышцах
  • депрессия или расстройства настроения
  • Проблемы с фертильностью

Врач часто может диагностировать это и другие заболевания щитовидной железы с помощью анализа крови.

Проблемы с функцией почек могут вызывать накопление в мышцах продуктов метаболизма, таких как креатинин. Это может привести к подергиванию мышц и слабости.

Расстройства сна, такие как нарколепсия и бессонница, могут вызывать мышечную слабость и утомляемость в дневное время.

Человек, которому необходимо оставаться в постели по состоянию здоровья, также может испытывать мышечную слабость. Это происходит из-за того, что мышцы не используются так регулярно, как обычно. У человека также может быть риск проблем со сном.

Некоторые инфекционные заболевания могут вызывать мышечную слабость. К ним относятся:

  • Грипп: Вирус гриппа (гриппа) может вызывать временную мышечную слабость, а также повышенную температуру, боль в горле, кашель и усталость.
  • Болезнь Лайма: Это воспалительное заболевание возникает после укуса инфицированного клеща. Симптомы могут быть острыми или хроническими и включать жар, сыпь, ригидность шеи, онемение, мышечную слабость и утомляемость.
  • Вирус Эпштейна-Барра: Вирус Эпштейна-Барра может вызывать мышечную слабость, а также необъяснимую усталость, кожную сыпь, головные боли и потерю аппетита.
  • Сифилис: Эта инфекция, передающаяся половым путем, может вызывать мышечную слабость, а также головные боли, усталость, боль в горле и потерю веса.
  • Токсоплазмоз: Токсоплазмоз — это паразитарная инфекция, вызывающая головные боли, усталость, субфебрильную температуру и судороги.
  • Менингит: Менингит — серьезная инфекция, вызывающая воспаление головного и спинного мозга. Помимо мышечной слабости, симптомы могут включать жар, ригидность шеи, тошноту, рвоту и повышенную чувствительность к свету.
  • ВИЧ: ВИЧ может вызывать прогрессирующую мышечную слабость у некоторых людей, особенно у тех, кто не получает лечения.
  • Полиомиелит: Полиомиозит может вызвать мышечную слабость и чувствительность. Кроме того, у человека, переболевшего полиомиелитом, может возникнуть постполиомиелитный синдром, который приводит к мышечной слабости.
  • Бешенство: Бешенство возникает в результате контакта со слюной инфицированного животного. Симптомы могут включать усталость, головные боли, возбуждение, спутанность сознания и судороги, а также мышечную слабость и спазмы.

Некоторые состояния, влияющие на нервную систему, могут вызывать мышечную слабость. Эти состояния часто носят хронический характер и влияют на то, как нервы человека передают сигналы мышцам.

Примеры неврологических состояний, которые могут вызвать мышечную слабость, включают:

  • Шейный спондилез: Возрастные изменения амортизирующих спинных дисков шеи могут вызвать шейный спондилез. Это оказывает дополнительное давление на нервы, что приводит к мышечной слабости.
  • Синдром Гийена-Барре: Это редкое неврологическое заболевание может вызывать слабость мышц от легкой до тяжелой.
  • Ботулизм: Это редкое заболевание возникает из-за воздействия ботулотоксина. Это также вызывает прогрессирующую мышечную слабость.
  • Миастенический синдром Ламберта-Итона: Это аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система человека мешает взаимодействию нервов и мышц, что приводит к мышечной слабости.
  • Рассеянный склероз: Рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунная система атакует и повреждает нервы.
  • Myasthenia gravis: Это аутоиммунное заболевание заставляет иммунную систему атаковать мышцы человека, что может влиять на движение, а также на дыхание.
  • Боковой амиотрофический склероз: Известный как БАС, он может вызывать прогрессирующую мышечную слабость.
  • Травмы спинного мозга: Травмы спинного мозга могут нарушить связь нервов с мышцами. Эффекты могут зависеть от точного места травмы.

Неврологические состояния часто прогрессируют, что означает, что они со временем ухудшаются.

Некоторые из этих состояний также проходят стадии ремиссии, когда симптомы уменьшаются или даже исчезают, прежде чем снова обостриться.

Некоторые люди испытывают мышечную слабость в результате приема лекарств.

Любой, у кого мышечная слабость является побочным эффектом, должен поговорить с врачом, прежде чем прекратить прием лекарств.

Примеры лекарств, которые могут вызвать мышечную слабость, включают:

  • амиодарон (кордарон)
  • антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол) или пропилтиоурацил
  • антиретровирусные препараты, такие как ламивудин (эпивир) или зировидовудин (
  • ) химиотерапевтические препараты

  • циметидин (тагамет)
  • кортикостероиды
  • производные фибриновой кислоты, такие как гемфиброзил (лопид)
  • интерферон
  • ацетат лейпролида (люпрон)
  • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или напроид16, такие как ибупрофен16
  • пенициллин
  • статины
  • сульфаниламидные антибиотики

Некоторые запрещенные наркотики, такие как кокаин, также могут вызывать мышечную слабость.

Поделиться на Pinterest Редкие причины мышечной слабости включают дерматомиозит, полимиозит и ревматоидный артрит.

Если мышечная слабость человека не является следствием какой-либо из вышеперечисленных проблем или если у него есть особые факторы риска, врач может рассмотреть редкие причины при постановке диагноза.

Редкие причины мышечной слабости включают:

  • Дерматомиозит: Это воспалительное мышечное заболевание, которое может вызывать жесткость, болезненность и ослабление мышц.
  • Полимиозит: Обычно это вызывает слабость в мышцах, расположенных рядом с туловищем, например в мышцах бедра, бедра, шеи и плеча.
  • Ревматоидный артрит: Это хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, поражающее слизистую оболочку суставов. Обычно поражаются руки и ноги.
  • Саркоидоз: Это воспалительное заболевание обычно поражает легкие и лимфатические узлы, вызывая раздражение тканей.
  • Вторичный гиперпаратиреоз: Это состояние часто поражает нижние конечности и вызывает боль в костях и суставах.
  • Мышечная дистрофия Беккера: Это генетическое заболевание обычно поражает мужчин и молодых людей и приводит к быстрой прогрессирующей мышечной слабости.
  • Системная красная волчанка: Это состояние, также известное как волчанка, может поражать различные области тела, включая суставы, мозг, сердце и легкие. Мышечная слабость — частый симптом обострения волчанки.

Эти состояния не обязательно редки в популяции, но мышечная слабость не всегда входит в число их общих симптомов.

Множественные проблемы со здоровьем могут вызывать мышечную слабость, включая неврологические состояния, инфекции и хронические заболевания.

Чтобы диагностировать основную причину, врач обсудит симптомы человека, историю болезни и то, что ухудшает или улучшает симптомы.

Если человек внезапно почувствовал сильную мышечную слабость, ему следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Мышечная слабость: 12 и более причин

Мышечная слабость — это недостаток силы в мышцах. Они могут не сжиматься или двигаться так легко, как раньше.

Некоторые хронические заболевания могут вызывать более быстрый износ мышц или вызывать у человека чувство усталости.В других случаях из-за инфекции мышцы могут расслабиться.

Если у человека внезапно и серьезно началась мышечная слабость, ему следует поговорить с врачом.

Примеры состояний, вызывающих мышечную слабость:

Поделиться на Pinterest Человек с болезнью Аддисона может испытывать хроническую усталость или потерю аппетита.

Это происходит, когда надпочечники человека не вырабатывают достаточного количества гормонов кортизола и альдостерона.

Помимо мышечной слабости, другие общие симптомы болезни Аддисона включают:

  • хроническая усталость
  • потеря веса
  • потеря аппетита
  • боль в животе

Анемия возникает при низком уровне гемоглобина человека, часто из-за дефицит железа.Другие симптомы анемии включают:

  • головокружение
  • одышку
  • головные боли
  • холодные руки и ноги
  • нерегулярное сердцебиение

Этот диагноз относится к необъяснимой усталости или утомляемости, которую врач не может связать с состоянием здоровья . Другое ее название — миалгический энцефаломиелит.

Люди с синдромом хронической усталости испытывают сильную усталость и проблемы со сном. Другие симптомы включают мышечную слабость, боль, головокружение и проблемы с концентрацией внимания.

Электролиты помогают обеспечить правильную работу мышц, нервов, сердца и мозга. Изменение уровня электролитов, таких как кальций, калий, натрий и магний, может вызвать мышечную слабость.

Примеры нарушений электролитного баланса включают гипокалиемию или гиперкалиемический периодический паралич.

Факторы риска электролитного дисбаланса включают:

Диабет возникает, когда организм не вырабатывает достаточно инсулина или не использует инсулин надлежащим образом.Это может вызвать повреждение нервов, что может привести к мышечной слабости.

Диабет также может вызывать множество других симптомов, связанных с мышечной слабостью, в том числе:

  • слабость
  • нарушение подвижности
  • усталость

Фибромиалгия — это хроническое заболевание, которое вызывает мышечную боль и слабость в дополнение к другим симптомам, например:

  • постоянная усталость
  • нарушенная память
  • изменения настроения

Гипотиреоз или недостаточная активность щитовидной железы могут вызвать мышечную слабость и судороги.Эти симптомы могут усиливаться при упражнениях и физической активности.

Другие симптомы включают:

  • прибавка в весе
  • чувство холода
  • сухость кожи и волос
  • усталость
  • нерегулярные или обильные менструальные периоды
  • медленное сердцебиение
  • боли в суставах и мышцах
  • депрессия или расстройства настроения
  • Проблемы с фертильностью

Врач часто может диагностировать это и другие заболевания щитовидной железы с помощью анализа крови.

Проблемы с функцией почек могут вызывать накопление в мышцах продуктов метаболизма, таких как креатинин. Это может привести к подергиванию мышц и слабости.

Расстройства сна, такие как нарколепсия и бессонница, могут вызывать мышечную слабость и утомляемость в дневное время.

Человек, которому необходимо оставаться в постели по состоянию здоровья, также может испытывать мышечную слабость. Это происходит из-за того, что мышцы не используются так регулярно, как обычно. У человека также может быть риск проблем со сном.

Некоторые инфекционные заболевания могут вызывать мышечную слабость. К ним относятся:

  • Грипп: Вирус гриппа (гриппа) может вызывать временную мышечную слабость, а также повышенную температуру, боль в горле, кашель и усталость.
  • Болезнь Лайма: Это воспалительное заболевание возникает после укуса инфицированного клеща. Симптомы могут быть острыми или хроническими и включать жар, сыпь, ригидность шеи, онемение, мышечную слабость и утомляемость.
  • Вирус Эпштейна-Барра: Вирус Эпштейна-Барра может вызывать мышечную слабость, а также необъяснимую усталость, кожную сыпь, головные боли и потерю аппетита.
  • Сифилис: Эта инфекция, передающаяся половым путем, может вызывать мышечную слабость, а также головные боли, усталость, боль в горле и потерю веса.
  • Токсоплазмоз: Токсоплазмоз — это паразитарная инфекция, вызывающая головные боли, усталость, субфебрильную температуру и судороги.
  • Менингит: Менингит — серьезная инфекция, вызывающая воспаление головного и спинного мозга. Помимо мышечной слабости, симптомы могут включать жар, ригидность шеи, тошноту, рвоту и повышенную чувствительность к свету.
  • ВИЧ: ВИЧ может вызывать прогрессирующую мышечную слабость у некоторых людей, особенно у тех, кто не получает лечения.
  • Полиомиелит: Полиомиозит может вызвать мышечную слабость и чувствительность. Кроме того, у человека, переболевшего полиомиелитом, может возникнуть постполиомиелитный синдром, который приводит к мышечной слабости.
  • Бешенство: Бешенство возникает в результате контакта со слюной инфицированного животного. Симптомы могут включать усталость, головные боли, возбуждение, спутанность сознания и судороги, а также мышечную слабость и спазмы.

Некоторые состояния, влияющие на нервную систему, могут вызывать мышечную слабость. Эти состояния часто носят хронический характер и влияют на то, как нервы человека передают сигналы мышцам.

Примеры неврологических состояний, которые могут вызвать мышечную слабость, включают:

  • Шейный спондилез: Возрастные изменения амортизирующих спинных дисков шеи могут вызвать шейный спондилез. Это оказывает дополнительное давление на нервы, что приводит к мышечной слабости.
  • Синдром Гийена-Барре: Это редкое неврологическое заболевание может вызывать слабость мышц от легкой до тяжелой.
  • Ботулизм: Это редкое заболевание возникает из-за воздействия ботулотоксина. Это также вызывает прогрессирующую мышечную слабость.
  • Миастенический синдром Ламберта-Итона: Это аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система человека мешает взаимодействию нервов и мышц, что приводит к мышечной слабости.
  • Рассеянный склероз: Рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунная система атакует и повреждает нервы.
  • Myasthenia gravis: Это аутоиммунное заболевание заставляет иммунную систему атаковать мышцы человека, что может влиять на движение, а также на дыхание.
  • Боковой амиотрофический склероз: Известный как БАС, он может вызывать прогрессирующую мышечную слабость.
  • Травмы спинного мозга: Травмы спинного мозга могут нарушить связь нервов с мышцами. Эффекты могут зависеть от точного места травмы.

Неврологические состояния часто прогрессируют, что означает, что они со временем ухудшаются.

Некоторые из этих состояний также проходят стадии ремиссии, когда симптомы уменьшаются или даже исчезают, прежде чем снова обостриться.

Некоторые люди испытывают мышечную слабость в результате приема лекарств.

Любой, у кого мышечная слабость является побочным эффектом, должен поговорить с врачом, прежде чем прекратить прием лекарств.

Примеры лекарств, которые могут вызвать мышечную слабость, включают:

  • амиодарон (кордарон)
  • антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол) или пропилтиоурацил
  • антиретровирусные препараты, такие как ламивудин (эпивир) или зировидовудин (
  • ) химиотерапевтические препараты

  • циметидин (тагамет)
  • кортикостероиды
  • производные фибриновой кислоты, такие как гемфиброзил (лопид)
  • интерферон
  • ацетат лейпролида (люпрон)
  • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или напроид16, такие как ибупрофен16
  • пенициллин
  • статины
  • сульфаниламидные антибиотики

Некоторые запрещенные наркотики, такие как кокаин, также могут вызывать мышечную слабость.

Поделиться на Pinterest Редкие причины мышечной слабости включают дерматомиозит, полимиозит и ревматоидный артрит.

Если мышечная слабость человека не является следствием какой-либо из вышеперечисленных проблем или если у него есть особые факторы риска, врач может рассмотреть редкие причины при постановке диагноза.

Редкие причины мышечной слабости включают:

  • Дерматомиозит: Это воспалительное мышечное заболевание, которое может вызывать жесткость, болезненность и ослабление мышц.
  • Полимиозит: Обычно это вызывает слабость в мышцах, расположенных рядом с туловищем, например в мышцах бедра, бедра, шеи и плеча.
  • Ревматоидный артрит: Это хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, поражающее слизистую оболочку суставов. Обычно поражаются руки и ноги.
  • Саркоидоз: Это воспалительное заболевание обычно поражает легкие и лимфатические узлы, вызывая раздражение тканей.
  • Вторичный гиперпаратиреоз: Это состояние часто поражает нижние конечности и вызывает боль в костях и суставах.
  • Мышечная дистрофия Беккера: Это генетическое заболевание обычно поражает мужчин и молодых людей и приводит к быстрой прогрессирующей мышечной слабости.
  • Системная красная волчанка: Это состояние, также известное как волчанка, может поражать различные области тела, включая суставы, мозг, сердце и легкие. Мышечная слабость — частый симптом обострения волчанки.

Эти состояния не обязательно редки в популяции, но мышечная слабость не всегда входит в число их общих симптомов.

Множественные проблемы со здоровьем могут вызывать мышечную слабость, включая неврологические состояния, инфекции и хронические заболевания.

Чтобы диагностировать основную причину, врач обсудит симптомы человека, историю болезни и то, что ухудшает или улучшает симптомы.

Если человек внезапно почувствовал сильную мышечную слабость, ему следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Слабость и утомляемость мышц | Причины и лечение

Мышечная слабость — распространенная жалоба, но слово «слабость» имеет широкий диапазон значений, включая усталость, снижение мощности и вообще неспособность работать. Существует еще более широкий спектр возможных причин.

Что такое мышечная слабость?

Термин «мышечная слабость» можно использовать для описания нескольких разных вещей.

Первичная или истинная мышечная слабость

Это проявляется как неспособность выполнить то, что вы хотите сделать с мышцей, даже при первой попытке. Снижается сила, которую может проявлять мышца, как бы вы ни старались. Мышца не работает должным образом — она ​​стала ненормальной.

Когда возникает такая слабость, мышцы часто становятся более гибкими, чем обычно, и уменьшаются в объеме.Это может произойти, например, после инсульта. Это также наблюдается при состоянии, называемом мышечной дистрофией (подробнее обсуждается ниже). Оба эти состояния приводят к ослаблению мышц, которые не могут переносить обычную нагрузку. Это настоящее изменение мышечной силы.

Мышечная усталость

Иногда это называют астенией. Это чувство усталости или истощения, которое вы испытываете при работе с мышцами. Мышца на самом деле не слабее, она все еще может выполнять свою работу, но вам нужно приложить больше усилий, чтобы управлять ею.Этот тип слабости часто наблюдается у людей с синдромом хронической усталости, нарушениями сна, депрессией и хроническими заболеваниями сердца, легких и почек. Это может быть связано с уменьшением скорости, с которой мышца может получать энергию.

Мышечная «утомляемость»

Некоторая мышечная усталость — это, в основном, мышечная «утомляемость» — мышца начинает нормально, но утомляется очень быстро, и для ее восстановления требуется больше времени, чем обычно. Это часто сопровождается мышечной усталостью, но особенно заметно при некоторых необычных состояниях, таких как миастения и миотоническая дистрофия.

Разница между этими тремя типами мышечной слабости часто нечеткая, и у вас может быть несколько из них. Вы также можете переходить от одного к другому. Однако определение основной проблемы может помочь врачам выяснить, что ее вызывает. Это связано с тем, что некоторые состояния вызывают скорее один тип слабости, чем другой.

Каковы причины мышечной слабости?

Мышечная слабость обычно возникает из-за недостатка физических упражнений, старения, мышечной травмы или беременности.Это также может произойти при длительных состояниях, таких как диабет или болезни сердца. Есть много других возможных причин, включая инсульт, рассеянный склероз, депрессию, фибромиалгию и синдром хронической усталости (ME).

Недостаток использования

Недостаток мышечной формы (ухудшение состояния) — одна из наиболее частых причин мышечной слабости. Это может произойти в результате малоподвижного (малоподвижного) образа жизни. Если мышцы не используются, волокна в мышцах частично заменяются жиром.В конечном итоге произойдет мышечное истощение: мышцы станут менее коренастыми и более гибкими. Каждое волокно такое же прочное, но их не так много, и они не так эффективно сокращаются. Когда вы их почувствуете, они могут быть гибкими и немного уменьшенными в объеме. Это приводит к легкому утомлению, когда вы пытаетесь делать то, что было бы легче, если бы мышцы были в хорошей форме. Это состояние обратимо при разумных и регулярных режимах физических упражнений. С возрастом ситуация ухудшается и становится более заметной.

Мышечная сила максимальна, а время восстановления самое короткое у людей от 20 до 30 лет.Вот почему большинство великих спортсменов относятся к этому возрасту. Однако наращивать мышцы с помощью регулярных упражнений можно в любом возрасте. Многие успешные бегуны на длинные дистанции старше 40 лет. Мышечная толерантность к длительной активности, такой как марафонский бег, остается высокой дольше, чем к мощным коротким периодам, например, спринту.

Всегда оставаться в форме, независимо от вашего возраста. Однако восстановление после травм мышц и сухожилий также замедляется с возрастом. В каком бы возрасте вы ни решили улучшить свою физическую форму, разумный режим тренировок необходим.Вам нужен совет тренеров или физиотерапевтов, чтобы предотвратить травмы мышц, которые, по крайней мере, поначалу, могут работать не так хорошо, как вы надеетесь.

Старение

С возрастом наши мышцы, как правило, теряют силу и объем, становятся слабее. Хотя большинство людей воспринимают это как естественное следствие возраста — особенно преклонного возраста, — разочаровывает то, что вы не можете делать то, что вы могли бы делать в молодости. Тем не менее, упражнения по-прежнему полезны, и все еще можно увеличить мышечную силу и силу с помощью осторожного и безопасного режима упражнений.С возрастом время восстановления после травм намного больше, часто нарушается равновесие, а более тонкие кости легко ломаются. Так что наблюдение дельное, особенно на первых порах.

Инфекции

Инфекции и болезни являются одними из наиболее частых причин временной мышечной усталости. Обычно это происходит из-за воспаления мышц. Несмотря на то, что выздоровление является обычным, при сильном воспалении (например, сильном приступе гриппа) слабость может длиться довольно долго. Иногда это может вызвать синдром хронической усталости (СХУ).Спусковым механизмом может быть любое заболевание с генерализованной температурой и воспалением мышц. Однако некоторые болезни особенно подвержены этому. К ним относятся грипп (грипп), железистая лихорадка (вирус Эпштейна-Барра), ВИЧ, болезнь Лайма и гепатит С. Другими менее распространенными причинами, по крайней мере в Великобритании, являются туберкулез (ТБ), малярия, сифилис, полиомиелит и лихорадка денге.

Беременность

Во время и сразу после беременности высокий уровень стероидов в крови, а также тенденция к недостатку железа (анемия) могут вызвать чувство мышечной усталости.Это нормально во время беременности, и хотя некоторые упражнения все еще целесообразны, во время беременности вам нужно быть особенно осторожными при выполнении упражнений. Помните, что вы несете груз спереди. Это может привести к боли в пояснице, если вы не адаптируете свои действия к измененной осанке.

Стойкие (хронические) болезни

Многие хронические заболевания обычно вызывают мышечную слабость. В некоторых случаях это происходит из-за снижения притока крови и питательных веществ к мышцам:

Заболевание периферических артерий : это вызвано сужением артерий, обычно из-за накопления холестерина.Это связано с курением и диетой. Кровоснабжение мышц замедляется, и это становится особенно заметно при выполнении упражнений, поскольку они не могут удовлетворить потребности. Боль часто более заметна, чем слабость, но и то и другое может быть проблемой.

Диабет : это может вызвать слабость и потерю физической формы. Повышенный уровень сахара в крови (а иногда и изменение уровня соли) также ставит мышцы в невыгодное положение, и они не работают так хорошо. Кроме того, по мере прогрессирования диабета прекращается кровоснабжение мелких нервов.Когда нерв, обслуживающий мышечное волокно, умирает, мышечное волокно также перестает работать. Наконец, люди с диабетом также имеют повышенную тенденцию к сужению артерий (см. «Заболевания периферических артерий» выше).

Болезни сердца — особенно сердечная недостаточность : это может вызвать легкое утомление мышц из-за снижения кровоснабжения в периоды высокой потребности. Это связано с тем, что сердце не может справиться с повышенными требованиями тренируемых мышц, поскольку оно не может перекачивать кровь так эффективно, как должно.

Хроническая болезнь легких : заболевания легких, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), вызывают снижение способности организма усваивать кислород. Мышцам требуется быстрое поступление кислорода из крови, особенно во время тренировок. Снижение потребления кислорода приводит к легкой утомляемости. Со временем хроническое заболевание легких может привести к истощению мышц, хотя в основном это наблюдается в запущенных случаях, когда уровень кислорода в крови начинает падать.

Хроническая болезнь почек : это влияет на окружающую среду всего тела, как из-за дисбаланса солей в организме, так и из-за возможного воздействия на уровни кальция и витамина D.Заболевание почек также вызывает накопление ядовитых веществ (токсинов) в крови, потому что плохо функционирующие почки перерабатывают эти токсины медленнее. Это может привести как к истинной мышечной слабости, так и к мышечной усталости.

Анемия : это нехватка эритроцитов. У него много причин, включая обильные месячные, неправильное питание, кровопотерю, беременность, генетические заболевания, инфекции и рак. Это снижает способность крови переносить кислород к мышцам, поэтому они легче устают.Анемия часто «ползет» довольно медленно, так что значительная мышечная усталость и одышка развиваются до того, как заболевание будет диагностировано.

Состояния, влияющие на «влечение» мозга к мышцам

Тревога : общая усталость может быть вызвана тревогой. Это связано с повышенной активностью адреналиновой (адреналиновой) системы организма.

Депрессия : общая усталость и чувство общей усталости также могут быть вызваны депрессией.

Примечание : тревога и депрессия — это состояния, которые, как правило, вызывают чувство усталости и «утомляемости», а не истинную слабость.

Хроническая боль : общее влияние на уровни энергии может быть результатом хронической боли. Как и тревога, он стимулирует выработку в организме химических веществ (гормонов), которые реагируют на боль и травмы. Эти химические вещества вызывают чувство усталости или утомления. Хроническая боль может привести к истинной слабости, поскольку мышцы могут не использоваться из-за боли и дискомфорта.

Повреждение мышц в результате травмы

Есть много способов прямого повреждения мышц.Наиболее очевидными из них являются травмы или травмы, такие как спортивные травмы, тяги и растяжения. При любой мышечной травме внутри мышцы возникает кровотечение из поврежденных мышечных волокон, за которым следует отек и воспаление. Это делает мышцу менее сильной и болезненной в использовании. Локальная боль является основным симптомом, но также возникает слабость.

Лекарства

Многие лекарства могут вызывать мышечную слабость и повреждение мышц в качестве побочного эффекта или аллергической реакции. Обычно это начинается с усталости или утомления.Если не прекратить прием лекарств, он может перейти в необратимые изменения.

Обычные лекарства, которые иногда могут делать это, включают статины (используемые для снижения уровня холестерина), некоторые антибиотики (включая ципрофлоксацин и пенициллин) и противовоспалительные обезболивающие (такие как напроксен и диклофенак).

Длительное употребление прописанных пероральных стероидов также вызывает мышечную слабость и истощение. Это ожидаемый побочный эффект, который может возникнуть у любого, кто принимает длительное лечение.Это одна из причин, по которой врачи стараются по возможности избегать длительного приема стероидов.

Менее широко используемые лекарства, которые могут вызвать мышечную слабость и повреждение мышц, включают:

Другие вещества

Продолжительное употребление алкоголя может вызвать слабость мышц плеч и бедер.

Курение может косвенно ослабить мышцы. Курение вызывает сужение артерий, что приводит к заболеванию периферических артерий.

Злоупотребление кокаином вызывает выраженную мышечную слабость, как и другие наркотики.

Расстройства сна

Проблемы, которые нарушают или замедляют сон, приводят к общему увеличению утомляемости, включая мышечную «утомляемость». Это может включать:

Необычные причины мышечной слабости

Синдром хронической усталости (СХУ)

СХУ иногда вызывается некоторыми вирусными инфекциями, такими как железистая лихорадка (вирус Эпштейна-Барра) и грипп (грипп), но это плохо изучено. Мышцы не воспаляются, но очень быстро устают. Пациенты часто чувствуют, что для мышечной активности требуются огромные усилия, что раньше им было легко.

При СХУ мышцы обычно не истощаются, и при тестировании они могут иметь нормальную силу. Это обнадеживает, поскольку означает, что шанс восстановления полностью нормального функционирования очень высок. СХУ также вызывает психологическую усталость, при этом другие занятия, такие как чтение и общение, также утомляют. Пациенты часто проявляют признаки депрессии и плохого сна.

Фибромиалгия

Это состояние напоминает CFS. Однако при фибромиалгии мышцы также становятся очень нежными на ощупь и очень быстро утомляются.Обычно они не тратятся зря и могут продемонстрировать нормальную (хотя и неудобную) силу при формальном тестировании. Люди с фибромиалгией чаще жалуются на боль, чем на усталость или слабость.

Сниженная активность щитовидной железы (гипотиреоз)

В этом состоянии нехватка гормона щитовидной железы приводит к общей усталости. При нелеченном гипотиреозе может развиться мышечная дегенерация и истощение. Это может быть серьезным и труднообратимым. Гипотиреоз — распространенное заболевание, но его обычно начинают лечить на ранней стадии, прежде чем могут возникнуть долгосрочные проблемы с мышцами.

Нарушения электролитного баланса и недостаток жидкости в организме (обезвоживание)

Проблемы с балансом солей в организме, в том числе обезвоживание из-за недостаточного количества питья, вызывают мышечную усталость. В крайних случаях это может быть очень серьезным, например, при обезвоживании во время марафона. Мышцы работают хуже при дисбалансе солей в крови.

Условия воспаления мышц

Воспалительные заболевания мышц обычно поражают пожилых людей и включают такие состояния, как ревматическая полимиалгия (мышцы плеч и бедер становятся болезненными и слабыми), полимиозит и дерматомиозит.Некоторые из этих состояний хорошо поддаются лечению стероидами (которые необходимо принимать в течение многих месяцев, прежде чем состояние исчезнет). К сожалению, как объяснялось выше, стероиды также вызывают мышечное истощение и слабость.

Состояния генерализованного воспаления тканей, такие как системная красная волчанка и ревматоидный артрит, могут вызывать мышечную слабость. В небольшом количестве случаев ревматоидного артрита мышечная слабость и усталость могут быть единственным признаком заболевания в течение значительного времени.

Рак

Рак может вызвать прямое повреждение мышц, но наличие рака в любом месте тела также может вызвать общую мышечную усталость. На запущенных стадиях болезни общая потеря веса также приводит к истинной мышечной слабости. Слабость мышц обычно не является первым признаком рака, но возникает позже.

Нервные состояния, повреждающие мышцы

Состояния, поражающие нервы, как правило, приводят к истинной мышечной слабости. Это связано с тем, что если нерв, ведущий к мышечному волокну, перестает работать, мышечное волокно также перестает работать, оно становится гибким и в конечном итоге сморщивается.

Неврологические состояния : мышечная слабость может быть вызвана цереброваскулярными заболеваниями, такими как инсульт, кровоизлияние в мозг и травма позвоночника. Опухоли в головном мозге также могут привести к мышечной слабости. Частично или полностью парализованные мышцы теряют свою нормальную силу и со временем истощаются. Некоторое восстановление возможно, но оно будет медленным и может быть неполным.

Заболевания, связанные с позвоночником : когда нервы повреждаются, когда они выходят из позвоночника (например, когда вы «скользите» диском по пояснице или шее), может возникнуть слабость.Когда диски выскальзывают, они давят на нервы, идущие ниже по телу. Слабость поражает только мышцы, обслуживаемые раздраженным или сдавленным нервом.

Другие необычные нервные заболевания :
Рассеянный склероз (MS) : это вызвано повреждением нервов в головном и спинном мозге и может вызвать внезапный паралич. Это может частично восстановиться, но не всегда.

Синдром Гийена-Барре : это поствирусное парализующее заболевание, которое вызывает слабость и потерю мышечной функции от пальцев рук и ног вверх.Это может длиться много месяцев, хотя обычно бывает полное выздоровление.

Болезнь Паркинсона : это прогрессирующее нарушение движения и настроения, в основном поражающее людей старше 60 лет. Помимо мышечной слабости, люди с болезнью Паркинсона замечают тремор и скованность. Им часто трудно начинать и останавливать движения, и они часто находятся в депрессии.

Редкие причины мышечной слабости

Генетические заболевания, поражающие мышцы

Мышечные дистрофии : это наследственные заболевания, поражающие мышцы.Это редкие заболевания, но наиболее известным и распространенным является мышечная дистрофия Дюшенна. Это происходит у детей и приводит к постепенной потере мышечной силы с раннего возраста.

Некоторые редкие мышечные дистрофии : они могут проявляться в зрелом возрасте и включают синдром Шарко-Мари-Тута и фациоскапуло-плечевые дистрофии. Они также вызывают постепенную потерю силы и функций мышц. Те, у кого есть эти условия, могут стать прикованными к инвалидной коляске.

Саркоидоз : это редкое заболевание, при котором скопления клеток (гранулемы) образуются в коже, легких и мягких тканях, включая мышцы.Состояние обычно проходит через несколько лет.

Амилоидоз : также редко, это состояние включает отложение «бесполезного» аномального белка, называемого амилоидом, по всему телу, включая мышцы и почки.

Другие редкие причины : прямое повреждение мышц может произойти при редких наследственных нарушениях обмена веществ. Примеры включают:

  • Болезни накопления гликогена (при которых гликоген, углевод, проникает в мышцы, а также другие органы).
  • Еще более редкие митохондриальные заболевания, которые возникают, когда энергетические системы внутри мышечных клеток не работают должным образом.

Миотоническая дистрофия : это редкое генетическое мышечное заболевание, при котором мышцы сильно утомляются. Миотонические дистрофии передаются из поколения в поколение, они, как правило, возникают раньше и усугубляются по мере перехода от поколения к поколению.

Состояния, поражающие нервы

Болезнь двигательных нейронов (БДН) : это прогрессирующее заболевание нервов, которое поражает все части тела.Большинство форм БДН начинается на внешних конечностях, руках и ногах и постепенно перемещается внутрь. Для прогрессирования состояния могут потребоваться месяцы или годы, но у людей с БДН часто быстро развивается сильная мышечная слабость и истощение.

БДН чаще всего встречается у пациентов мужского пола старше 50 лет, но было много заметных исключений из этого, включая ученого Стивена Хокинга.

Myasthenia gravis : это состояние представляет собой необычное мышечное заболевание, при котором мышцы быстро утомляются с очень длительным периодом восстановления.Это может быть настолько сильным, что пациенты не могут держать свои веки поднятыми, а речь становится невнятной.

Яды : ядовитые вещества также вызывают мышечную слабость и паралич из-за своего воздействия на нервы. Примерами являются органофосфаты (используемые в сельском хозяйстве и, к сожалению, как химическое оружие) и ботулинический токсин (используемый в Botox® как в косметических, так и в терапевтических целях). В случае органофосфатов симптомы слабости и паралича могут быть постоянными.

Болезнь Аддисона

Болезнь Аддисона — редкое состояние недостаточной активности надпочечников, приводящее к нехватке стероидов в крови и нарушениям солей крови.Обычно это происходит постепенно. У пациентов также может развиться неожиданный загар (пигментация) кожи. Потеря веса является обычным явлением, но симптомы часто расплывчаты. Мышечная усталость может быть легкой и часто является ранним признаком. Заболевание бывает очень трудно обнаружить, и для его подтверждения необходимы специальные тесты.

Другие редкие гормональные причины мышечной слабости включают акромегалию (повышенный уровень гормона роста), недостаточную активность гипофиза (гипопитуитаризм) и серьезный дефицит витамина D.

У меня мышечная слабость — что будет делать врач?

Если у вас мышечная слабость и вы обратитесь к врачу, ему сначала нужно будет узнать следующее:

  • Как это началось и как долго это у вас было.
  • Становится ли хуже, лучше или остается прежним.
  • Если вы в остальном здоровы, худеете или недавно путешествовали за границу.
  • Какие лекарства или другие препараты вы принимали и есть ли в вашей семье проблемы с мышцами.

Ваш врач должен будет осмотреть вас, чтобы определить, какие мышцы поражены и есть ли у вас истинная или предполагаемая мышечная слабость. Они проверят, чувствительны ли ваши мышцы к прикосновению (что говорит о том, что они воспалены) или необычно «утомляемы». Они могут захотеть посмотреть, как вы идете.

Затем им нужно будет проверить ваши нервы, чтобы увидеть, получают ли мышцы правильные сигналы к действию. Вашему врачу может потребоваться проверить вашу центральную нервную систему, включая ваше равновесие и координацию.Им может потребоваться выполнить анализы крови, чтобы найти отклонения от нормы гормонов, солей и клеток крови.

Если ни один из этих тестов не выявит причину, ваш врач может назначить следующее:

  • Исследования нервов, чтобы убедиться, что нервы работают правильно.
  • Биопсия мышцы, чтобы определить, есть ли в самих мышцах признаки воспаления или повреждения. Биопсия — это процедура, при которой берут небольшой образец для изучения под микроскопом.
  • Сканирование тела, такое как КТ или МРТ, для поиска состояний в других частях тела, которые могут повлиять на силу и функцию мышц.

Характер и тяжесть слабости, сопутствующие симптомы, использование лекарств и семейный анамнез помогают врачу определить причину вашей слабости.

При медицинском осмотре врач должен объективно отметить вашу потерю силы, провести неврологическое обследование и поискать образцы слабости и других отклонений.

Резюме

Есть много возможных причин мышечной слабости. Они варьируются от обычных до редких, от серьезных до незначительных, от временных до постоянных.К счастью, большинство случаев мышечной слабости, не имеющей очевидной причины, обратимы. Слабость мышц редко бывает единственным признаком серьезного основного заболевания.

Если у вас стойкая мышечная слабость, особенно если она серьезная, локализованная, болезненная или присутствует более двух-трех недель, вам следует посетить врача.

Как только ваш врач поговорит с вами о ваших симптомах, он сможет предложить некоторые рекомендации относительно вероятной причины. Они также смогут сообщить вам, есть ли какие-либо серьезные опасения по поводу ваших симптомов, и при необходимости направят вас для дальнейшего тестирования.

Мышечная слабость — симптомы, причины, лечение

Мышечная слабость — это снижение мышечной силы, которое может быть вызвано неврологическим, мышечным или метаболическим расстройством. Неврологические расстройства, вызывающие мышечную слабость, включают боковой амиотрофический склероз (БАС, также известный как болезнь Лу Герига), синдром Гийена-Барре (аутоиммунное расстройство нерва), инсульт или даже защемление нерва.

Мышечные расстройства, такие как мышечная дистрофия и дерматомиозит, также являются частыми причинами мышечной слабости.Метаболические нарушения, которые могут привести к слабости, включают болезнь Аддисона, низкий уровень натрия или калия и гиперпаратиреоз. Проглатывание токсичных веществ, таких как инсектициды, нервно-паралитический газ или паралитическое отравление моллюсками, может вызвать повреждение мышц или нервов наряду с мышечной слабостью. Слабость мышц также может быть результатом заболеваний крови, таких как анемия и низкий уровень сахара в крови (гипогликемия).

Метаболические причины мышечной слабости

Мышечная слабость может иметь метаболические причины, в том числе:

  • Болезнь Аддисона (прекращение выработки гормонов надпочечниками)

  • Гиперпаратроидизм (сверхактивные паращитовидные железы)

  • Гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа)

  • Гипокалиемия (с низким содержанием калия)

  • Гипонатриемия (с низким содержанием натрия)

Неврологические причины мышечной слабости

Мышечная слабость может иметь неврологические причины, в том числе:

  • Паралич Белла (опухший или воспаленный нерв, контролирующий лицевые мышцы)

  • Детский церебральный паралич (группа состояний, влияющих на функции головного мозга и нервной системы)

  • Болезнь Шарко-Мари-Тута (наследственное заболевание, поражающее периферические нервы)

  • Синдром Гийена-Барре (аутоиммунное нервное расстройство)

  • Рассеянный склероз (заболевание, поражающее головной и спинной мозг, вызывающее слабость, нарушение координации и равновесия и другие проблемы)

  • Зажатие или сдавливание нерва, например локтевого нерва в руке

  • Ход

Мышечные заболевания Причины мышечной слабости

Мышечная слабость может быть вызвана мышечными заболеваниями, в том числе:

  • Боковой амиотрофический склероз (БАС, также известный как болезнь Лу Герига, тяжелое нервно-мышечное заболевание, вызывающее мышечную слабость и инвалидность)

  • Дерматомиозит (состояние, характеризующееся воспалением мышц и кожной сыпью)

  • Мышечная дистрофия (наследственное заболевание, вызывающее прогрессирующую потерю мышечной ткани и мышечную слабость)

Токсические причины мышечной слабости

Мышечная слабость может быть вызвана токсинами, в том числе:

Другие причины мышечной слабости

Мышечная слабость может иметь другие причины, в том числе:

  • Анемия (низкое количество эритроцитов)

  • Травма, связанная с перенапряжением (перенапряжение мышцы)

  • Полимиозит (распространенное воспаление и мышечная слабость)

Серьезные или опасные для жизни причины мышечной слабости

В некоторых случаях мышечная слабость может быть симптомом серьезного или опасного для жизни состояния, которое следует немедленно оценить в экстренных случаях.Эти условия включают:

  • Ботулизм (серьезное пищевое отравление, вызванное бактерией Clostridium botulinum)

  • Ход

  • Транзиторная ишемическая атака (временные симптомы инсульта, которые могут быть предупреждающим признаком надвигающегося инсульта)

Вопросы для диагностики причины мышечной слабости

Чтобы диагностировать ваше состояние, ваш врач или лицензированный практикующий врач задаст вам несколько вопросов, связанных с вашей мышечной слабостью, включая:

  • Как давно вы ощущаете мышечную слабость?

  • Где вы чувствуете мышечную слабость?

  • Есть ли у вас другие симптомы?

  • Какие лекарства вы принимаете?

Каковы возможные осложнения мышечной слабости?

Поскольку мышечная слабость может быть вызвана серьезными заболеваниями, отказ от обращения за лечением может привести к серьезным осложнениям и необратимым повреждениям.После того, как основная причина установлена, для вас важно следовать плану лечения, разработанному вами и вашим лечащим врачом специально для вас, чтобы снизить риск потенциальных осложнений, в том числе:

  • Потеря мобильности

  • Паралич

  • Постоянная потеря чувствительности

  • Постоянное повреждение нерва (из-за защемления нерва), включая паралич

  • Распространение инфекции

Слабость — заболевания головного и спинного мозга и нервов

Головные боли, изменения личности, спутанность сознания, трудности с концентрацией внимания, сонливость, потеря равновесия и координации, паралич или онемение

Обычно другие симптомы нарушения работы нервной системы (например, потеря чувствительности, потеря координации и проблемы со зрением)

  • Иногда поражает разные части тела

МРТ головного, а иногда и спинного мозга

Иногда спинномозговая пункция (люмбальная пункция)

Внезапно возникающие симптомы:

  • Слабость или паралич, обычно с одной стороны тела

  • Аномалии или потеря чувствительности одной стороны тела

  • Затруднение при разговоре, иногда невнятная речь

  • Тусклость, нечеткость или потеря зрения, особенно на один глаз

  • Головокружение или потеря равновесия и координации

  • Воспаление сосудов

Покалывание, онемение и мышечная слабость, что

  • Происходит быстро (от часов до нескольких дней)

  • Старт в ступнях и движение вверх

Обычно стягивающая полоса вокруг груди или живота

Часто затрудненное мочеиспускание

При серьезной травме потеря контроля над кишечником и мочевым пузырем и / или снижение сексуальной реакции, включая эректильную дисфункцию у мужчин

МРТ или КТ спинного мозга

Анализы крови для определения причины

Потеря чувствительности в верхней внутренней части бедер, ягодицах, мочевом пузыре, гениталиях и в области между ними (область седла)

Обычно боли в пояснице

Потеря контроля над кишечником и мочевым пузырем и / или снижение сексуальной реакции, включая эректильную дисфункцию у мужчин

МРТ или КТ спинного мозга

  • Абсцессы (карманы с гноем)

  • Гематомы (карманы с кровью)

  • Травмы шеи или спины

Симптомы, которые развиваются в течение нескольких часов или дней

Слабость или паралич ног, а иногда и рук, и потеря чувствительности

При абсцессах или опухолях болезненность на ощупь над сдавленной областью

МРТ или КТ спинного мозга

Компрессия спинного мозга, которая развивается медленно (хроническая), может возникнуть в результате

  • Стеноз позвоночного канала (сужение прохода для спинного мозга), вызванный артритом

Симптомы, сохраняющиеся от нескольких недель до месяцев

При серьезной травме потеря контроля над кишечником и мочевым пузырем и / или снижение сексуальной реакции, включая эректильную дисфункцию у мужчин

МРТ или КТ спинного мозга

Слабость, онемение или и то и другое в одной ноге или руке

Обычно боль в спине или шее, простреливающая по ноге или руке

Обычно МРТ или КТ спинного мозга

Обычно электромиография (стимуляция мышц и регистрация их электрической активности)

Обычно другие симптомы нарушения работы нервной системы (например, потеря чувствительности, потеря координации и проблемы со зрением)

  • Иногда поражает разные части тела

МРТ головного и спинного мозга

Заболевания, поражающие периферические нервы и головной или спинной мозг §

Прогрессирующая мышечная слабость,

  • Часто запускается в руки

  • Иногда поражает одну сторону больше, чем другую

Неуклюжесть, непроизвольные мышечные сокращения и мышечные спазмы

Слюнотечение и затруднения при разговоре и глотании

По мере прогрессирования заболевания затрудненное дыхание и, в конечном итоге, смерть

Электромиография и иногда исследования нервной проводимости

Часто МРТ спинного мозга для исключения заболеваний спинного мозга, которые могут вызывать аналогичные симптомы

Мышцы, которые легко утомляются, и прогрессирующая мышечная слабость

Иногда мышечные подергивания и потеря мышечной ткани

У людей, переболевших полиомиелитом

Электромиография и иногда исследования нервной проводимости

Слабость и часто потеря чувствительности, что

  • Обычно начинаются с обеих ног

  • Затем продвигайтесь вверх к рукам

В тяжелом состоянии, затрудненное глотание и дыхание

Электромиография и исследования нервной проводимости

  • Часто начинается с обеих ног

  • Затем поднимается вверх по ногам и рукам

Потеря чувствительности, обычно до того, как мышцы станут слабыми

Электромиография и исследования нервной проводимости

Другие тесты в зависимости от подозреваемого заболевания, например

  • Анализы мочи на токсины

  • Анализы крови для проверки на определенные антитела или для измерения уровня сахара, витаминов или лекарств

Иногда потеря рефлексов

Потеря чувствительности, включая способность ощущать положение конечностей, вибрацию, боль и температуру

Электромиография и исследования нервной проводимости

Ботулизм (вызываемый бактериями Clostridium botulinum)

Вначале часто бывает сухость во рту, опущенные веки, проблемы со зрением (например, двоение в глазах), трудности с глотанием и речью и быстро прогрессирующая мышечная слабость, часто начинающаяся с лица и двигающаяся вниз по телу

Источником зараженной пищи являются тошнота, рвота, спазмы желудка и диарея

Анализы крови или кала на токсины, вырабатываемые бактериями

Иногда электромиография

Иногда исследование стула на наличие бактерий

Слабость и опущение век, двоение в глазах, трудности с речью и глотанием, слабость в руках и ногах

Чрезмерная слабость пораженных мышц, что

  • Возникает после задействования мышц

  • Исчезает, когда они отдыхают

  • Повторяется при повторном использовании

Использование лекарства (тест на эдрофониум) для проверки того, улучшает ли он мышечную силу после использования мышц

Анализы крови на наличие определенных антител и / или электромиография

Слезы глаз, помутнение зрения, повышенное слюноотделение, потоотделение, кашель, рвота, частые испражнения и мочеиспускание, а также слабость мышц, которые подергиваются

Иногда анализы крови на токсин

Ботулинический токсин, когда слишком высокая доза используется для лечения дистонии или других мышечных спазмов

Слабость обработанных мышц, а иногда и всех мышц

Заболевания, поражающие мышцы (миопатии) §

Нарушение функции мышц, вызванное употреблением алкоголя, кортикостероидов или других лекарственных препаратов

Слабость, которая обычно вызывает трудности при вставании или поднятии рук над головой

Использование лекарственного средства, которое может вызвать повреждение мышц (например, статина)

Мышечные боли и боли, вызванные употреблением алкоголя или некоторых других наркотиков

Прекращение приема любых препаратов, которые могут вызвать мышечную недостаточность

Иногда электромиография

Анализы крови для измерения уровней мышечных ферментов, которые проникают из поврежденных мышц в кровь

Вирусные инфекции, вызывающие воспаление мышц

Мышечные боли и боли, усиливающиеся от движения, особенно от ходьбы

Иногда жар, насморк, кашель, боль в горле и / или усталость

Иногда только осмотр врача

Иногда анализы крови, определяющие степень повреждения мышц

Биопсия мышцы (удаление кусочка мышечной ткани для исследования под микроскопом)

Состояния, вызывающие общую атрофию мышц:

У людей с очевидными признаками проблемы

Нарушения электролитного баланса, вызванные определенными нарушениями или применением диуретиков:

  • Часто сопровождается мышечными спазмами и подергиваниями

Анализы крови для определения уровня калия и других электролитов

(например, мышечная дистрофия Дюшенна и мышечная дистрофия конечностей)

Прогрессирующая мышечная слабость,

  • Может начаться в младенчестве, детстве или взрослении

  • В зависимости от типа, может быстро прогрессировать, вызывая раннюю смерть

При некоторых типах — аномально искривленный позвоночник (сколиоз) и слабость спинных мышц, которые часто развиваются в детстве.

Криоглобулинемия при гепатите с: Криоглобулинемический васкулит при гепатите C: анализы, лечение поражения

Криоглобулинемия при гепатите с

Гепатит С (HCV) – это серьёзное инфекционное заболевание, определяющееся не только высоким уровнем хронизации процесса, но и внепеченочными осложнениями. Медицинские специалисты выделяют более десяти заболеваний, ассоциирующихся с вирусом гепатита: поражение почек, нервной и кровеносной системы, глаз и т.д. Но особое внимание у учёных вызывает криоглобулинемия при гепатите С – патологический процесс, характеризующийся наличием в сыворотке крови иммуноглобулинов, что выпадают в осадок при понижении температуры тела (ниже 37 °С).

Криоглобулиновый васкулит как внепечёночное проявление гепатита С

Криоглобулинемия

Криоглобулинемия

Внепечёночные осложнения HCV обуславливаются аутоиммунным процессом в организме, характеризующимся поражением всех органов и тканей заражённого вирусом человека. Иммунная реакция организма провоцирует развитие васкулита, различных высыпаний на кожных покровах, панкреатита и других патологических процессов. Осложнения оказывают негативное влияние на функционирование нервной и иммунной систем больного, почек, поражают кожные покровы и суставы.

Для лечения криоглобулинемического васкулита пациенту назначается терапия лекарственными препаратами прямого воздействия, такими как «Даклатасвир» или «Софосбувир».

Васкулит, являющийся внепечёночным проявлением развития HCV, проявляет себя в виде криоглобулинемии. Основной симптом начала патологического процесса в организме – появление сыпи на ногах.

Увеличенные лимфоузлы

Увеличенные лимфоузлыПомимо этого, могут появиться такие симптомы:

  • невропатия периферического типа;
  • лихорадка;
  • увеличение размеров лимфоузлов;
  • зуд;
  • боль и ломота в мышцах;
  • рубцы на коже.

Причины синтеза криоглобулинов при гепатите С плохо изучены и пока остаются неизвестными.

Осведомлённость медицинских специалистов различных специализаций о вероятности развития cryoglobulinemia у пациентов с HCV, о её симптомах и патогенезе важна для своевременного обнаружения патологии и назначения эффективного лечения. Терапия назначается в каждом случае индивидуально.

Причины развития недуга

Криоглобулинемия при гепатите – это патология, которая характеризуется выработкой в крови больного специфических белков (иммуноглобулинов). Эти вещества, называемые криоглобулинами, при высоких температурах растворяются, а при низких (ниже 37° С) выпадают в осадок.

При нормальной температуре человеческого тела (36.6° С) криоглобулины оседают на стенках сосудов больного вирусом гепатита, тем самым повреждая их. У пациента возникает реакция преципитации: антитела и антигены в его организме начинают взаимодействовать с нерастворимыми иммуноглобулинами.

Бактерии

БактерииИммунитет человека начинает выработку защитных антител, реагируя на вторжение патогенной микрофлоры:

  • бактерий;
  • паразитов;
  • грибов;
  • вирусов.

У здорового человека антигены выводятся из организма без патологий. Но васкулит провоцирует их накопление, иммуноглобулины оседают на стенах мелких и крупных сосудов, разрушая их.

При HCV антигены – это белки, что входят в состав ядра вируса. На сегодняшний день механизм развития криоглобулинемии до конца ещё не изучен.

Как показывает медицинская статистика, в незначительном количестве криоглобулины обнаруживаются в сыворотке крови у 40% населения. При этом симптоматика васкулита проявляется крайне редко. Иногда симптомы патологии проявляются у пациентов, у которых в крови отсутствуют соответствующие белки. Причины, описанные выше, не дают исследователям возможности изучить механизм развития недуга и разработать мероприятия профилактического характера.

Заболевания может развиваться не как осложнение гепатита, а быть первичным. Но это случается в редких случаях и механизм развития криоглобулемии первичной формы не определён. Вторичный васкулит развивается на фоне течения хронического гепатита С или других инфекционных процессов в организме больного.

Классификация васкулита криоглобулиновой формы

Криоглобулины

КриоглобулиныКак уже было описано выше, криоглобулины – это специфические иммуноглобулины, которые определяются в сыворотке крови человека. Вещества преципитируют (осаждаются) на стенках сосудов при понижении температуры тела ниже 37 °С, а при нагревании криоглобулины растворяются.

Эти специфические белки можно разделить на 3 категории, зависящие от компонентов, входящих в их состав:

  • включающие иммуноглобулин моноклонального типа, соединённый с поликлональным иммуноглобулином;
  • включающие иммуноглобулин моноклонального типа одного класса;
  • включающие соединения иммуноглобулинов различных классов, а также молекулы неиммуноглобулинового класса.

Заболевание может носить эссенциальную (первичную) форму, а также вторичную – развивающуюся на фоне гепатита С или иных инфекционных процессов в организме.

Выделяют 3 типа криоглобулинемии:

  • I тип – моноклональная форма;
  • II и III тип – это смешанный патологический процесс, поскольку в заболевание вовлечено несколько разновидностей белков.

Тип I встречается у пяти – двадцати пяти процентов пациентов, страдающих криоглобулинемией. Патология в основном сопровождается анурией или протеинурией, протекающей в тяжёлой форме. При гистологическом анализе тканей почек у пациента может быть обнаружен гломерулонефрит пролиферативного типа. В сыворотки крови анализы показывают наличие моноклональных белков.

Криоглобулиновый васкулит

Криоглобулиновый васкулитПри гепатите С чаще всего развивается криоглобулиновый васкулит тип II. Этот тип патологии встречается в 60 процентах случаев. В сыворотки крови присутствуют иммуноглобулины нескольких классов.

Основной признак заболевания типа II – мезангиальный отёк тканей.

При инфекционных процессах в организме бактериального или вирусного характера, а также коллагенозе развивается криоглобулинемия третьего типа. В сыворотке крови анализы выявляют присутствие смешанных иммуноглобулинов практически всех разновидностей. Патология может спровоцировать развитие иммунокомплексного нефрита. Встречается в 50 процентах случаев.

Клинические проявления криоглобулинемического васкулита

Васкулит криоглобулинемической формы отличается разнообразием симптомов, характерных и для других патологических процессов в человеческом организме.

Основные признаки криоглобулинемии:

  • высыпания на кожных покровах;
  • сильная слабость, хроническая усталость;
  • ломота и болезненность в мышцах и суставах.

В начале развития патологии у больного уменьшается чувствительность кожи. Но через определённое время на теле, особенно на ногах, появляется пурпура – маленькие участки кровоизлияний. Последний симптом связан с повреждением крошечных сосудиков. Кожная сыпь, возникающая в области нижних конечностей, не только видна невооружённым взглядом, но и ощутима. Участки пурпуры немного возвышаются над кожными покровами и отличаются плотной структурой. Когда сыпь проходит, на её месте остаётся ярко выраженная гиперпигментация кожи – скопление кровяных клеток после разрушения сосудов.

В тяжелейших случаях пурпура сменяется некрозом кожных покровов, на месте сыпи образуются глубокие язвы. У некоторых больных отмечаются признаки нарушения процесса кровоснабжения органов и тканей, отдалённых от сердечной мышцы. Если заболевание не лечить, язвы вызывают некроз и гангрену.

Боль в суставах

Боль в суставахВаскулит, вызванный криоглобулинемией, практически в 100 процентах случаев сопровождается ломотой и болями в суставах. Заболевание может негативно влиять не только на мелкие, но и на крупные суставы (тазобедренный или коленный). Усилению болезненных ощущений способствуют сопутствующие респираторно-вирусные инфекции или переохлаждение организма. Хронический васкулит может спровоцировать развитие артрита. Некоторые пациенты жалуются на болезненные ощущения в мышцах.

Такой патологический процесс иногда сопровождается поражением периферической нервной системы, что характеризуется снижением чувствительности кожных покровов. В единичных случаях у больных криоглобулинемией отмечаются парезы и параличи.

Если заболевание затрагивает сосуды мозга, у пациента могут развиться нарушения речи и двигательных функций.

Часто патология затрагивает жизненно важные органы, включая дыхательную систему. У больного отмечается кашель, ярко выраженная отдышка.

В моче пациента обнаруживается большое содержание белка. Если не принять меры, может развиться острая почечная недостаточность, вплоть до летального исхода.

Если васкулит разрушает стенки сосудов ЖКТ, может отмечаться сильнейшая боль в животе.

Как было описано выше, клинические проявления криоглобулинемического васкулита очень разнообразны и характерны для других патологических процессов. Поэтому так важна своевременная диагностика и назначение эффективного курса терапии.

Диагностика и лечение

Анализ на СОЭ

Анализ на СОЭПри диагностическом обследовании в анализе сыворотки крови отмечается наличие γ-глобулинов. Отмечается незначительное изменение уровня скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В зимнее время, при снижении температуры воздуха ниже 4°С, у больного криоглобулинемией отмечается значительное увеличение скорости оседания эритроцитов.

При изучении сыворотки крови может отмечаться агглютинация и криопреципитация эритроцитов.

Необходимо подчеркнуть, что криоглобулинемический васкулит развивается на фоне таких инфекционных заболеваний, как:

  • HCV;
  • красной волчанки;
  • болезни Шегрена.

Некоторые исследователи придерживаются мнения, что хронический васкулит может спровоцировать развитие лимфомы.

На рентгеновских снимках лёгких у пациентов отмечается симптоматика интерстициального фиброза, плевральный листок утолщён, имеются инфильтраты.

В последние годы хорошо себя зарекомендовали несколько методик терапии патологического процесса. Чтобы удалить из сыворотки крови специфические иммуноглобулины, больному назначается плазмоферез. Рекомендован курс гормональной и противовоспалительной терапии.

При тяжёлых стадиях криоглобулинемии может быть показана иммуносупрессивная терапия.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препаратыЕсли патология развилась на фоне гепатита С или другого инфекционного процесса, больному назначаются противовирусные и антибактериальные препараты.

Вылечить васкулит полностью невозможно. Но современная медицина располагает методами лечения с применением инновационных технологий, которые помогут снять симптоматику недуга и улучшить качество жизни больного.

Но если своевременно не обращаться к врачу и не лечить проблему, криоглобулинемия приводит к тяжелейшим последствиям, вплоть до летального исхода.

Основная причина гибели пациентов от васкулита:

  • лимфопролиферативные осложнения;
  • отказ печени и почек;
  • патологии сосудов и сердца, несовместимые с жизнью.

Тяжёлые формы проявления патологического процесса, затрагивающего значительные участки кожных покровов и важные для жизни органы, медицинские специалисты лечат при помощи кортикостероидов и других иммунодепрессантов.

Важно проведение повторного криофереза и плазмафереза. Процедуры помогут очистить плазму крови от специфических иммуноглобулинов.

Лечение разрушения стенок сосудов при помощи применения средств народной медицины проводится только под строгим руководством лечащего врача. Отказ от лекарственных препаратов или замена их народными недопустимы. Терапия должна быть комплексной.

Необходимость проведения агрессивной терапии криоглобулинемического васкулита обуславливает регулярную плановую госпитализацию пациентов. Сроки и длительность госпитализации обсуждаются с лечащим врачом и зависят от индивидуального курса терапии. В перерывах между курсом лечения пациент должен систематически проходить диагностическое обследование, включающее сдачу анализов мочи и крови. Если результаты анализов ухудшаются, то проводится внеплановая госпитализация.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что:

  1. Васкулит криоглобулинемического типа – это тяжелейший патологический процесс в организме человека, нуждающийся в длительной и активной терапии заболевания. Нередко пациентам назначают цитостатики и глюкокортикоиды.
  2. Если васкулит не лечить, прогноз неблагоприятный: болезнь заканчивается гибелью пациента.
  3. Эффективная и своевременно проведённая терапия улучшает качество жизни пациента. Но некоторые лекарственные препараты имеют побочные эффекты.
  4. Чтобы терапия принесла ожидаемый эффект и её проведение не спровоцировало побочную реакцию организма больного, необходимо проведение регулярного клинико-лабораторного мониторинга.
  5. При ухудшении общего самочувствия или появлении новой симптоматики больной должен немедленно обратиться к врачу или вызвать карету скорой помощи.

Если комплексная терапия назначена вовремя, то десятилетняя выживаемость пациентов с момента появления первых признаков криоглобулинемического васкулита составляет около семидесяти процентов.

Полиморфизм клинических проявлений криоглобулинемического васкулита, ассоциированного с хроническим гепатитом с Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПОЛИМОРФИЗМ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ КРИОГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА, АССОЦИИРОВАННОГО С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С

С.Ю. Милованова, Л. В. Козловская, Н.Б. Гордовская

ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Изучены особенности клинической картины и прогностическое значение различных вариантов НО/-ассоциированного криоглобулинемического васкулита. Показано более быстрое формирование фиброза у больных хроническим гепатитом С с криоглобулинемией по сравнению с больными без криоглобулинемии, что позволяет рассматривать её в качестве маркера хронического гепатита. Установлено, что частота и выраженность некоторых внепеченочных поражений и иммунологических изменений статистически достоверно превышают частоту этих проявлений среди больных без криоглобулинемии. Полученные результаты подтверждают роль криоглобулинемического васкулита как важного механизма развития системных поражений при хроническом гепатите С, доказано значение криоглобулинемии как предиктора злокачественной В-клеточной лимфопролиферации у больных хроническим гепатитом.

Ключевые слова: смешанная криоглобулинемия, криоглобулинемический васкулит, хронический гепатит С.

POLYMORPHISM OF CLINICAL MANIFESTATIONS OF CRYOGLOBULINEMIA-RELATED VASCULITIS ASSOCIATED

WITH CHRONIC HEPATITIS C VIRUS INFECTION

S.Yu. Milovanova, L.V. Kozlovskaya, N.B. Gordovskaya

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

The authors investigated the clinical picture characteristics and prognostic value of HCV-associated cryoglobulinemic vasculitis variations. More rapid fibrosis formation was shown in chronic hepatitis C patients with CG as compared with those without CG which allows considering CG the marker of the chronic hepatitis C. It was found that the frequency and severity of some extrahepatic lesions and immunological changes in patients with CG were expressed more greatly than those in patients without CG, and these data were statistically significant. The results obtained confirm the role of cryoglobulinemic vasculitis as an important mechanism for development of systemic lesions in hepatitis-C. The importance of CG as a predictor of the malignant B-cell lymphoproliferation in patients with chronic hepatitis C was proved.

Key words: mixed cryoglobulinemia, cryoglobulinemic vasculitis, chronic hepatitis C.

Смешанная криоглобулинемия, известная достаточно давно, вновь привлекла пристальное внимание исследователей после установления в 1990 г. ее связи с вирусом гепатита С и внепеченочными проявлениями хронического гепатита С (ХГ-С), часть из которых может выходить на передний план в клинической картине и определять прогноз заболевания [1, 3, 6]. С современных позиций смешанная криоглобулинемия, прежде всего 2-го типа, содержащая моно-клональный (^Мк) ревматоидный фактор (РФ) и \gG

(апй-НО/), является следствием лимфотропности вируса гепатита С с преимущественным вовлечением В-лимфоцитов. Клинические симптомы связаны с ва-скулитом малых и средних сосудов с отложением иммунных комплексов, содержащих криоглобулины при участии С^-комплемента [5, 9, 11]. У части больных (8-10%) длительная активация В-лимфоцитов с накоплением генетических мутаций ведет к трансформации В-лимфоцитарной пролиферации в злокачественную В-клеточную лимфому [7, 8].

Несмотря на большой интерес к проблеме крио-глобулинемии, многие ее аспекты, включая клинические, остаются недостаточно изученными. В частности, не решены вопросы лечения больных ХГ-С, протекающим с криоглобулинемией. Целью нашего исследования было охарактеризовать особенности клинической картины ХГ-С, протекающего с криоглобулинемией, оценить прогностическое значение различных вариантов HCV-ассоциированного криоглобулинемическо-го васкулита и эффективность современных методов его лечения.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Среди 9248 пациентов клиники нефрологии, внутренних болезней и пульмонологии Университетской клинической больницы №3 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, госпитализированных в период с января 1995 по декабрь 2011 г., ХГ-С был диагностирован у 1035 больных (11,1%). Среди них методом попарного сравнения (случай-контроль) были отобраны две группы: по 110 больных с криоглобулинемией (1-я группа) и без нее (2-я группа), сопоставимых по полу, возрасту и длительности заболевания. Критерием включения пациентов в исследование было наличие в сыворотке крови маркеров ХГ-С (анти-HCV и HCV RNA).

Всем больным провели общепринятое клиническое обследование, вирусологическое исследование с помощью иммуноферментного анализа (маркеры HBV и HCV) и полимеразной цепной реакции (определение HCV RNA и HBV DNA), у 98 из них также было проведено генотипирование HCV и определение вирусной нагрузки. Мультиспиральная компьютерная томография брюшной и грудной полости с контрастированием выполнена 46 больным. Кожно-геморраги-ческий синдром оценивали в баллах, синдром Рейно — с выделением стадий.

Для определения степени поражения периферической нервной системы все больные были осмотрены невропатологом, 30 из них проведена стимуляци-онная электромиография. Криоглобулины сыворотки исследованы методом R. Pellicano с определением величины криокрита [12]. Иммуногистохимическую оценку белков сыворотки и мочи 25 пациентам проводили методами иммунофиксации и free lite.

У 123 больных выполнили морфологическое исследование ткани печени с полуколичественной оценкой активности и степени фиброза (по шкале Ishak и соавт., 1995), у 15 — ткани почки, у 10 — кожи, у 20 -костного мозга с иммунофенотипической оценкой клеток инфильтрата и вирусологическим исследованием.

Статистическую обработку результатов провели при помощи программ SPSS 10 for Windows. Для выявления предикторов неблагоприятного прогноза использовался многофакторный регрессионный анализ.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Нами была определена частота выявления крио-глобулинемии среди больных гепатологического отделения с диагнозом ХГ-С, она составила 32,8% (у 339 из 1035). Полученные результаты в целом совпадают с данными литературы о высокой частоте криоглобу-линемии у больных ХГ-С — от 34 до 54%, подтверждая роль вируса гепатита С как этиологического фактора этого заболевания. Более того, криоглобулинемия 2-го типа с моноклональным (IgMk) РФ обнаруживают почти исключительно у больных хронической HCV-инфекцией [5, 7, 8, 9].

Группы пациентов были сопоставимы по возрасту и полу (соответственно 41,9±12,2 и 41,2±12,7 года; соотношение женщины:мужчины — 1,9:1 в 1-й группе и 1,8:1 во 2-й). Среди факторов риска инфицирования у больных ХГ-С 1-й и 2-й групп на первом месте были хирургические манипуляции и гемотрансфузии (соответственно 64,5 и 55,5%). Длительность предполагаемого инфицирования составила в 1-й группе 14,3±8,56 года, во 2-й — 12,4±8,64 года, разница недостоверна (р>0,05).

Несмотря на то, что обе группы больных ХГ-С были сопоставимы по длительности заболевания, у больных 1-й группы чаще отмечались признаки цирроза печени — синдром портальной гипертензии, сплено-мегалия, асцит (у 39 (35%) и 16 (14%) соответственно, р<0,05). Статистически значимых различий по среднему уровню показателей цитолиза (ACT, АЛТ) и холе-стаза (Г-ГТ, ЩФ) не выявлено. В то же время отмечена существенная разница между группами по среднему уровню холинэстеразы, который был в 2 раза ниже у больных 1-й группы (5461,5±336,27 и 8108,53±322,25 Ед/мл соответственно), что объясняется большей частотой цирроза печени в этой группе.

Гистологические изменения в печени у 63 больных 1-й группы и 60 2-й не различались по частоте и степени выраженности как общих для хронических заболеваний печени морфологических признаков (некрозы гепатоцитов, воспалительно-клеточная инфильтрация), так и характерных для ХГ-С (жировая дистрофия гепатоцитов, поражение желчных протоков). В то же время у больных 1-й группы по сравнению со 2-й отмечена высокая частота (30,2 и 3,3% соответственно) выявления изменений мелких ветвей a. hepatica в виде пролиферации гладкомышечных клеток, преимущественно у больных с морфологическими признаками фиброза или цирроза печени. Только у 10 больных 1-й группы выявлялись увеличенные в размере лимфоидные фолликулы — так называемое монотипическое лимфопролиферативное заболевание неясного значения (MLDUS) в портальных трактах.

У большинства обследованных больных как 1-й -44 (69,8%), так и 2-й — 50 (83,3%) группы активность печеночного процесса, оцененная по индексу гисто-

логической активности (ИГА), была минимальной или низкой (1-3 и 4-8 баллов), разница между группами недостоверна (р>0,05). В то же время частота выявления более высоких показателей активности (ИГА 9 и более баллов) была достоверно выше у больных с криоглобулинемией (р>0,05). Также нами отмечена существенная разница между группами по степени фиброза, оцененному с помощью гистологического индекса фиброза (ГИС). У большинства — 53 больных 1-й группы (84,1%) выявлен выраженный фиброз (3-6 баллов), разница со 2-й группой достоверна (р<0,01), у большинства больных 2-й группы (80%) фиброз был мягкий (0-2 балла). При проведении многофакторного анализа подтверждена тесная связь выраженного фиброза с наличием криоглобулинемии (р<0,001) и высоким ИГА (более 9 баллов, р<0,001), что совпадает с данными литературы [10, 13].

Таким образом, морфологические изменения печени у больных ХГ-С с криоглобулинемией характеризовались более выраженным ГИС и более частым развитием цирроза печени, чем у больных без нее, сопоставимых по возрасту, полу, длительности течения заболевания. Полученные данные позволяют обсуждать более быстрые темпы формирования фиброза у пациентов с криоглобулинемией, возможно, в том числе за счет более активного иммунного воспаления в ткани печени.

Внепеченочные проявления отмечены у 42 больных (38,2%) 1-й группы и у 18 (16,4%) 2-й, их спектр и частота различались. Частота таких проявлений, как пурпура, поражение суставов и периферической нервной системы, тяжелые формы поражения почек, сердца, синдромы Шегрена и Рейно была в 3 раза выше у больных 1-й группы (табл. 1).

Таблица 1

Внепеченочные поражения у больных ХГ-С с криоглобулинемией и без нее

Группы больных

Показатели 1-я (п =110) 2-я (п =110) х2

абс. % абс. %

Кожный васкулит

(пурпура), в т.ч. триада 42 38,2** 10 9Д 5,434

Мельтцера

Поражение суставов 35 31,8* 23 20,9 3,120

Синдром Рейно 20 18,2** 5 4,5 5,613

Поражение периферической 35 31,8** 8 7,2 5,612

нервной системы

Поражение почек 28 25,4* 11 10,0 5,110

Поражение легких 18 16,3 11 10,0 2,110

«Сухой» синдром 35 31,8** 14 12,7 5,512

Цитопения 19 17,3 18 16,4 1,126

В-лимфома 8 7,3 0 0 2,614

Поражение ЖКТ 4 3,6 2 1,8 1,199

*р<0,05; **р<0,01.

У большинства из 42 больных 1-й группы внепеченочные симптомы были первыми клиническими признаками скрыто протекающего печеночного процесса, в том числе на стадии цирроза. Эти симптомы маскировали лежащий в их основе ХГ-С, в связи с чем он мог длительно не распознаваться. Одним из наиболее частых и ярких проявлений криоглобулинемии был кожный геморрагический васкулит (пурпура), как изолированный (38,2%; х2=5,434; р<0,01), так и в составе триады Мельтцера. При применении балльной шкалы оценки, распространенный (тотальный) характер пурпуры с развитием язвенно-некротических дефектов (3-4 балла) встречался у 17 больных (40,5%) 1-й группы и ни у одного — 2-й.

При сопоставлении в группах характера поражения кожи и почек как одного из прогностически значимых проявлений криоглобулинемического васкулита оказалось, что поражение почек среди больных с криоглобулинемией и пурпурой не только отмечалось достоверно чаще, но и протекало более тяжело (отношение шансов (ОШ) 3,46; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,4-8,5; р<0,01). Среди 15 больных 1-й группы с клинически тяжелым поражением почек (нефротический (НС) и остронефритический (ОНС) синдромы) у большинства наблюдались выраженные геморрагические высыпания на коже, в том числе у 3 — язвенно-некротический анги-ит. Нами отмечена прямая корреляция между тяжестью кожного васкулита в баллах и тяжестью поражения почек-уровнем креатинина (см. рисунок).

5

Ъ 4

^ з ^^^^^ = 0,3324

>

а С 2

1

1,5 2 2.5 3 3,5

Креатинин сыворотки крови (мг/дл)

Связь тяжелого кожного васкулита с уровнем креатинина

Таким образом, у больных с криоглобулинемией наблюдается тяжелое рецидивирующее течение кож-но-геморрагического синдрома с формированием язвенных дефектов и стойкой гиперпигментации кожи. Пурпуру и лежащий в ее основе ХГ-С можно рассматривать, с одной стороны, как диагностически важный маркер болезни, с другой, учитывая выявленную корреляцию с частотой и тяжестью поражения почек, — в качестве предиктора развития поражения почек, что представляется важным для оценки прогноза.

У 31,8% больных 1-й группы диагностирована острая или подострая симметричная полиневропатия (сенсорная или сенсомоторная), манифестирующая парестезиями, онемением и двигательными нарушениями нижних конечностей, подтвержденная у всех больных. При электромиографии выявлены признаки аксонопатии — уменьшение амплитуды составного мышечного потенциала действия (снижение амплитуды ответов М и Б), при этом скорость распространения возбуждения по нервам не снижалась. У 9 (30%) наряду с признаками аксонопатии отмечены признаки ми-елинопатии — замедление скорости распространения возбуждения по нервам. У 8 больных (26,7%) диагноз был установлен только на основании электронейро-миографии, клинические признаки полиневропатии у них отсутствовали. У больных 2-й группы поражение нервов проявлялось развитием преимущественно мононевропатии.

Таким образом, реальная частота поражения периферической нервной системы среди больных ХГ-С с криоглобулинемией выше, чем выявляемая по клиническим симптомам, что необходимо иметь в виду для своевременного (раннего) распознавания и проведения необходимых мер профилактики и лечения.

Среди 28 больных с криоглобулинемией и поражением почек у 15 отмечались тяжелые формы гло-мерулонефрита — у половины с картиной НС и ОНС, в том числе у 1/4 по типу быстропрогрессирующего гломерулонефрита, у остальных больных 1-й группы и у всех 2-й — с умеренным мочевым синдромом и высокой частотой артериальной гипертонии (АГ) не-

зависимо от формы гломерулонефрита, что совпадает с данными литературы [2, 4]. Нами установлена связь между частотой тяжелых форм гломерулонефрита и уровнем криоглобулинемии: у 13 больных с величиной криокрита более 5% наблюдалось только тяжелое течение нефрита, в то время как среди 15, имеющих величину криокрита менее 5%, отмечался преимущественно латентный гломерулонефрит с умеренным мочевым синдромом, у2-НСиу1- ОНС.

Клинический анализ показал, что характерной чертой, общей для всех форм криоглобулинемиче-ского гломерулонефрита, является раннее присоединение АГ (у 78% больных), нередко трудноконтроли-руемой, с изменениями на глазном дне. Не выявлено каких-либо достоверных различий в уровне АЛТ, АСТ, у-глобулинов в зависимости от клинических проявлений поражения почек.

По данным многофакторного анализа, уровень криокрита был независимо и достоверно связан с развитием поражения почек (г=0,808; р<0,001). Относительный риск выявления поражения почек у больных 1-й группы был выше, чем 2-й, в среднем в 4,3 раза (ОШ 4,3; 95% ДИ 1,5-13,4; р<0,01). В нашем исследовании среди 15 биопсий почек, полученных от больных ХГ-С, у большинства (13) с картиной НС и ОНС клинически диагностирован криоглобулинемический мезангиокапиллярный гломерулонефрит со всеми отличительными чертами этого типа.

У больных обеих групп отмечено поражение легких, которое характеризовалось у 66,7% пациентов 1-й группы и у всех 2-й развитием фиброзирующего альвеолита с мелкоячеистой перестройкой сосудистого рисунка при мультиспектральной компьютерной томографии. У 8 больных 1-й группы наблюдалось развитие легочного васкулита как части генерализованного васкулита с поражением кожи, почек, периферической нервной системы. Среди пациентов с легочным васкулитом достоверно чаще наблюдалось поражение почек (х2=13,75; р>0,001), причем у 3 отмечалось тяжелое поражение по типу быстропрогрессирующего гломерулонефрита.

Таким образом, спектр внепеченочных поражений у больных ХГ-С с криоглобулинемией характеризовался высокой частотой распространенной пурпуры с возможностью возникновения язвенно-некротических изменений кожи, поражения суставов с развитием артритов, тяжелых форм поражения почек с высокой АГ и почечной недостаточностью, полиневропатии, легочного васкулита, а также большой частотой выраженных синдрома Рейно и «сухого» синдрома.

Больные 1-й группы отличались от 2-й частотой и характером иммунологических сдвигов. В первую очередь это касалось более высокой частоты повышения сывороточного уровня ^М (68,2 и 13,6% соответственно, р<0,001), РФ (86,4 и 20,9% соответствен но,

р<0,001) и снижения общей гемолитической активности комплемента СН50 (91,8 и 20% соответственно, р<0,001). Частота и степень повышения РФ и снижения гемолитической активности комплемента, так же как и внепеченочных признаков, прямо коррелировали с величиной криокрита (р<0,001).

Большая частота выявления в нашем наблюдении у больных 1-й группы повышенного уровня РФ и IgM отражает наличие у них смешанной криоглобулине-мии, состоящей из поликлонального IgG и поли- (3-й тип) или моноклонального (2-й тип) IgM со свойствами РФ. Смешанная криоглобулинемия, ассоциированная с HCV-инфекцией, относится в основном ко 2-му типу, и именно с моноклональным компонентом этого типа IgMkPO, содержащим WA-кросс-идиотип, связывают патогенные свойства криоглобулинемии [5, 6, 7, 9].

У 25 больных 1-й группы в период наблюдения выявлялся парапротеин Мк (4,9±1,6 г/л) при исследовании сыворотки крови и/или мочи методами им-мунофиксации и free lite (k/X<l,65), у 17 при трепано-биопсии кости — плотные нодулярные В-клеточные лимфопролифераты, обозначаемые как MLDUS. У 8 пациентов по иммунофенотипическим признакам диагностировалась точная (overt) В-клеточная неход-жкинская лимфома преимущественно (у 6) из клеток маргинальной зоны с экстранодальным расположением, вовлечением внутри- и забрюшинных лимфа-

Таким образом, обнаружение криоглобулинемии способствует правильной трактовке клинических симптомов, возникающих в рамках хронической НС\/-инфекции, позволяет определять тактику лечения больных и методы профилактики. Необходимо отметить, что лечение ассоциированного с НС\/-инфекцией криоглобулинемического васкулита разработано недостаточно. В связи с этим персистирующая криоглобулинемия, особенно высокого уровня, у больных с НС\/-инфекцией служит показанием для проведения противовирусной терапии с целью профилактики возникающих в ее рамках тяжелых органных поражений, прежде всего поражения почек и развития лимфом.

ЛИТЕРАТУРА

1. Милованова С.Ю. Особенности внепеченочных проявлений хронического гепатита С с криоглобу-линемией // Врач. 2005. №5. С.27-29.

тических узлов и локальной нодулярной агрегацией лимфомных клеток в костном мозге.

По данным многофакторного регрессионного анализа, среди всех изученных показателей (клинических, лабораторных, морфологических) факторами неблагоприятного прогноза у больных ХГ-С с криогло-булинемией являются: возраст более 40 лет (р<0,05), криокрит > 5% (р<0,001), наличие цирроза печени (р<0,01), повышение уровня сывороточного креати-нина на момент установления диагноза (р<0,01), выраженность АГ (р<0,01).

Общая 10-летняя выживаемость больных 1-й группы составила 63%. Риск смерти был выше среди пациентов старше 60 лет, имеющих генерализованный васкулит и поражение почек.

За время наблюдения умерли 15 больных. Среди причин смерти были инфекции после длительного лечения кортикостероидами у 4 больных (26,7%), генерализованный васкулит с развитием легочного кровотечения — у 4 (26,7%), тяжелое поражение почек — у 7 (46,7%). Однако непосредственной причиной смерти большинства из них стало развитие сердечно-сосу-дистых осложнений — острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечно-сосудистая недостаточность, присоединение инфекции. Основные факторы риска смерти у больных ХГ-С с криоглобули-немией приведены в табл. 2.

Таблица 2

2. Милованова С.Ю., Козловская Л. В. Криоглобулинемия, ассоциированная с инфекцией, обусловленной гепатитом С. Возможности и ограничения противовирусной терапии // Качество жизни. Болезни почек. 2006. №4. С.25-30.

3. Милованова С.Ю., Козловская Л.В. Современные возможности лечения НС\/-ассоциированного криоглобулинемического васкулита // Гепатол. форум. 2011. №3. С.11-13.

4. Милованова С.Ю., Козловская Л. В., Гордо-вская Н.Б. НС\/-ассоциированный криоглобулине-мический васкулит с тяжелым поражением почек и развитием В-клеточной лимфомы. Современные возможности изменения прогноза с помощью мо-ноклональных антител к СО 20 и противовирусной терапии // Клин, нефрол. 2011. N92. С.61-69.

Факторы риска смерти у больных ХГ-С с криоглобулинемией

Показатели ОШ 95% ДИ Р

Возраст более 60 лет 4Д 1,2-13,1 <0,01

Генерализованный васкулит 3,2 1,1-9,4 0,03

Поражение почек 6,8 2,1-22,1 <0,001

5. Agnello V. Hepatitis C virus infection and II type cryoglobulinemia; an immunological perspective // Hepatolo-gy. 1997. V.26. P.1375-1379.

6. Cacoub P., Renou Cv Rosenthal E. et a I. Extra hepatic manifestations associated with hepatitis C virus infection. A prospective multicenter study of 321 patients. The GERMIVIC. Groupe d’Etude et de Recherché en Medicine Interne et Maldies Infectieuses sur le Virus de l’Hepatite C // Medicine. 2000. V.79. P.47-56.

7. Dammacco F HCV infection and cryoglobulinemia. London — Milan: Springer, 2012. 360 p.

8. Ferri C. Mixed cryoglobulins (review) // Orphanet J. Rare Dis. 2008. V.3. P.25.

9. Ferri C., La Civita L., Longombardo G. et al. Hepatitis C virus and mixed cryoglobulinemia (review) // Eur. J. Clin. Invest. 1993. V.23. P.399-405.

10. Kayali Z, Buckwold V.E., Zimmerman B. Hepatitis C, cryoglobulinemia and cirrhosis: a meta analysis // Hepa-tology. 2002. V.36. P.978-985.

11. Lunel F., Musset L, Cacoub P. et al. Cryoglobulinemia in chronic liver disease: role of hepatitis C virus damage // Gastroenterology. 1994. V.106. P.1291-1300.

12. Pe///cano R., Leone N., Maiocco LA., Modena V. et al. Chronic HCV hepatopathy and cryoglobulinemia. The as-sociated clinical spectrum // Minerva Med. 1999. V.90. P. 1-5.

13. Siagris D., Christofidou M., Lekkou A. et al. Cryoglobulinemia and progression of fibrosis in chronic HCV infec-tion cause or effect? // J. Infect. 2004. V.49. P.236-241.

о ^

о

Cl.

e

Ш X,

u о

cl С

о 02 ш

X

>>

Е-

<

Случай криоглобулинемического гломерулонефрита при гепатите с Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ

ISSN 1561-6274. Нефрология. 2007. Том 11. №4.

© А.В.Смирнов, В.А.Добронравов, В.Г.Сиповский, В.А.Титова, И.К.Клемина, 2007 УДК 616.611-002-036.12:616.36-002

А.В.Смирнов, В.А. Добронравов, В.Г. Сиповский, В.А. Титова, И.К. Клемина

ОПУЧАЙ КРИОГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ПРИ ГЕПАТИТЕ С

A.V. Smirnov, V.A. Dobronravov, V.G. Sipovsky, V.A. Titova, I.K. Klemina A CASE OF CRYOGLOBULINEMIC GLOMERULONEPHRITIS IN HEPATITIS C

Научно-исследовательский институт нефрологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова, Россия

Ключевые слова: гепатит С, криоглобулинемия, гломерулонефрит. Key words: crioglobulinemic glomerulonephritis in patient with hepatitis C.

Вирусные гепатиты — одни из наиболее распространенных хронических болезней печени во всем мире. По статистике у 60-70% больных хроническим гепатитом выявляется гепатит С (ПСУ) [1]. Основными осложнениями данного заболевания, являются печеночная недостаточность, а также хроническая почечная недостаточность (ХПН) [2]. Причиной ХПН при гепатите С чаще всего бывают различные варианты гло При ПСУ зарегистрированы различные формы гломерулопатий: болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит, мембранозный гломерулонефрит. Особое место занимает мембранозно-пролифера-тивный гломерулонефрит преимущественно 1 типа (МПГН), который является наиболее частым морфологическим диагнозом при ПСУ и более чем в 80% случаев связан с криоглобулинемией [2, 3].

По современным представлениям криоглобу-линемический гломерулонефрит связан с криогло-булинемическим васкулитом [2], что определяет лечебные мероприятия для этиотропной и патогенетической терапии. Постановка диагноза криог-лобулинемии требует проведения комплекса исследований: иммуно-ферментного анализа, полимераз-ной цепной реакции (ПЦР), патоморфологического исследования прижизненной биопсии почек и др.

Однако в силу различных причин эти исследования не всегда проводятся, вследствие чего имеет место несвоевременная диагностика и неадекватная терапия.

В связи с вышеизложенным нами представляется наблюдение, иллюстрирующее случай диагностики криоглобулинемического гломерулонефрита.

Больной М. поступил в клинику Института нефрологии с жалобами на отеки лица, левой стопы, боли в голеностопном и лучезапястном суставах, сыпь в области левого лучезапястного сустава, эпизодические боли в поясничной области, повышение Т тела до 37,5 град С. Кроме того, больного беспокоили периодически возникающие приступы повышения АД до 240/120 мм рт. ст., которые сопровождались тошнотой и болями в затылочной области.

Считает себя больным с 1988 года, когда после перенесенной тяжелой ангины почувствовал боли в правой поясничной области, при обследовании в поликлинике была зарегистрирована цилиндрурия и поставлен диагноз: гломерулонефрит. В последующие годы считал себя здоровым, в поликлинику не обращался, был лишь однократно обследован в 2004 году, при этом анализ мочи был нормальным.

С сентября 2006 года у больного упала трудоспособность, появились отеки век по утрам, часто поднималось АД до 220/110 мм рт. ст. сопровождающееся тошнотой. В такой период был госпитализирован по скорой в б-цу N26 с диагнозом гипертонический криз.

На основании обследования в больнице был поставлен диагноз: Хронический гломерулонефрит. Нефроти-ческий синдром. Вторичная гипертония. ХБП 111 ст.

Получил курс преднизолона, трентал и противоги-пертонические препараты. Был выписан с улучшением состояния.

Однако через месяц после выписки появились боли в поясничной области, отеки лица, субфебрилитет, подъем АД, кровянистые выделения из носа. Больной был повторно госпитализирован в б-цу N 26, откуда для дополнительного обследования направлен в клинику Института нефрологии.

Перед госпитализацией по направлению поликлиники при обследовании в Институте гриппа выявлены антитела к вирусу гепатита С.

При поступлении состояние средней тяжести. Определяется папулезная сыпь в области лучезапястных и го-

Рис. 1. Морфологическая характеристика капиллярных мембран клубочка больного М. Базальные мембраны капиллярных петель удвоены, местами расщеплены (синяя стрелка) мезангиальный матрикс несколько расширен, отмечается пролиферация эндотелия (красная стрелка). Увеличение Х 500 Окраска по Джонсу.

Рис. 2. Морфологическая характеристика капиллярных петель клубочков больного М. В просвете отдельных капиллярных петель отмечаются гиалиноподобные гомогенные PAS-позитивные тромбы (красная стрелка). Увеличение Х500. Окраска PAS.

Рис. 3. Морфологическая харатеристика канальцев и ин-терстиция почек больного М. Эпителий канальцев находится в состоянии вакуолярной и гидропической дистрофии с единичными участками некробиоза клеток (чернаяя стрелка). В строме отмечается умеренная диффузная гиперплазия перитубулярной соединительной ткани Увеличение 250. Окраска хромотроп.

Рис. 5. Внутрикапиллярная гиперклеточность. Адгезия лейкоцита к базальной мембране капилляра клубочка (черная стрелка). Гипервакуолизация подоцита с признаками деградации ультраструктур (синяя стрелка). Электронограмма. Увеличение 8 тыс.

Рис. 4. Фрагмент капиллярной петли. Черные стрелки указывают участок удвоения базальной мембраны. Красная стрелка — депозит. Электронограмма. Увеличение 10 тыс.

леностопных суставов и сливная сыпь в области лодыжек, отеки голеней и левого голеностопного сустава.

Пульс 84 уд. в 1мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца приглушены. Систолический шум на верхушке, АД 180/103 мм рт. ст. Дыхание жесткое. Хрипов нет. Частота дыхания 18 в 1 мин. Живот мягкий, безболезненный.

В клинике проведены исследования: ЭКГ. признаки гипертрофии левого желудочка. Клинический анализ крови: СОЭ -62 мм/час; Эр.- 2,5х1012; Hb-63 г/л.; гематок-рит-22,5; лейкоциты 14.4×10 9: сегментоядерные 38%, лимфоциты 54%, моноциты 8%.

Коагулограмма — умеренная гиперфибриногенемия с повышением уровня РФМК (растворимых фибрин-мономерных комплексов). Биохимическое исследование. Общий белок 36 г/л, альбумин 19 г/л, Глюкоза 5 ммоль/л, АЛТ 22 е/л., АСТ 12 е/л, Cr — 0,215 ммоль/л. Антитела к БМ клубочка не обнаружены, АНЦА не обнаружены. Криокрит 9% (РФ 37 град 1:80, РФ 4 град 1: 160) Комплемент сыворотки 1,5; циркулирующие иммунные комплексы 190 у.е. PCR: RNA, больше! 1000000 ME /ml, HCV-PCR — позитив. Генотип -HCV -3a.

Исследование мочи: Белок -10,4 г/л Лейкоциты 1-2 в п/зр. Эритроциты 10-15 в п/зр. Цилиндры 1-3, гиалиновые 1-2, зернистые 1, ураты. КФО: СПБ 12,6 г/сутки, альбумин 16 г/л, о. белок 41 г/л, Сг.крови 0,219 ммоль/л, СКФ 21 мл/мин. Сг. мочи 0,350 ммоль/л. Гомеостаз нарушен гипер К — азотемией, выраженной гипо Са-альбумин протеинурией. Протеинурия высокая. Кислотно-выделительная функция почек сохранена, СКФ по МКДМ выра-женно снижена, что соответствует ХБП 4 ст. и ХПН 1 ст.

УЗИ: деформация желчного пузыря, уплотнение и неоднородность чашечно-лоханочного комплекса.

Данные патоморфологического исследования не-фробиоптата.

Световая микроскопия: В срезах корковый слой с числом клубочков до 16. Клубочки увеличены в размерах. Во всех клубочках визиализируется значительное увеличение мезангиального матрикса, гиперклеточность клубочков, выраженная за счет пролиферации эндоте-лиоцитов капилляров и гиперклеточности мезангия. Ба-зальные мембраны капилляров клубочков утолщены неравномерно, отмечаются сегментарные участки удвоения и расшепления базальных мембран (рис. 1). Фуксинофильные отложения выявляются в мезангии и вдоль базальных мембран капилляров клубочков, без четкой локализации относительно мембраны. Кроме того, в клубочках отмечается выраженная лейкоцитарная реакция. Лейкоциты — преимущественно полимор-фноядерные и макрофаги располагаются в просвете капиллярных петель, непосредственно контактируя с прилежащими эндотелиоцитами. В просвете отдельных капиллярных петель отмечаются гиалиноподобные гомогенные эозинофильные РАЯ-позитивные тромбы (рис. 2). Аналогичные по характеристикам гиалиноподобные массы располагаются в просвете отдельных канальцев. В просвете капсулы Шумлянского — Боумена, а также канальцев выявляются единичные эритроциты. Эпителий канальцев находится в состоянии вакуолярной и гидро-пической дистрофии с единичными участками некробиоза клеток. В строме отмечается умеренная диффузная гиперплазия перитубулярной соединительной ткани без выраженных признаков заместительного склероза и атрофии канальцев (рис. 3). В сосудах мышечного типа отмечается выраженный гиперэластоз внутренней эластической мембраны, очаговый фиброэластоз и эластоли-зис с участками субституции структуры сосудистой стенки. Реакция с Конго-Рот отрицательна.

Электронная микроскопия. В исследованном материале клубочек с выраженной гиперклеточностью, доль-чатостью. Базальные мембраны капилляров неравномерной толщины. Определяется много локусов удвоения базальной мембраны за счет интерпозиции мезангиаль-ных клеток и субэндотелиальные депозиты средних размеров в небольшом количестве (рис. 4, 5). Подоциты ва-куолизированы, ножковые отростки преимущественно деформированы и утрачены. Часть клеток в состоянии деструкции. Просветы капилляров резко сужены.

При иммунофлюоресценции обнаружены отложения +++ ^М++ по базальным мембранам клубочков и сегментарно в мезангии. В просвете канальцев отмечается отложение всех типов иммуноглобулинов, также, как и в стенках артерий. Отложения фибриногена +++ локализовались в просвете микрососудов тубулоинтерстици-ального компонента почечной паренхимы.

Общее заключение: обнаруженные патоморфологи-чесеие признаки позволяют констатировать наличие у больного мембранозно-пролиферативного гломеруло-нефрита, по-видимому криоглобулинемической природы, т.е. криоглобулинемического гломерулонефрита. ТИП II.

На основании полученных данных больному был поставлен диагноз: Хронический вирусный гепатит С (ИСУ-АЪ (+)). Вторичный криоглобулинемический вас-кулит с поражением кожи, суставов, почек. Мембраноз-но-пролиферативный гломурулонефрит активнотеку-щий. Нефротический синдром. ХБП 4-й стадии. ХПН 1-й стадии. Азотемия Анемия. Вторичная артериальная ги-пертензия.

Получал терапию: противовирусную — интерферон, рибавирин. Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, блока-торы Са каналов, диуретики, препараты железа, эритро-поэтин с положительным эффектом.

Связь между мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом, близким к МПГН 1 типа, и НСУ инфекцией впервые показана в 1993 году [4]. Частота выявления НСУ антител и/или циркулирующей РНК составила у больных гломерулонеф-ритом15%, в то время как в общей популяции 1,03%. Рост числа наблюдений показал, что вирус гепатита С вызывает многочисленные внепеченоч-ные повреждения, обусловленные индукцией иммунных комплексов или развитием аутоиммунного процесса. Установлен факт репликации НСУ вне печени в следующих клетках: мононуклеарные клетки периферической крови, костного мозга, лимфоузлы селезенки. Это позволило доказать, что ге-патоциты — не единственное место размножения вируса, и стал понятен патогенез полиорганности патологического процесса [1, 5]. Значимым внепе-ченочным проявлением НСУ считается эссенци-альная смешанная криоглобулинемия.

Криоглобулины — это белки плазмы, которые обратимо преципитируют при низких температурах [6]. Выделяют три основных типа криоглобу-линов — I, II и III. I тип представлен моноклональ-ными иммуноглобулинами (обычно ^в каппа или ^М каппа). С этим типом обычно связывают плаз-маклеточные дискразии, в том числе множественную миелому.

Ко II типу относят смешанные криоглобулины (СКГ), и они наиболее часто сопровождаются поражением почек. Они состоят из поликлонального ^в и вторичного моноклонального ^М, с каппа легкой цепью, имеющего свойства ревматоидного фактора [6]. Эти иммуноглобулины выявляются при инфекциях, заболеваниях соединительной ткани и лимфомах. По данным литературы, СКГ II типа с моноклональным компонентом — ^Мк-ревматоид-ным фактором (РФ) рассматривают как частый и специфический маркер хронического ПСУ.

III тип представлен смешанными криоглобули-нами, содержащими поликлональные компоненты IgG — IgM и анти IgG — IgG. Это самый редкий тип, который выявляется при коллагеннозах и хронических инфекциях.

Почти все криоглобулины, вызывающие поражения почек, относятся к смешанному (II) типу. В 70% случаев установлена связь с В — клеточными лимфопролиферативными заболеваниями или инфекциями, в частности, с гепатитом В и С. Перси-стенция вируса гепатита С — главное условие проявления его лимфотропного действия. Предполагают, что вирус в комплексе с сывороточными липопротеинами (или в сочетании с другими факторами, например, вирусом Эпштейна-Барр) вызывает независимую от Т-лимфоцитов антигенную стимуляцию особой субпопуляции В — клеток СДБ (или В1) в печени и костном мозге с выработкой этими клетками поликлонального IgM РФ или мо-ноклонального ^Мк РФ, которые при определенных условиях соединяются в циркуляции или in situ с анти-HCV IgG, образуя смешанные криоглобулины соответственно III и II типа [2]. Возможно, что существует и генетическая предрасположенность к продукции криоглобулинов и моноклональ-ного РФ у лиц с полиморфизмом 51pl Vh гена иммуноглобулинов. Кроме того, повреждению почек может способствовать дисбаланс между гуморальным и клеточным иммунитетом из-за снижения продукции цитокинов типа ThI и увеличении образования интерлейкина 10 [2, 3]. Поскольку моноклональный компонент СКГ II типа (IgMk РФ) имеет в антигенсвязывающей части WA-кросс-идиотип, он способен перекрестно связываться с тканевыми структурами почки, в частности с фиб-ронектином мезангиального матрикса, что объясняет высокую частоту развития МПГН при СКГ II типа (в три раза по сравнению с СКГ II типа). К развитию МПГН приводит формирование in situ (в субэндотелиальном пространстве и мезангии клубочков почек) иммунных комплексов, состоящих из IgM РФ, IgG В (анти-HCV) и антигенов HCV. Имеются сведения о нахождении структурных белков вируса в иммунных депозитах в клубочке и интерстиции, в то время как у больных идиопа-тической формой МПГН белки вируса в почках не обнаруживались [7]. Отложение преципитатов кри-оглобулинов, которые, как теперь стало ясно, содержат и HCV, в сосудах малого и среднего калибра может сопровождаться потреблением комплемента и развитием иммунокомплексного васкулита, что клинически проявляется у больных в виде следующих синдромов — кожной пурпуры, триады Мельтцера (слабость, пурпура, артралгии),

артериальной гипертензии, периферической нейро-патии, синдромов Рейно, Шегрена, болями в области живота, а также развитием гломерулонефрита [3, 4]. Гипокомплементемия с уменьшением СП 50, С3 и С4 фракций встречается в 50-90% случаев при СКГ.

Вовлечение почек встречается у 20-60% больных, у четверти проявляется нефротическим синдромом, у другой четверти острым нефритом или почечной недостаточностью. У остальных выяв-лется протеинурия или гематурия различной степени выраженности.

Криоглобулинемический гломерулонефрит (КГГН) характеризуется волнообразным течением, с ремиссиями, что позволяет некоторым исследователям считать течение КГГН более мягким, чем идиопатического [2].

Последовательность клеточных реакций, при криоглобулинемическом ХГН документируется при анализе материала прижизненной биопсии почек [6]. Криопреципитаты активируют комплемент и действуют как иммунные комплексы, приводя к инфильтрации клубочков лейкоцитами. Лейкоциты, преимущественно моноциты, активируются и часто содержат криоглобулины во вторичных лизосо-мах. Вследствие освобождения из лейкоцитов содержимого лизосом и радикалов кислорода возникает повреждение клеток гломерулы. При этом светооптически клубочки обнаруживают признаки МПГН с четко выраженной лобулярностью и гиперклеточностью мезангия. Просветы капилляров часто закрыты из-за выраженной инфильтрации лейкоцитами, особенно моноцитами, которых при криоглобулинемии в клубочках больше, чем при любых других гломерулопатиях [8]. В просветах капилляров встречаются тромбы, они фуксино-фильны и РАБ-положительны и представляют собой отложения криоглобулинов. Стенки капилляров удвоены. Иногда в отдельных клубочках встречаются полулуния. В подоцитах определяются капли реабсорбированного белка. В трети случаев кри-оглобулины откладываются в артериях и артерио-лах, вызывая васкулит. При тромбозе просветов и некрозе сосудов в их стенках могут быть моноциты и нейтрофилы. Бывает некроз канальцев разной степени выраженности, отек интерстиция с мононуклеарным воспалительным инфильтратом. Иммунофлуоресцентное исследование отражает состав криопреципитатов в плазме. Например при I типе они состоят из единственного компонента -^в каппа. При иммунофлюоресцентной микроскопии II типа наблюдается окрашивание петель клу-бочковых капилляров и тромбов из белков плазмы в их просветах на ^в и ^М, что часто может со-

провождаться отложением С3, С^ и легких цепей. Отложения в петлях капилляров гранулярные, преимущественно по периферии. Аналогичное окрашивание стенок артерий и артериол может выявляться при отложении в них криоглобулинов.

Практически большинство вышеперечисленных морфологических признаков выявлялось и в нашем случае, однако особенностью случая можно считать отсутствие отложений фракции С3 комплемента вместе с обнаруженными иммуноглобулинами и отсутствие в структурах почечной ткани явных признаков васкулита.

При электронной микроскопии криоглобулины выглядят как электронно-плотный материал с искривленной цилиндрической или кольцевой субструктурой размером от 2,5 до 3 нм в диаметре, расположенный субэндотелиально, в тромбах и пораженных сосудах. Подобный материал реже встречается в мезангиальных областях, прилежащих к просветам капилляров, его также можно увидеть во вторичных лизосомах моноцитов, поглотивших криоглобулины. Нахождение при электронной микроскопии типичных цилиндрических структур, главным образом субэндотелиально, практически патогномонично для криоглобулинов [6]. Кроме того, может быть найдена миграция мезангиальных клеток и интерпозиция их в стенки капилляров, а также интерпозиция цитоплазмы и ядер моноцитов в стенку капилляра субэндотели-альным отложением материала вещества базаль-ной мембраны и образованием двойного контура петель капилляров. Слияние ножковых отростков подоцитов и капли реабсорбированного белка в цитоплазме также отмечаются при ультраструктурном анализе.

В нашем случае отличительной ультраструктурной особенностью было обнаружение незначительного количества электронноплотных депозитов в структурах исследованных клубочков, в которых типичные для криоглобулинемии фибриллярные структуры не были достоверно структурированы. Вполне возможно, что этот нозморфоз мог быть связан с индивидуальными особенностями течения заболевания или неспецифическим эффектом проводимой больному интенсивной терапии.

Обилие внутрикапиллярных тромбов, имеющих вид фибриллярных или кристаллоидных структур при электронной микроскопии, гиперклеточность клубочков из-за инфильтрации главным образом моноцитами, васкулит артерий мелкого и среднего калибра — это основные дифференциально-диагностические признаки, отличающие криоглобулине-мический МПГН от идиопатического. В то же время МПГН, который регистрируется при гепатите

С, но не связан с криоглобулинемией, не имеет морфологических отличий от идиопатического МПГН.

Следует отметить, что для гепатита С характерно бессимптомное или малосимптомное течение, в связи с чем у значительной части пациентов заболевание может быть установлено только после вирусологического обследования или гепатоби-опсии [1]. Эта особенность течения инфекции должна приниматься во внимание и при обследовании больного с клиническими проявлениями поражения почек, тем более предположительно связанных с криоглобулинемией. В связи с этим, является очевидной необходимость комплексного обследования таких больных, включающее в себя, помимо общепринятых, и иммуно-ферментный анализ, ПЦР, морфологическое исследование ткани почки, что позволяет поставить точный диагноз и дает основания для проведения этиотропной и патогенетической терапии.

Особенностью данного случая, на наш взгляд, является полное комплексное обследование больного, направленное на выявление не только этиологии, но и патогенеза развития заболевания у данного пациента , что явилось основанием для дальнейшего патогенетического лечения и относительно благоприятного прогноза. Однако обращает на себя внимание несколько запоздалое вирусологическое обследование пациента на догоспитальном этапе.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Радченко ВГ, Аниконова ЛИ, Колмакова ЕВ. и др. Гло-мерулонефрит у больных с вирусным гепатитом С. Нефрология 1999; 3(4): 17-22

2. Козловская ЛВ, Тэгаи СВ, Малышко ЕЮ и др. Поражение почек, ассоциированное с вирусами гепатитов В и С. Consilium-Medicum 2002; 4(7):

3. Agvello V. The etiology and pathophysiology of mixed cryoglobulinemia secondary to hepatic C virus infection. Springer Semin Immunopathology 1997; 19:111-129

4. Johnson RJ, Gretch DR, Couser WG et al. Hepatitis C virus-associated glomerulonephritis. Effect alfa-interferon therapy. Kidney Int 1994; 146: 1700-1704

5. Donada C, Crucitti A, Donadon V et al. Systemic manifestation and liver desease in patients with chronic hepatitis C and type II or III mixed cryoglobulinaemia. J Viral Hepat 1998; 5(3):179-185

6. Коэн А, Наст С. Иммуноопосредованные гломеруло-патии. Воспалительные, метаболические и другие заболевания почек. Токсические поражения почек. Нефрология 1998; 2(3): 117-141

7. Sansonno D, Gesualdo L, Manno C et al. Hepatitis C virus-related proteins in kidney tissue from hepatitis virus-infected patients with cryoglobulinemic membranoproliferative glomerulonephritis. Hepatology 1997; 26(6): 113-115

8. Rastaldi MP, Ferrario F, Crippa A et al. Glomerular monocyte-macrophage features in ANCA-positive renal vasculitis and cryoglobulinemic nephritis. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 2036-2043

Поступила в редакцию 17.10.2007 г.

Принята в печать 12.11.2007 г.

Симптомы ВГС могут остаться после излечения у больных с криоглобулинемическим васкулитом

Речь идет о пациентах с криоглобулинемическим васкулитом. Причем даже тех, у которых был зафиксирован устойчивый вирусологический ответ после окончания терапии гепатита С.

Исследователи из Барселоны утверждают, что 10 % пациентов, имевших на момент начала терапии хронического гепатита С симптомы криоглобулинемического васкулита, сталкиваются с проявлениями этого заболевания даже после излечения от гепатита.

Криоглобулинемический васкулит — васкулит, или воспаление сосудов, развивающееся в результате отложения в сосудах малого диаметра криоглобулинов и характеризующееся их наличием в сыворотке крови. Криоглобулины — белки сыворотки крови, которые появляются в организме при различных патологических состояниях (при миеломе, нефрозе, циррозе печени, ревматизме, лимфосаркоме, лейкозах, вирусном гепатите С и некоторых других заболеваниях).

По словам исследователей, клинический и иммунологический ответы у пациентов с васкулитом существенно улучшаются после избавления от вируса гепатита С. Однако у небольшой доли пациентов криоглобулинемия может персистировать в течение 2-х лет после элиминации вируса.

Среди 46 пациентов с симптомами васкулита только четверо не ответили на терапию гепатита С препаратами прямого противовирусного действия (ПППД). Полного иммунного ответа достигли 43 % пациентов с симптомами васкулита и 70 % пациентов без симптомов. Под полным иммунным ответом подразумевались отрицательный результат анализа на криоглобулины и нормализация факторов комплемента и ревматоидного фактора.

У пяти пациентов женского пола в течение периода наблюдения после окончания терапии (составлял в среднем 24 месяца) наблюдался рецидив криоглобулинемического васкулита, включая три случая геморрагической сыпи, один случай липоидного нефроза и один летальный исход острого мезентериального тромбоза, произошедший спустя один год после завершения терапии. Все пациентки добились устойчивого вирусологического ответа после терапии гепатита.

Выводы исследователей были представлены на Международном конгрессе специалистов в области заболеваний печени в Париже.

Оцените статью:

| Всего голосов: 1 Средняя оценка: 5

Характеристика хронического гепатита С, протекающего с криоглобулинемией

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. //М.: Медицина. 1981.

2. Апросина З.Г., Серов В.В. Хронические вирусные заболевания печени: пато- и морфогенез, клиническая характеристика.// Тер архив. 1995. № 5: — с. 77-80.

3. Беляков В.Д., Акимкин В.Г. Частота выявления маркеров инфицирования вирусами гепатитов В и С в крови доноров.// Стенд, докл. N 257. Фальк симп. N 92, СПб.: 1996.

4. Жданов К.В., Лобзин Ю.В., Мукомолов СЛ. Носительство вирусов гепатита В и С у лиц молодого возраста.// Стенд, докл. N348. Фальк симп. N92, СПб.: 1996.

5. Игнатова Т.М. Естественное течение хронической HCV-инфекции //Росс.ж-л гастроентерол.гепатол. колпроктол. 2002. № 2: — с. 20-30.

6. Игнатова Т.М., Апросина З.Г., Серов В.В. Внепеченочные проявления хронической HCV инфекции. //Росс, мед.журн. 2001. № 2:-с. 13-18.

7. Игнатова Т.М., Серов В.В. Патогенез хронического гепатита С. //Архив патол. 2001. № 3. — с. 54-59.

8. Козловская Л.В., Гордовская Н.Б., Малышко Е.Ю., Тэгай С.В., Коротчаева Ю.В., Милованова С.Ю. Клиническое значение смешанной криоглобулинемии.// Российский медицинский журнал. 2003. -№4.-с. 11-15.

9. Малышко Е.Ю. Клиническое значение смешанной криоглобулинемии. Автореферат дис. канд. мед наук. М. 1999

10. Мухин Н.А., Козловская Л.В., Малышко Е.Ю. //Тер архив. 2000. № 6.-с. 1-5.

11. Agnello V. The etiology and pathophysiology of mixed cryoglobulinemia secondary to hepatitis С virus infection. //Springer Semin Immunopathol. 1987.-vol.19.-p.l 11-129.

12. Agnello V., Chung RT., Kaplan I.M. A role of hepatitis С infection in type П cryoglobulinemia. //N Engl J Med. 1992. vol. 327. — p. 14901495.

13. Antonelli A., Ferri C., Fallahi P., Giuggioli D., Nesti C., Longombardo G., Fadda P. Thyroid involvement in patients with overt HCV-related mixwd cryoglobulinemia.// QJM. 2004. vol. 8. — p. 499-506.

14. Antonelli G, Gianelli G, Currenti M et al. Antibodies to interferon (IFN) in hepatitis С patients relapsing while continuing recombinant IFN-a2 therapy.// Clin Exp Immunol 1996. vol. — 104. — p. 384-387.

15. Boadas J., Rodriguez-Espinoza J., Enriguez J et al. prevalence of thyroid autoantibodies is not increased in blood donors with hepatitis С virus infection. //J Hepatol. 1995. vol. 22. — p. 611-615.

16. Bradley DW. Enterically transmitted nonA, nonB hepatitis. //Brit Med Bulletin 1990. vol. 46. — p. 462-480.

17. Brillanti S; Garson J; Foli M et al. A pilot study of combination therapy with ribavirin plus interferon alfa for interferon alfa resistant chronic hepatitis C.// Gastroenterology. 1994 Sep. vol. 107(3). — p. 812-817.

18. Buskila D., Shnaider A., Neumann L, et al. Fibromyalgia in hepatitis С virus infectious disease relationship. // Arch Intern Med. 1997. vol. 157. -p. 2497-2500.

19. Buskila D., Shnaider A., Neumann L. et al. Musculoskeletal manifestations and autoantibody profile in 90 hepatitis С virus infected Israeli patients. // Semin Arthritis Rheum. 1998. vol. 28. — p. 107-113.

20. Cacoub P., Lunel-Fabiani F., Du LT. Polyarteritis nodosa and hepatitis С infection.// Ann Intern Med.1992. vol. 116. — p. 605-606.

21. Cacoub P., Renou C., Rosenthal E. et al. Extrahepatic manifestations associated with hepatitis С virus infection. A prospective multicenter study of 321 patients. //Medicine. 2000. vol. 79. -p.47-56.

22. Carither RL Jr. Endocrine disorders and the liver. //ln:Gitlin N, editor. The liver and systemic disease . New York: Churchill Livingstone. 1997. -p. 59-72.

23. Caronia S., Naylor K., Pagliaro L, et al. Further evidence for an association between non-insulin-dependent diabetes mellitus and chronic hepatitis С virus infection. //Hepatology 1999. vol. 30. — p. 1059-1063.

24. Carson CW., Conn DL., Czaja AJ, et al. Frequency and significant of antibodies to hepatitis С virus in polyarteritis nodosa. //J Rheumatol. 1993.-vol. 20.-p. 304-309.

25. Chayama К Serial amino acid sequence change in the hypervariable region of hepatitis С virus. Nippon-Rinsho. 1994. vol. 52(7). — p. 171620.

26. Choo QL, Kuo G et al. Isolation of cDNA fragment from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis agent.// Science. 1989. vol. 244. p. 359-362.

27. Collier JD., Zanke В., Moore M, et al. No association between hepatitis С virus infection and B-cell non-Hodgkin’s lymphoma. //Hepatology. 1999. vol. 29. — p. 1259-1261.

28. Congia M., Clemente MG., Dessi С et al. HLA class П genes in cronic hepatitis С virus -infection and associated immunological disorders.// Hepatology. 1996.-vol.24.-p. 1338-1341.

29. Cresta P., Messett L., Frangeul L. et al. Response to interferon alpha terapy and disappearance of cryoglobulinemia in patients infected by hepatitis С virus. // Gut. 1999. vol.45. — p.122-128.

30. Cuthbert JA. Hepatitis C: progress and problems.// Clin Microbiol Rev. 1994.-vol. 4.-p. 505-532.

31. Cuypers HT, Winkel IN, Van der Poel CL et al. Analysis of genomic variability of hepatitis С virus.// Hepatology 1991. 13. — p. 15-19.

32. Czaja AJ. Autoimmune hepatitis and viral infection.// Gastroenterol Clin NAm.1994. vol. 3. — p. 547-66.

33. De Groot J. Prevalence and significance of anti-HCV antibodies.// Acta Gastroenterologica Belgica 1991. vol. 54(3-4). — p. 248-256.

34. Desmet VJ, Gerber M, Hoofiiagle JH, Manns M, Scheuer PJ. Classification of chronic hepatitis: Diagnosis, grading and staging.// Hepatology 1994. vol. 19. — p. 1513-1520.

35. De Rosa G., Gobbo ML., De Renzo A, et al. High prevalence of hepatitis С virus infection in patients with B-cell lymphoproliferative disorders in italy. //Ann J Hematol 1997. vol. 55. — p. 77-82.

36. De Vita S, Sacco C., Sansonno D, et al. Characterization of overt B-cell lymphomas in patients with hepatitis С virus infection. //Blood. vol. 90. -p. 776-782.

37. De Vita S., Zagonel V., Russo A, et al. Hepatitis С virus, non-Hodgknf s lymphomas and hepatocellular carcinoma. //Br J Cancer. 1998. — vol. 77. -p. 2932-2035.

38. Deutsch M., Dourakis S., Manesis E, et al. Thyroid abnormalities in chronic viral hepatitis С and their relationship to interferon alfa therapy. // Hepatology. 1997. vol. 2. — p. 206-210.

39. Dienes H, Hutteroth T, Hess G, Meuer S. Immunoelectron microscopic observations on the inflammatory infiltrates and HLA antigens in hepatitis В and non-A, non-B.// Hepatology 1987. vol. 7. p. 1317-25.

40. Durand JM., Cacoub P., Lunel-Fabiani F et al. Ribavirin in hepatitis С related cyoglobulinemia.// J Rheumatol. 1998. vol.25. — p.l 115-11157.

41. Ebeling F, Naukkarinen R, Leikola J et al. Recombinant immunoblot assay for hepatitis С virus antibody as predictor of infectivity (letter).// Lancet 1990. vol. 335. — p. 982-983.

42. Ellis M., Rathaus M., Amiel A, et al. Monoclonal lymphocyte proliferation and bcl-2 rearrangement in essential mixed cryoglobulinemia. Eur J Clin Invest. 1995. vol. 25. — p. 833-837.

43. Enomoto N; Kurosaki M; Koizumi К et al. Fluctuation of HCV quasispecies population during interferon therapy; analysis by single strand conformation polymorphism.// Nippon Rinsho. 1994. vol. 52(7). -p. 1707-1715.

44. Estebahn JI. Diagnostic Tests in HCV infection. In: HCV infection: Epidemiology, Diagnosis and Treatment.// Supplemental Monograph 1995, Medical Communication Resources Inc., Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, p. 12.

45. Estebahn JL, Genesca J, Alter HJ. Hepatitis C: Molecular biology, pathogenesis, epidemiology, clinical features and prevention.// Progress in Liver Diseases. Chapter 12. 1996. p. 253-282.

46. Ferri C., Caracciolo F., Zignego AL, et al. Hepatitis С virus infection in patients with non-Hodgkin’s lymphoma. // Br J Haematol. 1994. vol. 8. -p. 392-394.

47. Ferri C., Greco F., Longombardo G., et al. Association between hepatitis Cvirus and mixed cryoglobulinemia. // Clin Exp Rheumatol. 1999. vol. 9.-p. 621-624.

48. Ferri С., La Civita L., Longombardo G. et al. Mixed cryoglobulinemia: a cross-road between autoimmune and lymphoproliferative disorders. // Lupus. 1998. vol. 7. — p. 275-279.

49. Ferri C., Monti M., La Civita L. et al. Infection of peripheral blood mononuclear cells by hepatitis С virus in mixed cryoglobulinemia.//Blood. 1993. vol. 82.-p. 3701-3704.

50. Ferri C., Zignego AL. Relation between infection and autoimmunity in mixed cryoglobulinemia. // Curr Opin Rheumatol. 2000. vol. 12. p. 5360.

51. Frangeul L., Musset L., Cresta P et al. Hepatitis С virus genotypes and subtypes in patients with hepatitis С with and without cryoglobulinemia.// J Hepatol. 1996. vol. 25. — p. 427-432.

52. Franzin F., Efremov DG., Pozzato G, et al. Clonal B-cell expansions in peripheral blood of HCV-infected patients. // Br J Haematol. 1995. -vol.90.-p. 548-552.

53. Fox RI, Tornwall J., Michelson P. Current issues in the diagnosis and treatment of Sjogren’s syndrome. // Curr Opin Rheumatol. 1999. vol. 11. -p. 364-371.

54. Garini G., Allegri L., Carnevalli L, et al. Interferon-alpha in combination with ribavirin as initial treatment for hepatitis С virus-assiciated cryoglobulinemic membranoproloferative glomerulonephritis.// Am J Kidney Dis. 2001. vol. 38. — p. 1-5.

55. Gemignani F., Melli G., Inglese C, et al. Cryoglobulinemia is a frequent cause of peripheral neurophathy in undiagnosed referral patients. // J Peripher Nerv Syst. 2002. vol. 7. — p. 59-64.

56. Germanidis G., Haioun C., Dhumeaux D, et al. Hepatitis С virus infection, mixed cryoglobulinemia, and B-cell non-Hodgkin» s lymphoma. //Hepatology. 1999. vol. 30. -p. 822-823.

57. Gregario GV., Pensati P., Lorio R, et al. Autoantibody prevalence in children with liver disease due to chronic hepatitis С virus (HCV) infection.// Clin Exp Immunol. 1998. vol. 112. p. 471-476.

58. Haddad J., Deny P., Munz-Gotheil C, et al. Lymphocytic sialadenitis of Sjogren’s syndrome associated with chronic hepatitis С virus liver disease. //Lancet. 1992. vol. 339. — p. 321-323.

59. Heckmann JG., Kayser C., Heuss D, et al. Neurological manifestations of chronic hepatitis CM J Neurol. 1994. vol.24. — p. 486-491.

60. Hayasaka S., Fujii M., Yamamoto Y, et al. Ratinopathy and subconjunctival haemorrhage in patient with chronic viral hepatitis receiving interferon alfa. // Br J Ophthalmol. 1995. vol. 79. — p. 150-152.

61. Hermine O., Lefrere F., Bronowicki J-P, et al. Regression of splenic lymphoma with villous lymphocytes after treatment of hepatitis С virus infection.// N Engl J Med. 2002. vol. 347. — p. 89-94.

62. Houghton M, Weiner A et al. Molecular biology of the hepatitis С viruses: implications for diagnosis and control.// Hepatology 1991. vol. 14.-p. 381-388.

63. Irving WL., Day S., Johnston ID. Idiophatic pulmonary fibrosis and of hepatitis С virus infection.// Am Rev Respir Dis. 193. vol.148. — p. 1683-1684.

64. Johnson RJ., Alpers CE., Gretch D. et al. Renal disease and the liver. In: Gitlin N. ed. The liver and systemic disease. //New York: Churchill Livingstone. 1997. p. 43-58.

65. Johnson RJ., Gretch DR., Yamabe H. et al. Membranoproliferative glomerulonephritis associated with hepatitis С vims infection. // N Engl J Med. 1993. vol. 328. — p. 465-470.

66. Jorgensen C., Legouffe MC, Perney P, et al. Sicca syndrome associated with hepatitis С virus infection. // Arthritis Rheum. 1996. vol. 43. — p. 1166-1171.

67. Jouet P, Thoraval F, Dhumeaux D. et al. Comparative efficacy of IFN alfain cirrhotic and non-cirrhotic patients with non-A, non-B, С hepatitis.// Gastroenterology 1994. vol. 106. — p. 686-690.

68. Karlsberg PL., Lee WM., Casey DL. et al. Cutaneous vasculitis and rheumatoid factor positivity as presenting signs of hepatitis С virus-induced mixed cryoglobulinemia. // Arch Dermatol. 1995. vol. 131. — p. 1119-1123.

69. Kashyap A., Nademanee A., Molina A. Hepatitis С and B-cell Lymphoma letter., // Ann Intern Med.1998. vol. 128. — p. 695

70. Kawano Т., Shigehira M., Uto H, et al. Retinal complications during interferon therapy for chronic hepatitis C. // Am J Gastroenterol. 1996. -vol. 91.-p. 309-313.

71. Kayali Z., Buckwold V E., Zimmerman B. Hepatitis C, cryoglobulinemia and cirrhosis: a meta analysis. // Hepatology. 2002. vol. 36. p. 978-985.

72. Kiyosawa K, Akahane Y, Nagata A et al. Hepatocellular carcinoma after non-A, non-B posttransfusion hepatitis.// Am J Gastroenterol 1984. vol. 79. p. 777-781.

73. Koike K., Moriya K., Ishibashi K, et al. Sialadenitis histologically resembling Sjogren’s syndrome in mice transgenic for hepatitis С envelope genes. // Proc Natl Acad Sci USA. 1997. vol. 94. — p. 233-236.

74. Kuo G et al. An assay for circulating antibodies to a major etiologic virus of human non-A, non-B hepatitis.// Science 1989. vol. 244. — p. 362-364.

75. Lee YH., Ji JD., Yeon JE. et al. Cryoglobulinemia and rheumatic manifestations in patients with hepatitis С virus infection. // Ann Rheum Dis. 1998. vol.57. — p. 728-731.

76. Lidove A., Cacoub P., Maisonobe T, et al. Hepatitis С virus infection with peripheral neuropathy is not always associated with cryoglobulinemia. //Ann Rheum Dis. 2001. vol. 60. — p. 290-292.

77. Lunel F., Cacoub P. Treatment of autoimmune and extrahepatic manifestations of hepatitis С virus infection. // J Hepatology. 1999. vol. 31.-p. 210-216.

78. Luppi M., Longo G., Ferrari MG, et al. Clinico-pathological characterization of hepatitis С virus-related B-cell non-Hodgkin» s lymphomas without symptomatic cryoglobulinemia. // Ann Oncol. 1998. -vol. 9.-p. 495-498.

79. Manns MP., Obermayer-Straub P. Viral induction of autoimmunity: mechanisms and examples in hepatology. // J Viral Hepatitis . 1997. vol. 2.-p. 42-47.

80. Marcellin P., Pouteau M., Benhamou J-P. Hepatitis С virus infection, alpha interferon therapy, and thyroid dysfunction.// J Hepatol. 1995. vol. 22.-p. 364-369.

81. Mason AL., Lau JYN., Hoang N., et al. Associated of diabetes mellitus and chronic hepatitis С virus infection.// Hepatology. 1999. vol. 29. p 328-333.

82. Mattson L, Grillner L, Weiland O. Seroconversion to hepatitis С virus antibodies in patients with acute posttranfusion hepatitis non-A, non-B in Sweden with a second generation test.// Scand J Infect Dis 1992. -vol. 24. -p. 15-20.

83. Mattson L, Sonnerborg A, Weiland O. Clinical outcome and reactivity to hepatitis С virus antigen correlated to hepatitis С viraemia: a 13-year follow-up study.// Liver 1993. vol. 13. — p. 274-278.

84. Majo M., Extrahepatic manifestations of hepatitis С infection.// Am J Med Sci. 2002. vol. 325. — p.- 135-148.

85. Mazzaro C., Zagonel V., Monfardini S, et al. Hepatitis С virus and non-Hodgkin s lymphomas. Br J Haematol. 1996. vol.94, — p. 544-550.

86. McDonnell WM, Askari FK. DNA Vaccines.// N Engl J Med 1996. vol. 334, l.-p. 42-45.

87. Misiani R., Bellavita P., Baio P et al. Successful treatment of HCV associated cryoglobulinaemic glomerulonephritis with a combination of interferon alpha and ribavirin. Nephrol Dial Transplant. 1999. vol. 14. -p. 1558-1560.

88. Misiani R., Bellavita P., Feneli D. et al. Hepatitis С virus infection in patients with essential mixed cryoglobulinemia. Ann Intern Med. 1992. -vol. 117.-p. 573-577.

89. Moazami G., Auran JD., Florakis G, et al. Interferon treatment of Mooren’s ulcers associated with hepatitis C. Am J Ophthalmol. 1999. -vol. 119.-p. 365-366.

90. Montaverde A., Ballare M., Bertoncelli MC. et al. Lymphoproliferation in type II mixed cryoglobulinemia. // Clin Exp Rheumatol. 1995. vol. 13. -p. 141-147.

91. Montaverde A., Ballare M., Pileri S. Hepatic lymphoid aggregates in chronic hepatitis с and mixed cryoglobulinemia. // Springer Semin Immunopathol. 1997. vol. 19. — p. 99-110.

92. Montaverde A., Bordin G., Zigrossi P. et al. Cryodependent and cryoproducing involvement of organs in type П mixed essential cryoglobulinemia. // Rie Clin Lab. 1986. vol. 16. — p. 357-366.

93. Murphy A., Dooley S., Hillary IB, et al. HCV infection in porphyria cutanea terda. // Lancet. 1993. vol. 341. — p. 1534-1535.

94. Ngatchu T, Stroffolini T, Rapicetta M. Seroprevalence of anti-HCV in an urban chield population: a pilot survey in a developing area, Cameroon.// J Tropic Med and Hyg 1992. vol. 95(1). — p. 57-61.

95. Nishiguchi S, Kuroki T, Nakatani S et al. Randomised trial of effects of interferon-alfa on incidence of hepatocellular carcinoma in chronic active hepatitis С with cirrhosis.// Lancet 1995. vol. 346. — p. 1051-55.

96. Pasquali JL., Waltzinger C., Kuntz JL. et al. The majority of peripheral blood monoclonal IgM rheumatoid factor secreting cell are CD5 negativein 3 patients with mixed cryoglobulinemia. // Blood. 1991. vol. 77. — p. 1761-1765.

97. Pawlotsky J-M., Roudot-Thoraval F., Simmonds P, et al. Extrahepatic immunologic manifestation in chronic hepatitis С and hepatitis С serotypes. // Ann Intern Med. 1995. vol.122. — p. 169-173.

98. Pawlotsky JM., Yahia MB., Andre C. et al. Immunological disorders in С virus chronic active hepatitis: a prospective case-control study. // Hepatol. 1994. vol. 19. — p. 841-848.

99. Trejo O., Ramos-Casals M., Garcia-Carrasco M. et al. Cryoglobulinemia: Study of etiologic and clinical and immunologic features in 443 patients from a single center. // Medicine. 2001. vol.80. -p. 252-262.

100. Peano G., Menardi G., Ponzetto A et al. HLA-DR5 antigen. A genetic factor influencing the outcome of hepatitis С infection? // Arch Int Med.1994.-vol. 154 (23).-p. 2733-2736.

101. Piled P., Uematsu Y., Campagnoli S. et al. Binding of hepatitis С virus to CD81. // Science. 1998. vol. 282. -p. 938-941.

102. Pioltelli P., Zehender G., Monti G, et al. HCV and non-Hodgkin s lymphoma. // Lancet.1996. vol. 317. — p. 624-625.

103. Pirisi M., Scott C., Fabris C, et al. Mild sialoadenitis: a common finding in patients with hepatitis С virus infection. // Scand J Gastroenterol. 1994. -vol. 29.-p. 940-942.

104. Poet JL. Chronic hepatitis С and Sjogren’s syndrome. // J Rheumatol. 1994.-vol. 21. p. 7-8.

105. Pozzato G, Burrow O., Baba K, et al. Ethnic differences in the prevalence of monoclonal B-cell proliferation in patients affected by hepatitis С virus chronic liver disease.// J Hepatol. 1999. vol. 30. — p. 990-994.

106. Ramos-Casals M., Garcia-Carrasco M., Cervera R, et al. Hepatitis С virus infection mimicking primary Sjogren’s syndrome: a clinical andimmunologic description of 35 cases. // Medicine. 2001. vol. 80.-p. 18.

107. Rasul I., Shepherd FA., Kamel-Reid S, et al. Detection of occult low-grade B-cell non-Hodgkin’s lymphoma in patients with chronic hepatitis С virus infection and mixed cryoglobulinemia. // Hepatology. vol. 29. — p. 543-547.

108. Saadoun D., boyer o., nrebrden-negre H., limal N., et al. Predominance of type 1 (Th2) cytokine production in the liver of patients with HCV-associated mixed cryoglobulinemia vasculitis. // J. Hepatol. 2004. vol. 41(6). — p. 1031-1037.

109. Salmon P., Oakley A., Rademaker M, et al. Hepatitis С virus infection and porphyria cutanea terda in Australasia letter. // Arch Dermatol. 1996. -vol. 132.-p. 91.

110. Sivestri F., Corrado P., Barillari, et al. Prevalence of hepatitis С virus infection in patients with lymphoproliferative disorders.// Blood. 1996. -vol. 87.-p. 4296-4230.

111. Stolzel U., Lostler E., Kozka C, et al. Low prevalence of hepatitis С virus infection in porphyria cutanea terda in germany. // Hepatology. 1995. -vol. 21.-p. 1500-1503.

112. Stuart KA., Busfield F., Jazwinska EC, et al. The C282 Y mutation in the haemochromatosis gene (HFE) and hepatitis С virus infection are independent cafactors for porphyria cutanea tarda in Australian patients. // J Hepatol. 1998. vol.28, -p. 404-409.

113. Sugano S, Suzuki T, Watanabe M, et al. Retinal complications and plasma C5a levels during interferon alpha therapy for chronic hepatitis C. // Am J Gastroenterol. 1998. vol. 93. — p. 2441-2144.

114. Takanizava A; Mori C; Fuke I et al. Structure and organization of the hepatitis С virus genome isolated from human carriers.// Journal of Virology 1991. vol. 65. — p. 1105-1113.

115. Tembl JL, Ferrer JM., Sevilla MT, et al. Neurologic complications associated with hepatitis С virus infection. // Neurology. 1999. vol. 53. -p. 861-864.

116. Trejo O., Ramos-Casals M., Garcia-Carrasco M, et al. Cryoglobulinemia: Study of etiologic and clinical and immunologic features in 443 patients from a single center. // Medicine. 2001. -vol. 80. -p. 252-62.

117. Ueda Т., Ohta K., Suzuki N, et al. Idiophatic pulmonary fibrosis and high prevalence of serum antibodies to hepatitis С virus. // Am Rev Respir Dis. 1993. vol. 146. — p. 266-268.

118. Verbaan H., Carlson J., Eriksson S. et al. Extrahepatic manifestations of chronic hepatitis С infection and the interrelationship between primary Sjogren’s syndrome and hepatitis С in Swedish patients. // J Intern Med. 1999.- vol.245, p. 127-132.

119. Warren N., Schmidt., Jack T et al. Hepatitis С virus (HCV) infection and cryoglobulinemia: analysis of whole blood and plasma HCV-RNA concentrations and correlation with liver histology.// Hepatol. 2000. vol. 31.-p. 737-744.

120. Weiner SM., Berg Т., Berthold H. et al. A clinical and virological study of hepatitis С virus -relted cryoglobulinemia in Germany. // J Hepatol. 1998.-vol. 29.-p. 375-384.

121. Wilson SE., Lee WM, Murakami C, et al. Mooren-type hepatitis С virus associated corneal ulceration. 1994. vol. 101. — p. 736-745.

122. Yamabe H., Johnson RJ., Gretch DR, et al. Hepatitis С virus infection and membranoproliferative glomerulonephritis in Japan. // J Am Soc Nephrol. 1995. vol. 6. — p. 220-223.

123. Yuasa Т. The particle size of hepatitis С virus estimated through filtration through microporus regenerated cellulose fibre.// J Gen Virol 1991. vol. 72. — p. 2021-2024.

124. Zein NN., Persing DH., Czaja AJ. Viral genotypes as determinants of autoimmune expression in chronic hepatitis C. // Mayo Clin Proc. 1999. -vol. 74.-p. 454-560.

125. Zignego AL., Giannelli F., Marrocchi ME. et al. T (14, 18) translocation in chronic hepatitis С virus infection// Hepatology. 2000. vol. 31. — p. 474-479.

126. Zonaro A; Ravaggi A; Puoti M et al. Differential pattern of sequence heterogeneity in the hepatitis С virus El and E2/NS1 protein.// J.Hepatol. 1994. vol. Nov; 21(5). — p. 858-865.

127. Zuckerman E., Keren D., Slobodin G et al. Treatment of refractory, symptomatic hepatitis С virus related mixed cryoglobulinemia ith ribavirin and interferon-a. // J Rheumatol. 2000. vol. 27. p. 2172-2178.

128. Zuckerman E., Zuckerman Т., Levine AM, et al. Hepatitis С virus infection in patients with B-cell non-Hodgkin» s lymphoma. // Ann Intern Med. 1997. vol. 127. — p. 423-428.

129. Zuckerman E., Zuckerman Т., Sahar D, et al. The effect of antiviral therapy on t (14, 18) translocation and immunoglobulin gene rearrangement in patients with chronic hepatitis С virus infection. // Blood. 2001. vol. 97. — p. 1555-1559.

Криоглобулинемия при гепатите с

Криоглобулины — это одиночные или смешанные иммуноглобулины, которые подвергаются обратимому осаждению при низких температурах. Медиками были идентифицированы несколько типов криоглобулинов. По сути, эти вещества являются аномальными белками, присутствие которых в организме сигнализирует об имеющемся заболевании.

Криоглобулинемия — это заболевание, характеризующееся наличием криоглобулинов в сыворотке крови. Оно может привести к клиническому системному воспалительному процессу (влияет на состояние почек и кожи), вызванному иммунными комплексами криоглобулиновых составляющих.

Классификация криоглобулинемии

Виды криоглобулинемии

Криоглобулинемия классифицируется по типам. Она бывает:

  • смешанная;
  • эссенциальная;
  • идиопатическая;
  • первичная;
  • вторичная.

Основная (или простая) является результатом избыточного накопления моноклонального иммуноглобулина, как правило, иммуноглобулина М (IgM) или (реже) иммуноглобулина G (IgG), иммуноглобулина А (IgA).

Смешанная криоглобулинемия представляет собой основную с небольшими изменениями. При этой форме заболевания в крови выделяют ревматоидный фактор (RFS), а также IgM, IgG и IgA.

Ревматоидный фактор может присутствовать в крови как при первичной, так и при вторичной криоглобулинемии. Наиболее распространена смешанная и основная форма заболевания.

Криоглобулинемия также может быть классифицирована по основному заболеванию, то есть развивается на его фоне. Тогда она называется идиопатической. Вторичная форма подразумевает наличие аутоиммунного, инфекционного или лимфопролиферативного расстройства.

Большинство пациентов с криоглобулинемией инфицированы вирусом гепатита С (HCV). Примерно 50% больных с криоглобулинемическим васкулитом дают положительный тест на криоглобулины.

Сопутствующими заболеваниями могут быть:

  • волчанка;
  • синдром Шегрена;
  • ревматоидный артрит;
  • какая-либо из форм рака крови (лимфома, миелома или макроглобулинемия Вальденстрема).

Причины криоглобулинемии

Криоглобулины представляют собой специфические антитела. Пока медикам неизвестно, почему они становятся твердыми или гелеобразными при низких температурах. Когда этот процесс по какой-либо причине происходит в теле человека, эти антитела вызывают воспаление и блокируют кровеносные сосуды (васкулит).

Существуют три основных типа криоглобулинемий. Они сгруппированы на основе типа антител, который получают: тип I, II или III.

Второй и третий тип называют смешанной криоглобулинемией. Первый тип развивается при раке крови или полном поражении иммунной системы.

Типы II и III чаще всего встречаются у людей, которые испытывают хроническое воспалительное состояние, как при аутоиммунном заболевании или гепатите С.

Другие причины криоглобулинемии это:

  • лейкемия;
  • множественная миелома;
  • пневмония;
  • первичная макроглобулинемия;
  • ревматоидный артрит;
  • системная красная волчанка.

Симптомы криоглобулинемии

Основные симптомы криоглобулинемии (1 тип заболевания, первичная) это:

  • акроцианоз;
  • кровоизлияние в сетчатку;
  • синдром Рейно;
  • пурпура;
  • артериальный тромбоз.

Специфические клинические проявления, связанные с типами III и II (вторичная, идиопатическая), заключаются в следующем:

  • усталость;
  • миалгия;
  • заболевания почек;
  • кожный васкулит;
  • периферическая нейропатия.
  • поражение нижних конечностей эритематозными макулами;
  • пурпура;
  • язвы и папулы;
  • капиллярные аномалии.

Суставные симптомы:

Почечные симптомы:

  • мембранопролиферативный гломерулонефрит;
  • протеинурия;
  • гематурия;
  • нефротический синдром;
  • острая почечная недостаточность.

Легочные симптомы

  • одышка;
  • кашель;
  • плевральная боль;
  • воспаление легких.

Другие симптомы криоглобулинемии:

  • боль в животе;
  • акроцианоз;
  • артериальный тромбоз;
  • нарушение функций щитовидной железы;
  • артралгия;
  • повышенное давление;
  • гиперкератоз на участках тела, наиболее подверженных холоду;
  • образование рубцов на кончике носа, ушных раковинах, пальцах рук и ног;
  • акроцианоз;
  • плевральный выпот;
  • бронхоэктазия.
  • гепатомегалия или признаки цирроза печени;
  • ладонная эритема;
  • увеличение размеров селезенки;
  • лихорадка.

Неврологические симптомы:

  • сенсомоторная нейропатия;
  • зрительные нарушения;
  • поражение ЦНС.

Лечение криоглобулинемии

Легкие или умеренные формы криоглобулинемии лечат устранением симптомов основного заболевания. Симптомы умеренных форм заболевания можно устранить, не подвергаясь воздействию холода. Стандартные методы лечения гепатита эффективны для большинства пациентов. Однако криоглобулинемия может исчезнуть лишь на время, а после проявиться снова при благоприятных условиях.

Тяжелая криоглобулинемия поражает жизненно важные органы или большие участки кожи. Её лечат кортикостероидами и другими лекарственными препаратами, подавляющими активность иммунной системы.

Используемые препараты: ритуксимаб, циклофосфамид.

Гепатит С (HCV) – это серьёзное инфекционное заболевание, определяющееся не только высоким уровнем хронизации процесса, но и внепеченочными осложнениями. Медицинские специалисты выделяют более десяти заболеваний, ассоциирующихся с вирусом гепатита: поражение почек, нервной и кровеносной системы, глаз и т.д. Но особое внимание у учёных вызывает криоглобулинемия при гепатите С – патологический процесс, характеризующийся наличием в сыворотке крови иммуноглобулинов, что выпадают в осадок при понижении температуры тела (ниже 37 °С).

Криоглобулиновый васкулит как внепечёночное проявление гепатита С

Внепечёночные осложнения HCV обуславливаются аутоиммунным процессом в организме, характеризующимся поражением всех органов и тканей заражённого вирусом человека. Иммунная реакция организма провоцирует развитие васкулита, различных высыпаний на кожных покровах, панкреатита и других патологических процессов. Осложнения оказывают негативное влияние на функционирование нервной и иммунной систем больного, почек, поражают кожные покровы и суставы.

Для лечения криоглобулинемического васкулита пациенту назначается терапия лекарственными препаратами прямого воздействия, такими как «Даклатасвир» или «Софосбувир».

Васкулит, являющийся внепечёночным проявлением развития HCV, проявляет себя в виде криоглобулинемии. Основной симптом начала патологического процесса в организме – появление сыпи на ногах.

Помимо этого, могут появиться такие симптомы:

  • невропатия периферического типа;
  • лихорадка;
  • увеличение размеров лимфоузлов;
  • зуд;
  • боль и ломота в мышцах;
  • рубцы на коже.

Причины синтеза криоглобулинов при гепатите С плохо изучены и пока остаются неизвестными.

Осведомлённость медицинских специалистов различных специализаций о вероятности развития cryoglobulinemia у пациентов с HCV, о её симптомах и патогенезе важна для своевременного обнаружения патологии и назначения эффективного лечения. Терапия назначается в каждом случае индивидуально.

Причины развития недуга

Криоглобулинемия при гепатите – это патология, которая характеризуется выработкой в крови больного специфических белков (иммуноглобулинов). Эти вещества, называемые криоглобулинами, при высоких температурах растворяются, а при низких (ниже 37° С) выпадают в осадок.

Иммунитет человека начинает выработку защитных антител, реагируя на вторжение патогенной микрофлоры:

У здорового человека антигены выводятся из организма без патологий. Но васкулит провоцирует их накопление, иммуноглобулины оседают на стенах мелких и крупных сосудов, разрушая их.

При HCV антигены – это белки, что входят в состав ядра вируса. На сегодняшний день механизм развития криоглобулинемии до конца ещё не изучен.

Как показывает медицинская статистика, в незначительном количестве криоглобулины обнаруживаются в сыворотке крови у 40% населения. При этом симптоматика васкулита проявляется крайне редко. Иногда симптомы патологии проявляются у пациентов, у которых в крови отсутствуют соответствующие белки. Причины, описанные выше, не дают исследователям возможности изучить механизм развития недуга и разработать мероприятия профилактического характера.

Классификация васкулита криоглобулиновой формы

Как уже было описано выше, криоглобулины – это специфические иммуноглобулины, которые определяются в сыворотке крови человека. Вещества преципитируют (осаждаются) на стенках сосудов при понижении температуры тела ниже 37 °С, а при нагревании криоглобулины растворяются.

Эти специфические белки можно разделить на 3 категории, зависящие от компонентов, входящих в их состав:

  • включающие иммуноглобулин моноклонального типа, соединённый с поликлональным иммуноглобулином;
  • включающие иммуноглобулин моноклонального типа одного класса;
  • включающие соединения иммуноглобулинов различных классов, а также молекулы неиммуноглобулинового класса.

Заболевание может носить эссенциальную (первичную) форму, а также вторичную – развивающуюся на фоне гепатита С или иных инфекционных процессов в организме.

Выделяют 3 типа криоглобулинемии:

  • I тип – моноклональная форма;
  • II и III тип – это смешанный патологический процесс, поскольку в заболевание вовлечено несколько разновидностей белков.

При гепатите С чаще всего развивается криоглобулиновый васкулит тип II. Этот тип патологии встречается в 60 процентах случаев. В сыворотки крови присутствуют иммуноглобулины нескольких классов.

Основной признак заболевания типа II – мезангиальный отёк тканей.

При инфекционных процессах в организме бактериального или вирусного характера, а также коллагенозе развивается криоглобулинемия третьего типа. В сыворотке крови анализы выявляют присутствие смешанных иммуноглобулинов практически всех разновидностей. Патология может спровоцировать развитие иммунокомплексного нефрита. Встречается в 50 процентах случаев.

Клинические проявления криоглобулинемического васкулита

Васкулит криоглобулинемической формы отличается разнообразием симптомов, характерных и для других патологических процессов в человеческом организме.

Основные признаки криоглобулинемии:

  • высыпания на кожных покровах;
  • сильная слабость, хроническая усталость;
  • ломота и болезненность в мышцах и суставах.

В начале развития патологии у больного уменьшается чувствительность кожи. Но через определённое время на теле, особенно на ногах, появляется пурпура – маленькие участки кровоизлияний. Последний симптом связан с повреждением крошечных сосудиков. Кожная сыпь, возникающая в области нижних конечностей, не только видна невооружённым взглядом, но и ощутима. Участки пурпуры немного возвышаются над кожными покровами и отличаются плотной структурой. Когда сыпь проходит, на её месте остаётся ярко выраженная гиперпигментация кожи – скопление кровяных клеток после разрушения сосудов.

Васкулит, вызванный криоглобулинемией, практически в 100 процентах случаев сопровождается ломотой и болями в суставах. Заболевание может негативно влиять не только на мелкие, но и на крупные суставы (тазобедренный или коленный). Усилению болезненных ощущений способствуют сопутствующие респираторно-вирусные инфекции или переохлаждение организма. Хронический васкулит может спровоцировать развитие артрита. Некоторые пациенты жалуются на болезненные ощущения в мышцах.

Такой патологический процесс иногда сопровождается поражением периферической нервной системы, что характеризуется снижением чувствительности кожных покровов. В единичных случаях у больных криоглобулинемией отмечаются парезы и параличи.

Если заболевание затрагивает сосуды мозга, у пациента могут развиться нарушения речи и двигательных функций.

Часто патология затрагивает жизненно важные органы, включая дыхательную систему. У больного отмечается кашель, ярко выраженная отдышка.

В моче пациента обнаруживается большое содержание белка. Если не принять меры, может развиться острая почечная недостаточность, вплоть до летального исхода.

Если васкулит разрушает стенки сосудов ЖКТ, может отмечаться сильнейшая боль в животе.

Диагностика и лечение

При диагностическом обследовании в анализе сыворотки крови отмечается наличие γ-глобулинов. Отмечается незначительное изменение уровня скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В зимнее время, при снижении температуры воздуха ниже 4°С, у больного криоглобулинемией отмечается значительное увеличение скорости оседания эритроцитов.

При изучении сыворотки крови может отмечаться агглютинация и криопреципитация эритроцитов.

Необходимо подчеркнуть, что криоглобулинемический васкулит развивается на фоне таких инфекционных заболеваний, как:

Некоторые исследователи придерживаются мнения, что хронический васкулит может спровоцировать развитие лимфомы.

На рентгеновских снимках лёгких у пациентов отмечается симптоматика интерстициального фиброза, плевральный листок утолщён, имеются инфильтраты.

В последние годы хорошо себя зарекомендовали несколько методик терапии патологического процесса. Чтобы удалить из сыворотки крови специфические иммуноглобулины, больному назначается плазмоферез. Рекомендован курс гормональной и противовоспалительной терапии.

Если патология развилась на фоне гепатита С или другого инфекционного процесса, больному назначаются противовирусные и антибактериальные препараты.

Вылечить васкулит полностью невозможно. Но современная медицина располагает методами лечения с применением инновационных технологий, которые помогут снять симптоматику недуга и улучшить качество жизни больного.

Но если своевременно не обращаться к врачу и не лечить проблему, криоглобулинемия приводит к тяжелейшим последствиям, вплоть до летального исхода.

Основная причина гибели пациентов от васкулита:

  • лимфопролиферативные осложнения;
  • отказ печени и почек;
  • патологии сосудов и сердца, несовместимые с жизнью.

Тяжёлые формы проявления патологического процесса, затрагивающего значительные участки кожных покровов и важные для жизни органы, медицинские специалисты лечат при помощи кортикостероидов и других иммунодепрессантов.

Важно проведение повторного криофереза и плазмафереза. Процедуры помогут очистить плазму крови от специфических иммуноглобулинов.

Лечение разрушения стенок сосудов при помощи применения средств народной медицины проводится только под строгим руководством лечащего врача. Отказ от лекарственных препаратов или замена их народными недопустимы. Терапия должна быть комплексной.

Необходимость проведения агрессивной терапии криоглобулинемического васкулита обуславливает регулярную плановую госпитализацию пациентов. Сроки и длительность госпитализации обсуждаются с лечащим врачом и зависят от индивидуального курса терапии. В перерывах между курсом лечения пациент должен систематически проходить диагностическое обследование, включающее сдачу анализов мочи и крови. Если результаты анализов ухудшаются, то проводится внеплановая госпитализация.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что:

  1. Васкулит криоглобулинемического типа – это тяжелейший патологический процесс в организме человека, нуждающийся в длительной и активной терапии заболевания. Нередко пациентам назначают цитостатики и глюкокортикоиды.
  2. Если васкулит не лечить, прогноз неблагоприятный: болезнь заканчивается гибелью пациента.
  3. Эффективная и своевременно проведённая терапия улучшает качество жизни пациента. Но некоторые лекарственные препараты имеют побочные эффекты.
  4. Чтобы терапия принесла ожидаемый эффект и её проведение не спровоцировало побочную реакцию организма больного, необходимо проведение регулярного клинико-лабораторного мониторинга.
  5. При ухудшении общего самочувствия или появлении новой симптоматики больной должен немедленно обратиться к врачу или вызвать карету скорой помощи.

Если комплексная терапия назначена вовремя, то десятилетняя выживаемость пациентов с момента появления первых признаков криоглобулинемического васкулита составляет около семидесяти процентов.

Полиморфизм клинических проявлений криоглобулинемического васкулита, ассоциированного с хроническим гепатитом с Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПОЛИМОРФИЗМ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ КРИОГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА, АССОЦИИРОВАННОГО С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ С

С.Ю. Милованова, Л. В. Козловская, Н.Б. Гордовская

ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Изучены особенности клинической картины и прогностическое значение различных вариантов НО/-ассоциированного криоглобулинемического васкулита. Показано более быстрое формирование фиброза у больных хроническим гепатитом С с криоглобулинемией по сравнению с больными без криоглобулинемии, что позволяет рассматривать её в качестве маркера хронического гепатита. Установлено, что частота и выраженность некоторых внепеченочных поражений и иммунологических изменений статистически достоверно превышают частоту этих проявлений среди больных без криоглобулинемии. Полученные результаты подтверждают роль криоглобулинемического васкулита как важного механизма развития системных поражений при хроническом гепатите С, доказано значение криоглобулинемии как предиктора злокачественной В-клеточной лимфопролиферации у больных хроническим гепатитом.

Ключевые слова: смешанная криоглобулинемия, криоглобулинемический васкулит, хронический гепатит С.

POLYMORPHISM OF CLINICAL MANIFESTATIONS OF CRYOGLOBULINEMIA-RELATED VASCULITIS ASSOCIATED

WITH CHRONIC HEPATITIS C VIRUS INFECTION

S.Yu. Milovanova, L.V. Kozlovskaya, N.B. Gordovskaya

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

The authors investigated the clinical picture characteristics and prognostic value of HCV-associated cryoglobulinemic vasculitis variations. More rapid fibrosis formation was shown in chronic hepatitis C patients with CG as compared with those without CG which allows considering CG the marker of the chronic hepatitis C. It was found that the frequency and severity of some extrahepatic lesions and immunological changes in patients with CG were expressed more greatly than those in patients without CG, and these data were statistically significant. The results obtained confirm the role of cryoglobulinemic vasculitis as an important mechanism for development of systemic lesions in hepatitis-C. The importance of CG as a predictor of the malignant B-cell lymphoproliferation in patients with chronic hepatitis C was proved.

Key words: mixed cryoglobulinemia, cryoglobulinemic vasculitis, chronic hepatitis C.

Смешанная криоглобулинемия, известная достаточно давно, вновь привлекла пристальное внимание исследователей после установления в 1990 г. ее связи с вирусом гепатита С и внепеченочными проявлениями хронического гепатита С (ХГ-С), часть из которых может выходить на передний план в клинической картине и определять прогноз заболевания [1, 3, 6]. С современных позиций смешанная криоглобулинемия, прежде всего 2-го типа, содержащая моно-клональный (^Мк) ревматоидный фактор (РФ) и \gG

(апй-НО/), является следствием лимфотропности вируса гепатита С с преимущественным вовлечением В-лимфоцитов. Клинические симптомы связаны с ва-скулитом малых и средних сосудов с отложением иммунных комплексов, содержащих криоглобулины при участии С^-комплемента [5, 9, 11]. У части больных (8-10%) длительная активация В-лимфоцитов с накоплением генетических мутаций ведет к трансформации В-лимфоцитарной пролиферации в злокачественную В-клеточную лимфому [7, 8].

Несмотря на большой интерес к проблеме крио-глобулинемии, многие ее аспекты, включая клинические, остаются недостаточно изученными. В частности, не решены вопросы лечения больных ХГ-С, протекающим с криоглобулинемией. Целью нашего исследования было охарактеризовать особенности клинической картины ХГ-С, протекающего с криоглобулинемией, оценить прогностическое значение различных вариантов HCV-ассоциированного криоглобулинемическо-го васкулита и эффективность современных методов его лечения.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Среди 9248 пациентов клиники нефрологии, внутренних болезней и пульмонологии Университетской клинической больницы №3 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, госпитализированных в период с января 1995 по декабрь 2011 г., ХГ-С был диагностирован у 1035 больных (11,1%). Среди них методом попарного сравнения (случай-контроль) были отобраны две группы: по 110 больных с криоглобулинемией (1-я группа) и без нее (2-я группа), сопоставимых по полу, возрасту и длительности заболевания. Критерием включения пациентов в исследование было наличие в сыворотке крови маркеров ХГ-С (анти-HCV и HCV RNA).

Всем больным провели общепринятое клиническое обследование, вирусологическое исследование с помощью иммуноферментного анализа (маркеры HBV и HCV) и полимеразной цепной реакции (определение HCV RNA и HBV DNA), у 98 из них также было проведено генотипирование HCV и определение вирусной нагрузки. Мультиспиральная компьютерная томография брюшной и грудной полости с контрастированием выполнена 46 больным. Кожно-геморраги-ческий синдром оценивали в баллах, синдром Рейно — с выделением стадий.

Для определения степени поражения периферической нервной системы все больные были осмотрены невропатологом, 30 из них проведена стимуляци-онная электромиография. Криоглобулины сыворотки исследованы методом R. Pellicano с определением величины криокрита [12]. Иммуногистохимическую оценку белков сыворотки и мочи 25 пациентам проводили методами иммунофиксации и free lite.

У 123 больных выполнили морфологическое исследование ткани печени с полуколичественной оценкой активности и степени фиброза (по шкале Ishak и соавт., 1995), у 15 — ткани почки, у 10 — кожи, у 20 -костного мозга с иммунофенотипической оценкой клеток инфильтрата и вирусологическим исследованием.

Статистическую обработку результатов провели при помощи программ SPSS 10 for Windows. Для выявления предикторов неблагоприятного прогноза использовался многофакторный регрессионный анализ.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Нами была определена частота выявления крио-глобулинемии среди больных гепатологического отделения с диагнозом ХГ-С, она составила 32,8% (у 339 из 1035). Полученные результаты в целом совпадают с данными литературы о высокой частоте криоглобу-линемии у больных ХГ-С — от 34 до 54%, подтверждая роль вируса гепатита С как этиологического фактора этого заболевания. Более того, криоглобулинемия 2-го типа с моноклональным (IgMk) РФ обнаруживают почти исключительно у больных хронической HCV-инфекцией [5, 7, 8, 9].

Группы пациентов были сопоставимы по возрасту и полу (соответственно 41,9±12,2 и 41,2±12,7 года; соотношение женщины:мужчины — 1,9:1 в 1-й группе и 1,8:1 во 2-й). Среди факторов риска инфицирования у больных ХГ-С 1-й и 2-й групп на первом месте были хирургические манипуляции и гемотрансфузии (соответственно 64,5 и 55,5%). Длительность предполагаемого инфицирования составила в 1-й группе 14,3±8,56 года, во 2-й — 12,4±8,64 года, разница недостоверна (р>0,05).

Несмотря на то, что обе группы больных ХГ-С были сопоставимы по длительности заболевания, у больных 1-й группы чаще отмечались признаки цирроза печени — синдром портальной гипертензии, сплено-мегалия, асцит (у 39 (35%) и 16 (14%) соответственно, р<0,05). Статистически значимых различий по среднему уровню показателей цитолиза (ACT, АЛТ) и холе-стаза (Г-ГТ, ЩФ) не выявлено. В то же время отмечена существенная разница между группами по среднему уровню холинэстеразы, который был в 2 раза ниже у больных 1-й группы (5461,5±336,27 и 8108,53±322,25 Ед/мл соответственно), что объясняется большей частотой цирроза печени в этой группе.

Гистологические изменения в печени у 63 больных 1-й группы и 60 2-й не различались по частоте и степени выраженности как общих для хронических заболеваний печени морфологических признаков (некрозы гепатоцитов, воспалительно-клеточная инфильтрация), так и характерных для ХГ-С (жировая дистрофия гепатоцитов, поражение желчных протоков). В то же время у больных 1-й группы по сравнению со 2-й отмечена высокая частота (30,2 и 3,3% соответственно) выявления изменений мелких ветвей a. hepatica в виде пролиферации гладкомышечных клеток, преимущественно у больных с морфологическими признаками фиброза или цирроза печени. Только у 10 больных 1-й группы выявлялись увеличенные в размере лимфоидные фолликулы — так называемое монотипическое лимфопролиферативное заболевание неясного значения (MLDUS) в портальных трактах.

У большинства обследованных больных как 1-й -44 (69,8%), так и 2-й — 50 (83,3%) группы активность печеночного процесса, оцененная по индексу гисто-

логической активности (ИГА), была минимальной или низкой (1-3 и 4-8 баллов), разница между группами недостоверна (р>0,05). В то же время частота выявления более высоких показателей активности (ИГА 9 и более баллов) была достоверно выше у больных с криоглобулинемией (р>0,05). Также нами отмечена существенная разница между группами по степени фиброза, оцененному с помощью гистологического индекса фиброза (ГИС). У большинства — 53 больных 1-й группы (84,1%) выявлен выраженный фиброз (3-6 баллов), разница со 2-й группой достоверна (р<0,01), у большинства больных 2-й группы (80%) фиброз был мягкий (0-2 балла). При проведении многофакторного анализа подтверждена тесная связь выраженного фиброза с наличием криоглобулинемии (р<0,001) и высоким ИГА (более 9 баллов, р<0,001), что совпадает с данными литературы [10, 13].

Таким образом, морфологические изменения печени у больных ХГ-С с криоглобулинемией характеризовались более выраженным ГИС и более частым развитием цирроза печени, чем у больных без нее, сопоставимых по возрасту, полу, длительности течения заболевания. Полученные данные позволяют обсуждать более быстрые темпы формирования фиброза у пациентов с криоглобулинемией, возможно, в том числе за счет более активного иммунного воспаления в ткани печени.

Внепеченочные проявления отмечены у 42 больных (38,2%) 1-й группы и у 18 (16,4%) 2-й, их спектр и частота различались. Частота таких проявлений, как пурпура, поражение суставов и периферической нервной системы, тяжелые формы поражения почек, сердца, синдромы Шегрена и Рейно была в 3 раза выше у больных 1-й группы (табл. 1).

Таблица 1

Внепеченочные поражения у больных ХГ-С с криоглобулинемией и без нее

Группы больных

Показатели 1-я (п =110) 2-я (п =110) х2

абс. % абс. %

Кожный васкулит

(пурпура), в т.ч. триада 42 38,2** 10 9Д 5,434

Мельтцера

Поражение суставов 35 31,8* 23 20,9 3,120

Синдром Рейно 20 18,2** 5 4,5 5,613

Поражение периферической 35 31,8** 8 7,2 5,612

нервной системы

Поражение почек 28 25,4* 11 10,0 5,110

Поражение легких 18 16,3 11 10,0 2,110

«Сухой» синдром 35 31,8** 14 12,7 5,512

Цитопения 19 17,3 18 16,4 1,126

В-лимфома 8 7,3 0 0 2,614

Поражение ЖКТ 4 3,6 2 1,8 1,199

*р<0,05; **р<0,01.

У большинства из 42 больных 1-й группы внепеченочные симптомы были первыми клиническими признаками скрыто протекающего печеночного процесса, в том числе на стадии цирроза. Эти симптомы маскировали лежащий в их основе ХГ-С, в связи с чем он мог длительно не распознаваться. Одним из наиболее частых и ярких проявлений криоглобулинемии был кожный геморрагический васкулит (пурпура), как изолированный (38,2%; х2=5,434; р<0,01), так и в составе триады Мельтцера. При применении балльной шкалы оценки, распространенный (тотальный) характер пурпуры с развитием язвенно-некротических дефектов (3-4 балла) встречался у 17 больных (40,5%) 1-й группы и ни у одного — 2-й.

При сопоставлении в группах характера поражения кожи и почек как одного из прогностически значимых проявлений криоглобулинемического васкулита оказалось, что поражение почек среди больных с криоглобулинемией и пурпурой не только отмечалось достоверно чаще, но и протекало более тяжело (отношение шансов (ОШ) 3,46; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,4-8,5; р<0,01). Среди 15 больных 1-й группы с клинически тяжелым поражением почек (нефротический (НС) и остронефритический (ОНС) синдромы) у большинства наблюдались выраженные геморрагические высыпания на коже, в том числе у 3 — язвенно-некротический анги-ит. Нами отмечена прямая корреляция между тяжестью кожного васкулита в баллах и тяжестью поражения почек-уровнем креатинина (см. рисунок).

5

Ъ 4

^ з ^^^^^ = 0,3324

>

а С 2

1

1,5 2 2.5 3 3,5

Креатинин сыворотки крови (мг/дл)

Связь тяжелого кожного васкулита с уровнем креатинина

Таким образом, у больных с криоглобулинемией наблюдается тяжелое рецидивирующее течение кож-но-геморрагического синдрома с формированием язвенных дефектов и стойкой гиперпигментации кожи. Пурпуру и лежащий в ее основе ХГ-С можно рассматривать, с одной стороны, как диагностически важный маркер болезни, с другой, учитывая выявленную корреляцию с частотой и тяжестью поражения почек, — в качестве предиктора развития поражения почек, что представляется важным для оценки прогноза.

У 31,8% больных 1-й группы диагностирована острая или подострая симметричная полиневропатия (сенсорная или сенсомоторная), манифестирующая парестезиями, онемением и двигательными нарушениями нижних конечностей, подтвержденная у всех больных. При электромиографии выявлены признаки аксонопатии — уменьшение амплитуды составного мышечного потенциала действия (снижение амплитуды ответов М и Б), при этом скорость распространения возбуждения по нервам не снижалась. У 9 (30%) наряду с признаками аксонопатии отмечены признаки ми-елинопатии — замедление скорости распространения возбуждения по нервам. У 8 больных (26,7%) диагноз был установлен только на основании электронейро-миографии, клинические признаки полиневропатии у них отсутствовали. У больных 2-й группы поражение нервов проявлялось развитием преимущественно мононевропатии.

Таким образом, реальная частота поражения периферической нервной системы среди больных ХГ-С с криоглобулинемией выше, чем выявляемая по клиническим симптомам, что необходимо иметь в виду для своевременного (раннего) распознавания и проведения необходимых мер профилактики и лечения.

Среди 28 больных с криоглобулинемией и поражением почек у 15 отмечались тяжелые формы гло-мерулонефрита — у половины с картиной НС и ОНС, в том числе у 1/4 по типу быстропрогрессирующего гломерулонефрита, у остальных больных 1-й группы и у всех 2-й — с умеренным мочевым синдромом и высокой частотой артериальной гипертонии (АГ) не-

зависимо от формы гломерулонефрита, что совпадает с данными литературы [2, 4]. Нами установлена связь между частотой тяжелых форм гломерулонефрита и уровнем криоглобулинемии: у 13 больных с величиной криокрита более 5% наблюдалось только тяжелое течение нефрита, в то время как среди 15, имеющих величину криокрита менее 5%, отмечался преимущественно латентный гломерулонефрит с умеренным мочевым синдромом, у2-НСиу1- ОНС.

Клинический анализ показал, что характерной чертой, общей для всех форм криоглобулинемиче-ского гломерулонефрита, является раннее присоединение АГ (у 78% больных), нередко трудноконтроли-руемой, с изменениями на глазном дне. Не выявлено каких-либо достоверных различий в уровне АЛТ, АСТ, у-глобулинов в зависимости от клинических проявлений поражения почек.

По данным многофакторного анализа, уровень криокрита был независимо и достоверно связан с развитием поражения почек (г=0,808; р<0,001). Относительный риск выявления поражения почек у больных 1-й группы был выше, чем 2-й, в среднем в 4,3 раза (ОШ 4,3; 95% ДИ 1,5-13,4; р<0,01). В нашем исследовании среди 15 биопсий почек, полученных от больных ХГ-С, у большинства (13) с картиной НС и ОНС клинически диагностирован криоглобулинемический мезангиокапиллярный гломерулонефрит со всеми отличительными чертами этого типа.

У больных обеих групп отмечено поражение легких, которое характеризовалось у 66,7% пациентов 1-й группы и у всех 2-й развитием фиброзирующего альвеолита с мелкоячеистой перестройкой сосудистого рисунка при мультиспектральной компьютерной томографии. У 8 больных 1-й группы наблюдалось развитие легочного васкулита как части генерализованного васкулита с поражением кожи, почек, периферической нервной системы. Среди пациентов с легочным васкулитом достоверно чаще наблюдалось поражение почек (х2=13,75; р>0,001), причем у 3 отмечалось тяжелое поражение по типу быстропрогрессирующего гломерулонефрита.

Таким образом, спектр внепеченочных поражений у больных ХГ-С с криоглобулинемией характеризовался высокой частотой распространенной пурпуры с возможностью возникновения язвенно-некротических изменений кожи, поражения суставов с развитием артритов, тяжелых форм поражения почек с высокой АГ и почечной недостаточностью, полиневропатии, легочного васкулита, а также большой частотой выраженных синдрома Рейно и «сухого» синдрома.

Больные 1-й группы отличались от 2-й частотой и характером иммунологических сдвигов. В первую очередь это касалось более высокой частоты повышения сывороточного уровня ^М (68,2 и 13,6% соответственно, р<0,001), РФ (86,4 и 20,9% соответствен но,

р<0,001) и снижения общей гемолитической активности комплемента СН50 (91,8 и 20% соответственно, р<0,001). Частота и степень повышения РФ и снижения гемолитической активности комплемента, так же как и внепеченочных признаков, прямо коррелировали с величиной криокрита (р<0,001).

Большая частота выявления в нашем наблюдении у больных 1-й группы повышенного уровня РФ и IgM отражает наличие у них смешанной криоглобулине-мии, состоящей из поликлонального IgG и поли- (3-й тип) или моноклонального (2-й тип) IgM со свойствами РФ. Смешанная криоглобулинемия, ассоциированная с HCV-инфекцией, относится в основном ко 2-му типу, и именно с моноклональным компонентом этого типа IgMkPO, содержащим WA-кросс-идиотип, связывают патогенные свойства криоглобулинемии [5, 6, 7, 9].

У 25 больных 1-й группы в период наблюдения выявлялся парапротеин Мк (4,9±1,6 г/л) при исследовании сыворотки крови и/или мочи методами им-мунофиксации и free lite (k/X<l,65), у 17 при трепано-биопсии кости — плотные нодулярные В-клеточные лимфопролифераты, обозначаемые как MLDUS. У 8 пациентов по иммунофенотипическим признакам диагностировалась точная (overt) В-клеточная неход-жкинская лимфома преимущественно (у 6) из клеток маргинальной зоны с экстранодальным расположением, вовлечением внутри- и забрюшинных лимфа-

Таким образом, обнаружение криоглобулинемии способствует правильной трактовке клинических симптомов, возникающих в рамках хронической НС\/-инфекции, позволяет определять тактику лечения больных и методы профилактики. Необходимо отметить, что лечение ассоциированного с НС\/-инфекцией криоглобулинемического васкулита разработано недостаточно. В связи с этим персистирующая криоглобулинемия, особенно высокого уровня, у больных с НС\/-инфекцией служит показанием для проведения противовирусной терапии с целью профилактики возникающих в ее рамках тяжелых органных поражений, прежде всего поражения почек и развития лимфом.

ЛИТЕРАТУРА

1. Милованова С.Ю. Особенности внепеченочных проявлений хронического гепатита С с криоглобу-линемией // Врач. 2005. №5. С.27-29.

тических узлов и локальной нодулярной агрегацией лимфомных клеток в костном мозге.

По данным многофакторного регрессионного анализа, среди всех изученных показателей (клинических, лабораторных, морфологических) факторами неблагоприятного прогноза у больных ХГ-С с криогло-булинемией являются: возраст более 40 лет (р<0,05), криокрит > 5% (р<0,001), наличие цирроза печени (р<0,01), повышение уровня сывороточного креати-нина на момент установления диагноза (р<0,01), выраженность АГ (р<0,01).

Общая 10-летняя выживаемость больных 1-й группы составила 63%. Риск смерти был выше среди пациентов старше 60 лет, имеющих генерализованный васкулит и поражение почек.

За время наблюдения умерли 15 больных. Среди причин смерти были инфекции после длительного лечения кортикостероидами у 4 больных (26,7%), генерализованный васкулит с развитием легочного кровотечения — у 4 (26,7%), тяжелое поражение почек — у 7 (46,7%). Однако непосредственной причиной смерти большинства из них стало развитие сердечно-сосу-дистых осложнений — острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечно-сосудистая недостаточность, присоединение инфекции. Основные факторы риска смерти у больных ХГ-С с криоглобули-немией приведены в табл. 2.

Таблица 2

2. Милованова С.Ю., Козловская Л. В. Криоглобулинемия, ассоциированная с инфекцией, обусловленной гепатитом С. Возможности и ограничения противовирусной терапии // Качество жизни. Болезни почек. 2006. №4. С.25-30.

3. Милованова С.Ю., Козловская Л.В. Современные возможности лечения НС\/-ассоциированного криоглобулинемического васкулита // Гепатол. форум. 2011. №3. С.11-13.

4. Милованова С.Ю., Козловская Л. В., Гордо-вская Н.Б. НС\/-ассоциированный криоглобулине-мический васкулит с тяжелым поражением почек и развитием В-клеточной лимфомы. Современные возможности изменения прогноза с помощью мо-ноклональных антител к СО 20 и противовирусной терапии // Клин, нефрол. 2011. N92. С.61-69.

Факторы риска смерти у больных ХГ-С с криоглобулинемией

Показатели ОШ 95% ДИ Р

Возраст более 60 лет 4Д 1,2-13,1 <0,01

Генерализованный васкулит 3,2 1,1-9,4 0,03

Поражение почек 6,8 2,1-22,1 <0,001

5. Agnello V. Hepatitis C virus infection and II type cryoglobulinemia; an immunological perspective // Hepatolo-gy. 1997. V.26. P.1375-1379.

6. Cacoub P., Renou Cv Rosenthal E. et a I. Extra hepatic manifestations associated with hepatitis C virus infection. A prospective multicenter study of 321 patients. The GERMIVIC. Groupe d’Etude et de Recherché en Medicine Interne et Maldies Infectieuses sur le Virus de l’Hepatite C // Medicine. 2000. V.79. P.47-56.

7. Dammacco F HCV infection and cryoglobulinemia. London — Milan: Springer, 2012. 360 p.

8. Ferri C. Mixed cryoglobulins (review) // Orphanet J. Rare Dis. 2008. V.3. P.25.

9. Ferri C., La Civita L., Longombardo G. et al. Hepatitis C virus and mixed cryoglobulinemia (review) // Eur. J. Clin. Invest. 1993. V.23. P.399-405.

10. Kayali Z, Buckwold V.E., Zimmerman B. Hepatitis C, cryoglobulinemia and cirrhosis: a meta analysis // Hepa-tology. 2002. V.36. P.978-985.

11. Lunel F., Musset L, Cacoub P. et al. Cryoglobulinemia in chronic liver disease: role of hepatitis C virus damage // Gastroenterology. 1994. V.106. P.1291-1300.

12. Pe///cano R., Leone N., Maiocco LA., Modena V. et al. Chronic HCV hepatopathy and cryoglobulinemia. The as-sociated clinical spectrum // Minerva Med. 1999. V.90. P. 1-5.

13. Siagris D., Christofidou M., Lekkou A. et al. Cryoglobulinemia and progression of fibrosis in chronic HCV infec-tion cause or effect? // J. Infect. 2004. V.49. P.236-241.

о ^

о

Cl.

e

Ш X,

u о

cl С

о 02 ш

X

>>

Е-

<

Случай криоглобулинемического гломерулонефрита при гепатите с Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ

ISSN 1561-6274. Нефрология. 2007. Том 11. №4.

© А.В.Смирнов, В.А.Добронравов, В.Г.Сиповский, В.А.Титова, И.К.Клемина, 2007 УДК 616.611-002-036.12:616.36-002

А.В.Смирнов, В.А. Добронравов, В.Г. Сиповский, В.А. Титова, И.К. Клемина

ОПУЧАЙ КРИОГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ПРИ ГЕПАТИТЕ С

A.V. Smirnov, V.A. Dobronravov, V.G. Sipovsky, V.A. Titova, I.K. Klemina A CASE OF CRYOGLOBULINEMIC GLOMERULONEPHRITIS IN HEPATITIS C

Научно-исследовательский институт нефрологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова, Россия

Ключевые слова: гепатит С, криоглобулинемия, гломерулонефрит. Key words: crioglobulinemic glomerulonephritis in patient with hepatitis C.

Вирусные гепатиты — одни из наиболее распространенных хронических болезней печени во всем мире. По статистике у 60-70% больных хроническим гепатитом выявляется гепатит С (ПСУ) [1]. Основными осложнениями данного заболевания, являются печеночная недостаточность, а также хроническая почечная недостаточность (ХПН) [2]. Причиной ХПН при гепатите С чаще всего бывают различные варианты гло При ПСУ зарегистрированы различные формы гломерулопатий: болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит, мембранозный гломерулонефрит. Особое место занимает мембранозно-пролифера-тивный гломерулонефрит преимущественно 1 типа (МПГН), который является наиболее частым морфологическим диагнозом при ПСУ и более чем в 80% случаев связан с криоглобулинемией [2, 3].

По современным представлениям криоглобу-линемический гломерулонефрит связан с криогло-булинемическим васкулитом [2], что определяет лечебные мероприятия для этиотропной и патогенетической терапии. Постановка диагноза криог-лобулинемии требует проведения комплекса исследований: иммуно-ферментного анализа, полимераз-ной цепной реакции (ПЦР), патоморфологического исследования прижизненной биопсии почек и др.

Однако в силу различных причин эти исследования не всегда проводятся, вследствие чего имеет место несвоевременная диагностика и неадекватная терапия.

В связи с вышеизложенным нами представляется наблюдение, иллюстрирующее случай диагностики криоглобулинемического гломерулонефрита.

Больной М. поступил в клинику Института нефрологии с жалобами на отеки лица, левой стопы, боли в голеностопном и лучезапястном суставах, сыпь в области левого лучезапястного сустава, эпизодические боли в поясничной области, повышение Т тела до 37,5 град С. Кроме того, больного беспокоили периодически возникающие приступы повышения АД до 240/120 мм рт. ст., которые сопровождались тошнотой и болями в затылочной области.

Считает себя больным с 1988 года, когда после перенесенной тяжелой ангины почувствовал боли в правой поясничной области, при обследовании в поликлинике была зарегистрирована цилиндрурия и поставлен диагноз: гломерулонефрит. В последующие годы считал себя здоровым, в поликлинику не обращался, был лишь однократно обследован в 2004 году, при этом анализ мочи был нормальным.

С сентября 2006 года у больного упала трудоспособность, появились отеки век по утрам, часто поднималось АД до 220/110 мм рт. ст. сопровождающееся тошнотой. В такой период был госпитализирован по скорой в б-цу N26 с диагнозом гипертонический криз.

На основании обследования в больнице был поставлен диагноз: Хронический гломерулонефрит. Нефроти-ческий синдром. Вторичная гипертония. ХБП 111 ст.

Получил курс преднизолона, трентал и противоги-пертонические препараты. Был выписан с улучшением состояния.

Однако через месяц после выписки появились боли в поясничной области, отеки лица, субфебрилитет, подъем АД, кровянистые выделения из носа. Больной был повторно госпитализирован в б-цу N 26, откуда для дополнительного обследования направлен в клинику Института нефрологии.

Перед госпитализацией по направлению поликлиники при обследовании в Институте гриппа выявлены антитела к вирусу гепатита С.

При поступлении состояние средней тяжести. Определяется папулезная сыпь в области лучезапястных и го-

Рис. 1. Морфологическая характеристика капиллярных мембран клубочка больного М. Базальные мембраны капиллярных петель удвоены, местами расщеплены (синяя стрелка) мезангиальный матрикс несколько расширен, отмечается пролиферация эндотелия (красная стрелка). Увеличение Х 500 Окраска по Джонсу.

Рис. 2. Морфологическая характеристика капиллярных петель клубочков больного М. В просвете отдельных капиллярных петель отмечаются гиалиноподобные гомогенные PAS-позитивные тромбы (красная стрелка). Увеличение Х500. Окраска PAS.

Рис. 3. Морфологическая харатеристика канальцев и ин-терстиция почек больного М. Эпителий канальцев находится в состоянии вакуолярной и гидропической дистрофии с единичными участками некробиоза клеток (чернаяя стрелка). В строме отмечается умеренная диффузная гиперплазия перитубулярной соединительной ткани Увеличение 250. Окраска хромотроп.

Рис. 5. Внутрикапиллярная гиперклеточность. Адгезия лейкоцита к базальной мембране капилляра клубочка (черная стрелка). Гипервакуолизация подоцита с признаками деградации ультраструктур (синяя стрелка). Электронограмма. Увеличение 8 тыс.

Рис. 4. Фрагмент капиллярной петли. Черные стрелки указывают участок удвоения базальной мембраны. Красная стрелка — депозит. Электронограмма. Увеличение 10 тыс.

леностопных суставов и сливная сыпь в области лодыжек, отеки голеней и левого голеностопного сустава.

Пульс 84 уд. в 1мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца приглушены. Систолический шум на верхушке, АД 180/103 мм рт. ст. Дыхание жесткое. Хрипов нет. Частота дыхания 18 в 1 мин. Живот мягкий, безболезненный.

В клинике проведены исследования: ЭКГ. признаки гипертрофии левого желудочка. Клинический анализ крови: СОЭ -62 мм/час; Эр.- 2,5х1012; Hb-63 г/л.; гематок-рит-22,5; лейкоциты 14.4×10 9: сегментоядерные 38%, лимфоциты 54%, моноциты 8%.

Коагулограмма — умеренная гиперфибриногенемия с повышением уровня РФМК (растворимых фибрин-мономерных комплексов). Биохимическое исследование. Общий белок 36 г/л, альбумин 19 г/л, Глюкоза 5 ммоль/л, АЛТ 22 е/л., АСТ 12 е/л, Cr — 0,215 ммоль/л. Антитела к БМ клубочка не обнаружены, АНЦА не обнаружены. Криокрит 9% (РФ 37 град 1:80, РФ 4 град 1: 160) Комплемент сыворотки 1,5; циркулирующие иммунные комплексы 190 у.е. PCR: RNA, больше! 1000000 ME /ml, HCV-PCR — позитив. Генотип -HCV -3a.

Исследование мочи: Белок -10,4 г/л Лейкоциты 1-2 в п/зр. Эритроциты 10-15 в п/зр. Цилиндры 1-3, гиалиновые 1-2, зернистые 1, ураты. КФО: СПБ 12,6 г/сутки, альбумин 16 г/л, о. белок 41 г/л, Сг.крови 0,219 ммоль/л, СКФ 21 мл/мин. Сг. мочи 0,350 ммоль/л. Гомеостаз нарушен гипер К — азотемией, выраженной гипо Са-альбумин протеинурией. Протеинурия высокая. Кислотно-выделительная функция почек сохранена, СКФ по МКДМ выра-женно снижена, что соответствует ХБП 4 ст. и ХПН 1 ст.

УЗИ: деформация желчного пузыря, уплотнение и неоднородность чашечно-лоханочного комплекса.

Данные патоморфологического исследования не-фробиоптата.

Световая микроскопия: В срезах корковый слой с числом клубочков до 16. Клубочки увеличены в размерах. Во всех клубочках визиализируется значительное увеличение мезангиального матрикса, гиперклеточность клубочков, выраженная за счет пролиферации эндоте-лиоцитов капилляров и гиперклеточности мезангия. Ба-зальные мембраны капилляров клубочков утолщены неравномерно, отмечаются сегментарные участки удвоения и расшепления базальных мембран (рис. 1). Фуксинофильные отложения выявляются в мезангии и вдоль базальных мембран капилляров клубочков, без четкой локализации относительно мембраны. Кроме того, в клубочках отмечается выраженная лейкоцитарная реакция. Лейкоциты — преимущественно полимор-фноядерные и макрофаги располагаются в просвете капиллярных петель, непосредственно контактируя с прилежащими эндотелиоцитами. В просвете отдельных капиллярных петель отмечаются гиалиноподобные гомогенные эозинофильные РАЯ-позитивные тромбы (рис. 2). Аналогичные по характеристикам гиалиноподобные массы располагаются в просвете отдельных канальцев. В просвете капсулы Шумлянского — Боумена, а также канальцев выявляются единичные эритроциты. Эпителий канальцев находится в состоянии вакуолярной и гидро-пической дистрофии с единичными участками некробиоза клеток. В строме отмечается умеренная диффузная гиперплазия перитубулярной соединительной ткани без выраженных признаков заместительного склероза и атрофии канальцев (рис. 3). В сосудах мышечного типа отмечается выраженный гиперэластоз внутренней эластической мембраны, очаговый фиброэластоз и эластоли-зис с участками субституции структуры сосудистой стенки. Реакция с Конго-Рот отрицательна.

Электронная микроскопия. В исследованном материале клубочек с выраженной гиперклеточностью, доль-чатостью. Базальные мембраны капилляров неравномерной толщины. Определяется много локусов удвоения базальной мембраны за счет интерпозиции мезангиаль-ных клеток и субэндотелиальные депозиты средних размеров в небольшом количестве (рис. 4, 5). Подоциты ва-куолизированы, ножковые отростки преимущественно деформированы и утрачены. Часть клеток в состоянии деструкции. Просветы капилляров резко сужены.

При иммунофлюоресценции обнаружены отложения +++ ^М++ по базальным мембранам клубочков и сегментарно в мезангии. В просвете канальцев отмечается отложение всех типов иммуноглобулинов, также, как и в стенках артерий. Отложения фибриногена +++ локализовались в просвете микрососудов тубулоинтерстици-ального компонента почечной паренхимы.

Общее заключение: обнаруженные патоморфологи-чесеие признаки позволяют констатировать наличие у больного мембранозно-пролиферативного гломеруло-нефрита, по-видимому криоглобулинемической природы, т.е. криоглобулинемического гломерулонефрита. ТИП II.

На основании полученных данных больному был поставлен диагноз: Хронический вирусный гепатит С (ИСУ-АЪ (+)). Вторичный криоглобулинемический вас-кулит с поражением кожи, суставов, почек. Мембраноз-но-пролиферативный гломурулонефрит активнотеку-щий. Нефротический синдром. ХБП 4-й стадии. ХПН 1-й стадии. Азотемия Анемия. Вторичная артериальная ги-пертензия.

Получал терапию: противовирусную — интерферон, рибавирин. Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, блока-торы Са каналов, диуретики, препараты железа, эритро-поэтин с положительным эффектом.

Связь между мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом, близким к МПГН 1 типа, и НСУ инфекцией впервые показана в 1993 году [4]. Частота выявления НСУ антител и/или циркулирующей РНК составила у больных гломерулонеф-ритом15%, в то время как в общей популяции 1,03%. Рост числа наблюдений показал, что вирус гепатита С вызывает многочисленные внепеченоч-ные повреждения, обусловленные индукцией иммунных комплексов или развитием аутоиммунного процесса. Установлен факт репликации НСУ вне печени в следующих клетках: мононуклеарные клетки периферической крови, костного мозга, лимфоузлы селезенки. Это позволило доказать, что ге-патоциты — не единственное место размножения вируса, и стал понятен патогенез полиорганности патологического процесса [1, 5]. Значимым внепе-ченочным проявлением НСУ считается эссенци-альная смешанная криоглобулинемия.

Криоглобулины — это белки плазмы, которые обратимо преципитируют при низких температурах [6]. Выделяют три основных типа криоглобу-линов — I, II и III. I тип представлен моноклональ-ными иммуноглобулинами (обычно ^в каппа или ^М каппа). С этим типом обычно связывают плаз-маклеточные дискразии, в том числе множественную миелому.

Ко II типу относят смешанные криоглобулины (СКГ), и они наиболее часто сопровождаются поражением почек. Они состоят из поликлонального ^в и вторичного моноклонального ^М, с каппа легкой цепью, имеющего свойства ревматоидного фактора [6]. Эти иммуноглобулины выявляются при инфекциях, заболеваниях соединительной ткани и лимфомах. По данным литературы, СКГ II типа с моноклональным компонентом — ^Мк-ревматоид-ным фактором (РФ) рассматривают как частый и специфический маркер хронического ПСУ.

III тип представлен смешанными криоглобули-нами, содержащими поликлональные компоненты IgG — IgM и анти IgG — IgG. Это самый редкий тип, который выявляется при коллагеннозах и хронических инфекциях.

Почти все криоглобулины, вызывающие поражения почек, относятся к смешанному (II) типу. В 70% случаев установлена связь с В — клеточными лимфопролиферативными заболеваниями или инфекциями, в частности, с гепатитом В и С. Перси-стенция вируса гепатита С — главное условие проявления его лимфотропного действия. Предполагают, что вирус в комплексе с сывороточными липопротеинами (или в сочетании с другими факторами, например, вирусом Эпштейна-Барр) вызывает независимую от Т-лимфоцитов антигенную стимуляцию особой субпопуляции В — клеток СДБ (или В1) в печени и костном мозге с выработкой этими клетками поликлонального IgM РФ или мо-ноклонального ^Мк РФ, которые при определенных условиях соединяются в циркуляции или in situ с анти-HCV IgG, образуя смешанные криоглобулины соответственно III и II типа [2]. Возможно, что существует и генетическая предрасположенность к продукции криоглобулинов и моноклональ-ного РФ у лиц с полиморфизмом 51pl Vh гена иммуноглобулинов. Кроме того, повреждению почек может способствовать дисбаланс между гуморальным и клеточным иммунитетом из-за снижения продукции цитокинов типа ThI и увеличении образования интерлейкина 10 [2, 3]. Поскольку моноклональный компонент СКГ II типа (IgMk РФ) имеет в антигенсвязывающей части WA-кросс-идиотип, он способен перекрестно связываться с тканевыми структурами почки, в частности с фиб-ронектином мезангиального матрикса, что объясняет высокую частоту развития МПГН при СКГ II типа (в три раза по сравнению с СКГ II типа). К развитию МПГН приводит формирование in situ (в субэндотелиальном пространстве и мезангии клубочков почек) иммунных комплексов, состоящих из IgM РФ, IgG В (анти-HCV) и антигенов HCV. Имеются сведения о нахождении структурных белков вируса в иммунных депозитах в клубочке и интерстиции, в то время как у больных идиопа-тической формой МПГН белки вируса в почках не обнаруживались [7]. Отложение преципитатов кри-оглобулинов, которые, как теперь стало ясно, содержат и HCV, в сосудах малого и среднего калибра может сопровождаться потреблением комплемента и развитием иммунокомплексного васкулита, что клинически проявляется у больных в виде следующих синдромов — кожной пурпуры, триады Мельтцера (слабость, пурпура, артралгии),

артериальной гипертензии, периферической нейро-патии, синдромов Рейно, Шегрена, болями в области живота, а также развитием гломерулонефрита [3, 4]. Гипокомплементемия с уменьшением СП 50, С3 и С4 фракций встречается в 50-90% случаев при СКГ.

Вовлечение почек встречается у 20-60% больных, у четверти проявляется нефротическим синдромом, у другой четверти острым нефритом или почечной недостаточностью. У остальных выяв-лется протеинурия или гематурия различной степени выраженности.

Криоглобулинемический гломерулонефрит (КГГН) характеризуется волнообразным течением, с ремиссиями, что позволяет некоторым исследователям считать течение КГГН более мягким, чем идиопатического [2].

Последовательность клеточных реакций, при криоглобулинемическом ХГН документируется при анализе материала прижизненной биопсии почек [6]. Криопреципитаты активируют комплемент и действуют как иммунные комплексы, приводя к инфильтрации клубочков лейкоцитами. Лейкоциты, преимущественно моноциты, активируются и часто содержат криоглобулины во вторичных лизосо-мах. Вследствие освобождения из лейкоцитов содержимого лизосом и радикалов кислорода возникает повреждение клеток гломерулы. При этом светооптически клубочки обнаруживают признаки МПГН с четко выраженной лобулярностью и гиперклеточностью мезангия. Просветы капилляров часто закрыты из-за выраженной инфильтрации лейкоцитами, особенно моноцитами, которых при криоглобулинемии в клубочках больше, чем при любых других гломерулопатиях [8]. В просветах капилляров встречаются тромбы, они фуксино-фильны и РАБ-положительны и представляют собой отложения криоглобулинов. Стенки капилляров удвоены. Иногда в отдельных клубочках встречаются полулуния. В подоцитах определяются капли реабсорбированного белка. В трети случаев кри-оглобулины откладываются в артериях и артерио-лах, вызывая васкулит. При тромбозе просветов и некрозе сосудов в их стенках могут быть моноциты и нейтрофилы. Бывает некроз канальцев разной степени выраженности, отек интерстиция с мононуклеарным воспалительным инфильтратом. Иммунофлуоресцентное исследование отражает состав криопреципитатов в плазме. Например при I типе они состоят из единственного компонента -^в каппа. При иммунофлюоресцентной микроскопии II типа наблюдается окрашивание петель клу-бочковых капилляров и тромбов из белков плазмы в их просветах на ^в и ^М, что часто может со-

провождаться отложением С3, С^ и легких цепей. Отложения в петлях капилляров гранулярные, преимущественно по периферии. Аналогичное окрашивание стенок артерий и артериол может выявляться при отложении в них криоглобулинов.

Практически большинство вышеперечисленных морфологических признаков выявлялось и в нашем случае, однако особенностью случая можно считать отсутствие отложений фракции С3 комплемента вместе с обнаруженными иммуноглобулинами и отсутствие в структурах почечной ткани явных признаков васкулита.

При электронной микроскопии криоглобулины выглядят как электронно-плотный материал с искривленной цилиндрической или кольцевой субструктурой размером от 2,5 до 3 нм в диаметре, расположенный субэндотелиально, в тромбах и пораженных сосудах. Подобный материал реже встречается в мезангиальных областях, прилежащих к просветам капилляров, его также можно увидеть во вторичных лизосомах моноцитов, поглотивших криоглобулины. Нахождение при электронной микроскопии типичных цилиндрических структур, главным образом субэндотелиально, практически патогномонично для криоглобулинов [6]. Кроме того, может быть найдена миграция мезангиальных клеток и интерпозиция их в стенки капилляров, а также интерпозиция цитоплазмы и ядер моноцитов в стенку капилляра субэндотели-альным отложением материала вещества базаль-ной мембраны и образованием двойного контура петель капилляров. Слияние ножковых отростков подоцитов и капли реабсорбированного белка в цитоплазме также отмечаются при ультраструктурном анализе.

В нашем случае отличительной ультраструктурной особенностью было обнаружение незначительного количества электронноплотных депозитов в структурах исследованных клубочков, в которых типичные для криоглобулинемии фибриллярные структуры не были достоверно структурированы. Вполне возможно, что этот нозморфоз мог быть связан с индивидуальными особенностями течения заболевания или неспецифическим эффектом проводимой больному интенсивной терапии.

Обилие внутрикапиллярных тромбов, имеющих вид фибриллярных или кристаллоидных структур при электронной микроскопии, гиперклеточность клубочков из-за инфильтрации главным образом моноцитами, васкулит артерий мелкого и среднего калибра — это основные дифференциально-диагностические признаки, отличающие криоглобулине-мический МПГН от идиопатического. В то же время МПГН, который регистрируется при гепатите

С, но не связан с криоглобулинемией, не имеет морфологических отличий от идиопатического МПГН.

Следует отметить, что для гепатита С характерно бессимптомное или малосимптомное течение, в связи с чем у значительной части пациентов заболевание может быть установлено только после вирусологического обследования или гепатоби-опсии [1]. Эта особенность течения инфекции должна приниматься во внимание и при обследовании больного с клиническими проявлениями поражения почек, тем более предположительно связанных с криоглобулинемией. В связи с этим, является очевидной необходимость комплексного обследования таких больных, включающее в себя, помимо общепринятых, и иммуно-ферментный анализ, ПЦР, морфологическое исследование ткани почки, что позволяет поставить точный диагноз и дает основания для проведения этиотропной и патогенетической терапии.

Особенностью данного случая, на наш взгляд, является полное комплексное обследование больного, направленное на выявление не только этиологии, но и патогенеза развития заболевания у данного пациента , что явилось основанием для дальнейшего патогенетического лечения и относительно благоприятного прогноза. Однако обращает на себя внимание несколько запоздалое вирусологическое обследование пациента на догоспитальном этапе.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Радченко ВГ, Аниконова ЛИ, Колмакова ЕВ. и др. Гло-мерулонефрит у больных с вирусным гепатитом С. Нефрология 1999; 3(4): 17-22

2. Козловская ЛВ, Тэгаи СВ, Малышко ЕЮ и др. Поражение почек, ассоциированное с вирусами гепатитов В и С. Consilium-Medicum 2002; 4(7):

3. Agvello V. The etiology and pathophysiology of mixed cryoglobulinemia secondary to hepatic C virus infection. Springer Semin Immunopathology 1997; 19:111-129

4. Johnson RJ, Gretch DR, Couser WG et al. Hepatitis C virus-associated glomerulonephritis. Effect alfa-interferon therapy. Kidney Int 1994; 146: 1700-1704

5. Donada C, Crucitti A, Donadon V et al. Systemic manifestation and liver desease in patients with chronic hepatitis C and type II or III mixed cryoglobulinaemia. J Viral Hepat 1998; 5(3):179-185

6. Коэн А, Наст С. Иммуноопосредованные гломеруло-патии. Воспалительные, метаболические и другие заболевания почек. Токсические поражения почек. Нефрология 1998; 2(3): 117-141

7. Sansonno D, Gesualdo L, Manno C et al. Hepatitis C virus-related proteins in kidney tissue from hepatitis virus-infected patients with cryoglobulinemic membranoproliferative glomerulonephritis. Hepatology 1997; 26(6): 113-115

8. Rastaldi MP, Ferrario F, Crippa A et al. Glomerular monocyte-macrophage features in ANCA-positive renal vasculitis and cryoglobulinemic nephritis. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 2036-2043

Поступила в редакцию 17.10.2007 г.

Принята в печать 12.11.2007 г.

Симптомы ВГС могут остаться после излечения у больных с криоглобулинемическим васкулитом

Речь идет о пациентах с криоглобулинемическим васкулитом. Причем даже тех, у которых был зафиксирован устойчивый вирусологический ответ после окончания терапии гепатита С.

Исследователи из Барселоны утверждают, что 10 % пациентов, имевших на момент начала терапии хронического гепатита С симптомы криоглобулинемического васкулита, сталкиваются с проявлениями этого заболевания даже после излечения от гепатита.

Криоглобулинемический васкулит — васкулит, или воспаление сосудов, развивающееся в результате отложения в сосудах малого диаметра криоглобулинов и характеризующееся их наличием в сыворотке крови. Криоглобулины — белки сыворотки крови, которые появляются в организме при различных патологических состояниях (при миеломе, нефрозе, циррозе печени, ревматизме, лимфосаркоме, лейкозах, вирусном гепатите С и некоторых других заболеваниях).

По словам исследователей, клинический и иммунологический ответы у пациентов с васкулитом существенно улучшаются после избавления от вируса гепатита С. Однако у небольшой доли пациентов криоглобулинемия может персистировать в течение 2-х лет после элиминации вируса.

Среди 46 пациентов с симптомами васкулита только четверо не ответили на терапию гепатита С препаратами прямого противовирусного действия (ПППД). Полного иммунного ответа достигли 43 % пациентов с симптомами васкулита и 70 % пациентов без симптомов. Под полным иммунным ответом подразумевались отрицательный результат анализа на криоглобулины и нормализация факторов комплемента и ревматоидного фактора.

У пяти пациентов женского пола в течение периода наблюдения после окончания терапии (составлял в среднем 24 месяца) наблюдался рецидив криоглобулинемического васкулита, включая три случая геморрагической сыпи, один случай липоидного нефроза и один летальный исход острого мезентериального тромбоза, произошедший спустя один год после завершения терапии. Все пациентки добились устойчивого вирусологического ответа после терапии гепатита.

Выводы исследователей были представлены на Международном конгрессе специалистов в области заболеваний печени в Париже.

Оцените статью:

| Всего голосов: 1 Средняя оценка: 5

Характеристика хронического гепатита С, протекающего с криоглобулинемией

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. //М.: Медицина. 1981.

2. Апросина З.Г., Серов В.В. Хронические вирусные заболевания печени: пато- и морфогенез, клиническая характеристика.// Тер архив. 1995. № 5: — с. 77-80.

3. Беляков В.Д., Акимкин В.Г. Частота выявления маркеров инфицирования вирусами гепатитов В и С в крови доноров.// Стенд, докл. N 257. Фальк симп. N 92, СПб.: 1996.

4. Жданов К.В., Лобзин Ю.В., Мукомолов СЛ. Носительство вирусов гепатита В и С у лиц молодого возраста.// Стенд, докл. N348. Фальк симп. N92, СПб.: 1996.

5. Игнатова Т.М. Естественное течение хронической HCV-инфекции //Росс.ж-л гастроентерол.гепатол. колпроктол. 2002. № 2: — с. 20-30.

6. Игнатова Т.М., Апросина З.Г., Серов В.В. Внепеченочные проявления хронической HCV инфекции. //Росс, мед.журн. 2001. № 2:-с. 13-18.

7. Игнатова Т.М., Серов В.В. Патогенез хронического гепатита С. //Архив патол. 2001. № 3. — с. 54-59.

8. Козловская Л.В., Гордовская Н.Б., Малышко Е.Ю., Тэгай С.В., Коротчаева Ю.В., Милованова С.Ю. Клиническое значение смешанной криоглобулинемии.// Российский медицинский журнал. 2003. -№4.-с. 11-15.

9. Малышко Е.Ю. Клиническое значение смешанной криоглобулинемии. Автореферат дис. канд. мед наук. М. 1999

10. Мухин Н.А., Козловская Л.В., Малышко Е.Ю. //Тер архив. 2000. № 6.-с. 1-5.

11. Agnello V. The etiology and pathophysiology of mixed cryoglobulinemia secondary to hepatitis С virus infection. //Springer Semin Immunopathol. 1987.-vol.19.-p.l 11-129.

12. Agnello V., Chung RT., Kaplan I.M. A role of hepatitis С infection in type П cryoglobulinemia. //N Engl J Med. 1992. vol. 327. — p. 14901495.

13. Antonelli A., Ferri C., Fallahi P., Giuggioli D., Nesti C., Longombardo G., Fadda P. Thyroid involvement in patients with overt HCV-related mixwd cryoglobulinemia.// QJM. 2004. vol. 8. — p. 499-506.

14. Antonelli G, Gianelli G, Currenti M et al. Antibodies to interferon (IFN) in hepatitis С patients relapsing while continuing recombinant IFN-a2 therapy.// Clin Exp Immunol 1996. vol. — 104. — p. 384-387.

15. Boadas J., Rodriguez-Espinoza J., Enriguez J et al. prevalence of thyroid autoantibodies is not increased in blood donors with hepatitis С virus infection. //J Hepatol. 1995. vol. 22. — p. 611-615.

16. Bradley DW. Enterically transmitted nonA, nonB hepatitis. //Brit Med Bulletin 1990. vol. 46. — p. 462-480.

17. Brillanti S; Garson J; Foli M et al. A pilot study of combination therapy with ribavirin plus interferon alfa for interferon alfa resistant chronic hepatitis C.// Gastroenterology. 1994 Sep. vol. 107(3). — p. 812-817.

18. Buskila D., Shnaider A., Neumann L, et al. Fibromyalgia in hepatitis С virus infectious disease relationship. // Arch Intern Med. 1997. vol. 157. -p. 2497-2500.

19. Buskila D., Shnaider A., Neumann L. et al. Musculoskeletal manifestations and autoantibody profile in 90 hepatitis С virus infected Israeli patients. // Semin Arthritis Rheum. 1998. vol. 28. — p. 107-113.

20. Cacoub P., Lunel-Fabiani F., Du LT. Polyarteritis nodosa and hepatitis С infection.// Ann Intern Med.1992. vol. 116. — p. 605-606.

21. Cacoub P., Renou C., Rosenthal E. et al. Extrahepatic manifestations associated with hepatitis С virus infection. A prospective multicenter study of 321 patients. //Medicine. 2000. vol. 79. -p.47-56.

22. Carither RL Jr. Endocrine disorders and the liver. //ln:Gitlin N, editor. The liver and systemic disease . New York: Churchill Livingstone. 1997. -p. 59-72.

23. Caronia S., Naylor K., Pagliaro L, et al. Further evidence for an association between non-insulin-dependent diabetes mellitus and chronic hepatitis С virus infection. //Hepatology 1999. vol. 30. — p. 1059-1063.

24. Carson CW., Conn DL., Czaja AJ, et al. Frequency and significant of antibodies to hepatitis С virus in polyarteritis nodosa. //J Rheumatol. 1993.-vol. 20.-p. 304-309.

25. Chayama К Serial amino acid sequence change in the hypervariable region of hepatitis С virus. Nippon-Rinsho. 1994. vol. 52(7). — p. 171620.

26. Choo QL, Kuo G et al. Isolation of cDNA fragment from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis agent.// Science. 1989. vol. 244. p. 359-362.

27. Collier JD., Zanke В., Moore M, et al. No association between hepatitis С virus infection and B-cell non-Hodgkin’s lymphoma. //Hepatology. 1999. vol. 29. — p. 1259-1261.

28. Congia M., Clemente MG., Dessi С et al. HLA class П genes in cronic hepatitis С virus -infection and associated immunological disorders.// Hepatology. 1996.-vol.24.-p. 1338-1341.

29. Cresta P., Messett L., Frangeul L. et al. Response to interferon alpha terapy and disappearance of cryoglobulinemia in patients infected by hepatitis С virus. // Gut. 1999. vol.45. — p.122-128.

30. Cuthbert JA. Hepatitis C: progress and problems.// Clin Microbiol Rev. 1994.-vol. 4.-p. 505-532.

31. Cuypers HT, Winkel IN, Van der Poel CL et al. Analysis of genomic variability of hepatitis С virus.// Hepatology 1991. 13. — p. 15-19.

32. Czaja AJ. Autoimmune hepatitis and viral infection.// Gastroenterol Clin NAm.1994. vol. 3. — p. 547-66.

33. De Groot J. Prevalence and significance of anti-HCV antibodies.// Acta Gastroenterologica Belgica 1991. vol. 54(3-4). — p. 248-256.

34. Desmet VJ, Gerber M, Hoofiiagle JH, Manns M, Scheuer PJ. Classification of chronic hepatitis: Diagnosis, grading and staging.// Hepatology 1994. vol. 19. — p. 1513-1520.

35. De Rosa G., Gobbo ML., De Renzo A, et al. High prevalence of hepatitis С virus infection in patients with B-cell lymphoproliferative disorders in italy. //Ann J Hematol 1997. vol. 55. — p. 77-82.

36. De Vita S, Sacco C., Sansonno D, et al. Characterization of overt B-cell lymphomas in patients with hepatitis С virus infection. //Blood. vol. 90. -p. 776-782.

37. De Vita S., Zagonel V., Russo A, et al. Hepatitis С virus, non-Hodgknf s lymphomas and hepatocellular carcinoma. //Br J Cancer. 1998. — vol. 77. -p. 2932-2035.

38. Deutsch M., Dourakis S., Manesis E, et al. Thyroid abnormalities in chronic viral hepatitis С and their relationship to interferon alfa therapy. // Hepatology. 1997. vol. 2. — p. 206-210.

39. Dienes H, Hutteroth T, Hess G, Meuer S. Immunoelectron microscopic observations on the inflammatory infiltrates and HLA antigens in hepatitis В and non-A, non-B.// Hepatology 1987. vol. 7. p. 1317-25.

40. Durand JM., Cacoub P., Lunel-Fabiani F et al. Ribavirin in hepatitis С related cyoglobulinemia.// J Rheumatol. 1998. vol.25. — p.l 115-11157.

41. Ebeling F, Naukkarinen R, Leikola J et al. Recombinant immunoblot assay for hepatitis С virus antibody as predictor of infectivity (letter).// Lancet 1990. vol. 335. — p. 982-983.

42. Ellis M., Rathaus M., Amiel A, et al. Monoclonal lymphocyte proliferation and bcl-2 rearrangement in essential mixed cryoglobulinemia. Eur J Clin Invest. 1995. vol. 25. — p. 833-837.

43. Enomoto N; Kurosaki M; Koizumi К et al. Fluctuation of HCV quasispecies population during interferon therapy; analysis by single strand conformation polymorphism.// Nippon Rinsho. 1994. vol. 52(7). -p. 1707-1715.

44. Estebahn JI. Diagnostic Tests in HCV infection. In: HCV infection: Epidemiology, Diagnosis and Treatment.// Supplemental Monograph 1995, Medical Communication Resources Inc., Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, p. 12.

45. Estebahn JL, Genesca J, Alter HJ. Hepatitis C: Molecular biology, pathogenesis, epidemiology, clinical features and prevention.// Progress in Liver Diseases. Chapter 12. 1996. p. 253-282.

46. Ferri C., Caracciolo F., Zignego AL, et al. Hepatitis С virus infection in patients with non-Hodgkin’s lymphoma. // Br J Haematol. 1994. vol. 8. -p. 392-394.

47. Ferri C., Greco F., Longombardo G., et al. Association between hepatitis Cvirus and mixed cryoglobulinemia. // Clin Exp Rheumatol. 1999. vol. 9.-p. 621-624.

48. Ferri С., La Civita L., Longombardo G. et al. Mixed cryoglobulinemia: a cross-road between autoimmune and lymphoproliferative disorders. // Lupus. 1998. vol. 7. — p. 275-279.

49. Ferri C., Monti M., La Civita L. et al. Infection of peripheral blood mononuclear cells by hepatitis С virus in mixed cryoglobulinemia.//Blood. 1993. vol. 82.-p. 3701-3704.

50. Ferri C., Zignego AL. Relation between infection and autoimmunity in mixed cryoglobulinemia. // Curr Opin Rheumatol. 2000. vol. 12. p. 5360.

51. Frangeul L., Musset L., Cresta P et al. Hepatitis С virus genotypes and subtypes in patients with hepatitis С with and without cryoglobulinemia.// J Hepatol. 1996. vol. 25. — p. 427-432.

52. Franzin F., Efremov DG., Pozzato G, et al. Clonal B-cell expansions in peripheral blood of HCV-infected patients. // Br J Haematol. 1995. -vol.90.-p. 548-552.

53. Fox RI, Tornwall J., Michelson P. Current issues in the diagnosis and treatment of Sjogren’s syndrome. // Curr Opin Rheumatol. 1999. vol. 11. -p. 364-371.

54. Garini G., Allegri L., Carnevalli L, et al. Interferon-alpha in combination with ribavirin as initial treatment for hepatitis С virus-assiciated cryoglobulinemic membranoproloferative glomerulonephritis.// Am J Kidney Dis. 2001. vol. 38. — p. 1-5.

55. Gemignani F., Melli G., Inglese C, et al. Cryoglobulinemia is a frequent cause of peripheral neurophathy in undiagnosed referral patients. // J Peripher Nerv Syst. 2002. vol. 7. — p. 59-64.

56. Germanidis G., Haioun C., Dhumeaux D, et al. Hepatitis С virus infection, mixed cryoglobulinemia, and B-cell non-Hodgkin» s lymphoma. //Hepatology. 1999. vol. 30. -p. 822-823.

57. Gregario GV., Pensati P., Lorio R, et al. Autoantibody prevalence in children with liver disease due to chronic hepatitis С virus (HCV) infection.// Clin Exp Immunol. 1998. vol. 112. p. 471-476.

58. Haddad J., Deny P., Munz-Gotheil C, et al. Lymphocytic sialadenitis of Sjogren’s syndrome associated with chronic hepatitis С virus liver disease. //Lancet. 1992. vol. 339. — p. 321-323.

59. Heckmann JG., Kayser C., Heuss D, et al. Neurological manifestations of chronic hepatitis CM J Neurol. 1994. vol.24. — p. 486-491.

60. Hayasaka S., Fujii M., Yamamoto Y, et al. Ratinopathy and subconjunctival haemorrhage in patient with chronic viral hepatitis receiving interferon alfa. // Br J Ophthalmol. 1995. vol. 79. — p. 150-152.

61. Hermine O., Lefrere F., Bronowicki J-P, et al. Regression of splenic lymphoma with villous lymphocytes after treatment of hepatitis С virus infection.// N Engl J Med. 2002. vol. 347. — p. 89-94.

62. Houghton M, Weiner A et al. Molecular biology of the hepatitis С viruses: implications for diagnosis and control.// Hepatology 1991. vol. 14.-p. 381-388.

63. Irving WL., Day S., Johnston ID. Idiophatic pulmonary fibrosis and of hepatitis С virus infection.// Am Rev Respir Dis. 193. vol.148. — p. 1683-1684.

64. Johnson RJ., Alpers CE., Gretch D. et al. Renal disease and the liver. In: Gitlin N. ed. The liver and systemic disease. //New York: Churchill Livingstone. 1997. p. 43-58.

65. Johnson RJ., Gretch DR., Yamabe H. et al. Membranoproliferative glomerulonephritis associated with hepatitis С vims infection. // N Engl J Med. 1993. vol. 328. — p. 465-470.

66. Jorgensen C., Legouffe MC, Perney P, et al. Sicca syndrome associated with hepatitis С virus infection. // Arthritis Rheum. 1996. vol. 43. — p. 1166-1171.

67. Jouet P, Thoraval F, Dhumeaux D. et al. Comparative efficacy of IFN alfain cirrhotic and non-cirrhotic patients with non-A, non-B, С hepatitis.// Gastroenterology 1994. vol. 106. — p. 686-690.

68. Karlsberg PL., Lee WM., Casey DL. et al. Cutaneous vasculitis and rheumatoid factor positivity as presenting signs of hepatitis С virus-induced mixed cryoglobulinemia. // Arch Dermatol. 1995. vol. 131. — p. 1119-1123.

69. Kashyap A., Nademanee A., Molina A. Hepatitis С and B-cell Lymphoma letter., // Ann Intern Med.1998. vol. 128. — p. 695

70. Kawano Т., Shigehira M., Uto H, et al. Retinal complications during interferon therapy for chronic hepatitis C. // Am J Gastroenterol. 1996. -vol. 91.-p. 309-313.

71. Kayali Z., Buckwold V E., Zimmerman B. Hepatitis C, cryoglobulinemia and cirrhosis: a meta analysis. // Hepatology. 2002. vol. 36. p. 978-985.

72. Kiyosawa K, Akahane Y, Nagata A et al. Hepatocellular carcinoma after non-A, non-B posttransfusion hepatitis.// Am J Gastroenterol 1984. vol. 79. p. 777-781.

73. Koike K., Moriya K., Ishibashi K, et al. Sialadenitis histologically resembling Sjogren’s syndrome in mice transgenic for hepatitis С envelope genes. // Proc Natl Acad Sci USA. 1997. vol. 94. — p. 233-236.

74. Kuo G et al. An assay for circulating antibodies to a major etiologic virus of human non-A, non-B hepatitis.// Science 1989. vol. 244. — p. 362-364.

75. Lee YH., Ji JD., Yeon JE. et al. Cryoglobulinemia and rheumatic manifestations in patients with hepatitis С virus infection. // Ann Rheum Dis. 1998. vol.57. — p. 728-731.

76. Lidove A., Cacoub P., Maisonobe T, et al. Hepatitis С virus infection with peripheral neuropathy is not always associated with cryoglobulinemia. //Ann Rheum Dis. 2001. vol. 60. — p. 290-292.

77. Lunel F., Cacoub P. Treatment of autoimmune and extrahepatic manifestations of hepatitis С virus infection. // J Hepatology. 1999. vol. 31.-p. 210-216.

78. Luppi M., Longo G., Ferrari MG, et al. Clinico-pathological characterization of hepatitis С virus-related B-cell non-Hodgkin» s lymphomas without symptomatic cryoglobulinemia. // Ann Oncol. 1998. -vol. 9.-p. 495-498.

79. Manns MP., Obermayer-Straub P. Viral induction of autoimmunity: mechanisms and examples in hepatology. // J Viral Hepatitis . 1997. vol. 2.-p. 42-47.

80. Marcellin P., Pouteau M., Benhamou J-P. Hepatitis С virus infection, alpha interferon therapy, and thyroid dysfunction.// J Hepatol. 1995. vol. 22.-p. 364-369.

81. Mason AL., Lau JYN., Hoang N., et al. Associated of diabetes mellitus and chronic hepatitis С virus infection.// Hepatology. 1999. vol. 29. p 328-333.

82. Mattson L, Grillner L, Weiland O. Seroconversion to hepatitis С virus antibodies in patients with acute posttranfusion hepatitis non-A, non-B in Sweden with a second generation test.// Scand J Infect Dis 1992. -vol. 24. -p. 15-20.

83. Mattson L, Sonnerborg A, Weiland O. Clinical outcome and reactivity to hepatitis С virus antigen correlated to hepatitis С viraemia: a 13-year follow-up study.// Liver 1993. vol. 13. — p. 274-278.

84. Majo M., Extrahepatic manifestations of hepatitis С infection.// Am J Med Sci. 2002. vol. 325. — p.- 135-148.

85. Mazzaro C., Zagonel V., Monfardini S, et al. Hepatitis С virus and non-Hodgkin s lymphomas. Br J Haematol. 1996. vol.94, — p. 544-550.

86. McDonnell WM, Askari FK. DNA Vaccines.// N Engl J Med 1996. vol. 334, l.-p. 42-45.

87. Misiani R., Bellavita P., Baio P et al. Successful treatment of HCV associated cryoglobulinaemic glomerulonephritis with a combination of interferon alpha and ribavirin. Nephrol Dial Transplant. 1999. vol. 14. -p. 1558-1560.

88. Misiani R., Bellavita P., Feneli D. et al. Hepatitis С virus infection in patients with essential mixed cryoglobulinemia. Ann Intern Med. 1992. -vol. 117.-p. 573-577.

89. Moazami G., Auran JD., Florakis G, et al. Interferon treatment of Mooren’s ulcers associated with hepatitis C. Am J Ophthalmol. 1999. -vol. 119.-p. 365-366.

90. Montaverde A., Ballare M., Bertoncelli MC. et al. Lymphoproliferation in type II mixed cryoglobulinemia. // Clin Exp Rheumatol. 1995. vol. 13. -p. 141-147.

91. Montaverde A., Ballare M., Pileri S. Hepatic lymphoid aggregates in chronic hepatitis с and mixed cryoglobulinemia. // Springer Semin Immunopathol. 1997. vol. 19. — p. 99-110.

92. Montaverde A., Bordin G., Zigrossi P. et al. Cryodependent and cryoproducing involvement of organs in type П mixed essential cryoglobulinemia. // Rie Clin Lab. 1986. vol. 16. — p. 357-366.

93. Murphy A., Dooley S., Hillary IB, et al. HCV infection in porphyria cutanea terda. // Lancet. 1993. vol. 341. — p. 1534-1535.

94. Ngatchu T, Stroffolini T, Rapicetta M. Seroprevalence of anti-HCV in an urban chield population: a pilot survey in a developing area, Cameroon.// J Tropic Med and Hyg 1992. vol. 95(1). — p. 57-61.

95. Nishiguchi S, Kuroki T, Nakatani S et al. Randomised trial of effects of interferon-alfa on incidence of hepatocellular carcinoma in chronic active hepatitis С with cirrhosis.// Lancet 1995. vol. 346. — p. 1051-55.

96. Pasquali JL., Waltzinger C., Kuntz JL. et al. The majority of peripheral blood monoclonal IgM rheumatoid factor secreting cell are CD5 negativein 3 patients with mixed cryoglobulinemia. // Blood. 1991. vol. 77. — p. 1761-1765.

97. Pawlotsky J-M., Roudot-Thoraval F., Simmonds P, et al. Extrahepatic immunologic manifestation in chronic hepatitis С and hepatitis С serotypes. // Ann Intern Med. 1995. vol.122. — p. 169-173.

98. Pawlotsky JM., Yahia MB., Andre C. et al. Immunological disorders in С virus chronic active hepatitis: a prospective case-control study. // Hepatol. 1994. vol. 19. — p. 841-848.

99. Trejo O., Ramos-Casals M., Garcia-Carrasco M. et al. Cryoglobulinemia: Study of etiologic and clinical and immunologic features in 443 patients from a single center. // Medicine. 2001. vol.80. -p. 252-262.

100. Peano G., Menardi G., Ponzetto A et al. HLA-DR5 antigen. A genetic factor influencing the outcome of hepatitis С infection? // Arch Int Med.1994.-vol. 154 (23).-p. 2733-2736.

101. Piled P., Uematsu Y., Campagnoli S. et al. Binding of hepatitis С virus to CD81. // Science. 1998. vol. 282. -p. 938-941.

102. Pioltelli P., Zehender G., Monti G, et al. HCV and non-Hodgkin s lymphoma. // Lancet.1996. vol. 317. — p. 624-625.

103. Pirisi M., Scott C., Fabris C, et al. Mild sialoadenitis: a common finding in patients with hepatitis С virus infection. // Scand J Gastroenterol. 1994. -vol. 29.-p. 940-942.

104. Poet JL. Chronic hepatitis С and Sjogren’s syndrome. // J Rheumatol. 1994.-vol. 21. p. 7-8.

105. Pozzato G, Burrow O., Baba K, et al. Ethnic differences in the prevalence of monoclonal B-cell proliferation in patients affected by hepatitis С virus chronic liver disease.// J Hepatol. 1999. vol. 30. — p. 990-994.

106. Ramos-Casals M., Garcia-Carrasco M., Cervera R, et al. Hepatitis С virus infection mimicking primary Sjogren’s syndrome: a clinical andimmunologic description of 35 cases. // Medicine. 2001. vol. 80.-p. 18.

107. Rasul I., Shepherd FA., Kamel-Reid S, et al. Detection of occult low-grade B-cell non-Hodgkin’s lymphoma in patients with chronic hepatitis С virus infection and mixed cryoglobulinemia. // Hepatology. vol. 29. — p. 543-547.

108. Saadoun D., boyer o., nrebrden-negre H., limal N., et al. Predominance of type 1 (Th2) cytokine production in the liver of patients with HCV-associated mixed cryoglobulinemia vasculitis. // J. Hepatol. 2004. vol. 41(6). — p. 1031-1037.

109. Salmon P., Oakley A., Rademaker M, et al. Hepatitis С virus infection and porphyria cutanea terda in Australasia letter. // Arch Dermatol. 1996. -vol. 132.-p. 91.

110. Sivestri F., Corrado P., Barillari, et al. Prevalence of hepatitis С virus infection in patients with lymphoproliferative disorders.// Blood. 1996. -vol. 87.-p. 4296-4230.

111. Stolzel U., Lostler E., Kozka C, et al. Low prevalence of hepatitis С virus infection in porphyria cutanea terda in germany. // Hepatology. 1995. -vol. 21.-p. 1500-1503.

112. Stuart KA., Busfield F., Jazwinska EC, et al. The C282 Y mutation in the haemochromatosis gene (HFE) and hepatitis С virus infection are independent cafactors for porphyria cutanea tarda in Australian patients. // J Hepatol. 1998. vol.28, -p. 404-409.

113. Sugano S, Suzuki T, Watanabe M, et al. Retinal complications and plasma C5a levels during interferon alpha therapy for chronic hepatitis C. // Am J Gastroenterol. 1998. vol. 93. — p. 2441-2144.

114. Takanizava A; Mori C; Fuke I et al. Structure and organization of the hepatitis С virus genome isolated from human carriers.// Journal of Virology 1991. vol. 65. — p. 1105-1113.

115. Tembl JL, Ferrer JM., Sevilla MT, et al. Neurologic complications associated with hepatitis С virus infection. // Neurology. 1999. vol. 53. -p. 861-864.

116. Trejo O., Ramos-Casals M., Garcia-Carrasco M, et al. Cryoglobulinemia: Study of etiologic and clinical and immunologic features in 443 patients from a single center. // Medicine. 2001. -vol. 80. -p. 252-62.

117. Ueda Т., Ohta K., Suzuki N, et al. Idiophatic pulmonary fibrosis and high prevalence of serum antibodies to hepatitis С virus. // Am Rev Respir Dis. 1993. vol. 146. — p. 266-268.

118. Verbaan H., Carlson J., Eriksson S. et al. Extrahepatic manifestations of chronic hepatitis С infection and the interrelationship between primary Sjogren’s syndrome and hepatitis С in Swedish patients. // J Intern Med. 1999.- vol.245, p. 127-132.

119. Warren N., Schmidt., Jack T et al. Hepatitis С virus (HCV) infection and cryoglobulinemia: analysis of whole blood and plasma HCV-RNA concentrations and correlation with liver histology.// Hepatol. 2000. vol. 31.-p. 737-744.

120. Weiner SM., Berg Т., Berthold H. et al. A clinical and virological study of hepatitis С virus -relted cryoglobulinemia in Germany. // J Hepatol. 1998.-vol. 29.-p. 375-384.

121. Wilson SE., Lee WM, Murakami C, et al. Mooren-type hepatitis С virus associated corneal ulceration. 1994. vol. 101. — p. 736-745.

122. Yamabe H., Johnson RJ., Gretch DR, et al. Hepatitis С virus infection and membranoproliferative glomerulonephritis in Japan. // J Am Soc Nephrol. 1995. vol. 6. — p. 220-223.

123. Yuasa Т. The particle size of hepatitis С virus estimated through filtration through microporus regenerated cellulose fibre.// J Gen Virol 1991. vol. 72. — p. 2021-2024.

124. Zein NN., Persing DH., Czaja AJ. Viral genotypes as determinants of autoimmune expression in chronic hepatitis C. // Mayo Clin Proc. 1999. -vol. 74.-p. 454-560.

125. Zignego AL., Giannelli F., Marrocchi ME. et al. T (14, 18) translocation in chronic hepatitis С virus infection// Hepatology. 2000. vol. 31. — p. 474-479.

126. Zonaro A; Ravaggi A; Puoti M et al. Differential pattern of sequence heterogeneity in the hepatitis С virus El and E2/NS1 protein.// J.Hepatol. 1994. vol. Nov; 21(5). — p. 858-865.

127. Zuckerman E., Keren D., Slobodin G et al. Treatment of refractory, symptomatic hepatitis С virus related mixed cryoglobulinemia ith ribavirin and interferon-a. // J Rheumatol. 2000. vol. 27. p. 2172-2178.

128. Zuckerman E., Zuckerman Т., Levine AM, et al. Hepatitis С virus infection in patients with B-cell non-Hodgkin» s lymphoma. // Ann Intern Med. 1997. vol. 127. — p. 423-428.

129. Zuckerman E., Zuckerman Т., Sahar D, et al. The effect of antiviral therapy on t (14, 18) translocation and immunoglobulin gene rearrangement in patients with chronic hepatitis С virus infection. // Blood. 2001. vol. 97. — p. 1555-1559.

Криоглобулинемия при гепатите с

Криоглобулины — это одиночные или смешанные иммуноглобулины, которые подвергаются обратимому осаждению при низких температурах. Медиками были идентифицированы несколько типов криоглобулинов. По сути, эти вещества являются аномальными белками, присутствие которых в организме сигнализирует об имеющемся заболевании.

Криоглобулинемия — это заболевание, характеризующееся наличием криоглобулинов в сыворотке крови. Оно может привести к клиническому системному воспалительному процессу (влияет на состояние почек и кожи), вызванному иммунными комплексами криоглобулиновых составляющих.

Классификация криоглобулинемии

Виды криоглобулинемии

Криоглобулинемия классифицируется по типам. Она бывает:

  • смешанная;
  • эссенциальная;
  • идиопатическая;
  • первичная;
  • вторичная.

Основная (или простая) является результатом избыточного накопления моноклонального иммуноглобулина, как правило, иммуноглобулина М (IgM) или (реже) иммуноглобулина G (IgG), иммуноглобулина А (IgA).

Смешанная криоглобулинемия представляет собой основную с небольшими изменениями. При этой форме заболевания в крови выделяют ревматоидный фактор (RFS), а также IgM, IgG и IgA.

Ревматоидный фактор может присутствовать в крови как при первичной, так и при вторичной криоглобулинемии. Наиболее распространена смешанная и основная форма заболевания.

Криоглобулинемия также может быть классифицирована по основному заболеванию, то есть развивается на его фоне. Тогда она называется идиопатической. Вторичная форма подразумевает наличие аутоиммунного, инфекционного или лимфопролиферативного расстройства.

Большинство пациентов с криоглобулинемией инфицированы вирусом гепатита С (HCV). Примерно 50% больных с криоглобулинемическим васкулитом дают положительный тест на криоглобулины.

Сопутствующими заболеваниями могут быть:

  • волчанка;
  • синдром Шегрена;
  • ревматоидный артрит;
  • какая-либо из форм рака крови (лимфома, миелома или макроглобулинемия Вальденстрема).

Причины криоглобулинемии

Криоглобулины представляют собой специфические антитела. Пока медикам неизвестно, почему они становятся твердыми или гелеобразными при низких температурах. Когда этот процесс по какой-либо причине происходит в теле человека, эти антитела вызывают воспаление и блокируют кровеносные сосуды (васкулит).

Существуют три основных типа криоглобулинемий. Они сгруппированы на основе типа антител, который получают: тип I, II или III.

Второй и третий тип называют смешанной криоглобулинемией. Первый тип развивается при раке крови или полном поражении иммунной системы.

Типы II и III чаще всего встречаются у людей, которые испытывают хроническое воспалительное состояние, как при аутоиммунном заболевании или гепатите С.

Другие причины криоглобулинемии это:

  • лейкемия;
  • множественная миелома;
  • пневмония;
  • первичная макроглобулинемия;
  • ревматоидный артрит;
  • системная красная волчанка.

Симптомы криоглобулинемии

Основные симптомы криоглобулинемии (1 тип заболевания, первичная) это:

  • акроцианоз;
  • кровоизлияние в сетчатку;
  • синдром Рейно;
  • пурпура;
  • артериальный тромбоз.

Специфические клинические проявления, связанные с типами III и II (вторичная, идиопатическая), заключаются в следующем:

  • усталость;
  • миалгия;
  • заболевания почек;
  • кожный васкулит;
  • периферическая нейропатия.
  • поражение нижних конечностей эритематозными макулами;
  • пурпура;
  • язвы и папулы;
  • капиллярные аномалии.

Суставные симптомы:

Почечные симптомы:

  • мембранопролиферативный гломерулонефрит;
  • протеинурия;
  • гематурия;
  • нефротический синдром;
  • острая почечная недостаточность.

Легочные симптомы

  • одышка;
  • кашель;
  • плевральная боль;
  • воспаление легких.

Другие симптомы криоглобулинемии:

  • боль в животе;
  • акроцианоз;
  • артериальный тромбоз;
  • нарушение функций щитовидной железы;
  • артралгия;
  • повышенное давление;
  • гиперкератоз на участках тела, наиболее подверженных холоду;
  • образование рубцов на кончике носа, ушных раковинах, пальцах рук и ног;
  • акроцианоз;
  • плевральный выпот;
  • бронхоэктазия.
  • гепатомегалия или признаки цирроза печени;
  • ладонная эритема;
  • увеличение размеров селезенки;
  • лихорадка.

Неврологические симптомы:

  • сенсомоторная нейропатия;
  • зрительные нарушения;
  • поражение ЦНС.

Лечение криоглобулинемии

Легкие или умеренные формы криоглобулинемии лечат устранением симптомов основного заболевания. Симптомы умеренных форм заболевания можно устранить, не подвергаясь воздействию холода. Стандартные методы лечения гепатита эффективны для большинства пациентов. Однако криоглобулинемия может исчезнуть лишь на время, а после проявиться снова при благоприятных условиях.

Тяжелая криоглобулинемия поражает жизненно важные органы или большие участки кожи. Её лечат кортикостероидами и другими лекарственными препаратами, подавляющими активность иммунной системы.

Используемые препараты: ритуксимаб, циклофосфамид.

Гепатит С (HCV) – это серьёзное инфекционное заболевание, определяющееся не только высоким уровнем хронизации процесса, но и внепеченочными осложнениями. Медицинские специалисты выделяют более десяти заболеваний, ассоциирующихся с вирусом гепатита: поражение почек, нервной и кровеносной системы, глаз и т.д. Но особое внимание у учёных вызывает криоглобулинемия при гепатите С – патологический процесс, характеризующийся наличием в сыворотке крови иммуноглобулинов, что выпадают в осадок при понижении температуры тела (ниже 37 °С).

Криоглобулиновый васкулит как внепечёночное проявление гепатита С

Внепечёночные осложнения HCV обуславливаются аутоиммунным процессом в организме, характеризующимся поражением всех органов и тканей заражённого вирусом человека. Иммунная реакция организма провоцирует развитие васкулита, различных высыпаний на кожных покровах, панкреатита и других патологических процессов. Осложнения оказывают негативное влияние на функционирование нервной и иммунной систем больного, почек, поражают кожные покровы и суставы.

Для лечения криоглобулинемического васкулита пациенту назначается терапия лекарственными препаратами прямого воздействия, такими как «Даклатасвир» или «Софосбувир».

Васкулит, являющийся внепечёночным проявлением развития HCV, проявляет себя в виде криоглобулинемии. Основной симптом начала патологического процесса в организме – появление сыпи на ногах.

Помимо этого, могут появиться такие симптомы:

  • невропатия периферического типа;
  • лихорадка;
  • увеличение размеров лимфоузлов;
  • зуд;
  • боль и ломота в мышцах;
  • рубцы на коже.

Причины синтеза криоглобулинов при гепатите С плохо изучены и пока остаются неизвестными.

Осведомлённость медицинских специалистов различных специализаций о вероятности развития cryoglobulinemia у пациентов с HCV, о её симптомах и патогенезе важна для своевременного обнаружения патологии и назначения эффективного лечения. Терапия назначается в каждом случае индивидуально.

Причины развития недуга

Криоглобулинемия при гепатите – это патология, которая характеризуется выработкой в крови больного специфических белков (иммуноглобулинов). Эти вещества, называемые криоглобулинами, при высоких температурах растворяются, а при низких (ниже 37° С) выпадают в осадок.

Иммунитет человека начинает выработку защитных антител, реагируя на вторжение патогенной микрофлоры:

У здорового человека антигены выводятся из организма без патологий. Но васкулит провоцирует их накопление, иммуноглобулины оседают на стенах мелких и крупных сосудов, разрушая их.

При HCV антигены – это белки, что входят в состав ядра вируса. На сегодняшний день механизм развития криоглобулинемии до конца ещё не изучен.

Как показывает медицинская статистика, в незначительном количестве криоглобулины обнаруживаются в сыворотке крови у 40% населения. При этом симптоматика васкулита проявляется крайне редко. Иногда симптомы патологии проявляются у пациентов, у которых в крови отсутствуют соответствующие белки. Причины, описанные выше, не дают исследователям возможности изучить механизм развития недуга и разработать мероприятия профилактического характера.

Классификация васкулита криоглобулиновой формы

Как уже было описано выше, криоглобулины – это специфические иммуноглобулины, которые определяются в сыворотке крови человека. Вещества преципитируют (осаждаются) на стенках сосудов при понижении температуры тела ниже 37 °С, а при нагревании криоглобулины растворяются.

Эти специфические белки можно разделить на 3 категории, зависящие от компонентов, входящих в их состав:

  • включающие иммуноглобулин моноклонального типа, соединённый с поликлональным иммуноглобулином;
  • включающие иммуноглобулин моноклонального типа одного класса;
  • включающие соединения иммуноглобулинов различных классов, а также молекулы неиммуноглобулинового класса.

Заболевание может носить эссенциальную (первичную) форму, а также вторичную – развивающуюся на фоне гепатита С или иных инфекционных процессов в организме.

Выделяют 3 типа криоглобулинемии:

  • I тип – моноклональная форма;
  • II и III тип – это смешанный патологический процесс, поскольку в заболевание вовлечено несколько разновидностей белков.

При гепатите С чаще всего развивается криоглобулиновый васкулит тип II. Этот тип патологии встречается в 60 процентах случаев. В сыворотки крови присутствуют иммуноглобулины нескольких классов.

Основной признак заболевания типа II – мезангиальный отёк тканей.

При инфекционных процессах в организме бактериального или вирусного характера, а также коллагенозе развивается криоглобулинемия третьего типа. В сыворотке крови анализы выявляют присутствие смешанных иммуноглобулинов практически всех разновидностей. Патология может спровоцировать развитие иммунокомплексного нефрита. Встречается в 50 процентах случаев.

Клинические проявления криоглобулинемического васкулита

Васкулит криоглобулинемической формы отличается разнообразием симптомов, характерных и для других патологических процессов в человеческом организме.

Основные признаки криоглобулинемии:

  • высыпания на кожных покровах;
  • сильная слабость, хроническая усталость;
  • ломота и болезненность в мышцах и суставах.

В начале развития патологии у больного уменьшается чувствительность кожи. Но через определённое время на теле, особенно на ногах, появляется пурпура – маленькие участки кровоизлияний. Последний симптом связан с повреждением крошечных сосудиков. Кожная сыпь, возникающая в области нижних конечностей, не только видна невооружённым взглядом, но и ощутима. Участки пурпуры немного возвышаются над кожными покровами и отличаются плотной структурой. Когда сыпь проходит, на её месте остаётся ярко выраженная гиперпигментация кожи – скопление кровяных клеток после разрушения сосудов.

Васкулит, вызванный криоглобулинемией, практически в 100 процентах случаев сопровождается ломотой и болями в суставах. Заболевание может негативно влиять не только на мелкие, но и на крупные суставы (тазобедренный или коленный). Усилению болезненных ощущений способствуют сопутствующие респираторно-вирусные инфекции или переохлаждение организма. Хронический васкулит может спровоцировать развитие артрита. Некоторые пациенты жалуются на болезненные ощущения в мышцах.

Такой патологический процесс иногда сопровождается поражением периферической нервной системы, что характеризуется снижением чувствительности кожных покровов. В единичных случаях у больных криоглобулинемией отмечаются парезы и параличи.

Если заболевание затрагивает сосуды мозга, у пациента могут развиться нарушения речи и двигательных функций.

Часто патология затрагивает жизненно важные органы, включая дыхательную систему. У больного отмечается кашель, ярко выраженная отдышка.

В моче пациента обнаруживается большое содержание белка. Если не принять меры, может развиться острая почечная недостаточность, вплоть до летального исхода.

Если васкулит разрушает стенки сосудов ЖКТ, может отмечаться сильнейшая боль в животе.

Диагностика и лечение

При диагностическом обследовании в анализе сыворотки крови отмечается наличие γ-глобулинов. Отмечается незначительное изменение уровня скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В зимнее время, при снижении температуры воздуха ниже 4°С, у больного криоглобулинемией отмечается значительное увеличение скорости оседания эритроцитов.

При изучении сыворотки крови может отмечаться агглютинация и криопреципитация эритроцитов.

Необходимо подчеркнуть, что криоглобулинемический васкулит развивается на фоне таких инфекционных заболеваний, как:

Некоторые исследователи придерживаются мнения, что хронический васкулит может спровоцировать развитие лимфомы.

На рентгеновских снимках лёгких у пациентов отмечается симптоматика интерстициального фиброза, плевральный листок утолщён, имеются инфильтраты.

В последние годы хорошо себя зарекомендовали несколько методик терапии патологического процесса. Чтобы удалить из сыворотки крови специфические иммуноглобулины, больному назначается плазмоферез. Рекомендован курс гормональной и противовоспалительной терапии.

Если патология развилась на фоне гепатита С или другого инфекционного процесса, больному назначаются противовирусные и антибактериальные препараты.

Вылечить васкулит полностью невозможно. Но современная медицина располагает методами лечения с применением инновационных технологий, которые помогут снять симптоматику недуга и улучшить качество жизни больного.

Но если своевременно не обращаться к врачу и не лечить проблему, криоглобулинемия приводит к тяжелейшим последствиям, вплоть до летального исхода.

Основная причина гибели пациентов от васкулита:

  • лимфопролиферативные осложнения;
  • отказ печени и почек;
  • патологии сосудов и сердца, несовместимые с жизнью.

Тяжёлые формы проявления патологического процесса, затрагивающего значительные участки кожных покровов и важные для жизни органы, медицинские специалисты лечат при помощи кортикостероидов и других иммунодепрессантов.

Важно проведение повторного криофереза и плазмафереза. Процедуры помогут очистить плазму крови от специфических иммуноглобулинов.

Лечение разрушения стенок сосудов при помощи применения средств народной медицины проводится только под строгим руководством лечащего врача. Отказ от лекарственных препаратов или замена их народными недопустимы. Терапия должна быть комплексной.

Необходимость проведения агрессивной терапии криоглобулинемического васкулита обуславливает регулярную плановую госпитализацию пациентов. Сроки и длительность госпитализации обсуждаются с лечащим врачом и зависят от индивидуального курса терапии. В перерывах между курсом лечения пациент должен систематически проходить диагностическое обследование, включающее сдачу анализов мочи и крови. Если результаты анализов ухудшаются, то проводится внеплановая госпитализация.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что:

  1. Васкулит криоглобулинемического типа – это тяжелейший патологический процесс в организме человека, нуждающийся в длительной и активной терапии заболевания. Нередко пациентам назначают цитостатики и глюкокортикоиды.
  2. Если васкулит не лечить, прогноз неблагоприятный: болезнь заканчивается гибелью пациента.
  3. Эффективная и своевременно проведённая терапия улучшает качество жизни пациента. Но некоторые лекарственные препараты имеют побочные эффекты.
  4. Чтобы терапия принесла ожидаемый эффект и её проведение не спровоцировало побочную реакцию организма больного, необходимо проведение регулярного клинико-лабораторного мониторинга.
  5. При ухудшении общего самочувствия или появлении новой симптоматики больной должен немедленно обратиться к врачу или вызвать карету скорой помощи.

Если комплексная терапия назначена вовремя, то десятилетняя выживаемость пациентов с момента появления первых признаков криоглобулинемического васкулита составляет около семидесяти процентов.

Гепатит С (HCV) – это серьёзное инфекционное заболевание, определяющееся не только высоким уровнем хронизации процесса, но и внепеченочными осложнениями. Медицинские специалисты выделяют более десяти заболеваний, ассоциирующихся с вирусом гепатита: поражение почек, нервной и кровеносной системы, глаз и т.д. Но особое внимание у учёных вызывает криоглобулинемия при гепатите С – патологический процесс, характеризующийся наличием в сыворотке крови иммуноглобулинов, что выпадают в осадок при понижении температуры тела (ниже 37 °С).

Криоглобулиновый васкулит как внепечёночное проявление гепатита С

Внепечёночные осложнения HCV обуславливаются аутоиммунным процессом в организме, характеризующимся поражением всех органов и тканей заражённого вирусом человека. Иммунная реакция организма провоцирует развитие васкулита, различных высыпаний на кожных покровах, панкреатита и других патологических процессов. Осложнения оказывают негативное влияние на функционирование нервной и иммунной систем больного, почек, поражают кожные покровы и суставы.

Для лечения криоглобулинемического васкулита пациенту назначается терапия лекарственными препаратами прямого воздействия, такими как «Даклатасвир» или «Софосбувир».

Васкулит, являющийся внепечёночным проявлением развития HCV, проявляет себя в виде криоглобулинемии. Основной симптом начала патологического процесса в организме – появление сыпи на ногах.

Помимо этого, могут появиться такие симптомы:

  • невропатия периферического типа;
  • лихорадка;
  • увеличение размеров лимфоузлов;
  • зуд;
  • боль и ломота в мышцах;
  • рубцы на коже.

Причины синтеза криоглобулинов при гепатите С плохо изучены и пока остаются неизвестными.

Осведомлённость медицинских специалистов различных специализаций о вероятности развития cryoglobulinemia у пациентов с HCV, о её симптомах и патогенезе важна для своевременного обнаружения патологии и назначения эффективного лечения. Терапия назначается в каждом случае индивидуально.

Причины развития недуга

Криоглобулинемия при гепатите – это патология, которая характеризуется выработкой в крови больного специфических белков (иммуноглобулинов). Эти вещества, называемые криоглобулинами, при высоких температурах растворяются, а при низких (ниже 37° С) выпадают в осадок.

Иммунитет человека начинает выработку защитных антител, реагируя на вторжение патогенной микрофлоры:

У здорового человека антигены выводятся из организма без патологий. Но васкулит провоцирует их накопление, иммуноглобулины оседают на стенах мелких и крупных сосудов, разрушая их.

При HCV антигены – это белки, что входят в состав ядра вируса. На сегодняшний день механизм развития криоглобулинемии до конца ещё не изучен.

Как показывает медицинская статистика, в незначительном количестве криоглобулины обнаруживаются в сыворотке крови у 40% населения. При этом симптоматика васкулита проявляется крайне редко. Иногда симптомы патологии проявляются у пациентов, у которых в крови отсутствуют соответствующие белки. Причины, описанные выше, не дают исследователям возможности

Криоглобулинемия при гепатите с — Cardio

Криоглобулины — это одиночные или смешанные иммуноглобулины, которые подвергаются обратимому осаждению при низких температурах. Медиками были идентифицированы несколько типов криоглобулинов. По сути, эти вещества являются аномальными белками, присутствие которых в организме сигнализирует об имеющемся заболевании.

  • Классификация криоглобулинемии
  • Причины криоглобулинемии
  • Симптомы криоглобулинемии
  • Лечение криоглобулинемии

Криоглобулинемия — это заболевание, характеризующееся наличием криоглобулинов в сыворотке крови. Оно может привести к клиническому системному воспалительному процессу (влияет на состояние почек и кожи), вызванному иммунными комплексами криоглобулиновых составляющих.

Классификация криоглобулинемии

Виды криоглобулинемии

Криоглобулинемия классифицируется по типам. Она бывает:

  • смешанная;
  • эссенциальная;
  • идиопатическая;
  • первичная;
  • вторичная.

Основная (или простая) является результатом избыточного накопления моноклонального иммуноглобулина, как правило, иммуноглобулина М (IgM) или (реже) иммуноглобулина G (IgG), иммуноглобулина А (IgA).

Смешанная криоглобулинемия представляет собой основную с небольшими изменениями. При этой форме заболевания в крови выделяют ревматоидный фактор (RFS), а также IgM, IgG и IgA.

Ревматоидный фактор может присутствовать в крови как при первичной, так и при вторичной криоглобулинемии. Наиболее распространена смешанная и основная форма заболевания.

Криоглобулинемия также может быть классифицирована по основному заболеванию, то есть развивается на его фоне. Тогда она называется идиопатической. Вторичная форма подразумевает наличие аутоиммунного, инфекционного или лимфопролиферативного расстройства.

Большинство пациентов с криоглобулинемией инфицированы вирусом гепатита С (HCV). Примерно 50% больных с криоглобулинемическим васкулитом дают положительный тест на криоглобулины.

Сопутствующими заболеваниями могут быть:

  • волчанка;
  • синдром Шегрена;
  • ревматоидный артрит;
  • какая-либо из форм рака крови (лимфома, миелома или макроглобулинемия Ва

Криоглобулинемия — Hep

Криоглобулинемия — это заболевание крови, вызванное аномальными белками в крови, называемыми криоглобулинами. Криоглобулины выпадают в осадок или слипаются, когда кровь охлаждается, а затем растворяются при нагревании. Белки могут откладываться в кровеносных сосудах малого и среднего размера, что может привести к ограничению кровотока в суставах, мышцах и органах. Часто используется термин «существенная смешанная криоглобулинемия», поскольку точная причина неизвестна. Существует три типа криоглобулинемии — тип I, тип II и тип III.Тип I не имеет активности ревматоидного фактора, тогда как типы II и III обладают активностью ревматоидного фактора. Ревматоидный фактор — это антитело, обнаруживаемое в крови людей, страдающих ревматоидным артритом (хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся воспалением суставов).

ВГС И КРИОГЛОБУЛИНЕМИЯ

Считается, что взаимосвязь между ВГС и криоглобулинемией возникает посредством прикрепления вируса гепатита С к клеткам В-лимфоцитов, что заставляет иммунную систему производить аутоантитела.Высокая распространенность гепатита С у людей с криоглобулинемией подтверждает прямую связь между ВГС и криоглобулинемией. Одно исследование показало, что 90% пациентов с криоглобулинемией 2 или 3 типа имели доказательства антител к гепатиту С.

Кроме того, лечение основной причины — гепатита С — улучшает или устраняет криоглобулинемию, дополнительно устанавливая связь. Кроме того, криоглобулинемия связана с вирусом гепатита В и другими заболеваниями печени, но в гораздо меньшей степени.

Дополнительные факторы, которые сильно коррелируют с повышенным риском криоглобулинемии, связанной с ВГС, включают наличие цирроза, инфекции ВГС в течение многих лет или десятилетий и женский пол. У людей с гепатитом С только около 3% людей с криоглобулинемией проявляют признаки или симптомы этого состояния. Остальные 97% людей с ВГС и криоглобулинемией имеют незначительные симптомы или какие-либо заболевания крови или органов, связанные с более тяжелыми исходами. Однако важно регулярно наблюдать, чтобы убедиться, что симптомы или прогрессирование заболевания не ухудшаются.

СИМПТОМЫ

Люди с симптоматической криоглобулинемией, связанной с гепатитом С, могут иметь постоянные проблемы, которые могут вызывать множество симптомов и расстройств. Наиболее частые симптомы и осложнения, связанные с криоглобулинемией, включают:

  • Васкулит: воспаление мелких кровеносных сосудов кожи, почек, желудочно-кишечного тракта и других органов тела. Это также может вызвать появление красных или пурпурных пятен на коже, которые обычно появляются на нижних конечностях тела.Также могут возникать высыпания, язвы и язвы.
  • Заболевание почек (почек) : вызвано отложениями криоглобулинов в почках. Симптомы включают кровь и белки в моче Артралгии и артрит: боль и / или воспаление в суставах
  • Зуд (зуд): от легкой до тяжелой
  • Усталость : от легкой до сильной
  • Боль : от легкой до сильной
  • Увеличение лимфатических узлов : опухшая железистая ткань в лимфатических сосудах, содержащая клетки, которые становятся лимфоцитами (лейкоцитами)
  • Периферическая невропатия : онемение и покалывание в руках, ногах и ступнях из-за уменьшения крови и / или или воспаление периферических нервов
  • Боль в желудке
  • Нарушения свертываемости крови: Внутреннее кровотечение и аномальные образования тромбов
  • Неходжкинская лимфома : (рак лимфоидной системы)
  • синдром Рейно заболевание, при котором кровеносные сосуды пальцев рук, ног, ушей и носа сужаются или сужаются c вызывающая боль
  • Множественные миеломы : рак костного мозга и крови.Более серьезные последствия криоглобулинемии обычно возникают после многих лет или десятилетий заражения вирусом гепатита С.

Примечание: Каждый человек с гепатитом С должен пройти обследование и получить лечение от гепатита С. Текущее лечение очень дорогое, и многие страховые компании и Medicaid ограничивают лечение ВГС только людьми с наиболее тяжелым прогрессированием ВГС. Одним из условий, при которых люди могут лечиться от ВГС, является симптоматическая криоглобулинемия.Обязательно обсудите любые симптомы и состояния со своими поставщиками медицинских услуг и внесите их в свою медицинскую карту. Если у вас нет страховки, вы можете иметь право на получение бесплатных лекарств в рамках программ фармацевтической помощи пациентам. Если у вас есть страховка, существуют программы помощи с доплатой.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики криоглобулинемии выполняется простой анализ крови, но с пробой крови нужно обращаться осторожно — взять образец крови при комнатной температуре, а затем охладить его, чтобы увидеть, выпадет ли кровь в осадок или сгустки.

ЛЕЧЕНИЕ

Подход к лечению криоглобулинемии, связанной с ВГС, заключается в лечении основной причины — гепатита С. Исчезновение криоглобулина, улучшение функции почек и полное или частичное разрешение синдрома криоглобулинемии происходит после успешного лечения гепатита С. Исследование Сообщение в этом выпуске SnapShots демонстрирует, что противовирусные препараты прямого действия безопасны и эффективны для лечения гепатита С и криоглобулинемии. Теперь, когда у нас есть методы лечения без интерферона и рибавирина, будущее лечения криоглобулинемии и других внепеченочных проявлений, связанных с ВГС, является светлым.

Впервые он появился в полумесячном выпуске журнала HCV Advocate за февраль 2016 г. и перепечатывается с разрешения Алана Францискуса.


.

Основные концепции — Внепеченочные состояния, связанные с гепатитом С — Оценка, стадия и мониторинг хронического гепатита С

Определение криоглобулинемии

Криоглобулинемия относится к наличию одного (моноклонального) или нескольких (смешанных или поликлональных) белков крови в сыворотке, которые обратимо преципитируют in vitro при температурах ниже нормальной температуры тела (менее 37 ° C) [15]. Белки крови, которые выпадают в осадок, называются криоглобулинами, и они снова растворяются при повторном нагревании сыворотки.Криоглобулины состоят либо из чистых иммуноглобулинов, либо из смеси иммуноглобулинов и комплемента [15].

Механизм болезни

При смешанной криоглобулинемии, связанной с ВГС, заболевание органов-мишеней вызывается иммуноопосредованным механизмом. [15] В частности, иммунные комплексы, которые содержат частицы HCV, откладываются в стенках капилляров, венул или артериол, что приводит к активации эндотелия, стимуляции хемотаксических пептидов и воспалительной реакции; конечный результат — лейкоцитокластический васкулит.[16,17] У пациентов, у которых развивается криоглобулинемия, антигены ВГС вызывают хроническую стимуляцию В-лимфоцитов, которая, как считается, вызывает клональную экспансию В-клеток и выработку антител с потенциалом развития В-клеточной неходжкинской лимфомы. . [16]

Клинические проявления, связанные с криоглобулинемией

У большинства людей с хронической инфекцией ВГС и криоглобулинемией отсутствуют симптомы или неспецифические клинические проявления. Триада из пурпуры, миалгии и артралгии (триада Мельцера) является наиболее частым проявлением у лиц со смешанной криоглобулинемией, связанной с ВГС.[15,18] Примерно у 30% пациентов со смешанной криоглобулинемией развивается заболевание почек. [18] Дополнительные клинические признаки, которые могут развиться при смешанной криоглобулинемии, включают периферическую невропатию, язвы кожи и лимфопролиферативные расстройства. [19] Различные клинические синдромы могут быть связаны с криоглобулинемией. Наиболее частые проявления смешанной криоглобулинемии, связанной с ВГС, представлены в следующем списке: [15,17,18]

  • Пальпируемая пурпура
  • Хроническая язва ног
  • Артралгии
  • Слабость
  • Миалгии
  • Болезнь почек
  • Периферическая невропатия

Классификация криоглобулинемии

Криоглобулинемия классически подразделяется на три типа в соответствии с системой классификации Бруэ 1974 г .; Обратите внимание, что тип I считается моноклональной криоглобулинемией, а типы II и III классифицируются как смешанная криоглобулинемия.[15,20]

  • Криоглобулинемия I типа : Это заболевание состоит из изолированного моноклонального иммуноглобулина (IgM или IgG) и чаще всего возникает в сочетании с лимфопролиферативными нарушениями; Криоглобулинемия I типа составляет от 10 до 15% случаев криоглобулинемии.
  • Криоглобулинемия II типа : Криоглобулинемия этого типа состоит из смешанных иммунных комплексов, обычно моноклональных IgM и поликлональных IgG. Этот тип криоглобулинемии чаще всего развивается у людей с хроническими вирусными инфекциями, такими как ВГС, вирус гепатита В и цитомегаловирус (ЦМВ), но также встречается у людей с хроническими воспалительными состояниями, такими как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и болезнь Шегрена. синдром.Криоглобулинемия 2 типа — наиболее распространенный тип криоглобулинемии, наблюдаемый у лиц с инфекцией ВГС. Криоглобулины типа 2 обладают активностью ревматоидного фактора, что означает, что эти иммуноглобулины связываются с Fc-частью IgG.
  • Криоглобулинемия III типа : Это заболевание состоит из смешанных иммунных комплексов, обычно образованных поликлональными IgM и IgG, и составляет от 25 до 30% случаев криоглобулинемии.

Связь между ВГС и смешанной криоглобулинемией

Во многих сообщениях показана тесная связь ВГС и смешанной криоглобулинемии, чаще всего криоглобулинемии типа II — более 90% людей со смешанной криоглобулинемией имеют признаки активной инфекции ВГС.[16,21,22] При смешанной криоглобулинемии, связанной с ВГС, иммунные комплексы, состоящие из иммуноглобулина и частиц ВГС, осаждаются во многих органах, включая кожу, почки и периферические нервные волокна. [15,17] Исследователи предположили, что распространение ревматоида активность фактора и криопреципитируемость ответственны за васкулит. Большинство пациентов со смешанной криоглобулинемией имеют признаки хронической инфекции HCV: исследования показали, что от 50 до 100% пациентов со случаями смешанной криоглобулинемии имеют инфекцию HCV.И наоборот, большинство людей с инфекцией ВГС не страдают смешанной криоглобулинемией. Лечение ВГС и достижение устойчивого вирусологического ответа (УВО) снижало риск развития проявлений смешанной криоглобулинемии. [23]

Криоглобулинемический васкулит

Термин «криоглобулинемический васкулит» ранее назывался эссенциальным криоглобулинемическим васкулитом, поскольку причина этого нарушения была неизвестна. [16] Ниже описаны ключевые особенности криоглобулинемического васкулита.

Патофизиология криоглобулинемического васкулита

Криоглобулинемический васкулит считается системным васкулитом мелких сосудов.[17] При этом заболевании считается, что повреждение мелких сосудов происходит в результате отложения иммунных комплексов на стенке сосуда с последующей активацией каскада комплемента. [16] Только у 10-15% пациентов с криоглобулинемией развивается криоглобулинемический васкулит. [16]

Проявления криоглобулинемического васкулита

Пациенты с хронической инфекцией ВГС, у которых развивается криоглобулинемический васкулит, чаще всего имеют кожные проявления, хотя может быть поражен любой орган.Пальпируемая пурпура очевидна у более чем 90% пациентов с криоглобулинемическим васкулитом и обычно является первым признаком криоглобулинемии. [16,17] Обнаружение пальпируемой пурпуры у пациента с хроническим гепатитом С должно вызвать немедленное подозрение на криоглобулинемический васкулит.

Диагностика криоглобулинемического васкулита

Конкретные критерии или классификация криоглобулинемического васкулита еще не определены. [15] Диагноз обычно ставится на основании анамнеза, кожной пурпуры, низкого уровня комплемента, наличия криоглобулинов в сыворотке и гистологии, которая показывает воспаление мелких сосудов с иммунными отложениями, обнаруженными в стенках сосудов.[15]

Лечение криоглобулинемического васкулита, связанного с ВГС

Подход к лечению криоглобулинемического васкулита, связанного с ВГС, сложен и зависит от тяжести криоглобулинемии и поражения органов-мишеней. Из-за сложности и потенциальной серьезности этого расстройства лечение должно проводиться или проводиться совместно с врачом, имеющим опыт в этой области. Три компонента терапии, которые могут быть использованы при лечении криоглобулинемического васкулита, связанного с ВГС, включают: (1) противовирусную терапию хронической инфекции ВГС, (2) обычные иммунодепрессанты, (3) биологические методы лечения, которые действуют как удаление В-клеток. моноклональные антитела и (4) плазмаферез.[15,16,24] В целом подход к лечению зависит от тяжести заболевания, которое может варьироваться от легкой до умеренной (обычно с поражением только кожи), до тяжелой (с поражением органов) и опасной для жизни. (обычно быстро прогрессирует). [15] Цели лечения — быстрое купирование активного васкулита и предотвращение дальнейших рецидивов криоглобулинемического васкулита.

Методы лечения

Ниже перечислены методы лечения, которые часто используются при лечении пациентов с криоглобулинемическим васкулитом.

  • ПППД для лечения хронической инфекции ВГС : Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что у пациентов с хронической ВГС-инфекцией криоглобулинемический васкулит имеет показатели УВО более 90% при использовании ПППД. [24,25,26] К сожалению, успешное лечение ВГС. терапия ПППД часто не вызывает ремиссии криоглобулинемического васкулита. [24,25,26] Таким образом, ПППД-терапия инфекции ВГС у лиц с криоглобулинемическим васкулитом должна рассматриваться как компонент общей стратегии лечения для успешного лечения этого тяжелого заболевания.
  • Иммунодепрессанты : Обычно используемые иммунодепрессанты включают высокие дозы кортикостероидов, цитотоксические средства (например, циклофосфамид) и мофетил микофенолят [15]. Кортикостероиды используются как компонент лечения большинства пациентов с криоглобулинемическим васкулитом, причем диапазон дозировки коррелирует с тяжестью заболевания. Использование цитотоксических агентов, таких как циклофосфамид, обычно используется в случаях, угрожающих жизни. Микофенолятмофетил — это иммунодепрессивный препарат, который более селективен, чем циклофосфамид, в подавлении пролиферации и функций лимфоцитов.Микофенолятмофетил использовался в качестве менее токсичной альтернативы циклофосфамиду, но данные по этому подходу ограничены [18].
  • Истощающие В-клетки моноклональные антитела : Клональная экспансия В-клеток является ключевым аспектом смешанной криоглобулинемии. Ритуксимаб, моноклональное антитело к CD20, изменяет динамику В-клеток, удаляя увеличенные клоны у пациентов с криоглобулинемическим васкулитом. Кроме того, индуцированное ритуксимабом истощение В-клеток снижает количество клонов В-клеток, продуцирующих криоглобулины.[15,16] Это лечение может также обеспечить защиту от факторов, потенциально вовлеченных в патогенез злокачественной трансформации B-клеток. Многочисленные исследования показали улучшение результатов при использовании ритуксимаба с лечением ВГС или без него у пациентов с криоглобулинемическим васкулитом. [16,24,27] Лечение ритуксимабом должен назначать эксперт (или после консультации со специалистом), имеющий опыт с применением ритуксимаба.
  • Плазмаферез : Некоторые специалисты использовали плазмаферез в качестве дополнительной терапии у пациентов с быстро прогрессирующим или опасным для жизни криоглобулинемическим васкулитом.Целью плазмафереза ​​является удаление циркулирующих криоглобулинов для получения немедленного эффекта, но этот подход не влияет на долгосрочное прогрессирование заболевания. [18]

.

Поветрие тошнота и рвота чем лечить: Ротавирусная инфекция | ГБУЗ «Центр по профилактике и борьбе со СПИДом и ИЗ» МЗ КБР

Ротавирусная инфекция: лечение и симптомы. Норовирус

“Норфолкский агент”

Уже несколько лет мы привыкли, что после зимних холодов поднимают голову вирусы гриппа и парагриппозной инфекции. В этом году после холодов оживились вирусы, вызывающие кишечную инфекцию. На слуху стали “норовирусная инфекция”, “ротавирусная инфекция”. Помочь разобраться с этим мы попросили семейного врача, педиатра Лолиту Зорге.

Норовирусы вместе с ротавирусами являются основной причиной развития кишечных инфекций у детей. Изначально норовирусы и ротавирусы вообще не различали и всем ставили диагноз — ротавирусная инфекция, тем более что проявления этих вирусных инфекций схожи.

Норовирус впервые был выделен в 1972 году, случилось это в США, в городе Норфолк. Первое название вируса было “норфолкский агент”. Норовирус один из разновидностей энтеровирусов. Они очень заразны: всего 10—100 частиц вируса достаточно для заражения человека. Даже мельчайшие частицы пыли с норовирусом вызывают заболевание. Вирус весьма жизнестоек: влажная уборка с обычными моющими и спиртосодержащими средствами не обеспечивает его уничтожение, вирус устойчив к высыханию, замораживанию, нагреванию до 60 градусов, погибает только от хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Ротавирусы впервые были обнаружены в 1973 году в эпителиальных клетках слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки детей с острым гастроэнтеритом. Размножаясь в клетках эпителия, вирусы разрушают клетки, что приводит к нарушению всасывания простых сахаров и усиливает перистальтику кишечника. Попадая в толстый кишечник, ротавирусы препятствуют всасыванию воды, что приводит к диарее. Отличаются отличной стойкостью к условиям окружающей среды и не гибнут ни в холодильнике, ни в хлорированной, ни в святой воде.

Обе инфекции поражают все возрастные группы. Норовирус особенно опасен для физически ослабленных лиц, престарелых и детей. Ротавирус опасен для совсем маленьких детей — до двух лет.

Пути заражения обеими инфекциями схожи. Заразиться можно при употреблении немытых овощей или фруктов, при употреблении жидкостей, содержащих вирусы. Часто ротавирус попадает в организм вместе с молочными продуктами, что связано с особой спецификой их производства. Но чаще всего передача вируса происходит от больного человека к здоровому через предметы обихода или воздушно-капельным путём. Люди, инфицированные норовирусом, способны заразить окружающих во время разгара заболевания и в течение следующих 48 часов, а инфицированные ротавирусом заразны для окружающих с самого первого дня и до момента полного выздоровления. Поэтому при малейшем подозрении на наличие инфекции у одного из членов семьи либо окружающих стоит максимально уменьшить общение с ним, вплоть до полной изоляции на весь период болезни.

Как известно, маленькие дети тянут все попавшиеся предметы рот. Это не так опасно, если происходит дома, так как ребёнок играет чистыми игрушками. Но данная ситуация может возникнуть на улице, детской площадке, в песочнице и других местах. В этом случае, естественно, никто не даст гарантий относительно чистоты окружающих предметов. Кроме того, дети часто находятся в коллективе: детские сады, школы, различные кружки, где любая инфекция распространяется достаточно быстро.

Первые признаки недуга при норовирусной инфекции возникают спустя 24—48 часов после заражения, а при ротавирусе могут появиться и через сутки, и через пять дней.

При норовирусе всё начинается с сильной тошноты, переходящей в рвоту, но при этом нет температуры, и большинство считают, что это пищевое отравление. После регуляции питания больному становится лучше. Только слабость остаётся. А через несколько дней — снова рвота, появляется понос, может появиться субфибрильная температура тела, мышечные и головные боли. То есть норовирус проявляет себя волнообразно, по нарастающей. Диагностируют эту инфекцию не сразу. Обезвоживание организма происходит не столько за счёт рвоты, сколько из-за отравляющих веществ, выделяемых норовирусом.

При ротавирусной инфекции у детей заболевание ярко выражено уже с первых дней его появления. Признаки заболевания как при любой кишечной инфекции: понос, рвота, повышение температуры, иногда до 39 градусов. В отличие от норовирусной инфекции, где на первый план выступает рвота, при ротавирусе — понос и высокая температура. Рвота может появиться позже. Понос и рвота могут быстро привести к обезвоживанию организма. У детей часто характерно изменение цвета и консистенции стула: в первый день он жидкий и приобретает жёлтый цвет, а на второй и третий становится глинообразным и серо-жёлтым.

У малыша пропадает аппетит, ребёнок становится вялым и сонливым. У него может покраснеть горло, появиться насморк. Совсем маленькие дети, которые ещё не могут объяснить, что у них болит, становятся очень раздражительными и плаксивыми. Отдельным симптомом у таких малышей можно выделить урчание в животе.

Симптомы ротавирусной инфекции у взрослых не так ярко выражены: снижается аппетит, появляется понос, боли в животе, повышается температура. В большинстве случаев рвота больного не беспокоит, хотя бывают и исключения из этого правила.

Инфекцию очень легко спутать с обычным отравлением. Но обычное отравление проходит уже спустя два-три дня, в то время как от ротавирусной инфекции можно избавиться не ранее чем через пять — семь дней после его появления.

Определение типа вируса, вызвавшего кишечную инфекцию, не имеет большого значения, так как лечение подобных заболеваний обычно проводят однотипно. Но если возникла необходимость в этом, то можно сдать кровь для определения типа вируса методом ПЦР или ИФА.

О лечении детей и профилактике инфекций мы расскажем в следующий раз.

Ротавирусы препятствуют всасыванию воды, что приводит к диарее. Отличаются отличной стойкостью к условиям окружающей среды и не гибнут ни в холодильнике, ни в хлорированной, ни в святой воде.

В тему

Принципы лечения инфекций у взрослых. В большинстве случаев норовирусная инфекция у взрослых лечения не требует, так как данный тип инфекции имеет способность к самоограничению, и заболевание проходит без каких-либо осложнений. Основная рекомендация при данном недуге — употребление достаточного количества жидкости для предупреждения обезвоживания организма. Объём жидкости, который должен выпить больной в первые шесть — восемь часов болезни, составляет для взрослых людей ориентировочно 80 миллилитров на один килограмм массы тела. Для ослабления сильной тошноты или рвоты назначают противорвотные препараты.

При ротавирусной инфекции основная цель лечения — устранение неприятных симптомов заболевания.

1. Высокая температура. Стоит учесть, что вирус, который провоцирует появление заболевания, гибнет только при 38 градусах. Именно поэтому не стоит сбивать температуру до достижения ею отметки 39 градусов. При необходимости можно воспользоваться любым из доступных жаропонижающих препаратов, обязательно соблюдая указанную в инструкции дозировку.

2. Устранение диареи. С этой целью можно начать приём антидиарейных препаратов по два раза в сутки. Срок лечения должен составлять не менее пяти дней. Это касается и тех случаев, когда симптомы заболевания исчезли ранее указанного промежутка времени.

Помимо всего вышесказанного необходимо принимать и такие препараты при ротавирусной инфекции, которые поспособствуют скорейшему восстановлению микрофлоры кишечника. Дозировка и срок лечения в каждом случае определяются врачом, поэтому стоит прислушиваться ко всем рекомендациям.

Материал подготовили Ирина НИКОНЕНКО и Ксения ЛАЛЕТИНА

Ротавирусная инфекция — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Ротавирусная инфекция – это острая инфекция вирусной этиологии с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризируется острым началом болезни, сочетанием симптомов поражения желудка и кишечника с респираторными проявлениями на начальных этапах заболевания.

Заболевают ротавирусной инфекцией люди всех возрастных групп, но более восприимчивы дети в возрасте полугода – двух лет. Из всех случаев кишечных инфекций ротавирусная диарея имеет место более чем в 50% случаев.

Симптомы болезни

Симптомы ротавирусной инфекции достаточно специфичны. Инфекция имеет циклический характер – инкубационный период (14 часов — 5 дней), острый период болезни (6-7 дней) и выздоровление (3-5 дней).

Больные жалуются на:

  • Острое начало симптомов, часто пациент может указать даже время нарушения своего самочувствия
  • Беспокоят тошнота и обильная рвота (рвотные массы водянистые, с примесью еды и слизи), в большинстве случаев рвота прекращается на первые сутки болезни
  • Одновременно появляется диарея, позывы появляются спонтанно и сопровождаются дискомфортом в верхней и средней части живота, каловые массы объемистые, водянистой консистенции, желто-зеленого цвета, пенятся, с неприятным запахом
  • Урчание и переливание в животе
  • Интоксикационный синдром – повышенная температура, общая слабость, головная боль, лихорадка, боль в мышцах
  • У некоторых пациентов в начале заболевания появляются респираторные симптомы – насморк, боль и першение в горле, покраснение зева
  • При тяжелых формах – признаки обезвоживания.

Причины болезни

Причиной данного заболевания являются ротавирусы. Они характеризируются достаточно высокой резистентностью к дезинфицирующим растворам. Возбудитель может довольно долго сохранять жизнедеятельность в фекалиях (до 7 месяцев), во внешней среде – до 1 месяца.

Инфекция передается от больного человека или носителя ротавирусов фекально-оральным путем посредством продуктов питания, воды, предметов обихода.

Предрасполагающие факторы:

  • Детский возраст
  • Хронические заболевания кишечного тракта
  • Иммунодефицитные состояния
  • Нарушения в диете
  • Смена характера питания у ребенка
  • Посещение организованных коллективов
  • Пренебрежение гигиеническими рекомендациями.

Диагностика

В диагностике инфекции играют важную роль следующие методы:

  • Анализ крови – часто остается без изменений, у некоторых пациентов возможно повышение количества лейкоцитов в крови
  • Анализ мочи остается без изменений
  • Анализ кала – большое количество лейкоцитов, крахмальных зерен, не перетравленных мышечных волокон
  • Выявление вирусных частиц в кале методом электронной микроскопии или посредством заражения клеточных культур
  • Серологическая диагностика – выявление антител в крови больного методами ИФА, РСК, РГГА, значение имеет нарастание титра антител класса иммуноглобулинов М в 4 раза и более
  • Выявление РНК вируса в кале и крови методом полимеразной цепной реакции.

Заключительный диагноз ротавирусной инфекции устанавливают после исключения бактериальной инфекции и получения результатов вирусологического и серологического исследования.

Осложнения

В большинстве случаев ротавирусная инфекция протекает благоприятно без каких-либо осложнений. Но иногда может развиться обезвоживание и дегидратационный шок. У части больных может наслоиться вторичная бактериальная инфекция.

Тяжелое течение болезни у людей с иммунодефицитом. У них часто наблюдают такие осложнения, как геморрагический гастроэнтерит или некротический энтероколит.

Лечение болезни

Специфического лечения данной инфекции не разработано. Легкие и среднетяжелые формы болезни проходят сами по себе. Используют диетотерапию, коррекцию ферментативной недостаточности (креон, панкреатин, фестал и пр.).

В симптоматической терапии применяют энтеросорбенты (активированный уголь, смекта, энтеросгель и др.). Антибактериальной терапии не требуется. При наличии обезвоживания назначают адекватную регидратационную терапию (пероральное и внутривенное введение глюкозо-солевых растворов).

Кишечный грипп (ротавирусная инфекция) | ЯрМалыш

Ротавирусная инфекция – не новая болезнь. Но выделять её в отдельное заболевание стали менее 30 лет назад. Термин «ротавирус» появился в документах Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1979 году.

Несмотря на относительно недавно начатые исследования ротавирусов и вызываемого ими заболевания, известно о них многое.

 

Основные сведения

 

Ротавирусы — это группа вирусов, вызывающих острые заболевания желудочно-кишечного тракта.

Статистика 

До 65% острых кишечных инфекций возникает у детей. И чаще всего причиной заболевания является ротавирус. Он же ответствен за больше половины госпитализаций с кишечной инфекцией.

Очень высока устойчивость вируса во внешней среде. Он долгое время живёт как в воде и воздухе, так и в предметах обихода и продуктах жизнедеятельности.

Сохраняться вирус может от 10 до 30 дней, а в фекалиях – до 7 месяцев! Убить вирус можно лишь раствором этанола и кипячением.

Распространение вируса происходит в основном через воду и пищу. На втором месте стоят мебель, одежда, игрушки и другие предметы. Некоторые авторы указывают на возможность инфицирования воздушно-капельным путём. Но это предположение ещё не доказано.

Есть данные о том, что каждый пятый взрослый человек является носителем вируса, при полном отсутствии симптомов заболевания.

От момента заражения до первых симптомов ротавирусной инфекции может пройти от нескольких часов до 7 суток. Считается, что, пока заболевание не проявилось, человек не заразен. Выделение вирусов происходит следующие 3-6 дней и полностью заканчивается с исчезновением последнего симптома.

Для заражения не требуется большого количества вирусов. Именно с этим связана высокая распространённость этой инфекции, особенно среди детей и других людей, имеющих низкий иммунитет. Чаще всего ротавирус регистрируется у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. И к дошкольному возрасту уже 80-90% детей имеют антитела к нему.

Самый высокий уровень заболеваемости приходится на зимний период. Для центральной полосы – с декабря по март. Часто серьёзные вспышки ротавирусной инфекции возникают одновременно с началом эпидемии гриппа. Вероятны вспышки заболевания и летом, при резком похолодании.

Чаще всего ротавирусная инфекция протекает в среднетяжёлой форме и всегда заканчивается без каких-либо последствий. Тяжёлые случаи связаны с сильным обезвоживанием из-за диареи. И около 3% заканчиваются летально. Все эти случаи регистрировались у групп повышенного риска, в которые входят новорожденные, дети до 3-х лет, пожилые люди и люди с тяжёлыми хроническими заболеваниями. В основном ротавирусная инфекция заканчивается смертью в странах Африки и Азии.

После перенесённого заболевания иммунитет к нему развивается очень слабый, поэтому вероятность повторного заражения очень велика. Но каждый следующий случай переносится легче.

 

Симптомы и течение заболевания

 

Болезнь начинается остро и быстро развивается. Через сутки уже можно наблюдать чёткую картину.

Вначале повышается температура, как правило, не выше 39°C. Спадает она через 3-7 дней.

У половины больных в тот же день появляется рвота, которая может продолжаться до 3-х дней.

Обычно через сутки присоединяется диарея – обильный водянистый стул жёлтого цвета, иногда с примесью слизи. Частота стула – до 15-20 раз в сутки. У маленьких детей стул может быть нормальным по частоте и консистенции, но необычно светлым. Некоторые больные начинают испытывать проблемы со стулом лишь через неделю после начала заболевания.

Важно! 

Многократная рвота и обильный частый жидкий стул часто приводят к обезвоживанию. Это состояние крайне опасно для детей и может привести к смерти. Поэтому при наличии таких симптомов надо скорее обращаться к врачу.

Примерно треть больных жалуется на схваткообразные боли в верхней половине живота. Они могут продолжаться до 1 недели.

Широко распространённый симптом – урчание с правой стороны живота, что наблюдается более чем в половине случаев.

«Кишечным гриппом» это заболевание, по-видимому, называют ещё и потому, что в большинстве случаев оно сопровождается некоторыми симптомами простуды: красное горло, насморк, сухой кашель. Они возникают вместе с появлением расстройства желудочно-кишечного тракта, проявляются несильно и проходят к концу первой недели заболевания.

Иногда больной ротавирусной инфекцией чувствует недомогание, его кожа бледнеет, появляются головные боли, снижается аппетит. Обычно это состояние длится не более 3-х дней.

 

Лечение

 

Раннее начало лечения ротавирусной инфекции помогает выбрать адекватные лекарственные средства, сократить самый тяжёлый период и вовремя провести профилактику в коллективе и семье.

При выборе лечения обращают внимание на возраст ребёнка, на тяжесть течения болезни и имеющиеся симптомы. Дети старшего возраста и лёгкие формы лечатся дома. В остальных случаях показана госпитализация.

Так как болезнь имеет несколько проявлений, то и подход к ней должен быть комплексным. Специфического препарата от ротавируса не существует, поэтому лечат отдельные симптомы.

В первую очередь, восстанавливают уровень жидкости в организме. Для этого в лёгких случаях и при отсутствии рвоты дают обильное питьё – каждые 20 минут по столовой ложке. Поить надо разными жидкостями – водой, морсом, киселём, рисовым отваром. Совсем маленьким детям, для которых большая потеря воды крайне опасна, лучше давать специальные препараты, которые восстанавливают потери жидкости и веществ.

Как приготовить регидрационный раствор дома

В 1 литре воды растворите:

  • 4 столовые ложки сахара,
  • 1 чайную ложку соли,
  • 1 чайную ложку соды.

В некоторых случаях используются препараты, повышающие иммунитет или угнетающе действующие на вирусы.

После того, как исчезнут понос и рвота и снизится температура, можно начать давать ребёнку ферментные препараты. Если сделать это раньше, то ротавирус внедрится глубже в кишечник, и болезнь примет более тяжёлую форму.

Большое внимание уделяют диете больного ротавирусной инфекцией. Серьёзной проблемой может стать невозможность организма усваивать молоко. Его рекомендуется, по возможности, полностью исключить. Некоторые специалисты говорят, что на время болезни не следует также давать кисломолочные продукты, в том время как другие утверждают, что в рационе больного могут присутствовать кефир и творог.

В острый период ребёнка нельзя кормить бульонами, мясом, поить соками. Когда состояние облегчится, эти продукты можно вернуть в меню в небольшом количестве. Хорошо усваиваются овощи, несвежий хлеб, кислые морсы. Углеводов (особенно сладостей) не должно быть на столе больного ротавирусной инфекцией.

Вся еда должна быть варёной, пареной, мягкой. Давать следует маленькие порции, а кормить можно чаще, если у ребёнка есть аппетит. Вообще, следует беречь кишечник больного и не давать ему продуктов, действующих на него раздражающе.

После полного излечения в некоторых случаях требуется продолжить употреблять пониженное количество молочных продуктов ещё некоторое время.

 

Профилактика

 

Как и любая кишечная инфекция, ротавирусная передаётся через грязные руки. Вот почему с целью профилактики следует чётко соблюдать правила гигиены – мыть руки после туалета, улицы и перед едой.

Имея в виду способность ротавируса долгое время находиться в воде, надо внимательнее относиться к воде, которую мы употребляем в пищу и которой мы моемся. Нелишним будет в период эпидемии для подстраховки кипятить любую используемую для детей воду.

Когда один из членов семьи заболел ротавирусом, надо следовать общим правилам профилактики: изолировать больного, выделить ему отдельную посуду, постельные принадлежности, полотенце.

В качестве специфической профилактики ротавирусной инфекции в Европе и США активно используются вакцины. Они содержат ослабленные штаммы вирусов и вводятся через рот. На данный момент применяются две вакцины – РотаТек (RotaTeq, компания Merck) и Ротарикс (Rotarix, компания GlaxoSmithKline).

 

 

А ещё вам может быть интересно:

Энтеровирусная инфекция

Как справиться с тошнотой и рвотой в домашних условиях

Частая рвота может быть опасной, поскольку может привести к обезвоживанию. Это также может привести к вдыханию пищи или жидкости, что может вызвать удушье и другие проблемы.

Обязательно сообщите своей бригаде по лечению рака, если у вас тошнота или рвота, потому что есть лекарства, которые могут помочь. Эти лекарства следует принимать регулярно или по мере необходимости в соответствии с предписаниями врача. А если одно лекарство не подействует, ваша команда по лечению рака может порекомендовать другой.Может потребоваться несколько попыток, чтобы найти лекарство, которое лучше всего подойдет вам. Поговорите со своей бригадой по лечению рака о том, что вызывает у вас тошноту и рвоту и что вы можете с этим поделать.

Препараты против тошноты и рвоты (противорвотные) являются основными средствами лечения тошноты и рвоты, но также могут применяться некоторые немедикаментозные методы лечения. Это предполагает использование вашего разума и тела с помощью квалифицированного терапевта.

Немедикаментозные методы лечения могут использоваться отдельно от легкой тошноты и часто полезны при ожидаемой тошноте и рвоте.Эти методы могут использоваться с лекарствами от тошноты и рвоты для человека, лечение которого может вызвать тошноту и рвоту. Если вы хотите попробовать один или несколько из этих методов, спросите члена вашей бригады по лечению рака, безопасны ли эти методы для вас, и направьте вас к терапевту, обученному этим методам.

Эти методы пытаются уменьшить тошноту и рвоту с помощью:

  • Помогает расслабиться
  • Отвлекает от происходящего
  • Помогает вам чувствовать себя под контролем
  • Заставить вас почувствовать себя менее беспомощным

Ниже приведены некоторые немедикаментозные методы, которые помогли некоторым людям. У большинства из них мало или совсем нет побочных эффектов. B Перед использованием любого из этих методов лечения проконсультируйтесь со своей бригадой по лечению рака, чтобы узнать, безопасны ли они для вас. Спросите свою команду по лечению рака, какие немедикаментозные методы лечения они могут предложить и какие из них они могут порекомендовать.

Гипноз

Гипноз можно использовать для изменения поведения, чтобы контролировать тошноту и рвоту. Это создает состояние интенсивного внимания, готовности и готовности принять идею. Это делает обученный специалист.

Техники релаксации

Техники расслабления, такие как медитация (сосредоточение ума), дыхательные упражнения или прогрессивное расслабление мышц (напряжение и расслабление мышц), могут помочь уменьшить тошноту и рвоту.

Биологическая обратная связь

Биологическая обратная связь помогает людям достичь состояния расслабления. Он использует устройства мониторинга, чтобы помочь людям получить сознательный контроль над физическими процессами, которые обычно контролируются автоматически. Используя биологическую обратную связь, человек учится контролировать определенную физическую реакцию организма, например тошноту и рвоту.Это достигается путем настройки на текущие изменения тела, связанные с физической реакцией. Например, биологическая обратная связь может использоваться для предотвращения изменений температуры кожи, таких как те, которые часто происходят до начала тошноты и рвоты. Не было обнаружено, что одна только биологическая обратная связь работает так же хорошо, как при тошноте и рвоте, как комбинация биологической обратной связи и прогрессивной мышечной релаксации.

Управляемые изображения

Управляемые изображения позволяют людям мысленно покинуть лечебный центр и представить, что они находятся в расслабляющем для них месте.Это может быть место для отдыха, комната в доме или другое безопасное или приятное место. Пытаясь представить себе, что они обычно чувствуют, слышат, видят и пробуют на вкус в приятном месте, некоторые люди могут мысленно блокировать тошноту и рвоту.

Систематическая десенсибилизация

Систематическая десенсибилизация помогает людям научиться представлять ситуацию, вызывающую тревогу (например, тошноту и рвоту), и уменьшить тревогу, связанную с этой ситуацией. В большинстве случаев то, что человек может представить без беспокойства, он может затем испытать в реальном мире без беспокойства.

Иглоукалывание или точечный массаж

Иглоукалывание — это традиционная китайская техника, при которой очень тонкие иглы вводятся в кожу. Существует ряд различных техник акупунктуры, в том числе с использованием давления, а не игл (точечный массаж). Иглоукалывание или акупрессура могут помочь при тошноте.

Музыкальная терапия

Специально обученные специалисты в области здравоохранения используют музыку, чтобы способствовать исцелению. Музыкальные терапевты могут использовать разные методы с каждым человеком, в зависимости от потребностей и способностей этого человека.Есть некоторые свидетельства того, что при использовании со стандартным лечением музыкальная терапия может помочь уменьшить тошноту и рвоту из-за химиотерапии.

Что можно принимать от тошноты? 20 лекарств и средств от тошноты

Нас всех тошнило и раньше тошнило, когда мы заболели в машине, съели что-то неприятное или приняли лекарство натощак. Тошнота — ощущение расстройства желудка, которое иногда может приводить к рвоте — не доставляет удовольствия. Но, к счастью, существуют лекарства от тошноты и домашние средства от тошноты (даже во время беременности).

СВЯЗАННЫЙ: Как лечить тошноту при беременности

Как избавиться от тошноты

«Тошнота может быть вызвана широким спектром обстоятельств, таких как движение или морская болезнь, определенные лекарства, эмоциональное расстройство, сильная боль, непереносимость пищевых продуктов, употребление слишком большого количества алкоголя, переедание и ранняя беременность», — объясняет Сунита Посина, доктор медицинских наук, Терапевт из Нью-Йорка.

Есть два основных способа лечения тошноты: лекарства от тошноты и домашние средства.Лекарства действуют по-разному, в зависимости от того, какой препарат вы принимаете. Один из способов действия лекарств от тошноты — блокирование рецепторов, вызывающих ощущение тошноты. Другой способ — укрыть и успокоить живот. Некоторые лекарства от тошноты также могут быстрее перемещать пищу через желудок.

Лекарства от тошноты

Лекарства от тошноты действуют по-разному. Одно из самых популярных безрецептурных лекарств от тошноты, Pepto Bismol, содержит активный ингредиент, называемый субсалицилатом висмута (купоны субсалицилата висмута | детали субсалицилата висмута).«Субсалицилат висмута защищает слизистую оболочку желудка и снижает избыток кислоты в желудке, облегчая любой дискомфорт», — говорит д-р Позина.

Драмамин (купоны на драмамин | подробности о драмахе) — противорвотное средство, что означает, что он предотвращает рвоту. Он используется для предотвращения и лечения тошноты, рвоты и головокружения, вызванных укачиванием. Он работает, блокируя рецепторы в кишечнике, вызывающие тошноту в головном мозге. «Это может вызвать сонливость, поэтому выберите формулу без снотворного, если это беспокоит», — сказал доктор.- предлагает Посина.

Эметрол, еще одно популярное лекарство, отпускаемое без рецепта, действует немедленно, успокаивая желудок. Emetrol (купон на emetrol | подробные сведения о emetrol) имеет меньше побочных эффектов по сравнению с Dramamine. Многие антигистаминные препараты используются в качестве лекарств от тошноты, поскольку они хороши для уменьшения ощущения тошноты от укачивания.

Получите дисконтную карту по рецепту SingleCare

Мы составили список самых популярных на рынке рецептурных и отпускаемых без рецепта лекарств от тошноты.

Лучшие лекарства от тошноты

Зофран (ондансетрон) Rx Нет свидетельств риска, но данные противоречат друг другу Получить купон
Прометеган (прометазин) Rx Нельзя исключить риск — Категория C Получить купон
Фенерган (прометазин) Rx Нельзя исключить риск — Категория C Получить купон
Реглан (метоклопрамид) Rx Нет свидетельств риска Получить купон
Compro (прохлорперазин) Rx и OTC FDA не классифицировало этот препарат Получить купон
Ативан (лоразепам) Rx Положительное свидетельство риска Получить купон
Драмамин (дименгидринат) Rx и OTC Нет свидетельств риска — Категория B Получить купон
Бонин (меклизин) Rx и OTC Нет свидетельств риска Получить купон
Атаракс (гидроксизин) Rx FDA не классифицировало этот препарат Получить купон
Эметрол (фосфорированный углевод) ОТС FDA не классифицировало этот препарат Получить купон
Скополамин Rx Нельзя исключить риск — Категория C Получить купон
Дриминат (дименгидринат) Rx и OTC Нет свидетельств риска — Категория B Получить купон
Пепто-Бисмол (субсалицилат висмута) ОТС Нельзя исключить риск — Категория C Получить купон

Домашние средства от тошноты

Есть много популярных домашних средств, которые помогут облегчить тошноту. Вот список некоторых из самых полезных домашних процедур.

Мягкие продукты

Чтобы успокоить желудок и облегчить симптомы тошноты, «употребляйте прозрачные жидкости, такие как вода, желе или бульон, и постепенно вводите мягкую пищу, такую ​​как крекеры или простой хлеб, по мере переносимости», — предлагает Лили Барски, доктор медицины, из Лос-Анджелеса. госпиталист и врач скорой помощи. «Избегайте тяжелой, жирной, сладкой или острой пищи». Если вы часто испытываете изжогу, полезно есть мягкую пищу.

СВЯЗАННЫЙ: Что есть, если у вас грипп

Каннабиноиды

Одним из первых медицинских преимуществ каннабиса было лечение тошноты.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило два агониста каннабиноидных рецепторов для пациентов, получающих химиотерапию, чтобы облегчить тошноту — маринол (дронабинол) и цезамет (набилон). В дополнение к своим свойствам против тошноты, каннабиноиды также могут стимулировать аппетит. Вы также можете изучить масло CBD как естественное средство от тошноты.

имбирь

Имбирь — одно из самых безопасных домашних средств от тошноты во время беременности. Ежедневный прием 1 грамма имбиря — эффективный способ контролировать тошноту и рвоту у беременных женщин, согласно данным многочисленных исследований.В большинстве аптек продаются имбирные капсулы, но можно также и имбирные конфеты. Для детей, страдающих тошнотой, имбирный эль — популярный напиток, облегчающий симптомы.

Ароматерапия

Ароматерапия быстро избавит от тошноты. Ароматерапия маслом перечной мяты эффективна при тошноте. Одно исследование показало, что у послеоперационных пациентов с тошнотой восприятие тошноты снизилось на 50% при использовании ароматерапии маслом перечной мяты. Лимонная ароматерапия может иметь такие же результаты, что и масло перечной мяты, а также ароматы кардамона, которые имеют положительные преимущества для пациентов, проходящих химиотерапию.

Акупрессура

Точечный массаж — альтернативная терапия. Подобно иглоукалыванию, точечный массаж выполняется путем надавливания на определенные точки тела. Есть данные о том, что точечный массаж может быть полезен для облегчения проблем с желудком.

Витамин B6

Доказано, что прием витамина B6 помогает пациентам, проходящим курс химиотерапии, и беременным женщинам, страдающим утренним недомоганием. Однако исследования не показали его эффективности в лечении тошноты. Одно исследование показало, что у 42% людей после этой техники тошнота уменьшалась.

Травяной чай

Травяные чаи могут успокоить расстройство желудка. Травяные чаи с лимоном, имбирем и перечной мятой являются хорошими вариантами, поскольку эти травы полезны при тошноте. Этот горячий напиток поможет избавиться от расстройства желудка.

Это тошнота или что-то еще? Когда обратиться к врачу

«Тошнота часто может иметь доброкачественную причину, но также может быть предвестником чего-то опасного», — говорит д-р Барски. «Если тошнота сохраняется, повторяется, усиливается или сопровождается другими симптомами, следует подумать о том, чтобы обратиться за медицинской помощью.

Если помимо тошноты у вас наблюдаются следующие симптомы, немедленно обратитесь к врачу:

  • Боли в груди
  • Обезвоживание
  • Сильные спазмы в животе
  • Кровь в рвоте
  • Сильная головная боль
  • Высокая температура
  • Путаница
  • Затуманенное зрение или визуальные изменения
  • Головокружение
  • Слабость

Сочетание этих симптомов с тошнотой может быть индикатором более серьезного состояния, включая почечную недостаточность, менингит, сердечный приступ, внутричерепное давление из-за сотрясения мозга или черепно-мозговых травм, вестибулярных нарушений или отравления угарным газом наряду с воздействием других токсинов.

Имейте в виду, что тошнота также является признаком COVID-19. Если вы не знаете, что вызывает тошноту и сопровождает ли ее какой-либо из следующих симптомов, лучше всего поговорить со своим врачом, чтобы исключить коронавирус:

  • Кашель
  • Лихорадка
  • Озноб
  • Боли в теле
  • Головная боль
  • Вялость или утомляемость
  • Потеря вкуса или запаха
  • Боль в горле
  • Диарея

Тошнота, рвота и химиотерапия — устранение побочных эффектов

Другие термины: Расстройство желудка, рвота, боль в животе, метание
вверх, тошнота, изжога, укачивание, вздутие живота, рвота и тошнота в животе.

Что такое тошнота и рвота?

Согласно Вудраффу (1997), тошнота — это неприятное, субъективное ощущение
нужно рвать. В то время как рвота — это резкое высвобождение содержимого желудка.
через рот из-за сильных сокращений мышц живота. К несчастью,
некоторые химиотерапевтические препараты могут вызывать тошноту и рвоту. К счастью, есть
многие лекарства, которые ваш врач может назначить, чтобы предотвратить, уменьшить или облегчить тошноту
и рвота, связанная с химиотерапией.Эти лекарства называются от тошноты.
лекарства или противорвотные средства. Это группа лекарств, которые можно использовать для
контролировать тошноту и рвоту и можно давать по-разному. Например,
если вы не можете ничего сдерживать, не волнуйтесь, потому что лекарства могут быть даны
через I.V. катетер, пластырь, ректально, под языком или даже в инъекции
если вы не можете глотать. Кроме того, есть несколько вещей, которые пациенты с этими
Помимо лекарств, симптомы могут помочь себе почувствовать себя лучше.

вещей, которые вы можете сделать, чтобы защититься от тошноты:

Задавайте вопросы:

  • Попросите вашего лечащего врача объяснить вам, какие химиотерапевтические препараты вы
    будет принимать, и вероятные побочные эффекты препарата (ов).
  • Узнайте, могут ли химиотерапевтические препараты вызывать тошноту и рвоту.
  • Если да, то выясните, когда это может произойти и как долго это обычно длится.Например, начнется ли это во время химиотерапии или не раньше, чем через несколько часов.
  • Спросите, что будет прописывать ваш врач для предотвращения и контроля тошноты и рвоты.
    Узнайте, как, когда и как часто принимать эти лекарства.

Жидкости:

  • Пейте жидкости в течение дня, например воду и соки. Многие люди на химиотерапии
    нужно выпивать не менее двух литров жидкости в день.Спросите своего врача или медсестру
    если это относится к вам. Также при рвоте важно заменить
    потеря жидкости, чтобы избежать обезвоживания.
  • Избегайте пить жидкости во время еды.

Подсказки по питанию:

  • Ешьте небольшое количество пищи в течение дня.
  • Ешьте, пока не проголодались.
  • Ешьте сухие продукты, такие как сухие хлопья, тосты или крекеры, особенно без жидкости.
    первое, что я делаю с утра.
  • Избегайте тяжелой, жирной и жирной пищи непосредственно перед химиотерапией.
  • Не ешьте любимые блюда в это время. Они больше не будут любимыми
    продукты, если вы начинаете ассоциировать их с приступами тошноты и рвоты.

Окрестности:

  • Избегать резких запахов.
  • Не лежите ровно в течение как минимум двух часов после еды.Отдохните, сидя или
    полулежа с поднятой головой.
  • Свежий воздух и свободная одежда могут быть полезны после еды.
  • Выполнение упражнений после еды может замедлить пищеварение и усилить дискомфорт.

Отвлечение:

  • Расслабьтесь и постарайтесь отвлечься от химиотерапии. Принесите успокаивающую музыку,
    кассеты для релаксации или компакт-диски с вами на химиотерапию.Возможно, вы хотели бы принести
    забавный фильм для просмотра во время химиотерапии и / или друга или члена семьи, чтобы
    ваша компания.

Другие способы минимизировать тошноту при химиотерапии:

  • Если у вас рвота, прекратите есть. Как только вы прекратите рвоту, снова начинайте есть
    медленно. Начните с небольшого количества прозрачных жидкостей, таких как бульон, газированный сок,
    спортивные напитки или вода.Затем переходите к легкой, нежной пище, такой как желе,
    бананы, рис или тосты. Вскоре вы вернетесь к твердой пище.
  • Избегайте кофеина и курения.
  • Пососите леденцы, фруктовое мороженое или лед во время химиотерапии.
  • Принимайте лекарства от тошноты и рвоты в соответствии с предписаниями врача.
    Если у вас заканчивается, попросите долить.
  • Сообщите медсестре или врачу, если вас тошнит во время химиотерапии.

Лекарства, которые может выписать вам врач:

Если вы страдаете от тошноты, вызванной химиотерапией, ваш врач пропишет лекарства от тошноты, чтобы предотвратить или облегчить тошноту.

Точно так же ваш врач не может назначать какие-либо лекарства от тошноты, потому что не все химиотерапевтические препараты вызывают тошноту и рвоту. Однако, если химиотерапия может вызвать тошноту и рвоту, ваш врач может назначить одно или несколько из следующих распространенных лекарств от тошноты:

Синдром циклической рвоты — Диагностика и лечение

Диагноз

Синдром циклической рвоты бывает трудно диагностировать.Специального теста для подтверждения диагноза не существует, а рвота является признаком многих заболеваний, которые необходимо исключить в первую очередь.

Врач сначала расспросит вас об истории болезни вашего ребенка или вашей болезни и проведет медицинский осмотр. Врач также захочет узнать о типе симптомов, которые испытываете вы или ваш ребенок.

После этого врач может порекомендовать:

  • Визуализирующие исследования — например, эндоскопия, ультразвук или компьютерная томография — для проверки закупорки пищеварительной системы или признаков других пищеварительных состояний
  • Тесты на подвижность для контроля движения пищи по пищеварительной системе и выявления нарушений пищеварения
  • Лабораторные тесты для проверки на наличие проблем с щитовидной железой и других нарушений обмена веществ

Лечение

Не существует лекарства от синдрома циклической рвоты, хотя у многих детей уже не бывает эпизодов рвоты к тому времени, когда они достигают совершеннолетия. Для тех, кто испытывает эпизод циклической рвоты, лечение направлено на контроль признаков и симптомов. Вам или вашему ребенку могут назначить:

  • Препараты от тошноты
  • Обезболивающие
  • Лекарства, подавляющие кислотность желудка
  • Антидепрессанты
  • Противосудорожные препараты

Те же лекарства, которые используются при мигрени, иногда могут помочь остановить или даже предотвратить эпизоды циклической рвоты.Эти лекарства могут быть рекомендованы людям, у которых эпизоды часты и продолжительны, или людям с семейным анамнезом мигрени.

Внутривенное введение жидкости может потребоваться для предотвращения обезвоживания. Лечение подбирается индивидуально в зависимости от тяжести и продолжительности симптомов, а также наличия осложнений.

Образ жизни и домашние средства

Изменения образа жизни могут помочь контролировать признаки и симптомы синдрома циклической рвоты. Людям с синдромом циклической рвоты обычно необходим полноценный сон. Когда начинается рвота, лучше оставаться в постели и спать в темной тихой комнате.

Когда фаза рвоты прекратилась, очень важно пить жидкости, такие как раствор электролита для приема внутрь (Pedialyte) или спортивный напиток (Gatorade, Powerade и др.), Разбавленный 1 унцией воды на каждую унцию спортивного напитка.

Некоторые люди могут чувствовать себя достаточно хорошо, чтобы начать нормальную диету вскоре после прекращения рвоты.Но если вы этого не сделаете или ваш ребенок не хочет есть сразу, вы можете начать с прозрачных жидкостей, а затем постепенно добавлять твердую пищу.

Если приступы рвоты вызваны стрессом или возбуждением, попробуйте во время бессимптомного перерыва найти способы уменьшить стресс и сохранять спокойствие. Также может помочь ежедневное питание небольшими порциями и нежирными закусками вместо трех обильных приемов пищи.

Альтернативная медицина

Альтернативные и дополнительные методы лечения могут помочь предотвратить эпизоды рвоты, хотя ни одно из этих методов лечения не было хорошо изучено. Эти процедуры включают:

  • Коэнзим Q10 (убихинон), натуральное вещество, вырабатываемое в организме и доступное в виде добавки. Коэнзим Q10 поддерживает основные функции клеток.
  • L-карнитин, натуральное вещество, которое вырабатывается в организме и доступно в виде добавок. L-карнитин помогает вашему телу превращать жир в энергию.
  • Рибофлавин (витамин B-2), витамин, содержащийся в определенных продуктах питания и доступный в качестве добавки.Рибофлавин играет роль в митохондриальных процессах организма.

Коэнзим Q10, L-карнитин и рибофлавин могут работать, помогая вашему телу преодолевать трудности с преобразованием пищи в энергию (митохондриальная дисфункция). Некоторые исследователи считают, что митохондриальная дисфункция может быть фактором, вызывающим как синдром циклической рвоты, так и мигрень.

Обязательно обратитесь к врачу и подтвердите диагноз синдрома циклической рвоты, прежде чем начинать принимать какие-либо добавки. Всегда проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо добавки, чтобы убедиться, что вы или ваш ребенок принимаете безопасную дозу и что добавка не будет неблагоприятно взаимодействовать с любыми лекарствами, которые вы принимаете.Некоторые люди могут испытывать побочные эффекты от коэнзима Q10, L-карнитина и рибофлавина, похожие на симптомы синдрома циклической рвоты, включая тошноту, диарею и потерю аппетита.

Преодоление и поддержка

Поскольку вы никогда не знаете, когда может произойти следующий приступ, синдром циклической рвоты может быть трудным для всей семьи. Дети могут быть особенно обеспокоены и могут постоянно беспокоиться о том, что они будут с другими детьми, когда случится приступ.

Вам или вашему ребенку может быть полезно пообщаться с другими людьми, которые понимают, каково жить в условиях неопределенности синдрома циклической рвоты. Спросите своего врача о группах поддержки в вашем районе.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения лечащего врача или педиатра вашего ребенка. Но вас могут сразу направить к специалисту по болезням органов пищеварения (гастроэнтерологу). Если вы или ваш ребенок переживаете приступ сильной рвоты, врач может порекомендовать немедленную медицинскую помощь.

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и узнать, чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

  • Записывайте все симптомы, включая частоту возникновения рвоты и любые типичные триггеры, которые вы могли заметить, например, пищу или активность.
  • Запишите основную медицинскую информацию, включая другие диагностированные состояния.
  • Запишите ключевую личную информацию, , включая пищевые привычки и любые серьезные стрессы или недавние изменения — как положительные, так и отрицательные — в жизни вашего ребенка или вашей.
  • Принесите список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы или ваш ребенок принимаете.
  • Запишите вопросы, чтобы задать врачу.

Вопросы, которые следует задать врачу

Некоторые основные вопросы, которые следует задать врачу, включают:

  • Какая наиболее вероятная причина этих симптомов?
  • Нужны ли тесты?
  • Как вы думаете, это состояние временное или длительное?
  • Какие процедуры вы рекомендуете?
  • Есть лекарство, которое может помочь?
  • Могут ли помочь какие-либо диетические ограничения?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы, которые возникают у вас во время приема.

Чего ожидать от врача

Будьте готовы ответить на вопросы, которые может задать врач:

  • Когда у вас или у вашего ребенка начались симптомы?
  • Как часто случаются приступы сильной рвоты и сколько раз у вас или вашего ребенка обычно рвота?
  • Как долго обычно длятся эпизоды?
  • Испытываете ли вы или ваш ребенок боль в животе?
  • Заметили ли вы какие-либо предупреждающие признаки приближающегося приступа, такие как потеря аппетита или чувство необычайной усталости, или какие-либо общие триггеры, такие как сильные эмоции, болезнь или менструация?
  • Были ли у вас или вашего ребенка диагностированы какие-либо другие проблемы со здоровьем, в том числе психические расстройства?
  • Какие виды лечения, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, и домашние средства, вы или ваш ребенок принимаете при других заболеваниях?
  • Кажется, что-нибудь улучшает симптомы или сокращает продолжительность эпизода?
  • Были ли у вас или вашего ребенка в анамнезе сильные головные боли?
  • Есть ли у кого-нибудь в вашей семье в анамнезе синдром циклической рвоты или мигрень?
  • Употребляете ли вы или ваш ребенок коноплю в какой-либо форме? Если да, то как часто?

Что вы можете сделать за это время

Врач, скорее всего, захочет немедленно осмотреть вас или вашего ребенка, если начнется приступ сильной рвоты. Но если рвота прошла, много отдыхайте, пейте больше жидкости и соблюдайте легкоусвояемую диету. Также рекомендуется избегать напитков с кофеином или продуктов, содержащих кофеин, поскольку они могут вызвать симптомы.

методов лечения тошноты и рвоты во время беременности | Беременность | JAMA

Тошнота и рвота во время беременности, также известные как «утреннее недомогание», являются распространенной проблемой, которую можно лечить.

Тошнота и рвота во время беременности

Никто точно не знает, почему тошнота и рвота возникают во время беременности, но эти симптомы очень распространены и испытывают более 85% беременных женщин.Термин «утреннее недомогание» не совсем точен, поскольку у большинства женщин симптомы проявляются в течение дня. Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых, иногда даже требуя госпитализации из-за потери веса и обезвоживания. Hyperemesis gravidarum , самая тяжелая форма тошноты и рвоты во время беременности, поражает до 3% беременных женщин. Симптомы тошноты и рвоты обычно усиливаются на ранних сроках беременности. Большинство женщин чувствуют себя лучше после четвертого или пятого месяца, но у некоторых симптомы могут проявляться на протяжении всей беременности.

Поскольку нет четкой причины тошноты и рвоты во время беременности, основное внимание в лечении уделяется уменьшению тяжести симптомов. Первый подход — предотвратить симптомы, изменив диету. Например, может быть полезно есть мягкую, сухую и богатую углеводами или белками пищу и избегать продуктов с сильным вкусом или запахом. Это также помогает есть меньше и чаще и есть до того, как вы почувствуете голод, потому что пустой желудок может ухудшить симптомы.Также могут помочь потягивание холодных жидкостей и сосание кусочков льда. Однако, если диетических изменений недостаточно, доступны различные лекарства, отпускаемые без рецепта или по рецепту.

В выпуске JAMA от 4 октября 2016 г. есть статья, в которой обсуждаются некоторые из этих изученных вариантов лечения. В целом исследования, проведенные по этой теме, не самого высокого качества; поэтому трудно сказать, насколько хорошо работает каждое лечение. Было показано, что варианты, обсуждаемые ниже, имеют по крайней мере некоторую пользу, но необходимы более качественные исследования.

Безрецептурные средства, которые показали свою эффективность при легкой тошноте и рвоте во время беременности, включают

Лекарства, отпускаемые по рецепту, которые доказали свою эффективность при умеренной тошноте и рвоте во время беременности, включают

  • Комбинация витамина B 6 / доксиламин

  • Антигистаминные препараты (например, гидроксизин)

  • Антагонисты дофамина (например, метоклопрамид или прометазин)

  • , антагонисты серотонина 9 (ондагонисты серотонина)

    Кортикостероиды использовались при гиперемезисе беременных и других тяжелых случаях тошноты и рвоты, но их использование недостаточно изучено, а их польза не установлена.

    Проконсультируйтесь со своим врачом, прежде чем принимать во время беременности какие-либо лекарства, отпускаемые без рецепта или по рецепту.

    Box Section Ref ID

    ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    Чтобы найти эту и предыдущие страницы пациентов JAMA, перейдите по ссылке на страницу пациента на веб-сайте JAMA www.jama.com. Переводы на испанский доступны во вкладке дополнительного содержания.

    Раскрытие информации о конфликте интересов: Автор заполнил и отправил ICMJE Форму раскрытия информации о потенциальном конфликте интересов, и ни о чем не сообщалось.

    Источник: McParlin C, O’Donnell A, Robson SC и др. Лечение гиперемезиса беременных, тошноты и рвоты во время беременности: систематический обзор. ЯМА . DOI: 10.1001 / jama.2016.14337

    Тема: Акушерство

    Тошнота и рвота, связанные с лечением рака (PDQ®) — версия для пациента

    О PDQ

    Запрос данных врача (PDQ) — это обширная база данных по раку Национального института рака (NCI). База данных PDQ содержит резюме последней опубликованной информации о профилактике, обнаружении, генетике, лечении, поддерживающей терапии, а также дополнительной и альтернативной медицине. Большинство резюме представлено в двух версиях. Версии для медицинских работников содержат подробную информацию на техническом языке. Версии для пациентов написаны на понятном нетехническом языке. Обе версии содержат точную и актуальную информацию о раке, и большинство версий также доступно на испанском языке.

    PDQ — это услуга NCI. NCI является частью Национальных институтов здравоохранения (NIH). NIH — это центр биомедицинских исследований при федеральном правительстве. Обзоры PDQ основаны на независимом обзоре медицинской литературы. Это не политические заявления NCI или NIH.

    Цель этого обзора

    В этом обзоре информации о раке PDQ содержится текущая информация о причинах и лечении тошноты и рвоты (рвоты) (N&V). Он предназначен для информирования и помощи пациентам, семьям и лицам, осуществляющим уход. Он не дает официальных руководящих принципов или рекомендаций для принятия решений в отношении здравоохранения.

    Рецензенты и обновления

    Редакционные коллегии составляют сводки информации о раке PDQ и поддерживают их в актуальном состоянии. Эти советы состоят из экспертов в области лечения рака и других специальностей, связанных с раком. Резюме регулярно пересматриваются, и в них вносятся изменения при появлении новой информации. Дата в каждой сводке («Обновлено») — это дата самого последнего изменения.

    Информация в этом обзоре пациентов была взята из версии для медицинских работников, которая регулярно пересматривается и обновляется по мере необходимости редакционным советом PDQ по поддержке и паллиативной помощи.

    Информация о клиническом испытании

    Клиническое испытание — это исследование, призванное ответить на научный вопрос, например, лучше ли одно лечение, чем другое. Испытания основаны на прошлых исследованиях и на том, что было изучено в лаборатории. Каждое испытание отвечает на определенные научные вопросы, чтобы найти новые и более эффективные способы помощи больным раком. Во время клинических испытаний лечения собирается информация об эффектах нового лечения и о том, насколько хорошо оно работает. Если клинические испытания покажут, что новое лечение лучше, чем то, что используется в настоящее время, новое лечение может стать «стандартным».«Пациенты могут захотеть принять участие в клиническом испытании. Некоторые клинические испытания открыты только для пациентов, которые еще не начали лечение.

    Клинические испытания можно найти в Интернете на сайте NCI. Для получения дополнительной информации позвоните в Информационную службу рака (CIS), контактный центр NCI, по телефону 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).

    Разрешение на использование данного обзора

    PDQ является зарегистрированным товарным знаком. Содержимое документов PDQ можно свободно использовать как текст. Его нельзя идентифицировать как сводную информацию о раке NCI PDQ, если не отображается вся сводка и не обновляется регулярно. Тем не менее, пользователю будет разрешено написать предложение, например: «В сводке информации о раке PDQ NCI о профилактике рака груди указываются риски следующим образом: [включить выдержку из резюме]».

    Лучше всего процитировать это резюме PDQ:

    Редакционная коллегия PDQ® Поддерживающая и паллиативная помощь. PDQ Тошнота и рвота, связанные с лечением рака. Бетесда, Мэриленд: Национальный институт рака. Обновлено <ММ / ДД / ГГГГ>. Доступно по адресу: https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/side-effects/nausea/nausea-pdq.Дата обращения <ММ / ДД / ГГГГ>. [PMID: 26389289]

    Изображения в этом обзоре используются с разрешения автора (ов), художника и / или издателя только для использования в обзорах PDQ. Если вы хотите использовать изображение из сводки PDQ и не используете все сводки, вы должны получить разрешение от владельца. Он не может быть предоставлен Национальным институтом рака. Информацию об использовании изображений в этом обзоре, а также многих других изображений, связанных с раком, можно найти в Visuals Online. Visuals Online — это коллекция из более чем 3000 научных изображений.

    Заявление об отказе от ответственности

    Информация, содержащаяся в этом резюме, не должна использоваться для принятия решений о страховом возмещении. Более подробную информацию о страховании можно найти на сайте Cancer.gov на странице «Управление онкологическими услугами».

    Свяжитесь с нами

    Более подробную информацию о том, как связаться с нами или получить помощь на веб-сайте Cancer.gov, можно найти на нашей странице «Свяжитесь с нами для получения помощи». Вопросы также можно отправить на Cancer.gov через электронную почту веб-сайта.

    Лечение, профилактика и время начала

    Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям.Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

    Человек, страдающий утренним недомоганием, часто чувствует усталость и тошноту, у него может быть рвота. Хотя это редко бывает серьезно, это может быть невероятно неприятным.

    Утреннее недомогание также известно как тошнота беременных, тошнота / рвота при беременности (NVP), рвота беременных и тошнота при беременности. Для многих женщин симптомы утреннего недомогания являются первыми признаками беременности.

    Утреннее недомогание поражает около 80 процентов всех беременных женщин.Женщины, использующие гормональные контрацептивы или заместительную гормональную терапию, также могут иметь симптомы, похожие на утреннюю тошноту.

    В подавляющем большинстве случаев утреннее недомогание, хотя и является неприятным явлением, не представляет опасности для здоровья ребенка и является регулярной частью беременности. Фактически, некоторые исследования показывают, что утреннее недомогание во время беременности может быть признаком здоровой беременности с более низким уровнем выкидышей и мертворождений по сравнению с беременностями без тошноты или рвоты.

    Краткие сведения об утреннем недомогании

    • Утреннее недомогание может возникнуть в любое время дня и ночи.
    • Точные причины пока не известны.
    • Существует ряд домашних средств, которые могут помочь в лечении симптомов утреннего недомогания.
    • Небольшое количество данных свидетельствует о том, что имбирь может облегчить тошноту.
    • Утреннее недомогание может быть признаком здоровой беременности.

    В большинстве случаев утреннее недомогание в лечении нет необходимости.Однако есть некоторые вещи, которые могут облегчить симптомы. Полный список из них можно найти в наших главных советах по уменьшению утреннего недомогания. Однако вот несколько идей:

    Отдых — усталость может усилить тошноту. Очень важно много отдыхать.

    Жидкости — потребление жидкости должно быть регулярным и в небольших количествах, а не реже и в больших количествах. Это может помочь уменьшить рвоту. Может помочь сосание кубиков льда из воды или фруктового сока или леденцы.

    Еда — может помочь употребление большего количества приемов пищи в день с меньшими порциями, особенно с высоким содержанием углеводов. Сухие и соленые продукты, такие как крекеры или хрустящие хлебцы, обычно переносятся лучше, чем сладкие или острые продукты. Холодные блюда часто переносятся лучше, чем горячие, потому что у них меньше запаха.

    Пустой желудок — беременным женщинам с утренним недомоганием следует избегать пустого желудка.

    Раннее утро — многие женщины считают, что употребление простого печенья за 20 минут до подъема помогает.

    Триггеры — определение триггеров тошноты не занимает много времени. Их избегание помогает снизить частоту и тяжесть тошноты и рвоты.

    Медицинское лечение — если симптомы по-прежнему серьезны, несмотря на попытки самопомощи, врач может порекомендовать короткий курс противорвотных лекарств (противорвотных), которые безопасны для использования во время беременности.

    Добавка имбиря — некоторые исследования показали, что добавка имбиря может помочь уменьшить симптомы тошноты во время беременности.Женщины должны покупать это из надежного источника. Добавки имбиря можно купить в магазинах здорового питания или в Интернете.

    B-6 и доксиламин — эта комбинация продается без рецепта как Unisom SleepTabs. Он рекомендован Американским колледжем акушеров и гинекологов для лечения утреннего недомогания в течение первого триместра. Испытания показали, что эта комбинация эффективна для уменьшения тошноты и рвоты почти в 70% случаев. Побочные эффекты включают сонливость, сухость во рту, головную боль, нервозность и боль в желудке.Таблетки Unisom SleepTabs доступны для покупки без рецепта или в Интернете.

    Diclegis — этот препарат одобрен FDA для использования беременными женщинами. Одно клиническое испытание показало, что Диклегис полностью снимает тошноту у 44 процентов женщин с утренним недомоганием. Другое исследование показало, что более 70 процентов женщин сообщили об улучшении симптомов.

    Акупрессура — это приложение давления на определенные точки тела для контроля симптомов. Он предполагает ношение специальной повязки (иногда ее называют морской повязкой) на предплечье.Некоторые ограниченные данные свидетельствуют о том, что это может помочь уменьшить симптомы тошноты и рвоты у беременных, хотя крупномасштабные испытания отсутствуют.

    Поделиться на Pinterest Утреннее недомогание чаще всего встречается в первом триместре беременности.

    Точные причины утреннего недомогания до сих пор не известны; однако большинство согласны с тем, что гормональные изменения, вероятно, играют роль:

    Уровни эстрогена — эксперты полагают, что это может быть частично связано с увеличением циркулирующего уровня эстрогена, который может быть в 100 раз выше во время беременности по сравнению с уровнями, обнаруженными в женщины, которые не беременны.Однако нет никаких доказательств того, что разница в уровнях эстрогена у беременных женщин с утренним недомоганием или без него.

    Уровни прогестерона — когда женщина беременна, у нее также повышается уровень прогестерона. Высокий уровень прогестерона расслабляет мышцы матки, чтобы предотвратить ранние роды. Однако он также может расслабить желудок и кишечник, что приведет к избытку желудочной кислоты и ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или кислотный рефлюкс).

    Гипогликемия — низкий уровень сахара в крови, вызванный отводом плацентой энергии из организма матери.Однако исследований, подтверждающих это, нет.

    Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) — этот гормон сначала вырабатывается развивающимся эмбрионом вскоре после зачатия, а затем плацентой. Некоторые эксперты предполагают, что между ХГЧ и утренним недомоганием может быть связь.

    Обоняние — во время беременности может наблюдаться повышение чувствительности к запахам, что может вызвать чрезмерную стимуляцию обычных триггеров тошноты.

    Факторы риска

    У любой беременной женщины может развиться утреннее недомогание.Однако риск выше, если:

    1. до беременности женщина испытывала тошноту или рвоту от укачивания, мигрени, некоторых вкусов или запахов или противозачаточных таблеток
    2. мать испытывала утреннее недомогание во время предыдущей беременности
    3. мать ожидает более одного ребенка

    Утреннее недомогание как эволюционная адаптация к выживанию

    Некоторые эксперты предполагают, что утреннее недомогание может быть эволюционной адаптацией, которая защищает беременных матерей и их детей от пищевого отравления.Если женщина, страдающая утренним недомоганием, не хочет есть продукты, которые могут быть потенциально загрязнены, такие как птица, яйца или мясо, и предпочитает продукты с низким риском заражения, такие как рис, хлеб и крекеры, шансы на выживание для она и ее ребенок поправляются.

    Взрослые люди обладают защитой от токсинов растений, включая широкий спектр ферментов детоксикации, вырабатываемых печенью. У развивающегося ребенка эти защитные силы еще не полностью развиты, и даже относительно небольшое количество токсинов может быть вредным.

    Развивающиеся органы ребенка наиболее уязвимы для токсинов в возрасте 6–18 недель, примерно в то время, когда утреннее недомогание достигает пика.

    Несмотря на свое название, утреннее недомогание может появиться в любое время дня. Некоторых людей это поражает посреди ночи.

    Утреннее недомогание может включать тошноту и рвоту или просто тошноту без рвоты. Это гораздо чаще встречается в первом триместре беременности.

    Беременным женщинам следует позвонить своему врачу, если:

    • сильные симптомы тошноты или рвоты
    • они выделяют лишь небольшое количество мочи
    • их моча темного цвета
    • они не могут удерживать жидкость
    • они испытывают головокружение когда они встают
    • они теряют сознание, когда встают
    • их сердцебиение
    • они рвут кровью

    Когда симптомы очень тяжелые, состояние называется гиперемезис беременных, которое развивается примерно в 1-2 процентах всех беременностей.Если возникают тошнота и рвота, обычно это происходит на 6-й неделе беременности.

    У большинства беременных женщин утреннее недомогание улучшается после 12-й недели беременности. К сожалению, у некоторых симптомы сохраняются на протяжении всей беременности.

    Для лечения утреннего недомогания обычно достаточно некоторых изменений в питании и достаточного отдыха. Хотя утреннее недомогание рассматривается с романтической и юмористической точки зрения, оно может серьезно повлиять на качество жизни матери и ее повседневную деятельность.Женщины, получающие поддержку от семьи и друзей, как правило, гораздо лучше справляются с этим.

    Hyperemesis gravidarum — очень редкая, но тяжелая форма утреннего недомогания, от которой, как полагают, страдают около 1-2 процентов всех беременных женщин. В 90 процентах случаев гиперемезиса беременных симптомы проходят к пятому месяцу беременности.

    Обычно к тяжелым симптомам относятся:

    • не может удерживать жидкость из-за сильной рвоты
    • серьезный риск обезвоживания и потери веса
    • алкалоз (опасное падение нормальной кислотности крови)
    • гипокалиемия (низкий уровень калия в крови )

    Женщинам с тяжелыми симптомами следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Гансена болезнь: Наука: Наука и техника: Lenta.ru

Наука: Наука и техника: Lenta.ru

Проказа оставила глубокий след в истории и культуре человечества. До сих пор прокаженные воспринимаются как люди, которые несут в себе угрозу и от которых нужно держаться подальше. В прошлом болезнь была очень распространенной, и единственным эффективным средством контроля служило изгнание больных из общества, что до сих пор практикуется в некоторых странах. «Лента.ру» рассказывает о лепре, которая стала бичом Европы еще до чумы и холеры и продолжает терроризировать бедные слои населения, несмотря на усилия международных организаций здравоохранения.

Лепра по сравнению с холерой и чумой — тихая и скрытая болезнь. После заражения может пройти десять или даже двадцать лет, прежде чем возникнут первые симптомы. Сначала на коже появляются нечувствительные к боли пятна, руки и ноги начинают неметь. Очень важно как можно быстрее начать лечение, ведь через несколько месяцев после того, как болезнь проявила себя, возникает необратимое повреждение периферических нервов. Человек теряет контроль над мышцами и оказывается парализованным. Но еще раньше организм атакуют вторичные инфекции, поражающие глаза, кожу, слизистые оболочки и суставные хрящи в кистях и стопах. Пальцы деформируются и укорачиваются из-за отмирания фаланг, черты лица искажаются, образуются трофические язвы.

Сам по себе возбудитель проказы — микобактерия Mycobacterium leprae — не является смертоносным убийцей, как чумная палочка или холерный вибрион. Это облигатный паразит, не способный жить вне клеток человека, поэтому в его интересах не убивать хозяина быстро. Но он разрушает первичный защитный барьер организма, делая человека уязвимым ко многим другим патогенам. Вторичные инфекции — основная причина смерти больных лепрой.

Пораженные участки кожи

Человек с лепрой становится разносчиком микобактерий, заражая других людей. В группу риска входят жители бедных стран, страдающие от недоедания и сниженного иммунитета. Хотя до сих пор не совсем понятно, как M. leprae проникает в организм, считается, что заражение происходит через верхние дыхательные пути. Сейчас известно, что однократный тесный контакт с заболевшим лепрой, например, рукопожатие или нахождение рядом с инфицированным, редко приводит к заражению. M. leprae не передается половым путем и не проникает в нерожденного ребенка, если носителем является беременная женщина.

Лепра — одно из древнейших заболеваний, которое было известно в древнем Китае, Индии, Египте, Греции и Риме. Первые упоминания о ней датируются 600 годом до нашей эры. В то же время с проказой часто путали другие грибковые заболевания кожи. Само слово «лепра» происходит от древнегреческого Λέπος, что значит «чешуя», и буквально переводится как «болезнь, которая делает кожу чешуйчатой». Это слово использовалось для обозначения любой кожной болезни, приводящей к шелушению, однако затем закрепилось за проказой.

До появления современной медицины в Африке и Евразии был распространен грибок трихофитон Trichophyton schoenleinii, вызывающий фавус, или паршу, при которой на коже образуется твердая корка. Больные фавусом или псориазом также объявлялись прокаженными, изгонялись из общества или попадали в лепрозории. Иногда с проказой путали и сифилис.

Материалы по теме

00:01 — 6 мая 2020

В Средние века, в XI веке, в Европе разгорелась крупная эпидемия проказы. Среди экспертов пока еще не сложилась единая картина, откуда взялась болезнь. Многие специалисты считают, что причиной вспышки стали крестовые походы, в результате которых M. leprae прибыла в Европу из Палестины. В Англию лепра могла попасть с викингами, которые привозили с континента мех зараженных белок. Согласно альтернативной гипотезе, проказа возникла в самой Европе и существовала несколько тысяч лет. В любом случае болезнь широко распространилась в XII-XIV веках, в XVI веке достигла пика, а после этого неожиданно отступила, превратившись в «забытую болезнь». Сейчас она встречается лишь в бедных странах.

Средневековая эпидемия привела к появлению лепрозориев — лечебных и изоляционных центров для ухода за больными. Лепрозории стали главным способом сдерживания болезни. Проказа была настолько распространена, что в некоторых регионах поразила около трех процентов населения. Естественно, всех больных лепрозории вместить не могли, поэтому зачастую прокаженных объявляли «неприкасаемыми», их заставляли надевать узнаваемую закрытую одежду и носить с собой колокольчики, которые своим звоном предупреждали остальных о приближении больного.

Изображение больного проказой

Популярные в то время мифы о лепре делали болезнь страшнее, чем она есть. Считалось, что проказа — это божественное наказание, а значит, больной несет в себе зло, грешен и способен навредить окружающим. Зараженные воспринимались обществом как проклятые и нечистые духом, их изгоняли из города, а диагностикой и «лечением» занимались эксперты по грехам — священники.

Лепра накладывала на людей клеймо проклятья, их считали почти что мертвецами и устраивали им «живые» похороны, после чего навсегда изгоняли из общества. Также известны случаи расправы над больными, когда прокаженных заживо закапывали в землю, сжигали на кострах подобно колдунам, сбрасывали в ущелья или топили.

Лепрозории создавались при монастырях, где больные могли чувствовать себя в относительной безопасности, а здоровые граждане чувствовали облегчение из-за того, что прокаженные держались от них подальше. К XIII веку в Европе появилось до двадцати тысяч лепрозориев, в том числе больницы при Ордене Святого Лазаря, позднее названные лазаретами.

Хотя лепрозории в какой-то мере ограничивали распространение болезни, главной причиной окончания эпидемии, как продемонстрировали недавние исследования, стала выработка у населения Европы устойчивости. Реконструкция генома микобактерии показала, что возбудитель проказы генетически почти не изменился, и современные штаммы идентичны древним. Это означает, что эпидемия закончилась не потому, что как-то изменился сам патоген. Высокая распространенность лепры привела к тому, что среди европейцев все чаще появлялись невосприимчивые к болезни люди. На это повлиял естественный отбор, в том числе пожизненная социальная изоляция заболевших, которые теряли возможность продолжить свой род.

Палочка Хансена

Прорыв в понимании болезни был сделан в XIX веке, когда норвежский врач Герхард Хансен открыл истинного виновника проказы — M. leprae. Он показал, что болезнь не передавалась по наследству, как считали некоторые его коллеги. Хансен продемонстрировал, что изоляция больных имела строгое научное обоснование: болезнь вызывалась микроорганизмами, которые могли передаваться от человека к человеку. По рекомендациям врача в Норвегии больным запретили свободное передвижение по стране, они обязаны были находиться в изоляции в больницах или сидеть дома. Такие меры показали высокую эффективность, ведь в итоге заболеваемость проказой резко упала. Норвежский опыт затем переняли другие европейские страны.

Эффективного лечения проказы не было вплоть до 1940-х годов, когда был синтезирован промин — на тот момент единственный известный препарат, обладающий бактерицидной активностью против M. leprae. Однако уже в 60-х годах микобактерии выработали к нему устойчивость, поэтому врачи перешли на другие соединения: клофазимин и рифампицин. Затем врачи стали использовать все три препарата в качестве комбинированной терапии, что позволило предотвратить появление устойчивых штаммов бактерии.

***

Сейчас во всем мире фиксируется около 200 тысяч случаев проказы в год, однако при своевременной диагностике болезнь полностью излечима. Несмотря на международные меры по профилактике, лечению и просвещению, проблема стигматизации больных остается острой в развивающихся странах, где проказа все еще распространена и часто встречается среди бедных и маргинализованных групп населения.

Во многих частях мира до сих пор царят народные верования и религиозные трактовки болезней, что объясняется низким уровнем образования. В Бразилии верят, что проказа связана с сексуальной распущенностью, а болезнь послана как наказание за грехи и моральные проступки. В Индии прокаженных приравнивают к касте неприкасаемых, и этот статус сохраняется даже после того, как человек излечился. В результате заболевшие лепрой становятся изгоями, они теряют работу и дом, их выгоняют из семьи. Оправданный страх остаться в одиночестве затрудняет диагностику и раннее лечение проказы, и это одно из объяснений, почему человечеству до сих пор не удается окончательно победить болезнь.

Лепра

Введение

Лепра — это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая Mycobacterium leprae, кислотоустойчивой палочковидной бациллой. Болезнь поражает, в основном, кожу, периферические нервы, слизистую оболочку верхних дыхательных путей и глаза. Лепра излечима, и лечение, проведенное на ранних стадиях болезни, позволяет предотвратить инвалидность.

Краткая история — болезнь и лечение

Лепра известна с давних пор и упоминается в письменных источниках древних цивилизаций. На протяжении всей истории больные лепрой часто подвергались остракизму со стороны своих сообществ и семей.

В прошлом лепру лечили разными способами, но первый настоящий прорыв в лечении произошел в 1940-х годах, когда был разработан дапсон — препарат, останавливающий развитие болезни. Но лечение было многолетним, даже пожизненным, что затрудняло его для пациентов. В 1960-х гг. стала развиваться устойчивость M. leprae к дапсону — единственному противолепрозному препарату, известному в то время в мире. В начале 1960-х годов были открыты рифампицин и клофазимин, которые были включены в схему лечения, названную позднее комбинированной лекарственной терапией (КЛТ).

В 1981 г. ВОЗ рекомендовала КЛТ. В настоящее время рекомендуемый курс КЛТ включает следующие препараты: дапсон, рифампицин и клофазимин. Курс лечения продолжается шесть месяцев в случае олигобациллярной лепры и 12 месяцев при ее мультибациллярной форме. КЛТ убивает патогенный микроорганизм и приводит к излечению пациента.

С 1995 г. ВОЗ бесплатно предоставляет КЛТ всем пациентам с лепрой в мире. Первоначально бесплатную КЛТ финансировал Фонд Ниппона, а с 2000 г. бесплатные поставки КЛТ осуществляются в рамках соглашения с компанией Новартис, которая недавно обязалась продлить их, как минимум, до 2020 года.

Задача по ликвидации лепры как проблемы общественного здравоохранения (т.е. сокращение ее распространенности до показателя менее 1 случая на 10 000 человек) была выполнена во всем мире в 2000 г. За последние 20 лет лечение КЛТ было предоставлено более 16 миллионам пациентов.

Деятельность ВОЗ

В 2016 г. в целях активизации усилий по борьбе с лепрой ВОЗ представила «Глобальную стратегию борьбы с лепрой на 2016-2020 гг.: ускорение действий в интересах ликвидации лепры в мире». Основное внимание в этой Стратегии уделяется детям, а также предотвращению инвалидизации.

В основе «Глобальной стратегии борьбы с лепрой на 2016-2020 гг.» положены три основных компонента:

Компонент I: Усилить причастность правительств, координацию и партнерства

Основные мероприятия

  • Обеспечить политическую приверженность и надлежащие ресурсы для программ по борьбе с лепрой.
  • Способствовать обеспечению всеобщего охвата услугами здравоохранения с уделением особого внимания детям, женщинам и обездоленным группам населения, включая мигрантов и перемещенных лиц.
  • Укреплять партнерства с государственными и негосударственными структурами и содействовать межсекторальному сотрудничеству и партнерствам на международном уровне и внутри стран.
  • Оказывать содействие и проводить фундаментальные и операционные исследования в отношении всех аспектов лепры и максимально расширить базу фактических данных для разработки политики, стратегий и мероприятий.
  • Усилить системы эпиднадзора и медико-санитарной информации для мониторинга и оценки программ (включая географические информационные системы).

Компонент II: Остановить лепру и ее осложнения

Основные мероприятия

  • Повысить осведомленность пациентов и сообществ в отношении лепры.
  • Способствовать раннему выявлению случаев заболевания путем активного поиска (например, проведение кампаний) в районах повышенной эндемичности и наблюдению за лицами, имевшими контакты с больными.
  • Обеспечить быстрое начало лечения и его соблюдение, включая работу по улучшению схем лечения.
  • Улучшить профилактику и ведение инвалидности.
  • Усилить эпиднадзор за устойчивостью к противомикробным препаратам, включая лабораторную сеть.
  • Способствовать применению инновационных подходов в отношении специальной подготовки, направления к специалистам и повышения квалификации в области лепры, таких как электронное здравоохранение.
  • Содействовать проведению мероприятий по профилактике инфекций и болезней.

Компонент III: Прекратить дискриминацию и содействовать социальному включению

Основные мероприятия

  • Содействовать социальному включению путем принятия мер в отношении всех форм дискриминации и стигматизации.
  • Расширять права и возможности людей, пораженных лепрой, и усиливать их потенциал для активного участия в деятельности служб по лечению лепры.
  • Привлекать сообщества к деятельности, направленной на улучшение служб по лечению лепры.
  • Содействовать созданию коалиций среди людей, пораженных лепрой, и способствовать объединению этих коалиций и/или их членов с другими организациями на уровне отдельных сообществ.
  • Содействовать доступу к службам социальной и финансовой поддержки, например, способствовать получению доходов, для людей, пораженных лепрой, и их семей.
  • Поддерживать реабилитацию людей с инвалидностью, связанной с лепрой, на уровне отдельных сообществ.
  • Работать над отменой дискриминационных законов и способствовать проведению политики по социальному включению людей, пораженных лепрой.

Цели Глобальной стратегии по борьбе с лепрой

  • среди новых пациентов-детей нет инвалидов;
  • инвалидность второй группы встречается менее чем у одного из миллиона человек;
  • ни в одной стране нет законодательства, позволяющего дискриминацию на основе лепры.

В августе 2016 г. ВОЗ опубликовала «Оперативное руководство», предназначенное для содействия в адаптации и осуществлении Глобальной стратегии борьбы с лепрой на 2016-2020 годы. Это руководство содержит рекомендации для руководителей национальных программ по лепре (или аналогичных структур) в отношении адаптации и осуществления Глобальной стратегии борьбы с лепрой применительно к эпидемиологическому бремени в их странах.

В марте 2017 г. Глобальная программа по борьбе с лепрой ВОЗ опубликовала «Руководство по мониторингу и оценке осуществления Глобальной стратегии по борьбе с лепрой». Под руководством Глобальной программы по борьбе с лепрой осуществляется деятельность по расширению сети эпидемиологического надзора за лекарственной устойчивостью лепры, что является одним из ключевых мероприятий в рамках Глобальной стратегии по борьбе с лепрой. Было также опубликовано руководство по эпиднадзору за устойчивостью к противомикробным препаратам при лепре.

 

A30 — Лепра [болезнь гансена]

Дапсон

Таб. 50 мг: 50, 100, 500 или 1000 шт.

рег. №: ЛП-004347
от 21.06.17

Дапсон-Фатол

Таб. 50 мг: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-004694/08
от 20.06.08

Продвижение на территории РФ:

СВИЧ

(Россия)

Дапсон-Фатол

Таб. 50 мг: 50, 100, 48 000 или 50 000 шт.

рег. №: ЛСР-004694/08
от 11.09.12

Макокс

Капс. 150 мг: 100 шт.

рег. №: П N013051/01
от 20.12.11

Макокс

Капс. 300 мг: 100 шт.

рег. №: П N013051/01
от 20.12.11

Миобид-250

Таблетки, покрытые оболочкой

рег. №: П N015168/01-2003
от 30.06.09

Протуб-2

Таб., покр. пленочной обол. 100 мг+150 мг+10 мг: 100, 500 или 1000 шт.

рег. №: ЛСР-003521/09
от 13.05.09

Протуб-2

Таб., покр. пленочной обол. 100 мг+150 мг+20 мг: 100, 500 или 1000 шт.

рег. №: ЛСР-003521/09
от 13.05.09

Протуб-2

Таб., покр. пленочной обол. 300 мг+450 мг+20 мг: 100, 500 или 1000 шт.

рег. №: ЛСР-003521/09
от 13.05.09

Протуб-3

Таб., покр. пленочной обол. 75 мг+400 мг+150 мг: 100, 500 или 1000 шт.

рег. №: ЛСР-003520/09
от 13.05.09


Таб., покр. пленочной обол. 150 мг+750 мг+225 мг: 100, 500 или 1000 шт.

рег. №: ЛСР-003520/09
от 13.05.09


Таб., покр. пленочной обол. 300 мг+1000 мг+450 мг: 100, 500 или 1000 шт.

рег. №: ЛСР-003520/09
от 13.05.09

Протубвита

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: ЛСР-002412/10
от 24.03.10

Р-Цин

Капс. 150 мг: 20, 40, 50, 80,100, 500, 1000 или 2000 шт.

рег. №: П N015656/01
от 05.06.09

Р-Цин

Капс. 300 мг: 20, 40, 80, 100, 200, 500, 1000, 2000 или 4000 шт.

рег. №: П N015656/01
от 05.06.09

Р-Цин

Капс. 450 мг: 20, 40, 50, 80, 100, 500, 1000, 5000 или 10000 шт.

рег. №: П N015656/01
от 05.06.09

Р-Цин

Капс. 600 мг: 30, 40, 60, 80,100, 500, 1000, 3000 или 6000 шт.

рег. №: П N015656/01
от 05.06.09

Римпин

Капс. 150 мг: блистеры по 4 и 10 шт., пакеты по 1000, 2000, 5000 или 10000 шт.

рег. №: П N013939/01-2002
от 05.06.09

Римпин

Капс. 300 мг: блистеры по 4 или 10 шт., пакеты по 1000, 2000, 5000 или 10000 шт.

рег. №: П N013939/01-2002
от 05.06.09

Римпин

Капс. 450 мг: блистеры по 4 или 10 шт., пакеты по 1000, 2000, 5000 или 10000 шт.

рег. №: П N013939/01-2002
от 05.06.09

Рифакомб

Таблетки, покрытые оболочкой

рег. №: П N016074/01
от 13.04.10

Рифампицин

Капс. 150 мг: 10, 20 или 1500 шт.

рег. №: П N016246/01
от 25.02.10

Рифампицин

Капс. 150 мг: 20, 30, 50, 100, 500, 1000, 2000 или 5000 шт.

рег. №: ЛС-000086
от 19.02.10

Рифампицин

Капс. 150 мг: 20, 30,100, 500, 540 или 600 шт.

рег. №: Р N003211/01
от 05.08.08

Рифампицин

Капс. 300 мг: 10, 20, 30, 100, 500, 540 или 600 шт.

рег. №: Р N003211/01
от 05.08.08

Рифампицин

Капс. 300 мг: 20, 30, 50, 100, 500, 1000, 2000 или 5000 шт.

рег. №: ЛС-000086
от 19.02.10

Рифампицин

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инфузий 150 мг: амп.10 шт.

рег. №: ЛП-000741
от 29.09.11

Рифампицин

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инфузий 150 мг: фл. 1 или 10 шт.

рег. №: ЛП-002304
от 14.11.13

Рифампицин

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инфузий 300 мг: фл. 1 или 10 шт.

рег. №: ЛП-002304
от 14.11.13

Рифампицин

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инфузий 450 мг: фл. 1 или 10 шт.

рег. №: ЛП-002304
от 14.11.13

Рифампицин

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инфузий 600 мг: фл. 1 или 10 шт.

рег. №: ЛП-002304
от 14.11.13

Рифампицин-Бинергия

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инфузий 150 мг: амп. 5, 10, 100, 125, 250, 500 или 1000 шт.

рег. №: ЛП-001911
от 20.11.12

Рифампицин-Бинергия

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инфузий 300 мг: фл. 1, 5, 10, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-001924
от 06.12.12


Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инфузий 450 мг: фл. 1, 5, 10, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-001924
от 06.12.12


Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инфузий 600 мг: фл. 1, 5, 10, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-001924
от 06.12.12

Рифампицин-ДЕКО

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инфузий 150 мг: амп. или фл.10 шт.

рег. №: ЛП-003757
от 27.07.16


Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инфузий 600 мг: фл. 1 шт.

рег. №: ЛП-003757
от 27.07.16

Рифампицин-Ферейн

Капс. 150 мг: 10, 20, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-002348
от 15.01.14

Рифампицин-Ферейн

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инфузий 600 мг: фл. 1, 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-002308
от 25.11.13

Рифампицин-Ферейн

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инъекц. 150 мг: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: Р N000990/01-2002
от 11.08.08

Спарфло®

Таблетки, покрытые оболочкой

рег. №: П N011913/01
от 07.08.07

Спарфлоксацин

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: ЛП-004411
от 15.08.17

Тубавит

Таблетки, покрытые оболочкой

рег. №: ЛС-000711
от 23.07.10

Тубосан

Капсулы

рег. №: ЛСР-006593/08
от 14.08.08

Флоксимар

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: ЛП-005088
от 09.10.18

Эремфат

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инф. 600 мг: фл. 10 шт.

рег. №: П N009790
от 29.12.11

Продвижение на территории РФ:

СВИЧ

(Россия)

Эремфат

Таб., покр. оболочкой, 150 мг: 100, 5000, 10 000, 15 000 или 20 000 шт.

рег. №: П N015082/01
от 14.05.09

Эремфат

Таб., покр. оболочкой, 600 мг: 100, 5000, 10 000, 15 000 или 20 000 шт.

рег. №: П N015082/01
от 14.05.09

Эремфат

Таб., покр. пленочной оболочкой, 150 мг: 100 шт.

рег. №: П N015082/01
от 14.05.09


Таб., покр. пленочной оболочкой, 600 мг: 100 шт.

рег. №: П N015082/01
от 14.05.09

Продвижение на территории РФ:

СВИЧ

(Россия)

Этид

Таблетки, покрытые оболочкой

рег. №: П N015296/01
от 03.10.08

Этомид

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой

рег. №: П N011943/01
от 31.08.07

Региницид

Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой

рег. №: П N015278/01
от 11.11.03

Респара

Таб., покр. оболочкой, 100 мг: 6, 12 или 30 шт.

рег. №: П N012665/01-2001
от 09.02.01

Респара

Таб., покр. оболочкой, 200 мг: 6, 12 или 30 шт.

рег. №: П N012665/01-2001
от 09.02.01

Римактан

Капс. 150 мг: 20 или 100 шт.

рег. №: П N014596/01-2003
от 07.02.03

Римактан

Капс. 300 мг: 20 или 100 шт.

рег. №: П N014596/01-2003
от 07.02.03

Рифампицин-АКОС

Капсулы

рег. №: Р N002866/01
от 08.09.03

Спарбакт

Таблетки, покрытые оболочкой

рег. №: П N015028/01
от 29.04.04

Противопоказания к донорству

ОБСЛЕДОВАНИЕ

Перед сдачей крови донор проходит бесплатное медицинское обследование, которое включает в себя осмотр врачом-трансфузиологом и предварительное лабораторное исследование. Температура тела, измеренная перед кроводачей, должна быть не выше 37°С; допустимое систолическое давление — от 90 до 149 мм.рт.ст, диастолическое — от 60 до 89 мм.рт.ст.; допустимая частота пульса — 55-95 ударов в минуту.

Если у вас есть заболевания, не вошедшие в список, приведенный ниже, или вы принимаете какие-либо лекарственные препараты или БАДы, сообщите об этом врачу. Осмотр и беседа врача с донором — обязательные процедуры перед сдачей крови или ее компонентов. Не скрывайте от врача свои недомогания, честно отвечайте на его вопросы и вопросы анкеты, и тогда донорство будет безопасным и для вас, и для тех, кому  необходимо проведение трансфузии.

ПОСТОЯННЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

(отвод от донорства независимо от давности заболевания и результатов лечения)

1. Инфекционные и паразитарные болезни:

  • Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), вирусами гепатита B и C

  • Сифилис, врожденный или приобретенный

  • Туберкулез (все формы), Бруцеллез, Сыпной тиф, Туляремия, Лепра (болезнь Гансена), Африканский трипаносомоз, Болезнь Чагаса, Лейшманиоз, Токсоплазмоз, Бабезиоз, Хроническая лихорадка Ку, Эхинококкоз, Филяриатоз, Дракункулез

  • Повторный положительный результат исследования на маркеры болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция)

  • Повторный положительный результат исследования на маркеры вирусных гепатитов B и C

  • Повторный положительный результат исследования на маркеры возбудителя сифилиса

2. Злокачественные новообразования

3. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

4. Болезни центральной нервной системы (органические нарушения)

5. Полное отсутствие слуха и (или) речи, и (или) зрения

6. Психические расстройства и расстройства поведения в состоянии обострения и (или) представляющие опасность для больного и окружающих

7. Психические расстройства и расстройства поведения, вызванные употреблением психоактивных веществ

8. Болезни системы кровообращения:

гипертензивная (гипертоническая) болезнь II-III ст., ишемическая болезнь сердца, облитерирующий эндоартериит, неспецифический аортоартериит, флебит и тромбофлебит, эндокардит, миокардит, порок сердца (врожденный, приобретенный)

9. Болезни органов дыхания:

бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких

10. Болезни органов пищеварения:

ахилический гастрит, хронические болезни печени, в том числе неуточненные, токсические поражения печени, калькулезный холецистит с повторяющимися приступами и явлениями холангита, цирроз печени

11. Болезни мочеполовой системы в стадии декомпенсации:

диффузные и очаговые поражения почек, мочекаменная болезнь

12. Болезни соединительной ткани, а также острый и (или) хронический остеомиелит

13. Лучевая болезнь

14. Болезни эндокринной системы в стадии декомпенсации

15. Болезни глаза и его придаточного аппарата:

Увеит, ирит, иридоциклит, хориоретинальное воспаление, трахома, миопия 6 диоптрий и более)

16. Болезни кожи и подкожной клетчатки:

Псориаз, эритема, экзема, пиодермия, сикоз, пузырчатка (пемфигус), дерматофитии, фурункулез

17. Оперативные вмешательства (резекция, ампутация, удаление органа (желудок, почка, селезенка, яичники, матка и прочее)), трансплантация органов и тканей, повлекшие стойкую утрату трудоспособности (I и II группа инвалидности), ксенотрансплантация органов

18. Стойкая утрата трудоспособности (I и II группа инвалидности)

19. Женский пол донора для донации 2 единиц эритроцитной массы или взвеси, полученной методом афереза

20. Лица с повторными неспецифическими реакциями на маркеры вирусов иммунодефицита человека, гепатитов B и C и возбудителя сифилиса

21. Лица с повторными выявленными аллоиммунными антителами к антигенам эритроцитов (за исключением доноров плазмы для производства лекарственных препаратов)

22. Лица с повторными выявленными экстраагглютининами анти-A1 (за исключением доноров плазмы для производства лекарственных препаратов)

ВРЕМЕННЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

НАИМЕНОВАНИЯ СРОК ОТВОДА ОТ ДОНОРСТВА
1. Масса тела меньше 50 кг До достижения массы тела 50 кг
2. Возраст младше 20 лет (для донации 2 единиц эритроцитной массы или взвеси, полученной методом афереза) До достижения 20 лет
3. Масса тела менее 70 кг (для донации 2 единиц эритроцитной массы или взвеси, полученной методом афереза) До достижения массы тела 70 кг
4. Гемоглобин менее 140 г/л (для донации 2 единиц эритроцитной массы или взвеси, полученной методом афереза) До достижения уровня гемоглобина 140 г/л
5. Температура тела выше 37 °C До нормализации температуры тела (37 °C и ниже)
6. Пульс — менее 55 ударов в минуту и более 95 ударов в минуту До нормализации пульса от 55 до 95 ударов в минуту
7. Артериальное давление:
систолическое менее 90 мм рт. ст. и более 149 мм рт. ст.;
диастолическое — менее 60 мм рт. ст. и более 89 мм рт. ст.
До нормализации
систолического давления: 90 — 149 мм рт. ст.;

диастолического давления: 60 — 89 мм рт. ст.

8. Индекс массы тела Менее 18,5 и более 40
9. Несовпадение результатов исследования группы крови AB0, резус-принадлежности, антигенов C, c, E, e, K с результатами исследования при предыдущей донации До выполнения подтверждающего исследования
10. Трансфузия крови и (или) ее компонентов 120 календарных дней со дня трансфузии
11. Первичное выявление в образце крови донора аллоиммунных антител к антигенам эритроцитов До подтверждения отсутствия в образце крови донора аллоиммунных антител к антигенам эритроцитов не ранее, чем через 180 календарных дней после первичного выявления
12. Оперативные вмешательства, в том числе искусственное прерывание беременности 120 календарных дней со дня оперативного вмешательства
13. Лечебные и косметические процедуры с нарушением кожного покрова (татуировки, пирсинг, иглоукалывание и иное) 120 календарных дней с момента окончания процедур
14. Контакт с носителями и больными вирусным гепатитом B или C, сифилисом, болезнью, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) 120 календарных дней после прекращения последнего контакта
15. Сомнительный результат на маркеры вирусного гепатита B и (или) вирусного гепатита C, и (или) болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), и (или) на возбудителя сифилиса До подтверждения отсутствия маркеров вирусного гепатита B и (или) вирусного гепатита C, и (или) болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), и (или) на возбудителя сифилиса, но не ранее, чем через 120 календарных дней после получения сомнительного результата лабораторного исследования
16. Перенесенные инфекционные заболевания:
— малярия в анамнезе при отсутствии симптомов и при наличии отрицательных результатов иммунологических тестов 3 года
— брюшной тиф после выздоровления и полного клинического обследования при отсутствии выраженных функциональных расстройств 1 год
— ангина, грипп, острая респираторная вирусная инфекция 30 календарных дней после выздоровления
17. Перенесенные инфекционные и паразитарные заболевания, не указанные в перечне постоянных и временных противопоказаний 120 календарных дней после выздоровления
18. Острые или хронические воспалительные процессы в стадии обострения независимо от локализации 30 календарных дней после купирования острого периода
19. Обострение язвы желудка и (или) двенадцатиперстной кишки 1 год с момента купирования острого периода
20. Болезни почек, не указанные в пункте 12 перечня постоянных противопоказаний 1 год с момента купирования острого периода
21. Аллергические заболевания в стадии обострения 60 календарных дней после купирования острого периода
22. Период беременности, лактации 1 год после родов, 90 календарных дней после окончания лактации
23. Вакцинация:
— ппрививка инактивированными вакцинами (в том числе, против столбняка, дифтерии, коклюша, паратифа, холеры, гриппа), анатоксинами 10 календарных дней после вакцинации
— прививка живыми вакцинами (в том числе, против бруцеллеза, чумы, туляремии, туберкулеза, оспы, краснухи, полиомиелита перорально), введение противостолбнячной сыворотки (при отсутствии выраженных воспалительных явлений на месте инъекции) 30 календарных дней после вакцинации
— прививка рекомбинантными вакцинами (в том числе, против вирусного гепатита B, коронавирусной инфекции) 30 календарных дней после вакцинации
— введение иммуноглобулина против гепатита В 120 календарных дней после вакцинации
— введение иммуноглобулина против клещевого энцефалита 120 календарных дней после вакцинации
— вакцинация против бешенства 1 год после вакцинации
24. Прием лекарственных препаратов:
— антибиотики 14 календарных дней после окончания приема
— анальгетики, антикоагулянты, антиагреганты (в том числе салицилаты) 3 календарных дня после окончания приема
25. Прием алкоголя 48 часов

 

Донорский светофор

0(I) A(II) B(III) AB(IV)
Rh-Rh+Rh-Rh+Rh-Rh+Rh-Rh+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

это означает, что сложилась повышенная потребность крови данной группы и резус-фактора, просим доноров прийти и сдать кровь.

 

это означает, что что кровь данной группы и резус фактора недостаточно, нужно прийти и сдать кровь.

 

это означает, что кровь данной группы и резус фактора имеется в достаточном количестве и с визитом в Службу крови можно повременить.

Медицинское страхование — Псковский Государственный Университет

ПсковГУ
Международная деятельность
Студентам и преподавателям
Иностранному студенту
Медицинское страхование

Версия для печати

Скорая медицинская помощь иностранным студентам оказывается бесплатно и безотлагательно.

Плановая медицинская помощь иностранным студентам оказывается на платной основе. Исключение — иностранные студенты, имеющие разрешение на временное проживание, либо вид на жительство в РФ.

Плановая медицинская помощь иностранным студентам оказывается в соответствии с договором на предоставление платных медицинских услуг либо договором добровольного и (или) обязательного медицинского страхования. То есть иностранный студент может из личных средств оплачивать консультации врачей, лабораторные и инструментальные исследования, нахождение в стационаре и т.д., однако более удобной и гораздо более экономичной формой получения доступа к платной медицинской помощи является приобретение полиса добровольного медицинского страхования. Застрахованный получает весь объем амбулаторной и стационарной помощь без дополнительных затрат.

Для студентов, поступающих в Университет по направлению Минобрнауки, медицинское обслуживание осуществляется на основании полиса медицинского страхования, приобретенного за счет личных средств иностранного гражданина.

Список инфекционных заболеваний, представляющих опасность для окружающих и являющихся основанием для отказа в выдаче либо аннулирования разрешения на временное проживание иностранным гражданам и лицам без гражданства в Российской Федерации утвержден постановлением Правительства РФ от 2 апреля 2003 г. N188.

В список входят: болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), лепра (болезнь Гансена), туберкулез, инфекции, передающиеся преимущественно половым путем (сифилис, хламидийная лимфогранулема (венерическая), шанкроид). То есть иностранные граждане, у которых выявляются выше перечисленные заболевания, высылаются для лечения на родину.

Источник: Минздравсоцразвития России 

 

Периодическая болезнь, MEFV м. — узнать цены на анализ и сдать в Москве

Метод определения
Секвенирование.



Выдаётся заключение врача-генетика!

Исследуемый материал
Цельная кровь (с ЭДТА)

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Исследование мутаций гена MEFV.

Тип наследования.

Аутосомно-рецессивный.

Гены, ответственные за развитие заболевания.

Ген MEFV — белка маренострина (пирина) (FAMILIAL MEDITERRANEAN FEVER GENE) — расположен на хромосоме 16 в регионе 16р13.3. 

Мутации в данном гене приводят также к развитию аутосомно-доминантной формы семейной средиземноморской лихорадки.

Определение заболевания.

Периодическая болезнь (армянская болезнь, семейная средиземноморская лихорадка) — аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся короткими, рекуррентными приступами лихорадки, сопровождающимися болями в животе, грудной клетке, артритом, острым перитонитом и, иногда, рожистым воспалением кожи. Осложнением заболевания является амилоидоз почек.

Патогенез и клиническая картина.

Ген MEFV кодирует белок маренострин (пирин), принимающий участие в регуляции воспалительных процессов. 

Заболевание начинается, как правило, в детском и юношеском возрасте с одинаковой частотой у лиц мужского и женского пола. 

Лихорадка — наиболее частый и постоянный симптом при ПБ, встречается в 96–100% случаев. Особенностью лихорадки при ПБ является то, что она «не контролируется» антибиотиками и антипиретическими средствами. Изолированная лихорадка при ПБ, как правило, приводит к диагностическим ошибкам и расценивается как проявление ОРВИ. 

Приступы возникают чаще через равные промежутки времени, например I раз в неделю, откуда произошло название болезни. Вне приступа больной никаких жалоб не предъявляет, практически здоров и выполняет привычную для себя работу. Болезнь может продолжаться годами, иногда перерывы между приступами могут быть более длинными. У некоторых больных развивается амилоидоз, который может приводить к хронической уремии. 

Кожные изменения во время приступа ПБ встречаются в 20–30% случаев. Наиболее типичной является рожеподобная сыпь, но могут встречаться пурпурные высыпания, везикулы, узелки, ангионевротические отеки. Иногда клинически ПБ протекает подобно аллергической реакции вплоть до отека Квинке и крапивницы. 

Другими проявлениями ПБ могут быть головная боль, асептический менингит, перикардит, миалгия, гепатолиенальный синдром, острый орхит. 

В периферической крови повышается количество нейтрофилов и острофазовых белков (СРБ — С-реактивный реактивный белок, SAA — сывороточный белок амилоида А и др.). 

Выделяют 4 варианта клинической картины периодической болезни:

  • абдоминальный, протекающий с признаками острого живота, по поводу чего оперируется почти половина больных этой формой периодической болезни; 


    Абдоминальный болевой синдром (асептический перитонит) является вторым по частоте симптомом ПБ после лихорадки и встречается в 91% случаев, а изолированно — в 55%. Клинически асептический перитонит мало отличается от септического со всем характерным для последнего симптомокомплексом: температура до 40°, резчайшая абдоминалгия, тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника. Через несколько дней перитонит стихает, перистальтика восстанавливается. Подобная клиника часто является причиной диагностических ошибок, и больных оперируют по поводу острого аппендицита, перитонита, холецистита, кишечной непроходимости и др.


  • торакальный , с картиной сухого или экссудативного плеврита, с выпотом в пределах синусов; Торакальный вариант с плевральным синдромом встречается реже — около 40% случаев, изолированно — в 8%, в сочетании с абдоминальным синдромом — в 30%. При торакальном варианте развивается одно-двусторонний плеврит со стерильным выпотом. Длительность этого синдрома — 3–7 дней. Как правило, таким больным ошибочно устанавливается диагноз плеврита или плевропневмонии

  • суставнойв виде артральгий, артрита, поражающего один или несколько суставов. Суставной синдром характеризуется артралгиями, воспалением крупных суставов. Артриты и артралгии по различным данным наблюдаются в 35–80% случаев, причем в 17–30% они являются первыми признаками заболевания. В момент приступа появляются внезапные суставные боли в одном или нескольких суставах, которые могут сопровождаться отеком, гиперемией и гипертермией суставов. Продолжительность суставного варианта приступа ПБ составляет 4–7 дней, иногда удлиняясь до 1 мес. В отличие от изолированной лихорадки или пароксизмального перитонита при этом варианте ПБ артралгии часто сохраняются и после приступа, постепенно стихая в течение нескольких месяцев. Неспецифичность клинической картины при суставном варианте ПБ приводит к тому, что у больных диагностируют ревматоидный артрит, ревматизм, системную красную волчанку и пр.

  • псевдомалярийный

Частота встречаемости:

заболевание встречается в основном в определенных этнических группах (армяне, турки, евреи-сефарды, евреи-ашкенази, арабы), при этом частота носительства достигает 1/10. В РФ отмечены случаи этого заболевания в дагестанской популяции.

Перечень исследуемых мутаций может быть предоставлен по запросу.

Литература

  1. Айвазян А.А Периодическая болезнь, Ереван, 1982. 

  2. Кадникова В.А., Щагина О.А., Поляков А.В., «Молекулярно-генетический анализ гена MEFV»// генетика человека и патология: сборник научных трудов, вып.8, 2007- с.151.  

  3. Majeed, H. A., Barakat, M. Familial Mediterranean fever (recurrent hereditary polyserositis) in children: analysis of 88 cases. Europ. J. Pediat. 148: 636-641, 1989. 

  4. OMIM.

Периодическая болезнь, MEFV м. — цена анализа в Алматы в ИНВИТРО

Исследуемый материал
Цельная кровь (с ЭДТА)

Метод определения

Секвенирование.

Выдаётся заключение врача-генетика!

Исследование мутаций гена MEFV.

Тип наследования.

Аутосомно-рецессивный.

Гены, ответственные за развитие заболевания.

Ген MEFV — белка маренострина (пирина) (FAMILIAL MEDITERRANEAN FEVER GENE) — расположен на хромосоме 16 в регионе 16р13.3. 

Мутации в данном гене приводят также к развитию аутосомно-доминантной формы семейной средиземноморской лихорадки.

Определение заболевания.

Периодическая болезнь (армянская болезнь, семейная средиземноморская лихорадка) — аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся короткими, рекуррентными приступами лихорадки, сопровождающимися болями в животе, грудной клетке, артритом, острым перитонитом и, иногда, рожистым воспалением кожи. Осложнением заболевания является амилоидоз почек.

Патогенез и клиническая картина.

Ген MEFV кодирует белок маренострин (пирин), принимающий участие в регуляции воспалительных процессов. 

Заболевание начинается, как правило, в детском и юношеском возрасте с одинаковой частотой у лиц мужского и женского пола. 

Лихорадка — наиболее частый и постоянный симптом при ПБ, встречается в 96–100% случаев. Особенностью лихорадки при ПБ является то, что она «не контролируется» антибиотиками и антипиретическими средствами. Изолированная лихорадка при ПБ, как правило, приводит к диагностическим ошибкам и расценивается как проявление ОРВИ. 

Приступы возникают чаще через равные промежутки времени, например I раз в неделю, откуда произошло название болезни. Вне приступа больной никаких жалоб не предъявляет, практически здоров и выполняет привычную для себя работу. Болезнь может продолжаться годами, иногда перерывы между приступами могут быть более длинными. У некоторых больных развивается амилоидоз, который может приводить к хронической уремии. 

Кожные изменения во время приступа ПБ встречаются в 20–30% случаев. Наиболее типичной является рожеподобная сыпь, но могут встречаться пурпурные высыпания, везикулы, узелки, ангионевротические отеки. Иногда клинически ПБ протекает подобно аллергической реакции вплоть до отека Квинке и крапивницы. 

Другими проявлениями ПБ могут быть головная боль, асептический менингит, перикардит, миалгия, гепатолиенальный синдром, острый орхит. 

В периферической крови повышается количество нейтрофилов и острофазовых белков (СРБ — С-реактивный реактивный белок, SAA — сывороточный белок амилоида А и др.). 

Выделяют 4 варианта клинической картины периодической болезни:

  • абдоминальный, протекающий с признаками острого живота, по поводу чего оперируется почти половина больных этой формой периодической болезни; 

    Абдоминальный болевой синдром (асептический перитонит) является вторым по частоте симптомом ПБ после лихорадки и встречается в 91% случаев, а изолированно — в 55%. Клинически асептический перитонит мало отличается от септического со всем характерным для последнего симптомокомплексом: температура до 40°, резчайшая абдоминалгия, тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника. Через несколько дней перитонит стихает, перистальтика восстанавливается. Подобная клиника часто является причиной диагностических ошибок, и больных оперируют по поводу острого аппендицита, перитонита, холецистита, кишечной непроходимости и др.

  • торакальный , с картиной сухого или экссудативного плеврита, с выпотом в пределах синусов; Торакальный вариант с плевральным синдромом встречается реже — около 40% случаев, изолированно — в 8%, в сочетании с абдоминальным синдромом — в 30%. При торакальном варианте развивается одно-двусторонний плеврит со стерильным выпотом. Длительность этого синдрома — 3–7 дней. Как правило, таким больным ошибочно устанавливается диагноз плеврита или плевропневмонии
  • суставнойв виде артральгий, артрита, поражающего один или несколько суставов. Суставной синдром характеризуется артралгиями, воспалением крупных суставов. Артриты и артралгии по различным данным наблюдаются в 35–80% случаев, причем в 17–30% они являются первыми признаками заболевания. В момент приступа появляются внезапные суставные боли в одном или нескольких суставах, которые могут сопровождаться отеком, гиперемией и гипертермией суставов. Продолжительность суставного варианта приступа ПБ составляет 4–7 дней, иногда удлиняясь до 1 мес. В отличие от изолированной лихорадки или пароксизмального перитонита при этом варианте ПБ артралгии часто сохраняются и после приступа, постепенно стихая в течение нескольких месяцев. Неспецифичность клинической картины при суставном варианте ПБ приводит к тому, что у больных диагностируют ревматоидный артрит, ревматизм, системную красную волчанку и пр.
  • псевдомалярийный

Частота встречаемости:

заболевание встречается в основном в определенных этнических группах (армяне, турки, евреи-сефарды, евреи-ашкенази, арабы), при этом частота носительства достигает 1/10. В РФ отмечены случаи этого заболевания в дагестанской популяции.

Перечень исследуемых мутаций может быть предоставлен по запросу.

 

Литература

  1. Айвазян А.А Периодическая болезнь, Ереван, 1982. 

  2. Кадникова В.А., Щагина О.А., Поляков А.В., «Молекулярно-генетический анализ гена MEFV»// генетика человека и патология: сборник научных трудов, вып.8, 2007- с.151.  

  3. Majeed, H. A., Barakat, M. Familial Mediterranean fever (recurrent hereditary polyserositis) in children: analysis of 88 cases. Europ. J. Pediat. 148: 636-641, 1989. 

  4. OMIM.

Диагностика и лечение | Болезнь Хансена (проказа)

Как диагностируется болезнь?

Болезнь Хансена можно распознать по появлению участков кожи, которые могут выглядеть светлее или темнее, чем нормальная кожа. Иногда пораженные участки кожи могут быть красноватыми. Потеря чувствительности на этих участках кожи является обычным явлением. Вы можете не почувствовать легкого прикосновения или укола иглой.

Для подтверждения диагноза ваш врач возьмет образец вашей кожи или нерва (с помощью биопсии кожи или нерва) для поиска бактерий под микроскопом, а также может провести тесты, чтобы исключить другие кожные заболевания.

Как лечится болезнь?

Болезнь Хансена лечится комбинацией антибиотиков. Обычно одновременно принимают 2 или 3 антибиотика. Это дапсон с рифампицином и клофазимин, добавляемый при некоторых типах заболевания. Это называется комбинированной лекарственной терапией. Эта стратегия помогает предотвратить развитие устойчивости бактерий к антибиотикам, которая в противном случае может возникнуть из-за продолжительности лечения.

Лечение обычно длится от одного до двух лет.Заболевание можно вылечить, если провести лечение в соответствии с предписаниями.

Если вы лечитесь от болезни Хансена, важно:

  • Сообщите своему врачу, если вы чувствуете онемение или потерю чувствительности в определенных частях тела или в виде пятен на коже. Это может быть вызвано повреждением нервов инфекцией. Если у вас онемение и потеря чувствительности, будьте особенно осторожны, чтобы предотвратить возможные травмы, например ожоги и порезы.
  • Принимайте антибиотики, пока врач не сообщит о завершении лечения.Если вы остановитесь раньше, бактерии могут снова начать расти, и вы снова можете заболеть.
  • Сообщите своему врачу, если пораженные участки кожи становятся красными и болезненными, нервы становятся болезненными или опухшими, или у вас поднимается температура, поскольку это могут быть осложнения болезни Хансена, которые могут потребовать более интенсивного лечения лекарствами, которые уменьшают воспаление.

Если не лечить, повреждение нерва может привести к параличу и повреждению рук и ног. В очень запущенных случаях у человека могут быть множественные травмы из-за отсутствия чувствительности, и в конечном итоге тело может со временем реабсорбировать пораженные пальцы, что приводит к очевидной потере пальцев рук и ног.Язвы роговицы или слепота также могут возникнуть при поражении лицевых нервов из-за потери чувствительности роговицы (снаружи) глаза. Другие признаки прогрессирующей лепры могут включать потерю бровей и седловидную деформацию носа в результате повреждения носовой перегородки.

Антибиотики, используемые во время лечения, убивают бактерии, вызывающие проказу. Но хотя лечение может вылечить болезнь и предотвратить ее ухудшение, оно не устраняет повреждение нервов или физическое обезображивание, которые могли произойти до постановки диагноза.Таким образом, очень важно, чтобы заболевание было диагностировано как можно раньше, до того, как произойдет необратимое повреждение нервов.

В США люди с болезнью Хансена могут лечиться в специальных клиниках, находящихся в ведении Национальной программы борьбы с болезнями Хансена. В США и Пуэрто-Рико есть несколько амбулаторных клиник, поддерживаемых федеральным правительством.

признаков и симптомов | Болезнь Хансена (проказа)

Симптомы в основном поражают кожу, нервы и слизистые оболочки (мягкие влажные участки внутри отверстий тела).

Заболевание может вызывать такие кожные симптомы, как:

Большое изменение цвета на груди человека с болезнью Хансена.

  • Обесцвеченные участки кожи, обычно плоские, которые могут онеметь и выглядеть блеклыми (светлее, чем кожа вокруг)
  • Наросты (узелки) на коже
  • Толстая, жесткая или сухая кожа
  • Язвы на подошвах стоп безболезненные
  • Безболезненная припухлость или шишка на лице или мочках ушей
  • Выпадение бровей или ресниц

Симптомы, вызванные повреждением нервов:

  • Онемение пораженных участков кожи
  • Слабость или паралич мышц (особенно кистей и стоп)
  • Увеличенные нервы (особенно вокруг локтя и колена, а также по бокам шеи)
  • Проблемы с глазами, которые могут привести к слепоте (при поражении лицевых нервов)

Увеличенные нервы под кожей и темное красноватое пятно на коже, покрывающее нервы, пораженные бактериями, на груди пациента с болезнью Хансена.Этот участок кожи онемел при прикосновении.

Симптомы, вызванные заболеванием слизистых оболочек:

Поскольку болезнь Хансена поражает нервы, может произойти потеря чувствительности. При потере чувствительности такие травмы, как ожоги, могут остаться незамеченными. Поскольку вы можете не чувствовать боли, которая может предупредить вас о вреде для вашего тела, будьте особенно осторожны, чтобы не травмировать пораженные части вашего тела.

Если не лечить, признаки прогрессирующей лепры могут включать:

  • Паралич и повреждение рук и ног
  • Укорочение пальцев рук и ног вследствие реабсорбции
  • Хронические незаживающие язвы на подошвах стоп
  • Слепота
  • Выпадение бровей
  • Уродство носа

Иногда могут возникать и другие осложнения:

  • Болезненные или нежные нервы
  • Покраснение и боль вокруг пораженного участка
  • Чувство жжения в коже

Проказа (болезнь Хансена)

Введение

Проказа — инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium leprae , кислотоустойчивой палочковидной палочкой.Заболевание в основном поражает кожу, периферические нервы, слизистую оболочку верхних дыхательных путей и глаза. Проказа излечима и лечится
на ранних стадиях можно предотвратить инвалидность.

Краткая история и лечение

Проказа — вековая болезнь, описанная в литературе древних цивилизаций. На протяжении всей истории люди, страдающие от болезни, часто подвергались остракизму со стороны своих сообществ и семей.

Хотя раньше с проказой лечили иначе, первый прорыв произошел в 1940-х годах с разработкой лекарственного дапсона.Лечение длилось много лет, часто всю жизнь, что затрудняло его соблюдение. В 1950-х годах
Устойчивость M. leprae к дапсону, единственному известному в то время лекарству от проказы, получила широкое распространение. В начале 1960-х годов были открыты рифампицин и клофазимин, которые впоследствии были добавлены к схеме лечения, которая позже была введена.
обозначен как мультилекарственная терапия (MDT).

В 1981 году ВОЗ рекомендовала MDT. В настоящее время рекомендованная схема МДТ состоит из трех лекарств: дапсона, рифампицина и клофазимина.Это лечение длится шесть месяцев для малобациллярных случаев и 12 месяцев для полибациллярных случаев. MDT убивает патоген и
лечит пациента.

С 1995 г. ВОЗ бесплатно предоставляет МДТ. Бесплатная MDT изначально финансировалась The Nippon Foundation, а с 2000 года она предоставляется по соглашению с Novartis, которое было продлено на период, по крайней мере, до 2025 года.

Более 16 миллионов больных проказой прошли курс лечения MDT в течение всего периода. прошло 20 лет с момента его появления.Общее сокращение числа новых случаев, хотя и постепенное, наблюдается в нескольких странах. количество новых случаев сократилось до 202 256 в 2019 году.
Многие страны сообщили лишь о нескольких случаях заболевания, в то время как 45 стран не сообщили о новых случаях автохтонной лепры.

Ответные меры ВОЗ

В 2018 году ВОЗ провела обзор имеющихся данных по ключевым вопросам, связанным с элиминацией лепры, и разработала «Руководящие принципы ВОЗ по диагностике, лечению и профилактике лепры», в которых рекомендован трехкомпонентный режим (рифампицин, дапсон и клофазимин) как для малобациллярной, так и для мультибациллярной лепры.В руководящих принципах также представлена ​​профилактика проказы с помощью однократной дозы рифампицина для соответствующих критериям членов семьи и социальных контактов.

После широких консультаций со странами, экспертами по проказе, партнерами и лицами, страдающими проказой, ВОЗ выпустила «На пути к нулю лепры — Глобальная стратегия борьбы с лепрой (болезнь Хансена) на 2021–2030 годы»,
в соответствии с «дорожной картой» по забытым тропическим болезням на 2021–2030 годы, охватывающей те же временные рамки.

Стратегия

Долгосрочная перспектива

Нулевая проказа: ноль инфекций и болезней, ноль инвалидности, ноль стигмы и дискриминации

Цель

Ликвидация лепры (определяется как прерывание передачи)

Глобальные цели на 2030 год
  • 120 стран с нулевым количеством новых аутохтонных случаев

  • Снижение на 70% ежегодного числа новых случаев

  • Снижение на 90% количества новых случаев заболевания с инвалидностью 2 степени (G2D) на миллион населения

  • 90 Снижение на миллион детей случаев заболевания проказой на миллион детей

Стратегические направления и ключевые компоненты

1: Внедрение комплексных национальных дорожных карт без проказы во всех эндемичных странах

  • Политическая приверженность с адекватными ресурсами для проказа в интегрированном контексте

  • Национальные партнерства для нулевого л Дорожные карты с участием всех заинтересованных сторон

  • Повышение потенциала системы здравоохранения для оказания качественных услуг

  • Эффективный эпиднадзор и улучшенные системы управления данными

  • Мониторинг устойчивости к противомикробным препаратам (УПП) и побочных реакций на лекарства

2: Расширение масштабов профилактики лепры наряду с интегрированным активным выявлением случаев

  • Отслеживание контактов для всех новых случаев

  • Расширение масштабов профилактической химиотерапии

  • Комплексное активное выявление случаев заболевания в целевых группах

  • Существующие и потенциально новые вакцины

3: Лечение лепры и ее осложнений и предотвращение новой нетрудоспособности

  • Раннее выявление случаев, точная диагностика и быстрое лечение

  • Доступ к комплексным, хорошо организованным направлениям

  • 9013 8 Диагностика и лечение проказных реакций, невритов и инвалидности

  • Мониторинг, поддержка и обучение самопомощи

  • Психическое благополучие посредством оказания первой психологической помощи и терапевтического консультирования

4: Борьба со стигмой и обеспечение человеческого права соблюдаются

  • Принятие принципов и руководящих указаний по ликвидации дискриминации в отношении лиц, страдающих проказой, и членов их семей

  • Включение организаций и сетей лиц, страдающих проказой

  • Поправки к дискриминационным законам

  • Вмешательства и процессы по снижению и мониторингу стигмы, связанной с проказой, в общинах

  • Доступ к социальной поддержке и реабилитации

Исследования

Стратегия включает набор исследовательских приоритетов, имеющих ключевое значение для этого стратегического периода.Глобальные и национальные инвестиции в исследования необходимы для достижения нулевого уровня лепры.

ПРОГРЕСС НА ПУТИ К ГЛОБАЛЬНЫМ ЦЕЛЯМ 2020

страны с дискриминацией

Индикатор воздействия Цель 2020 Статус 2019
Уровень G2D 9025/8 миллионов 9025/1 млн. Население
Недавно выявленные случаи заболевания детей с G2D Ноль

Зарегистрировано: 370

Расчетное: 400 — 500

Количество законов, разрешающих дискриминацию по признаку проказы Нулевые законы 127 дискриминационных законов в 22 странах 10

В 2020 году ВОЗ опубликовала техническое руководство: Проказа / болезнь Хансена: М управление реакциями и / предупреждение инвалидности.В этом документе содержится практическое руководство для медицинских работников по предотвращению или лечению лепрных реакций, периодических и повторяющихся воспалительных процессов.
эпизоды, которые могут произойти в 50% случаев. Если не лечить, реакции могут привести к необратимым, прогрессирующим и уродующим нарушениям.

ВОЗ опубликовала еще одно техническое руководство: Проказа / болезнь Хансена: отслеживание контактов и постконтактная профилактика. В этом документе странам и программам рекомендовано, как проводить контактный скрининг и химиопрофилактику с помощью однократной дозы рифампицина.Содержание логически упорядочено: консультирование и получение согласия, идентификация и внесение в список индексного случая, список контактов, отслеживание контактов, проверка контактов, введение профилактических препаратов. Управленческие аспекты, которые необходимо предпринять
Также разрабатываются контактный скрининг и химиопрофилактика, включая планирование, обучение, наблюдение и прием лекарств.

Национальная программа борьбы с болезнью Хансена (проказа) Уход и лечение с 1894 года

Национальная программа борьбы с болезнью Хансена (проказа)

Национальная программа борьбы с болезнью Хансена является эпицентром лечения, исследований и информации по болезни Хансена (проказа) в США.С.

  • Уход за пациентами в своем учреждении в Батон-Руж.
  • Наблюдает за сетью амбулаторной помощи с клиниками по всей территории США и Пуэрто-Рико и направляет на лечение.
  • Консультируется с врачами частного сектора и принимает направления для пациентов с осложнениями, связанными с болезнью Хансена (проказа).
  • Совершенствует лечение и обучает медицинского работника болезни Хансена (проказа).
  • Проводит исследования интрамуральное биомедицинское исследование болезни Хансена (проказа).
  • Обращается к медицинским работникам с помощью комплексной учебной программы по болезни Хансена (проказа).

Правительство США учредило предшественник Национальной программы борьбы с болезнью Хансена (проказа) — Национальный лепрозарий в Карвилле, штат Луизиана, в 1917 году. Амбулаторные клиники были открыты в 1981 году.

Факты о болезни Хансена (проказа)

  • Большая часть (95%) человеческой популяции не восприимчива к инфекции M.leprae, бактерии, вызывающие болезнь Хансена (проказа).
  • Лечение стандартными антибиотиками очень эффективно.
  • Пациенты становятся неинфекционными после приема всего лишь нескольких доз лекарств, и их не нужно изолировать от семьи и друзей.
  • Диагностика в США часто откладывается , потому что медицинские работники не знают о болезни Хансена (проказа) и ее симптомах.
  • Ранняя диагностика и лечение предотвращает поражение нервов, являющееся отличительным признаком болезни Хансена (проказа), и вызываемой ею инвалидности.
  • Без поражения нервов болезнь Хансена (проказа) была бы незначительным кожным заболеванием.
  • 216 новых случаев было зарегистрировано в США в 2019 году (последний год, по которому доступны данные).
  • Большинство (151 или 70%) из этих новых случаев были зарегистрированы в
    • Флорида
    • Луизиана
    • Техас
    • Гавайи
    • Калифорния
    • Грузия
    • Нью-Йорк

Болезнь Хансена и броненосец

Генетическое исследование Национальной программы борьбы с болезнями Хансена сообщает, что броненосцы могут быть источником инфекции на юге Соединенных Штатов.

Национальная программа борьбы с болезнями Хансена сообщает:

  • Риск передачи вируса от животных человеку невелик, но броненосцы — дикие животные, и с ними следует обращаться как с таковыми, соблюдая все надлежащие меры предосторожности.
  • Люди должны решить для себя, взаимодействовать ли с этими животными, и если да, то какие меры предосторожности следует принять.

Подробнее:

Контактная информация
Национальная программа борьбы с болезнями Хансена
9181 Interline Avenue
Батон-Руж, Луизиана 70809
1-800-642-2477

Проказа (болезнь Хансена) | NIH: Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний

Проказа (болезнь Хансена) — хроническое инфекционное заболевание, поражающее в первую очередь периферические нервы, кожу, верхние дыхательные пути, глаза и слизистую оболочку носа (слизистую оболочку носа).Заболевание вызывается палочковидной бактерией, известной как Mycobacterium leprae .

Почему изучение лепры (болезни Хансена) является приоритетом для NIAID?

В начале 2010 г. зарегистрированная распространенность лепры в мире составляла 211 903 случая, а в 2009 г. было выявлено 244 796 новых случаев, по данным 141 страны (Всемирная организация здравоохранения [ВОЗ]). С 1980-х годов, когда ВОЗ начала свой Проект по ликвидации лепры, было вылечено более 14 миллионов случаев.Однако из-за количества ежегодно выявляемых новых случаев заболевания остаются без ответа вопросы об источнике инфекции, передаче и инкубационном периоде лепры.

Как NIAID решает эту критическую тему?

Теперь, когда геном M. leprae секвенирован, исследователи изучают больше возможностей, чем когда-либо прежде, в поисках решений для лечения лепры. Целью NIAID является обнаружение резервуаров инфекции, путей передачи и инкубационных периодов, чтобы болезнь можно было остановить еще до того, как у пациентов появятся симптомы.В настоящее время разрабатываются новые тесты для раннего выявления проказы до повреждения нервов.

Инновационные исследования направлены на решение таких вопросов, как передача и истинная заболеваемость проказой. Исследования сосредоточены на областях раннего выявления (до развития клинических симптомов), предотвращения повреждения нервов, наблюдения за областями, где возникает лекарственная устойчивость, и молекулярной эпидемиологии.

Основные исследования

Исследователи, финансируемые NIAID, разрабатывают броненосца в качестве экспериментальной модели на животных для лепры человека и разрабатывают улучшенные антигены кожных тестов для выявления лепры.


Подробнее о фундаментальных исследованиях лепры

Трансмиссия

Ученые, финансируемые NIAID, используют геномные знания о M. leprae для изучения передачи лепры. Из более ранних эпидемиологических исследований ученые знали, что M. leprae было обнаружено среди диких броненосцев в Техасе и Луизиане, что позволяет предположить, что контакт человека с инфицированными броненосцами может привести к инфекции.


Узнать больше о передаче проказы

Следующие шаги в исследовании лепры

Сегодня в число приоритетов исследований лепры входят генетические зонды для молекулярной эпидемиологии и новые иммунологические тесты для раннего выявления лепры до того, как произойдет повреждение нервов.Цели заключаются в том, чтобы предоставить данные о путях передачи и инкубационных периодах, а также разработать новые инструменты для предотвращения и, в конечном итоге, искоренения проказы.

Симптомы, методы лечения, история болезни и причины проказы

Что такое проказа?

Проказа — это инфекционное заболевание, которое вызывает серьезные обезображивающие кожные язвы и повреждение нервов на руках, ногах и участках кожи вокруг тела.Проказа существует с древних времен. Вспышки затронули людей на всех континентах.

Но проказа, также известная как болезнь Хансона, не так заразна. Вы можете заразиться им только в том случае, если будете постоянно контактировать с каплями из носа и рта человека, больного проказой. Дети более подвержены проказе, чем взрослые.

Сегодня около 208 000 человек во всем мире инфицированы проказой, по данным Всемирной организации здравоохранения, большинство из них в Африке и Азии.Ежегодно в США около 100 человек заболевают проказой, в основном на юге, в Калифорнии, на Гавайях и на некоторых территориях США.

Симптомы проказы

Проказа в первую очередь поражает кожу и нервы за пределами головного и спинного мозга, которые называются периферическими нервами. Он также может поразить глаза и тонкую ткань внутри носа.

Продолжение

Основным симптомом проказы является обезображивание кожных язв, шишек или шишек, которые не проходят через несколько недель или месяцев.Язвы на коже бледного цвета.

Повреждение нервов может привести к:

  • Потеря чувствительности в руках и ногах
  • Слабость мышц

Обычно симптомы проявляются в течение 3-5 лет после контакта с бактериями, вызывающими проказу. У некоторых людей симптомы появляются только через 20 лет. Время между контактом с бактериями и появлением симптомов называется инкубационным периодом. Из-за длительного инкубационного периода проказы врачам очень сложно определить, когда и где заразился больной проказой.

Что вызывает проказу?

Проказа вызывается медленнорастущими бактериями под названием Mycobacterium leprae ( M. leprae ). Проказа также известна как болезнь Хансена в честь ученого, открывшего M. leprae в 1873 году.

Неясно, как именно передается проказа. Когда больной проказой кашляет или чихает, они могут распространять капли, содержащие бактерии M. leprae , которыми вдыхает другой человек. Для передачи проказы необходим тесный физический контакт с инфицированным человеком.Он не передается при случайном контакте с инфицированным человеком, например, рукопожатии, объятиях или сидении рядом с ним в автобусе или за столом во время еды.

Беременные матери, больные проказой, не могут передать ее еще не родившимся детям. Он также не передается половым путем.

Формы проказы

Проказа определяется количеством и типом имеющихся у вас кожных язв. Конкретные симптомы и лечение зависят от типа проказы. Типы:

  • Туберкулоид. Легкая, менее тяжелая форма проказы. У людей с этим типом есть только одно или несколько участков плоской бледной кожи (малобациллярная проказа). Пораженный участок кожи может ощущаться онемением из-за повреждения нерва под ним. Туберкулоидная проказа менее заразна, чем другие формы.
  • Лепроматус. Более тяжелая форма болезни. Он вызывает широко распространенные кожные бугорки и сыпь (мультибациллярная проказа), онемение и мышечная слабость. Также могут быть поражены нос, почки и мужские репродуктивные органы.Он более заразен, чем туберкулоидная проказа.
  • Граница. Люди с этим типом проказы имеют симптомы как туберкулоидной, так и лепроматозной формы.

Вы также можете слышать, как врачи используют эту более простую классификацию:

  • Одиночное поражение бациллярных (SLPB): одно очаговое поражение
  • Паучибациллярное (PB): от двух до пяти очагов поражения
  • Мультибациллярное поражение (MB): шесть или более очагов поражения

Диагностика проказы

Если у вас есть кожная язва, которая может быть проказой, врач возьмет небольшой образец и отправит его в лабораторию для исследования.Это называется биопсией кожи. Ваш врач может также сделать мазок на коже. Если у вас малобациллярная проказа, в результатах анализа не будет никаких бактерий. Если у вас мультибациллярная проказа, она будет.

Вам может потребоваться кожная проба на лепромин, чтобы определить, какой у вас тип проказы. Для этого теста врач вводит небольшое количество неактивных бактерий, вызывающих проказу, прямо под кожу вашего предплечья. Они проверит место, где вам сделали прививку, через 3 дня, а затем еще раз через 28 дней, чтобы узнать, есть ли у вас реакция.Если у вас есть реакция, возможно, у вас туберкулоидная или пограничная туберкулоидная проказа. Люди, не болеющие проказой или больные лепроматозной проказой, не реагируют на этот тест.

Лечение проказы

Проказу можно вылечить. За последние два десятилетия вылечились 16 миллионов человек от проказы. Всемирная организация здравоохранения предоставляет бесплатное лечение всем больным проказой.

Продолжение

Лечение зависит от типа вашей проказы. Для лечения инфекции используются антибиотики.Врачи рекомендуют длительное лечение, обычно от 6 месяцев до года. Если у вас тяжелая форма проказы, вам может потребоваться более длительный прием антибиотиков. Антибиотики не могут вылечить повреждение нервов, вызванное проказой.

Комбинированная лекарственная терапия (МЛТ) — это распространенное лечение лепры, сочетающее в себе прием антибиотиков. Это означает, что вы будете принимать два или более лекарств, часто антибиотики:

  • Паучибациллярная лепра: Вы будете принимать два антибиотика, например, дапсон каждый день и рифампицин один раз в месяц.
  • Мультибациллярная проказа: Вы будете принимать ежедневную дозу антибиотика клофазимина в дополнение к ежедневному дапсону и ежемесячному рифампицину. Вы будете принимать комплексную лекарственную терапию в течение 1-2 лет, а затем вылечитесь.

Вы также можете принимать противовоспалительные препараты, чтобы контролировать нервную боль и повреждения, связанные с проказой. Сюда могут входить стероиды, такие как преднизон.

Врачи иногда лечат проказу талидомидом — сильнодействующим лекарством, подавляющим вашу иммунную систему.Помогает лечить узелки кожи при проказе. Также известно, что талидомид вызывает серьезные, опасные для жизни врожденные дефекты. Никогда не принимайте его, если вы беременны или планируете забеременеть.

Осложнения проказы

Без лечения проказа может нанести непоправимый вред вашей коже, нервам, рукам, ногам, ступням и глазам.

Осложнения проказы могут включать:

  • Слепоту или глаукому
  • Ирит
  • Выпадение волос
  • Бесплодие
  • Деформация лица (включая постоянный отек, бугорки и шишки)
  • Эректильная дисфункция и бесплодие у мужчин
  • Почечная недостаточность
  • Слабость мышц, приводящая к тому, что руки похожи на когтистые, или невозможность сгибать ноги
  • Необратимое повреждение внутренней части носа, которое может привести к кровотечению из носа и хроническому заложенному носу
  • Необратимое повреждение нервов вне головного и спинного мозга, в том числе в руках, ногах и ступнях

Повреждение нервов может привести к опасной потере чувствительности.Если у вас вызванное проказой повреждение нервов, вы можете не чувствовать боли при порезах, ожогах или других травмах рук, ног или ступней.

Болезнь Хансена

Определение

Болезнь Хансена, также известная как проказа, представляет собой хроническое заболевание, возникающее в результате заражения бактерией, известной как Mycobacterium leprae . Бактерия очень медленно размножается и поражает главным образом кожу, нервы и слизистые оболочки. Есть две распространенные формы болезни: туберкулоидная и лепроматозная, и обе формы вызывают язвы на коже.

Новых случаев болезни Хансена в США немного, они диагностированы в основном в Калифорнии, Флориде, Гавайях, Луизиане, Техасе, Нью-Йорке и Пуэрто-Рико.

О болезни Хансена сообщается в Департамент здравоохранения штата Айова в соответствии с Административным кодексом штата Айова 641 IAC 1.

Симптомы

Симптомы болезни Хансена могут проявиться от девяти месяцев до 20 лет после заражения. Симптомы включают:

  • Поражения кожи (идентично расположенные с обеих сторон тела), которые онемели и не заживают через несколько недель или месяцев
  • Онемение или отсутствие чувствительности в руках, ступнях или ногах
  • Слабость и паралич мышц

Лепроматозная форма может также вызывать хроническую заложенность носа.

Причины

Хотя вопрос о том, как распространяется болезнь Хансена, остается неясным, большинство исследователей полагают, что M. leprae обычно передается от человека к человеку воздушно-капельным путем после длительного тесного контакта. Большинство людей, вероятно, не восприимчивы.

Факторы риска

Дети более восприимчивы к болезни Хансена, чем взрослые. Кроме того, люди, находящиеся в тесном контакте с инфицированными людьми в течение длительных периодов времени, подвергаются повышенному риску заражения.

Профилактика

Профилактика заключается в недопущении тесного физического контакта с инфицированными людьми, которые не получают лечения. Пациенты, которые лечились эффективными антибиотиками в течение трех дней, больше не считаются заразными. Люди с болезнью Хансена, в том числе медицинские работники, могут вернуться к своей обычной деятельности (включая работу и учебу) после получения эффективного лечения в течение трех дней.

Лечение

Существуют эффективные антибиотики для лечения болезни Хансена.Эти препараты необходимо давать на длительный срок (не менее двух лет), чтобы добиться успеха. Любому, кто подозревает, что он страдает этим заболеванием, следует проконсультироваться со своим врачом.

Статистика

В 2017 г. был зарегистрирован один случай болезни Хансена.

Для получения более подробной информации и статистических данных обо всех подлежащих регистрации заболеваниях, пожалуйста, смотрите наш текущий годовой отчет, расположенный в разделе отчетов на домашней странице CADE.

Дополнительные ресурсы

.

Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей лечение: Синдром Дефицита Внимания и Гиперактивность (СДВГ)

Синдром Дефицита Внимания и Гиперактивность (СДВГ)

Симптомы Гиперактивности у ребенка, коррекция, рекомендации для взрослых

Синдрома Дефицита Внимания и Гиперактивность (СДВГ)»>

Очень часто бывает так, что родители жалуются на то, что их ребенок неусидчив, не слушается, ни секунды не сидит на месте, ему очень трудно хоть сколько-то посидеть спокойно и заниматься делом. Может ли это быть просто особенностью характера ребенка, невоспитанностью или это патологическое состояние, которое требует коррекции?

Часто у таких детей психологи в результате диагностики определяют наличие синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Ниже мы опишем причины гиперактивности, чем проявляется данный синдром, какие существуют критерии для диагностики этой патологии, как лечить гиперактивность и приведем ряд советов для родителей и педагогов.

СДВГ – стойкое поведенческое расстройство с дебютом в детском возрасте, проявляющееся импульсивностью, трудной управляемостью, снижением концентрации внимания и рядом других симптомов.

Немного истории

Еще в XIX веке немецкий психоневролог Г. Хоффман впервые описал чересчур подвижного и активного ребенка, прозвав его «Непоседой Филом». С 60-х годов XX века подобное состояние стали считать патологическим и называли минимальными нарушениями деятельности головного мозга. В 80-х годах это заболевание получило свое место в международной классификации болезней и стало называться СДВГ.

Причины развития СДВГ

Неблагоприятные факторы течения беременности:
Гипоксия плода.
Угроза прерывания беременности.
Стрессы во время беременности.
Неправильное питание во время беременности.
Курение, даже пассивное.
Алкоголь.

Неблагоприятные факторы в родах:
Затяжные роды.
Стремительные роды.
Стимуляция родовой деятельности.
Недоношенность (роды до 38 недель беременности).

Иные факторы:
Наличие у ребенка неврологических заболеваний.
Конфликтные ситуации в семье, напряженные отношения между родителями.
Излишняя строгость в отношении ребенка.
Отравление тяжелыми металлами, например, свинцом
Некоторую роль также играет и неправильное питание ребенка.

Существует мнение, что травмы шейного отдела позвоночника являются причиной СДВГ, это заблуждение.

Если у ребенка имеется сочетание нескольких факторов развития заболевания, то риск развития синдрома гиперактивности у таких детей увеличивается.

Классификация СДВГ

В зависимости от доминирующих признаков гиперактивности выделяют три типа заболевания:
Синдром гиперактивности без дефицита внимания.
Синдром дефицита внимания без гиперактивности.
Сидром гиперактивности, сочетающийся с дефицитом внимания – этот тип заболевания встречается наиболее часто.

Как проявляется гиперактивность

Распространенность заболевания – 4-5% среди детей. Мальчики страдают СДВГ примерно в 6 раз чаще девочек.

Рассмотрим, чем и в каком возрасте может проявляться гиперактивность у детей. Симптомы впервые могут появиться еще до года. В этом возрасте такие дети могут отличаться излишней возбудимостью, могут чересчур бурно реагировать на различные манипуляции, на яркий свет, звук. У них часто имеются нарушения сна – они с трудом засыпают, часто просыпаются, период бодрствования увеличен. В физическом развитии они могут несколько отставать от сверстников (на 1-1,5 месяца). Развитие речи также может быть запоздалым.

Подобные симптомы могут быть и при многих других заболеваниях, поэтому при их наличии не стоит самостоятельно делать выводы о причинах их появления. Следует обратиться к врачу для своевременной диагностики заболевания.

Также не следует относить к патологии, если один из симптомов появляются лишь изредка. Вполне нормально, если у ребенка сбился режим, и он не может уснуть в обычное для него время или просто увлекся игрой и оказывается засыпать. Причин для капризов у ребенка может быть много, начиная от прорезывающихся зубов, заканчивая нарушениями в диете ребенка.

Уже примерно в 2-3 года появляются отчетливые симптомы, но большинство родителей их не замечает или считает подобные проявления нормой. Естественно, что это не служит для них поводом для обращения к врачу, а зря, ведь чем раньше выявить проблему, тем проще с ней будет справиться. В этом возрасте уже может проявляться неусидчивость, можно отметить излишнее количество движений у ребенка, движения эти хаотичны. Специалист может определить задержку речевого развития, а затем и наличие «моторной неловкости» (в норме дети «моторную неловкость» перерастают к 3-4 годам).

Часто именно в возрасте 3 лет родители могут обратить внимание на состояние ребенка. Именно в 3 года начинается очередной возрастной кризис у ребенка, когда он осознает свое Я, исследует границы дозволенного, в связи, с чем становится очень упрямым, капризным, это нормальный период психического развития ребенка, но при этом у детей с СДВГ все признаки обостряются.

Также в этот период многих детей отдают в садик, где за ними наблюдают другие люди и они часто и говорят родителям о том, что их ребенок неусидчив, невнимателен, не слушается воспитателей, его невозможно уложить спать. Это и может быть первым звоночком для родителей, чтобы они обратились к специалисту. В этом возрасте идет интенсивное развитие памяти и внимания, у детей с СДВГ оно идет медленней.

Так как у ребенка с СДВГ н

СДВГ у детей раннего возраста: признаки, симптомы и лечение


Автор Клара Галиева На чтение 5 мин. Опубликовано
Обновлено

Синдром дефицита внимания и гиперактивности является состоянием, которое встречается у миллиона детей и часто сохраняется в зрелом возрасте. Дети с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) имеют проблемы с концентрацией внимания и демонстрируют гиперактивное и импульсивное поведение. Эти характеристики СДВГ часто влияют на отношения ребенка с семьей, друзьями и учителями.

У большинства детей СДВГ выявляют во время их пребывания в начальной школе. Средний возраст, когда ставят СДВГ — 7 лет. Дети с легкой формой СДВГ, как правило, диагностируются примерно в 8 лет, а дети с тяжелой формой СДВГ диагностируются в 5 лет.

Фото: Heather England

Можно ли диагностировать СДВГ у детей раннего возраста?

Возможные причины и факторы риска, которые указывают на СДВГ:

Генетика;

Употребление матерью наркотиков и алкоголя, воздействие токсинов во время беременности;

Преждевременные роды или низкий вес при рождении;

Проблемы с центральной нервной системой в критические моменты развития.

Важно отметить, что некоторые признаки и симптомы не означают, что у ребенка есть СДВГ:

Снижение окружности головы;

Задержка в развитии моторики и речи;

Поведенческие трудности.

Некоторые исследователи предполагают, что СДВГ можно точно диагностировать, когда ребенок достигнет 3-летнего возраста. Ученые, исследовавшие детей школьного возраста, отмечают, что матери сообщали о симптомах СДВГ, начиная с 4 лет. Трудно заметить симптомы СДВГ у детей до 4 лет, так как дети в этом возрасте быстро меняются.

Энергичный и очень активный ребенок без СДВГ тоже не может сосредоточиться, когда необходимо посмотреть книгу с картинками. Кроме того, он не может спокойно сидеть и долго играть с игрушками.

Малыши с СДВГ

Беспокойны;

Постоянно бегают, лазают, прыгают;

Постоянно «на ходу» и, кажется, что у них «привод от электродвигателя»;

Не могут сосредоточиться или долго слушать;

Их трудно успокоить, уложить спать и покормить;

Тем не менее, некоторые дети с СДВГ в состоянии сосредоточиться на вещах, которые их интересуют, таких как конкретные игрушки.

Если родитель или воспитатель считает, что их малыш чрезмерно активен, они должны поговорить с доктором для оценки своего ребенка. Пока нет никаких руководящих принципов для диагностики и оценки СДВГ у детей раннего возраста. Тем не менее, врач может оценить ребенка с 4 до 18 лет, у которого имеются поведенческие симптомы СДВГ, включая невнимательность, гиперактивность, импульсивность.

Диагностика СДВГ у детей раннего возраста

Для того чтобы диагностировать СДВГ, врач может:

Провести медицинское обследование;

Посмотреть на личную и семейную историю болезни;

Попросить родителей, учителей, нянь заполнить анкету;

Сравнить симптомы и критерии поведения СДВГ по оценочной шкале.

Диагностирование расстройства у детей дошкольного возраста или младшего возраста является сложной задачей. Проблемы, связанные с развитием, такие как задержки речи, могут привести к ошибочному диагностированию СДВГ.

Дифференциальная диагностика СДВГ у детей раннего возраста

Другие состояния могут вызвать симптомы подобные СДВГ. К ним относятся:

Травма головного мозга;

Расстройства настроения, в том числе депрессия и тревога;

Другие психические расстройства;

Судорожные расстройства;

Проблемы со сном;

Проблемы с щитовидной железой;

Проблемы со зрением или слухом.

Дети дошкольного или младшего возраста, котор

Гиперактивный ребенок. Основания для диагноза / Статьи / Newslab.Ru

Специальные исследования показали, что синдром дефицита внимания с гиперактивным поведением (СДВГ), часто встречающийся у современных детей, является самой серьезной причиной трудностей обучения и нарушений поведения в дошкольном возрасте и их социальной дезадаптации.

Дети с СДВГ в три раза чаще, чем другие, становятся жертвами несчастных случаев: они чем-то режутся, падают, в семь раз чаще других попадают в автомобильные катастрофы, 25-45% из них демонстрируют асоциальное поведение, рано начинают злоупотреблять алкоголем, употреблять наркоти

ки, 20% проявляют физическую агрессию, среди них часты попытки к самоубийству.

Родители, подозревающие СДВГ у своего ребенка, не должны отчаиваться, т. к. при адекватном воспитании их дети могут достичь определенных успехов, ведь Черчилль, Эйнштейн, Эдисон и Моцарт также страдали этим симптомом. Но и успокаиваться, не понимать всю серьезность диагноза СДВГ нельзя.

Идём к врачу

Если вы подозреваете, что у вашего ребёнка есть поведенческие проблемы, сходите на прием к педиатру, обсудите ваши сомнения с воспитателем или учителем. Бывает, что в основе трудностей в поведении ребенка лежат проблемы со слухом или зрением, последствия перенесённой черепно-мозговой травмы, неврозы и др. Если же такие проблемы не обнаружены — обратитесь к психологу или неврологу.

Вы посетили врача, а сомнения по поводу диагноза всё ещё есть. Не успокаивайтесь и пойдите к другим специалистам — к нейропсихологу, психиатру.

Не стоит каждого легко возбудимого ребенка с бьющей через край энергией приписывать к категории детей с заболеваниями нервной системы. Упрямство и непослушание так же, как капризы и баловство, — это варианты нормы, если не переходит в систему.

Также не стоит искать причины в наследственности. Дети совсем не обязательно имеют родительский темперамент. Особенности характера, как и внешность, закладываются еще в утробе матери, на них влияют гены множества предыдущих поколений, вплоть до самых отдаленных. А также влияет процесс протекания беременности, родов и многое другое.

Нет двух одинаковых детей с СДВГ, у этого синдрома много лиц и широкий спектр проявлений. Первые проявления СДВГ иногда можно наблюдать уже на первом году жизни. Дети с этим расстройством чрезмерно чувствительны к различным раздражителям (например, к искусственному свету, звукам, различным манипуляциям мамы, связанным с уходом за крохой), отличаются громким плачем, нарушениями сна (с трудом засыпают, мало спят), могут немного отставать в двигательном развитии (начинают переворачиваться, ползать, ходить на 1-2 мес. позже остальных).

В первые годы жизни…

В первые годы жизни ребёнка основное беспокойство родителей вызывает избыточное количество движений малыша, их хаотичность (двигательное беспокойство). При наблюдении таких детей можно заметить небольшую задержку в их речевом развитии — малыши позже начинают изъясняться фразами; также

NIMH »Расстройство дефицита внимания / гиперактивности

Хотя от СДВГ нет лекарства, доступные в настоящее время методы лечения могут помочь уменьшить симптомы и улучшить функционирование. Лечение включает в себя прием лекарств, психотерапию, образование или обучение или комбинацию методов лечения.

Лекарство

У многих людей лекарства от СДВГ снижают гиперактивность и импульсивность и улучшают их способность сосредотачиваться, работать и учиться. Лекарства также могут улучшить физическую координацию.Иногда необходимо попробовать несколько разных лекарств или дозировок, прежде чем найти то, что подходит конкретному человеку. Каждый, кто принимает лекарства, должен находиться под пристальным наблюдением лечащего врача.

Стимуляторы. Самый распространенный тип лекарств, используемых для лечения СДВГ, называется «стимулятором». Хотя может показаться необычным лечить СДВГ лекарством, которое считается стимулятором, оно работает за счет увеличения химических веществ в мозге дофамина и норэпинефрина, которые играют важную роль в мышлении и внимании.

Под наблюдением врача стимулирующие препараты считаются безопасными. Однако существуют риски и побочные эффекты, особенно при неправильном применении или превышении предписанной дозы. Например, стимуляторы могут повышать кровяное давление и частоту сердечных сокращений, а также повышать тревожность. Таким образом, человек с другими проблемами со здоровьем, включая высокое кровяное давление, судороги, сердечные заболевания, глаукому, заболевание печени или почек или тревожное расстройство, должен сообщить об этом своему врачу, прежде чем принимать стимулятор.

Проконсультируйтесь с врачом, если вы заметили какие-либо из этих или других побочных эффектов при приеме стимуляторов:

  • снижение аппетита
  • проблемы со сном
  • тики (внезапные, повторяющиеся движения или звуки)
  • изменения личности
  • Повышенная тревожность и раздражительность
  • боли в животе
  • головные боли

Нестимуляторы. Несколько других лекарств от СДВГ не стимулируют. Эти лекарства начинают действовать дольше, чем стимуляторы, но также могут улучшить концентрацию внимания и импульсивность у человека с СДВГ. Врачи могут прописать не стимулирующее средство: когда у человека наблюдаются неприятные побочные эффекты от стимуляторов; когда стимулятор оказался неэффективным; или в сочетании со стимулятором для повышения эффективности.

Хотя они не одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) специально для лечения СДВГ, некоторые антидепрессанты иногда используются отдельно или в сочетании со стимуляторами для лечения СДВГ.Антидепрессанты могут помочь при всех симптомах СДВГ и могут быть прописаны, если у пациента наблюдаются неприятные побочные эффекты от стимуляторов. Антидепрессанты могут быть полезны в сочетании со стимуляторами, если у пациента также есть другое состояние, такое как тревожное расстройство, депрессия или другое расстройство настроения.

Врачи и пациенты могут работать вместе, чтобы найти лучшее лекарство, дозу или комбинацию лекарств. Изучите основы стимуляторов и других лекарств для психического здоровья на веб-странице NIMH Mental Health Medications и посетите веб-сайт FDA для получения последней информации о предупреждениях, руководствах по лекарствам для пациентов или недавно утвержденных лекарствах.

Психотерапия и психосоциальные вмешательства

Было показано, что несколько конкретных психосоциальных вмешательств помогают пациентам и их семьям управлять симптомами и улучшать повседневное функционирование. Кроме того, дети и взрослые с СДВГ нуждаются в руководстве и понимании со стороны своих родителей, семей и учителей, чтобы полностью раскрыть свой потенциал и добиться успеха.

Что касается детей школьного возраста, то разочарование, обвинение и гнев могут накапливаться в семье до того, как ребенку будет поставлен диагноз.Родителям и детям может потребоваться специализированная помощь, чтобы преодолеть негативные чувства. Специалисты в области психического здоровья могут рассказать родителям о СДВГ и о том, как он влияет на семью. Они также помогут ребенку и его или ее родителям развить новые навыки, отношения и способы взаимоотношений друг с другом.

Поведенческая терапия — это вид психотерапии, цель которого — помочь человеку изменить свое поведение. Это может быть практическая помощь, например, помощь в организации заданий или выполнении школьных заданий, или проработке эмоционально сложных событий.Поведенческая терапия также учит человека:

  • следить за своим поведением
  • хвалить себя или вознаграждать себя за желаемый образ действий, например, сдерживание гнева или размышления перед тем, как действовать

Родители, учителя и члены семьи также могут давать положительные или отрицательные отзывы об определенном поведении и помогать устанавливать четкие правила, списки обязанностей и другие структурированные распорядки, чтобы помочь человеку контролировать свое поведение.Терапевты также могут обучать детей социальным навыкам, например, как ждать своей очереди, делиться игрушками, просить о помощи или отвечать на поддразнивания. Обучение чтению мимики и тона голоса других людей, а также умение правильно реагировать также может быть частью тренировки социальных навыков.

Когнитивно-поведенческая терапия также может научить человека техникам осознанности или медитации. Человек учится осознавать и принимать собственные мысли и чувства, чтобы улучшить внимание и концентрацию.Терапевт также побуждает человека с СДВГ адаптироваться к изменениям в жизни, которые происходят с лечением, например, думать, прежде чем действовать, или сопротивляться побуждению пойти на ненужный риск.

Семейная и супружеская терапия может помочь членам семьи и супругам найти более эффективные способы справляться с деструктивным поведением, способствовать изменению поведения и улучшить взаимодействие с пациентом.

Обучение родительским навыкам (обучение поведенческому управлению родителями) обучает родителей навыкам, необходимым им для поощрения и поощрения позитивного поведения у своих детей.Это помогает родителям научиться использовать систему поощрений и последствий для изменения поведения ребенка. Родителей учат давать немедленную и положительную обратную связь в отношении поведения, которое они хотят поощрять, и игнорировать или перенаправлять поведение, которое они хотят препятствовать. Они также могут научиться структурировать ситуации таким образом, чтобы поддерживать желаемое поведение.

Специфические поведенческие мероприятия по управлению классом показали свою эффективность для лечения симптомов у подростков и улучшения их функционирования в школе и со сверстниками.Эти основанные на исследованиях стратегии обычно включают внедряемые учителями программы вознаграждения, в которых часто используются балльные системы и общение с родителями с помощью ежедневных отчетов.

Многие школы предлагают услуги специального образования для детей с СДВГ, которые соответствуют требованиям. Специалисты в области образования помогают ребенку, родителям и учителям вносить изменения в классные и домашние задания, чтобы помочь ребенку добиться успеха. Государственные школы обязаны предлагать эти услуги квалифицированным детям, которые могут быть бесплатными для семей, проживающих в школьном округе.Чтобы узнать больше о Законе об образовании лиц с ограниченными возможностями (IDEA), посетите веб-сайт IDEA Министерства образования США.

Методы управления стрессом могут принести пользу родителям детей с СДВГ, увеличивая их способность справляться с разочарованием, чтобы они могли спокойно реагировать на поведение своего ребенка.

Группы поддержки могут помочь родителям и семьям связаться с другими людьми, у которых есть схожие проблемы и проблемы. Группы часто встречаются регулярно, чтобы поделиться разочарованием и успехами, обменяться информацией о рекомендуемых специалистах и ​​стратегиях, а также поговорить с экспертами.

Национальный ресурсный центр по СДВГ, программа для детей и взрослых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности (CHADD®), поддерживаемая Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC), располагает информацией и множеством ресурсов. Вы можете связаться с этим центром онлайн или по телефону 1-866-200-8098.

Для получения дополнительной информации о психотерапии посетите веб-страницу «Психотерапия» на веб-сайте NIMH.

Советы, как помочь детям и взрослым с СДВГ оставаться организованными

Для детей:

Родители и учителя могут помочь детям с СДВГ оставаться организованными и следовать указаниям с помощью таких инструментов, как:

  • Соблюдать распорядок и распорядок дня.Соблюдайте один и тот же распорядок каждый день, от пробуждения до сна. Включите время для домашних заданий, игр на свежем воздухе и занятий в помещении. Храните расписание на холодильнике или на доске объявлений на кухне. Запишите изменения в графике как можно раньше.
  • Организация повседневных вещей. Найдите место для всего (например, одежды, рюкзаков и игрушек) и держите все на своих местах.
  • Использование органайзеров для домашних заданий и записных книжек. Используйте органайзеры для школьных материалов и принадлежностей.Подчеркните ребенку важность записывать задания и приносить домой необходимые книги.
  • Четкость и последовательность. Детям с СДВГ нужны последовательные правила, которые они могут понять и которым они будут следовать.
  • Хвалить или награждать за соблюдение правил. Дети с СДВГ часто получают и ждут критики. Ищите хорошее поведение и хвалите его.
Для взрослых:

Профессиональный консультант или терапевт может помочь взрослому с СДВГ научиться организовывать свою жизнь с помощью таких инструментов, как:

  • Порядок ведения
  • Составление списков для разных задач и занятий
  • Использование календаря для планирования событий
  • Использование напоминаний
  • Выделение специального места для ключей, счетов и оформления документов
  • Разбиение больших задач на более управляемые и более мелкие шаги, чтобы выполнение каждой части задачи давало ощущение выполненного долга.

NIMH »Расстройство дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ): основы

Обзор

Тебе сложно обращать внимание? Чувствуете ли вы необходимость постоянно двигаться в то время, когда этого делать не следует? Вы постоянно перебиваете других? Если эти проблемы продолжаются и вы чувствуете, что они негативно влияют на вашу повседневную жизнь, это может быть признаком синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ).

СДВГ — это расстройство, при котором человеку сложно обращать внимание и контролировать импульсивное поведение.Он или она также может быть беспокойным и почти постоянно активным.

СДВГ — это не только детское расстройство. Хотя симптомы СДВГ начинаются в детстве, СДВГ может продолжаться в подростковом и взрослом возрасте. Несмотря на то, что гиперактивность имеет тенденцию улучшаться, когда ребенок становится подростком, проблемы с невнимательностью, дезорганизацией и плохим контролем над импульсами часто сохраняются в подростковом возрасте и во взрослом возрасте.

Что вызывает СДВГ?

Исследователи из Национального института психического здоровья (NIMH), Национального института здоровья (NIH) и по всей стране изучают причины СДВГ.Текущие исследования показывают, что СДВГ может быть вызван взаимодействием между генами и факторами окружающей среды или негенетическими факторами. Как и многие другие болезни, ряд факторов может способствовать СДВГ, например:

  • Гены
  • Курение сигарет, употребление алкоголя или наркотиков во время беременности
  • Воздействие токсинов окружающей среды, таких как высокий уровень свинца, в молодом возрасте
  • Низкая масса тела при рождении
  • Травмы головного мозга

Предупреждающие знаки

У людей с СДВГ постоянно наблюдаются три различных типа симптомов:

  • Затруднение в обращении (невнимание)
  • Сверхактивность (гиперактивность)
  • Действие без раздумий (импульсивность)

Эти симптомы мешают функционированию или развитию.Люди с СДВГ имеют комбинации этих симптомов:

  • Упускать или пропускать детали, делать ошибки по неосторожности в учебе, на работе или во время других занятий
  • Имеют проблемы с удержанием внимания при выполнении заданий или игр, включая разговоры, лекции или длительное чтение
  • Кажется, не слушает, когда говорят напрямую
  • Невыполнение инструкций, невыполнение школьных заданий, дел или обязанностей на рабочем месте или невыполнение задания, но быстро теряет концентрацию и легко отвлекается
  • Имеют проблемы с организацией задач и действий, таких как выполнение задач в последовательности, поддержание порядка в материалах и имуществе, организация работы, управление временем и соблюдение сроков
  • Избегать или не любить задачи, требующие постоянных умственных усилий, такие как учеба или домашнее задание, подготовка отчетов, заполнение форм или просмотр объемных документов для подростков и пожилых людей
  • Терять вещи, необходимые для выполнения задач или действий, такие как школьные принадлежности, карандаши, книги, инструменты, кошельки, ключи, документы, очки и мобильные телефоны
  • Легко отвлекаться на посторонние мысли или стимулы
  • Забывчивость в повседневных делах, таких как работа по дому, выполнение поручений, ответные звонки и встречи

Признаки гиперактивности и импульсивности могут включать:

  • Дергаться и корчиться в сидячем положении
  • Вставать и передвигаться в ситуациях, когда предполагается оставаться сидя, например, в классе или в офисе
  • Бег, рывок или лазание в ситуациях, когда это неуместно, или у подростков и взрослых частое беспокойство
  • Неспособность спокойно играть или заниматься хобби
  • Быть в постоянном движении или «в движении» или вести себя так, как будто «приводится в движение двигателем»
  • Говорить без остановки
  • Разбавление ответа до того, как вопрос был завершен, завершение предложений других людей или разговор, не дожидаясь очереди в разговоре
  • Проблемы с ожиданием своей очереди
  • Перебивать других или вторгаться в них, например, в разговорах, играх или действиях

Эти признаки и симптомы не обязательно означают, что у человека СДВГ.Многие другие проблемы, такие как тревожность, депрессия и определенные типы нарушений обучаемости, могут иметь похожие симптомы. Если вас беспокоит, есть ли у вас или вашего ребенка СДВГ, первым делом следует поговорить с врачом, чтобы выяснить, соответствуют ли симптомы диагнозу. Диагноз может поставить специалист в области психического здоровья, например психиатр или клинический психолог, поставщик первичной медицинской помощи или педиатр.

Лечение СДВГ

Хотя СДВГ неизлечимо, доступные в настоящее время методы лечения могут помочь уменьшить симптомы и улучшить функционирование.СДВГ обычно лечат с помощью лекарств, образования или обучения, терапии или комбинации методов лечения.

Лекарство

У многих людей лекарства от СДВГ снижают гиперактивность и импульсивность и улучшают их способность сосредотачиваться, работать и учиться. Первая линия лечения СДВГ — стимуляторы.

Стимуляторы: Может показаться необычным лечить СДВГ лекарствами, которые считаются стимуляторами, но они эффективны.Многие исследователи считают, что стимуляторы эффективны, потому что они увеличивают химический уровень дофамина в мозге, который играет важную роль в мышлении и внимании.

Нестимуляторы: Эти лекарства начинают действовать дольше, чем стимуляторы, но также могут улучшить концентрацию внимания, внимание и импульсивность у человека с СДВГ. Врачи могут прописать не стимулятор, если у человека наблюдаются неприятные побочные эффекты от стимуляторов, если стимулятор неэффективен, или в сочетании со стимулятором для повышения эффективности.Два примера нестимулирующих препаратов включают атомоксетин, и гуанфацин.

Антидепрессанты: Хотя антидепрессанты не одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) специально для лечения СДВГ, антидепрессанты иногда используются для лечения взрослых с СДВГ. Иногда используются старые антидепрессанты, называемые трициклическими, потому что они, как и стимуляторы, влияют на химические вещества мозга, норэпинефрин и дофамин.

Есть много разных типов и брендов этих лекарств — все с потенциальными преимуществами и побочными эффектами. Иногда необходимо попробовать несколько разных лекарств или дозировок, прежде чем найти то, что подходит конкретному человеку. Каждый, кто принимает лекарства, должен находиться под пристальным наблюдением лечащего врача.

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас возникли проблемы с лекарством или если вы беспокоитесь, что оно может принести больше вреда, чем пользы.Ваш врач может скорректировать дозу или изменить рецепт на другой, который может подойти вам лучше.

Терапия

Существуют различные виды лечения СДВГ, но исследования показывают, что терапия может быть неэффективной при лечении симптомов СДВГ. Однако добавление терапии к плану лечения СДВГ может помочь пациентам и их семьям лучше справляться с повседневными проблемами.

Для детей и подростков: Родители и учителя могут помочь детям и подросткам с СДВГ оставаться организованными и следовать указаниям с помощью таких инструментов, как соблюдение распорядка и графика, организация повседневных предметов, использование домашних заданий и органайзеров для записных книжек, а также поощрение или поощрение, когда правила соблюдаются.

Для взрослых: Лицензированный поставщик психиатрических услуг или терапевт может помочь взрослому с СДВГ научиться организовывать свою жизнь с помощью таких инструментов, как соблюдение распорядка и разбиение больших задач на более управляемые и мелкие.

Образование и обучение

Дети и взрослые с СДВГ нуждаются в руководстве и понимании со стороны своих родителей, семей и учителей, чтобы полностью раскрыть свой потенциал и добиться успеха. Специалисты в области психического здоровья могут рассказать родителям ребенка с СДВГ об этом заболевании и о том, как оно влияет на семью.Они также могут помочь ребенку и его или ее родителям развить новые навыки, отношения и способы взаимодействия друг с другом. Примеры включают:

  • Обучение родительским навыкам обучает родителей навыкам, необходимым им для поощрения и поощрения позитивного поведения у своих детей.
  • Методы управления стрессом могут принести пользу родителям детей с СДВГ, повышая их способность справляться с разочарованием, чтобы они могли спокойно реагировать на поведение своего ребенка.
  • Группы поддержки могут помочь родителям и семьям связаться с другими людьми, у которых есть схожие проблемы и проблемы.

Добавление поведенческой терапии, консультирования и практической поддержки может помочь людям с СДВГ и их семьям лучше справляться с повседневными проблемами.

Школьные программы

Некоторые школы предлагают услуги специального образования для детей с СДВГ, которые соответствуют требованиям. Специалисты в области образования помогают ребенку, родителям и учителям вносить изменения в классные и домашние задания, чтобы помочь ребенку добиться успеха.Государственные школы обязаны предлагать эти услуги квалифицированным детям, которые могут быть бесплатными для семей, проживающих в школьном округе. Чтобы узнать больше о Законе об образовании для лиц с ограниченными возможностями (IDEA), посетите http://idea.ed.gov/.

В поисках помощи

Национальный ресурсный центр по СДВГ, , программа для детей и взрослых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности (CHADD ® ), поддерживаемая Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC), содержит информацию и множество ресурсов.Вы можете связаться с этим центром онлайн по телефону https://chadd.org/nrc или по телефону 1-866-200-8098. Вы также можете посетить страницу помощи при психических заболеваниях NIMH по адресу www.nimh.nih.gov/findhelp.

Принять участие в клиническом испытании

Именно ваше участие помогает исследователям в конечном итоге находить более эффективные способы лечения, предотвращения, диагностики и понимания болезней человека. Вы можете принять участие, приняв участие в клиническом исследовании.Цель клинических испытаний — определить, работает ли новый тест или лечение и является ли он безопасным. Клинические испытания могут также рассматривать другие аспекты лечения, такие как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями.

Исследователи из NIMH и других институтов NIH, таких как Национальный исследовательский институт генома человека, проводят исследования во многих областях, включая когнитивные функции, генетику, эпидемиологию, визуализацию мозга и разработку методов лечения. Исследования проходят в Клиническом центре NIH в Бетесде, штат Мэриленд.Если вы считаете, что можете быть заинтересованы в участии в клинических испытаниях, вам следует обсудить со своим врачом, следует ли подавать заявку, и определить, какие из них подходят вам. Чтобы узнать об исследованиях по СДВГ, которые в настоящее время проводятся в NIMH, посетите http://www.nimh.nih.gov/joinastudy .

Чтобы найти ближайшее к вам клиническое исследование, посетите ClinicalTrials.gov. Это реестр с возможностью поиска и база данных результатов клинических испытаний, проводимых при государственной и частной поддержке в США и по всему миру.ClinicalTrials.gov предоставляет вам информацию о цели испытания, участниках, местах и ​​телефонных номерах для получения более подробной информации. Эта информация должна использоваться вместе с советом вашего врача.

Узнать больше о СДВГ

Чтобы узнать больше о СДВГ, посетите:

Национальный институт психического здоровья www.nimh.nih.gov

Центры по контролю и профилактике заболеваний
https: // www.cdc.gov/ncbddd/adhd/

MedlinePlus (Национальная медицинская библиотека)
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/attentiondeficithyperactivitydisorder.html

Отпечатки

Данная публикация находится в общественном достоянии и может воспроизводиться или копироваться без разрешения NIMH. Приветствуется цитирование НИПЗ как источника. Мы призываем вас воспроизвести его и использовать в своих усилиях по улучшению здоровья населения.Однако ненадлежащее использование государственных материалов может вызвать юридические или этические проблемы, поэтому мы просим вас следовать этим рекомендациям:

  • NIMH не одобряет и не рекомендует какие-либо коммерческие продукты, процессы или услуги, а наши публикации не могут быть использованы в рекламных или вспомогательных целях.
  • NIMH не дает конкретных медицинских советов, рекомендаций по лечению или направлений; наши материалы не могут быть использованы для предоставления такой информации.
  • NIMH просит нефедеральные организации не изменять наши публикации таким образом, чтобы это могло поставить под угрозу целостность и «бренд» при использовании публикации.
  • Добавление логотипов нефедеральных правительств и ссылок на веб-сайты может не означать, что NIMH одобряет какие-либо конкретные коммерческие продукты или услуги, а также медицинские процедуры или услуги.
  • Изображения, используемые в публикациях, являются моделями и используются только в иллюстративных целях.Использование некоторых изображений ограничено.

Если у вас есть вопросы относительно этих руководящих принципов и использования публикаций NIMH, свяжитесь с центром информационных ресурсов NIMH по телефону 1-866-615-6464 или по электронной почте [email protected].

Для получения дополнительной информации

Для получения дополнительной информации об условиях, влияющих на психическое здоровье, ресурсы и исследования, посетите mentalhealth.gov по телефону http: //www.mentalhealth.gov, или на сайте NIMH по адресу http://www.nimh.nih.gov. Кроме того, служба MedlinePlus Национальной медицинской библиотеки предоставляет информацию по широкому кругу вопросов, касающихся здоровья, включая состояния, влияющие на психическое здоровье.

Национальный институт психического здоровья
Управление научной политики, планирования и коммуникаций
Отдел научных публикаций, прессы и распространения информации
6001 Executive Boulevard
Room 6200, MSC 9663
Bethesda, MD 20892-9663
Телефон: 301-443 -4513 или 1-866-615-NIMH (6464), бесплатный
Телетайп: 301-443-8431 или 1-866-415-8051, бесплатный
Факс: 301-443-4279
Электронная почта: nimhinfo @ nih.gov
Веб-сайт: http://www.nimh.nih.gov

ДЕПАРТАМЕНТ ЗДОРОВЬЯ И ЛЮДСКИХ УСЛУГ США
Национальные институты здравоохранения
Национальный институт психического здоровья
Публикация NIH № QF 16-3572
Пересмотрено в 2016 г.

Расстройство дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) у детей

Что такое СДВГ?

СДВГ, также называемое синдромом дефицита внимания, представляет собой поведенческое расстройство, обычно впервые диагностируемое в детстве, которое характеризуется невнимательностью, импульсивностью и, в некоторых случаях, гиперактивностью.Эти симптомы обычно возникают вместе; однако одно может происходить без другого (ых).

Симптомы гиперактивности, если они есть, почти всегда проявляются к 7 годам и могут присутствовать у очень маленьких дошкольников. Невнимательность или дефицит внимания могут не проявляться до тех пор, пока ребенок не столкнется с ожиданиями начальной школы.

Какие бывают типы СДВГ?

Три основных типа СДВГ включают следующее:

  • СДВГ, комбинированного типа. Это наиболее распространенный тип СДВГ, характеризующийся импульсивным и гиперактивным поведением, а также невнимательностью и отвлекаемостью.

  • СДВГ, импульсивный / гиперактивный тип. Это наименее распространенный тип СДВГ, характеризующийся импульсивным и гиперактивным поведением без невнимательности и отвлекаемости.

  • СДВГ, невнимательный и невнимательный. Этот тип СДВГ характеризуется преимущественно невнимательностью и отвлекаемостью без гиперактивности.

Что вызывает синдром дефицита внимания / гиперактивности?

СДВГ — одна из наиболее изученных областей психического здоровья детей и подростков. Однако точная причина расстройства до сих пор неизвестна. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что СДВГ является генетическим фактором. Это биологическое заболевание головного мозга. Низкий уровень дофамина (химического вещества мозга), который является нейротрансмиттером (тип химического вещества мозга), обнаруживается у детей с СДВГ. Исследования изображений головного мозга с использованием ПЭТ-сканеров (позитронно-эмиссионная томография; форма визуализации мозга, которая позволяет наблюдать за работой человеческого мозга) показывают, что метаболизм мозга у детей с СДВГ ниже в тех областях мозга, которые контролируют внимание, социальное суждение. , и движение.

Кто страдает синдромом дефицита внимания / гиперактивности?

По оценкам, от 4% до 12% детей страдают СДВГ. Мальчики в 2–3 раза чаще страдают СДВГ гиперактивного или комбинированного типа, чем девочки.

Многие родители детей с СДВГ испытывали симптомы СДВГ в молодости. СДВГ обычно встречается у братьев и сестер в одной семье. Большинство семей обращаются за помощью, когда симптомы их ребенка начинают мешать обучению и адаптации к школьным ожиданиям и занятиям в соответствии с возрастом.

Каковы симптомы синдрома дефицита внимания / гиперактивности?

Ниже приведены наиболее распространенные симптомы СДВГ. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Три категории симптомов СДВГ включают следующее:

  • Невнимательность:

    • Короткая продолжительность концентрации внимания для возраста (трудности с удержанием внимания)

    • Сложность прислушиваться к другим

    • Проблемы с вниманием к деталям

    • Легко отвлекается

    • Забывчивость

    • Плохие организаторские способности для возраста

    • Плохие навыки учебы в возрасте

      лет

  • Импульсивность:

    • Часто перебивает других

    • С трудом ожидает своей очереди в школьных и / или социальных играх

    • Имеет тенденцию выпаливать ответы вместо того, чтобы ждать звонка

    • Часто рискует и часто не думает, прежде чем действовать

  • Гиперактивность:

    • Кажется, находится в постоянном движении; бегает или поднимается, иногда без видимой цели, кроме движения

    • С трудом может оставаться на своем месте, даже если это ожидается.

    • Непоседы руками или корчится на своем месте; чрезмерно ерзать

    • Говорит слишком много

    • С трудом ведет тихую деятельность

    • Неоднократно и часто что-то теряет или забывает

    • Неспособность выполнять задание; переходит от одной задачи к другой, не доводя ее до конца

Симптомы СДВГ могут напоминать другие заболевания или проблемы с поведением.Имейте в виду, что многие из этих симптомов могут возникать у детей и подростков, не страдающих СДВГ. Ключевым элементом диагностики является то, что симптомы должны значительно ухудшать адаптивное функционирование как дома, так и в школе. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Как диагностируется синдром дефицита внимания / гиперактивности?

СДВГ — это наиболее часто диагностируемое расстройство поведения в детском возрасте. Педиатр, детский психиатр или квалифицированный психиатр обычно выявляет СДВГ у детей.Подробная история поведения ребенка от родителей и учителей, наблюдения за поведением ребенка и психообразовательное тестирование способствуют постановке диагноза СДВГ. Поскольку СДВГ — это группа симптомов, диагноз зависит от оценки результатов из нескольких различных источников, включая физическое, неврологическое и психологическое тестирование. Некоторые тесты могут использоваться для исключения других условий, а некоторые могут использоваться для проверки интеллекта и определенных наборов навыков. Проконсультируйтесь с врачом вашего ребенка для получения дополнительной информации.

Лечение синдрома дефицита внимания / гиперактивности

Специфическое лечение синдрома дефицита внимания / гиперактивности будет назначено врачом вашего ребенка на основании:

  • Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни

  • Степень симптомов у вашего ребенка

  • Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам или методам лечения

  • Ожидания по ходу состояния

  • Ваше мнение или предпочтение

Основные компоненты лечения детей с СДВГ включают поддержку родителей и обучение поведенческому тренингу, соответствующее размещение в школе и лекарства.Лечение психостимуляторами очень эффективно у большинства детей с СДВГ.

Лечение может включать:

  • Психостимуляторы. Эти лекарства используются из-за их способности уравновешивать химические вещества в мозге, которые не позволяют ребенку сохранять внимание и контролировать импульсы. Они помогают «стимулировать» или помогают мозгу сосредоточиться и могут использоваться для уменьшения основных характеристик СДВГ.
    Лекарства, которые обычно используются для лечения СДВГ, включают следующие:

    • Метилфенидат (риталин, метадат, концерт, метилин)

    • Декстроамфетамин (Декседрин, Декстростат)

    • Смесь солей амфетамина (Adderall)

    • Атомоксетин (Страттера).Нестимулирующий препарат СИОЗСН (селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норэпинефрина) с преимуществами при родственных симптомах настроения.

    • Lisdexamfetamine (Vyvanse)

    Психостимуляторы используются для лечения расстройств поведения у детей с 1930-х годов и широко изучаются. Традиционные стимуляторы с немедленным высвобождением действуют в организме быстро, действуют от 1 до 4 часов, а затем выводятся из организма.Также доступны многие стимулирующие препараты длительного действия, которые действуют от 8 до 9 часов и требуют приема 1 раз в день. Дозы стимуляторов должны быть рассчитаны по времени, чтобы соответствовать школьному расписанию ребенка, чтобы помочь ребенку уделять внимание в течение более длительного периода времени и улучшить успеваемость в классе. Общие побочные эффекты стимуляторов могут включать, но не ограничиваются, следующее:

    Большинство побочных эффектов стимуляторов слабо выражены, уменьшаются при регулярном применении и реагируют на изменение дозы. Всегда обсуждайте возможные побочные эффекты с врачом вашего ребенка.

    Антидепрессанты также можно назначать детям и подросткам с СДВГ, чтобы улучшить внимание и снизить агрессию, тревогу и / или депрессию.

  • Психосоциальные процедуры. Воспитание детей с СДВГ может быть трудным и создавать проблемы, которые создают стресс в семье. Занятия родителей навыками управления поведением могут помочь снизить стресс для всех членов семьи. Обучение родителей навыкам управления поведением обычно происходит в группе, которая поощряет родительскую поддержку.Навыки управления поведением могут включать следующее:

    Учителей также можно обучить навыкам управления поведением для использования в классе. Обучение учителей обычно включает использование ежедневных отчетов о поведении, которые сообщают родителям о поведении в школе. Методы управления поведением, как правило, улучшают целевое поведение (например, выполнение школьных заданий или удержание рук ребенка при себе), но обычно не помогают снизить общее невнимание, гиперактивность или импульсивность.

Профилактика синдрома дефицита внимания / гиперактивности

Профилактические меры по снижению заболеваемости СДВГ у детей в настоящее время не известны. Однако раннее выявление и вмешательство могут снизить тяжесть симптомов, уменьшить влияние поведенческих симптомов на работу школы, улучшить нормальный рост и развитие ребенка и улучшить качество жизни детей или подростков с СДВГ.

Причины, симптомы и варианты лечения

Медицинское заключение компании Drugs.com. Последнее обновление: 26 октября 2020 г.

Что такое синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)?

Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), обычно впервые диагностируемый в детстве, может проявляться в различных формах и имеет множество возможных причин. Люди с СДВГ, вероятно, имеют генетическую уязвимость к его развитию, но на серьезность проблемы также влияет окружающая среда. Конфликт и стресс только усугубляют ситуацию.

Основные черты этого расстройства заключаются в его названии.Проблемы с вниманием включают мечтательность, трудности с концентрацией внимания и способность легко отвлекаться. Гиперактивность — это нервозность или беспокойство. Человек с этим расстройством может быть деструктивным или импульсивным, может иметь проблемы в отношениях и может быть подвержен несчастным случаям. Гиперактивность и импульсивность часто улучшаются по мере взросления человека, но проблемы с вниманием, как правило, сохраняются и во взрослой жизни.

СДВГ — наиболее частая проблема, наблюдаемая в амбулаторных условиях психического здоровья детей и подростков. Подсчитано, что от СДВГ страдают более 5% детей.Мальчикам ставят диагноз СДВГ примерно в два раза чаще, чем девочкам.

СДВГ может продолжаться и во взрослой жизни. Активный компонент менее выражен у взрослых, у которых обычно проблемы с памятью и концентрацией. Им может быть трудно оставаться организованными и выполнять обязательства на работе или дома. Следствием плохого функционирования может быть беспокойство, низкая самооценка или проблемы с настроением. Некоторые люди обращаются к веществам, чтобы справиться с этими чувствами.

Симптомы

Симптомы СДВГ — невнимательность, гиперактивность или импульсивное поведение — часто сначала проявляются в школе.Учитель может сообщить родителям, что их ребенок не слушает, что он «чрезмерно» или причиняет проблемы и нарушает правила. Ребенок с СДВГ часто хочет хорошо учиться, но ему мешают симптомы. Учителя, родители и друзья могут не относиться к нему сочувственно, потому что считают поведение ребенка плохим или странным.

Высокий уровень активности и эпизодическая импульсивность или невнимательность часто являются нормальным явлением для ребенка. Но гиперактивность при СДВГ обычно более случайна, плохо организована и не имеет реальной цели.А у детей с СДВГ такое поведение встречается достаточно часто, чтобы ребенку было труднее, чем обычно, учиться, ладить с другими или оставаться в достаточной безопасности.

Симптомы СДВГ могут сильно различаться. Вот общие характеристики расстройства в двух основных группах (невнимательность и гиперактивность).

Невнимательность

  • Невнимательность

  • Затруднения со временем обращать внимание

  • Кажется, не слушает

  • Невыполнение требований учителей или родителей

  • Проблемы с организацией работы, часто создается впечатление, будто вы не слышали инструкций учителя

  • Избегание задач, требующих постоянного внимания

  • Потеря материалов, необходимых для выполнения заданий

  • Легко отвлекается

  • Забывчивость в повседневной деятельности

Гиперактивность

  • Чрезмерное беспокойство или беспокойное поведение

  • Неспособность оставаться на месте

  • Неуместный бег или лазание

  • Неспособность поддерживать спокойный досуг

  • Управляемое поведение, как будто все время «на ходу»

  • Чрезмерный разговор

  • Импульсивное поведение (действует, не думая)

  • Часто звонки в классе (без поднятия руки, выкрикивание ответа до того, как вопрос закончен)

  • Сложность ожидания своей очереди в настройках группы

  • Частое назойливое поведение или перебивание других

Многие дети с СДВГ также проявляют симптомы других поведенческих или психических расстройств.Фактически, такие проблемы могут быть разными способами выявления одних и тех же основных биологических или экологических проблем. Эти связанные состояния включают неспособность к обучению и нарушения, характеризующиеся деструктивным поведением.

  • Нарушения обучаемости — До четверти детей с СДВГ также могут иметь нарушения обучаемости. Этот показатель намного выше, чем у населения в целом.

  • Оппозиционные, вызывающие или поведенческие расстройства — Эти поведенческие расстройства, которые включают частые вспышки крайне негативного, гневного или подлого поведения, затрагивают до половины всех детей с СДВГ.Дети, страдающие как СДВГ, так и поведенческими расстройствами, с большей вероятностью будут иметь плохой долгосрочный результат с более высокими показателями школьной неуспеваемости, антисоциального поведения и злоупотребления психоактивными веществами.

Диагностика

Не существует единого теста для диагностики СДВГ. Для ребенка диагноз может поставить педиатр или направить к специалисту. Родители и учителя могут осознавать проблему и могут дать оценку ребенку. Взрослые обычно оценивают психиатром.

Врач спросит о симптомах, связанных с СДВГ. Поскольку у детей многие из этих характеристик проявляются в школьной обстановке, врач также спросит о поведении в школе. Чтобы помочь собрать эту информацию, оценщик часто беседует с родителями, учителями и другими опекунами или просит их заполнить специальные поведенческие контрольные списки.

Поскольку другие состояния могут вызывать симптомы СДВГ, важны анамнез и медицинский осмотр.Например, врач может искать проблемы со слухом или зрением, нарушения обучаемости, проблемы с речью, судорожные расстройства, беспокойство, депрессию или другие проблемы с поведением. В некоторых случаях может быть полезно другое медицинское или психологическое тестирование для проверки одного или нескольких из этих состояний. Иногда эти тесты могут помочь врачам и учителям выработать практические советы.

Ожидаемая продолжительность

У большинства детей с СДВГ симптомы появляются в возрасте до 12 лет и продолжаются до подросткового возраста.Симптомы СДВГ могут сохраняться и в зрелом возрасте.

Факторы риска и профилактика

Причины СДВГ до конца не изучены. Существует множество факторов, связанных с развитием СДВГ. Избежать этих факторов может быть сложно, но их устранение может снизить риск развития расстройства.

Общие факторы риска

  • Темперамент — стремление к новизне, отрицательные эмоции, трудности с управлением импульсами

    Психосоциальные невзгоды — жестокое обращение с детьми или пренебрежение ими, тяжелый семейный конфликт, преступное поведение отца, психическое расстройство матери, бедность, размещение ребенка в приемной семье

    Осложнения во время беременности или родов — плохое здоровье матери, дистресс плода, низкий вес при рождении

    Преждевременные роды

    Употребление матерью табака, алкоголя или других наркотиков во время беременности

    Воздействие нейротоксинов, таких как свинец

    История СДВГ у близких родственников

Лечение

Хотя никакое лечение полностью не устраняет СДВГ, доступно множество полезных вариантов.Цель лечения — помочь детям улучшить социальные отношения, лучше учиться в школе и свести к минимуму свое деструктивное или вредное поведение. Лекарства могут быть очень полезными, и они часто необходимы.

Медикаментозное лечение само по себе редко является ответом. Обычно наилучшие результаты дают вместе лекарства и психотерапия. Например, может быть введена поведенческая программа, в которой устанавливаются структурированные реалистичные ожидания.

Стимуляторы, такие как метилфенидат (риталин) и формы амфетамина (декседрин), используются в течение многих десятилетий.Они относительно безопасны и эффективны для большинства детей, помогая им сосредоточить свои мысли и контролировать свое поведение. Детям обычно отдают предпочтение формы стимуляторов пролонгированного действия, потому что одна утренняя доза может обеспечить дневной эффект.

Несмотря на свое название, стимуляторы не вызывают повышенной гиперактивности или импульсивности. Если заболевание было правильно диагностировано, лекарство должно иметь обратный эффект. Общие легкие побочные эффекты — снижение аппетита, потеря веса, боли в животе, проблемы со сном, головные боли и нервозность.Корректировка дозы часто помогает устранить эти проблемы. Стимулирующие препараты вызывают серьезные опасения и побочные эффекты.

  • Тики. Существует ряд доказательств, что тики (неконтролируемые движения) более вероятно у пациентов с семейной историей тиковых нарушений, но это по-прежнему спорное.

  • Злоупотребление психоактивными веществами. Стимуляторами можно злоупотреблять. Исследования также показали, что лечение стимуляторами может снизить риск злоупотребления психоактивными веществами у некоторых людей с СДВГ.Недостаточно доказательств того, что стимуляторы увеличивают или уменьшают риск злоупотребления психоактивными веществами.

  • Задержки роста. Эксперты расходятся во мнениях о влиянии стимуляторов на рост. Есть некоторые свидетельства того, что дети, принимающие стимуляторы, растут медленнее, чем ожидалось. Некоторые врачи рекомендуют периодически прекращать прием стимуляторов в периоды ожидаемого роста.

  • Сердечно-сосудистый риск. У детей, принимающих стимуляторы, наблюдается небольшое повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Но серьезные сердечные осложнения у детей, подростков и взрослых, принимающих эти препараты, встречаются крайне редко. Если у вашего ребенка нет основного заболевания сердца, ваш врач может не рекомендовать делать электрокардиограмму перед началом приема стимуляторов.

Поскольку такие риски сильно различаются в зависимости от человека, важно обсудить с врачом потенциальные преимущества и риски каждого лечения.

Другая потенциальная проблема, которая, строго говоря, не является побочным эффектом, состоит в том, что стимуляторы могут найти свой путь к людям, отличным от человека, который лечится от СДВГ. Это называется «отвлечение» и довольно часто встречается среди подростков и молодых людей. Чаще всего препараты принимают для улучшения успеваемости. Некоторые люди действительно принимают стимуляторы, чтобы получить кайф.

Для лечения СДВГ также доступны другие не стимулирующие препараты. Они особенно полезны, когда вы не хотите принимать стимулятор.Атомоксетин (Страттера) может быть эффективным при лечении СДВГ. Он работает по другому химическому механизму, чем стимуляторы. Атомоксетин относительно безопасен, но несет в себе редкий риск токсического поражения печени. В некоторых случаях помогает антидепрессант бупропион (Веллбутрин). Он также обычно хорошо переносится, но его не следует назначать людям с припадками в анамнезе. Два других лекарства — гуанфацин и клонидин — также показали некоторую пользу при симптомах СДВГ, но они обладают более слабым действием, чем стимуляторы.

Другие подходы к лечению, используемые отдельно или в комбинации, могут включать:

  • Поведенческая терапия — Это относится к методам, которые пытаются улучшить поведение, обычно поощряя и поощряя желаемое поведение, а также препятствуя нежелательному поведению и указывая на последствия.

  • Когнитивная терапия — Это психотерапия, предназначенная для изменения мышления, чтобы повысить самооценку, избавиться от негативных мыслей и улучшить навыки решения проблем.

  • Обучение социальным навыкам — Развитие социальных навыков улучшает дружеские отношения.

  • Обучение и поддержка родителей — Учебные классы, группы поддержки и консультанты могут помочь рассказать и поддержать родителей в отношении СДВГ, включая стратегии борьбы с поведением, связанным с СДВГ.

Поскольку многие дети с СДВГ также обеспокоены плохими оценками и проблемами школьного поведения, школам, возможно, потребуется внести коррективы в обучение и меры (например, индивидуальный учебный план), чтобы создать для ребенка наилучшую возможную среду обучения.

Когда звонить профессионалу

Позвоните своему врачу, если у вашего ребенка проявляются симптомы СДВГ, или если учителя сообщают вам, что у вашего ребенка проблемы с учебой, поведенческими проблемами или трудности с вниманием.

Прогноз

СДВГ может вызвать серьезные эмоциональные, социальные и образовательные проблемы. Однако, когда СДВГ диагностируется на ранней стадии и проводится надлежащее лечение, с этим заболеванием можно эффективно справиться, чтобы дети могли расти и вести продуктивную, успешную и полноценную жизнь.Хотя некоторые дети, кажется, вырастают из своего СДВГ в подростковом возрасте, у других симптомы сохраняются на протяжении всей жизни.

Узнайте больше о синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)

Сопутствующие препараты
Клинические коды МКБ-10 CM (внешние)
Руководства Medicine.com (внешние)

Внешние ресурсы

Американская академия детской и подростковой психиатрии (AACAP)

http: // www.aacap.org/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Справочное руководство по заболеваниям с синдромом дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) у взрослых

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 22 июня 2019 г.

На этой странице

Обзор

Расстройство дефицита внимания / гиперактивности у взрослых (СДВГ) — это расстройство психического здоровья, которое включает в себя сочетание постоянных проблем, таких как трудности с вниманием, гиперактивность и импульсивное поведение.Взрослый ADHD может привести к нестабильным отношениям, плохой работе или учебе, низкой самооценке и другим проблемам.

Хотя это называется взрослым СДВГ , симптомы начинаются в раннем детстве и продолжаются во взрослой жизни. В некоторых случаях СДВГ не распознается или не диагностируется, пока человек не станет взрослым. Взрослый ADHD симптомы могут быть не такими четкими, как ADHD симптомы у детей. У взрослых гиперактивность может уменьшаться, но борьба с импульсивностью, беспокойством и трудностями в обращении внимания может продолжаться.

Лечение взрослых СДВГ аналогично лечению детей СДВГ . Взрослые ADHD Лечение включает в себя лекарства, психологическое консультирование (психотерапию) и лечение любых психических состояний, которые возникают вместе с ADHD .

Симптомы

Некоторые люди с СДВГ имеют меньше симптомов с возрастом, но у некоторых взрослых по-прежнему наблюдаются серьезные симптомы, мешающие повседневному функционированию. У взрослых основными особенностями ADHD могут быть трудности с вниманием, импульсивность и беспокойство.Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых.

Многие взрослые с СДВГ не знают, что у них он есть — они просто знают, что повседневные задачи могут быть проблемой. Взрослым с СДВГ может быть сложно сосредоточиться и расставить приоритеты, что приводит к пропуску сроков и забытым встречам или социальным планам. Неспособность контролировать импульсы может варьироваться от нетерпеливого ожидания в очереди или вождения в пробке до перепадов настроения и вспышек гнева.

Взрослый СДВГ Симптомы могут включать:

  • Импульсивность
  • Дезорганизация и расстановка приоритетов
  • Плохие навыки управления временем
  • Проблемы с сосредоточением на задаче
  • Проблемы с многозадачностью
  • Чрезмерная активность или беспокойство
  • Плохое планирование
  • Низкая терпимость к разочарованию
  • Частые перепады настроения
  • Проблемы с выполнением и выполнением заданий
  • Горячий нрав
  • Проблемы, связанные со стрессом

Какое типичное поведение и что такое СДВГ?

Почти у каждого в какой-то момент жизни есть симптомы, похожие на ADHD .Если ваши трудности возникли недавно или возникали лишь изредка в прошлом, вероятно, у вас нет ADHD . СДВГ диагностируется только тогда, когда симптомы достаточно серьезны, чтобы вызвать постоянные проблемы в более чем одной области вашей жизни. Эти стойкие и разрушительные симптомы можно проследить до раннего детства.

Диагностика ADHD у взрослых может быть трудной, потому что некоторые симптомы ADHD аналогичны симптомам, вызванным другими состояниями, такими как тревожность или расстройства настроения.И многие взрослые с СДВГ также имеют по крайней мере еще одно психическое заболевание, такое как депрессия или тревога.

Когда обращаться к врачу

Если какой-либо из перечисленных выше симптомов постоянно нарушает вашу жизнь, поговорите со своим врачом о том, есть ли у вас ADHD .

Специалисты в области здравоохранения могут диагностировать и контролировать лечение ADHD . Найдите поставщика, который имеет подготовку и опыт ухода за взрослыми с СДВГ .

Причины

Хотя точная причина ADHD не ясна, исследования продолжаются. Факторы, которые могут быть вовлечены в развитие СДВГ , включают:

  • Генетика. ADHD может передаваться в семьях, и исследования показывают, что гены могут играть роль.
  • Окружающая среда. Определенные факторы окружающей среды также могут повысить риск, например воздействие свинца в детстве.
  • Проблемы при разработке. Проблемы с центральной нервной системой в ключевые моменты развития могут иметь значение.

Факторы риска

Риск СДВГ может увеличиться, если:

  • У вас есть кровные родственники, например, родитель или брат или сестра, с СДВГ или другим психическим расстройством
  • Ваша мать курила, употребляла алкоголь или наркотики во время беременности
  • В детстве вы подвергались воздействию токсинов из окружающей среды, таких как свинец, который в основном содержится в краске и трубах в старых зданиях.
  • Вы родились раньше срока

Осложнения

ADHD может усложнить вам жизнь. ADHD был связан с:

  • Плохая успеваемость в учебе или работе
  • Безработица
  • Финансовые проблемы
  • Беда с законом
  • Злоупотребление алкоголем или другими веществами
  • Частые автомобильные аварии и прочие аварии
  • Нестабильные отношения
  • Плохое физическое и психическое здоровье
  • Плохая самооценка
  • Попытки самоубийства

Сосуществующие условия

Хотя ADHD не вызывает других психологических проблем или проблем развития, другие расстройства часто возникают вместе с ADHD и затрудняют лечение.К ним относятся:

  • Расстройства настроения. Многие взрослые с СДВГ также страдают депрессией, биполярным расстройством или другим расстройством настроения. Хотя проблемы с настроением не обязательно связаны напрямую с ADHD , повторяющиеся неудачи и разочарования из-за ADHD могут усугубить депрессию.
  • Тревожные расстройства. Тревожные расстройства довольно часто встречаются у взрослых с СДВГ . Тревожные расстройства могут вызывать непреодолимое беспокойство, нервозность и другие симптомы.Беспокойство может усугубиться проблемами и неудачами, вызванными ADHD .
  • Другие психические расстройства. Взрослые с СДВГ подвержены повышенному риску других психических расстройств, таких как расстройства личности, прерывистое взрывное расстройство и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ.
  • Нарушения обучаемости. Взрослые с СДВГ могут получить более низкие результаты на академическом тестировании, чем можно было бы ожидать с учетом их возраста, интеллекта и образования.Нарушения обучаемости могут включать проблемы с пониманием и общением.

Диагностика

Признаки и симптомы СДВГ у взрослых бывает трудно обнаружить. Однако основные симптомы проявляются в раннем возрасте — до 12 лет — и сохраняются во взрослом возрасте, создавая серьезные проблемы.

Ни один тест не может подтвердить диагноз. Диагностика, вероятно, будет включать:

  • Медицинский осмотр, , чтобы исключить другие возможные причины ваших симптомов
  • Сбор информации, , например, вопросы о любых текущих медицинских проблемах, личной и семейной истории болезни, а также истории ваших симптомов
  • СДВГ оценочные шкалы или психологические тесты для сбора и оценки информации о ваших симптомах

Другие состояния, похожие на ADHD

Некоторые медицинские условия или методы лечения могут вызывать признаки и симптомы, похожие на симптомы ADHD .Примеры включают:

  • Расстройства психического здоровья, такие как депрессия, тревожность, расстройства поведения, проблемы с обучением и речью или другие психические нарушения
  • Медицинские проблемы, которые могут влиять на мышление или поведение, такие как нарушение развития, судорожные расстройства, проблемы с щитовидной железой, нарушения сна, травмы головного мозга или низкий уровень сахара в крови (гипогликемия)
  • Наркотики и медикаменты, например, злоупотребление алкоголем или другими веществами и некоторые лекарства

Лечение

Стандартные методы лечения СДВГ у взрослых обычно включают в себя лекарства, образование, обучение навыкам и психологическое консультирование.Комбинация этих методов часто оказывается наиболее эффективным методом лечения. Эти методы лечения могут помочь справиться со многими симптомами ADHD , но они не излечивают его. Определение того, что лучше всего подходит для вас, может занять некоторое время.

Лекарства

Обсудите со своим врачом преимущества и риски любых лекарств.

  • Стимуляторы, , такие как продукты, содержащие метилфенидат или амфетамин, обычно являются наиболее часто назначаемыми лекарствами от СДВГ , но могут быть прописаны и другие лекарства.Стимуляторы, по-видимому, повышают и уравновешивают уровни химических веществ мозга, называемых нейротрансмиттерами.
  • Другие лекарства , используемые для лечения СДВГ , включают нестимулирующий атомоксетин и некоторые антидепрессанты, такие как бупропион. Атомоксетин и антидепрессанты действуют медленнее, чем стимуляторы, но это могут быть хорошие варианты, если вы не можете принимать стимуляторы из-за проблем со здоровьем или если стимуляторы вызывают серьезные побочные эффекты.

Подходящие лекарства и правильная доза различаются у разных людей, поэтому может потребоваться время, чтобы выяснить, что подходит именно вам.Сообщите врачу о любых побочных эффектах.

Психологическое консультирование

Консультирование для взрослых СДВГ обычно включает психологическое консультирование (психотерапию), обучение по поводу расстройства и обучение навыкам, которые помогут вам добиться успеха.

Психотерапия может вам помочь:

  • Совершенствуйте свои навыки управления временем и организаторские способности
  • Узнайте, как снизить импульсивное поведение
  • Развитие навыков решения проблем
  • Справиться с прошлыми академическими, рабочими или социальными неудачами
  • Повысьте самооценку
  • Узнайте, как улучшить отношения с семьей, коллегами и друзьями
  • Разработайте стратегии, чтобы контролировать свой характер

Общие типы психотерапии СДВГ включают:

  • Когнитивно-поведенческая терапия. Этот структурированный тип консультирования обучает конкретным навыкам управлять своим поведением и менять негативные модели мышления на позитивные. Это может помочь вам справиться с жизненными проблемами, такими как учеба, работа или проблемы в отношениях, а также помочь справиться с другими психическими расстройствами, такими как депрессия или злоупотребление психоактивными веществами.
  • Семейное консультирование и семейная терапия. Этот тип терапии может помочь близким справиться со стрессом жизни с кем-то, у кого СДВГ , и узнать, что они могут сделать, чтобы помочь.Такое консультирование может улучшить навыки общения и решения проблем.

Работа над отношениями

Если вы похожи на многих взрослых с СДВГ , вы можете быть непредсказуемыми и забывать о встречах, пропускать сроки и принимать импульсивные или иррациональные решения. Такое поведение может вызвать напряжение у самого снисходительного коллеги, друга или партнера.

Терапия, которая фокусируется на этих проблемах и способах лучше контролировать свое поведение, может быть очень полезной. То же самое можно сказать и о занятиях, направленных на улучшение общения и развитие навыков разрешения конфликтов и решения проблем.Терапия для пар и занятия, во время которых члены семьи узнают больше о ADHD , могут значительно улучшить ваши отношения.

Образ жизни и домашние средства

Поскольку СДВГ — сложное заболевание, и каждый человек уникален, трудно давать рекомендации для всех взрослых, у которых СДВГ . Но некоторые из этих предложений могут помочь:

  • Составьте список задач , которые нужно выполнять каждый день. Расставьте приоритеты по предметам. Убедитесь, что вы не пытаетесь сделать слишком много.
  • Разбейте задачи на более мелкие, более управляемые шаги. Рассмотрите возможность использования контрольных списков.
  • Используйте стикеры , чтобы писать себе заметки. Положите их на холодильник, зеркало в ванной, в машину или в другое место, где вы увидите напоминания.
  • Ведите записную книжку или электронный календарь, чтобы отслеживать встречи и сроки.
  • Носите с собой ноутбук или электронное устройство , чтобы вы могли записывать идеи или вещи, которые вам нужно запомнить.
  • Найдите время, чтобы настроить системы для хранения и систематизации информации, как на ваших электронных устройствах, так и для бумажных документов. Возьмите за привычку использовать эти системы постоянно.
  • Следуйте обычному порядку , который используется изо дня в день, и храните такие вещи, как ключи и бумажник, в одном месте.
  • Обратитесь за помощью к членам семьи или другим близким.

Альтернативная медицина

Существует мало исследований, показывающих, что методы альтернативной медицины могут уменьшить симптомов СДВГ .Однако исследования показывают, что медитация осознанности может помочь улучшить настроение и внимание у взрослых с СДВГ , а также у тех, у кого нет СДВГ .

Перед использованием альтернативных вмешательств для ADHD поговорите со своим врачом о рисках и возможных преимуществах.

Копирование и опора

Хотя лечение ADHD может иметь большое значение, другие шаги могут помочь вам понять ADHD и научиться управлять им.Некоторые ресурсы, которые могут вам помочь, перечислены ниже. Обратитесь к врачу за дополнительными советами по поводу ресурсов.

  • Группы поддержки. Группы поддержки позволяют познакомиться с другими людьми с СДВГ , чтобы вы могли поделиться опытом, информацией и стратегиями выживания. Эти группы доступны лично во многих сообществах, а также в Интернете.
  • Социальная поддержка. Вовлеките вашего супруга, близких родственников и друзей в ваше лечение ADHD .Вы можете неохотно сообщать людям, что у вас СДВГ , но сообщение другим о том, что происходит, может помочь им лучше понять вас и улучшить ваши отношения.
  • Сотрудники, руководители и учителя. ADHD может сделать работу и учебу проблемой. Вы можете смущаться, говоря своему начальнику или профессору, что у вас СДВГ , но, скорее всего, он или она будут готовы сделать небольшие поправки, чтобы помочь вам добиться успеха. Спросите, что вам нужно для повышения вашей производительности, например, более подробные объяснения или больше времени на определенные задачи.

Запись на прием

Вы, вероятно, начнете с разговора со своим основным лечащим врачом. В зависимости от результатов первоначальной оценки он или она может направить вас к специалисту, например, психологу, психиатру или другому специалисту в области психического здоровья.

Что вы можете сделать

Чтобы подготовиться к встрече, составьте список:

  • Любые симптомы и проблемы, которые они вызвали, , такие как проблемы на работе, в школе или в отношениях.
  • Ключевая личная информация, , включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни, которые у вас были.
  • Все лекарства, которые вы принимаете, , включая все витамины, травы или добавки, а также их дозировки. Также укажите количество употребляемого кофеина и алкоголя, а также употребляете ли вы легкие наркотики.
  • Вопросы, которые следует задать своему врачу.

Возьмите с собой все прошлые оценки и результаты формального тестирования, если они у вас есть.

Основные вопросы, которые следует задать врачу, включают:

  • Каковы возможные причины моих симптомов?
  • Какие тесты мне нужны?
  • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
  • Какие альтернативы основному подходу вы предлагаете?
  • У меня другие проблемы со здоровьем. Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
  • Следует ли мне обратиться к специалисту, например, к психиатру или психологу?
  • Есть ли общая альтернатива прописываемому вами лекарству?
  • Каких побочных эффектов можно ожидать от лекарства?
  • Могу ли я иметь какие-нибудь печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Если вы чего-то не понимаете, не стесняйтесь задавать вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач задаст вопросы, на которые вы должны быть готовы ответить, например:

  • Когда вы впервые помните, что у вас проблемы с фокусировкой, вниманием или сидением на месте?
  • Ваши симптомы были постоянными или случайными?
  • Какие симптомы беспокоят вас больше всего и какие проблемы они вызывают?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • В каких условиях вы заметили симптомы: дома, на работе или в других ситуациях?
  • Каким было ваше детство? Были ли у вас социальные проблемы или неприятности в школе?
  • Каковы ваши текущие и прошлые успехи в учебе и работе?
  • Каковы ваши часы и режим сна?
  • Что может ухудшить ваши симптомы?
  • Что может улучшить ваши симптомы?
  • Какие лекарства вы принимаете?
  • Вы употребляете кофеин?
  • Вы употребляете алкоголь или наркотики?

Ваш врач или психиатр задаст дополнительные вопросы в зависимости от ваших ответов, симптомов и потребностей.Подготовка и упреждение вопросов помогут вам максимально эффективно проводить время с врачом.

© 1998-2019 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER). Все права защищены.
Условия эксплуатации.

Подробнее о синдроме дефицита внимания / гиперактивности у взрослых (СДВГ)

Сопутствующие препараты
Симптомы и лечение
Клинические коды МКБ-10 CM (внешние)
Руководства Medicine.com (внешние)

Нейробиология синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)

Размещено: 21 марта 2019 г.

Последнее обновление: 12 октября 2020 г.

Время на чтение: 12–14 минут.

СДВГ является нейроразвития расстройство, характеризующееся симптомами невнимательности, импульсивности и гиперактивности опорно-двигательного аппарата.

Распространенность СДВГ у детей и подростков оценивается в 5,3% (во всем мире) [Polanczyk, 2007] и от 4,4% до 5,2% среди взрослых в возрасте от 18 до 44 лет. [Янг и Гудман, 2016]

Традиционно считается расстройством детства и подростков, появляется все больше свидетельств того, что это заболевание распространено во взрослом возрасте и может привести к значительной инвалидности.

СДВГ часто сохраняется в зрелом возрасте, и до 60% детей продолжают соответствовать диагностическим критериям в зрелом возрасте.[Фараоне и Бидерман, 2005]

По мере роста ребенка клинические проявления СДВГ, вероятно, будут меняться, если невнимательность сохранится, а не гиперактивность, которая с возрастом уменьшается. [Faraone et al., 2006]

Тем не менее, некоторые взрослые пациенты будут соответствовать критериям симптомов СДВГ у взрослых, но в детстве им не соответствовать. Возможно, это указывает на поздний вариант СДВГ. [Фараоне и Бидерман, 2016]

В этой статье мы сосредотачиваемся на нейробиологии СДВГ и различных моделях, предполагаемых в генезе этого состояния.

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ СДВГ

Основными областями симптомов СДВГ являются невнимательность и гиперактивность-импульсивность. Ниже приведены критерии DSM — 5 для СДВГ. ([Американская психиатрическая ассоциация, 2013]

АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЗГА ПРИ СДВГ

1.

Рак шеи симптомы: Рак шеи: локализация, симптомы, диагностика, лечение

Симптомы опухоли шеи

В медицине под термином «опухоли шеи» понимаются различные злокачественные образования разнообразной структуры, характеризующиеся локализацией в глотке, гортани и трахеи. То есть этот термин в стандартной интерпретации не включает новообразования в ЦНС, глазах, нервной, эндокринной и лимфатической системах, несмотря на то, что они тоже могут развиваться в шейном отделе. Симптомы опухоли шеи в значительной степени определяются характером факторов, вызвавших их.

Примерно 80% новообразований шеи и головы обусловлено использованием табачной и алкогольной продукции. К другим фактором риска можно отнести воздействие радиации, ВПЧ, работу на вредном производстве, вирус Эпштейна-Барра. Симптомы опухоли головы и шеи зависят от того, каким типом раковых клеток они вызваны. Наиболее часто новообразования шейного отдела обусловлены плоскоклеточным раком. Стандартной мерой для подтверждения диагноза является биопсия. Для правильной постановки диагноза важны не только симптоматические проявления и результаты осмотра врачом, но и совокупность данных специализированного медицинского обследования.

Для общих групп населения обычно не проводится скрининг на злокачественные новообразования шейного отдела. Однако регулярные осмотры групп населения, наиболее подверженных риску, могут быть полезны. Во многих случаях новообразования шейного отдела поддаются лечению при ранней диагностике. По этой причине при обнаружении симптомов опухоли шеи необходимо обратиться к врачу ля скорейшего уточнения ситуации. Запоздалая реакция на признаки новообразования или их игнорирование могут привести к снижению эффективности лечения.

Ряд видов новообразований шеи обычно начинается с безобидных на первый взгляд проявлений. Таковыми могут быть опухоль лимфоузлов на шее, боль в горле или осиплость голоса. Однако при раке гортани эти болезненные состояния могут усиливаться и приобретать хронический характер. В гортани или на шее могут присутствовать уплотнения или изъязвления, которые не исчезают и не заживают. Симптомы опухоли шеи также могут включать проблемы с глотанием, которые могут вызывать болезненные ощущения. Признаки опухоли шеи также могут включать болевые ощущения в шейном отделе, кровотечение и неприятный запах изо рта, потерю веса и другие проявления. Далее подробно рассмотрены симптомы различных видов новообразований шейного отдела.

Рак шеи, симптомы заболевания и его лечение

Распространенность онкологической патологии неуклонно растет. Считается что этому виной плохая экологическая ситуация, профессиональные канцерогены, а также вредные привычки. И хотя в структуре заболеваемости злокачественными образованиями поражения шеи занимают не очень высокий процент (считается, что на поражения головы и шеи приходится не более 10% всей онкологической патологии), но опухоли данной анатомической области вследствие богатой сети лимфатических сосудов представляют немалую опасность в плане метастазирования на ранних стадиях развития заболевания. Также в некоторых случаях хирургическое удаление злокачественного новообразования шейной области может вызывать определенные затруднения по причине достаточно плотного расположения важных анатомических структур, поэтому некоторые опухоли этой локализации подлежат только химиотерапии и лучевой терапии. Конечно, такая ситуация создает определенные преграды и усложняет лечение больных, что в свою очередь становится причиной роста негативной статистики по онкологическим заболеваниям.

Содержание:

  1. Предрасполагающие факторы риска развития опухолей в области шеи
  2. Симптомы злокачественных новообразований шеи
  3. Особенности локализации и гистологические виды опухолей шеи
  4. Диагностика злокачественных новообразований шеи
  5. Лечение онкологической патологии

Факторы риска развития опухолей в области шеи

На сегодняшний день доказано канцерогенное влияние достаточно большого количества факторов, основными можно выделить:

  1. Профессиональный контакт с канцерогенами. Наиболее опасными в этом плане считаются деревообрабатывающая промышленность (особенно те производственные участки, где есть контакт с мелкодисперсной древесной пылью), текстильная, а также очищение никеля.
  2. Вредные привычки. Доказано влияние алкоголя и курения табака на риск развития новообразований. Следует учитывать, что при совместном действии этих факторов риск злокачественного роста возрастает многократно.
  3. Вирус папилломы человека и вирус Эпштейна-Барр, которые, как считается, также способствуют возникновению злокачественных новообразований.
  4. Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь. При этом заболевании кислое содержимое желудка попадает в пищевод, а также может подниматься и в выше. Регулярное раздражение слизистой оболочки и приводит к злокачественному перерождению.
  5. Далеко не последнюю роль в развитии рака играет отягощенный семейный анамнез.

Факторов риска развития злокачественных опухолей достаточно много, но возможна коррекция подавляющего большинства из них. Отказ от алкоголя и курения предохраняет не только от развития рака, но и от многих других заболеваний, вовремя выявленная гастроэзофагальная рефлюксная болезнь хорошо поддается терапии (иногда даже нет нужды в приеме препаратов).

Производственные же воздействия можно минимизировать защитой органов дыхания или автоматизацией вредных участков производства.

Возможные симптомы онкологической патологии в области шеи

Клинические проявления в значительной мере зависят как от локализации опухоли, так и от стадии процесса, симптомы рака шеи могут быть следующими:

  1. Боль (которая может иррадиировать в ухо), или ощущение инородного тела в горле.
  2. Припухлость шеи, при больших размерах опухоль может определяться визуально.
  3. Значительное увеличение шейных лимфатических узлов.
  4. Неприятный запах, кровотечения изо рта.
  5. Изменения голоса, появление хрипоты, в зависимости от локализации процесса, голос может и вовсе исчезнуть.
  6. Возможно затруднение глотания.
  7. Иногда может наблюдаться подъем температуры тела до субфебрильных значений.
  8. Как и онкологический процесс любой другой локализации, рак шеи может сопровождаться выраженным истощением, ощущением слабости и потерей массы тела.

При возникновении подобных проявлений следует незамедлительно обратиться за специализированной медицинской помощью, ведь при выявлении рака на ранней стадии шансы избавиться от заболевания или достичь длительного периода ремиссии гораздо выше.

Ремиссия может длиться десятилетиями, иногда она бывает полной, но даже частичная позволяет значително продлить жизнь и улучшить ее качество.

Особенности локализации и гистологические виды опухолей шеи

Патологоанатомические статистические данные говорят о том, что большинство опухолей шеи имеют эктодермальное происхождение – часто это плоскоклеточные карциномы различной степени дифференциации (степень дифференциации определяет «агрессивность» опухоли, чем выше дифференциация клеток, тем медленнее растет и метастазирует новообразование), лимфоэпителиомы или карциномы, состоящие из переходных клеток. Значительно реже встречаются неэпидермоидные новообразования – аденокарциномы, лимфомы или саркомы.

В области шеи злокачественными новообразованиями чаще всего поражаются корень языка, гортань и щитовидная железа, рак шеи симптомы при этом будет иметь разные.

Гортань — наиболее часто встречающаяся гистологическая форма рака гортани – плоскоклеточный рак, по локализации опухоли в гортани злокачественная опухоль может быть:

  • надскладочная
  • складочная
  • подскладочная

При этом надскладочный вариант локализации отличается особо злокачественным течением и достаточно длительным бессимптомным периодом.

Щитовидная железа — поражение щитовидной железы онкологическими процессами часто наблюдается у жителей прилегающих к ядерным полигонам территорий и других местностях с неблагоприятной радиационной обстановкой. Рост опухоли может быть нодулярным (в виде узелка) и инфильтративным. Для большинства опухолей щитовидной железы характерен медленный рост и метастазирование.

Корень языка — раковое поражение корня языка отличается достаточно неблагоприятным прогнозом, что связано с невозможностью во многих случаях выполнения радикального оперативного вмешательства, а в случае его выполнения часто развиваются послеоперационные осложнения.

Более полную информацию о раке горла и смптомах можно получить при просмотре видео:

Рак шеи – диагностика заболевания

Методов диагностики злокачественных опухолей достаточно много, но золотым стандартом в онкологии считается именно гистологическое исследование полученного при биопсии материала, так как только этот метод позволяет с точностью идентифицировать опухоль, что необходимо для назначения эффективного лечения.

При подозрении на рак могут применяться следующие методы диагностики:

  1. Диагностика с помощью эндоскопического оборудования, которая позволяет не только рассмотреть недоступные при осмотре зеркальцем участки, но и взять из подозрительного участка материал для гистологического исследования.
  2. Ультразвуковое исследование. Применяется преимущественно для диагностики заболеваний щитовидной железы.
  3. МРТ и компьютерная томография – достаточно информативные методы, дающие достаточно детальные снимки мягких тканей.
  4. Рентгенография – в случае с опухолями шеи информативность можно считать недостаточной.
  5. Позитронно-эмиссионная томография – один из наиболее точных методов инструментальной диагностики злокачественных новообразований.

Золотым же стандартом принято считать аспирационную или эксцизионную биопсию с дальнейшим гистологическим исследованием полученного материала.

Лечение злокачественных новообразований шеи

Выбор методов лечения в каждом конкретном случае зависит от ряда причин, влиять на лечение могут такие факторы, как:

  • гистологические особенности опухоли,
  • ее локализация,
  • распространение процесса на близлежащие ткани,
  • количество метастаз и многие другие.

Как и при лечении онкологической патологии других локализаций, при раке шеи обычно отдается предпочтение комбинированному лечению с использованием хирургических методов, радиационной терапии и химиотерапии.

Существуют различные схемы сочетания разных методов лечения – лучевая терапия и химиотерапия, к примеру, может применяться как до оперативного вмешательства (с целью достичь уменьшения размеров опухоли) так и после (для уничтожения не удаленных опухолевых клеток). В случаях, когда из-за особенностей локализации и роста опухоли оперативное лечение невозможно, прибегают к различным сочетаниям химиотерапевтических препаратов с лучевыми методами лечения.

Как и при любой другой локализации злокачественных новообразований, в случае с раком шеи чем ранее будет начато лечение, тем больше вероятность достижения стойкой ремиссии.

Хотя злокачественные новообразования шеи в структуре онкологической патологии и не занимают большого процента, но благодаря длительному бессимптомному течению и трудностям с выполнением радикального оперативного вмешательства эта локализация (в зависимости также от гистологических особенностей) считается достаточно неблагоприятной.

При малейшем подозрении на возможность опухоли любой локализации необходимо незамедлительно обращаться к онкологу, так как промедление в лечении рака может стоить жизни.

Рак кожи шеи — симптомы, лечение, прогноз

Существует два вида опухолей:

  1. доброкачественные;
  2. злокачественные.

Злокачественные новообразования наиболее часто не дают метастазы, реже встречается опухоль, дающая метастазы на расположенные рядом лимфатические узлы или же иные органы. В последнем случае, срок жизни больного составляет максимально пять лет. В случае ремиссии заболевания, срок жизни заметно увеличивается.

Опухоль на шее

Опухоли шеи

Доброкачественная опухоль, или, так называемая лимфангиома, возникает как с правой стороны, так и с левой стороны шеи. Возможно даже возникновение с двух сторон шеи. Такая опухоль не характеризуется болезненными ощущениями, она мягкая, ее достаточно просто обнаружить, прощупывая поверхность шеи.

Кроме того, первые признаки рака кожи на шее характеризуются не уменьшающейся в течение нескольких недель припухлостью, высокой температурой тела. В таком случае необходимо как можно быстрее обратиться к врачу, который поставит верный диагноз. Лечится лимфангиома рентгенотерапией, или же проведением операции по удалению доброкачественного образования.

Опухоли, возникающие на передней стенке шеи, в большинстве случаев связаны с нарушением деятельности щитовидной железы и встречаются чаще всего у детей.

Увеличению щитовидной железы способствуют заболевания эндокринной системы. Обязательно нужна консультация врача, поскольку изменение деятельности щитовидной железы может быть обусловлено и другими заболеваниями, например, таким как сахарный диабет.

Кроме указанных, к доброкачественным образованиям относят:

  1. Папиллома — это опухоль небольшого размера, по большей части светлого коричневого цвета, возникающая из эпителия. Встречаются папилломы, которые сужаются или увеличиваются к основанию. Поверхность может покрываться коркой, которая не дает никаких дискомфортных ощущений. Болезненность может возникнуть в случае воспаления или повреждения. Лечение папиллом обычно выражается в их удалении по причине не эстетичности или же воспалении.
  2. Липома. Эта опухоль возникает из жировой ткани и бывает достаточно большого размера с гладкой или неровной поверхностью. Возникает на затылочной части шеи, ближе к линии роста волос, при прощупывании смещается. Беспокойства липома не доставляет. Удаление осуществляется исключительно хирургически.
  3. Фиброма. Она образуется из соединительной ткани. Местом образования служат боковые треугольники шеи. Существует два вида фибром: диффузная и узловая. Лечение проводится радиотерапией или же, опухоль удаляется при помощи операции.
  4. Невринома. Такой вид опухоли встречается достаточно редко. Она возникает в верхнем отделе шеи. Характеризуется болезненностью при нажатии. Поверхность невриномы отличается гладкостью и плотностью. Диагностика проводится путем взятия биопсии, и, в случае подтверждения, данная опухоль удаляется исключительно хирургическим вмешательством.

Раковая опухоль, которая является самой распространенной из всех типов новообразований, формируется из эпителиальной ткани. Местом возникновения может служить абсолютно любой участок шеи.

Среди злокачественных опухолей возникающих в области шеи следует выделить:

Причины рака шеи

Подавляющее большинство медиков к основным причинам образования рака кожи на шее относят курение. Как активное, так и пассивное. Известно, что эта вредная привычка является причиной развития множества заболеваний верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта.

Также среди причин возникновения рака шеи стоит выделить:

  • употребление алкоголя;
  • наследственность;
  • подверженность радиации;
  • работа на вредном производстве.

Помимо этого, большому риску появления опухоли слюнных желез или щитовидной железы подвержены люди, которые проходили лучевую терапию, например, при удалении волос на лице, аденоидов.

Симптомы опухоли шеи

Метастазы, порождаемые злокачественным новообразованием, в первую очередь затрагивают лимфатические узлы. Обычно, распространение метастаз отсутствует в течение первых шести месяцев с начала болезни, максимум трех лет. Возникают же они в случае снижения защитной функции иммунной системы или же, если в организме присутствуют опухоли больших размеров, которые не были диагностированы длительное время.

Основные симптомы рака шеи включают в себя такие важные признаки:

  • затруднение при глотании воды и пищи;
  • возникновение осиплости голоса;
  • появляются отеки как под глазами, так и на шее.
  • увеличение лимфатических узлов.

В случае наличия указанных симптомов необходимо как можно скорее обратиться за очной консультацией к врачу, ведь любой из признаков требует детальной диагностики.

Диагностика опухолей шеи

Важным этапом при постановке диагноза является обследование шеи. Диагностика состоит в присвоении злокачественному новообразованию стадии развития заболевания. От этого напрямую зависит выбор способа лечения. Стадия развития рака присваивается по комплексу характеристик: место образования, вид образования, его размер, наличие метастаз, их количество.

В медицинской практике различают четыре основные стадии рака. Из них первая стадия характеризуется наиболее легкой формой заболевания, а четвертая, наоборот, самая тяжелая и практически не поддается лечению. Для присвоения стадии, а, значит и выбора правильной тактики лечения, проводится широкий спектр диагностических процедур, включающих в себя различные анализы: биопсию, КТ, МРТ, УЗИ, рентген и другие.

Лечение и профилактика

Следующим этапом, который проводится после присвоения стадии заболеванию, является подбор индивидуального лечения рака. В случае, когда злокачественной опухоли присвоена первая стадия, то в большинстве случаев больному назначается лучевая терапия, направленная не только на само раковое образование, но и на лимфатические узлы, расположенные на двух сторонах шеи, ведь более чем четверть всех диагностируемых опухолей распространяют метастазы именно на лимфатические узлы. Кроме того, обязательно проводится операция.

Наиболее эффективно лечатся опухоли, которые растут наружу, т.к. опухоль, вросшая в кость или хрящ лечению практически не поддается.

Как показывает практика, в случае распространения метастаз продолжительность жизни больного ограничивается двумя годами.

Диагностика и лечение рака шеи включает несколько методов, которые применяются как комплексно, так и по отдельности:

  • хирургическое вмешательство. Оно используется при большом очаге поражения. В этом случае помимо опухоли удаляются лимфатические узлы, на которые распространились метастазы.
  • облучение. Такой вид терапии подходит для лечения рака на самых первых стадиях.
  • химиотерапия. Применяется на самой последней, четвертой стадии развития рака. На данной стадии операция не проводится, а терапия служит для облегчения страдания больного, хотя содержит огромное количество побочных эффектов.

В случае постановки диагноза на начальной стадии рака шеи, возможно применение эндоскопического доступа. Если опухоль невелика, ограничена капсулой, а также располагается на поверхности слизистой, то возможно использование лазерной деструкции, а также фотодинамическое лечение. Такие виды терапии являются наиболее щадящими.

Комплексное применение лучевой и химиотерапии проводится при невозможности лечения хирургическим методом и направлено на подавление болевых ощущений и улучшение общего состояния больного.

Любое лечение рака горла обособлено широким спектром побочных эффектов. После проведения хирургической операции, у больного может быть нарушена речь и процесс глотания. В таком случае проводится лечебный курс восстановления. Помимо этого, в некоторых случаях может понадобиться пластика шеи.

Лучевая терапия вызывает как выпадение волос, так и изменение кожного покрова, шрамы и т.д. После химиотерапии появляется тошнота, облысение, снижение иммунитета. В большинстве случаев, по завершении лечения, побочные явления проходят.

Стоит отметить! Лучшей профилактикой возникновения опухоли шеи служит отказ от вредных привычек, в особенности от курения. Также важно проведение комплекса мер по безопасности работы на вредоносном производстве, а также своевременная и полная диагностика возникающих заболеваний.

Информативное видео:

Будьте здоровы!

Рак лимфоузлов на шее: симптомы и признаки онкологии

Рак лимфоузлов на шее возникает, если в одном из них нормальные клетки превращаются в злокачественные, перерождаются белые кровяные тельца, которые препятствуют проникновению в организм вредоносных микробов и вирусов. Атипичные лимфоциты скапливаются в узлах, что проявляется изменением оттенка кожи, отеком шеи, со временем поражается вся система, выполняющая защитную функцию.

Причины возникновения

Рак шейных лимфоузлов чаще выявляют у людей в возрасте от 15 до 30 лет, а также у тех, кому за 50. Больше подвержены патологии светлокожие пациенты. Развитию первичного новообразования предшествуют:

  • болезни иммунной системы;
  • инфекционные и вирусные поражения;
  • отравление химикатами;
  • радиационное и ультрафиолетовое облучение;
  • неблагоприятная природная среда;
  • поздняя беременность.

Специалисты считают, что онкология шейных лимфоузлов передается по наследству, провоцируют появление курение, бесконтрольное употребление спиртного, беспорядочный образ жизни.

Вторичный рак возникает, когда злокачественная опухоль, развивающаяся в носоглотке, легких или в молочной железе пускает метастазы в лимфоузлы.

Разновидности

Опухоль Ходжкина поражает молодых людей с ослабленным иммунитетом. Часто заболевшим еще нет и 20. Проявление новообразования начинается с увеличения и опухания лимфатических узлов шеи и ключицы. Они легко прощупываются, сдвигаются, и с развитием патологии сливаются в одну плотную опухоль. Кожа в этом месте краснеет или приобретает синеватый оттенок.

рак лимфоузлов

рак лимфоузлов

Со временем аномальный процесс переходит на грудную клетку, затрагивая и здесь узлы, что сопровождается:

  • одышкой и кашлем;
  • неприятным ощущением;
  • появлением венозных сеток.

При таких онкологических опухолях симптоматика выражена не очень сильно. Болезнь, которая встречается у подростков и взрослых в возрасте 40 и после 60 лет, нормально лечится не только на начальных стадиях.

Для другого типа лимфосарком, включающих больше десятка различных видов, характерны общие симптомы:

воспаление лимфы

воспаление лимфы

  1. Увеличиваются вены на шее.
  2. Затрудняется дыхание.
  3. Узлы уплотняются, но не сливаются.
  4. При прощупывании боль не чувствуется.

Лимфома быстро распространяется на соседние ткани, приводит к возникновению кишечной непроходимости, кожа приобретает желтоватый оттенок.

Признаки рака лимфоузлов

Онкологические заболевания выявляют в большинстве случаев, когда симптомы уже выражены ярко, а опухоль плохо поддается лечению. При своевременном обращении к врачу шансы выжить у человека довольно высокие. К ранним признакам рака лимфоузлов на шее относят их резкое увеличение, которое не сопровождается болью, однако:

точки лимфоузлов

точки лимфоузлов

  • наблюдается значительное снижение веса;
  • отекает и краснеет кожа;
  • растет температура;
  • усиливается выделение пота.

Вместе с развитием опухоли человек начинает кашлять и задыхаться, нарушается пищеварение. При исследовании крови врачи определяют низкий процент эритроцитов.

К слабости и утомляемости присоединяются грибковые и бактериальные поражения, начинает течь кровь из носа, женщины мучаются от обильных месячных.

При отсутствии лечения рак шейных лимфоузлов затрагивает другие органы:

  1. Кожа на спине и ногах покрывается бордовыми и красными пятнами.
  2. Появляется боль в пояснице.
  3. Увеличивается селезенка.
  4. Нарушается двигательная функция.

Человек жалуется на головокружение, диарею, отрыжку. Сдавливание полой вены приводит к образованию сосудистой стенки.

Стадии развития

На начальном этапе поражения лимфатической системы затрагивается один узел. Пациент не чувствует боли, но становится раздражительным, ощущает слабость, по ночам сильно потеет. Иногда немного растет температура. Патологию обычно выявляет при обращении к врачам с другой проблемой.

узел на шее

узел на шее

На второй стадии увеличивается несколько подчелюстных узлов. Атипичные клетки формируются в области ключицы, подмышками. Распространение раковой опухоли приводит:

  • к отсутствию аппетита;
  • тошноте и диарее;
  • резкому снижению веса;
  • ухудшению настроения.

Кожа на месте новообразования краснеет, мучает зуд. У человека развивается малокровие, возникает сильная слабость.

Когда рак переходит в третью стадию, поражаются лимфоузлы, что располагаются в паху, брюшине, в диафрагме, в соседних органах. У пациента постоянно держится высокая температура, появляется боль. Резко ухудшается общее состояние.

воспаленные лимфоузлы

воспаленные лимфоузлы

На последнем этапе опухоль пускает метастазы в отдаленные ткани. Симптомы рака лимфоузлов на шее проявляются в зависимости от того, какие органы затронуты злокачественными клетками. Для четвертой стадии заболеваний характерен низкий гемоглобин. Человек сильно кашляет, задыхается, страдает от головных болей, зуда и жжения по телу, не может двигаться.

Рост и распространение опухоли сопровождается:

  • появлением желтухи;
  • присоединением грибковых заболеваний;
  • частыми обмороками;
  • атрофией селезенки.

На этом этапе рака лимфоузлов метастазами поражается печень, мозг, легкие, костные ткани. Вылечить человека на такой стадии практически невозможно.

Методы диагностики

Лимфоузлы на шее увеличиваются не только при наличии раковых опухолей, но и при респираторных болезнях, туберкулезе, инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе. Поэтому после пальпации лимфоузлов и осмотра врач, назначается комплексное обследование, которое включает:

  • анализ крови на миелограмму и биохимию;
  • магниторезонансную и компьютерную томографию;
  • УЗИ пищеварительных органов;
  • рентген грудной клетки и головы;
  • проведение иммунологических тестов.

Чтобы уточнить природу выявленного новообразования прибегают к биопсии. Тонкой иглой под анестезией берут пункцию из пораженного лимфоузла. О присутствии раковой опухоли свидетельствует наличие атипичных клеток.

Способы лечения

На начальных этапах развития патологии производится лучевая терапия пораженного лимфоузла с использованием ионизирующей радиации. Это позволяет замедлить рост опухоли, уменьшить количество злокачественных клеток.

девушка с таблетками

девушка с таблеткамиВ ходе химиотерапии, что назначают после хирургического вмешательства и применяют как самостоятельной способ борьбы с раком, используют разные препараты, которые приводят к различным побочным эффектам, но и препятствуют развитию новообразования, негативно воздействуют на атипичные клетки.

Операцию, что дает наилучший результат при лечении раковых опухолей лимфоузлов, проводят под общей анестезией. Пациента помещают на спину. Чтобы разгибалась шея, под лопатки подкладывают валик. Область поражения раковой опухолью отмечается раствором бриллиантовой зелени. После этого приступают непосредственно к удалению:

мужчине трогают шею

мужчине трогают шею

  1. Один разрез выполняется от подбородка к краю нижней челюсти, второй производится по направлению к грудной клетке.
  2. Кровотечение останавливают, прибегая к коагуляции.
  3. Отведя мышцы, отсекают клетчатку и лимфоузлы.
  4. На месте раны устанавливают дренаж, накладывают шов и тугую повязку.

В тяжелых случаях после химиотерапии, в которой применяются высокие дозы препаратов, прибегают к пересадке костного мозга. Часто сочетают несколько способов лечения рака.

После операции по иссечению лимфоузла, пораженного опухолью, раны затягиваются за неделю или две, ткани восстанавливаются гораздо дольше. В реабилитационный период пациенту предписывают лекарства и усиленное питание.

Прогноз

Сколько проживет человек с раковой опухолью лимфоузла на шее, зависит от времени выявления, ее разновидности, стадии развития, возраста пациента. После операции, которую выявляют на раннем этапе возникновения новообразования, больной выздоравливает.

у девушка воспаленные лимфоузлы на шее

у девушка воспаленные лимфоузлы на шее

При раке лимфоузлов 3 степени половина людей живет не больше 5 лет. Если опухоль была обнаружена на последней стадии, метастазы распространились на другие органы, пациент умирает.

Врач, который занимается лечением больного раком лимфоузлов, способен составить прогноз, учитывая наличие определенных факторов в виде:

  • уровня лактатдегидрогеназа;
  • возраста и состояния больного;
  • стадии поражения;
  • присутствия метастаз.

Риск развития рака лимфоузлов значительно уменьшается у тех людей, которые не злоупотребляют спиртным, ведут здоровый образ жизни, своевременно вылечивают грибковые и вирусные болезни, устраняют бактериальную инфекцию, укрепляют иммунитет. При увеличении лимфоузлов не стоит откладывать визит к врачу на завтра.

Рак шеи — признаки, фото, лечение

Рак шеи может возникать из различных анатомических структур шейной области и представляет собой бесконтрольный рост видоизмененных клеток организма. Опасность заболевания заключается в раковой интоксикации организма, близостью воздухоносных путей и головного мозга. Поэтому ранняя диагностика злокачественного поражения шеи играет ключевую роль в процессах лечения онкологических больных.

Причины рака шеи

В медицине принято различать следующие основные факторы риска, которые могут вызывать раковую трансформацию шейных тканей.

Рак шеи – фото:

Рак шеи

Причины развития рака шеи:

  • Активное и пассивное курение табака

Канцерогенное влияние этой вредной привычки заключается в воздействии смол на слизистую оболочку дыхательных путей, в результате чего возникает плоскоклеточный рак шеи.

  • Чрезмерное употребление крепких алкогольных напитков

По статистическим данным доказано, что в 75% онкологических заболеваний шейного отдела главным мутагенным фактором выступает алкоголь.

  • Отягощенный семейный анамнез

Наличие в прошлом злокачественных опухолей у прямых родственников пациента существенно увеличивает шансы возникновения раковых заболеваний у других членов семьи.

  • Частые вирусные инфекции

Воздействие вируса на организм связано с проникновением его в генную структуру клеток. Периодические инфекционные заболевания понижают уровень специфического иммунного сопротивления тканей, что может вызвать как общую раковую трансформацию клеток, так и рак шеи в частности.

  • Профессиональные вредности

Робота на вредных производствах, где существует опасность постоянного контакта с агрессивными химическими веществами, существенно провоцирует злокачественные раковые заболевания и поражения органов дыхательной системы.

  • Радиационное облучение

Радиоактивное излучение способствует возникновению мутаций на генетическом уровне, что со временем чревато развитием рака.

  • Нерациональное питание

В ходе научных исследований доказана связь между качеством повседневного рациона питания и формированием злокачественных поражений шейных тканей.

Читайте также: Что есть, чтобы не было рака?

Классификация рака шеи

В зависимости от локализации онкологического процесса различают следующие раковые заболевания шеи:

  • Рак гортани (35% клинических случаев).
  • Злокачественное поражение ротоглотки (25% диагностированных онкологий).
  • Лимфомы (в структуре раковых поражений шеи составляют 20% случаев).

Некоторые признаки рака шеи могут отличаться, учитывая нозологическую форму шейной онкологии.

Точные симптомы рака шеи

Рак гортани в первую очередь проявляется изменениями голоса в виде хрипоты. По мере роста опухоли у больных наблюдается кровохарканье, затрудненное дыхание, болевые ощущения во время прохождения пищи. В запущенных стадиях появляется зловонный запах из ротовой полости и общая потеря массы тела.

Наиболее частые симптомы ракового поражения ротоглотки:

  • Периодические приступы боли в горле или слуховом проходе, которые не снимаются обезболивающими средствами.
  • Отек и припухлость верхней области шеи и, как следствие, болезненное глотание.
  • Спазмы мышц нижнечелюстного участка.
  • На поздних стадиях заболевания возникает изменение тембра голоса, неприятный запах и общее похудание.

Лимфомы – это злокачественные опухоли шейных лимфатических узлов, которые могут быть первичными (областью поражения является лимфатическая система шеи) и вторичными (метастаз онкологии других участков тела).

Проявление заболевания:

  • резкое увеличение объема шейных лимфоузлов;
  • болезненное ощущение в пораженном участке;
  • кожные проявления заключаются в возникновении хронического зуда;
  • незначительное увеличение общей температуры тела;
  • приступы ночного удушья и потливости;
  • общая слабость с уменьшением массы тела;
  • частые бактериальные и вирусные воспалительные заболевания.

Диагностика

Первоначальную диагностику онкологических заболеваний шеи проводит отоларинголог. Если в результате сопоставления жалоб пациента и данных объективного обследования возникает подозрение на раковое заболевание, больного направляют на консультацию в онкологический диспансер.

Для уточнения диагноза рака дыхательной системы необходимым является эндоскопическое обследование ротоглотки и гортани, в ходе которого в дыхательные пути вводится специальный оптический прибор – эндоскоп.

Окончательный диагноз устанавливается по результатам цитологического исследования биологического материала, взятого с помощью биопсии. Микроскопический анализ патологических тканей позволяет установить вид и стадию опухоли шеи.

Лечение рака шеи

Рак шеи, лечение которого чаще всего проводиться методом хирургической операции по удалению злокачественного новообразования вместе с частью прилегающих здоровых тканей, на ранних стадиях имеет положительных прогноз. Объем оперативного вмешательства зависит от распространенности патологического процесса. В некоторых случаях после радикального иссечения злокачественных тканей требуется восстановительная операция для обеспечения дыхательной функции организма.

Дополнительными методами лечения являются химиотерапия (воздействие на раковые клетку цитостатическими препаратами) и лучевая терапия (облучение патологических тканей высокоактивным рентгеновским излучением).

После проведенного лечения рака шеи пациентам необходимо проходить плановые профилактические осмотры для своевременного выявления и лечения возможных рецидивов заболевания.

Рак головы и шеи: симптомы и признаки

НА ЭТОЙ СТРАНИЦЕ: Вы узнаете больше об изменениях тела и других вещах, которые могут сигнализировать о проблеме, которая может потребовать медицинской помощи. Используйте меню для просмотра других страниц.

Люди с раком головы и шеи часто испытывают следующие симптомы или признаки. Иногда у людей с раком головы и шеи нет этих изменений. Или причиной симптома может быть другое заболевание, не являющееся раком.

  • Припухлость или неизлечимая язва; это наиболее частый симптом

  • Красное или белое пятно во рту

  • Шишка, шишка или образование в области головы или шеи с болью или без нее

  • Постоянная ангина

  • Неприятный запах изо рта, не связанный с гигиеной

  • Охриплость или изменение голоса

  • Закупорка носа или стойкая заложенность носа

  • Частые носовые кровотечения и / или необычные выделения из носа

  • Затрудненное дыхание

  • Двойное зрение

  • Онемение или слабость части тела в области головы и шеи

  • Боль или затруднение при жевании, глотании или движении челюсти или языка

  • Боль в челюсти

  • Кровь в слюне или мокроте, которая представляет собой слизь, выделяющуюся в рот из дыхательных путей

  • Расшатывание зубов

  • Зубные протезы, которые больше не подходят

  • Необъяснимая потеря веса

  • Усталость

  • Боль в ухе или инфекция

Если вас беспокоят какие-либо изменения, которые вы испытываете, поговорите со своим врачом.В дополнение к другим вопросам врач спросит, как долго и как часто вы испытываете этот симптом (ы). Это поможет выяснить причину проблемы, которая называется диагностикой.

Если рак диагностирован, облегчение симптомов остается важной частью лечения и лечения рака. Это может называться паллиативной или поддерживающей терапией. Часто его начинают сразу после постановки диагноза и продолжают на протяжении всего лечения. Обязательно поговорите со своим лечащим врачом о симптомах, которые вы испытываете, включая любые новые симптомы или изменение симптомов.

Следующий раздел в этом руководстве — Диагностика . В нем объясняется, какие тесты могут потребоваться, чтобы узнать больше о причине симптомов. Используйте меню, чтобы выбрать другой раздел для чтения в этом руководстве.

.

Определите симптомы и признаки рака головы и шеи

Позвоните нам 24/7

888,552,6760

ТЕПЕРЬ ГОВОРИТЕ

ЗАПИСАТЬСЯ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ

Звоните нам в любое время. Мы доступны 24/7
888,552,6760

  • Как мы лечим рак

    Рак, который мы лечим

    • Рак молочной железы
    • Колоректальный рак
    • Рак легких
    • Рак простаты
    • Просмотреть все типы рака

    Варианты лечения

    • Химиотерапия
    • Программа клинических испытаний
    • Точная медицина
    • Лучевая терапия
    • Просмотреть все варианты лечения

    Диагностика рака

    • Диагностические процедуры
    • Диагностическая визуализация
    • Лабораторные тесты
    • Генетическое и геномное тестирование
    • Просмотреть все параметры диагностики

    Интегративный уход

    • Нутритивная поддержка
    • Онкологическая реабилитация
    • Контроль над болью
    • Духовная поддержка
    • Просмотреть все услуги интегративного ухода
  • Наши локации

    Больницы

    • Атланта
    • Чикаго
    • Филадельфия
    • Феникс
    • Талса

    Центры амбулаторной помощи

    • Центр города Чикаго, штат Иллинойс
    • Гилберт, Аризона
    • Герни, Иллинойс
    • Северный Феникс, Аризона
    • Скоттсдейл, Аризона
  • Стать пациентом

    Стать пациентом

    • Что ожидать
    • Страховая проверка
    • Запланировать встречу
    • Второе мнение
    • Путешествие в CTCA
    • Иностранные пациенты
    • Медицинские записи

    Опыт пациента

    • Размещение
    • Удобства
    • Скоординированный уход
    • Кулинарные услуги
    • Наше отличие
    • Истории пациентов
    • Услуги поддержки дожития

    Наши результаты лечения

    • Статистика и результаты выживаемости
    • Результаты нашего опыта пациентов
    • Наши результаты по качеству жизни
    • Качество и безопасность пациентов
  • Ресурсы и поддержка

    Пациентам

    • Информация о COVID-19
    • Номера телефонов больниц
    • Портал для пациентов
    • Планирование

    Для воспитателей

    • Уход за любимым, больным раком
    • Близость во время лечения рака
    • Разговор с детьми о раке
    • Раковый этикет

    Сообщество

    • Блог CancerCenter360
    • Истории пациентов
    • Борцы с раком
    • Рецепты
    • Пожертвовать на исследование рака

    Насчет нас

    • Наша история
    • Новости
    • Отдавать обратно
    • Наше лидерство
  • Для врачей

    Информация для врача

    • Клинические услуги
    • Связаться с нами
    • Направьте пациента
    • Присоединиться к нашей команде

    Дополнительные ресурсы

    • Клинические испытания
    • Справочник врача
    • Непрерывное медицинское образование
  • Авторизоваться
  • Поиск

Поиск

Меню

Поиск

Как мы лечим рак

Рак, который мы лечим

Рак молочной железы

Колоректальный рак

Рак легких

Рак простаты

Просмотреть все типы рака

Варианты лечения

Химиотерапия

Программа клинических испытаний

Точная медицина

Лучевая терапия

Просмотреть все варианты лечения

Диагностика рака

Диагностические процедуры

Диагностическая визуализация

.

Причины, симптомы, лечение и профилактика

Рак — это неконтролируемое деление клеток, которое может произойти в любой части тела. Рак головы и шеи — это злокачественные опухоли, которые также могут распространяться или поражать окружающие ткани.

Что такое рак головы и шеи?

Рак головы и шеи — это злокачественные новообразования, которые развиваются в носу, пазухах, слюнных железах, рту, гортани и горле. Большинство видов рака, которые начинаются в области головы и шеи и вокруг них, представляют собой плоскоклеточные карциномы.Злокачественные новообразования, которые начинаются внутри плоскоклеточных клеток, называются карциномой in situ, в то время как раковые образования за пределами слоев плоскоклеточных клеток в более глубокие ткани известны как инвазивная плоскоклеточная карцинома.

Типы рака головы и шеи:

Рак головы и шеи классифицируется на основе той части тела, где находится рак. . Ниже перечислены виды рака головы и шеи

.

  1. Рак слюнных желез: Слюнные железы вырабатывают слюну, которая содержит определенные ферменты, необходимые для расщепления пищи.
  2. Рак гортани и гортани: Гортань — это трубчатый орган, расположенный на вершине трахеи или дыхательного горла. Это важный орган для дыхания, разговора и глотания. Это один из самых распространенных видов рака головы и шеи.
  3. Рак носовой полости и околоносовых пазух: Носоглотка — это пространство за носом, через которое проходит воздух. Это необычный тип рака, который возникает из-за заполненных воздухом участков вокруг носовой полости.
  4. Рак полости рта: Рак полости рта включает ротовую полость, язык, губы, слизистую оболочку щек, зубов и десен.
  5. Рак ротоглотки: Этот тип рака встречается в ротоглотке, которая включает миндалины до кончика голосового аппарата и середины горла.

Следующие типы рака встречаются в области головы и шеи:

  • Рак пищевода
  • Рак глаза
  • Опухоль головного мозга
  • Рак щитовидной железы
  • Рак паращитовидной железы
  • Саркома

Что вызывает рак головы и шеи?

Курение табака и употребление алкоголя — две наиболее частые причины рака головы и шеи.Почти 75% случаев рака головы и шеи вызваны курением и употреблением алкоголя. Они вызывают рак гортани, ротоглотки, гипофаринкса и полости рта. Продолжительное воздействие химических веществ на рабочем месте может быть связано с раком шеи. Некоторые виды рака головы и шеи вызваны вирусом, известным как вирус папилломы человека (ВПЧ). Инфекция ВПЧ чаще всего вызывает рак ротоглотки, который поражает миндалины.

Симптомы рака головы и шеи:

Признаки и симптомы рака головы и шеи зависят от локализации и распространения рака на окружающие ткани.Ниже приведены наиболее распространенные симптомы рака головы и шеи:

  • Головная боль
  • Боль в горле
  • Постоянный кашель
  • Проблемы с глотанием
  • Изменение голоса или охриплость
  • Образование или шишка в области шеи
  • Частые носовые кровотечения
  • Выделения из носа
  • Двойное зрение
  • Необычная слабость в области головы и шеи
  • Боль в челюсти
  • Усталость
  • Непреднамеренная потеря веса
  • Боль в ухе
  • Проблемы с дыханием
  • Неприятный запах изо рта (галитоз)
  • Паралич лицевого нерва

Факторы риска рака головы и шеи:

Следующие факторы риска способствуют развитию рака головы и шеи.Однако наличие одного или нескольких из этих факторов риска не обязательно увеличивает риск развития состояния. В их числе:

  • Курительный табак, в том числе сигары, сигареты, трубки или жевательный табак, вызывает 85% случаев рака головы и шеи. Кроме того, люди, подвергающиеся воздействию вторичного табачного дыма, подвергаются повышенному риску развития этого состояния.
  • Люди, регулярно употребляющие алкоголь, подвергаются более высокому риску развития рака ротовой полости, глотки, гортани и пищевода.
  • Мужчины подвержены повышенному риску развития рака головы и шеи по сравнению с женщинами.
  • Поскольку для развития рака головы и шеи требуются годы, люди старше 50 лет более подвержены риску развития этого заболевания.
  • Вирус папилломы человека (ВПЧ) может быть одним из факторов риска развития рака миндалин, гипофаринкса и гортани.
  • Лица с определенными наследственными генетическими заболеваниями, такими как анемия Фанкони и врожденный дискератоз, подвергаются более высокому риску развития рака горла.
  • Продолжительное пребывание на солнце и воздействие определенных химикатов, используемых в пластмассовой, нефтяной и текстильной промышленности, на рабочем месте, может повысить риск рака гортани.
  • Люди, страдающие гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (или ГЭРБ), более склонны к развитию рака гортани и гортани.

Осложнения рака головы и шеи:

Если не лечить рак головы и шеи, он может привести к метастазированию (распространение рака на окружающие ткани и другие части тела).Это также показывает неблагоприятное влияние на качество жизни, такое как изменение голоса, проблемы с глотанием и дыханием. В конце концов, хронический рак головы и шеи может привести к смерти пациента. .

Диагностика рака головы и шеи:

Врач проводит медицинский осмотр и ищет внешние признаки рака. Он изучит прошлое и настоящее заболевание, чтобы понять первопричину рака. Врач порекомендует следующие тесты для диагностики рака головы и шеи:

Анализы крови и мочи: Хотя анализы крови и мочи не могут диагностировать рак, врач порекомендует анализы крови и мочи для проверки общего состояния здоровья.

Визуальные тесты: Врач порекомендует одну или несколько из следующих процедур визуализации для определения степени заболевания. В зависимости от симптомов пациента они порекомендуют рентген, компьютерную томографию (компьютерную томографию), ПЭТ (позитронно-эмиссионную томографию), магнитно-резонансную томографию (магнитно-резонансную томографию) или ультразвуковое сканирование. Помимо этого, врач может также порекомендовать панорамную рентгенограмму для оценки рака нижней / верхней челюсти и зубов.

Биопсия: В ходе этой процедуры врач удаляет небольшой фрагмент ткани опухоли или лимфатического узла и исследует его под микроскопом.Клетки и ткани дополнительно исследуются, чтобы подтвердить диагноз состояния.

Лечение рака головы и шеи:

Лечение рака головы и шеи зависит от состояния здоровья пациента и различных других факторов. Врач назначит подходящий вариант лечения в зависимости от симптомов, типа и стадии рака. Варианты лечения рака головы и шеи включают:

Хирургия: Хирургия — один из наиболее часто используемых методов лечения хирургии головы и шеи.Большинство частей, таких как горло, гортань (голосовой ящик), трахея, челюстная кость и язык, можно лечить хирургическим путем.

Лучевая терапия: Лучевая терапия включает фокусировку высокоэнергетических лучей для уничтожения раковых клеток. Это помогает уменьшить рост опухоли без хирургического вмешательства. Лучевая терапия также используется после операции для уничтожения оставшихся раковых клеток.

Химиотерапия: Процедура предполагает использование химиотерапевтических препаратов, которые обычно вводятся пациенту в вену или принимаются в виде таблеток.Химиотерапия в основном используется для уменьшения опухолевых клеток перед лучевой терапией или операцией.

Таргетная терапия: Таргетная терапия предполагает использование лекарств, специально разработанных для нацеливания на раковые клетки. Эти препараты помогают остановить рост раковых клеток и восстановить их.

Профилактика рака головы и шеи:

Иногда причиной рака головы и шеи может быть один или несколько факторов. Соблюдение определенных мер может предотвратить риск заражения.В их числе:

  • Избегайте употребления табачных изделий и алкоголя
  • Используйте солнцезащитные лосьоны, которые содержат хорошее количество солнцезащитного фактора (SPF).
  • Практикуйте безопасный секс, чтобы защитить себя от инфекции ВПЧ

Используйте защитные маски для лица при воздействии вредных химических веществ, токсичных паров и пыли на рабочем месте

.

Рак головы и шеи: причины, симптомы и лечение

Позвоните нам 24/7

888,552,6760

ТЕПЕРЬ ГОВОРИТЕ

ЗАПИСАТЬСЯ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ

Звоните нам в любое время. Мы доступны 24/7
888,552,6760

  • Как мы лечим рак

    Рак, который мы лечим

    • Рак молочной железы
    • Колоректальный рак
    • Рак легких
    • Рак простаты
    • Просмотреть все типы рака

    Варианты лечения

    • Химиотерапия
    • Программа клинических испытаний
    • Точная медицина
    • Лучевая терапия
    • Просмотреть все варианты лечения

    Диагностика рака

    • Диагностические процедуры
    • Диагностическая визуализация
    • Лабораторные тесты
    • Генетическое и геномное тестирование
    • Просмотреть все параметры диагностики

    Интегративный уход

    • Нутритивная поддержка
    • Онкологическая реабилитация
    • Контроль над болью
    • Духовная поддержка
    • Просмотреть все услуги интегративного ухода
  • Наши локации

    Больницы

    • Атланта
    • Чикаго
    • Филадельфия
    • Феникс
    • Талса

    Центры амбулаторной помощи

    • Центр города Чикаго, штат Иллинойс
    • Гилберт, Аризона
    • Герни, Иллинойс
    • Северный Феникс, Аризона
    • Скоттсдейл, Аризона
  • Стать пациентом

    Стать пациентом

    • Что ожидать
    • Страховая проверка
    • Запланировать встречу
    • Второе мнение
    • Путешествие в CTCA
    • Иностранные пациенты
    • Медицинские записи

    Опыт пациента

    • Размещение
    • Удобства
    • Скоординированный уход
    • Кулинарные услуги
    • Наше отличие
    • Истории пациентов
    • Услуги поддержки дожития

    Наши результаты лечения

    • Статистика и результаты выживаемости
    • Результаты нашего опыта пациентов
    • Наши результаты по качеству жизни
    • Качество и безопасность пациентов
  • Ресурсы и поддержка

    Пациентам

    • Информация о COVID-19
    • Номера телефонов больниц
    • Портал для пациентов
    • Планирование

    Для воспитателей

    • Уход за любимым, больным раком
    • Близость во время лечения рака
    • Разговор с детьми о раке
    • Раковый этикет

    Сообщество

    • Блог CancerCenter360
    • Истории пациентов
    • Борцы с раком
    • Рецепты
    • Пожертвовать на исследование рака

    Насчет нас

    • Наша история
    • Новости
    • Отдавать обратно
    • Наше лидерство
  • Для врачей

    Информация для врача

    • Клинические услуги
    • Связаться с нами
    • Направьте пациента
    • Присоединиться к нашей команде

    Дополнительные ресурсы

    • Клинические испытания
    • Справочник врача
    • Непрерывное медицинское образование
  • Авторизоваться
  • Поиск

Поиск

Меню

Поиск

Как мы лечим рак

Рак, который мы лечим

Рак молочной железы

Колоректальный рак

Рак легких

Рак простаты

Просмотреть все типы рака

Варианты лечения

Химиотерапия

Программа клинических испытаний

Точная медицина

Лучевая терапия

Просмотреть все варианты лечения

.

Периоды новорожденности: Период новорожденности: характеристика, особенности

Новорожденность — Студопедия

Переход из укрывающей и питающей плод среды материнского организма в гораздо менее надежную и даже суровую внешнюю среду происходит в процессе родов. Новорожденные теперь сами должны дышать и сообщать о своих потребностях внешнему миру, который может и не откликнуться на сигналы малыша. Роды остаются событием, вызывающим сильный стресс. Тем не менее доношенные дети оснащены всем необходимым для того, чтобы благополучно пережить это событие.

В последние минуты родов организм младенца вырабатывает большое количество адреналина и норадреналина – гормонов стресса. Резкий выброс адреналина компенсирует кислородную недостаточность и подготавливает новорожденного к дыханию через легкие. Почти в то же мгновение, как младенец оказывается в ярко освещенной, шумной и относительно холодной родильной палате, раздается его первый крик. Первые вдохи даются младенцу с трудом, так как жидкость, заполнявшая легкие, должна быть исторгнута, и миллионы микроскопических альвеол должны заполниться воздухом. Однако уже через несколько минут у большинства новорожденных устанавливается регулярное дыхание, сопровождаемое, как правило, сильным криком.

Не все новорожденные наделены от природы одинаковым запасом жизненных сил, необходимым для приспособления к резким переменам, связанным с родами, поэтому очень важно выявить слабые места как можно раньше. В последние годы в этом направлении удалось достичь значительных успехов. В 1953 г. Вирджиния Апгар разработала стандартную оценочную шкалу, позволяющую быстро определять состояние здоровья новорожденных (таблица 1). Оценка прово-дится через 1 минуту после рождения и повторяется через 5 минут. Измеряется пульс и оценива-ются характер дыхания, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость, фиксируется окраска кожи. Максимальное количество баллов, которое можно набрать по шкале Апгар, равняется 10, а оценка в 7 и более баллов считается нормальной. Оценка ниже семи баллов говорит о том, что те или иные системы организма ребенка еще не функционируют полностью и он нуждается в повышенном внимании и постоянном наблюдении. При оценке ниже четырех баллов необходимо немедленное подключение к системам жизнеобеспечения.



Таблица 1. Шкала Апгар для оценки состояния новорожденных

Признак Оценка признаков в баллах
Сердцебиение Отсутствует Частота меньше
100 уд/мин
Частота больше
100 уд/мин
Дыхание Отсутствует Медленное, нерегулярное Громкий крик
Мышечный тонус Вялый Некоторая степень
сгибания
Активные движения
Рефлекторная
возбудимость
Отсутствует Слабо выражена (гримаса) Хорошо выражена
(крик)
Окраска кожи Синюшная или бледная Розовая окраска тела и синюшная – конечностей Розовая

В среднем вес доношенного новорожденного составляет от 2,5 до 4,3 кг, а рост – от 48 до
56 см. Кожа младенца может быть покрыта гладким творожистым слоем – vernix casosa, образующимся во время фетального периода для защиты кожи плода. Кожа младенца также может быть покрыта тонкими волосками, которые выпадают в течение первого месяца. Несмотря на внешнюю беспомощность, доношенные новорожденные – жизнестойкие создания, уже сделавшие первый шаг на пути приспособления к новым условиям жизни, перешедшие от полной материнской зависимости к независимому самостоятельному существованию. В течение этого первого месяца приспособления к новым условиям малыша называют новорожденным.


Новорожденность – возрастной период (4–6 недель после рождения), во время которого происходит первичное приспособление индивида к жизни вне утробы матери.

Уже через несколько минут после рождения ребенок, мать и отец (если он присутствует при родах) включаются в процесс бондинга или образования эмоциональной связи. Бондинг– образование привязанности. Издав первый крик и наполнив легкие воздухом, новорожденный успокаивается у материнской груди. Многие новорожденные почти сразу находят грудь матери и начинают сосать, периодически останавливаясь, чтобы сориентироваться. Физические реакции ребенка запускают важные физиологические процессы в организме матери. Когда младенец обли-зывает или сосет материнский сосок, это вызывает увеличение секреции пролактина – гормона, стимулирующего образование и секрецию материнского молока, и окситоцина – другого гормона, вызывающего сокращение матки и уменьшающего кровотечение. Младенцу полезно раннее на-чало кормления грудью. Хотя молока в груди матери еще нет, вместо него выделяется водянистая субстанция, называемая молозиво. Она, по-видимому, способствует очищению пищеварительной системы младенца. Некоторые психологи считают, что ранние контакты родителей с ребенком имеют важное психологическое значение для упрочения уз, соединяющих детей и родителей.

Период новорожденности – первый кризисный период развития ребенка. Психоаналитики говорят, что это первая травма, которую переживает ребенок, и она настолько сильна, что вся последующая жизнь человека проходит под знаком этой травмы. Это переход от темноты к свету, от тепла к холоду, от одного типа питания к другому. Вступают в действия другие виды физио-логической регуляции поведения, и многие физиологические системы начинают функционировать заново.

Человеческое дитя “вооружено” от рождения гораздо слабее, чем детеныши большинства животных. Если главные действия и поведенческие реакции, необходимые каждому виду животных, “записаны” в их мозге и появляются сами собой или по мере созревания организма (изменяясь под влиянием окружающих условий), то мозг новорожденного человека содержит ограниченное число “записей” готовых действий. В момент своего рождения у ребенка нет ни единой сложившейся формы поведения, все складывается при жизни. В этом заключается биоло-гическая сущность беспомощности. Потеря инстинктивных форм поведения – чрезвычайное благо, расширившее возможности развития. Человеческие действия ребенок усваивает (присваивает) уже при жизни.

Сначала жизнь ребенка в новых условиях обеспечивают врожденные рефлексы – психологические механизмы регуляции пищевой, оборонительной, ориентировочной активности ребенка. Среди них выделяют рудиментарные рефлексы – врожденные рефлексы, которые угасают в период новорожденности и младенчества (таблица 2).

Таблица 2. Рефлексы новорожденного

Название рефлекса Описание Время исчезновения
Рефлекс Моро Ребенка резко опускают или поднимают, обе его руки, полусогнутые в локтях, раздвигаются, а пальцы растопыриваются; затем руки возвра-щаются в исходное положение, а пальцы вновь сжимаются в кулачки Обычно после 4-го месяца
Шейно-тонический рефлекс Голову лежащего на спине ребенка поворачивают в сторону, он вытягивает руку и ногу с той стороны тела, куда повернута голова, и сгибает противоположные руку и ногу, что напоминает позу фехтовальщика Обычно после 4-го месяца
Рефлекс шагания Ребенка держат вертикально, упирая его ступни о твердую поверхность и перемещая туловище вперед, движения его ног напоминают скоордини-рованную ходьбу После 2-го или 3-го месяца
Рефлекс опоры Близок к рефлексу шагания. Когда подошвы ног ребенка касаются края стола, а он пытается встать на него После 2-го месяца
Хватательный рефлекс кисти К ладони ребенка прикасаются карандашом или пальцем, он цепко хватается за него, а при попытке вытащить сжимает пальчики еще крепче Обычно после 5-го месяца
Рефлекс Бабкина При давлении на ладонь и предплечье любой из рук ребенок открывает рот, поворачивает голову в сторону раздражителя и закрывает глаза После 4-го месяца
Рефлекс Бабинского Если подошвенную поверхность ступни ребенка поглаживать от пятки к пальцам, наблюдается тыльное сгибание большого пальца стопы и подошвенное сгибание всех остальных пальцев После 6-го месяца
Плавательный рефлекс Ребенок пытается совершать координированные плавательные движения, если его поместить в воду животом вниз После 3-го или 4-го месяца
Рефлекс «с глаз на шею» Если держать ребенка вертикально, не придер-живая его голову сзади, то при освещении глаз его голова быстрым движением откидывается назад После 6-го месяца

Основная особенность новорожденного – безграничные возможности усвоения нового опыта, приобретения свойственных человеку форм поведения. Если органические потребности в достаточной мере удовлетворяются, они вскоре теряют свое ведущее значение, и в условиях правильного режима и воспитания формируются новые потребности (в получении впечатлений, в движении, в общении со взрослыми) и на их основе осуществляется психическое развитие.

Развитие зрения и слуха происходит быстрее, чем развитие телесных движений. На протя-жении первых недель и месяцев жизни ребенок начинает следить глазами за движущимися предметами, останавливать взор на неподвижных предметах. Он начинает реагировать на нерезкие звуки, в частности, на голос взрослого. В ответ на зрительные и слуховые раздражители возникает пока еще кратковременная задержка импульсивных движений ручек, ножек, головы; прекращение плача свидетельствует о зрительном и слуховом сосредоточении. Развитие работы зрительного и слухового аппаратов, совершенствование реакций на внешние раздражения происходят на основе созревания нервной системы ребенка и, в первую очередь, головного мозга.

Вес мозга новорожденного составляет 1/4 веса мозга взрослого человека. Количество нервных клеток в нем такое же, как у взрослого, но эти клетки недостаточно развиты. В течение первых же дней жизни начинается быстро увеличиваться вес мозга, растут и покрываются миелиновыми оболочками нервные волокна. Особенно быстро формируются те участки, которые связаны с получением внешних впечатлений: за две недели площадь, занимаемая в коре больших полушарий зрительными полями, увеличивается в полтора раза.

Это развитие происходит под влиянием получаемых ребенком впечатлений из внешнего мира, без которых созревание мозга невозможно. Если ребенок попадает в условия сенсорной изоляции (отсутствие внешних впечатлений) его развитие резко замедляется.

К концу первого месяца жизни появляются и первые условные рефлексы. В частности, ребенок начинает реагировать на позу кормления: как только он оказывается в определенном положении на коленях матери, у него возникают сосательные движения.

Новорожденный проводит время во сне или дремотном состоянии. Постепенно из этого состояния начинают выделяться периоды бодрствования. Слуховое и зрительное сосредоточение придают бодрствованию активный характер. Новорожденный ребенок, хотя и отделился от матери, физически, физиологически он еще связан с ней. Все условия жизни ребенка социально опосредованы, ни одной своей потребности он не может выполнить самостоятельно: его кормят, купают, перемещают в пространстве, общаются с ним. Такая полная зависимость от взрослого человека составляет специфику социальной ситуации развития новорожденного ребенка.

Как указывал Д.Б. Эльконин, в период новорожденности ребенка вообще нельзя рассматри-вать отдельно от взрослого, поскольку ребенок еще не обладает никакими способами взаимо-действия со взрослым. Кроме того, Д.Б. Эльконин утверждал, что вопрос о сроках окончания новорожденности остается спорным. Существуют три точки зрения.

1. Согласно рефлексологической точки зрения этот период кончается с момента появления у ребенка условных рефлексов со всех основных анализаторов (конец 1-го – начало 2-го месяца).

2. Физиологическая точка зрения базируется на предположении, что этот период кончается тогда, когда ребенок восстанавливает свой первоначальный вес, то есть с момента установления равновесия обмена со средой.

3. Психологическая позиция связана с определением конца этого периода через появление у ребенка хотя бы намека на его взаимодействие со взрослым (1,6–2,0 месяца).

Первичными формами такого взаимодействия служат специфические выразительные движения ребенка, которые для взрослых являются сигналами, приглашающими их совершить какие-то действия по отношению к ребенку, и таким первым выразительным движением считается появление у ребенка улыбки при виде человеческого лица. Д.Б. Эльконин считал, что единство со взрослым представляет для ребенка ситуацию максимального комфорта. Сигнал о некомфортности вызывает соответствующие действия у взрослого. Причем сигналы могут подаваться как в связи с отсутствием комфорта, так и его наличием. Лицо взрослого вызывает у ребенка состояние “блаженства” – он улыбается. Улыбка составляет центр комплекса оживления. Комплекс оживления – особая эмоционально-двигательная реакция ребенка по отношению к взрослому. При этом ребенок не просто улыбается, он реагирует на взрослого движениями всего тела. Младенец все время находится в движении, он откликается эмоционально. Дети, отстающие в развитии, прежде всего отстают именно в появлении комплекса оживления. Комплекс оживления как первый специфический поведенческий акт ребенка становится определяющим для всего последующего его психического развития.

Исследования, проведенные под руководством М.И. Лисиной, показали, что комплекс оживления – первый акт общения ребенка со взрослым. И лишь затем (к 4 месяцам) у младенца возникает реакция на новое. Она выступает предпосылкой всей манипулятивной деятельности ребенка.

Позиция Д.Б. Эльконина относительно содержания и значения комплекса оживления не явля-ется единственной. Так, В.С. Мухина считает, что комплекс оживления, проявляющийся в том, что ребенок сосредоточивает взгляд на лице склонившегося над ним человека, улыбается ему, оживленно двигает ручками и ножками, издает тихие звуки, есть выражение появившейся потребности в общении со взрослым. Это уже попытка воздействовать на взрослого, первая социальная потребность ребенка.

Возникновение комплекса оживления является границей между периодом новорожденности и младенчеством.

Практически все отечественные психологи сходятся на том, что улыбка на лице ребенка является концом кризиса новорожденности. С этого момента у него начинается индивидуальная психическая жизнь (1,6–2,0 месяца). Дальнейшее психическое развитие ребенка есть прежде всего развитие средств его общения со взрослыми.

Д.Б. Эльконин особо подчеркивал, что то, что в критический период вызывает появление соответствующего новообразования, и представляет собой генеральную линию последующего развития в стабильном периоде.

Тема 1. Развитие ребенка в период новорожденности

Тема 1. Развитие ребенка в период новорожденности

 

1. Физическое развитие новорожденного.

2. Психическое развитие ребенка в период новорожденности.

 

1. Физическое развитие новорожденного

Хронологические границы: От появления на свет до 1,5 – 2 месяцев.

Кризис новорожденности. Психоаналитики говорят, что это первая травма, которую переживает ребенок, и она настолько сильна, что вся последующая жизнь человека проходит под знаком этой травмы. Период новорожденности считают кризисным, поскольку первые недели жизни ребенок адаптируется к внешнему миру.

Кризис новорожденности ‑ промежуточный период  между внутриутробным и внеутробным образом жизни. Признак кризиса – потеря в весе в первые дни после рождения.

Социальная ситуация. Биологическая беспомощность, полная зависимость. Большую часть времени ребенок проводит во сне или в дремотном состоянии, постепенно начинают проявляться короткие периоды бодрствования. Активный характер, которому придают слуховое и зрительное сосредоточение.

Физическое развитие. Приспособиться к новым условиям жизни ребенку помогают безусловные рефлексы.

 

Таблица —  Рефлексы новорожденного










Название рефлекса

Описание

Время исчезновения

Рефлекс Моро

Когда ребенка резко опускают или поднимают на несколько дюймов, обе его руки, полусогнутые в локтях, раздвигаются, а пальцы растопыриваются; затем руки возвращаются в исходное положение, а пальцы сжимаются в кулачки.

Обычно после 4 го месяца.

Шейно-тонический рефлекс

Когда голову лежащего на спине ребенка поворачивают в сторону, он вытягивает руку и ногу с той стороны тела, куда повернута голова, и сгибает противоположные руку и ногу, что напоминает позу фехтовальщика.

После

4-го месяца.

Рефлекс шагания

Когда ребенка держат вертикально, упирая его ступени о твердую поверхность и перемещая туловище вперед, движения его ног напоминают скоординированную ходьбу.

После

2 -го

или 3- го месяца

Рефлекс опоры

Близок к рефлексу шагания. Когда подошвы ног ребенка касаются края стола, он пытается встать на него.

После

2 -го

месяца.

Хватательный рефлекс кисти.

Когда к ладони ребенка прикасаются карандашом или пальцем, он цепко хватается за него, а при попытке вытащить сжимает пальчики крепче.

После

5 -го

месяца.

Рефлекс Бабкина

При давлении на ладонь и предплечье любой из рук ребенок открывает рот, поворачивает голову в сторону раздражителя и закрывает глаза.

После 4-го

 месяца

Хватательный рефлекс стопы.

Аналогичен рефлексу кисти. Если слегка нажать кончиками пальцев на переднюю часть подошвы, у ребенка произойдет тоническое сгибание пальцев стопы.

После 9 го гомесяца

Рефлекс Бабинс

кого

Если подошвенную поверхность ступни ребенка поглаживать от пятки к пальцам, наблюдается тыльное сгибание большого пальца стопы и подошвенное сгибание всех остальных пальцев.

После 6 го

месяца.






Рефлекс «поиска груди»

Если дотронуться до щеки ребенка, он поворачивается в направлении раздражителя и открывает рот, как будто ища сосок.

После 3 го или 4 –го месяца

Сосате

льный рефлекс

Если положить палец в рот ребенка, он начнет сосать его. Совершая ритмичные сосательные движения.

 

Плавательный рефлекс

Ребенок пытается совершить координированные плавательные движения, если поместить в воду животом вниз.

После 6-го

месяца.

Рефлекс «с глаз на шею»

Если держать ребенка вертикально, придерживая его голову сзади, то при освещении глаз его голова быстрым движением откидывается назад.

После 5-го месяца

Зрачко

вый рефлекс

Зрачки ребенка сужаются на ярком свету и при засыпании, расширяются в темноте и при пробуждении.

Сохраняется в течение жизни

 

Врожденные защитные рефлексы: ребенок кашляет, чихает, моргает, жмурится, вздрагивает, тоненько кричит, сморщив личико. Зрачковый рефлекс: зажмуривание от яркого света. Атавистический рефлекс – ребенок так крепко хватается за палец взрослого, что можно его поднять на этом и удержать в воздухе около минуты.

 

Таблица — Физические раздражители вызывают у ребенка определенные рефлексы



Раздражители

Рефлексы

1. Действие яркого света

2. Шлепок по переносице

3. Хлопок руками возле головы ребенка

4. Поворот головы ребенка направо  

5. Разведение локтей в сторону

6. Нажатие пальцем на ладонь ребенка

7. Нажатие пальцем на подошву ребенка

8. Царапающим движением проводим пальцем по подошве от пальцев к пятке

9. Укол булавкой подошвы

10. Поднимаем лежащего животом вниз ребенка

1. Глаза закрываются

2. Глаза закрываются

3. Глаза закрываются

4. Подбородок поднимается, правая рука вытягивается, левая сгибается

5. Руки быстро сгибаются

6. Пальцы ребенка сжимаются и разжимаются

7. Пальцы ног сжимаются

8. Большой палец ноги поднимается, остальные – вытягиваются

9. Колено и стопа сгибаются

10. Ребенок пытается поднять голову, вытягивает ноги.

 

Акт рождения – это смена среды существования, изменение всей жизнедеятельности, изменение всех функций организма ‑ дыхания, кровообращения, питания, выделения. Ребенок рождается с нервной системой, готовой к деятельности в новых условиях.

Кожа очень тонкая, нежная, легко ранима и подвержена самым разным заболеваниям. Усиленно работают сальные железы, поэтому у многих младенцев можно наблюдать на носу белые зерна жира, которыми закрыты поры, так как потовые железы развиты недостаточно.

Ногти у новорожденных развиты хорошо, очень длинные и покрывают кончики пальцев. Волосы на голове бывают разной длины, густоты и цвета. Цвет глаз в первые два месяца может измениться.

Кости скелета содержат еще мало солей извести, а некоторые состоят только из хрящей. На голове между костями есть промежутки ‑ швы, а места расширения швов — роднички. Большой родничок открыт, малые роднички и боковые закрыты. Присмотревшись к голове ребенка, можно заметить, как пульсирует большой родничок.

Мускулатура развита еще недостаточно. Ребенок сохраняет, как бы внутриутробное положение ‑ руки и ноги согнуты и подтянуты к туловищу.

Ведущая деятельность ‑ эмоциональное общение.

Психическое развитие. Ощущениея недифференцированы и неразрывно слиты с эмоциями. Выготский Л.С. считал, что чувственные эмоциональные состояния или эмоционально подчеркнутые состояния ощущений наиболее характерны для ребенка.

Восприятие. Возникновение слухового сосредоточения на 2-3 неделе, на 3-4 недели сосредоточение возникает на голос. Зрительное сосредоточение, появляющееся на 3-5 неделе внешне проявляется в замирании и задерживании взгляда на ярком предмете.

Психическая жизнь. Главным образом связана с подкорковыми центрами, а также недостаточно зрелой корой. Все находится в состоянии негармоничного разлада. Поведения в собственном смысле слова еще  нет. В период новорожденности наблюдается исключительное преобладание недифференцированных, нерасчлененных переживаний, представляющих как бы сплав влечения, аффекта и ощущения (Л.С. Выготский).

Появление комплекса оживления знаменует собой конец новорожденности и начало новой стадии развития ‑ стадии младенчества, а также в «комплексе оживления» проявляется основное новообразование – возникновение индивидуальной психической жизни ребенка.

Эмоциональное развитие. Эмоции, как правило, носят отрицательный характер.

Приобретая способность реагировать на лицо мамы ребенок, устанавливает с ней тонкие эмоциональные связи.

Примерно в 1 месяц ребенок, увидев маму, останавливает взгляд на ее лице, вскидывает руки, быстро двигает ногами, издает громкие звуки и начинает улыбаться – комплекс оживления. В опытах М.И. Лисиной установлено, что с возрастом улыбка ребенка меняется. В развитом «комплексе оживления» улыбка оживленная, широкая, с открыванием рта и с оживленной мимикой.

Улыбка новорожденного, первая настоящая улыбка – это обращение к близкому человеку, это узнавание, это общая радость открытия другого человека. Это большое событие происходит в конце первого, начале второго месяца жизни.

Новообразования. К концу 1 месяца жизни появляются первые условные рефлексы. Новообразование периода новорожденности – комплекс оживления, т.е. первая специфическая реакция ребенка на человека. «Комплекс оживления» проходит 3 стадии: 1) улыбка; 2) улыбка + гуление; 3) улыбка + вокализация + двигательное оживление (к 3 месяцам).

Появление зрительного и слухового сосредоточения. Потребность в общении с взрослым складывается в период новорожденности под влиянием активных обращений и воздействий взрослого.

Возникновение индивидуальной психической жизни ребенка. Проявляется комплекс оживления в потребности общения с взрослыми [В.С. Мухина]; потребность во впечатлениях [Л.И. Божович].

Центральным новообразованием новорожденности является появление индивидуальной психической жизни ребенка, при этом характерны преобладание нерасчлененных переживаний и отсутствие выделения себя из среды. Все впечатления новорожденный переживает как субъективные состояния.

 

Задания для самостоятельной работы

 

1. Познакомьтесь с современными исследованиями по следующим источникам:

     1. Кушнир Н.Я. Плач как показатель психического развития младенца в первый месяц жизни // Вопросы психологии. – 1993. ‑ №3. ‑ С.17.

  2. Кушнеренко Е.В., Батуев А.С., Быстрова П.С. Реакции новорожденного на обонятельные стимулы // Психологический журнал. – 1999. ‑ № 5. ‑ С. 89

2. Законспектируйте материалы современных исследований.

3. Дайте ответы на следующие вопросы:

     1. Следует ли приучать ребенка к соске?

     2. В чем проявляется взаимосвязь функционирования органов чувств новорожденного и коры больших полушарий головного мозга? Наметьте пути, средства и условия воспитания ребенка.

 

Список рекомендуемой литературы

1. Брусиловский А.И. Жизнь до рождения. Эмбриология человека. ‑ М.: Знание, 1991.

2. Бреслав Г.М. Эмоциональные особенности формирования личности в детстве: Норма и отклонения. ‑ М.: Педагогика, 1990.

3. Выготский Л.С. Орудие и знак в развитии ребенка: Собр. соч.: Т.6. ‑ М.: Педагогика, 1984.

4. Карандашев Ю.Н. Психология развития. Введение. ‑ Минск: , 1997.

5. Карлссон Л., Карлссон В., Оккерман М. Ребенок от 0 до 2 лет. М.: Знание, 1983.

6. Сапогова Е.Е. Психология развития человека: Учебное пособие. – М.: Аспект пресс, 2001.

7. Кулагина И.Ю. Возрастная психология. Развитие ребенка от рождения до 17 лет: Учебное пособие. ‑ М.: Изд-во РОУ, 1996.

8. Бауер Т. Психическое развитие младенца. ‑ М., 1979.

9. Мухина В.С. Детская психология. ‑ М., 1998.

Период новорожденности — Студопедия

Развитие ребенка открывается критическим актом рождения и следующим за ним критическим возрастом, носящим название новорожденности. В момент родов ребенок физически отделяется от матери, но из-за ряда обстоятельств в этот момент не происходит еще биологического отделения его от матери. В основных жизненных функциях ребенок остается еще долгое время биологически несамостоятельным существом. В продолжение всего рассматриваемого периода жизнедеятельности и самое существование ребенка носит столь своеобразный характер, что это одно дает повод для выделения периода новорожденности в особый возраст, обладающий всеми отличительными чертами критического возраста.

Если попытаться охарактеризовать главнейшую особенность возраста, можно сказать, что она коренится в той своеобразной ситуации развития, которая создается благодаря тому, что ребенок в момент родов отделяется от матери физически, но не биологически. Вследствие этого все существование ребенка в период новорожденности занимает как бы среднее положение между внутриутробным развитием и последующими периодами постнатального детства. Новорожденность как бы соединительное звено между утробным и внеутробным развитием, она совмещает в себе черты того и другого. Это звено представляет собой в истинном смысле переходный этап от одного типа развития к другому, коренным образом отличному от первого.

Переходный, или смешанный, характер жизни ребенка в период новорожденности можно проследить на нескольких основных особенностях, отличающих его существование.



Начнем с питания. Вслед за рождением в питании ребенка происходит резкое изменение. 3. Бернфельд говорит, что при рождении, в течение нескольких часов, млекопитающее превращается из вододышащего существа с переменной температурой, питающегося только осмотически, на манер паразита, в воздуходышащее с постоянной температурой, пользующееся жидкой пищей. По выражению Ш. Ференци, ребенок из эндопаразита становится после рождения экстеропаразитом. По мысли исследователя, как физическая среда новорожденного является до известной степени промежуточной между средой плода (плацентой) и средой дальнейшего детства (постелью), так и общение новорожденного представляет собой отчасти как бы ослабленное и видоизмененное продолжение связи между плодом и беременной. Непосредственная физическая связь между ребенком и матерью уже отсутствует, но он продолжает получать пищу от матери.


В самом деле, нельзя не видеть, что питание новорожденного носит смешанный характер. С одной стороны, ребенок питается по способу животных: он воспринимает внешние раздражения, отвечает на них целесообразными движениями, с помощью которых захватывается и усваивается пища. Весь его пищеварительный аппарат и обслуживающий этот аппарат комплекс сенсомоторных функций играет главную роль в питании. Однако ребенок питается молозивом матери, а впоследствии ее молоком, т. е. внутриорганическим продуктом материнского организма. Таким образом,’ питание новорожденного представляет собой как бы переходную форму, как бы промежуточное звено между внутриутробным и последующим внеутробным питанием.

Ту же двойственность и тот же промежуточный характер мы без труда открываем и в основной форме существования новорожденного, которая отличается в первую очередь недостаточной дифференцированностью сна и бодрствования. Как показывают исследования, около 80% времени новорожденный проводит во сне. Главнейшая особенность сна новорожденного — его полифазный характер. Короткие периоды сна чередуются с вкрапленными в них островками бодрствования. Самый сон недостаточно дифференцирован от состояния бодрствования, и поэтому часто у новорожденного наблюдается среднее состояние между бодрствованием и сном, ближе всего напоминающее состояние дремоты. Несмотря на большую длительность сна, оказывается, по наблюдениям Ш. Бюлер й Г. Гетцер, что периоды его весьма коротки; беспрерывный сон в продолжении 9—10 часов наступает лишь с 7-го месяца. Среднее число периодов сна в первой четверти первого года равняется 12.

Самое замечательное отличие сна новорожденного — его беспокойный, прерывистый и поверхностный характер. Новорожденный во сне производит много импульсивных движений, иногда даже ест не просыпаясь. Это опять указывает на то, что его сон недостаточно дифференцирован от бодрствования. Новорожденный способен засыпать с полуоткрытыми глазами и обратно— бодрствуя он часто лежит с закрытыми глазами, находясь в состоянии дремоты. По данным Д. Канестрини, кривая мозгового пульса новорожденного не обнаруживает отчетливой границы -между сном и бодрствованием. Критерий сна, который мы получаем из наблюдений над сном взрослого или ребенка старше 6 месяцев, для первых недель жизни еще не имеет силы.

Таким образом, общее жизненное состояние новорожденного может быть охарактеризовано как среднее дремотное состояние, из которого постепенно и на краткие сроки выделяется состояние сна и бодрствования. Поэтому многие авторы, как Ж. Лермит и другие, приходят к заключению, что в первые дни внеутробного существования ребенок как бы продолжает утробную жизнь и сохраняет ее психические черты. Если к этому присоединить тот факт, что ребенок сохраняет эмбриональную позу как во время сна, так часто и во время бодрствования, промежуточный характер его жизнедеятельности станет совершенно ясен. Излюбленным положением ребенка во время сна остается эмбриональное. То же положение ребенок занимает и в спокойном состоянии бодрствования. Лишь, у 4-месячных детей можно наблюдать во время сна другое положение.

Смысл этого своеобразного жизненного состояния не оставляет никаких сомнений относительно его природы. В материнской утробе жизнедеятельность ребенка почти целиком исчерпывается деятельностью растительных функций и сведением к минимуму анимальных функций. Но и сон представляет собой такое состояние, в котором на первый план выступают вегетативные процессы при более или менее резком затормаживании животных функций. Сон новорожденного свидетельствует о сравнительном преобладании у него вегетативной системы. Обилие и частота сна новорожденного являются, по-видимому, до известной степени продолжением поведения плода, обычное состояние которого, насколько можно догадываться, больше всего похоже на сон. Сон, с генетической точки зрения, наиболее примитивное растительное поведение. Генетически он предшествует бодрствованию, которое развивается из сна. Таким образом, сон новорожденного, как и его питание, занимает промежуточное место между состоянием эмбрионального и постнатального развития.

Наконец, анимальные функции новорожденного также не оставляют никаких сомнений в том, что ребенок этого возраста стоит как бы на грани внутри- и внеутробного развития. С одной стороны, он обладает уже рядом двигательных реакций, возникающих в ответ на внутренние и внешние раздражения. С другой стороны, он еще целиком лишен основной особенности животного— именно способности к самостоятельному передвижению в пространстве. Он обладает способностью самостоятельного движения, но перемещается в пространстве не иначе, как с помощью взрослых. Его переносит мать, что тоже указывает как бы на промежуточное положение между перемещением, свойственным плоду и ребенку, вставшему на ноги.

Двигательные особенности новорожденного вызывают ряд поучительных биологических параллелей. Ф. Дофлейн разделяет детенышей млекопитающих по убывающей ступени их внеутробной зависимости от матери на четыре группы. На первом месте должны быть поставлены сумчатые, детеныши которых помещаются матерью во внешнюю утробу и проводят начало своего детства в сумке. Здесь мы имеем как бы грубо анатомическое выражение переходной стадии от внутриутробного развития к самостоятельному существованию. На втором месте стоят детеныши берложных животных, рождающиеся беспомощными, часто слепыми и проводящие начало детства в гнезде, снова напоминающем переходную среду от материнской утробы к внешнему миру. На третьем месте стоят грудные детеныши, которых носит мать. Все эти дети имеют обхватывающие инстинкты. Наконец, на последнем месте должны быть поставлены бегающие детеныши, вполне развитые, начинающие бегать тотчас после рождения и питающиеся кроме груди растениями.

У новорожденного человеческого ребенка мы наблюдаем ряд движений, которые находятся в несомненной филогенетической связи с обхватывающими рефлексами третьей группы млекопитающих. Когда у обезьяны рождается детеныш, он рефлекторно сжимает всеми четырьмя конечностями шерсть на теле матери и повисает под ее грудью, спиной книзу. В таком состоянии детеныш остается и тогда, когда спит, и тогда, когда бодрствует. При передвижениях матери он, будучи неподвижно соединен с ней, следует везде за ней. Мы имеем в этом случае как бы функциональный механизм, выражающий ту новую зависимость новорожденного от матери, которая находит другое проявление у сумчатых животных.

У новорожденного человеческого детеныша мы также наблюдаем родственные этому рефлексу движения. Если вложить в руки новорожденному палец или другой продолговатый предмет, новорожденный так цепко обхватывает его, что ребенка можно поднять на воздух и продержать в висячем положении около минуты. Родство этого рефлекса с обхватывающим рефлексом обезьяньего детеныша очевидно. Такое же значение имеет и реакция МОРО, известная под названием обхватывающего рефлекса и возникающая в результате сотрясения головы, причем руки и ноги симметрично расходятся, чтобы затем снова сомкнуться в виде арки. Такими же движениями отвечает новорожденный на всякий сильный и внезапный стимул, давая известную реакцию испуга, выражающуюся в обхватывающих движениях. По А. Пейперу, реакции испуга равнозначны обхватывающему рефлексу, общему у человека и обезьяны. Таким образом, в этих архаических остаточных двигательных приспособлениях мы находим следы общей для всех млекопитающих своеобразной стадии биологической зависимости новорожденного от матери, зависимости, сохраняющейся после рождения.

Наконец, прямым и бесспорным доказательством того, что период новорожденности следует рассматривать как переходный период между утробным и внеутробным развитием, является следующее. Последние месяцы эмбрионального развития могут в случае преждевременных родов протекать в условиях внеутробного развития, как и первые месяцы новорожденности в случаях задержанных и отсроченных родов могут протекать в условиях развития утробного.

Иногда ребенок рождается переношенным. Если нормальный срок беременности 10 лунных, или 9 солнечных, мес (280 дней), то окажется, что недоношенность и переношенность ребенка вызывается отклонениями от нормального срока в ту или другую сторону до 40 дней. Ребенок может появиться на свет, начиная с 240-го и вплоть до 320-го дня, считая от последней менструации. В исключительных случаях беременность может затянуться до 326-го дня. Таким образом, время появления на свет жизнеспособных детей обладает широтой вариаций приблизительно в 4 мес.

Что показывает исследование развития недоношенных и переношенных детей? Коротко можно сказать, что лишние 1—2 мес внеутробного развития недоношенного ребенка, как и лишние 1—2 мес утробного развития переношенного ребенка, не вызывают сами по себе сколько-нибудь существенных изменений в дальнейшем развитии. Это означает, что последние 2 мес утробного и первые 2 мес внеутробного развития настолько тесно связаны между собой по самой природе происходящих в эти периоды процессов, что периоды как бы эквивалентны друг другу. Так, по данным Гезелла, переношенный ребенок с самого начала представляет несомненную картину общего ускорения развития. Это значит, что лишний месяц, проведенный ребенком в утробе матери, продвигает и его внеутробное развитие на соответствующий срок. Коэффициент умственного развития такого ребенка должен быть выведен с поправкой на один лишний месяц его утробного развития.

Так же точно недоношенный ребенок оказывается жизнеспособным даже в том случае, когда он провел в материнской утробе всего 3/4 положенного ему природой времени. Механизмы поведения к 7 мес уже почти готовы к действию, и за последние 2 мес жизни плода темп их развития несколько замедляется. Таким путем обеспечивается выживание и в случае недоношенности. Преждевременно родившийся ребенок напоминает поэтому нормального новорожденного в гораздо большей степени, чем это можно было бы ожидать. Однако, учитывая ход развития недоношенного ребенка, мы снова должны внести поправку в коэффициент его умственного развития, учтя то обстоятельство, что первые 2 мес внеутробного развития ребенок развивался в счет незаконченного эмбрионального периода. Если мы спросим, вносит ли недоношенность заметные изменения в умственное развитие, то в общем и целом ответ на этот вопрос должен быть отрицательным2.

Исследования недоношенных и переношенных детей, думается нам, с несомненностью подтверждают положение о переходном характере периода новорожденности. Однако нам представляется ошибочным заключение, которое часто делают из этого факта сторонники эволюционистских воззрений на детское развитие, заключение, согласно которому родовой акт, являющийся таким несомненным и ярким примером скачкообразности развития, должен рассматриваться как простой этап в эволюционной последовательности утробного и внеутробного развития. Сторонники этого взгляда, правильно видя преемственность и связь между двумя ступенями развития, не замечают диалектического скачка, который совершает ребенок, переходя от одного типа развития к другому. Самый общий вывод, говорит Гезелл на основании исследований недоношенных и переношенных детей, который может быть отсюда сделан, сводится к тому, что развитие поведения совершается закономерно, в онтогенетическом порядке, независимо от срока появления на свет. Существует, по-видимому, прочный субстрат развития, на который не может особенно влиять время рождения. Благодаря этому общий характер кривой роста одинаков для родившихся в срок и для недоношенных детей. Или, проще говоря, недоношенный ребенок, несмотря на то что он преждевременно исторгнут из материнского лона, продолжает еще в течение некоторого времени развиваться по типу плода.

Нам представляется такое заключение несостоятельным. Неоспорима глубокая преемственность между последними месяцами утробного развития и первыми месяцами новорожденности. Мы пытались иллюстрировать это путем анализа некоторых важнейших особенностей новорожденных. Мы можем указать и на несомненно наблюдающиеся движения плода в материнской утробе, которые также говорят о том, что уже в эмбриональный период развития жизнь ребенка не исчерпывается целиком только растительным процессом. Однако эта несомненная преемственность остается не больше, чем фоном, на котором на первый план выступает в качестве основного момента не столько сходство, сколько различие эмбрионального и постнатального состояния. Как всякий переход, период новорожденности означает в первую очередь разрыв со старым и начало нового.

В задачи настоящего параграфа не входит подробное описание генезиса и динамики того основного новообразования, которое имеет место в период новорожденности. Для наших целей совершенно достаточно назвать это новообразование, кратко описать его, указать на то, что оно обладает всеми типическими чертами новообразования критических возрастов, и тем самым наметить исходный пункт, образующий начало дальнейшего развития личности ребенка.

Если попытаться назвать в общих словах центральное и основное новообразование периода новорожденности, возникающее впервые как продукт этой своеобразной ступени развития и являющееся исходным моментом последующего развития личности, можно сказать, что таким новообразованием будет индивидуальная психическая жизнь новорожденного. Два момента должны быть отмечены в этом новообразовании. Жизнь присуща ребенку уже в период эмбрионального развития. Новым, возникающим в период новорожденности, является то, что эта жизнь становится индивидуальным существованием, отделенным от организма, в недрах которого оно зародилось, жизнью, которая, как всякое индивидуальное бытие человека, вплетена и воткана в социальную жизнь окружающих ребенка людей. Вот первый момент. Второй момент заключается в том, что эта индивидуальная жизнь, будучи первой и самой примитивной формой бытия ребенка как социального существования, является вместе с тем психической жизнью, ибо только психическая жизнь может быть частью социальной жизни окружающих ребенка людей.

Вопрос о содержании психической жизни новорожденного порождал долгое время большие разногласия и споры ввиду того, что прямое исследование его психики совершенно неосуществимо. Поэты, философы и психологи склонны были приписывать психике новорожденного слишком сложное содержание. Так, Шекспир устами Лира вкладывает глубокий пессимистический смысл в первый крик ребенка:

Родясь на свет, мы плачем —

Грустно нам к комедии дурацкой приступаться.

Аналогичный смысл вкладывал в детский крик А. Шопенгауэр, видевший в нем аргумент в пользу пессимизма, доказательство того, что страдание преобладает в самом начале существования. И. Кант истолковывал крик новорожденного как протест человеческого духа против заключения в оковы чувственности.

Исследователи, принадлежащие к рефлексологической школе, склонны отрицать наличие всякой психической жизни у новорожденного, рассматривая его как живой автомат, воспринимающий и действующий исключительно в силу определенных нервных связей и лишенный всяких следов психики.

Однако в настоящее время огромное большинство исследователей сходятся в признании двух основных положений: 1) новорожденный обладает в самой примитивной степени начатками психической жизни и 2) эта психическая жизнь носит совершенно своеобразный характер. Рассмотрим оба положения.

Возражения против признания психической жизни у новорожденного основываются обычно на том факте, что большая часть центров головного мозга у новорожденного незрелая. В частности, незрелой оказывается в первую очередь кора головного мозга, которая, как известно, имеет ближайшее отношение к деятельности сознания. Отмечается, что рожденный без коры головного мозга ребенок в наиболее грубых проявлениях жизни не отличается от нормального, по крайней мере в первые дни жизни.

Сам по себе факт незрелости центральной нервной системы новорожденного не подлежит сомнению. Однако два момента заставляют нас признать этот аргумент несостоятельным. Мы привыкли считать кору головного мозга местопребыванием всех проявлений сознания. А так как у новорожденного этот орган еще не функционирует, то мы заключаем, что никакого сознания у него нет. Это заключение было бы обязательным лишь тогда, когда было бы установлено, что все проявления нашего сознания связаны с корой головного мозга. Факты же, имеющиеся в нашем распоряжении, доказывают, что это не совсем так. Кора головного мозга связана, по-видимому, лишь с проявлением высших форм сознательной деятельности. Жизнь же наших влечений, инстинктов и простейших аффектов, вероятно, связана более непосредственно с подкорковыми центрами, которые в известной мере функционируют уже у новорожденного.

Далее, сравнения нормального новорожденного с анэнцефалами указывают на то, что только в грубых рефлекторных проявлениях не замечается разницы между теми и другими. Более тонкое сравнение показывает, что ребенок, рождающийся без высших отделов мозга, не обнаруживает никаких выразительных движений. Поэтому представляется вероятным, что нормальный новорожденный не только не является чисто спинномозговым существом, как определял его Р. Вирхов, но и вообще не является чистым палеэнцефалическим существом, т. е. существом, жизнь которого определяется только древним мозгом. Есть основание полагать, что новый мозг каким-то образом уже с самого начала принимает участие в поведении новорожденного (К. Коффка). По мнению некоторых исследователей, большая беспомощность человеческого ребенка по сравнению с детенышами животных объясняется тем, что древние мозговые механизмы оказываются у человеческого ребенка менее самостоятельными в функционировании благодаря их связанности с еще незрелыми окончательно частями нового мозга (Н. М. Щелованов).

Таким образом, состояние нервной системы новорожденного нисколько не исключает возможности у него психической жизни, но, напротив, заставляет предположить начатки психики, хотя и совершенно отличные от развитой психики взрослого человека и ребенка более старшего возраста. Психическая жизнь, связанная преимущественно с подкорковыми центрами и с недостаточно зрелой в структурном и функциональном отношении корой, естественно, должна отличаться самым серьезным образом от психической жизни, возможной при развитой и зрелой центральной нервной системе. Решающим аргументом в пользу признания начатков примитивной психики у новорожденного является тот факт, что вскоре после рождения мы наблюдаем все те основные процессы жизни, которые у старших детей и взрослых находятся в связи с психическими состояниями. Такова в первую очередь выразительность движений, обнаруживающих психические состояния радости или повышенного настроения, горя и печали, гнева и страха или испуга, удивления или раздумья. Далее сюда следует отнести инстинктивные движения новорожденного, связанные с голодом, жаждой, насыщением, удовлетворением и т. д. Обе группы реакций протекают у новорожденного в таких формах, которые заставляют признать наличие примитивных психических проявлений в этом возрасте.

Но, как уже сказано, эта психическая жизнь самым резким образом отличается от психической жизни более развитого типа. Укажем эти основные отличия.

В. Штерн полагает, что у новорожденного наряду с рефлексами должны существовать первые следы сознания, которые скоро развиваются в яркую и многостороннюю психическую жизнь.

Конечно, мы можем говорить только о рудиментарном состоянии психической жизни новорожденного, из которой приходится исключить все собственно интеллектуальные и волевые явления сознания. Нет ни прирожденных представлений, ни действительного восприятия, т. е. постижения внешних предметов и процессов как таковых, ни, наконец, сознательного хотения или стремления. Единственное, что мы можем допустить с некоторым основанием,— это глухие, неясные состояния сознания, в которых чувственные и эмоциональные части еще нераздельно слиты, так что мы можем их назвать чувственными эмоциональными состояниями или эмоционально подчеркнутыми состояниями ощущений. Наличие приятных или неприятных эмоциональных состояний обнаруживают уже в первые дни жизни ребенка, по его общему виду, по выражению лица, характеру крика.

Сходным образом характеризует психическую жизнь новорожденного Ш. Бюлер. Первый контакт ребенка с матерью до того тесен, что, скорее, можно говорить о слитном существовании, чем о контактном. Подобно тому как ребенок актом рождения лишь физически отделяется от матери, точно так же психически он лишь постепенно выделяет действующие на него раздражения, как нечто исходящее от определенных предметов внешнего мира. Сначала ребенок, по-видимому, переживает, скорее, состояния, чем предметы, если допустимо таким образом формулировать недостаточность объективирования впечатлений со стороны младенца. Трудно сказать, до какого возраста ребенок просто принимает движения, перемены места и т. д. и когда он начинает не только принимать все это, но и переживать, что кто-то с ним возится. Мы склонны думать, что в первый месяц для ребенка не существует ни кто-то, ни что-то, что он, скорее, все раздражения и все окружающее переживает только как субъективное состояние.

Мы нашли, таким образом, два существенных момента, характеризующих своеобразие психической жизни новорожденного. Первый из них относится к исключительному преобладанию недифференцированных, нерасчлененных переживаний, представляющих как бы сплав влечения, аффекта и ощущения. Второй характеризует психику новорожденного как не выделяющую себя и свои переживания от восприятия объективных вещей, не дифференцирующую еще социальных и физических объектов. Нам остается только указать на третий момент, характеризующий психику новорожденного в ее отношении к внешнему миру.

Было бы неверно представлять себе восприятие мира новорожденным как хаос отрывочных, бессвязных отдельных ощущений: температурных, внутриорганических, слуховых, оптических, кожных и т. д. Исследование показывает, что выделение каких-то самостоятельных и расчлененных восприятий является продуктом гораздо более позднего развития (К. Коффка). Еще более поздно возникает в развитии возможность выделять некоторые компоненты целостного восприятия в виде ощущений. Первоначальные восприятия ребенка представляют нерасчлененное впечатление от ситуации в целом, где не только не расчленены отдельные объективные моменты ситуации, но не дифференцированы еще элементы восприятия и чувства. Замечателен сам факт, что новорожденный задолго до того, как обнаруживает способность реагировать на отдельно воспринимаемые, расчлененные элементы ситуации, начинает реагировать на сложные комплексные целые, окрашенные эмоционально. Например, лицо матери, его выразительные движения вызывают у ребенка реакцию задолго до того, как ребенок способен к раздельному восприятию формы, цвета или величины. В первоначальном восприятии новорожденного все внешние впечатления выступают в нераздельном единстве с окрашивающим их аффектом или чувственным тоном восприятия. Ребенок раньше воспринимает приветливое или угрожающее, т. е. вообще выразительное, чем объективные элементы внешней действительности как таковые.

Основной закон восприятия новорожденного может быть сформулирован в следующем виде: первоначально аморфное восприятие ситуации в целом составляет фон, на основе которого выделяется для ребенка более или менее отграниченное и структурное явление, которое воспринимается как особое качество на этом фоне. Закон структурности или выделения фигуры и фона является, по-видимому, самой примитивной особенностью психической жизни, образующей исходный пункт дальнейшего развития сознания.

Таким образом, мы можем составить себе первоначальное и общее представление о психической жизни новорожденного. Нам остается указать на то, к каким последствиям приводит этот уровень психической жизни в социальном поведении ребенка. Новорожденный, как легко понять, не обнаруживает никаких специфических форм социального поведения. Как показывают исследования Ш. Бюлер и Г. Гетцер, первое общение ребенка с человеком лежит за пределами периода новорожденное™. Для настоящего общения совершенно необходимы психические процессы, благодаря которым ребенок «сознает», что кто-то с ним возится, благодаря которым ребенок реагирует на человека иначе, чем на все окружающее. О социальных впечатлениях и реакциях можно с некоторой уверенностью впервые говорить применительно к периоду между 2-м и 3-м мес, т. е. за пределами периода новорожденности. В этот же период социальность ребенка характеризуется полной пассивностью. Как и в его поведении, так и в его сознании нельзя еще отметить ничего, что говорило бы о социальном переживании как таковом. Это и позволяет нам вычленить период новорожденности, давно и единодушно выделяемый всеми биологами, в особый возрастной этап социального развития ребенка.

Психическая жизнь новорожденного носит все типические черты новообразований критических возрастов. Как мы указывали, новообразования этого типа никогда не приводят к зрелым образованиям, но представляют собой образования переходные, преходящие, исчезающие в последующий стабильный возраст. Каково же новообразование периода новорожденности? Это своеобразная психическая жизнь, связанная преимущественно с подкорковыми отделами мозга. Она не сохраняется как таковая в качестве прочного приобретения ребенка на последующие годы. Она расцветает и отцветает в узких временных пределах, охватывающих новорожденность. Она, однако, не исчезает бесследно, как мимолетный эпизод детского развития. В дальнейшем ходе развития она утрачивает только самостоятельное существование и входит в качестве составной части, подчиненной инстанции в нервные и психические образования более высокого порядка.

Вопрос о границах новорожденности до сих пор в высшей степени спорный: одни авторы считают период новорожденности равным 1 мес (К. Лешли, Троицкий, Гутинель), другие, как К. Фирордт, ограничивают его всего неделей. За момент окончания этого периода принимают часто зарубцевание пупочной раны, отпадение пуповины или аблитерацию баталова протока и пупочной вены. Финкельштейн и Рейс верхней границей этого периода считают момент, когда ребенок восстанавливает первоначальный вес после физиологической убыли (10—21-й день). П. П. Блонский предлагает считать конечным сроком новорожденности седьмой постнатальный день, когда физиологическая убыль веса прекращается и сменяется повышением веса. Нельзя, однако, не согласиться с М. С. Масловым, что вряд ли целесообразно такие ничем не отражающиеся на общем состоянии ребенка процессы, как отпадение пуповины, аблитерация баталова протока, считать гранью периода новорожденности. М. С. Маслов полагает, что если мы хотим выделить этот период, то мы должны взять совокупность признаков и особенностей анатомо-физиологических, а также всего обмена веществ. Установлено, что в этот период ребенок отличается своеобразным обменом веществ, своеобразным состоянием крови, связанным с особенностью иммунитета и анафилаксии. Все это, вместе взятое, говорит за то, что период новорожденности выходит далеко за пределы отпадения пуповины, длится во всяком случае не меньше 3 нед и незаметно, без резкой грани ко 2-му мес переходит в грудной период.

Как мы видим, есть все основания считать, что период новорожденноста характеризуется своеобразной общей биологической картиной, что новорожденный живет совершенно особенной жизнью. Но по соображениям, которые мы обсудили подробно в предшествующей главе, критерием для отграничения какого-либо возраста может служить только основное и центральное новообразование, характеризующее известную ступень в социальном развитии личности ребенка. Поэтому, нам думается, при определении границ новорожденности следует воспользоваться теми данными, которые характеризуют психическое и социальное состояние новорожденного. Ближе всего с этим критерием совпадают данные относительно высшей нервной деятельности ребенка, наиболее непосредственно связанной с его психической и социальной жизнью. С этой точки зрения исследования М. Денисовой и Н. Фигурина показывают, что к концу 1-го или началу 2-го мес наступает поворотный пункт в развитии ребенка.

Симптомом нового периода авторы считают появление улыбки на разговор, т. е. первую специфическую реакцию ребенка на человеческий голос. Исследования Ш. Бюлер и Г. Гетцер показали также, что первые социальные реакции ребенка, свидетельствующие об общем изменении его психической жизни, наблюдаются на границе 1-го и 2-го мес жизни. Уже в конце 1-го мес, указывают они, крик одного ребенка вызывает ответный крик у другого. Между 1-ми 2-м мес ребенок реагирует улыбкой на звук человеческого голоса. Все это заставляет предполагать, что именно здесь лежит верхняя граница периода новорожденности, переходя которую ребенок вступает в новый возрастной этап развития.

3. Социальная ситуация развитияв младенческом возрасте

С первого взгляда легко может показаться, что младенец совершенно или почти асоциальное существо. Он лишен еще основного средства социального общения—человеческой речи. Его жизнедеятельность исчерпывается в значительной степени удовлетворением простейших жизненных потребностей. Он в гораздо большей степени является объектом, чем субъектом, т. е. активным участником социальных отношений. Отсюда легко возникает впечатление, что младенчество представляет собой период асоциального развития ребенка, что младенец есть чисто биологическое существо, лишенное еще специфических человеческих свойств, и в первую очередь самого основного из них — социальности. Именно это мнение лежит в основе ряда ошибочных теорий младенческого возраста, к рассмотрению которых мы обратимся ниже.

На самом деле и это впечатление, и основанное на нем мнение об асоциальности младенца являются глубоким заблуждением. ‘Внимательное исследование показывает, что мы встречаемся в младенческом возрасте с совершенно специфической, глубоко своеобразной социальностью ребенка, которая вытекает из единственной и неповторимой социальной ситуации развития, своеобразие которой определяется двумя основными моментами. Первый из них заключается в бросающейся с первого взгляда совокупности особенностей младенца, которая характеризуется обычно как его полная биологическая беспомощность. Младенец не в состоянии сам удовлетворить ни одной жизненной потребности. Самые элементарные и основные жизненные потребности младенца могут быть удовлетворены не иначе как с помощью взрослых, ухаживающих за ним. Питание и перемещение младенца, даже переворачивание его с боку на бок осуществляются не иначе, как в сотрудничестве со взрослыми. Путь через других, через взрослых — основной путь деятельности ребенка в этом возрасте. Решительно все в поведении младенца вплетено и воткано в социальное. Такова объективная ситуация его развития. Нам остается только вскрыть, что соответствует этой объективной ситуации в сознании самого субъекта развития, т. е. младенца. Что бы ни происходило с младенцем, он всегда находит себя в ситуации, связанной с ухаживающими за ним взрослыми. Благодаря этому возникает совершенно своеобразная форма социальных отношений между ребенком и окружающими его взрослыми людьми. Именно благодаря незрелости биологических функций все то, что впоследствии будет относиться к сфере индивидуальных приспособлений ребенка и выполняться им самостоятельно, сейчас может быть выполнено не иначе, как через других, не иначе, как в ситуации сотрудничества. Таким образом, первый контакт ребенка с действительностью (даже при выполнении самых элементарных биологических функции)оказывается целиком и полностью социально опосредованным.

Предметы появляются и исчезают из поля зрения ребенка всегда благодаря участию взрослых. Ребенок передвигается в пространстве всегда на чужих руках. Изменение его положения, даже простое переворачивание, снова оказывается вплетенным в социальную ситуацию. Устранение мешающих ребенку раздражений, удовлетворение его основных потребностей всегда совершается (тем же путем) через других. Благодаря всему этому и возникает такая единственная и неповторимая зависимость ребенка от взрослых, которая пропитывает и пронизывает собой, как уже сказано, самые, казалось бы, индивидуальные биологические нужды и потребности младенца. Зависимость младенца от взрослых создает совершенно своеобразный характер отношения ребенка к действительности (и к самому себе): эти отношения всегда оказываются опосредованными другими, всегда преломляются через призму отношений с другим человеком.

Таким образом, отношение ребенка к действительности с самого начала социальное отношение. В этом смысле младенца можно назвать максимально социальным существом. Всякое, даже наипростейшее, отношение ребенка к внешнему миру оказывается всегда отношением, преломленным через отношение к другому человеку. Вся жизнь младенца организована таким образом, что во всякой ситуации зримо или незримо присутствует другой человек. Это можно выразить по-другому, сказав, что всякое отношение ребенка к вещам есть отношение, осуществляемое с помощью или через другого человека.

Вторая особенность, характеризующая социальную ситуацию развития в младенческом возрасте, та, что при максимальной зависимости от взрослых, при полной вплетенности и вотканности всего поведения младенца в социальное, ребенок лишен еще основных средств социального общения в виде человеческой речи. Именно эта вторая черта в соединении с первой и придает своеобразие социальной ситуации, в которой мы находим младенца. Всей организацией жизни он принужден к максимальному общению со взрослыми. Но это общение есть общение бессловесное, часто безмолвное, общение совершенно своеобразного рода. В противоречии между максимальной социальностью младенца (ситуации, в которой находится младенец) и минимальными возможностями общения и заложена основа всего развития ребенка в младенческом возрасте.

общая характеристика, возможные опасности и болезни, советы молодым родителям.


Пронзительный детский крик разорвал тишину… На свет появился новый человек — мамина и папина радость, доченька или сыночек, на которого возложено много надежд. Для родителей, особенно для женщин, которые перепробовали различные средства, чтобы забеременеть, рождение ребенка — это долгожданное событие и необыкновенная радость. Чего нельзя сказать о ребёнке, для которого появление на свет — своеобразный кризис новорожденности или, другими словами, переход от жизни внутри утробы матери в большой мир, где нужно жить самому.

Этот новый недружелюбный мир


Для ребёнка, привыкшего к темному, теплому миру внутри мамы, рождение является отрывом от неё и представляет собой переход в холодный мир, полный света и шума, обязывающий самостоятельно дышать, есть и переваривать пищу. Это физиологические причины, вызывающие кризис новорожденности. Существуют и психологические причины: когда ребенок рождается, он отделяется от матери и перестает чувствовать её тепло и сердцебиение. Поэтому детские врачи настоятельно советуют, чтобы новорожденный проводил как можно больше времени у материнской груди.

Общая характеристика периода новорожденности


Период новорожденности, начинающий свой отсчет со времени физического отделения ребенка от матери — это время совершенствования рефлексов, данных ему при рождении, и привыкания к условиям окружающего мира. Безусловные рефлексы, такие как дыхательный, сосательный, защитный, хватательный и ориентировочный, помогают ему выжить в первые минуты после рождения. «Багаж» знаний и умений невелик, тем более что хватательный рефлекс — это подарок предков, который вскоре исчезает за ненадобностью, а сосательный рефлекс хоть и существует, но непосредственно процессу сосания ребенку приходится учиться.


Новорожденный ребенок беспомощен и не только потому, что он не имеет возможности удовлетворять свои потребности самостоятельно, но и по причине отсутствия отработанных поведенческих актов. Также он не приспособлен к смене температуры, так как у него отсутствует терморегуляция. Из-за этого купать ребенка в первые дни жизни нужно чрезвычайно бережно, тщательно измерив температуру воды и погружая его в ванночку постепенно. Температура воды должна практически не отличаться от температуры тела, то есть не превышать 36–37°С.


Недавно родившийся ребёнок много спит. Даже время бодрствования можно назвать условным, потому что он находится в полудреме. Время сна никак не регулируется и ни с чем не связано. Чтобы ребёнок перестал спать днем и начал отдыхать только ночью, придется подождать достаточное время, так что молодой маме нужно запастись терпением и научиться добирать часы сна, необходимые ей для полного восстановления сил, во время сна ребенка.

Вижу, слышу, улыбаюсь тебе, мама!


Главное, чему должен научиться ребёнок в период новорожденности, это слуховое и зрительное восприятие. Слуховое восприятие начинает проявляться через 2–3 недели после рождения, а зрительное — через 3–5 недель. Ребенок слышит звуки — голоса родителей, топот, хлопки. Видит лица и предметы, которые ему показывают заботливые родственники, пытаясь познакомить с миром, в котором ему предстоит жить. Сначала ребенок замирает при громких отчетливых звуках, чуть позже начинает поворачивать головку в сторону их источника. При виде ярких предметов он также останавливает на них взгляд.


Наблюдая за спящим ребенком, можно заметить, как его губки складываются в нечто подобное улыбке. Позже улыбка она возникать в ответ на голос, особенно на высокие нотки. Но проходит ещё немного времени (чуть меньше месяца), и малышу голоса становится мало, ему необходим зрительный стимул, например, человеческое лицо.


Когда слуховое и зрительное восприятие получат достаточное развитие, и малыш научится улыбаться, внешние раздражители начинают складываться в целостный образ. Например, когда перед ребёнком предстает мама (он её видит), ласково говорящая с ним (он её слышит) — он начинает улыбаться, протягивать к ней ручки и сучить ножками. Подобная реакция на появление мамы называется «комплексом оживления» и означает, что период новорожденности закончился и начался период младенчества.


Общая характеристика новорожденности даёт понятие о том, чему должен научиться ребёнок, чтобы перейти к следующей стадии развития. В общем случае это происходит в течение месяца после его рождения. Чтобы он успевал приобретать все навыки вовремя, ребенку требуется общение — позитивное и доброжелательное. В противном случае увеличивается длина периода новорожденности, и возможны задержки в психическом развитии.


Бдительность и внимание родителей — ключ к защите ребёнка от болезней периода новорожденности



Каким бы чудом не казалось развитие ребенка с полноценным набором органов и частей тела из слияния всего лишь семени и яйцеклетки, дети рождаются очень несовершенными. Многие системы организма начинают работать лишь после его появления на свет и получают доразвитие в процессе жизни. Этим обусловлены заболевания периода новорожденности, получающие возможность появиться у детей первого месяца жизни.


Наблюдать за ребенком нужно очень внимательно, чтобы не пропустить первых признаков заболеваний. Насторожиться следует, если ребенок перестал сосать грудь, у него появилась сонливость, кряхтящее дыхание, центральный цианоз, судороги, при вдохе грудная клетка втягивается необычно глубоко. Тщательно следите за дыханием. Его частота в минуту меньше 30 или свыше 60, имеет место остановка дыхания больше, чем на 15 секунд — это знак того, что нужно обратиться к врачу. Даже температура у малыша в период новорожденности играет важную роль. Её повышение должно сопровождаться вызовом детского врача на дом.


Диагнозы заболеваний, характерных для периода новорожденности, должен ставить профессиональный детский врач. Роль родителей — быть неравнодушными к своему ребенку, обращать внимание на наличие признаков, указанных выше, вовремя забить тревогу, обратиться к врачу и выполнить все его предписания.


Бывает так, что ребенку и маме требуется госпитализация. Чаще всего родители неохотно идут на такую вынужденную меру, аргументируя это тем, что дома удобнее и спокойнее. Некоторые заболевания протекают так стремительно, что счет идет на минуты, и ребенку требуется немедленная помощь, будьте благоразумны и думайте только о здоровье своего ребенка. Поддержать малыша всем, чем понадобится в этот нелегкий для него период — вот настоящая цель заботливых и любящих родителей. Дети — это самое дорогое, что даёт нам жизнь!

Девочки! Давайте делать репосты.

Благодаря этому к нам заглядывают специалисты и дают ответы на наши вопросы!
А еще, вы можете задать свой вопрос ниже. Такие как вы или специалисты дадут ответ.
Спасибки 😉
Всем здоровых малышей!
Пс. Мальчиков это тоже касается! Просто девочек тут больше 😉

Понравился материал? Поддержите — сделайте репост! Мы стараемся для вас 😉

Gnomik.ru
©

Физиологические состояния периода новорожденности. От нуля до букваря

Физиологические состояния периода новорожденности

А теперь рассмотрим как следует нашего малыша и проследим, как его организм адаптируется в новом для него мире.

Впервые увидев новорожденного, вы можете испытать разочарование: он совсем не похож на того очаровательного карапуза, которого рисовало ваше воображение. Кожа красная и морщинистая, личико опухшее с отечными веками и приплюснутым носиком, голова непропорционально большая, да еще какая-то деформированная. Не пугайтесь! Так выглядят все дети сразу после рождения, проделавшие тяжелый путь из материнской утробы в новую действительность. Пройдет несколько дней, и вы убедитесь, что ваш малыш – самый красивый на свете.

Изредка у новорожденных наблюдаются дополнительные грудные соски в виде розовых или пигментных пятен, которые вызывают опасения у родителей. Эти пятнышки вскоре исчезнут без следа

С первых минут после рождения новорожденный подвергается серьезным испытаниям, заставляющим его приспосабливаться к новым условиям жизни. Достаточно сказать лишь о разнице температур в материнской утробе (37 °С) и в родильном зале (20 °С), чтобы понять, как неуютно чувствует себя новый человек в этом мире.

Способность младенца адаптироваться к внеутробной жизни зависит от многих факторов, в том числе от состояния здоровья матери, от течения беременности и родов, от жилищных, материальных и санитарно-гигиенических условий семьи.

Не случайно первый месяц считается самым ответственным в жизни ребенка и требует от врача-педиатра и матери повышенного внимания к его здоровью. В этот период могут отмечаться так называемые пограничные состояния, которые при правильном уходе исчезают бесследно и лишь в редких случаях требуют применения лечебных воздействий.

Физиологический катар кожи, или простая эритема – покраснение всей кожи новорожденного со слегка синюшным оттенком в области кистей и стоп. Появление эритемы объясняется значительным расширением кожных капилляров в ответ на воздействие обычных раздражителей внешней среды. Общее состояние малыша при этом не страдает, температура тела остается нормальной, аппетит сохранен. Через 2–3 дня кожа бледнеет, появляется мелкое отрубевидное шелушение, особенно выраженное на стопах и кистях. У недоношенных эритема может длиться до 2 недель, специального лечения не требует, достаточно обычного ухода за кожей.

Токсическая эритема – на гиперемированном фоне кожи появляется сыпь, напоминающая крапивницу, и плотные мелкие бугорки белого цвета с ярко-красным венчиком. Появляются они на первой неделе жизни и самостоятельно исчезают через 1–2 дня. Однако периодически возникают вновь и так же быстро проходят. Возможно, их появление связано с аллергической реакцией на всасывание нерасщепленных белков кишечной стенкой и поступление аллергенов от матери. При повторных и обильных высыпаниях рекомендуются антигистаминные препараты, адсорбенты и очистительная клизма. Применение мазей и кремов на кожу не рекомендуется.

Физиологическая желтуха появляется почти у 80 % новорожденных на 1–3 сутки жизни. В выраженных случаях наблюдается желтушное окрашивание склер и слизистых. Появление желтухи связано с физиологической незрелостью печени, неспособной связать и обезвредить накопившийся в крови билирубин, повышенное количество которого связано с массивным разрушением эритроцитов в первые дни жизни младенца. Физиологическая желтуха лечения не требует и проходит на второй неделе жизни. У недоношенных процесс затягивается до 1,5 месяцев.

Нередко на крохотном носике, на лбу и щеках появляются белые прыщики, которые портят небесную красоту вашего сокровища. Руки так и чешутся выдавить их или смазать чем-нибудь, чтобы скорее ликвидировать досадные высыпания. Не стоит применять таких решительных мер для борьбы с безобидной закупоркой сальных желез (милиа), которая пройдет самостоятельно через пару недель. Повышенное образование кожного сала является защитной реакцией организма, оберегающей нежную детскую кожицу от внешних воздействий. Иногда эти прыщики появляются в большом количестве, в основном на лбу и щеках, что вызывает обоснованное беспокойство у матери. Называется такое состояние акне новорожденных, или младенческие угри, а «виноваты» в их появлении гормоны андрогены, уровень которых в крови новорожденного повышен. Соблюдайте обычные гигиенические правила по уходу за младенцем, и угри исчезнут через некоторое время.

Физиологическая убыль веса сопровождает любого ребенка, с каким бы весом он ни родился. Обычно малыш теряет за первую неделю жизни 5–10 % от первоначального веса, а к 15-му дню восстанавливает утраченное. Причиной потери веса является повышенное выделение воды через кожу и дыхательные пути и недостаточное поступление жидкости в организм с богатым белком молозивом.

Транзиторная лихорадка – повышение температуры до 38–40 °С, совпадающее обычно по времени с максимальной убылью веса, появляется между 3-м и 6-м днями после рождения. Это состояние связано с нарушением водного обмена и распадом собственного белка сыворотки крови. Страдает общее состояние ребенка: беспокойство, озноб, дрожание конечностей, подбородка, иногда развиваются судороги. Необходимы врачебное наблюдение для исключения любого другого патологического состояния и коррекция водного обмена: выпаивание младенца глюкозо-солевыми растворами или внутривенное введение жидкости.

Половой криз с одинаковой частотой развивается как у девочек, так и у мальчиков, и обусловлен повышенным уровнем материнских эстрогенов в крови у плода и новорожденного. На 3–4-й день появляется набухание молочных желез, которое способно увеличиваться до 8–10 дня, достигая величины грецкого ореха. При надавливании из железы выделяется жидкость, похожая на молозиво. При тугом пеленании или выдавливании малыш беспокоится, давая понять, что ему больно. Никаких манипуляций с набухшими железами производить не следует. К концу 3-й недели молочные железы придут в норму. Изредка развивается гнойный мастит при несоблюдении гигиенических мероприятий по уходу за ребенком. Не торопите события и не пытайтесь справиться с мастопатией с помощью различных манипуляций. Не массируйте молочные железы и не выдавливайте из них содержимое, не смазывайте и не накладывайте никаких компрессов. Постепенное исчезновение материнских гормонов из крови малютки окажется более нежным и действенным средством. Грубые манипуляции с молочными железами могут привести к присоединению инфекции и развитию гнойного мастита, когда без хирургического вмешательства уже не обойтись.

Изредка у новорожденных наблюдаются дополнительные грудные соски в виде розовых или пигментных пятен, которые вызывают опасения у родителей. Эти пятнышки вскоре исчезнут без следа.

У девочек могут наблюдаться увеличение половых губ и кровянистые выделения из половой щели, обусловленные все теми же материнскими эстрогенами. Через 2–3 дня выделения прекращаются. Это состояние требует строгого соблюдения гигиены половых органов: после мочеиспускания и дефекации подмывать девочку кипяченой водой в направлении спереди назад (кверху животиком).

Если во время беременности мама перенесла молочницу или страдала гинекологическими инфекциями, необходимо уделить пристальное внимание состоянию половых органов малышки. Ведь в процессе родов она могла заразиться от матери и подхватить молочницу или вульвовагинит. Об этом через несколько дней расскажут выделения из половой щели и покрасневшая отечная слизистая гениталий. Если болезнь не была распознана вовремя, то в сделанном перед первой прививкой (в 3-месячном возрасте) анализе мочи будет обнаружено повышенное количество лейкоцитов. Это может быть свидетельством воспалительного процесса во влагалище, полученного в родах от матери, или несоблюдения гигиенических правил содержания малышки. В любом случае консультация детского гинеколога не повредит, а своевременное лечение быстро приведет к полному выздоровлению.

Мочекислый инфаркт почек, несмотря на грозное название, является не тяжелым поражением мочевыделительной системы, а всего лишь следствием недостаточного поступления жидкости в первые дни после рождения и отложением кристаллов мочевой кислоты в почечных канальцах. Количество мочи снижается, и она приобретает насыщенный красно-коричневый цвет, оставляя на подгузниках яркие пятна. По мере повышения поступления жидкости в организм увеличивается количество выделяемой мочи, и мочекислые кристаллы вымываются из почек. Лечения не требуется.

Физиологическая диспепсия проявляется увеличением кратности стула до 10 и более раз на фоне удовлетворительного состояния ребенка. Обычно это состояние возникает на 5–10-й день после рождения и связано с повышенной секреторной чувствительностью кишечника и повышенной проницаемостью кишечной стенки. Не исключается роль аллергии и бактериальной флоры, заселяющей кишечник новорожденного. Специального лечения не требуется. Важно соблюдать правила естественного вскармливания, гигиенические требования и обеспечить ребенка достаточным количеством жидкости.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

16. Особенности патологии периода новорожденности.

Для
патологии раннего и позднего неонаталъного
периодов (периода новорож-дённости)
характерны разнообразные расстройства,
возникающие внутриутробно или в период
родов, проявляющиеся различными
наследственными и врождёнными формами
нарушения.

Период
новорождённости, продолжающийся с
момента рождения до 28 дней жизни, отличают
различные анатомо-физиологические
особенности. В частности, у новорождённого
лёгкие в 30 раз менее растяжимы, чем у
взрослого. Кишечник в 6 раз больше длины
тела, тогда как у взрослого — только в
4,5 раза. Слизистая кишечника тонка,
мускулатура развита слабо. Нервная
регуляция деятельности указанных систем
ещё не совершенна.

Эти
и другие морфофизиологические особенности
данного периода жизни ребёнка обусловливают
более частые, чем у взрослых, болезни
органов дыхания и пищеварительной
системы.

У
новорождённых слабее выражена
приспособляемость к колебаниям
температуры окружающей среды (в силу
недоразвития системы терморегуляции).
В результате этого у них легко возникает
перегревание или переохлаждение
организма.

В
данный возрастной период довольно часто
выявляют пороки развития, гемолитическую
болезнь (как по резус-, так и по групповой
несовместимости), асфиксию, травмы,
последствия пре- или интранатального
инфицирования организма.

Несмотря
на наличие пассивного иммунитета,
обеспеченного материнскими антителами,
иммунитет новорождённого (как клеточный,
так и гуморальный) в целом ослаблен,
особенно по отношению к грамотрицательной
флоре, что обусловлено отсутствием
секреторного IgA и низким содержанием
IgM. Это обычно приводит к развитию
пиодермии, пупочного сепсиса, микробного
повреждения органов дыхания и
пищеварительного тракта, а также
разнообразных структур ЦНС.

Характер
патологии в интранатальном периоде. В
интранатальном периоде плод испытывает
нарастающую гипоксию в момент схваток,
большие физические нагрузки (в момент
схваток давление на 1 см2 поперечника
позвоночника достигает 120 кг и более),
повышение в крови уровня a-b-g-эндорфинов
вследствие синтеза хромаффинной тканью
надпочечников; выброс и высокий уровень
катехоламинов, играющих важную роль во
всасывании жидкости, находящейся у
плода в дыхательных путях.

Возможный
характер патологии интернатального
периода: возникновение травм ЦНС и
периферической нервной системы; нарушения
пуповинного кровообращения или дыхания;
возможность инфицирования новорожденного;
повреждение спинального дыхательного
центра (С4–С6) как причина нарушения
дыхательной функции новорожденного.

Ранний
неонатальный период: аномалии развития,
фетопатии; наследственные заболевания;
болезни, обусловленные антигенной
несовместимостью матери и плода —
гемолитическая болезнь новорожденного
по Rh или AB0-несовместимости.

В
ранний неонатальный период могут быть
проявления родовой травмы, асфиксии в
родах, аспирации, внутриутробного
инфицирования или инфицирования в
родах.

Поздний
неонатальный период. В этот период могут
быть гнойно-септические заболевания —
пиодермии и сепсис новорожденного;
вирусные и бактериальные поражения
дыхательных путей и кишечника, почек.

Инфекционные
агенты неонатального периода: респираторные
вирусы, кокковая инфекция, возбудители
кишечных инфекций, клебсиеллы, протей,
хламидии, микоплазма, бледная спирохета,
ВИЧ-инфекция.

В
период новорожденности в настоящее
время первое место по силе повреждающего
воздействия на состояние здоровья
занимают факторы биологического генеза,
на втором месте находятся социально-средовые
воздействия.

42. период новорожденности и младенчества

Гл а в а 8

ОСОБЕННОСТИ
ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ

8.1. Период
новорожденности и младенчества

Первый год жизни
ребенка условно можно разделить на два
этапа -период новорожденности, который
длится от четырех до шести недель и
кончается с появлением комплекса
оживления, и период младенчества, который
заканчивается в год.

Этап новорожденности
— это время адаптации ребенка к новым,
вне-утробным условиям жизни, удлинения
периода бодрствования по сравнению с
периодом сна, формирования первых,
необходимых для психического развития
реакций — зрительного и слухового
сосредоточения (умения сосредоточиться
на звуковом или зрительном сигнале),
появления первых сочетательных или
условных рефлексов, например на положение
при кормлении.

В это же время
начинает проявляться закономерность,
характерная для общего направления
развития детей в первые годы жизни и
существенно отличающая их от детенышей
животных. Она заключается в том, что
развитие сенсорных процессов (зрения,
слуха, осязания) существенно опережает
у человеческих младенцев развитие
моторики, в то время как у животных,
наоборот, движения развиваются раньше,
чем органы чувств.

Зрительное и
слуховое сосредоточение, которые
возникают соответственно в 4-5 и 3 недели,
фактически закладывают основу перехода
от ощущений к восприятию, к возможности
увидеть предмет целиком, во всей
совокупности его свойств, а также
проследить взглядом движение предмета
или повернуть голову за перемещающимся
источником звука- Эти реакции развиваются
по принципу доминанты — в момент
сосредоточения все другие реакции
ребенка прекращаются, он замирает и
к°нцентрируется только на том звуке
или объекте, который привлек его внимание.
На основе этих сформировавшихся реакций
рождается °мплекс оживления, который
и является показателем перехода к но-ому
этапу развития — младенчеству. Комплекс
оживления также пред-тавляет собой
своего рода доминанту, так как в этот
момент все дру-Ие потребности для ребенка
теряют свое значение. Когда к нему
под-°Дит взрослый, он замирает, а затем
начинает усиленно двигать ручка-

259

ми и ножками,
улыбаться, гулить — словом, делать все,
чтобы привлек к себе внимание.

Такая реакция
на взрослого доказывает, что близкие
люди являются для младенца не просто
необходимым условием развития, но его
ис. точником. В этом также заключается
существенное отличие младенцев человека
от детенышей животных — среда, общение
со взрослыми, окружающая культура, язык
не просто ускоряют или замедляют темп
раз. вития, благоприятствуя или, наоборот,
препятствуя формированию, становлению
определенных качеств, но и направляют
это развитие, обогащают его новым
содержанием, которое может существенно
изменить саморазвитие детей. Об этом
важно помнить всем взрослым, окружающим
детей с первых дней их жизни.

Реакция на
взрослого представляет собой не только
первую собственно психологическую
реакцию ребенка, но и первую его социальную
реакцию. Л. С.Выготский, говоря о развитии
младенцев, писал, что это максимально
социальное существо, и отчасти это
справедливо, так как ребенок полностью
зависит от взрослого, который удовлетворяет
все его потребности. Сам ребенок никогда
бы не смог выжить; именно взрослый,
окружая его вниманием, заботой и уходом,
помогает ему нормально сформироваться.
С зависимостью от заботы взрослого
связан и тот факт, что у младенцев
человека в первые месяцы жизни доминирует
сенсорное развитие, а у детенышей
животных — моторное. Развитие восприятия
все первые годы жизни, фактически весь
дошкольный возраст, — один из наиболее
важных психических процессов. От развития
восприятия в этом возрасте, как будет
показано позднее, во многом зависят и
другие познавательные процессы, прежде
всего мышление.

Однако роль
взрослого не сводится только к уходу
за ребенком и созданию благоприятных
условий для развития восприятия.
Исследования многих психологов
(М.И.Лисиной, Л.И.Божович, Э.Эриксона,
А.Адлера, А.Фрейд, Дж.Боулби и др.) показали,
что в первые месяцы жизни для ребенка
крайне важны эмоциональный контакт,
привязанность и защита, которые исходят
от близкого взрослого. Доказывая, что
ведущей деятельностью в младенческом
возрасте является эмоционально-личностное
общение со взрослым, М.И.Лисина провела
серию экспериментов, в которых показала,
что и познавательное развитие (а не
только развитие эмоций и речи) в
значительной степени определяется
общением со взрослым. Этнопсихологические
исследования также продемонстрировали,
что дети, которые имеют постоянный
тактильный контакт с матерью (например,
привязаны у нее за спиной, как во многих
африканских племенах), быстрее развиваются.

К концу младенчества
формируются практически все свойства
восприятия детей — константность,
правильность, предметность, сг стемность.
Появление этих свойств связано с
развитием локомоиР детей, перемещением
в пространстве, благодаря чему они
научаютс видеть предмет под разными
углами зрения, узнавать его в разных с<
четаниях, с различного расстояния и под
разнообразными углами зр

яия. Появляются
первые сенсорные эталоны — постоянные
образы окупающих предметов. С этими
эталонами дети соотносят новые объек-ТЬ15
воспринимаемые в окружающем мире. Так
как первые эталоны еще не являются
обобщенными и отражают свойства
конкретных предме-т0В, они получили
название предметные эталоны.

Основные
закономерности и нормативы психического
развития младенцев были установлены в
первые десятилетия XX в. благодаря
исследованиям Н.М.Щелованова и А.Гезелла.

Систематическое
изучение генезиса развития психики
ребенка было начато Н. М. Щеловановым
еще в 1922 г. с открытием лаборатории
генетической рефлексологии. Метод,
который применялся в лаборатории,
заключался в беспрерывном, систематическом
наблюдении за ребенком с регистрацией
всех его реакций, возникающих под
влиянием внешних и внутренних
раздражителей. Применялся также метод
рефлексологического эксперимента, т.е.
формирование искусственных сочетательных
рефлексов у младенцев (например, рефлекса
на молоко в рожке определенной формы и
цвета).

Н.М.Щелованов и
его сотрудники Н.Л.Фигурин и П.М.Денисова
установили важнейшие закономерности
развития детей в периоды новорожденное™
и младенчества. Они зафиксировали
динамику перехода от сна к бодрствованию,
описали развитие сенсорных анализаторов,
показали возможность формирования
первых условных рефлексов на втором —
третьем месяце жизни. Они открыли и
описали зрительное и слуховое
сосредоточение, установили нормативы
развития памяти и восприятия младенцев,
выявили этапы становления моторики и
сенсо-моторной координации в первый
год жизни. Были открыты комплекс оживления
(термин был введен в психологию именно
этими учеными) и кризис одного года. На
основе полученных данных были разработаны
критерии диагностики психического
развития младенцев, с некоторыми
модификациями использующиеся и в
современной практической психологии.

Большой вклад в
исследование психического развития
младенцев внес и американский психолог
А.Л.Гезелл. Гезелл — создатель Иель-ской
клиники нормального детства, в которой
изучалось психическое развитие детей
раннего возраста — от рождения до 3 лет.
Периоды младенчества и раннего детства
были в центре научных интересов Гезел-да,
поскольку он считал, что за первые 3 года
жизни ребенок проходит большую часть
своего психического развития, так как
темпы этого развития максимальные
именно в первые 3 года, а затем постепенно
за-медляются со временем.

Исследования темпа
психического развития детей привели
другого

Известного психолога
— В.Штерна к мысли о том, что индивидуаль-

ый темп психического
развития, который проявляется прежде
всего

скорости обучения,
входит в число важнейших индивидуальных

°иств ребенка.
Исходя из этого, Штерн, который был одним
из осно-

телей дифференциальной
психологии, доказывал, что существует
не

260

261

только общая для
всех детей определенного возраста
нормативность но и нормативность
индивидуальная, характеризующая
конкретного ребенка. Поэтому нарушение
индивидуального темпа развития может
привести к серьезным отклонениям, в том
числе и к неврозам.

Исследования
Гезелла, в отличие от работ Щелованова,
были направлены не на анализ закономерностей
развития психики в первые 3 года жизни,
а на установление нормативности этого
развития. В клинике Гезелла была
разработана специальная аппаратура
для объективной диагностики динамики
психического развития маленьких детей,
в том числе кино- и фотосъемка, «зеркало
Гезелла» (полупроницаемое стекло
применяемое для объективного наблюдения
за поведением детей). Он также ввел в
психологию новые методы исследования
-лонгитюдный (метод изучения одних и
тех же детей в течение определенного
периода времени, чаще всего с рождения
до подросткового возраста) и близ-нецовый
(сравнительный анализ психического
развития монозиготных близнецов). На
основе этих исследований была выработана
система тестов для детей от 3 месяцев
до 6 лет по следующим параметрам: моторика,
речь, адаптивное поведение,
личностно-социальное поведение. В
модифицированном виде эти тесты также
лежат в основе современной диагностики
психического развития младенцев.

В течение первого
года жизни активно развиваются не только
восприятие и движения, но и память.
Именно в это время формируются все
генетические виды памяти — эмоциональная,
моторная, образная, вербальная.
Эмоциональная память есть, по некоторым
данным, уже у плода. У младенца этот вид
памяти является основным в первые недели
жизни, он помогает ему ориентироваться
в действительности, фиксируя внимание
и направляя органы чувств на наиболее
важные в эмоциональном отношении
объекты. В 7-9 недель возникает и моторная
память, ребенок может запомнить и
повторить какое-то движение, у него
начинают формироваться привычные жесты
— начало будущих операций. В 4 месяца у
детей появляется образная память
(сначала в виде узнавания знакомых
предметов), а в 8-9 месяцев — воспроизведение
того, что ребенок видел ранее. Как
возникновение моторной памяти способствует
организации движений, локомоции детей,
так появление образной памяти существенно
влияет на его общение и формирование
мотивационной сферы. С развитием
узнавания ребенок начинает дифференцировать
окружающих взрослых, узнавать приятных
и неприятных людей. Дифференцируется
и его реакция на них — оживление и улыбка
на приятных сменяются плачем при виде
неприятных лиц. Развитие воспроизведения
стимулирует появление первых мотивов,
или, как их называет Л.И.Божович,
мотивирующих представлений ребенка,
которые способствуют становлению его
личности, развитию независимости от
окружающей среды. Если раньше взрослый
мог регУ» лировать поведение ребенка,
изменяя ситуацию, убирая, например,
неприятные объекты и предлагая ребенку
приятные, то теперь, с появлением
воспроизведения, ребенок меньше зависит
от окружающих услО’

262

рйЙ, так как у него
появляются устойчивые желания, связанные
с объек-тами или ситуациями, которые
сохранились в его памяти. Так возникает
постоянные побуждения, или мотивы,
направляющие деятельность ребенка.

Развивается и
мышление младенцев. К концу первого
года жизни у детей появляется ручной
интеллект, или наглядно-действенное
мышление, которое строится на основе
проб и ошибок и связано с развитием
первых самостоятельных движений,
локомоции ребенка. Большое значение
имеет и развитие ориентировки — реакции
на новые предметы, стремление их
обследовать. Недаром Л.В. Запорожец,
исследовавший познавательное развитие
в первые годы жизни, подчеркивал, что
различные психические процессы являются,
по сути, разными видами ориентировки в
окружающем мире. Так, восприятие, по его
мнению, представляет собой ориентировку
в свойствах и качествах предметов,
мышление — в отношениях и связях между
ними, а эмоции — в их личностном смысле.
Поэтому время, в течение которого ребенок
обследует новый предмет, а также
количество анализаторов, которые
участвуют в этом процессе, — это важный
показатель интеллектуального развития
младенца. Чем дольше ребенок рассматривает
новую игрушку, чем больше разных качеств
он в ней открывает, тем выше его
интеллектуальный уровень.

На первом году
жизни начинает развиваться речь, прежде
всего пассивная — ребенок слушает и
различает звуки. Появляется и собственная,
автономная речь детей (напомним, что в
этом возрасте развитие внешней речи
идет от слова к предложению, а внутренней
— от предложения к слову).

Большое значение
для понимания психического развития
детей первого года жизни имеют данные,
полученные в работах Э. Эриксона. С его
точки зрения, каждый этап становления
идентичности не только формирует новое,
необходимое для социальной жизни
качество, но и подготавливает ребенка
к следующему жизненному периоду. Все
стадии способствуют формированию
противоположных качеств и черт характера,
которые осознает в себе человек и с
которыми он начинает себя идентифицировать.
Выделяя период до года в качестве первой
стадии психического развития, Эриксон
считал, что в это время психика
Детерминируется в основном близкими
людьми, родителями, которые формируют
у ребенка чувство базового доверия или
недоверия, т. е. открытости миру или
настороженности, закрытости. Базовое
доверие впоследствии позволяет детям
доброжелательно относиться к окружающим,
°ез опаски и внутреннего барьера общаться
с новыми, незнакомыми лК)дьми. В некоторой
степени работы Эриксона показывают,
что мотивация общения закладывается
именно в этот период. В этом концепция
эриксона очень близка к данным М. И.
Лисиной о значении для младенца
эмоционального общения со взрослыми.

Об этом же писал
английский психолог и психиатр Дж.
Боулби, добывавший, что тесная эмоциональная
связь между матерью и ребен-

263

ком устанавливается
в период младенчества. Нарушение этой
связи, как уже говорилось выше, приводит
к серьезным отклонениям в психиче-ском
развитии ребенка. Работы Боулби
способствовали в 1950-х годах в Англии, а
позднее и в других странах, изменению
условий госпитализации маленьких детей,
которых теперь не разлучают с матерью.

Развитие
восприятия, мышления, становление
эмоциональных кон. тактов с окружающими,
а также появление собственных мотивов
поведения изменяют социальную ситуацию
развития младенца, который переходит
на новый уровень. С этим связано
возникновение критического периода, в
том числе таких его негативных
составляющих, как упрямство, агрессия,
негативизм, обидчивость. Как правило,
эти проявления неустойчивы и с окончанием
кризиса проходят, но при полном
игнорировании стремлений и активности
ребенка могут стать основой для
формирования устойчивых негативных
качеств личности.

Желтуха новорожденных — Клиническая картина — Лечение

Введение

Желтуха — это желтая окраска кожи и склеры , вызванная накоплением билирубина в коже и слизистых оболочках.

Неонатальная желтуха встречается у 60% доношенных детей и 80% недоношенных [1] и вызывается гипербилирубинемией , то есть неконъюгированной (разделенной на физиологическую или патологическую) или (всегда конъюгированной ) патологический).Высокие уровни неконъюгированного билирубина имеют острые вредные эффекты, а также долгосрочные повреждения, если их не лечить, например kernicterus .

10% детей, вскармливаемых грудью, заболевают желтухой в 1 месяц.

Типы желтухи

Физиологическая желтуха

Желтуха у здорового ребенка, рожденного в срок, является нормальным явлением и может быть следствием:

  • Повышенное разрушение красных кровяных телец: в утробе матери плод имеет высокую концентрацию гемоглобина (для максимального кислородного обмена и доставки к плоду), который нарушает высвобождение билирубина, поскольку высокий гемоглобин больше не нужен
  • Незрелая печень не способна обрабатывать высокие концентрации билирубина

Начинается на 2-3 день, достигает пика на 5 день и обычно исчезает на 10 день.Ребенок остается здоровым и не требует никаких вмешательств, кроме обычного ухода за новорожденными.

Физиологическая желтуха может прогрессировать до патологической желтухи, если ребенок недоношен на или имеется повышенный распад красных кровяных телец например, Обширный синяк или цефалогематома после инструментальных родов.

Патологическая желтуха

Желтуха, требующая лечения или дальнейшего исследования.

  • Гемолитическая болезнь e.г. гемолитическая болезнь новорожденных (резус), несовместимость по АВО, дефицит G6PD, сфероцитоз
    • Начало менее 24 часов
    • — предыдущие братья и сестры, лечившиеся от желтухи / семейный анамнез / резус-статус матери
    • Группа крови матери (тип O, скорее всего, вырабатывает достаточно антител IgG, чтобы вызвать гемолиз)
    • Требуется обследование и лечение
  • Билирубин выше порога фототерапии
    • Начало через 24 часа
    • вероятно обезвоженный ребенок на грудном вскармливании начало кормления
    • Повышенный гемолиз из-за синяков / цефалогематомы
  • Болезнь новорожденного: желтуха как признак врожденной или послеродовой инфекции
  • Затяжная желтуха : Желтуха более 14 дней у доношенных новорожденных и 21 дня у недоношенных, рассмотреть;
    • Инфекция
    • Метаболические: гипотиреоз / питуитаризм, галактоземия
    • Желтуха грудного молока: хорошо, ребенок разрешается между 1.5-4 месяца
    • GI: атрезия желчевыводящих путей, холедокальная киста

Факторы риска и история болезни

Факторы риска патологической гипербилирубинемии: на вопрос в анамнезе

  • Недоношенность, низкая масса тела при рождении, малорослая на финики
  • Предыдущему брату или сестре требовалась фототерапия
  • Только грудное вскармливание
  • Желтуха <24 часов
  • Младенец от матери с диабетом

Клиническая картина

  • Цвет: Всех младенцев следует проверять на желтуху невооруженным глазом при ярком естественном освещении (по возможности).Осмотрите склеру, десны и бланшируйте кожу. Не полагайтесь на визуальный осмотр для оценки уровня билирубина, только чтобы определить наличие или отсутствие желтухи.
  • Сонливость: трудно разбудить, не просыпается для кормления, очень короткие кормления
  • Неврологически: изменение мышечного тонуса, судороги — требует немедленного вмешательства
  • Другое: признаки инфекции, плохой диурез, масса в брюшной полости / органегалия, стул остается черным / не меняет цвет

Исследования

Билирубин

  • Чрескожный билирубинометр (TCB) можно использовать при беременности> 35/40 и в возрасте> 24 часов для первого измерения.TCB можно использовать для всех последующих измерений при условии, что уровень остается <250 мкмоль / л и ребенку не требуется лечение
  • Сыворотка билирубин для измерения, если срок беременности <35/40, младше 24 часов или TCB> 250 мкмоль / л
  • Младенцы, у которых невооруженным глазом не наблюдается желтуха, не нуждаются в регулярной проверке билирубина.
  • Общий и конъюгированный билирубин важен при подозрении; расстройство печени или желчевыводящих путей, нарушение обмена веществ, врожденная инфекция или длительная желтуха.Не вычитайте конъюгированное значение из общего количества для принятия управленческих решений при гипербилирубинемии.

Дальнейшие исследования

  • Билирубин в сыворотке для всех последующих уровней
  • Группа крови (мать и ребенок) и DCT
  • FBC для гемоглобина и гематокрита

При необходимости

  • U&E при чрезмерной потере веса / обезвоживании
  • Скрининг на инфекцию при плохом самочувствии или <24 часов, включая микробиологические культуры, если подозревается инфекция: кровь, моча, спинномозговая жидкость.Рассмотрим экран TORCH.
  • Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа , особенно средиземноморского или африканского происхождения
  • LFTs при подозрении на гепатобилиарное расстройство
  • TFT

Менеджмент

Фототерапия

  • Интерпретация уровня билирубина с помощью графиков пороговых значений , которые зависят от беременности
    • чем более недоношенным младенец, тем ниже уровень переносимого билирубина до неврологического нарушения Рисунок 1 — График пороговых значений лечения NICE [3] [/ caption]
  • Выше: Если уровень находится на уровне или выше линии фототерапии для их срока беременности и возраста (в днях), следует начать фототерапию и контролировать билирубин
  • Ниже: Если уровень ниже линии фототерапии;
    • > 50 мкмоль / л ниже, клинически хорошо, факторы риска неонатальной желтухи обычно не повторяются уровень
    • <50 мкмоль / л ниже, клинически хорошо повторить уровень в пределах от 18 часов (факторы риска присутствуют) до 24 часов (факторы риска отсутствуют)
  • Во время:
    • Повторяйте введение билирубина через 4-6 часов после начала, чтобы убедиться, что он не повышается, через 6-12 часов после того, как уровень станет стабильным или снижается.
    • NB. Максимальный охват кожи, защита глаз для младенцев, перерывы для кормления / смены подгузников / объятий должны быть скоординированы для максимальной фототерапии
  • Остановка
    • Остановить фототерапию, как только уровень> 50 мкмоль / л ниже линии обработки на графиках пороговых значений
    • Проверка на рецидив гипербилирубинемии через 12-18 часов после прекращения фототерапии

Прием жидкости

Не давайте дополнительные жидкости при фототерапии, если не указано иное, и, если возможно, предпочтительнее сцеженное материнское молоко.Если фототерапия активизировалась или кормление плохо, рассмотрите возможность кормления NGT или внутривенного введения жидкостей.

Учитывать первопричину, т. Е. Инфекцию, непроходимость желчевыводящих путей

Обменное переливание

Это одновременный обмен крови ребенка (гипербилирубинемия) с донорской кровью или плазмой (нормальный уровень билирубина) для предотвращения дальнейшего повышения билирубина и снижения уровня билирубина в крови.

Выполняется через пупочную артерию или вену и показан при наличии клинических признаков и признаков острой билирубиновой энцефалопатии или при уровне / скорости повышения (> 8.5 мкмоль / л / час) билирубина указывает на необходимость на основании графиков пороговых значений. Для этого потребуется госпитализация в койку интенсивной терапии.

Внутривенный иммунглобулин

ВВИГ можно использовать в качестве дополнения к усиленной фототерапии при гемолитической болезни резус или гемолитической болезни АВО.

Осложнения

Kernicterus , дисфункция мозга, вызванная билирубином, может быть результатом желтухи новорожденных. Билирубин нейротоксичен и в больших количествах может накапливаться в сером веществе ЦНС, вызывая необратимых неврологических повреждений .В зависимости от уровня воздействия эффекты могут варьироваться от клинически неопределяемых повреждений до серьезных повреждений головного мозга.

Прогноз

Зависит от первопричины, но при правильном и своевременном лечении прогноз отличный.

Всегда обращайтесь к местным правилам доверия.

Список литературы

Авторов:

1-й Автор: Д-р Фил Джордан

Старший рецензент: д-р Умберто Пьяджио

.

Синонимов неонатального периода, антонимов неонатального периода

Во всем мире только в 2017 г. в неонатальном периоде умерло 2,5 миллиона детей. Из младенческих смертей 56 (49,1%) произошли в раннем неонатальном периоде, 22 (19,3%) в позднем неонатальном периоде и 36 (31,6%) в послеродовой период. В неонатальном периоде предлагается раннее хирургическое вмешательство по исправлению расщелины грудины, позволяющее произвести первичное закрытие, предпочтительно в возрасте до 3 месяцев (3). Сообщается, что только в 23% случаев диагностируются послеродовые проблемы, такие как гипогликемия, гипонатриемия или рецидивирующий сепсис в неонатальном периоде (20).Изменения микробиоты кожи в течение неонатального периода (первый месяц) недостаточно хорошо описаны и могут дать представление о связи между формированием микробиоты кожи в раннем периоде жизни и заболеванием. Микробиом кожи новорожденного Изменения микробиоты кожи в течение неонатального периода ( первый месяц) не были хорошо описаны и могут дать представление о связи между формированием микробиоты кожи в раннем возрасте и заболеваниями. Основными причинами младенческой смерти были расстройства, возникшие в перинатальном периоде, с акцентом на гипертензивные расстройства у матери (n = 31 ; 16.94%), особенно в неонатальном периоде (n = 26; 18,1%), и инфекции мочевыводящих путей матери (n = 22; 12,0%), особенно в случаях неонатальной смертности (n = 18; 12,5%) (4,8). Диагноз может быть отложен, так как он редко встречается в неонатальном периоде и изначально невозможен. В литературе описано несколько случаев внутривлагалищного перекрута в неонатальном периоде (2, 3). Первые 28 дней жизни — неонатальный период — это наиболее уязвимое время для выживания ребенка. Она сказала, что первые 28 дней жизни — неонатальный период — были наиболее уязвимым временем для выживания ребенка, и отметила, что Нигерия занимает первое место по неонатальной смертности.В целом 32% младенцев умерли в неонатальном периоде из-за респираторного дистресс-синдрома (1). Более того, в целом, сотрудничество с этими обследованиями затруднено в неонатальном периоде. Хотя дополнительные кожные проявления ВП проявляются после неонатального периода, в этом случае развились судороги в неонатальном периоде; однако у нашей пациентки не было других заболеваний, кроме поражения кожи. Продолжение тщательного наблюдения за благополучием плода необходимо, если роды не являются неизбежными, и быстрое хирургическое обследование и лечение в неонатальном периоде [9-13]..

Желтуха новорожденных | Изучите педиатрию

Щелкните, чтобы открыть pdf: Желтуха новорожденных

Фон

Термин «желтуха» происходит от корня jaune, французского слова «желтый». Желтуха часто встречается в неонатальном периоде, поражая 50-60% новорожденных. Желтуха сама по себе не является заболеванием, а является признаком гипербилирубинемии, чрезмерного накопления билирубина в крови. Однако гипербилирубинемия на высоких уровнях может оказывать токсическое воздействие на организм, например kernicterus .

Существует два основных типа гипербилирубинемии:

  • Неконъюгированная / непрямая гипербилирубинемия — может быть физиологической или патологической
  • Конъюгированная / прямая гипербилирубинемия — всегда патологическая

Основы физиологии

Билирубин — это желчный пигмент, который образуется при расщеплении гема, главным образом как продукт распада красных кровяных телец. Неконъюгированный билирубин плохо растворяется в водном растворе, поэтому его необходимо связывать с альбумином в крови.Процесс конъюгации происходит в печени и производит водорастворимый конъюгированный билирубин, который готов к выведению из организма.

Желтуха видна, когда уровень билирубина в сыворотке превышает 85–120 мкмоль / л, и имеет тенденцию быть более тяжелым или продолжительным при недоношенности, ацидозе, гипоальбуминемии и обезвоживании.

Вопросы, которые стоит задать

  • История настоящего заболевания
    • Возникновение и прогрессирование кожной желтухи
    • Кормление: грудное молоко или смесь?
    • Текущий вес по сравнению с весом при рождении.Правильно набираете вес?
    • Количество влажных подгузников в день? (Индикатор состояния гидратации)
    • Консистенция и цвет стула? (Бледный стул означает плохое выведение желчью)
    • Инфекции или лихорадка?
    • Лекарства? (новорожденный или мать)
    • Общая активность: раздражительна? вялый?
    • Пол и национальность? (Мужчины, азиаты и чернокожие имеют некоторый повышенный риск
  • Перинатальный анамнез
    • Группа крови матери
    • Материнские болезни или инфекции
    • Результаты дородовых скрининговых исследований
    • Лекарства для беременных или прием лекарств
    • Отсроченное пережатие пуповины (может указывать на полицитемию)
    • Родовая травма с синяком
    • Результаты скрининговых исследований новорожденных
  • Семейная история:
    • Предыдущие братья и сестры с неонатальной желтухой
    • Другие члены семьи с желтухой
    • Анемия или заболевания крови
    • Спленэктомия
    • Удаление желчных камней или желчного пузыря

Дифференциальная диагностика

Существует множество причин желтухи у новорожденных, которые можно разделить на те, которые приводят к неконъюгированной (непрямой) гипербилирубинемии или конъюгированной (прямой) гипербилирубинемии.

  • Несопряженный:
    • Полицитемия
    • Гипотиреоз
    • Сепсис
    • Изоиммунизация (несовместимость по системе ABO, резус-инфекция, прочее)
    • Недоношенность
    • Физиологический
    • Родовая травма / синяк
    • Фермент эритроцитов или дефект мембраны (G6PD, сфероцитоз, эллиптоцитоз, недостаточность фосфокиназы)
    • Гемоглобинопатия (серповидноклеточная, талессемия)
    • Дефекты конъюгации (Crigler-Najar, Gilberts)
    • Врожденные нарушения обмена веществ
    • Желтуха, связанная с кормлением грудью
  • Конъюгированные (почти всегда патологические):
    • Атрезия желчных путей
    • Врожденная аномалия желчного дерева
    • Вирусная инфекция (TORCH-инфекции)
    • Сепсис
    • Гепатит (множественные причины)
    • Долгосрочное ТПН
    • Врожденные нарушения обмена веществ
    • Дефицит антитрипсина Альфа-1
    • Муковисцидоз

Осмотр

  • Новорожденному с желтухой требуется полное медицинское обследование с акцентом на следующее:
  • Общее: Ребенок выглядит хорошо или нездоров? Вы можете наблюдать за кормлением ребенка — возникают ли у ребенка трудности с кормлением? Можно ли утешить ребенка?
  • Жизненно важные органы : При лихорадке новорожденного потребуется полное обследование на сепсис.При гемолитических состояниях может наблюдаться учащение пульса и частоты дыхания, а также плохая перфузия.
  • Параметры роста: Определите длину, вес и окружность головы и сравните с измерениями, сделанными при рождении. В зависимости от возраста новорожденного чрезмерная потеря веса или недостаточный набор веса могут указывать на обезвоживание.
  • HEENT : Есть ли бледность? Склеры и слизистые оболочки следует внимательно осматривать на предмет желтухи.Ищите кефалогематому или синяк. Помните, что желтуха сначала становится клинически очевидной на головном конце тела и прогрессирует только каудально по мере увеличения сывороточного уровня.
  • Сердечно-сосудистая система: Частота сердечных сокращений, объем пульса, артериальное давление, расположение верхушки, перфузия. Тяжелые гемолитические процессы могут привести к сердечной недостаточности.
  • Респираторный : частота и ритм дыхания и сатурация кислорода. Если у новорожденного сердечная недостаточность, могут появиться респираторные симптомы.
  • Живот : Растянут ли живот? Есть ли caput medusa (свидетельство портальной гипертензии)? Есть ли массы? Проверьте наличие гепатомегалии и спленомегалии. Есть ли области нежности?
  • Неврологический : Уровень сознания. Черепные нервы, тонус, грубые двигательные движения, качество крика и примитивные рефлексы (Моро, хватка, тонизирующая шея, шаг).

Расследования

  • Гемолитическое исследование
    • Билирубин сыворотки: конъюгированный и неконъюгированный
    • Общий анализ крови (в основном на Hb и Hct, но также на лейкоциты как неспецифический маркер инфекции)
    • Мазок периферической крови (на морфологию эритроцитов)
    • Группа крови матери и резус-статус
    • Группа крови младенца и резус-статус
    • Тест Кумба
  • Также учтите:
    • Септическое обследование при наличии клинических показаний
    • Скрининг G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа) (особенно для мужчин азиатского или ближневосточного происхождения)
    • Другие исследования ферментов эритроцитов, если гемолиз остается неопределенным
    • Ферменты печени (AST, ALT, GGT, Alk Phos) и тесты функции печени (PT, PTT, альбумин, аммиак) при конъюгированной гипербилирубинемии
  • Визуальные исследования
    • рассмотреть УЗИ брюшной полости при конъюгированной гипербилирубинемии

Лечение

Цель — предотвратить ядерную желтуху.Кормление грудью не нужно прекращать. По возможности следует лечить первопричину (например, исправить обезвоживание, лечить сепсис). Основные методы лечения включают фототерапию (синий свет, длина волны 420–470 нм) и, при необходимости, обменные переливания крови.

Приложение

Измерения билирубина

Реакция Ван ден Берга — это наиболее часто используемый тест для обнаружения билирубина в образце крови. В этой реакции билирубин соединяется со специфическим кислотным реагентом с образованием цветных пирролов.

  • Общий билирубин представляет собой весь билирубин, который будет реагировать с образованием цветных пирролов.
  • Прямой или конъюгированный билирубин — это билирубин, который реагирует с кислотным реагентом в водной среде. Растворим в воде.
  • Косвенный или неконъюгированный билируби n получают косвенно. Он рассчитывается простым вычитанием доли прямого измерения из общего уровня билирубина
  • .

  • В некоторых лабораториях вместо реакции Ван ден Берга используется высокоэффективная жидкостная хроматография.

Kernicterus

Kernicterus — тяжелое неврологическое заболевание, связанное с очень высоким уровнем несвязанного билирубина в крови. Характерно, что базальные ганглии окрашиваются в желтый цвет, что сопровождается широко распространенной церебральной дисфункцией.

Kernicterus вызывается свободным (несвязанным, неконъюгированным) билирубином, который проникает через гематоэнцефалический барьер и проникает в клетки мозга. Это может произойти при гипоальбуминемии, поскольку неконъюгированный билирубин прочно связывается с альбумином в крови или с лекарствами в кровотоке, которые вытесняют билирубин из точек связывания альбумина (например, сульфамидные препараты).Кроме того, в таких условиях, как сепсис, асфиксия и ацидоз, гематоэнцефалический барьер более восприимчив к проникновению.

Симптомы ядерной желтухи могут быть серьезными и включают в себя вялость, раздражительность, гипотонию, опистотонус, судороги, умственную отсталость и потерю слуха.

Фототерапия:

Основная цель фототерапии — преобразовать неконъюгированный билирубин в форму, которая легко выводится из организма, тем самым предотвращая осложнения неконъюгированной гипербилирубинемии.Новорожденного с желтухой помещают в синий свет (420-470 нм). Неконъюгированный билирубин в коже ребенка будет поглощать свет с этой длиной волны и подвергаться реакции фотоизомеризации, превращаясь в изомер, который может выводиться без конъюгации.

Важные примечания о фототерапии:

  • Уровень билирубина в сыворотке крови следует контролировать во время и сразу после терапии, поскольку существует риск отскока, поскольку фотоизомеризация обратима при удалении света.
  • Фототерапия противопоказана при конъюгированной гипербилирубинемии (приводит к появлению «бронзового ребенка»).
  • Побочные эффекты:
    • Гипернатремическое обезвоживание (повышенные незаметные потери из-за воздействия на поверхность кожи) — соответственно отрегулируйте поддерживающие жидкости
    • Повреждение глаза
    • Сыпь на коже

Каковы рекомендации по фототерапии?

Обменные переливания:

Основная цель обменного переливания — предотвратить токсическое действие билирубина за счет его удаления из организма.Он показан при высоком уровне билирубина и / или высокой скорости повышения билирубина. Техника требует опыта.

Требуются большие капельницы (часто катетеризация пупочной вены), положение подтверждено рентгенологически. Аликвоты крови ребенка отбираются и заменяются полностью сопоставимой кровью (или, в острых случаях, может использоваться кровь Rh типа O), нагретой до 37oC. Большинство серьезных осложнений обменных переливаний связано с размещением пуповины, поэтому при этой процедуре необходимо соблюдать особую осторожность.Другие осложнения возникают редко и связаны с реакциями на переливание крови.

Список литературы

Andreoli, T. E. et al. Сесил Основы медицины, 6-е изд. W.B. Компания Сондерс. 2004 г.

Диксит, Р. и Л.М. Гартнер. Новорожденный с желтухой: минимизация рисков. Первоисточник: Contemporary Pediatrics, опубликовано 1 апреля 1999 г.

Дворкин, П. NMS Pediatrics, 4-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2000.

Hansen, T.W.R. Неонатальная желтуха. Эмедицина.com.

Ипп, М. Желтуха и обезвоживание у здоровых доношенных новорожденных в раннем возрасте

Kliegman, R.M. и другие. Основы педиатрии Нельсона, 5-е изд. Эльзевир. 2006.

Льюис, Д. А. и Дж. Дж. Ноктон. По вызову педиатрия. W.B. Компания Сондерс. 1997

Мольковский А. и К.С. Пирзада (ред.). Заметки Торонто. Toronto Notes Medical Publishing Inc. 2004.

Портер, М. Гипербилирубинемия у доношенных новорожденных. Американский семейный врач, 2002.

.

Подкомитет по гипербилирубинемии.Управление гипербилирубинемией у новорожденного в возрасте 35 и более недель беременности. Педиатрия, 2004. 114: 297-316. доступно онлайн по адресу http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/114/1/297

Благодарности

Автор: Джина Гилл

Отредактировал: Джефф Бишоп

.

определение неонатального в Медицинском словаре

новорожденный

[noo´born]

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

ne · o · na · tal

(nē’ō-nā’tăl),

Относится к периоду сразу после рождения и продолжающемуся в течение первых 28 дней внематочной жизни.

[neo- + L. natalis, относительно рождения]

Farlex Partner Medical Dictionary © Farlex 2012

neonatal

(nē′ō-nāt′l) прил.

Относящиеся к новорожденному младенцу или к первым 28 дням жизни младенца: неонатальный уход.


ne′o · na′tal·ly нареч.

Медицинский словарь American Heritage® Copyright © 2007, 2004, компания Houghton Mifflin. Опубликовано компанией Houghton Mifflin. Все права защищены.

неонатальный

прилагательное Условно относится к периоду новорожденного, в первые 4 недели после рождения.

Краткий словарь современной медицины МакГроу-Хилла.© 2002 McGraw-Hill Companies, Inc.

ne · o · na · tal

(nē’ō-nā’tăl) Относится к периоду сразу после рождения и продолжается в течение первых 28 дней жизни.
Синоним (ы): новорожденный.

[ neo- + L. natalis, , относящийся к рождению]

Медицинский словарь для медицинских работников и медсестер © Farlex 2012

neonatal

Относится к новорожденному.

Медицинский словарь Коллинза © Роберт М. Янгсон 2004, 2005

новорожденных

(новорожденных, особенно людей) первый месяц независимой жизни.

Биологический словарь Коллинза, 3-е изд. © В. Г. Хейл, В. А. Сондерс, Дж. П. Маргам 2005

Неонатальный

Описывает младенцев сразу после их рождения.

Медицинская энциклопедия Гейла. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

ne · o · na · tal

(nē’ō-nā’tăl)

Относится к периоду сразу после рождения в течение первых 28 дней внематочной жизни.

[ neo- + L. natalis, , относящееся к рождению]

Медицинский словарь для стоматологов © Farlex 2012

Обсуждение пациентом неонатального состояния

Q.Следует ли вакцинировать новорожденного от гепатита В? Я на 9 месяце беременности и в ближайшее время собираюсь родить. Я поняла, что моему новорожденному сделают вакцину против гепатита В в больнице. Почему это так?

A. потому что это фигня! Привет! Проснуться! лимфатическая система вашего ребенка будет «готова и закончена» только через три года! Итак, как вашему ребенку делать вакцинацию от токсинов? вы знаете, что ставили в вакцинацию? они помещают возбудители / вирус гепатита В в надежде, что ваш ребенок сможет выработать возбудитель против гепатита В и таким образом управлять самим собой в будущем гепатитом В! как сделать это вашему малышу, когда его лимфатическая система только начала развиваться и будет готова только через три года? пожалуйста, прочтите ссылки, которые я отправляю вам:

, прежде чем вы захотите продолжить вакцинацию, вам следует проверить этот очень длинный список ссылок:

http: // www.aegis.ch/neu/links.html

внизу вы также найдете ссылки на английском языке. вакцинация вообще очень спорна / сомнительна и, вероятно, пора нам об этом узнать.

В. Существует ли больший риск аутизма для новорожденных при беременности двойней?

A. спасибо Dominicus!
ты молодец …

В. Я родила недавно, и с тех пор я просто терпеть не могу своего мужа. это нормально? Это очень странно, потому что раньше мы были такой замечательной парой, но с тех пор, как в нашу жизнь вошел ребенок, я все время устаю, и в основном все, что он делает, меня так раздражает.Может быть, гормоны? мы вернемся к тому, как мы привыкли?

(Это отличный сайт — я чувствую, что наконец-то могу задавать вопросы, которые мне было стыдно задавать своей семье и друзьям 🙂

A. вы многоуровневые. это нормально. Если вы спите более 2 часов в сутки, вам повезло. когда я устал, меня раздражает. очень естественно. можно добавить гормоны — и получится пара недель ада … моей жене стало невыносимо после родов.

Больше обсуждений о новорожденных

Этот контент предоставляется iMedix и регулируется Условиями iMedix.Вопросы и ответы не одобряются и не рекомендуются и предоставляются пациентами, а не врачами.

.

Синдром старческого кишечника симптомы и лечение: Синдром старческого кишечника — Лечение поноса

Синдром старческого кишечника — Лечение поноса

Под понятием «синдром старческого кишечника» скрывается такое заболевание, как гастроэнтерит, возникающий из-за возрастных изменений органов пищеварения. Он проявляется воспалительными процессами, которые поражают слизистую кишечника. Данная патология очень распространена во всем мире.

Что такое ССК?

Гастроэнтеритом называют инфекционно-воспалительное заболевание, при котором поражается слизистая стенок желудка и тонкого отдела кишечника. Наиболее частыми внешними проявлениями этой патологии становятся тошнота и диарея. Причин появления такой болезни может быть много, но все они разделяются на две группы: инфекционные и неинфекционные. Заболевание первого типа встречается намного чаще, его причиной становится попадание бактерий или вирусов в организм человека. Из неинфекционных причин болезни можно выделить пищевые отравления, частый прием медикаментозных препаратов, потребление некоторых веществ и прочее.

Причины заболевания

К причинам развития синдрома старческого кишечника можно отнести:

Гастроэнтерит в большинстве случаев развивается на фоне неправильного или нерегулярного питания и ослабленного иммунитета. Предрасполагающими факторами становятся: употребление холодной пищи и напитков, общее переохлаждение организма, прием антибиотиков, приводящий к появлению дисбактериоза. Синдром старческого кишечника может обретать острую или хроническую форму.

Симптомы

При остром гастроэнтерите первым симптомом часто становится дискомфорт и бурление в животе. Затем у больного начинается диарея, тошнота и рвота. Они сопровождаются спазмами и болями в области желудка. Часто также отмечается повышение температуры тела. Наблюдаются симптомы интоксикации организма: слабость, недомогание, холодный пот, несильные головные боли и прочее. При прощупывании живота больной жалуется на резкие острые боли.

К признакам хронического синдрома старческого кишечника относятся тяжесть и чувство распирания в желудке, также может возникать тупая боль и ощущение дискомфорта в области пупка. У больного, как правило, отмечаются расстройство пищеварения, ухудшение аппетита, усиленное газообразование и симптомы метеоризма. При хроническом воспалении кишечника человек обычно начинает терять вес без видимых причин, становится беспокойным и раздраженным, у него может нарушаться сон.

Основы лечения синдрома

При обнаружении симптомов синдрома старческого кишечника следует обязательно обратиться к специалисту. Только квалифицированный врач после проведения требующегося обследования пациента сможет поставить точный диагноз и определить причины развития заболевания. Он же подберет наиболее подходящее лечение для каждого конкретного случая. При этом терапия гастроэнтерита должна быть направлена на устранение факторов, вызывавших появление болезни, облегчение состояния больного и борьбу с проявлениями патологии, а также на укрепление иммунитета и профилактику повторных случаев заболевания.

Медикаменты

Медикаментозные препараты при синдроме старческого кишечника обычно назначаются при среднем и тяжелом течение заболевания. В этом случае больному прописывают лекарственные средства, относящиеся к следующим группам:

  1. Антибиотики. Чаще всего, при гастроэнтерите применяются препараты широкого спектра действия. Подобрать подходящий из них и определить его дозировку поможет лечащий врач, учитывая то, какой именно возбудитель стал причиной развития болезни.
  2. Противорвотные средства. Синдром старческого кишечника нередко протекает с симптомами обезвоживания, вызванными потерей жидкости. Это происходит из-за сильной диареи и рвоты. Чтобы прекратить тошноту и рвоту, назначаются специальные препараты.
  3. Энтеросорбенты. Их применение способствует выведению из организма токсинов и вредных веществ.
  4. Средства для нормализации водно-солевого баланса. Самым известным препаратом данной группы считается Регидрон. Растворы таких средств рекомендуется принимать при обнаружении признаков обезвоживания организма, особенно пожилым людям.

Народные средства

Из народных средств, использующихся при синдроме старческого кишечника, можно выделить следующие:

  1. Отвар шиповника. Для его приготовления следует в небольшую емкость засыпать большую ложку измельченных плодов этого растения и залить их 250 мл кипятка. Затем емкость помещают на тихий огонь и варят на протяжении получаса. Полученное средство остужают и процеживают. Принимать его следует по стакану трижды в день. Пить его нужно в чистом виде, не добавляя сахар или мед.
  2. Клюквенный отвар. Он благотворно влияет на иммунитет, оказывает противовоспалительное и антисептическое действие, а также содержит большое количество витаминов и полезных веществ. Чтобы приготовить такое средство нужно около 20 г ягод всыпать в кастрюлю с кипящей водой, примерно 250-300 мл. Варить его следует около 20 минут, а затем процедить и принимать по половине стакана 2-3 раза в день.
  3. Настой мяты перечной. Это средство хорошо помогает при гастроэнтерите. Для него потребуется большая ложка высушенных и перетолченных листьев мяты. Их всыпают в большую кружку кипятка и оставляют на полчаса для настаивания. Полученное средство нужно процедить и пить 4 раза в день по 2 большие ложки.

Диета

Важную роль в лечении синдрома старческого кишечника играет правильное питание и поддержание питьевого режима. Человеку в день требуется около 1,5-2 литров воды. При этом при диарее и рвоте это количество должно увеличиваться.

Диета при гастроэнтерите предусматривает низкое содержание жиров и углеводов в пище, употребление преимущественно легко усваиваемых продуктов. Предпочтение лучше отдать цельнозерновому хлебу, рису, вареным овощам, куриному бульону и слабому черному чаю без сахара. Режим питания должен быть дробным, включающим 5-6 приемов пищи за день.

Похожие статьи:

Диарейный синдром

Мальабсорбции синдром

СРК: симптомы и лечение

Понос у пожилых

Нарушение работы кишечника

  • < Назад
  • Вперёд >

Синдром старческого кишечника симптомы и лечение

Синдро́м раздражённого кише́чника (СРК) — функциональное заболевание кишечника, характеризуемое хронической абдоминальной болью, дискомфортом, вздутием живота и нарушениями в работе кишечника в отсутствие каких-либо органических причин. При синдроме раздражённого кишечника гистологическая картина соответствует скорее дистрофическим изменениям, нежели воспалительным. По Римской классификации функциональных расстройств органов пищеварения (2006) СРК относится к классу C1[3]. СРК входит в группу наиболее распространённых заболеваний. Примерно 15—20 % взрослого населения Земли (около 840 млн) страдают от СРК, две трети из них — женщины. Средний возраст заболевших составляет 30—40 лет. Около 2/3 больных СРК не обращаются за медицинской помощью.

Причины СРК[править | править код]

Органическая причина возникновения СРК не установлена. Принято считать, что основным фактором является стресс. Многие пациенты отмечают, что их симптомы нарастают во время эмоционального напряжения или после употребления определённой пищи. К возможным причинам развития СРК также относятся избыточный бактериальный рост, некачественное питание, употребление большого количества газообразующих продуктов, жирная пища, избыток кофеина, злоупотребление алкоголем, недостаток в рационе продуктов с пищевыми волокнами, переедание. Жир в любом виде (животного или растительного происхождения) является сильным биологическим стимулятором двигательной активности кишечника. В целом можно выделить три основных фактора развития СРК:

  1. Психологические факторы.
  2. Социальные факторы.
  3. Биологические причины. Как правило, они связаны с перенесенными кишечными инфекциями. Исследования в области взаимосвязи синдрома раздраженного кишечника и постинфекционного состояния показали, что у более чем 30% пациентов эти болезни взаимосвязаны. Синдром раздраженного желудка очень быстро перерастает в СРК без надлежащего курса терапии.[4]

Симптомы СРК у женщин ярче выражены в период менструаций, что связано с повышением в крови уровня половых гормонов.

Классификация[править | править код]

В зависимости от ведущего симптома выделяются три варианта течения СРК:

  • с преобладающими болями в животе и метеоризмом;
  • с преобладающей диареей;
  • с преобладающими запорами.

Клиническая картина[править | править код]

К характерным симптомам СРК относят боль или дискомфорт в животе, а также редкий или частый стул (менее 3 раз в неделю либо более 3 раз в день), изменения консистенции стула («овечий»/твёрдый либо неоформленный/водянистый стул), натуживание при дефекации, императивные позывы, чувство неполного опорожнения кишечника, слизь в стуле и вздутие живота. У больных СРК чаще присутствует гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, синдром хронической усталости, фибромиалгии, головная боль, боли в спине[5][6]. Некоторые исследования показывают, что до 60 % больных СРК обладают расстройствами психической сферы: обычно тревожностью или депрессией[7]. Симптомы возникают в момент переживания, способны утихать, потом вновь возвращаться[8].

Внекишечные симптомы:

  1. Симптомы вегетативных расстройств у 50 % больных: мигрень, ком в горле, зябкость рук, неудовлетворённость вдохом.
  2. Признаки психопатологических расстройств у 15-30 % больных: депрессии, фобии, тревога, панические атаки, ипохондрия, истерия.
  3. Частое сочетание с неязвенной диспепсией 25 %, синдромом раздражённого мочевого пузыря 30 %, сексуальными нарушениями.

Диагностика[править | править код]

Диагностика хронического синдрома раздражённой кишки включает рентгенологическое исследование кишечника, контрастную клизму, аноректальную манометрию.[9]

Экспертами Rome Foundation предложены диагностические критерии СРК[3]: рецидивирующая боль или дискомфорт в животе (появились не менее, чем 6 месяцев назад) не менее 3 дней в месяц в последние 3 месяца, связанные с 2 или более из следующих симптомов:

  • Боль и неприятные ощущения ослабевают после дефекации;
  • Появление боли и дискомфорта совпало по времени с изменением частоты стула;
  • Появление боли и дискомфорта совпало по времени с изменением формы (внешнего вида) стула.

Под дискомфортом подразумеваются любые неприятные ощущения, кроме боли.

При диагностике следует исключить железодефицитную анемию, дефициты витаминов В12 и В9, которые проявляют схожую симптоматику.

Лечение[править | править код]

Лечение синдрома раздраженного кишечника принято разделять на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение[править | править код]

Диета и питание пациента с синдромом раздраженного кишечника[править | править код]

Диета позволяет исключить состояния, имитирующие СРК (непереносимость лактозы, фруктозы)[10][11][12]. Уменьшить газообразование и вздутие живота, а также неприятные ощущения, связанные с этим[13]. Но сегодня не существует доказательств того, что больным СРК следует полностью исключать какие-либо продукты из рациона[14].

Прием растительных волокон имеет одинаковую эффективность с плацебо[15], и не доказана их эффективность при приёме пациентами с жалобами на боль в животе и запор. Британские ученые рекомендуют приём волокон в количестве 12 граммов в день, так как большее количество может сопутствовать появлению клинической симптоматики СРК[16].

Диетотерапия детей с СРК[править | править код]

Диета у пациентов с синдромом раздраженного кишечника подбирается исходя из преобладающих симптомов. Не показаны продукты, вызывающие боль, диспепсические проявления и стимулирующие газообразование, такие как капуста, горох, фасоль, картофель, виноград, молоко, квас, а также жирная пища и газированные напитки. Уменьшается потребление свежих фруктов и овощей. Детям до года, находящимся на искусственном вскармливании, рекомендуются смеси, обогащённые пребиотиками и пробиотиками.[17]

При СРК с диареей показаны фруктово-ягодные кисели и желе, отвары из черники, крепкий чай, сухари из белого хлеба, манная или рисовая каша на воде или, при переносимости молока, на молоке, котлеты из нежирного мяса или рыбы, суп на бульоне небольшой концентрации.[17]

При СРК с запором показаны: увеличенный приём жидкости, в том числе соки осветлённые или с мякотью и пюре из фруктов и овощей, из чернослива. Из каш рекомендуются гречневая и овсяная. Полезна пища, обладающая лёгким послабляющим эффектом: растительное масло, некислые кисломолочные напитки, хорошо разваренные овощи и другие.[17]

Уроки заболевания[править | править код]

Такая составляющая немедикаментозного лечения позволяет пациентам понять суть своего заболевания, его лечение и дальнейшие перспективы. Особое внимание врачам следует уделять тому факту, что СРК не имеет тенденции к возникновению других осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. При 29-летнем исследовании пациентов с СРК уровень возникновения осложнений желудочно-кишечного тракта был практически одинаковым с абсолютно здоровыми людьми.

Взаимодействие между врачом и пациентом[править | править код]

Чем лучше установлен контакт между врачом и пациентом, доверительнее их отношения, тем реже пациенты обращаются с повторными визитами и обострениями клинической картины СРК[18][19][20].

Психотерапия СРК[править | править код]

Психотерапия позволяет уменьшить уровень тревоги, снизить напряженность пациента и более активно вовлекать его в лечебный процесс. При этом пациент учится по-другому реагировать на стрессовый фактор и повышает толерантность к болевым ощущениям[19][21][22].

Медикаментозное лечение[править | править код]

Медикаментозное лечение при СРК направлено на симптомы, которые заставляют пациентов обращаться к врачу или вызывают у них наибольший дискомфорт. Поэтому лечение СРК симптоматическое и при нём используются многие группы фармацевтических препаратов.

Антиспазматические средства[править | править код]

Антиспазматические средства показывают кратковременную эффективность и не показывают достаточной эффективности при длительных курсах приёма[15]. Рекомендуются для приёма у пациентов с метеоризмом и императивными позывами к дефекации[23]. Анализ показал, что антиспазматические средства обладают большей эффективностью, чем плацебо[24][25],[15]. Оптимальным считается их употребление для уменьшения боли в животе при СРК коротким курсом[15]. Среди препаратов этой группы чаще всего используются дицикломин (англ. dicyclomine) и гиосциамин (англ. hyoscyamine).

Антидепрессанты[править | править код]

Антидепрессанты назначаются пациентам с невропатической болью[26][27][28],[29]. Трициклические антидепрессанты позволяют замедлить время транзита содержимого кишечника, что является благоприятным фактором при диарейной форме СРК[29][30].

Метаанализ эффективности антидепрессантов показал наличие уменьшения клинической симптоматики при их приёме[31], и большую их эффективность по сравнению с плацебо[15]. Приём амитриптилина является самым эффективным у подростков, страдающих СРК[32]. Дозы антидепрессантов при лечении СРК меньше, чем при лечении депрессии. С особой осторожностью назначают антидепрессанты пациентам, которые имеют тенденцию к запорам[33]. Опубликованные результаты эффективности других групп антидепрессантов противоречивы[33][34][35][36][37].

Антидиарейные препараты[править | править код]

Анализ применения лоперамида (торговое название «Имодиум» и др.) для лечения диареи при СРК по стандартизированным критериям не проводился. Но имеющиеся данные показали его большую эффективность, чем плацебо[15][38][39][40].

Эффективность лоперамида в лечении хронической диареи, обусловленной синдромом раздраженной толстой кишки, функциональной диареей, постинфекционным синдром раздраженной кишки была продемонстрирована в целом ряде исследований[41][42][43].

В рекомендациях Американской ассоциации гастроэнтерологов,[44][45] Британского общества гастроэнтерологов,[46][47] а также в Римских критериях указывается на целесообразность применения лоперамида при синдроме раздраженной кишки в тех случаях, когда преобладает диарея. В дополнительных рекомендациях Канадской медицинской ассоциации[48] поддерживается использование противодиарейных препаратов (в том числе лоперамида в дозе 2–4 мг, применяющегося при необходимости до 4 раз в сутки) у пациентов с синдромом раздраженной кишки. Лоперамид может применяться как для лечения диареи при СРК, так и профилактически, чтобы предотвратить развитие диареи перед путешествием и ожидающимся стрессом.

Противопоказанием к применению лоперамида являются запоры при СРК, а также перемежающие запоры и диарея у пациентов с СРК.

Другие средства[править | править код]

Бензодиазепины ограниченно используются при СРК из-за ряда побочных эффектов. Их приём может быть эффективным короткими курсами, для уменьшения психических реакций у пациентов, которые приводят к обострению СРК[19].

Блокаторы серотониновых рецепторов 3-го типа позволяют уменьшать болевые ощущения в животе и чувство дискомфорта[49].

Активаторы серотониновых рецепторов 4-го типа — применяются при СРК с запорами[50]. Эффективность любипростона (препарата этой группы) подтверждена двумя плацебо контролированными исследованиями[51].

Активаторы гуанилатциклазы у больных СРК применимы при запорах. Предварительные исследования показывают их эффективность в отношении увеличения частоты стула у больных СРК с запорами[15].

Антибиотики позволяют уменьшить вздутие живота, предположительно за счёт угнетения газообразующей флоры кишечника. При этом нет подтверждения того, что антибиотики уменьшают боль в животе или другие симптомы СРК[52][53][54][55]. Также не существует подтверждения того, что повышенный бактериальный рост приводит к появлению СРК[56].

Альтернативная терапия СРК включает в себя приём фитотерапевтических средств, пробиотиков, акупунктуры и добавления ферментов. Роль и эффективность альтернативных методов лечения СРК остаётся неопределённой[57][58][59].

Было обнаружено, что у лиц с СРК снижается разнообразие и количество микробиоты кишечника. Предварительное исследование эффективности трансплантации фекальной микробиоты при лечении СРК было весьма благоприятным, с частотой лечения 36-60% и ремиссией основных симптомов СРК, сохраняющейся в течение 9 и 19 месяцев[60][61]. Показано, что лечение пробиотическими штаммами бактерий также является эффективным, хотя не все штаммы микроорганизмов приносят одинаковые преимущества, при этом неблагоприятные побочные эффекты были зарегистрированы в небольшом числе случаев[62].

Ингибиторы NHE3: тенапанор

История[править | править код]

История изучения СРК относится ещё к XIX веку, когда В. Гамминг (W. Gumming, 1849) описал типичную клиническую картину больного с этим синдромом, а затем Уильям Ослер (1892) обозначил данное состояние как слизистый колит. В последующем терминология этого заболевания была представлена такими определениями, как спастический колит, невроз кишечника и др. Термин «синдром раздражённого кишечника» был введён Де-Лором (De-Lor) в 1967 году.

Придавая важность вопросам диагностики и лечения СРК Всемирная организация гастроэнтерологов объявила 2009 год «годом синдрома раздражённого кишечника».[63]

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. 1 2 Rome III Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal Disorders (англ.) (недоступная ссылка) (5 May 2006). Дата обращения 2 мая 2011. Архивировано 16 декабря 2011 года.
  4. ↑ СРК: симптомы, лечение, диагностика.
  5. Talley N.J. Irritable bowel syndrome (неопр.) // Intern Med J. — 2006. — Т. 36, № 11. — С. 724—728. — doi:10.1111/j.1445-5994.2006.01217.x. — PMID 17040359.
  6. Whitehead W.E., Palsson O., Jones K.R. Systematic review of the comorbidity of irritable bowel syndrome with other disorders: what are the causes and implications? (англ.) // Gastroenterology : journal. — 2002. — Vol. 122, no. 4. — P. 1140—1156. — doi:10.1053/gast.2002.32392. — PMID 11910364.
  7. ↑ IBS and Depression Connection and Treatments
  8. ↑ Что такое медвежья болезнь. Дата обращения 12 ноября 2018.
  9. ↑ Megacolon, Chronic: Differential Diagnoses & Workup.  (англ.)
  10. ↑ Vesa, TH, Seppo, LM, Marteau, PR, et al. Role of irritable bowel syndrome in subjective lactose intolerance. Am J Clin Nutr 1998; 67:710.
  11. ↑ Bohmer, CJ, Tuynman, HA. The effect of a lactose-restricted diet in patients with a positive lactose tolerance test, earlier diagnosed as irritable bowel syndrome: A 5-year follow-up study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13:941.
  12. ↑ Choi, YK, Johlin, FC Jr, Summers, RW, et al. Fructose intolerance: an under-recognized problem. Am J Gastroenterol 2003; 98:1348.
  13. ↑ Hasler, WL, Owyang, C. Irritable bowel syndrome. In: Textbook of Gastroenterology, Yamada, T (Ed) 4th edition, JB Lippincott, Philadelphia 2003. p.1817.
  14. ↑ Atkinson, W, Sheldon, TA, Shaath, N, Whorwell, PJ. Food elimination based on IgG antibodies in irritable bowel syndrome: a randomised controlled trial. Gut 2004; 53:1459.
  15. 1 2 3 4 5 6 7 American College of Gastroenterology IBS Task Force. An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2009; 104:S1.
  16. ↑ Dalrymple, J, Bullock, I. Diagnosis and management of irritable bowel syndrome in adults in primary care: summary of NICE guidance. BMJ 2008; 336:556.
  17. 1 2 3 Тихонов В. В. Рекомендации по диетотерапии при заболеваниях ЖКТ у детей // Детская гастроэнтерология: руководство для врачей. Под ред. Н. П. Шабалова. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 536 с. — ISBN 978-5-98322-691-3.
  18. ↑ Owens, DM, Nelson, DK, Talley, NJ. The irritable bowel syndrome: Long-term prognosis and the physician-patient relationship. Ann Intern Med 1995; 122:107.
  19. 1 2 3 Drossman, DA, Thompson, WG. The irritable bowel syndrome: Review and a graduated multi-component treatment approach. Ann Intern Med 1992; 116:1009.
  20. ↑ Kaptchuk TJ, Kelley JM, Conboy LA, et al. Components of placebo effect: randomised controlled trial in patients with irritable bowel syndrome. BMJ 2008; 336:999.
  21. ↑ Lackner, JM, Jaccard, J, Krasner, SS, et al. Self-administered cognitive behavior therapy for moderate to severe irritable bowel syndrome: clinical efficacy, tolerability, feasibility. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6:899.
  22. ↑ Drossman, DA, Chang, L. Psychosocial factors in the care of patients with gastrointestinal disorders. In: Textbook of Gastroenterology, Yamada, T (Ed) 4th edition, JB Lippincott, Philadelphia 2003. p.636
  23. ↑ Lynn, RB, Friedman, LS. Irritable bowel syndrome. N Engl J Med 1993; 329:1940.
  24. ↑ Poynard, T, Regimbeau, C, Benhamou, Y. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:355.
  25. ↑ Quartero, A, Meineche-Schmidt, V, Muris, J, et al. Bulking agents, antispasmodic and antidepressant medication for the treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2005; 18; (2):CD003460.
  26. ↑ Eisendrath, SJ, Kodama, KT. Fluoxetine management of chronic abdominal pain. Psychosomatics 1992; 33:227.
  27. ↑ Hameroff, SR, Weiss, JL, Lerman, JC, et al. Doxepin’s effects on chronic pain and depression: A controlled study. J Clin Psychiatry 1984; 45:47.
  28. ↑ Pilowsky, K, Barrow, CG. A controlled study of psychotherapy and amitriptyline used individually and in combination in the treatment of chronic intractable, «psychogenic» pain. Pain 1990; 40:3.
  29. 1 2 Gorard, DA, Libby, GW, Farthing, MJ. Effect of tricyclic antidepressant on small intestinal motility in health and diarrhea predominant irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 1995; 40:86.
  30. ↑ Clouse RE, Lustman PJ, Geisman RA, Alpers DH. Antidepressant therapy in 138 patients with irritable bowel syndrome: A five-year clinical experience. Aliment Pharmacol Ther 1994; 8:409.
  31. ↑ Jackson, JL, O’Malley, PG, Tomkins, G, et al.Treatment of functional gastrointestinal disorders with antidepressant medications. A meta-analysis. Am J Med 2000; 108:65.
  32. ↑ Bahar, RJ, Collins, BS, Steinmetz, B, Ament, ME. Double-blind placebo-controlled trial of amitriptyline for the treatment of irritable bowel syndrome in adolescents. J Pediatr 2008; 152:685.
  33. 1 2 Tabas, G, Beaves, M, Wang, J, et al. Paroxetine to treat irritable bowel syndrome not responding to high-fiber diet: a double-blind, placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2004; 99:914.
  34. ↑ Tack, J, Broekaert, D, Fischler, B, et al. A controlled crossover study of the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram in irritable bowel syndrome. Gut 2006; 55:1095.
  35. ↑ Kuiken, SD, Tytgat, GN, Boeckxstaens, GE. The selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine does not change rectal sensitivity and symptoms in patients with irritable bowel syndrome: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1:219.
  36. ↑ Vahedi, H, Merat, S, Rashidioon, A, et al. The effect of fluoxetine in patients with pain and constipation-predominant irritable bowel syndrome: a double-blind randomized-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22:381.
  37. ↑ Creed, F, Fernandes, L, Guthrie, E, et al. The cost-effectiveness of psychotherapy and paroxetine for severe irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2003; 124:303.
  38. ↑ Cann, PA, Read, NW, Holdsworth, CD, Barends, D. Role of loperamide and placebo in management of irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 1984; 29:239.
  39. ↑ Hovdenak, N. Loperamide treatment of the irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol Suppl 1987; 130:81.
  40. ↑ Efskind, PS, Bernklev, T, Vatn, MH. A double-blind placebo-controlled trial with loperamide in irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol 1996; 31:463.
  41. ↑ Lavö B, Stenstam M, Nielsen AL. Loperamide in treatment of irritable bowel syndrome: a double-blind placebo controlled study. Scand J Gastroenterol Suppl. 1987;130:77-80.
  42. ↑ Spiller RC. Postinfectious irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2003;124:1662-1671.
  43. ↑ Palmer KR, Corbett CL, Holdsworth CD. Double blind crossover study comparing loperamide, codeine and diphenoxylate in chronic diarrhea. Gastroenterology 1980;79:1272–1275.
  44. ↑ American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association medical position statement: irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002; 123: 2105–7.
  45. ↑ American College of Gastroenterology Functional Gastrointestinal Disorders Task Force. Evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome in North America. Am J Gastroenterol 2002; 97: S1–S5.
  46. ↑ Jones J, Boorman J, Cann P et al. British Society of Gastroenterology guidelines for the management of the irritable bowel syndrome. Gut 2000; 47 (Suppl. 2): ii1–ii19.
  47. ↑ Nightingale J, Woodward JM. Small Bowel and Nutrition Committee of the British Society of Gastroenterology. Guidelines for management of patients with a short bowel. Gut 2006; 55 (Suppl. 4): iv1–12.
  48. ↑ Paterson WG, Thompson WG, Vanner SJ et al. Recommendations for the management of irritable bowel syndrome in family practice. IBS Consensus Conference Participants. Can Med Assoc J 1999; 161: 154–60.
  49. ↑ Andresen, V, Montori, VM, Keller, J, et al. Effects of 5-hydroxytryptamine (serotonin) type 3 antagonists on symptom relief and constipation in nonconstipated irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6:545.
  50. ↑ Scott, LJ, Perry, CM. Tegaserod. Drugs 1999; 58:491.
  51. ↑ Drossman, DA, Chey, WD, Johanson, JF, et al. Clinical trial: lubiprostone in patients with constipation-associated irritable bowel syndrome—results of two randomized, placebo-controlled studies. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29:329.
  52. ↑ Nayak, AK, Karnad, DR, Abraham, P, Mistry, FP. Metronidazole relieves symptoms in irritable bowel syndrome: the confusion with so-called ‘chronic amebiasis’. Indian J Gastroenterol 1997; 16:137.
  53. ↑ Sharara, AI. Aoun, E, Abdul-Baki, H. et al A randomized double-blind placebo-controled trial of rifaximin in patients with abdominal bloating and flatulence. Am J Gastroenterol 2006; 101:326.
  54. ↑ Pimentel, M, Chow, EJ, Lin, HC. Normalization of lactulose breath testing correlates with symptom improvement in irritable bowel syndrome. a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Gastroenterol 2003; 98:412.
  55. ↑ Pimentel, M, Park, S, Mirocha, J, et al. The effect of a nonabsorbed oral antibiotic (rifaximin) on the symptoms of the irritable bowel syndrome: a randomized trial. Ann Intern Med 2006; 145:557.
  56. ↑ Bratten, JR, Spanier, J, Jones, MP. Lactulose breath testing does not discriminate patients with irritable bowel syndrome from healthy controls. Am J Gastroenterol 2008; 103:958.
  57. ↑ Spanier, JA, Howden, CW, Jones, MP. A systematic review of alternative therapies in the irritable bowel syndrome. Arch Intern Med 2003; 163:265.
  58. ↑ Liu, J, Yang, M, Liu, Y, et al. Herbal medicines for treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD004116.
  59. ↑ Lim, B, Manheimer, E, Lao, L, et al. Acupuncture for treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD005111.
  60. Aroniadis O.C., Brandt LJ; Brandt. Fecal microbiota transplantation: past, present and future (неопр.) // Curr. Opin. Gastroenterol.. — 2013. — January (т. 29, № 1). — С. 79—84. — doi:10.1097/MOG.0b013e32835a4b3e. — PMID 23041678.
  61. Smits L.P., Bouter K.E., de Vos W.M., Borody T.J., Nieuwdorp M;. Therapeutic potential of fecal microbiota transplantation (англ.) // Gastroenterology : journal. — 2013. — November (vol. 145, no. 5). — P. 946—953. — doi:10.1053/j.gastro.2013.08.058. — PMID 24018052.
  62. Ford, Alexander C; Quigley, Eamonn M M; Lacy, Brian E; Lembo, Anthony J; Saito, Yuri A; Schiller, Lawrence R; Soffer, Edy E; Spiegel, Brennan M R; Moayyedi, Paul. Efficacy of Prebiotics, Probiotics, and Synbiotics in Irritable Bowel Syndrome and Chronic Idiopathic Constipation: Systematic Review and Meta-analysis (англ.) // The American Journal of Gastroenterology (англ.)русск. : journal. — 2014. — Vol. 109, no. 10. — P. 1547—1561. — ISSN 0002-9270. — doi:10.1038/ajg.2014.202. — PMID 25070051.
  63. ↑ Официальный сайт Всемирной организации гастроэнтерологов  (англ.)

См. также[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  • Дегтярева И. И. Синдром раздражённого кишечника // Международный медицинский журнал. — № 2. — 2003.
  • Медвежья болезнь или синдром раздраженного кишечника
  • Синдром раздражённого кишечника: лечение и профилактика

Как распознать и устранить синдром раздражённого кишечника?

Содержание статьи:

Исследования ВОЗ свидетельствуют, что у каждого пятого жителя Земли, случается синдром раздражённого кишечника. Явление считается парадоксальным. СРК, это не заболевание, а только набор симптомов, которые возникают по непонятной причине.

Как распознать и устранить синдром раздражённого кишечника?

Но, к сожалению, эти симптомы могут отравить жизнь человека, который постоянно пребывает в болезненном состоянии. Самое удивительное, что раздражение кишечника нередко вообще не связано со сбоем функционирования ЖКТ. Возможно, истинная причина находится в голове.

Как распознать и устранить синдром раздражённого кишечника?

Хотя этиология расстройства досконально пока не изучена, в медицине уже отмечены возможные причины, описан синдром и выработаны методы лечения.

Основные причины раздражённого кишечника

Синдром раздражённого кишечника выражается нарушением функционирования системы пищеварения с типичными признаками данного явления: запор и понос, спазмы, болевой синдром в животе, появление метеоризма. С точки зрения медицины ЖКТ пациента совершенно здоров. Не наблюдается поражения вредоносными организмами или вирусами, в тракте нет злокачественных опухолей, гельминтов и других новообразований.

Лабораторные анализы крови и кала тоже не показывают негативных изменений. Явные симптомы данного заболевания не объяснить традиционными причинами. Такое расстройство считают функциональным, так как проблему нельзя назвать заболеванием, оно не наносит серьёзный вред здоровью.

При этом СРК является общемировой проблемой. Для большинства пациентов боль становится неотъемлемой на всю жизнь. Она длительное время не исчезает, вызывая сильный дискомфорт и множество неудобств.

Как распознать и устранить синдром раздражённого кишечника?

Существует «феномен айсберга», то есть, почти 80% больных предпочитают справляться с симптомами СРК самостоятельно, что крайне нежелательно. Диагностировать проблему сложно, не каждый терапевт сможет это сделать, поэтому необходимо сразу записываться к гастроэнтерологу.

Явные причины раздражения кишечника до сих пор не выявлены. Исследователи предполагают, что негативные проявления вызываются не только ухудшением физического здоровья, но и психического.


Основными факторами риска, требующими коррекции, считаются:

  • Сбой моторики кишечника. Сильное сокращение мышц приводит к боли. Замедленная моторика приводит к запору, а ускоренная – к поносу.
  • Бактериальный гастроэнтерит. Проблему может спровоцировать инфицирование ЖКТ. Следует учесть, что после гастроэнтерита синдром раздражённого кишечника появляется не у всех.
  • Разрыв нервных связей головного мозга и кишечника. Органы пищеварения находятся под контролем мозга. Если передача нервных импульсов тормозится, сразу нарушается и нормальная деятельность ЖКТ.
  • Психологические проблемы. При наличии данного синдрома люди нередко пребывают в депрессивных и стрессовых состояниях.
  • Гормоны и нейротрансмиттеры. В основном, кишечные расстройства проявляются, когда изменяется концентрация химических веществ в ЖКТ. Кстати, симптомы СРК усиливаются в период менструации, а при менопаузе отсутствуют.
  • Питание. На пищеварение отрицательно влияют: шоколад, жирная пища, алкоголь, кофе.
  • Наследственность.

Из-за нечёткой картины расстройства сложно поставить правильный диагноз. У некоторых пациентов даже один фактор может вызвать СРК. У других – более трёх. Когда в анамнезе много факторов риска, симптомы становятся наиболее явными, поэтому проще отделить СРК от обычных кишечных патологий.

Симптомы раздражённого кишечника

Основным признаком СРК являются болезненные ощущения. Боль проявляется по-разному: может быть режущей, давящей или приступообразной. Она часто напоминает симптомы пищевого отравления. Нарушается дефекация: или запор, или диарея.

Отмечают 3 сценария течения синдрома раздражённого кишечника:

  • С приступами поноса.
  • С запором.
  • Смешанный вид, когда констипация сменяется диареей.

Человек всегда испытывает дискомфорт в области ЖКТ. Часто ощущается избыток газов и создаётся впечатление, что кишечник не полностью опорожнён. В стуле наблюдается слизь. Кроме этого, возникают и другие неприятные симптомы: приступы мигрени, боль в позвоночнике и мышцах, резкая потеря веса, отекает живот, раздражительность.

Все приведённые признаки СРК не являются постоянными и абсолютно точными. Симптомы часто меняются и даже исчезают. Кстати, дискомфорт усиливается после употребления пищи и может держаться несколько дней.

Диагностика

Специальных диагностических мероприятий медицинская наука пока не разработала. Это объясняется тем, что данная проблема не приводит к серьёзным изменениям. По данным анализов, человек здоров. Поэтому, основной задачей исследований является исключение опасных заболеваний, имеющих похожую картину. Точный диагноз ставится только при отсутствии иных патологий.

Признаки, которые не характерны для раздражённого кишечника и указывают на другое заболевание:

  • Резкое снижение массы тела.
  • Кровотечения прямокишечные.
  • Анемия.
  • Появление поноса ночью.
  • Лихорадочное состояние.

Как распознать и устранить синдром раздражённого кишечника?

Ректальное кровотечение, это, скорее всего, геморрой, а снижение веса – ипохондрический синдром.

Обязательные диагностические мероприятия:

  • Анализ крови. Определяет анемию и присутствие инфекционного заболевания.
  • Анализ кала. Определяет наличие паразитов, что свидетельствует о патологиях, которые отличаются от СРК.
  • Исследование на целиакию. Это патология системы пищеварения, которая проявляется отрицательной реакцией на глютен. Появляется частая диарея, так как кишечник не способен нормально обработать пищу. Для выявления данной болезни сдают кровь на специальное исследование.
  • Томография малого таза. Исследование назначают, когда имеется подозрение на нефролитиаз или рак.
  • Колоноскопия. Исследуют толстый кишечник и прямую кишку.

После полного обследования, когда в кишечнике исключены патологические процессы, можно поставить диагноз СРК. Клиническую картину дополнить психоэмоциональное состояние человека, так как почти у 60% пациентов наблюдается депрессия, тревожность и другие невротические симптомы. Иногда встречаются специфические жалобы: дрожь, комок в горле, мёрзнут пальцы. Комплексное лечение СРК обусловлено массой симптомов.

Немедикаментозная терапия

Лечение начинают с методов, которые не предполагают приём лекарственных препаратов. Это корректирование образа жизни и питания, но привычный режим изменять нужно правильно.

Как распознать и устранить синдром раздражённого кишечника?

Следует знать, что выздоровление быстро не наступит. Приступы будут периодически возобновляться, хотя и в слабой форме. Это не означает, что методики неэффективны, такова особенность СРК.

Выделяют два главных метода лечения.

Психотерапия

Пациентам с данным заболеванием рекомендуется привести нервную систему в порядок, исключив негативное воздействие на неё. Если человек, страдающий СРК, не может самостоятельно нормализовать психологическое состояние и устранить хронический стресс, то рекомендуется обратиться к опытному психологу. Когда проблема стала фобией, обращаются к невропатологу. При лёгких случаях прибегают к другим мероприятиям, способным уравновесить ЦНС.

Специальные методики, нормализующие психоэмоциональное состояние:

  • Дыхательные упражнения.
  • Психоанализ.
  • Релаксация.
  • Йога.
  • Медитация.

Главной причиной СРК нередко считают стрессовые ситуации. Нервная система связана с функционированием пищеварительного тракта.

Кроме этого, выделяют разговорную терапию. Она определяет и устраняет проблемы, которые вызваны мыслями больного. С помощью этой методики быстро снимается стресс.

Применяют и гипнотерапию, чтобы повлиять на подсознание. Гипнотерапевт снимает дискомфорт и болезненные ощущения в кишечнике. Кстати, гипнотические сеансы проводят исключительно в специальных клиниках.

Диетотерапия

Корректирование рациона питания считается обязательным этапом лечения СРК.

Основные принципы лечебной диеты:

  • Пищу рекомендуется употреблять маленькими порциями, но часто, не менее 5 раз в сутки. Основой являются правила дробного питания.
  • Исключаются продукты, раздражающие слизистую ЖКТ. К ним относятся: различные маринады и соления, жирные и жареные продукты, спиртные напитки и газировка.
  • Ограничить в меню любой жир. При игнорировании этого правила выздоровление замедлится, а рецидивы СРК будут случаться чаще.
  • В рационе обязательно должен присутствовать суп или бульон.
  • В рацион можно добавлять нежирное мясо, которое приготовлено методом тушения или варки.
  • Обязательно нужно соблюдать назначенный питьевой режим, это позволит восстановить работу ЖКТ и нормализовать акты дефекации.

Как распознать и устранить синдром раздражённого кишечника?

При диарее блюда употребляются только тёплыми, а тушение заменяется паровым способом приготовления.

При запоре желательно употреблять продукты, ускоряющие опорожнение кишечника. Это кисломолочные продукты, сухофрукты, гречка.

Иногда советуют употребление большого количества растительных волокон. Кстати, многие учёные другого мнения, считая, что следование таким указаниям, интенсивности симптомов не снижает. Даже наоборот, если СРК сопровождается поносом, чрезмерное употребление волокон лишь усилит неприятные симптомы.

Естественно, от клетчатки полностью отказываться не стоит, она очень важна для правильной работы кишечника, но увеличение её употребления не имеет смысла.

Диета обязана подбираться индивидуально. Общего рациона не может существовать. Желательно проконсультироваться с опытным диетологом.

Лечение синдрома раздражённого кишечника

Терапия данного заболевания заключается в купировании многообразных и крайне неприятных проявлений. Поэтому для лечения потребуется использование различных групп препаратов. Принимать их необходимо под наблюдением лечащего врача.

Можно выделить основные лекарства, применяемые в лечении СРК.

Спазмолитики

Заболевание сопровождается болевыми симптомами. Чтобы их купировать, можно применить анальгетики, спазмолитические препараты более эффективные. Они непосредственно воздействуют на гладкую мускулатуру. Такие средства не только устраняют боль, но и улучшают общее состояние пищеварительной системы.

В основном, используют данные препараты:

  • Дицетил.
  • Но-Шпа.
  • Тримедат.

Эти лекарства избавляют от спазмов кишечника и боли. Иногда вызывают изжогу и кожное жжение. Кстати, запрещено принимать беременным.

Если СРК сопровождается поносом, то велика опасность обезвоживания. В этом случае, назначают противодиарейные препараты: Дюспаталин, Смекта, Имодиум.

При запоре принимают слабительные средства: Дюфалак, Бускопан Мукофальк.

БАДы и фитотерапия

Для устранения синдрома раздражённого кишечника используют лекарственные сборы и биологические добавки.

Можно выделить:

  • Семена аниса.
  • Семена фенхеля.
  • Листья шалфея.
  • Корень змеевика.
  • Тысячелистник.
  • Кора крушины.

Они устраняют чрезмерное газообразование, останавливают воспалительный процесс в кишечнике, снимают боль в области живота.

Как распознать и устранить синдром раздражённого кишечника?

На их основе изготавливают биологические добавки: Бифиформ, Наринэ. К сожалению, научное подтверждение их эффективности отсутствует.

Так же, рекомендуем ознакомиться с нашей статьёй: Лучшие народные средства для лечения заболеваний кишечника

Антидепрессанты

Применяют для коррекции психоэмоционального состояния человека.

Наиболее распространённые препараты этой группы:

  • Циталопрам.
  • Флуксетин.
  • Имипрамин.

Комплексное воздействие этих препаратов на организм снимает невропатические боли.

При наличии диареи, но без симптомов депрессии, назначаются трициклические антидепрессанты. При запоре с болью и депрессией используют селективные ингибиторы. Препараты следует принимать, соблюдая дозировку и частоту приёма.

Антибиотики

Данные препараты назначаются, если присутствует инфекционная природа заболевания. Антибиотики нормализуют микрофлору ЖКТ и значительно улучшают состояние больного, так как купируют боль и метеоризм.

Такие лекарственные средства подбираются индивидуально. В основном, применяют макролиды и цефалоспорины.

При наличии дисбактериоза

СРК может усложниться развитием дисбактериоза ЖКТ. Дефицит лактобактерий и увеличение количества болезнетворных микроорганизмов усиливает боль в животе, приводит к вздутию и расстройству стула. Поэтому нужно сначала устранить это заболевание.

Для подавления вредных бактерий используют производные нитрофуранов: Стоп-диар и Фуразолидон. Применяют и пробиотики (Энтерол, бактериофаги).

В комплексную терапию включают энтеросорбенты: Энтеросгель и Лактофильтрум.

Подробнее о них читайте в нашей статье: Лучшие сорбенты для очистки организма

Безрецептурные анксиолитики

Многих пациентов интересует, имеется ли препарат, воздействующий комплексно на организм и способный решить несколько проблем. Данный вопрос особенно актуален при наличии патологий нервной системы, когда на фоне нарушения психоэмоционального состояния сбивается работа ЖКТ.

Среди отечественных препаратов Афобазол. Лекарство применяют при соматических заболеваниях, в которые входит и СРК. Афобазол не угнетает ЦНС, в отличие от других традиционных средств, которые купируют тревожные состояния. Эффект наступает уже на первой неделе лечения, а максимума достигает через месяц.

Клинические исследования многократно подтвердили эффективность Афобазола. В них участвовали около 4500 человек. Почти 78% из них отметили уменьшение плохого настроения и раздражительности.

Лекарство снижает:

  • В 3 раза появление болевого синдрома.
  • В 1,5 раза неприятных симптомов в ЖКТ.
  • В 5 раз чувство тревоги.

Как распознать и устранить синдром раздражённого кишечника?

Использование Афабозола в лечении СРК у пациентов с паническими состояниями позволяет остановить продолжительное обострение почти в 75% случаев.

При наличии СРК прогноз на выздоровление, в основном, благоприятный. Своевременная и адекватная терапия устраняет патологию и нормализует работу ЖКТ. Грамотное лечение полностью исключает риск рецидива. Но прогноз может измениться, если игнорировать симптомы заболевания или заниматься самолечением.

Синдром нередко проявляется на первых стадиях серьёзных болезней и даже маскирует их. Запущенные патологии придётся долго лечить или прибегать к оперативному вмешательству.

Чтобы избежать такой ситуации, нужно соблюдать режим здорового питания, не игнорировать физическую активность и при первых симптомах СРК немедленно приступить к лечению.

Синдром раздраженной толстой кишки — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Общие сведения

Например, у одного — это запор (трудное и редкое опорожнение кишечника), у другого диарея, а у третьего могут быть и те и другие симптомы одновременно. В норме стул должен быть оформленным, но при этом не твёрдым, не содержать прожилок крови, акт дефекации не должен сопровождаться болью или спазмами кишечника. Частота актов дефекации у каждого разная для одного это 3 раза в день, для другого 3 раза в неделю. СРКТ не является тяжелым заболеванием. В сущности, врачи считают СРКТ функциональным расстройством, поскольку при обследовании толстой кишки признаков болезни не выявляется. Часто СРКТ появляется на фоне стресса, усталости, нервного перевозбуждения.

Новости по теме

Причины

Хотя причины СРКТ не ясны, известно, что толстая кишка людей, страдающих этим заболеванием, более реактивна, чем здоровых. У человека с СРКТ работу толстого отдела кишечника изменяют некоторые триггеры, например определенная пища, медикаменты или стресс.

Симптомы

  • боль в животе
  • вздутие живота
  • образование газов
  • изменения в работе кишечника, например, запор или диарея.

Что можете сделать вы

  • ведите дневник вашей диеты, избегайте продуктов, вызывающих у вас СРКТ (например, шоколад),
  • избегайте жирной пищи, в особенности жирного мяса, кожи домашней птицы, цельного молока, крема, сыра, сливочного и растительного масла, маргарина, авокадо и взбитых сливок,
  • увеличьте долю клетчатки в вашем рационе (для этого подойдет цельнозерновой хлеб, бобы, фрукты и овощи),
  • для купирования диареи и спазмов кишечника ешьте маленькими порциями, но часто,
  • старайтесь меньше нервничать, используйте различные методики для снятия стресса,
  • если у вас лихорадка, в каловых массах есть примесь крови, вы теряете в весе или страдаете длительными болями в животе, обратитесь к врачу.

Употребление в пищу клетчатки и приём слабительного (изредка) может снять запор, но для начала вам стоит проконсультироваться с вашим врачом.

Исследования показали, что у женщин симптомы проявляются острее в период менструального кровотечения, поэтому если вы принимаете половые гормоны, помните, что они могут вызвать обострение СРКТ.

Что может сделать врач

Специфического анализа на СРКТ не существует. Врач назначит вам анализы и исследования для того, чтобы исключить другие заболевания. Исключив из списка возможных диагнозов серьёзные заболевания, врач успокоит вас.

В таких случаях обычно рекомендуют диету, богатую клетчаткой. Врач посоветует, что вам необходимо изменить в образе жизни.

Из лекарственных средств назначают мягкие транквилизаторы (в случае если вы находитесь в состоянии стресса или патологической тревоги), спазмолитики, противодиарейные препараты и слабительное средства в случае запора.

Профилактика синдрома раздраженной толстой кишки

  • выбирайте пищу, богатую клетчаткой, например цельнозерновой хлеб, овощи и фрукты.
  • старайтесь не употреблять пищу, которая может усугубить симптомы, например искусственные сахарозаменители, молочные продукты и кофеин, особенно при диарее. Составьте личный список продуктов, которые вы плохо переносите.

Учитесь справляться со стрессом, делайте специальные упражнения и используйте различные техники релаксации.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Синдром раздраженного кишечника: СРК, симптомы, причины, лечение

Что такое синдром раздраженного кишечника (СРК)?

Синдром раздраженного кишечника или СРК — это группа симптомов, влияющих на вашу пищеварительную систему. Это распространенное, но неприятное желудочно-кишечное расстройство. Люди с СРК испытывают чрезмерное газообразование, боли в животе и спазмы.

Что такое функциональное расстройство ЖКТ?

СРК — это тип функционального желудочно-кишечного (ЖКТ) расстройства. Эти состояния, также называемые расстройствами взаимодействия кишечника и мозга, связаны с проблемами совместной работы кишечника и мозга.

Эти проблемы делают ваш пищеварительный тракт очень чувствительным. Они также меняют то, как сокращаются мышцы кишечника. В результате возникают боли в животе, диарея и запор.

Какие бывают типы СРК?

Исследователи классифицируют СРК в зависимости от типа ваших проблем с опорожнением кишечника. Тип СРК может повлиять на ваше лечение. Некоторые лекарства работают только при определенных типах СРК.

Часто у людей с СРК бывает нормальная дефекация в одни дни и ненормальная в другие дни.Тип вашего СРК зависит от аномального испражнения, которое вы испытываете:

  • СРК с запором (СРК-З): Большая часть ваших фекалий твердые и бугристые.
  • СРК с диареей (СРК-Д): Большая часть ваших фекалий рыхлая и водянистая.
  • СРК со смешанным типом кишечника (СРК-M): У вас в один и тот же день наблюдается твердый и комковатый стул, а также жидкий и водянистый стул.

Как IBS влияет на мое тело?

У людей с IBS мышца толстой кишки имеет тенденцию сокращаться сильнее, чем у людей без этого заболевания.Эти сокращения вызывают спазмы и боль. Люди с СРК также имеют более низкую толерантность к боли. Исследования также показали, что у людей с СРК может быть избыток бактерий в желудочно-кишечном тракте, способствующий возникновению симптомов.

Какие еще названия для IBS?

Вы можете услышать эти названия для IBS:

  • Раздраженный кишечник.
  • Раздражение толстой кишки.
  • Спастическая толстая кишка.
  • Нервный желудок, поскольку симптомы часто возникают при эмоциональном стрессе, напряжении и тревоге.

Кто подвержен риску развития СРК?

Заболевание чаще всего встречается у людей в возрасте от подросткового возраста до 40 лет. Вероятность заражения СРК у женщин в два раза выше, чем у мужчин. СРК может случиться с несколькими членами семьи.

Вы можете подвергаться повышенному риску, если у вас:

Что вызывает СРК?

Если у вас СРК, вы могли заметить, что определенные вещи вызывают симптомы. Общие триггеры включают некоторые продукты и лекарства. Эмоциональный стресс также может быть спусковым крючком.Некоторые исследователи предполагают, что СРК — это реакция кишечника на жизненные стрессоры.

Насколько распространен СРК?

По оценкам экспертов, от 10% до 15% взрослого населения США страдает СРК. Однако только от 5% до 7% получают диагноз СРК. Это наиболее частое заболевание, которое диагностируют гастроэнтерологи.

Каковы причины СРК?

Исследователи точно не знают, что вызывает СРК. Они думают, что сочетание факторов может привести к СРК, в том числе:

  • Нарушение моторики: Проблемы с сокращением мышц желудочно-кишечного тракта и перемещением пищи по желудочно-кишечному тракту.
  • Висцеральная гиперчувствительность: Сверхчувствительные нервы в желудочно-кишечном тракте.
  • Дисфункция головного мозга и кишечника: Нарушение связи между нервами мозга и кишечника.

Каковы симптомы СРК?

Симптомы СРК включают:

  • Боль или спазмы в животе, обычно в нижней половине живота.
  • Вздутие живота.
  • Опорожнение кишечника тяжелее или слабее, чем обычно.
  • Диарея, запор или их чередование.
  • Лишний газ.
  • Слизь в фекалиях (может выглядеть беловатой).

Женщины с СРК могут обнаружить, что симптомы обостряются во время менструации. Эти симптомы часто повторяются снова и снова, что может вызвать у вас стресс или расстройство. По мере того, как вы изучите методы управления и получите контроль над обострениями, вы начнете чувствовать себя лучше как физически, так и морально.

Далее: Диагностика и тесты

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 24.09.2020.

Список литературы

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.
Политика

.

Синдром раздраженного кишечника: симптомы, лечение и профилактика

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — распространенное заболевание среди американцев. По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек, каждый пятый мужчина и женщина страдает СРК (что не то же самое, что воспалительное заболевание кишечника). Женщины в два раза чаще страдают этим расстройством, чем мужчины. Половина всех случаев диагностируется до тридцати пяти лет.

Несмотря на высокую распространенность среди населения, многое остается неизвестным о СРК.Частично это связано с тем, что пораженная область желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) очень динамична. Желудочно-кишечный тракт состоит из желудка, тонкой кишки и толстой кишки (также известной как толстая кишка). Он находится под влиянием иммунной и нервной систем и содержит сотни различных типов бактерий, которые помогают пищеварению.

Пациенты с СРК имеют ряд симптомов, включая боль в животе и изменения в привычках кишечника — запор или диарею, — сказал доктор Дэвид Худесман, гастроэнтеролог и профессор медицины Медицинского центра Лангоне при Нью-Йоркском университете в Нью-Йорке.«Причина неясна, но это функциональное расстройство», что означает, что оно нарушает функцию кишечника, хотя по результатам тестов организм кажется нормальным, — сказал он.

Согласно статье Я.А. в 2016 г., существует четыре подтипа СРК. McKenzie и др., Опубликованные в Journal of Human Nutrition and Dietetics:

  • IBS-D с преобладанием диареи
  • IBS-C с преобладанием запора
  • IBS-M одновременно с диареей и запором
  • IBS-U не указано ,.

Бактерии в желудке и кишечнике могут вызывать проблемы с пищеварением, вздутие живота и запоры.

Симптомы и причины

Обычно пища перемещается по пищеварительной системе за счет мышечных сокращений в кишечнике. По данным клиники Мэйо, у людей с СРК схватки больше не координируются — они могут длиться слишком долго или недостаточно долго. Любая крайность влияет на дефекацию и может привести к неприятным и болезненным симптомам.

По данным клиники Майо, преобладающими симптомами являются спазмы и боли в животе, вздутие живота, газы и проблемы с дефекацией (диарея или запор).Симптомы часто различаются у разных людей. Стресс и изменения уровня гормонов, например, во время менструации, могут усугубить симптомы у предрасположенных людей.

Ученые не знают точную причину IBS, но существует несколько возможностей, сказал Худесман. По его словам, триггеры обычно включают факторы окружающей среды, диету, стресс и беспокойство или кишечные бактерии. Это может включать пищевую аллергию или непереносимость, например, неспособность перерабатывать глютен. По словам Маккензи и др., До девяти из 10 тех, кто страдает СРК, сообщают, что определенные продукты вызывают усиление симптомов.Те, кто это делает, должны сначала определить, страдают ли они пищевой аллергией или непереносимостью, поскольку нет убедительных доказательств того, что иммунная система, которая работает с аллергией, связана с симптомами СРК.

СРК, скорее всего, также имеет генетический компонент. Исследование, опубликованное в апреле в Американском журнале гастроэнтерологии, расширило предыдущие исследования, показавшие, что расстройство «группируется в семьях». Ученые опросили семьи людей с СРК и сравнили их с контрольной группой.Они обнаружили, что около половины людей, страдающих СРК, имели родственников с этим расстройством, по сравнению с 27 процентами здоровых людей.

Другие исследования показывают, что аномальные уровни химического вещества, называемого серотонином, в желудочно-кишечном тракте могут вызывать СРК. Хотя серотонин обычно считается химическим веществом мозга, по данным Национального института здоровья (NIH), до 95 процентов его можно найти в желудочно-кишечном тракте. Обычно серотонин выводится из пищеварительной системы, но у людей с СРК он накапливается, вызывая характерные симптомы болезни.

Осложнения

По данным NIH, СРК не вызывает необратимого повреждения желудочно-кишечного тракта и не приводит к более серьезным заболеваниям, таким как рак. Однако это может резко повлиять на качество жизни. Например, симптомы, связанные с расстройством, могут затруднить посещение социальных мероприятий или отсутствие дома в течение длительного времени.

Более того, многие люди с СРК профессионально страдают из-за пропущенных рабочих дней. По данным Mayo Clinic, люди с СРК в три раза чаще получают больничные.Либидо может снижаться из-за дискомфорта и боли, связанных с СРК.

Эти симптомы могут со временем привести к депрессии.

Диагностика и тесты

Диагностика СРК обычно основывается на отрицательных результатах других тестов, так как не существует специального теста на это заболевание. Примеры тестов, которые могут быть выполнены, включают образец кала, анализ крови и колоноскопию (в которых трубка с маленькой камерой, прикрепленной к концу, вставляется в задний проход).

Другие тесты, такие как компьютерная томография, ультразвук и эндоскопия, также могут использоваться для исключения других заболеваний, по словам Акрама Алашари, хирурга неотложной помощи.Люди, страдающие СРК, нередко подвергаются ненужным хирургическим процедурам.

Включая симптомы, описанные ранее, для диагностики расстройства используются следующие критерии, известные как Римские критерии: боль в животе через 12 недель в году, исчезновение боли после дефекации, изменение характеристик дефекации при дефекации. появляется боль и позывы на дефекацию.

Пациентам, у которых наблюдаются не кишечные симптомы, такие как кровотечение, потеря веса или периодическая лихорадка, следует обратиться к врачу.По словам Худесмана, людям с кровью в стуле, постоянной диареей или постоянной болью следует обратиться к гастроэнтерологу.

Лечение и лекарства

Лекарства от СРК нет, но добавки и лекарства, отпускаемые по рецепту, могут помочь. «Во многом это лечит симптомы», — сказал Худесман.

Лекарства, отпускаемые по рецепту или без рецепта, могут лечить боль, диарею или запор. Алосетрон (продается под торговой маркой Lotronex) и любипростон (Amitiza) — два препарата, специально предназначенные для лечения СРК.Первый воздействует на нервные рецепторы в желудочно-кишечном тракте, чтобы замедлить схватки и облегчить симптомы диареи; однако из-за серьезных побочных эффектов он одобрен только для тяжелых случаев. Любипростон увеличивает жидкость в кишечнике, чтобы облегчить запор. Оба препарата одобрены только для женщин.

Корректировка диеты, например ограничение продуктов с высоким содержанием газа и включение клетчатки, может улучшить системы. Например, по словам Худесмана, некоторым людям помогает диета FODMAP (сокращение от Fermentable Oligo-, DiO, Mono-scharides And Polyols), которая ограничивает потребление короткоцепочечных углеводов, таких как пшеничный хлеб или злаки.

Согласно Маккензи и др., Около двух третей тех, кто страдает СРК, улучшают свое состояние после изменения диеты. Эти изменения обычно включают сокращение употребления алкоголя и кофеина, а также молочных, острых и жирных продуктов, при постепенном употреблении большего количества жидкости без кофеина и алкоголя (слишком быстрое увеличение потребления может усилить симптомы СРК) и употребление большего количества клетчатки (например, семян льна и свежих овощей. и фрукты). Пробиотики, не содержащие других ингредиентов, которые могут усилить симптомы СРК, также можно пробовать по одному в течение как минимум четырех недель, чтобы увидеть, работает ли конкретный пробиотик или нет.

Исследователи также предлагают придерживаться регулярного режима питания (завтрак, обед и ужин с перекусами по мере необходимости), находить время, чтобы сесть, чтобы поесть, тщательно пережевывать всю пищу и не есть поздно вечером, потенциально может уменьшить симптомы СРК.

Несколько альтернативных методов лечения находятся в стадии изучения, но исследования, показывающие эффективность этих методов лечения, ограничены. Примеры исследуемых областей включают травы, масло перечной мяты, пробиотики, акупунктуру и гипноз.Гипнотерапия обычно используется при СРК, и, по данным Национального центра дополнительной и альтернативной медицины, некоторые исследования показывают, что она может улучшить симптомы депрессии и тревоги.

Дополнительный отчет штатного писателя Тани Льюис и участника Рэйчел Росс

Дополнительные ресурсы

.

Миопатия воспалительная: причины, симптомы, диагностика и лечение

причины, симптомы, диагностика и лечение

Воспалительные миопатии — гетерогенная группа редких приобретенных заболеваний мышц. Характеризуется наличием воспалительного процесса в скелетных (поперечнополосатых) мышцах, вследствие которого происходят дегенеративные изменения. При воспалительных миопатиях воспаление носит аутоиммунный или инфекционный характер. Данный вид миопатии сопровождается:

  • мышечной слабостью;
  • болями в мышцах;
  • атрофиями;
  • наличием контрактур;
  • понижением двигательной активности;
  • возникновением отечности мышц;
  • в некоторых случаях наблюдается мышечное уплотнение.

Содержание статьи:

Воспалительные миопатии

Воспалительные миопатии — это большая группа заболеваний, включающая в себя системные поражения мышечной ткани (дерматомиозит, полимиозит, эозинофильный миозит, миозит с включениями, ревматическая полимиалгия), а также локальные воспаления в отдельных группах мышц (миозит глазных мышц, псевдотромбофлебит мышц голени и пр.).

Возраст людей, когда наиболее высок риск инфицирования воспалительными миопатиями, зависит от типа заболевания. Например, полимиозит наблюдается чаще после тридцати лет, миозит с включениями поражает людей старше сорока лет, являясь при этом самой распространённой формой воспалительных миопатий, встречающихся в пожилом возрасте.

Причины возникновения воспалительной миопатии

Причин возникновения воспалительных миопатий достаточно много. Врачи акцентируют внимание на том, что этология и патогенез заболеваний представленной группы до конца не изучены, не имеют четкой схемы.

  • Некоторые инфекционные заболевания (грипп, ВИЧ-инфекции, краснуха и пр.) могут стать провокаторами воспалительной миопатии.
  • Причинами, вызывающими воспалительные миопатии, могут стать также стрептококковые бактерии, паразитарные инвазии вроде токсоплазмоза или трихинеллёза, а также грибковые инфекции.
  • Существуют также идиопатические миопатии (заболевания, возбуждение которых не связано с инфекциями), они имеют аутоиммунный механизм развития, но следует сказать, что антиген, который лежит в основе возбуждения аутоиммунной реакции, так и не вычислен. При изучении заболевания выявлены семейные случаи, исходя из чего можно судитьо генетической природе данной группы заболеваний.

К идиопатическим воспалительным миопатиям относят: полимиозит, миозит с включениями, миопатии при системных заболеваниях (системной красной волчанке, склеродермии, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, системных воскулитах). Пациенты с дерматомиозитом и полимиозитом чаще подвержены онкологическим заболеваниям, особенно в виде злокачественных опухолей.

Симптомы воспалительной миопатии

Воспалительные миопатии имеют следующую симптоматику:

  1. Болевой синдром в мышцах (миалгия). При прогрессировании болезни боли наблюдаются не только во время двигательной активности, но и в период покоя или при незначительном надавливании на мышцы.
  2. Мышечная слабость. Человек испытывает трудности при сжатии предметов в руках. Прогрессируя, заболевание делает почти невозможным поднятие руки или ноги, лишает больного возможности самостоятельно садиться и вставать.
  3. Значительное сокращение объема активных движений, а в отдельных случаях пациент приковывается к кровати.
  4. Отек и уплотнение пораженных мышц.
  5. Развитие атрофии и миофиброза (мышечные волокна замещаются на соединительнотканные).
  6. Кальциноз.
  7. Контрактуры.
  8. Тугоподвижность суставов.
  9. Миопатический парез гортани.
  10. Дыхательная недостаточность.
  11. Застойная и аспирационная пневмония (возникают как следствие слабости дыхательных мышц и снижения легочной вентиляции).

Клиническая картина заболеваний из группы воспалительных миопатий различна, как и продолжительность протекания. При дерматомиозите, например, симптомы начинают проявляться в виде общего недомогания и повышенной температуры, лихорадки. Впоследствии наблюдается характерная сыпь на кожных покровах, а затем слабость проксимальных мышц. Сыпь фиолетового цвета может наблюдаться на поверхностях век, сопровождается отечностью и телангиоэктазиями на шее и груди, между фалангами пальцев и на кисти — эритематозная сыпь. На суставах коленей и локтей появляется утолщение кожи. При дерматомиозите наблюдается гиперемия щек, дисколорация и утолщение ногтевых лож, что приводит к отечности пальцев. Далее, прогрессируя, болезнь приводит к тугоподвижности мышц и болевому синдрому. Происходит поражение в основном проксимальных мышц, дистальные мышцы менее поддаются травматизации.

У детей заболевание может проявлять себя как острый приступ или чередование обострений и ремиссий. При быстром прогрессировании может возникнуть дыхательная недостаточность, поскольку происходит поражение мышц гортани и дыхательных путей. У большей половины инфицированных детей были выявлены кальцификаты в подкожных тканях. В отдельных случаях болезнь заканчивается летально (около 10% всех инфицированных детей).

Почти у половины взрослых пациентов выявляются злокачественные опухоли при диагностике дерматомиозита (для сравнения у больных полимиозитом опухоли наблюдаются очень редко). В результате, симптоматика онкологического образования накладывается на клиническую картину дерматомиозита, что существенно усложняет диагностику и лечение заболевания. При удалении злокачественной опухоли происходит регресс мышечной слабости. Истинная причина злокачественных новообразований в клинической картине дерматомиозита остается неизвестной.

Диагностика воспалительной миопатии

Диагностика воспалительных миопатий затруднена. Это связано с широким разбросом клинической картины. Симптомы очень схожи с заболеваниями, которые относятся к группе воспалительных миопатий, а также заболеваниями иной природы. В процессе диагностики необходимо, в первую очередь, дифференцировать заболевание среди однородных ему. Пациент должен пройти консультации у невропатолога, дерматолога, пульмонолога и кардиолога для получения наиболее точной клинической картины и исключения похожих заболеваний.

При большинстве воспалительных миопатий (кроме миозита с включениями) может наблюдаться повышение СОЭ в крови, но почти у половины этот показатель показывает норму. Важным показателем при диагностике данного заболевания будет КФК (уровень креатинфосфокиназы), по которому можно судить о степени повреждения мышц и мышечной мембраны. Зачастую можно наблюдать повышения уровня изофермента КФК. Концентрация миоглобина в сыворотке тоже повышается и свидетельствует о явном прогрессировании заболевания и назначении адекватного лечения.

Диагностируя данное заболевания, назначают также ЭМГ, результаты которого важны для установления диагноза. При полимиозите и дерматомиозите, обычно наблюдаются кратковременные полифазные потенциалы двигательных единиц (это касается проксимальных мышц). Похожие изменения можно наблюдать также при миозите с включениями. Кроме того, похожие аномалии могут быть выявлены в процессе ЭМГ и при нейрогенном поражении. Поэтому установить точный диагноз, полагаясь лишь на ЭМГ, невозможно. Проводят также биопсию мышц. Этот анализ помогает определить распространённость воспалительного процесса.

Проводится гормональное исследование при отсутствии сыпи. Целью данного исследования будет определение содержания трийодтиронина, тиреотропного гормона TSH и тироксина.

Лечение воспалительной миопатии

Патогенического и этиологического лечения не существует. Лечение в основном направлено на устранение симптомов и общее поддержание мышечной силы, устранение контрактур, а также на достижение медикаментозной ремиссии.

Несмотря на ограниченное количество информации о способе лечения данных заболеваний, врачи пришли к единому мнению — иммуносупрессивная терапия дает хорошие результаты. Чаще всего пациенту назначается целый комплекс мероприятий. Во-первых, это медикаментозное терапевтическое лечение. Одной из самый успешных и эффективных методик является глюкокортикоидная терапия (преднизолон и метипред). Доза препаратов — 1 мг на 1 кг веса. Принимают препараты строго через день во избежание осложнений, которые могут появиться вследствие применения глюкокортикоидной терапии. Назначая такую терапию, врач должен тщательно обследовать пациента на наличие сопутствующих заболеваний, которые могут вызвать осложнения. К таким заболеваниям, при которых глюкокортикоидная терапия противопоказана относятся:

  • сахарный диабет;
  • остеопороз;
  • язва желудка;
  • ожирение или любые другие нарушения обмена веществ;
  • повышенное артериальное давление.

Ремиссия наступает приблизительно через один-два месяца. После этого доза препаратов уменьшается под четким контролем игольчатой ЭМГ. Иногда лечащим врачом принимается решение о замене базового препарата при условии значительных улучшений в анализе клинической картины. Чаще всего препаратом-заменителем выступает азатиоприн. Если глюкокортикоидная терапия не дала желаемых результатов, то для усиления эффекта параллельно назначается цитостатическая терапия.

Для скорейшей ремиссии врачи советуют также лечебную физкультуру (строго под присмотром методиста по ЛФК или компетентного специалиста), проведение курса массажей, различные ортопедические мероприятия. Врачи рекомендуют активное движение, длительное лежание противопоказано. Преждевременное использование кресла-каталки также не рекомендуется, поскольку предусматривает покой значительной части мышц.

Говоря о прогнозах данной группы заболеваний, то они неплохие. При своевременном и адекватном лечении около половины больных существенно улучшают свое общее состояние и полностью излечиваются. Треть пациентов остается с ощущением мышечной слабости. В течение первых трех-четырех лет примерно 15% пациентов с тяжёлой формой умирают от сопутствующих заболеваний сердца, легких и пр. Значительная часть смертельных случаев происходит по причине образовавшихся онкологических опухолей.

Воспалительные миопатии: причины, симптомы, диагностика, лечение

Воспалительные миопатии представляют собой группу заболеваний, которые вызваны с хроническим мышечным воспалением, слабостью мышц и, в отдельных случаях, мышечными спазмами и болью. Миопатия — общее медицинское понятие, используемое для описания дистрофии мышц. Все миопатии приводят к мышечной слабости.

 

Четыре основных типа хронических или длительных воспалительных миопатий:

 

  • полимиозит
  • дерматомиозит
  • миозит
  • некротизирующая аутоиммунная миопатия

 

Причины

 

Причины миозита или общего мышечного воспаления:

 

  • аутоиммунные нарушения, при которых нарушается иммунная система мышц;
  • аллергическая реакция;
  • вирус или другие инфекционные организмы, такие, например как бактерии.

 

Хотя причины множества воспалительных миопатий неизвестны, к основным относятся  аутоиммунные нарушения.

 

Кто находится под угрозой?

 

Воспалительные миопатии встречаются достаточно редко. Данные заболевания могут поражать как взрослых, так и детей. Дерматомиозит является наиболее распространенной хронической формой у детей. Полимиозит и дерматомиозит чаще встречаются у женщин, в то время как миозит развивается главным образом у мужчин.

 

Признаки и симптомы

 

К общим симптомам хронической воспалительной миопатии относится медленная, но прогрессирующая мышечная дистрофия. Воспаление повреждает мышечные волокна, что вызывает слабость и может воздействовать на артерии и кровеносные сосуды, проходящие через мышцы. К другим симптомам относятся усталость после ходьбы, частые случаи нарушения равновесия или падения, а также трудности при глотании или дыхании. У некоторых людей может возникать боли в мышцах.

 

Полимиозит воздействует на скелетные мышцы (тип мышц, отвечающих за движения тела) по обе стороны тела. Заболевание редко встречается у людей моложе 20 лет. Обычно полимиозит развивается между 30 и 60 годами.

 

Признаки и симптомы полимиозита значительно различаются у отдельного больного, что может затруднить его диагностику. Прогрессирующая мышечная дистрофия, неконтролиуемая врачом, может привести к затруднению глотания, трудности при разговоре, принятия положения стоя или сидя, подъема по лестнице, перемещения предметов и т.д. У некоторых людей, страдающих полимиозитом, могут также развиваться артрит, одышка, сердечные аритмии (нерегулярные сердечные сокращения) или застойная сердечная недостаточность (когда сердце не справляется с перекачкой достаточное количество крови).

 

Дерматомиозит характеризуется кожной сыпью, которая предшествует или сопровождает прогрессирующую мышечную дистрофию. Сыпь, как правило, пятнистая, с фиолетовыми или красными пятнами, и появляется на веках и области локтей, колен и пальцев ног. Красные высыпания могут также возникать на лице, шее, плечах, верхней части туловища, спине и других местах. В подверженных сыпи областях может развиваться отек. Сыпь часто становится более отчетливой при воздействии солнца.

Взрослые люди, страдающие дерматомиозитом, могут терять вес или испытывать лихорадку со средней температурой 39-40°, воспаление легких, а также быть чувствительными к свету. Дерматомиозит у взрослых людей, в отличие от полимиозита, может сопровождаться отеком молочной железы, легких, женских половых органов или кишечника. У детей и взрослых с дерматомиозитом могут развиться отложения кальция, которые выражаются в виде твердых образований под кожей или мышцами (так называемый кальциноз). Кальциноз чаще всего встречается через один-три года после начала заболевания, но может возникать и много лет спустя. Эти отложения чаще встречаются при детском дерматомиозите, чем при дерматомиозите, который развивается у взрослых больных.

 

В отдельных случаях при полимиозите и дерматомиозите мышцы дистальных отделов тела, которые расположены вдали от центра тела, например, мышцы предплечий или вокруг лодыжек и запястий), могут подвергаться дистрофии при прогрессировании заболевания. Полимиозит и дерматомиозит могут быть вызваны коллагеновыми или аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка. Полимиозит также может быть связан с инфекционными заболеваниями, такими как ВИЧ.

 

 Миозит с включениями (МСВ) является наиболее распространенной формой воспалительной миопатии у людей в возрасте 50 лет и старше и характеризуется медленной, прогрессирующей мышечной дистрофией. МСВ поражает как проксимальные, так и дистальные мышцы, как правило мышцы в бедрах и предплечьях, и часто наблюдается на обеих сторонам тела, хотя мышечная слабость может воздействовать только на одну сторону тела. Миозит с включениями также характеризуется дегенерацией мышц с многобелковыми агрегатами (прионами) в мышце, которые могут содержать токсины, наблюдаемые при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях.

Падения как правило являются первыми заметными симптомами. Заболевание часто начинается со слабости в запястьях и пальцах, что создает проблемы с захватом (например, застегиванием пуговицы) предметов. Больные могут испытывать слабость в мышцах запястья и пальца и атрофию (слабость или потеря мышечной массы) в мышцах предплечья и четырехглавой мышце бедра. Трудности при глотании возникают  примерно в половине случаев МСВ при дистрофии мышц горла.

 

Симптомы заболевания обычно начинаются после 50 лет, хотя болезнь может развиваться и ранее. В отличие от полимиозита и дерматомиозита, миозит со включениями чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

 

Некротизирующая аутоиммунная миопатия является редкой и относительно недавно признанной самостоятельной подгруппой воспалительных миопатий. Она может происходить в любом возрасте, но как правило затрагивает взрослое население. Его симптомы сходны с полимиозитом и дерматомиозитом, слабость как в верхней, так и в нижней части тела, трудности со вставанием со стула, подъем по лестнице или подъем предметов. Однако начало данных симптомов может быть более гнетущим и внезапным, достигая своего пика в течение нескольких дней или недель. К другим симптомам относятся усталость, потеря веса и боль в мышцах.

 

Некротизирующая аутоиммунная миопатия происходит как отдельно, так и совместно с вирусными инфекциями, вызванные заболеваниями соединительной ткани, например, такими как склеродермия, или, реже, приемом лекарственных средств, снижающих уровень холестерина (статины). Мышечная слабость и боль могут прогрессировать даже после того, как люди перестают принимать препараты.

Детские формы воспалительных миопатий имеют некоторое сходство со взрослым дерматомиозитом и полимиозитом. Они обычно касаются детей в возрасте от 2 до 15 лет. Симптомы включают проксимальную мышечную слабость и воспаление, отек (аномальную задержку жидкостей в тканях организма, вызывающую отек и припухлость), мышечную боль, утомление, кожную сыпь, боли в животе, лихорадку и контрактуры. Контрактуры суставов вызваны укорочением мышц или сухожилий вокруг суставов, воспалением в сухожилиях мышц и препятствуют свободному сокращению суставов.

 

 У детей, страдающих воспалительными миопатиями, могут возникать проблемы при глотании и дыхании. Работа сердца также может нарушаться. У порядка от 20 до 40 процентов детей с ювенильным дерматомиозитом развивается кальциноз, который может вызвать существенную мышечную слабость и боль, суставную контрактуру, язвы кожи и пониженную мышечную массу.

 

Диагностика

 

Диагностика основана на изучении истории болезни, результатах физического обследования, которые включают тесты на мышечную силу и исследование образцов крови, которые показывают повышение уровня различных мышечных ферментов и аутоантител.

 

Диагностические инструменты включают в себя:

 

  • электромиография для фиксации электрической активности, создаваемой мышцами во время сокращения и покоя
  • УЗИ для отыскивания мышечного воспаления
  • магнитно-резонансная томография, чтобы выявить аномальную мышечную анатомию.

 

Биопсийный образец мышечной ткани позволяет исследовать на предмет признаков хронического воспаления, потери мышечного волокна, деформаций сосудов или других изменений, характерных для диагностики определенного типа воспалительной миопатии. Биопсия кожи может показать видоизменения в коже, связанные с дерматомиозитом.

 

Лечение

 

Инъекции гена адренокортикотропного гормона могут быть еще одним вариантом лечения для людей, которые не реагируют на лечение либо не могут переносить другие медикаменты. Биологические методы лечения, такие как ингибиторы ритуксимаба или фактора некроза опухоли, такие как инфликсимаб или этанерцепт, могут быть использованы в тяжелых случаях, когда другие варианты лечения не помогли. Тем не менее, в настоящее время известно мало исследований, которые продемонстрировали, насколько хорошо эти средства лечат полимиозит и дерматомиозит.

 

Как правило физическая терапия рекомендуется для предотвращения атрофии мышц, а также для поддержания мышечной силы и диапазона движения. Следует избегать постельного режима в течение длительного периода времени, поскольку у людей может развиться атрофия мышц, снижение мышечной функции и суставные контрактуры. Диета с низким содержанием натрия может помочь уменьшить отеки и сердечно-сосудистые осложнения.

 

Большинству людей страдающих дерматомиозитом может быть полезным использование местной мази, содержащей кортикостероиды, такролимус или пимекролимус для лечения расстройства кожи. Таким людям рекомендуется использование защитного солнцезащитного крема и одежды, особенно тем больным, которые чувствительны к свету. В редких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления отложений кальция, вызывающих неврологическую боль и рецидивирующие инфекции.

 

Не существует стандартного, основанного на научных доказательствах, курса лечения для миозита со включениями. Болезнь, как правило, не реагирует на прием кортикостероидов и иммунодепрессантов. Некоторые данные свидетельствуют о том, что иммунодепрессанты или внутривенный иммуноглобулин могут иметь небольшое, но кратковременное, благоприятное действие в небольшом числе случаев. Физическая терапия может оказывать полезное действие для поддержания мобильности. Остальная терапия является симптоматической и поддерживающей.

 

Прогноз

В большинстве случаев симптомы дерматомиозита контролируются при терапии. У людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями болезнь как правило протекает в более тяжелой форме и более устойчива к терапии. Примерно одна треть людей, страдающих  дерматомиозитом, восстанавливается после болезни, у одной трети заболевание носит рецидивирующий характер, а у другой третьей части людей происходит хроническое течение болезни.

 

Прогноз на полимиозит различен. Большинство людей довольно хорошо реагируют на терапию, но у некоторых людей болезнь развивается в тяжелой форме. Поскольку полимиозит может вызывать проблемы при глотании, больные могут испытывать недоедание. Они также подвергаются повышенному риску случаев падения, что может привести к переломам бедер и других костей, инвалидности или смерти. В редких случаях у людей с тяжелой и прогрессирующей формой мышечной дистрофии могут развиться дыхательная недостаточность или пневмония.

 

Хотя некротизирующая аутоиммунная миопатия хуже поддается лечению, чем полимиозит и дерматомиозит, она в целом хорошо реагирует на долгосрочные комбинации иммунодепрессантов.

 

МСВ, как правило, устойчива ко всем методам лечения, а имеющиеся в настоящее время методы лечения плохо замедляют ее прогрессирование.




 

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ 3 ЛЕТ ЖИЗНИ В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕЕЩЕ: НА ГЛАВНУЮ СТРАНИЦУ

что это такое, самый распространенный тип

Некоторые люди начинают замечать у себя мышечную слабость, которая сохраняется даже после отдыха, отмечают дряблость мускулатуры и даже искривление позвоночника.

Этими симптомами нередко проявляется миопатия – что это такое, можно ли справиться с заболеванием, как протекает процесс и каких признаков следует опасаться пациенту?

Лучший способ уточнить особенности болезни – обратиться к доктору, ведь болезнь протекает по-разному у всех пациентов. Но ознакомиться с общими признаками заболевания можно до посещения специалиста.

Общие сведения о болезни

Чаще у пациентов обнаруживают воспалительную миопатию. Общее определение для всех типов болезни – поражение нервно-мышечной ткани, дистрофическое изменение клеток, неуклонный прогресс, сопровождающийся разрушением волокон. С точки зрения механики, миопатический синдром развивается следующим образом:

  • сначала изменяется работа митохондрий – прекращается корректное окисление продуктов обмена после получения энергии;
  • затем изменяется структура миофибрилл, которые отвечают за корректное сокращение мышечных волокон;
  • после этого нарушается генерация ферментов и белков, участвующих в обмене веществ мускулатуры;
  • завершает дегенеративный процесс сбой в работе вегетативной нервной системы, которая отвечает за функционирование большинства других органов и приспособительных реакций

миопатия что это такое

Все это приводит к тому, что мышцы перестают правильно функционировать, начинают разрушаться. На смену им при воспалительной миопатии приходит жировая прослойка. Теряется сократительная и двигательная способность волокон. Даже умеренные физические нагрузки не идут на пользу поврежденным тканям.

Важно! Нарушения связаны с молекулярными процессами, поэтому физкультурой болезнь вылечить не получится.

Напротив, чрезмерные физические нагрузки при воспалительной миопатии ускоряют процесс разрушения волокон, так как мышцы задействуются неравномерно.

Виды синдрома

Обнаружить миопатический синдром можно уже в раннем детстве, так как большая часть заболеваний этого вида относится к наследственным формам. Но есть ситуации, в которых обнаруживаются вторичные формы миопатии, в том числе воспалительная патология:

  • Наследственные. Вызывают миопатию этого вида болезни Дюшенна, Эрба, патологии нервного стержня и некоторые другие наследственные повреждения генов.
  • Воспалительные. Бывают инфекционные формы миопатии, вызванные стрептококками или различными вирусами и паразитами, в том числе токсоплазмозом. Вторая группа – идиопатические, к ним относят патологии неясного происхождения, например, дерматомиозиты или синдром Шегрена.
  • Метаболические. Такая болезнь развивается из-за сбоя в выработке липидов. Иногда вместо липидов страдает обмен пуринов или гликогена. Встречается в основном одна форма миопатии – митохондриальная.
  • Паранеопластические. Патологии связаны со злокачественными опухолями.
  • Токсические. За формирование миопатического синдрома ответственны отравления химическими веществами, в том числе сильнодействующими лекарственными препаратами или наркотиками. Болезнь возникает из-за постоянных инъекций, которые вызывают нагноение, формирование язв и уплотнение.

Почему возникает миопатия

Существует и другой способ классификации видов миопатии – по места расположения. Патология поражает разные отделы скелета, в том числе глаза. Но чаще встречается болезнь, развивающаяся в руках и ногах в области кистей и стоп, а также тазобедренная форма болезни.

Причины воспалительной формы

Воспалительные миопатии встречаются намного чаще, что связано в основном с особенностями их происхождения. Воспаления и инфекции, действующие на человека, вызывают различные осложнения в 99% случаев, если интоксикация очень сильная. Точно узнать, почему появляется воспалительная миопатия, не удается до сих пор, но врачи делают несколько предположений. В связи с ними выделяют некоторые формы миопатии:

  • провокаторы – инфекции, в том числе ВИЧ, грипп и даже краснуха;
  • стрептококки и паразиты, некоторые виды грибков;
  • воспалительные миопатии, вызванные аутоиммунными процессами (повреждение структуры мышц иммунными клетками, которые работают неправильно).

Как побороть миопатию

Нередко под идиопатическими формами мышечной миопатии находят такие болезни, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и воскулит.

Признаки и симптомы патологий

Симптомы воспалительных миопатий делятся на несколько групп. Часть из них может быть неотрывно связана с основными болезнями, из-за которых развивается непрогрессирующая или прогрессирующая миопатия. Основной признак болезни – это устойчивая мышечная дистрофия.

При повреждении мышечных волокон развивается сильная слабость, в результате сдавливаются прилегающие сосуды и артерии. Также пациенты отмечают постоянную слабость, нарушения равновесия. Но страдают не только ноги, воспалительная миопатия затрагивает дыхательные и глотательные мышцы. Иногда отмечается болезненность, но не так часто, как основные симптомы. Следует отметить симптомы, коррелирующие с заболеваниями:

  • При полимиозите поражаются мышцы, отвечающие за подвижность скелета с обеих сторон тела. В основном развитие болезни начинается после 30 лет и редко наблюдается после 60. При этой форме воспалительная миопатия может сопровождаться разными симптомами, не одинаковыми для пациентов. Нередко патология протекает с нарушением глотательных функций, пациенту сложно разговаривать, принимать сидячее положение, и врачи не могут контролировать этот процесс. У некоторых людей наблюдаются сопутствующие болезни как симптомы миопатии: артрит, аритмия, одышка или сердечная недостаточность.

Диагностика при миопатии

  • Дерматомиозит сопровождается сыпью на коже, которая идет вместе с мышечной дистрофией. Сыпь проявляется синими или красными пятнами с фиолетовым оттенком. Чаще всего поражается кожа век, колен и локтей, а также пальцы ног. Если пациент подвергается воздействию солнца, сыпь становится более яркой. У некоторых пациентов при этой форме воспалительной миопатии отмечается повышение температуры и лихорадка, в тяжелых случаях развивается воспаление легких.

    У большинства наблюдается сильная чувствительность к свету. У части пациентов наблюдается отечность молочных желез и внутренних органов, при воспалительной миопатии страдает кишечник и половые железы. У части пациентов наблюдаются отложения кальция под кожей или в области мышц, эти участки становятся плотными.

Как проявляется миопатия

Есть и общие признаки, объединяющие полимиозит и дерматомиозит. Первый – это дистрофия отдаленных мышечных волокон, расположенных в запястьях или лодыжках.

Миозит МСВ, то есть с включениями, — это самая распространенная воспалительная миопатия у людей в возрасте от 50 лет. Мышечная дистрофия в этом случае прогрессирует очень медленно. Поражаются длинные мышцы, расположенные в области бедер, затем процесс охватывает другие части тела.

Важно! МСВ может протекать с преобладанием в одной стороне, но чаще поражает обе стороны туловища.

Для всех форм миозита характерны падения – это первый симптом воспалительной миопатии, который становится очевиден всем. Также пациенты отмечают слабость в пальцах и запястьях, им с трудом даются такие процессы, как застегивание пуговиц.

Распространенные типы миопатии: что это за болезнь, как ее распознать и лечить

Многие близкие, если их родственники старше 50 лет начинают испытывать трудности с простыми механическими операциями, списывают все на развитие Альцгеймера или Паркинсона. МСВ чаще обнаруживается у мужчин, тогда как дерматомиозит или полимиозит одинаково часто встречается у обоих полов.

Некротизирующая аутоиммунная форма болезни

Аутоиммунная воспалительная миопатия обнаруживается очень редко, врачи лишь лет назад выделили эту форму патологии в отдельную группу. Она может возникнуть как в детском, так и во взрослом возрасте. Слабость возникает в верхней или нижней части тела.

Нередко наблюдаются проблемы с вставанием со стула. Эта форма относится к выраженным прогрессирующим видами заболевания. Симптомы нарастают в течение нескольких недель. Кроме слабости, отмечается потеря мышечной массы, боль и сильная усталость.

Протекать аутоиммунные воспалительные миопатии могут вместе с вирусами и другими заболеваниями. Очень часто обнаруживается склеродермия, реже – причины, вызванные приемом статинов. Отмечено, что симптомы сохраняются даже после прекращения приема препаратов.

Миопатия: что это такое, самый распространенный тип

Детские формы похожи на взрослые, чаще обнаруживаются в возрасте от 2 до 15 лет. Кроме основных симптомов, отмечают кожную сыпь и боль в животе, а также лихорадку и контрактуру суставов. Последний признак сопровождается стягиванием сухожилий вокруг хрящей. Нередко возникают дыхательные и глотательные проблемы.

Диагностика патологического состояния

Для диагностики миопатии привлекаются такие врачи, как неврологи, ревматологи. Дополнительно требуется консультация дерматологов, кардиологов и прочих специалистов. Четких диагностических критериев для определения одной из форм болезни в современной медицине не существует. Но есть условные показатели:

  • биохимический анализ крови – высокий уровень КФК (креатинфосфокиназы), альдолазы, лактодегидрогеназы – эти вещества отвечают за целостность мышечных тканей, чем выше уровень, тем больше повреждения;
  • анализ крови – высокий показатель миоглобина;

Анализы при миопатии

  • исследование мышечной силы – используют динамический способ;
  • электромиография – определение продолжительности и амплитуды мышечных волокон, электровозбудимости;
  • мышечная биопсия – характер и место поражения определяется анализом полученных волокон, гистологическое поражение легко выявляет медиаторы воспаления, некроз;
  • УЗИ, рентген и электрокардиограмма – необходимы для определения сопутствующих поражений органов при непрогрессирующей или прогрессирующей миопатии.

ЭЭГ при миопатии

Специалисты отмечают, что биохимический анализ крови не может быть основным критерием для определения болезни. Так, при воспалительной миопатии, которая вызвана миозитом, эти показатели находятся в пределах нормы.

Лечение патологии

Лечение миопатии – сложный, продолжительный процесс, требующий применения сильнодействующих препаратов. Наиболее распространенный способ терапии патологии легкой степени – применение глюкокортикостероидов, в частности, — преднизолона. Ежедневная дозировка находится в пределах 100 мг.

Важно! Снижение дозировки начинают постепенно, если повышается мышечная сила, затем поддерживают прием препарата 15 мг/сутки.

В тяжелых случаях лечить воспалительную миопатию нужно пульс-терапией, что предполагает прием ударных доз метилпреднизолона. Осложняется лечение миопатии тем, что принимать глюкокортикостероиды в течение длительного времени невозможно из-за побочных эффектов.

Запрещено проводить терапию, если у пациента есть болезни:

  • язва;
  • гипертония;
  • катаракта или глаукома;
  • остеопороз.

Остеопороз при миопатии

Если в течение 3 месяцев после начала терапии нет улучшений, то пациенту с воспалительной миопатией нельзя продолжать лечение из-за устойчивости к стероидам.

Важно! Существует альтернатива для терапии болезни – цитостатики. Назначают такие вещества, как метотрексат, циклофосфамид, азатиоприн.

Эффект этих препаратов не такой выраженный, но они подходят для лечения, если возможно применение уменьшенных доз стероидов. Если диагностирована системная патология, назначают плазмоферез для сокращения антител в плазме крови.

Прогноз при воспалительной миопатии положительный, если терапия начата вовремя. Симптомы болезни поддаются коррекции, но могут возникнуть трудности при заболеваниях сердца. Примерно треть пациентов восстанавливается почти полностью, у 30% сохраняются рецидивы, а у оставшегося количества человек болезнь приобретает хронический характер. При этом некротизирующие формы патологии сложно поддаются лечению.

Воспалительная миопатия

Ознакомитесь с другими заболеваниями на букву «В»:
Вегетативное состояние,
Вентрикулярт,
Вестибулярная атаксия,
Вестибулярный нейронит,
Вибрационная болезнь,
Вирусный менингит,
Вирусный энцефалит,
Височная эпилепсия,
Внутримозговая гематома,
Внутримозговые опухоли полушарий мозга,
Внутричерепная гипертензия,
Воспалительная миопатия,
Воспалительная полиневропатия,
Врожденная миопатия,
Врожденная парамиотония,
Вторичный паркинсонизм

Воспалительная миопатия: что за патология

воспалительная миопатияВоспалительный процесс, приводящий к дегенеративным изменениям скелетных мышц – воспалительная миопатия. Характерными признаками ее возникновения является боль, уплотнение и отек в мышцах, мышечная слабость, снижение объема активных движений, развитие контрактур. Эффективная диагностика включает электромиографию, определение уровня КФК и миоглобина, биопсию мышц. Терапия потребует высоких доз глюкокортикостероидов и последующего поддерживающего лечения. Затрудняет лечение наличие резистентных к кортикостероидам форм болезни.

Общие сведения о заболевании

Воспалительная миопатия представляет собой целую группу болезней. Они могут вызывать локальные воспалительные процессы в мышцах, а могут поражать мышечную ткань системно. К локальным миопатиям относятся:

  • Псевдотромбофлебит мышц голени;
  • Миозит глазных мышц.

Системные воспалительные миопатии включают:

  • Полимиозит;
  • Дерматомиозит;
  • Ревматическую полимиалгию;
  • Миозит с включениями;
  • Миопатию при системных заболеваниях.

При некоторых инфекционных заболеваниях также может развиваться ВМ. В зависимости от вида нарушения различается группа риска. Миозит с включениями встречается наиболее часто среди пожилых, и диагностируется у пациентов старше 40 лет. Полимиозит обычно развивается у людей старше 30 лет, а дерматомиозит может отмечаться и у детей, и у взрослых.

Причины появления

Бывают случаи, когда заболевание провоцирует инфекционные процессы, такие патологии классифицируются, как инфекционная воспалительная миопатия. Ее агентами становятся:

  • воспалительная миопатияГрипп;
  • ВИЧ;
  • Энтеровирусы;
  • Краснуха;
  • Бактерии стрептококковой группы;
  • Токсоплазмоз;
  • Цистицеркоз.

Идиопатическая миопатия ставится в тех случаях, когда нет прямой связи с инфекцией. Предполагают, что она имеет аутоиммунный характер, хотя антиген, вызывающий механизм развития до сих пор не выявлен. В эту группу попадают:

  • Полимиозит;
  • Миозит с включениями;
  • Дерматомиозит;
  • Миозиты при склеродермии, системной красной волчанке, системных васкулитах, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена.

При заболеваниях ВМ может сыграть роль наследственная предрасположенность.

Характерная симптоматическая картина

Симптомами патологии являются:

  • воспалительная миопатияБоль в мышцах, возникающая не только при подвижности, но и при пальпации или в состоянии покоя;
  • Слабость в конечностях, начинающаяся с затруднений при удержании предметов. Со временем становится сложно поднимать ноги и руки, вставать, садиться;
  • Тугоподвижность, к которой приводят образующиеся контрактуры. Она не только сокращает объем активных движений, но при отсутствии адекватного лечения приводит к полной неподвижности;
  • Отек и уплотнение пораженных мышц;
  • Миофиброз, то есть замена мышечных волокон на соединительнотканные;
  • Кальциноз;
  • Системная миопатия часто сопровождается поражением сердца и сосудов, с симптомами кардимиопатии, миокардита, сердечной недостаточности, артериальной гипотонии, аритмии;
  • Миопатический парез гортани и дыхательная недостаточность. Они появляются при локализации воспаления в мышцах гортани и дыхательной мускулатуры. Воспаление мышц глотки вызывает дисфагию, то есть затруднение глотания и попадание пищи в дыхательные пути. Из-за этого может провяляться аспирационная пневмония. Слабость дыхательных мышц вызывает снижение легочной вентиляции и как следствие – застойную пневмонию;
  • При миозите с включениями в первую очередь поражение захватывает сгибательные мышцы предплечья и пальцев, дистальные и проксимальные мышечные группы и разгибатели стоп;
  • Косоглазие и опущение верхнего века при локализации миопатии в глазодвигательных мышцах;
  • При дерматомиозите возникают кожные поражения: гиперкератоз, гипо- и гиперпигментация, эритематозные пятна. Также бывают нарушения покровов слизистой оболочки: гингивит, стоматит, конъюнктивит;
  • Маскообразное выражение лица, если поражены мимические мышцы;
  • Полимиозит захватывает мышцы тазового и плечевого комплекса и остальные проксимальные отделы конечностей;
  • Пятнадцать процентов случаев заболевания сопровождается артритами;
  • Возможно поражение внутренних органов желудочно-кишечного тракта с такими характерными симптомами, как запор, желудочно-кишечные кровотечения, диарея, язва желудка с перфорацией, кишечная непроходимость.

Зачастую воспалительная миопатия имеет длительное ремитирующее течение, а у детей после перенесенного приступа может наступить полное выздоровление.

Диагностические методы

воспалительная миопатияПостановкой диагноза занимаются невропатологи, которые при необходимости должны порекомендовать консультацию у кардиолога, дерматолога, пульмонолога, ревматолога, кардиолога. Четких диагностических критериев данной патологии до сих пор не разработано. При его постановке нужно учитывать уровень креатинфосфокиназы, альдолазы и лактатдегидрогеназы. Это может свидетельствовать поражениях тканей мышц. Также может прослеживаться повышение миоглобина. Но такое повышение может происходить не в каждом случае воспалительной миопатии, например при миозите с включение этого не происходит. Главным критерием при постановке диагноза становится исследование эргометрии, то есть мышечной силы.

Помочь в постановке диагноза может электромиография. При миозите с включениями отмечаются низкоамплитудные кратковременные потенциалы, и высокоамплитудные и длительные потенциалы характерные для нейрогенного поражения. При дерматомиозите и полимиозите наблюдается снижение продолжительности и амплитуды потенциалов, повышенная электровозбудимость.

Биопсия мышц призвана уточнить характер поражения и ее распространенность. Она позволяет установить атрофическое изменение и некроз мышечных волокон, наличие воспалительных инфильтратов, замещение мышечных волокон.

Дополнительными аппаратными методами являются:

  • Эхо-КГ;
  • УЗИ органов;
  • Рентгенография легких;
  • Гастроскопия.

Терапия

При миопатии назначают большие дозы глюкокортискостероидов, при которых суточная доза составляет 80-100 миллиграмм преднизолона. После увеличения мышечной силы дозировка постепенно уменьшается до поддерживающего уровня, который составляет 15 миллиграмм в сутки. Тяжелые случаи лечатся метилпреднизолоном и пульс-терапией. Стоит учитывать, что глюкокортикостероиды имеют ряд противопоказаний. Они не подходят пациентам:

  • воспалительная миопатияС артериальной гипертензией;
  • Язвой желудка и язвенной болезнью;
  • Катарактой;
  • Остеопорозом;
  • Глаукомой.

Особенно это касается длительного лечения, при котором риск возникновения побочных эффектов возрастает. Если улучшение не наступает в течение 3 месяцев с его начала, значит воспалительная миопатия обладает резистентностью к терапии кортикостероидами.

Альтернативными фармакологическими препаратами являются цитостатики, к которым относятся циклоспорин, метотрексат, циклофосфамид. Также могут применяться в сочетании с кортикостероидами для того чтобы можно было уменьшить дозу и избежать побочных эффектов.

Чтобы снизить количество ЦИК в крови используют плазмаферез.

Автор: Мотов Михаил Михайлович

Терапевт, блоггер

Воспалительная миопатия — Медицинский справочник

Воспалительная миопатия

Воспалительная миопатия — воспалительный процесс, возникающий преимущественно в скелетных мышцах и приводящий к их дегенеративным изменениям. Воспалительная миопатия характеризуется мышечной слабостью, болями в мышцах, резким снижением объема активных движений, развитием контрактур, уплотнением и отечностью мышц. Из методов диагностики воспалительной миопатии наиболее информативно определение уровня КФК и миоглобина, электромиография и биопсия мышц. Лечение воспалительной миопатии осуществляется высокими дозами глюкокортикостероидов с последующей поддерживающей терапией. Однако достаточно часто встречаются резистентные к кортикостероидам формы заболевания.

Воспалительная миопатия

Воспалительная миопатия

Воспалительные миопатии представляют собой целую группу заболеваний, в которую входят как системные поражение мышечной ткани, так и локальные воспалительные процессы в отдельных мышцах. Воспалительная миопатия системного характера представлена дерматомиозитом, полимиозитом, эозинофильным миозитом, миозитом с включениями, ревматической полимиалгией и миопатиями при системных заболеваниях. Примером локальной воспалительной миопатии может быть миозит глазных мышц, псевдотромбофлебит мышц голени и др. Кроме того, воспалительная миопатия может наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях.

Возраст пациентов, наиболее подверженных заболеваемости, различается в зависимости от вида воспалительной миопатии. Так, полимиозит обычно возникает у лиц старше 30 лет. Дерматомиозит наблюдается как у взрослых, так и в детском возрасте. А миозит с включениями чаще встречается после 40 лет и является наиболее распространенной формой воспалительной миопатии в пожилом возрасте.

Причины возникновения воспалительной миопатии

В некоторых случаях воспалительная миопатия напрямую связана с инфекционным процессом. Агентами, вызывающими инфекционно-воспалительно поражение мышц, могут быть вирусы (краснуха, грипп, ВИЧ-инфекция, энтеровирусы и пр.), бактерии (чаще стрептококковые инфекции), паразитарные инвазии (цистицеркоз, токсоплазмоз, трихинеллез). При этом заболевание классифицируется как инфекционная воспалительная миопатия.

В тех случаях, когда прямая связь миопатии с инфекцией не прослеживается, говорят об идиопатической миопатии. К ней относятся: миозит с включениями, полимиозит, дерматомиозит, миопатии при системных заболеваниях (системной красной волчанке, склеродермии, синдроме Шегрена, системных васкулитах, ревматоидном артрите). Наиболее распространенным как в неврологии, так и в ревматологии является мнение, что идиопатическая воспалительная миопатия имеет аутоиммунный механизм развития. Однако до сих пор не выделен антиген, который запускает лежащую в ее основе аутоиммунную реакцию. В отдельных случаях воспалительная миопатия имеет семейный характер, свидетельствующий о ее генетическом происхождении.

Симптомы воспалительной миопатии

Воспалительная миопатия клинически проявляется болями в мышцах, прогрессирующей мышечной слабостью и тугоподвижностью в пораженных отделах конечностей. Болевой синдром (миалгия) возникает не только в период двигательной активности, но и при прощупывании мышц, а иногда и в состоянии полного покоя. Мышечная слабость, как правило, начинает проявляться затруднением при удерживании предметов в руках. По мере ее прогрессирования для пациента становится невозможным поднять руку или ногу, сесть, встать. Воспалительная миопатия распространенного характера часто приводит к значительному сокращению объема активных движений, которые может выполнять больной, а иногда и к полной обездвиженности.

Воспалительная миопатия протекает с отеком и уплотнением пораженных мышц. В результате воспаления в них происходят атрофические изменения, развивается миофиброз — замещение мышечных волокон на соединительнотканные, возможен кальциноз. Образующиеся мышечные контрактуры приводят к тугоподвижности суставов. Зачастую воспалительная миопатия имеет длительное ремиттирующее течение. В некоторых случаях, чаще у детей, наблюдается полное выздоровление после перенесенного острого приступа воспалительной миопатии.

Наиболее тяжело воспалительная миопатия протекает при вовлечении в воспалительный процесс мышц гортани и дыхательной мускулатуры, что ведет к развитию миопатического пареза гортани и дыхательной недостаточности. Слабость дыхательных мышц приводит к снижению легочной вентиляции и возникновению застойной пневмонии. Слабость мышц глотки является причиной дисфагии (расстройств глотания), при которой возможно попадание пищи в дыхательные пути и возникновение аспирационной пневмонии. Если воспалительная миопатия распространяется на глазодвигательные мышцы, то возникает косоглазие и опущение верхнего века. Поражение мимических мышц приводит к маскообразному выражению лица. Системная воспалительная миопатия, например, дерматомиозит и полимиозит, может сопровождаться поражением сердечной мышцы с клиникой миокардита, кардиомиопатии и сердечной недостаточности.

Полимиозит проявляется типичным для воспалительной миопатии мышечным синдромом, который захватывает мышцы проксимальных отделов конечностей, в первую очередь плечевого и тазового пояса. В большинстве случаев наблюдается также поражение внутренних органов: ЖКТ (диарея, запор, кишечная непроходимость, язва желудка с перфорацией или желудочно-кишечным кровотечением), сердца и сосудов (артериальная гипотония, аритмия, кардиомиопатия и др), легких (очаговая или долевая пневмония). В 15% случаев эта воспалительная миопатия сопровождается суставным синдромом в виде артритов суставов кисти, реже — других суставов конечностей.

Дерматомиозит имеет сходную с полимиозитом клиническую картину. Отличительной чертой является наличие кожных проявлений: эритематозных пятен, участков гипо- и гиперпигментации, очагов гиперкератоза. Возможно поражение слизистых оболочек с развитием стоматита, гингивита, конъюнктивита.

Миозит с включениями характеризуется ранним поражением мускулатуры дистальных отделов рук: сгибателей пальцев и мышц предплечья. В ногах воспалительная миопатия распространяется как на дистальные, так и на проксимальные мышечные группы. Типично поражение разгибателей стопы и четырехглавой мышцы.

Диагностика воспалительной миопатии

К диагностике воспалительной миопатии помимо неврологов могут привлекаться ревматологи, кардиологи, пульмонологи, дерматологи, иммунологи и др. специалисты. К сожалению, на сегодняшний день воспалительная миопатия не имеет четких диагностических критериев. Определенное значение имеет обнаружение в биохимическом анализе крови повышения уровня креатинфосфокиназы (КФК), а также лактатдегидрогеназы и альдолазы, что свидетельствует о повреждении мышечной ткани. Зачастую воспалительная миопатия сопровождается повышением миоглобина. Однако уровень этих показателей не коррелирует с тяжестью клинических проявлений. По этой причине единственным достоверным критерием прогрессирования миопатии могут быть лишь результате исследования мышечной силы (эргометрии) в динамике. Следует также отметить, что повышение КФК и миоглобина наблюдается далеко не при всех видах воспалительной миопатии. Например, при миозите с включениями уровень КФК и миоглобина часто находится в пределах нормы.

Важное диагностическое значение имеют данные электромиографии. При дерматомиозите и полимиозите наблюдается снижение продолжительности и амплитуды потенциалов двигательных единиц, повышенная электровозбудимость. При миозите с включениями наряду с типичными для миопатии низкоамплитудными и кратковременными потенциалами отмечаются высокоамплитудные и длительные потенциалы, характеризующие нейрогенное поражение.

Уточнить характер поражения мышц и определить его распространенность позволяет биопсия мышц. Морфологическое исследование биоптата выявляет наличие воспалительных инфильтратов, атрофические изменения и некроз мышечных волокон, их замещение соединительной тканью.

Диагностика сопутствующих поражений внутренних органов осуществляется при помощи рентгенографии легких, ЭКГ, Эхо-КГ, гастроскопии, УЗИ органов брюшной полости.

Лечение воспалительной миопатии

Общепринятым методом лечения воспалительной миопатии является терапия глюкокортикостероидами. Суточная доза преднизолона составляет 80-100 мг. При достижении клинического эффекта лечения в виде увеличения мышечной силы производят постепенное снижение суточной дозы до поддерживающего уровня — 15 мг/сут. В тяжелых случаях воспалительная миопатия лечится пульс-терапией метилпреднизолоном. Сложности применения длительного лечения глюкокортикоидами состоит в их побочных эффектах, из-за которых подобная терапия противопоказана пациентам с язвенной болезнью и язвой желудка, артериальной гипертензией, остеопорозом, катарактой и глаукомой. Отсутствие увеличения мышечной силы в течение 3 месяцев с момента начала лечения кортикостероидами говорит о стероидной резистентности воспалительной миопатии.

Альтернативными препаратами в лечении воспалительной миопатии являются цитостатики (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин, циклофосфамид). Они применяются вместо кортикостероидов при наличии стероидной резистентности или в комбинации с ними для уменьшения дозы глюкокортикостероидов во избежание их побочных эффектов.

Поскольку системная воспалительная миопатия обычно имеет аутоиммунный характер, то в ее лечении зачастую применяется плазмаферез, позволяющий снизить количество ЦИК в крови.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

что это такое: причины, симптомы и лечение

Миопатия

Когда-то активный ребенок, способный уже сидеть, ходить, бегать, постепенно теряет способность двигаться. Поражаются сначала мышцы конечностей, за ними – всех остальных органов. Заболевание приводит к тяжелым последствиям.

Миопатия: виды

В группу миопатий принято включать хронические, постепенно прогрессирующие заболевания, связанные с поражением, исчезновением мышечных волокон, заменой их жировыми или соединительными тканями. Четкой классификации на сегодня не существует.

Многие исследователи выделяют патологии по области преимущественного поражения, например, лице-лопаточно-плечевую,  конечностно-поясную. Другие говорят о миопатиях в зависимости от характера причин – наследственных или приобретенных. Разделяют патологии по тому, что преимущественно поражается – белки или ферменты.

Принято также выделять отдельные болезни:

  1. Мышечная дистрофия Дюшенна. Болезнь встречается в 0,03% случаев. Развивается у мальчиков до 5 лет. Это одна из самых тяжелых форм миопатий. В среднем к 15 годам ребенок теряет возможность двигаться и самостоятельно себя обслуживать. Патология поражает сначала мышцы нижних конечностей, затем – верхних. В некоторых случаях развивается умственная отсталость.
  2. Ювенильная мышечная дистрофия Эрба-Рота. Заболевание регистрируется обычно в подростковом и юношеском возрасте до 20 лет. Поражаются мышцы таза и нижних конечностей. Больного отличает походка, напоминающая утку, тонкая талия. Отмечаются крыловидные лопатки. Обследование выявляет ухудшение сухожильных рефлексов. Из положения лежа больные встают с помощью рук.
  3. Плече-лопаточно-лицевая форма Ландузи-Дежерина. Миопатию этой формы отличает поражение мышц лица, плечевого пояса, лопаток. Страдают мышцы-разгибатели пальцев. Обнаруживается изменение формы груди. Заболевание впервые диагностируется в возрасте от 10 до 20 лет. В отличие от многих миопатий эта форма развивается медленно и имеет относительно благоприятный прогноз.
  4. Дистальная миопатия (тип Веландера). Появляется после 20 лет. Связана с уменьшением объема мышечной ткани в голеностопном отделе, коленях, предплечьях, кистях рук. Инвалидизация может наступить через 10 лет, а то и позже.
  5. Поздняя дистрофия Беккера. Обнаруживается у детей от 5 лет и молодых людей до 20 лет. Проявляется слабостью мышц, высокой утомляемостью, заменой мускульной ткани жировой. Сначала поражаются мышцы таза, бедер, голени, затем болезнь поражает руки. Интеллект остается сохранным.

Миопатия Беккера

Симптомы

Наиболее ярко признаки патологии проявляются в миопатии Дюшенна. Симптомы у детей проявляются в возрасте от полутора лет. Страдают сначала мышцы ног. Ребенку становится трудно ходить, он быстро устает, падает, не может подняться по лестнице. Падения и усталость приводят к тому, что он испытывает страх и старается передвигаться сам как можно меньше. Походка начинает напоминать утиную.

Постепенно ребенок может подняться, используя только руки, но постепенно слабеют и они. Со временем поражаются мышцы груди, сердца, дыхательных органов.

Синдром Дюшенна характеризуется постепенным исчезновением мышц, однако внешне это бывает незаметно. Наоборот, кажется, что они становятся больше. Происходит это из-за замены мышечной ткани жировой.

Заболевание приводит к нарушению скелета. Уменьшается объем движения суставов, искривляется позвоночник, деформируется стопа, пальцы.

Поражение мышц сердца ведет к появлению одышки, аритмии, нестабильности давления. Дыхание становится поверхностным.

Причины

В основе развития миопатий лежит генная мутация. В миодистрофии Дюшенна ведущую роль играет изменение гена, связанного с синтезом белка дистрофина, расположенного в X-хромосоме. До 70% случаев возникновения патологии происходит в результате наследования мутированного гена от матери. Оставшиеся 30% связаны с новыми патологическими изменениями, происходящими в яйцеклетке. Такие же причины вызывают патологию Беккера. Однако миопатия Дюшенна вызвана полной блокировкой выработки дистрофина.

Передача мутированного гена происходит от матери к сыну, при этом женщина является только носителем.

Отсутствие дистрофина ведет к разрушению мышечной ткани, ее замещению соединительной и жировой. В то же время уменьшается сократительная способность мышц, слабеет тонус, происходит их атрофия.

Распространенность миопатий

Диагностика

С целью подтверждения диагноза, уточнения вида миопатии проводят несколько исследований:

  1. ДНК-анализ. Позволяет обнаружить мутации генов. В настоящее время это исследование считается самым информативным методом. Исследование делают в перинатальном периоде, после рождения ребенка. Тест проводят также родителям, планирующим беременность, если среди их родственников есть больные миодистрофией.
  2. Биопсия волокон мышц. Врач забирает пробу мышечной ткани для проведения гистологического обследования и уточнения наличия белка дистрофина.
  3. Электромиография. Этот метод позволяет оценить состояние мышечной ткани, обнаружить некроз, особенности проведения импульсов в нервных тканях.
  4. Биохимия крови. Уточняется уровень фермента креатинфосфокиназы. Увеличение его содержания свидетельствует о наличии патологии.
  5. ЭКГ. Обнаруживает признаки поражения сердечной мышцы.

Симптомы миотонии

Проведение этих исследований позволяет обнаружить дистрофию Эрба-Рота, болезнь Дюшенна, воспалительные, метаболические миопатии, миодистрофию Беккера, дистрофию Дрейфуса, полимиозит.

Лечение

Возможности вылечить полностью заболевание в настоящее время нет. Терапия носит симптоматический характер, ее цель – продлить жизнь человека, сделать ее лучше. Используются лекарственные препараты, ортопедические средства, лечебная физкультура, физиопроцедуры, массаж. Рекомендовано регулярное проведение санаторно-курортного лечения.

Важным является разработка и внедрение новых способов лечения. Так, сегодня проводятся испытания стволовых клеток. По мнению ученых, они могут заменить поврежденные клетки мышц. Другим новым способом является генная терапия. Ее цель – активировать ген, который связан с выработкой белка утрофина. Ученые считают, что он аналогичен дистрофину и может восполнить его дефицит.

Лекарственная терапия

Уменьшить проявление симптомов миопатии помогает лечение глюкокортикостероидами (Преднизолон). Средства этой группы не имеют длительного эффекта и дают побочные реакции, например, приводят к лишнему весу, молочнице.

Улучшают передачу нервных импульсов ингибиторы ацетилхолинэстеразы, в частности, Прозерин. Лекарства бета-адреномиметики замедляют появление симптомов болезни, помогают повысить тонус и силу мышц. Улучшить обмен веществ в тканях помогут анаболические стероиды (Нандролон Деканоата).

Показано применение витаминов группы A, B, C, E.

Физиотерапия

Применение физиотерапевтических методов позволяет улучшить проводимость нервных импульсов к мышцам, улучшить их питание, обмен веществ, кровообращение.

Используют электрофорез, ультрафонофорез, бальнеотерапию, гидромассаж, лечение лазером.

Массаж

Основная цель массажа – повысить тонус мышц. Для получения эффекта его проводят несколько раз в год. Во многих случаях родственникам больного рекомендовано научиться приемам массажа для регулярного выполнения дома.

Физические упражнения

В терапии миопатии большое значение имеет лечебная физкультура. Комплекс элементов, их сложность зависят от степени развития патологии. В течение года проводится до 4 курсов ЛФК с физиотерапевтом в специальных центрах. В промежутках между курсами упражнения делают в домашних условиях. Отсутствие физической нагрузки ведет к быстрому развитию заболевания.

Больным рекомендовано посещать бассейн. Плавание, выполнение упражнений в воде способствует развитию мышц. При этом не возникает нагрузки на позвоночник. Помимо этого, нахождение в воде улучшает настроение, доставляет радость.

Лечение миопатии

Осложнения

Миопатия Дюшенна вызывает тяжелые осложнения. Они связаны с поражением различных систем органов:

  1. Проблемы с органами дыхания. Слабость мышц приводит к поверхностному дыханию и невозможности нормально откашляться. В результате мокрота остается в легких и бронхах. Это приводит к частым болезням органов дыхания. С целью их профилактики делают прививки и начинают лечение сразу после первых проявлений ОРВИ. В тяжелых случаях проводят отсасывание слизи. Другой проблемой является понижение уровня кислорода в крови, что становится причиной нарушений сна, болей в голове, раздражительности.
  2. Кардиомиопатия. Ослабление сердечной мышцы ведет к аритмии, сердечной недостаточности. Больной страдает от одышки, слабости, отеков.
  3. Нарушения стула. Малоподвижный образ жизни вызывает запор. Для его профилактики рекомендуют кушать богатые клетчаткой блюда, принимать слабительные.
  4. Остеопороз. Обездвиженность и прием гормональных препаратов становятся основными причинами снижения плотности костей. Профилактика этого осложнения связана с дополнительным приемом препаратов, которые содержат кальций и витамин D. Если заболевание уже диагностировано, рекомендуются бисфосфонаты.
  5. Патологии скелета. Прогрессирующая атрофия мышечной ткани вызывает искривление позвоночника по типу кифоза и сколиоза. Больным рекомендуется носить корсеты, в тяжелых случаях проводится операция.
  6. Увеличение или уменьшение массы тела. Прием кортикостероидов приводит к избыточному весу. Однако бывают и обратные ситуации, когда больные теряют его из-за атрофии мышц. В любом случае пациентами показано специальное питание.
  7. Нарушение приема пищи. Больной постепенно теряет способность жевать, глотать. Для поддержания жизни проводят внутривенное кормление или гастростомию. В последнем случае пациенты кушают через специальную трубку.

Прогноз

Патология Дюшенна носит прогрессирующий характер. Прогноз ее течения крайне неблагоприятный, большинство больных не доживают до 30 лет. Основными причинами летального исхода становятся сопутствующие заболевания, связанные с сердечной деятельностью и дыханием.

Во многом продолжительность жизни зависит от ухода, соблюдения лечения, в том числе физиолечения, массажа, проведения по возможности ЛФК. 

Профилактика

Патология носит наследственный характер. Профилактических мер, направленных на предотвращение развития миопатии Дюшенна, не существует. В случае если у кого-либо из родственников семейной пары есть это заболевание, рекомендуется сделать анализ ДНК до наступления беременности. Проводят исследования и на ранних сроках: на 11-14-й неделе проводят биопсию хориона, после 15-й – амниоцентез, на 18-й берут кровь плода. При положительном результате специальная медицинская комиссия порекомендует прерывание беременности.

Симптомы миопатии проявляются постепенно. За несколько лет человек теряет навыки самообслуживания, утрачивает способность передвигаться самостоятельно.  Вылечить патологию в настоящее время невозможно. Проводится поддерживающее симптоматическое лечение. Прогноз – неблагоприятный.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Латышева В. Я., Дривотинов Б. В., Олизарович М. В. // Неврология и нейрохирургия: учеб. пособие — Минск, Высш. шк. 2013.

Коллектив авторов // Нервные болезни — «СпецЛит», 2011 (Учебник для средних медицинских учебных заведений).

Курушина О. В., Андрющенко Ф. А., Агаркова О. И., Дворецкая Ю. А. Современный подход к диагностике и лечению первичных и вторичных миопатий // Вестник ВолгГМУ — 2017 Выпуск 1 (61).

Воспалительная миопатия

Воспаление скелетных мышц, приводящее к их дегенерации. Недуг проявляется мышечной слабостью, болями, резким снижением количества движений, ограничением пассивных движений в суставе, а также уплотнением и отечностью мышц. Воспалительные миопатии – целая группа системных и локальных заболеваний. Большинство типов этого заболевания проявляется после тридцати лет, правда образование дерматомиозита возможно и у детей.

Причины воспалительной миопатии

Мотивы развития болезни связаны с типом недуга. Воспалительную инфекционную миопатию способны спровоцировать вирусы (краснухи, гриппа, ВИЧ-инфекции, энтеровирусов и др.), бактерии (в основном, стрептококки), паразитарные инвазии (цистицеркозы, токсоплазмозы, трихинеллезы).

Если образование миопатии никак не коррелирует с инфекционными возбудителями, то ее называют идиопатической. Эта группа заболеваний может выражаться миозитом с включениями, полимиозитом, дерматомиозитом, а также миопатиями сопровождающими системные заболевания (волчанка, склеродермия, синдром Шегрена, системный васкулит, ревматоидный артрит). Считается, что заболевание может передаваться по наследству или развиваться на фоне аутоиммунного процесса. Правда, что касается последнего, то антиген, запускающий аутоиммунный процесс пока не найден.

Симптомы воспалительной миопатии

Признаками недуга считаются: мышечные боли, нарастающая слабость в мышцах, тугоподвижность воспаленных отделов рук или ног. Болевой синдром наблюдается в момент движений, прощупывания и в период покоя. Мышечная слабость выражается сложностью в удержании предмета в руках, но после нарастания симптоматики, больной и вовсе не в состоянии поднимать конечности, вставать или садиться. В редких случаях недуг полностью обездвиживает человека, чаще – сокращает объем движений, которые он способен выполнять.

Пораженные заболеванием мышцы отекают и уплотняются. По мере прогрессирования миопатии они атрофируются. Воспаление может привести к замещению мышечной ткани соединительной или к отложениям солей кальция в волокнах мышц. Такие патологии, в свою очередь провоцируют развитие тугоподвижности суставов.

Зависимо от типа недуга и локализации воспаленных мышц, развиваются специфические симптомы.

Диагностика воспалительной миопатии

Как правило, за консультацией обращаются к неврологу, но он, зависимо от типа недуга, может подключать ревматолога, кардиолога, пульмонолога, дерматолога, иммунолога и докторов других направлений. Как правило, больной сдает биохимический анализ крови, правда его показатели не всегда взаимосвязаны со степенью поражения мышц. Имея лишь данные полученные из анализа крови, врачам сложно судить о прогрессировании заболевания. Потому они исследуют мышечную силу в динамике, проводят ЭМГ и биопсию пораженных мышц. Ввиду того, что воспалительной миопатии часто сопутствуют патологии внутренних органов специалисты могут назначать рентгенографию легких, электрокардиографию, эхокардиографию, гастроскопию, ультразвуковое исследование.

Лечение воспалительной миопатии

Общеустановленной терапией недуга является лечение стероидными гормонами, которые синтезирует кора надпочечников – глюкокортикоидными препаратами. Обычно, применятся Преднизолон, дневная дозировка которого от 80 до 100 миллиграмм. После улучшения состояния пациента, которое проявляется увеличением силы в мышцах, дозу снижают до 15 мг в сутки. Если болезнь протекает тяжело, больному внутривенно вводят высокие дозы Метилпреднизолона. Длительную терапию осложняют побочные эффекты гоюкокортикостероидов, а также устойчивость к гормональными медикаментам.

Если через 90 дней приема гормональных препаратов мышечная сила не увеличилась, применяют альтернативные методы терапии. К примеру, пациенту вместо стероидных гормонов или в дополнение к ним назначается прием Азатиоприна, Метотрексата, Циклоспорина или Циклофосфамида.

При системной воспалительный миопатии аутоиммунного характера больному проводят плазмоцитофорез – процедуру забора крови, ее очищения и возврата обратно в кровоток.

Профилактика воспалительной миопатии

Профилактические меры включают в себя предотвращение заражения ВИЧ-инфекцией, краснухой, энтеровирусом, а также стрептококками и паразитарными болезнями, которые могут вызвать образование миопатии.

Заболеваний и состояний Воспалительные миопатии

Другие сайты ACR

  • Простые задачи
  • Фонд
  • Инициатива по волчанке

Увлекаться

  • Пожертвовать
  • Волонтер
  • Возможности разговора
  • Награды
  • Наставничество
  • МОНЕТА

Найдите ревматолога
телега

Присоединиться

Авторизоваться

Переключить навигацию

Переключить поиск

  • Авторизоваться
  • Я А

    • Ревматолог

      • образование

      • Практика и качество

        • Административная поддержка

        • Клиническая поддержка

      • Реестр RISE

        • RISE для практики

        • RISE FAQs

        • RISE для исследований

          • Запрос данных RISE

      • Исследовательская работа

        • Клинические испытания

        • Клиницисты-исследователи

          • Тест с шестиминутной ходьбой (SMWT)

          • Весы для измерения воздействия артрита (AIMS)

          • Доказательная практика (EBP)

          • Опросник воздействия фибромиалгии (FIQ)

          • Многомерная оценка усталости (MAF)

          • Введение в инструментарий результатов (OII)

          • Время Up & Go (TUG)

        • Молодые следователи

          • Ресурсы для докторантов / докторантов

        • Доказательная практика для академических исследователей

        • Ответственное управление данными в исследованиях

      • Планирование карьеры

      • Лечение

      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход

      • Сертификация Совета ревматологии

        • Изучение сертификации

        • Часто задаваемые вопросы по сертификации

        • График сертификации ревматологов

    • Медицинский работник

      • Практика и качество

      • Исследовательская работа

      • Руководства по лекарствам

      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход

      • Медицинское профессиональное образование

    • Fellow в обучении

      • Ресурсы для стажеров

      • Экзамен для взрослых

      • Награды и гранты

      • Дорожная карта карьеры

      • Профессиональные сообщества

      • Виртуальная ревматологическая программа

        • Совместное обучение

        • Практикум для взрослых

        • Педиатрический практикум

    • Студент / резидент

      • Заболевания и состояния

      • Лечение

      • Исследуйте ревматологию

        • Выберите ревматологию

          • Отзывы ревматолога

        • Карьера

        • Программа ординатуры по детской ревматологии

      • образование

    • Пациент / опекун

      • Команда здравоохранения

        • Кто такой ревматолог?

        • Провайдер продвинутой практики

        • Сертифицированный помощник врача

        • Клиническая медсестра-специалист

        • Педагог по вопросам здоровья

        • Лицензированная медсестра

        • Лицензированный психолог

        • Эрготерапевт

        • фармацевт

        • Физиотерапевт

        • Лечащий врач

        • Зарегистрированный диетолог

        • Дипломированная медсестра

        • Роль пациента

        • Социальный работник

      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход

      • Обучающие видео для пациентов

      • Лечение

        • Абатацепт (Оренсия)

        • Аллопуринол (Цилоприм, Алоприм)

        • Анакинра (Кинерет)

        • Апремиласт (Отезла)

        • Азатиоприн (Имуран)

        • Белимумаб (Бенлиста)

        • Бисфосфонатная терапия

        • Канакинумаб (Иларис)

        • Клинические исследования

        • Колхицин (Colcrys, Mitigare)

        • Циклофосфамид (Цитоксан)

        • Циклоспорин (Неорал, Сандиммун, Генграф)

        • Деносумаб (Пролиа)

        • Фебуксостат (Улорик)

        • Гиалуроновая кислота

        • Гидроксихлорохин (Плаквенил)

        • Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ)

        • Внутривенный (IV) метилпреднизолон (Solu-medrol)

        • Иксекизумаб (тальс)

        • Совместная инъекция / аспирация

        • Операция по замене суставов

        • Лефлуномид (Арава)

        • Лесинурад (Зурампийский)

        • Метотрексат (Ревматрекс, Трексалл)

        • Миноциклин (Minocin)

        • Микофенолят мофетил и микофенолят натрия

        • НПВС

        • Пеглотиказа (Krystexxa)

        • Преднизон (Deltasone)

        • Рилонацепт (Аркалист)

        • Ритуксимаб (Ритуксан и Мабтера)

        • Сарилумаб (Кевзара)

        • Секукинумаб (Козентикс)

        • Сульфасалазин (азульфидин)

        • Терипаратид (Фортео)

        • Ингибиторы TNF

        • Тоцилизумаб (Актемра)

        • Цитрат тофацитиниба (Xeljanz)

        • Устекинумаб (Стелара)

      • Tratamientos

      • Заболевания и состояния

        • Синдром усиленной скелетно-мышечной боли (AMPS)

        • Антинуклеарные антитела (ANA)

        • Антифосфолипидный синдром

        • Отложение пирофосфата кальция (CPPD)

        • Синдром запястного канала

        • Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (ХРМО)

        • Криопирин-ассоциированный аутовоспалительный синдром (CAPS) (педиатрия)

        • Семейная средиземноморская лихорадка

        • фибромиалгии

        • Гигантоклеточный артериит

        • Остеопероз, вызванный глюкокортикоидами

        • подагра

        • Гранулематоз с полиангитом (Вегнера)

        • ВГС и ревматические заболевания

        • Генох Шенляйн Пурпура (HSP)

        • ВИЧ и ревматические заболевания

        • Синдром гипериммуноглобулина D (ювенильный)

        • Гипермобильность (несовершеннолетние)

        • Заболевания, связанные с IgG4 (IgG4-RD)

        • Воспалительные миопатии

        • Ювенильный артрит

        • Ювенильный дерматомиозит

        • Болезнь Кавасаки (KD)

        • Локализованная склеродермия (ювенильная)

        • волчанка

        • Болезнь Лайма

        • Метаболические миопатии

        • остеоартрит

        • остеонекроз

        • Остеонекроз челюсти (ONJ)

        • Остеопороз

        • Болезнь Педжета костей

        • Периодическая лихорадка, афтозный стоматит, фарингит, синдром аденита (ювенильный)

        • Ревматическая полимиалгия

        • Псориатический артрит

        • Феномен Рейно

        • Реактивный артрит

        • Ревматоидный артрит

        • склеродермия

        • Синдром Шегрена

        • Стеноз позвоночного канала

        • спондилоартрит

        • Системная красная волчанка (ювенильная)

        • Артериит Такаясу

        • Тендинит и бурсит

        • Периодический синдром, ассоциированный с рецептором фактора некроза опухоли (ювенильный)

        • васкулит

      • Enfermedades y Condiciones

    • Педагог по ревматологии

      • Ресурсы для общего образования

      • Ресурсы программы стажировки

        • Программы обучения ревматологии

      • Образовательные награды и стипендии

      • Учебный экзамен по ревматологии для взрослых

      • Директор отдела ресурсов

      • Ресурсы для врачей-педагогов

  • членство

    • Преимущества членства

    • Типы членства

      • Международный

    • Присоединиться

    • Продлить членство

    • Вопросы и ответы

  • адвокатура

    • Центр законодательных действий

    • Новости адвокации

    • Федеральная адвокатура

      • Ключевые вопросы

      • Политические позиции

      • Письма политикам

    • Государственная защита

      • Государственные общества

      • Письма политикам

      • Ключевые вопросы государственной адвокации

    • Защитники артрита

    • Программа ключевых контактов

    • Инструменты и ресурсы для адвокации

    • RheumPAC

      • Авторы RheumPAC

      • Вопросы и ответы

  • Практика и качество

    • Административная поддержка

      • Macra

        • MACRA: часто задаваемые вопросы

        • Глоссарий MACRA

        • Ресурсы MACRA

      • Заявления о позиции

      • Страховая защита

        • Текущие проблемы

        • Инструменты и ресурсы

      • Ресурсы для практики

        • Публикации по практике

        • Программы аудита

      • кодирование

        • МКБ-10

        • ЭМ

        • CPT

        • E / M FAQs

        • Часто задаваемые вопросы по инфузии

        • Часто задаваемые вопросы об инцидентах

        • Часто задаваемые вопросы по инъекциям

      • Формы встреч

        • Встречи с пациентами

        • Формы ABN

        • Консультации и направления

      • страхование здоровья по старости

        • График оплаты Medicare

        • Участие в программе Medicare

      • Соответствие законодательным и нормативным требованиям

    • Клиническая поддержка

      • COVID-19 Руководство

      • Рекомендации по клинической практике

        • Приглашение к письмам о заинтересованности

        • Призыв к темам

        • Осевой спондилоартрит

        • Остеопороз, индуцированный глюкокортикоидами

        • подагра

        • Ювенильный идиопатический артрит

        • Болезнь Лайма

        • остеоартрит

        • Периоперационная

        • PMR

        • Псориатический артрит

        • Репродуктивное здоровье при ревматических заболеваниях

        • Ревматоидный артрит

        • васкулит

      • Измерение качества

        • Меры, одобренные ACR

        • Оценка активности заболевания и функционального статуса

      • критерии

      • Опорно-двигательный Ультразвук

      • Мудрый выбор

      • реестры

    • Реестр RISE

    • Переход от педиатрической к взрослой ревматологической помощи

    • Инициатива репродуктивного здоровья

  • Обучающий центр

    • Руководства по лекарствам

      • Руководство по лекарствам: Abatacept (Orencia)

      • Руководство по лекарствам: Цертолизумаб (Цимзия)

      • Руководство по лекарствам: Деносумаб (Пролия)

      • Руководство по лекарствам: Инфликсимаб (Ремикейд)

      • Руководство по лекарствам: Пеглотиказа (Krystexxa)

      • Руководство по лекарствам: Золедроновая кислота (Рекласт)

      • Руководство по лекарствам: Ритуксимаб (Ритуксан)

      • Руководство по лекарствам: тоцилизумаб (Актемра)

      • Руководство по лекарствам: Белимумаб (Бенлиста)

      • Руководство по лекарствам: Ибандронат (Бонива)

      • Руководство по лекарствам: Голимумаб (Simponi Aria)

    • Образовательная деятельность

      • Rheum2Learn

        • Ревматоидный артрит

        • Инфекционный артрит

        • Системная красная волчанка

        • Серонегативные спондилоартропатии

        • Воспалительные миопатии

        • Системный склероз

.

Информационная страница о воспалительных миопатиях | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

National Institute of Neurological Disorders and Stroke

Какие исследования проводятся?

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS), наряду с другими агентствами в рамках Национальных институтов здравоохранения (NIH), проводит и поддерживает широкий спектр исследований нервно-мышечных расстройств, включая миозит и воспалительные миопатии. Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний (NIAMS) является основным финансовым институтом для этих усилий.

Исследователи NIH работают над выявлением причин мышечной слабости, чтобы найти эффективные методы лечения. Исследователи работают над разработкой объективных методов визуализации для описания повреждения мышц, связанного с воспалительным заболеванием мышц. Исследователи, финансируемые Национальным институтом здравоохранения, изучают детский полимиозит и дерматомиозит, чтобы узнать больше об их причинах, изменениях иммунной системы на протяжении болезни и связанных с ними медицинских проблемах. Кроме того, исследователи, финансируемые Национальным институтом здравоохранения, ищут более эффективные и менее инвазивные способы диагностики этих заболеваний.Другие исследователи, финансируемые Национальным институтом здравоохранения, изучают восприимчивость к воспалительным миопатиям, обусловленным генетическим разнообразием.

Информация из MedlinePlus Национальной медицинской библиотеки
Миозит

×

Какие исследования проводятся?

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS), наряду с другими агентствами в рамках Национальных институтов здравоохранения (NIH), проводит и поддерживает широкий спектр исследований нервно-мышечных расстройств, включая миозит и воспалительные миопатии.Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний (NIAMS) является основным финансовым институтом для этих усилий.

Исследователи NIH работают над выявлением причин мышечной слабости, чтобы найти эффективные методы лечения. Исследователи работают над разработкой объективных методов визуализации для описания повреждения мышц, связанного с воспалительным заболеванием мышц. Исследователи, финансируемые Национальным институтом здравоохранения, изучают детский полимиозит и дерматомиозит, чтобы узнать больше об их причинах, изменениях иммунной системы на протяжении болезни и связанных с ними медицинских проблемах.Кроме того, исследователи, финансируемые Национальным институтом здравоохранения (NIH), ищут более эффективные и менее инвазивные способы диагностики в

.

Воспалительная миопатия

IIM: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
68

Миофасциопатия
Характеристика: Патология соединительной ткани

Перимизиальная патология (IMPP)

Возможности
Перимизиальные повреждения и гистиоциты

Альдолаза высокая

Дерматомиопатия с IMPP

Амиопатические (MDA5 Ab)

Фасциит

антитела к т-РНК-синтетазе: Jo-1

IMPP + Некроз

HMGCR (200/100) антитело

Эндомизиальная патология

Особенности: C 5b9 депозитов; Гликопротеин Δ

Воспалительное заболевание шейки матки (BCIM)

Хондроитинсульфат C дефицит
,00

Декорин-антитела (BJ) миопатия
,00

Эндомизиальная + перимизиальная патология

Характеристика: Разрастание соединительной ткани

SRP антитело

Очаговый миозит

Миоваскулопатия
Особенность: Повреждение больших или малых судов

Дерматомиозит с сосудистой патологией
(DM-VP; детский дерматомиозит)

Регионарная ишемия (RIIM; паранеопластика)

DM + NXP-2 антитела

DM + TIF1γ антитела

Стволовые капилляры

Гистиоцитарная миопатия
Гистиоцитарные клетки: очаги или преобладающие

Гранулематозный

Митохондриальные антитела

Саркоид

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз
,00

IM + обильные макрофаги (IMAM)

ИРИС

LHIM

Макрофагический миофасциит

Первичная миопатия

Синдромы IM-VAMP

Особенности: Очаги Т-клеток, но не В-клеток

V acuoles, A ggregates или M ito P ath

Нет ответа на иммуномодуляцию

Миозит с тельцами включения

IM + Митохондриальная патология

LHIM

См. Также: Некроз мышечных волокон

Множественная патология тканей

Очаговый миозит

Болезнь трансплантат против хозяина

.

Воспалительные миопатии

Воспалительные миопатии — это группа заболеваний, причина которых неизвестна, которые включают хроническое воспаление мышц, сопровождающееся мышечной слабостью. Три основных типа хронической или стойкой воспалительной миопатии — это полимиозит, дерматомиозит и миозит с тельцами включения (IBM). Эти редкие заболевания могут поражать как взрослых, так и детей, хотя дерматомиозит чаще встречается у детей. Полимиозит и дерматомиозит чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.Общие симптомы хронической воспалительной миопатии включают медленную, но прогрессирующую мышечную слабость, которая начинается в проксимальных мышцах — мышцах, ближайших к туловищу. Другие симптомы включают усталость после ходьбы или стояния, спотыкания или падения, а также затрудненное глотание или дыхание. У некоторых пациентов может быть небольшая мышечная боль или мышцы, которые становятся болезненными на ощупь. Полимиозит поражает скелетные мышцы (участвующие в движении) с обеих сторон тела. Дерматомиозит характеризуется кожной сыпью, которая предшествует или сопровождает прогрессирующую мышечную слабость.IBM характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью и истощением. Ювенильный миозит имеет некоторое сходство с дерматомиозитом и полимиозитом взрослых.

Лечение

Хронические воспалительные миопатии невозможно вылечить у большинства взрослых, но многие симптомы можно вылечить. Варианты включают лекарства, физиотерапию, упражнения, тепловую терапию (включая микроволновую печь и ультразвук), ортопедические и вспомогательные устройства, а также отдых.Полимиозит и дерматомиозит сначала лечат высокими дозами преднизона или другого кортикостероидного препарата. Чаще всего это лекарство для приема внутрь, но его можно вводить внутривенно. Иммунодепрессанты, такие как азатиоприн и метотрексат, могут уменьшить воспаление у людей, которые плохо реагируют на преднизолон. У IBM нет стандартного курса лечения. Заболевание, как правило, не поддается лечению кортикостероидами и иммунодепрессантами.

Прогноз

В большинстве случаев дерматомиозит поддается лечению.Прогноз при полимиозите варьируется. Большинство людей довольно хорошо реагируют на терапию, но некоторые люди имеют более тяжелое заболевание, которое не поддается адекватному лечению, и остаются со значительной инвалидностью. IBM обычно устойчива ко всем методам лечения, и на скорость ее прогрессирования, похоже, не влияют доступные в настоящее время методы лечения.

Исследования

Национальные институты здоровья (NIH) благодаря совместным усилиям Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), Национального института артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний (NIAMS) и Национального института наук об окружающей среде (NIEHS) , проводит и поддерживает широкий спектр исследований нервно-мышечных заболеваний, включая воспалительные миопатии.NINDS и NIAMS финансируют анализы ДНК с использованием микрочипов для характеристики паттернов экспрессии мышечных генов у взрослых и молодых людей с различными подтипами воспалительных миопатий. Полученные данные будут использованы для уточнения классификации болезней и выяснения патологии этих расстройств. Другое исследование, финансируемое Национальным институтом здравоохранения, изучает предшествующую вирусную инфекцию как предшественник воспалительной миопатии. Другие исследования надеются определить, является ли препарат инфликсимаб, который блокирует белок, связанный с опасным воспалением, безопасным и эффективным при лечении дерматомиозита и полимиозита.

Посмотреть
исследовательская работа
по этой теме.

Посмотреть
исследования
ведется об этом условии.

Посмотреть
Публикации NINDS
по этой теме.

Организации

Американская ассоциация аутоиммунных заболеваний
Национальная организация, которая работает над облегчением страданий и социально-экономическим воздействием аутоиммунитета. Посвящается искоренению аутоиммунных заболеваний посредством поощрения и облегчения сотрудничества в областях образования, исследований и обслуживания пациентов.

22100 Gratiot Avenue
Eastpointe, MI 48021-2227
[email protected]
http://www.aarda.org
Тел .: Eastpointe
Факс: 586-776-3903

Ассоциация миозитов
Работает над улучшением жизни людей, страдающих воспалительными миопатиями. Разыскивает людей с воспалительными миопатиями, обеспечивает сеть поддержки, действует как ресурс для пациентов и медицинского сообщества, защищает пациентов и способствует исследованиям причин и лечению расстройств.

1737 King Street
Suite 600
Alexandria, VA 22314
[email protected]
http://www.myositis.org
Тел .: Александрия
Факс: 202-466-8940

Arthritis Foundation
Организация, управляемая волонтерами, которая работает над улучшением жизни за счет лидерства в профилактике, контроле и лечении артрита и связанных с ним заболеваний.Предлагает бесплатные брошюры о различных типах артрита, вариантах лечения и ведении повседневной деятельности в случае поражения.

P.O. Box 7669
Atlanta, GA 30357
[email protected]
http://www.arthritis.org
Тел .: Атланта
Факс: 404-872-0457

Ассоциация мышечной дистрофии
Добровольное учреждение здравоохранения, которое способствует исследованиям нервно-мышечных заболеваний и обеспечивает лечение пациентов, почти полностью финансируемое частными вкладчиками.MDA направлен на лечение мышечных дистрофий, спинальной мышечной атрофии, БАС, болезни Шарко-Мари-Тута, миастении, атаксии Фридрейха, метаболических заболеваний мышц и воспалительных заболеваний мышц, в общей сложности более 40 нервно-мышечных заболеваний.

Национальный офис — 222 S. Riverside Plaza
Suite 1500
Chicago, IL 60606
[email protected]
http://www.mda.org
Тел .: Чикаго
Факс: 520-529-5300

Контент предоставлен

NINDS Disorders — это индекс неврологических состояний, предоставленный Национальным институтом неврологических заболеваний и инсульта.Этот ценный инструмент предлагает подробные описания, факты о лечении и прогнозе, а также контактную информацию организации пациентов для более чем 500 выявленных неврологических расстройств.

Неврологические расстройства и инсульт »

,