Как у детей проявляется рахит: Лечение рахита у детей

synlab: Рахит

Рахитом страдает от 40 до 60% детей, из них около 40% составляют дети первого года жизни. Основная опасность детского рахита в том, что его следствием могут стать необратимые изменения со стороны опорно-двигательного аппарата, нервной системы, внутренних органов. При этом, выявленное на ранних стадиях заболевание поддается лечению, что позволяет избежать печальных для здоровья ребенка последствий.

Что же такое рахит? Это заболевание обмена веществ (фосфор, кальций и др.), в основе которого лежит недостаток витамина D. Рахитом страдают преимущественно дети в возрасте от двух месяцев до трех лет. Основная опасность в том, что его следствием могут стать необратимые изменения со стороны опорно-двигательного аппарата, нервной системы, внутренних органов. 

Кто входит в группу риска? Чаще всего это детки, которые рождаются осенью, зимой, ранней весной – когда мало солнечного света, погода не располагает к долгим прогулкам на свежем воздухе. Вторая категория – это недоношенные дети, поскольку, наиболее усиленное поступление кальция и фосфора к плоду идет на последних месяцах беременности. Так же к факторам риска относят большую массу тела при рождении, чрезмерную прибавку в весе, ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание, ограничение двигательной активности ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики и др.).

Симптомы болезни? Начальный период рахита приходится на 2-3 месяцы жизни малыша, а у недоношенных деток – на середину-конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита являются плаксивость, пугливость, беспокойство, повышенная возбудимость, поверхностный, тревожный сон, частые вздрагивания во сне. У ребенка усиливается потливость, особенно в области волосиситой части головы и затылка.
Если на раннем этапе не были приняты меры по устранению симптомов, рахит переходит в более тяжелую стадию. У ребенка прогрессирует размягчение костной ткани, односторонне уплощается затылок, деформируется грудная клетка и позвоночник, а также развивается анемия.
Для жизни ребенка рахит опасности не представляет, но в случае отсутствия адекватного лечения оставляет после себя след на всю жизнь, способствует развитию сколиоза и близорукости в школьном возрасте.

Как уберечь от рахита? Начинать профилактику рахита следует уже во время беременности. Будущая мама должна много гулять, правильно питаться.
В период первых месяцев жизни младенца главная защита от рахита – это правильное кормление. Идеальным для малыша является грудное молоко, содержащее в достаточном количестве витамины, кальций и белки, способствующие их усвоению. Ежедневный рацион кормящей мамы должен включать не менее 100 г творога, 750 мл молока или кисломолочных продуктов.
Конечно, неверно говорить, что детки, находящиеся на искусственном вскармливании, обречены на рахит.  Правильно подобранная смесь, состав которой сбалансирован, предупреждает развитие рахита у ребенка.
Еще одно важное условие профилактики рахита – это движение. Малыш должен иметь возможность свободно двигать ручками и ножками, регулярно получать процедуры массажа.

ЛечениеЛечение рахита должно быть комплексным и складываться из организации режима дня, питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии.
Еще раз обращаем внимание мам, что лучшей пищей для малышей до года является грудное молоко. Если же у мамы нет возможности кормить ребенка грудью, для питания младенца следует выбирать адаптированные молочные смеси. Коровье и козье молоко для этих целей не подходит.
Необходимо своевременно вводить прикорм. Потребности организма ребенка в полезных веществах растут с каждым месяцем, а количество их в грудном молоке – напротив, уменьшается.
Малыш должен находиться не меньше двух часов в день на свежем воздухе. При этом совершенно не обязательно подставлять его под прямые солнечные лучи (это, наоборот, может быть вредно) – достаточно света, пробивающегося сквозь зелень листвы деревьев. Следует делать с ребенком зарядку, водить его на массаж либо делать самостоятельно.
Специфическим лечением является назначение врачом витамина D, а также препаратов кальция и фосфора.  

В Медицинской диагностической лаборатории СИНЛАБ Вы можете обследовать ребенка на уровень витамина D в сыворотке крови. Результаты исследования позволяют выявить заболевание на ранних стадиях.

Кроме того, Вы можете обратиться на прием к нашим педиатрам. Врачи могут заметить изменения в здоровье ребенка при первых их проявлениях. Это значительно упрощает диагностику различных заболеваний еще на ранних стадиях развития.  

Врачи-педиатры СИНЛАБ помогут провести необходимое Вам лабораторное и инструментальное обследование и лечение. Всегда с любовью к Вашему ребенку!

Лечение рахита у детей

К нам на сайт продолжают поступать вопросы, связанные с заболеваемостью рахитом у детей раннего возраста: нужно ли давать витамин Д летом, всегда ли позднее прорезывание зубов – признак рахита, каждому ли ребенку показан витамин Д и какую его форму лучше выбрать… Знакомим вас с классической точкой зрения на эту проблему.

Рахит (от греч. rhahis – спинной хребет, позвоночник) – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, вызванное нарушением фосфорно-кальциевого обмена вследствие дефицита витамина D и его активных метаболитов.

Немного истории, Рахит известен со времен Сорана Эфесского (98-138г до н.э.) и Галена (131-211 год н.э.) В 1650 году впервые рахит описал английский ортопед Ф.Глиссон и некоторое время рахит называли «английской болезнью». Любопытно, что в настоящее время, по данным английских педиатров витамин Д-дефицитный рахит встречается лишь у выходцев из Азии (англичане называют его «азиатской болезнью») именно в связи с традициями питания по позднему введению прикорма животным белком и профилактического назначения витамина Д. В начале ХХ века наш соотечественник И.Шабад обнаружил, что рыбий жир трески достаточно эффективен для профилактики и лечения рахита, В 1920 году американский ученый Мелланби установил, что активным веществом в рыбьем жире является жирорастворимый витамин, а выделил витамин D Mc Collum в 1922 году, после чего стали активно изучать действие витамин Д на кости, мышцы, кишечник и почки.

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто в северных районах, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. Частота Рахита в последние годы в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %, для примера, в Болгарии, где много солнечных дней, распространенность рахита около 20%. Рахит развивается у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален. Сочетание различных факторов определяет сроки начала и тяжесть течения рахита. Со стороны матери – это возраст младше 17 и старше 35 лет, токсикозы беременности, обменные заболевания, патология со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, дефекты питания во время беременности и лактации (диеты с дефицитом белка, кальция, фосфора, витамина Д, В1, В2, В6, гиподинамия, недостаточная инсоляция, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия.

Со стороны ребенка – это время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь), недоношенность, дети из двоен, морфофункциональная незрелость, крупный плод (более 4 кг), бурная прибавка массы тела в течении первых 3-х месяцев жизни, вскармливание грудным, но «старым» донорским молоком, раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями, позднее введение прикорма (1 л женского молока содержит 40-70 МЕ витамина D3, а коровьего 5-40 МЕ, 1г желтка куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина D3), дети, получающие преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи), недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточный или ограниченный двигательный режим (тугое пеленание, гипсовые лангеты, ношение шин, отсутствие ЛФК и массажа), перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ и кишечные инфекции, прием гормонов и противосудорожных препаратов.

В настоящее время установлено, что витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей (наибольшим «антирахитическим действием обладают лучи с длиной волны между 290-310 ммк – лучи Дорно). Солнечное облучение кожи в течении 10-30 минут способствует образованию 200МЕ витамина Д. При благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина D.

Регуляцию фосфорно-кальциевого обмена кроме витамина Д осуществляют паратгормон и кальцитонин. Представим себе общую схему обмена кальция и фосфора. Физиологические колебания Са и Р поддерживаются в довольно узких границах (Са крови – 2-2,8 ммоль/л). Снижение Са в крови немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также выделение фосфора почками, в результате уменьшения его обратного всасывания в почечных канальцах и сохраняется таким образом, нормальное соотношение Са:Р (произведение Са х Р является постоянной величиной). При снижении Са в крови витамин Д3 временно увеличивает вымывание Са из кости, одновременно усиливает всасывание Са из кишечника. После восстановления Са в крови до нормы витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества костных клеток-остеобластов, минерализацию кости.

Следует учитывать, что к изменениям костной ткани могут приводить первичные генетически обусловленные и вторичные заболевания органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях заболевание характеризуется как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де-Тони-Дебре-Фанкони и т.д.). Нарушение Са-Р обмена возникает и при длительном употреблении некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, противосудорожные средства, гепарин, тетрациклин и др.). При этих заболеваниях, костные нарушение, как правило, возникают позднее, на 2-м году жизни и бывают более грубыми.

Клиника рахита

Характерная клиническая картина служит основой его диагностики. Являясь общим заболеванием, рахит сопровождается появлением различных симптомов со стороны многих систем. Различают 3 периода заболевания: начальный, период разгара, период реконвалесценции, когда исчезают признаки активного рахита и период остаточных явлений. Также рахит различают по трем степеням тяжести (I – легкая, II – среднетяжелая, III – тяжелая) по характеру течения бывает острый, подострый, рецидивирующий.

  • Рахит I степени тяжести характеризуется нарушениями со стороны центральной нервной и вегетативной систем: беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание, потливость; мышечной системы: гипотония мышц, появление запоров; и костей: небольшая податливость краев большого родничка.
  • Рахит II степени характеризуется выраженными изменениями со стороны костной ткани: формирование теменных бугров, рахитических четок на 5-8 ребрах, деформация грудной клетки, расширение нижней апертуры грудной клетки с втяжением ребер (Гаррисонова борозда), мышц (выраженная гипотония, «лягушачий» живот, разболтанность суставов).
  • Рахит III степени – происходит размягчение костей основания черепа, появляется запавшее переносье («седловидный» нос), экзофтальм, «олимпийский лоб», грубая деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), деформация позвоночника (рахитический кифоз), утолщение ростковой части кости предплечья в виде рахитических «браслетов» и фаланг пальцев («нити жемчуга»), деформация трубчатых костей нижних конечностей (Х- или О-образные). У детей, больных рахитом, нарушается время появления и порядок прорезывания зубов, дефекты эмали. При рахите наблюдается задержка развития статических, моторных функций, наблюдается нарушение функции многих внутренних органов и систем (легочной, сердечно-сосудистой, гепато-лиенальный синдром). В ряде случаев возможно развитие гипохромной анемии, связанной не только с дефицитом железа, но и со структурно-функциональными изменениями самих эритроцитов.
  • Острое течение отмечается у детей первого полугодия, родившихся с крупной массой тела (более 4 кг) или у младенцев с большой месячной прибавкой массы. Симптомы нарастают быстро, наблюдается процесс размягчения кости, уплощается затылок, размягчаются кости черепа.
  • Подострое течение чаще у детей с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, недоношенных детей или у детей первого полугодия, получающих недостаточную дозу витамина Д. Развитие заболевания более медленное, преобладают процессы гиперплазии (разрастания) костной ткани, может перейти в острое состояние, после частых респираторных инфекций.

Рецидивирующее течение рахита характеризуется периодами клинического улучшения и ухудшения заболевания на фоне различной соматической патологии, изменениями вскармливания, ухода. Возможно и непрерывно-рецидивирующее течение.

Для диагностики периода и течения рахита определяют в крови уровень кальция, фосфора, активность щелочной фосфатазы, иногда делают рентгенограмму запястья. Концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 ммоль\л и даже ниже при норме у детей до 1 года 1,5-1,8 ммоль\л, концентрация кальция — до 2,0-2,7 ммоль\л. Соотношение между уровнями Са и Р в сыворотке крови, в норме равное 2:1, в период разгара рахита повышается до 3:1- 4:1. Вместе с тем, в начальном периоде рахита и в разгаре остеомаляционных явлений количество кальция может быть нормальным. В сыворотке крови повыщается активность щелочной фосфатазы ( выше 400 ЕД\л ). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот, фосфора и кальциурия (аминоацидурия и кальциурия – выше 10 мг\кг в сутки).

Профилактика и лечение

Профилактика рахита складывается из антенатальной (во время беременности) и постнатальной (после рождения). Бывает неспецифической и специфической. Во время беременности профилактика предусматривает в первую очередь:

  • Соблюдение режима дня с достаточным сном днем и ночью. Прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 ч ежедневно, в любую погоду.
  • Рациональной питание беременной: ежедневное употребление не менее 180 г мяса, 100 г рыбы (3 раза в неделю), 100 г творога, 30-40 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Иногда вместо молока рекомендуют применять специальные молочные напитки, предназначенные для женщин во время беременности и кормления грудью (Думил мама плюс, Энфамама, Фемилак и др.), способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у женщины, плода, младенца во время беременности и кормления грудью или прием поливитаминных препаратов на протяжении беременности и периода лактации.
  • Беременным женщинам из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) необходим дополнительный прием, начиная с 28-32 недели беременности витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года.
  • Применение препаратов кальция, также диета, обогащенная кальцием.
  • Вместо препаратов витамина Д можно применять в зимний и весенний периоды года, особенно в северных районах, ультрафиолетовое облучение, способствующее самостоятельному синтезу собственного витамина Д кожей. Курсом 20-30 сеансов.

Постнатальная профилактика рахита:

  • Организация правильного питания малыша. При грудном вскармливании особое внимание для успешной и продолжительной лактации кормящая мама должна уделять правильному питанию. Суточный рацион должен быть разнообразным и включать необходимое количество белка, в т.ч. и животного; жира, содержащего полиненасыщенные жирные кислоты, сложные углеводы, витамины и микроэлементы. Целесообразно продолжить прием поливитаминных препаратов, начатых еще во время беременности или вышеуказанных специальных молочных смесей.
  • При смешанном и искусственном вскармливании рекомендуются адаптированные заменители грудного молока, имеющие сбалансированное соотношение Са-Р не менее 1,2-2) и содержание витамин Д3. При употреблении таких смесей не рекомендуется раннее введение прикормов и дополнительных витаминных препаратов.
  • Также следует уделять внимание физическому развитию малыша, прогулкам и закаливанию, гимнастике и массажу.

После рождения профилактика рахита производится витамином Д, минимальная профилактическая доза составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 ЕД в сут, назначается с 3-4 недельного возраста в осеннее-зимне-весенний периоды с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. Если в летний период пасмурно, дождливо, то целесообразно продолжить витамин Д и летом. Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д. Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3-4- месяцев жизни под контролем размеров большого родничка, окружности головы, а также с учетом всех параметров клинической картины (чтобы исключить возможную патологию!). Поскольку при малых размерах и закрытом родничке после 6 месяца (вариант нормы) возможно развитие рахита, то профилактическую дозу витамина Д в таких случаях следует заменить лечебной.

Правильная профилактика рахита является обязательным компонентом коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена у растущего ребенка в современных условиях. Подбор же лечебных доз витамина Д проводится в соответствии с особенностями клиники рахита, степени его тяжести и динамики заболевания. Дозы (от 2500 до 5000 МЕ) и длительность терапии рахита весьма вариабельны и зависят от многих факторов, в том числе и от индивидуальных особенностей организма. Кроме витамина Д3 назначают курсами препараты кальция, магния, витамина Е, А, С, метаболические препараты оротат калия, элькарнитин, АТФ, Акти-5. Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, курсы хвойно-солевых ванн.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Через 2-3 недели от начала терапии возможно проведение вакцинации. Таков взгляд на рахит традиционной медицины. Не можем не напомнить однако, что в лечении каждого заболевания существуют общие принципы и индивидуальные рекомендации. Руководствуясь целостным и индивидуальным подходом к любой проблеме в организме, специалисты нашего Центра отдают предпочтение неспецифическим методам профилактики рахита, считая основными здоровый образ жизни с младенчества, грудное вскармливание, разумную физическую активность, массаж и гимнастику, а при необходимости, гомеопатическую коррекцию и общеукрепляющее лечение.

Автор: Сусенкова Ирина Игоревна, врач-педиатр, невролог.

Рахит. Диагностика, лечение и профилактика

Рахит – это расстройство костеобразования, при котором кости размягчаются, что чревато их деформацией и переломами. Состояние обусловлено недостатком витамина D. Патология связана с дисбалансом минерального обмена. Рахит называют болезнью «осенних» детей, так как именно солнечный свет помогает клеткам кожи преобразовывать витамин D из пассивного состояния в активное. Рахит поражает главным образом детей, хотя патология может развиться у взрослых (остеомаляция).

Для корректного усвоения кальция, фосфора требуется витамин D. При нехватке витамина D в кровь поступает недостаточное количество минералов, нарушается кальциевый обмен. Помимо нехватки витамина D, провоцирующим фактором рахита считают дефицит кальция в рационе. Некоторые пищеварительный расстройства, длительная рвота, понос, заболевания почек, печени также влияют на усвоение кальция, фосфора.

Симптомы рахита

Первые симптомы обычно появляются у двухмесячных малышей: беспокойство, плохой сон, потливость, зуд, облысение (преимущественно затылка). Затем происходит снижение мышечного тонуса – заметен «лягушачий» живот.

Симптомы рахита включают:

  • боль в костях;
  • ломкость костей;
  • запоры;
  • краниотабес: остеомаляция (размягчение) костей черепа;
  • реберно-хрящевые утолщения – видны «бусины» под кожей грудной клетки: «четки»;
  • задержку физического развития: малый рост, вес;
  • деформацию грудной клетки: выпирание грудины – «куриная грудь»;
  • спинальные, тазовые или черепные уродства: горб, узкий таз, голова квадратной формы;
  • деформацию костей конечностей: кривые ноги;
  • тетанию: непроизвольные мышечные спазмы;
  • расширение запястий: «рахитические браслеты»;
  • нарушение прорезывания зубов.

Диагностика рахита

Диагноз «рахит» грамотный педиатр ставит после физического осмотра малыша. Подтверждают диагноз скрининг-тестом «проба Сулковича», выявляющем уровень кальция в утренней моче.

Анализ крови необходим для подтверждения низкого содержания кальция и фосфора в крови. При рахите сывороточный уровень щелочной фосфатазы высокий, а лимонной кислоты – низкий. Метаболический ацидоз выявляют посредством анализа газов крови (артериальной).

Рентгенологическое исследование позволяет увидеть потерю кальция: остеопороз, изменения в структуре и/или форме костей. Также назначают УЗИ костей предплечья.

Лечение рахита

Терапия заключается в курсовом строго дозированном приеме витамина D, назначении богатой кальцием и фосфором диеты. Рекомендован массаж, лечебные ванночки, гимнастика, ежедневное пребывание на воздухе. Если рахит обусловлен заболеваниями почек, печени, проводят лечение основной патологии.

Отсутствие адекватной терапии при лечении рахита приводит к деформации скелета, конечностей, неправильному прикусу и другим проблемам.

Профилактика рахита

О профилактике женщина должна позаботиться еще во время беременности.

Необходимы:

  1. Рациональное питание.
  2. Достаточная инсоляция (пребывание на воздухе).
  3. Соблюдение режима дня.
  4. Наблюдение в консультации.
  5. Прием с 32 недели витамина D.

Профилактика рахита включает:

  1. Грудное вскармливание или адаптированные смеси.
  2. Своевременное введение прикорма.
  3. Регулярные прогулки.
  4. Массаж, гимнастику.
  5. Специфическую профилактику (прием витамина D).

Для диагностики и лечения рахита, а также для получения подробнейших консультаций обращайтесь к опытным педиатрам медицинских центров «Президент-Мед»

Автор: Лаврова Нина Авенировна

Заместитель генерального директора по медицинской части

Окончила Ярославский государственный медицинский институт по специальности «Лечебное дело»
Медицинский опыт работы — 25 лет

Записаться к врачу

Что такое рахит? | ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России

Рахит— это целая группа заболеваний, при которых нарушается формирование костей и зубов, а также происходят патологические изменения в работе мышц. В большинстве случаев, под рахитом понимают дефицит витамина Д, но это не совсем верно.  Основными причинами развития рахита у детей являются недостаточное обеспечение кальцием и фосфором костей в период активного роста. Недостаток витамина Д может лишь в некоторых случаях приводить к развитию рахита, но не во всех. 

Что приводит к рахиту?

  • дефицит витамина Д
  • нарушение работы кишечника (жидкий стул или мальабсорбция)
  • нарушение работы почек (почечная недостаточность)
  • нарушение работы печени (тирозинемия, печеночная недостаточность)
  • мутации в генах (это группа наследственных форм рахита)

Основные проявления рахита

  • низкий рост 
  • позднее начало самостоятельной ходьбы
  • прогрессирующее искривление ног с момента начала ходьбы (О-образные или Х-образные)
  • деформация грудной клетки
  • переваливающая или «утиная» походка
  • ребенок длительно не может ходить, часто просится на руки или посидеть
  • боли в ногах
  • судороги
  • переломы костей
  • большой живот (как у лягушки)
  • на руках и ребрах могут появиться утолщения
  • вытянутая форма черепа с увеличенным лбом
  • позднее прорезывание зубов или частый кариес и раннее выпадение зубов
  • может быть выпадение волос

Какое обследование необходимо пройти, чтобы установить диагноз рахит?

  • анализ крови сдать натощак: кальций, фосфор, креатинин, щелочная фосфатаза, паратгормон, витамин Д
  • анализ мочи: (правильно будет сдать разовую утреннюю порцию мочи!) кальций, фосфор, креатинин
  • рентгенография костей нижних и верхних конечностей, грудной клетки, по результатам которой будут обнаружены характерные признаки рахита 

Характерные изменения костей при рахите по рентгенограмме

— по рентгенограмме характерными призаками рахита являются: неоднородная структура метафизов трубчатых костей (размытость метафизов), переломы, деформации ребер («нити жемчуга), искривление костей рук и ног

Важно: при рахите точно будут изменены в крови один или более показателей.

— если будет заподозрена наследственная форма рахита, то необходимо выполнить генетический анализ.

 

Основные критерии постановки диагноза Гипофосфатемический рахит:

  1. рахитические деформации костей
  2. нарушение походки, чаще с момента начала самостоятельной ходьбы
  3. раннее выпадение зубов
  4. в крови: низкий фосфор, высокой уровень щелочной фосфатазы, норма кальция и норма паратгормона
  5. в моче: повышен уровень фосфора
  6. по рентгенограмме: деформация костей, размытые метафизы (рисунок 4 и рисунок 5)

Основные критерии постановки диагноза витамин-Д-зависимый рахит:

  • рахитические деформации костей
  • мышечная гипотония, позднее начало самостоятельной ходьбы, нарушение походки
  • очень редко- выпадение волос на голове, бровей и ресниц
  • преждевременное выпадение зубов или стертость зубов
  • в крови: низкий кальций и низкий фосфор, высокой уровень щелочной фосфатазы и высокий паратгормон
  • в моче: повышен уровень фосфора, может быть повышен уровень кальций
  • по рентгенограмме: деформация костей, размытые метафизы

 

Как лечится рахит у детей?

Важно: не все формы рахита лечатся витамином Д (холекальциферолом) или пребыванием на солнце!

  • если рахит вызван дефицитом витамина Д из-за неправильного питания (ребенок ест только каши, булочки в рационе), то назначают холекальциферол и правильное питание
  • если выявлен гипофосфатемический рахит, то лечат препаратами фосфора (фосфорный буфер) и активным витамином Д (альфакальцидол, кальцитриол)
  • если рахит обусловлен нарушением обмена витамина Д, то назначают наиболее активные формы витамина Д (альфакальцидол, кальцитриол) и препараты кальция 
  • при тяжелых искривлениях ног может потребоваться операция

Что будет если не лечить ребенка?

  • тяжелые деформации 
  • судороги могут привести к остановке дыхания
  • полная потеря зубов
  • низкий рост из-за тяжелых деформаций, низкий вес
  • ребенок может перестать ходить из-за сильной боли и переломов

К каким врачам обращаться?

  1. педиатру
  2. эндокринологу
  3. ортопеду

Пройти диагностику рахита и лечение в Москве

Рахит — заболевание, при котором нарушается минеральный обмен и, в частности, костеобразование. Это заболевание характерно для растущего организма и может диагностироваться у детей с самого раннего возраста, когда возникает дисбаланс между потребностью организма в минеральных веществах и их поступлением.

Статистика свидетельствует о том, что рахитом все еще страдает огромное количество детей: такой диагноз ставят, по разным данным, 40–50% малышей. Особенно уязвимы дети, которые рождаются осенью и зимой. Внимание педиатра к ребенку с первых дней жизни и вовремя принятые меры для лечения и профилактики рахита позволяют избежать серьезных негативных последствий.

Симптомы рахита

Рахит обычно проявляется на 2–3 месяце жизни, но у недоношенных детей первые проявления могут возникнуть раньше. К основным симптомам рахита относятся следующие:

  • изменения со стороны нервной системы: плаксивость, возбудимость, тревожный сон, вздрагивания
  • повышенная потливость
  • появление опрелостей
  • появление на голове очагов облысения
  • мышечная гипотония, появление характерного «живота лягушки»
  • деформация затылочной кости (уплощение), размягчение костей
  • позднее закрытие родничка, задержка прорезывания зубов
  • деформация грудной клетки и позвоночника
  • деформация трубчатых костей
  • формирование плоскостопия
  • одышка, тахикардия
  • снижение аппетита, расстройство стула и другие

Причины и патогенез рахита

На протяжении долгого времени специалисты выдвигали разные предположения относительно причин рахита, в том числе полагали, что к рахиту приводят различные нарушения питания. Сторонники этой теории, в частности, отмечали, что на Севере, где дети употребляют в пищу рыбий жир, случаи рахита отмечаются гораздо реже. Тогда же появилось предположение, что содержание в рыбьем жире витамина D играет решающую роль в защите от рахита.

Действительно, к развитию патологии приводит дефицит этого витамина (экзогенный или эндогенный). Его недостаточное содержание вызывает нарушение кальциево-фосфорного обмена, гиповитаминоз, снижается минерализация костей.

Среди факторов, способствующих развитию рахита, можно выделить следующие:

  • недоношенность
  • неправильное питание матери во время беременности или недостаточное содержание витаминов и минералов в пище ребенка в первые месяцы после рождения
  • незрелость ферментной системы ребенка
  • нарушения в работе ЖКТ
  • большой вес ребенка при рождении
  • нарушения питания (как гипертрофия, так и гипотрофия)
  • недостаточное нахождение на солнечном свету

Диагностика и лечение рахита в Клиническом госпитале на Яузе

Диагноз «рахит» врач ставит на основании внешних признаков, подкрепленных результатами анализов. В частности, назначается биохимический анализ крови и мочи, при необходимости — дополнительные исследования.

Основное лечение состоит в приеме препаратов витамина D под обязательным контролем, который позволит избежать гипервитаминоза. Также врач дает свои рекомендации относительно питания и режима дня, ребенку рекомендуется больше находиться на свежем воздухе, на солнце. Дополнительно назначают поливитаминные комплексы для нормализации потребления кальция и фосфора, ЛФК, массаж.

 

Заблуждения о рахите — развенчиваем мифы


Заблуждения о рахите — развенчиваем мифы


Рахит является болезнью?


Безусловно рахит – это болезнь, связанная с нарушением обмена кальция и фосфора. Наиболее часто причиной у детей является дефицит витамина Д. Механизм болезни обусловлен отсутствием нормальных процессов усвоения, распределения и удержания минералов с заменой на патологические. Симптомы резко нарушают качество жизни ребёнка. А для лечения применяют витамин Д в лечебных дозах. То есть, у рахита есть все признаки болезни.


Какие признаки этой болезни?


Дефицит витамина Д имеет несколько стадий, но именно о рахите мы говорим при появлении изменений костей-либо их размягчение, либо появление утолщений в нетипичных участках. Изменяются первыми кости черепа, затем грудной клетки, а затем и конечностей. Родители и сами могут увидеть эти проявления:


  • уплощение затылка или головы с боковой стороны

  • мягкие края большого родничка при ощупывании

  • утолщение бугров по обеим сторонам лба и/или затылка

  • уплощение грудной клетки

  • избыточная мягкость грудной клетки при взятии малыша подмышки
  • искривление ручек и/или ножек


Как определить, что болезнь зашла далеко?


В зависимости от того, сколько костей затронули изменения, определяют степень тяжести рахита, от которой будет зависеть доза препарата витамина Д:


Если только череп – 1 или лёгкая степень тяжести


Если ещё и кости грудной клетки – 2 или средней тяжести


Если ещё и ножки и/или ручки – 3 или тяжёлая степень.


А как же лысый затылок?


Не является признаком рахита. Это лишь свидетельствует о том, что дитя избыточно потеет. При рахите затылок не столько лысый, сколько плоский.


А повышенная возбудимость и частые пробуждения ночью?


Не является признаком рахита, хотя иногда может признаком начального дефицита кальция в организме. Дети с дефицитом витамина Д наоборот становятся малоактивными и много спят.


А потение ручек и ножек?


Тоже не имеет к рахиту никакого отношения, а говорит лишь о том, что ребёнок систематически перегревается.


Достаточно ли изменений костей для диагноза рахит?


Как многие болезни, рахит требует подтверждения обследованием, назначает которое врач:

анализ крови на содержание:
— кальция

— фосфора

— щелочной фосфатазы

— витамина Д3

рентгенографии (снимка ручки в области кисти и запястья или ножки в области стопы и лодыжек).

Проба мочи по Сулковичу НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ для выявления рахита!


Какое лечение рахита существует на сегодня?


После установления диагноза «Витамин-Д-дефицитный рахит» и определения степени тяжести (1,2,3 или лёгкая, средняя, тяжелая) врач назначит витамин Д в большой дозе на 1-1,5 месяца. Вот тут и пригодится анализ мочи по Сулковичу, так как он применяется для контроля дозы витамина Д в процессе лечения. Так же врач может назначить препараты кальция и (реже) фосфора в зависимости от результата анализа крови. Врач может назначить массаж с элементами гимнастики, лечебные ванны, препараты для улучшения обмена веществ, но все это не заменяет лечение рахита витамином Д.


Как предотвратить болезнь?


Единственным эффективным профилактическим действием обладает собственно тот же витамин Д. Назначение препарата индивидуально и должно обсуждаться с врачом с возраста ребёнка уже 14 дней. Доктор определит факторы риска развития рахита, вероятное время наступления болезни, подберёт нужный препарат, определит дозу и длительность использования.


Какие препараты витамина Д лучше?


Лучше всегда те, которые без побочных эффектов переносит ребёнок. В любом случае витамин Д назначает врач, и с ним вопрос выбор препарата следует обсуждать индивидуально. Нет никаких доказанных преимуществ зарубежных препаратов перед отечественными, водных перед масляными или дозирования лекарства каждый день перед «схемами» через день или раз в неделю.


Как не навредить ребёнку избытком витамина Д?


Для выявления избытка есть анализ мочи проба по Сулковичу. Но профилактические дозы не вызывают избытка, а обязательную отмену витамина Д «на лето» следует рассматривать как очередной миф.

Диагностика рахита


Рахит – это заболевание, вызванное недостатком витамина D, кальция, фосфатов и нарушением усвояемости этих элементов. Наблюдается детей в возрасте до 3 лет. Выражено в несоответствии потребностей растущего организма и недоразвитости систем. У детей старшего возраста подобные отклонения называют остеомаляция (размягчение костей, недостаток минералов), у взрослых ― остеопороз (потеря кальция в костях).


Проявляется множественными патологиями костного скелета: искривление нижних конечностей, размягчением костей черепа, деформирование грудины, позвоночника. В России рахит во всех формах отмечают у 50% доношенных младенцев и у 80% недоношенных. У половины из них имеются слабо выраженные признаки заболевания.

Причины и факторы развития рахита


  • Недополучение ультрафиолета (недостаток прямых солнечных лучей), необходимого для синтезирования витамина D.


  • Нехватка витамина D в употребляемой пище, например, низкий уровень содержания витамина в организме кормящей женщины. Следует знать, что это является наиболее вероятной причиной, т. к. 80% от нормы поступает с пищей, лишь 20% синтезируется организмом под воздействием UV-лучей.


  • Эндогенные причины (расстройство процессов всасывания, преобразования элементов в активную форму).


  • Дефицит кальция и фосфатов увеличивает риск возникновения рахита. Поскольку наибольшее поступление микроэлементов к плоду осуществляется на последнем триместре беременности, то недоношенные дети автоматически попадают в группу риска.


  • Генетическая предрасположенность к рахиту (наиболее часто встречается у детей негроидной расы).


Наибольший процент больных в северных районах, где из-за холодов дети большую часть времени проводят в помещениях. Там, где солнце не поднимается высоко над горизонтом. В туманных районах, в местах, где небо часто покрыто облаками, а солнечных дней минимальное количество. Влияет и экологическая обстановка, загазованность воздуха, большое количество частиц. В перечисленных случаях ультрафиолетовые лучи практически не попадают на землю и людей. Исходя из этого проводить профилактику дефицита витамина D необходимо всем детям рожденным в конце лета, осенью, зимой.


Классификация


Заболевание можно разделить по этиологическим признакам, клиническим проявлениям, течению, степени тяжести. Некоторые формы можно скорректировать изменив образ жизни, начав принимать медикаменты. Отдельные виды являются врожденными и требуют наблюдения в течение всей жизни.

Этиологическая классификация (первичные рахиты)


  • D-дефицитный, делиться на кальцийпенический, фосфопенический и рахит без корректив уровня кальция, фосфора.


  • D-зависимый ― является генетическим повреждением, при котором нарушен синтез производных элементов в почках.


  • D-резистентный ― врожденное нарушение поглощения фосфата и других элементов.

Вторичные рахиты


Вызваны сторонними болезнями почек, ЖКТ, нарушением обмена:


  • Симптомокомплекс мальабсорбции (недостаточное всасывание в тонком кишечнике).


  • Хронические сбои в работе почек, функциональные нарушения желчевыводящих путей.


  • Врожденные метаболические заболевания (тирозинемия, тубулопатии и подобное).


Вызвать развитие рахита может длительный прием медикаментов, например, противосудорожных средств, диуретиков, глюкокортикоидов.

Классификация по клиническому течению


  • Острая форма — ярко выраженные симптомы невралгии и остеомаляции (деформация костей скелета, болевой синдром, гипотония мышц).


  • Подострое течение — выраженное разрастание остеоидной ткани: лобные и теменные бугорки, утолщение суставов запястий и голеностоп, на ребрах, межфаланговых суставах.


  • Рецидивирующее (волнообразное) течение болезни, когда на фоне перенесенного рахита в прошлом, начинается новая стадия в острой форме.


Тяжесть течения болезни


  • I стадия (легкая) — начальный период нехватки витамина D, фосфора или кальция. Характеризуется незначительными изменениями и симптомами. Иногда наблюдается невыраженная гипотония мышц.


  • II стадия — рахит средней тяжести — явные нарушения общего состояния, умеренные костные изменения, мышечной и кроветворной систем. Видна отчетливая деформация черепной коробки, грудной клетки, конечностей.


  • III стадия — тяжелая форма. В настоящее время практически не встречается. Характеризуется серьезными поражениями костной системы, внутренних органов и ЦНС. Это проявляется в отставании развитии на физическом и психическом уровне, заторможенностью, нарушением аппетита и сна. Нарушена функция сердечно-сосудистой системы.


Рахит имеет циклическое течение, в котором проходит четыре стадии развития: начальный период, острый, период репарации (частичное восстановление) и последний период остаточных явлений. Некоторые произошедшие изменения костной системы и суставов исправить не представляется возможным. Даже если причина возникновения патологии была своевременно определена и устранена.

Клиническая картина и симптомы рахита


Первичная симптоматика незначительна, часто не привлекает внимания родителей. Симптомы заболевания проявляются в беспокойстве, тревожном сне, капризности. Часто снижается аппетит, появляются запоры. Ребенок потеет во сне, особенно интенсивно на волосистой части головы. Зуд и постоянное трение о постельное белье приводит к облысению затылка. Пот имеет специфический кислый запах. Появляется дермографизм (красные пятна), что свидетельствует о гиперчувствительности кожи.



В период прогрессирования заболевания изменения становятся более видимыми:


  • Остеомаляция ― сдавливание, искажение формы грудной клетки из-за нехватки минералов в костях и суставах.


  • Искривление нижних конечностей из-за слабости мышц и связок под весом тела.


  • Рахитический остеогенез (избыточное формирование костной ткани).


Если провести тестирование, то можно обнаружить, что ребенок отстает в развитии физически и психологически.


Период выздоровления характеризуется ослабление или полным отсутствием клинических и лабораторных симптомов рахита. Однако, деформация скелета останется неизменной. Может прогрессировать при благоприятных для этого условиях во взрослом возрасте. Перенесенный рахит является причиной сужения малого таза у женщин, что затруднит нормальные роды.

Опасность рахита


У детей раннего возраста заболевание вызывает деформацию скелета. Нарушается обмен веществ, что приводит к другим патологическим состояниям. Заболевание, перенесенное в детстве, в подростковом возрасте приводит к изменению осанки, плоскостопию, деформации костей таза, является причиной кариеса. Вследствие недостатка кальция, фосфора и магния наблюдается мышечная дистрофия, нарушение моторики ЖКТ. Дети, перенесшие рахит, склонны к частым простудным заболеваниям, наблюдается дисфункция иммунитета.



При дефиците витамина D, а также при ограниченном поступлении кальция или их потери через почки в плазме крови снижается концентрация ионизированного кальция. Это сразу вызывает замедление окислительных процессов в организме и накопление недоокисленных метаболитов. Накопление в сыворотке крови кислых продуктов одновременно с понижением уровня кальция нарушает работу центральной и вегетативной нервной систем. На этом фоне наблюдается снижение работоспособности тонкой кишки ― снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов.


Нарушение секреторной активности желудка, кишечника и поджелудочной железы выражается в метеоризме, неустойчивом стуле, увеличении печени и селезенки. Во время острого течения рахита у детей могут диагностировать гипохромную анемию. В редких случаях развивается тяжелая форма анемии Якш Гайема. Симптомы синдрома таковы: слабость, лихорадка, расстройства ЖКТ, задержка физического развития.

Диагностика


Диагноз «рахит» ставят на основании лабораторных анализов, результатов инструментальной диагностики (рентген) и клинических проявлений. Наиболее ранних биохимическим признаком, обнаруживаемым задолго до клинических проявлений и рентгенологических симптомов является повышение щелочной фосфатазы в крови. Выявить начало болезни можно по изменениям концентрации кальция и фосфора в крови. В результате гиповитаминоза уменьшается всасывание кальция, но уровень фосфора остается в норме. Эти анализы позволяют выявить необходимость дополнительного обеспечения организма витамином D.

Лабораторные анализы


Биохимическое исследование крови позволяют выявить симптомы развития рахита:


  • Гиперкальциемия (концентрация общего кальция ниже 1,87 ммоль/л, ионизированного — ниже 1,07 ммоль/л).


  • Гипофосфатемия (насыщенность фосфата менее 0,81 ммоль/л).


  • Повышение активности щелочной фосфатазы.


  • Снижение уровня лимонной кислоты.


  • Снижение уровня кальцитриола.


Биохимическое исследование мочи позволяет выявить:


  • Ацидоз (увеличение кислотности).


  • Гипераминоацидурия (повышенное выведение с мочой одной или нескольких аминокислот).


  • Гиперфосфатурия (повышение содержания солей фосфатов).


  • Гиперкальциурия (повышенное содержания кальция).


  • Рентгенографии трубчатых костей.


Важный инструментальный метод, позволяющий не только диагностировать рахит, но и определить степень патологических изменений костного скелета:


  • Бокаловидные расширения отдела трубчатой кости (метафиза).


  • Истончение кортикального слоя диафизов (центрального отдела кости).


  • Нечеткость границ между метафизом и эпифизарной пластинкой.


  • Неотчетливая визуализация ядер окостенения.


  • Остеопороз (снижением плотности кости, увеличение ломкости).


Проанализировать состояния костной ткани также можно используя компьютерную томографию и денситометрию. Полную картину позволяют получить следования позвоночника, ребер и черепа.

Дифференциальная диагностика


В ряде случаев необходимо провести дифференциальное диагностирование с рахитоподобными заболеваниями (первичными тубулопатиями). К ним относится почечный тубулярный ацидоз, несовершенный остеогенез, синдром Фанкони, гидроцефалия, хондродистрофия, ДЦП.

Клинические проявления


  • Облысение затылка.


  • Боль в костях.


  • Реберно-хрящевые утолщения.


  • Спинальные и тазовые деформации.


  • Черепные изменения.


  • Деформацию нижних конечностей.


  • «Лягушачий» живот.


  • Широкие запястья.


  • Малый рост и вес.


  • Нарушение прорезывания зубов.


Больного рахитом легко отличить при наличии явных физических отклонений. Среди них квадратная форма головы, горб, кривые ноги, узкий таз, огромный выпяченный живот, вдавленная грудная клетка. Иногда могут наблюдаться непроизвольные мышечные спазмы.

Лечение


Назначается индивидуальная терапия рахита в зависимости от степени клинических проявлений, сопутствующей симптоматики. Лечение проводится в следующих направлениях:


Медикаментозная терапия. Прием витамина D, препаратов кальция, фосфора и мультивитаминных комплексов. В отдельных случаях используются цитратные смеси, улучшающей всасывание кальция в кишечнике. Для нормализации функционирования паращитовидных желез включают препараты калия и магния. Для стимуляции метаболических процессов и устранения мышечной гипотонии ― оратат калия.Дозировку приема препаратов определяет только лечащий врач.



Диета: грудничкам назначается ранний прикорм, кормящим мамам полноценное питание, прием витаминно-минеральных препаратов.


Режим дня: включаются обязательные прогулки на улице в течение 2-3 часов, закаливающие процедуры. ЛФК и массаж помогут восстановить тонус мышц, предупреждают нарушение осанки и развитие плоскостопия.


Важно! Лечение рахита необходимо контролировать регулярной сдачей анализов, так называемыми биохимическими маркерами. Периодически проводятся исследование антикристаллообразующей способность мочи. Необходимо исключить развитие гипервитаминоза (избыток витамина D).


Может быть назначен курс УФО (ультрафиолетового излучения), бальнеотерапия, грязелечение. Рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика


Начальные стадии заболевания поддаются лечению. Своевременно оказанная помощь избавляет от негативных последствий в будущем. Однако, рекомендуется проводить комплексное обследование 2 — 3 раза в год, наблюдать за развитием детей.


Если был перенесен рахит средней тяжести, вызвавший умеренную деформацию скелета, необходимо продолжить профилактические мероприятия. Регулярно проходит ЛФК, курсы массажа, вывозить ребенка в курортные зоны. В некоторых случаях рекомендована смена места жительства, если семья проживает на севере или в городе с неблагоприятной экологической обстановкой.



Тяжелые формы рахита приведшие деформации скелета, замедлению физического и нервно-психического развития.


Профилактика рахита делится на:


  • Антенатальную (дородовая) профилактика. Сюда входит прием беременной женщиной, особенно на последнем триместре, микронутриентных комплексов, инсоляция, полноценное питание.


  • Постнатальную профилактика. После родов необходимо продолжать прием витаминно-минеральных комплексов, гулять на свежем воздухе вместе с ребенком. Нужно следить за правильным питанием матери, во время вводить прикорм ребенку, предпочесть грудное вскармливание искусственному. В осенне-зимний период следует давать малышу витамина D либо пройти курс УФО.


Особое внимание стоит уделить своему здоровью женщинам старше 30 лет. Им рекомендован прием витамина D начиная с 7-го месяца беременности. Однако, употреблять препараты следует при лабораторном контроле. Поскольку при отсутствии гиперкальциемии, избыток витамина может спровоцировать избыточные отложения кальция в плаценте и развитие гипоксии плода.

Преимущества АО «СЗДЦМ»


Сдать все необходимые анализы для диагностирования рахита и определения степени развития заболевания можно в медицинском центре или лабораторном терминале АО «СЗЦДМ». Быстрое и качественное проведение анализов гарантировано:


  • Новейшим оборудованием и инструментарием.


  • Квалифицированным обслуживающим персоналом и специалистами лаборатории.


  • Созданием условий для комфортного пребывания пациентов.


Лабораторные терминалы доступны жителям и гостям таких городов, как Санкт-Петербург, Ленинградская обл., Великий Новгрод, Новгородская область, Псков, Калининград. Получить результаты можно несколькими способами: лично, электронной почте.


Анализы

Рахит: симптомы, диагностика и лечение

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Рахит — это заболевание скелета, вызванное недостатком витамина D, кальция или фосфата. Эти питательные вещества важны для развития крепких и здоровых костей. Люди с рахитом могут иметь слабые и мягкие кости, задержку роста и, в тяжелых случаях, деформации скелета.

Витамин D помогает организму усваивать кальций и фосфат из кишечника. Вы можете получить витамин D из различных пищевых продуктов, включая молоко, яйца и рыбу. Ваше тело также производит витамин, когда вы подвергаетесь воздействию солнечного света.

Дефицит витамина D мешает вашему организму поддерживать достаточный уровень кальция и фосфата. Когда это происходит, ваш организм вырабатывает гормоны, которые вызывают высвобождение кальция и фосфата из ваших костей. Когда вашим костям не хватает этих минералов, они становятся слабыми и мягкими.

Рахит чаще всего встречается у детей в возрасте от 6 до 36 месяцев. Дети подвержены наибольшему риску рахита, потому что они все еще растут. Детям может не хватать витамина D, если они живут в регионах с небольшим количеством солнечного света, придерживаются вегетарианской диеты или не пьют молочные продукты. В некоторых случаях заболевание является наследственным.

Рахит в США встречается редко. Раньше рахит был более распространенным явлением, но он в основном исчез в развитых странах в 1940-х годах благодаря введению обогащенных продуктов, таких как злаки с добавлением витамина D.

Факторы риска развития рахита включают следующее:

Возраст

Рахит чаще всего встречается у детей в возрасте от 6 до 36 месяцев. В этот период у детей обычно наблюдается быстрый рост. Это когда их организму нужно больше всего кальция и фосфата для укрепления и развития костей.

Диета

У вас более высокий риск развития рахита, если вы придерживаетесь вегетарианской диеты, не включающей рыбу, яйца или молоко. Вы также подвержены повышенному риску, если у вас проблемы с перевариванием молока или у вас аллергия на молочный сахар (лактозу). Младенцы, которых кормят только грудным молоком, также могут испытывать дефицит витамина D. Грудное молоко не содержит достаточного количества витамина D для предотвращения рахита.

Цвет кожи

Дети африканского, тихоокеанского и ближневосточного происхождения подвергаются наибольшему риску развития рахита, поскольку у них темная кожа. Темная кожа не так сильно реагирует на солнечный свет, как светлая кожа, поэтому она производит меньше витамина D.

Географическое положение

Наши тела производят больше витамина D, когда они подвергаются воздействию солнечных лучей, поэтому вы больше подвержены риску рахит, если вы живете в районе с небольшим количеством солнечного света.Вы также подвергаетесь большему риску, если работаете в дневное время в помещении.

Гены

Одна форма рахита может передаваться по наследству. Это означает, что заболевание передается через ваши гены. Этот тип рахита, называемый наследственным рахитом, не позволяет почкам усваивать фосфат.

Симптомы рахита включают:

  • боль или болезненность в костях рук, ног, таза или позвоночника
  • задержка роста и низкий рост
  • переломы костей
  • мышечные спазмы
  • деформации зубов, такие как:
    • замедленное формирование зуба
    • отверстия в эмали
    • абсцессы
    • дефекты структуры зуба
    • увеличенное количество полостей
  • деформации скелета, в том числе:
    • череп странной формы
    • кривые ноги или искривленные ноги из
    • выпуклостей в грудной клетке
    • выступающей грудной клетки
    • искривления позвоночника
    • деформации таза

Немедленно обратитесь к врачу, если у вашего ребенка признаки рахита.Если не лечить заболевание в период роста ребенка, он может стать очень маленьким взрослым. Деформации также могут стать постоянными, если заболевание не лечить.

Ваш врач может диагностировать рахит, проведя медицинский осмотр. Они будут проверять, нет ли в костях болезненности или болезненности, легким нажатием на них. Ваш врач может также назначить определенные тесты, которые помогут поставить диагноз рахита, в том числе:

  • анализов крови для измерения уровня кальция и фосфата в крови
  • Рентген костей для проверки деформации костей

В редких случаях, будет выполнена биопсия кости.Это включает удаление очень маленького участка кости, который будет отправлен в лабораторию для анализа.

Лечение рахита направлено на восполнение недостатка витамина или минерала в организме. Это устранит большинство симптомов, связанных с рахитом. Если у вашего ребенка дефицит витамина D, врач, скорее всего, попросит его увеличить воздействие солнечного света, если это возможно. Они также будут поощрять их употреблять в пищу продукты с высоким содержанием витамина D, такие как рыба, печень, молоко и яйца.

Добавки кальция и витамина D также можно использовать для лечения рахита. Спросите своего врача о правильной дозировке, так как она может варьироваться в зависимости от роста вашего ребенка. Слишком много витамина D или кальция небезопасно.

При наличии деформации скелета вашему ребенку могут потребоваться скобы, чтобы правильно расположить кости по мере роста. В тяжелых случаях вашему ребенку может потребоваться коррекционная операция.

При наследственном рахите для лечения болезни требуется сочетание фосфатных добавок и высоких уровней особой формы витамина D.

Повышение уровня витамина D, кальция и фосфата поможет исправить заболевание. Большинство детей с рахитом видят улучшения примерно через неделю.

Деформации скелета часто улучшаются или исчезают со временем, если рахит лечить, пока ребенок еще маленький. Однако деформации скелета могут стать постоянными, если не лечить заболевание в период роста ребенка.

Лучший способ предотвратить рахит — придерживаться диеты, включающей достаточное количество кальция, фосфора и витамина D. У людей с заболеваниями почек врачи должны регулярно контролировать уровень кальция и фосфатов.

Рахит можно предотвратить также умеренным пребыванием на солнце. По данным Национальной службы здравоохранения Англии (NHS), для предотвращения рахита вам нужно подвергать руки и лицо солнечному свету несколько раз в неделю в весенние и летние месяцы.

Большинство взрослых получают достаточно солнечного света. Важно отметить, что слишком много солнечного света может повредить вашу кожу, поэтому следует наносить солнцезащитный крем, чтобы предотвратить ожоги и повреждение кожи.Иногда использование солнцезащитного крема может помешать вашей коже вырабатывать витамин D, поэтому полезно есть продукты, содержащие витамин D, или принимать добавки с витамином D. Эти профилактические меры могут значительно снизить риск развития рахита.

Рахит, вызванный дефицитом витамина D — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Chawla A Kwek EBK. Необычная картина переломов надколенника и основания пятой плюсневой кости у пациента с остеопетрозом. J Clin Orthop Trauma.2018; 9 (Приложение 2): S49-S51.

Тандрайен К. и Петтифор Дж. М.. Роль витамина D и пищевого кальция при пищевом рахите. Bone Rep.2018; 8: 81-89.

Удай С. и др. Сердечные, костные и ростовые проявления у детей с гипокальциемией: выявление скрытого тела айсберга дефицита витамина D. BMC Pediatr. 2018; 18 (1): 183.

Carpenter, TO, et al. Рахит. Nat Rev Dis Primers 2017; 3: 17101.

Элидрисси А.Т., Возвращение врожденного рахита, мы упускаем из виду оккультные случаи? Calcif Tissue Int.2016; 99 (3): 227-36.

Маннс С.Ф. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (2): 394-415.

Thacher TD, et al. Пищевой рахит у детей иммигрантов и беженцев. Public Health Rev. 2016; 37: 3.

Thacher TD, et al. Оптимальная доза кальция для лечения пищевого рахита: рандомизированное контролируемое исследование. J Bone Miner Res. 2016; 31 (11): 2024-2031.

Басатемур Э. Сатклифф А.Частота гипокальциемических приступов из-за дефицита витамина D у детей в Соединенном Королевстве и Ирландии. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (1): E91-5.

Патерсон С.Р. и Аюб Д. Врожденный рахит, вызванный дефицитом витамина D у матерей. Clin Nutr. 2015; 34 (5): 793-8.

Уилер Б.Дж. и др. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей в Новой Зеландии: исследование педиатрического отделения Новой Зеландии. Aust N Z J Public Health 2015; 39 (4) 380-3.

Assiri A, et al.Глютеновая болезнь проявляется рахитом у детей Саудовской Аравии. Ann Saudi Med. 2013; 33 (1): 49-51.

Шор РМ и Чесней РЗ. Рахит: Часть I. Педиатр радиол. 2013; 43 (2): 140-51.

Маннс С.Ф. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди детей в Австралии: исследование Австралийского педиатрического отделения. Med J Aust. 2012; 196 (7): 466-8.

Beck-Nielsen SS, et al. Заболеваемость и распространенность пищевого и наследственного рахита на юге Дании. Eur J Endocrinol.2009; 160 (3): 491-7.

Мацуо К. и др. Распространенность и факторы риска недостаточности витамина D рахита на Хоккайдо, Япония. Pediatr Int. 2009; 51 (4): 559-62.

Тиосано Д., Хохберг З. Гипофосфатемия: общий знаменатель всех рахитов. J Bone Miner Metab. 2009; 27 (4): 392-401.

Gordon CM, et al. Лечение гиповитаминоза D у младенцев и детей ясельного возраста. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (7): 2716-21.

Maiya S, et al. Гипокальциемия и дефицит витамина D: важная, но предотвратимая причина опасной для жизни детской сердечной недостаточности.Сердце 2008; 94 (5): 581-4.

Kim CJ, et al. Мутации гена 1альфа-гидроксилазы витамина D у пациентов с дефицитом 1альфа-гидроксилазы. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (8): 3177-82.

Strand MA, et al. Диагностика рахита и переоценка распространенности среди сельских детей на севере Китая. Pediatr Int. 2007; 49 (2) 202-9.

Ward LM, et al. Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ. 2007; 177 (2): 161-6.

Kirubakaran, C., et al., Osteopetrorickets.J Trop Pediatr. 2004; 50 (3): 185-6.

Петтифор Дж. М., Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или обоих? Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6 доп.): 1725S-9S.

Рахит и остеомаляция — Лечение

Поскольку большинство случаев рахита вызвано дефицитом витамина D и кальция, его обычно лечат за счет увеличения потребления ребенком витамина D и кальция.

Уровень витамина D и кальция можно увеличить на:

  • есть больше продуктов, богатых кальцием и витамином D
  • ежедневный прием добавок кальция и витамина D
  • получать инъекции витамина D каждый год — это необходимо только в том случае, если ребенок не может принимать добавки внутрь или у него заболевание кишечника или печени

Солнечный свет также помогает нашему организму вырабатывать витамин D, поэтому вам могут посоветовать увеличить количество времени, которое ваш ребенок проводит на улице.

Ваш терапевт посоветует вам, сколько витамина D и кальция необходимо принимать вашему ребенку. Это будет зависеть от их возраста и причины рахита. Если у вашего ребенка проблемы с усвоением витаминов, ему может потребоваться более высокая доза.

См. Раздел «Профилактика рахита» для получения дополнительной информации о пищевых источниках витамина D и кальция, а также о советах по получению витамина D от солнечного света.

Лечение осложнений и родственных состояний

Когда рахит возникает как осложнение другого заболевания, лечение основного заболевания часто излечивает от рахита.

Если у вашего ребенка деформация костей, вызванная рахитом, например искривление ног или искривление позвоночника, ваш терапевт может предложить лечение, чтобы исправить это. Это может включать хирургическое вмешательство.

Генетический рахит

Комбинация фосфатных добавок и особой формы витамина D требуется для лечения гипофосфатемического рахита, когда генетический дефект вызывает аномалии в том, как почки и кости взаимодействуют с фосфатом.

Детям с другими типами генетического рахита требуется очень большое количество специального лечения витамином D.

Добавки побочные эффекты

Очень необычно получить побочные эффекты от добавок витамина D, кальция или фосфата, если они вводятся в правильной дозе. Ваш врач посоветует вам, сколько добавки необходимо, как долго, а также о том, как контролировать лечение.

Если доза витамина D или кальция слишком высока, или лечение продолжается слишком долго или не контролируется тщательно, это может повысить уровень кальция в крови.Это может привести к состоянию, называемому гиперкальциемией.

Симптомы гиперкальциемии включают:

Немедленно обратитесь к терапевту, если у вас или вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов.

Остеомаляция

Если у вас остеомаляция — взрослая форма рахита, вызывающая мягкие кости, — лечение пищевыми добавками обычно излечивает.

Однако может пройти несколько месяцев, прежде чем боль в костях и мышечная слабость исчезнут.

Вам следует продолжать регулярно принимать добавки с витамином D, чтобы предотвратить возвращение состояния.

Последняя проверка страницы: 25 мая 2018 г.
Срок следующей проверки: 25 мая 2021 г.

Рахит — обзор | Темы ScienceDirect

3.1.5 Наследственный рахит

Рахит — очень редкое заболевание, вызванное хроническим дефицитом витамина D в питании или наследственными аномалиями. Диета обсуждается в главе 4. Наследственный рахит у кошек является вторичным по отношению к дефекту метаболизма витамина D (витамин D-зависимый рахит 1 типа, VDDR-1), рецепторов витамина D (VDDR-2) или почечного канальцевая реабсорбция фосфата (25–28).Сводные данные по различным формам перечислены в Таблице 3-4.

Недостаточный уровень активного витамина D приводит к снижению всасывания фосфора и кальция из кишечника и предотвращает минерализацию вновь образованного остеоида. Остеоид очень стабилен, поэтому не поддается кальцинированию и трудно рассасывается. У молодых животных это приводит к тому, что хрящевые клетки не могут дегенерировать, а капилляры из метафиза не могут проникать в хрящ. Эпифизарные линии становятся утолщенными и неровными.У взрослых остеомаляция возникает из-за того, что витамин D необходим остеокластам и остеоцитам, чтобы реагировать на паратироидный гормон (паратгормон) и обеспечивать резорбцию костей. Метаболический путь витамина D показан на рис. 3-7.

Основные клинические признаки — нарушение продольного роста длинных костей и деминерализация скелета. Больные животные часто бывают молодыми (менее 6 месяцев), сильно низкорослыми, кривоногими и стопоходящими. Видны метафизарные области и реберно-хрящевые соединения (так называемые рахитические четки).Признаки также могут быть связаны с системными эффектами гипокальциемии, а не с воздействием на кости. Таким образом, преобладающими признаками могут быть мышечная слабость, тремор или судороги, рвота, диарея и мидриаз (26).

Рентгенологически пластинки роста кажутся расширенными или чашевидными из-за скопления хряща в эпифизах, а метафизы неравномерно минерализованы (рис. 3-8). Также могут возникать деформация костей и остеопороз, а у взрослых кости могут проявляться остеопеническими и складчатыми переломами (25).

Диагноз наследственного рахита подтверждается повышением или понижением уровня витамина D, паратгормона, кальция и фосфора в крови. В Таблице 3-4 суммированы изменения, наблюдаемые при различных наследственных формах рахита.

В двух случаях, описанных в литературе, с VDDR-2 и характерными изменениями скелета (27, 28), лечение добавками кальция и различными формами витамина D не привело к нормализации уровней кальция в плазме или обратным поражениям скелета. Schreiner и Nagode (26) добились успеха в лечении котенка VDDR-2, эффективно удвоив рекомендуемую дозу кальция вместе с высокой дозой кальцитриола (50 нг / кг) для перенасыщения рецепторов витамина D.Этот котенок не имел изменений скелета и имел более мягкую форму VDDR-2, и он был способен поддерживать концентрацию кальция в сыворотке в пределах нормы, даже когда терапия прекращалась по достижении зрелости.

Рахит Артикул

[1]

Pitt MJ, Рахит и остеомаляция все еще существуют. Радиологические клиники Северной Америки. 1991 Jan; [PubMed PMID: 1985332]

[3]

Shaw NJ, Профилактика и лечение пищевого рахита.Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 2016 ноя; [PubMed PMID: 26493853]

[4]

Уилер Б.Дж., Снодди AME, Маннс К., Симм П., Сиафарикас А., Джеффрис К. Краткая история пищевого рахита. Границы эндокринологии. 2019; [PubMed PMID: 31798536]

[5]

Фукумото С., Озоно К., Мичигами Т., Минагава М., Окадзаки Р., Сугимото Т., Такеучи Ю., Мацумото Т. , Патогенез и диагностические критерии рахита и остеомаляции — предложение группы экспертов при поддержке Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии , Японское общество исследований костей и минералов и Японское эндокринное общество.Эндокринный журнал. 2015; [PubMed PMID: 26156530]

[6]

Прентис А., Нутриционный рахит во всем мире. Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 2013 июл; [PubMed PMID: 23220549]

[7]

Аль-Шарафи Б.А., Аль-Имад С.А., Шамшаир А.М., Аль-Факих Д.Х., Тяжелый рахит у молодой девушки, вызванный глютеновой болезнью: трагедия позднего диагноза: описание случая.Примечания к исследованиям BMC. 2014 Oct 8; [PubMed PMID: 25292220]

[9]

Михал I, Русинская А. Редкие генетически обусловленные формы рахита: Дифференциальный диагноз и достижения в диагностике и лечении. Клиническая генетика. 2018 июл; [PubMed PMID: 29417983]

[10]

Акар С., Демир К., Ши Й., Генетические причины рахита.Журнал клинических исследований по детской эндокринологии. 2017 Dec 30; [PubMed PMID: 29280738]

[11]

Робинсон П.Д., Хёглер В., Крейг М.Е., Верж С.Ф., Уокер Дж.Л., Пайпер А.С., Вудхед Г.Дж., Коуэлл, СТ, Амблер Г.Р., Возрождающееся бремя рахита: десятилетний опыт из Сиднея. Архивы болезней в детстве. 2006 июл; [PubMed PMID: 15956045]

[12]

Перес-Росселло Дж. М., Фельдман Х. А., Клейнман П. К., Коннолли С. А., Фэйр Р. А., Майерс Р. М., Гордон С. М., Рахитические изменения, деминерализация и риск переломов у здоровых младенцев и детей ясельного возраста с дефицитом витамина D. Радиология. 2012 Янв; [PubMed PMID: 22106354]

[13]

Dijkstra SH, van Beek A, Janssen JW, de Vleeschouwer LH, Huysman WA, van den Akker EL, Высокая распространенность дефицита витамина D у новорожденных от матерей с высоким риском. Архивы болезней в детстве. 2007 сен; [PubMed PMID: 17715438]

[14]

Синглтон Р., Лешер Р., Гесснер Б.Д., Бенсон М., Балкоу Л., Розенфельд Дж., Томас Т., Холман Р.С., Хаберлинг Д., Брюс М., Бартоломью М., Тиесинга Дж. Рахит и дефицит витамина D у детей коренных народов Аляски.Журнал детской эндокринологии [PubMed PMID: 25741788]

[15]

Клеменс Т.Л., Адамс Дж.С., Хендерсон С.Л., Холик М.Ф., Повышенный пигмент кожи снижает способность кожи синтезировать витамин D3. Ланцет (Лондон, Англия). 1982, 9 января; [PubMed PMID: 6119494]

[16]

Agarwal KS, Mughal MZ, Upadhyay P, Berry JL, Mawer EB, Puliyel JM, Влияние загрязнения атмосферы на статус витамина D у младенцев и детей ясельного возраста в Дели, Индия.Архивы болезней в детстве. 2002 Aug; [PubMed PMID: 12138058]

[18]

Munns CF, Shaw N, Kiely M, Specker BL, Thacher TD, Ozono K, Michigami T, Tiosano D, Mughal MZ, Mäkitie O, Ramos-Abad L, Ward L, DiMeglio LA, Atapattu N, Cassinelli H, Braegger C , Pettifor JM, Seth A, Idris HW, Bhatia V, Fu J, Goldberg G, Sävendahl L, Khadgawat R, Pludowski P, Maddock J, Hyppönen E, Oduwole A, Frew E, Aguiar M, Tulchinsky T., Butler G, Högler W, Рекомендации глобального консенсуса по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним.Гормональные исследования в педиатрии. 2016; [PubMed PMID: 26741135]

[19]

Munns CF, Shaw N, Kiely M, Specker BL, Thacher TD, Ozono K, Michigami T, Tiosano D, Mughal MZ, Mäkitie O, Ramos-Abad L, Ward L, DiMeglio LA, Atapattu N, Cassinelli H, Braegger C , Pettifor JM, Seth A, Idris HW, Bhatia V, Fu J, Goldberg G, Sävendahl L, Khadgawat R, Pludowski P, Maddock J, Hyppönen E, Oduwole A, Frew E, Aguiar M, Tulchinsky T., Butler G, Högler W, Рекомендации глобального консенсуса по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2016 фев; [PubMed PMID: 26745253]

[20]

Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S, Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ: журнал Канадской медицинской ассоциации = journal de l’Association medicale canadienne. 17 июля 2007 г .; [PubMed PMID: 17600035]

[21]

Уиллер Б. Дж., Диксон Н.П., Хоутон Л.А., Уорд Л.М., Тейлор Б.Дж., Частота и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование Новозеландского отделения педиатрического надзора.Австралийский и новозеландский журнал общественного здравоохранения. 2015 Авг; [PubMed PMID: 26122859]

[22]

Маннс К.Ф., Симм П.Дж., Родда С.П., Гарнетт С.П., Захарин М.Р., Уорд Л.М., Геддес Дж., Чериан С., Зурински Ю., Коуэлл К.Т., Заболеваемость рахитом, вызванным дефицитом витамина D, среди австралийских детей: исследование Австралийского отделения педиатрического надзора. Медицинский журнал Австралии. 2012 16 апреля; [PubMed PMID: 22509879]

[23]

Каллаган А.Л., Мой Р.Дж., Бут И.В., Дебелле Дж., Шоу, штат Нью-Джерси, Частота симптоматического дефицита витамина D.Архивы болезней в детстве. 2006 июл; [PubMed PMID: 16595644]

[24]

Тэчер Т.Д., Фишер П.Р., Теббен П.Дж., Сингх Р.Дж., Ча С.С., Максон Дж.А., Йавн Б.П., Рост заболеваемости пищевым рахитом: популяционное исследование в округе Олмстед, Миннесота. Труды клиники Мэйо. 2013 фев; [PubMed PMID: 23374621]

[26]

Нилд Л.С., Махаджан П., Джоши А., Камат Д., Рахит: не болезнь прошлого.Американский семейный врач. 2006 Aug 15; [PubMed PMID: 16939184]

[27]

Hanafy MM, Hassanein ES, el Khateeb S, Доброкачественная внутричерепная гипертензия при рахите, вызванном дефицитом витамина D, связанном с недоеданием. Журнал тропической педиатрии и здоровья африканского ребенка. 1967 Mar; [PubMed PMID: 5298825]

[28]

Вахария Д. Д., Мэтлок К., Тейлор Х.О., Бакеляув П.Ф., Топор Л.С., Краниосиностоз как характерный признак Х-сцепленного гипофосфатемического рахита.Педиатрия. 2018 Apr; [PubMed PMID: 29610183]

[29]

Ламберт А.С., Лингларт А. Гипокальциемический и гипофосфатемический рахит. Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм. 2018 август [PubMed PMID: 30086869]

[30]

Бейли Г.Р., Джонсон CA, Сравнительный обзор фармакокинетики аналогов витамина D.Семинары по диализу. 2002 сентябрь-октябрь; [PubMed PMID: 12358640]

[32]

Чанчлани Р., Немер П., Синха Р., Немер Л., Кришнаппа В., Сочетт Е., Сафади Ф., Райна Р., Обзор рахита у детей. Международные отчеты почек. 2020 июл [PubMed PMID: 32647755]

[33]

Гордон С.М., Уильямс А.Л., Фельдман Х.А., Мэй Дж., Синклер Л., Васкес А., Кокс Дж. Э., Лечение гиповитаминоза D у младенцев и детей ясельного возраста.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2008 июл; [PubMed PMID: 18413426]

[34]

Шах Б.Р., Финберг Л., Однодневная терапия рахита с недостаточностью витамина D: предпочтительный метод. Журнал педиатрии. 1994 Sep; [PubMed PMID: 8071764]

[35]

Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, Murad MH, Weaver CM, Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике эндокринного общества.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. Июль 2011 г. [PubMed PMID: 21646368]

[36]

Hatun Ş, Ozkan B, Bereket A, Дефицит витамина D и профилактика: опыт Турции. Acta paediatrica (Осло, Норвегия: 1992). 2011 сен; [PubMed PMID: 21672012]

[37]

Скалова С., Кутилек С. Транзиторная гиперфосфатемия: доброкачественное лабораторное заболевание у мальчика с синдромом Гительмана.Jornal brasileiro de nefrologia: ‘orgao oficial de Sociedades Brasileira e Latino-Americana de Nefrologia. 2016 июль-сентябрь; [PubMed PMID: 27737396]

Визуализация рахита: основы практики, рентгенография

Автор

Рик Р ван Рейн, MD, PhD Детский радиолог, Отделение радиологии, Академический медицинский центр Амстердама

Рик Р ван Рейн, MD, PhD является членом следующих медицинских обществ: Европейского общества радиологов, Европейского общества педиатров Радиология, Nederlandse Vereniging voor Radiologie

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Соавтор (ы)

Киран МакХью, MB, BCh Почетный лектор, Институт здоровья детей; Консультант детский радиолог, отделение радиологии, Детская больница на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания

Киран МакХью, MB, BCh является членом следующих медицинских обществ: Американское общество рентгеновских лучей, Королевский колледж радиологов

Раскрытие информации: Ничего не сказано раскрыть.

Специальная редакционная коллегия

Бернард Д. Кумбс, MB, ChB, PhD Консультанты, Департамент специализированных реабилитационных услуг, Департамент здравоохранения округа Хатт-Вэлли, Новая Зеландия

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Дэвид Стрингер, MBBS, FRCR, FRCPC Профессор Национального университета Сингапура; Заведующий отделением диагностической визуализации женской и детской больницы KK, Сингапур

Дэвид Стрингер, MBBS, FRCR, FRCPC является членом следующих медицинских обществ: Королевский колледж врачей и хирургов Канады, Королевский колледж радиологов, Общество детской радиологии , Медицинская ассоциация Британской Колумбии, Европейское общество детской радиологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Felix S Chew, MD, MBA, MEd Профессор, кафедра радиологии, заместитель председателя по академическим инновациям, руководитель секции скелетно-мышечной радиологии, Школа медицины Вашингтонского университета

Феликс С. Чу, доктор медицины, магистр делового администрирования, доктор медицинских наук является членом следующих медицинских обществ: Американское общество рентгеновских лучей, Ассоциация университетских радиологов, Радиологическое общество Северной Америки

Раскрытие: Ничего не говорится.

Дополнительные участники

Beverly P Wood, MD, MSEd, PhD Почетный профессор радиологии и педиатрии, Отдел медицинского образования Медицинской школы Кека, Университет Южной Калифорнии; Профессор радиологии, Медицинский факультет Университета Лома Линда

Беверли П Вуд, доктор медицины, магистр наук, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Ассоциации университетских радиологов, Американской ассоциации женщин-радиологов, Американского колледжа радиологии. , Американский институт ультразвука в медицине, Американская медицинская ассоциация, Американское общество рентгеновских лучей, Радиологическое общество Северной Америки, Общество детской радиологии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков

Abstract

В Соединенных Штатах продолжают поступать сообщения о рахите у младенцев, вызванном недостаточным потреблением витамина D и пониженным воздействием солнечного света. Также существуют опасения по поводу дефицита витамина D у детей старшего возраста и подростков. Поскольку естественные пищевые источники витамина D ограничены, а адекватное воздействие солнечного света для кожного синтеза витамина D не легко определить для данного человека и может повысить риск рака кожи, рекомендации по обеспечению адекватного статуса витамина D были пересмотрены. включают всех младенцев, включая тех, кто находится на исключительно грудном вскармливании, а также детей старшего возраста и подростков. В настоящее время рекомендуется, чтобы все младенцы и дети, включая подростков, получали минимальную суточную дозу витамина D в размере 400 МЕ, начиная вскоре после рождения. Текущая рекомендация заменяет предыдущую рекомендацию о минимальном суточном потреблении 200 МЕ / день добавок витамина D, начиная с первых 2 месяцев после рождения и продолжая в подростковом возрасте. Эти пересмотренные рекомендации по потреблению витамина D здоровыми младенцами, детьми и подростками основаны на данных новых клинических испытаний и историческом приоритете безопасного введения 400 МЕ витамина D в день детям и подросткам.Новые данные подтверждают потенциальную роль витамина D в поддержании врожденного иммунитета и предотвращении таких заболеваний, как диабет и рак. Новые данные могут в конечном итоге уточнить, что составляет достаточность или дефицит витамина D.

ВВЕДЕНИЕ

Это заявление предназначено для замены клинического отчета 2003 г. Американской академии педиатрии (AAP), 1 , в котором рекомендовалось ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для всех младенцев (начиная с первых двух детей). месяцев после рождения), детей и подростков.Новая рекомендуемая суточная доза витамина D составляет 400 МЕ / день для всех младенцев, детей и подростков, начиная с первых нескольких дней жизни.

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить с помощью адекватного пищевого потребления витамина D. 2–6 Несмотря на эти знания, случаи рахита у младенцев, вызванного недостаточным потреблением витамина D и сниженного о воздействии солнечного света по-прежнему сообщают в Соединенных Штатах и ​​других западных странах, особенно в отношении младенцев, вскармливаемых исключительно грудью, и младенцев с более темной пигментацией кожи. 4,7–14 Рахит, однако, не ограничивается младенчеством и ранним детством, о чем свидетельствуют сообщения о случаях рахита у подростков, вызванных недостаточностью витамина D в питании. 15

Рахит является примером крайнего дефицита витамина D с пиком заболеваемости в возрасте от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита наступает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном осмотре, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками, 16–18 задержкой роста, летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве. 16–22 В ретроспективном обзоре детей с дефицитом витамина D в Соединенном Королевстве 16 было 2 типа представлений. Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до появления каких-либо физических признаков или радиологических свидетельств дефицита витамина D. Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией.(Для более полного обзора пищевого рахита и его лечения, пожалуйста, обратитесь к недавней публикации в Клиниках эндокринологии и метаболизма Северной Америки по теме. 23 )

Существуют 2 формы витамина D: D 2 (эргокальциферол, синтезируется растениями) и D 3 (холекальциферол, синтезируется млекопитающими). Основным источником витамина D для человека является витамин D 3 за счет его синтеза в коже, когда УФ-B в диапазоне от 290 до 315 нм превращает 7-дегидрохолестерин в превитамин D 3 .Под воздействием тепла кожи превитамин D 3 далее превращается в витамин D 3 , который затем связывается с белком, связывающим витамин D, транспортируется в печень и превращается в 25-гидроксивитамин D (25-OH- Г) под действием 25-гидроксилазы. 25-OH-D, индикатор питания витамина D, подвергается второму гидроксилированию в почках и других тканях, превращаясь в 1,25-дигидроксивитамин D (1,25-OH 2 -D). Витамин D является важным прегормоном с активными метаболитами (25-OH-D и 1,25-OH 2 -D), которые участвуют во многих метаболических процессах, помимо целостности костей и гомеостаза кальция. 24 Более подробные обзоры физиологии и метаболизма витамина D доступны у Hathcock et al., 25, Holick, 26, Webb, 27, и Misra et al. 23

Важно отметить, что измерение концентрации 1,25-OH 2 -D вместо 25-OH-D для оценки статуса витамина D может привести к ошибочным выводам, поскольку 1,25-OH 2 Концентрации -D будут нормальными или даже повышенными при дефиците витамина D в результате вторичного гиперпаратиреоза (см. Таблицу 1).Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция в детстве может снизить риск остеопороза, а также других процессов болезни с длительным латентным периодом, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых. 28–31

ТАБЛИЦА 1

Дефицит витамина D: стадии и клинические признаки

Наличие витамина D в качестве натурального ингредиента в продуктах питания в большинстве диет ограничено и встречается в относительно значительных количествах только в жирной рыбе и некоторых видах рыбы. масла, печень и жир водных млекопитающих и яичные желтки цыплят, получавших витамин D. 32 У взрослых новые данные свидетельствуют о том, что витамин D играет жизненно важную роль в поддержании врожденного иммунитета 33 и участвует в профилактике определенных болезненных состояний, включая инфекции, 34,35 аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, 28 , 33,36,37 ревматоидный артрит 38 ), некоторые формы рака (груди, яичников, колоректального рака, простаты), 24,30,39–42 и сахарный диабет 2 типа. 43–45 Результаты проспективных обсервационных исследований также показывают, что добавки витамина D в младенчестве и раннем детстве могут снизить заболеваемость сахарным диабетом 1 типа. 46–50

РЕКОМЕНДУЕМЫЙ ЕЖЕДНЕВНЫЙ ПРИЕМ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦАМ И ДЕТЯМ

В 1997 г. в сотрудничестве с Институтом медицины Группа экспертов Национальной академии наук по витамину D рекомендовала ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для предотвращения витамина D. Дефицит D у здоровых младенцев, детей и подростков. 51 Эта рекомендация была одобрена AAP в предыдущем клиническом отчете. 1 Рекомендации Национальной академии наук для младенцев были основаны на данных, в основном из США, Норвегии и Китая, которые показали, что потребление не менее 200 МЕ / день витамина D предотвращает физические признаки дефицита витамина D и поддерживает концентрация 25-OH-D не ниже 27.5 нмоль / л (11 нг / мл). † Эти рекомендации были сделаны, несмотря на 50-летний клинический опыт, демонстрирующий, что 400 МЕ витамина D (концентрация, измеряемая в чайной ложке рыбьего жира) не только предотвращает рахит, но и лечит его. 52–55 В первую очередь на основе новой информации о взрослых, связывающей другие биомаркеры (паратироидный гормон [ПТГ], инсулинорезистентность, минерализацию костей и абсорбцию кальция) с дефицитом витамина D, растет озабоченность по поводу того, что предыдущая рекомендация 200 МЕ / день, поскольку адекватное потребление витамина D недостаточно даже для младенцев и детей. 53,56–61

Эта новая информация привела к определению дефицита витамина D у взрослых как концентрации 25-OH-D <50 нмоль / л и недостаточности витамина D как концентрации 25-OH-D от 50 до 80 нмоль / л. 25,26,62–67 Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25-OH-D для определения недостаточности витамина D у младенцев и детей. 66–69 Хотя может и не быть точного определения того, что составляет недостаточность витамина D у младенцев и детей, известно, что 200 МЕ / день витамина D не будут поддерживать концентрации 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л. у младенцев эта концентрация объясняется достаточностью витамина D у взрослых. 62,67,70–74 С другой стороны, было показано, что 400 МЕ / день витамина D поддерживают концентрацию 25-OH-D в сыворотке на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, вскармливаемых исключительно грудью. 73 Также следует отметить, что жидкие витамины и препараты, содержащие только витамин D, доступные в Соединенных Штатах, обычно содержат 400 МЕ / день, а не 200 МЕ / день, в форме капель или миллилитров.

ВОЗДЕЙСТВИЕ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА И ВИТАМИН D

Исторически основным источником витамина D был синтез в коже холестерина после воздействия УФ-В-света.Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D 3 в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D 3 . 75–78 Количество УФ-излучения, доступное для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные кремы. 56,77,79–81 В Законе о качестве воздуха в помещениях 1989 года сообщается, что американцы проводят в среднем 93% своего времени в помещении, 82 подтверждают более высокую распространенность более низких концентраций 25-OH-D среди взрослых американцев. 83,84 Совсем недавно появились сообщения о дефиците витамина D (который определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л) у детей школьного возраста и подростков, что отражает современные изменения образа жизни. 3,6,9,58,85–96

Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей, 27 , наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, что является адекватным. воздействие солнечного света на любого младенца или ребенка. 97–99 Кроме того, чтобы ограничить воздействие ультрафиолетового света, Центры по контролю и профилактике заболеваний при поддержке многих организаций, включая AAP и Американское онкологическое общество, в 1998 г. начали крупную кампанию в области общественного здравоохранения с целью повышения осведомленности общественности о воздействие солнечных лучей и риски различных видов рака кожи. 100 Косвенные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что возраст, в котором начинается воздействие прямого солнечного света, даже более важен, чем общее воздействие солнечного света в течение всей жизни при определении риска рака кожи. 101–105 Среди дерматологов ведется активная дискуссия о рисках и потенциальных преимуществах воздействия солнца и / или перорального приема витамина D 97,99,106 ; тем не менее, подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями AAP по снижению воздействия солнечного света, которые включают в себя совет не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев. Хотя AAP поощряет физическую активность и время, проводимое на открытом воздухе, предпочтение отдается занятиям с детьми, минимизирующим воздействие солнечного света, а на открытом воздухе следует использовать защитную одежду и солнцезащитные кремы. 105 При соблюдении этих рекомендаций необходимы добавки витамина D в младенчестве, детстве и подростковом возрасте.

БЕРЕМЕННОСТЬ, ВИТАМИН D И ПЛОД

Институт медицины в 1997 г. 51 и Кокрановский обзор в 2002 г. 107 пришли к выводу, что имеется мало данных о потребностях матери в витамине D во время беременности, несмотря на тот факт, что матери Концентрация витамина D в значительной степени определяет статус витамина D у плода и новорожденного. При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было документально подтверждено в ряде исследований. 107–113

Недавние исследования показали, что у мужчин и небеременных женщин пероральный прием витамина D в течение 4–5 месяцев увеличивает концентрацию 25-OH-D в крови примерно на 0,70 нмоль / л на каждые 40 МЕ. витамина D, поступившего внутрь, 114,115 , что соответствует предыдущей работе, выполняемой беременными женщинами. В этих исследованиях, согласно прогнозам кинетики витамина D, добавление 1000 МЕ витамина D в день беременным женщинам дало результат 12.Увеличение на 5-15,0 нмоль / л концентрации циркулирующего 25-OH-D как в сыворотке крови матери, так и в сыворотке пуповины по сравнению с контрольными препаратами без добавок. 108–110 Материнские концентрации 25-OH-D варьировались от среднего примерно 25 нмоль / л на исходном уровне до 65 ± 17,5 нмоль / л на 230 день беременности в группе женщин, получавших 1000 МЕ витамина D в день. в течение последнего триместра. Для сравнения, в контрольной группе без добавок концентрации 25-OH-D составляли 32,5 ± 20,0 нмоль / л. Эти данные показывают, что для достижения концентрации 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин необходимы дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день. 108–115 Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, состоит в том, что когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.

Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, мало подверженные воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью. 71 В исследовании van der Meer и др. 116 > 50% беременных женщин с более темной пигментацией в Нидерландах имели дефицит витамина D, что определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л.

Исследования на людях показали сильную взаимосвязь между концентрацией 25-OH-D в крови матери и плода. 117–120 При тяжелом дефиците витамина D у матери у плода может редко развиваться внутриутробный рахит и проявляться этот дефицит при рождении. 71 Добавление 400 МЕ витамина D в день в течение последнего триместра беременности оказывает минимальное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери и ее доношенного ребенка. 112 Младенец без добавок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, достигнет состояния дефицита быстрее, чем младенец, мать которого была сыта во время беременности. 71

Достаточный уровень витамина D в питании во время беременности важен для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода. 121 Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка. В недавнем канадском исследовании Mannion et al., Сравнивающем параметры роста новорожденных с потреблением молока и витамина D матерью во время беременности, исследователи обнаружили связь между потреблением витамина D во время беременности и массой тела при рождении, но не окружностью головы или длиной тела ребенка при рождении. 122 С каждыми дополнительными 40 МЕ витамина D, полученными матерью, наблюдалось увеличение массы тела при рождении на 11 г. Другое исследование внутриутробного эффекта статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на вмешивающиеся факторы. 109,111 Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве в 1990-е годы, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет. 123

Учитывая растущее количество доказательств того, что адекватный уровень витамина D у матери важен во время беременности не только для благополучия матери, но и для развития плода, 71,122,124,125 медицинским работникам, оказывающим акушерскую помощь, следует рассмотреть возможность оценки статуса витамина D матери. путем измерения концентрации 25-OH-D у беременных женщин. В индивидуальном порядке мать должна получать адекватное количество витамина D 3 , чтобы гарантировать, что ее уровень 25-OH-D находится в достаточном диапазоне (> 80 нмоль / л). 25,26,64,66,67 Всем сотрудникам здравоохранения следует сообщить, что пренатальные витамины, содержащие 400 МЕ витамина D 3 , имеют незначительное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери, особенно в зимние месяцы. специалисты по уходу за беременными женщинами. 26,64,71,115

ВЛИЯНИЕ ДОБАВКИ МАТЕРИНСКОГО ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ЛАКТА НА СОСТОЯНИЕ ВИТАМИНА D У МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ

Содержание витамина D в грудном молоке (исходное соединение витамина D плюс 25-OH-D) связано с к статусу витамина D кормящей матери. 71–74,126 У кормящей матери, получающей 400 МЕ / день витамина D, содержание витамина D в ее молоке колеблется от <25 до 78 МЕ / л. 73,74,126–129 Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, но не получающие дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита. 7,10–12,14,18,81,130 Младенцы с более темной пигментацией подвержены большему риску дефицита витамина D, 131 факт, объясняемый повышенным риском дефицита при рождении 132 и сниженным содержанием витамина D в молоко от женщин, которые сами испытывают дефицит. 127

В небольшом количестве исследований изучалось влияние более высоких добавок витамина D для матери на концентрацию 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Добавки от 1000 до 2000 МЕ витамина D в день кормящим матерям мало влияют на статус витамина D у грудного ребенка, измеренный по концентрации 25-OH-D у грудных детей. 81,133,134 В двух недавних пилотных исследованиях, в которых принимали участие кормящие женщины, принимавшие высокие дозы витамина D (до 6400 МЕ / день), содержание витамина D в материнском молоке увеличилось до концентрации 873 МЕ / л без каких-либо доказательств. материнской токсичности витамина D. 73,74 Концентрации 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании от матерей, которые получали 6400 МЕ / день витамина D, увеличились со средней концентрации 32 до 115 нмоль / л. Эти результаты выгодно сравнивают с младенцами, получающими от 300 до 400 МЕ витамина D в день, у которых концентрации 25-OH-D увеличиваются со среднего значения 35 до 107 нмоль / л. Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет использования больших добавок витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин должны быть подтверждены и продемонстрированы как безопасные в более крупных и репрезентативных популяциях женщин в Соединенных Штатах.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоких доз витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, грудному ребенку необходимы добавки.

ДОБАВКА ВИТАМИНА D ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ

Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, 135–137 высказывались опасения по поводу достаточности грудного молока в обеспечении витамином D. 70,138 Таким образом, AAP опубликовал заявление о добавках витамина D за 2003 год, 1 , в котором рекомендуется, чтобы все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, начали получать 200 МЕ витамина D в день в течение первых 2 месяцев после родов.

С улучшением понимания пагубных последствий недостаточного статуса витамина D до появления рахита, в Северной Америке продолжаются исследования по изучению статуса витамина D у детей и соответствующих концентраций 25-OH-D в сыворотке. Отчет 2003 года о статусе 25-OH-D в сыворотке здоровых детей в возрасте от 6 до 23 месяцев на Аляске показал, что у 11% были концентрации <37 нмоль / л, а у 20% - от 37 до 62 нмоль / л. 139,140 Тридцать процентов младенцев все еще кормили грудью, и у этих младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке с большей вероятностью была <37 нмоль / л.После этого исследования Специальная программа дополнительного питания Аляски для женщин, младенцев и детей (WIC) начала инициативу по активному выявлению детей, кормящих грудью, и предоставлению им бесплатных витаминных добавок и информационных бюллетеней по витамину D для их матерей. Другое недавнее исследование, проведенное Зиглером и др. 141 , оценило статус витамина D у 84 грудных детей в Айове (41 ° северной широты). Из 34 младенцев, не получавших дополнительных витаминов D, у 8 (23%) младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л в возрасте 280 дней.Из этих 8 низких измерений 7 были выполнены в зимние месяцы (с ноября по апрель). Таким образом, в настоящее время разумно рекомендовать всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, дополнительно вводить витамин D 3 .

В заявлении AAP 2003 г. рекомендовалось принимать 200 МЕ витамина D в день всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, в течение первых 2 месяцев жизни после того, как грудное вскармливание стало надежным. 1 Это согласуется с отчетом Института медицины за 1997 год. 51 Рекомендация этого отчета по 200 МЕ / день в значительной степени основана на исследовании, которое показало, что среди младенцев на грудном вскармливании в северном Китае, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, не было случаев рахита. 142 Однако у 17 из 47 младенцев и 11 из 37 младенцев, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, соответственно, концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л. Хотя последующие концентрации в сыворотке крови матери не измерялись, на основании фармакокинетики витамина D предполагается, что статус витамина D у матери был аномально низким, что препятствовало адекватному переносу витамина D в грудное молоко. Когда кормящая мать имеет маргинальный статус витамина D или явный дефицит, концентрация 25-OH-D у детей, не получающих добавок, очень низка, особенно в зимние месяцы в широтах, удаленных от экватора.Понятно, что концентрация 25-OH-D> 50 нмоль / л может поддерживаться у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с добавлением 400 МЕ / день витамина D, что составляет количество, содержащееся в 1 чайной ложке жира печени трески 52,54 , и для которого существует историческое первенство в области безопасности, профилактики и лечения рахита. 5,6143

Таким образом, учитывая доказательства того, что (1) дефицит витамина D может возникать в раннем возрасте, особенно при дефиците у беременных женщин, (2) концентрации 25-OH-D очень низки у грудных детей, не получающих добавки, особенно в зимние месяцы, когда матери имеют маргинальный статус витамина D или его дефицит, (3) что количество солнечного света, необходимое для поддержания адекватной концентрации 25-OH-D у любого ребенка в любой момент времени, определить непросто, и (4) концентрация 25-OH-D в сыворотке поддерживается на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся на грудном вскармливании с 400 МЕ витамина D в день, рекомендуется следующая рекомендация: добавление 400 МЕ / день витамина D должно начинаться в течение первые несколько дней жизни и продолжаются в детстве.Любой кормящий ребенок, независимо от того, получает ли он или она смесь, должен получать 400 МЕ витамина D, потому что маловероятно, что ребенок, находящийся на грудном вскармливании, будет потреблять 1 л (~ 1 кварту) смеси в день, т.е. который обеспечит 400 МЕ витамина D.

ФОРМЫ ДОБАВОК ВИТАМИНА D

В качестве добавок используются 2 формы витамина D: витамин D 2 (эргокальциферол, полученный из растений) и витамин D 3 (холекальциферол, полученный из рыбы).Было показано, что витамин D 3 обладает большей эффективностью в повышении концентрации циркулирующего 25-OH-D в определенных физиологических ситуациях. 144 Большинство обогащенных молочных продуктов и витаминных добавок теперь содержат витамин D 3 . Препараты, содержащие только витамин D, теперь доступны в Соединенных Штатах, в дополнение к добавкам поливитаминных жидкостей, для обеспечения соответствующих концентраций 400 МЕ / мл (см. Таблицу 2). Некоторые также содержат 400 МЕ на каплю, но такие препараты нужно назначать с осторожностью; Подробные инструкции и демонстрация использования необходимы из-за большей вероятности передозировки витамина D при одновременном применении нескольких капель.

ТАБЛИЦА 2

Пероральные препараты витамина D, доступные в настоящее время в США (в алфавитном порядке)

Новые препараты, содержащие только витамин D, особенно подходят для детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не нуждаются в поливитаминных добавках. Стоимость приобретения и приема витамина D отдельно или в сочетании с витаминами A и C (в их нынешнем виде) минимальна. Педиатры и другие медицинские работники должны сотрудничать со Специальной программой дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, чтобы сделать добавки витамина D доступными для грудных детей.Современные препараты, предполагающие правильное введение дозировки лицами, осуществляющими уход, подвергают младенца небольшому риску передозировки и токсичности витамина D, хотя это необходимо учитывать. Медицинские работники должны позаботиться о предоставлении подробных инструкций относительно правильной дозировки и введения. 145 Препараты, содержащие более высокие концентрации витамина D, следует назначать только в условиях тщательного наблюдения за статусом витамина D и для тех, у кого есть такая доказанная потребность (например, тем, кто страдает от мальабсорбции жира или кто должен постоянно принимать противосудорожные препараты ).

FORMULA-FED ДЛЯ ДЕТЕЙ И ДОБАВКИ ВИТАМИНА D

Все детские смеси, продаваемые в США, должны иметь минимальную концентрацию витамина D 40 МЕ / 100 ккал (258 МЕ / л смеси 20 ккал / унцию) и максимальное количество витамина D 3 концентрация 100 МЕ / 100 ккал (666 МЕ / л формулы 20 ккал / унция). 146 Все смеси, продаваемые в США, содержат не менее 400 МЕ / л витамина D 3 . 147 Поскольку большинство младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, потребляют около 1 л или 1 кварту смеси в день после первого месяца жизни, они достигнут 400 МЕ / день витамина D.Как упоминалось ранее, младенцы, которые получают смесь грудного молока и смеси, также должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день, чтобы обеспечить адекватное потребление. Поскольку младенцев отлучили от грудного вскармливания и / или смеси, следует поощрять потребление обогащенного витамином D молока, чтобы обеспечить как минимум 400 МЕ / день витамина D. Любому младенцу, который получает <1 л или 1 кварту смеси в день, нужна альтернатива способ получать 400 МЕ / день витамина D, например, с помощью витаминных добавок.

ДОБАВКИ ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ПОЗДНЕГО ДЕТСТВА И ПОДРОСТКОВ

Как упоминалось ранее, среди экспертов по витамину D ведутся активные дебаты относительно того, что составляет «достаточность», «недостаточность» и «дефицит» витамина D у взрослых и детей, как это определено Концентрации 25-OH-D в сыворотке.‡ Дефицит витамина D не ограничивается младенчеством и ранним детством, но охватывает всю продолжительность жизни с периодами уязвимости, которые отражают периоды ускоренного роста или физиологических изменений. Фактически, дефицит витамина D у детей старшего возраста и подростков продолжает регистрироваться во всем мире. § Недавние исследования статуса витамина D показали, что у 16–54% подростков концентрация 25-OH-D в сыворотке крови составляет ≤50 нмоль / л. 9,85–88,90,94,150–152 В одном исследовании, в котором использовалось определение недостаточности сывороточной концентрации 25-OH-D <80 нмоль / л у взрослых, 73.1% подростков продемонстрировали значения ниже этой концентрации. 153 При изучении распространенности дефицита витамина D у подростков исследования, проведенные в Северной Америке, показали, что концентрации 25-OH-D в сыворотке <30 нмоль / л встречаются от 1% до 17% подростков, в зависимости от самих испытуемых, широты и времени года измерения. 3,86,87,151,152 Все эти исследования показали, что чернокожие подростки имеют значительно более низкий статус 25-OH-D, чем люди, не являющиеся чернокожими.Хотя не было больших серий подростков с витамин D-дефицитным рахитом, случаи заболевания продолжают иметь место. 15

Обратная связь увеличения ПТГ со снижением концентрации 25-OH-D была продемонстрирована у детей старшего возраста и подростков. 9,152 Исследование недостаточности витамина D у чернокожих детей в возрасте от 6 до 10 лет в Питтсбурге, штат Пенсильвания, показало, что сывороточные концентрации ПТГ снижались с увеличением сывороточных концентраций 25-OH-D и достигли плато, когда сывороточные 25- Концентрация OH-D составляла ≥75 нмоль / л. 150 В Бостоне, Массачусетс, Гордон и др. 152 обнаружили, что 24,1% здоровых подростков в их поперечной когорте имели дефицит витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 37 нмоль / л), из которых 4,6% были с тяжелым дефицитом (концентрация 25-OH-D ≤ 20 нмоль / л) и 42% были недостаточны витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 50 нмоль / л). Была обнаружена обратная корреляция между сывороточными концентрациями 25-OH-D и ПТГ ( R = -0,29). Концентрации 25-OH-D также были связаны с сезоном, этнической принадлежностью, потреблением молока и сока, ИМТ и физической активностью, которые были независимыми предикторами статуса витамина D.

Аналогичные результаты были получены Cheng et al. 89 в их когорте финских девочек пубертатного и препубертатного возраста. Эти исследователи также обнаружили значительно более низкую кортикальную объемную минеральную плотность костной ткани дистального отдела лучевой кости и диафиза большеберцовой кости у девочек с дефицитом витамина D (по данным концентраций 25-OH-D ≤ 25 нмоль / л). Эти результаты подтверждаются работой Вильякайнена и др. 58 в их исследовании 212 финских девочек раннего подросткового возраста (в возрасте 11–12 лет), которым случайным образом были назначены 0, 200 или 400 МЕ витамина D в день для 12 месяцев.Через 1 год костно-минеральное увеличение бедренной кости было на 14,3% и 17,2% выше у девочек, получавших 200 и 400 МЕ витамина D, соответственно, по сравнению с таковыми в группе плацебо.

О степени дефицита витамина D свидетельствуют отчеты из других регионов мира, включая детей и подростков, живущих в северной Греции 94 и Германии 57 и подростков в Пекине, 153 Турции, 88 Финляндии , 58 и Ирландия. 95 При более низких концентрациях 25-OH-D, коррелирующих с повышенными концентрациями ПТГ, дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу. Это состояние приведет к истощению костей минералов, особенно в периоды ускоренного роста костей, и приведет к долгосрочным пагубным последствиям.

При оценке минерализации костей как функции статуса витамина D у подростков, несколько исследований в Соединенных Штатах и ​​Европе продемонстрировали неблагоприятный эффект более низких концентраций 25-OH-D на здоровье костей. 58,89,154,155 Девочки-подростки с концентрацией 25-OH-D в сыворотке> 40 нмоль / л продемонстрировали повышенную минеральную плотность лучевой, локтевой и большеберцовой костей, 152 , хотя исследования продемонстрировали противоречивые результаты на других участках тела. 154 Необходимы дополнительные исследования для определения статуса 25-OH-D в сыворотке, который способствует оптимальному здоровью костей у детей старшего возраста и подростков.

Хотя потребление 1 кварты (32 унции) молока, обогащенного витамином D, обеспечивает 400 МЕ витамина D 3 в день, очевидно, что среди подростков потребление обогащенного витамином D молока намного меньше. 155–157 В Соединенных Штатах потребление молока среди девочек-подростков снизилось на 36% с 1977–1978 по 1994–1998 годы. 156 Обогащенные злаки (сухие чашки) и 1 яйцо (желток) обеспечат примерно 40 МЕ витамина D 3 . Учитывая особенности питания многих детей и подростков, трудно достичь диеты в размере 400 МЕ витамина D. 157 Таким образом, для детей старшего возраста и подростков будет оправданным ежедневный прием поливитаминов или препаратов, содержащих только витамин D, содержащих 400 МЕ витамина D.Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, каков оптимальный статус витамина D у детей старшего возраста и подростков, и можно ли постоянно достигать этого уровня с помощью диеты и добавки витамина D в дозе 400 МЕ / день.

Наряду с адекватным потреблением витамина D необходимо обеспечить потребление кальция с пищей для достижения оптимального формирования костей и моделирования. 87 Диетический анамнез важен для оценки адекватности диетического питания для различных витаминов, минералов и питательных веществ, включая витамин D и кальций. 3,91 Дети и подростки с повышенным риском развития рахита и дефицита витамина D, в том числе с повышенной пигментацией кожи, пониженным воздействием солнечного света, хроническими заболеваниями, характеризующимися мальабсорбцией жиров (муковисцидоз и т. Д.), А также те, кому требуются противосудорожные препараты ( которые индуцируют цитохром P450 и другие ферменты, которые могут привести к катаболизму витамина D), могут потребоваться даже более высокие дозы, чем 400 МЕ / день витамина D. младенцам, детям и подросткам рекомендуется потребление витамина D не менее 400 МЕ / день.Чтобы удовлетворить это требование к потреблению, мы делаем следующие предложения:

  1. Младенцам, находящимся на грудном и частично грудном вскармливании, следует добавлять 400 МЕ витамина D в день, начиная с первых нескольких дней жизни. Прием добавок следует продолжать, если младенец не отнимается от груди минимум до 1 л / день или 1 кварты / день смеси, обогащенной витамином D, или цельного молока. Цельное молоко не следует использовать до достижения 12-месячного возраста. Для детей в возрасте от 12 месяцев до 2 лет, у которых избыточный вес или ожирение вызывает беспокойство, или у которых в семейном анамнезе есть ожирение, дислипидемия или сердечно-сосудистые заболевания, будет целесообразным использование обезжиренного молока. 163

  2. Все младенцы, не находящиеся на грудном вскармливании, а также дети старшего возраста, потребляющие <1000 мл / день смеси или молока, обогащенного витамином D, должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день. Другие диетические источники витамина D, такие как обогащенные продукты, могут быть включены в ежедневное потребление каждого ребенка.

  3. Подростки, которые не получают 400 МЕ витамина D в день через молоко, обогащенное витамином D (100 МЕ на порцию 8 унций) и продукты, обогащенные витамином D (например, обогащенные злаки и яйца [желтки]), должны получать добавка витамина D в дозе 400 МЕ / день.

  4. На основании имеющихся данных, сывороточные концентрации 25-OH-D у младенцев и детей должны быть ≥50 нмоль / л (20 нг / мл).

  5. Дети с повышенным риском дефицита витамина D, например, дети с хронической мальабсорбцией жиров и хронически принимающие противосудорожные препараты, могут по-прежнему испытывать дефицит витамина D, несмотря на потребление 400 МЕ / день. Для достижения нормального статуса витамина D у этих детей могут потребоваться более высокие дозы витамина D, и этот статус должен быть определен с помощью лабораторных тестов (например, концентрации 25-OH-D и ПТГ в сыворотке и показателей минерального статуса костей).Если назначена добавка витамина D, уровни 25-OH-D следует повторять с 3-месячными интервалами, пока не будут достигнуты нормальные уровни. ПТГ и минеральный статус костей следует контролировать каждые 6 месяцев, пока они не нормализуются.

  6. Педиатры и другие медицинские работники должны стремиться к тому, чтобы добавки витамина D были доступны для всех детей в их сообществе, особенно для детей из группы повышенного риска.

КОМИТЕТ ПО ПИТАНИЮ, 2007–2008 гг.

* Франк Р.Грир, доктор медицины, председатель

Jatinder J.S. Bhatia, MD

Stephen R. Daniels, MD, PhD

Marcie B. Schneider, MD

Janet Silverstein, MD

Nicolas Stettler, MD, MSCE

Dan W. Thomas, MD

LIAISONS

Donna -Kemelor, MS, RD

Министерство сельского хозяйства США

Laurence Grummer-Strawn, PhD

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Контр-адмирал Ван С. Хаббард, MD, PhD

Национальные институты здравоохранения

Валери Маршанд , MD

Канадское педиатрическое общество

Бенсон М.Silverman, MD

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США

ПЕРСОНАЛ

Дебра Л. Берроуз, MHA

РАЗДЕЛ ИСПОЛНИТЕЛЬНОГО КОМИТЕТА ПО ГРУДНОМУ ВПИТАНИЮ, 2007–2008 гг.

Артур Дж. Эйдельман, доктор медицины, председатель политического комитета

Лоуренс , Доктор медицины, председатель

Лори Б. Фельдман-Винтер, доктор медицины

Джейн А. Мортон, доктор медицины

Одри Дж. Нейлор, доктор медицины, доктор медицинских наук

Лоуренс М. Ноубл, доктор медицинских наук

Лаура Р. Виеманн, доктор медицины

* Кэрол Л.Wagner, MD

СВЯЗИ

Jatinder J.S. Bhatia, MD

Комитет по питанию

Элис Ленихан, MPH, RD, LDN

Национальная ассоциация директоров WIC

Sharon Mass, MD

Американский колледж акушерства и гинекологии

Julie Wood, MD

Американская академия Семейные врачи

Сноски

  • Все клинические отчеты Американской педиатрической академии автоматически истекают через 5 лет после публикации, если они не появятся.исправлено, пересмотрено или исключено из обращения в это время или ранее.

  • Рекомендации в этом отчете не указывают на эксклюзивный курс лечения и не служат стандартом медицинской помощи. Возможны вариации с учетом индивидуальных обстоятельств.

  • ↵ * Ведущие авторы

  • ↵ † Универсальными единицами измерения для 25-OH-D и 1,25-OH 2 -D являются нмоль / л. Преобразование в нг / мл производится путем деления значения, выраженного в нмоль / л, на 2.496. Таким образом, 80 нмоль / л превращаются в 32 нг / мл.

  • ↵ ‡ Ссылки 6,9,56,64,66,67,94,132 и 148–150.

  • ↵§ Ссылки 9,57,58,85–89,94–96 и 150–154.

AAP — Американская академия педиатрии • 25-OH-D — 25-гидроксивитамин D • 1,25-OH 2 -D — 1,25-дигидроксивитамин D • PTH — паратиреоидный гормон

СПРАВОЧНИКИ

  1. Gartner LM, Greer FR; Американская академия педиатрии, Секция медицины грудного вскармливания и Комитет по питанию.Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D.
    Педиатрия.2003; 111
    (4): 908–
    910

  2. McCollum EV, Simmonds N, Becket JE, Shipley PG. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция.
    Журнал J Biol Chem.1922; 53
    (8): 219–
    312

  3. Мур С., Мерфи М.М., Кист Д.Р., Холик М. Потребление витамина D в США.
    J Am Diet Assoc.2004; 104
    (6): 980–
    983

  4. Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее.
    Энн Троп Педиатр, 2006; 26
    (1): 1–
    16

  5. Park EA. Терапия рахита.
    JAMA.1940; 115
    : 370–
    379

  6. Раджакумар К., Томас С.Б. Возрождение пищевого рахита: историческая перспектива.
    Arch Pediatr Adolesc Med. 2005; 159.
    (4): 335–
    341

  7. Mylott BM, Kump T, Bolton ML, Greenbaum LA.Рахит в молочном штате.
    WMJ.2004; 103
    (5): 84–
    87

  8. Pettifor JM. Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или обоих?
    Am J Clin Nutr, 2004; 80.
    (6 доп.): 1725S–
    1729S

  9. Pettifor JM. Рахит и дефицит витамина D у детей и подростков.
    Endocrinol Metab Clin North Am2005; 34
    (3): 537–
    553, vii

  10. Kreiter SR, Schwartz RP, Kirkman HN, Charlton PA, Calikoglu AS, Davenport ML.Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью.
    Журнал Педиатр. 2000; 137.
    (2): 153–
    157

  11. Pugliese MT, Blumberg DL, Hludzinski J, Kay S. Питательный рахит в пригородах.
    J Am Coll Nutr.1998; 17
    (6): 637–
    641

  12. Sills IN, Skuza KA, Horlick MN, Schwartz MS, Rapaport R. Рахит, вызванный дефицитом витамина D: сообщения о его исчезновении преувеличены.
    Clin Pediatr (Phila). 1994; 33.
    (8): 491–
    493

  13. Ward LM.Дефицит витамина D в 21 веке: постоянная проблема канадских младенцев и матерей.
    CMAJ.2005; 172
    (6): 769–
    770

  14. Weisberg P, Scanlon K, Li R, Cogswell ME. Пищевой рахит среди детей в США: обзор случаев, зарегистрированных в период с 1986 по 2003 год.
    Am J Clin Nutr, 2004; 80.
    (6 доп.): 1697S–
    1705S

  15. Schnadower D, Agarwal C, Oberfield SE, Fennoy I, Pusic M. Гипокальциемические припадки и вторичные двусторонние переломы бедренной кости у подростка с первичным дефицитом витамина D.Педиатрия.2006; 118
    (5): 2226–
    2230

  16. Ladhani S, Srinivasan L, Buchanan C, Allgrove J. Презентация дефицита витамина D.
    Arch Dis Child.2004; 89
    (8): 781–
    784

  17. Hatun S, Ozkan B, Orbak Z и др. Дефицит витамина D в раннем детстве.
    J Nutr.2005; 135.
    (2): 279–
    282

  18. Binet A, Kooh SW. Сохранение рахита, вызванного дефицитом витамина D, в Торонто в 1990-е годы.
    Can J Public Health, 1996; 87
    (4): 227–
    230

  19. Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М.Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями.
    Дж. Троп Педиатр. 2004; 50.
    (6): 364–
    368

  20. Stearns G, Jeans PC, Vandecar V. Влияние витамина D на линейный рост в младенчестве.
    Журнал Педиатр.1936; 9
    (1): 1–
    10

  21. Поли, Нью-Джерси, Бишоп Н. Пренатальные и младенческие предикторы здоровья костей: влияние витамина D. Am J Clin Nutr . 2004; 80
    (6 доп.): 1748S–
    1751S

  22. Molgaard C, Michaelsen KF.Витамин D и здоровье костей в молодом возрасте.
    Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 62
    (4): 823–
    828

  23. Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. от имени Комитета по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества им. Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций.
    Педиатрия. 2008; 122
    (2): 398–
    417

  24. Holick MF. Витамин D: важен для профилактики рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза.Am J Clin Nutr, 2004; 79.
    (3): 362–
    371

  25. Hathcock JN, Shao A, Viet R, Heaney RP. Оценка риска витамина D.
    Am J Clin Nutr. 2007; 85
    (1): 6–
    18

  26. Holick MF. Дефицит витамина D.
    N Engl J Med.2007; 357
    (3): 266–
    281

  27. Webb AR. Кто, что, где и когда: влияет на синтез витамина D в коже.
    Прог Биофиз Мол Биол.2006; 92
    (1): 17–
    25

  28. Виллер С.Дж., Даймент Д.А., Садовник А.Д., Ротвелл П.М., Мюррей Т.Дж., Эберс Г.К.Время рождения и риск рассеянного склероза: популяционное исследование.
    BMJ.2005; 330
    (7483): 120

  29. Камен Д.Л., Купер Г.С., Буали Х., Шафтман С.Р., Холлис Б.В., Гилкесон Г.С. Дефицит витамина D при системной красной волчанке.
    Аутоиммунная версия 2006; 5
    (2): 114–
    117

  30. Garland CF, Comstock GW, Garland FC, Helsing KJ, Shaw EK, Gorham ED. Сыворотка 25 (OH) D и рак толстой кишки: восьмилетнее проспективное исследование.
    Ланцет.1989; 2
    (8673): 1176–
    1178

  31. Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, et al.Проспективное исследование предикторов витаминного статуса, заболеваемости и смертности от рака у мужчин.
    J Natl Cancer Inst.2006; 98
    (7): 451–
    459

  32. Институт медицины. Кальций, витамин D и магний. В: Подкомитет по статусу питания и увеличению веса во время беременности, под ред.
    Питание при беременности. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1990: 318–
    335

  33. Лю П.Т., Стенгер С., Ли Х и др. Запуск толл-подобным рецептором антимикробного ответа человека, опосредованного витамином D.Наука.2006; 311
    (5768): 1770–
    1773

  34. Рехман П.К. Субклинический рахит и рецидивирующая инфекция.
    J Trop Pediatr. 1994; 40.
    (1): 58

  35. Martineau AR, Wilkinson RJ, Wilkinson KA, et al. Разовая доза витамина D повышает иммунитет к микобактериям.
    Am J Respir Crit Care Med, 2007; 176.
    (2): 208–
    213

  36. Hayes CE. Витамин D: естественный ингибитор рассеянного склероза.
    Proc Nutr Soc.2000; 59
    (4): 531–
    535

  37. Munger KL, Zhang SM, O’Reilly E, et al.Потребление витамина D и заболеваемость рассеянным склерозом.
    Неврология.2004; 62
    (1): 60–
    65

  38. Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag KG. Потребление витамина D обратно связано с ревматоидным артритом: результаты исследования здоровья женщин Айовы.
    Rheum артрита.2004; 50
    (1): 72–
    77

  39. Garland FC, Garland CF, Gorham ED, Young J.E. Географические различия в смертности от рака груди в США: гипотеза, связанная с воздействием солнечной радиации.Предыдущая Med.1990; 19
    (6): 614–
    622

  40. Lefkowitz ES, Garland CF. Солнечный свет, витамин D и смертность от рака яичников у женщин в США.
    Int J Epidemiol.1994; 23
    (6): 1133–
    1136

  41. Грант ВБ. Экологическое исследование связи питания и солнечного ультрафиолета-B с уровнем смертности от рака груди.
    Рак, 2002; 94.
    (1): 272–
    281

  42. Грант ВБ. Оценка преждевременной смертности от рака в США из-за неадекватных доз солнечного ультрафиолетового излучения B.Рак, 2002; 94.
    (6): 1867–
    1875

  43. Chiu K, Chu A, Go VL, Soad MF. Гиповитаминоз D связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток.
    Am J Clin Nutr, 2004; 79.
    (5): 820–
    825

  44. Pittas AG, Доусон-Хьюз Б., Ли Т. и др. Потребление витамина D и кальция при диабете 2 типа у женщин.
    Уход за диабетом.2006; 29
    (3): 650–
    656

  45. Ford ES, Ajani UA, McGuire LC, Liu S. Концентрации витамина D в сыворотке крови и метаболический синдром среди U.С. взрослые.
    Уход за диабетом.2005; 28
    (5): 1228–
    1230

  46. Исследовательская группа EURODIAB Substudy 2. Добавка витамина D в раннем детстве и риск развития сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого).
    Диабетология.1999; 42
    (1): 51–
    54

  47. Hyppönen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении.
    Ланцет, 2001; 358
    (9292): 1500–
    1503

  48. Харрис СС.Витамин D в профилактике диабета 1 типа.
    J Nutr.2005; 135.
    (2): 323–
    325

  49. Шехадех Н., Шамир Р., Берант М., Эциони А. Инсулин в грудном молоке и профилактика диабета 1 типа.
    Педиатр Диабет.2001; 2
    (4): 175–
    177

  50. Fronczak CM, Baron AE, Chase HP и др. Воздействие внутриутробного питания и риск островкового аутоиммунитета у детей.
    Уход за диабетом.2003; 26
    (12): 3237–
    3242

  51. Постоянный комитет по научной оценке рекомендуемых диетических рационов Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Кальций, фосфор, магний, витамин D и фторид. В:
    Рекомендации по употреблению диетических продуктов. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1997: 250–
    287

  52. Marriott W, Jeans P.
    Младенческое питание: Учебник по вскармливанию младенцев для студентов и практикующих врачей. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1941

  53. Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Профилактическая потребность и токсичность витамина D. 1963; 31
    (3): 512–
    525

  54. Дэвисон В.Комплексный педиатр: практическая, диагностическая, терапевтическая и профилактическая педиатрия. Для студентов-медиков, интернов, врачей общей практики и педиатров. Дарем, Северная Каролина: издательство Duke University Press; 1943

  55. Олдрич К., Олдрич М.
    Младенцы — люди: интерпретация роста. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компания Macmillan; 1938

  56. Roth DE, Martz P, Yeo R, Prosser C, Bell M, Jones AB. Достаточно ли национальных рекомендаций по витамину D для поддержания адекватного уровня в крови у детей?
    Может J Общественное здравоохранение.2005; 96
    (6): 443–
    449

  57. Sichert-Hellert W., Wenz G, Kersting M. Потребление витаминов из пищевых добавок и обогащенных продуктов у немецких детей и подростков: результаты исследования DONALD.
    J Nutr.2006; 136.
    (5): 1329–
    1333

  58. Viljakainen HT, Natri AM, Kärkkäinen MM, et al. Положительный доза-ответный эффект приема витамина D на увеличение минеральных веществ в костной ткани у девочек-подростков: рандомизированное плацебо-контролируемое вмешательство в течение 1 года с двойным слепым методом.J Bone Miner Res.2006; 21
    (6): 836–
    844

  59. Канадское педиатрическое общество, Министерство здравоохранения Канады; Диетологи Канады.
    Грудное вскармливание и витамин D. Оттава, Онтарио, Канада: Канадское педиатрическое общество; 2003

  60. Dobrescu MO, Garcia AC, Роберт М. Рикетс.
    CMAJ.2006; 174
    (12): 1710

  61. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T., Dawson-Hughes B. Оценка оптимальных концентраций 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных результатов в отношении здоровья.Am J Clin Nutr, 2006; 84.
    (1): 18–
    28

  62. Dawson-Hughes B, Heaney RP, Holick MF, Lips P, Meunier PJ, Vieth R. Оценки статуса витамина D.
    Остеопороз Int.2005; 16
    (7): 713–
    716

  63. Эль-Хадж Фулейхан Э, Набулси М., Тамим Х и др. Эффект замены витамина D на опорно-двигательного аппарата параметров у детей школьного возраста: рандомизированное контролируемое исследование.
    J Clin Endocrinol Metab.2006; 91.
    (2): 405–
    412

  64. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ и др.Срочно необходимо рекомендовать эффективный прием витамина D [опубликованные поправки приведены в
    Am J Clin Nutr. 2007; 86
    (3): 809]
    . Am J Clin Nutr. 2007; 85 (3): 649–650

  65. Hollis BW, Wagner CL, Drezner MK, Binkley NC. Циркуляция витамина D 3 и 25-гидроксивитамина D в организме человека: важный инструмент для определения адекватного статуса витамина D в питании.
    J Стероид Биохим Мол Биол.2007; 103
    (3–5): 631–
    634

  66. Hollis BW.Уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D, указывающие на достаточность витаминов: значение для создания нового эффективного DRI для витамина D. J Nutr . 2005; 135
    (2): 317–
    322

  67. Hollis BW, Wagner CL, Kratz A, Sluss PM, Lewandrowski KB. Нормальный уровень витамина D в сыворотке. Переписка.
    N Engl J Med.2005; 352
    (5): 515–
    516

  68. Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Абсорбция кальция колеблется в пределах нормального диапазона для сывороточного 25-гидроксивитамина D.J Am Coll Nutr. 2003; 22
    (2): 142–
    146

  69. Need AG. Маркеры костной резорбции при недостаточности витамина D.
    Clin Chim Acta, 2006; 368.
    (1–2): 48–
    52

  70. Greer FR, Marshall S. Минеральное содержание в костях, концентрации метаболитов витамина D в сыворотке и воздействие ультрафиолетового света B у младенцев, вскармливаемых грудным молоком с витамином D и без него
    Журнал Педиатр.1989; 114
    (2): 204–
    212

  71. Hollis BW, Wagner CL.Оценка диетических потребностей в витамине D во время беременности и кормления грудью.
    Am J Clin Nutr, 2004; 79.
    (5): 717–
    726

  72. Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер К.Л., Хорст Р.Л., Холлис Б.В. Влияние высоких доз витамина D на уровень витамина D в сыворотке и концентрацию кальция в молоке у кормящих женщин и их младенцев.
    Breastfeed Med.2006; 1
    (1): 32–
    35

  73. Wagner CL, Hulsey TC, Fanning D, Ebeling M, Hollis BW. Высокие дозы витамина D 3 добавки в когорте кормящих матерей и их младенцев: пилотное исследование с последующим шестимесячным наблюдением.Breastfeed Med.2006; 1
    (2): 59–
    70

  74. Hollis BW, Wagner CL. Потребности в витамине D в период лактации: высокие дозы добавок для беременных в качестве терапии для предотвращения гиповитаминоза D как у матери, так и у грудного ребенка.
    Am J Clin Nutr, 2004; 80.
    (6 доп.): 1752S–
    1758S

  75. Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB, et al. Фотосинтез витамина D 3 в коже человека и его физиологические последствия.
    Наука.1980; 210
    (4466): 203–
    205

  76. Kimlin MC, Schallhorn KA.Оценка УФ-облучения человека «витамином D» в США.
    Photochem Photobiol Sci.2004; 3
    (11–12): 1067–
    1070

  77. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Хаддад Дж. Г., Колм П., Холлис Б.В. Расовая пигментация и кожный синтез витамина D.
    Arch Dermatol. 1991; 127
    (4): 536–
    538

  78. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Загар и кожный синтез витамина D 3 .
    J Lab Clin Med.1990; 116
    (1): 87–
    90

  79. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Данненберг М.Дж., Холлис Б.В., Лу З., Холик М.Ф.Одежда предотвращает зависимый от ультрафиолетового излучения B фотосинтез витамина D 3 .
    J Clin Endocrinol Metab.1992; 75.
    (4): 1099–
    1103

  80. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Использование местного солнцезащитного крема для оценки регионального синтеза витамина D 3 .
    J Am Acad Dermatol.1990; 22.
    (5 пт 1): 772–
    775

  81. Уровни Ala-Houhala M. 25 (OH) D во время грудного вскармливания с добавлением витамина D матери или ребенку или без него.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985; 4
    (2): 220–
    226

  82. Агентство по охране окружающей среды США.
    Отчет Конгрессу о качестве воздуха в помещениях. Том II: Оценка и контроль загрязнения воздуха внутри помещений: Агентство по охране окружающей среды США: Вашингтон, округ Колумбия; 1989. Отчет EPA 400-1-89-001C

  83. Nesby-O’Dell S, Scanlon KS, Cogswell ME, et al. Распространенность гиповитаминоза D и его детерминанты среди афроамериканцев и белых женщин репродуктивного возраста: Третье национальное обследование здоровья и питания: 1988–1994 гг.Am J Clin Nutr, 2002; 76.
    (1): 187–
    192

  84. Looker AC, Dawson-Hughes B, Calvo MS, Gunter EW, Sahyoun NR. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови подростков и взрослых в двух сезонных субпопуляциях из NHANES III.
    Кость.2002; 30
    (5): 771–
    777

  85. Harkness LS, Cromer BA. Дефицит витамина D у девушек-подростков.
    Журнал «Здоровье подростков». 2005; 37.
    (1): 75

  86. Harkness LS, Bonny AE. Статус кальция и витамина D у подростков: ключевые роли для костей, массы тела, толерантности к глюкозе и биосинтеза эстрогенов.J Pediatr Adolesc Gynecol.2005; 18.
    (5): 305–
    311

  87. Olmez D, Bober E, Buyukgebiz A, Cimrin D. Частота недостаточности витамина D у здоровых девушек-подростков.
    Acta Paediatr.2006; 95.
    (10): 1266–
    1269

  88. Cheng S, Tylavsky F, Kroger H, et al. Связь низких концентраций 25-гидроксивитамина D с повышенными концентрациями паратироидного гормона и низкой плотностью кортикальной кости у финских девочек в раннем пубертатном и препубертатном возрасте.Am J Clin Nutr, 2003; 78.
    (3): 485–
    492

  89. Tylavsky FA, ​​Ryder KA, Lyytikäinen A, Cheng S. Витамин D, паратиреоидный гормон и костная масса у подростков.
    J Nutr.2005; 135.
    (11): 2735S–
    2738S

  90. DeBar LL, Ritenbaugh C, Aickin M, et al. Вмешательство в образ жизни, основанное на плане здоровья, увеличивает минеральную плотность костей у девочек-подростков.
    Arch Pediatr Adolesc Med.2006; 160.
    (12): 1269–
    1276

  91. Марваха РК, Тандон Н., Редди Д.Р. и др.Состояние витамина D и минеральной плотности костей у здоровых школьников в северной Индии.
    Am J Clin Nutr.2005; 82
    (2): 477–
    482

  92. Lapatsanis D, Moulas A, Cholevas V, Soukakos P, Papadopoulou Z, Challa A. Витамин D: необходим детям и подросткам в Греции.
    Calcif Tissue Int.2005; 77
    (6): 348–
    355

  93. Hill TR, Flynn A, Kiely M, Cashman KD. Распространенность субоптимального статуса витамина D у молодых, взрослых и пожилых ирландцев.Ир Мед Дж. 2006; 99.
    (2): 48–
    49

  94. Первичная недостаточность витамина D у детей.
    Наркотики Ther Bull.2006; 44
    (2): 12–
    16

  95. Grant WB, Garland C, Holick MF. Сравнение расчетных экономических затрат из-за недостаточного солнечного ультрафиолетового излучения и витамина D и избыточного солнечного УФ-излучения для Соединенных Штатов.
    Photochem Photobiol.2005; 81
    (6): 1276–
    1286

  96. Reichrath J. Проблема, возникающая в результате положительного и отрицательного воздействия солнечного света: какое количество солнечного УФ-излучения необходимо для баланса между рисками дефицита витамина D и раком кожи?
    Prog Biophys Mol Biol.2006; 92
    (1): 9–
    16

  97. Wolpowitz D, Gilchrest BA. Вопросы витамина D: сколько вам нужно и как его получить?
    J Am Acad Dermatol.2006; 54.
    (2): 301–
    317

  98. Национальная коалиция по профилактике рака кожи.
    Национальный форум по профилактике рака кожи в области здравоохранения, физического воспитания, отдыха и молодежного спорта. Рестон, Вирджиния: Американская ассоциация санитарного просвещения; 1998

  99. Marks R, Jolley D, Lectsas S, Foley P.Роль воздействия солнечного света в детстве на развитие солнечных кератозов и немеланоцитарного рака кожи.
    Med J Aust.1990; 152
    (2): 62–
    66

  100. Autier P, Dore JF. Влияние пребывания на солнце в детстве и во взрослом возрасте на риск меланомы. EPIMEL и EORTC Melanoma Cooperative Group.
    Int J Cancer, 1998; 77.
    (4): 533–
    537

  101. Westerdahl J, Olsson H, Ingvar C. В каком возрасте эпизоды солнечных ожогов играют решающую роль в развитии злокачественной меланомы.Eur J Cancer.1994; 30A
    (11): 1647–
    1654

  102. Гилхрест Б.А., Эллер М.С., Геллер А.С., Яар М. Патогенез меланомы, индуцированной ультрафиолетовым излучением.
    N Engl J Med.1999; 340
    (17): 1341–
    1348

  103. Американская академия педиатрии, Комитет по гигиене окружающей среды. Ультрафиолет: опасность для детей.
    Педиатрия.1999; 104
    (2 п. 1): 328–
    333

  104. Лукас Р., Понсонби А.Л. Принимая во внимание потенциальные преимущества, а также побочные эффекты воздействия солнца: можно ли получить все потенциальные преимущества при пероральном приеме добавок витамина D?
    Prog Biophys Mol Biol.2006; 92
    (1): 140–
    149

  105. Mahomed K, Gulmezoglu AM. Добавки витамина D во время беременности [Кокрановский обзор]. В:
    Кокрановская библиотека. Оксфорд, Великобритания: обновление программного обеспечения; 2002

  106. Mallet E, Gugi B, Brunelle P, Henocq A, Basuyau JP, Lemeur H. Добавка витамина D во время беременности: контролируемое испытание двух методов.
    Акушер-гинекол.1986; 68
    (3): 300–
    304

  107. Brooke OG, Brown IRF, Bone CDM и др.Добавки витамина D у беременных азиатских женщин: влияние на кальциевый статус и рост плода.
    Br Med J.1980; 280
    (6216): 751–
    754

  108. Максвелл Д. Д., Анг Л., Брук О. Г., Браун IRF. Добавки витамина D улучшают набор веса и улучшают состояние питания у беременных азиатов.
    Br J Obstet Gynaecol.1981; 88
    (10): 987–
    991

  109. Брук О.Г., Баттерс Ф., Вуд С. Внутриутробное питание витамином D и постнатальный рост у азиатских младенцев.
    Br Med J (Clin Res Ed).1981; 283
    (6298): 1024

  110. Кокберн Ф., Белтон Н.Р., Первис Р.Дж. и др. Материнское потребление витамина D и минеральный обмен у матерей и их новорожденных.
    Br Med J.1980; 281
    (6232): 11–
    14

  111. Delvin EE, Salle L, Glorieux FH, Adeleine P, David LS. Добавки витамина D во время беременности: влияние на гомеостаз кальция у новорожденных.
    Журнал Педиатр.1986; 109.
    (2): 328–
    334

  112. Vieth R, Chan PCR, MacFarlane GD.Эффективность и безопасность витамина D 3 потребление превышает самый низкий уровень наблюдаемых побочных эффектов (LOAEL).
    Am J Clin Nutr, 2001; 73.
    (2): 288–
    294

  113. Хини Р.П., Дэвис К.М., Чен Т.К., Холик М.Ф., Баргер-Люкс М.Дж. Реакция сыворотки 25-гидроксихолекальциферола на длительное пероральное введение холекальциферола.
    Am J Clin Nutr, 2003; 77.
    (1): 204–
    210

  114. van der Meer IM, Karamali NS, Boeke AJ. Высокая распространенность дефицита витамина D у беременных женщин незападного происхождения в Гааге, Нидерланды.Am J Clin Nutr, 2006; 84.
    (2): 350–
    353

  115. Bouillon R, Van Baelen H, DeMoor D. 25-гидроксивитамин D и его связывающий белок в сыворотке крови матери и пуповины.
    J Clin Endocrinol Metab.1977; 45.
    (4): 679–
    684

  116. Bouillon R, Van Assche FA, Van Baelen H, Heyns W., DeMoor P. Влияние витамин D-связывающего белка на сывороточные концентрации 1,25 (OH) 2 D. J Clin Инвестировать . 1981; 67
    (3): 589–
    596

  117. Markestad T, Aksnes L, Ulstein M, Aarskog D.25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D происхождения D 2 и D 3 в сыворотке крови матери и пуповины после добавления витамина D 2 во время беременности человека.
    Am J Clin Nutr, 1984; 40
    (5): 1057–
    1063

  118. Hollis BW, Pittard WB. Оценка общего содержания витамина D плода и матери во время родов: доказательства расовых различий.
    J Clin Endocrinol Metab.1984; 59.
    (4): 652–
    657

  119. Hollis BW, Wagner CL.Пищевой статус витамина D во время беременности: причины для беспокойства.
    CMAJ.2006; 174
    (9): 1287–
    1290

  120. Mannion C, Gray-Donald K, Koski K. Ассоциация низкого потребления молока и витамина D во время беременности с пониженным весом при рождении.
    CMAJ.2006; 174
    (9): 1273–
    1277

  121. Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, et al. Статус витамина D у матери во время беременности и костная масса в детстве в возрасте 9 лет: продольное исследование [опубликованная поправка появилась в Lancet .2006, 367 (9521): 1486].
    Ланцет.2006; 367
    (9504): 36–
    43

  122. Hyppönen E. Витамин D для профилактики преэклампсии? Гипотеза.
    Нутр Ред. 2005; 63
    (7): 225–
    232

  123. Moncrieff M, Fadahunsi TO. Врожденный рахит из-за недостаточности витамина D у матери.
    Арч Дис Детский, 1974; 49
    (10): 810–
    811

  124. Specker BL, Tsang RC, Hollis BW. Влияние расы и диеты на витамин D и 25 (OH) D в грудном молоке.
    Am J Dis Child.1985; 139
    (11): 1134–
    1137

  125. Cancela L, LeBoulch N, Miravet L. Взаимосвязь между содержанием витамина D в материнском молоке и статусом витамина D у кормящих женщин и младенцев, находящихся на грудном вскармливании.
    J Endocrinol.1986; 110
    (1): 43–
    50

  126. Hollis BW, Roos B, Draper HH, Lambert PW. Витамин D и его метаболиты в грудном и коровьем молоке.
    J Nutr.1981; 111
    (7): 1240–
    1248

  127. Greer FR, Hollis BW, Cripps DJ, Tsang RC.Влияние ультрафиолетового излучения матери B на содержание витамина D в материнском молоке.
    Журнал Педиатр.1984; 105
    (3): 431–
    433

  128. Даабул Дж., Сандерсон С., Кристенсен К., Китсон Х. Дефицит витамина D у беременных и кормящих женщин и их младенцев.
    J Perinatol.1997; 17
    (1): 10–
    14

  129. Крейтер С. Возрождение рахита, вызванного дефицитом витамина D: необходимость в добавках витамина D.
    AMB News Views Newsl.2001; 7
    : 1–
    5

  130. Basile LA, Taylor SN, Wagner CL, Quinones L, Hollis BW.Статус витамина D у новорожденных при рождении на 32 градусе 72 ‘широты: свидетельство дефицита.
    J Perinatol.2007; 27.
    (9): 568–
    571

  131. Saadi H, Dawodu A, Afandi B, Zayed R, Benedict S, Nagelkerke N. Эффективность ежедневных и ежемесячных высоких доз кальциферола у нерожавших и кормящих женщин с дефицитом витамина D.
    Am J Clin Nutr, 2007; 85.
    (6): 1565–
    1571

  132. Ala-Houhala M, Koskinen T, Terho A, Koivula T, Visakorpi J. Материнские в сравнении с добавками витамина D.Arch Dis Child.1986; 61
    (12): 1159–
    1163

  133. Kramer M, Kakuma R.
    Оптимальная продолжительность исключительно грудного вскармливания: систематический обзор. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2002

  134. Gartner LM, Morton J, Lawrence RA, et al. Грудное вскармливание и употребление грудного молока.
    Педиатрия.2005; 115
    (2): 496–
    506

  135. Chantry C, Howard C, Auinger P. Полная продолжительность грудного вскармливания и связанное с этим снижение респираторных инфекций у детей в США.Педиатрия.2006; 117
    (2): 425–
    432

  136. Greer FR. Вопросы разработки рекомендаций по витамину D для младенцев и детей.
    Am J Clin Nutr, 2004; 80.
    (6 доп.): 1759S–
    1762S

  137. Gessner BD, deSchweinitz E, Petersen KM, Lewandowski C. Нутриционный рахит среди детей чернокожих и коренных жителей Аляски, вскармливаемых грудью.
    Аляска, 1997; 39
    (3): 72–
    74, 87

  138. Gessner BD, Plotnik J, Muth PT. Уровни 25-гидроксивитамина D среди здоровых детей на Аляске.Журнал Педиатр. 2003; 143.
    (4): 434–
    437

  139. Ziegler EE, Hollis BW, Nelson SE, Jeter JM. Дефицит витамина D у младенцев на грудном вскармливании в Айове.
    Педиатрия.2006; 118
    (2): 603–
    610

  140. Ho ML, Yen HC, Tsang RC, Specker BL, Chen XC, Nichols BL. Рандомизированное исследование воздействия солнечного света и сывороточного 25 (OH) D у грудных детей в Пекине, Китай.
    Журнал Педиатр.1985; 107
    (6): 928–
    931

  141. Мозоловский В. Енджей Снядецкий (1768–1883) о лечении рахита.Природа.1939; 143
    (21 января): 121

  142. Armas L, Hollis BW, Heaney RP. Витамин D 2 намного менее эффективен, чем витамин D 3 для человека.
    J Clin Endocrinol Metab.2004; 89.
    (11): 5387–
    5391

  143. Оценка потребности в питательных веществах для детских смесей.
    J Nutr.1998; 128
    (11 доп.): I–
    iv, 2059S – 2293S

  144. Цанг Р., Злоткин С., Николс Б., Хансен Дж.
    Питание в младенчестве: принципы и практика.2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997

  145. Hanley DA, Davison KS. Недостаточность витамина D в Северной Америке.
    J Nutr. 2005 год: 135
    (2) 332–
    337

  146. Whiting SJ, Calvo MS. Обзор материалов Симпозиума по экспериментальной биологии 2005 г .: Оптимизация потребления витамина D для групп населения с особыми потребностями: препятствия на пути к эффективному обогащению пищевых продуктов и добавкам.
    J Nutr. 2006; 136
    (4): 1114–
    1116

  147. Rajakumar K, Fernstrom JD, Janosky JE, Greenspan SL.Недостаточность витамина D у афроамериканских детей в подростковом возрасте.
    Clin Pediatr (Phila) .2005; 44.
    (8): 683–
    692

  148. Lanou AJ, Berkow SE, Barnard ND. Кальций, молочные продукты и здоровье костей у детей и молодых людей: переоценка доказательств.
    Педиатрия.2005; 115
    (3): 736–
    743

  149. Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA, Grace E, Emans SJ. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых подростков.
    Arch Pediatr Adolesc Med.2004; 158
    (6): 531–
    537

  150. Du X, Greenfield H, Fraser DR, Ge K, Trube A, Wang Y. Дефицит витамина D и связанные с ним факторы у девочек-подростков в Пекине.
    Am J Clin Nutr, 2001; 74.
    (4): 494–
    500

  151. Abrams SA, Griffin IJ, Hawthorne KM, Gunn SK, Gundberg CM, Carpenter TO. Взаимосвязь между уровнями витамина D, паратиреоидного гормона и абсорбцией кальция у молодых подростков.
    J Clin Endocrinol Metab.2005; 90
    (10): 5576–
    5581

  152. Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B.Положительная связь между уровнями 25 (OH) D и минеральной плотностью костей: популяционное исследование молодых и пожилых людей.
    Am J Med, 2004; 116.
    (9): 634–
    639

  153. Грир Ф. Р., Кребс Н. Ф., Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Оптимизация здоровья костей и потребления кальция младенцами, детьми и подростками.
    Педиатрия. 2006; 117
    : 578–
    585

  154. Bowman SA. Выбор напитков молодыми женщинами: изменения и влияние на потребление питательных веществ.J Am Diet Assoc. 2002; 102
    : 1234

  155. Fisher JO, Mitchell DC, Smiciklas-Wright H, Mannino ML, Birch LL. Соблюдение рекомендаций по кальции в среднем детстве отражает выбор напитков матери и дочери и прогнозирует минеральный статус костей.
    Am J Clin Nutr. 2004; 79
    : 698–
    706

  156. Aris RM, Merkel PA, Bachrach LK, et al. Руководство по здоровью костей и заболеваниям при муковисцидозе.
    J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90
    : 1888–
    1896

  157. Mikati MA, Dib L, Yamout B, Sawaya R, Rahi AC, Fuleihan Gel-H.Два рандомизированных испытания витамина D у амбулаторных пациентов, принимавших противосудорожные препараты. Воздействие на кость.
    Неврология. 2006; 67
    : 2005–
    2014

  158. Валсамис HA, Arora SK, Labban B, McFarlane SI. Противоэпилептические препараты и метаболизм костей.
    Нутр Метаб (Лондон). 2006; 3
    : 36

  159. Martínez J, Bartoli F, Recaldini E, Lavanchy L, Bianchetti M. Сравнение вкусовых качеств двух разных жидких препаратов колекальциферола (витамин D 3 ) у здоровых новорожденных и младенцев.

Заболевания у детей пищеварительной системы: Профилактика желудочно-кишечных заболеваний у детей и подростков

Профилактика желудочно-кишечных заболеваний у детей и подростков

Профилактика желудочно-кишечных заболеваний у детей и подростков.

Заболевания пищеварительной системы занимают значительное место в общей структуре детской заболеваемости во всем мире, отмечается также тенденция к их учащению.  Многие хронические заболевания пищеварительной системы берут свое начало в детском возрасте, и поэтому становится очевидной значимость для педиатров профилактики, своевременного выявления  и лечения этих заболеваний.

Питание, как фактор, воздействующий на состояние здоровья человека, играет огромную роль в процессе формирования гастроэнтерологической патологии.

В первую очередь следует отметить характер вскармливания ребенка на первом году жизни, имеющий существенное влияние на последующее здоровье. Искусственное и раннее смешанное вскармливание на первом году жизни, играют значительную роль в патогенезе гастроэнтерологических заболеваний

Факторами риска в развитии  гастро-энтерологической  патологии являются:

  1. несоблюдение режима и качества питания,
  2. недостаточное использование свежих овощей и фруктов,
  3. еда всухомятку, частое употребление острых, пряных, копченых блюд,
  4. недостаточное пребывание на свежем воздухе,
  5. недостаточность занятий физической культурой и спортом,
  6. нервно–психические перегрузки и длительные отрицательные эмоции, порой приводящие к невротическим состояниям,
  7. неудовлетворительный микроклимат в семье, чаще всего связанный с алкоголизмом родителей,
  8. неудовлетворительные жилищно–бытовые условия, скученность, отсутствие своего угла,
  9. неполная семья (чаще всего – отсутствие отца), что является зачастую и причиной низкого экономического статуса семьи).
  10. вредные привычки: курение, употребление алкогольных напитков

Следует также иметь в виду, что именно функциональная патология лежит в основе многих органических заболеваний пищеварительной системы детей и взрослых, поэтому ее своевременная коррекция может успешно препятствовать такому развитию процесса.

Продолжает возрастать роль инфекционного фактора  в развитии хронической патологии пищеварительной системы. Доказана определяющая роль хеликобактерной инфекции в развитии гастродуоденальной патологии, вирусной — в развитии хронического гепатита, грибковой — в   развитии холецистита и поражения кишечника.

Большинство воспалительных и деструктивных процессов  в пищеварительных органах имеет инфекционное начало: гельминтозы, инвазия простейшими, наличие множественных кариозных зубов и хронических очагов инфекции в носоглотке, является постоянным источником микробной инвазии и сенсибилизации организма.  Это требует обоснованного и целенаправленного назначения этиотропной терапии,   которая,  наряду с патогенетической, определяет успех лечения.

Все больший удельный вес в патологии детского возраста занимают аномалии развития и положения пищеварительных органов.  В учащении этой патологии большое значение имеет отягощенная наследственность. Именно аномалии развития и положения пищеварительных органов нередко лежат в основе развития многих функциональных и органических заболеваний, что определяет важность их своевременного выявления и необходимость соответствующей коррекции.

Профилактическое направление включает в себя следующие моменты:

  • грудное вскармливание
  • формирование здорового образа жизни,
  • негативного отношения к табакокурению, алкоголизму, наркомании, токсикомании, игромании,
  • коррекция режима дня, щадящее питание,
  • устранение психотравмирующих ситуаций,
  • закаливающие мероприятия,
  • лечебно–физкультурный комплекс,
  • активный образ жизни,
  • санация ЛОР–органов, санация полости рта,
  • лечение невротических состояний,
  • лечение глистных инвазий,
  • восстановительное лечение после перенесенных  острых кишечных заболеваний, лечение аллергических заболеваний, анемии.

Практически каждый день педиатры сталкиваются с заболеваниями органов пищеварения у детей. К сожалению,  не каждому больному ребенку удается попасть  на консультацию к специалисту-гастроэнтерологу; в большинстве случаев диагностические и лечебные вопросы решаются участковым врачом.

Руководитель нашего учреждения стремимся к тому, чтобы в нашей, хоть и небольшой поликлинике, высококвалифицированная помощь детям была доступна каждому. Постепенно этот  вопрос решается,  в Центре  с января 2013года    работает  детский гастроэнтеролог Линник Надежда Юрьевна, прошедшая обучение в ведущих центральных клиниках г. Москвы. Она готова  прийти на помощь, как участковым педиатрам, так и родителям.         С радостью ждем вас  у нас по адресу г. Ставрополь ул Воронежская 14А МБУЗ « Центр общей врачебной (семейной) практики».

Зав. педиатрическим отделением                                                               Я.А. Юхтенко

Актуальность проблемы

В условиях сформировавшейся в последнее десятилетие негативной динамики показателей общественного здоровья населения именно дети и подростки становятся одной из наиболее социально уязвимых групп населения, а их здоровье – предметом специального рассмотрения, содержанием многих правовых документов, постановлений, программ, рекомендаций международных, государственных органов и общественных организаций. Особую тревогу вызывают показатели здоровья подростков, до 70% которых имеют хроническую патологию, социально обусловленные и социально значимые заболевания[2,3].С 2002 по 2010 г. отмечен рост распространенности болезней органов пищеварения среди подростков от 15 до 18 лет – в 1,7 раза[1], а болезни верхних отделов занимают значительный удельный вес среди всей патологии желудочно–кишечного тракта. Вопросы профилактики гастроэнтерологическихзаболеваний среди детей и подростков тесно смыкаются с вопросами раннего выявления и определения факторов риска формирования данной патологии для разработки научно обоснованных методов первичной, вторичной и третичной профилактики.

Изучение факторов риска верхних отделов желудочно–кишечного тракта средиподростков позволит более эффективно провести профилактические и лечебные мероприятия на ранних стадиях развития заболеваний, предупредить формирование осложненных формзаболеваний. Особую остроту данной проблемы подчеркивает низкий социальный статус подростков, их ограниченные материальные возможности, недостаточная материальная поддержка родителей.Многие подростки воспитываются в социально–неблагополучных семьях.

Учитывая вышеизложенное, целью исследования является определение факторов рисказаболеваний верхних отделов желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) у подростков –для выделения групп риска и высокого риска и последующего проведения комплекса медицинскойпрофилактики.

Материал и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 224 подростка от 15 до 18 лет, из них 112 подростков с патологией верхних отделов пищеварительного тракта (основная группа–1), а 112 – подростки, не имеющие заболевания ЖКТ (контрольная группа –2). Обе группы идентичны по возрастно–половому составу, уравновешены по принципу «копия–пара». Диагностика патологии ЖКТ осуществлялась на основании стандартных критериев: анамнез, клиническая симптоматика, общеклинические, биохимические исследования крови и мочи, исследование кала на яйца глист и простейшие. На основе анкетирования, интервьюирования и анализа медицинской документации нами изучены социально–гигиенические, экономические, медико–биологические факторы, способствующие формированию заболевания у подростков. Информативная ценность факторов риска рассчитывалась в баллах [4].

Результаты исследования и обсуждение

К социально–гигиеническим отнесены факторы, определяющие образ жизни семьи и подростка. Питание, как фактор, воздействующий на состояние здоровья человека, играет огромную роль в процессе формирования гастроэнтерологической патологии. Несоблюдение режима и качества питания имело место у 33 (29,5%) подростков основной группы, у 11 (9,8%) контрольной (3,0 балла). Недостаточное использование свежих овощей и фруктов в питании установлено у 21 (18,7%) подростка основной группы, у 10 (8,9%) контрольной (2,0 балла). Еда всухомятку чаще наблюдалась у подростков с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта – 23 (20,5%), у 11 здоровых (9,8%) (2,0 балла). Частое употребление острых, пряных, копченых блюд наблюдалось у 20 (17,8%) подростков основной группы и у 9 (8,0%) контрольной (2,0 балла).
Гипокинезия, недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточность занятий физической культурой и спортом выявлены у 21 (18,7%) подростка 1 группы и у 10 подростков 2 группы (2,0 балла).Нервно–психические перегрузки и длительные отрицательные эмоции, порой приводящие к невротическим состояниям, установлены почти у каждого 5–6 подростка – 20 (17,8%) основной группы и у 9 (8,0%) контрольной.Неудовлетворительный микроклимат в семье, чаще всего связанный с алкоголизмом родителей (отца), имел место у 17 (15,2%) подростков 1 группы, соответственно у 5 (4,5%) подростков 2 группы. Неудовлетворительные жилищно–бытовые условия, скученность, отсутствие своего угла, помещения (комнаты) установлены у 27 (24,1%) 1 группы и у 15 (13,4%) 2 группы подростков (1,8 балла).Неполная семья (чаще всего – отсутствие отца) установлена у 11 (9,8%), что является зачастую и причиной низкого экономического статуса семьи у 13 (11,6%) подростков 1 группы, во второй группе соответственно 5 (4,5%) и 6 (5,3%) (2,0 балла).

Из медико–биологических факторов следует отметить характер вскармливания ребенка на первом году жизни, имеющий существенное влияние на последующее здоровье. Искусственное и раннее смешанное вскармливание на первом году жизни установлены у 44 (39,3%) пациентов 1 группы, у 15 (13,4%) 2 группы подростков (3,0 балла).Перенесенные кишечные инфекции – вирусный гепатит и острая дизентерия в анамнезе имели большое значение в процессе формирования заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у 11 (9,8%) подростков 1 группы, у 5 (4,5%) 2 группы (2,0 балла).

Глистная инвазия и лямблиоз упоминались в анамнезе соответственно у 19 (17,0%) подростков 1 группы и у 7 (6,2%) подростков 2 группы (2,7 балла). По мнению большинства исследователей, инфекции желудочно–кишечного тракта и гельминтозы, инвазия простейшими являются ведущими, специфическими факторами риска в развитии гастроэнтерологических заболеваний, что находит подтверждение и в наших исследованиях. Причем инвазия лямблиозом существенно меняла клиническую картину заболевания, нередко сопровождаясь выраженными вегетативными и невротическими расстройствами, поражением кожных покровов в виде различных высыпаний, зуда. У подростков чаще определялись юношеские угри, что существенно влияло на их психоэмоциональное состояние, снижало самооценку и качество жизни.

Наличие множественных кариозных зубов у 10 (8,9%) и хронических очагов инфекции в носоглотке у 7 (6,2%) подростков 1 группы является постоянным источником микробной инвазии и сенсибилизации организма, играющих значительную роль в патогенезе гастроэнтерологических заболеваний. В контрольной группе множественный кариес зубов выявлен у 3 (2,7%) и хронические очаги инфекции в носоглотке у 4 (3,6%) подростков (соответственно 3,3 и 1,75 балла).

Наследственная отягощенность по гастроэнтерологическим заболеваниям со стороны матери установлена у 34 (30,3%), со стороны отца – у 20 (17,8%) подростков 1 группы. Как видно, характер наследственной отягощенности со стороны матери был выражен сильнее. У подростков контрольной группы наследственная отягощенность со стороны матери по гастроэнтерологическим заболеваниям составила 15 (13,4%) и 10 (8,9%) со стороны отца (соответственно в баллах 2,3 и 2,0). Нельзя не упомянуть о патогенетической роли так называемых вредных привычек среди подростков, которые наносят значительный вред здоровью, подрывают и без того недостаточный уровень материального обеспечения, резко снижая качество жизни и питания.

Так, нами установлено, что более четверти подростков с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, имеют вредные привычки, из них курят 25 (22,3%), употребляют пиво–алкогольные напитки 10 (8,9%). В контрольной группе курят 8 (7,1%) подростков и употребляют пиво–алкогольные напитки 3 (2,7%), соответственно 3,0 и 3,3 балла. Выявленная информация о значимости факторов риска позволила разработать критерии для выявления риска возникновения заболеваний верхних отделов желудочно–кишечного тракта у подростков по сумме набранных баллов.В 1 группу (низкого риска) входили подростки, у которых общая сумма набранных баллов по факторам риска не превышала 5; во 2–ю группу (среднего риска) входили подростки с суммой баллов от 5 до 10 и сочетанием 2–3 факторов риска; 3–я группа – высокого риска – включала детей с суммой набранных баллов 10,0 и более и сочетанием не менее 4–х неблагоприятно действующих факторов.Подростки высокого риска привлекают наибольшее внимание, так как профилактические и лечебно–оздоровительные мероприятия, проведенные у них своевременно и целенаправленно, обладают наибольшей эффективностью по предупреждению формирования у них хронических заболеваний органов пищеварения.

Комплекс мероприятий по оздоровлению детей и подростков из группы риска по заболеваниям органов пищеварения включает в себя организационные, профилактические и лечебные направления. Среди организационных мероприятий необходимо выделить следующие моменты:

Профилактическое направление включает в себя следующие моменты:

  • Формирование здорового образа жизни у подростков, негативного отношения к табакокурению, алкоголизму, наркомании, токсикомании, игромании, коррекция режима дня, щадящее питание,
    устранение психотравмирующих ситуаций, закаливающие мероприятия,
    лечебно–физкультурный комплекс, физиотерапевтические методы профилактики.
    Активный образ жизни, борьба с гипокинезией.
  • Среди лечебных мероприятий следует отметить следующие:
    санация ЛОР–органов,санация полости рта, лечение невротических состояний, лечение глистных инвазий,восстановительное лечение после перенесенных ОРВИ,острых кишечных заболеваний, лечение аллергических заболеваний, анемии, иммунодепрессивных состояний, постоянный прием поливитаминных препаратов и эссенциальных микроэлементов.

Нами на протяжении года проведены лечебно–оздоровительные мероприятия у 35 подростков группы высокого риска. Для оценки эффективности первичной профилактики в конце года проводилось повторное анкетирование, и вновь подсчитывалась сумма баллов и количество факторов риска, что позволило отнести подростков в группы низкого, среднего или высокого риска.

Результаты исследования показали, что в группе высокого риска осталось лишь 19 подростков, так как они перешли в группы среднего и низкого риска, а часть подростков была снята с учета. Соответственно показатель эффективности оздоровления составил 45,7%.

Таким образом, изучение факторов риска формирования заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта среди подростков позволило разработать комплекс лечебно–оздоровительных мероприятий с целью проведения первичной профилактики данной категории заболеваний.

Проведение лечебно–оздоровительных мероприятий и диспансерное наблюдение подростков в группе высокого риска позволило существенно уменьшить ее и значительно сократить вероятность развития хронических заболеваний верхних отделов ЖКТ.

В условиях сформировавшейся в последнее десятилетие негативной динамики показателей общественного здоровья населения именно дети и подростки становятся одной из наиболее социально уязвимых групп населения, а их здоровье – предметом специального рассмотрения, содержанием многих правовых документов, постановлений, программ, рекомендаций международных, государственных органов и общественных организаций [1]. Особую тревогу вызывают показатели здоровья подростков, до 70% которых имеют хроническую патологию, социально обусловленные и социально значимые заболевания [2,3].

С 1992 по 2002 г. отмечен рост распространенности болезней органов пищеварения средиподростков от 15 до 18 лет – в 1,7 раза [4], а болезни верхних отделов занимают значительный удельный вес среди всей патологии желудочно–кишечного тракта.
Вопросы профилактики гастроэнтерологических заболеваний среди детей и подростковтесно смыкаются с вопросами раннего выявления и определения факторов рискаформирования данной патологии для разработки научно обоснованных методов первичной, вторичной и третичной профилактики.
Изучение факторов риска верхних отделов желудочно–кишечного тракта средиподростков – учащихся средне–специальных профессионально–технических учебных заведений (СПТУ) города с развитой промышленностью позволит более эффективно провести профилактические и лечебные мероприятия на ранних стадиях развития заболеваний, предупредить формирование осложненных форм заболеваний.
Особую остроту данной проблемы подчеркивает низкий социальный статус учащихся, их ограниченные материальные возможности, недостаточная материальная поддержка родителей (или их отсутствие), проживание в условиях общежития или на квартире. Многие учащиеся СПТУ воспитываются в социально–неблагополучных семьях.
Учитывая вышеизложенное, целью исследования является определение факторов рисказаболеваний верхних отделов желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) у подростков – учащихся СПТУ города с развитой промышленностью для выделения групп риска и высокогориска и последующего проведения комплекса медицинской профилактики.
Под нашим наблюдением находилось 224 подростка от 15 до 18 лет – учащихся СПТУ различного профиля, их них 112 подростков с патологией верхних отделовпищеварительного тракта (основная группа–1), а 112 – подростки, не имеющие заболевания ЖКТ (контрольная группа –2). Обе группы идентичны по возрастно–половому составу, уравновешены по принципу «копия–пара». Диагностика патологии ЖКТ осуществлялась на основании стандартных критериев: анамнез, клиническая симптоматика, общеклинические, биохимические исследования крови и мочи, УЗИ органов брюшной полости, ЭФГДС, копрологические исследования, исследование кала на яйца глист и простейшие.
На основе анкетирования, интервьюирования и анализа медицинской документации нами изучены социально–гигиенические, экономические, медико–биологические факторы, способствующие формированию заболевания у подростков.
Информативная ценность факторов риска рассчитывалась в баллах [5,6].
К социально–гигиеническим отнесены факторы, определяющие образ жизни семьи и подростка. Питание, как фактор, воздействующий на состояние здоровья человека, играет огромную роль в процессе формирования гастроэнтерологической патологии. Несоблюдение режима и качества питания имело место у 33 (29,5%) подростков основной группы, у 11 (9,8%) контрольной (3,0 балла). Недостаточное использование свежих овощей и фруктов в питании установлено у 21 (18,7%) подростка основной группы, у 10 (8,9%) контрольной (2,0 балла). Еда всухомятку чаще наблюдалась у подростков с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта – 23 (20,5%), у 11 здоровых (9,8%) (2,0 балла). Частое употребление острых, пряных, копченых блюд наблюдалось у 20 (17,8%) подростков основной группы и у 9 (8,0%) контрольной (2,0 балла).
Гипокинезия, недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточность занятий физической культурой и спортом выявлены у 21 (18,7%) подростка 1 группы и у 10 подростков 2 группы (2,0 балла).
Нервно–психические перегрузки и длительные отрицательные эмоции, порой приводящие к невротическим состояниям, установлены почти у каждого 5–6 подростка – 20 (17,8%) основной группы и у 9 (8,0%) контрольной.
Неудовлетворительный микроклимат в семье, чаще всего связанный с алкоголизмом родителей (отца), имел место у 17 (15,2%) подростков 1 группы, соответственно у 5 (4,5%) подростков 2 группы. Неудовлетворительные жилищно–бытовые условия, скученность, отсутствие своего угла, помещения (комнаты) установлены у 27 (24,1%) 1 группы и у 15 (13,4%) 2 группы подростков (1,8 балла).
Неполная семья (чаще всего – отсутствие отца) установлена у 11 (9,8%), что является зачастую и причиной низкого экономического статуса семьи у 13 (11,6%) подростков 1 группы, во второй группе соответственно 5 (4,5%) и 6 (5,3%) (2,0 балла).
Из медико–биологических факторов следует отметить характер вскармливания ребенка на первом году жизни, имеющий существенное влияние на последующее здоровье. Искусственное и раннее смешанное вскармливание на первом году жизни установлены у 44 (39,3%) пациентов 1 группы, у 15 (13,4%) 2 группы подростков (3,0 балла).
Перенесенные кишечные инфекции – вирусный гепатит и острая дизентерия в анамнезе имели большое значение в процессе формирования заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у 11 (9,8%) подростков 1 группы, у 5 (4,5%) 2 группы (2,0 балла).
Глистная инвазия и лямблиоз упоминались в анамнезе соответственно у 19 (17,0%) подростков 1 группы и у 7 (6,2%) подростков 2 группы (2,7 балла). По мнению большинства исследователей, инфекции желудочно–кишечного тракта и гельминтозы, инвазия простейшими являются ведущими, специфическими факторами риска в развитии гастроэнтерологических заболеваний, что находит подтверждение и в наших исследованиях. Причем инвазия лямблиозом существенно меняла клиническую картину заболевания, нередко сопровождаясь выраженными вегетативными и невротическими расстройствами, поражением кожных покровов в виде различных высыпаний, зуда. У подростков чаще определялись юношеские угри, что существенно влияло на их психоэмоциональное состояние, снижало самооценку и качество жизни.
Наличие множественных кариозных зубов у 10 (8,9%) и хронических очагов инфекции в носоглотке у 7 (6,2%) подростков 1 группы является постоянным источником микробной инвазии и сенсибилизации организма, играющих значительную роль в патогенезе гастроэнтерологических заболеваний. В контрольной группе множественный кариес зубов выявлен у 3 (2,7%) и хронические очаги инфекции в носоглотке у 4 (3,6%) подростков (соответственно 3,3 и 1,75 балла).
Наследственная отягощенность по гастроэнтерологическим заболеваниям со стороны матери установлена у 34 (30,3%), со стороны отца – у 20 (17,8%) подростков 1 группы. Как видно, характер наследственной отягощенности со стороны матери был выражен сильнее. У подростков контрольной группы наследственная отягощенность со стороны матери по гастроэнтерологическим заболеваниям составила 15 (13,4%) и 10 (8,9%) со стороны отца (соответственно в баллах 2,3 и 2,0).
Нельзя не упомянуть о патогенетической роли так называемых вредных привычек среди подростков, которые наносят значительный вред здоровью, подрывают и без того недостаточный уровень материального обеспечения, резко снижая качество жизни и питания.
Так, нами установлено, что более четверти учащихся СПТУ с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, имеют вредные привычки, из них курят 25 (22,3%), употребляют пиво–алкогольные напитки 10 (8,9%). В контрольной группе курят 8 (7,1%) подростков и употребляют пиво–алкогольные напитки 3 (2,7%), соответственно 3,0 и 3,3 балла.
Выявленная информация о значимости факторов риска позволила разработать критерии для выявления риска возникновения заболеваний верхних отделов желудочно–кишечного тракта у подростков по сумме набранных баллов.
В 1 группу (низкого риска) входили подростки, у которых общая сумма набранных баллов по факторам риска не превышала 5; во 2–ю группу (среднего риска) входили подростки с суммой баллов от 5 до 10 и сочетанием 2–3 факторов риска; 3–я группа – высокого риска – включала детей с суммой набранных баллов 10,0 и более и сочетанием не менее 4–х неблагоприятно действующих факторов.
Подростки высокого риска привлекают наибольшее внимание, так как профилактические и лечебно–оздоровительные мероприятия, проведенные у них своевременно и целенаправленно, обладают наибольшей эффективностью по предупреждению формирования у них хронических заболеваний органов пищеварения.
Комплекс мероприятий по оздоровлению детей и подростков из группы риска по заболеваниям органов пищеварения включает в себя организационные, профилактические и лечебные направления.
Среди организационных мероприятий необходимо выделить следующие моменты:
• Выделение среди подростков групп высокого риска;
• Составление индивидуального плана по устранению выявленных факторов риска;
• Оснащение медицинских кабинетов физиотерапевтическим оборудованием, травами, лекарственными препаратами;
• Обучение медицинского персонала проведению лечебно–оздоровительного комплекса;
• Санитарно–просветительная работа с подростками и их родителями;
• Воспитание санитарно–гигиенических навыков у подростков и членов их семей.
Профилактическое направление включает в себя следующие моменты:
• Формирование здорового образа жизни у подростков, негативного отношения к табакокурению, алкоголизму, наркомании, токсикомании, игромании, распространению среди молодежи гедонистической идеологии
• Коррекция режима дня
• Щадящее питание
• Устранение психотравмирующих ситуаций
• Закаливающие мероприятия
• Лечебно–физкультурный комплекс
• Физиотерапевтические методы профилактики
• В летнее время пребывание на природе, за городом
• Активный образ жизни, борьба с гипокинезией
• Употребление национальных кисломолочных продуктов: кумыса, бузы, корота, кисломолочного биолакта, бифидумбактерина и т.д.
Среди лечебных мероприятий следует отметить следующие:
• санация ЛОР–органов
• санация полости рта
• лечение невротических состояний
• лечение глистных инвазий, лямблиоза
• восстановительное лечение после перенесенных ОРВИ, острых кишечных заболеваний
• лечение аллергических заболеваний, анемии, иммунодепрессивных состояний
• постоянный прием поливитаминных препаратов и эссенциальных микроэлементов.
Нами на протяжении года проведены лечебно–оздоровительные мероприятия у 35 подростков группы высокого риска.
Для оценки эффективности первичной профилактики в конце года проводилось повторное анкетирование, и вновь подсчитывалась сумма баллов и количество факторов риска, что позволило отнести подростков в группы низкого, среднего или высокого риска. Результаты исследования показали, что в группе высокого риска осталось лишь 19 подростков, так как они перешли в группы среднего и низкого риска, а часть подростков была снята с учета. Соответственно показатель эффективности оздоровления составил 45,7%.
Таким образом, изучение факторов риска формирования заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта среди подростков – учащихся средне–специальных профессионально–технических учебных заведений (СПТУ) города с развитой промышленностью позволило разработать комплекс лечебно–оздоровительных мероприятий с целью проведения первичной профилактики данной категории заболеваний.
Проведение лечебно–оздоровительных мероприятий и диспансерное наблюдение подростков в группе высокого риска позволило существенно уменьшить ее и значительно сократить вероятность развития хронических заболеваний верхних отделов желудочно–кишечного тракта.

КМСД и заболевания ЖКТ у детей


Солтан М.М., кандидат медицинских наук, медицинский центр «Здрава», г. Минск


Система пищеварения представляет собой сложный пищеварительный конвейер, от слаженной работы которого в значительной мере зависит состояние ребенка и его здоровье. Несмотря на четко выраженное анатомо-физиологическое деление пищеварительного тракта на отделы, пищеварительный процесс является единым, целостным, между деятельностью отдельных органов существуют тесные взаимосвязи. Расстройство функций одного из отделов пищеварительного тракта может повлечь за собой нарушение функции других органов. Возрастные изменения строения пищеварительной системы и ее функций неразрывно связаны с особенностями жизнедеятельности организма на каждом из этапов своего развития, с энергетическими и пластическими потребностями, с особенностями питания.


Основной функцией системы пищеварения является переваривание и всасывание пищевых веществ, однако пищеварительная система выполняет и другие важные функции, среди которых можно выделить

  • моторную и сопряженную с ней транзиторно-эвакуаторную
  • секреторную и экскреторную, которые регулируют постоянство внутренней среды организма и гомеостаз энтеральной среды
  • эндогенного пищеварения и утилизации эндогенных веществ за счет гидролиза и последующего всасывания эндогенных субстратов и метаболитов, секретирующихся в просвет кишки
  • метаболическую, осуществляя трансформацию и биосинтез веществ не только из экзогенных субстратов, которые транспортируются через нее в процессе всасывания, но также и эндогенных, поступающих в слизистую оболочку из сыворотки крови, а также в просвет кишки в результате секреции
  • защитную, в которой важную роль играют эпителиальный и слизистый барьеры, а также активно участвует иммунная система слизистой оболочки и другие факторы защиты
  • регуляторную, которая осуществляется с помощью субстратного, нервного и эндокринного регулирования, обеспечивая взаимосвязь различных звеньев пищеварительного процесса, ассимиляции и метаболизма пищевых субстратов


Все эти функции желудочно-кишечного тракта тесно связаны между собой и направлены для осуществления основной цели – оптимизации процессов пищеварения и всасывания пищевых веществ, которые необходимы для обеспечения энергетических потребностей жизнедеятельности организма, физической активности и роста ребенка.


Пищеварительная система — сложная и вместе с тем хорошо организованная и устойчивая система, которая обладает широкими возможностями быстрой адаптации к различным изменениям в окружающей среде. Менее адаптивна пищеварительная система ребенка, поскольку она находится в процессе развития. Кроме того, у детей можно наблюдать индивидуальную скорость развития тех или иных функций пищеварительной системы, которые могут отставать или опережать средние значения, характерные для конкретного возраста.


Нормальная работа пищеварительной системы зависит от обеспечения её питательными веществами, энергетическими субстратами и кислородом. Несмотря на то, что через желудочно-кишечный тракт проходит огромный поток как экзогенных, так и эндогенных пищевых веществ, снабжение всех его отделов энергетическими и пластическими субстратами осуществляется из крови. Поэтому любое нарушение системного или периферического кровообращения не только может вызвать трофические нарушения в органах пищеварения, но также нарушить или полностью блокировать всасывание пищевых веществ.


Для функционирования такого сложного и отлаженного механизма, каким является система пищеварения, необходимы совершенные механизмы регуляции, которые представлены и многократно продублированы на уровне нервной, гормональной и субстратной регуляции и способны работать в автономном режиме. В желудочно-кишечном тракте существует достаточно совершенная система гормональной регуляции, которая настроена и адаптирована к определенному типу и режиму питания.


Важная роль принадлежит субстратной регуляции пищеварения, поэтому любые изменения химического состава рациона, его объема, осмолярности, рН и др. вызывают изменения в системе команд, подаваемых на рецепторный аппарат пищеварения. Нарушения нервной регуляции, прежде всего, влияют на моторику органов пищеварения. Таким образом, поломки в работе системы регуляции лежат в основе развития многих заболеваний органов пищеварения.


Традиционно все патологические состояния, возникающие в любой системе человеческого организма, подразделяют на органические и функциональные. Органическая патология связана с повреждением структуры того или иного органа, степень выраженности которого может колебаться в самых широких пределах от грубой аномалии до тонкой энзимопатии. При функциональных нарушениях указанных повреждений не находят, а возникающие изменения лежат вне пораженного органа и связаны с измененной регуляцией нарушенной функции.


Заболевания органов пищеварения достаточно широко распространены в человеческой популяции. У детей они занимают ведущее место в структуре соматической патологии детского возраста и находятся на первом месте в структуре хронической патологии у детей 0-17 лет (в Республике Беларусь).  За последние 20 лет распространенность заболеваний органов пищеварения у детей выросла на 30 % и, по данным разных авторов, составляет от 79,3 до 100 на 1000 детского населения.


Среди заболеваний органов пищеварения ведущее место занимает гастродуоденальная патология, а также функциональные расстройства и воспалительные заболевания желче-выводящих путей. В современных условиях хронические заболевания гастродуоденальной области и билиарной системы имеют раннее начало (начинаются уже в дошкольном возрасте) и в последующем принимают непрерывно-рецидивирующее течение, значительно снижая качество жизни детей и подростков.


По данным российских исследователей, на диспансерном учете в детской поликлинике с заболеваниями органов пищеварения состоят только 7,9% детей в возрасте 1,5-7 лет, что в 5,9 раза ниже показателей по данным активной диагностики (различные заболевания диагностированы у 47,1+3,5% детей этого возраста).


В целом, болезни органов пищеварения возникают как результат взаимодействия генетических факторов и среды обитания. Определенную роль в этом отношении играет  и экология. Неблагоприятная экология усугубляет наследственную предрасположенность, усиливает влияние отрицательных семейных факторов, что приводит к более частому возникновению и более тяжелому течению заболеваний органов пищеварения.


Ухудшение экологической обстановки, увеличение частоты аллергических заболеваний, режим повышенных нервно-психических нагрузок, испытываемых в детском коллективе, малоподвижный образ жизни, несбалансированность питания и нарушение режима в настоящее время рассматриваются как основные факторы, которые приводят к росту частоты заболеваний пищеварительного тракта. За последние 10 лет существенно возросла роль нервно-психического фактора в формировании патологии органов пищеварения. Психосоматический генез гастроэнтерологических болезней прослеживается в той или иной степени у 40-50% больных.


У детей существуют возрастные периоды, когда вероятность возникновения проблем со стороны органов пищеварения гораздо выше. Так, повышение заболеваемости органов пищеварения у детей отмечается в возрасте 5-6 и 9-12 лет, т.е. в периоды наиболее интенсивных морфофункциональных изменений в детском организме, когда вследствие неравномерного роста и созревания отдельных органов и систем возникают диспропорции роста и дисфункция органов.


Установлено, что до 30% выявленных в эти возрастные периоды заболеваний являются не чем иным, как функциональными расстройствами, из которых более половины  бесследно проходит без какого-либо лечения. В то же время  часть функциональных нарушений при условии постоянного воздействия на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды прогрессирует и переходит в хронический процесс. Соответственно, удельный вес функциональных нарушений системы пищеварения с возрастом у детей снижается, и одновременно нарастает частота органических заболеваний, в структуре которых на первом месте находятся гастродуодениты, на втором — заболевания кишечника, на третьем — заболевания гепатобилиарной системы. Таким образом, отношение к функциональным заболеваниям должно быть достаточно серьезным, а лечение — адекватным.


Как было указано выше, из органических заболеваний органов пищеварения у детей чаще всего встречается хронический гастродуоденит (воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки), причины развития которого многообразны.


На современном этапе большой научный и практический интерес представляют данные о роли Helicobacter pylori, как одной из основных причин развития и прогрессирования гастродуоденальной патологии. Среди детей с хроническими заболеваниями желудка и 12-перстной кишки инфицированность Helicobacter pylori составляет до 81% при хронических гастритах и 90-100% при эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны.


Роль Helicobacter pylori объясняется тем, что под его влиянием развивается атрофия слизистой оболочки и / или происходит развитие кишечной метаплазии или дисплазии, что повышает риск появления злокачественных процессов. В последнее время уже у новорожденных детей Helicobacter pylori обнаруживается в 5,4% случаев, а к 13-15 годам инфицированность достигает 58-72 %.  


Кроме того, в развитии гастродуоденитов имеют значение  иммунологические нарушения (20%) и токсическое поражение различными веществами (5%). Предрасполагающими к заболеванию гастродуоденитом являются такие факторы, как отягощенный наследственный анамнез, качество и количество пищи, сухоедение, употребление приправ, пряностей, нерегулярность питания (1-2 раза в день), наличие пищевой аллергии.


Приобретенные неинфекционные (воспалительные) заболевания органов пищеварения у детей отличаются полиморфизмом и склонностью к генерализации патологического процесса и имеют некоторые особенности (в отличие от взрослых), которые затрудняют своевременную диагностику и соответственно адекватное лечение:

  1. часто стертое начало
  2. у большинства сразу приобретают хроническое, рецидивирующее или латентное течение
  3. обострения выражены неярко (субклинически)
  4. характеризуются клиническим разнообразием: дополнительно к болевому, диспепсическому, интоксикационному синдромам возможно появление задержки развития
  5. нередким является вовлечение в патологический процесс сопряженных органов
  6. сочетание воспалительных и функциональных изменений органов желудочно-кишечного тракта (встречается у 2 / 3 детей)


Для диагностики органических и функциональных заболеваний органов пищеварения первостепенное значение имеет анализ жалоб, наследственный анамнез, знание и учет анатомо-физиологических особенностей желудочно-кишечного тракта ребенка, а также лабораторное и инструментальное обследования. Основная сложность в диагностике функциональных нарушений заключается в необходимости исключить всю возможную органическую патологию. Лишь после этого можно с уверенностью говорить о функциональном характере заболевания.


Использование инструментальных методов обследования в детской гастроэнтерологии является отдельной темой, в связи с небезопасностью многих методов для пациента и ограниченной информативностью.


Диагностика целого ряда хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта стала возможной после внедрения в медицинскую практику эндоскопии и эндоскопической биопсии. Эндоскопии у детей доступны все органы пищеварительного тракта: пищевод, желудок, начальные и терминальные отделы тонкой и все отделы толстой кишки, желчевыводящие пути, печень. Морфологическое исследование слизистой оболочки, взятой при проведении эндоскопического исследования (биопсия), позволяет установить диагноз таких заболеваний, как гастрит, дуоденит, целиакия, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др., определять степень выраженности хронического воспаления и его активность, контролировать лечение.


Не умаляя высокой диагностической ценности эндоскопических исследований, следует помнить, что все они являются инвазивными методами – и у детей, особенно в сочетании с наркозом и другими способами анестезии, всегда таят угрозу осложнений.


В детской гастроэнтерологии также используется широкий комплекс современных лучевых диагностических методов исследования, в основном рентгенологический, ультразвуковой и компьютерная томография.


Рентгенологический метод и компьютерная томография являются основными и решающими в диагностике врожденных аномалий, пороков развития пищеварительной трубки и приобретенных органических поражений органов пищеварения (новообразования, послеязвенные деформации и др.), а также в выявлении осложнений язвенной болезни (пенетрация, стенозирование, перфорация). Минусом данных методов исследования является облучение обследуемого, которое может быть больше или меньше в зависимости от технических характеристик аппаратуры и сложности самого обследования.


Одним из ведущих методов в детской гастроэнтерологии на сегодняшний день является ультразвуковое исследование (УЗИ). Физиологичность, доступность, безвредность и отсутствие противопоказаний делают УЗИ скрининговым, достаточно информативным методом, уточняющим структурные изменения органов брюшной полости у детей. Однако достоверность получаемой информации зависит от качества получаемого изображения (на что влияют технические характеристики аппаратуры и подготовка пациента к исследованию) и уровня квалификации персонала, работающего с аппаратурой. Кроме того, не все органы пищеварительного тракта могут быть качественно визуализированы с помощью УЗИ. Так при обследовании поджелудочной железы, по данным зарубежных авторов, чувствительность УЗИ составляет 78%, а специфичность 89%, что необходимо учитывать при интерпретации результатов исследования.


Из лабораторных методов исследования чаще всего используются всевозможные биохимические методы исследования функции печени и поджелудочной железы, для проведения которых требуется венозная кровь.


Учитывая вышеописанные ограничения в использовании у детей современных диагностических методов, перспективным для диагностики заболеваний органов пищеварения у детей (особенно дошкольного возраста) является использование КМСД. База данных КМСД содержит информацию о маркерах заболеваний (воспалительных, дегенеративных, онкологических) всех отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с ротовой полости и заканчивая прямой кишкой (в общей сложности более 273 маркеров).


КМСД позволяет дифференцировать острые заболевания от хронических, функциональные от органических, что в свою очередь влияет на тактику ведения пациента и подбор рекомендаций. Наличие маркеров онкологических заболеваний ЖКТ дает возможность врачу своевременно заподозрить данную группу заболеваний у обратившегося и направить его для подтверждения диагноза и дальнейшего лечения к онкологам.


С помощью КМСД можно диагностировать  инфицированность Helicobacter pylori и контролировать эффективность проведенной эрадикации. При диагностике острого заболевания органов пищеварения есть возможность с помощью КМСД установить этиологию (вирусы, бактерии, простейшие, грибы). Всего около 480 маркеров. Кроме того, КМСД позволяет проводить диагностику гельминтозов (около 230 маркеров), что является актуальной проблемой в детском возрасте.


В профилактике (как первичной, так и вторичной) заболеваний органов пищеварения  основное значение имеет не медикаментозное лечение, а фактор питания, включающий тщательный санитарный контроль за организацией общественного питания, а также индивидуальные меры профилактики (соблюдения режима питания; исключение переедания, употребления жирной, острой, соленой, копченой пищи, сладкой газированной воды;  щадящий способ приготовления пищи; контроль за сроками годности и составом продукции; отказ от употребления фастфуда и пр.). Важную роль в профилактике гастроэнтерологических заболеваний играют режим труда и отдыха, лечение сопутствующих заболеваний (прежде всего санация хронических очагов инфекции в носоглоточной области; санация полости рта; лечение невротических и аллергических состояний).


При помощи КМСД можно составить оптимальную индивидуальную диету для ребенка с заболеваниями органов пищеварения. Используя базы лекарственных препаратов, биологически активных веществ и фитотерапии, можно подобрать комплементарные аллопатические, гомеопатические препараты, биологически активные добавки, лекарственные растения.


Учитывая многофакторность гастроэнтерологических заболеваний, целесообразно проведение комплексного обследования с помощью КМСД для выявления поражения разных систем, которые могут быть первичными или вторичными по отношению к заболеваниям органов пищеварения. Во время обследования можно провести коррекцию выявленных нарушений. Поскольку профилактика заболеваний органов пищеварения должна носить комплексный характер и включать меры,  способные воздействовать на организм долговременно, то специалисты центра дают рекомендации и по изменению образа жизни, быта и привычек человека, имеющего то или иное заболевание органов пищеварения.


Таким образом, вопросы ранней диагностики, лечения и профилактики заболеваний органов пищеварения у детей представляют собой сложную медико-социальную проблему, в решении которой может помочь использование КМСД.

Заболевания пищеварительной системы

13 октября 2020

По статистике, среди обращений к терапевтам до 40% составляют именно проблемы с органами пищеварения. Одни из самых распространенных и коварных болезней — это именно заболевания пищеварительной системы. 

Причинами расстройства системы пищеварения являются:

  • Врожденные либо наследственные заболевания.
  • Неправильное питание.
  • Попадание в организм человека возбудителей болезни.
  • Стрессы. Неблагоприятное психоэмоциональное состояние может спровоцировать образование или возобновление болезней ЖКТ.

Спровоцировать заболевания ЖКТ могут экзогенные, эндогенные, а также генетические факторы.

 
Экзогенные. К таким первичным причинам заболевания относят:

  • прием пищи всухомятку,
  • употребление очень горячих блюд,
  • злоупотребление различными специями и пряностями,
  • чрезмерное употребление алкоголя,
  • курение,
  • употребление недоброкачественной пищи,
  • отсутствие режима питания,
  • торопливый прием пищи, вследствие которого еда плохо пережевывается, а, следовательно, и усваивается организмом,
  • дефекты жевательного аппарата человека,
  • бесконтрольный прием лекарств (особенно это касается салицилатов и гормонов),
  • неблагоприятную экологическую обстановку.

 

К болезням, вызванным экзогенными факторами, относятся гастрит и энтерит, колит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, а также дискинезия и цирроз печени.

 
Эндогенные — вторичными (или эндогенными) причинами заболеваний ЖКТ являются такие болезни как сахарный диабет и анемия, ожирение и гиповитаминозы, различные заболевания почек и легких, стрессы.

 

Заболевания, спровоцированные эндогенными факторами, это гепатиты и холецистит, панкреатит и энтеробиоз.

 
Генетические. К данной группе относятся генетические факторы, а также аномалии развития, среди которых пороки развития пищевода и доброкачественные опухоли (причем и пищевода, и желудка), диагностированное аномальное развитие поджелудочной железы (например, кистозный фиброз непосредственно поджелудочной железы), а также врожденная гипоплазия поджелудочной железы.

 

Следует отметить, что чаще всего заболевания ЖКТ возникают при сочетании как эндогенных, так и экзогенных факторов.

Профилактика заболеваний пищеварительной системы

Многие заболевания пищеварительной системы могут вернуться, если не заниматься их профилактикой даже после успешного лечения. Обращайтесь к врачу вовремя, что бы вас ни беспокоило – в этой теме нечего стыдиться, так же, как и в любых других болезнях.

Важно следить за питанием, менять пищевые привычки, придерживаться рекомендованной диеты. Нельзя допускать перекусов на бегу, питаться однообразной пищей. Если с этим возникают проблемы, можно проконсультироваться с диетологом и психологом.

Не менее важно избегать вредных привычек, особенно алкоголя. Он не только подтачивает здоровье печени, но и провоцирует избыточное выделение кислоты в желудке.

Хотя стрессы напрямую никак не связаны с пищеварением, они оказывают огромное негативное влияние. Иногда часть проблем с пищеварением решается вовсе не лечением желудка или кишечника.

Профилактика заболеваний желудочно-кишечного тракта — ГБУЗ «Городская больница №4 г. Сочи» МЗ КК

Опубликовано .

Заболевания желудочно-кишечного тракта встречаются у всех групп населения, и являются одними из наиболее распространенных в сравнении с патологиями других органов. Статистические данные свидетельствуют о том, что около 95% населения в той или иной степени нуждается в регулярных консультациях гастроэнтеролога.

Разные заболевания имеют различные предрасполагающие факторы, например, группой риска по язвенной болезни являются мужчины в возрасте 20-40 лет, а злокачественные новообразования встречаются чаще у людей старше 50 лет. Кроме того, имеет значение пол человека: раковые заболевания в 2 раза чаще встречаются у мужчин, а патологии секреторного аппарата ЖКТ в 3-5 раз чаще развиваются у женщин. К группе риска по заболеваниям желудочно-кишечного тракта относятся и люди, имеющие отягощенную наследственность по таким патологиям.

Симптомы заболеваний ЖКТ очень многообразны и напрямую зависят от того, какой именно орган поражен. К общим признакам, сопровождающим патологии пищеварительной системы, относятся: боль в животе различной интенсивности и локализации, отсутствие аппетита, отрыжка и изжога, тошнота и рвота, похудание, расстройства стула, общая слабость, метеоризм.

Основные причины, которые провоцируют развитие патологий ЖКТ: избыточный вес, курение, злоупотребление алкоголем, неправильное питание и нарушение его режима, стрессы, заболевание сахарным диабетом, злоупотребление газированными напитками и кофе, низкая физическая активность, инфекционные поражения организма.

Профилактика заболеваний желудочно-кишечного тракта

1) Соблюдайте условия питания и его режим. Полезным будет частое питание, разделенное на мелкие порции. Нежелательно пропускать приемы пищи, особенно завтраки. Перед едой обязательно необходимо тщательно мыть руки и все те продукты, которые не будут подвергнуты тепловой обработке. Это обезопасит ваш организм от проникновения в него болезнетворных микроорганизмов.

2) Соблюдайте правильный рацион питания. Полезным будет снижение употребления жареной, жирной, копченой, пересоленной еды. Кроме того, необходимо увеличить в рационе содержание клетчатки (овощи и фрукты, хлеб с отрубями, каши). Употребляйте как можно больше грубоволокнистой пищи, свежих салатов, старайтесь использовать при готовке меньше уксуса и подобных ему компонентов.

3) Избегайте переедания. Питайтесь в меру, помните, что стандартная порция пищи не должна превышать 300-400 мл, если ее представить в жидком состоянии. С другой стороны, нельзя заставлять себя голодать, питаться необходимо упорядоченно и правильно.

4) Контролируйте массу своего тела. Если вы имеете избыточный вес, то необходимо попытаться похудеть. Помните, что делать это нужно правильно:

снижение веса не должно составлять более 0,5 кг для женщин и 1 кг для мужчин в неделю.

5) Откажитесь от алкоголя полностью или сведите его потребление к минимуму. Максимальная безопасная доза употребления алкоголя составляет не более 30 мл этанола для мужчин и 20 мл для женщин в день. Помните также, что некачественные алкогольные напитки содержат различные красители, химические компоненты, избыточное количество сахара, консерванты и ароматизаторы. Все эти вещества пагубно влияют на пищеварительную систему. Потребляйте только натуральные, чистые и качественные алкогольные напитки, а лучше откажитесь от них вовсе.

6) Откажитесь от курения. При воздействии на организм никотина не существует «нормальной» или минимальной дозы. Чтобы действительно снизить уровень патологического воздействия смол и никотина на органы пищеварения, необходимо отказаться от курения полностью.

7) Научитесь справляться со стрессовыми ситуациями. Старайтесь не нервничать, гуляйте, отдыхайте и полноценно высыпайтесь. Подобные меры не только улучшат состояние пищеварительной системы, но и укрепят ваше здоровье в целом.

8) При сахарном диабете необходимо тщательно контролировать заболевание. Не пренебрегайте рекомендациями вашего лечащего врача, правильно питайтесь, внимательно следите за самочувствием и контролируйте содержание сахара в крови. При появлении болезненных ощущений в желудочно-кишечном тракте необходимо немедленно проконсультироваться со своим врачом с целью предотвращения развития осложнений.

9) Ограничьте употребление газированных напитков и кофе. Безопасная доза кофе составляет в день 300-400 мл готового натурального напитка (2-3 кофейные чашки). Газированных напитков также необходимо пить как можно меньше. Желательно ограничиться одним стаканом за день или полностью от них отказаться.

10) Больше двигайтесь. В норме интенсивная двигательная активность взрослого человека должна составлять минимум 150 минут в неделю. При недостаточности этого показателя постарайтесь его повысить, например, занявшись спортом.

Ни для кого не секрет, что пищеварительный тракт играет очень важную роль в жизнедеятельности организма. С его помощью мы получаем витамины, микроэлементы, белки, жиры, углеводы, клетчатку и полезные кислоты. Часть из них служит строительным материалом для клеток, обеспечивает нас энергией. Другие вещества способствуют бесперебойному функционированию органов и систем. Поэтому заболевания ЖКТ могут не только нарушить нормальный ритм жизни человека, но и серьезно отразиться на его здоровье.

ПАМЯТКА ДЛЯ НАСЕЛЕНИЯ

Профилактика заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)

Желудочно-кишечный тракт — это система органов, куда поступает и где расщепляется пища, откуда всасываются вещества, необходимые для жизнедеятельности организма, и выводятся не усвоившиеся остатки пищи.

Если желудочно-кишечный тракт работает слаженно, как конвейер, и питание сбалансировано, то человеку обеспечено хорошее самочувствие и работоспособность, он редко болеет, быстро справляется с заболеваниями, у него хороший эмоциональный и физический тонус.

Статистика показывает, что больше девяноста процентов городского населения во всем мире страдают теми или иными заболеваниями ЖКТ. Между тем, более половины людей, с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, даже не подозревают о них. Это происходит по той причине, что большинство заболеваний до определенного времени не дают знать о себе, так как организм подавляет их при помощи иммунитета. А когда организм становится неспособен справляться с развивающимся заболеванием, начинают проявляться первые симптомы. К сожалению, в большинстве случаев только после появления симптомов человек решает, что пришло время обратиться за помощью к специалисту. А ведь всего лишь элементарная профилактика помогает предупредить многие заболевания ЖКТ. Причинами заболеваний ЖКТ могут являться – нарушение режима питания, привычка питаться всухомятку, перекусами или фаст-фудом (блюдами быстрого питания: гамбургер, сэндвич, хот-дог, пицца, шаурма, картофель фри и др.), употребление сладких газированных напитков и алкоголя, жареного, острого и т.д. Питание человека должно быть разнообразным и соответствующим затрачиваемой энергии. Кроме того, необходимо всегда помнить о соотношении между такими питательными веществами, как белки, жиры и углеводы.

Причиной расстройства процесса пищеварения может быть соблюдение строгих диет для похудения. При любом нарушении пищеварительного процесса необходимо проконсультироваться у специалиста. Своевременное посещение специалиста в области гастроэнтерологии даст возможность предупредить обострение заболевания и переход его в хроническую форму. Стресс может настолько крепко быть связан с функционированием желудочно-кишечного тракта, что любое мало-мальски сильное переживание будет отражаться на работе кишечника. Выделяют даже такое явление, как медвежья болезнь, когда перед каким-то важным событием в жизни у человека возникает запор. Или, к примеру, перед важным мероприятием может наблюдаться противоположное расстройство кишечника – диарея. Всему виной в таких случаях переживания. Профилактика заболеваний ЖКТ и нарушений процесса пищеварения предполагает умение эффективно бороться со стрессами. Стрессовые кишечные проблемы, как правило, носят преходящий характер, поэтому с ними можно бороться при помощи приема натуральных успокоительных препаратов, например, настойки пустырника или корней валерианы. Между тем, если такие расстройства начинают возникать регулярно, никакие успокоительные не помогут. Другая мера профилактики заболеваний ЖКТ – это налаживание сбалансированного режима питания. Это не означает, что из рациона питания следует исключить все вредные продукты питания, но предельно сократить их количество стоит постараться. При изменении рациона питания необходимо следить за проявлением возможных признаков кишечных заболеваний – отрыжка и изжога, тошнота и бурление в животе. Причиной возникновения группы симптомов – накопления газов в животе, урчания и метеоризма, нерегулярного стула – может служить чрезмерное напряжение гладкой мускулатуры кишечникам, усугубленное нарушением кишечной микрофлоры. Для установления конкретного возбудителя проводится ряд специфических гастроэнтерологических исследований.

Сохранение здоровья – это, прежде всего, ваша забота. Берегите и любите себя. При первых тревожных симптомах, не откладывая, обратитесь к специалисту, который либо избавит вас от беспокойства, либо вовремя назначит необходимое обследование и лечение.

Памятка для населения

Запор. Способы решения проблемы

Запор является самым распространенным нарушением функции кишечника, которым в России страдает около 70% людей старшего возраста. Функциональный запор часто выявляется и у детей, по данным статистики, в лечении нуждаются до 30% российских детей.

Запор — это не шутки. Иногда это болезненно. Причиной инертности кишечника могут быть дефицит волокон в диете, недостаточное количество жидкости, стресс, лекарственные препараты, или недостаток физических упражнений. Ниже мы рассмотрим все эти факторы и способы, как улучшить положение.

Достаточно ли вы пьете? Первое, что надо сделать человеку, страдающему запорами — это проверить свою диету. Основными пунктами меню для борьбы с запорами являются диетические волокна и жидкость. Необходимо большое количество и того и другого, чтобы стул был мягким и свободно проходил через толстую кишку. Сколько же жидкости и сколько волокон требуется? В рационе каждого взрослого человека должно быть минимум 6 — 8 стаканов жидкости. Подходит любая жидкость, но лучше всего вода.

Ешьте больше клетчатки. Взрослым рекомендуется поглощать ежедневно 20—35 г диетических волокон, 30 г тем, кто страдает запорами. Откуда берутся волокна? Источником диетических волокон являются сложные углеводы: цельные зерна, фрукты и овощи. Если тщательно выбирать еду, совсем не трудно получать ежедневно 30 г волокон: 1/2 чашки зеленого горошка, например, даст 5 г, 1 маленькое яблоко — 3 г, а тарелка отрубей — целых 13г. Больше всего волокон содержится в сваренных бобах, черносливе, инжире, изюме, кукурузных хлопьях, овсяной крупе, грушах и орехах, но увеличивайте количество волокон постепенно, чтобы вас не мучили газы.

Займитесь спортом. Вы знаете, что физические упражнения полезны для сердца, а знаете ли вы, что они полезны и для работы кишечника? Регулярные упражнения имеют тенденцию бороться с запорами, заставляя пищу быстрее двигаться по кишечнику.

Посмейтесь, как следует. Хороший душевный смех может помочь при запоре двумя путями. Он массирует кишечник, что благоприятствует перевариванию, и, кроме того, помогает освободиться от стресса.

Принимать ли слабительное? Имеющиеся в широкой продаже слабительные средства обычно выполняют свое предназначение, но к ним очень быстро кишечник привыкает, а запор может усугубиться. Знайте, что разные слабительные действуют по-разному. Во многих аптеках, рядом с химическими слабительными, вы найдете другую категорию с отметкой «естественные» или «растительные» слабительные средства. Основным ингредиентом этих препаратов является растолченное семя псиллиум (семя подорожника блошиного). Это суперконцентрированная форма волокон, к которым в отличие от химических слабительных средств нельзя привыкнуть, и, в общем, она безопасна даже при длительном пользовании. Проблема многих слабительных средств с псиллиумом состоит в том, что они довольно дорогие. Но можно приготовить средство самому, помолоть 2 части псиллиума с 1 частью льняных отрубей и 1 частью овсяных отрубей (все это можно купить), смешать ингредиенты с водой и принимать каждый вечер около 21 часа.

Время от времени ищите быстрого облегчения. Если вы действительно чувствуете себя очень плохо, ничто не прочистит ваш кишечник так быстро, как клизма или свечи. Для редкого использования они очень подходят. Однако, при частом обращении к ним вы рискуете заполучить ленивую толстую кишку. Делайте клизмы только с чистой водой или с физиологическим раствором, но никогда не пользуйтесь мыльным раствором, так как он может вызвать раздражение. А когда идете в аптеку за свечами, выбирайте только с глицерином.

Пересмотрите свои лекарства и добавки. Существует целый ряд лекарств, которые могут вызвать или усугубить запор. Среди общеизвестных виновников — антациды, содержащие алюминий или кальций, антигистаминные препараты, лекарства от болезни Паркинсона, добавки кальция, мочегонные, наркотики, снотворные и антидепрессанты.

Ешьте понемногу. Человеку со спастической толстой кишкой следует избегать обильной пищи, которая растягивает кишечный тракт и таким образом усугубляет запор.

Будьте осторожны с травами. Существует множество трав для борьбы с запорами. Особенно хорошо используются сок алоэ, сиена, ревень медицинский, каскара саграда, корень одуванчика и семя подорожника. Некоторые, например, каскара саграда могут быть очень эффективны, но следует с ней быть осторожным, так как возможно привыкание кишечника.

Не напрягайтесь. Как бы ни было это соблазнительно, не старайтесь избавиться от запора ценой невероятных усилий. Это неразумно: вы рискуете заполучить геморрой и анальные трещины, а это не только больно, но может, кроме того, усугубить запор, сузив анальное отверстие. К тому же напряжение может повысить артериальное давление и снизить частоту сердцебиения.

Альтернативный путь: Обходите скользкое масло

«Исключите из своей диеты все растительные масла, отжатые из овощей, оливок, сои, и, возможно, хронические запоры будут меньше беспокоить вас. Проблема с растительными маслами заключается в том, что они образуют в желудке пленку, которая затрудняет переваривание углеводов и белков в тонкой кишке. Адекватное переваривание задерживается до 20 часов, вызывая образование газов и токсинов, которые накапливаются в толстой кишке. Но эти же масла в своих естественных формах, например в орехах, авокадо, кукурузе, освобождаются постепенно, не образуя никаких масляных пленок, задерживающих пищеварение и вызывающих запор. Эти масла, являются здоровыми и питательными компонентами диеты.

Памятка для населения

ЗАПОР. Профилактика и лечение

Диета, слабительные средства, фитотерапия, физические упражнения для усиления перистальтики.

Диета

  • Ешьте продукты с лёгким слабительным эффектом — это хлеб чёрный или пшеничный грубого помола, кисломолочные продукты, овощные соки, фрукты и овощи (свежие, кислые, сухие), пшено, гречневая крупа, неочищенное растительное масло. В последнем, кстати, нет холестерина. Он содержится только в животных жирах.
  • Жидкости — минимум полтора литра в день.
  • Не употребляйте продукты газообразующие ( бобовые, капусту, шпинат, щавель, редьку, редис), содержащие эфирные масла (лук, чеснок) и скрепляющие ( крепкий чай, какао, красное вино, чернику, рис, кисели).
  • Ешьте 4-5 раз в день, как можно меньше подвергая пищу обработке.
  • Используйте уникальные слабящие свойства клетчатки! Ешьте пшеничные отруби, льняное семя, морскую капусту во всех видах — там её много. Начните с 2 ч.л. отрубей; залейте их кипятком на 1 час, потом слейте воду и ешьте вместе с едой (или за 3 часа до еды). Если эффекта нет, увеличивайте дозу до 6 ложек в день, а когда стул наладится — снова снижайте.
  • Обратитесь к растительным препаратам — экстракт или настойка жостера, корень ревеня, корень солодки, слабительные чаи. Однако не увлекайтесь! Даже принимая растительные препараты, следует делать перерывы, иначе возникнет зависимость от них и ваш кишечник никогда больше не сможет работать сам. Используйте их только как искру зажигания для вашего «мотора».
  • Принимайте сидячие тёплые ванны с самомассажем живота (по 5 минут через день), тёплые хвойные ванны (по 20 минут через день).
  • Займитесь посильным спортом, ведите активный образ жизни. Если много нервничаете – принимайте валериану, меньше курите и откажитесь от кофе.

Слабительные средства

Отвары и кисели из отрубей с медом.

По утрам натощак пить по стакану воды с соком лимона и одной чайной ложкой меда.

Смесь 1. Ошпаренные и промытые сухофрукты (какие есть) замочить с вечера. Утром добавить просушенные на сковороде молотые отруби, молотую проросшую пшеницу, мед – по вкусу. Есть натощак по 1-2 столовой ложке.

При хронических запорах (и гастрите) 100 г толстых листьев алоэ смешать со 100 г меда. Принимать по чайной ложке 3 раза в день за 20 минут до еды в течение трех недель.

Смесь 2: Ошпарить и тщательно промыть примерно равные части (полчашки) изюма, чернослива без косточек, сухих яблок, фиников, инжира, кураги или урюка без косточек. Все провернуть через мясорубку. Добавить в смесь по полчашки молотого льняного семени, жидкого меда, молотых орехов и все тщательно перемешать в вязкую массу вместе со слизистым настоем льняного семени, приготовленного отдельно. Массу сложить в банку с крышкой и хранить в холодильнике. Есть утром натощак, днем за полчаса до обеда и на ночь, перед сном. Сначала по чайной ложке, а если эффекта не будет, то по десертной.

Смесь 3. Одну-две чайных ложки льняного семени залить с вечера ½ стакана холодной воды. Утром добавить тертое яблоко или тертую морковь, промытый и пропаренный изюм, мед по вкусу. Есть натощак по 1-2 столовой ложки.

Смесь 4. 1 чайную ложку льняного семени замочить на ночь ½ стакана холодной воды. Утром смешать с простоквашей, медом и соком — по вкусу. Пить натощак по полстакана.

При хронических запорах (и гастрите) 100 г толстых листьев алоэ смешать со 100 г меда. Принимать по чайной ложке 3 раза в день за 20 минут до еды в течение трех недель.

Фитотерапия

10 г плодов аниса обыкновенного поместить в эмалированную посуду, заварить 200 мл кипятка, накрыть крышкой и кипятить на плите при слабом нагреве в течение 15 мин., затем настоять 20 мин. и процедить; принимать жидкую часть настоя по 1/4 стакана 3—4 раза в день как слабительное средство.

20 г облиственных верхушек почечуйной травы (горец почечуйный) заварить в эмалированной посуде 200 мл кипятка, накрыть крышкой и кипятить на плите при слабом нагреве в течение 15 мин., затем настоять 1—2 часа и процедить; принимать жидкую часть настоя по 2 столовые ложки 4—5 раз в день.

20 г плодов жостера слабительного поместить в эмалированную посуду, заварить 200 мл кипятка, накрыть крышкой и кипятить на плите при слабом нагреве в течение 15 мин., затем настоять 2 часа и процедить; принимать жидкую часть настоя по 1/2 стакана 2—3 раза в день.

15 г облиственных верхушек зверобоя продырявленного заварить в эмалированной посуде 200 мл кипятка, накрыть крышкой и кипятить на плите при слабом нагреве в течение 15 мин., после чего настоять 45 мин. и процедить; жидкую часть настоя принимать по 1 чайной ложке 6 раз в день.

Столовую ложку плодов крыжовника обыкновенного поместить в эмалированную посуду, заварить 200 мл кипятка, накрыть крышкой и кипятить на плите на медленном огне 15 мин., затем охладить, процедить, к жидкой части отвара добавить по вкусу сахар; принимать по 1/4 стакана 4 раза в день.

10 г измельченных корней левзеи сафлоровидной залить в бутыле (емкостью 0,5 л) 100 мл 40% питьевого спирта (водки), закрыть пробкой и настоять 1 месяц; принимать настойку по 30—40 капель с 1/2 стакана кипяченой воды 3 раза в день.

2 чайные ложки измельченных корней одуванчика лекарственного залить 200 мл холодной кипяченой воды, настоять 8 часов, процедить; принимать жидкую часть настоя по 1/4 стакана 4 раза в день перед приемом пищи.

15 г плодов тмина обыкновенного заварить в эмалированной посуде 200 мл кипятка, накрыть и кипятить на плите при слабом нагреве 15 мин., затем настоять 1—2 часа и процедить; принимать жидкую часть настоя по 1 столовой ложке 3 раза в день

Предупреждение. Если вы принимаете слабительные таблетки, помните, что допустимы только травяные, но не солевые: они не безвредны для почек.

Физические упражнения для усиления перистальтики

1. Ритмично напрягать брюшной пресс. Подтягивать с силой бедра к животу (активно или пассивно).

2. Сидя: движения косца – повороты туловища влево и вправо, помогая одновременно взмахом обеих рук в стороны.

3. Выдохнуть наполовину воздух, втянуть с силой живот и резко вытолкнуть его обратно. Делать это упражнение, сидя или лежа по 10 раз за один прием. Перевести дыхание и повторить цикл 5-10 раз.

4. Внешний массаж сигмовидной кишки: резко пальпировать точку в 5-7 см левее пупка. Делать по 30-40 сильных толчков кряду.

О проведении Дня здоровья на тему

«Скажем «Нет!» вредной еде!»

3 сентября 2016 года ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края организует очередной День здоровья, который проводится в рамках Дня профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта под девизом «Скажем «Нет!» вредной еде!». День здоровья проводится с целью профилактики заболеваний органов пищеварения, пропаганды принципов здорового образа жизни. Показательный День здоровья с участием краевых специалистов пройдет в Староминском районе. В ходе Дня здоровья, организуемого совместно с районной администрацией и при участии прессы, будут проведены диагностические исследования, консультации, лекции, пропагандистские и праздничные мероприятия.

В современном мире в связи с частым стрессом и неправильным питанием всё больше людей сталкиваются с проблемами желудочно-кишечного тракта. Дешевые еда, фаст-фуд, чипсы и прочие «радости жизни» не только не полезны, но и действительно вредны организму. В результате, всё больше людей страдают заболеваниями органов пищеварения.

Очень важно следить за состоянием желудка и кишечника, так как они составляют основу пищеварительной системы. Если происходит сбой в работе кишечника, то это может проявиться в таких явлениях как повышенный метеоризм, изменения в цвете стула, дисбактериоз, запоры или диарея. Во всех этих случаях понятно, что в организме произошел сбой и следует не затягивать обращение к врачу.

Чтобы этого не произошло, нужно придерживаться некоторых правил:

Важно каждый день выпивать от 1,5 до 3 литров воды. Именно чистой, не газированной воды, а не чая, кофе, сока и т.д. Это жидкости, которые не компенсируют потерю воды организмом. Не стоит забывать про стакан воды утром, перед завтраком и за полчаса до еды в течение дня — это улучшает пищеварение и помогает вывести все неблагоприятные вещества из организма.

Спиртные напитки необходимо исключить! Алкоголь наносит значительный вред органам пищеварения.

Не употребляйте пищу быстрого приготовления! Фаст-фуды негативно влияют на желудок, а также на кишечник, убивая благоприятную микрофлору.

Жареное, острое и соленое – конкретный враг вашего желудка. Нужно свести к минимуму их употребление, которое отрицательно сказывается на пищеварении. Лучше готовить пищу на пару, варить или запекать.

Сильнодействующие препараты нужно принимать только на сытый желудок, иначе существует большой риск заработать гастрит, а ведь это боль и дискомфорт в животе.

Старайтесь уделять время для отдыха и полноценного сна. Определите свой режим сна, желательно спать не менее 8 часов.

Пищеварительный тракт играет очень важную роль в жизнедеятельности организма. С его помощью мы получаем витамины, микроэлементы, белки, жиры, углеводы, клетчатку и полезные кислоты. Часть из них служит строительным материалом для клеток, обеспечивает нас энергией. Другие вещества способствуют бесперебойному функционированию органов и систем. Поэтому заболевания ЖКТ могут нарушить нормальный ритм жизни человека и серьезно отразиться на его здоровье.

ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края.

Профилактика заболеваний органов пищеварения

  Болезни пищеварительной системы наиболее распространены и, пожалуй, приносят больше всего страданий. Отметим, что здоровье органов пищеварения во многом зависит от образа жизни. 

  В ритме города человек не успевает правильно питаться и следить за тем, какие продукты он употребляет в пищу. А также пагубное влияние вредных привычек отражается на системе пищеварения, вследствие чего, уже в молодом возрасте многим знакомо такое заболевание как гастрит.

 Одними из самых первых признаков заболевания органов пищеварения являются изжога, желтый налет на языке, периодические боли в брюшной полости. Всегда стоит помнить, что лёгкие недомогания просто устранить, но они в итоге могут привести к более серьезным заболеваниям, таким как язва и рак. Всегда нужно следить и своевременно обращать внимание на следующие симптомы:

— боли в районе груди, изжога, отрыжка с неприятным запахом могут быть первыми сигналами развития гастрита и язвы;

— о нарушении микрофлоры кишечника с дальнейшими проявлениями дисбактериоза может свидетельствовать урчание в животе, расстройство кишечника, изжога и боли в брюшной полости;

— для начала развития инфекционных заболеваний характерны тошнота (возможно, рвота), боли в желудке, газообразование;

— о воспалении слизистой кишечника можно судить по коликам, урчанию в животе и жидкому стулу;

— частые запоры (стул реже одного раза в день) говорят о несбалансированности питания и малоподвижном образе жизни.

  Появление симптоматики часто игнорируется, что приводит к запусканию воспалительных процессов. Впрочем, болезнь всегда проще предупредить, чем вылечить, поэтому стоит отметить основные способы предотвращения заболеваний ЖКТ. Правильное питание и размеренный образ жизни – главный метод предотвращения серьезных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

  Питание. Приемы пищи должны проходить в одно время, небольшими порциями, чтобы не нагружать организм. Следует всегда оценивать свои энергозатраты, не переедать.

  Правильная кулинарная обработка и хранение позволит избежать появления инфекционных заболеваний кишечника. Приготовленную пищу лучше всего употреблять в теплом виде, чтобы не раздражать слизистую желудка. Холодным считается блюдо температурой около 10 градусов, горячим — от 60 градусов Цельсия.

  При заболеваниях желудка и кишечника дневной рацион должен состоять из вареной или приготовленной на пару пищи, исключающей наличие животных жиров. Все кислые и острые продукты также следует полностью убрать из рациона до полного выздоровления.

  Для поддержания работы кишечника и желудка в нормальном состоянии необходимо полностью отказаться от алкоголя в любых проявлениях.

  Гигиена.  Банальное мытье рук, о котором мы слышим с детства – мощнейший инструмент защиты от бактерий. Ежедневная гигиена полости рта необходима так же, как и свежий воздух.

  Режим дня. Старайтесь избегать стрессов и перенапряжения — они могут спровоцировать активизацию старого хронического процесса. Стоит отметить, что при хронических заболеваниях необходимо вовремя обращаться за помощью  к врачу.

  После приема пиши, никогда не следует сразу ложиться. Во время еды нужно тщательно пережевывать пишу, не отвлекаясь на разговоры.

  Соблюдение этих простых правил поможет вам предупредить такие острые заболевания, как гастрит, панкреатит, язва и облегчить хронические формы. 

 

Заведующая рентгеновским отделением         

О.Н.Андрианова

Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — Поликлиника №1

Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): как распознать врага вовремя? 

В пищеварении участвует десяток органов, которые размельчают пищу, усваивают питательные вещества и выводят из организма лишнее. Это система «полного цикла» — от поглощения пищевых продуктов и их переработки до удаления непереваренных остатков. Крайне важно, чтобы каждый ее элемент работал четко и не давал сбоев.

Как устроен желудочно-кишечный тракт человека

Процесс пищеварения чем-то напоминает спуск с горки в аквапарке. Начало пути — ротовая полость, где еда пережевывается, измельчается, перемешивается со слюной и превращается в мягкий пищевой комок.

Это интересно

Слизистая оболочка ротовой полости имеет рецепторы, помогающие распознавать вкус, температуру и консистенцию пищи. Эти датчики передают сигналы в мозг, который включает в работу слюнные, фундальные и поджелудочную железы.

Далее следует глотка — воронкообразный канал, в котором пересекаются пищеварительный и дыхательный пути.

Путешествие еды продолжается в пищеводе — мышечной трубке цилиндрической формы длиной 22–25 см. Верхний и нижний пищеводные сфинктеры на концах служат клапанами, не позволяющими пище попасть обратно в полость рта.

Желудок — мешкообразный мышечный орган, соединяющий пищевод с двенадцатиперстной кишкой (ДПК). Он похож на котел, в котором пища накапливается, перемешивается до пастообразной массы и переваривается под действием желудочного сока. Сок желудка состоит из ферментов и соляной кислоты, в силу чего имеет выраженную кислотность (около 1,5–2,0 pH). Желудочный сок расщепляет белки и другие химические соединения, после чего они транспортируются в тонкий кишечник для окончательного переваривания и усвоения.

Длина тонкой кишки, состоящей из двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки и занимающей большую часть брюшной полости, — около 4,5 м. Тонкий кишечник содержит железы, вырабатывающие кишечный сок для основного переваривания пищи и всасывания питательных веществ в кровь.

Толстая кишка — нижняя часть кишечника, в которой происходит всасывание воды, электролитов, клетчатки и оформление непригодных пищевых остатков в кал. Толстая кишка имеет длину 1,5 м и подразделяется на слепую, ободочную и прямую кишку. Прямая кишка — конечный отдел пищеварительного тракта — заканчивается отверстием (анусом). Служит для накопления кала и опорожнения кишечника. Здесь заканчивается «небывалое путешествие» — переработанные остатки пищи покидают организм.

В пищеварении также участвуют поджелудочная железа, почки, надпочечники, желчный пузырь и печень.

Поджелудочная железа располагается в тесном соседстве с желудком и двенадцатиперстной кишкой. Она выделяет панкреатический сок, способствующий полноценному перевариванию пищи и протеканию обменных процессов.

Печень принимает участие в обмене липидов, витаминов, белков и углеводов, синтезирует белки крови: глобулины, альбумины и фибриноген. Орган участвует в иммунологических реакциях.

Функции желчного пузыря — хранить и подавать по мере необходимости концентрированную желчь, которая постоянно вырабатывается клетками печени. Желчь принимает непосредственное участие в пищеварении человека и выступает своеобразным антибактериальным средством.

Стоит упомянуть и о роли в пищеварении почек и надпочечников, относящихся к системе мочевыделения. Они обрабатывают воду, поступившую из толстой кишки, фильтруя ее на пригодную для нужд организма и на мочу, содержащую ненужные примеси и подлежащую выведению.

На каждом из этапов прохождения еды по желудочно-кишечному тракту возможны сбои, приводящие к неполному усвоению пищи, проблемам с выведением отработанного материала и грозящие развитием патологий ЖКТ.

Среди причин проблем с пищеварительной системой лидирует неправильное питание, имеющее различные формы. Это переедание и употребление тяжелой пищи, недоедание и голодание, нерегулярность в приемах пищи, перекусы на скорую руку, скудность и несбалансированность рациона. На ЖКТ отрицательно влияют плохо очищенная вода, вредные пищевые добавки.

Другие факторы: плохая экология, стрессы, вредные условия труда, пагубные привычки, врожденная предрасположенность, аутоиммунные заболевания и сбои в эндокринной системе, побочное воздействие лекарств (антибиотиков, противовоспалительных, обезболивающих, гормональных препаратов), нарушение санитарных норм при приготовлении и употреблении пищи, способное вызвать инфекционные заболевания и заражение паразитами.

Сбои в пищеварительной системе негативно влияют на весь организм, снижают иммунитет, нарушают обмен веществ, проводят к ухудшению внешнего вида кожи, ломкости волос и ногтей. Они чреваты онемением конечностей, болями в мышцах и костях, нарушением сна.

Возможные осложнения для сердечно-сосудистой системы: гипертония, аритмия, стенокардия, риск инсульта и инфаркта. На фоне заболеваний ЖКТ могут развиться анулярный стоматит, глоссит, кровоточивость десен, экзема, нейродермит. При запущенных формах болезней ЖКТ возможно поражение гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы.

Болезни ЖКТ: о чем говорит статистика

Заболевания желудочно-кишечного тракта относятся к числу наиболее часто встречающейся патологии в мире.

Медицинская статистика Смертность от гастроэнтерологических причин в России занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических болезней и составляет порядка 0,08% (80 случаев на 100 000 человек). Ежегодно фиксируется прирост летальных исходов в среднем на 0,003%.

Мужчины на 38% чаще становятся жертвами болезней ЖКТ, что связано как с неконтролируемым потреблением алкоголя, так и с поздним обращением за медицинской помощью.

Среди смертоносных гастроэнтерологических заболеваний свыше 45% занимают болезни печени, вызванные алкоголем. Мужчин погибает вдвое больше, чем женщин (соотношение 16:7). Острый панкреатит и другие заболевания поджелудочной железы — причина смерти 17% пациентов гастроэнтеролога. Смерть от перитонита вследствие разрыва желчного пузыря составляет менее 1%.

Летальные болезни кишечника вызываются запущенными формами воспалений и прободений (нарушением целостности, образованием отверстий) стенок тонкой и толстой кишки. В частности, аппендицитом (воспалением слепой кишки) обусловлено до 4% всех смертей, связанных с ЖКТ. Столько же приходится на инфаркт (некроз, омертвение) кишечника.

Несмотря на широкую распространенность, язва желудка и ДПК является причиной смерти не более чем в 10% в гастроэнтеральной группе.

Из не летальных заболеваний ЖКТ лидирует хронический гастрит. От него страдает до 80–90% пациентов в мире, чему способствует патогенная бактерия Helicobacter pylori, вызывающая воспаления слизистой желудка. В развивающихся странах инфицированность хеликобактерией у людей в возрасте от 40 лет достигает 95%.

В России присутствие Helicobacter pylori в желудке отмечается по разным данным у 62–94% взрослых пациентов.

Последствие гастрита — язва желудка обнаруживается у каждого 15-го жителя Земли. В нашей стране статистика оптимистичнее — болен только 1 из 40 россиян. Мужчины «зарабатывают» язву в 2–4 раза чаще, чем женщины.

Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) достигает среди взрослого населения 50%. Симптомы заболевания отмечаются одинаково часто как у мужчин, так и у женщин.

Дуоденит — часто встречающаяся болезнь двенадцатиперстной кишки, с которой сталкивается 5–10% пациентов. У мужчин она диагностируется вдвое чаще из-за злоупотребления алкоголем и неправильного образа жизни.

Относительно часты и колиты — воспалительные заболевания стенок толстого кишечника. Причиной болезни являются патогенные микробы (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка).

Аппендицит (воспаление слепой кишки) встречается у 30% россиян.

У каждого десятого мужчины и каждой четвертой женщины, обратившейся с жалобами на боли в животе, диагностируется хронический холецистит (желчнокаменная болезнь).

Среди детского и взрослого населения распространен дисбактериоз — дисбаланс микрофлоры кишечника, приводящий к нарушению работы пищеварительной системы.

Симптомы наиболее распространенных заболеваний ЖКТ

Типичные признаки патологий ЖКТ: изжога (жжение от заброса содержимого желудка в пищевод), метеоризм и стеноз кишечника (вздутие, вызванное скоплением газов в кишечнике), отрыжка (выход газов из желудка или пищевода), тошнота и рвота, проблемы со стулом (запор или диарея), неприятный запах изо рта, появление налета на языке.

Реже встречаются: дисфагия (нарушение глотания, сопровождающееся болью и чувством остановки пищевого комка), примеси в кале (кровь, слизь, остатки непереваренной пищи), отек языка, горечь во рту, кожный зуд и другие аллергические реакции. Заболевания единого патогенеза имеют как общие, так и специфические признаки.

Заболевания желудка

Боли в подложечной (эпигастральной) области и диспептический синдром (отрыжка кислым, изжога, рвота и тошнота) могут указывать на ряд заболеваний желудка, пищевода и ДКП.

При язвенной болезни, представляющей собой рану стенки ДКП или желудка, присутствуют резкие периодические боли в левом подреберье, слабость, диарея, рвота, кровавые примеси в кале.

Сходным образом проявляются воспалительные процессы желудка (гастрит) и двенадцатиперстной кишки (дуоденит). Заболевания сопровождаются острыми, ноющими или тянущими болями в верхней части живота, тошнотой, рвотой, проблемами со стулом. Больные испытывают чувство переполненного желудка и тяжесть в животе даже при малом потреблении пищи.

Грыжа пищевода также отдается болями в эпигастральной области при смене позы и после приема пищи. Также возможно появление болей в спине и опоясывающей боли. У 20% пациентов (преимущественно старше 60 лет), отмечаются боли в области сердца на фоне сопутствующих кардиологических заболеваний.

Кишечник часто страдает и от воспалительных процессов, инфекционных поражений. Воспаления толстого и тонкого кишечника (энтерит и колит) сопровождаются расстройством стула (до 15 раз в сутки). Во время дефекации и сразу после нее пациент испытывает резкую слабость, головокружение, тошноту, падение давления. Отмечается вздутие живота, холодный пот, дрожание конечностей, тахикардия, а также громкое урчание, шум плеска и болезненность при пальпации.

Признаки парапроктита, или абсцесса (гнойного воспаления) прямой кишки — это сильные боли в области прямой кишки или промежности. На фоне увеличения гнойника в размерах боли усиливаются, позывы на дефекацию становятся мучительными, повышается температура, возможен озноб.

Дисбактериоз проявляется нарушением стула, вздутием живота, схваткообразными болями, диспепсическими расстройствами и аллергическими реакциями (зуд и высыпания на коже).

Геморрою (варикозному расширению вен прямой кишки) свойственно кровотечение или мазание кровью после акта дефекации, выпадение геморроидальных узлов через анальное отверстие и болезненность при опорожнении кишечника, продолжающаяся еще некоторое время (при ходьбе, в сидячем и лежачем положении).

 

Симптоматика аппендицита определяется возрастом пациента, областью расположения аппендикса в брюшной полости и наличием осложнений. Характерны тупая боль в правом боку, слабость и головная боль, которая может сопровождаться болью в ногах, тошнота в сочетании с однократной рвотой, частый жидкий стул, температура в пределах 38 градусов.

Нельзя упускать из вида и одну из самых распространенных и между тем загадочных патологий — синдром раздраженного кишечника (СРК), сопровождающийся спазмами в животе, нарушением стула, болезненным вздутием. СРК оказывает негативное влияние на весь организм: пациент жалуется на головную боль, бессонницу, повышенную утомляемость, учащенное сердцебиение даже в полном покое. По мнению большинства специалистов, СРК имеет психосоматическую природу и появляется вследствие стресса, сильной эмоциональной перегрузки. Однако для избавления от проблемы важно не только прийти в душевное равновесие, но и применить комплексное медикаментозное лечение. Одним из решений может стать прием препаратов висмута, оказывающих одновременно бактерицидное, противовоспалительное и защитное действие.

Болезни печени

Острый гепатит С (воспалительное вирусное поражение печени) отмечается целым спектром признаков. Среди них: слабость, снижение аппетита и работоспособности, нарушение сна, отвращение к еде, ощущение тяжести в животе, боль в крупных суставах, появление сыпи, повышение температуры тела, потемнение мочи, пожелтение кожных покровов (отсюда народное название болезни — желтуха).

Первыми признаками цирроза печени являются: ощущение переполненного живота, снижение работоспособности, боль в правом подреберье, ощущение переполненности желудка, кровоточивость десен и носовые кровотечения, повышение температуры, метеоризм, тошнота, рвота.

Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей

Признаки холецистита (воспаленного желчного пузыря) — острая боль в правом подреберье, вздутие кишечника, приступы тошноты и рвоты. Боль усиливается при глубоком вдохе во время прощупывания зоны желчного пузыря. Многие пациенты отмечают незначительное повышение температуры.

Болезни поджелудочной железы

У больных панкреатитом нередки жалобы на появление острой боли в животе, что сопровождается тошнотой и рвотой с желудочным соком, слизью, желчью и т.д. Также присутствуют вздутие живота, сухость во рту, отрыжка. На левом боку и в области пупка нередко появляются синюшные пятна.

Большинство распространенных и опасных для жизни заболеваний желудочно-кишечного тракта вызвано воспалительными процессами на фоне бактериальной или вирусной инфекции. Пищеварение — это единая взаимосвязанная система и заболевания ее органов могут последовательно развиться по принципу домино. Исток лавины проблем зачастую находится в желудке, который мы ежедневно подвергаем испытанию на прочность. Поэтому в лечении патологий ЖКТ эффективен комплексный подход с использованием гастропротекторных (защитных) и антисептических желудочно-кишечных препаратов.

synlab: Болезни органов пищеварения

К наиболее частым заболеваниям желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в детском возрасте относятся гастродуодениты, эзофагиты, язвенная болезнь желудка и ДПК. Не редко причиной обращения к врачу служат функциональные заболевания: диспепсия, синдром раздраженного кишечника, дисфункции желчевыводящей системы.

Детей беспокоят боли, чувство тяжести в животе, тошнота, рвота, отрыжка, изжога, могут быть запоры или наоборот, неустойчивый стул.

Слаженная работа всех отделов ЖКТ регулируется нейрогуморальной системой с помощью нервных и гормональных механизмов. Весной и осенью, в период метеорологической нестабильности, происходит дестабилизация этих механизмов, что приводит к обострению заболевания. Однако такая сезонность встречается не всегда, довольно часты зимние обострения, а вот в летнее время обострения бывают крайне редко.

Заболевания ЖКТ возникают не у всех. У большинства пациентов имеется наследственная предрасположенность. Причиной гастродуоденитов и язв может быть инфекция- хеликобактериоз.  Заразиться можно пищевым путем (когда едят из одной тарелки), через использование общей посуды, а также через поцелуи. Ребенок чаще всего инфицируется в семье, где есть носитель хеликобактера. Возникновению болезней ЖКТ способствуют наличие очагов хронической инфекциии (кариес, гайморит, тонзиллит и др.), лямблиоз, глистная инвазия. Стрессы, отрицательные эмоции, гормональные перестройки (например, в подростковом возрасте), прием некоторых лекарств ( ибупрофен, аспирин, преднизолон), курение ( в том числе пассивное), нарушение режима питания( еда в сухомятку, большие перерывы между приемами пищи, переедание, употребление пищи, раздражающей желудок) прямо или опосредованно могут привести к  повреждению и воспалению слизистой оболочки различных отделов ЖКТ.

При возникновениии жалоб ребенка нужно показать врачу. Врач определит, не являются ли данные симптомы признаками острой ситуации (отравление, кишечная инфекция, хирургическая патология и др.) и назначит, если потребуется, нужный объем диагностических исследований. Кроме общеизвестных общих анализов крови и мочи, вероятно, будут назначены УЗИ органов брюшной полости, биохимический анализ крови, исследования на паразитозы и гельминтозы. Эндоскопическиие обследования — фиброгастродуаденоскопия (ФГДС), колоноскопия — назначают детям по строгим показаниям, часто в условиях стационара. При проведении эндоскопии доктор осматривает состояние слизистой оболочки пищевода, желудка, кишечника; обязательно берет биопсию. Только на основании данных биопсии выставляются диагнозы гастродуоденит, целиакия, язвенный колит, болезнь Крона.

Если у ребенка уже имеется хроническое заболевание ЖКТ, он обычно состоит на диспансерном учете у педиатра, наблюдается гастроэнтерологом не менее 2-х раз в год. Весной и осенью таким детям показано назначение противорецидивного лечения (медикаментозного, физеотерапевтического). Кроме того, рекомендуется строгая сбалансированная диета, достаточный сон, нормализация режима дня.

Детский организм очень пластичен, имеет огромный восстановительный потенциал.

При своевременном обращении к врачу некоторые хронические заболевания полностью излечиваются, другие-входят в стадию стойкой ремиссии, что улучшает качество жизни ребенка и его родителей.

Врачи-педиатры СИНЛАБ помогут провести необходимое Вам лабораторное и инструментальное обследование и лечение. Всегда с любовью к Вашему ребенку!

Пищеварительные расстройства у детей | Детская гастроэнтерология

Педиатры и гастроэнтерологи MaineHealth являются экспертами в области диагностики и лечения расстройств пищеварения у детей.

Что такое расстройства пищеварения у детей?

Расстройство пищеварения — это проблема со здоровьем желудочно-кишечного тракта. Эти расстройства могут мешать повседневному функционированию и влиять на развитие ребенка. Педиатры и гастроэнтерологи MaineHealth заботятся о детях с широким спектром нарушений пищеварения, таких как:

  • Боль в животе
  • Целиакия
  • Колит
  • Запор
  • Болезнь Крона
  • Эзофагит
  • Проблемы с кормлением или отсутствие роста
  • Пищевая аллергия
  • Болезни желчного пузыря
  • Желудочно-кишечное кровотечение
  • Гастропарез
  • ГЭРБ, или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
  • Болезнь Гиршпрунга
  • Синдром раздраженного кишечника
  • Воспалительная болезнь кишечника
  • Псевдообструкция кишечника
  • Болезнь печени
  • Нарушения моторики
  • Болезни поджелудочной железы
  • Язвенная болезнь
  • Полипы
  • Ожирение
  • Синдром короткой кишки

Признаки и симптомы расстройства пищеварения могут включать:

  • Боль в животе
  • Тошнота
  • Рвота
  • Диарея
  • Запор
  • Вздутие живота
  • Кровотечение
  • Проблемы с аппетитом

Поговорите со своим врачом, если вы обеспокоены тем, что у вашего ребенка расстройство пищеварения.

Как обнаруживаются расстройства пищеварения?

Педиатр или семейный врач вашего ребенка может помочь диагностировать и лечить проблемы с пищеварением. Врач вашего ребенка также может направить вас к детскому гастроэнтерологу — специалисту, который имеет дополнительную подготовку по диагностике и лечению расстройств пищеварения у детей. Он или она может назначить анализы, которые помогут диагностировать расстройство пищеварения. Тесты на проблемы с пищеварением могут включать:

  • Колоноскопия
  • Эндоскопия верхних отделов ЖКТ
  • Капсульная эндоскопия
  • УЗИ
  • Гибкая ректороманоскопия
  • Биопсия
  • Анализы крови
  • КТ

Как лечат расстройства пищеварения?

Лечение зависит от диагноза, но варианты включают:

  • Консультации по питанию и диетические изменения
  • Лекарство
  • Хирургия
  • Глотательная терапия

Медицинские программы и ресурсы при расстройствах пищеварения

В MaineHealth мы предлагаем специализированный уход за детьми с нарушениями пищеварения через Maine Medical Partners — Pediatric Speciality Care и Детскую больницу Барбары Буш:

  • Аэродигестивная клиника при проблемах дыхательных путей, легких и желудочно-кишечного тракта
  • Детская клиника кистозного фиброза при детской больнице Барбары Буш
  • Обратный отсчет до программы Healthy ME — для семей, которые обеспокоены весом и здоровьем своего ребенка

Тяжелые расстройства пищеварения в детстве: обзор

«У меня болит животик» — это слышит каждый родитель.Но если кажется, что ваш ребенок все время жалуется на проблемы с желудком, возможно, у него серьезное расстройство пищеварения.

У этих состояний разные причины, но у них много общих симптомов:

Если у вашего ребенка часто бывают эти симптомы, первым делом следует обратиться к врачу. Диагноз поможет вам узнать, как улучшить самочувствие вашего ребенка.

Вот некоторые распространенные тяжелые расстройства пищеварения у детей.

Эозинофильные желудочно-кишечные расстройства (EGID)

EGID — наиболее распространенное из них называется эозинофильным эзофагитом — это расстройства, которые возникают в результате избыточного содержания белых кровяных телец в пищеварительном тракте вашего ребенка.Это вызывает воспаление и отек, что может вызвать боль и дискомфорт. У них также могут быть проблемы с глотанием.

Нет лекарства от EGID, но такие лекарства, как стероиды, могут снизить количество лейкоцитов в кишечнике и облегчить симптомы. Врач может посоветовать исключить определенные продукты, которые могут вызывать аллергические реакции, или другие специальные диеты. В тяжелых случаях может потребоваться использование зонда для кормления.

Целиакия

У детей с глютеновой болезнью наблюдается серьезная реакция, когда они едят глютен, белок пшеницы, ячменя и ржи.Это заболевание может повредить тонкий кишечник и помешать организму вашего ребенка усваивать питательные вещества из пищи.

Следование безглютеновой диете — единственное лечение целиакии. Скорее всего, это остановит повреждение кишечника и поможет излечить все, что уже произошло.

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)

ВЗК обычно возникает у детей старшего возраста или подростков. Он включает два основных расстройства пищеварения:

Кровянистые или водянистые фекалии и боль в животе являются общими симптомами обоих.ВЗК также могут замедлить рост вашего ребенка или задержать половое созревание. И язвенный колит, и болезнь Крона могут вызывать боли в суставах, раздражение глаз, камни в почках, заболевания печени, а также слабость или хрупкость костей.

Цель лечения ВЗК — как можно дольше избавиться от симптомов. Врач может назначить изменение диеты и лекарства. Если симптомы язвенного колита серьезны, вашему ребенку может потребоваться госпитализация или операция.

Intussusception

Эта непроходимость кишечника возникает, когда одна часть кишечника складывается в другую.Чаще всего встречается у маленьких детей.

Инвагинация вызывает боль, отек и внезапную усталость и может даже вызвать разрыв кишечника. Это может произойти в любом месте кишечника. Причина неизвестна.

Лечение обычно начинается с использования жидкой или воздушной клизмы, чтобы попытаться отодвинуть кишечник. Это не требует хирургического вмешательства и обычно работает. В противном случае вашему ребенку, вероятно, потребуется операция.

Volvulus

Эта неотложная медицинская помощь возникает, когда кишечник вашего ребенка перекручивается вокруг себя, блокируя поток отходов.В некоторых случаях также прекращается кровоснабжение. Чтобы исправить это, потребуется операция, но после этого у большинства детей будет нормальный рост и здоровье.

Синдром короткой кишки

При этом заболевании у ребенка недостаточно кишечника, чтобы хорошо усваивать питательные вещества и жидкости. Некоторые дети рождаются с недостающими частями; другим сделали операцию по удалению части кишечника. Другие причины синдрома короткой кишки:

  • Болезнь Крона
  • Инвагинация
  • Заблокированный кровеносный сосуд, который может замедлить кровоток в кишечнике
  • Травма кишечника
  • Рак
Продолжение

Диарея обычно бывает самый частый симптом.Синдром короткой кишки может привести к таким проблемам, как недоедание, обезвоживание, камни в почках и сильная опрелость.

Помочь в лечении может изменение диеты, а иногда и внутривенное или зондирование. Лекарства могут облегчить симптомы и замедлить прохождение пищи через пищеварительную систему вашего ребенка, поэтому питательные вещества лучше усваиваются. Иногда требуется хирургическое вмешательство.

Детские болезни 1. Проблемы с желудочно-кишечным трактом | Учебная статья

Автор: J. W. L. Puntis FRCP, FRCPCH

На этой неделе мы начинаем новую серию статей о детских болезнях.В первой статье обсуждаются распространенные желудочно-кишечные расстройства
Во второй статье рассматриваются инфекции

Рвота, диарея и боль в животе — частые симптомы желудочно-кишечных расстройств в детстве. Во многих случаях такие заболевания проходят самостоятельно, быстро разрешаются без серьезных признаков основного заболевания. Однако некоторые аспекты истории болезни должны вызывать беспокойство и вызывать необходимость направления к врачу. В первую очередь это будет врач общей практики (GP), который, в свою очередь, направит небольшую часть детей в больницу для получения заключения педиатра или детского гастроэнтеролога.К указателям для беспокойства относятся:

  • Хроничность симптомов (сохранение в течение более двух недель)
  • Связанная потеря веса или плохой рост
  • Плохой сон / ночное бодрствование
  • Периодическое нарушение нормальной деятельности (например, пропуск школы)
  • Семья История желудочно-кишечных заболеваний с аналогичными симптомами (например, пилорический стеноз, целиакия, воспалительное заболевание кишечника, пептические язвы)
Рвота в младенчестве

Posseting Posseting, «невинная рвота» и «срыгивание» — это все термины, используемые для повторяющегося, легкого срыгивания небольшого количества молока в рот после кормления.Это происходит почти всегда в первые месяцы жизни, и, по определению, ребенок здоров и процветает. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГОРД или ГОР) (перемещение содержимого желудка в пищевод) — это термин, обозначающий срыгивание, которое причиняет вред младенцу (см. На обороте). Обладание проходит со временем, как и ГФ в большинстве случаев, обычно в течение первого года жизни. Основным механизмом у грудного ребенка является незрелость механизма желудочно-пищеводного сфинктера.
Младенцу, находящемуся на искусственном вскармливании, требуется приблизительно 150 мл / кг / день смеси для кормления в течение первых четырех месяцев жизни. Техника кормления важна для предотвращения срыгивания. Ребенку нельзя давать слишком много молока или позволять глотать много воздуха во время кормления. Заглатывание воздуха происходит, если положение ребенка при кормлении слишком вертикальное, так что бутылочка находится горизонтально, а молоко и воздух втягиваются в рот при сосании. Постоянное ношение, требующее смены одежды и постельного белья, воспринимается некоторыми семьями как серьезная проблема, даже если младенец может быть здоровым.Во многих случаях все, что необходимо, — это успокоить родителей и сделать смесь более густой. 1
Продукт под названием Enfamil AR (Mead Johnson; AR означает «против срыгивания») представляет собой сбалансированную по питательным веществам молочную смесь, в которой 30 процентов углеводов содержится с использованием рисового крахмала, что дает более высокую вязкость, чем стандартные смеси для младенцев. В клинических исследованиях было показано, что это полезно для уменьшения срыгивания. Гевискон для младенцев является альтернативным средством лечения срыгивания, но он имеет высокое содержание натрия и не рекомендуется без медицинского наблюдения детям в возрасте до одного года.

Гастроэзофагеальный рефлюкс

Признаки, указывающие на GOR (т. Е. Патологическую регургитацию), включают:

  • Плохой набор веса (возможно, из-за срыгивания значительного количества молока)
  • Отказ от корма или боль при кормлении (возможно, из-за изжоги) или эзофагит)
  • Рвота с прожилками крови (может быть признаком эзофагита)
  • Рецидивирующий кашель, свистящее дыхание или удушье (возможно, из-за аспирации)
  • Эпизоды апноэ (возможно, из-за блуждающего рефлекса, вызванного кислотным рефлюксом)

Оккультный GOR (то есть патологическая регургитация в пищевод без рвоты) может проявляться как колики, которые реагируют на антирефлюксную терапию.Младенцы с ГФ должны быть обследованы их терапевтом, который может начать лечение прокинетическими агентами и блокаторами h3 в дополнение к загустителям корма. 2
Хотя положение для сна на животе было предпочтительным для младенцев с ГФ, это противоречит «совету спать снова», который теперь дается для снижения риска детской смерти. Было показано, что укладывание ребенка на левый бок является подходящей альтернативой.
Было принято лечить GOR прокинетическими агентами. Однако цизаприд связан с важными лекарственными взаимодействиями и сердечной аритмией и противопоказан недоношенным детям в течение первых трех месяцев жизни из-за непредсказуемой фармакокинетики. 3
Цизаприд способствует опорожнению желудка и увеличивает давление нижнего сфинктера пищевода. При подтверждении (при эндоскопии) или подозрении на эзофагит также назначается лечение для подавления секреции желудочного сока.
Цель лечения — обратить вспять или предотвратить перечисленные выше осложнения. Отсутствие реакции на лечение или продолжающееся беспокойство родителей являются причинами для направления к педиатру больницы. Затем исследования могут включать исследование бария для определения анатомии и визуализации рефлюкса, круглосуточный мониторинг pH с использованием чувствительного к кислоте зонда для количественного определения рефлюкса кислоты в нижний отдел пищевода и эндоскопию верхнего отдела желудочно-кишечного тракта для оценки эзофагита.Если, несмотря на оптимальное лечение, развиваются осложнения ГФ, необходимо хирургическое вмешательство (фундопликация) для улучшения компетентности сфинктера. 4

Другие причины рвоты

«Нервная рвота» — это болезнь, которая сочетается с другими поведенческими симптомами младенческого стресса и нарушения взаимодействия родителей и младенцев. 5 Механизм может заключаться в передаче родительского беспокойства младенцу с последующим неблагоприятным воздействием на моторику желудочно-кишечного тракта (аналогично плохому самочувствию перед экзаменом).Синдром младенческой руминации — еще одно функциональное расстройство рвоты, которое возникает, когда лицо, осуществляющее уход, эмоционально отстранено, не может ощущать потребности ребенка и не реагирует на его или ее сигналы. 5 Ребенок учится засовывать содержимое желудка в рот с целью самостимуляции. Важным моментом является то, что повторяющаяся рвота может указывать на фундаментальные проблемы во взаимоотношениях родителей и детей, а не на основное заболевание. Кроме того, постоянная рвота может быть искусственной и является хорошо задокументированным проявлением синдрома Мюнхгаузена по доверенности. 6
Рвота метательными снарядами — молоко, буквально брызгающее ногами изо рта ребенка, — развивающаяся примерно в двухнедельном возрасте, свидетельствует о гипертрофическом стенозе привратника. Требуется срочное направление в педиатрическое отделение больницы для дальнейшего обследования. Если диагноз подтвердится, необходима операция (пилоромиотомия). Братья и сестры и потомки пострадавших детей имеют повышенный риск этого состояния. Риск достигает около 20 процентов у первенца матери, которая сама пострадала.
Рвота никогда не окрашивается желчью при стенозе привратника. Наличие желчи в рвоте указывает на механическую непроходимость кишечника и требует срочного хирургического обследования.
Дети любого возраста, перенесшие ранее абдоминальную операцию по любой причине (например, аппендэктомию), подвергаются повышенному риску развития непроходимости из-за слипания петель кишечника (закупорка спаек).

Колики

Ребенок с коликами кричит от боли и подтягивает колени к животу.Обычно это происходит в период с первых трех недель жизни до трех-четырех месяцев жизни, часто вечером. Крик может быть высоким, и ребенок может быть безутешным, с повторяющимися приступами, которые происходят в течение нескольких часов, пока внезапно не прекратятся. Детские колики — распространенная проблема, и младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, кажутся такими же склонными, как и младенцы на искусственном вскармливании. 7
Этиология остается неизвестной, но возможны следующие объяснения:

  • Болезненные сокращения кишечника вызваны непереносимостью белка коровьего молока (см. Ниже), непереносимостью лактозы или избытком газа
  • Нарушение взаимодействия родителей и младенцев приводит к поведенческим расстройствам проявляется как колики
  • Колики представляют собой крайний край нормального спектра плача
  • Колики — это обычное проявление этиологически различных образований, которые трудно различить клинически

Несмотря на то, что колики проходят спонтанно, у большинства младенцев проявляются симптомы бесплатно к четырем-пяти месяцам, было изучено множество различных методов лечения.Систематический обзор стандартных вмешательств был проведен Лукассеном и его коллегами 8 , которые оценили 27 контролируемых клинических испытаний. Устранение белка коровьего молока было эффективным, когда в качестве заменителя молока использовалась гипоаллергенная гидролизованная протеиновая смесь, но не при использовании соевого молока. Лечение дицикломином было эффективным, но нежелательным из-за серьезных побочных эффектов, включая апноэ, обмороки, судороги, гипотонию и кому. Совет родителям уменьшить стимуляцию ребенка оказался полезным, в то время как совет увеличить ношение и удержание не уменьшил плач.Симетикон не продемонстрировал никаких преимуществ. В подавляющем большинстве случаев колики проходят спонтанно со временем и при поддержке родителей.

Wind

Младенцы обычно глотают воздух во время кормления. Ректальный ветер будет расценен некоторыми родителями как чрезмерный, а другими — как нормальный. Когда корма принимаются слишком медленно или слишком быстро, количество проглатываемого воздуха может увеличиваться. Возможно, что это может привести к вздутию желудка и дискомфорту у некоторых младенцев, но «ветер» — неточное объяснение многих симптомов, включая плач, возникающий по разным причинам.
Грудное вскармливание очень полной грудью или разрешение ребенку сосать одну грудь слишком долго, так что больше не остается молока, способствует глотанию воздуха. Для младенца, находящегося на искусственном вскармливании, следует проверить соску, чтобы убедиться, что отверстие не слишком велико и не слишком мало. Когда бутылочка для кормления перевернута, должна быть стабильная последовательность капель, почти достаточно быстрая, чтобы получить непрерывный поток молока. После приготовления бутылочку с кормом не следует сильно встряхивать, так как это будет задерживать пузырьки воздуха, которые ребенок затем проглатывает.Существует мало доказательств, если таковые имеются, чтобы предположить, что хриплая вода полезна для облегчения симптомов ветра.

Нижняя язва

Острицы ( Enterobius vermicularis ) вызывают у детей анальный зуд. Инфекция может быстро распространяться между членами семьи путем прямой передачи яйцеклеток от человека к человеку. Зуд на дне обычно является единственным симптомом и возникает в основном ночью, когда взрослые самки откладывают яйца в перианальной области. Яйцеклетки можно обнаружить, наложив прозрачную липкую ленту на перианальную кожу и исследуя ее под микроскопом.Иногда можно увидеть взрослых червей, выходящих из анального канала или на коже перианальной области; в этом случае нет сомнений в диагнозе. Мебендазол — препарат выбора в дозе 100 мг для взрослых и детей старше двух лет. Целесообразно лечить всю семью и давать вторую дозу через две-четыре недели после первой.
Дневное и ночное раздражение заднего прохода также может быть вызвано местной стрептококковой инфекцией. Кожа вокруг ануса красная и воспаленная, из анального канала могут быть выделения гнойной слизи.Диагноз подтверждается положительным посевом на стрептококки группы А из кожного мазка. Инфекцию следует лечить трехнедельным пероральным приемом пенициллина, и этот курс, возможно, потребуется повторить.

Запор

Простое определение запора — «затрудненное отхождение твердого стула». Запор — частая жалоба в детстве. Всякий раз, когда прямая кишка достаточно растянута со стулом, она стимулирует дефекацию, подавляя внутренний анальный сфинктер, позволяя стулу попасть в анальный канал и выйти из него.
При запоре скопление твердого объемного стула в прямой кишке вызывает ее вздутие, а при длительном запоре прямая кишка может быть значительно увеличена (мегаректум). В этой ситуации ректальная чувствительность снижается, и происходит дальнейшая задержка стула. При сильной задержке стула возникает недержание кала или загрязнение из-за перетекания водянистого или рыхлого фекального материала вокруг твердого, объемного стула в прямую кишку.
Когда запор начинается в младенчестве, вряд ли можно будет обнаружить серьезную патологию. 9 Напротив, запор у новорожденного должен повышать вероятность нарушения нервного питания кишечника (болезнь Гиршпрунга), особенно если выход мекония задерживается после первых 24 часов жизни или структурные аномалии, такие как неперфорированный задний проход, анальный стеноз, или эктопический анус. Поэтому запор в первые дни или недели жизни явно требует направления в больницу, обычно к детскому хирургу.
Младенцам, страдающим запорами, можно предлагать пить кипяченую воду или разбавленный свежий апельсиновый сок между кормлениями, при этом смесь не должна быть чрезмерно концентрированной.Чрезмерное употребление коровьего молока у малышей может быть причиной запора. Следует поощрять сбалансированную диету, содержащую фрукты и овощи. Для смягчения стула можно назначить осмотическое слабительное, такое как лактулоза. Если эти меры оказались безуспешными, каждую ночь следует давать стимулирующее слабительное, например Сенокот. Чтобы восстановить нормальную привычку кишечника, также могут потребоваться поведенческие вмешательства. Часто это не более чем посещение туалета после еды (использование желудочно-колического рефлекса) и использование звездных карт для положительного усиления дефекации, но это также может распространяться на полную психологическую оценку семьи.
У большинства детей раннего возраста прогноз отличный. 10,11 Запор, не поддающийся лечению, связанный с неспособностью нормально развиваться или чрезмерным беспокойством родителей, требует направления в больницу.

Острая диарея

Диарею можно определить как частое выделение водянистого стула. Во время кратковременных приступов острой диареи основной риск для ребенка — обезвоживание и связанное с ним нарушение электролитного баланса. Младенцы в возрасте до шести месяцев подвергаются наибольшему риску обезвоживания, потому что у них увеличиваются незаметные потери жидкости и при кормлении смесью они получают большую осмотическую нагрузку и высокую нагрузку растворенными веществами в почках.

Причины острой диареи Острое недомогание и диарея обычно имеют инфекционное происхождение. Возбудители чаще всего являются вирусными (например, ротавирус, аденовирус, агент Norwalk), но могут быть бактериальными (например, сальмонелла, шигелла, кампилобактер, E. coli) или протозойными (например, Giardia lamblia). Довольно часто никакие возбудители не могут быть выделены из стула у детей, госпитализированных с диареей. Следует помнить, что у детей раннего возраста внекишечный сепсис может вызвать острую болезнь и диарею.В то время как неспособность диагностировать инфекцию верхних дыхательных путей может быть неважной, отсутствие менингита, проявляющегося как «гастроэнтерит», может иметь разрушительные последствия.
Признаки беспокойства, которые должны указывать на диагноз, отличный от острого вирусного гастроэнтерита, включают:

  • Обычно нездоровый ребенок
  • Боль в животе (возможная хирургическая проблема, например, аппендицит или инвагинация)
  • Кровянистый стул (возможная инвагинация или гемолитико-уремический синдром)

Ведение Самым важным принципом ведения ребенка с острой диареей является предотвращение или коррекция обезвоживания и связанного с ним электролитного нарушения, а также поддержание или возобновление адекватного приема пищи.Нет никакой роли противодиарейной лекарственной терапии, такой как лоперамид, которая просто маскирует основную потерю жидкости. На основании открытия, что глюкоза стимулирует транспорт натрия в тонком кишечнике, растворы глюкозы и электролитов (GES) стали широко доступными. Такие заменители, как домашняя соль и сахарные растворы, заведомо неточны, а популярные безалкогольные напитки гиперосмолярны и могут спровоцировать осмотическую диарею. В Европе рекомендуются GES, содержащие около 60 ммоль / л натрия (например, Dioralyte или Dioralyte Relief, которые содержат рисовую пудру, а не глюкозу). 12 К сожалению, до сих пор часто бывает так, что детям, госпитализированным с гастроэнтеритом, не предлагали GES дома. 13
С большинством детей можно безопасно обращаться в обществе, но должен быть более низкий порог для госпитализации младенцев в возрасте до шести месяцев. Часто принимается небольшое количество жидкости, даже если рвота (из-за застоя желудка) была заметным симптомом.
Требования к поддерживающей жидкости составляют 100 мл / кг в сутки для первых 10 кг веса тела, добавляются к 50 мл / кг / день для следующих 10 кг, добавляются к 20 мл / кг / день для остаточной массы тела.Эти требования следует дополнить, если у ребенка частый или обильный водянистый стул или рвота, на дополнительные 10 мл / кг на стул / рвоту.
Детей с гастроэнтеритом не нужно «голодать» во время болезни. 14 Нормальные кормовые смеси можно вводить после начального четырехчасового периода регидратации. Кормление грудью следует продолжать через фазы регидратации и поддерживающей терапии. У детей, отлученных от груди, нормальные жидкости и твердую пищу можно повторно вводить после регидратации.Если после повторного введения кормов наблюдается стойкая диарея, следует учитывать непереносимость лактозы или белка коровьего молока.
Соображения, которые побудят терапевта организовать госпитализацию, включают:

  • Признаки обезвоживания или неуверенность в состоянии гидратации (например, у ребенка с ожирением)
  • Рвота GES или невозможность соблюдать рекомендации по пероральной регидратации в любых случаях. причина (часто плохие социальные обстоятельства)
  • Сохранение или рецидив диареи
  • Предполагаемые хирургические условия
  • Кратковременная обильная диарея в анамнезе
  • Существующее ранее заболевание, которое может ухудшиться с диареей (например, диабет)
Хроническая диарея

Хроническая диарея, длящаяся более двух недель, особенно связанная с потерей веса, требует обследования в больнице.Существует длительный дифференциальный диагноз, который включает целиакию (чувствительная к глютену энтеропатия) и воспалительное заболевание кишечника (например, болезнь Крона, язвенный колит). Семейный анамнез этих состояний должен повысить диагностические подозрения.
Диарея у малышей обычно возникает на втором году жизни и связана с непереваренной пищей, такой как горох и морковь, в стуле. Ребенок здоров, нормально растет. Считается, что это связано с быстрым прохождением через кишечник и иногда возникает после инфекционного гастроэнтерита.Высокое потребление сладких напитков или фруктовых соков может усугубить этот вид диареи, в то время как увеличение потребления жиров с пищей может иметь положительный эффект. В медикаментозном лечении нет необходимости, хотя лоперамид может помочь там, где «что-то нужно делать», например, у ребенка, которого исключают из яслей.

Непереносимость белка коровьего молока

Неблагоприятные реакции на съеденные продукты вызывают широкий спектр симптомов и заболеваний. 15 Непереносимость белка коровьего молока (CMPI) является наиболее часто встречающейся пищевой непереносимостью у детей и затрагивает около двух лет.5 процентов младенцев, вскармливаемых смесью. 16 CMPI — это клинический синдром или синдромы, возникающие в результате сенсибилизации отдельного ребенка к одному или нескольким белкам коровьего молока. У детей может развиться экзема, респираторные или желудочно-кишечные симптомы (рвота, диарея, колики, задержка роста, запор), обычно в течение первых шести месяцев жизни.
Симптомы могут проявляться остро, имитируя острый инфекционный гастроэнтерит, или могут развиваться незаметно. Белки коровьего молока могут быть обнаружены в грудном молоке многих матерей, что, вероятно, объясняет, почему около 0.У 5% детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, развивается CMPI. У детей, находящихся на грудном вскармливании, заболевание может проявиться после введения детской смеси, и очень иногда наблюдается анафилактическая реакция.
Диагноз CMPI основывается в основном на клиническом анамнезе, и широко используются следующие критерии:

  • Определенное исчезновение симптомов после каждого из двух исключений коровьего молока и продуктов из коровьего молока из рациона
  • Повторение идентичных симптомов после одного проблема и
  • Исключение непереносимости лактозы и случайного инфицирования

Удаление белка коровьего молока из рациона приведет к заметному клиническому улучшению, обычно в течение нескольких недель после изменения диеты.Многие дети переносят повторное введение коровьего молока к 18-месячному возрасту.

Боль в животе

Боль в животе, повторяющаяся в течение не менее трех месяцев и достаточно сильная, чтобы мешать нормальной деятельности, наблюдается примерно у 10 процентов школьников. В исследованиях, проведенных Апли более 30 лет назад, определенную причину можно было найти только у одного из 10 пострадавших детей. 17 Описанная боль различалась по локализации, характеру и интенсивности, а клинические описания, сделанные Апли, предполагали, что они были неоднородной группой пациентов.Дальнейшее подтверждение этой гетерогенности последовало за использованием новых диагностических методов (таких как эндоскопия), которые выявили более высокую долю пациентов с распознаваемым органическим заболеванием, чем в исследованиях Апли. К ним относятся скрытый гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушение моторики тонкого кишечника, гастрит, дуоденит и мальабсорбция углеводов. Хотя было обнаружено, что гастрит, ассоциированный с H. pylori, часто встречается у детей, которым проводится эндоскопия (тщательно отобранная группа), существует мало доказательств того, что он является важной причиной повторяющейся боли в животе. 18
Несмотря на более тщательное исследование, у многих детей с повторяющейся болью в животе все еще не будет выявлено явное отклонение от нормы, которое четко объясняет боль. Тупая и ноющая боль в околопупочной области у здорового в целом ребенка, подверженного стрессам в школе или в семье, требует небольшого исследования и больших заверений. Некоторые дети и подростки жалуются на дискомфорт в нижней части живота, схваткообразную боль и увеличение количества газов в качестве основных симптомов, 19 , часто отвечающих стандартизированным критериям, используемым у взрослых для диагностики синдрома раздраженного кишечника. 20
Лечение мебеверином или маслом перечной мяты в некоторых случаях помогает облегчить симптомы. Хотя реальность боли не должна подвергаться сомнению для тех, кого нельзя легко успокоить, часто бывает полезно привлечь коллег по клинической психологии, чтобы изучить некоторые из окружающих эмоциональных проблем. Это делается с целью разработки стратегий выживания как для ребенка, так и для опекунов, а не для «лечения» боли. Болезненное поведение в семье является очень важным фактором, определяющим, насколько разрушительной может быть боль в животе, и, как указал Апли, болезненные дети, как правило, происходят из неблагополучных семей.Сведение к минимуму влияния симптомов на посещаемость школы имеет жизненно важное значение из-за долгосрочных последствий академической неуспеваемости, и для достижения этой цели требуется тесное взаимодействие с учителями.

Диспепсия

Боль, необычная по локализации, характеру или интенсивности, требует более тщательного исследования. Боль в верхней части живота или диспепсия (не существует согласованного определения) — частый симптом у детей, который также представляет собой ряд различных этиологий. Сопутствующие симптомы, требующие исследования, включают повторяющуюся рвоту, ночные боли, боль, связанную с приемом пищи, анорексию / потерю веса, изжогу, кислотный рефлюкс в рот, тошноту, отрыжку, раннее насыщение и семейный анамнез язвенной болезни.
Гепато-билиарные заболевания, воспалительные заболевания кишечника, целиакия, панкреатит и мальабсорбция углеводов можно легко исключить с помощью простых тестов. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта оправдана, если результаты этих исследований окажутся отрицательными, чтобы исключить гастроэзофагеальный рефлюкс, язвенную болезнь, гастрит или дуоденит.

Синдром циклической рвоты

Дети с синдромом циклической рвоты имеют повторяющиеся, самоограниченные эпизоды трудноизлечимой тошноты и рвоты, разделенные бессимптомными интервалами.Среди школьников распространенность может достигать 19/1000. 21
Циклическую рвоту иногда также называют «периодическим синдромом», «абдоминальной мигренью» и «абдоминальной эпилепсией», что отражает путаницу в отношении лежащей в основе этиологии и отсутствие диагностических лабораторных или радиологических маркеров. Расстройство может сохраняться от месяцев до многих лет. Эпизоды рвоты обычно длятся от шести до 48 часов и в среднем случаются от восьми до 12 раз в год. Приступы обычно стереотипны в отношении времени начала, продолжительности и интервалов между приступами рвоты. 22
Диагноз требует исключения других состояний, включая нарушения обмена веществ, надпочечниковую недостаточность (болезнь Аддисона), хронический синусит, эпилепсию, опухоль головного мозга, обструктивную уропатию, воспалительные заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта и мальротацию кишечника (аномалия развития это может привести к перекручиванию и перегибу кишечника).
Ведение может включать незамедлительную госпитализацию для внутривенной гидратации (при тяжелой и продолжительной рвоте), поскольку в прошлом были случаи смерти от истощения жидкости и электролитов.Хотя противорвотные препараты часто кажутся неэффективными, иногда помогает ондансетрон, антагонист 5-HT3, который действует на триггерные зоны хеморецепторов и желудочно-кишечный тракт. Пероральный эритромицин в начале приступа или профилактическое использование b-адреноблокаторов, ципрогептадина, пизотифена и амитриптилина может уменьшить приступы у некоторых людей, как и фенобарбитон.
После обычных обследований постановка положительного диагноза синдрома циклической рвоты и объяснение состояния имеет решающее значение для дальнейшего лечения.Наблюдается явное совпадение с другими расстройствами, и 62 процента детей имеют семейный анамнез синдрома раздраженного кишечника, а 40 процентов — семейный анамнез мигрени.
Как и мигрень, циклическую рвоту, вероятно, лучше всего рассматривать как результат дисфункции органов, а не физического или психического заболевания. Эмоциональные триггеры, как положительные, так и отрицательные, часто играют роль в инициировании приступов. Таким образом, исследование задействованных психосоциальных факторов может быть терапевтически полезным, хотя ребенка не следует относить к категории страдающих психосоматическим расстройством.

Выводы

Симптомы желудочно-кишечного расстройства часто встречаются у детей и часто представляют собой самоограниченные состояния, такие как острый инфекционный гастроэнтерит. Соответствующее лечение этого состояния с помощью глюкозы и электролитной терапии в домашних условиях может предотвратить осложнения и госпитализацию.
Во многих других ситуациях роль безрецептурных лекарств относительно мала, хотя быстрое лечение запора слабительными средствами может предотвратить развитие более давних проблем.
Функциональные расстройства кишечника, вызывающие боль в животе, жидкий стул или рвоту, относительно распространены и могут быть трудно поддаются лечению. Детям со стойкими симптомами, мешающими росту или нормальной деятельности, требуется медицинское обследование для исключения более серьезного основного заболевания.

Д-р Пунтис является старшим преподавателем кафедры педиатрии и здоровья детей в Университете Лидса и консультантом детского гастроэнтеролога Детского центра, больница общего профиля в Лидсе

Кредит на обучение: 2
Эта статья составляет основу вопросов в рамках PJ / Фармацевтический колледж Кредит на обучение по схеме

Ссылки
1.Vandenplas Y, Belli D, Cadranel S, Cucchiara S, Dupont C, Heymans H, Polanco I. Диетическое лечение срыгивания — рекомендации рабочей группы. Acta Paediatr 1998; 87: 462-8.
2. Лечение гастроэзофагеального рефлюкса у детей. Наркотики Ther Bull 1997; 35: 77-80.
3. цизаприд (препульсид): риск аритмий. Curr Prob Pharmacovig 1998: 24: 11.
4.Kiely E. Хирургия гастроэзофагеального рефлюкса. Arch Dis Child 1990; 65: 1291-2.
5.Флейшер Д. Нарушения функциональной рвоты в младенчестве: невинная рвота, нервная рвота и синдром младенческой рвоты. Журнал Педиатр 1994; 125: S84-94.
6.Hyman PE. Хроническая кишечная псевдообструкция в детском возрасте: успехи в диагностике и лечении. Scand J Gastroenterol 1995; 30 Suppl 213: 39-4616.
7. Барр RG. Колики. В: Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, Walker-Smith JA, Watkins JB, редакторы. Заболевания желудочно-кишечного тракта у детей: патофизиология, диагностика и лечение.Мосби: Сент-Луис, 1996: 241-50.
8. Lucassen PLB, Assendelft WJJ, Gubbels JW, van Eijk JTM, van Geldrop WJ, Knuistingh Neven A. Эффективность лечения детской колики: систематический обзор. BMJ 998; 316: 1563-9.
9. Ленинг-Бауке В. Запор в раннем детстве: характеристики пациентов, лечение и долгосрочное наблюдение. Кишечник 1993; 34: 1400-4.
10. Галлахер Б., Вест Д., Пунтис Дж.В.Л., Стрингер М.Д. Характеристики детей в возрасте до пяти лет, направленных в больницу с запором: проспективное исследование в течение одного года.Int J Clin Prac 1998; 52: 165-7.?
11. Эльшимы Н., Галлахер Б., Вест Д., Стрингер М.Д., Пунтис Д.В.Л. Исход у детей в возрасте до пяти лет с запорами: проспективное последующее исследование. Int J Clin Pract 2000; 54: 25-7.
12. Бут I, Кунья Феррейра Р., Дежо Дж. Ф., Фартинг М., Гуандалани С., Хоэкстра Х и др. Рекомендации по составу пероральных регидратационных растворов для детей Европы. Отчет рабочей группы ESPGAN. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992; 14: 113-5.
13. Конвей С.П., Филипс Р.Р., Пандей С. Поступление в больницу с гастроэнтеритом. Arch Dis Child 1990; 65: 579-84.
14. Уокер-Смит Дж. А., Сандху Б. К., Изолаури Е., Банчини Дж., Ван Кайли-Бертран М., Диас Дж. А. и др. Рекомендации по кормлению при детском гастроэнтерите. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997; 24: 619-20.
15. Фергюсон А. Определения и диагностика пищевой непереносимости и пищевой аллергии: консенсус и разногласия. J Pediatrics 1992; 121: S7-11.
16.H? St A. Аллергия на белок коровьего молока и непереносимость в младенчестве. Детская аллергия и иммунол, 1995; 5: Suppl 5.
17. Апли Дж. Ребенок с болями в животе. Лондон: Blackwell Scientific Publications, 1975.
18. Макартур К., Сондерс Н., Фельдман В. Helicobacter pylori, гастродуоденальная болезнь и повторяющиеся боли в животе у детей. JAMA 1995; 273: 729-34.
19.Hyams JS, Treem WR, Justinich CJ, Davis P, Shoup M, Burke G.Характеристика симптомов повторяющихся болей в животе у детей: сходство с синдромом раздраженного кишечника. J Pediat Gastroent Nutr 1995; 20: 209-14.
20. Томпсон В.Г., Дотевалл Г., Дроссман Д.А., Хитон Д.В., Круис В. Синдром раздраженного кишечника: рекомендации по диагностике. Гастроэнтерол Int 1989; 2: 92-5.
21.Флейшер Д.Р., Матар М. Синдром циклической рвоты: отчет о 71 случае и обзор литературы. J Pediat Gastroent Nutr 1993; 17: 361-9.
22.Абу-Арафех I, Рассел Г. Синдром циклической рвоты у детей: популяционное исследование. J Pediat Gastroent Nutr 1995; 21: 454-8.
Correction ( PJ , 22 июля 2000, p144)

Номера страниц для ссылки 6 должны были быть 39-46, а для ссылки 10 должны быть 165-7.

Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей и подростков

Обзор

Функциональные желудочно-кишечные расстройства часто встречаются у детей и подростков с жалобами на боли в животе.Наш мозг и наши желудочно-кишечные тракты тесно связаны («связь разума и тела»). Функциональные состояния желудочно-кишечного тракта возникают из-за комбинации повышенной чувствительности желудочно-кишечного тракта с изменениями моторики или движения пищеварительной системы. Наш желудок и кишечник постоянно перемещают пищу, и некоторые люди чувствуют это сильнее, чем другие. Это как если бы из их желудочно-кишечного тракта увеличили «громкость». Когда их мозг получает эти ощущения, его реакция может изменить движение желудочно-кишечного тракта.Эти состояния распространены, иногда передаются в семьях и обычно встречаются у людей, которые в остальном здоровы. У детей это означает, что они хорошо растут, имеют нормальные лабораторные и рентгенологические результаты и не имеют «тревожных симптомов», таких как кровь в стуле, потеря веса или лихорадка.

Наиболее частым функциональным заболеванием ЖКТ у детей является функциональная боль в животе. Дети с этим заболеванием обычно испытывают периодические боли в середине живота. Боль может быть сильной и обычно приводит к тому, что ребенок пропускает школу и другие занятия.После сбора подробного анамнеза и проведения физического обследования, чтобы увидеть, соответствует ли картина функциональной боли в животе и не указывает ли она в другом направлении, врач может порекомендовать скрининговые тесты. В зависимости от ситуации они могут включать в себя базовые анализы крови, мочи и стула, а также визуализацию брюшной полости (например, УЗИ или рентген). Если эти тесты в норме (как ожидается при функциональной боли), медицинские работники могут сосредоточиться на облегчении боли и возвращении ребенка к его / ее нормальной деятельности.Мы ищем обычные вещи, которые могут усугубить функциональную боль, такие как запор, стресс и различные продукты или добавки в рационе. Если пациент будет вести дневник симптомов, а также отмечать, что он ел и пил, что делал каждый день и как выглядел их стул, это может быть действительно полезным и помогает ребенку чувствовать себя частью команды вместе с его / ее родителями и врачом . Есть много разных вещей, которые можно сделать, чтобы помочь ребенку почувствовать себя лучше, и процесс начинается с того, что ребенок и родители понимают диагноз и знают, что, хотя боль настоящая и часто сильная, это «безопасное» состояние. .

Когда боль или дискомфорт в животе уменьшаются со стулом или связаны с изменением частоты или консистенции стула, мы называем это синдромом раздраженного кишечника (СРК). У пациентов с этим заболеванием в стуле может быть слизь (но не кровь), и они могут чувствовать вздутие живота. Иногда они испытывают острую потребность в дефекации при стрессе, например, перед выступлением или тестом. Когда присутствует диарея, мы обычно хотим быть уверены, что в стуле нет инфекции и нет большого количества подслащенных прозрачных жидкостей, которые могут вызывать или ухудшать симптомы.

Когда боль возникает в верхней части живота и не связана с изменениями стула, используется термин «функциональная диспепсия». Если ребенок принимает лекарства, называемые «НПВП», также известные как нестероидные противовоспалительные препараты (такие как ибупрофен, Motrin ™, Aleve ™ и Advil ™), может быть полезно прекратить или уменьшить их, так как они могут усиливать боль. Иногда детям с диспепсией назначают курс кислотоснижающих препаратов, но если проблема не исчезнет, ​​врач может провести обследование («верхняя эндоскопия» или «EGD»), чтобы выявить язвы, кислотный рефлюкс и инфекции желудка.

Методы лечения функциональных желудочно-кишечных расстройств различаются в зависимости от того, какой симптом больше всего поражает пациента. Сюда могут входить лекарства для уменьшения или увеличения движения стула по кишечному тракту, уменьшения кислотности желудка, уменьшения кишечного спазма, изменения состава бактерий в кишечнике или уменьшения ощущений желудочно-кишечного тракта, которые достигают мозга. Существуют также важные немедицинские методы лечения, такие как методы релаксации, биологическая обратная связь, самогипноз и специальные диеты.По мере проведения дополнительных исследований варианты лечения меняются. Все это, а также тот факт, что каждый пациент индивидуален, означает, что лучше всего обсудить этот выбор с врачом вашего ребенка.

Если вы считаете, что у вашего ребенка может быть одно из этих состояний, поговорите со своим врачом. Вы также можете получить дополнительную информацию на www.gikids.org.

Автор (ы) и дата (ы) публикации

Клэр М. Уилсон, доктор медицины, Медицинский центр Провиденс, Аляска, Анкоридж, штат AK, Джонатан С.Evans, MD, FACG, Nemours Children’s Clinic, Джэксонвилл, Флорида, и Марша Х. Кей, MD, FACG, Cleveland Clinic, Кливленд, Огайо, — опубликовано в июле 2013 г.

Вернуться к началу

Распространенные проблемы с желудком и кишечником у детей

Жалобы со стороны живота у детей могут иметь множество потенциальных причин, большинство из которых не опасны, но некоторые (например, аппендицит) могут быть опасными для жизни. По этой причине необходимо внимательно следить за всеми проблемами с животом и относиться к ним с осторожностью.Чтобы помочь родителям определить наилучший курс действий при расстройстве живота у их ребенка, я обобщил наиболее распространенные причины расстройств желудка и кишечника у детей и подростков, а также способы их лечения. В конце я рассмотрю несколько «красных флажков», которые должны побудить родителей обратиться за медицинской помощью.

Изжога (рефлюксная болезнь)

Симптомы изжоги довольно часто встречаются у детей и подростков, от 3 до 5 процентов всех подростков страдают рефлюксной болезнью.Дискомфорт в груди и верхней части живота возникает, когда кислое содержимое желудка скользит вверх по пищеводу, вызывая раздражение и жжение. Рефлюкс вызывается снижением прочности клапана (сфинктера пищевода), который закрывает пищевод от желудка, или ожирением (которое увеличивает давление в желудке). Диета также может вызывать приступы изжоги.

Лечение рефлюксной болезни

Если ваш ребенок склонен к симптомам рефлюкса, вы можете сделать несколько вещей, чтобы уменьшить частоту его проблем, прежде чем прибегать к лекарствам.Например, если определенные продукты вызывают изжогу (например, кислая или жирная пища), то их постоянный отказ — хороший первый шаг. Имейте в виду, что положение тела может сильно повлиять на вероятность срыгивания. Поощряйте ребенка не есть перед сном и не ложиться после обильной еды. Поднятие изголовья кровати ребенка также может уменьшить поступление содержимого желудка в пищевод. Если у вашего ребенка избыточный вес или ожирение, снижение веса может решить его или ее проблемы с рефлюксом.

Если эти изменения образа жизни не помогают справиться с изжогой вашего ребенка, есть три вида безрецептурных лекарств, которые могут быть полезны. Каждый из них лечит изжогу по-своему, поэтому обязательно выберите тот (и), который работает лучше всего. В некоторых случаях облегчение может быть достигнуто путем одновременного приема более одного лекарства. Перед тем, как предложить какое-либо лекарство своему ребенку или подростку, обязательно внимательно ознакомьтесь с этикеткой с фактами о лекарствах .

  1. Антациды — действуют, нейтрализуя кислотные свойства содержимого желудка, так что они вызывают меньше раздражения, если выходят за пределы его жесткой оболочки.Активные ингредиенты антацидов включают гидроксид алюминия и гидроксид магния (для детей от 12 лет и старше) и карбонат кальция (одобрен для детей от 2 лет и старше).
  2. Блокаторы гистаминовых рецепторов (h3) — работают, не давая желудку вырабатывать кислоту. Активные ингредиенты блокаторов h3 включают: циметидин, ранитидин, фамотидин и низатидин. Эти лекарства показаны детям от 12 лет и старше; спросите врача о лечении детей до 12 лет.
  3. Ингибиторы протонной помпы — эти лекарства недоступны для детей младше 18 лет, а этикетки, отпускаемые без рецепта, предназначены только для взрослых. Они снижают кислотность желудка, блокируя крошечные кислотные насосы на стенке слизистой оболочки желудка. Активные ингредиенты ИПП включают: омепразол, омепразол с бикарбонатом натрия и лансопразол.

Запор

Запор — очень распространенная проблема, на которую приходится от 3 до 5 процентов всех посещений педиатра.Хотя люди часто считают запор синонимом твердого стула, медицинское определение запора является более конкретным и должно включать два или более из следующих симптомов (возникающих не реже одного раза в неделю в течение двух месяцев) у ребенка старше четырех лет. :

  • Две или менее дефекации в неделю
  • Минимум один эпизод недержания кала в неделю
  • В анамнезе сохраняющаяся поза или чрезмерная задержка стула по воле
  • Болезненный или жесткий стул в анамнезе
  • Наличие большого калового образования в прямой кишке
  • В анамнезе стул большого диаметра, который может загораживать туалет

Запор может быть вызван диетой с низким содержанием клетчатки, болезненной дефекацией (из-за которой ребенок избегает дефекации), пищевой непереносимостью, приемом лекарств и дисфункцией кишечника (связанной с различными заболеваниями).

Способы лечения, которые могут быть полезны при лечении запоров, включают: регулярные упражнения, повышенное потребление жидкости, диету с высоким содержанием клетчатки, отказ от коровьего молока и изменение поведения (например, регулярные перерывы в туалет).

Безрецептурные препараты, которые обычно используются для лечения запоров, включают: размягчители стула, слабительные (четыре типа), клизмы и суппозитории.

  1. Размягчители стула — предотвращают чрезмерное затвердевание стула, вводя в него скользкую субстанцию, пока она образуется.Действующим веществом смягчителей стула является докузат. Проконсультируйтесь с врачом по поводу лечения детей младше 2 лет.
  2. Слабительные:
    • Осмотические слабительные — забирают воду из других тканей тела в кишечник, чтобы сделать стул более влажным. Для детей наиболее часто используемые слабительные включают полиэтиленгликоль, гидроксид цитрата магния и лактулозу. Проконсультируйтесь с врачом по поводу лечения детей до 17 лет.
    • Смазочные слабительные — покройте стул масляным слоем, чтобы он не высыхал.Минеральное масло является наиболее распространенным примером слабительного лубриканта и может использоваться перорально или ректально. Проконсультируйтесь с врачом по поводу лечения детей до 6 лет.
    • Стимулирующие слабительные — стимулируют кишечник, увеличивая его сокращения, ускоряя перемещение стула по кишечнику. Сенна (производное коры дерева) и бисакодил используются при более тяжелых детских запорах. Проконсультируйтесь с врачом по поводу лечения детей до 6 лет.
    • Маслообразователи (клетчатка) — Слабительные, образующие объем, поглощают жидкость в кишечнике и набухают, образуя мягкий, объемный стул.Затем кишечник обычно стимулируется наличием объемной массы. Некоторыми ингредиентами слабительных, формирующих объем, являются псиллиум (обратитесь к врачу для детей до 6 лет) и поликарбофил (обратитесь к врачу для детей до 3 лет).
  3. Клизмы и свечи вымывают стул из кишечника (клизмы) или стимулируют кишечник к сокращению (суппозитории). Наиболее распространенные активные ингредиенты, используемые в клизмах и суппозиториях для детей и подростков с тяжелым запором, включают: клизмы с минеральным маслом (до 2 лет не использовать), солевые клизмы (до 2 лет не использовать) и суппозитории с бисакодилом.Спросите врача о лечении детей до 6 лет.

Red Flag Review

Хотя большинство случаев изжоги, запора и диареи не опасны, важно внимательно следить за признаками и симптомами, которые могут потребовать немедленной медицинской помощи. К ним относятся:

  • Сильная боль в животе . Это может быть вызвано опасными для жизни заболеваниями, такими как аппендицит. Немедленно позвоните своему врачу, если у вашего ребенка сильная боль в животе.
  • Кровь в рвоте. Особенно большие суммы. Ознакомьтесь с этим полезным руководством по оказанию первой помощи при рвоте у детей.
  • Кровь в стуле . Кровь может быть от ярко-красной до черной.
  • Опасное обезвоживание. Может включать высокую температуру, продолжающуюся много дней, обильную диарею, учащенное сердцебиение, головокружение при стоянии, снижение тургора кожи (тонус, упругость), сухость во рту, снижение диуреза, отсутствие слез, необычно глубокое дыхание, вялость и тургор. / или раздражительность.
  • Опасность проглатывания токсичных веществ . Если вы считаете, что ваш ребенок мог употреблять токсичное бытовое вещество, немедленно позвоните на горячую линию Центра борьбы с отравлениями: 1-800-222-1222.

Детские желудочно-кишечные заболевания — Детская больница Джонса Хопкинса

Johns Hopkins All Children’s Nutrition предлагает специализированные консультации по различным заболеваниям, связанным с желудочно-кишечным трактом.

Мы работаем с вашим врачом GI, а также с другими специалистами для решения таких проблем, как: целиакия, гиперлипидемия, воспалительное заболевание кишечника, синдром раздраженного кишечника, синдром короткой кишки и кормление через зонд (включая диету с добавлением G-зонда).

Мы предоставим вам индивидуальный план, который будет включать обширное обучение по конкретному заболеванию. При необходимости мы предоставим вам меню и полное руководство по рекомендованным продуктам или продуктам, которых следует избегать, а также при необходимости добавим добавки.В зависимости от состояния здоровья может быть рекомендована конкретная энтеральная формула, а также рецепт, чтобы обеспечить все питательные вещества, а также витамины и минералы.

После первоначальной оценки мы будем следить за тем, чтобы помочь с адекватным ростом, корректировкой кормления / меню и ответить на любые вопросы, которые могут возникнуть в связи с каждым заболеванием.

Целиакия

Целиакия — это пищеварительное заболевание, вызванное потреблением белковой глютена, который в основном содержится в продуктах, содержащих пшеницу, ячмень или рожь.Иммунная реакция в тонком кишечнике запускается, когда пациенты с глютеновой болезнью потребляют глютен, вызывая повреждение внутренней поверхности тонкого кишечника, и из-за этого некоторые питательные вещества могут не всасываться.

В Детской больнице Джонса Хопкинса наши специализированные диетологи предоставят вам образование и предоставят инструменты для лечения заболевания вашего ребенка. Будет предоставлена ​​исчерпывающая информация о том, какие продукты можно или нельзя есть. Кроме того, мы научим вас читать этикетки на продуктах и ​​на что обращать внимание на ингредиенты.Будут тщательно контролироваться рост и развитие, а также признаки дефицита питательных веществ. При необходимости будут рекомендованы соответствующие добавки для предотвращения недостатков

Пункты питания

Чтобы записаться на прием, позвоните нам по телефону 727-767-4835. Чтобы записаться на прием, вам потребуется письменное направление от вашего врача.

Гиперлипидемия

Гиперлипидемия — это состояние, при котором жировой профиль (липидная панель) ненормален или повышен.Это может включать: высокий уровень холестерина, высокий уровень триглицеридов или их комбинацию.

В Детской больнице Джона Хопкинса наши специализированные диетологи проконсультируют вас и дадут советы, которые помогут снизить ваш повышенный липидный профиль. Мы предоставим вашему ребенку индивидуальный план, который поможет снизить его / ее лабораторные показатели, учитывая их симпатии и антипатии. Будут контролироваться рост и развитие, а также лабораторные значения и вес

Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — это общий термин, используемый для описания двух заболеваний: язвенного колита и болезни Крона.Оба заболевания вызывают повреждение слизистой оболочки кишечного тракта. Нарушение роста — распространенная проблема у детей / подростков с ВЗК. Причины плохого роста — низкое потребление калорий, плохое усвоение питательных веществ и взаимодействие лекарств с питательными веществами. Правильное питание может улучшить рост детей / подростков с ВЗК.

В Детской больнице Джонса Хопкинса наши специализированные диетологи предоставят вам образование и предоставят инструменты для лечения заболевания вашего ребенка. Будет предоставлена ​​подробная информация о том, что делать в случае воспаления и что делать при ремиссии.Будут тщательно контролироваться рост и развитие, а также признаки дефицита питательных веществ. При необходимости будут рекомендованы соответствующие добавки для предотвращения недостатков

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это заболевание, которое приводит к болям в животе и спазмам, изменениям дефекации и другим симптомам. При IBS структура кишечника не аномальна, как при IBD.

В Детской больнице Джонса Хопкинса наши специализированные диетологи предоставят вам образование и предоставят инструменты для лечения и лечения заболеваний и симптомов вашего ребенка.Мы составим индивидуальный план диеты в зависимости от индивидуальных особенностей каждого пациента. Рост и развитие будут тщательно контролироваться, и планы будут соответственно корректироваться.

Синдром короткой кишки

Синдром короткой кишки — это заболевание, вызванное тяжелым кишечным заболеванием или удалением частей тонкой кишки. В результате питательные вещества не усваиваются должным образом (мальабсорбция), и может возникнуть дефицит.

В Детской больнице Джонса Хопкинса наши специализированные диетологи предоставят вам образование и предоставят инструменты для лечения заболевания вашего ребенка.При необходимости мы добавим добавки, чтобы предотвратить дефицит каких-либо питательных веществ и избежать мальабсорбции. При необходимости наши диетологи предоставят рекомендации по полному парентеральному питанию и / или зондовому питанию. Рост и развитие будут тщательно контролироваться, и планы будут соответственно корректироваться.

Кормление через трубку

Питание через зонд (энтеральное питание) — это внешний источник питания через зонд по нескольким причинам, в том числе: задержка роста, недостаточный набор веса и / или трудности с глотанием / жеванием.Питание через зонд может быть временным или пожизненным.

В Детской больнице Джонса Хопкинса мы расскажем вам о подходящей смеси, необходимой для того, чтобы ваш ребенок продолжал адекватно расти и развиваться. Рецепт и режим кормления будут определяться или корректироваться и контролироваться на предмет соответствия. Мы поможем вам решить любые проблемы с толерантностью и подходящей формулой. Если возможно, мы можем предоставить костюмированный рецепт из смеси ингредиентов, который потенциально поможет предотвратить рвоту и рефлюкс.

Дети и функциональные проблемы желудочно-кишечного тракта

Большинство заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) делятся на две категории: органические заболевания и функциональные синдромы. Органические заболевания имеют поддающиеся измерению физиологические изменения, такие как повреждение ворсинок, вызванное глютеном при целиакии, и воспаление кишечника, обнаруживаемое при болезни Крона. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, такие как синдром раздраженного кишечника (СРК), функциональная диспепсия и функциональная боль в животе, могут вызывать симптомы, которые часто изнуряют, но в настоящее время они не связаны с каким-либо физическим повреждением.Эти функциональные симптомы могут быть особенно стрессовыми для детей, поскольку они менее способны справляться с проблемами желудочно-кишечного тракта, а также могут быть сложными для их родителей, когда врачи не могут определить органическую причину дискомфорта или боли их ребенка.

Распространенность СРК у детей

По оценкам исследователей, 13-20% канадцев страдают СРК, и исследования показывают, что он может быть столь же распространен у детей, как и у взрослых. Одно исследование с участием 345 детей показало, что 22.6% из них имели СРК по диагностическим критериям ROME III. Эти дети чаще страдали СРК с преобладанием запора и имели родителей с СРК или матерей, страдающих депрессией. Они также обнаружили, что более 80% детей, которые соответствовали критериям СРК, также соответствовали критериям функциональной диспепсии. 1

Функциональная боль в животе и психическое здоровье

Дети с функциональными проблемами желудочно-кишечного тракта также могут страдать от психических расстройств, таких как тревога и депрессия.Хотя часто неясно, что развивается первым, это может быть самодвижущийся цикл. Болезненное опорожнение кишечника может усилить тревожность и без того напряженного ребенка, что приведет к тому, что он будет избегать туалета, приведет к учащению эпизодов запоров и болей в животе, что приведет к еще большему страху и избеганию и т.

В исследовании 2013 года, опубликованном в журнале Pediatrics , 2 исследователя отслеживали 332 ребенка с функциональной абдоминальной болью (FAP) и 147 детей в качестве контрольных субъектов до раннего взросления.При последующем наблюдении 41% детей, у которых был ФАП в начале исследования, соответствовали стандартным критериям функциональных расстройств ЖКТ (СРК и функциональная диспепсия) как взрослые. Около 62% этих участников имели тревожное расстройство в какой-то момент во время исследования, по сравнению с 43% участников, у которых был ФАП в детстве, но у которых не было функционального расстройства ЖКТ при последующем наблюдении, и только 20% из тех, кто был в контрольной группе. Исследование предполагает, что у детского беспокойства и функциональной боли в животе может быть связанная причина, и эта тревога, которая начинается в детстве, наряду с ФАП, часто продолжается во взрослом возрасте, даже если боль в животе проходит.

Другое исследование (проведенное посредством телефонных интервью с родителями 105 детей) показало, что 40% детей с проблемами тревожности имели симптомы функционального расстройства желудочно-кишечного тракта по сравнению с 6% в контрольной группе. 3

Процедуры

Лечение функциональных нарушений ЖКТ может включать лечение симптомов и консультирование. Важно подчеркнуть, что, хотя функциональные желудочно-кишечные заболевания не связаны с органическими заболеваниями, эти дети испытывают настоящую боль.

Одно недавнее исследование 78 детей с СРК показало, что тримебутин малеат, релаксант гладких мышц, используемый при СРК у взрослых, также эффективен для молодежи и одобрен для пациентов старше 12 лет. 1

Требуются дальнейшие исследования потенциальной пользы психологических методов лечения проблем с желудочно-кишечным трактом не потому, что они «все в вашей голове», а потому, что текущие данные показывают, что тревога и депрессия могут оказывать физическое воздействие на кишечник. Одно недавнее исследование показало, что когнитивно-поведенческая терапия, которая помогает детям с тревожными проблемами рассматривать нейтральные ситуации как не угрожающие, и уменьшать страх, поощряя здоровые ситуации (например,(например, школа, общение или посещение туалета) также снижает функциональную боль в животе. 4 Исследователи оптимистично настроены, что эта терапия также может помочь тревожным детям с функциональными запорами.

Лечение функциональных состояний желудочно-кишечного тракта антидепрессантами помогает некоторым взрослым. Однако специалисты не рекомендуют эти методы лечения детям, поскольку они подвержены повышенному риску побочных эффектов, таких как суицидальные мысли. 5

Обратитесь к семейному врачу, если ваш ребенок жалуется на частые боли в животе, и обратите внимание на признаки беспокойства и депрессии.


Впервые опубликовано в выпуске информационного бюллетеня Inside Tract® 188 — 2013
Изображение предоставлено: © Bigstockphoto.com/Olga Sweet
1. Карабулут Г.С. и др. . Заболеваемость синдромом раздраженного кишечника у детей с использованием критериев Рима III и влияние лечения тримебутином. Журнал нейрогастроэнтерологии и моторики . 2013; 19 (1): 90-93.
2. Shelby GD et al . Функциональная боль в животе в детстве и долгосрочная уязвимость к тревожным расстройствам. Педиатрия . 2013; 132: 475-482.
3. Waters AM et al . Функциональные желудочно-кишечные симптомы у детей с тревожными расстройствами. Журнал аномальной детской психологии . 2013; 41: 151-163.
4. Леви Р.Л. и др. . Когнитивно-поведенческая терапия для детей с функциональной болью в животе и их родителей уменьшает боль и другие симптомы. Американский журнал гастроэнтерологии 2010; 105: 946–956.
5. Tan E et al . Антидепрессанты при функциональных желудочно-кишечных расстройствах у детей. Канадский семейный врач . 2013; 59: 263-4.

.

Лечение кишечника у детей: Лечение дисбактериоза кишечника у детей

Как лечить синдром раздраженного кишечника у детей: симптомы, лечение, диета

Оглавление

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – общее название функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, не вызванных органной патологией. Встречается у взрослых и детей, на планете болеют порядка 30% людей.

Характеристика недуга

Под СРК подразумевают нарушения пищеварения в толстой кишке, связанные с этим изменения перистальтики и эвакуации переработанной пищи. Заболевание часто носит хронический характер, но протекает доброкачественно, легко поддается коррекции с помощью диеты и здорового образа жизни.

Причины возникновения

  • Нарушения микрофлоры кишечника (баланса бактерий): ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание, антибактериальная терапия

  • Особенности нервной системы (вегетососудистая дистония, частые стрессы)

  • Нарушения режима питания, распорядка (перекусы, переедания, гиподинамия, недостаточный сон)

  • Несбалансированная диета (нехватка пищевых волокон, клетчатки)

  • Генетическая предрасположенность

  • Эндокринные болезни

  • Инфекции (различные колиты), паразиты

Таким образом, лечение синдрома раздраженного кишечника у детей будет направлено против причины, его вызвавшей.

Классификация

  • СРК с преобладанием поносов – частая дефекация, бесформенный или жидкий стул при малейших нарушения питания, режима, смене обстановки, волнении («медвежья болезнь»)

  • С преобладанием запоров – дети подолгу находятся в туалете, стул может отсутствовать по несколько дней, кал твердый («овечий кал»)

  • С преобладанием метеоризма – ребенка часто беспокоят спастические боли внизу живота, чувство распирания, вздутие, частое отхождение газов

Симптомы и признаки

  • Спазмы гладкой мускулатуры кишечника с болью внизу живота (справа или слева), дискомфорт при надавливании на живот; ночью (во сне) боли исчезают

  • Тимпанит (барабанный звук) над областями скопления газов

  • Боли в подреберной области справа, отдающие в лопатку и шею

  • Диспептический синдром (тошнота, отрыжка, скорое насыщение)

  • Слизь в кале

Лечение синдрома раздраженного кишечника у ребенка обязательно будет включать симптоматическую терапию.

Осложнения и последствия

Если при наличии синдрома раздраженного кишечника у ребенка лечение не было доведено до конца, болезнь становится хронической. В более взрослом возрасте могут появиться такие осложнения, как:

  • Геморрой, трещины прямой кишки

  • Кишечная непроходимость

  • Нарушения всасывания (авитаминоз, анемия, расстройство метаболизма)

  • Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта (дуодениты, гастриты)

Диагностика и анализы

Учитывая схожесть СРК с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и возможность осложнений, рекомендуется провести обследование ребенка, которое будет включать:

  • Исследование кала (бактериальное) на дисбактериоз и копрограмму (состав кала)

  • Общий клинический анализ мочи и крови

  • Биохимический анализ крови (на белок, ферменты, электролиты)

  • Абдоминальное УЗИ (печень, желчный пузырь, селезенка и поджелудочная железа)

  • ФГДС (осмотр желудка и двенадцатиперстной кишки)

  • Колоноскопия (осмотр толстого кишечника с помощью эндоскопа)

Лечение

При установленном синдроме раздраженного кишечника лечение детей ведется по трем направлениям:

  • Устранение причины

  • Устранение симптомов

  • Коррекция режима и питания

Детям назначают легкие седативные препараты, родителям советуют меньше нагружать детей учебой, избегать стрессов дома, составить распорядок дня, следить за сном (не менее 9 часов в день), прогулками (не меньше 2 часов в день), физической нагрузкой (пресс, плаванье).

Для снятия болей назначают спазмолитики, для улучшения перистальтики (движений кишечника) – прокинетики.

При дисбактериозе – пробиотики (полезные бактерии, кисломолочные продукты).

Прогноз

Течение болезни и прогноз благоприятные: своевременное медицинское вмешательство и последующее наблюдение у детского гастроэнтеролога поможет избежать последствий во взрослом возрасте – как правило, при соблюдении врачебных рекомендаций, симптомы СРК исчезают после полового созревания.

Меры профилактики

Чтобы не допустить функциональных нарушений пищеварения у детей, особенно склонных к заболеванию СРК, нужно:

  • Как можно дольше сохранять грудное вскармливание, а позднее – внимательно следить за рационом

  • Соблюдать режим сна

  • Обеспечить необходимое время для прогулки

  • Создать спокойную доброжелательную атмосферу в семье

  • Серьезно относиться к инфекционным и паразитарным заболеваниям, соблюдать личную гигиену, вовремя обращаться к докторам

Преимущества процедуры в МЕДСИ

  • Чуткие доктора: прием ведут опытные гастроэнтерологи педиатрического профиля

  • Наличие современной аппаратуры: детская эндоскопия (ФГДС, колоноскопия), в т. ч. эндоскопия во сне с записью на диск или флэш

  • Детские диагносты

  • Собственная лаборатория, которая выполняет широкий спектр клинических, биохимических, бактериологических исследований

  • Для записи на прием звоните по телефону 8 (495) 7-800-500 (работает круглосуточно)

  • Возможность посещения специалиста после получения результатов в одном и том же месте, скидки на повторный прием

Дисбактериоз у детей

Дисбактериоз у детей – явление очень частое. К счастью, диагнозом дисбактериоз кишечника не является, то есть не входит в международную классификацию болезней. Тем не менее, дисбактериоз существует, и в особенности часто у детей.

Что же такое дисбактериоз?

Ребенок, как мы с Вами знаем уже из предыдущих статей, рождается в этом мире абсолютно стерильным. Важным моментом в формировании на коже новорожденного малыша и его слизистых оболочках поверхностной микрофлоры является прохождение ребенка по родовым путям матери и первый контакт с ее кожей, когда младенца акушеры должны выложить на мать. В первые часы жизни новорожденного начинается самое активное заселение поверхностей его тела множеством бактерий, которые в дальнейшем должны сформировать защитный слой везде, где возможен контакт наших с вами оболочек (кожи, слизистого эпителия) с возбудителями опасных инфекций.

Если в эти первые часы жизни в организм ребенка попадут помимо условно хороших бактерий еще и не очень хорошие, или патогенные бактерии, то у ребенка с самого момента его появления на свет будет нарушено состояние поверхностной защиты, иными словами, пленка может оказаться с дырками. Через эти слабые места в дальнейшем возможно попадание в организм различных аллергенов, вирусов и бактерий.

Точно также «дырки в защитной пленке» образуются в результате применения различных химиотерапевтических препаратов, прежде всего, антибиотиков.

Отсюда вывод: если мама ребенка во время беременности или во время лактации (кормления грудью), или же сам ребенок сразу после рождения получали антибиотики, дисбактериоз обеспечен.

А как следствие дисбактериоза возникают проблемы с аллергией, вплоть до непереносимости белка материнского молока. В настоящее время уже появились анализы на антитела IgE и IgG грудного ребенка к белку не только коровьего, но даже грудного материнского молока.

Как мы можем вылечить дисбактериоз?    

Справедливости ради надо сказать, что вылечить дисбактериоз нельзя, поскольку это не болезнь, как уже написано выше. Но если в микробиологическом анализе кала на дисбактериоз высеиваются патогенные бактерии, то это – не дисбактериоз, а кишечная инфекция, которая лечится, увы, антибиотиками.

Во всех остальных случаях нарушения нормальной микрофлоры кишечника, запомните, дисбактериоз Не лечится антибиотиками!

В настоящее время принято очень много схем лечения дисбактериоза, которые включают различные бактериофаги – специальные вирусы, которые паразитируют на плохих микробах, во все схемы лечения дисбактериоза обязательно входят сорбенты – препараты, связывающие и выводящие из организма токсины патогенных бактерий, а также пищевые аллергены.

Но основным методом лечения дисбактериоза кишечника по-прежнему остается длительный прием пробиотиков, то есть колоний хороших, полезных бактерий, которые очень нужны для правильного пищеварения и профилактики аллергии у детей, кто бы и что Вам не говорил.

Лечение дисбактериоза – это длительный и сложный процесс, но стоит того, чтобы предотвратить у ребенка развитие хронического запора или остановить развитие атопического дерматита.

Самостоятельно нельзя начинать прием никаких препаратов для лечения дисбактериоза, так как любые препараты имеют и плюсы, и минусы, то есть возможные побочные эффекты, и только грамотный врач педиатр, аллерголог илигастроэнтеролог должны подобрать и контролировать необходимый курс лечения.

 

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

«Кто раздражает кишечник?»

Ваш ребенок стал жаловаться на боль в животе, у него появился жидкий стул или наоборот запоры. Что же делать? Конечно идти к врачу.

И вот Вы слышите диагноз: «Синдром раздраженного кишечника». Что же это такое, и кто его раздражает? Ранее синдром раздраженного кишечника (СРК) диагностировали только у взрослых, последнее время все чаще СРК определяют у детей.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) так называемое функциональное нарушение толстой кишки. Термин «функциональное» показывает, что у вашего ребенка нет органического поражения кишечника, т.е. нет воспаления, язв, трещин, глистов и т.д. Но при этом ребенок жалуется на боли в животе и у него проблемы со стулом.

По определению функциональные нарушения — это разнообразная комбинация желудочно-кишечных симптомов без структурных или биохимических нарушений. То есть, нарушена регуляция деятельности органа — он неправильно работает. Наиболее изучены механизмы нарушений нервной регуляции, обусловленные либо вегетативными дисфункциями, нередко связанными с психоэмоциональными и стрессовыми факторами, либо органическим поражением центральной нервной системы и вегетативной дистонией. При этом нарушается моторика органа в случае СРК – толстой кишки. Кишка начинает сокращаться хаотично, не зависимо от продвижения по ней содержимого. Из-за этого у человека болит живот, появляются запоры или поносы. Помните людей с «медвежьей болезнью» — когда перед экзаменами, собеседованием и т.п. появляется неудержимое желание побежать в туалет, при этом не всегда поход в туалет заканчивается «плодотворно». А некоторые дети от волнения «забывают» ходить в туалет и у них возникают запоры. Со временем состояние ухудшается, так как плотный кал травмирует кишку, дети боятся опорожнять кишечник.

У наших детей график жизни очень напряжен – уроки в школе, домашние задания, дополнительные занятия, компьютерные игры, спорт в результате дети боятся опоздать, не выполнить задание, получить плохую отметку, отстать от друзей и в результате хронический стресс. При этом дети могу не жаловаться Вам. Ребенок становится более раздражительный, плохо засыпает, или наоборот быстро устает днем, вялый, с трудом просыпается утром. Вдруг маленький (или уже «большой») человечек начинает жаловаться перед школой на боли в животе, запоры, поносы. Кто-то тут же вызывает врача, а кто-то наоборот считает все это выдумками «лентяя». Но у него ДЕЙСТВИТЕЛЬНО болит живот, и на самом деле ВСЕ проходит, как только Вы его оставляете дома.

Что же делать, если Вы заметили эти симптомы у ребенка. В первую очередь не волноваться и обратиться к педиатру или гастроэнтерологу.

Не удивляйтесь, когда врач начнет расспрашивать о первом годе жизни вашего малыша (даже если «малышу» пятнадцать лет). У больных с СРК на первом году жизни часто бывают сильные колики, которые не проходят от простых режимных мероприятий. Врач тщательно расспросит сколько раз в день стул у ребенка, утром или вечером, из-за чего болит живот (от голода, после еды, перед школой, экзаменами и т.п.), как ребенок спит, ест, учится. Не удивляйтесь, как уже говорилось, причина болей в животе может лежать не в органе который «болит», т.е. кишечнике, а далеко за его пределами. Дальше врач назначит вашему ребенку разные анализы и обследования, в том числе и эндоскопические – осмотр кишки изнутри. Для уточнения диагноза, возможно, понадобиться консультация невропатолога или психоневролога, гинеколога девочкам и других специалистов. Только убедившись, что у ребенка нет воспаления, глистов, инфекции и т.п. доктор может поставить диагноз синдром раздраженного кишечника.

Если Ваш ребенок похудел, у него периодически поднимается температура без признаков ОРВИ, в стуле была кровь, обратите внимание врача на эти симптомы, любой из них исключает диагноз СРК!

Терапия больного синдромом раздраженного кишечника сложный поэтапный процесс. В начале необходимо нормализовать режим дня ребенка. Соблюдение режима дня одно из основных звеньев терапии у таких детей. Ребенок не должен поздно ложиться спать, перед сном обязательно мягкий душ, проветривание комнаты. Прием пищи у таких детей должен быть в одно и тоже время. Родители должны ежедневно контролировать дефекацию ребенка, при этом не только дошкольника, но и младшего школьника, а в более старшем возрасте надо регулярно расспрашивать своего ребенка был ли у него сегодня стул, какой консистенции, не было ли там каких примесей (кровь, слизь, не переваренная пища).

Пересмотрите учебную нагрузку вашего ребенка. После консультации психоневролога определите, сколько дней в неделю может учиться ваш ребенок, сколько часов в день заниматься на компьютере, и смотреть телевизор. Не забывайте про ежедневные прогулки и достаточную физическую нагрузку.

Постарайтесь выявить что беспокоит ребенка, о чем он переживает.

Медикаментозная терапия синдрома раздраженного кишечника комплексная. Врач назначит препараты нормализующие консистенцию стула, корректирующие моторику кишечника и т.д.

Не забывайте что коррекция неврологических нарушений одно из важных звеней в цепи терапии СРК. Не пренебрегайте назначениями психоневролога. Если у Вас возникают вопросы по поводу назначаемых препаратов, вы опасаетесь давать их своему ребенку, обязательно переговорите с врачом – он или заменит препарат или объяснит его необходимость и безопасность.

В заключение хотелось бы напомнить, что болезнь легче предупредить, чем лечить. Не забывайте, что большое количество занятий может принести Вашему ребенку не только пользу, но и вред, заранее рассчитывайте возможности вашего малыша, и тогда Ваш человечек будет не только умным, но и здоровым. Будьте здоровы.

true fall red dunks nike boots for women on sale

ABC-медицина

При эубиозе (то есть в норме) микрофлора кишечника представляет собой оптимальное соотношение различных бактерий – кишечной палочки, лактобацилл, энтерококков и др., всего более 500 видов. Дисбактериозом называют дисбаланс микробов, который длится продолжительное время. Это очень распространенное состояние, встречающееся примерно у 90 % взрослых и 95 % детей.

При должной коррекции, которую может назначить только врач, дисбактериоз кишечника проходит, но при отсутствии лечения обычно переходит в более тяжелую, прогрессирующую форму. Данное бактериологическое состояние принято рассматривать в качестве проявления или осложнения какого-либо заболевания, чаще всего – желудочно-кишечного тракта.

Причины развития дисбактериоза

Гибель полезных бактерий, населяющих микрофлору кишечника, может быть связана с такими факторами, как:

  • изменение функций желудка, поджелудочной железы или печени, приводящее к недостатку пищеварительных ферментов и появлению непереваренных остатков пищи, которые способствуют росту болезнетворных микробов;
  • пониженный тонус гладкой мускулатуры кишечника или ее спазмы, возникающие в результате психического или физического стресса, хирургического вмешательства, вегетососудистой дистонии – все это приводит к нарушению передвижения пищевых масс;
  • различные заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как холецистит, гастрит, панкреатит и пр. , связанные с повышением кислотности или щелочности среды обитания бактерий, что влечет за собой изменение обмена веществ и клеточных мембран полезных микроорганизмов;
  • неправильное пищевое поведение (диеты, недостаток кисломолочных продуктов и клетчатки, употребление консервантов) препятствует нормальному росту полезных микробов или провоцирует их уничтожение;
  • наличие в кишечнике паразитов или болезнетворных микробов, чьи продукты жизнедеятельности убивают полезные микроорганизмы – обычно это связано с дизентерией, сальмонеллезом, вирусными заболеваниями и пр.;
  • прием антибиотиков, пагубно действующих не только на вредных микробов, но и на полезных.

К факторам, повышающим риск развития дисбактериоза кишечника, относят постоянные стрессы и неблагоприятную экологию, от которых страдают жители современных мегаполисов.

Общая симптоматика

Симптомы дисбактериоза кишечника различаются по локализации дисбиотических изменений и степени их выраженности. На тяжесть клинических проявлений влияют возраст, образ жизни, состояние иммунной системы, стадия развития патологии.

1 стадия

На данном этапе дисбаланс бактерий выражен слабо: пациента могут беспокоить небольшие расстройства кишечника. Обычно такое состояние связано с кратковременным воздействием на микрофлору, например, со сменой привычной пищи, напитков. После окончания воздействия провоцирующих факторов или привыкания к новым условиям баланс микрофлоры восстанавливается.

2 стадия

Прекращается производство кишечником необходимого количества ферментов, обеспечивающих нормальное пищеварение. В результате возникает процесс брожения, который проявляется болью и вздутием живота, горечью во рту, метеоризмом, запорами или, наоборот, диареей. Это могут быть симптомы как прогрессирующего дисбактериоза, так и развития заболеваний желудочно-кишечного тракта.

3 стадия

На этой стадии при воздействии большого количества патогенной флоры на стенки кишечника развивается воспалительный процесс. Такой дисбактериоз уже требует медицинского вмешательства. К выраженным симптомам добавляются тошнота, рвота, непереваренные фрагменты пищи в стуле, сильные боли в животе. В некоторых случаях – повышение температуры тела.

4 стадия

Это состояние кишечника, при котором нормальная микрофлора практически полностью вытеснена болезнетворными микроорганизмами, что приводит к нарушению всасывания полезных веществ, развитию авитаминоза и даже анемии. Образующиеся в результате токсины попадают в кровь и провоцируют тяжелые аллергические реакции. Клинические проявления включают возникновение сыпи, экземы, крапивницы, возможно развитие астмы, бессонницы, хронической усталости. Пациент может жаловаться на проблемы с концентрацией внимания. При отсутствии своевременного лечения возникает угроза развития тяжелых кишечных инфекций.

Крайняя степень дисбактериоза – проникновение бактерий желудочно-кишечного тракта в кровь (бактериемия), в некоторых случаях – развитие сепсиса.

Диагностика дисбактериоза

Основная цель диагностики – определение вида микробов, заселяющих кишечник, и их количества. Как правило, используются следующие основные методы:

  • бактериологическое исследование, на качество результатов которого влияют соблюдение сроков доставки и сохранности материала, а также условий культивирования разных видов бактерий;
  • исследование метаболитов микрофлоры, которое основано на определении летучих жирных кислот, выделяемых микроорганизмами. Отличается точностью результатов, простотой и оперативностью выполнения.

При проведении диагностики и постановке диагноза учитывается также, что микрофлора кишечника индивидуальна для каждого человека. Ее состав может зависеть от возраста, потребляемой пищи и сезона. В связи с этим специалист основывается не только на результатах анализов, но и на дополнительных обследованиях, позволяющих выявить причину развития дисбактериоза.

Лечение дисбактериоза

Лечение дисбактериоза у взрослых зависит от причин и симптомов и назначается комплексно. Стандартная схема обычно включает меры, направленные на:

  • устранение избыточности патогенных микроорганизмов;
  • восстановление нормальной микрофлоры;
  • улучшение процесса пищеварения;
  • нормализацию моторики кишечника;
  • стимулирование реактивности всего организма.

Помните, что назначить грамотное и эффективное лечение может только специалист. Чтобы получить квалифицированную консультацию, запишитесь на прием к врачу клиники «АВС-Медицина» по номеру +7 (495) 223-38-83 или заполните заявку на нашем сайте.

Лечение инвагинации кишечника у детей

Вопрос обзора

Как лучше лечить инвагинацию кишечника у детей?

Актуальность

Инвагинация кишечника — это неотложное состояние, встречающееся у детей, когда один участок кишки, как телескоп, «складывается»в другую часть кишки. Это вызывает боль, рвоту и кишечную непроходимость, которая препятствует пассажу кишечного содержимого. При отсутствии лечения может произойти перфорация кишки, вследствие чего в брюшную полость изливается ее содержимое, что приводит к развитию осложнений в дальнейшем. В редких случаях это может привести к смерти. Быстрая диагностика и лечение уменьшают связанные с инвагинацией риски и необходимость хирургического вмешательства.

Как только диагноз инвагинации выставлен, большинство врачей сходятся во мнении относительно назначения клизмы в качестве стартового лечения. Эта процедура состоит из введения вещества (воздуха или жидкости) в кишку, через прямую кишку под определенным давлением, что расправляет «телескопическую» кишку в ее нормальное положение.

Продолжаются споры вокруг конкретных деталей относительно того, какой тип вещества следует использовать для клизмы, как визуализировать это вещество во время процесса, следует ли давать дополнительные лекарства для усиления терапии и как следует поступать в случае неэффективности лечения, а также какой подход является наилучшим при хирургическом лечении инвагинации кишечника у детей.

Характеристика исследований

Доказательства актуальны по сентябрь 2016 года. Мы выявили шесть рандомизированных исследований с участием 822 детей, в которых изучали лечение инвагинации кишечника и оценивали различные виды вмешательств. Мы также выявили три продолжающихся клинических испытания.

Основные результаты

Основным исходом было число детей с успешным расправлением кишечника. Также, исходы включали число детей, обратившихся с повторной инвагинацией, и оценку вреда (нежелательных событий) в результате вмешательства.

Доказательства, полученные в результате двух исследований свидетельствуют о том, что клизма с воздухом более эффективна для уменьшения инвагинации, чем клизма с жидкостью. Доказательства, полученные в ходе двух исследований также свидетельствуют о том, что применение у ребенка с инвагинацией кишечника стероидных препаратов, таких как дексаметазон, может уменьшить частоту рецидива инвагинации, независимо от того, что применялось для клизмы — воздух или жидкость.

Мы выявили довольно скудную информацию об интраоперационных и послеоперационных осложнениях и о других неблагоприятных событиях.

Качество доказательств

Мы считаем, что все шесть выявленных испытаний могут быть потенциально смещены из-за отсутствия подробных сведений о том, как проводилось каждое исследование. Мы обнаружили несогласованность в определении и оценке исходов. В отношении всех включенных исследований были серьезные опасения по поводу неточностей, основанных на незначительном числе событий, широком диапазоне доверительных интервалов, или высокого риска смещения. В целом, мы пришли к выводу, что качество доказательств, представленных в этих исследованиях, было низким, и реальный эффект может значительно отличаться от того, который отмечался в этих исследованиях.

Необходимы дальнейшие научные исследования, чтобы помочь врачам лучше понять, какой метод лечения инвагинации кишечника у детей является наиболее эффективным.

Кишечная инфекция у детей

Кишечная инфекция у детей – группа инфекционных заболеваний различной этиологии, протекающих с преимущественным поражением пищеварительного тракта, токсической реакцией и обезвоживанием организма.

У детей кишечная инфекция проявляется повышением температуры тела, вялостью, отсутствием аппетита, болями в животе, рвотой, диареей. Диагностика кишечной инфекции у детей основана на клинико-лабораторных данных (анамнезе, симптоматике, выделении возбудителя в испражнениях, обнаружении специфических антител в крови). При кишечной инфекции у детей назначаются антимикробные препараты, бактериофаги, энтеросорбенты; в период лечения важно соблюдение диеты и проведение регидратации.

Кишечная инфекция у детей – острые бактериальные и вирусные инфекционные заболевания, сопровождающиеся кишечным синдромом, интоксикацией и дегидратацией. В структуре инфекционной заболеваемости в педиатриикишечные инфекции у детей занимают второе место после ОРВИ. Восприимчивость к кишечной инфекции у детей в 2,5-3 раза выше, чем у взрослых. Около половины случаев кишечной инфекции у детей приходится на ранний возраст (до 3 лет). Кишечная инфекция у ребенка раннего возраста протекает тяжелее, может сопровождаться гипотрофией, развитием дисбактериоза и ферментативной недостаточности, снижением иммунитета. Частое повторение эпизодов инфекции вызывает нарушение физического и нервно-психического развития детей.

Причины кишечной инфекции у детей

Спектр возбудителей кишечных инфекций у детей крайне широк. Наиболее часто патогенами выступают грамотрицательные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, эшерихии, иерсинии) и условно-патогенная флора (клебсиеллы, клостридии, протей, стафилококки и др.). Кроме этого, встречаются кишечные инфекции, вызываемые вирусными возбудителями (ротавирусами, энтеровирусами, аденовирусами), простейшими (лямблиями, амебами, кокцидиями), грибами. Общими свойствами всех возбудителей, обусловливающих развитие клинических проявлений, являются энтеропатогенность, способность к синтезу эндо- и экзотоксинов.

Заражение детей кишечными инфекциями происходит посредством фекально-орального механизма алиментарным (через пищу), водным, контактно-бытовым путями (через посуду, грязные руки, игрушки, предметы обихода и т. д.). У ослабленных детей с низкой иммунологической реактивностью возможно эндогенное инфицирование условно-патогенными бактериями. Источником ОКИ может выступать носитель, больной со стертой или манифестной формой заболевания, домашние животные. В развитии кишечной инфекции у детей большую роль играет нарушение правил приготовления и хранения пищи, допуск на детские кухни лиц-носителей инфекции, больных тонзиллитом, фурункулезом, стрептодермией и пр.

Наиболее часто регистрируются спорадические случаи кишечной инфекции у детей, хотя при пищевом или водном пути инфицирования возможны групповые и даже эпидемические вспышки. Подъем заболеваемости некоторыми кишечными инфекциями у детей имеет сезонную зависимость: так, дизентерия чаще возникает летом и осенью, ротавирусная инфекция — зимой.

Распространенность кишечных инфекций среди детей обусловлена эпидемиологическими особенностями (высокой распространенностью и контагиозностью возбудителей, их высокой устойчивостью к факторам внешней среды), анатомо-физиологическими особенностями пищеварительной системы ребенка (низкой кислотностью желудочного сока), несовершенством защитных механизмов (низкой концентрацией IgA). Заболеваемости детей острой кишечной инфекцией способствует нарушение нормальной микробиоты кишечника, несоблюдение правил личной гигиены, плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

Классификация кишечной инфекции у детей

По клинико-этиологическому принципу среди кишечных инфекций, наиболее часто регистрируемых в детской популяции, выделяют шигеллез (дизентерию), сальмонеллез, коли-инфекцию (эшерихиозы), иерсиниоз, кампилобактериоз, криптоспоридиоз, ротавирусную инфекцию, стафилококковую кишечную инфекцию и др.

По тяжести и особенностям симптоматики течение кишечной инфекции у детей может быть типичным (легким, средней тяжести, тяжелым) и атипичным (стертым, гипертоксическим). Выраженность клиники оценивается по степени поражения ЖКТ, обезвоживания и интоксикации.

Характер местных проявлений при кишечной инфекции у детей зависит от поражения того или иного отдела ЖКТ, в связи с чем выделяют гастриты, энтериты, колиты, гастроэнтериты, гастроэнтероколиты, энтероколиты. Кроме локализованных форм, у грудных и ослабленных детей могут развиваться генерализованные формы инфекции с распространением возбудителя за пределы пищеварительного тракта.

В течении кишечной инфекции у детей выделяют острую (до 1,5 месяцев), затяжную (свыше 1,5 месяцев) и хроническую (свыше 5-6 месяцев) фазы.

Дизентерия у детей

После непродолжительного инкубационного периода (1-7 суток) остро повышается температура (до 39-40° C), нарастает слабость и разбитость, снижается аппетит, возможна рвота. На фоне лихорадки отмечается головная боль, ознобы, иногда – бред, судороги, потеря сознания. Кишечная инфекция у детей сопровождается схваткообразными болями в животе с локализацией в левой подвздошной области, явлениями дистального колита (болезненностью и спазмом сигмовидной кишки, тенезмами с выпадением прямой кишки), симптомами сфинктерита. Частота дефекации может варьировать от 4-6 до 15-20 раз за сутки. При дизентерии стул жидкий, содержащий примеси мутной слизи и крови. При тяжелых формах дизентерии возможно развитие геморрагического синдрома, вплоть до кишечного кровотечения.

У детей раннего возраста при кишечной инфекции общая интоксикация преобладает над колитическим синдромом, чаще возникают нарушения гемодинамики, электролитного и белкового обмена. Наиболее легко у детей протекает кишечная инфекция, вызванная шигеллами Зоне; тяжелее — шигеллами Флекснера и Григорьеза-Шига.

Сальмонеллез у детей

Наиболее часто (в 90% случаев) развивается желудочно-кишечная форма сальмонеллеза, протекающая по типу гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Характерно подострое начало, фебрильный подъем температуры, адинамия, рвота, гепатоспленомегалия. Стул при сальмонеллезе жидкий, обильный, каловый, цвета «болотной тины», с примесями слизи и крови. Обычно данная форма кишечной инфекции заканчивается выздоровлением, однако у грудных детей возможен летальный исход вследствие тяжелого кишечного токсикоза.

Гриппоподобная (респираторная) форма кишечной инфекции встречается у 4-5% детей. При данной форме сальмонеллы обнаруживаются в посеве материала из зева. Ее течение характеризуется фебрильной температурой, головной болью, артралгией и миалгией, явлениями ринита, фарингита, конъюнктивита. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия и артериальная гипотония.

На тифоподобную форму сальмонеллеза у детей приходится 2% клинических случаев. Она протекает с длительным периодом лихорадки (до 3-4-х недель), выраженной интоксикацией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией).

Септическая форма кишечной инфекции обычно развивается у детей первых месяцев жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон. На ее долю приходится около 2-3% случаев сальмонеллеза у детей. Заболевание протекает крайне тяжело, сопровождается септицемией или септикопиемией, нарушением всех видов обмена, развитием тяжелых осложнений (пневмонии, паренхиматозного гепатита, отоантрита, менингита, остеомиелита).

Эшерихиозы у детей

Данная группа кишечных инфекций у детей крайне обширна и включает коли-инфекци, вызываемые энтеропатогенными, энтеротоксигенными, энтероинвазивными, энтерогеморрагическими эшерихиями.

Кишечная инфекция у детей, вызванная эшерихиями, протекает с субфебрильной или фебрильной температурой, слабостью, вялостью, снижением аппетита, упорной рвотой или срыгиваниями, метеоризмом. Характерна водянистая диарея (обильный, брызжущий стул желтого цвета с примесью слизи), быстро приводящая к дегидратации и развитию эксикоза. При эшерихиозе, вызываемом энтерогеморрагическими эшерихиями, диарея носит кровавый характер.

Вследствие обезвоживания у ребенка возникает сухость кожи и слизистых оболочек, снижается тургор и эластичность тканей, западает большой родничок и глазные яблоки, снижается диурез по типу олигурии или анурии.

Ротавирусная инфекция у детей

Обычно протекает по типу острого гастроэнтерита или энтерита. Инкубационный период в среднем длится 1-3 дня. Все симптомы кишечной инфекции у детей разворачиваются в течение одних суток, при этом поражение ЖКТ сочетается с катаральными явлениями.

Респираторный синдром характеризуется гиперемией зева, ринитом, першением в горле, покашливанием. Одновременно с поражением носоглотки развиваются признаки гастроэнтерита: жидкий (водянистый, пенистый) стул с частотой дефекаций от 4-5 до 15 раз в сутки, рвотой, температурной реакцией, общей интоксикацией. Длительность течения кишечной инфекции у детей – 4-7 дней.

Стафилококковая кишечная инфекция у детей

Различают первичную стафилококковую кишечную инфекцию у детей, связанную с употреблением пищи, обсемененной стафилококком, и вторичную, обусловленную распространением возбудителя из других очагов.

Течение кишечной инфекции у детей характеризуется тяжелым эксикозом и токсикозом, рвотой, учащением стула до 10-15 раз в день. Стул жидкий, водянистый, зеленоватого цвета, с небольшой примесью слизи. При вторичной стафилококковой инфекции у детей кишечные симптомы развиваются на фоне ведущего заболевания: гнойного отита, пневмонии, стафилодермии, ангины и пр. В этом случае заболевание может принимать длительное волнообразное течение.

Диагностика кишечной инфекции у детей

На основании осмотра, эпидемиологических и клинических данных педиатр (детский инфекционист) может лишь предположить вероятность кишечной инфекции у детей, однако этиологическая расшифровка возможна только на основании лабораторных данных.

Главную роль в подтверждении диагноза кишечной инфекции у детей играет бактериологическое исследование испражнений, которое следует проводить как можно ранее, до начала этиотропной терапии. При генерализованной форме кишечной инфекции у детей проводится посев крови на стерильность, бактериологическое исследование мочи, ликвора.

Определенную диагностическую ценность представляют серологические методы (РПГА, ИФА, РСК), позволяющие выявлять наличие Ат к возбудителю в крови больного с 5-х суток от начала болезни. Исследование копрограммы позволяет уточнить локализацию процесса в ЖКТ.

При кишечной инфекции у детей требуется исключить острый аппендицит, панкреатит, лактазную недостаточность, дискинезию желчевыводящих путей и др. патологию. С этой целью проводятся консультации детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение кишечной инфекции у детей

Комплексное лечение кишечных инфекций у детей предполагает организацию лечебного питания; проведение оральной регидратации, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Диета детей с кишечной инфекцией требует уменьшения объема питания, увеличения кратности кормлений, использования смесей, обогащенных защитными факторами, употребление протертой легкоусвояемой пищи. Важной составляющей терапии кишечных инфекций у детей является оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, обильное питье. Она проводится до прекращения потерь жидкости. При невозможности перорального питания и употребления жидкости назначается инфузионая терапия: внутривенно вводятся растворы глюкозы, Рингера, альбумина и др.

Этиотропная терапия кишечных инфекций у детей проводится антибиотиками и кишечными антисептиками (канамицин, гентамицин, полимиксин, фуразолидон, налидиксовая кислота), энтеросорбентами. Показан прием специфических бактериофагов и лактоглобулинов (сальмонеллезного, дизентерийного, колипротейного, клебсиеллезного и др.), а также иммуноглобулинов (антиротавирусного и др.). Патогенетическая терапия предполагает назначение ферментов, антигистаминных препаратов; симптоматическое лечение включает прием жаропонижающих, спазмолитиков. В период реконвалесценции необходима коррекция дисбактериоза, прием витаминов и адаптогенов.

Прогноз и профилактика кишечной инфекции у детей

Раннее выявление и адекватная терапия обеспечивают полное выздоровление детей после кишечной инфекции. Иммунитет после ОКИ нестойкий. При тяжелых формах кишечной инфекции у детей возможно развитие гиповолемического шока, ДВС-синдрома, отека легких, острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, инфекционно-токсического шока.

В основе профилактики кишечных инфекций у детей – соблюдение санитарно-гигиенических норм: правильное хранение и термическая обработка продуктов, защита воды от загрязнения, изоляция больных, проведение дезинфекции игрушек и посуды в детских учреждениях, привитие детям навыков личной гигиены. При уходе за грудным ребенком мама не должна пренебрегать обработкой молочных желез перед кормлением, обработкой сосок и бутылочек, мытьем рук после пеленания и подмывания ребенка.

Дети, контактировавшие с больным кишечной инфекцией, подлежат бактериологическому обследованию и наблюдению в течение 7 дней.

Лечение функциональных нарушений ЖКТ у детей грудного возраста в Санкт-Петербурге

К наиболее распространенным функциональным нарушениям  ЖКТ у детей 1 года жизни относятся: синдром срыгиваний, кишечные колики, запоры.

Срыгивания- самопроизвольный заброс желудочного или желудочно-кишечного содержимого в ротовую полость. У детей они могут быть вызваны различными причинами, среди которых  наиболее  часто встречаются аэрофагия( заглатывание воздуха), перекорм, нарушение режима кормления, неадекватный подбор смесей, синдром вегето-висцеральных нарушений вследствие поражения центральной нервной системы в родах, ранний переход к густой пище.

Причиной обильных срыгиваний, рвоты могут быть и серьезные заболевания( пороки  развития) желудочно-кишечного тракта, наследственные заболевания обмена веществ.

Часто срыгивания не расценивают как болезнь, поскольку они не вызывают выраженных нарушений в состоянии здоровья детей. У детей с упорными срыгиваниями  могут отмечаться не только отставание в физическом развитии, но и развитие анемии( малокровие), хронических заболеваний пищевода, желудка,кишечника желчного пузыря. Такие дети склонны к частым простудным заболеваниям ввиду нарушения иммунной функции кишечника, лор-органов. Для них характерны и повышенная возбудимость, нарушение сна.

Кишечные колики- это эпизоды беспокойства, болезненного плача, которые занимают не менее 3 часов в сутки. Обычно они начинаются в первые недели жизни , кульминации достигают к 2 месячному возрасту, и постепенно уменьшаются, обычно исчезая к 3-4 месяцам жизни. Вечерние часы — наиболее типичное время кишечных  колик.

Кишечные колики встречаются довольно часто( до 45% детей 1 года жизни).

Симптомы кишечных колик- резкий болезненный плач, сопровождающийся покраснением лица, вынужденным положением с прижатыми к животу ногами, нарушением отхождения газов и стула. Заметное улучшение возникает после дефекации. Кишечные колики  практически с одинаковой частотой встречаются и при   искусственном, и при  естественном  вскармливании. Отмечено, чем ниже масса тела  при рождении, тем выше риск развития данного состояния.

Причины развития подобного состояния : физиологическая незрелость организма, изменение моторной функции  желудочно-кишечного тракта вследствие нарушения нервной и гуморальной регуляции, нарушение микрофлоры кишечника.

Функциональные запоры-увеличение интервалов между актами дефекации( по сравнению с физиологической нормой для данного возраста)более 36 часов. Частота стула у детей считается нормальной  от 1 до5 раз в сутки( до 4 месячного возраста), и от 1 до3 раз в сутки ( с 4 месяцев до 2 лет). Подобные состояния встречаются у 20-35% детей 1 года жизни.

Возникновение запоров чаще всего обусловлено нарушением моторной функции кишечника, болезненным актом дефекации( дисхезия) вследствие спазма сфинктеров прямой кишки, ослаблением тонуса гладкой мускулатуры или их сочетанием.

Развитие запоров может быть обусловлено не только функциональными нарушениями, но и врожденными аномалиями развития различных отделов кишечника, но и заболеваниями эндокринной системы( гипотиреоз,сахарный диабет, феохромоцитома  и др).

К факторам риска развития  всех наиболее часто встречающихся  нарушений функции желудочно- кишечного тракта у детей года жизни следует отнести: раннее искусственное вскармливание, недоношенность, поражения центральной нервной системы, отягощенная наследственность по заболеваниям пищеварительной системы .

Лечение  необходимо проводить только под наблюдение врача педиатра( неонатолога, гастроэнтеролога).

Что они лечат и как их использовать

Лекарства могут попасть в ваш организм несколькими способами. Вы можете проглотить таблетку, выпить жидкость или сделать укол. Суппозиторий — еще один способ доставки лекарства. Это небольшой предмет круглой или конической формы, который вы вкладываете в тело, часто в зад. Попав внутрь, он тает или растворяется и высвобождает лекарство.

Суппозитории могут быть не самым приятным продуктом, который вы когда-либо использовали. Но они могут облегчить прием лекарств, которые вы не можете проглотить или которые ваш желудок или кишечник плохо усваивает.

Типы суппозиториев

Суппозитории имеют основу из таких веществ, как желатин или масло какао, которые окружают лекарство. Когда тепло вашего тела тает снаружи, лекарство медленно высвобождается.

Различные типы суппозиториев попадают в прямую кишку, влагалище или проток, опорожняющий мочевой пузырь, называемый уретрой. Иногда они обрабатывают область, в которую вы их вводите. Или лекарство впитывается в вашу кровь и попадает в другие части вашего тела.

Продолжение

Суппозитории ректальные входят в ваш зад.Они имеют длину около дюйма и имеют округлый или пулевидный наконечник. Вы можете использовать их для лечения:

Суппозитории вагинальные имеют овальную форму. Вы можете использовать их для:

Уретральные свечи встречаются редко. Есть только один вид, MUSE, который мужчины с проблемами эрекции могут использовать для приема препарата алпростадил. Суппозиторий размером с рисовое зерно.

Зачем их использовать

Суппозиторий может понадобиться, если:

  • Препарат, который вы принимаете, слишком быстро разрушается в желудочно-кишечном тракте, если вы принимаете его в виде таблеток или жидкости.
  • Лекарство нельзя глотать.
  • Вас рвет, и вы не можете удержать таблетку или жидкость.
  • У лекарства слишком неприятный вкус, чтобы принимать его внутрь.

Как их ввести

Чтобы ввести ректальный суппозиторий:

  • Сначала сходите в ванную, чтобы попытаться опорожнить толстую кишку.
  • Вымойте руки теплой водой с мылом.
  • Распаковать суппозиторий.
  • Нанесите смазку на водной основе на наконечник или окуните его в воду. Это поможет вам плавно его вставить.
  • Примите удобное положение. Вы можете встать, поставив одну ногу на стул или лечь на бок, одна нога прямая, а другая согнута к животу.
  • Осторожно раздвиньте ягодицы.
  • Осторожно протолкните суппозиторий коническим концом вперед примерно на 1 дюйм внутрь ягодиц.
  • Закройте ноги и сядьте или лягте спокойно около 15 минут, чтобы дать раствору раствориться.
  • Снова вымойте руки теплой водой с мылом.
Продолжение

Чтобы ввести суппозиторий во влагалище:

  • Вымойте руки теплой водой с мылом.
  • Разверните суппозиторий и поместите его в аппликатор.
  • Лягте на спину, согнув колени к груди, или встаньте, согнув колени и расставив ступни на несколько дюймов.
  • Осторожно введите аппликатор во влагалище до упора, не чувствуя дискомфорта.
  • Нажмите на поршень на конце аппликатора, чтобы вдавить суппозиторий, затем снимите аппликатор.
  • Полежите несколько минут, чтобы лекарство впиталось.
  • Снова вымойте руки теплой водой с мылом.
Продолжение

Вагинальные суппозитории могут быть грязными, поэтому вы можете некоторое время носить прокладку после того, как вставили суппозиторий.

Чтобы вставить уретральный суппозиторий:

  • Сходите в ванную, чтобы опорожнить мочевой пузырь .
  • Снимите крышку с аппликатора.
  • Вытяните половой член на всю длину, чтобы открыть уретру, и вставьте аппликатор в отверстие на кончике.
  • Осторожно нажмите кнопку в верхней части аппликатора до упора.Подержите там 5 секунд.
  • Покачивайте аппликатор из стороны в сторону, чтобы убедиться, что суппозиторий вошел.
  • Вытяните аппликатор. Убедитесь, что в нем больше нет лекарства.
  • Пока ваш пенис все еще вытянут, сильно помассируйте его между руками не менее 10 секунд, чтобы лекарство впиталось.

Проблемы, которые могут возникнуть у вас

Суппозитории обычно безопасны. Тем не менее, при таком способе приема лекарств могут возникнуть проблемы:

  • Часть лекарства может вытечь обратно.
  • Иногда ваше тело не всасывает лекарство так хорошо, как если бы вы принимали его внутрь.
  • Лекарство может вызвать раздражение в месте, куда вы его поместили.

Перед использованием суппозитория проконсультируйтесь с врачом, если:

  • У вас нерегулярное сердцебиение
  • Недавно перенесла операцию на прямой кишке
  • Вы мужчина недавно перенесла операцию на предстательной железе
  • Женщина, перенесшая операцию или лучевую терапию в области влагалища.

Типы, побочные эффекты и неправильное использование

Слабительные — это лекарство, которое помогает человеку опорожнить кишечник.Обычно они используются для облегчения запоров. Большинство из них можно купить без рецепта или в Интернете.

Слабительные можно принимать перорально (внутрь) в форме жидкостей, таблеток или капсул. Также их можно принимать через прямую кишку — например, в виде суппозиториев или клизм.

Некоторым людям нужно опорожнять кишечник 2-3 раза в день, другим — 2-3 раза в неделю; не существует «нормального» количества раз. Более важно заметить изменения в привычках кишечника.

Запор — это когда стул становится твердым, что делает его затрудненным или болезненным.

Краткие сведения о слабительных:

  • Слабительные обычно используются для облегчения запоров.
  • Большинство из них доступны без рецепта.
  • Известно, что некоторые продукты обладают слабительным действием.
  • Улучшение диеты и увеличение физических нагрузок могут помочь уменьшить запоры и, следовательно, уменьшить потребность в слабительных.

Запор и как помогают слабительные

Поделиться на Pinterest Слабительные средства часто используются для облегчения запора — распространенной болезни желудочно-кишечного тракта.

Запор может вызвать спазмы в животе, у людей может возникнуть вздутие живота или тошнота. Его можно разделить на два разных типа:

  • Первичный запор — медленное движение кишечника, вызванное анатомической проблемой. Это часто связано с недостаточным потреблением клетчатки или недостаточным потреблением жидкости.
  • Вторичный запор — связанный с нарушением обмена веществ (например, диабет), неврологическими заболеваниями (инсульт, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз), нарушениями соединительной ткани или расстройствами пищевого поведения.

Некоторые лекарства также могут способствовать запору; к ним относятся антидепрессанты, железо, висмут, холинолитики, опиоиды, антациды, блокаторы кальциевых каналов, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), симпатомиметики и антипсихотики.

Типы слабительных

Различные типы слабительных средств действуют по-разному. Выбор слабительного будет зависеть от ряда различных факторов.

Существует четыре основных типа:

  • Слабительные, формирующие объем — также известные как пищевые добавки с клетчаткой, действуют так же, как и клетчатка в рационе.Они увеличивают объем стула, заставляя его удерживать жидкость, что побуждает кишечник выталкивать его. Если нет особой причины, почему бы и нет, взрослым с запором следует сначала начать принимать слабительные, формирующие объем. Обычно они вступают в силу через 12-24 часа.
  • Осмотические слабительные — смягчают стул, увеличивая количество воды, выделяемой в кишечник, что облегчает его прохождение. До того, как они начнут работать, может пройти до 2-3 дней.
  • Стимулирующие слабительные — стимулируют стенки пищеварительного тракта, ускоряя испражнение.Обычно они начинают действовать в течение 6-12 часов.
  • Слабительные средства для размягчения стула — они уменьшают поверхностное натяжение стула, так что он поглощает больше воды, делая его более мягким. Обычно они работают в течение 12-72 часов.

Есть также несколько менее распространенных типов слабительных:

  • Смазывающие слабительные — они смазывают кишечник, уменьшая количество воды, абсорбируемой кишечником.
  • Солевые слабительные — используются при отсутствии закупорки кишечника.Часто это клизмы, используемые для опорожнения кишечника перед инвазивными процедурами или операцией.
  • Прокинетические слабительные — используются при сильном запоре при таких состояниях, как синдром раздраженного кишечника (СРК) и хронический идиопатический запор.

Побочные эффекты

Поделиться на Pinterest Отрицательные побочные эффекты включают вздутие живота, плохое самочувствие и дискомфорт в животе.

Как и любое лекарство, слабительные средства могут иметь побочные эффекты. Какие именно побочные эффекты испытает человек, будет зависеть от того, какой тип он принимает.

Существуют некоторые общие побочные эффекты, в том числе:

Большинство побочных эффектов исчезают, когда пациент прекращает прием лекарства; в большинстве случаев их можно избежать, если начать с низкой дозы и постепенно увеличивать ее.

Серьезные побочные эффекты возникают редко. Однако чрезмерное или продолжительное употребление слабительных может вызвать диарею или кишечную непроходимость, при которой стул становится обильным и сухим. Длительное употребление также может привести к несбалансированному уровню солей и минералов в организме.

Некоторые слабительные средства вступают в реакцию с другими лекарствами, поэтому, если пациент принимает другие препараты, перед приемом слабительных лучше всего проконсультироваться с врачом.

Если симптомы ухудшаются после приема слабительных средств, важно обратиться к врачу.

Неправильное использование

Слабительные можно принимать по неправильным причинам, и злоупотребление ими является относительно обычным явлением; например, некоторые люди пытаются похудеть за счет частого и многократного приема слабительных.

Часто это происходит после переедания из-за ошибочного убеждения, что еда и калории будут проходить через тело, прежде чем они будут поглощены.Это не так, и злоупотребление слабительным может привести к ряду осложнений для здоровья.

Люди с анорексией и булимией иногда употребляют большое количество слабительных как часть своего вредного пищевого поведения.

Хотя люди, злоупотребляющие слабительными, могут заметить потерю веса, обычно это происходит из-за потери жидкости; они не уменьшают массу тела, жир или калории.

Осложнения, связанные со здоровьем, связанные со злоупотреблением слабительными, включают:

  • Дисбаланс электролитов и минералов (особенно калия) — они необходимы для правильного функционирования нервов и мышц, включая толстую кишку и сердце. На эти органы может повлиять дисбаланс.
  • Сильное обезвоживание — это может вызвать тремор, слабость, нечеткость зрения и повреждение почек. В крайнем случае это может привести к летальному исходу.
  • Зависимость от слабительного — толстая кишка перестает реагировать на обычные дозы, что означает, что требуются все большие и большие дозы.
  • Повреждение внутреннего органа — толстая кишка может растягиваться, а мышечная стенка становится тонкой и дряблой.

Инфекция толстой кишки, IBS и повреждение печени также связаны с чрезмерным употреблением.Хроническое злоупотребление слабительными также может способствовать развитию рака толстой кишки.

Злоупотребление слабительным часто требует медицинской помощи как для физического, так и для психологического лечения. По этому поводу может дать совет врач. Однако вот несколько основных советов по отказу от слабительных:

  • ешьте много фруктов и овощей, продукты с высоким содержанием клетчатки и цельнозерновые продукты
  • пейте много воды
  • избегайте большого количества отрубей

Безопасность

Как кто-то принимает слабительные, и то, как часто они их принимают, зависит от их формы.

Поэтому важно внимательно прочитать инструкцию перед приемом слабительных. Любой, у кого есть проблемы, должен всегда спрашивать фармацевта или медицинского работника.

Есть еще несколько важных моментов, которые следует учитывать:

  • Пейте много жидкости — слабительные могут вызвать обезвоживание; важно выпивать не менее 2 литров воды в день.
  • Не принимайте слишком много — прием слишком большого количества слабительных может привести к диарее и закупорке кишечника.

Слабительные следует принимать только изредка и в течение коротких периодов времени. Людям с болезнью Крона или язвенным колитом не следует принимать слабительные, если их врач не назначил специально.

Альтернативы

Существуют некоторые естественные альтернативы слабительным и изменения образа жизни, которые могут помочь облегчить запор:

  • регулярные упражнения
  • увеличение суточного потребления клетчатки
  • пить больше воды
  • добавление наполнителей, таких как отруби, в рацион

Нормальный стул мягкий и легко отходит. Но иногда стул становится твердым или твердым. Их сложно пройти. Они могут проходить реже. Это называется запором. Часто встречается у детей.

Если у ребенка запор, стул может затвердеть в прямой кишке. Новый стул будет продолжать формироваться в толстой кишке, но не сможет пройти через закупорку. Это называется калом. Фекальный застой может вызывать такие симптомы, как:

  • Невозможность отхождения стула

  • Стул размером с горошину

  • Неконтролируемая водянистая диарея (если кишечник не полностью заблокирован)

  • Вздутие и болезненность в животе

  • Отказ от еды

  • Проблемы удержания в моче

  • Болезненные испражнения

  • Позы или поведение, вызывающие дискомфорт

  • Стул в нижнем белье

  • Вздутие живота

  • 9002

  • Болезненные испражнения

  • Зуд, отек, кровотечение или боль вокруг заднего прохода

Фекальный сдавление от запора может иметь множество причин, например:

  • Диета с низким содержанием клетчатки

  • Употребление слишком большого количества молочных продуктов или полуфабрикатов

    9 0032

  • Недостаточное употребление жидкости

  • Недостаток упражнений или физической активности

  • Стресс или изменения в распорядке дня

  • Игнорирование позывов к дефекации или задержка испражнения

  • Лекарства, такие как боль по рецепту лекарства, железо, антациды, некоторые антидепрессанты и добавки с кальцием

  • Обезвоживание из-за рвоты или диареи

  • Основное заболевание

Фекальные пробки также могут быть вызваны тем, что ребенок намеренно держит стул со стулом. Это может быть из-за страха перед дефекацией. Некоторых детей держат в стуле, чтобы они не ходили в общественные или школьные туалеты.

Уход на дому

Лечащий врач вашего ребенка может прописать смягчитель стула. Это поможет вашему ребенку опорожнить кишечник. В некоторых случаях могут быть рекомендованы другие методы для разжижения твердого стула. Они могут включать глицериновые свечи или слабительные средства. Возможно, вам понадобится использовать клизму или ирригацию, чтобы разжижить твердый стул, который затем удаляется. Следуйте всем инструкциям о том, как и когда использовать эти продукты.Больше не думают, что слабительные могут повредить кишечник. Однако некоторые из них лучше подходят для нерегулярного и длительного использования. Ваш лечащий врач поможет решить, нужны ли слабительные.

Еда, напитки и изменение привычек

Вы можете помочь вылечить и предотвратить запор вашего ребенка с помощью простых изменений в диете и привычках.

Внесите изменения в диету вашего ребенка, например:

  • Замените коровье молоко на немолочное молоко или смесь, приготовленную из сои или риса. Сначала обсудите любые изменения со своим провайдером.

  • Увеличьте потребление клетчатки в рационе вашего ребенка. Вы можете сделать это, добавляя фрукты, овощи, крупы и злаки.

  • Некоторые фруктовые соки, такие как грушевый и чернослив, также могут быть полезны.

  • Убедитесь, что ваш ребенок ест меньше мяса и полуфабрикатов.

  • Убедитесь, что ваш ребенок пьет больше воды.

  • Будьте терпеливы и со временем меняйте диету. Большинство детей могут быть привередливы к еде.

  • Если вы не уверены в том, сколько еды ваш ребенок, попробуйте в течение нескольких дней вести дневник всего, что он ест и пьет. Это может помочь вашему лечащему врачу определить, может ли диета вашего ребенка вызывать запор.

Помогите вашему ребенку научиться пользоваться туалетом. Обязательно:

  • Научите ребенка не ждать, пока опорожнится.

  • Пусть ваш ребенок будет сидеть на унитазе 10 минут в одно и то же время каждый день. Это помогает создать распорядок дня. Это может быть очень полезно, если вы будете делать это после каждого приема пищи. Это помогает создать распорядок дня и использует естественную склонность организма к опорожнению кишечника после еды.

  • Подарите ребенку удобное детское сиденье для унитаза и скамейку для ног.

  • Поговорите со школой вашего ребенка. Попросите их разрешать вашему ребенку регулярно пользоваться туалетом. Если ваш ребенок не может пользоваться общественной ванной, спросите, может ли школа разрешить вашему ребенку пользоваться собственной ванной, если таковая имеется.

  • Почитайте книгу или составьте компанию своему ребенку, если это поможет.

Последующее наблюдение

Последующее наблюдение у лечащего врача вашего ребенка. Если вам сделали рентген, вам сообщат результаты вашего ребенка.

Особое примечание для родителей

Узнайте, как у вашего ребенка нормальный кишечник. Обратите внимание на цвет, форму и частоту стула.

Позвоните 911

Позвоните 911 , если у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов:

Когда обращаться за медицинской помощью

Немедленно позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если возникло любое из этих симптомов: становится хуже

  • Суетливость или плач, которые невозможно успокоить

  • Отказ от еды или питья

  • Кровь в стуле

  • Черный дегтеобразный стул

  • Запор, который не проходит

  • Потеря веса

  • Рвота

  • Лихорадка (см. Лихорадка и дети)

  • Лихорадка и дети

    Всегда используйте цифровой термометр для измерения температуры вашего ребенка.Никогда не используйте ртутный термометр.

    Для младенцев и детей ясельного возраста обязательно используйте ректальный термометр правильно. Ректальный термометр может случайно проткнуть (перфорировать) прямую кишку. Он также может передавать микробы через стул. Всегда следуйте инструкциям производителя продукта для правильного использования. Если вам неудобно измерять ректальную температуру, воспользуйтесь другим методом. Когда вы разговариваете с лечащим врачом вашего ребенка, сообщите ему или ей, какой метод вы использовали для измерения температуры вашего ребенка.

    Вот рекомендации по лихорадке. Неточные значения температуры ушей в возрасте до 6 месяцев. Не измеряйте температуру полости рта, пока вашему ребенку не исполнится 4 года.

    Младенцы до 3 месяцев:

    • Спросите у лечащего врача вашего ребенка, как следует измерять температуру.

    • Температура прямой кишки или лба (височной артерии) 38 ° C (100,4 ° F) или выше, или по указанию врача

    • Температура подмышек 99 ° F (37.2 ° C) или выше, или по указанию поставщика

    Детский возраст от 3 до 36 месяцев:

    • Ректальная, лобная (височная артерия) или температура уха 102 ° F (38,9 ° C) или выше, или по указанию врача

    • Температура подмышек 101 ° F (38,3 ° C) или выше, или по указанию врача

    Ребенок любого возраста:

    • Повторяющаяся температура 104 ° F (40 ° C) или выше, или по указанию поставщика

    • Лихорадка, которая длится более 24 часов у ребенка в возрасте до 2 лет. Или жар, который держится 3 дня у ребенка от 2 лет и старше.

    Запор у детей: симптомы, лечение и ресурсы

    Как лечить запор?

    Лечение запоров и загрязнений состоит из трех этапов — очищения, обслуживания и восстановления привычного поведения при пользовании туалетом.

    Фаза очистки

    Фаза очистки предназначена для удаления пробки стула из толстой кишки. Это можно сделать с помощью лекарств, принимаемых внутрь, клизм и суппозиториев, вводимых в прямую кишку, или их комбинации.Маленькие дети, которые держатся из-за болезненного испражнения или страха дефекации, могут лучше справиться с лекарствами, принимаемыми внутрь. Хотя мягкие клизмы эффективны, они могут еще больше напугать ребенка.

    Твердый стул очень трудно и болезненно отходит. Фазу очищения вашего ребенка можно начать с больших доз минерального масла для смягчения стула. Минеральное масло не всасывается и постепенно просачивается через твердый стул и смягчает его. Для размягчения большого количества уплотненного стула может потребоваться несколько дней минерального масла.Минеральное масло опасно только при попадании в легкие. Вот почему нельзя давать младенцам или детям, у которых есть проблемы с глотанием. Минеральное масло можно вводить через клизму или внутрь. Поскольку минеральное масло оставляет ощущение жирности, большинству детей лучше смешивать его с другой пищей. Некоторые из более простых способов добавить его в молочные коктейли, пудинг, яблочное пюре, мороженое, шоколадное молоко и соки.

    Когда стул вашего ребенка станет мягким, врач или медсестра могут посоветовать вам добавить другие лекарства внутрь или через прямую кишку. Очень важно удалить всю пробку стула во время фазы очистки, иначе следующая фаза не будет работать.

    Ваш ребенок должен получать достаточно лекарств, чтобы предотвратить образование пробки в стуле. У детей, получающих соответствующую терапию, обычно бывает от одного до трех жидких или очень мягких стульев каждый день. Если дети находятся на терапии два-три дня без дефекации, их терапию следует увеличить. Загрязнение обычно означает пробку в стуле, а не слишком много лекарств.

    Фаза обслуживания

    После завершения фазы очистки ваш врач или практикующая медсестра скажет вам, какое лекарство будет принимать ваш ребенок каждый день.Маленькие дети, которые боятся болезненного испражнения, будут получать лекарства для смягчения стула. Минеральное масло очень эффективно для этого, потому что оно помогает стулу легче выскользнуть. Клетчатка, которая помогает удерживать воду в стуле, также может помочь в этом. Самый богатый источник клетчатки обычно содержится в хлопьях для завтрака. Чтобы узнать, сколько граммов клетчатки необходимо вашему ребенку каждый день, прибавьте 5 к возрасту ребенка. Например, 3-летнему ребенку необходимо около 8 граммов клетчатки каждый день.

    Некоторые слабительные — это соли, задерживающие воду в стуле.Примеры включают Milk of Magnesia и Miralax. Другие слабительные действуют путем ферментации сахара и производства газа. К ним относятся яблочный сок, лактулоза и мальцупекс. Это не очень хорошие методы лечения, потому что они могут вызвать газовые спазмы. Другие слабительные могут вызвать сокращение растянутых и ослабленных мышц. К ним относятся сенна и бисакодил. Ваш врач или медсестра могут предложить лечение, которое лучше всего подойдет вашему ребенку.

    Легкий запор можно вылечить путем изменения диеты. Повышенное содержание клетчатки может смягчить стул.Также можно употреблять сладкие напитки, которые ферментируют (например, яблочный и фруктовый сок). Черносливовый сок содержит клетчатку, а также натуральную сенну. Избыточная вода или жидкости обычно не достигают толстой кишки.

    Детям с загрязненными или более тяжелыми запорами обычно требуются лекарства. Однако внесение изменений в диету вашего ребенка может помочь быстрее отучить его от приема лекарств. Может быть сложно заставить детей, особенно малышей, придерживаться той диеты, которую мы хотели бы, но дополнительные усилия будут вознаграждены более счастливыми детьми.

    В этой таблице перечислены некоторые плюсы и минусы различных методов лечения:

    Лекарства

    Действие

    Преимущества

    Проблемы

    Минеральное масло

    Смазывает

    Дешевый; табуретки легко проходимые

    Не использовать с младенцами; Маслянистое ощущение

    Молоко магнезииTM

    Удерживает воду

    Дешевый; табуретки легко проходимые

    Вкус

    Сенна

    Стимулирует

    Укрепляет мышцы

    Может вызывать судороги

    Бисакодил

    Стимулирует

    Укрепляет мышцы

    Может вызывать судороги

    Мальтсупекс

    Добывает газ

    Нет

    Стоимость

    Лактулоза

    Добывает газ

    Нет

    Стоимость

    MiralaxTM

    Удерживает воду

    Без вкуса

    Стоимость

    Средства, которые НЕ следует использовать у детей:

    • Флот Фосфо-содовые клизмы не следует применять детям. Они могут серьезно нарушить баланс электролитов, когда находятся в толстой кишке.

    • Молоко и патока или клизма с лактулозой могут вызвать вздутие живота над пробкой стула с возможным разрывом. Поэтому они не рекомендуются детям с хроническим запором.

    Восстановление привычного поведения при пользовании туалетом

    После того, как у вашего ребенка будет регулярная мягкая, комфортная дефекация, следующим шагом будет восстановление его регулярного режима туалета.Часто этот распорядок нарушался из-за страха ребенка перед болезненным испражнением или из-за того, что он с меньшей вероятностью почувствовал, когда ему нужно использовать туалет для дефекации.

    В нашу команду входят специалисты по поведению, которые оказывают дополнительную помощь пациентам с энкопрезом. Эти специалисты помогут вашему ребенку:

    • Начать регулярное пользование туалетом

    • Меньше беспокойства по поводу дефекации

    • Уменьшить сдерживание стула

    • Меньше конфликтов с родителями из-за проблемы

    • Почувствуйте себя частью лечебной бригады

    Лечение синдрома раздраженного кишечника у детей

    Как врачи лечат СРК у детей?

    Врачи могут лечить синдром раздраженного кишечника (СРК) у детей, порекомендовав изменения в питании ребенка, методы лечения психических заболеваний, пробиотики и лекарства. Ребенку, возможно, придется попробовать несколько процедур, чтобы увидеть, что лучше всего работает. Врач вашего ребенка может помочь найти правильный план лечения.

    Если у ребенка возникают боли в животе и запор, врач может сначала порекомендовать лечение запора. Если боль в животе проходит после лечения запора, у ребенка может быть функциональное расстройство желудочно-кишечного тракта, называемое функциональным запором, а не СРК.

    Изменения в питании ребенка

    Лечащий врач вашего ребенка или диетолог может помочь составить сбалансированную диету.Узнайте больше о еде, диете и питании при СРК.

    Психиатрическая терапия

    Терапия психического здоровья может улучшить симптомы СРК, помочь детям справиться с симптомами и предотвратить их влияние на учебу и другие занятия. Терапия, которую врачи могут порекомендовать детям с СРК, включает

    • когнитивно-поведенческая терапия, направленная на помощь в изменении мышления и моделей поведения
    • кишечная гипнотерапия, в которой терапевт использует гипноз, состояние, подобное трансу, в котором ребенок расслаблен или сосредоточен.

    Лечение психического здоровья может улучшить симптомы СРК
    и помочь детям справиться с симптомами.

    Пробиотики

    Врач вашего ребенка может порекомендовать пробиотики для лечения симптомов СРК. Пробиотики — это живые микроорганизмы, чаще всего бактерии, которые могут быть похожи на микроорганизмы, которые обычно находятся в пищеварительном тракте. Исследователи все еще изучают использование пробиотиков для лечения СРК.

    На всякий случай проконсультируйтесь с лечащим врачом ребенка перед использованием пробиотиков или любых других дополнительных или альтернативных лекарств или практик. Если врач вашего ребенка рекомендует пробиотики, поговорите с врачом о том, сколько пробиотиков следует принимать вашему ребенку и как долго.

    Лекарства

    В некоторых случаях врачи могут порекомендовать лекарства, которые помогут облегчить симптомы СРК у вашего ребенка. Не давайте ребенку лекарства для лечения СРК, если это не предписано врачом. Тип лекарства, который рекомендует врач, будет зависеть от симптомов вашего ребенка. Рекомендуемые лекарства могут включать

    Лечение и профилактика запоров для детей в возрасте 11 лет и младше

    Ваш ребенок когда-нибудь выходил из ванной в слезах со словами: «Мама, мне больно, когда я какаю?» Вероятная причина — запор, очень частая проблема у детей.

    Как узнать, что у вашего ребенка запор? Помимо очевидных болезненных движений кишечника, обратите внимание на следующие типичные признаки:

    Симптомы запора

    Иногда у ребенка, страдающего запором, на самом деле может наблюдаться диарея, что может сбивать с толку. Здесь происходит то, что большой сформированный стул застрял в прямой кишке вашего ребенка, и вокруг него выходит жидкий стул.

    Когда ребенок страдает запором, стул у него реже, а когда он все-таки «идет», стул становится сухим, твердым и болезненным.Существует множество возможных причин запора, в том числе:

    • Задержка стула. Это означает, что ваш ребенок пытается сдержать опорожнение кишечника — может быть, потому, что он переживает из-за приучения к горшку, может быть, потому что он не хочет пользоваться туалетом в определенных местах (например, в школе), или, может быть, потому, что он боится болезненных ощущений в ванной. (Запор может превратиться в порочный круг — если больно «покакать» один раз, ребенок может больше бояться пойти в следующий раз.)
    • Диета с низким содержанием клетчатки или недостаточным количеством жидкости (или того и другого)
    • Побочные эффекты некоторых лекарств

    Лечение запора

    В большинстве случаев запора существует три основных метода лечения, и они обычно работают рука об руку.

    • Диета с высоким содержанием клетчатки и большим количеством жидкости . Это означает, что в тарелку вашего ребенка должно быть много свежих фруктов и овощей, злаков с высоким содержанием клетчатки, цельнозернового хлеба (ищите не менее 3-5 граммов клетчатки на порцию), а также разнообразных бобов и других бобовых, таких как нут и чечевица. . Двумя хорошими источниками клетчатки, которые дети часто с удовольствием едят, являются сухая смесь (пусть они делают ее сами) и попкорн с минимальным количеством соли или масла. Продукты, содержащие пробиотики, такие как йогурт, также могут способствовать хорошему пищеварению. Делая упор на клетчатку, не забывайте о жидкостях. Если ваш ребенок ест много пищи с высоким содержанием клетчатки, но не получает достаточно жидкости, чтобы помочь промыть ее через свой организм, вы можете усугубить ситуацию. Ваш ребенок должен пить много воды в течение дня вместе с небольшим количеством молока. Ограничьте потребление сладких напитков до 4 унций в день для детей младшего возраста и 6-8 унций для детей школьного возраста.
    • Размягчитель стула для очищения кишечника. Они безопасны для детей, но их следует использовать под наблюдением педиатра.Две распространенные ошибки, которые допускают родители, давая ребенку смягчитель стула при запоре, — это не использовать достаточно большую дозу или слишком рано ее прекратить. Например, вы можете подумать, что можете прекратить давать размягчитель стула после того, как у вашего ребенка первая нормальная дефекация, но слишком раннее прекращение может просто спровоцировать у вашего ребенка новый приступ запора. Некоторым детям может потребоваться прием смягчителя стула в течение нескольких недель. Ваш врач может посоветовать вам правильный график дозирования для вашего ребенка.
    • Обычное время туалета. Поощряйте вашего ребенка пользоваться туалетом утром и после каждого приема пищи или перекуса. В частности, для детей младшего возраста вы можете добиться лучших результатов, рассказывая, а не спрашивая. Вместо того, чтобы предлагать: «Тебе нужно в туалет?» просто скажите: «Пора в ванную».
    Продолжение

    Вы получите наилучшие результаты, если объедините все три подхода. Диета с высоким содержанием клетчатки вряд ли поможет излечить серьезный случай запора сама по себе без помощи смягчителя стула; с другой стороны, если ваш ребенок перестанет принимать смягчители стула, останется на диете с низким содержанием клетчатки и не будет получать достаточно здоровой жидкости, проблема может возникнуть снова.

    Цекостомия для детей | Johns Hopkins Medicine

    Что такое цекостомия у детей?

    Цекостомия (произносится как сее-КОС-тух-ми) — это операция по очищению кишечника ребенка от фекалий, когда другие методы лечения не помогли. Он используется для детей с недержанием кала, вызванным серьезными проблемами со здоровьем. Недержание кала означает, что ваш ребенок не может контролировать свой кишечник. Симптомы могут варьироваться от сильного запора до дефекации в неожиданное или неприятное время.

    Цекостомия отличается от клизмы, применяемой для облегчения запора. Клизму ставят прямо через прямую кишку, чтобы освободить кал. При цекостомии врач вводит трубку (катетер) в первую часть толстой кишки (слепую кишку). Он находится в правом нижнем углу живота. Провайдер вводит жидкое лекарство в слепую кишку через эту трубку. Лекарство помогает вывести кал из организма через прямую кишку.

    Почему моему ребенку может понадобиться цекостомия?

    Вашему ребенку может потребоваться цекостомия, если у него недержание кала и другие методы лечения не помогли.Но большинству детей с этой проблемой со здоровьем подойдут другие методы лечения.

    Вашему ребенку также может потребоваться процедура, если у него или нее есть одно из следующего:

    • Анус не пропускает фекалии должным образом (анус не перфорирован)
    • Проблемы с позвоночником, например расщелина позвоночника
    • Сочетание двух вышеуказанных проблем со здоровьем
    • Другие мышечные проблемы

    Каковы риски цекостомии для ребенка?

    У большинства детей нет проблем с процедурой. Но в этом есть некоторые риски. Это:

    • Трубка (катетер) смещается
    • Инфекция в брюшной полости (перитонит), вызванная неправильной установкой катетера
    • Механический отказ трубки
    • Разрастание ткани в области трубки
    • Кровотечение и раздражение в области трубки
    • Инфекция вокруг места введения трубки

    Как мне помочь моему ребенку подготовиться к цекостомии?

    Подготовка к процедуре включает:

    • Перед тем, как ввести зонд, вашему ребенку может потребоваться подготовка кишечника для очистки толстой кишки.
    • Для подготовки кишечника вашему ребенку необходимо будет соблюдать диету без жидкости в течение 2 дней перед цекостомией.
    • В ночь перед процедурой вашему ребенку, вероятно, потребуется выпить слабительное. Очищает кишечник.
    • В день процедуры вашему ребенку сделают рентген брюшной полости, чтобы убедиться, что в кишечнике нет стула.

    Что происходит во время цекостомии у ребенка?

    Вашему ребенку необходимо будет остаться в больнице для процедуры по установке цекостомической трубки.Пребывание часто длится от 1 до 2 дней. В большинстве случаев процедура выглядит следующим образом:

    • Ваш ребенок будет получать лекарства через капельницу (внутривенно), которая поможет ему или ей расслабиться во время процедуры. Ваш ребенок может быть усыплен под общим наркозом.
    • Медицинский работник обычно надувает толстую кишку воздухом до тех пор, пока слепая кишка не расширится.
    • Медицинский работник вводит хирургические инструменты через небольшие разрезы (разрезы) на коже и в слепую кишку.Он или она прикрепляет кишечник к брюшной стенке с помощью швов, швов или застежек.
    • Врач вводит в слепую кишку специальную полую иглу.
    • Врач вводит катетер через эту иглу в слепую кишку.

    Эту процедуру также можно выполнить с помощью лапароскопа. С помощью этой техники врач вводит лапароскоп в небольшой разрез в пупке.

    Описанный выше процесс — это то, что делается для введения цекостомической трубки.Затем время от времени будет выполняться сама цекостомия, чтобы освободить кишечник в зависимости от потребностей вашего ребенка.

    Что происходит после цекостомии у ребенка?

    После установки цекостомической трубки ваш ребенок останется в больнице до следующего дня для наблюдения. Это поможет снизить риск осложнений.

    Вашему ребенку может потребоваться контрастное исследование. Этот тест проверяет правильность установки катетера. Для этого врач вводит контрастный краситель через трубку в слепую кишку.Затем врач использует рентгеновский снимок, чтобы посмотреть на краситель, чтобы убедиться, что он попадает в слепую кишку.

    Установка цекостомической трубки — лишь первый шаг к облегчению недержания кала. Примерно через неделю вы поставите своему ребенку клизму через цекостомическую трубку дома под руководством лечащего врача. Этот процесс включает в себя заливку жидкости в цекостомическую трубку. Эта жидкость будет проходить в слепую кишку, чтобы стимулировать дефекацию. Лечащий врач вашего ребенка скажет вам, как часто это нужно делать.

    Сообщите лечащему врачу вашего ребенка, если у вашего ребенка есть что-либо из следующего:

    • Заметная кожная инфекция в области катетера
    • Кровотечение или припухлость на месте поражения
    • Гной течет с участка
    • Трубка смещается или перемещается
    • Боль в животе
    • Лихорадка

    Вашему ребенку, скорее всего, потребуется время от времени удалять и заменять катетер. Это необходимо сделать из соображений гигиены и для снижения риска осложнений.

    Следующие шаги

    Перед тем, как согласиться на тест или процедуру для вашего ребенка, убедитесь, что вы знаете:

    • Название теста или процедуры
    • Причина, по которой ваш ребенок проходит обследование или процедуру
    • Какие результаты ожидать и что они означают
    • Риски и преимущества теста или процедуры
    • Когда и где вашему ребенку предстоит пройти обследование или процедуру
    • Кто будет проводить процедуру и какова квалификация этого человека
    • Что бы произошло, если бы ваш ребенок не прошел обследование или процедуру
    • Любые альтернативные тесты или процедуры, о которых следует подумать
    • Когда и как вы получите результаты
    • Кому звонить после теста или процедуры, если у вас есть вопросы или у вашего ребенка проблемы
    • Сколько вам придется заплатить за тест или процедуру

    .

    Обструкция легких у детей что это: Обструктивный бронхит у детей

    Обструктивный бронхит у детей. Как распознать и что делать — Медицинский центр Здоровое Поколение (Днепр)

    Каждый год увеличивается число детей, которым выставляется диагноз «обструктивный бронхит». Что это значит и как облегчить состояние больных? На эти вопросы мы постараемся ответить в данной статье.

    Суть заболевания раскрывает само название. «Бронхит» — это воспалительный процесс в органе дыхательной системы – бронхах. А «обструктивный бронхит» — это тот же процесс, осложненный спазматическим состоянием бронхов, в результате чего затрудняется выведение секрета.

    Слизь забивает бронхи и у ребенка нарушается полноценное дыхание.

    Начинается заболевание с весьма безобидного покашливания, которое со временем пе6рерастает в изнуряющий кашель.

    Если обструктивный бронхит не лечить, он может приобрести тяжелую форму и трансформироваться в бронхиальную астму.

    Клиническая картина обстуктивного бронхита

    Главный признак заболевания – сильный кашель, приступы которого усиливаются во время ночного сна. Кашель бывает сухим (с посвистыванием) и мокрый (с хрипами).

    Кроме того у ребенка наблюдается:

    • насморк;
    • гиперемия слизистой носоглотки;
    • повышение температуры тела – один из признаков воспалительного процесса.

    Перечисленные признаки характерны и для простого ОРВИ. Поэтому очень важно дифференцировать диагноз, а это может сделать только врач.

    Не полагайтесь на свой опыт, промедление в назначении адекватного лечения может привести к тяжелым последствиям.

    Забитые слизью бронхи затрудняют дыхание. В результате этого нарушается работа легких, поражается иммунная система и может сформироваться бронхиальная астма.

    Лечение обструктивного бронхита

    При постановке диагноза «обструктивный бронхит» в обязательном порядке назначаются антибиотики с сочетанием бактериальных препаратов для восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта (жидкие бифидобактери, линекс, бифидобактерин).

    Для лечения насморка назначаются промывания носоглотки серебросодержащими препаратами, а также сосудосуживающие средства (оксиметазолин, тизин).

    Применение носовых капель ограничено по времени во избежание нарушения слизистой оболочки в носовых раковинах.

    При показателях температуры тела выше 38,5ºС назначаются жаропонижающие препараты. Наиболее оптимальный выбор – парацетамол. Не рекомендуется применять детям аспирин, анальгин амидопирин, фенацетин, антипирин (из-за возможных побочных действий).

    Хорошим лечебным эффектом обладают вибрационный и постуральный массажи, способствующие выведению мокроты из бронхов. Массаж должен выполнять массажист, владеющий этими методиками.

    Освобождение бронхов от слизи – главная задача лечащего врача.

    Эффективно ее решить помогает ингаляция.

    В домашних условиях можно проводить ингаляцию с раствором соды или минеральной водой «Боржоми». Также для паровой ингаляции применяются настои лекарственных трав (шалфея, ромашки, чабреца, лаванды, мать-и мачехи, душицы) и эфирные масла (за исключением хвойных). Однако, паровая ингаляция в домашних условиях эффективна только для лечения носоглотки.

    При лечении обструктивного бронхита используются специальные ингаляторы (небулайзеры), позволяющие доставлять лекарственные препараты прямо к месту назначения (к альвеолам).

    Ингаляция ультразвуковыми или компрессорными небулайзерами проводится с применением бронхолитиков (беродуала, атровента, сальбутамола, беротека), гормональных препаратов (пульмикорта). Для разжижения и выведения мокроты включаются лазолвал, флуимуцил и другие лекарственные средства.

    Ингаляция проводится через 1-1,5 часа после приема пищи, 1-2 раза в день. Продолжительность процедуры зависит от возраста ребенка. Детям до 5 летнего возраста длительность ингаляции составляет 3 минуты, пятилетним и старше — 5-10 минут. Паровая ингаляция не показана температурящим детям и больным с диагнозом «пневмония, осложненная отеками и гнойными очагами».

    Учитывая тот факт, что промедление в диагностике и лечении обструктивного бронхита приводит к тяжелому течению заболевания, родители должны при первых признаках обращаться в лечебное учреждение.

    Педиатры медицинского центра «Здоровое поколение» всегда готовы оказать помощь больному ребенку. Обращайтесь к нам и мы Вам поможем!

    Главный пульмонолог Москвы о профилактике легочных заболеваний: для тренировки легких минимальная нагрузка — 4 км в день пешком

    О том, как человек может минимизировать риск возникновения и сдержать развитие уже возникших легочных заболеваний, «Газете.Ru» рассказал профессор Андрей Белевский, главный пульмонолог города Москвы, председатель экспертного совета Национального легочного фонда.

    Мы дышим не задумываясь, а между тем за сутки, по разным оценкам, наши легкие прокачивают от 300 до 900 литров воздуха. Максимальное количество кислорода нам требуется, когда мы выполняем тяжелую физическую работу на морозе, минимальное – когда загораем на пляже. И оказывается, то, что мы вдыхаем, и то, как мы это делаем, в значительной мере влияет на наше самочувствие и работоспособность.

    В 30-е годы прошлого века в знаменитом романе «Цитадель» шотландский писатель Арчибальд Кронин описал свой горький опыт работы врачом в одном из шахтерских городков Южного Уэльса. Когда он выявил взаимосвязь между вдыханием угольной пыли и заболеваниями легких и попытался принять меры по предотвращению вредных последствий силикозов, шахтеры ему не поверили. Они отказались лечиться.

    Опираясь на накопленный поколениями опыт, врачи рекомендуют прислушаться к советам по профилактике заболеваний, какими бы простыми и общеизвестными они ни казались.

    О профилактике легочных заболеваний «Газете.Ru» рассказал Андрей Белевский, главный пульмонолог города Москвы, председатель экспертного совета Национального легочного фонда.

    – То, что болезнь легче предупредить, чем лечить, знает любой. Когда мы говорим о профилактике, подразумеваем, что здоровый человек должен принять некие меры, чтоб не заболеть. А если человек уже болен, о каких профилактических мерах может идти речь?

    – Большинство заболеваний дыхательной системы связано с тем или иным вредным воздействием на человека факторов внешней среды — например, хронический бронхит курильщика, профессиональные хронические бронхиты, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), некоторые виды альвеолитов (воспалительное поражение лёгочных пузырьков — альвеол). Цель первичной профилактики — не подвергать себя тем обстоятельствам, которые заставляют заболеть. Например, если человек не курит и не собирается курить — это и есть первичная профилактика, в том числе рака легкого. Если человек не работает на вредном производстве, ведет здоровый образ жизни — это тоже профилактика.

    Но если человек все же заболел, надо сделать все возможное, чтобы болезнь не прогрессировала. В таких случаях необходима вторичная профилактика. Причины болезней органов дыхания могут быть разными, не только вредное производство или курение. Это может быть и генетическая предрасположенность, и перенесенные в раннем детском возрасте инфекции. Это могут быть события, которые не зависят от человека и в этом нет его вины. В любом случае человеку нужно помочь.

    – В чем заключается помощь?

    – Нужно поддерживать здоровье не только с помощью лекарственных препаратов. Люди должны постоянно тренировать свои легкие.

    Все привыкли, что можно тренировать мышцы, руки, ноги, но точно так же можно тренировать и легкие.

    И если человек заболел любым видом легочной болезни, регулярные физические тренировки – это то, что продлит ему жизнь. Например, в раннем детском возрасте человек перенес какую-либо тяжелую инфекцию, которая привела к тому, что легкие развились плохо – появились бронхэктазы, нарушения в строении бронхов. Каким образом помочь в такой ситуации? Очень часто людям говорят: «Никакой физической нагрузки!» Детей освобождают от занятий по физкультуре в школе. Такие рекомендации дают в том числе и тем, кто болен бронхиальной астмой.

    А этих людей необходимо тренировать, потому что чем лучше легкие вентилируются, тем лучше они снабжаются кровью, тем больше защитных белков, иммуноглобулинов поступает с кровью в больной орган.

    И в дальнейшем все эти обстоятельства скажутся на качестве жизни.

    – Почему хорошая физическая нагрузка особенно актуальна именно в молодом возрасте?

    – Легкие развиваются до 24–25 лет. И если в это время их тренировать, то функция легких улучшается. Зачем человеку нужна хорошая функция легких? Затем, чтобы через несколько лет он смог бы переносить физические нагрузки так же, как и в настоящий момент. Дело в том, что после того, как к 25 годам легкие максимально развились, начинается постепенное снижение их функции.

    – То есть 25 лет – это очень важный рубеж в становлении дыхательной системы?

    – Это чрезвычайно важный этап. Все знают, что со временем у нас появляются морщинки или родинки. Функция легких с возрастом снижается точно так же — это нормальный инволютивный процесс. Если человек не дает себе достаточной физической нагрузки, функция легких будет снижаться быстрее. Если человек продолжает курить, не лечится, как ему предписывает доктор, говорит «а, пройдет само», — к 60 годам он будет обречен на одышку с большей вероятностью, чем тот, кто тренировал свои легкие.

    – Насколько эффективны диетические рекомендации при болезнях дыхательной системы? Есть ли продукты, которые целенаправленно питают легкие?

    –По этому поводу идут большие споры. И пожалуй, до сих пор не выявлено четких доказательств того, что именно какая-то конкретная диета уменьшает риск возникновения того или иного заболевания легких. В частности, все время говорят о средиземноморской диете, богатой морепродуктами. Считается, что омега-3 жирные кислоты, естественные антиоксиданты, которых много в рыбе, помогают при легочных болезнях, поскольку в развитии этих болезней оксидативный стресс играет очень большую роль. Но доказательная база очень слабая.

    – А лекарственные средства народной медицины? Барсучий или медвежий жир?

    – Мы не можем сказать, что нельзя назначать вообще ничего, что не прошло клинических исследований. Это некоторый народный опыт.

    Но убедительных исследований действия этих средств не проводилось. Хотя и противопоказаний к ним нет.

    – Популяционные исследования — как к ним нужно относиться?

    – Все двойные слепые плацебоконтролируемые исследования имеют один большой недостаток: для участия в них пациентов отбирают очень жестко. Выборки бывают очень большими, но критерии отбора отсекают определенную, слишком рафинированную группу.

    Поэтому, когда лекарство разрешают к использованию, оно не всегда оправдывает себя так, как бы хотелось.

    То же самое относится и к различным рекомендациям на основе таких исследований.

    – Обструктивные процессы в бронхах обратимы?

    – При хронической обструктивной болезни легких, ХОБЛ, курильщик вызывает в себе такое воспаление, которое разрушает и бронхи, и легкие. Обструкция – это сужение бронхиального дерева. К сожалению, трудно надеяться на полноценное расширение бронхов у курильщика даже с помощью лекарств. При бронхиальной астме у некурящих людей лечение приводит к лучшим результатам. Но независимо от того, ХОБЛ это или бронхиальная астма, 30 лет пациенту или 60, в любом случае стоит заняться спортом, дать организму физическую нагрузку. Причем специальные дыхательные упражнения для этого не нужны.

    К примеру, древняя китайская оздоровительная система цигун – это хорошо. Но даже если вы ходите каждый день по 4 км в тренировочном темпе, это помогает поддерживать функцию легких.

    Четыре километра в день – та минимальная цель, которую должен ставить перед собой человек, который хочет тренировать себя физически.

    Нарушения функции внешнего дыхания при различных формах легочной патологии | Шустов

    1. Чучалин А.Г., ред. Пульмонология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.

    2. Харитонов М.А., Шустов С.Б., Куренкова И.Г., Кицышин В.П. Функция внешнего дыхания. Теория и практика. СПб: Нордмедиздат; 2013.

    3. Рыжман Н.Н., Овчинников Ю.В., Халимов Ю.Ш. и др. Диагностика, лечение и профилактика внебольничных пневмоний тяжелого течения у военнослужащих: Методические рекомендации. СПб: ВМедА, 2014.

    4. Keith M.C., Raghu G., Geert V.M. et al. An international ISHLT/ATS/ERS clinical practice guideline: diagnosis and management of bronchiolitis obliterans syndrome. Eur. Respir. J. 2014; 44 (6): 1479–1503. DOI: 10.1183/09031936.00107514.

    5. Global strategy for asthma management and prevention (updated 2016). Доступно на: http://ginasthma.org/wp-content/uploads/2016/04/GINA-2016-main-report_tracked.pdf

    6. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (updated 2016). Доступно на: http://goldcopd.org/global-strategy-diagnosis-management-prevention-copd-2016/

    7. Илькович М.М., ред. Диссеминированные заболевания легких. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011.

    8. Robinson P.D., Latzin P., Verbanck S. et. al. Consensus statement for inert gas washout measurement using multiple- and single breath tests. Eur. Respir. J. 2013; 41 (3): 507–522. DOI: 10.1183/09031936.00069712.

    9. Quanjer P.H., Stanojevic S., Cole T.J. Tim Multi-ethnic reference values for spirometry for the 3–95-yr age range: the global lung function 2012 equations. Eur. Respir. J. 2012; 40 (6): 1324–1343. DOI: 10.1183/09031936.00080312.

    10. Чучалин А.Г., ред. Функциональная диагностика в пульмонологии: Практическое руководство. М.: Атмосфера; 2009.

    11. Черняк А.В., Науменко Ж.К., Неклюдова Г.В. и др. Этапы исследования респираторной функции: пособие для врачей. М., 2005.

    12. Zappala C.J., Latsi P.I., Nicholson A.G. et al. Marginal decline in forced vital capacity is associated with a poor outcome in idiopatic pulmonary fibrosis. Eur. Respir. J. 2010; 35 (4): 830–836. DOI: 10.1183/09031936.00155108.

    13. Robinson P.D., Goldman M.D., Gustafsson P.M. Inert gas washout: theoretical background and clinical utility in respiratory disease. Respiration. 2009; 78 (3): 339–355. DOI: 10.1159/000225373.

    14. Stuart-Andrews C.R., Kelly V.J., Sands S.A. et al. Automated detection of the phase III slope during inert gas washout testing. J. Appl. Physiol. 2012; 112 (6): 1073–1081. DOI: 10.1152/japplphysiol.00372.2011.

    15. Benedik P.S., Baun M.M., Keus L. et al. Effects of body position on resting lung volume in overweight and mildly to moderately obese subjects. Respir. Care. 2009; 54 (3): 334–339.

    Вся правда о бронхите

    На дворе февраль, а это значит: наступил пик заболеваемости вирусными инфекциями и гриппом. Сырая ветреная погода, сквозняки, переутомление, переохлаждение, скученность в детских коллективах – все это создает предпосылки для заражения вирусными инфекциями. А где вирус, там и до бронхита рукой подать. А что же такое бронхит? Вы часто слышите от врачей этот диагноз. Но знаете ли Вы, что это такое? Как следует уже из названия заболевания, бронхит – это воспалительное заболевание бронхов с поражением слизистой оболочки.

    Причиной воспалительного процесса в бронхах могут быть инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибки), аллергены, а также негативное воздействие факторов внешней среды – смог, частички пыли, выхлопные газы автомобилей, вдыхание паров химических веществ и многое другое. В зависимости от причины, вызвавшей развитие заболевания, выделяют инфекционные и неинфекционные бронхиты. В подавляющем большинстве случаев (85%) причиной острого инфекционного бронхита являются вирусы –  гриппа, аденовирусы, риновирусы и др. Значительно реже острый бронхит имеет бактериальную или смешанную вирусно-бактериальную природу, когда в роли инфекционного агента выступают бактерии (стафилококки, пневмококки) или вирусы в союзе с бактериями. В последнее время актуальны бронхиты, вызванные внутриклеточными паразитами: хламидиями и микоплазмами. Необходимо отметить, что часто в роли агрессора выступают собственные, «родные» микроорганизмы, которые до определенной поры  тихо-мирно «жили» в организме. Но под воздействием неблагоприятных факторов (переохлаждение, недосыпание, стресс) они активизируются, нанося вред человеку.

    Также бронхит по продолжительности воспалительного процесса в бронхах может быть острым, рецидивирующим или хроническим. Для острого бронхита типичны «грудной» кашель с возможным отхождением сгустков мокроты. Могут быть общие симптомы, свойственные простудным заболеваниям: повышение температуры тела, слабость, недомогание, снижение аппетита и другие проявления интоксикации. Как правило, продолжительность острого бронхита не превышает 2-3 недель. Для рецидивирующего бронхита характерны периодически повторяющиеся эпизоды обострений в течение года (3 и более). Хронический бронхит проявляется более 3-х месяцев в году в течение 2-х последовательных лет. Вследствие хронического воспалительного процесса происходят вторичные изменения структуры бронхов и формируются нарушения дыхательной функции легких.

    Среди всех болезней органов дыхания у детей на долю острого бронхита приходится около 20%.

    Инфекционный агент попадает на слизистую бронхов, а что дальше? Начинается воспалительный процесс. Организм начинает вырабатывать большое количество биологически активных веществ, так называемых цитокинов и медиаторов воспаления. Воспаленная слизистая оболочка бронхов отекает, увеличиваясь в толщине. Как следствие – сужается внутренний просвет бронхов. Это может приводить к нарушению вентиляции легких и затрудненному дыханию.

    Параллельно под влиянием раздражающего действия вирусов и формирующегося воспалительного процесса начинает активнее вырабатываться слизистый секрет бронхов (мокрота). Необходимо отметить, что в нормальном состоянии мокрота образуется постоянно – это хорошо продуманный природой специальный защитный барьер, обладающий противомикробными, противовирусными свойствами. У бронхов существуют дренажные функции – это когда происходит самоочищение бронхиального дерева, очищение бронхов, мокрота поднимается вверх и незаметно заглатывается. Здоровые люди этого даже не замечают. Другое дело больные. Количество мокроты резко увеличивается, она перекрывает воздухоносные пути, «закупоривает» средние и мелкие бронхи. Нарушается вентиляция легких, образуются застойные явления, нарушается дренажная функция – бронх уже не в состоянии самоочищаться. Клинически это проявляется кашлем. Вначале сухим, навязчивым, затем кашель становится влажным, с отхождением сначала вязкой, густой мокроты, которая сменяется жидким отделяемым.  В таких случаях врач при прослушивании больного говорит, что у него «жесткое дыхание». В качестве звукового сопровождения появляются хрипы, свисты, связанные с образованием мокроты. Иногда бронхит осложняется обструктивным синдромом, когда отмечается одышка, свистящее дыхание с удлиненным выдохом и участием в дыхании вспомогательной мускулатуры. А рецидивирующие обструктивные бронхиты (более 3 эпизодов за год) – это угроза развития бронхиальной астмы.  Теперь, я думаю, Вы поняли, что бронхит – это серьезно. Поэтому ни в коем случае нельзя все пускать на самотек и заниматься самолечением. Необходимо обратиться за медицинской помощью к врачу! Только врач назначит нужное лечение, решит вопрос, необходимы ли антибиотики, правильно подберет отхаркивающие препараты, ингаляционную терапию.

    А что делать до прихода врача? Пить много жидкости: воду, чай, компот, морс, разбавленный свежевыжатый сок. Если у ребенка температура тела не повышена, можно совершать пешие прогулки на свежем воздухе продолжительностью 15-30 минут. Регулярно проветривайте комнату. Увлажняйте воздух в помещении. Питание должно быть сбалансированным, содержать достаточное количество белка (курятина, омлет, йогурты), на пользу пойдут свежие фрукты, насыщенные витаминами. Есть надо часто, понемногу и следить за тем, чтобы пища не была слишком острой и горячей.

    Как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить. Поэтому ведите здоровый образ жизни: побольше гуляйте на свежем воздухе, занимайтесь спортом, аэробикой, танцами, закаляйтесь, не курите, правильно питайтесь, старайтесь избегать мест массового скопления людей и, конечно, своевременно сделайте прививку против гриппа!

    Будьте здоровы!

    Заведующий педиатрическим отделением №1 учреждения здравоохранения «10-я городская детская клиническая поликлиника»

    Головина Наталья Николаевна.

    Обструктивная болезнь легких у детей с БЛД легкой и тяжелой степени


    Задний план:

    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — частая причина дыхательной недостаточности у очень недоношенных детей.


    Цели:

    Целью этого исследования было изучить влияние тяжести БЛД на заболеваемость легкими в школьном возрасте, измеренную с помощью традиционной спирометрии и импульсной осциллометрии.Мы также изучили связь между изменениями функции легких и структурными изменениями легких у детей с БЛД с помощью компьютерной томографии высокого разрешения (HRCT). Наконец, мы изучили распространенность атопии, связанной с ПРЛ.


    Методы:

    Мы изучили 60 детей с очень низкой массой тела при рождении (VLBW), 28 с респираторным дистресс-синдромом (RDS), у которых не было BPD («преждевременные роды без BPD»), и 32 с RDS, у которых развилось BPD.По степени тяжести БЛД оценивали как легкую, среднюю или тяжелую. Последующее наблюдение в возрасте 6-8 лет включало спирометрию, осциллометрию, КТ грудной клетки, кожный тест на аллергию, образцы крови и анкету.


    Результаты:

    У всех детей с БЛД наблюдались некоторые признаки нарушения функции легких (более отрицательное реактивное сопротивление, прогнозируемый ОФВ1 <80%, большая обратимость), хотя менее чем у половины этих детей были симптомы.У большинства детей с БЛД (19/26) на КТВР были выявлены отклонения от нормы. Не было никаких доказательств того, что атопия была связана с ПРЛ.


    Выводы:

    У детей с БЛД легкой степени нарушения механики дыхания и структуры легких были такими же, как и у детей с диагнозом БЛД средней степени тяжести. Широкое поражение периферических дыхательных путей предполагает, что все дети с диагнозом ПРЛ потенциально подвержены риску развития хронической обструктивной болезни легких в более позднем возрасте.

    Что такое бронхоэктазия и как это повлияет на моего ребенка?

    Бронхоэктазия — это заболевание, вызванное повреждением легких. На этой странице мы расскажем, что такое бронхоэктатическая болезнь, что ее вызывает, каковы симптомы и как ее диагностировать.


    Что такое бронхоэктазия?

    Бронхоэктазия — это хроническое заболевание, поражающее дыхательные пути в легких. Это происходит, когда дыхательные пути становятся шире и толще из-за повреждений и рубцов.

    Бронхоэктазия может поражать часть легкого или все легкое. Это может повлиять на одно или оба легких.

    В дыхательных путях вашего ребенка есть железы, которые производят небольшое количество слизи. Слизь помогает задерживать пыль и микробы. Крошечные волоски, называемые ресничками, отодвигают его.

    Если у вашего ребенка бронхоэктазия, дыхательные пути в легких (например, ряд разветвляющихся трубок) не могут очиститься должным образом. Это означает, что в этих областях скапливается слизь, и дыхательные пути могут инфицироваться бактериями.

    К сожалению, повреждение невозможно исправить. Однако лечение может предотвратить дальнейшее повреждение и уменьшить симптомы у вашего ребенка.

    Распространены ли бронхоэктазы у младенцев и детей?

    Большинство людей с впервые диагностированным бронхоэктазом — это взрослые старше 70 лет. Это не обычное заболевание у младенцев или детей, но они могут быть затронуты.


    Каковы причины бронхоэктазов у ​​детей?

    Бронхоэктазия возникает в результате повреждения легких вашего ребенка.

    Важно попытаться выяснить, как были повреждены их дыхательные пути. Это может помочь в лечении и предотвратить дальнейшие повреждения. Но примерно у 40% детей и взрослых нет четкой причины возникновения бронхоэктазов.

    Некоторые известные причины включают:

    • тяжелые инфекции дыхательных путей, такие как пневмония, туберкулез или коклюш (наиболее частой причиной являются инфекции)
    • проблема с иммунной системой вашего ребенка (иммунодефицит), что означает, что он с большей вероятностью заразится множеством бактериальных инфекций
    • проблема с развитием легких вашего ребенка
    • закупорка, вызванная тем, что ваш ребенок вдохнул, например, небольшой орех
    • Основное наследственное заболевание, такое как муковисцидоз или первичная цилиарная дискинезия
    • случайное вдыхание желудочной кислоты, попавшей в пищевую трубку вашего ребенка

    Каковы признаки и симптомы бронхоэктазов у ​​детей?

    Наиболее частым признаком бронхоэктазов является постоянный кашель с выделением большого количества слизи, особенно если кашель продолжается между простудой и инфекцией.

    Некоторые дети могут откашливать слизь с кровью.

    Ваш ребенок может сильно устать или хрипеть при дыхании. После тренировки у них может быть более сильное дыхание, чем обычно.

    Слизь плохо переваривается. Если ваш ребенок проглотит слизь, он может ее вырвать. Обычно от этого им становится намного лучше. Кашель также может иногда вызывать рвоту.

    Если вашему ребенку поставили диагноз астма, но лечение не улучшилось или у него много инфекций грудной клетки с зеленой или желтой слизью, у него могут быть бронхоэктазы.


    Есть ли способ предотвратить бронхоэктазы?

    Не всегда можно предотвратить повреждение легких, вызывающее бронхоэктазы. Но вы можете многое сделать, чтобы снизить риск для легких вашего ребенка. Ознакомьтесь с нашей информацией о рисках.


    Как диагностируется бронхоэктазия?

    Ваш врач спросит вас об истории болезни вашего ребенка и его симптомах.

    Если врач подозревает, что у вашего ребенка бронхоэктаз, он порекомендует выполнить компьютерную томографию с высоким разрешением (HRCT), чтобы проверить, не расширились ли его дыхательные пути.Это делается с помощью рентгеновского аппарата.

    Они также могут провести другие тесты, чтобы попытаться выяснить, как были повреждены легкие вашего ребенка. Сюда могут входить:

    • исследование слизи вашего ребенка на наличие бактерий
    • анализов крови для проверки иммунной системы вашего ребенка
    • Процедура изучения легких вашего ребенка с помощью маленькой камеры на конце трубки, называемой бронхоскопом.
    • исследования пота вашего ребенка, чтобы определить, есть ли у него кистозный фиброз
    • тестов, чтобы выяснить, есть ли у вашего ребенка гастроэзофагеальный рефлюкс (например, трубка, вставленная из носа в желудок на 24 часа для измерения уровня кислоты)
    • чистка внутренней части носа вашего ребенка, чтобы проверить, правильно ли работают волоскообразные структуры на клетках дыхательных путей, называемые ресничками, для выявления первичной цилиарной дискинезии (ПЦД).
    Next: как лечить бронхоэктазы? >

    Обструкция дыхательных путей у детей: знайте о рисках

    Обструкция дыхательных путей у детей может быть редким явлением для респондентов службы неотложной помощи, но она является частой причиной детской смерти во всем мире. По данным клиники Майо, удушение — частая причина травм и смерти среди детей. И это может быть просто вопросом времени, когда вас попросят освободить дыхательные пути или вылечить ребенка, который задыхается.

    Давайте рассмотрим некоторые причины, по которым дети так часто задыхаются.

    Поведенческие факторы при удушье в детстве

    Прежде чем мы обсудим анатомические различия, которые делают детей уязвимыми для обструкции дыхательных путей, давайте коснемся некоторых поведенческих факторов, которые подвергают детей риску.

    • Изучение окружающей среды: Маленькие дети, как правило, кладут вещи в рот, исследуя окружающий мир.Мелкие предметы легко попадают в дыхательные пути.
    • Недостаток ловкости: Дети все еще осваивают контроль над своими конечностями и пальцами, из-за чего им сложно выбить предмет из своего горла.
    • Неспособность общаться: В случае частичных препятствий дети могут быть не в состоянии передать непосредственность и / или серьезность своей ситуации.
    • Переход на твердую пищу: Дети, которые все еще учатся правильно кусать и жевать твердую пищу, особенно уязвимы для пищевых препятствий из-за таких продуктов, как хот-доги, виноград и леденцы.
    • Неспособность распознавать опасности: Маленькие дети не способны распознавать опасности и предвидеть потенциальные риски, связанные с попаданием предметов в рот.

    По мере того, как дети растут, развиваются и учатся, они лучше избегают рискованного поведения, которое может привести к обструкции дыхательных путей.



    Анатомические и физиологические различия, предрасполагающие детей к удушью

    Есть много анатомических и физиологических различий у детей, которые делают их склонными к удушью.Их меньший размер — один из них. Вот некоторые из других уникальных качеств детей, которые делают их уязвимыми:

    • Язык: У детей размер языка больше по отношению к ротовой полости, чем у взрослых.
    • Трахея: у ребенка трахея не только меньше в диаметре, но и незрелые кольца трахеи делают ее более податливой, что может привести к гиперфлексии или гиперэкстензии, которые затем могут перекрыть дыхательные пути. Меньший диаметр также проблематичен, когда дело доходит до отека, потому что минимальное количество может привести к закупорке дыхательных путей.
    • Надгортанник: Надгортанник у ребенка больше, и его сложнее поднять во время интубации, поэтому прямое лезвие — лучший выбор для педиатрических пациентов.
    • Гортань: Гортань у ребенка выше и ближе к передней части — это следует учитывать, особенно при проведении хирургического вмешательства в дыхательных путях.
    • Сердце: Сердце ребенка не способно увеличивать ударный объем, потому что оно не может увеличивать силу сокращений, только частоту.Используйте брадикардию как индикатор гипоксии у младенцев и детей.
    • Легкие: Легкие ребенка менее способны увеличивать емкость, потому что сердце занимает большую часть грудной полости.
    • Живот: Живот ребенка меньше и скучен, что затрудняет движение диафрагмы вниз для увеличения емкости легких.
    • Регулировка температуры: Это сложнее, потому что у детей большая площадь поверхности, но меньше возможностей выделять тепло.Остерегайтесь переохлаждения.

    При всех этих вариациях неудивительно, что дети страдают от обструкции дыхательных путей или испытывают трудности с компенсацией во время респираторной неотложной помощи.

    Знайте знаки опасности

    Распознавать респираторный дистресс у детей так же важно, как и лечить его, особенно когда он связан с обструкцией. Вот некоторые из признаков того, что ребенок в беде:

    • Тахипноэ (> 60 / мин)
    • Брадикардия (<60 / мин)
    • Расширение носа
    • Использование дополнительных мышц
    • Позиционирование (штатив)
    • Измененный уровень сознания
    • Бледность или цианоз
    • Аномальные звуки / паттерны дыхания
    • Лихорадка
    • Изъятия
    • Потеря сознания

    Знание уникальных характеристик младенцев и детей — поведенческих, анатомических и физиологических — и распознавание признаков и симптомов у ребенка, находящегося в бедственном положении, — важные первые шаги к пониманию рисков обструкции дыхательных путей у детей.Будьте внимательны при возникновении проблем и немедленно устраняйте респираторные заболевания, чтобы снизить риск смерти младенцев и детей.

    ¹ «Детское удушье: как обезопасить своего ребенка», Mayo Clinic, 2016,

    .

    www.mayoclinic.org/healthy-lifestyle/infant-and-toddler-health/in-depth/infant-choking/art-20044661

    «Помимо основ: педиатрическая оценка», EMS World, 2006,

    https://www.emsworld.com/article/10322897/beyond-basics-pediatric-assessment

    Обструктивная болезнь легких у детей с БЛД легкой и тяжелой степени

    https: // doi.org / 10.1016 / j.rmed.2009.10.008Получите права и контент

    Резюме

    Предпосылки

    Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — частая причина дыхательной недостаточности у детей, рожденных очень недоношенными.

    Цели

    Целью данного исследования было изучить влияние тяжести БЛД на легочную заболеваемость в школьном возрасте, измеренную с помощью традиционной спирометрии и импульсной осциллометрии. Мы также изучили связь между изменениями функции легких и структурными изменениями легких у детей с БЛД с помощью компьютерной томографии высокого разрешения (HRCT).Наконец, мы изучили распространенность атопии, связанной с ПРЛ.

    Методы

    Мы изучили 60 детей с очень низкой массой тела при рождении (VLBW), 28 с респираторным дистресс-синдромом (RDS), у которых не было BPD («преждевременные не-BPD») и 32 с RDS, у которых развилось BPD. По степени тяжести БЛД оценивали как легкую, среднюю или тяжелую. Последующее наблюдение в возрасте 6–8 лет включало спирометрию, осциллометрию, КТ грудной клетки, кожный тест на аллергию, образцы крови и анкету.

    Результаты

    У всех детей с БЛД наблюдались некоторые признаки нарушения функции легких (более отрицательное реактивное сопротивление, прогнозируемый ОФВ1 <80%, большая обратимость), хотя менее чем у половины этих детей были симптомы.У большинства детей с БЛД (19/26) на КТВР были выявлены отклонения от нормы. Не было никаких доказательств того, что атопия была связана с ПРЛ.

    Выводы

    У детей с БЛД легкой степени нарушения механики дыхания и структуры легких были такими же, как и у детей с диагнозом БЛД средней степени тяжести. Широкое поражение периферических дыхательных путей предполагает, что все дети с диагнозом ПРЛ потенциально подвержены риску развития хронической обструктивной болезни легких в более позднем возрасте.

    Ключевые слова

    Бронхолегочная дисплазия

    Спирометрия

    Осциллометрия

    Тесты функции легких

    Томография

    Вычисленная спираль

    Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

    Все права защищены.

    Рекомендуемые статьи

    Цитирующие статьи

    Хронические обструктивные заболевания легких у детей

    https://doi.org/10.1016/j.jped.2015.06.003Получить права и содержание

    Реферат

    Цели

    Проверить и описать основные мероприятия, связанные с диагностикой и лечением хронических обструктивных заболеваний легких у детей (COPDC) и подростков, с учетом взаимосвязанных физиопатологических, генетических и экологических характеристик.

    Источники

    Была отобрана и проанализирована соответствующая литература из PubMed.

    Резюме результатов

    COPDC имеют экологическое и / или генетическое происхождение, и его проявление имеет множество генотипов, фенотипов и эндотипов. Хотя COPDC неизлечима, ее можно контролировать клинически. Хронический кашель является основным симптомом, а бронхоэктазия может присутствовать у некоторых пациентов с ХОБР. Ведение COPDC более эффективно, если основано на руководящих принципах и при соблюдении режима лечения.Пероральные и ингаляционные кортикостероиды, бронходилататоры, ингаляционные антибиотики и лечение легочного обострения (ПЭ) являются основами лечения ХОБН и должны быть индивидуализированы для каждого пациента.

    Выводы

    Правильный диагноз и знание факторов риска и сопутствующих заболеваний имеют важное значение в лечении COPDC. Используемые процедуры и лекарства должны основываться на конкретных рекомендациях для каждого случая COPDC. Соблюдение режима лечения имеет решающее значение для получения преимуществ от лечения. Клинический контроль COPDC должен оцениваться по снижению PEs, улучшению качества жизни, снижению потери легочной функции и структурного повреждения легких.В большинстве случаев COPDC мониторинг со стороны междисциплинарных групп в специализированных справочных центрах со стратегиями наблюдения и непрерывным уходом приводит к лучшим результатам, которые необходимо оценивать путем уменьшения повреждения и ухудшения легочной функции, лучшего прогноза, лучшего качества жизни и увеличения продолжительности жизни.

    Resumo

    Objetivos

    Verificar e descrever os Principais eventos relacionados ao diagnóstico e manejo das doenças pulmonares obstrutivas crônicas em crianças (DPOCC) e adolescentes, teno em vista a fisiopatology interasiopatologia.

    Fonte dos dados

    Revisão na base de dado PUBMED com выбор релевантных ссылок.

    Síntese dos dados

    As DPOCC têm origem ambiental e / ou genética e se manifestam com diversos genótipos, fenótipos e endótipos e, embora Possam ser controladas, não têm cura. О главном синтоме является то же самое, что и красная слизистая оболочка, и слизистая оболочка, вызывающая бронхоэктазии. O manejo tem maior eficácia se baseado em руководящих принципов e se adesão ao mode terapêutico for Estimulada e comprovada.Corticóides orais e inalatórios, broncodilatadores, antibióticos inalados e tratamento das exacerbações pulmonares (EP) são vigas mestras do manejo e devem ser Individualizados para cada DPOCC.

    Выводы

    Nas DPOCC — это фундаментальная диагностика, обнаруживающая признаки риска и сопутствующие заболевания. О процедурах и лекарствах разрабатывает базовые инструкции по руководящим принципам específicos para cada DPOCC. Adesão ao tratamento — фундаментальный принцип для благодетелей.O controle deve ser avaliado pela diminuição das EP, melhora na qualidade de vida e redução da evolução da perda da função e dano estrutural pulmonar. Para a maioria das DPOCC, o acompanhamento por equipes interdisciplinares em centros de referência especializados, com estratégias de vigilância e acolhimento contínuos, проводят мелкие десфексы que devem ser avaliados pela diminuiçãoção de Deverio vida e aumento da expectativa de vida.

    Ключевые слова

    Ребенок

    Хроническая обструктивная болезнь легких

    Хронический кашель

    Palavras-chave

    Criança

    Doença pulmonar obstrutiva crônica

    Статьи Tosse crônica

    Рекомендуемые

    Tosse crônica Editora Ltda.

    Рекомендуемые статьи

    Ссылки на статьи

    Обструкция дыхательных путей: Профилактика | Johns Hopkins Medicine

    Поскольку большинство случайных удушений, удушений и удушений детей случаются дома, родителям рекомендуется тщательно защищать свои дома от детей.Еще один превентивный шаг, который следует предпринять, — это научиться сердечно-легочной реанимации младенцев и детей (СЛР) и оказанию первой помощи до того, как случится несчастный случай. Другие советы по профилактике включают следующее:

  • Всегда следите за маленькими детьми, когда они едят. Убедитесь, что они садятся, когда едят во рту.

  • Храните мелкие предметы, которые представляют опасность удушья, в недоступном для детей месте. Проверьте под мебелью и между подушками сидений на предмет опасности удушья. К ним относятся монеты, шарики, батарейки для часов, кнопки и колпачки для ручек или маркеров.

  • Вы можете приобрести тестер мелких деталей, чтобы определить, какие предметы представляют опасность удушья.

  • Убедитесь, что ваш ребенок играет с игрушками, соответствующими его возрасту.

  • Регулярно проверяйте игрушки на предмет повреждений.

  • Половина обструкции дыхательных путей приходится на продукты питания. Храните следующие продукты в недоступном для детей младше 4 лет:

    • Хот-доги

    • Орехи и семечки

    • Кусочки мяса или сыра

    • Целый виноград

    • Твердые или липкие конфеты

    • Попкорн

    • Кусочки арахисового масла

    • Кусочки сырых овощей

    • Жевательная резинка

  • Снимите завязки капюшона и шеи с верхней одежды маленьких детей.

  • Не разрешайте детям носить ожерелья, кошельки, шарфы или одежду с завязками на игровом оборудовании.

  • Подвяжите или перережьте все оконные шторы и шнуры драпировки.

  • Не вешайте на кроватку ничего, имеющего шнуры или ленты длиннее 7 дюймов.

  • Не позволяйте детям младше 6 лет спать на верхней койке двухъярусной кровати (они могут задохнуться или задохнуться при падении).

  • Не позволяйте ребенку играть на креслах-мешках, содержащих небольшие поролоновые шарики.Если кресло-мешок порвется, ваш ребенок может вдохнуть и подавиться гранулами.

  • Не позволяйте маленьким детям играть со стрелками. Стрела, дротик или дробина могут стать причиной удушья, если выстрелить ребенку в рот.

  • Не забудьте выбросить любую пластиковую упаковку, в которой была получена игрушка. Пластиковая упаковка может задушить маленького ребенка.

  • Медицинское сообщество рекомендует класть младенцев на спину в их кроватки, чтобы снизить риск синдрома внезапной детской смерти (СВДС).Размещение младенцев на спине также может снизить вероятность удушья, поскольку младенцам может быть трудно сначала поднять голову, если они лежат лицом вниз. Кроватка должна быть изготовлена ​​в соответствии с национальными стандартами безопасности, с твердым плоским матрасом. Не кладите мягкое постельное белье, игрушки и другие мягкие предметы, подушки и одеяла в кроватку с младенцем.

    Вот рекомендации Американской академии педиатрии (AAP) по снижению риска СВДС и смертей, связанных со сном, от рождения до возраста 1 года:

  • Убедитесь, что ваш ребенок вакцинирован. Полностью иммунизированный младенец может снизить риск СВДС.

  • Кормите ребенка грудью. AAP рекомендует грудное молоко только в течение как минимум 6 месяцев.

  • Уложите ребенка на спину на все время сна или дремоты, пока ему или ей не исполнится 1 год. Это может снизить риск СВДС, аспирации и удушья. Никогда не кладите ребенка на бок или живот для сна или дремоты. Если ваш ребенок бодрствует, позволяйте ребенку лежать на животе, пока вы присматриваете за ним, чтобы снизить вероятность того, что у вашего ребенка разовьется плоская голова.

  • Если у ребенка диагностирован гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭРБ или изжога), обязательно поговорите с лечащим врачом , прежде чем поднимать изголовье его кроватки.

  • Предложите ребенку соску для сна или дремоты , если он или она не кормит грудью. Если вы кормите грудью, отложите введение соски до тех пор, пока грудное вскармливание не станет твердым.

  • Используйте жесткий матрас (покрытый плотно подогнанной простыней), чтобы не допустить зазоров между матрасом и стенками детской кроватки, игровой площадки или люльки.Это может снизить риск защемления, удушья и СВДС.

  • Делите с ребенком свою комнату вместо кровати. Укладывание ребенка в постель с собой повышает риск удушения, удушья, защемления и СВДС. Совместное использование кровати не рекомендуется для близнецов или других близнецов. AAP рекомендует, чтобы младенцы спали в той же комнате, что и их родители, рядом с их кроватью, но в отдельной кровати или детской кроватке, подходящей для младенцев. Такой режим сна рекомендуется в идеале для ребенка первого года жизни, но его следует сохранять как минимум в течение первых 6 месяцев.

  • Не используйте детские кресла, автокресла, коляски, автолюльки и детские качели для повседневного сна и дневного сна. Это может привести к обструкции дыхательных путей младенца или к удушью.

  • Не кладите младенцев на диван или кресло для сна. Сон на кушетке или кресле подвергает младенца гораздо более высокому риску смерти, в том числе СВДС.

  • Не употребляйте запрещенные наркотики и алкоголь и не курите во время беременности или после родов.Держите ребенка подальше от курящих и других мест.

  • Не заворачивайте, не переодевайте и не закрывайте лицо или голову младенца. Это предотвратит перегревание ребенка и снизит риск СВДС.

  • Убедитесь, что планки детской кроватки находятся на расстоянии не более 2 3/8 дюйма друг от друга, чтобы ребенок не мог пройти через решетку.

  • Не используйте рыхлую подстилку или мягкие предметы — прокладки для бампера, подушки, одеяла, одеяла — в детской кроватке или люльке, чтобы предотвратить удушение, удушение, защемление или СВДС.

  • Не используйте домашние кардиореспираторные мониторы и коммерческие устройства — клинья, позиционеры и специальные матрасы — чтобы снизить риск СВДС и младенческой смерти, связанной со сном.

  • Всегда размещайте детские кроватки, люльки и игровые площадки в безопасных зонах — там, где нет свисающих шнуров, проводов или оконных покрытий, — чтобы снизить риск удушения.

  • ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) | Детская больница CS Mott

    Обзор темы

    Что такое хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)?

    ХОБЛ — заболевание легких, при котором тяжело дышать.Это вызвано повреждением легких в течение многих лет, обычно в результате курения.

    ХОБЛ часто представляет собой смесь двух заболеваний:

    • Хронический бронхит (говорят «брон-к-тус»). При хроническом бронхите дыхательные пути, по которым воздух попадает в легкие (бронхи), воспаляются и выделяют много слизи. Это может сузить или заблокировать дыхательные пути, что затруднит дыхание.
    • Эмфизема легких (скажите «эм-фу-ЗИ-мух»). У здорового человека крошечные воздушные мешочки в легких похожи на воздушные шары.По мере того, как вы вдыхаете и выдыхаете, они становятся больше и меньше, чтобы воздух проходил через легкие. Но при эмфиземе эти воздушные мешочки повреждаются и теряют растяжение. Меньше воздуха попадает в легкие и выходит из них, что вызывает одышку.

    ХОБЛ со временем ухудшается. Вы не можете исправить повреждение ваших легких. Но вы можете предпринять шаги, чтобы предотвратить дальнейшие повреждения и почувствовать себя лучше.

    Что вызывает ХОБЛ?

    ХОБЛ почти всегда вызывается курением. Со временем вдыхание табачного дыма раздражает дыхательные пути и разрушает эластичные волокна в легких.

    Другие вещи, которые могут подвергнуть вас риску, включают вдыхание паров химических веществ, пыли или загрязнения воздуха в течение длительного периода времени. Пассивное курение также может повредить легкие.

    Обычно требуется много лет, чтобы повреждение легких начало вызывать симптомы, поэтому ХОБЛ чаще всего встречается у людей старше 60 лет.

    У вас может быть больше шансов заболеть ХОБЛ, если у вас было много серьезных инфекций легких, когда вы были ребенком. Люди, которые болеют эмфиземой в возрасте от 30 до 40 лет, могут иметь семейное заболевание, называемое дефицитом антитрипсина альфа-1.Но это редко.

    Каковы симптомы?

    Основные симптомы:

    • Продолжительный (хронический) кашель.
    • Слизь, выделяющаяся при кашле.
    • Одышка, усиливающаяся при выполнении упражнений.

    По мере обострения ХОБЛ у вас может быть одышка, даже когда вы делаете простые вещи, например, одеваетесь или готовите еду. Становится труднее есть или заниматься спортом, а дыхание требует гораздо больше энергии. Люди часто худеют и становятся слабее.

    Иногда ваши симптомы могут внезапно обостриться и стать намного хуже. Это называется обострением ХОБЛ (скажем «Яйц-ЗАСС-эр-БАЙ-шун»). Обострение может быть как легким, так и опасным для жизни. Чем дольше у вас ХОБЛ, тем серьезнее будут обострения.

    Как диагностируется ХОБЛ?

    Чтобы узнать, есть ли у вас ХОБЛ, врач:

    • Сделает медицинский осмотр и послушает ваши легкие.
    • Задайте вам вопросы о вашем прошлом здоровье и о том, курите ли вы или подвергались воздействию других вещей, которые могут раздражать ваши легкие.
    • Делали ли вы тесты на дыхание, в том числе спирометрию, чтобы узнать, насколько хорошо работают ваши легкие.
    • Сделайте рентген грудной клетки и другие тесты, чтобы исключить другие проблемы, которые могут быть причиной ваших симптомов.
    • Сделайте анализ крови на альфа-1 антитрипсин (ААТ). ААТ — это белок, который вырабатывает ваше тело и помогает защитить легкие. Люди с низким уровнем ААТ чаще заболевают эмфиземой. Этот тест нужно провести только один раз.

    Если есть вероятность, что у вас может быть ХОБЛ, очень важно выяснить это как можно скорее.Это дает вам время принять меры, чтобы замедлить повреждение легких.

    Как лечится?

    Лучший способ замедлить развитие ХОБЛ — это бросить курить. Это самое важное, что вы можете сделать. Бросить курить никогда не поздно. Независимо от того, как долго вы курите или насколько серьезна ваша ХОБЛ, отказ от курения может помочь остановить повреждение ваших легких.

    Ваш врач может назначить лечение, которое поможет вам справиться с симптомами и улучшить самочувствие.

    • Лекарства помогают легче дышать.Большинство из них вдыхаются, поэтому попадают прямо в легкие. Если у вас есть ингалятор, очень важно использовать его так, как вам показывает врач.
    • Программа реабилитации легких (легких) может помочь вам научиться управлять своим заболеванием. Команда специалистов в области здравоохранения может проконсультировать вас и научить, как легче дышать, заниматься спортом и правильно питаться.
    • Со временем вам может потребоваться использовать кислород большую или большую часть времени.

    Люди, страдающие ХОБЛ, с большей вероятностью заболеют легочными инфекциями, поэтому вам нужно будет делать прививку от гриппа каждый год.Вам также следует сделать прививку от пневмококка. Это может не уберечь вас от пневмонии. Но если вы действительно заболеете пневмонией, вы, вероятно, не будете так больны.

    Как можно жить с ХОБЛ?

    Есть много вещей, которые вы можете делать дома, чтобы оставаться максимально здоровым.

    • Избегайте раздражения легких, например дыма и загрязнения воздуха.
    • Используйте в доме воздушный фильтр.
    • Делайте регулярные упражнения, чтобы оставаться как можно сильнее.
    • Ешьте хорошо, чтобы не терять силы. Если вы худеете, спросите своего врача или диетолога, как упростить получение необходимых вам калорий.

    Как справиться с обострениями: По мере обострения ХОБЛ у вас могут быть обострения, когда ваши симптомы быстро ухудшаются и остаются хуже. Важно знать, что делать в этом случае. Ваш врач может дать вам план действий и лекарства, которые помогут вам дышать, если у вас обострение. Но если приступ серьезный, вам, возможно, придется обратиться в отделение неотложной помощи или позвонить по номеру 911.

    Справиться с депрессией и тревогой: Трудно понять, что у вас болезнь, которая со временем ухудшается. Иногда бывает грустно или безнадежно. Проблемы с дыханием также могут вызывать сильное беспокойство. Если эти ощущения продолжаются, обязательно сообщите об этом врачу. Консультации, медицина и группы поддержки могут помочь вам справиться.

    Причина

    ХОБЛ чаще всего вызывается курением. Большинство людей с ХОБЛ являются постоянными курильщиками, и исследования показывают, что курение сигарет увеличивает риск заболевания ХОБЛ.

    ХОБЛ часто представляет собой смесь двух заболеваний: хронического бронхита и эмфиземы. Оба эти заболевания вызваны курением. Хотя у вас может быть хронический бронхит или эмфизема, у людей чаще бывает сочетание обоих заболеваний.

    Другие причины

    К другим возможным причинам ХОБЛ относятся:

    • Долгосрочное воздействие раздражителей легких, таких как промышленная пыль и химические пары.
    • Преждевременные роды, приводящие к повреждению легких (неонатальная хроническая болезнь легких).
    • Унаследованные факторы (гены), включая дефицит альфа-1-антитрипсина. Это редкое состояние, при котором ваше тело не может вырабатывать достаточное количество белка (альфа-1-антитрипсин), который помогает защитить легкие от повреждений. У курящих людей, страдающих этим заболеванием, симптомы эмфиземы обычно появляются в возрасте от 30 до 40 лет. Те, кто страдает этим заболеванием, но не курит, обычно начинают проявлять симптомы в возрасте 80 лет.

    Симптомы

    Если у вас ХОБЛ:

    • У вас непрекращающийся кашель.
    • Вы часто откашляетесь от слизи.
    • Вы часто испытываете одышку, особенно когда занимаетесь спортом.
    • Вы можете почувствовать стеснение в груди.

    Обострение ХОБЛ

    У многих людей с ХОБЛ бывают приступы, называемые обострениями или обострениями (скажем, «Яйц-Засс-эр-БАЙ-избегает»). Это когда ваши обычные симптомы быстро ухудшаются и остаются хуже. Обострение ХОБЛ может быть опасным, и вам, возможно, придется обратиться в больницу.

    Симптомы включают:

    • Отхаркивание большего количества слизи, чем обычно.
    • Изменение цвета или толщины слизи.
    • Одышка чаще, чем обычно.
    • Сильнее стеснение в груди.

    Эти приступы чаще всего вызываются инфекциями, такими как острый бронхит и пневмония, и загрязнением воздуха.

    Вместе с врачом составьте план действий в случае обострения ХОБЛ. Если вы подготовитесь, вы сможете взять это под контроль. Постарайтесь не паниковать, если у вас начнется обострение. Быстрое лечение в домашних условиях может помочь вам справиться с серьезными проблемами с дыханием.

    Что увеличивает ваш риск

    Курение табака

    Табакокурение является наиболее важным фактором риска развития ХОБЛ. По сравнению с курением другие риски незначительны.

    • Курильщики трубки и сигар имеют меньший риск заболевания ХОБЛ, чем курильщики сигарет. Но у них все равно больше риска, чем у некурящих.
    • Риск ХОБЛ увеличивается как с количеством табака, которое вы курите каждый день, так и с количеством лет, которые вы курите.

    Другие риски

    Семейный анамнез

    Некоторые люди могут подвергаться большему риску заражения, чем другие, особенно если у них низкий уровень протеина альфа-1-антитрипсина (дефицит альфа-1-антитрипсина), расстройство, которое запускается в семьи.

    Преждевременные роды

    Недоношенным детям обычно требуется длительная кислородная терапия, поскольку их легкие еще не полностью развиты. Эта терапия может вызвать повреждение легких (неонатальное хроническое заболевание легких), что может повысить риск развития ХОБЛ в более позднем возрасте.

    Астма

    Астма и ХОБЛ — это разные заболевания, хотя оба они связаны с проблемами дыхания. Люди, страдающие астмой, могут иметь больший риск заболеть ХОБЛ, но причины этого до конца не изучены.

    Риски для окружающей среды

    • Загрязнение атмосферного воздуха. Загрязнение воздуха может усугубить ХОБЛ. Это может увеличить риск обострения или обострения ХОБЛ, когда ваши симптомы быстро ухудшаются и остаются хуже. Старайтесь не находиться на улице при высоком уровне загрязнения воздуха.
    • Загрязнение воздуха внутри помещений. Обеспечьте в доме хорошую вентиляцию, чтобы избежать загрязнения воздуха в помещении.
    • Пассивное курение. Пока не известно, может ли пассивное курение привести к ХОБЛ. Но крупное исследование показало, что дети, которые подвергались воздействию пассивного курения, чаще заболевали эмфиземой, чем дети, которые не подвергались воздействию пассивного курения. А у людей, длительное время подвергающихся пассивному курению, чаще возникают проблемы с дыханием и респираторные заболевания. сноска 1
    • Профессиональные опасности. Если во время работы вы подвергаетесь воздействию химических паров или пыли, используйте защитное снаряжение, чтобы уменьшить количество вдыхаемых паров и пыли.

    Когда звонить врачу

    Позвоните
    911
    или другие службы экстренной помощи сейчас если:

    • Дыхание прекращается.
    • Возникает затрудненное дыхание от умеренного до сильного. Это означает, что человеку может быть трудно говорить полными предложениями или дышать во время активности.
    • Возникает сильная боль в груди или быстро ухудшается боль в груди.
    • Вы кашляете большим количеством ярко-красной крови.

    Немедленно позвоните своему врачу или обратитесь в отделение неотложной помощи, если вам поставили диагноз ХОБЛ и вы:

    • Откашляете пару столовых ложек крови.
    • У вас одышка или хрипы, которые быстро ухудшаются.
    • Начинается новая боль в груди.
    • Кашляете более глубоко или чаще, особенно если вы заметили увеличение количества слизи (мокроты) или изменение цвета слизи, которую вы кашляете.
    • У вас увеличился отек ног или живота.
    • У вас высокая температура [более 101 ° F (38,3 ° C)].
    • Развиваются симптомы гриппа.

    Если ваши симптомы (кашель, слизь и / или одышка) внезапно ухудшаются и остаются хуже, возможно, у вас обострение или обострение ХОБЛ. Быстрое лечение обострения может помочь вам не попасть в больницу.

    Поскорее позвоните своему врачу , чтобы записаться на прием, если:

    • Ваше лекарство не работает так хорошо, как раньше.
    • Ваши симптомы постепенно ухудшаются, и вы в последнее время не обращались к врачу.
    • Вы простужены и:
      • Ваша температура держится более 2–3 дней.
      • Возникает или заметно усиливается одышка.
      • Ваш кашель усиливается.
    • Вам не диагностировали ХОБЛ, но у вас есть симптомы. Курение в анамнезе (даже в прошлом) значительно увеличивает вероятность того, что симптомы связаны с ХОБЛ.
    • Вы кашляете любым количеством крови.

    Поговорите со своим врачом

    Если вам поставили диагноз ХОБЛ, поговорите со своим врачом на следующем регулярном приеме по поводу:

    • Помощь в отказе от курения. Чтобы просмотреть советы о том, как бросить курить, см. Раздел «Бросить курить».
    • Ежегодная вакцина против гриппа.
    • Пневмококковая вакцина. Обычно людям нужен только один выстрел. Но врачи рекомендуют вторую прививку некоторым людям, которые сделали первую прививку до того, как им исполнилось 65 лет.
    • Программа упражнений или легочная реабилитация.
    • Любые обновления ваших лекарств или лечения, которые могут вам понадобиться.

    К кому обратиться

    К специалистам в области здравоохранения, которые могут диагностировать ХОБЛ и предоставить базовый план лечения, относятся:

    Возможно, вам потребуется обратиться к специалисту по заболеваниям легких, называемому пульмонологом (скажите «pull-muh-NAWL-uh-jist» ), if:

    • Ваш диагноз ХОБЛ неуверен или трудно поставить, поскольку у вас есть заболевания с похожими симптомами.
    • У вас необычные симптомы, которые обычно не наблюдаются у людей с ХОБЛ.
    • Вы моложе 50 лет и / или не курили или не курили в течение короткого периода времени.
    • Вам часто приходится обращаться в больницу из-за внезапной учащенной одышки.
    • Вам необходима длительная кислородная терапия или терапия кортикостероидами.
    • Вы и ваш врач планируете операцию, например пересадку легкого или уменьшение объема легких.

    Обследования и анализы

    Для диагностики ХОБЛ ваш врач, вероятно, проведет следующие анализы:

    • История болезни и медицинский осмотр . Они предоставят вашему врачу важную информацию о вашем здоровье.
    • Функциональные пробы легких
      , включая тест на ОФВ1. Эти тесты измеряют количество воздуха в легких и скорость, с которой воздух входит и выходит. Спирометрия — самый важный из этих тестов.

    • Рентген грудной клетки
      . Это помогает исключить другие состояния с похожими симптомами, например, рак легких.

    • Альфа-1-антитрипсин (AAT)

      тест. AAT — это белок, который вырабатывается вашим организмом и помогает защитить легкие. Люди с низким уровнем ААТ чаще заболевают эмфиземой.

    Тесты выполнены по мере необходимости

    • Анализ газов артериальной крови
      .Этот тест измеряет количество кислорода, углекислого газа и кислоты в вашей крови. Это поможет вашему врачу решить, нужно ли вам кислородное лечение.

    • Оксиметрия
      . Этот тест измеряет насыщение крови кислородом. Он может быть полезен для определения необходимости кислородной терапии, но дает меньше информации, чем анализ газов артериальной крови.

    • Электрокардиограмма
      (ЭКГ, ЭКГ) или эхокардиограмма .Эти тесты могут выявить определенные проблемы с сердцем, которые могут вызвать одышку.

    • Коэффициент передачи для окиси углерода . Этот тест проверяет, были ли повреждены ваши легкие, и если да, то насколько сильно они повреждены и насколько серьезной может быть ваша ХОБЛ.

    Тесты проводятся редко

    • A Компьютерная томография . Это дает врачам подробную картину легких.

    Регулярные осмотры

    Поскольку ХОБЛ — это заболевание, которое постоянно ухудшается, важно запланировать регулярные осмотры у врача.Обследования могут включать:

    Сообщите своему врачу о любых изменениях в ваших симптомах и о том, были ли у вас обострения. Ваш врач может изменить ваши лекарства в зависимости от ваших симптомов.

    Раннее выявление

    Чем раньше будет диагностирована ХОБЛ, тем быстрее вы сможете предпринять шаги, чтобы замедлить развитие болезни и как можно дольше сохранить качество жизни. Скрининговые тесты помогают врачу диагностировать ХОБЛ на ранней стадии.

    Поговорите со своим врачом о скрининге на ХОБЛ, если вы:

    • Курильщик или бывший курильщик.
    • Имеют серьезные симптомы астмы в течение длительного времени, и они не улучшились с помощью лечения.
    • Имеют семейный анамнез эмфиземы.
    • У вас есть работа, где вы подвергаетесь воздействию большого количества химикатов или пыли.
    • Имеются такие симптомы, как повторяющиеся инфекции грудной клетки или легких, учащающаяся одышка или хронический кашель, а также откашливание мокроты.

    Если у вас есть симптомы и факторы риска, скрининговые тесты могут помочь диагностировать ХОБЛ.

    Целевая группа превентивных служб США (USPSTF) не рекомендует скрининг на ХОБЛ для взрослых, которые не подвержены высокому риску развития ХОБЛ. сноска 2 И некоторые эксперты рекомендуют проводить скрининг только для людей, у которых есть симптомы проблемы с легкими. сноска 2

    Обзор лечения

    Цели лечения ХОБЛ:

    • Замедлите развитие болезни , бросив курить и избегая факторов, вызывающих заболевание, таких как загрязнение воздуха.
    • Ограничьте симптомы , такие как одышка, с помощью лекарств.
    • Повысьте общее состояние здоровья с помощью регулярных занятий.
    • Профилактика и лечение обострений с помощью лекарств и другого лечения.

    Легочная реабилитация (реабилитация)
    может помочь вам в достижении этих целей. Это помогает тренировать ваш разум, мышцы и сердце, чтобы максимально эффективно использовать поврежденные легкие.В программе участвует группа специалистов в области здравоохранения, которые помогают предотвратить или решить проблемы, вызванные ХОБЛ. Реабилитация обычно сочетает в себе упражнения, дыхательную терапию, советы по правильному питанию и другое обучение.

    Самопомощь

    Лечение ХОБЛ по большей части включает в себя то, что вы можете сделать сами.

    Отказ от курения — это самое важное, что вы можете сделать для замедления болезни и улучшения качества жизни.

    Другие вещи, которые действительно имеют значение, включая хорошее питание, поддержание активности и избегание триггеров.Чтобы узнать больше, см. «Жизнь с ХОБЛ».

    Лекарства

    Лекарства, используемые для лечения ХОБЛ, могут быть длительного действия для предотвращения симптомов или кратковременного действия для облегчения их. Чтобы узнать больше, см. Лекарства.

    Другое лечение, которое вам может понадобиться

    При ухудшении ХОБЛ вам может потребоваться другое лечение, например:

    • Кислородная обработка
      . Это включает в себя получение дополнительного кислорода через маску для лица или через небольшую трубку, которая проходит прямо в носу.Это можно сделать в больнице или дома.

    • Лечение мышечной слабости и похудания . Многим людям с тяжелой формой ХОБЛ сложно удерживать вес и сохранять сильное тело. Это можно вылечить, уделяя внимание регулярному и правильному питанию.
    • Помощь при депрессии. ХОБЛ может поражать не только легкие. Это может вызвать стресс, беспокойство и депрессию. Все это требует энергии и может усугубить симптомы ХОБЛ.Но их можно лечить. Если вы чувствуете себя очень грустно или тревожно, позвоните своему врачу.
    • Хирургия. Хирургия редко используется при ХОБЛ. Это рассматривается только для людей с тяжелой формой ХОБЛ, которая не улучшилась с помощью другого лечения.

    Работа с обострениями

    Вспышки или обострения ХОБЛ — это когда ваши симптомы — одышка, кашель и выделение слизи — быстро ухудшаются и остаются хуже.

    Вместе с врачом составьте план действий в случае обострения ХОБЛ.Если вы подготовитесь, вы сможете взять это под контроль. Не паникуйте, если он у вас начнется. Быстрое лечение в домашних условиях может помочь предотвратить серьезные проблемы с дыханием.

    Обострение может быть опасным для жизни, и вам может потребоваться обратиться к врачу или в больницу. Лечение обострений включает:

    • Лекарства быстрого действия, помогающие дышать.

      • Антихолинергические средства (такие как ипратропий или тиотропий)
      • Пероральные кортикостероиды (например, метилпреднизолон или преднизон)
      • Бета2-агонисты (такие как альбутерол или метапротеренол)
    • Машины, помогающие дышать. Использование аппарата для облегчения дыхания называется механической вентиляцией легких. Вентиляция используется только в том случае, если лекарства вам не помогают и вам становится очень трудно дышать.

      • Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NPPV) нагнетает воздух в легкие через лицевую маску.
      • При инвазивной вентиляции дыхательная трубка вставляется в трахею, и аппарат нагнетает воздух в легкие.
      • Кислород для дыхания. Кислородное лечение можно проводить в больнице или дома.
    • Антибиотики. Эти лекарства используются, когда считается вероятным бактериальная инфекция легких. Люди с ХОБЛ имеют более высокий риск пневмонии и частых инфекций легких. Эти инфекции часто приводят к обострениям или обострениям ХОБЛ, поэтому важно избегать их.

    Профилактика

    Не курите

    Лучший способ предотвратить возникновение ХОБЛ или ее ухудшение — это не курить.

    Отказ от курения приносит очевидные преимущества даже после многих лет курения. Когда вы бросаете курить, вы замедляете повреждение легких. У большинства людей, которые бросили курить, потеря функции легких замедляется до той же скорости, что и у некурящих.

    Бросить курить особенно важно, если у вас низкий уровень антитрипсина альфа-1. Люди с дефицитом альфа-1-антитрипсина могут снизить риск тяжелой ХОБЛ, если они будут регулярно получать уколы альфа-1-антитрипсина. Члены семьи человека с дефицитом альфа-1-антитрипсина должны быть проверены на это состояние.

    Избегайте плохого воздуха

    Другие раздражители дыхательных путей (например, загрязнение воздуха, химические пары и пыль) также могут усугубить ХОБЛ, но они гораздо менее важны, чем курение, в возникновении болезни.

    Получите вакцины

    Вакцины против гриппа

    Если у вас ХОБЛ, вам необходимо ежегодно делать прививку от гриппа. Когда люди с ХОБЛ заболевают гриппом, это часто переходит в нечто более серьезное, например, в пневмонию. Вакцина от гриппа может помочь предотвратить это.

    Кроме того, регулярная вакцинация против гриппа может снизить ваши шансы на обострение ХОБЛ.

    Пневмококковая вакцина

    Люди с ХОБЛ часто болеют пневмонией. Прививка поможет вам не заболеть пневмонией. Людям младше 65 лет обычно нужен только один укол. Но врачи иногда рекомендуют вторую прививку тем людям, которые сделали первую прививку до того, как им исполнилось 65 лет. Поговорите со своим врачом о том, нужна ли вам вторая прививка. Людям в возрасте 65 лет и старше рекомендуются два разных типа пневмококковой вакцины.

    Противококлюшная вакцина

    Коклюш (также называемый коклюшем) может увеличить риск обострения ХОБЛ.Поэтому своевременная вакцинация от коклюша может помочь контролировать ХОБЛ.

    Постоянные проблемы

    ХОБЛ со временем постепенно ухудшается.

    Одышка усиливается по мере обострения ХОБЛ.

    • Если вам поставят диагноз на ранней стадии, до того, как вы сильно повредите легкие, у вас могут быть очень легкие симптомы, даже когда вы ведете активный образ жизни.
    • Если вам поставят диагноз позже, возможно, вы уже утратили большую часть функции легких.
      • Если вы ведете активный образ жизни, у вас может быть одышка во время занятий, которые раньше не вызывали эту проблему.
      • Если вы не очень активны, вы можете не замечать, насколько у вас одышка, пока ваше ХОБЛ не ухудшится.
    • Если вы страдаете ХОБЛ в течение многих лет, у вас может быть одышка, даже когда вы находитесь в состоянии покоя. Даже простые занятия могут вызвать сильную одышку.

    Очень важно бросить курить. Если вы продолжите курить после того, как вам поставили диагноз ХОБЛ, болезнь будет ухудшаться быстрее, ваши симптомы усугубятся, и у вас будет повышенный риск возникновения других серьезных проблем со здоровьем.

    Повреждение легких, вызывающее симптомы ХОБЛ, не заживает и не подлежит восстановлению. Но если у вас ХОБЛ легкой или средней степени тяжести и вы бросили курить, вы можете снизить скорость, с которой дыхание станет затрудненным. Вы никогда не сможете дышать так хорошо, как если бы никогда не курили, но вы можете отложить или избежать более серьезных проблем с дыханием.

    Осложнения

    Другие проблемы со здоровьем, вызванные ХОБЛ, могут включать:

    • Более частые инфекции легких , такие как пневмония.
    • Повышенный риск истончения костей (остеопороз), особенно если вы принимаете оральные кортикостероиды.
    • Проблемы с весом . Если хронический бронхит является основной частью вашего ХОБЛ, вам может потребоваться похудеть. Если ваша основная проблема — эмфизема, возможно, вам необходимо набрать вес и мышечную массу.
    • Сердечная недостаточность , поражающая правую часть сердца (легочное сердце).
    • Коллапс легкого (пневмоторакс).ХОБЛ может повредить структуру легких и привести к попаданию воздуха в грудную полость.
    • Проблемы со сном из-за недостаточного поступления кислорода в легкие.

    Паллиативная помощь

    Паллиативная помощь — это вид помощи людям с тяжелыми заболеваниями. Это отличается от лечения вашей болезни. Его цель — улучшить качество вашей жизни — не только в теле, но также в разуме и духе. Вы можете получить этот уход вместе с лечением, чтобы вылечить вашу болезнь.

    Поставщики паллиативной помощи помогут контролировать боль или побочные эффекты. Они могут помочь вам решить, какое лечение вы хотите или не хотите. И они могут помочь вашим близким понять, как вас поддержать.

    Если вас интересует паллиативная помощь, поговорите со своим врачом.

    Уход за больными

    Лечение ХОБЛ становится все лучше и лучше, помогая людям жить дольше. Но ХОБЛ — это болезнь, которая постоянно ухудшается и может привести к летальному исходу.

    Может наступить время, когда лечение вашей болезни перестанет казаться хорошим выбором.Это может быть связано с тем, что побочные эффекты, время и стоимость лечения превышают обещание излечения или облегчения. Но вы все равно можете пройти курс лечения, чтобы чувствовать себя максимально комфортно в оставшееся время. Вы и ваш врач можете решить, когда вы будете готовы к лечению в хосписе.

    Для получения дополнительной информации см. Разделы:

    Жизнь с ХОБЛ

    Управляя ХОБЛ, вы:

    • Бросьте курить.
    • Примите меры, чтобы улучшить свою способность дышать.
    • Ешьте хорошо и оставайтесь активными.
    • Узнайте все, что можно о ХОБЛ.
    • Получите поддержку от своей семьи и друзей.

    Бросить курить

    Бросить курить никогда не поздно. Независимо от того, как долго вы страдаете ХОБЛ или насколько серьезно, отказ от курения поможет замедлить развитие болезни и улучшить качество вашей жизни.

    Хотя уже произошедшее повреждение легких не восстанавливается, отказ от курения может замедлить ухудшение симптомов ХОБЛ.

    One Man’s Story:

    Нед, 56

    «Я пытался бросить курить холодную индейку, но через несколько дней понял, что это не сработает. Я понял, что Мне нужно было попробовать что-то еще. Так что я попробовал патч, и это имело большое значение. Я чувствую разницу в своем дыхании. И я надеюсь, что отказ от курения даст мне еще несколько лет на ногах »- Нед

    Узнайте больше о том, как Нед бросил курить.

    Вы можете подумать, что ничто не поможет вам бросить курить. Но сегодня есть несколько методов лечения, которые, как было доказано, очень хорошо помогают людям бросить курить. К ним относятся:

    • Заместительная никотиновая терапия.
    • Лекарства бупропион (Веллбутрин или Зибан) и варениклин (Шантикс).
    • Группы поддержки.

    Сегодняшние лекарства предлагают огромную помощь людям, которые хотят бросить курить. Вы удвоите свои шансы бросить курить, даже если лекарство — единственное лекарство, которое вы используете, чтобы бросить курить, но ваши шансы становятся еще лучше, если вы совмещаете лекарства и другие стратегии отказа, например, консультирование.

    Облегчить дыхание

    Сделайте все возможное, чтобы облегчить дыхание.

    • Избегайте условий, которые могут вызвать раздражение легких , таких как загрязнение воздуха в помещении и на улице, смог, холодный сухой воздух, горячий влажный воздух и большая высота над уровнем моря.
    • Берегите свою энергию. Вы сможете выполнять больше задач и чувствовать себя лучше, если научитесь экономить энергию, выполняя работу по дому и занимаясь другими делами. Делайте перерывы для отдыха и садитесь, когда можете, пока складываете белье, готовите и выполняете другие домашние дела.Эрготерапевт или физиотерапевт может помочь вам найти способы выполнять повседневные дела с меньшими усилиями.
    • Оставайтесь как можно более активными и регулярно занимайтесь спортом. Старайтесь выполнять упражнения и упражнения, которые увеличивают мышечную силу и улучшают сердечно-сосудистую систему. Если вы запыхались, подождите, пока дыхание не вернется в норму, прежде чем продолжить.
    • Изучите методы тренировки дыхания , чтобы улучшить поток воздуха в легкие и из них.
    • Узнайте, как очистить легкие , которые помогут вам сэкономить энергию и кислород.
    • Обсудите легочная реабилитация со своим врачом.
    • Примите лекарства , прописанные врачом. Если вы используете ингалятор, убедитесь, что знаете, как им пользоваться.

    One Man’s Story:

    Cal, 66

    «Было время, когда я не мог сделать 10 шагов, не запыхавшись. день — без кислорода.Я чувствую себя лучше, чем когда-либо ». — Cal

    Узнайте, как Кэл смог набраться сил.

    Хорошо питайтесь

    Хорошее питание важно для поддержания вашей силы и здоровья. Проблемы с мышечной слабостью и потерей веса часто встречаются у людей с тяжелой формой ХОБЛ. Опасно сильно потерять вес.

    Обратитесь за образованием и поддержкой

    Очень важно лечить не только болезнь и ее симптомы.Вам также понадобится:

    • Образование. Информирование себя и своей семьи о ХОБЛ и программе лечения поможет вам и вашей семье справиться с заболеванием легких.
    • Консультации и поддержка. Одышка может снизить уровень вашей активности и заставить вас чувствовать себя изолированным от общества, потому что вы не можете получать удовольствие от занятий с семьей и друзьями. Вы должны уметь вести полноценную жизнь и вести половую жизнь. Группы консультирования и поддержки могут помочь вам научиться жить с ХОБЛ.
    • Сеть поддержки членов семьи, друзей и медицинских работников. Узнав, что у вас есть болезнь, которая может сократить вашу жизнь, вы можете вызвать депрессию или горе. Беспокойство может усугубить симптомы и спровоцировать обострения или продлить их. Поддержка семьи и друзей может уменьшить беспокойство и стресс и облегчить жизнь с ХОБЛ.
    • Ваш план лечения. Следование плану лечения улучшит ваше самочувствие и снизит вероятность депрессии.Система самовыражения — например, ночь вне дома после приема лекарств и недельный график упражнений — может помочь вам сохранить мотивацию.

    One Woman’s Story:

    Sarah, 67

    «Я не тот человек, которым я был раньше — иногда мне очень грустно. Бывают дни, когда я не хочу даже встаю, но потом я думаю о прогулке или о встрече с друзьями, и я хочу выбраться наружу. ХОБЛ может замедлить меня, но это не остановит меня.»- Сара

    Подробнее о том, как Сара справляется со своими эмоциями.

    Лекарства

    Лекарства от ХОБЛ используются для:

    • Уменьшить одышку.
    • Контроль кашля и хрипов.
    • Предотвратить обострения ХОБЛ, также называемые обострениями, или предотвратить опасные для жизни обострения, которые у вас есть.

    Большинство людей с ХОБЛ считают, что лекарства облегчают дыхание.

    Некоторые лекарства от ХОБЛ используются с устройствами, называемыми ингаляторами или небулайзерами. Важно научиться правильно пользоваться этими устройствами. Многие люди этого не делают, поэтому они не получают от лекарства в полной мере пользу.

    Выбор лекарств

    • Бронходилататоры
      используются для открытия или расслабления дыхательных путей и снятия одышки.

      • Бронходилататоры короткого действия облегчают симптомы. Они считаются хорошим первым выбором для лечения стабильной ХОБЛ у человека, симптомы которого приходят и уходят (прерывистые симптомы).К ним относятся:
        • Антихолинергические средства (например, ипратропий).
        • Бета2-агонисты (такие как альбутерол или левалбутерол).
        • Комбинация двух (например, комбинация альбутерола и ипратропия).
      • Бронходилататоры длительного действия помогают предотвратить проблемы с дыханием. Они помогают людям, у которых симптомы не проходят (стойкие симптомы). К ним относятся:
        • Антихолинергические средства (такие как аклидиний, тиотропий или умеклидиний).
        • Бета2-агонисты (например, формотерол или салметерол).
        • Комбинация двух или комбинация бета2-агониста и кортикостероидного лекарства.
    • Ингибиторы фосфодиэстеразы-4 (PDE4) принимают каждый день, чтобы предотвратить обострения ХОБЛ. Единственный доступный ингибитор ФДЭ4 — рофлумиласт (Далиресп).
    • Кортикостероиды (такие как преднизон) могут использоваться в форме таблеток для лечения обострения ХОБЛ или в форме ингаляций для предотвращения обострений.Их часто используют, если у вас тоже астма.
    • Другие лекарства включают метилксантины, которые обычно используются при тяжелых случаях ХОБЛ. У них могут быть серьезные побочные эффекты, поэтому их обычно не рекомендуют.

    Советы по использованию ингаляторов

    При первом применении бронходилататора вы можете не заметить значительного улучшения своих симптомов. Это не всегда означает, что лекарство не поможет. Попробуйте какое-то время лекарство, прежде чем вы решите, подействует ли оно.

    Многие люди неправильно используют свои ингаляторы и не получают нужное количество лекарства. Попросите вашего врача показать вам, что делать. Внимательно прочтите инструкции на упаковке.

    Большинство врачей рекомендуют использовать спейсеры с дозированными ингаляторами. Но не стоит использовать спейсер с ингалятором для сухого порошка.

    Хирургия

    Хирургия легких редко применяется для лечения ХОБЛ. Хирургическое вмешательство никогда не является первым методом лечения и рассматривается только для людей с тяжелой формой ХОБЛ, состояние которой не улучшилось с помощью других методов лечения.

    Хирургия на выбор

    • Операция по уменьшению объема легких
      удаляет часть одного или обоих легких, освобождая место для работы остальной части легкого. Он используется только при некоторых типах тяжелой эмфиземы.

    • Пересадка легкого
      заменяет больное легкое здоровым легким только что умершего человека.

    • Буллэктомия
      удаляет часть легкого, поврежденную образованием больших заполненных воздухом мешочков, называемых буллами.Эта операция выполняется редко.

    Другое лечение

    Другое лечение ХОБЛ включает:

    • Кислородная обработка
      . Это лечение включает вдыхание дополнительного кислорода через маску для лица или через трубку, вставленную прямо в нос. Это может облегчить одышку. И это может помочь людям с очень тяжелой формой ХОБЛ и низким уровнем кислорода жить дольше.

    • Вентиляционные устройства .Это машины, которые помогают вам дышать лучше или дышат за вас. Чаще всего они используются в больнице во время обострений ХОБЛ.
    • Инъекции антитрипсина альфа-1 (например, Араласт, Проластин или Земайра). Эти лекарства могут помочь людям с дефицитом альфа-1-антитрипсина.

    Список литературы

    Цитаты

    1. Ловаси Г.С. и др.(2010). Связь воздействия табачного дыма в окружающей среде в детстве с ранней эмфиземой в зрелом возрасте среди некурящих. Американский журнал эпидемиологии , 171 (1): 54–62.
    2. Qaseem A, et al. (2011). Диагностика и лечение стабильной хронической обструктивной болезни легких: обновленное руководство по клинической практике Американского колледжа врачей, Американского колледжа грудных врачей, Американского торакального общества и Европейского респираторного общества. Анналы внутренней медицины , 155 (3): 179–191.
    3. Целевая группа по профилактическим услугам США (2016 г.). Скрининг на хроническую обструктивную болезнь легких: рекомендация Целевой группы по профилактическим услугам США. JAMA , 315 (13): 1372-1377. DOI: 10.1001 / jama.2016.2638.

    Консультации по другим работам

    • Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких (2017). Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких.http://goldcopd.org/gold-2017-global-strategy-diagnosis-management-prevention-copd. По состоянию на 27 ноября 2016 г.
    • Criner GJ, Штернберг AL (2008). Руководство клинициста по использованию хирургии уменьшения объема легких. Труды Американского торакального общества, 5 (4): 461–467.
    • King DA, et al. (2008). Аспекты питания хронической обструктивной болезни легких. Труды Американского торакального общества, 5 (4): 519–523.
    • Qaseem A, et al.(2011). Диагностика и лечение стабильной хронической обструктивной болезни легких: обновленное руководство по клинической практике Американского колледжа врачей, Американского колледжа грудных врачей, Американского торакального общества и Европейского респираторного общества. Анналы внутренней медицины, 155 (3): 179–191.

    Кредиты

    Текущий по состоянию на:
    26 октября 2020 г.

    Автор: Healthwise Staff
    Медицинский обзор:
    E.Грегори Томпсон, врач-терапевт
    Адам Хусни, врач-семейная медицина
    Кен Йонеда, врач-пульмонология

    .

    Рахит у детей что это такое: Рахит у детей: причины, симптомы, диагностика и лечение

    Рахит у детей: как выявить заболевание на ранней стадии и не допустить его развития?

    Раздражительность и плаксивость, залысины на затылке, нарушение аппетита и задержка зарастания родничка – все это может свидетельствовать о рахите, заболевании, которому особо подвержены дети до трех лет.

    Причина недуга – нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в результате которого поражается костная ткань. Пусковой механизм этого заболевания – нехватка витамина D, который в норме поступает в организм с пищей, а также синтезируется в коже, при воздействии на нее ультрафиолетовых лучей. Именно витамин D участвует в формировании костной системы ребенка. В случае недостатка солнечных лучей, нерационального питания или проблем с усвоением витамина D, или, выражаясь научным языком, кальциферола, приеме противосудорожных препаратов, идет сбой процесса минерализации костей. Однако первый удар приходится на нервную систему. Малыш все время плачет, плохо спит. Из-за того, что ребенок беспокойный, он активно трется головой о подушку. Прибавьте к этому усиление потливости и поймете, как появляются залысины – еще один тревожный симптом.

    В начальной стадии заболевания можно также заметить снижение у ребенка мышечного тонуса и задержку развития: грудничок позже сверстников начинает держать голову, ползать, сидеть и ходить. Обеспокоенность и подозрения должна также вызвать задержка прорезывания зубов. Если рахит запустить, далее следует период разгара болезни, во время которого начинают деформироваться кости: ноги приобретают форму дуги, ребра становятся плоскими, превращаясь в так называемые «рахитические четки», кости черепа разрастаются («олимпийский лоб»), позвоночник и таз деформируются, живот становится плоским и распластанным, оттого его еще называют «лягушачьим». Ребенок отличается бледностью, имеет проблемы с пищеварением (рвота, диарея или запоры).

    Крайне важно своевременно поставить диагноз и приступить к лечению, так как рахит может привести к плоскостопию, а у девочек – к невозможности выносить беременность. Помимо визуальных симптомов существуют методы лабораторной диагностики, которые позволят подтвердить диагноз.

    Первым делом следует сдать кровь на биохимию, чтобы узнать показатели кальция, фосфора и щелочной

    фосфатазы (фермента, ответственного за транспорт кальция и фосфора к костям) в крови. Нормальный уровень кальция для детей – 2,5-2,7 ммоль/л, фосфора — 1,3-2,3 ммоль/л, фосфатазы — до 200 ЕД/л. Не обойтись и без рентгена – он покажет изменения, которые претерпели кости малыша вследствие болезни. Однако еще более информативным методом медицинской визуализации является компьютерная томография.

    Еще один метод определения нехватки или переизбыток кальция – проба Сулковича. Она базируется на том, что вследствие метаболизма, часть кальция выводится почками. Для проведения пробы нужно собрать мочу ребенка натощак (10-20 мл), предварительно (за 2-3 дня) исключив из рациона все продукты с большим содержанием кальция. Добавляя реактив, диагносты оценивают степень помутнения мочи – чем выше его степень, тем выше содержание кальция. Альтернативным и более точным методом является кальций-креатининовое соотношение в разовой порции мочи. При помощи данного анализа возможно минимизировать колебания уровня кальция, связанные с изменением концентрации мочи после питьевого режима. Назначается педиатрами для исключения передозировки уровня витамина D при лечении рахита.

    Схему последующего лечения, конечно, определяет педиатр. Она включает прием витамина D, маcсаж и физиотерапию, устранение причин, повлекших за собой недуг. Что касается профилактики, то она проста: необходимо вводить в рацион ребенка продукты, содержащие кальций, фосфор и витамин D: творог, яйца, рыбу. Детям, родившимся в местности с низкой солнечной активностью и недоношенным добавляют профилактические дозы витамина D.

    Лабораторные исследования на диагностику рахита и контроля его терапии можно пройти в медицинском центре «Юнимед».  Для консультации по интересующим анализам звоните по телефонам:

    +38 (061) 220-10-72, +38 (097) 181-34-34, +380 (066) 181-34-34

    Рахит – причины, признаки, симптомы, степени, диагностика (анализы), лечение, профилактика (рекомендации) рахита у детей и грудничков

    Опубликовано: 03.08.2021 11:10:00    Обновлено: 03.08.2021   Просмотров: 9561



    Рахит – это заболевание обмена веществ, которое наблюдается у детей в возрасте до трех лет. При рахите нарушается формирование костей и зубов на фоне снижения уровня витамина D и недостаточного усвоения кальция и фосфора. Это приводит к размягчению и деформации костей, неправильным росту и смене молочных зубов, а также к нарушениям раннего развития ребенка.

    Своевременная диагностика позволяет провести эффективное лечение с минимальным ущербом для здоровья и предотвратить тяжелые последствия, которые могут сохраниться до конца жизни.

    Причины рахита

    Для лучшего понимания природы рахита необходимо понять роль витамина Д в обменных процессах организма, который отвечает за фосфорно-кальциевый обмен, а именно за всасывание этих микроэлементов из кишечника и их отложение в костной ткани и зубах. В незначительном количестве он поступает в организм с пищей, но основная его часть синтезируется в коже под действием ультрафиолета. Переход витамина Д в активную форму происходит в печени и почках под воздействием специального фермента – гидроксилазы.

    Развитие рахита может стать результатом сбоя на любом из этапов нормального усвоения витамина Д:

    • несбалансированный рацион питания ребенка;
    • недостаточное пребывание на солнце;
    • рождение раньше срока;
    • генетическая предрасположенность;
    • нарушение усвоения витамина Д из пищи [1].

    Кроме витамина Д, за регуляцию фосфорно-кальциевого обмена также отвечают паратгормон (вырабатывается паращитовидной железой) и кальцитонин (вырабатывается щитовидной железой). При недостаточном поступлении или синтезе витамина Д снижается всасывание фосфора и кальция в кишечнике.

    При низком уровне кальция активируется паратгормон, который еще больше усиливает вымывание кальция из организма. Из-за нарушений формирования костной ткани происходит разрастание хрящей, что приводит к утолщению трубчатых костей в местах сочленения с суставами.

    Если образовавшийся дефицит кальция организм восполняет путем резорбции (рассасывания) костей, то снижение уровня фосфора ничем не компенсируется. Именно с недостатком этого микроэлемента связывают непосредственную причину развития рахита. В частности, низкий уровень фосфора приводит к повреждению нервных волокон и вызывает неврологические явления и снижение мышечного тонуса.

    Также нарушения кальций-фосфорного обмена могут быть обусловлены рядом других патологий.

    К предрасполагающим факторам относятся проживание на территории, для которой характерны влажность, преимущественно пасмурная погода, высокий уровень загрязнения воздуха. Неблагоприятными периодами считаются осень и зима, когда солнечная активность и продолжительность прогулок на свежем воздухе уменьшаются. Риск заболевания рахитом и тяжесть его течения также повышаются при искусственном вскармливании по сравнению с грудным кормлением.

    Симптомы рахита

    У детей рахит проявляется широким спектром симптомов:

    • Нарушение развития костей ног: позднее начало самостоятельной ходьбы, О-образное или Х-образное искривление ног после начала ходьбы, нарушение походки (переваливающаяся), появление болей и/или судорог в ногах, частые переломы, дисплазия тазобедренных суставов.
    • Нарушение развития зубов: позднее прорезывание, неправильный порядок прорезывания, нарушение прикуса, раннее выпадение молочных зубов, кариес.
    • Нарушение формирования черепа: позднее зарастание родничка, вытянутая форма черепа, высокий лоб.
    • Нарушение развития мышц: утомляемость (ребенок быстро просится на руки), мышечная слабость (грудничок плохо держит голову, с трудом переворачивается и садится).
    • Неврологические нарушения: беспокойство, капризность, беспричинный плач, плохой сон, повышенная потливость.
    • Другие патологии: например, деформированная грудная клетка, выпуклый живот, утолщения на ребрах и руках, выпадение волос, нарушения функции внутренних органов.

    Заболевание протекает в четыре стадии. Начальный период (до 6 месяцев) характеризуется преимущественно неврологическими симптомами, низким мышечным тонусом и запорами. В период разгара появляются симптомы поражения костной ткани и внутренних органов. Эта клиническая картина стихает в период реконвалесценции, отклонения отмечаются в основном в лабораторных показателях. У детей старше 3 лет отмечается период остаточных явлений – развитие трубчатых костей нормализуется, но сохраняются нарушения прикуса, деформация черепа, таза и грудной клетки [2].

    Различают три степени выраженности рахита: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III). Рахит I степени проявляется неврологическими симптомами (нарушение поведения и сна). Для II степени характерны поражения костной и мышечной ткани. При рахите III степени тяжесть и разнообразие симптомов нарастают вплоть до выраженного отставания в физическом и умственном развитии и смертельного исхода из-за структурно-функциональных изменений в органах.

    По течению заболевание бывает острым (быстрое нарастание симптомов), подострым (более медленное развитие заболевания) и хроническим (с периодами клинического улучшения) [3].


    По лабораторным показателям различают рахит со снижением уровня фосфора (фосфопенический) или кальция (кальцийпенический), а также заболевание может протекать без заметных изменений уровня этих микроэлементов в крови [1].

    Диагностика рахита

    Первичный осмотр ребенка, беседа с родителями и дополнительные обследования позволяют выявить признаки рахита и диагностировать заболевание с высокой точностью.

    Лабораторные анализы при рахите включают определение уровня 25-гидроксикальциферола (основного метаболита витамина D), электролитов (кальций в крови и моче, фосфор в крови и моче), щелочной фосфатазы, а также паратгормона (выделяется паратиреоидными железами и регулирует обмен кальция и фосфора).

    Из инструментальных методов применяют УЗИ внутренних органов, измерение плотности костей (денситометрию), при необходимости – рентгенограмму и компьютерную томографию трубчатых костей.

    Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

    • врожденная ломкость костей;
    • метафизарная дисплазия;
    • гипотиреоз;
    • гипо и гиперфосфатазия;
    • наследственные рахитоподобные заболевания;
    • наследственные фосфат-диабет;
    • почечный тубулярный ацидоз.

    Лечение рахита

    Если заболевание вызвано нарушениями со стороны какого-либо органа, то в первую очередь устраняют такую патологию.

    Витамин Д в терапии рахита играет решающую роль. Его назначают детям сразу после рождения вместе с препаратами кальция и магния.

    Огромное значение имеет правильное питание. Рекомендуются грудное вскармливание или тщательный подбор детской смеси, своевременный и сбалансированный прикорм, включающий богатые кальцием и фосфором продукты (рыба, мясо, печень, овощные и фруктовые пюре, молочные продукты).

    Также показаны гимнастика для разработки и укрепления мышц, суставов и позвоночника, массаж, лечебные ванны.

    Диспансеризацию детей, перенесших рахит, проводят в течение первых 2-3 лет жизни. Она включает регулярные осмотры (каждые 3 месяца) и, по решению врача, повторные лабораторные анализы [2].

    Госпитализация ребенка необходима при рахите II или III степени, а также, если стандартные методы лечения не дают желаемого эффекта [2].

    Профилактика рахита

    Свести вероятность возникновения заболевания к минимуму можно как до, так и после родов. Клинические рекомендации включают:

    • Для матери в период беременности: соблюдение режима сна, прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день, полноценный рацион, при подозрении на рахит у плода – дополнительный прием витамина Д.
    • Для ребенка после рождения: организация диеты малыша, прием витаминных препаратов, прогулки, физическое развитие.

    Рахит – это опасное заболевание, которое может привести к тяжелым последствиям на всю жизнь: изменение формы скелета (неправильный прикус, деформация черепа, грудной клетки, позвоночника, костей таза и конечностей), нарушения функции внутренних органов, умственная отсталость. В тяжелых случаях может понадобиться сложное оперативное лечение с длительной реабилитацией. Поэтому важно предупредить рахит в период беременности и диагностировать заболевание на ранних стадиях. При подозрении на заболевание необходимо обратиться к педиатру, эндокринологу и ортопеду.

    Список литературы

    1. Л. А. Решетник, Е. О. Парфенова. дефицитные состояния у детей раннего возраста: рахит и недостаточность витамина Д, железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Иркутский государственный медицинский университет». Иркутск, 2017 г.
    2. Рахит у детей в общей врачебной практике (семейной медицине. Клинические рекомендации для врачей общей практики (семейных врачей). Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации». Москва-Новокузнецк-Ростов-на-Дону, 2014 год.
    3. Е. М. Лукьянова, Ю. Г. Антипкин, Л. В. Квашнина, Л. И. Омельченко. Классификация, диагностика, профилактика и лечение рахита у детей. Киев. Журнал «Здоров’я України», октябрь 2009 года: стр. 8-13.

    что это такое? Как его избежать


    Дефицитный рахит возникает на фоне дефицита «солнечного» витамина Д. Он связан с большими потребностями быстро растущего маленького организма, плохим всасыванием или недостаточным поступлением с пищей. Играют роль и дефицит кальция, фосфора, микроэлементов, таких как марганец, магний, хром и других. К сожалению, как выяснилось в последних многоцентровых исследованиях, роль солнца для адекватного обеспечения организма витамином Д была сильно преувеличена.


    Уже в начале заболевания возникают гипервозбудимость и нарушения вегетативной нервной системы, что мама отметит как плохой сон, мраморность кожи, влажные ладошки и стопы ребенка, нарушения терморегуляции, проблемы с желудочно-кишечным трактом и многое другое. Уже в этот момент появляются первые костные нарушения – врач может отметить мягкие кости черепа, его деформацию, вытертость волос. Диафрагма (сильная мышца) «втягивает внутрь» мягкие ребра и на грудной клетке появляется будто бы поперечная борозда.


    Деформации черепа и грудной клетки многообразны. Если ребенок и тут не получает адекватной лечебной дозы витамина Д, изменения и деформации углубляются. Возникает нависший выпуклый лоб, переход хряща в костную ткань оказывается «украшен» «четками» и «браслетками»: такими «шариками» из остеоида, который так и не смог сформировать адекватной костной ткани на ребрах, запястьях, суставах пальчиков. Они могут быть хорошо видны, а у детей с лишним весом – хорошо прощупываться.


    Если ребенок уже начал вставать и ходить, ему грозит искривление ног в коленных, голеностопных суставах, смещение пяточной кости. А вот Х-образный вальгус или О-образный варус – в зависимости от неравномерного тонуса мышц. Возможны даже искривления позвоночника. Уплощение таза у девочек может много лет спустя привести к невозможности самостоятельных родов и необходимости Кесарева сечения. Могут пострадать закладки постоянных зубов, и в будущем они появятся уже «больными», склонными к разрушению. Грустно то, что у некоторых нелеченных детей деформации скелета сохраняются, пусть несколько и уменьшившись с возрастом.


    Витамин Д, кальций, фосфор и микроэлементы необходимы и для нормального тонуса мышц и психоэмоционального развития. Вот почему эти детки часто попадают в поле зрения детских неврологов с отставанием психомоторного развития, синдромом гипервозбудимости и двигательных нарушений, кстати, не связанных с первичным поражением нервной системы. Однако это не главное, за что мы, педиатры, не любим рахит. Доказано, что дефицит витамина Д сопряжен с иммунодефицитным состоянием, и дети, им страдающие, склонны выдавать неоправданно тяжелое и осложненное течение других заболеваний, например, инфекционных. Скорее возникнет острый бронхит, инфекция мочевыводящих путей или даже пневмония на фоне ОРВИ. Вспомним о слабости дыхательных мышц и поймем, почему в сумме это может повлечь необходимость госпитализации, назначения антибиотиков, даже кислородотерапии и ИВЛ. И все связанные с этим риски.


    Как же этого избежать? Очень просто. Не забывать давать правильно назначенную педиатром по современным рекомендациям профилактическую дозу витамина Д, не отменяя препарат «на лето». Но даже на фоне правильной профилактики у детей из групп риска по развитию рахита все же возникает заболевание. Тогда проблему надо минимизировать. Это и недоношенные детки, и маленькие к сроку гестации, с «нагоняющим» ростом, это и высокие детки, растущие в месяц на гораздо большее, чем в среднем, количество сантиметров. И детки с аллергиями, с нарушениями пищеварения и усвоения жирорастворимых витаминов, и с неврологической патологией и… список можно продолжить. Вовремя замеченные клинические признаки рахита и лечение адекватными дозами правильно подобранного препарата витамина Д быстро исправят ситуацию. В плане лечения это благодарная болезнь.


    Не стоит забывать, что рахит – это диагноз малышей до 3 лет. А вот дефицит витамина Д очень распространен в нашей популяции как у детей всех возрастов, так и у взрослых. У старших деток таких костных деформаций не возникает, поэтому заподозрить дефицит гораздо труднее. Его просто так не видно. Жалоб много, но они неспецифичны. Остеопороз с хрупкостью костей и переломами, реже остеомаляция с суставными болями, мышечная слабость, дисфункция вегетативной нервной системы, в том числе с нарушением артериального давления, головные боли, гипервозбудимость, расстройства внимания и даже выраженное снижение иммунитета меркнут перед доказанным повышением риска онкологии. Дети могут годами лечиться у стоматолога, невролога, гастроэнтеролога и т.д. Необходим анализ крови на 25(ОН)Д. Правильно сданный, кстати. Есть нюансы подготовки. Консультация врача ортопеда при костных деформациях очень желательна. Но лечат и диагностируют рахит именно педиатры, хоть узкие специалисты всегда по необходимости привлекаются.


    Так что не забудьте поднять вопрос о профилактике гиповитаминоза Д ребенку любого возраста вплоть до 18 лет в беседе с вашим педиатром. Только не в последние 2 минуты приема. Это отдельная тема.


    Автор статьи — Врач-педиатр, врач-невролог, кандидат медицинских наук Метелева Ирина Геннадьевна.

    Опубликовано 28 июля 2020.

    Рахит

    4 Декабря 2016

    Рахит


    Рахит, по большей части — проблема костной ткани, связанная с нарушением минерализации растущих костей, встречающаяся преимущественно у детей. 

    Описаны случаи развития рахита вплоть до 19 лет (пока формируется костная ткань). Однако наиболее часто мы сталкиваемся с данным заболеванием у детей до 2-6 лет. 

    Может ли рахит быть врожденным? 

    Может, но почти никогда у доношенных полновесных новорожденных. Как правило, встречается в среднем у половины недоношенных с весом при рождении менее 1000г. 

    Каковы причины рахита? 

    Итак, главные причины рахита – недостаток поступления извне витамина D (с пищей, молоком матери) и недостаточное образование в самом организме (недостаточное количество солнечного света). 

    Несколько слов о том «откуда это все берется, как и во что превращается…» 

    В человеческом организме витамин D может поступать извне с пищей и пр. – экзогенный (D2), и вырабатываться самим организмом под воздействием солнечного света — эндогенный (D3). То, что мы называем витамином D, в реальности является провитамином (существует в неактивной форме) и требует активации. Этот процесс носит непростое и необязательное для запоминания название — гидроксилирование, и происходит в два этапа в печени. Как и все в нашем с Вами организме, это происходит непросто – в после первого превращения витамин D может находиться в организме всего несколько дней, в неактивной форме – месяцами хранится в печени. 

    Второе превращение витамина D происходит в почках, под контролем гормона паращитовидых желез (паратгормона). В результате витамин D становится активным и начинает управлять процессами всасывания кальция из кишечника и образования костных клеток — остеокластов. 

    Насколько часто встречается это заболевание? 

    В настоящее время довольно редко. Диагноз ставится только после рентгенологического и лабораторного подтверждения. Клинические признаки (внешние симптомы) позволяют врачу заподозрить рахит, не более. 

    Чтобы избежать заболевания рахитом необходимо полноценное питание, в том числе кормящей матери, и адекватное пребывание на улице (при солнечном свете).

    Рахит — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

    Рахит – это заболевание, развивающееся в результате недостаточного поступления в организм витамина D. Патология диагностируется у детей младшего возраста и требует лечения, так как его отсутствие может привести к серьезным осложнениям.

    Рахит относится к тем заболеваниям, которые можно предупредить со стопроцентной гарантией. Сбалансированное питание и профилактический прием витамина D в периоды интенсивного роста являются главной профилактикой патологии.

    Причины рахита

    Основой причиной рахита является недостаток витамина D. Также к данному состоянию в редких случаях приводит нарушение фосфорно-кальциевого обмена в почках, кишечнике и печени. Наиболее часто рахиту подвержены дети, матери которых не принимали витаминных комплексов во время беременности, мало находились под солнечными лучами, а также вели малоподвижный образ жизни. То же можно сказать и о ребенке. Из-за недостатка солнечных лучей рахит чаще всего возникает в осенне-зимний период. Также значение имеет питание.

    Симптомы рахита

    Симптоматика рахита легко определяется, только благодаря наблюдению родителей за малышом. Первые симптомы патологии связаны с состоянием костной системы. На голове появляются сильно выраженные лобные бугры. В то же время затылок может уплощаться. В результате этого голова становится практически квадратной.

    На костях конечностей нередко появляются наросты. При отсутствии лечения под тяжестью собственного тела ноги приобретают X-образную или О-образную форму. Характерным является нарушение развития мышц живота, что приводит к его увеличению. Нередко у ребенка выпадают волосы. При этом могут определяться участки залысин или полное выпадение волос.

    Диагностика рахита

    Поставить диагноз не составляет особого труда. Характерные изменения указывают именно на данную патологию, а опрос родителей, выявляющий нарушение режима и питания малыша подтверждают его.

    Лечение рахита

    Лечение рахита начинается с изменения режима дня ребенка. Он должен как можно чаще бывать на свежем воздухе, обязательными являются закаливающие процедуры, а также массаж и лечебно-профилактическая физкультура. Огромное значение имеет диета. Она должна содержать большое количество молочных продуктов, мяса, фруктов и овощей.

    Для восполнения уровня витамина D назначаются содержащие его препараты. Как правило, курс составляет не менее месяца, но, учитывая длительность процесса и поражение всей костной системы, проводится в течение двух лет. Помимо витамина D обязательным является кальций.

    Отличным эффектом обладают физиопроцедуры. Это может быть грязелечение, парафиновые обертывания, ультрафиолетовое облучение и так далее.

    Профилактика рахита

    Профилактика рахита начинается еще с беременности. Женщина должна получать все необходимые витамины и микроэлементы. В рационе должны преобладать мясо, рыба, молочные продукты, сыры, овощи и так далее. Кроме того, обязательно назначаются поливитамины.

    После рождения малыша профилактика рахита продолжается. Идеальным является грудное вскармливание до года с введением прикормов и докормов. В то же время женщина сама должна питаться сбалансированной и богатой витаминами пищей. При использовании смесей они должны подбираться совместно с врачом, учитывая состояние малыша.

    С самого рождения ребенку нужно проводить лечебную гимнастику и массаж. Ежедневные воздушные ванны и закаливающие процедуры также являются профилактикой.

    В осенне-зимний период назначается витамин D в профилактической дозе. Регулярные прогулки на свежем воздухе в дневное время суток позволяют выработать необходимое количество витамина D самим организмом.

    Вопрос задает – Оля, — вопрос-ответ от специалистов клиники «Мать и дитя»

    Клиника «Мать и дитя» Кунцево:

    23.10.2014

    Заболевание, вызывается недостатком витамина Д и возникающим вследствие этого нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Чаще бывает в возрасте от 2-3 месяцев до 2-3 лет, особенно у детей ослабленных, недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании.Заболевание развивается при недостаточном уходе за ребенком, ограниченном пребывании его на свежем воздухе, неправильном вскармливании, что обуславливает дефицит поступления витамина Д в организм или нарушение его образования в коже из-за недостатка ультрафиолетовых лучей. Кроме того, возникновению рахита способствуют частые заболевания ребенка, неполноценное питание матери во время беременности. Рахит — причина аномалий в работе различных органов и систем. Наиболее выраженные изменения отмечаются в обмене минеральных солей — фосфора и кальция.Нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях, что приводит к истончению и размягчению костных тканей, искажению функции нервной системы, внутренних органов.Первым проявлением рахита являются отличия в поведении ребенка: он становится пугливым, раздражительным, капризным или вялым. Отмечается потливость, особенно на лице во время кормления или на затылке во время сна, отчего подушка бывает влажной. Так как ребенка беспокоит зуд, он постоянно трется головой, из-за чего волосы на затылке выпадают. При развитии заболевания наблюдаются слабость мышц, снижение их тонуса, двигательные навыки появляются позже обычных сроков. Живот вырастает в объеме, часто возникают запоры или поносы. Позднее наблюдаются изменения со стороны костной системы. Затылок приобретает плоскую форму.Размеры головы увеличиваются, появляются лобные и теменные бугры, лоб становится выпуклым, могут быть участки размягчения костей в теменной и затылочной областях.Большой родничок вовремя не закрывается, часто ближе к грудине образуются утолщения ребер (т.н. четки). Когда ребенок начинает ходить, то обнаруживается Х-образное или О-образное искривление ног. Изменяется и форма грудной клетки: она выглядит как бы сдавленной с боков. Дети подвержены различным инфекционным заболеваниям (особенно часты пневмонии), у них могут наблюдаться судороги.На появление рахита у ребенка родители порой не обращают внимания или несерьезно относятся к советам врача. Это может привести к значительному искривлению позвоночника, ног, возникновению плоскостопия; может вызвать нарушение правильного образования костей таза, что в дальнейшем у женщин, перенесших в детстве тяжелый рахит, осложняет течение родов. Поэтому родители должны обращаться к врачу при малейшем подозрении на рахит.После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила ухода за ним и стараться по возможности вскармливать его грудью. Обязательно регулярное посещение поликлиники. В осенне-зимнее время по назначению врача можно проводить курс облучения кварцевой лампой, давать рыбий жир. Необходимо строго соблюдать все рекомендации по приему раствора витамина Д. Ни в коем случае нельзя давать этот препарат, не посоветовавшись с врачом. При поступлении в организм ребенка чрезмерного количества витамина Д соли кальция накапливаются в крови и наступает отравление организма, при котором особенно страдают сердечно-сосудистая система, печень, почки и желудочно-кишечный тракт. При лечении рахита витамин Д назначается индивидуально в комплексе с другими препаратами на фоне правильного вскармливания. При необходимости педиатр вводит лечебную гимнастику и массаж.

    Симптомы рахита, причины патологии и способы лечения


    Рахит – заболевание, при котором нарушается обмен фосфора и кальция. Распространенные причины — дефицит или нарушение обмена витамина D в организме, а также недостаток фосфора (гипофосфатемический рахит). Такое явление диагностируют у 40% детей до года.


    При рахите страдает опорно-двигательный аппарат, внутренние органы, нервная система. Ребенок отстает в росте, позже начинает ходить, испытывает боли и судороги в ногах. Из-за рахита поздно прорезываются зубы, могут появляться утолщения на ребрах и руках, происходит искривление конечностей.


    Рахитом преимущественно болеют дети в возрасте от двух месяцев до трех лет. Риск развития заболевания повышают следующие факторы:

    • появление ребенка на свет в период с поздней осени до ранней весны;
    • недоношенность;
    • избыточная масса тела при рождении;
    • недостаточная двигательная активность ребенка;
    • неправильно подобранное питание;
    • наследственная предрасположенность;
    • нарушения в работе кишечника, почек, печени.

    Признаки


    На начальном этапе рахит проявляется повышенной возбудимостью, сложностью с засыпанием, плаксивостью, пугливостью. Повышается потливости, особенно в области головы. Ребенок может часто вздрагивать во сне.


    При выраженном дефиците необходимых микроэлементов начинаются изменения костной ткани. Из-за размягчения деформируется грудная клетка, позвоночник, нижние конечности, затылок. В дальнейшем это приводит к сколиозу и другим нарушениям опорно-двигательной системы. На фоне рахита также может развиваться анемия.

    Лечение


    При признаках рахита у детей необходима консультация педиатра, а также эндокринолога и ортопеда. Необходимо сделать анализы на содержание кальция, фосфора, креатинина, витамина D в сыворотке крови и моче. Для оценки состояния грудной клетки и конечностей назначается рентгенография.


    Для лечения рахита используют медикаментозные и немедикаментозные методы. Лекарственные препараты назначаются лечащим врачом в зависимости от формы заболевания.

    К немедикаментозным методам относятся:

    • Сбалансированное питание. Рацион малыша следует сбалансировать таким образом, чтобы ребенок получал достаточное количество кальция. Фосфора и других микроэлементов, недостаток которых провоцирует развитие рахита.
    • Солнечные ванны или профилактическое УФ-облучение. Так как синтез витамина D проходит с участием ультрафиолета, малышу необходимо находиться на свежем воздухе не менее двух часов в день или проходить физиопроцедуры.
    • Двигательная активность. Движение необходимо для нормального формирования костей. Стоит избегать тесного пеленания, делать зарядку, массаж.

    Обратите внимание!

    Информация представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации врача

    Рахит: общие сведения, патофизиология, эпидемиология

    Автор

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Соавтор (ы)

    Франк Р. Грир, доктор медицины Профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Висконсина; Профессор (филиал) диетологии Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Висконсинского университета; Лечащий врач неонатологии, Центр перинатальной помощи, Госпиталь Меритер

    Фрэнк Р. Грир, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американское педиатрическое общество

    Раскрытие информации: не раскрывать.

    Лоуренс Финберг, доктор медицины Клинический профессор кафедры педиатрии Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Медицинский факультет и Медицинский факультет Стэнфордского университета

    Лоуренс Финберг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Специальная редакционная коллегия

    Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Главный редактор

    Джатиндер Бхатиа, MBBS, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Риджентс Джорджии; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор отдела транспорта / ЭКМО / питания, заместитель председателя отделения клинических исследований педиатрического отделения Детской больницы Джорджии

    Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация развития науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Исследование

    Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Nestle
    Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Nestle
    Получен доход в размере 250 долларов США или больше от: Nestle.

    Дополнительные участники

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков | Педиатрия

    В США продолжают поступать сообщения о рахите у младенцев, связанном с недостаточным потреблением витамина D и уменьшением воздействия солнечного света. Также существуют опасения по поводу дефицита витамина D у детей старшего возраста и подростков. Поскольку естественные пищевые источники витамина D ограничены, а адекватное воздействие солнечного света для кожного синтеза витамина D не легко определить для данного человека и может повысить риск рака кожи, рекомендации по обеспечению адекватного статуса витамина D были пересмотрены. включать всех младенцев, включая детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, а также детей старшего возраста и подростков.В настоящее время рекомендуется, чтобы все младенцы и дети, включая подростков, получали минимальную суточную дозу витамина D в размере 400 МЕ, начиная вскоре после рождения. Текущая рекомендация заменяет предыдущую рекомендацию о минимальном ежедневном потреблении 200 МЕ / день добавок витамина D, начиная с первых 2 месяцев после рождения и продолжая в подростковом возрасте. Эти пересмотренные рекомендации по потреблению витамина D здоровыми младенцами, детьми и подростками основаны на данных новых клинических испытаний и историческом приоритете безопасного введения 400 МЕ витамина D в день детям и подросткам.Новые данные подтверждают потенциальную роль витамина D в поддержании врожденного иммунитета и предотвращении таких заболеваний, как диабет и рак. Новые данные могут в конечном итоге уточнить, что составляет достаточность или дефицит витамина D.

    Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить с помощью адекватного пищевого потребления витамина D. 2–6 Несмотря на это знание, случаи рахита у младенцев, связанные с недостаточным потреблением витамина D и уменьшением воздействия солнечного света, продолжаются. следует сообщать в США и других западных странах, особенно в отношении младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании, и младенцев с более темной пигментацией кожи. 4,7–14 Рахит, однако, не ограничивается младенчеством и ранним детством, о чем свидетельствуют сообщения о случаях рахита у подростков, вызванных недостаточностью витамина D в питательных веществах. 15

    Рахит — это пример крайнего дефицита витамина D, пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита возникает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном обследовании, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками, задержкой роста, летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве. 16–22 В ретроспективном обзоре детей с дефицитом витамина D в Соединенном Королевстве 16 было 2 типа представлений. Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до появления каких-либо физических признаков или радиологических свидетельств дефицита витамина D. Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией.(Для более полного обзора пищевого рахита и его лечения, пожалуйста, обратитесь к недавней публикации по этой теме в Клинике эндокринологии и метаболизма Северной Америки . 23 )

    Существует 2 формы витамина D: D 2 (эргокальциферол, синтезируется растениями) и D 3 (холекальциферол, синтезируется млекопитающими). Основным источником витамина D для человека является витамин D 3 за счет его синтеза в коже, когда УФ-В в диапазоне от 290 до 315 нм превращает 7-дегидрохолестерин в превитамин D 3 .Под воздействием тепла кожи превитамин D 3 далее превращается в витамин D 3 , который затем связывается с белком, связывающим витамин D, транспортируется в печень и превращается в 25-гидроксивитамин D (25-OH- Г) под действием 25-гидроксилазы. 25-OH-D, индикатор питания витамина D, подвергается второму гидроксилированию в почках и других тканях с образованием 1,25-дигидроксивитамина D (1,25-OH 2 -D). Витамин D является важным прегормоном с активными метаболитами (25-OH-D и 1,25-OH 2 -D), которые участвуют во многих метаболических процессах, помимо целостности костей и гомеостаза кальция. 24 Более подробные обзоры физиологии и метаболизма витамина D доступны у Hathcock et al., 25 Holick, 26 Webb, 27 и Misra et al. 23

    Важно отметить, что измерение концентрации 1,25-OH 2 -D вместо 25-OH-D для оценки статуса витамина D может привести к ошибочным выводам, поскольку 1,25-OH 2 — Концентрации D будут нормальными или даже повышенными при дефиците витамина D в результате вторичного гиперпаратиреоза (см. Таблицу 1).Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция на протяжении всего детства может снизить риск остеопороза, а также других процессов болезни с длительным латентным периодом, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых. 28–31

    Присутствие витамина D в качестве натурального ингредиента в большинстве диет ограничено, он встречается в относительно значительных количествах только в жирной рыбе и некоторых рыбьих жирах, печени и жирах водных млекопитающих, а также в яичных желтках цыплят, получавших витамин D. 32 У взрослых новые данные свидетельствуют о том, что витамин D играет жизненно важную роль в поддержании врожденного иммунитета 33 и участвует в профилактике определенных болезненных состояний, включая инфекции, 34,35 аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, 28 , 33,36,37 ревматоидный артрит 38 ), некоторые формы рака (груди, яичников, колоректального рака, простаты), 24,30,39–42 и сахарный диабет 2 типа. 43–45 Результаты проспективных обсервационных исследований также показывают, что добавки витамина D в младенчестве и раннем детстве могут снизить частоту сахарного диабета 1 типа. 46–50

    В сотрудничестве с Институтом медицины Группа Национальной академии наук по витамину D рекомендовала в 1997 году ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для предотвращения дефицита витамина D у здоровых младенцев, детей и подростков. 51 Эта рекомендация была одобрена AAP в предыдущем клиническом отчете. 1 Рекомендации Национальной академии наук для младенцев были основаны на данных, в основном из США, Норвегии и Китая, которые показали, что потребление не менее 200 МЕ / день витамина D предотвращает физические признаки дефицита витамина D и поддерживает концентрация 25-OH-D не ниже 27.5 нмоль / л (11 нг / мл). Эти рекомендации были сделаны, несмотря на 50-летний клинический опыт, демонстрирующий, что 400 МЕ витамина D (концентрация, измеренная в чайной ложке рыбьего жира) не только предотвращает рахит, но и лечит его. 52–55 В первую очередь на основании новой информации о взрослых, связывающей другие биомаркеры (паратироидный гормон [ПТГ], инсулинорезистентность, минерализацию костей и абсорбцию кальция) с дефицитом витамина D, растет беспокойство по поводу того, что предыдущая рекомендация 200 МЕ / день, поскольку достаточное количество витамина D недостаточно даже для младенцев и детей. 53,56–61

    Эта новая информация привела к определению дефицита витамина D у взрослых как концентрации 25-OH-D <50 нмоль / л и недостаточности витамина D как концентрации 25-OH-D от 50 до 80 нмоль / л. 25,26,62–67 Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25-OH-D для определения недостаточности витамина D у младенцев и детей. 66–69 Хотя может и не быть точного определения того, что составляет недостаточность витамина D у младенцев и детей, известно, что 200 МЕ / день витамина D не будут поддерживать концентрацию 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л. у младенцев концентрация объясняется достаточностью витамина D у взрослых. 62,67,70–74 С другой стороны, было показано, что 400 МЕ / день витамина D поддерживают сывороточные концентрации 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, вскармливаемых исключительно грудью. 73 Также следует отметить, что жидкие витамины и препараты, содержащие только витамин D, доступные в Соединенных Штатах, обычно содержат 400 МЕ / день, а не 200 МЕ / день, в форме капель или миллилитров.

    Исторически основным источником витамина D был синтез холестерина в коже после воздействия УФ-В-света.Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D 3 в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D 3 . 75–78 Количество УФ-излучения, доступное для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные кремы. 56,77,79–81 В Законе о качестве воздуха в помещениях 1989 года сообщается, что американцы проводят в среднем 93% своего времени в помещении, 82 подтверждая более высокую распространенность более низких концентраций 25-OH-D среди взрослых американцев. 83,84 Совсем недавно сообщалось о дефиците витамина D (определяемом концентрациями 25-OH-D <25 нмоль / л) среди детей школьного возраста и подростков, что отражает современные изменения образа жизни. 3,6,9,58,85–96

    Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей, 27 , наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, какое воздействие солнечного света является адекватным для каждого младенца или ребенка. 97–99 Кроме того, чтобы ограничить воздействие ультрафиолетового света, Центры по контролю и профилактике заболеваний при поддержке многих организаций, включая AAP и Американское онкологическое общество, в 1998 г. начали крупную кампанию в области общественного здравоохранения с целью повышения осведомленности общественности о воздействие солнечных лучей и риски различных видов рака кожи. 100 Косвенные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что возраст, в котором начинается воздействие прямого солнечного света, даже более важен, чем общее воздействие солнечного света в течение всей жизни при определении риска рака кожи. 101–105 Среди дерматологов ведется активная дискуссия о рисках и потенциальных преимуществах пребывания на солнце и / или перорального приема витамина D 97,99,106 ; тем не менее, подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями AAP по уменьшению воздействия солнечного света, которые включают в себя совет не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев. Хотя AAP поощряет физическую активность и время, проводимое на открытом воздухе, предпочтительны занятия с детьми, минимизирующие воздействие солнечного света, а на открытом воздухе следует использовать защитную одежду и солнцезащитные кремы. 105 При соблюдении этих рекомендаций необходимы добавки витамина D в младенчестве, детстве и подростковом возрасте.

    Институт медицины в 1997 г. 51 и Кокрановский обзор в 2002 г. 107 пришли к выводу, что имеется мало данных относительно потребности матери в витамине D во время беременности, несмотря на тот факт, что концентрация витамина D у матери в значительной степени определяет статус витамина D у беременных. плод и новорожденный.При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было задокументировано в ряде исследований. 107–113

    Недавняя работа продемонстрировала, что у мужчин и небеременных женщин пероральный прием витамина D в течение 4-5 месяцев увеличивает концентрацию циркулирующего 25-OH-D примерно на 0,70 нмоль / л на каждые 40 МЕ витамина D, поступивших внутрь, 114 115 , что соответствует ранее выполненным беременным женщинам.В этих исследованиях, как было предсказано кинетикой витамина D, добавки витамина D в дозе 1000 МЕ / день беременным женщинам приводили к увеличению концентрации 25-OH-D в крови как в материнской, так и в пуповинной сыворотке на 12,5-15,0 нмоль / л по сравнению с пациентами без добавок. контролирует. 108–110 Материнские концентрации 25-OH-D варьировались от среднего примерно 25 нмоль / л на исходном уровне до 65 ± 17,5 нмоль / л на 230 день беременности в группе женщин, получавших 1000 МЕ витамина D в день. в течение последнего триместра.Для сравнения, в контрольной группе без добавок концентрации 25-OH-D составляли 32,5 ± 20,0 нмоль / л. Эти данные свидетельствуют о том, что для достижения концентраций 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин необходимы дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день. 108–115 Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, заключается в том, что, когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.

    Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, мало подверженные воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью. 71 В исследовании van der Meer et al., 116 > 50% беременных женщин с более темной пигментацией в Нидерландах имели дефицит витамина D, что определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л.

    Исследования на людях показали сильную взаимосвязь между концентрациями 25-OH-D в крови матери и плода. 117–120 При тяжелой недостаточности витамина D у матери у плода может редко развиваться внутриутробный рахит и проявляться этот дефицит при рождении. 71 Добавление 400 МЕ витамина D в день в течение последнего триместра беременности оказывает минимальное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови у матери и ее доношенного ребенка. 112 Младенец без добавок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, достигнет состояния дефицита быстрее, чем ребенок, мать которого была сыта во время беременности. 71

    Достаточное количество витамина D во время беременности важно для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода. 121 Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка. В недавнем канадском исследовании Mannion et al., Сравнивающем параметры роста новорожденных с потреблением молока и витамином D матерью во время беременности, исследователи обнаружили связь между потреблением витамина D во время беременности и массой тела при рождении, но не окружностью головы ребенка или длиной тела при рождении. 122 С каждыми дополнительными 40 МЕ витамина D, полученными матерью, увеличивалась масса тела при рождении на 11 г.Другое исследование внутриутробного эффекта статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на вмешивающиеся факторы. 109,111 Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве в 1990-е годы, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет. 123

    Учитывая растущее количество доказательств того, что адекватный уровень витамина D у матери важен во время беременности не только для благополучия матери, но и для развития плода, 71,122,124,125 медицинским работникам, оказывающим акушерскую помощь, следует рассмотреть возможность оценки статуса витамина D у матери путем измерения 25 -OH-D концентрации беременных женщин. В индивидуальном порядке мать должна получать адекватное количество витамина D 3 , чтобы гарантировать, что ее уровни 25-OH-D находятся в достаточном диапазоне (> 80 нмоль / л). 25,26,64,66,67 Знание о том, что пренатальные витамины, содержащие 400 МЕ витамина D 3 , имеют незначительное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери, особенно в зимние месяцы, следует сообщать всему здоровью. специалисты по уходу, занимающиеся уходом за беременными женщинами. 26,64,71,115

    Содержание витамина D в материнском молоке (исходное соединение витамина D плюс 25-OH-D) связано со статусом витамина D кормящей матери. 71–74,126 У кормящей матери, принимающей 400 МЕ / день витамина D, содержание витамина D в ее молоке колеблется от <25 до 78 МЕ / л. 73,74,126–129 Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, но не получающие дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита. 7,10–12,14,18,81,130 Младенцы с более темной пигментацией подвержены большему риску дефицита витамина D, 131 факт, объясняемый повышенным риском дефицита при рождении 132 и сниженным содержанием витамина D в молоко от женщин, которые сами испытывают дефицит. 127

    В небольшом количестве исследований изучалось влияние более высоких доз витамина D для матери на концентрацию 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Добавки от 1000 до 2000 МЕ витамина D в день кормящим матерям мало влияют на статус витамина D у грудного ребенка, измеренный по концентрации 25-OH-D у грудных детей. 81,133,134 В двух недавних пилотных исследованиях с участием кормящих женщин, принимавших высокие дозы витамина D (до 6400 МЕ / день), содержание витамина D в материнском молоке увеличилось до концентрации 873 МЕ / л без каких-либо доказательств. материнской токсичности витамина D. 73,74 Концентрации 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании от матерей, которые получали 6400 МЕ / день витамина D, увеличились со средней концентрации 32 до 115 нмоль / л. Эти результаты выгодно сравнивают с младенцами, получающими от 300 до 400 МЕ витамина D в день, у которых концентрации 25-OH-D увеличиваются со среднего значения 35 до 107 нмоль / л. Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет использования больших добавок витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин должны быть подтверждены и продемонстрированы как безопасные в более крупных и репрезентативных популяциях женщин в Соединенных Штатах.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоким дозам витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, необходимо давать младенцу пищевые добавки.

    Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, 135–137 было высказано беспокойство по поводу достаточности грудного молока для обеспечения витамином D. 70,138 Таким образом, AAP опубликовал свое заявление о добавках витамина D за 2003 год, 1 , рекомендующее всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, начать получать 200 МЕ витамина D в день в течение первых 2 месяцев после родов.

    С улучшенным пониманием пагубных последствий недостаточного статуса витамина D до появления рахита, в Северной Америке продолжаются исследования по изучению статуса витамина D у детей и соответствующих концентраций 25-OH-D в сыворотке крови.Отчет 2003 года о статусе 25-OH-D в сыворотке у здоровых детей в возрасте от 6 до 23 месяцев на Аляске показал, что у 11% были концентрации <37 нмоль / л, а у 20% - от 37 до 62 нмоль / л. 139,140 Тридцать процентов младенцев все еще кормили грудью, и у этих младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке с большей вероятностью была <37 нмоль / л. После этого исследования Специальная программа дополнительного питания Аляски для женщин, младенцев и детей (WIC) начала инициативу по активному выявлению детей, кормящих грудью, и предоставлению им бесплатных витаминных добавок и информационных бюллетеней по витамину D для их матерей.В другом недавнем исследовании Зиглера и др. 141 оценивался статус витамина D у 84 грудных детей в Айове (41 ° северной широты). Из 34 младенцев, не получавших дополнительных витаминов D, у 8 (23%) младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л в возрасте 280 дней. Из этих 8 низких измерений 7 были сделаны в зимние месяцы (с ноября по апрель). Таким образом, в настоящее время разумно рекомендовать всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, давать дополнительный витамин D 3 .

    В заявлении AAP 2003 г. рекомендовалось принимать 200 МЕ витамина D в день всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, в течение первых 2 месяцев жизни после того, как грудное вскармливание стало общепринятым. 1 Это согласуется с отчетом Института медицины за 1997 год. 51 Рекомендация этого отчета по 200 МЕ / день в значительной степени основана на исследовании, которое показало, что среди младенцев на грудном вскармливании в северном Китае, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, не было случаев рахита. 142 Однако у 17 из 47 младенцев и 11 из 37 младенцев, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, соответственно, сывороточная концентрация 25-OH-D была <27 нмоль / л.Хотя последующие концентрации в сыворотке крови матери не измерялись, на основании фармакокинетики витамина D предполагается, что статус витамина D у матери был аномально низким, что препятствовало адекватному переносу витамина D в грудное молоко. Когда кормящая мать имеет маргинальный статус витамина D или явный дефицит, концентрация 25-OH-D у детей, не получающих добавок, очень низка, особенно в зимние месяцы в широтах, удаленных от экватора. Понятно, что концентрация 25-OH-D> 50 нмоль / л может поддерживаться у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с добавлением 400 МЕ / день витамина D, что составляет количество, содержащееся в 1 чайной ложке жира печени трески 52,54 , и для которого существует историческое первенство в области безопасности, профилактики и лечения рахита. 5,6 143

    Таким образом, учитывая доказательства того, что (1) дефицит витамина D может возникать в раннем возрасте, особенно при дефиците у беременных женщин, (2) концентрации 25-OH-D очень низки у грудных детей, не получающих добавки, особенно в зимние месяцы, когда матери имеют маргинальный статус витамина D или испытывают дефицит, (3) количество солнечного света, необходимое для поддержания адекватной концентрации 25-OH-D у любого ребенка в любой момент времени, определить непросто, и (4) сыворотка 25 Концентрация OH-D поддерживается на уровне> 50 нмоль / л у младенцев на грудном вскармливании с 400 МЕ витамина D в день, рекомендуется следующая рекомендация: добавление 400 МЕ / день витамина D следует начинать в течение первых нескольких дней жизни. и продолжайте в детстве.Любой кормящий ребенок, независимо от того, получает ли он или она смесь, должен получать 400 МЕ витамина D, потому что маловероятно, что ребенок, находящийся на грудном вскармливании, будет потреблять 1 л (~ 1 кварту) смеси в день, количество это обеспечило бы 400 МЕ витамина D.

    В качестве добавок используются 2 формы витамина D: витамин D 2 (эргокальциферол, полученный из растений) и витамин D 3 (холекальциферол, полученный из рыбы).Было показано, что витамин D 3 имеет большую эффективность в повышении концентрации циркулирующего 25-OH-D в определенных физиологических ситуациях. 144 Большинство обогащенных молочных продуктов и витаминных добавок теперь содержат витамин D 3 . Препараты, содержащие только витамин D, теперь доступны в Соединенных Штатах, в дополнение к добавкам поливитаминных жидкостей, для обеспечения соответствующих концентраций 400 МЕ / мл (см. Таблицу 2). Некоторые также содержат 400 МЕ на каплю, но такие препараты нужно назначать с осторожностью; Подробные инструкции и демонстрация использования важны из-за большей вероятности передозировки витамина D при одновременном применении нескольких капель.

    Новые препараты, содержащие только витамин D, особенно подходят для детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не нуждаются в поливитаминных добавках. Стоимость приобретения и приема витамина D отдельно или в сочетании с витаминами A и C (в их нынешнем виде) минимальна. Педиатры и другие медицинские работники должны сотрудничать с клиниками Специальной программы дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, чтобы сделать добавки витамина D доступными для грудных детей.Современные препараты, предполагающие правильное введение дозировки лицами, осуществляющими уход, подвергают младенца небольшому риску передозировки и токсичности витамина D, хотя это необходимо учитывать. Медицинские работники должны позаботиться о предоставлении четких инструкций относительно правильной дозировки и введения. 145 Препараты, содержащие более высокие концентрации витамина D, следует назначать только в условиях тщательного наблюдения за статусом витамина D и для тех, у кого есть такая доказанная потребность (например, тем, кто страдает от мальабсорбции жира или кто должен постоянно принимать противосудорожные препараты ).

    Как упоминалось ранее, среди экспертов по витамину D ведутся активные дебаты относительно того, что составляет «достаточность», «недостаточность» и «дефицит» витамина D у взрослых и детей, определяемых концентрацией 25-OH-D в сыворотке крови. ‡ ​​ Дефицит витамина D не ограничивается младенчеством и ранним детством, но охватывает всю продолжительность жизни с периодами уязвимости, которые отражают периоды ускоренного роста или физиологических изменений.Фактически, дефицит витамина D у детей старшего возраста и подростков продолжает регистрироваться во всем мире. § Недавние исследования статуса витамина D показали, что от 16% до 54% ​​подростков имеют сывороточные концентрации 25-OH-D ≤50 нмоль / л. 9,85–88,90,94,150–152 В одном исследовании, в котором использовалось определение недостаточности сывороточного 25-OH-D <80 нмоль / л у взрослых, 73,1% подростков продемонстрировали значения ниже этой концентрации. 153 При изучении распространенности дефицита витамина D у подростков исследования в Северной Америке показали, что концентрации 25-OH-D в сыворотке <30 нмоль / л встречаются от 1% до 17% подростков, в зависимости от самих испытуемых, широты и времени года измерения. 3,86,87,151,152 Все эти исследования показали, что чернокожие подростки имеют значительно более низкий статус 25-OH-D, чем люди, не являющиеся чернокожими. Несмотря на то, что не было крупных серий подростков с витамин D-дефицитным рахитом, случаи заболевания продолжают иметь место. 15

    Обратная связь увеличения ПТГ со снижением концентрации 25-OH-D была продемонстрирована у детей старшего возраста и подростков. 9,152 Исследование недостаточности витамина D у чернокожих детей в возрасте от 6 до 10 лет в Питтсбурге, штат Пенсильвания, показало, что сывороточные концентрации ПТГ снижались с увеличением сывороточных концентраций 25-OH-D и достигли плато, когда сывороточные 25- Концентрация OH-D составляла ≥75 нмоль / л. 150 В Бостоне, Массачусетс, Гордон и др. 152 обнаружили, что 24,1% здоровых подростков в их поперечной когорте имели дефицит витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 37 нмоль / л), из которых 4,6% были с тяжелым дефицитом (концентрация 25-OH-D ≤ 20 нмоль / л) и 42% были недостаточны витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 50 нмоль / л).Была обнаружена обратная корреляция между сывороточными концентрациями 25-OH-D и ПТГ ( R = -0,29). Концентрации 25-OH-D также были связаны с сезоном, этнической принадлежностью, потреблением молока и сока, ИМТ и физической активностью, которые были независимыми предикторами статуса витамина D.

    Аналогичные результаты были получены Cheng et al. 89 в их когорте финских девочек пубертатного и препубертатного возраста. Эти исследователи также обнаружили значительно более низкую кортикальную объемную минеральную плотность костной ткани дистального отдела лучевой кости и диафиза большеберцовой кости у девочек с дефицитом витамина D (по данным концентраций 25-OH-D ≤ 25 нмоль / л).Эти результаты подтверждаются работой Вильякайнена и др. 58 в их исследовании 212 финских девочек раннего подросткового возраста (в возрасте 11–12 лет), которым случайным образом были назначены 0, 200 или 400 МЕ витамина D в день в течение 12 месяцев. Через 1 год костно-минеральное увеличение бедренной кости было на 14,3% и 17,2% выше у девочек, получавших 200 и 400 МЕ витамина D, соответственно, по сравнению с таковыми в группе плацебо.

    О степени дефицита витамина D свидетельствуют отчеты из других регионов мира, включая детей и подростков, проживающих в северной Греции 94 и Германии 57 и подростков в Пекине, 153 Турция, 88 Финляндия, 58 и Ирландия. 95 При более низких концентрациях 25-OH-D, коррелирующих с повышенными концентрациями ПТГ, дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу. Это состояние приведет к истощению костей минералов, особенно в периоды ускоренного роста костей, и приведет к долгосрочным пагубным последствиям.

    При оценке минерализации костей как функции статуса витамина D у подростков, несколько исследований в Соединенных Штатах и ​​Европе продемонстрировали неблагоприятный эффект более низких концентраций 25-OH-D на здоровье костей. 58,89,154,155 Девочки-подростки с концентрацией 25-OH-D в сыворотке> 40 нмоль / л продемонстрировали повышенную минеральную плотность лучевой, локтевой и большеберцовой костей, 152 , хотя исследования показали противоречивые результаты в других частях тела. 154 Необходимы дополнительные исследования для определения статуса 25-OH-D в сыворотке, который способствует оптимальному здоровью костей у детей старшего возраста и подростков.

    Хотя потребление 1 кварты (32 унции) обогащенного витамином D молока обеспечивает 400 МЕ витамина D 3 в день, очевидно, что среди подростков потребление обогащенного витамином D молока намного меньше. 155–157 В Соединенных Штатах потребление молока среди девочек-подростков снизилось на 36% с 1977–1978 по 1994–1998 годы. 156 Обогащенные злаки (сухие чашки) и 1 яйцо (желток) обеспечат примерно 40 МЕ витамина D 3 . Учитывая особенности питания многих детей и подростков, трудно достичь диеты в размере 400 МЕ витамина D. 157 Таким образом, для детей старшего возраста и подростков будет оправданным ежедневный прием поливитаминов или препаратов, содержащих только витамин D, содержащий 400 МЕ витамина D.Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, каков оптимальный статус витамина D у детей старшего возраста и подростков и можно ли постоянно достигать этого уровня с помощью диеты и добавки витамина D в дозе 400 МЕ / день.

    Наряду с адекватным потреблением витамина D необходимо обеспечить потребление кальция с пищей для достижения оптимального формирования костной ткани и моделирования. 87 Диетический анамнез важен для оценки адекватности потребления с пищей различных витаминов, минералов и питательных веществ, включая витамин D и кальций. 3,91 Дети и подростки с повышенным риском развития рахита и дефицита витамина D, в том числе с повышенной пигментацией кожи, пониженным воздействием солнечного света, хроническими заболеваниями, характеризующимися мальабсорбцией жиров (муковисцидоз и т. Д.), А также те, кому требуются противосудорожные препараты ( которые индуцируют цитохром P450 и другие ферменты, которые могут привести к катаболизму витамина D), могут потребоваться даже более высокие дозы, чем 400 МЕ / день витамина D. 158–161

    Донна Блюм-Кемелор, MS, RD

    Министерство сельского хозяйства США

    Лоуренс Груммер-Строун, доктор философии

    Центры по контролю и профилактике заболеваний

    Контр-адмирал Ван С.Хаббард, доктор медицины, доктор философии

    Национальные институты здравоохранения

    Канадское педиатрическое общество

    Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США

    Артур Дж.Эйдельман, доктор медицины, председатель политического комитета

    Рут А. Лоуренс, доктор медицины, председатель

    Лори Б. Фельдман-Винтер, MD

    Одри Дж. Нейлор, MD, DrPH

    границ | Краткая история пищевого рахита

    Введение

    Для оптимального всасывания кальция из желудочно-кишечного тракта требуется адекватная концентрация витамина D в сыворотке крови (действующего через его активный метаболит).Эта концентрация или статус витамина D поддерживается либо за счет эндогенного производства после облучения кожи ультрафиолетом B (UVB), либо за счет приема пищи (хотя без добавок / обогащения диета вряд ли сможет удовлетворить нормальные ежедневные потребности). Когда возникает дефицит витамина D, всасывание кальция снижается, и, кроме того, когда он сопровождается низким потреблением кальция с пищей, это может привести к дефициту кальция в организме и компенсаторному гиперпаратиреозу. Повышенные концентрации паратиреоидного гормона приводят к фосфатурии и низкому уровню фосфата в сыворотке крови, что приводит к аномальной минерализации костей.У взрослых этот дефект минерализации приводит к остеомаляции (нарушению минерализации костного матрикса) и остеопорозу (уменьшению количества кости). У детей остеомаляция может сопровождаться аномалиями пластинки роста (пищевым рахитом). Рахит специфичен для детей из-за их открытых пластинок роста и является результатом сочетания плохой минерализации первичных и вторичных спонгиозов и отсутствия терминальной дифференцировки хондроцитов, вызванной гипофосфатемией (1). Существует несколько причин рахита, но дефицит витамина D, обычно в сочетании с дефицитом кальция в пище, является ведущей причиной с частотой от 3 до 10.5/100 000 в проспективных эпиднадзорных исследованиях (2–5). К классическим признакам рахита относятся: расклешенные запястья, искривление нижних конечностей, рахитический или шаткий розарий, плохой рост, задержка прорезывания зубов и дефекты эмали, боли в костях, миопатия и задержка моторного развития (2, 4). В редких случаях возможен патологический перелом (2, 4). Наиболее клинически значимым признаком пищевого рахита является биохимическая гипокальциемия, которая возникает в результате общего дефицита кальция в организме и чаще проявляется в младенчестве / раннем детстве (6) (i.э., периоды бурного роста). Поскольку внеклеточный кальций необходим для нормальной функции нервов и мышц, низкий уровень кальция в сыворотке может привести к нервно-мышечной возбудимости, что в тяжелых случаях может привести к тетании и гипокальциемическим судорогам (4). Гипокальциемическая миопатия также может проявляться кардиомиопатией и случайной смертью.

    Нутриционный рахит можно почти полностью предотвратить с помощью универсальных добавок 400 МЕ холекальциферола (витамина D) для всех младенцев в течение первых 12 месяцев жизни и постоянного приема добавок для всех детей с риском дефицита витамина D (4).В этом обзоре мы представляем историческую перспективу пищевого рахита. Эта точка зрения может быть использована для понимания текущих проблем в области профилактики и подчеркивает, что рахит не является новым или современным заболеванием. Это также дает дополнительную возможность продвигать недавние глобальные согласованные рекомендации по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним (4).

    Историческая перспектива

    Происхождение термина «рахит» остается неясным. Однако, вероятно, оно происходит от немецкого слова «wricken», которое переводится как «скрученный» (7).Первые четкие описания рахита были сделаны в семнадцатом веке английскими врачами Дэниелом Уистлером (1645 г.) и Фрэнсисом Глиссоном (1650 г.) (8) (см. Рис. 1). Однако ранние описания были признаны задолго до этого времени. Оглядываясь назад, можно сказать, что не только предполагалось, что рахит описан в ранних римских и греческих и медицинских трудах первого и второго веков нашей эры (9), но и существенная потребность в витамине D считается ведущей теорией, объясняющей эволюцию от темноты к свету. цвета кожи у людей в регионах с сезонными колебаниями в доступности УФ-В излучения (10).Рахит также все чаще фиксируется археологическими находками в доиндустриальной Европе. Скелетные изменения, указывающие на детский рахит и / или остеомаляцию у взрослых, были обнаружены в археологических записях Франции четвертого века (11), Италии шестнадцатого века (12), римского Дорсета, Великобритания (13) и средневекового Северного Йоркшира, Великобритания (14). .

    Рисунок 1 . Глиссониус де Рашитид: «Глиссон осматривает ребенка с рахитом, пока мать наблюдает за ним. Еще двое детей с рахитом играют на заднем плане, а на стене висят деформированные рахитом кости.Цифровая коллекция Национальной медицинской библиотеки США http://resource.nlm.nih.gov/101434430 (открытый доступ).

    Однако количество зарегистрированных палеопатологических случаев рахита значительно возрастает с семнадцатого по девятнадцатый век, что совпало с промышленной революцией («первая волна рахита»). Это говорит о том, что перенаселенность, увеличение количества специализированных занятий в помещении и плохое качество воздуха (например, смог) и, возможно, снижение содержания кальция в рационе [из-за увеличения диетической роли хлеба за счет дневника (15)] — все это способствовало выработке витаминов. Дефицит D и пищевой рахит как следствие снижения воздействия кальция и ультрафиолета B (16).Хотя пострадали как городские, так и сельские сообщества (17), распространенность рахита была выше в городских центрах в этот период, и это заболевание, по-видимому, чаще встречается в сообществах с более низким социально-экономическим статусом (18). Однако привилегированные, конечно, не были исключением (19).

    Важно отметить, что, несмотря на подробные научные описания рахита, его патофизиология остается плохо изученной (20, 21). Ведущие патологи XIX века предложили множество причин рахита, включая врожденный сифилис и отцовский туберкулез (21).Несомненно, эти условия часто были сопутствующими, особенно в бедных промышленных сообществах, так что путаницу можно понять. Яркий (но крайний) пример этого отсутствия понимания патофизиологии рахита исходит от Глиссона, одного из пионеров ранних описаний рахита, который предложил различные варианты лечения, помогающие выпрямить искривленные кости, в том числе: прижигание, шинирование и даже маятниковая подвеска (9).

    Настоящее современное понимание патофизиологической основы рахита началось только в начале двадцатого века.В 1919 году Мелланби открыл и опубликовал «4-й витамин», заявив: «Рахит — это болезнь дефицита, которая развивается вследствие отсутствия какого-либо дополнительного пищевого фактора или факторов. Поэтому представляется вероятным, что причиной рахита является снижение потребления антирахитического фактора, который является либо жирорастворимым фактором А, либо имеет схожее с ним распределение »(22). Макколлум, который ранее высказывал предположение о возможности существования «жирорастворимого A», впоследствии назвал этот фактор «витамином D» (как уже были названы витамины A, B и C) (23).После этих открытий Альфред Хесс (и другие), педиатр и исследователь питания, впервые применил добавку жира из печени трески (ныне известный как богатый источник витамина D) в афроамериканском сообществе в 1917 году (24). Гесс также задокументировал повышенный риск рахита при грудном вскармливании без подкормки и сезонные изменения (24–26), факторы риска, которые теперь были подтверждены в многочисленных недавних исследованиях и включены в недавние глобальные согласованные руководящие принципы (2, 4, 27). Также в это время эксперименты на животных, проведенные Шипли и Парком (28), подчеркнули исцеление рахита жиром печени трески и воздействием УФ-В-света.

    Однако, даже с учетом вышеупомянутого более глубокого понимания и доступности пищевых добавок, таких как жир печени трески, в начале середины двадцатого века рахит продолжал быть обычным явлением. Это прекрасно иллюстрируется публикацией, вышедшей из больницы Ренвик для больных младенцев в Сиднее, Австралия, в 1929 году (29). В этом исследовании из 218 последовательных младенцев, обследованных в амбулаторном отделении, рахит был выявлен у 52%. Автор также предложил (в основном) проницательные советы по профилактике рахита, некоторые из которых остаются применимыми и сегодня: «(1) общественное просвещение матерей об опасностях для ребенка несбалансированного питания в отношении содержания витаминов во время беременности и кормление грудью ….; (2) более сильное требование ежедневного воздействия на полуобнаженного ребенка прямых лучей утреннего солнца; (3) Обычное обеспечение всех амбулаторных пациентов более сильным препаратом рыбьего жира… ». Интересно, что зарегистрированные показатели рахита за пределами Великобритании во время Второй мировой войны ниже на 2–12% в зависимости от местоположения (15).

    Обогащение пищевых продуктов, добавление к пище жиром печени трески и более широкое использование детского питания, обогащенного витамином D, привели к снижению заболеваемости рахитом в последующие десятилетия (30).Так было до тех пор, пока в 1960-х и 70-х годах иммиграция темнокожих людей из таких мест, как Вест-Индия, Индия и Южная Азия в Англию и Европу не увеличилась, не привела к выявлению «второй волны» рахита (31) (см. Рисунок 2). Опять же, кампания общественного здравоохранения по добавлению витамина D, нацеленная на этих недавних иммигрантов, предрасположенных к дефициту витамина D, снизила количество случаев рахита (32).

    Рисунок 2 . Ребенок, страдающий рахитом, вызванным дефицитом витамина D, в 1970 году — изображение получено из Центра по контролю заболеваний через Библиотеку изображений общественного здравоохранения (PHIL) на https: // phil.cdc.gov/phil/details.asp (открытый доступ).

    К сожалению, снова наступило самоуспокоение, и сейчас мы находимся в середине «третьей волны» рахита. Эта «третья волна» была задокументирована в проспективных исследованиях эпиднадзора за рахитом, вызванным дефицитом витамина D, в Австралии (4), Канаде (4) и Новой Зеландии (1), а также в многочисленных ретроспективных исследованиях по всему миру. Отчасти это вызвано уменьшением воздействия УФ-В из-за мер по предотвращению попадания солнечных лучей (например, солнцезащитный крем и одежда, в том числе по культурным причинам) и других факторов современного образа жизни.Самодовольство и наши короткие воспоминания о болезнях из прошлого, включая явные упущения в осведомленности о существовавших ранее стратегиях общественного здравоохранения по добавлению витамина D к группам высокого риска, также внесли свой вклад. Эти стратегии хорошо освещены в недавних глобальных согласованных рекомендациях по профилактике и лечению дефицитного витамина D рахита, а рекомендуемые лечебные и профилактические дозы витамина D для пищевого рахита у детей представлены в таблице 1 (4).

    Таблица 1 .Предлагаемые дозы витамина D (холекальциферол) для профилактики и лечения пищевого рахита у детей (4).

    В заключение, рахит — это не просто современное заболевание. Однако мы можем извлечь уроки из прошлого, и нам будет полезно узнать об успешных кампаниях по добавлению витамина D за последнее столетие. Если мы хотим успешно предотвратить пищевой рахит у детей, необходимы усилия по продвижению существующих четких руководящих принципов по профилактике (4). К важным выводам относятся: постоянные усилия по продвижению существующей политики обогащения пищевых продуктов и добавок витамина D с акцентом на детей в возрасте до 3 лет, особенно тех, у кого есть один из следующих факторов риска: темная кожа (особенно в африканских странах). и выходцы из Южной Азии), кормят исключительно грудью и проживают в более высоких широтах.Пожалуйста, ознакомьтесь с рекомендациями глобального консенсуса (4), чтобы помочь во всемирных усилиях по искоренению этого редкого, но полностью предотвратимого заболевания.

    Авторские взносы

    BW задумал и написал первый черновик рукописи. Все остальные авторы участвовали в написании и редактировании рукописи, прочитали и одобрили окончательную представленную версию.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Список литературы

    2. Уиллер Б.Дж., Диксон Н.П., Хоутон Л.А., Уорд Л.М., Тейлор Б.Дж. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у новозеландских детей: исследование New Zealand Pediatric Surveillance Unit. Aust N Zeal J Public Health. (2015) 39: 380–3. DOI: 10.1111 / 1753-6405.12390

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    3. Маннс К.Ф., Симм П.Дж., Родда С.П., Гарнетт С.П., Захарин М.Р., Уорд Л.М. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди детей в Австралии: исследование Австралийского педиатрического надзора. Med J Aust . (2012) 196: 466–8. DOI: 10.5694 / mja11.10662

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    4. Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М., Спекер Б.Л., Тэчер Т.Д., Озоно К. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. Дж. Клин Эндокринол Метаб . (2016) 101: 394–415. DOI: 10.1210 / jc.2015-2175

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    8. Глиссон Ф., Бейт Г.Regemorter A, Коллекция изданий до 1801 года (Библиотека Конгресса). De rachitide, typis T. Roycrof. Лондини (1660 г.).

    Google Scholar

    11. Blondiaux G, Blondiaux J, Secousse F, Cotten A, Danze PM, Flipo RM. Рахит и жестокое обращение с детьми: случай двухлетней девочки из 4-го века в Лизье (Нормандия). Int J Остеоархеол . (2002) 12: 209–15. DOI: 10.1002 / oa.616

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    12. Джуффра В., Витиелло А., Карамелла Д., Форначари А., Джустини Д., Форначари Дж.Рахит в высоком социальном классе Италии эпохи Возрождения: дети-медики. Int J Остеоархеол . (2015) 25: 608–24. DOI: 10.1002 / oa.2324

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    13. Льюис ME. Жизнь и смерть в столице сивитас: нарушение обмена веществ и травмы у детей из позднеримского Дорчестера, Дорсет. Am J Phys Anthropol. (2010) 142: 405–16. DOI: 10.1002 / ajpa.21239

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    14.Ортнер Д. Д., Мейс С. Сухие костные проявления рахита в младенчестве и раннем детстве (остеоархеология, средневековый период). Int J Остеоархеол . (1998) 8: 45–55. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1212 (199801/02) 8: 1 <45 :: AID-OA405> 3.0.CO; 2-D

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    16. Мерфи П., Уилтшир, PEJ. Экологическая археология промышленности , Оксфорд: Oxbow Books (2003).

    Google Scholar

    17. Мэйс С., Брикли М., Айвз Р.Скелетные проявления рахита у младенцев и детей раннего возраста в исторической популяции из Англии. Am J Phys Anthropol . (2006) 129: 362–74. DOI: 10.1002 / ajpa.20292

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    18. Ньюман С.Л., Гоуленд Р.Л., Каффелл А.С. Север и юг: всесторонний анализ роста и здоровья взрослых людей в период промышленной революции (18-19 вв. Н. Э.), Англия. Am J Phys Anthropol . (2019) 169: 104–21. DOI: 10.1002 / ajpa.23817

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    19. Брикли М.Б., Моффат Т., Ватаманюк Л. Биокультурные перспективы дефицита витамина D в прошлом. J Антропольский археол . (2014) 36: 48–59. DOI: 10.1016 / j.jaa.2014.08.002

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    20. Майс С. Эпидемиология рахита в 17-19 веках: некоторые материалы из документальных источников и их ценность для палеопатологов. Инт Дж. Палеопатол .(2018) 23: 88–95. DOI: 10.1016 / j.ijpp.2017.10.011

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    21. Парри Дж. С.. Замечания о патологической анатомии, причинах и лечении рахита. Am J Med Sci. (1872) 63: 305–29. DOI: 10.1097 / 00000441-187204000-00001

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    22. Mellanby MA. Классический пищевой метаболизм — экспериментальное исследование рахита Nutrition . (1989) 5: 81–6.

    Google Scholar

    23.Макколлум Э.В., Симмондс Н., Беккер Дж. Э., Шипли П. Г.. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция. Дж. Биол. Хим. . (1922) 53: 293–312.

    Google Scholar

    24. Hess AF, Unger LJ. Профилактическая терапия рахита в негритянской общине. Дж. Амер Мед Ассо . (1917) 69: 1583–6. DOI: 10.1001 / jama.1917.025009002

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    25.Гесс А.Ф., Вайншток М. Рахит как влияние диеты матери во время беременности и кормления грудью. Дж. Амер Мед Ассо . (1924) 83: 1558–62. DOI: 10.1001 / jama.1924.02660200010003

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    26. Гесс А.Ф., Вайншток М. Антирахитический эффект трески и печеночного жира в период беременности или кормления грудью. Ам Дж. Дис Детский . (1924) 27: 1–5. DOI: 10.1001 / archpedi.1924.01920070008001

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    27.Уиллер Б.Дж., Тейлор Б.Дж., де Ланге М., Харпер М.Дж., Джонс С., Мехайл А. и др. Продольное исследование статуса 25-гидрокси витамина D и паратиреоидного гормона на протяжении всей беременности и исключительной лактации у новозеландских матерей и их младенцев при 45 градусах S. Nutrients. (2018) 10:86. DOI: 10.3390 / nu10010086

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    28. Шипли П.Г., Парк Е.А. Исследования экспериментального рахита. II. Влияние рыбьего жира на крысах с экспериментальным рахитом. Дж. Биол. Хим. . (1921) 45: 343–8.

    Google Scholar

    30. Харрисон Х. Дань первой леди здравоохранения (Марте М. Элиот). V. Исчезновение рахита. Am J Public Health Nations Health . (1966) 56: 734–7. DOI: 10.2105 / AJPH.56.5.734

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    32. Данниган М.Г., Глекин Б.М., Хендерсон Дж. Б., Макинтош В. Б., Самнер Д., Сазерленд Г. Р.. Профилактика рахита у азиатских детей: оценка кампании в Глазго. Br Med J . (1985) 291: 239–42. DOI: 10.1136 / bmj.291.6490.239

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Детская и женская больница Миллера Лонг-Бич | У моего ребенка

    Что такое рахит?
    Рахит — это размягчение и ослабление костей, вызванное длительным дефицитом витамина D. Витамин D поступает из солнечного света, продуктов питания и пищевых добавок. Когда ребенок не получает необходимое количество витамина D, кальций и фосфат выводятся с мочой, а не реабсорбируются в кровоток.Кальций и фосфат должны присутствовать и циркулировать в крови, чтобы способствовать росту костей. Если уровень кальция и фосфата в крови слишком низкий, организм разрушает кости, чтобы вернуть эти минералы в кровь. Когда костные клетки разрушаются, кость становится мягкой и слабой. Это может привести к аномалиям скелета.

    Каковы причины?

    • Дефицит витамина D
    • Состояния, нарушающие всасывание витамина D, такие как хирургическое удаление желудка или целиакия
    • Недостаток солнечного света
    • Наследственный рахит — наследственная форма, которая возникает, когда фосфат не может реабсорбироваться в кровяной пар и поэтому выводится с мочой

    Симптомы рахита включают:

    • Деформации скелета, такие как искривленные ноги, аномальное искривление позвоночника, деформации таза и выступ грудины в грудной клетке
    • Костная боль
    • Хрупкие кости — дети с рахитом чаще ломают кости
    • Нарушение роста — без кальция и фосфатов у детей не вырастут крепкие кости
    • Стоматологические проблемы
    • Слабость мышц

    Средства от рахита:

    • Добавки витамина D или повышенное потребление продуктов, обогащенных витамином D
    • Подтяжки, чтобы кости росли в нужном положении
    • Операция по исправлению деформаций скелета в более тяжелых случаях

    Что я могу сделать?

    • Убедитесь, что ваш ребенок ест или пьет много витамина D и кальция.Витамин D и кальций содержатся в молоке и молочных продуктах, зеленых листовых овощах, обогащенных соках и хлопьях.
    • Поговорите со своим врачом о дополнительных методах лечения и изменениях образа жизни, которые могут помочь костям вашего ребенка нормально расти.

    Важно помнить, что информация о здоровье, представленная на этом веб-сайте, предназначена только для справки и не предназначена для замены советов и указаний вашего поставщика медицинских услуг. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.Если вы считаете, что вам действительно может потребоваться неотложная медицинская помощь, немедленно позвоните в службу 911.

    рахит | Педиатрия | Чикагский университет

    Введение

    Рахит определяется как нарушение минерализации растущей кости. Два основных вещества, необходимые для минерализации костей, — это кальций и фосфат, на оба из которых влияет витамин D.

    .

    Витамин D2 (эргокальциферол) содержится в некоторых растениях и рыбе. Витамин D3 (холекальциферол) потребляется с молоком и образуется на коже, подвергающейся воздействию солнца, из 7-дегидрохолестерина.90% нашего витамина D поступает в результате пребывания на солнце. Он активируется ультрафиолетовыми лучами до холекальциферола и переносится в печень. Гидоксилаты печени Vit D2 и Vit D3 превращаются в 25-ОН-холекальциферол, а почки превращают его в 1,25-дигидроксихолекальциферол, наиболее сильнодействующий активный агент.

    Рахит, вызванный дефицитом витамина D, все еще распространен в Соединенных Штатах. Большинство случаев происходит у младенцев, находящихся на строгом грудном вскармливании, которые не получают добавок витамина D. AAP рекомендует добавки, но недавнее исследование показало, что примерно 30% младенцев, находящихся на грудном вскармливании, не получали их.К другим восприимчивым людям относятся люди с темной кожей и люди, живущие в северных широтах, которые не контактируют с солнечным светом. Строгие веганы также подвержены рахиту, потому что не едят молочные продукты.

    Патофизиология

    В состоянии дефицита витамина D реабсорбция Са снижается до 10-15%, что приводит к низким уровням iCa, которые стимулируют секрецию ПТГ. ПТГ стимулирует (1) реабсорбцию Са в почечных канальцах, (2) активность 1-альфа-гидроксилазы, что приводит к увеличению синтеза 1,25-OH vitD, и (3) потерю фосфатов с мочой.Вместе они уменьшают минерализацию костей и предотвращают апоптоз гипертрофированных хондроцитов, что приводит к дезорганизации хрящевой пластинки роста. Клиническая картина в зрелых костях называется остеомаляцией, а в незрелых — рахитом.

    Презентация

    Проявление рахита можно разделить на три стадии:

    1. Остеопения с явной гипокальциемией: это очень преходящая фаза.
    2. Повышение уровня ПТГ при нормальном / низком уровне Са, приводящее к боли в костях
    3. Повторное появление явной гипокальциемии с выраженной дисфигурацией костей.

    Клинические проявления

    1. Конституционные деформации

      • Пониженный линейный рост
      • Неспособность развиваться
    2. Деформации МСК
    3. Неврологические отклонения

      • Гипотония
      • Оживленные рефлексы — Знак Труссо и Хвостека
      • Слабые дыхательные мышцы: апноэ, хрипы
    4. Дефицит витамина D также связан с аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз или СД 1 типа.

    Результаты лабораторных исследований

    1. Низкий или нормальный Ca ++ (в зависимости от фазы презентации, поскольку ПТГ пытается нормализовать уровни в сыворотке)
    2. Низкий фосфор
    3. Повышенная щелочная фосфатаза
    4. ,00

    5. Низкий 25-OH-Vit D и нормальный или повышенный 1,25-дигидрокси Vit D

      • 25-OHD имеет более длительный период полураспада и в целом более точен при прогнозировании статуса витамина D.
      • 25-OHD <50 нг / мл считается недостаточным, с <= 37.5 нг / мл считается недостаточным.
    6. Повышенный PTH

    Результаты рентгенограммы

    1. Остеопения
    2. Расширение, купирование и истирание метафиза

      Рентгеновский снимок запястья, показывающий изменения при рахите. В основном здесь наблюдается купирование. https://en.wikipedia.org/wiki/Rickets

    3. Переломы разного возраста
    4. Рахитические четки (выступы реберно-хрящевых соединений) и деформации грудной клетки

      Рентгеновский снимок грудной клетки показывает изменения, соответствующие рахиту.Эти изменения обычно называют «четками» рахита. https://en.wikipedia.org/wiki/Rickets

    Дифференциальная диагностика

    1. Витамин D устойчивый рахит-гипофосфатемия. Заболевание почек приводит к истощению фосфатов и нарушению гомеостаза кальция и фосфатов.
    2. Витамин D-зависимый рахит — неспособность преобразовать 25 OH в 1,25 diOH. Аутосомно-рецессивный.
    3. Почечная остеодистрофия — снижение активности 1-альфа-гидрокслазы в почках
    4. Почечный канальцевый ацидоз
    5. Синдромы мальабсорбции
    6. ,00

    7. Недоношенность

    Лечение

    1. Если уровень Са ++ в сыворотке низкий, нужно дать, чтобы довести уровень до нормы.В случае активной тетании или судорог необходимо 10-20 мг элементарного Са, обычно вводимого в виде 1-2 мл / кг глюконата кальция.
    2. Витамин D — 300 000 единиц внутримышечно. Это безопасный и эффективный метод лечения дефицита витамина D, позволяющий решить любые проблемы, связанные с соблюдением требований.
    3. Поддерживающая терапия: 400 единиц витамина D перорально в день.

      • Согласно исследованию, проведенному в 2010 году, только 28-35% младенцев соответствовали этой рекомендации
    4. Последующее наблюдение: уровни кальция, фосфора и ЩФ через 1 месяц после начала терапии.

      • Добавьте рентгенограммы, уровни Mg, 25-OHD и PTH во время 3-месячного визита
      • Некоторые исследования показали полезность при рутинном мониторинге, особенно среди нелатиноамериканского черного населения, женщин и пациентов с избыточным весом.
    5. Профилактика: Текущие рекомендации AAP включают в себя не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев, однако влияние использования солнечного света на темнокожих пациентов в высоких / низких широтах еще предстоит изучить.

    Список литературы

    1. Грир, Ф.Р. (2009). Определение дефицита витамина D у детей: превышение концентрации 25-ОН витамина D в сыворотке. Педиатрия , 124 (5), 1471-1473.
    2. Misra, M., et. al. (2008). Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия , 122 (2), 398-417.
    3. Perrine, C.J., et. al. (2010). Соблюдение рекомендаций по витамину D среди младенцев в США. Педиатрия, 125 (4), 627-632.
    4. Пупилло, Дж.(2008). Соблюдайте новые рекомендации по витамину D: все младенцы, дети и подростки должны получать не менее 400 МЕ в день. Новости ААП , 29 (10), 1.
    5. Saintonge, S., et. al. (2009). Значение нового определения дефицита витамина D для многорасового подросткового населения США: национальное обследование состояния здоровья и питания III. Педиатрия, 123 (3), 797-803.
    6. Спенс, Дж. Т. и Сервинт, Дж. Р. (2004). Вторичная профилактика витаминного D рахита. Педиатрия, 113 (1), 70-72.
    7. Вагнер, К. и Грир, Ф. (2008). Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков. Педиатрия , 122 (5), 1142-1152.

    Рахит — полезно для здоровья

    Что такое рахит?

    Рахит — это заболевание, которое влияет на развитие костей у детей. Это приводит к тому, что кости становятся мягкими и деформируются, что может привести к деформации костей.

    Рахит у взрослых известен как остеомаляция или мягкие кости.

    Самая частая причина рахита — недостаток витамина D и кальция. Витамин D поступает из таких продуктов, как жирная рыба и яйца, а также из-за попадания солнечного света на нашу кожу. Витамин D необходим ребенку для формирования крепких и здоровых костей.

    В редких случаях дети могут родиться с генетической формой рахита. Он также может развиться, если другое заболевание влияет на усвоение организмом витаминов и минералов.

    Подробнее о причинах рахита.

    При рахите кости становятся болезненными, мягкими и слабыми.Это приводит к деформациям скелета, таким как искривление ног, искривление позвоночника и утолщение лодыжек, запястий и колен.

    Подробнее о симптомах рахита.

    Когда обращаться за медицинской помощью

    Если у вашего ребенка есть какие-либо симптомы рахита, такие как боль в костях, задержка роста или проблемы со скелетом, покажите его врачу для проверки.

    Подробнее о диагностике рахита.

    Профилактика рахита

    Рахит можно легко предотвратить, если придерживаться диеты, включающей витамин D и кальций, и проводить некоторое время на солнце.Руки и лицо нужно подвергать воздействию солнечного света только несколько раз в неделю весной и летом.

    Прочтите дополнительную информацию о профилактике рахита, включая список источников витамина D и кальция.

    Лечение рахита

    Рахит можно успешно лечить у большинства детей, если они едят продукты, содержащие кальций и витамин D, или принимают витаминные и минеральные добавки.

    Если у вашего ребенка проблемы с усвоением витаминов и минералов, ему может потребоваться более высокая доза или ежегодная инъекция витамина D.

    Подробнее о лечении рахита.

    Кто пострадал?

    Рахит был обычным явлением в викторианские времена, но в основном исчез в западном мире в 1940-х годах благодаря обогащению витамином D таких продуктов, как маргарин и злаки.

    Однако в последние годы в Великобритании наблюдается рост случаев рахита. Дети азиатского, афро-карибского и ближневосточного происхождения имеют более высокий риск, потому что их кожа темнее и им нужно больше солнечного света, чтобы получать достаточное количество витамина D.

    Другие группы риска включают детей, рожденных недоношенными, и детей, принимающих лекарства, нарушающие выработку витамина D. Однако любой ребенок, чья диета не содержит достаточного количества витамина D или кальция, может заболеть рахитом.

    Симптомы рахита

    При рахите кости ребенка становятся мягкими, слабыми и деформируются, что может привести к деформации костей.

    Признаки и симптомы рахита включают:

    • Боль — кости, пораженные рахитом, часто болезненны и болезненны, поэтому ребенок может неохотно ходить или легко устает.
    • Деформации скелета — к ним относятся мягкие кости черепа, искривленные ноги, искривление позвоночника и утолщение лодыжек, запястий и колен. Также может выступать грудина, которую иногда называют «голубиной грудью».
    • Хрупкие кости — кости становятся слабее и более подвержены переломам.
    • Плохой рост и развитие — скелет не растет и не развивается должным образом, поэтому ребенок будет ниже среднего роста.
    • Стоматологические проблемы — к ним относятся слабая зубная эмаль, задержка прорастания зубов и повышенный риск кариеса.

    По мере взросления вашего ребенка симптомы рахита также могут включать:

    • вратарем при ходьбе
    • гнутые кости
    • мышечная слабость и боль

    Эти симптомы также могут возникать у взрослых с мягкими костями (остеомаляция).

    Когда обращаться за медицинской помощью

    Если у вашего ребенка есть какие-либо симптомы рахита, такие как боль в костях, задержка роста, мышечная слабость или проблемы со скелетом, покажите его врачу для проверки.

    Рахит вызывает

    Рахит обычно возникает из-за недостатка витамина D или кальция. Это также может быть вызвано генетическим дефектом или другим состоянием здоровья.

    Недостаток витамина D и кальция

    Самая частая причина рахита — недостаток витамина D или кальция в детском рационе. Оба они необходимы детям для развития крепких и здоровых костей. Основными источниками витамина D являются:

    • Солнечный свет — ваша кожа вырабатывает витамин D, когда она находится на солнце.Таким образом мы получаем большую часть витамина D.
    • Еда — витамин D также содержится в таких продуктах, как жирная рыба, яйца и обогащенные хлопья для завтрака.

    В течение длительного времени дефицит витамина D вызывает рахит у детей и остеомаляцию (мягкие кости) у взрослых.

    Рахит чаще встречается у детей азиатского, афро-карибского и ближневосточного происхождения, потому что их кожа темнее и нуждается в большем количестве солнечного света для получения достаточного количества витамина D. Однако любой ребенок, который не получает достаточно солнечного света, часто бывает покрыт одеждой или имеет диета с низким содержанием витамина D или кальция также может стать причиной рахита.

    Недоношенные дети также подвержены риску развития рахита, поскольку плод накапливает запасы витамина D еще в утробе матери. Поскольку количество витамина D в грудном молоке варьируется, Министерство здравоохранения рекомендует всем беременным и кормящим женщинам ежедневно принимать 10 микрограммов (мкг) витамина D.

    Это обеспечивает удовлетворение потребности матери в витамине D и создание достаточных запасов плода для раннего младенчества.

    Генетический дефект

    Редкие формы рахита также могут передаваться по наследству (передаются от родителя к ребенку).

    Гипофосфатемический рахит — это генетическое заболевание, при котором почки и кости неправильно взаимодействуют с фосфатом (фосфат кальция делает кости и зубы твердыми). В результате в крови и костях остается слишком мало фосфатов, что приводит к ослаблению и мягкости костей.

    Другие типы генетического рахита влияют на особые белки в организме, которые используются витамином D.

    Базовые условия

    Иногда рахит развивается у детей с редкими формами заболеваний почек, печени и кишечника.Они могут повлиять на всасывание и метаболизм витаминов и минералов.

    Диагностика рахита

    При подозрении на рахит ваш врач может провести ряд анализов, включая физический осмотр, рентген и анализы крови.

    Более подробно они описаны ниже:

    • Физический осмотр — это позволит выявить любые очевидные проблемы со скелетом вашего ребенка, такие как боли в костях и болезненность.
    • Медицинский анамнез — ваш врач обсудит историю болезни вашего ребенка, диету, семейный анамнез и любые лекарства, которые он принимает в настоящее время.
    • Анализы крови — ваш врач может организовать для вашего ребенка несколько анализов крови для измерения уровней кальция, фосфора и витамина D.
    • Рентген — вашему ребенку также могут быть сделаны рентгеновские снимки, а иногда и сканирование денситометрии костей (DEXA-сканирование), которое представляет собой особый тип рентгеновского снимка, который измеряет содержание кальция в костях.

    Лечение рахита

    Большинство случаев рахита вызвано дефицитом витамина D и кальция. Поэтому рахит обычно лечится путем увеличения потребления человеком витамина D и кальция.

    Витамин D и кальций можно увеличить на:

    • есть больше продуктов, богатых кальцием и витамином D
    • ежедневный прием добавок кальция и витамина D
    • делать инъекции витамина D каждый год (это необходимо только в том случае, если ребенок не может принимать добавки внутрь или у него заболевание кишечника или печени)

    Солнечный свет также содержит витамин D, поэтому вам могут посоветовать увеличить количество времени, которое ваш ребенок проводит на улице.

    Узнайте больше о солнечном свете и продуктах, богатых кальцием и витамином D.

    Ваш врач посоветует вам, сколько витамина D и кальция необходимо принимать вашему ребенку. Это будет зависеть от их возраста и причины рахита. Если у вашего ребенка проблемы с усвоением витаминов, ему может потребоваться более высокая доза.

    Когда рахит возникает как осложнение другого заболевания, лечение основного заболевания часто излечивает от рахита. Например, людям с заболеванием почек и рахитом может потребоваться диализ (лечение, которое воспроизводит многие функции почек).

    Если у вашего ребенка деформация костей, вызванная рахитом, например искривление ног или искривление позвоночника, ваш врач может предложить лечение, чтобы исправить это. Это может быть бандаж, поддерживающий пораженный участок тела ребенка по мере роста его костей, или ему может потребоваться операция.

    Генетический рахит

    Люди с генетическими формами рахита нуждаются в несколько ином лечении.

    При гипофосфатемическом рахите (когда генетический дефект вызывает нарушение работы почек и костей с фосфатом) требуется комбинация фосфатных добавок и особой формы витамина D.

    Детям с другими типами генетического рахита требуется очень большое количество специального лечения витамином D.

    Побочные эффекты

    Очень редко возникают побочные эффекты от добавок витамина D, кальция или фосфата, если они вводятся в правильной дозе.

    Однако, если доза витамина D или кальция слишком высока, это может повысить уровень кальция в крови. Это может привести к состоянию, называемому гиперкальциемией. Симптомы гиперкальциемии включают:

    • выделяет много мочи
    • чувство жажды
    • снижение аппетита
    • тошнота, боль в животе, запор и рвота
    • головокружение и головные боли

    Немедленно обратитесь к врачу, если у вас или вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов.

    Профилактика рахита

    Есть несколько шагов, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить развитие рахита. К ним относятся обеспечение здорового и сбалансированного питания вашего ребенка и проведение некоторого времени на открытом воздухе на солнце.

    Диета

    Убедитесь, что ваш ребенок имеет здоровую, сбалансированную диету, содержащую большое количество кальция и витамина D.

    Источники витамина D включают:

    • жирная рыба
    • печень
    • яиц
    • маргарин
    • сухих завтраков с добавлением витамина D

    Источники кальция включают:

    • молочные продукты, такие как молоко, сыр и йогурт
    • зеленых овощей, таких как брокколи и шпинат
    • Хлеб из непросеянной муки
    • сухофруктов
    • фасоль и бобовые, например чечевица

    Если у вас ограниченная диета, например, если вы вегетарианец или веган, возможно, вы не получаете необходимые витамины и минералы, и вам может потребоваться прием витаминных добавок (см. Ниже).

    Солнечный свет

    Солнечный свет — хороший источник витамина D, и именно он является источником большей части нашего витамина D. Витамин образуется под кожей в результате пребывания на солнце.

    В Великобритании достаточно 10–15 минут воздействия на руки и лицо несколько раз в неделю весной и летом.

    Однако очень важно знать, что слишком много солнца вредно для вашей кожи. Поэтому вы и ваши дети не должны находиться на солнце подолгу и всегда должны использовать солнцезащитный крем с фактором защиты от солнца (SPF) не менее 15.

    Младенцы и маленькие дети имеют очень чувствительную кожу, которая легко обгорает, поэтому им необходимо использовать более сильный солнцезащитный крем и оставаться закрытыми на солнце.

    Подробнее о [безопасном солнечном свете].

    Дополнения

    Большинство людей могут получить весь необходимый им витамин D с помощью своего рациона и небольшого количества солнечных лучей.

    Однако определенные группы людей имеют повышенный риск развития дефицита витамина D и могут нуждаться в добавках, чтобы избежать рахита и остеомаляции (взрослой формы рахита).Эти группы риска обсуждаются ниже.

    Беременные и кормящие женщины

    Министерство здравоохранения рекомендует всем беременным и кормящим женщинам ежедневно принимать 10 мкг (мкг) витамина D.

    Дети

    Важно, чтобы дети из групп высокого риска принимали пищевые добавки. К ним относятся дети, которые не получают достаточного количества витамина D из своего рациона, и дети с определенными заболеваниями, такими как заболевание почек. Возможно, им потребуется принимать дополнительные добавки, чтобы предотвратить рахит и обеспечить развитие крепких и здоровых костей.

    Ваш врач может посоветовать вам, сколько витаминов необходимо.

    Прочие группы риска

    Другие люди с повышенным риском развития дефицита витамина D, которым может потребоваться прием добавок, включают:

    • пожилых людей
    • человек азиатского, афро-карибского и ближневосточного происхождения
    • человек, которые всегда закрывают всю свою кожу, когда находятся на улице
    • человек, которые редко могут выйти на улицу
    • человек, не употребляющих мясо и жирную рыбу

    Витамин D, рахит и жестокое обращение с детьми: разногласия и доказательства

  • 1.

    Центры по контролю и профилактике заболеваний (2014) Жестокое обращение с детьми — факты вкратце. https://www.cdc.gov/violenceprevention/pdf/childmaltreatment-facts-at-a-glance.pdf. По состоянию на 6 апреля 2020 г.

  • 2.

    Leventhal JM, Martin KD, Asnes AG (2008) Частота переломов, связанных с жестоким обращением с госпитализированными детьми раннего возраста: результаты анализа базы данных Соединенных Штатов. Pediatrics 122: 599–604

  • 3.

    Mendelson KL (2005) Критический обзор «болезни временной хрупкости костей».Педиатр Радиол 35: 1036–1040

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 4.

    Chibuzor MT, Graham-Kalio D, Osaji JO, Meremikwu MM (2020) Витамин D, кальций или комбинация витамина D и кальция для лечения пищевого рахита у детей. Кокрановская база данных Syst Rev 4: CD012581

    PubMed

    Google ученый

  • 5.

    Холик М.Ф. (2017) Пандемия дефицита витамина D: подходы к диагностике, лечению и профилактике.Rev Endocr Metab Disord 18: 153–165

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 6.

    Национальные институты здравоохранения (2020) Витамин D — информационный бюллетень для медицинских работников. Веб-сайт NIH. https: // odsodnihgov / factheets / VitaminD-HealthProfessional / # h5. Принято 4 мая 2020 г.

  • 7.

    Берри Дж., Дэвис М., Ми А. (2002) Метаболизм витамина D, рахит и остеомаляция. Semin Musculoskelet Radiol 6: 173–182

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 8.

    Chang CY, Rosenthal DI, Mitchell DM et al (2016) Результаты визуализации метаболического заболевания костей. Рентгенография 36: 1871–1887

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 9.

    States LJ (2003) Визуализация рахитической кости. Endocr Dev 6: 80–92

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 10.

    Walker A, el Demellawy D, Davila J (2017) Рахит: исторические, эпидемиологические, патофизиологические и патологические перспективы.Acad Forensic Pathol 7: 240–262

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 11.

    Спенс Дж. Т., Сервинт Дж. Р. (2004) Вторичная профилактика витаминного D-дефицитного рахита. Педиатрия 113: 70–72

    Статья

    Google ученый

  • 12.

    Столяр Т.А., Фостер С., Шоп Т. (2000) Многоликость рахита, вызванного дефицитом витамина D. Pediatr Rev 21: 296–302

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 13.

    Shaw NJ, Mughal MZ (2013) Витамин D и здоровье ребенка, часть 1 (скелетные аспекты). Arch Dis Child 98: 363–367

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 14.

    Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM et al (2000) Метод радиографической оценки степени тяжести пищевого рахита. J Trop Pediatr 46: 132–139

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 15.

    Нилд Л.С., Махаджан П., Джоши А., Камат Д. (2006) Рахит: не болезнь прошлого. Am Fam Physician 74: 619–626

    PubMed

    Google ученый

  • 16.

    Ренни Л.М., Битти Т.Ф., Уилкинсон А.Г. и др. (2005) Случайная радиологическая диагностика рахита. Emerg Med J 22: 534–537

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 17.

    Kiesler J, Ricer R (2003) Аномальный родничок.Am Fam Physician 67: 2547–2552

    PubMed

    Google ученый

  • 18.

    Аббас А., Зака-Ур-Раб З. (2018) Рахит у 6-летней девочки, приводящий к крайним деформациям. Paediatr Int Child Health 38: 213–215

    PubMed

    Google ученый

  • 19.

    Капер Б.П., Ромнесс М.Дж., Урбанек П.Дж. (2000) Пищевой рахит: отчет о четырех случаях, диагностированных при ортопедической оценке. Am J Orthop 29: 214–218

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 20.

    Sahay M, Sahay R (2012) Рахит – дефицит витамина D и зависимость. Indian J Endocrinol Metab 16: 164–176

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 21.

    Paterson CR (2009) Рахит, вызванный недостаточностью витамина D, и утверждения о неслучайных травмах. Acta Paediatr 98: 2008–2012

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 22.

    Чаттерджи Д., Гупта В., Шарма В. и др. (2014) Надежный и экономичный подход к радиографическому мониторингу пищевого рахита.Br J Radiol 87: 20130648

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 23.

    Wheeler BJ, Snoddy AME, Munns C et al (2019) Краткая история пищевого рахита. Фронт-эндокринол 10: 795

    Артикул

    Google ученый

  • 24.

    Gonzalez Nguyen-Tang E, Parvex P, Goischke A, Wilhelm-Bals A (2019) Дефицит витамина D и рахит: скрининг и лечение, практические аспекты для врачей.Rev Med Suisse 15: 384–389

    PubMed

    Google ученый

  • 25.

    Opie WH, Muller CJ, Kamfer H (1975) Диагностика рахита, вызванного дефицитом витамина D. Pediatr Radiol 3: 105–110

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 26.

    Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA et al (2004) Распространенность дефицита витамина D среди здоровых подростков. Arch Pediatr Adolesc Med 158: 531–537

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 27.

    Harkness LS, Cromer BA (2005) Дефицит витамина D у девочек-подростков. J Здоровье подростков 37:75

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 28.

    Sullivan SS, Rosen CJ, Halteman WA et al (2005) Девочки-подростки в штате Мэн подвержены риску недостаточности витамина D. J Am Diet Assoc 105: 971–974

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 29.

    Weng FL, Shults J, Leonard MB et al (2007) Факторы риска для низких концентраций 25-гидрокси витамина D в сыворотке крови у здоровых детей и подростков.Am J Clin Nutr 86: 150–158

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 30.

    Гордон С.М., Фельдман Х.А., Синклер Л. и др. (2008) Распространенность дефицита витамина D среди здоровых младенцев и детей ясельного возраста. Arch Pediatr Adolesc Med 162: 505–512

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 31.

    Gessner BD, Plotnik J, Muth PT (2003) Уровни 25-гидрокси витамина D среди здоровых детей на Аляске.J Pediatr 143: 434–437

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 32.

    Ziegler EE, Hollis BW, Nelson SE, Jeter JM (2006) Дефицит витамина D у младенцев на грудном вскармливании в Айове. Педиатрия 118: 603–610

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 33.

    Young BE, McNanley TJ, Cooper EM et al (2012) Статус витамина D матери и потребление кальция взаимодействуют, чтобы влиять на рост скелета плода в утробе матери у беременных подростков.Am J Clin Nutr 95: 1103–1112

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 34.

    Holick MF, Hossein-Nezhad A, Tabatabaei F (2017) Множественные переломы у младенцев с синдромом Элерса-Данлоса / гипермобильности и / или дефицитом витамина D: серия случаев из 72 младенцев, родители которых обвинялись в жестоком обращении с детьми и пренебрежение. Дерматоэндокринол 9: e1279768

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 35.

    Miller M, Stolfi A, Ayoub D (2019) Результаты метаболического заболевания костей у младенцев с необъяснимыми переломами в оспариваемых расследованиях жестокого обращения с детьми: серия случаев из 75 младенцев. J Pediatr Endocrinol Metab 32: 1103–1120

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google ученый

  • 36.

    Keller KA, Barnes PD (2008) Рахит против злоупотребления: национальная и международная эпидемия. Педиатр Радиол 38: 1210–1216

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 37.

    O’Riordan JL, Bijvoet OL (2014) Рахит до открытия витамина D. Bonekey Rep 3: 1–6

    CAS

    Google ученый

  • 38.

    DeLuca HF (2016) Витамин D: исторический обзор. Vitam Horm 100: 1–20

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 39.

    Бегум Р., Коутиньо М.Л., Дорманди Т.Л., Юдкин С. (1968) Материнская мальабсорбция, проявляющаяся в виде врожденного рахита.Lancet 1: 1048–1052

  • 40.

    Ford JA, Davidson DC, McIntosh WB, Fyfe WM (1973) Неонатальный рахит у азиатских иммигрантов. Br Med J 3: 211–212

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 41.

    Мариам Т.В., Стерки Дж. (1973) Тяжелый рахит в младенчестве и детстве в Эфиопии. J Pediatr 82: 876–878

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 42.

    Moncrieff M, Fadahunsi TO (1974) Врожденный рахит из-за недостаточности витамина D у матери. Arch Dis Child 49: 810–811

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 43.

    Geggel RL, Pereira GR, Spackman TJ (1978) Переломы ребер: необычное проявление рахита у недоношенных детей. J Pediatr 93: 680–682

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 44.

    Bachrach S, Fisher J, Parks JS (1979) Вспышка рахита, вызванного дефицитом витамина D, среди восприимчивого населения. Педиатрия 64: 871–877

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 45.

    Патерсон С.Р. (1981) Рахит, вызванный дефицитом витамина D, имитирующий жестокое обращение с детьми. J Pediatr Orthop 1: 423–425

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 46.

    Гефтер В.Б., Эпштейн Д.М., Андай Е.К., Далинка М.К. (1982) Рахит, проявляющийся в виде множественных переломов у недоношенных детей при переедании.Радиология 142: 371–374

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 47.

    Кирк Дж. (1982) Врожденный рахит — описание случая. Aust Paediatr J 18: 291–293

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 48.

    Косгроув Л., Дитрих А. (1985) Нутриционный рахит у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. J Fam Pract 21: 205–209

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 49.

    Jacobsen ST, Hull CK, Crawford AH (1986) Пищевой рахит. J Pediatr Orthop 6: 713–716

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 50.

    Kruger DM, Lyne ED, Kleerekoper M (1987) Рахит, вызванный дефицитом витамина D. Отчет о трех случаях Clin Orthop Relat Res 224: 277–283

    Google ученый

  • 51.

    Park W, Paust H, Kaufmann HJ, Offermann G (1987) Остеомаляция матери — рахит новорожденного.Eur J Pediatr 146: 292–293

  • 52.

    Legius E, Proesmans W, Eggermont E et al (1989) Рахит из-за дефицита кальция в пище. Eur J Pediatr 148: 784–785

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 53.

    Feldman KW, Marcuse EK, Springer DA (1990) Пищевой рахит. Am Fam Physician 42: 1311–1318

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 54.

    Abanamy A, Salman H, Cheriyan M et al (1991) Рахит из-за дефицита витамина D в Эр-Рияде. Ann Saudi Med 11: 35–39

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 55.

    Ахмед И., Атик М., Икбал Дж. И др. (1995) Рахит, вызванный дефицитом витамина D, у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, с гипокальциемическими припадками. Acta Paediatr 84: 941–942

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 56.

    Eugster EA, Sane KS, Brown DM (1996) Миннесотский рахит. Необходимость изменения политики для поддержки добавок витамина D. Минн Мед 79: 29–32

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 57.

    Pugliese MT, Blumberg DL, Hludzinski J, Kay S (1998) Пищевой рахит в пригородах. J Am Coll Nutr 17: 637–641

  • 58.

    Herman MJ, Bulthuis DB (1999) Случайная диагностика пищевого рахита после перелома ключицы.Ортопедия 22: 254–255

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 59.

    Крайтер С.Р., Шварц Р.П., Киркман Х.Н.-младший и др. (2000) Нутриционный рахит у афроамериканских младенцев, находящихся на грудном вскармливании. J Pediatr 137: 153–157

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 60.

    аль-Сенан К., аль-Алайян С., аль-Аббад А., Ле Кен Г. (2001) Врожденный рахит, вторичный по отношению к нелеченной материнской почечной недостаточности.J Perinatol 21: 473–475

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 61.

    Innes AM, Seshia MM, Prasad C et al (2002) Врожденный рахит, вызванный дефицитом витамина D у матери. Педиатр, детское здоровье 7: 455–458

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 62.

    Майегун С.О., Малек А.Х., Девараджан Л.В., Дахния М.Х. (2002) Тяжелый врожденный рахит, вторичный по отношению к материнскому гиповитаминозу D: описание случая.Ann Trop Paediatr 22: 191–195

  • 63.

    Anatoliotaki M, Tsilimigaki A, Tsekoura T. et al (2003) Врожденный рахит из-за нехватки витамина D у матери на солнечном острове Греции. Acta Paediatr 92: 389–391

  • 64.

    DeLucia MC, Mitnick ME, Carpenter TO (2003) Пищевой рахит с нормальным циркулирующим 25-гидрокси витамином D: призыв к пересмотру роли потребления кальция с пищей у младенцев в Северной Америке. J Clin Endocrinol Metab 88: 3539–3545

  • 65.

    Mohapatra A, Sankaranarayanan K, Kadam S. et al (2003) Врожденный рахит. J Trop Pediatr 49: 126–127

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 66.

    Блум Э., Кляйн Э.Дж., Шушан Д., Фельдман К.В. (2004) Различные проявления рахита у детей в отделении неотложной помощи. Педиатр Скорая помощь 20: 126–130

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 67.

    Mylott BM, Kump T, Bolton ML, Greenbaum LA (2004) Рахит в молочном состоянии.WMJ 103: 84–87

    PubMed

    Google ученый

  • 68.

    Робинсон П.Д., Хёглер В., Крейг М.Э. и др. (2006) Возрождающееся бремя рахита: десятилетний опыт из Сиднея. Arch Dis Child 91: 564–568

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 69.

    Brown J, Nunez S, Russell M, Spurney C (2009) Гипокальциемический рахит и дилатационная кардиомиопатия: отчеты о случаях и обзор литературы.Педиатр Кардиол 30: 818–823

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 70.

    Chapman T, Sugar N, Done S et al (2010) Переломы у младенцев и детей раннего возраста с рахитом. Педиатр Радиол 40: 1184–1189

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 71.

    Seerat I, Greenberg M (2010) Гипокальциемия у мальчика-подростка с недиагностированным рахитом. BMJ Case Rep 2010: bcr10.2008.1153

  • 72.

    Ким Б.Г., Чанг С.К., Ким С.М. и др. (2010) Дилатационная кардиомиопатия у двухмесячного младенца: тяжелая форма гипокальциемии с дефицитом витамина D рахитом. Korean Circ J 40: 201–203

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 73.

    Barreto-Chang OL, Barreto-Chang O, Pearson D et al (2010) Витамин D-дефицитный рахит у ребенка с аллергией на коровье молоко. Nutr Clin Pract 25: 394–398

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 74.

    Rajah J, Thandrayen K, Pettifor JM (2011) Клиническая практика: диагностический подход к рахитическому ребенку. Eur J Pediatr 170: 1089–1096

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 75.

    Дейксман Т., ван Дорн К. (2011) Девушка с искривленными ногами. Нед Тейдшр Джинесkd 155: A2345

    PubMed

    Google ученый

  • 76.

    Chehade H, Girardin E, Rosato L et al (2011) Острые опасные для жизни проявления рахита, вызванного дефицитом витамина D.J Clin Endocrinol Metab 96: 2681–2683

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 77.

    Заки С.А., Лад В. (2011) Острая мультифокальная дистоническая реакция: необычное проявление витаминного D-дефицитного рахита. Indian J Crit Care Med 15: 198–200

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 78.

    Demirbilek H, Aydoğdu D, Ozön A (2012) Витамин D-дефицитный рахит, имитирующий анкилозирующий спондилит у девочки-подростка.Turk J Pediatr 54: 177–179

    PubMed

    Google ученый

  • 79.

    Sagna Y, Ouédraogo DD, Dao F et al (2013) Витамин D-дефицитный рахит: клинический случай из Буркина-Фасо. Med Sante Trop 23: 104–107

  • 80.

    Синглтон Р., Лешер Р., Гесснер Б.Д. и др. (2015) Рахит и дефицит витамина D у детей коренных народов Аляски. J Pediatr Endocrinol Metab 28: 815–823

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 81.

    Fernando MP, Perera PJ, Muthukumarana OJ, Uyangoda K (2017) Гипокальциемия, приводящая к наджелудочковой тахикардии у трехмесячного ребенка из Шри-Ланки с дефицитным витамином D рахитом: отчет о случае. Ceylon Med J 62: 242–243

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 82.

    Удай С., Фратцл-Зельман Н., Рошгер П. и др. (2018) Сердечные, костные и пластинчатые проявления у детей с гипокальциемией: выявление скрытого тела айсберга дефицита витамина D.BMC Pediatr 18: 183

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 83.

    Панда П.К., Чопра Б., Шарават И.К. (2020) Малыш с изолированной задержкой моторики и рахитом. Индийский J Pediatr. https://doi.org/10.1007/s12098-020-03285-0

  • 84.

    Lemoine A, Giabicani E, Lockhart V et al (2020) Отчет о пищевом рахите у младенца, соблюдающего веганскую диету. Arch Pediatr 27: 219–222

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 85.

    Salimpour R (1975) Рахит в Тегеране. Изучение 200 кейсов. Arch Dis Child 50: 63–66

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 86.

    Weisberg P, Scanlon K, Li R, Cogswell M (2004) Пищевой рахит среди детей в Соединенных Штатах: обзор случаев, зарегистрированных в период с 1986 по 2003 год. Am J Clin Nutr 80: 1697S – 1705S

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 87.

    Hatun S, Ozkan B, Orbak Z et al (2005) Дефицит витамина D в раннем младенчестве. J Nutr 135: 279–282

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 88.

    Максвелл JP, Pi HT, Lin HA, Kuo CC (1938) Дальнейшие исследования рахита у взрослых (остеомаляция) и рахита плода. Proc R Soc Med 32: 287–297

  • 89.

    Санн Л., Дэвид Л., Фредерих А. и др. (1977) Врожденный рахит. Изучение эволюции вторичного гиперпаратиреоза.Acta Paediatr Scand 66: 323–327

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 90.

    Zeidan S, Bamford M (1984) Врожденный рахит с материнской преэклампсией. J R Soc Med 77: 426–427

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 91.

    Blond M-H, Gold F, Pierre F et al (1997) Питательный рахит плода: описание случая. J Gynecol Obstet Biol Reprod 26: 834–836

    CAS

    Google ученый

  • 92.

    Erdeve O, Atasay B, Arsan S et al (2007) Гипокальциемический припадок из-за врожденного рахита в первый день жизни. Turk J Pediatr 49: 301–303

    PubMed

    Google ученый

  • 93.

    Camadoo L, Tibbott R, Isaza F (2007) Материнский дефицит витамина D, связанный с неонатальными гипокальциемическими судорогами. Nutr J 6:23

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 94.

    Mosalli R, Yasser E, Ali AM, Al Harbi S (2010) Врожденный дефицит витамина D: редкая этиология острого опасного для жизни события в раннем младенчестве. Saudi J Kidney Dis Transpl 21: 511–514

    PubMed

    Google ученый

  • 95.

    Карабель Д., Карабель М., Йилмаз А.Е. и др. (2012) Необычная причина гипокальциемических судорог: врожденный рахит. История болезни. Arch Argent Pediatr 110: e123 – e125

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 96.

    Тивари С., Кумар Р., Сингла С. и др. (2014) Врожденный рахит, проявляющийся как рефрактерный респираторный дистресс при рождении. Indian J Pediatr 81: 800–802

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 97.

    Патерсон С.Р., Аюб Д. (2015) Врожденный рахит из-за дефицита витамина D у матерей. Clin Nutr 34: 793–798

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 98.

    Elidrissy AT (2016) Возвращение врожденного рахита, мы упускаем из виду оккультные случаи? Calcif Tissue Int 99: 227–236

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 99.

    Perez-Rossello JM, Feldman H, Kleinman P et al (2012) Рахитические изменения, деминерализация и риск переломов при дефиците витамина D. Радиология 262: 234–241

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 100.

    Schilling S, Wood J, Levine M et al (2011) Статус витамина D у детей младше 2 лет с переломами, подвергшихся жестокому обращению, и детей, не подвергавшихся насилию. Педиатрия 127: 835–841

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 101.

    Perez-Rossello JM, McDonald AG, Rosenberg AE et al (2015) Отсутствие рахита у младенцев со смертельной травмой головы и классическими метафизарными поражениями. Радиология 275: 810–821

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 102.

    Servaes S, States L, Wood J et al (2020) Рахитические изменения и статус витамина D у маленьких детей с переломами. Skelet Radiol 49: 85–91

    Статья

    Google ученый

  • 103.

    Flaherty EG, Perez-Rossello JM, Levine MA, Hennrikus WL (2014) Оценка детей с переломами на предмет физического насилия над детьми. Педиатрия 133: e477 – e489

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 104.

    ДеРуссо П.А., Спевак М.Р., Шварц К.Б. (2003) Переломы при атрезии желчных путей, ошибочно интерпретируемые как жестокое обращение с детьми. Педиатрия 112: 185–188

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 105.

    Bales CB, Kamath BM, Munoz PS et al (2010) Патологические переломы нижних конечностей у детей с синдромом Алажиля. J Pediatr Gastroenterol Nutr 51: 66–70

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 106.

    Abdelrhim H, Khan S, Heaton P, Peeka R (2017) Уравновешивание медицинских и неслучайных причин множественных переломов у ребенка с прогрессирующим семейным внутрипеченочным холестазом. Am J Case Rep 18: 1190–1193

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 107.

    Ahmad O, Nogueira J, Heubi JE et al (2018) Расстройство синтеза желчных кислот, маскирующееся под трудноизлечимый рахит с дефицитом витамина D. J Endocr Soc 3: 397–402

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 108.

    Cheng HH, Carmona F, McDavitt E et al (2016) Переломы, связанные с метаболическим заболеванием костей у детей с врожденным пороком сердца.

  • Признаки клещевого энцефалита у детей: Виды энцефалита у детей. Лечение

    Клещевой энцефалит | «Детская инфекционная больница №3»

    Иксодовые клещи

    О   клещах

    На территории Ленинградской области и ряде районов Санкт-Петербурга обитают иксодовые клещи. Клещи являются переносчиками ряда инфекционных заболеваний. Примерно 1-5% клещей поражены вирусом клещевого энцефалита,  около трети клещей имеют боррелии и могут стать причиной заболевания человека.

    Клещи предпочитают умеренно затененные и увлажненные лиственные и смешанные леса с густым травостоем и подлеском, лесные овраги, заросли ивняков, заросшие травой лесные дорожки. Обоняние клещей очень острое, клещи чувствуют запах животного или человека на расстоянии до 10 метров.

    Зацепившись за одежду человека, клещи переползают на тело и активно перемещаются по коже, выбирая место для кровососания. У человека присосавшихся паразитов обычно обнаруживают в подмышечных впадинах, в паховой области и на волосистой части головы.

    Самцы присасываются лишь на короткое время (менее часа). У самок брюшко способно сильно растягиваться, что позволяет поглощать большие количества крови в течение нескольких дней. Сытая самка становится размером с фалангу мизинца, цвет брюшка становится грязно-серым с металлическим оттенком.

    Присосавшийся клещ выделяет в ранку слюну. Слюна клеща содержит обезболивающее вещество, из-за чего укус безболезненный, и клещ долго остается незамеченным. Вместе со слюной возбудители инфекций попадают в организм человека, и если доза возбудителя достаточно велика, то может развиться заболевание. Человек может заразиться и при раздавливании клеща на участке поврежденной кожи.

    Заражение происходит с апреля по сентябрь с пиком во время наибольшей активности клещей (май-июнь).

    К средствам профилактики заражения относятся индивидуальная защита людей от нападения клещей (специальная одежда, периодические само- и взаимоосмотры, применение специальных противоклещевых средств для индивидуальной защиты).

    Торопитесь обнаружить присосавшегося клеща, как можно быстрее удалить его и сдать на исследование для выявления в нем возбудителей инфекционных заболеваний.

    Оказание медицинской помощи пострадавшим в виде удаления присосавшихся клещей осуществляется в ряде медицинских учреждений всех районов Санкт-Петербурга (о них узнать можно в районной поликлинике и травпункте), а также в Клинической инфекционной больнице им. С.П. Боткина (взрослые) и Детской инфекционной больнице №3 (дети до 18 лет).

    Клещевой  энцефалит

    Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание, вызываемое вирусами и передающееся клещами, характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы, отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжести течения. Заболевание чаще проявляется через 10–12 дней после укуса. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения тем­пе­ра­ту­ры тела до 38–40°С. Появля­ются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, раз­битость, утомляемость, нарушения сна. Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли. Иногда им предшествуют онемение частей тела и другие неприятные ощущения. Может возникать помрачнение сознания, кома. Чаще бо­­лезнь протекает в легких, стертых формах с коротким ли­хо­­радочным периодом. Лечение больных осуществляется в инфекционных стационарах (в Санкт-Петербурге: взрослых – в Клинической инфекционной больнице им. С.П.Боткина, детей – в клинике НИИ детских инфекций). Последствия заболевания разнообразны – от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности и смерти.

    Основными средствами специфической профилактики клещевого энцефалита служат вакцинация или экстренная профилактика человеческим иммуноглобулином. Вакцинация против клещевого вирусного энцефалита проводится в поликлиниках по месту жительства в осенне-зимний период.

    Для экстренной профилактики используют человеческий иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Препарат вводят лицам не привитым, получившим неполный курс прививок в течение 96 часов (4 суток) после укуса в случае обнаружения вируса в снятом с человека клеща (основание: Постановление Главного государственного санитарного врача 07.03.2008г. № 19 «Об утверждении санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.3.2352-08»). Экстренная профилактика клещевого энцефалита у детей проводится в Детской инфекционной больнице №3, у взрослых – в Клинической инфекционной больнице им. С.П.Боткина.

    Клещевой боррелиоз

    Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) – инфекционное заболевание, вызываемое боррелиями и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.

    Боррелии со слюной клеща попадают в организм человека и годами могут сохраняться, обусловливая хроническое течение заболевания. Признаки болезни могут развиться после длительного периода времени после укуса.

    Инкубационный период клещевого боррелиоза составляет от 2 до 30 дней, в среднем – 2 недели. Характерным признаком начала заболевания в 70% случаев является появление на месте укуса клещом покраснения кожи. Красное пятно постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 50 см. Наружный край пятна более яркий, несколько возвышается над уровнем кожи. Со временем центральная часть пятна бледнеет или приобретает синюшный оттенок, образуется форма кольца. Пятно без лечения сохраняется обычно 3-4 недели, затем исчезает. Независимо от кожных проявлений наблюдаются общие признаки инфекционного заболевания: лихорадка, головная боль, слабость, утомляемость, тошнота, боли в костях и мышцах. Через 1-1,5 месяца развиваются признаки поражения нервной системы, сердца, суставов. Лечение клещевого боррелиоза основано на использовании антибактериальной терапии. Возможна инвалидизация вследствие поражения нервной системы и суставов.

    В случае обнаружения в снятом с человека клеща боррелий пострадавшему проводится экстренная антибиотикопрофилактика (профилактическое лечение). Профилактика назначается врачами Детской инфекционной больницы №3 (детям),  Клинической инфекционной больницы им. С.П.Боткина (взрослым) или в поликлинике по месту жительства. В последующем проводят контрольное клинико-лабораторное обследование пострадавшего через 2 недели, 1 и 3 месяца после проведения курса антибиотиков.

    Порядок оказания медицинской помощи пострадавшим детям

    Удаление клеща и его исследование:

    В соответствии с распоряжением Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга от 17.04.2014г. №141-р медицинская помощь населению в виде удаления клеща, в том числе с забором клеща на лабораторное исследование, осуществляется в ряде районных медучреждений, Клинической инфекционной больнице им. С.П.Боткина и Детской инфекционной больнице №3. В нашей больнице оказывается медицинская помощь детям до 18 лет. Помощь осуществляется в круглосуточном режиме во все дни недели. Исследование клещей на наличие вируса клещевого энцефалита и боррелий производится в специализированных лабораториях Центров гигиены и эпидемиологии. Из лабораторий информация о выявлении возбудителей в клещах, снятых с детей и направленных на исследование любыми медицинскими учреждениями, незамедлительно поступает в нашу больницу. Наши сотрудники по указанному при сдаче клеща телефону сообщат родственникам пострадавшего о выявлении в клеще вирусов или боррелий и проведения экстренной профилактики заболеваний.

    Собираясь к врачу, постарайтесь не забыть документы: свидетельство о рождении (паспорт) и страховой медицинский полис ребенка, паспорт родителя, а также прививочный сертификат с информацией о ранее сделанных прививках против клещевого энцефалита.

    Профилактика клещевого энцефалита:

    Экстренная профилактика клещевого энцефалита проводится тем пострадавшим, в клеще которых обнаружен вирус клещевого энцефалита.

    Вызов на профилактику осуществляется обычно в течение 2 суток после сдачи клеща. Лицам, не привитым или получившим неполный курс вакцинации против клещевого энцефалита, проводится однократное внутримышечное введение иммуноглобулина против клещевого энцефалита в течение 96 часов (4 суток) после укуса (основание: Постановление Главного государственного санитарного врача 07.03.2008г. № 19 «Об утверждении санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.3.2352-08»). Для введения иммуноглобулина имеются противопоказания: тяжелые аллергические реакции на препараты крови человека. При наличии у ребенка заболеваний крови, соединительной ткани или  гломерулонефрита желательны рекомендации лечащего врача для назначения соответствующей терапии во избежание осложнений от введения иммуноглобулина.

    Профилактика клещевого боррелиоза:

    Профилактика клещевого боррелиоза проводится в случае  обнаружения боррелий в клеще. Вызов на профилактику осуществляется обычно в течение 4 суток после сдачи клеща. Обычно после осмотра врача ребенку в качестве профилактического средства назначается антибиотик, который следует принимать в домашних условиях в течение 5, реже 10 дней.

    В период 3-хмесячного диспансерного наблюдения за пострадавшим от укуса клеща в поликлинике по месту жительства рекомендуется проведение клинико-лабораторного обследования пострадавших на боррелиоз (осмотр врача и исследование крови на антитела к боррелиям). Специалисты нашего амбулаторно-консультативного отделения могут оказать такую помощь бесплатно при наличии направления на консультацию из поликлиники по месту жительства. При желании родителей плановое обследование может быть проведено при отсутствии направления на платной основе.

    Запись на плановую консультацию врача осуществляется по тел. 321-53-95.

     

    Клещевой энцефалит: проявления, симптомы, признаки


    Инкубационный период заболевания в среднем составляет 2 недели, после чего проявляются первые признаки заболевания клещевой энцефалит — больной начинает отмечать симптомы легкого недомогания: слабость, повышенную утомляемость и боли в мышцах. Первые признаки клещевого энцефалита очень похожи на начало обычного простудного заболевания. Но на смену этим проявлениям через несколько дней приходят резкое повышение температуры, озноб, головная боль и рвота, не приносящая никакого облегчения. Одновременно с признаками общей интоксикации организма развиваются и признаки заболевания клещевым энцефалитом, связанные с поражением центральной нервной системы. Больной не в состоянии оторвать голову от подушки, его сознание затуманено, а все действия заторможены. Нередко отмечаются галлюцинации, бред, бессвязность речи и хаотичность движений.


    На 3-4 день на фоне общих инфекционных и мозговых симптомов возникают первые признакиэнцефалита, связанные с поражением отдельных участков мозга (очаговая симптоматика). Наиболее характерными признаками клещевого энцефалита являются параличи мышц шеи, плеч и отдельных областей лица. Больной не в состоянии удерживать голову, плечи его опускаются, руки бессильно свисают вдоль туловища, а глаза закатываются вверх.


    «Западный» вариант течения клещевого энцефалита характеризуется достаточно благоприятным течением, на Востоке заболевание часто протекает с тяжелыми поражениями ствола мозга, проявляющимися нарушением жизненно важных функций организма – дыхания и кровообращения, и нередко приводит к смерти больного.


    Клещевой энцефалит иногда сопровождается образованием спаек в головном мозге, где вирус может длительное время сохраняться и вызывать периодические обострения заболевания. Хроническийклещевой энцефалит развивается спустя 3-6 месяцев после острого заболевания, характеризуется стойкими парезами и параличами и развитием кожевниковской эпилепсии – патологии, проявляющейся постоянными судорогами, мышечной дрожью в одной половине тела или руке, которые периодически переходят в генерализованный эпилептический припадок.


    После перенесенного клещевого энцефалита у человека развивается стойкий и длительный иммунитет, в случае укуса клеща повторного развития заболевания не происходит.




    Подробнее на Medkrug.RU:http://www.medkrug.ru/manual/show/kleschevoy_encefalit__proyavleniya__simptomy__priznaki

    симптомы, признаки, лечение, клинические рекомендации


    Клещевой энцефалит – патология, развивающаяся на фоне вирусной инфекции. Ее возбудители проникают в организм человека после присасывания клещей. Флавивирус поражает головной и спинной мозг ребенка или взрослого. Симптомы клещевого энцефалита зависят от формы заболевания и могут включать лихорадку, судороги, рвоту, нарушение координации движений. В тяжелых случаях наступает паралич, формируется полиорганная недостаточность. Пациент нуждается в неотложной медицинской помощи.

    Виды заболевания


    Врачи выделяют три основных формы клещевого энцефалита:

    • лихорадочную;
    • менингеальную;
    • очаговую.


    На первую приходится до 50% всех клинически диагностируемых случаев. Этот тип энцефалита характеризуется систематическими приступами лихорадки. Менингеальная форма развивается при поражении вирусом оболочек спинного и головного мозга пациента. Ее доля в общем количестве выявляемых врачами случаев составляет 30%. Очаговый энцефалит диагностируется у каждого пятого пациента, столкнувшегося с флавивирусом. Воспалительный процесс затрагивает серое вещество мозга и сопровождается нарастающей неврологической симптоматикой.

    Симптомы патологии


    Инкубационный период при клещевом энцефалите продолжается 7-14 дней. В редких случаях проявляется быстрая реакция в течение суток после укуса пациента клещом. Затяжное развитие патологии характеризуется скрытым течением болезни на протяжении 20-30 дней.


    Все типы клещевого энцефалита обладают схожими первичными признаками. Патология проявляется остро, ее течение напоминает грипп. Пациент жалуется на озноб, боли в мышцах, слабость. Возможны систематические приступы судорог и регулярная рвота. Резко растет температура тела. Кожные покровы краснеют, в белках глаз становятся заметны лопнувшие кровеносные сосуды. Дальнейшее течение заболевания зависит от расположения патологических очагов в организме.

    Выявление патологии


    Диагностика клещевого энцефалита осуществляется на основании клинических проявлений, лабораторных тестов и данных об эпидемиологической обстановке в регионе.


    Осмотр пациента с симптомами патологии проводится неврологом. Врач фиксирует клинические проявления заболевания. В ходе обследования выявляются признаки поражения внутренних органов.


    Лабораторные исследования позволяют выявить присутствие возбудителя энцефалита в крови и спинномозговой жидкости пациента. В некоторых случаях выполняется анализ биологических материалов на наличие антител к флавивирусу. Клинические рекомендации при клещевом энцефалите предусматривают проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии на фоне признаков тяжелого поражения головного мозга пациента.

    Терапевтические меры


    Лечение клещевого энцефалита проводится в стационаре. Пациент не представляет угрозы для окружающих, поскольку флавивирус не передается от человека к человеку.


    В ходе лечения пациент получает препараты, направленные на уничтожение возбудителя, блокирование развития новых очагов патологии и устранение симптомов. Больному следует соблюдать постельный режим. Основу терапии в первые дни составляет противоклещевой иммуноглобулин. Противовирусные препараты позволяют усилить эффективность медикаментозного лечения.


    При поражении центральной нервной системы пациента возбудителем энцефалита применяется иная терапевтическая схема. Врачи стремятся предупредить развитие состояний, угрожающих жизни взрослого или ребенка. Больной нуждается в искусственной вентиляции легких, назначается курс нейролептиков. Снижение внутричерепного давления предполагает применение мочегонных препаратов.

    Прогноз


    Вероятность полного выздоровления пациента зависит от тяжести поражения нервной системы. Наименьшую опасность для здоровья детей и взрослых представляет лихорадочная форма клещевого энцефалита – осложнения проявляются редко. Прогноз при менингеальном типе заболевания благоприятен, но некоторые пациенты впоследствии сталкиваются с хроническими мигренями. Лицам с подобными симптомами рекомендуется регулярно проходить неврологические осмотры.


    Очаговая форма клещевого энцефалита провоцирует развитие тяжелых последствий. После завершения лечения взрослые и дети сталкиваются со стойкими параличами, систематическими приступами судорог и снижением когнитивных способностей.

    Профилактические меры


    Профилактика клещевого энцефалита предполагает проведение массовой вакцинации в регионах с высоким риском инфицирования населения. Пассивная иммунизация выполняется посредством введения иммуноглобулина пострадавшим от укусов клещей детям и взрослым. Эта мера остается действенной для пациентов, которые не прививались ранее. Активная иммунизация населения проводится за 30 дней до начала сезонной активности клещей.


    Владельцам загородных домов и любителям лесных прогулок следует помнить о соблюдении организационных мер по профилактике клещевого энцефалита. Перед визитом в лес взрослым и детям необходимо надеть одежду, которая закрывает большую часть тела. Обязательным атрибутом экипировки становится головной убор. Прогулочное облачение рекомендуется обработать препаратом-репеллентом.

    Вопросы и ответы


    Можно ли посещать городские парки после сезонной обработки зеленых массивов от клещей?


    Да. Визиты в лесопарковые зоны после акарицидной обработки абсолютно безопасны. Комплекс инсектоакарицидных препаратов способствует уничтожению насекомых.


    Эффективны ли препараты-репелленты при прогулках в лесу или длительном пребывании вне города?


    Упомянутые препараты содержат вещества, которые отпугивают клещей. Обработка одежды репеллентами – обязательный этап подготовки человека к визиту в лес. Срок действия спреев зависит от концентрации действующего вещества. Подробную информацию можно получить на сайтах компаний-производителей.

    Статистика инфицирования в Москве


    Роспотребнадзор публикует ежегодные отчеты по количеству инфицированных энцефалитом москвичей. Период активности клещей в регионе начинается в середине апреля и продолжается до конца октября. К первому мая текущего года количество пациентов, обратившихся в московские клиники из-за присасывания насекомых, превысило 750 человек (включая 260 детей). Лабораторные исследования выявили, что 10% клещей были носителями боррелиоза, 2% – гранулоцитарного анаплазмоза, 1% – болезни Лайма. Случаев заболевания клещевым энцефалитом на территории Москвы весной 2020 года выявлено.

    Клещевой энцефалит | Zecken.de

    До сих пор считалось, что около 10-20 процентов пациентов после тяжелой клинической формы клещевого энцефалита имеют  длительные или непреходящие нейропсихологические проблемы со здоровьем.

    Результаты исследования, произведенного Неврологической клиникой при Клинической практике в Пфорцхайме, впервые на основании статистических данных подтверждают последствия заболевания клещевым энцефалитом в долгосрочной перспективе: с 1994 по 1999 годы в Баден-Вюртемберге клещевым энцефалитом заболел 731 человек. У 81 пациента развилась тяжелая форма с поражением спинного мозга (миелит). 57 из них приняли участие в продолжительном исследовании в течение 10 лет. Результаты исследования: 50 процентов пациентов с тяжелой формой клещевого энцефалита долгое время страдали от осложнений в результате болезни, как напр., параличом конечностей и дыхательно-шейной мускулатуры, имели трудности с дыханием, нарушения равновесия, речевые расстройства и затруднения при сглатывании. 30 процентов тяжело заболевших, которые принимали участие в исследовании, умерли в процессе наблюдения. Всего лишь 20 процентам пациентов удалось полностью выздороветь.

    Источник: Проф. д-р Р. Кайзер: Долгосрочный прогноз при обнаружении первичного миелита при клещевом энцефалите – анализ протекания на протяжении 10 лет, журнал «Der Nervenarzt» 2011

    Как можно заразиться клещевым энцефалитом?

    Вирус клещевого энцефалита содержится в слюне клеща. После укуса он сразу же может попасть в рану.
    Даже если клещ был удален сразу же после укуса, это не предохранит от клещевого энцефалита. Однако, чем дольше клещ будет питаться кровью, тем выше риск инфицирования другими возбудителями.

    Медицинское лечение клещевого энцефалита

    При клещевом энцефалите невозможно лечение причины заболевания. Так как вирус не лечится медицинскими препаратами, помощь ограничивается уменьшением симптомов. Преимущественно используются жаропонижающие и обезболивающие средства. В конечном итоге организм должен сам справиться с вирусом. Поэтому очень важно избегать самого заболевания. Во-первых, следует стараться избегать укусов клещей, а, во-вторых, защитить себя с помощью вакцинации от клещевого энцефалита.

    Постоянная комиссия по вакцинации (STIKO) всем жителям опасных регионов, а также путешествующим туда людям, которые подвержены там укусам клещей, рекомендует сделать прививку от клещевого энцефалита.

    Если ребенка укусил клещ

    Если ребенка укусил клещ

    Если ребенка укусил клещ: что делать и чего не делать, чтобы избежать тяжелых последствий.

    По статистике детей клещи кусают чаще, чем взрослых, а домашних животных (например, собак) — чаще, чем детей. Однако именно дети наиболее сильно страдают от заболеваний, которыми клещи могут инфицировать человека после укуса.

    Болезней, переносчиками которых являются клещи, немало — около десятка. Но наиболее опасных (а именно — смертельно опасных) из них две: клещевой энцефалит и клещевой боррелиоз.

    Клещевой энцефалит (иначе — весенне-летний клещевой менингоэнцефалит). Это вирусная инфекция, которая характеризуется сильной интоксикацией и поражением головного и спинного мозга. Нередко клещевой энцефалит заканчивается стойкими неврологическими и психиатрическими осложнениями, а иногда, увы — смертью. Вирус клещевого энцефалита может существовать и размножаться в организмах около 130 видов животных и птиц. Клещи высасывают вирус вместе с кровью этих животных, и потом — при укусе, способны передать опасную инфекцию человеку. Первичные симптомы клещевого энцефалита при укусе клеща: мышечная слабость, высокая температура, жар; временная анорексия; сильная головная боль; сильная боль в мышцах. Эти симптомы могут проявиться в течение 60 дней после инфицирования.

    Клещевой боррелиоз (или иначе — болезнь Лайма, или — Лайм-боррелиоз). Это довольно тяжелое бактериальное инфекционное заболевание, вызванное несколькими видами специфических бактерий, которые передаются человеку через укус клеща. Клещевой боррелиоз — самое распространенное заболевание, которое можно подхватить после «встречи» с клещом. Насекомые «цепляют» возбудителей этого заболевания у оленей, собак, птиц, овец, коров и других представителей фауны, а затем благополучно «пересаживают» их человеку при укусе вместе со своей слюной. Из ранних симптомов клещевого боррелиоза самые очевидные: жар; слабость; сильная головная боль; характерная сыпь, которая именуется в медицинской среде «мигрирующая кольцевидная эритема». Обычно кольцевая эритема (сыпь в виде красных колец вокруг места укуса) возникает в срок от 3 до 30 дней после инфицирования.

    Куда чаще всего кусает клещ?


    У клещей есть свои «любимые» места для укусов и присасывания. Причем, у детей и взрослых они разнятся — скорее всего. Например, у детей клещи чаще всего обнаруживаются на голове (и наиболее вероятно — за ушами), а у взрослых самое «популярное» место укусов — грудь, руки и подмышки. Кроме головы, клещи атакуют детей также в следующие области тела: шея и грудь; руки; подмышечная область (конкретно — у детей старше 10 лет).


    Как удалить присосавшегося клеща в домашних условиях?

    1. Тело клеща смазывают маслом и оставляют на 10-15 минут.

    2. Затем необходимо сделать из плотной нити петлю и затянуть ее у основания хоботка клеща.

    3. Придерживая кожу пальцами, покачивая клеща, постепенно вытягивать его, растягивая концы нити в разные стороны. Можно захватить клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами, как можно ближе к его ротовому аппарату и, держа строго перпендикулярно поверхности укуса, повернуть тело клеща вокруг оси, извлечь его из кожных покровов.

    4. Место укуса необходимо смазать 70% спиртом, 5% йодом, зеленкой или одеколоном.

    5. Если клещ удален, а его головка осталась в коже, то нужно обратиться в поликлинику для лечебной помощи. Если обратиться нет возможности, то нужно обработать место 5% йодом и извлечь как занозу.

    6. Клещей, снятых с тела, необходимо поместить в пузырек (в крайнем случае сжечь или залить кипятком). Не следует давить их пальцами, т. к. если клещ заражен, то вирус может попасть в организм человека через слизистые носа, глаз и незначительно поврежденную кожу.

    7. После контакта с клещами обязательно вымыть руки с мылом.

    8. Для определения зараженности клеща необходимо (в пузырьке, банке) доставить его в лабораторию. Клещей, снятых с человека, помещают в герметично закрывающийся контейнер с небольшим кусочком чуть влажной ваты. Контейнер помещают в холодильник при температуре +4С — +8 С (хранение в течение 1 суток), при длительном хранении необходимо заморозить при температуре – 20С (хранение в течение 2-х недель).

    9. Если не удается извлечь самим, обратитесь в ближайшее медицинское учреждение.


    Где провести исследование клеща на носительство инфекции?

    Исследование снятых с людей клещей на зараженность возбудителями клещевого энцефалита, иксодового клещевого боррелиоза, и других возбудителей можно в следующих учреждениях:

    Наименование филиала

    Адрес лаборатории

    Проводимые исследования

    ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Удмуртской Республике»

    г. Ижевск, ул. Ленина, 106

    На наличие вируса клещевого энцефалита, боррелий, эрлихий, анаплазм и вируса ЛЗН

    Филиал ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Удмуртской Республике» в г. Глазове

    г. Глазов, ул. Кирова, 27а

    На наличие вируса клещевого энцефалита, боррелий

    Филиала ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Удмуртской Республике» в пос. Игра

    Игринский район, п. Игра, ул. Труда, д. 17

    На наличие вируса клещевого энцефалита, боррелий

    Филиал ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Удмуртской Республике» в г. Можге

    г. Можга, Ленина, 8

    На наличие вируса клещевого энцефалита, боррелий

    Филиал ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Удмуртской Республике» в г. Сарапуле

    г. Сарапул, ул. Азина, 29

    На наличие вируса клещевого энцефалита, боррелий

    Филиал ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Удмуртской Республике» в пос. Ува

    п. Ува, ул. Советская,7

    На наличие вируса клещевого энцефалита, боррелий

    Филиал ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Удмуртской Республике» в г. Воткинске»

    г. Воткинск, ул. Свердлова,11

    На наличие вируса клещевого энцефалита, боррелий

    По состоянию на начало июня 2018 года в медицинские организации республики с жалобами на присасывание клещей обратились 7175 человек, из них – 1468 дети. Наибольшее количество обратившихся зарегистрировано в г. Ижевске (3519), в г. Можга (567), в г. Воткинске (501), в Увинском (195), Шарканском (204), Кезском (175), Игринском (148), Якшур – Бодьинском (141) районах. 4447 клещей исследованы на наличие возбудителя клещевого энцефалита, из них в 151 (3,4%) выявлен возбудитель клещевого энцефалита; 3387 — исследованы на наличие возбудителя клещевого боррелиоза, в т.ч. в 1240 клещах (36,6%) выявлен возбудитель иксодового клещевого боррелиоза.

    По состоянию на начало июня 2018 года против клещевого энцефалита привито 45522 жителей республики, в том числе – 24956 детей в возрасте до 14 лет.

    Если вашего ребенка укусил клещ, то бесплатно проводится иммунопрофилактика. Ее вы сможете получить в обслуживаемом медицинском учреждении (поликлиника) до 18.00. После 18.00 в стационарном учреждении по месту регистрации, для жителей г.Ижевска: БУЗ УР «ГКБ № 6 МЗ УР», БУЗ УР «ГКБ № 7 МЗ УР», БУЗ УР «ГБ № 3 МЗ УР».

    Лучшая защита от клещей – это соблюдение техники безопасности:

    1. Не рекомендуется без особой надобности залезать в непроходимые чащи низкорослого кустарника.

    2. Перемещаясь по лесу, не срывайте веток, т.к. этим действием вы стряхиваете на себя клещей.

    3. Ноги должны быть полностью прикрыты.

    4. Спортивные трико, штаны должны быть заправлены в носки.

    5. Обязательно наличие головного убора.

    6. Длинные волосы желательно спрятать под головной убор.

    7. После похода по лесу необходимо проверить и стряхнуть, как верхнюю одежду, так и нижнее белье.

    8. Осмотреть все тело.

    9. Тщательно расчесать волосы расческой с частыми зубчиками.

    10. А лучшая профилактика от клещевого энцефалита – вакцинация. Вакцинацию проводят детям с 12 мес. возраста, для импортных вакцин, а с 4 лет — для отечественных.

    Стандартная схема вакцинации клещевого энцефалита состоит из 3 доз, которые вводятся по схеме:

    — первая прививка осенью в выбранный день (октябрь, ноябрь)

    — вторая прививка весной через 5-7 месяцев от первой,

    — третья прививка через 9-12 месяцев от второй,

    ревакцинация проводится каждые 3 года.

    Для большинства вакцин разработана экстренная схема вакцинации. Целью применения экстренной схемы является быстрое достижение защитного эффекта, в случаях, когда сроки стандартной вакцинации были упущены.

    — первая прививка весной(март, апрель) в выбранный день,

    — вторая прививка через месяц от первой,

    — третья прививка через 9-12 месяцев от второй.

    ревакцинация проводится каждые 3 года.

    Подробную информацию можете узнать у участкового педиатра, имеются противопоказания.

    Клещевой энцефалит — Областная детская больница

    Клещевой энцефалит — вирусное заболевание, поражающее головной и спинной мозг. В худших случаях приводит к серьезным психиатрическим и неврологическим осложнениям. Иногда заканчивается смертью заболевшего. Энцефалит входит в число передаваемых клещами инфекций и является одним из самых опасных. В местности, неблагополучной по клещевому энцефалиту, переносчиками этой вирусной инфекции является 6% от всей популяции членистоногих. После их укуса заболевает 2-6% жертв. Теоретически шансы заболеть энцефалитом невелики, но заразившихся вирусом статистические данные вряд ли утешат.

    Пути передачи вируса. Возбудитель клещевого энцефалита передается жертве в первые минуты присасывания паразита вместе со слюной. Такое заражение может произойти в местах с богатой растительностью или в доме, если членистоногое «приехало» на животном или свежесрезанных растениях. Вирус также передается при употреблении молока и молочных продуктов. В этом случае виды мероприятий, направленных на профилактику клещевого энцефалита, предусматривают обязательное кипячение молока и исключение из употребления молокопродуктов. Исключить молочные продукты из рациона придется по причине невозможности предварительной тепловой обработки исходного сырья. Укус клеща — третий способ передачи вируса: втирание его в кожу при расчесывании места укуса. Но при укусе клеща обычно уже все равно, есть расчес или нет. Вирус был внесен в кровь значительно раньше.

    Признаки энцефалита.  Инкубационный период от 4 до 14 дней. Дальнейшее развитие болезни очень похоже на симптомы гриппа, из-за чего люди часто не обращают внимания на энцефалит. Лихорадку, тошноту и боль в мышцах они принимают за признаки простуды. В зависимости от разновидности клещевого энцефалита далее либо наступает ремиссия на 8 дней, либо энцефалит сразу переходит на вторую стадию развития с поражением нервной системы.

    Профилактика.   Ко времени появления признаков заболевания человек уже успевает забыть об укусе клеща, поэтому меры профилактики лучше принимать сразу, не дожидаясь, разовьется энцефалит или нет. Профилактика заболевания делится на 2 вида: специфическая; неспецифическая. Специфическая профилактика включает в себя прививки и меры по предотвращению развития энцефалита, если клещ уже успел укусить. Неспецифическая профилактика клещевого энцефалита предусматривает защиту от укуса паразита: спецодежда при походе в лес; умение выбрать место для отдыха; меры по предотвращению занесения клеща в дом; систематический осмотр тела. Эти меры позволяют защититься не только от клещей, но и от гнуса, который тоже переносит опасные для человека заболевания.

    Нужно соблюдать следующие правила: надевать светлую однотонную одежду; рукава длинные на манжетах; воротник рубашки и манжеты плотно прилегают к телу; рубашка заправлена в брюки; брюки заправлены в носки с плотными резинками, в крайнем случае в ботинки; на голову надевают капюшон, пришитый к куртке, или косынку; косынка должна плотно обхватывать волосы; на одежду наносят акарицидные средства или препараты, отпугивающие паразита.

    Клещевой энцефалит — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

    ВАЖНО!


    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


    Клещевой энцефалит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

    Описание


    Клещевой энцефалит – опасная вирусная инфекция, которая встречается в стойких природных очагах, проявляется высокой температурой, интоксикацией и поражением нервной системы.

    Причины появления клещевого энцефалита


    Причиной заболевания является РНК-содержащий вирус клещевого энцефалита, который относится к роду флавовирусов. По составу генетического материала и месту распространения различают дальневосточный, урало-сибирский и западный подтипы.

    Вирус переносят иксодовые клещи, они же являются его главным резервуаром.


    Таким образом, вирус встречается там, где живут иксодовые клещи, максимальный подъем заболеваемости наблюдается в мае-июне, а второй, менее выраженный подъем регистрируется в конце лета и в начале осени, что связано с активностью клещей.


    От человека, зараженного клещевым энцефалитом, здоровому человеку вирус не передается.

    В организм человека вирус клещевого энцефалита попадает в первые минуты укуса клеща или, что происходит значительно реже, с молоком зараженной козы, еще реже – коровы. Первично вирус размножается и накапливается в клетках иммунной системы, затем выходит в кровь, поступает в лимфоузлы, печень, селезенку и другие органы. Там размножается и атакует нервные клетки шейного отдела спинного мозга, мозжечка, мозговых оболочек, оставаясь там надолго и проникая все глубже в ткани головного мозга.

    Классификация заболевания

    Заболевание может протекать в острой или хронической форме.

    Выделяют неочаговые острые формы, в клинической картине которых нельзя выявить конкретную поврежденную структуру нервной системы, и очаговые острые формы с симптоматикой, указывающей на локализацию поражения нервной системы.

    Степень тяжести состояния при клещевом энцефалите может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

    Симптомы клещевого энцефалита


    Инкубационный период (от момента инфицирования до первых клинических проявлений) составляет в среднем 7–12 дней, но может варьироваться от 1 до 30 дней. Редко в этот период возникают предвестники заболевания – общее недомогание, слабость в мышцах конечностей и шеи, онемение кожи лица, головная боль, бессонница, подташнивание.


    Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела до 38–40°С, симптомов интоксикации (сильной слабости, быстрой утомляемости, нарушения сна), а также с симптомов раздражения оболочек головного мозга (тошноты, рвоты, резкой головной боли, невозможности прижать подбородок к груди).


    Возникает заторможенность, спутанность сознания, покраснение лица, шеи, верхней половины туловища. Пациент может ощущать боль в мышцах всего тела, сильнее всего там, где впоследствии будут наблюдаться нарушения движения; может возникнуть онемение участков кожи или ощущение ползанья мурашек, жжения и др.

    По мере развития заболевания появляются основные симптомы, которые и определяют его форму. Чаще всего клещевой энцефалит протекает по следующим клиническим вариантам:

    • в виде лихорадки, продолжающейся 3-5 дней с явлениями общей интоксикации, но без признаков поражения нервной системы. Исходом является быстрое выздоровление;
    • в виде поражения оболочек головного мозга (у взрослых встречается чаще всего), которое проявляется нестерпимой головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью; появляется вялость, заторможенность. Температура тела повышена, лихорадка продолжается 7–14 дней. Прогноз благоприятный;
    • в виде поражения оболочек и вещества мозга, когда к симптомам раздражения мозговых оболочек добавляются нарушения движений в конечностях вплоть до параличей, нарушения зрения, слуха, речи, затруднение глотания и др. Иногда возникают судорожные припадки. Пациент плохо ориентирован в месте и времени, часто наблюдаются бред и галлюцинации. Восстановление происходит долго, нередко двигательные нарушения остаются пожизненно. Это тяжелая форма клещевого энцефалита, поэтому не исключен летальный исход;
    • в виде поражения спинного мозга c развитием нарушений движений (парезов и параличей) в мышцах шеи и конечностей;
    • в виде поражения нервных корешков и волокон с развитием нарушений чувствительности и движений в конечностях.


    Отдельно выделяют клещевой энцефалит с двухволновым течением лихорадки. Первый подъем температуры протекает относительно легко, сопровождается симптомами интоксикации и раздражения мозговых оболочек, а второй (после двухнедельного перерыва) с развертыванием полной клинической картины с признаками поражения нервной системы. Несмотря на это, прогноз благоприятный, хотя возможен переход в хроническую стадию.


    Клещевой энцефалит у детей чаще протекает в виде лихорадки или с признаками поражения оболочек головного мозга.


    Иммунитет к вирусу после перенесенного клещевого энцефалита пожизненный.

    Диагностика клещевого энцефалита


    Для диагностики клещевого энцефалита необходимо подтвердить факт присасывания клеща и место, где это произошло (выяснить, является ли район эндемичным по клещевому энцефалиту), уточнить, был ли пациент вакцинирован и вводился ли ему иммуноглобулин.


    Врач тщательно осматривает пациента и проводит полный неврологический осмотр. Важно исключить вероятность других заболеваний, как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождающихся схожими симптомами.

    Лабораторная диагностика клещевого энцефалита включает определение наличия и повышения в динамике титра антител класса IgM и антител класса IgG в крови к вирусу клещевого энцефалита.

    Информационный бюллетень о клещевом энцефалите (КЭ)

    2. Возбудитель

    Клещевой энцефалит (КЭ) — это вирусное инфекционное заболевание, которое поражает центральную нервную систему и может привести к долговременным неврологическим симптомам и даже смерти. Клещевой энцефалит вызывается вирусом (род Flavivirus , семейство Flaviviridae), который включает три подтипа:

    1. Европейский подтип, переносится клещами Ixodes ricinus , эндемичен для сельских и лесных районов центральной, восточной и северной Европы;
    2. Дальневосточный подтип, передается в основном I.persulcatus , эндемик Дальнего Востока России и лесных районов Китая и Японии; и
    3. Сибирский подтип, переносится I. persulcatus , эндемичен в Уральском регионе, Сибири и на Дальнем Востоке России, а также в некоторых районах Северо-Восточной Европы.

    КЭ становится растущей проблемой общественного здравоохранения в Европе и других частях мира. Число случаев заболевания людей клещевым энцефалитом во всех эндемичных регионах Европы за последние 30 лет увеличилось почти на 400%; зоны риска расширились, и были обнаружены новые очаги.

    3. Клинические особенности и последствия

    Инкубационный период клещевого энцефалита составляет в среднем семь дней, но было описано до 28 дней. Инкубация после инфекции пищевого происхождения обычно короче, около четырех дней.

    Примерно две трети случаев инфицирования людей вирусом КЭ протекает бессимптомно. В клинических случаях КЭ часто имеет двухфазное течение. Первая фаза виремии длится примерно пять (2–10) дней и связана с неспецифическими симптомами (лихорадка, усталость, головная боль, миалгия, тошнота).За этой фазой следует бессимптомный интервал продолжительностью семь (от 1 до 33) дней, который предшествует второй фазе, когда поражается центральная нервная система (менингит, менингоэнцефалит, миелит, паралич, радикулит).

    Европейский подтип ассоциируется с более легкими формами заболевания: у 20–30% пациентов наблюдается вторая фаза, уровень смертности составляет 0,5–2%, а тяжелые неврологические последствия наблюдаются у 10% пациентов. У детей вторая фаза болезни обычно ограничивается менингитом, тогда как взрослые старше 40 лет подвергаются повышенному риску развития энцефалита с более высокой смертностью и долгосрочными последствиями у лиц старше 60 лет.

    Дальневосточный подтип связан с более тяжелым заболеванием: монофазным заболеванием, без бессимптомного интервала до начала неврологического заболевания, смертностью до 35% и более высоким уровнем тяжелых неврологических последствий.

    Сибирский подтип ассоциируется с менее тяжелым заболеванием (летальность 1–3%), у пациентов наблюдается тенденция к развитию хронических или чрезвычайно длительных инфекций.

    4. Коробка передач

    Резервуар

    Компетентными резервуарными хозяевами вируса клещевого энцефалита являются в основном мелкие грызуны (полевки, мыши), но также насекомоядные и плотоядные животные.Хозяева-индикаторы, косвенно поддерживающие циркуляцию вируса за счет размножения клещей, включают различные виды диких и домашних млекопитающих (например, лисы, летучие мыши, зайцы, олени, кабаны, овцы, крупный рогатый скот, козы, собаки). Люди — случайные и тупиковые хозяева.

    Режим передачи

    Вирус клещевого энцефалита передается при укусах инфицированных клещей. Люди могут заразиться инфекцией при употреблении инфицированных непастеризованных молочных продуктов. Вирус клещевого энцефалита напрямую от человека к человеку не передается, за исключением возможности вертикальной передачи от инфицированной матери к плоду.Сообщалось о несчастных случаях в лабораториях из-за травм от укола иглой или связанных с аэрозольной инфекцией.

    Зараженных клещей можно найти в лесных средах обитания — лиственных лесах и переходных зонах между лесами и лугами. При заражении клещи могут передавать вирус на протяжении всей своей жизни (в основном нимфы и взрослые особи). Активность и жизненный цикл клещей зависят от климатических факторов (температуры, влажности почвы и относительной влажности). Влажное лето и мягкая зима способствуют увеличению плотности популяции клещей.В Центральной Европе два пика активности I. ricinus наблюдались в апреле / ​​мае и в сентябре / октябре. Единственный летний пик был обнаружен в более холодных регионах северной Европы и в горных регионах. Клещи-поисковики встречаются в основном на низинной растительности. Сообщается также о единичных случаях заболевания в холодное время года.

    Группы риска

    В эндемичных районах люди, занимающиеся активным отдыхом или профессиональной деятельностью на свежем воздухе (например, охота, рыбалка, кемпинг, сбор грибов и ягод, лесное хозяйство, сельское хозяйство, военная подготовка), потенциально подвергаются риску заражения при контакте с инфицированными клещами.

    5. Профилактические мероприятия

    Инфекцию вирусом клещевого энцефалита

    можно предотвратить, избегая укусов клещей с помощью следующих методов:

    1. Вакцинация против КЭ (инактивированная вакцина) считается наиболее эффективным средством профилактики КЭ в эндемичных странах;
    2. применение репеллентов от клещей;
    3. в защитной одежде, с длинными рукавами и длинными брюками, заправленными в носки, обработанные соответствующим инсектицидом
    4. осмотр тела на наличие клещей после активного отдыха и удаление клещей пинцетом или щипцами; и
    5. избегать употребления непастеризованных молочных продуктов в зонах риска.

    Диагностика

    Диагноз КЭ основан на обнаружении специфических антител IgM в спинномозговой жидкости (интратекальное производство) и / или сыворотке, в основном с помощью ELISA. Антитела против клещевого энцефалита появляются через 0–6 дней после начала заболевания и обычно обнаруживаются при наличии неврологических симптомов. Специфические антитела IgM могут сохраняться до 10 месяцев у вакцинированных или у лиц, заразившихся инфекцией естественным путем; Возможно, наблюдается перекрестная реакция антител IgG с другими флавивирусами.Обнаружение с помощью методов ПЦР может быть полезным для ранней дифференциальной диагностики КЭ.

    6. Ведение и лечение

    Специфической противовирусной терапии клещевого энцефалита не существует. Лечение основано на поддерживающей терапии. Менингит, энцефалит или менингомиелит требуют госпитализации и поддерживающей терапии в зависимости от тяжести синдрома.

    7. Список литературы

    Доносо Мантке О., Шедлер Р., Нидриг М. Обследование случаев клещевого энцефалита в европейских странах.Euro Surveill 2008; 13 (17): pii = 18848.

    Думпис У., Крук Д., Окси Дж. Клещевой энцефалит. Clin Infect Dis 1999; 28: 882-90

    Грицун Т.С., Лашкевич В.А., Гулд Э.А. Клещевой энцефалит. Антивирусные исследования 2003; 57 (1-2): 129–146.

    Кайзер Р. Клинико-эпидемиологический профиль клещевого энцефалита в южной Германии в 1994–98 гг .: проспективное исследование 656 пациентов. Головной мозг. 1999; 122 (Pt 11): 2067-78.

    Randolph SE. Заболеваемость клещевым энцефалитом в Центральной и Восточной Европе: многофакторные экологические и социально-экономические причины.Микробы и инфекции 2008; 10: 209–216. DOI: 10.1016 / j.micinf.2007.12.005.

    Süss J. Эпидемиология и экология клещевого энцефалита, имеющие отношение к производству эффективных вакцин. Vaccine 2003; 21 (Supl. 1): S19–35.

    NaTHNaC — Клещевой энцефалит

    Ключевые сообщения
    Клещевой энцефалит (КЭ) — это вирусная инфекция, которая может вызвать серьезное неврологическое заболевание. Хотя он обычно передается через укус инфицированного клеща, непастеризованные молочные продукты от инфицированных животных также могут представлять опасность.
    Районы с известным TBE существуют в пределах полосы, которая простирается от центральной, восточной и северной Европы через Россию до некоторых частей восточной Азии.
    Как правило, инфекции клещевого энцефалита протекают бессимптомно. Однако в некоторых случаях протекает двухэтапный процесс легкого гриппоподобного заболевания, за которым следует потенциально серьезная инфекция центральной нервной системы (головного и спинного мозга), а некоторые могут быть более тяжелыми с самого начала и / или быть связаны с длительным течением болезни. симптомы.
    В то время как КЭ редко заканчивается смертельным исходом в Европе, подтип, обнаруженный в Азии, может иметь более высокий уровень летальности и более распространены долгосрочные неврологические осложнения.
    КБЭ — редкое заболевание среди путешественников из Великобритании. Однако люди подвергаются повышенному риску при посещении районов, где, как известно, встречается КЭ, особенно лесов, лесов, полян, опушек леса, городских парков и лугов.
    Путешественники могут снизить риск заражения, избегая зон риска и принимая меры по предотвращению укусов. Вакцина также доступна для путешественников, чьи запланированные действия подвергают их повышенному риску.

    Обзор

    Клещевой энцефалит (КЭ) — это вирусная инфекция, которая передается преимущественно через укус инфицированного клеща Ixodes . Вирус клещевого энцефалита принадлежит к близкородственной группе вирусов, называемых флавивирусами.К ним относятся желтая лихорадка, денге и японский энцефалит. Существует пять подтипов вируса клещевого энцефалита, три основных: европейский / западный, сибирский и дальневосточный.

    КЭ поражает центральную нервную систему и может вызывать широкий спектр заболеваний, от легкой кратковременной болезни до более тяжелой, опасной для жизни болезни с возможностью серьезных неврологических осложнений. Заболевание встречается в некоторых частях центральной, северной и восточной Европы, Сибири и некоторых частях Азии [1]. В Европе КЭ редко бывает смертельным.Однако в Азии это может привести к летальному исходу в 20% случаев, и длительные неврологические проблемы являются обычным явлением [2].

    Области риска

    Сообщается о

    КЭ в диапазоне территорий, простирающихся от центральной, восточной и северной Европы, по всей России до некоторых частей восточной Азии, в основном в нетропических регионах евразийской лесостепи. Эти районы обычно находятся на высоте ниже 1500 метров. Однако клещи отмечены и на больших высотах [3, 4].

    Считается, что изменение климата привело к перемещению зон риска КЭ на север и на более высокие высоты.Социальные, политические, экологические и демографические факторы также считаются важными [5]. Внутри этого диапазона КЭ встречается в очень очаговых областях, и из года в год заболеваемость (количество случаев) может значительно варьироваться в зависимости от местных условий окружающей среды [6]. В Европе и Азии ежегодно регистрируется примерно 10 000–12 000 случаев КЭ [4]. Из них около 2000 случаев регистрируются в Европе каждый год [6-9].

    В 2018 г. первое обнаружение вируса клещевого энцефалита у клещей в Великобритании было зарегистрировано в Тетфорд-Форест, Восточная Англия, Англия.В 2019 году КЭ был подтвержден у клещей в другом географическом месте в Англии, на границе Хэмпшира и Дорсета [10].

    В июле 2019 г. вероятный местный (автохтонный) случай КЭ у человека был зарегистрирован у посетителя из континентальной Европы, который заболел после укуса клеща в Нью-Форест, Гэмпшир, Англия [10, 11]. Диагноз поставлен на основании серологического исследования. Учитывая перекрестную реактивность КЭ с другими флавивирусами, эндемичными в Великобритании (такими как вирус лупингиблеза), подтверждающий диагноз не был возможен [10].В июле 2020 года был диагностирован второй вероятный случай КЭ, снова в Хэмпшире, Англия. Текущая оценка общего риска КЭ в Великобритании остается очень низкой [12].

    Общее географическое распределение трех основных подтипов вирусов выглядит следующим образом:

    • Европейский / западный вирус клещевого энцефалита — распространен в Европе и на западе России. Передает Ixodes ricinus
    • Сибирский вирус клещевого энцефалита — распространен в некоторых частях Восточной Европы, во всех частях России и в некоторых частях северной Азии.Передает Ixodes persulcatus
    • Дальневосточный вирус клещевого энцефалита — распространен на востоке России, в Китае и Японии. Также передается Ixodes persulcatus

    Рекомендации по вакцинации для стран, выделенных на Рисунке 1, будут зависеть от регионов, посещаемых в пределах страны, запланированных действий путешественника, сезона путешествия и истории болезни отдельного путешественника. Для получения конкретных указаний следует обращаться к страницам с информацией о стране.

    Риск для путешественников

    Риск заражения КЭ зависит от нескольких факторов, включая:

    • Пункт назначения
    • Продолжительность путешествия в зоне риска
    • Сезон путешествия
    • Проведенные мероприятия
    • Активность клещей в стране посещений
    • Прививки путешественника

    В регионах, эндемичных по клещевому энцефалиту, путешественники подвергаются риску в сельской местности, лесах, лугах, лесах и городских парках; везде, где они могут подвергнуться воздействию тикового вектора.Любая деятельность на свежем воздухе сопряжена с риском, работа или длительное пребывание в эндемичных районах увеличивает риск, но случаи были зарегистрированы после коротких поездок. КБЭ также можно заразить при употреблении непастеризованных молочных продуктов от инфицированных животных [6]. В Европе риск с ранней весны до поздней осени, как правило, выше, но сезоны меняются в зависимости от местоположения [8, 9].

    В период с 2012 по 2016 год у жителей Великобритании, посетивших эндемичные районы, было подтверждено в общей сложности пять случаев КЭ, связанных с поездками [13].В 2018 г. еще два подтвержденных случая КЭ, а также подозреваемый случай были зарегистрированы у жителей Великобритании [14].

    Трансмиссия

    КЭ обычно передается через укус инфицированного клеща Ixodes , основных переносчиков вируса КЭ. Вирус сохраняется в природе рядом животных «хозяев», включая: мелкие млекопитающие (мыши и полевки), домашний скот (овцы, козы и крупный рогатый скот) и некоторые виды птиц. Это взаимодействие между переносчиком и хозяином создает резервуар болезни в окружающей среде.Заражение человека происходит случайно, когда люди вторгаются в районы, где присутствует вирус, и случайно укушиваются инфицированными клещами [5, 6].

    Клещи водятся на опушках леса в пределах прилегающих пастбищ, лесных полянах, прибрежных лугах и болотах, лесных плантациях с зарослями кустарников и кустарников. Также клещей можно встретить в парках и садах. Они, как правило, живут на растительности на уровне земли, на нижней стороне листвы, откуда их можно нанести щеткой на одежду. Клещи способны передавать вирус клещевого энцефалита на всех этапах своего жизненного цикла (личинки, нимфы или взрослые особи) и после заражения переносят вирус на всю жизнь.На активность и развитие клещей влияют местные климатические факторы, такие как температура, влажность почвы и относительная влажность.

    Число инфицированных клещей в зонах риска может значительно различаться. Число инфицированных клещей Ixodes ricinus часто невелико. В некоторых эндемичных странах Центральной Европы распространенность вируса у клещей колеблется от 0,1 до 5% [15]. Что необычно, люди могут заразиться после употребления непастеризованных молочных продуктов [9].

    Признаки и симптомы

    Существует три основных подтипа вируса: европейский / западный, сибирский и дальневосточный КЭ.У большинства людей, инфицированных вирусом клещевого энцефалита, симптомы отсутствуют. Однако после заражения любыми подтипами вируса клещевого энцефалита может наблюдаться ряд клинических проявлений.

    Обычно после заражения европейским / западным подтипом клещевого энцефалита наблюдаются две фазы симптомов. Примерно от 2 до 30% инфицированных этим подтипом заболевают неспецифическим гриппоподобным заболеванием с лихорадкой, усталостью, головной и мышечной болью после инкубационного периода продолжительностью около восьми дней (диапазон от двух до 28 дней) [17, 18].

    Далее следует интервал от одного до 20 дней, в течение которого у пациентов обычно нет симптомов. После этого примерно у одной трети из тех, у кого есть начальные симптомы, развивается вторая стадия, о которой свидетельствует внезапное повышение температуры, с клиническими признаками менингита (воспаление слизистой оболочки головного мозга), менингоэнцефалита (поражающего головной мозг и слизистую оболочку) и менингоэнцефаломиелита (наиболее тяжелая форма). форма, поражающая также спинной мозг) [17, 18, 19]. По данным 10-летнего наблюдения, у 80% пациентов с первичной менингоэнцефаломиелитической формой развиваются отдаленные последствия [19].

    КЭ редко приводит к летальному исходу в Европе (от 0,5 до 2%). Инфекции подтипа дальневосточного клещевого энцефалита обычно более тяжелые, с более высоким уровнем летальности. Сибирский подтип был связан с хроническим энцефалитом у детей [16].

    Диагностика и лечение

    Диагноз КЭ ставится при обнаружении антител к вирусу КЭ в крови или спинномозговой жидкости. Во время первой фазы болезни вирус клещевого энцефалита или вирусную РНК иногда можно обнаружить в образцах крови путем выделения вируса или ПЦР.Лечение основано на поддерживающей терапии; Специального противовирусного лечения КЭ не существует. Людям с более тяжелым поражением может потребоваться госпитализация в реанимацию, а некоторым потребуется вспомогательная вентиляция легких [19]. Может потребоваться длительная поддержка при неврологических осложнениях.

    Профилактика клещевого энцефалита

    Если невозможно избежать поездки в эндемичные районы КЭ весной, летом и осенью, путешественникам следует посоветовать принять меры по предотвращению риска, в том числе:
    Иммуноглобулин

    (антитела) против клещевого энцефалита ранее использовался в качестве постконтактной профилактики после укуса клеща в странах, эндемичных по клещу.Однако были опасения, что это отрицательно сказалось на течении болезни. Иммуноглобулин против клещевого энцефалита больше не рекомендуется для лечения в Великобритании и других странах Европы.

    Информация о вакцинах

    Показания к применению вакцины против клещевого энцефалита

    Вакцину против клещевого энцефалита

    следует рассматривать в отношении:

    • Все люди, проживающие в высокоэндемичных районах
    • Те, кто подвержен профессиональному риску в эндемичных районах, например фермеры, лесники, солдаты
    • Путешественники, которым грозит опасность заболеть.См. Раздел «Риск для путешественников» выше
    • .

    • Лабораторные работники, которые могут заразиться клещевым энцефалитом [22].
    Вакцины

    Вакцины

    TicoVac и TicoVac Junior (известные в некоторых странах как FSME IMMUN и FSME IMMUN Junior) лицензированы в Великобритании [23, 24 и 25].

    Подробную информацию об этих вакцинах можно найти в сводной таблице ниже.

    Таблицы вакцинации

    Перед введением любой вакцины следует ознакомиться со сводкой характеристик продукта (SPC) для отдельных вакцин [22, 23].

    Вакцина График Ускоренный график Длина защиты Возрастной диапазон
    TicoVac 0,5 мл 3 дозы в дни 0, от 1 до 3 месяцев и от 5 до 12 месяцев после второй дозы * 2-я доза может быть введена через 2 недели после 1-й дозы ** Первая ревакцинация не более чем через 3 года после 3-й дозы.После этого бустеры могут назначаться каждые 5 лет, если есть риск Лица в возрасте от 16 лет и старше
    TicoVac 0,25 мл Юниор 3 дозы в дни 0, от 1 до 3 месяцев и от 5 до 12 месяцев после второй дозы * 2-я доза может быть введена через 2 недели после 1-й дозы Первая ревакцинация не более чем через 3 года после 3-й дозы. После этого бустеры можно назначать каждые 5 лет, если есть риск Дети от 1 года до 16 лет
    * После первых двух доз можно ожидать достаточную защиту от текущего сезона клещей (степень защиты более 90 процентов после второй дозы)
    ** Для лиц в возрасте> 60 лет интервалы ревакцинации не должны превышать трех лет (см. Ниже).

    Оптимальное время для начала курса вакцинации против клещевого энцефалита — в зимние месяцы, чтобы обеспечить защиту до начала сезона клещей весной. TicoVac, вероятно, эффективен против дальневосточного подтипа, а также европейского подтипа клещевого энцефалита [23, 24]. Как правило, для лиц старше 60 лет интервалы бустерных доз не должны превышать трех лет [23].

    Противопоказания
    • подтвержденная анафилактическая реакция на предыдущую дозу вакцины или на любой компонент вакцины или на яйцо [25]
    Меры предосторожности
    • текущее лихорадочное заболевание
    • известное или подозреваемое аутоиммунное заболевание
    • ранее существовавшие церебральные расстройства
    • беременность
    • грудное вскармливание
    Неблагоприятные события

    Побочные реакции на вакцину против клещевого энцефалита обычно легкие и временные.У взрослых они включают местные реакции, такие как отек, покраснение и боль в месте инъекции. Сообщалось о таких общих реакциях, как утомляемость, недомогание, головная боль, мышечная боль и тошнота, но они были временными и обычно легкими.

    В исследованиях с участием детей сообщалось о слабых местных и системных реакциях. Наиболее частыми местными реакциями были боль и болезненность в месте инъекции. Наиболее частыми системными реакциями были лихорадка и беспокойство у маленьких детей, а также головная боль у всех детей.Сообщалось о лихорадке, особенно после приема первой дозы.

    В редких случаях наблюдались более серьезные реакции в виде менингита и неврита.

    Ресурсы

    Борьба с клещевым энцефалитом

    1. Сусс Дж. Клещевой энцефалит 2010: эпидемиология, зоны риска и штаммы вирусов в Европе и Азии — обзор. Клещи Tick Borne Dis. 2011; 2 (1): 2-15.
    2. Линдквист Л. и Вапалахти О. Клещевой энцефалит. Ланцет. 2008; 371 (9627): 1861-71.
    3. Бриггс Б., Аткинсон Б., Чеховски Д. и др. Вирус клещевого энцефалита, Кыргызстан. Emerg Infect Dis. 2011; 17 (5): 876-9.
    4. Всемирная организация здравоохранения. Вакцины против клещевого энцефалита: документ с изложением позиции ВОЗ. Wkly Epidemiol Rec, 10 июня 2011 г. 86: 241-256. 2011. [Доступ 28 октября 2020 г.]
    5. Рэндольф С (2010). В какой степени изменение климата повлияло на недавнюю эпидемиологию клещевых болезней? Вет.Паразитол. 167,92-94
    6. Эстрада-Пена А., де ла Фуэнте Дж. Экология клещей и эпидемиология клещевых вирусных болезней. Antiviral Res. 2014; 108: 104-28.
    7. Dobler G et al. 2012 г. Эпидемиология и распространение клещевого энцефалита. Wien. Med.Wochenschr.162,230-238.
    8. Европейский центр профилактики и контроля заболеваний. Технический отчет: Эпидемиологическая ситуация по клещевому энцефалиту в странах Европейского Союза и Европейской ассоциации свободной торговли.Сентябрь 2012 г. [доступ 28 октября 2020 г.]
    9. Штеффен Р. Эпидемиология клещевого энцефалита (КЭ) у лиц, совершающих международные поездки в Западную / Центральную Европу, и выводы по рекомендациям по вакцинации. J Trav Med. 2016. DOI: 10.1093 / jtm / taw018. [Доступ 28 октября 2020 г.]
    10. Holding M, Dowall S, Hewson R. Выявление вируса клещевого энцефалита в Великобритании, Lancet. 2 февраля 2020 г. 395: 10222, 411. [доступ 28 октября 2020 г.]
    11. Общественное здравоохранение Англии. Вирус клещевого энцефалита обнаружен у клещей в Великобритании.29 октября 2019 г. [доступ 28 октября 2020 г.]
    12. Общественное здравоохранение Англии. Редкие клещевые инфекции диагностированы в Англии. 31 июля 2020 г. [доступ 28 октября 2020 г.]
    13. Общественное здравоохранение Англии. Качественная оценка риска клещевого энцефалита для населения Великобритании. Сентябрь 2019 г. [доступ 28 октября 2020 г.]
    14. Европейский центр профилактики и контроля заболеваний. Клещевой энцефалит — Годовой эпидемиологический отчет за 2018 г. 18 декабря 2019 г.[Доступ 28 октября 2020 г.]
    15. Karbowiak G, Biernat B. Роль отдельных стадий развития клещей в циркуляции клещевых патогенов, поражающих людей в Центральной Европе. 2. Вирус клещевого энцефалита. Анналы паразитологии 2016, 62 (1), 3–9.
    16. Центры США по контролю и профилактике заболеваний. TBE. Клещевой энцефалит (КЭ). 31 марта 2014 г. [доступ 28 октября 2020 г.]
    17. Линдквист Л. Клещевой энцефалит. Handb Clin Neurol 2014; 123: 531–59.
    18. Bogovic P, Strle F. Клещевой энцефалит: обзор эпидемиологии, клинических характеристик и лечения. World J. Clin Cases.2015.3: 430–41. [Доступ 28 октября 2020 г.]
    19. Kaiser R. Langzeitprognose bei primary myelitischer Manifestation der FSME. Eine Verlaufsanalyse u¨ber 10 Jahre. Nervenarzt. 2011. 82: 1020–5.
    20. Lupi E, Hatz C и Schlagenhauf P. Эффективность репеллентов против Aedes, Anopheles, Culex и Ixodes spp. — обзор литературы.Trav Med Infect Dis. 2013. 11 (6): 374-411.
    21. .

    22. Смолы Д. Удаление клещей: обзор литературы. Евронаблюдение. 2006. 11 (33).
    23. TravelHealthPro. Кратко о болезнях. Клещевой энцефалит. Без даты. [Доступ 28 октября 2020 г.]
    24. Pfizer. Краткое описание характеристик продукта TicoVac. Последнее обновление 8 ноября 2018 г. [доступ 28 октября 2020 г.]
    25. Pfizer. Краткое описание характеристик продукта TicoVac Junior. Последнее обновление 6 ноября 2018 г.[Доступ 28 октября 2020 г.]
    26. Общественное здравоохранение Англии. Клещевой энцефалит: зеленая книга, глава 31. В кн .: Иммунизация против инфекционных заболеваний. Последнее обновление: сентябрь 2016 г. [доступ 22 октября 2020 г.]

    Первая публикация: 29 окт.2020 г.
    Последнее обновление: 23 июл 2021 г.

    Болезнь Лайма (для родителей) — Nemours KidsHealth

    Что такое болезнь Лайма?

    Болезнь Лайма — инфекция, вызванная укусом клеща.Инфекция может вызвать проблемы с кожей, сердцем, мозгом и суставами.

    Лечение антибиотиками обычно излечивает болезнь Лайма, особенно если ее начать рано.

    Все ли укусы клещей вызывают болезнь Лайма?

    Нет, не все укусы клещей вызывают болезнь Лайма. Только оленьи клещи (также называемые черноногими клещами) вызывают болезнь Лайма. И большинство людей, укушенных одним из этих клещей, обычно не заболевают болезнью Лайма, потому что:

    • Лишь небольшое количество этих клещей инфицировано бактериями, вызывающими болезнь Лайма.
    • Зараженный клещ должен быть прикреплен минимум на 1-2 дня для передачи бактерий.

    Каковы признаки и симптомы болезни Лайма?

    Симптомы болезни Лайма варьируются от человека к человеку, но часто имеют три стадии:

    Две ранние стадии

    1. В течение первых нескольких недель симптомы могут включать:

    • Сыпь возле укуса клеща, обычно округлая или овальная. Некоторые высыпания имеют четкую середину (так называемая бычья сыпь).
    • лихорадка
    • усталость
    • головная боль
    • боль в шее
    • мышечные боли
    • боль в суставах

    2. Еще через несколько недель невылеченная болезнь Лайма может привести к:

    • жесткость шеи
    • высыпания на участках тела вне места укуса клеща
    • медленное или нерегулярное сердцебиение
    • проблемы с нервной системой (головной и спинной мозг), в том числе:
      • Повреждение лицевого нерва, которое может вызвать опущение (паралич лицевого нерва)
      • Онемение рук или ног
      • изменения настроения
      • проблемы с памятью
      • Воспаление головного и спинного мозга (менингит)
    Поздняя стадия

    Если болезнь Лайма не лечить в течение нескольких месяцев, более ранние симптомы могут сохраниться.У человека также может развиться артрит (опухшие, болезненные суставы).

    Кто болеет болезнью Лайма?

    Любой, кого укусил зараженный олень, может заразиться болезнью Лайма. Большинство случаев болезни Лайма в США происходит в Коннектикуте, Делавэре, Мэне, Мэриленде, Массачусетсе, Миннесоте, Нью-Гэмпшире, Нью-Джерси, Нью-Йорке, Пенсильвании, Род-Айленде, Вермонте, Вирджинии и Висконсине. Но болезнь Лайма встречается и в других частях США, Европы, Азии и Австралии.

    Как диагностируется болезнь Лайма?

    Врачам может быть трудно диагностировать болезнь Лайма, потому что:

    • Укусы клещей и сыпь можно не заметить.
    • Многие ранние симптомы напоминают грипп или другие заболевания.
    • Анализы крови не всегда точны, особенно на ранних стадиях болезни.

    Врачи могут диагностировать болезнь Лайма на ранней стадии, если увидят укус клеща и сыпь. Анализы крови обычно не помогают в первый месяц болезни Лайма.

    Для диагностики поздней болезни Лайма врачи:

    • Спросите о симптомах.
    • Сделайте анализы крови на наличие признаков болезни Лайма.

    В зависимости от симптомов врачи могут назначить другие тесты, например спинномозговую пункцию, при которой исследуется жидкость вокруг головного и спинного мозга.

    Как лечится болезнь Лайма?

    Лечение зависит от стадии болезни Лайма.

    Лечение ранней болезни Лайма — это прием антибиотиков внутрь в течение 10–14 дней. Кому-то с поздней болезнью Лайма необходимы антибиотики на более длительный срок, принимаемые внутрь или через капельницу (внутривенно).

    Что такое синдром постлайма?

    Синдром болезни Лайма (также известный как хроническая болезнь Лайма) — это когда у человека с болезнью Лайма все еще есть симптомы после лечения антибиотиками.Симптомы, скорее всего, вызваны аутоиммунным ответом. Это когда иммунная система организма, борющаяся с микробами, атакует собственные клетки организма.

    Большинство людей с синдромом постлайма обычно поправляются со временем, но могут потребоваться месяцы, чтобы снова почувствовать себя лучше.

    Можно ли предотвратить болезнь Лайма?

    Не все случаи болезни Лайма можно предотвратить. Но вы можете помочь защитить свою семью от укусов клещей. Если вы зайдете в район, где обитают клещи, обязательно:

    • Оставайтесь посреди тропы, а не по высокой траве или лесу.
    • Носите закрытую обувь или ботинки, рубашки с длинными рукавами и длинные брюки. Заправляйте штанины в обувь или ботинки, чтобы клещи не заползали по ногам.
    • Используйте средство от насекомых.
    • Рассмотрите возможность обработки одежды и снаряжения перметрином для отпугивания клещей. При правильном использовании перметрин безопасен для всех возрастов. Но не используйте его на одежде или другом материале, который ребенок может сосать или жевать.
    • Носите светлую одежду, чтобы вам было легче увидеть клещей.
    • Примите душ и вымойте волосы после выхода на улицу, чтобы удалить клещей до того, как они прикрепятся.

    Чем могут помочь родители?

    Если у вашего ребенка диагностирована болезнь Лайма, давайте ему антибиотики точно так, как предписывает врач. И потому, что люди могут заболеть болезнью Лайма более одного раза:

    Клещевой энцефалит (КЭ) — NHS

    Клещевой энцефалит (КЭ) — инфекция, передающаяся через укусы клещей. Клещи, которые его распространяют, встречаются в некоторых частях Европы и Азии, а также в некоторых частях Великобритании.

    Проверьте, можете ли вы подвергаться риску заражения клещевым энцефалитом

    Риск заражения клещевым энцефалитом очень низок.

    Клещи, которые его распространяют, могут быть найдены в:

    • большей части Европы, включая части Англии
    • Россия
    • части Китая и Японии

    Клещи живут в лесах и на лужайках. Вы больше подвержены риску укуса, если занимаетесь такими видами деятельности, как походы или кемпинг.

    Не все клещи передают КЭ. Даже если вас укусили, риск серьезно заболеть невелик.

    Информация:

    Вы можете проверить риски страны, в которую вы путешествуете, на сайте TravelHealthPro

    Вы можете сделать прививку от клещевого энцефалита, если вы находитесь в группе риска.

    Рассмотрите возможность вакцинации против клещевого энцефалита, если вы посещаете страну, где инфекция распространена, и планируете заняться активным отдыхом на свежем воздухе по прибытии.

    2 инъекции вакцины защитят вас примерно на год. Третья инъекция может защитить вас примерно на 3 года.

    Вам необходимо сделать первую инъекцию как минимум за 1 месяц до поездки.

    Вакцина против клещевого энцефалита недоступна в системе здравоохранения. Найдите в Интернете туристическую клинику, которая ее предлагает. Это стоит около 65 фунтов за инъекцию.

    Как избежать укусов клещей

    Всегда старайтесь избегать укусов в местах их обитания.

    Чтобы снизить риск укусов:

    • прикрывайте кожу во время прогулки и заправляйте брюки в носки
    • используйте репеллент от насекомых на одежде и коже — продукты, содержащие ДЭТА, лучше всего
    • Придерживайтесь дорожек, когда это возможно
    • носите одежду светлого цвета, чтобы клещей было легче обнаружить и отряхнуть.

    Как обнаружить и удалить клещей

    Важный

    Укусы клещей не всегда болезненны.Вы можете не заметить клеща, если не заметите его на своей коже.

    Всегда проверяйте свою кожу и волосы после выхода на улицу.

    Клещи иногда могут быть очень маленькими, и их трудно обнаружить.

    Кредит:

    Они становятся больше, если кусают вас и питаются вашей кровью.

    Кредит:

    Удалите их, прижимая к коже пинцетом с острым концом или инструментом для удаления клещей.

    Кредит:

    Чтобы безопасно удалить клеща:

    1. Используйте пинцет с острым концом или инструмент для удаления клещей.Вы можете купить их в некоторых аптеках, ветеринарах и зоомагазинах.
    2. Возьмите клеща как можно ближе к коже.
    3. Медленно потяните вверх, стараясь не сдавить и не раздавить клеща. Выбросьте его, когда вы его сняли.
    4. Очистите место укуса антисептиком или водой с мылом.

    Риск заболеть низкий. Вам не нужно ничего делать, пока вы не почувствуете недомогание.

    Несрочный совет: обратитесь к врачу, если:

    Вы были укушены клещом или в прошлом месяце посетили место, где были обнаружены клещи, и у вас появятся:

    • симптомы гриппа, такие как ощущение жара и дрожь, головные боли, боли в мышцах или плохое самочувствие
    • круглая красная сыпь

    Любой из них может быть ранним признаком инфекции.

    Сообщите врачу, если вы были в лесу или на траве.

    Информация:
    Обновление о коронавирусе

    (COVID-19): как связаться с GP

    По-прежнему важно получить помощь от терапевта, если она вам нужна. Чтобы связаться с вашим терапевтом:

    • посетите их веб-сайт
    • воспользуйтесь приложением NHS
    • позвоните им

    Узнайте об использовании NHS во время COVID-19

    Последняя проверка страницы: 23 апреля 2021 г.
    Срок следующей проверки: 23 апреля 2024 г.

    Спросите эксперта: профессор Джо Шмитт говорит о клещевом энцефалите

    Подумайте, клещи; думаете о болезни Лайма? В последние годы общественная осведомленность о болезни Лайма достигла пика, поскольку известные знаменитости и другие люди привлекли внимание к тому, какое иногда разрушительное воздействие эта болезнь может оказать на здоровье и качество жизни.Но болезнь Лайма — не единственный риск, связанный с укусами клещей. Клещи также могут переносить другие потенциально серьезные заболевания, такие как крымско-конголезская геморрагическая лихорадка (CCHF) и клещевой энцефалит (TBE), 1 , поэтому важно знать, как защитить себя и близких от клещей и болезней, которые они может унести.

    «Вирус клещевого энцефалита» (ВКЭ) в настоящее время обнаружен на евразийском континенте от запада (Норвегия, Франция) до России, Китая и Японии на востоке. 2,3 Таким образом, это вирусное заболевание головного и спинного мозга зарегистрировано в более чем 34 странах Европы и Азии. 2 Благодаря усовершенствованным современным методам диагностики и повышению осведомленности вирус клещевого энцефалита выявлен в регионах, о которых ранее не было известно о поражении клещевым энцефалитом, таких как Нидерланды, Южная Франция или Япония. 2,3 Увеличение количества рекреационных мероприятий на открытом воздухе в сезон с высокой активностью клещей является основным фактором риска, например, походы в лес или прогулки в парке. 4

    Мы стремимся помочь защитить людей, находящихся на открытом воздухе, от вредных инфекционных заболеваний, таких как клещевой энцефалит, путем повышения осведомленности и продвижения исследований.Мы поговорили с Хайнцем-Йозефом (Джо) Шмиттом, руководителем по глобальным медицинским, клиническим и научным вопросам, вирусные вакцины, чтобы узнать больше о клещах, КЭ и о том, что люди могут сделать, чтобы защитить себя и своих близких от клещевых заболеваний.

    Профессор Джо Шмитт, руководитель отдела глобальных медицинских, клинических и научных исследований по вирусным вакцинам Pfizer

    В. Что такое клещи и где они обитают?

    Клещи — крошечные паразиты, всего 0.Размер от 5 до 15 мм. 5 Они живут на земле в лесах и траве, как в городских, так и в сельских районах, и питаются кровью многих различных млекопитающих, включая оленей, грызунов, людей или домашних животных. 5

    Клещи наиболее активны с ранней весны до поздней осени, когда погода более теплая. 6 Учитывая их небольшой размер, их трудно обнаружить, поэтому внимательно проверяйте свое тело на наличие клещей после выхода на улицу, если вы живете или путешествуете по местности, где они могут быть найдены. 4

    В. Какие микробы переносят клещи?

    Не все клещи переносят микробы, но, поскольку они питаются множеством разных животных, они могут быть переносчиками целого ряда болезней, поражающих людей, в том числе: 5,7

    Бабезиоз

    Клещевые болезни Причина
    Болезнь Лайма Borrelia Burgdorferi (B)
    Клещевой энцефалит Вирус КЭ (V)
    Бабезиоз

    Бабезиоз

    Бабезиоз

    Бабезиоз

    (P)
    Крымско-Конгоская геморрагическая лихорадка (CCHF) Вирус CCHF (V)

    Хотя сами клещи не подвержены этим заболеваниям, инфицированные клещи могут передавать их людям через укусы. 5

    В. Что такое КЭ и каковы симптомы?

    КЭ — редкая вирусная инфекция головного и спинного мозга, которая передается человеку через укус инфицированного клеща. 8

    Большинство людей, инфицированных вирусом клещевого энцефалита, не проявляют никаких симптомов, но если симптомы есть, они обычно проявляются в две фазы. 9 На первом этапе люди страдают гриппоподобными симптомами, включая жар, боль в мышцах, головную боль и усталость. На самом деле болезнь часто сначала принимают за «летний грипп». 4,9 После периода передышки в несколько дней или неделю у некоторых людей наступает вторая фаза, клинически характеризующаяся менингитом, энцефалитом и / или миелитом. 9 Энцефалит означает, что сам мозг инфицирован, и это может привести к необратимому повреждению мозга с параличом и / или умственным расстройством. 9,10 От одного до двух процентов пациентов с КЭ умирают. 9

    В. Как лечат людей с клещевым энцефалитом и каковы перспективы для людей, которые заболели этим заболеванием?

    Специфических лекарств или других методов лечения клещевого энцефалита не существует, 11 , поэтому медицинская помощь направлена ​​на лечение симптомов болезни для предотвращения осложнений. 12

    Большинство людей с клещевым энцефалитом выздоравливают, но до 50% страдают от долгосрочных осложнений, таких как паралич, судороги и проблемы с равновесием и речью. 8,10

    В. Чем отличается КЭ от болезни Лайма?

    Болезнь Лайма и КЭ передаются человеку через укусы клещей, и обе имеют потенциально серьезные долгосрочные последствия. 2,7 Однако есть несколько ключевых отличий, в том числе:

    • Тип заболевания — КЭ вызывается вирусом, тогда как болезнь Лайма является бактериальной инфекцией. .2,14
    • Передача — КЭ передается человеку сразу через один укус инфицированного клеща, 5 , в то время как клещ должен быть прикреплен к человеку примерно на 36-48 часов до заражения возникает бактерия болезни Лайма. 15
    • Симптомы — Болезнь Лайма обычно ассоциируется с ранним признаком красной «яблочко» сыпи с четкой центральной зоной, хотя это случается не у всех инфицированных. 16 У КЭ нет специфических начальных симптомов — диагноз может быть установлен только серологически (анализ крови). 17,18
    • Лечение — Специального лечения клещевого энцефалита не существует, но, как бактериальное заболевание, болезнь Лайма в большинстве случаев лечится антибиотиками. 17,19
    • Защита — Вакцина против клещевого энцефалита существует с 1976 года, 2 , но в настоящее время вакцины от болезни Лайма нет, 20 , поэтому важно принять меры, чтобы избежать укусов клещей.

    В. Кто подвержен риску заражения клещевым энцефалитом и как люди могут помочь защитить себя и своих близких?

    На сегодняшний день, TBE зарегистрирован более чем в 34 странах мира, и он появляется в дополнительных регионах, где он не был обнаружен ранее. 2 Люди, которые живут или путешествуют в этих странах или регионах, подвергаются наибольшему риску, когда они занимаются активным отдыхом, например ходьбой, кемпингом, верховой ездой или устраивают пикник. 2 Это относится с весны до осени, так как клещи наиболее активны при температуре выше 6 o C. 17,8

    Люди могут принять ряд мер, чтобы защитить себя от клещевого энцефалита и других заболеваний. клещевые заболевания. К ним относятся ношение топов и брюк с длинными рукавами, использование репеллентов от насекомых и по возможности избегание зараженных клещами участков леса. 9 Вакцинация возможна только против клещевого энцефалита в некоторых странах, где она одобрена для использования. От болезни Лайма нет утвержденной вакцины, но ее можно лечить антибиотиками. 7,17 Однако, поскольку клещам требуется несколько часов или дней для передачи возбудителя болезни Лайма людям (в отличие от клещевого энцефалита, который может передаваться человеку сразу после укуса клеща), 2,13 человек, у которых есть Пребывание на открытом воздухе может снизить риск заражения болезнью Лайма, проверив свое тело на наличие клещей и как можно скорее удалив всех найденных. 4,21

    Поговорите со своим лечащим врачом для получения дополнительных рекомендаций по профилактике клещевых заболеваний.

    В. Почему вы так увлечены повышением осведомленности о КЭ?

    TBE потенциально может иметь серьезные последствия, но его можно предотвратить. Осознавая это, люди могут предпринять шаги, чтобы защитить себя и своих близких от клещевого энцефалита и других клещевых заболеваний. Каждый должен иметь возможность гулять на свежем воздухе, не беспокоясь о клещевых заболеваниях.

    Узнайте больше о нашей постоянной работе по борьбе с инфекционными заболеваниями, такими как КЭ.

    Ссылки

    1. Европейский центр профилактики и контроля заболеваний. Буклет для путешественников о клещевых болезнях. Доступно по адресу: https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data/leaflet-travellers-ticks-tickborne-diseases-and-preventive-measure. По состоянию на ноябрь 2019 г.
    2. Dobler G, et al. Клещевой энцефалит (КЭ) — Книга.Доступно по адресу: https://id-ea.org/tbe/. Доступ: январь 2019 г.
    3. Leger E, et al. Изменение распространения клещей: причины и последствия. Exp Appl Acarol. 2013; 59 (1-2): 219-44.
    4. Travel Health Pro. Информационный бюллетень. Клещевой энцефалит. Доступно по адресу: https://travelhealthpro.org.uk/factsheet/22/tick-borne-encephalitis. Доступ: январь 2020 г.
    5. Европейский центр профилактики и контроля заболеваний. Маленькие укусы, большие Проблемы: клещевые болезни в Европе. Доступно по адресу: https: // www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/media/en/healthtopics/vectors/infographics/Documents/tick-borne-diseases-infographic-2014.jpg. Доступ: ноябрь 2019 г.
    6. Центр по контролю и профилактике заболеваний. Как клещи распространяют болезнь. Доступно по адресу: https://www.cdc.gov/ticks/life_cycle_and_hosts.html. Доступ: ноябрь 2019 г.
    7. Европейский центр профилактики и контроля заболеваний. Информационный бюллетень о боррелиозе. Доступно по адресу: https://ecdc.europa.eu/en/borreliosis/facts/factsheet. Проверено: январь 2020 г.
    8. Европейский центр профилактики и контроля заболеваний.Основные сообщения о клещевом энцефалите и клещевых заболеваниях. Доступно по адресу: https://ecdc.europa.eu/en/borreliosis/facts/factsheet. Доступ: январь 2020 г.
    9. Общество энцефалита. Клещевой энцефалит. Доступно по адресу: https://www.encephalitis.info/tick-borne-encephalitis. Доступ: ноябрь 2019 г.
    10. Кайзер Р. Клещевой энцефалит. Заражение Dis Clin North Am. 2008; 22 (3): 561-75.
    11. Центры профилактики и контроля заболеваний. Клещевой энцефалит. Уход.Доступно по адресу: https://www.cdc.gov/vhf/tbe/treatment/index.html. Доступ: ноябрь 2019 г.
    12. Kollaritsch H, et al. Вакцины и вакцинация против клещевого энцефалита. Экспертные ревакцины. 2012; 11 (9): 1103-19.
    13. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Болезнь Лайма: передача. Доступно по адресу: https://www.cdc.gov/lyme/transmission/index.html. Проверено: ноябрь 2019 г.
    14. Global Lyme Alliance. О Лайме. Доступно по адресу: https://globallymealliance.org/aboutt-lyme/.Доступ: ноябрь 2019 г.
    15. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Болезнь Лайма: передача. Доступно по адресу: https://www.cdc.gov/lyme/transmission/index.html. Доступ: ноябрь 2019 г.
    16. Центры по контролю за заболеваниями. Болезнь Лайма. Признаки и симптомы. Доступно по адресу: https://www.cdc.gov/lyme/signs_symptoms/index.html. Доступ: август 2019 г.
    17. Lindquist L, et al. Клещевой энцефалит. Ланцет . 2008; 371 (9627): 1861-71.
    18. Сундин Дж. И др.Детские клещевые инфекции центральной нервной системы в эндемичном регионе Швеции: проспективная оценка клинических проявлений. Eur J Pediatr . 2012; 171 (2): 347-52.
    19. Центры по контролю за заболеваниями. Болезнь Лайма. Доступно по адресу: https://www.cdc.gov/lyme/index.html. Доступ: ноябрь 2019 г.
    20. Центры по контролю за заболеваниями. Болезнь Лайма. Уход. Доступно по адресу: https://www.cdc.gov/lyme/treatment/index.html. Доступ: февраль 2020 г.
    21. Центры по контролю за заболеваниями.Удаление клещей. Доступно по адресу: https://www.cdc.gov/ticks/removing_a_tick.html. Доступ: апрель 2020 г.

    Клещевой энцефалит (инфекции, вызванные вирусом клещевого энцефалита)

    О компании TBE

    Вирус клещевого энцефалита представляет собой арбовирус семейства flaviviridae. Были идентифицированы три подтипа вируса, названные в честь их основных ареалов распространения: Западная / Центральная Европа (W-TBEV / CEEV), Сибирский (S-TBEV) и Дальневосточный (FE-TBEV). Эти подтипы имеют разное географическое распространение, разные основные переносчики и в некоторых случаях дают разные клинические симптомы.

    Клещи обитают в основном в прибрежных и долинных районах с лиственными лесами, кустарником и густым подлеском в районах, где зимы не слишком долгие и холодные. Заболеваемость клещами в пределах муниципалитета может сильно различаться. Заболевание обычно возникает летом и осенью. У маленьких детей обычно более легкое течение болезни, чем у взрослых. Клещевой энцефалит не следует путать с боррелиозом Лайма, который вызывается спирохетами, которые также передаются через укусы клещей.

    Двумя наиболее серьезными заболеваниями, вызываемыми вирусом клещевого энцефалита, являются:

    Клещевой энцефалит

    — также называемый западноевропейским или центральноевропейским энцефалитом, впервые был описан на Аландских островах в 18 веке, и способы передачи не были нанесены на карту до 1927 года.

    Было подтверждено, что болезнь вызвана вирусом в 1930-х годах. Вакцина доступна с 1976 года. Мыши являются резервуаром вируса, и вирус передается людям через клещей вида Ixodes ricinus.0,1–1% клещей в зонах повышенного риска инфицированы. Птицы могут переносить клещей, инфицированных КЭ, на большие расстояния, так что болезнь может появиться на новых территориях. Домашние животные, например собаки, могут заразиться, но неизвестно, вызывает ли это заболевание.

    Заболевание встречается в очаговых эндемичных районах вокруг Балтийского моря (особенно на Стокгольмском архипелаге и восточной части озера Меларен, Готланд, Аландские острова, Борнхольм и в странах Балтии), Центральной Европе (особенно в Польше, Австрии, Венгрии, Чешской Республике). , Словакия, Словения, Хорватия, Южная Германия) и Россия.

    В 2016 г. в зоне ЕС / ЕЭЗ было зарегистрировано 2673 случая КЭ. Большинство случаев на 100 000 жителей зарегистрировано из Литвы, Эстонии, Чехии, Латвии, Словении, Словакии и Швеции.

    Первые два случая заражения клещевым энцефалитом в Норвегии были зарегистрированы в 1998 и 1999 годах у людей, которые оставались на Тромёе в Арендале до того, как заболели. Больница Сорландет ретроспективно выявила клещевой энцефалит у пациента, который жил на Тромёй и болел в 1997 году.

    Восточный энцефалит

    — также называемый сибирским или русским весенне-летним энцефалитом, передается в основном клещами вида Ixodes persulcatus (таежный клещ). Это происходит в основном в районах хвойных лесов от Прибалтики и северных районов России до северных островов Японии. В последние годы таежный клещ был обнаружен в северных районах Швеции и Финляндии, но не в Норвегии.

    Сибирский тип инфекции может привести к необратимому параличу и менингиту.Восточный энцефалит обычно имеет те же симптомы, что и клещевой энцефалит, но имеет более серьезное течение болезни и более высокий уровень смертности почти на 30%.

    Заболевание широко распространено в некоторых частях Восточной Азии, России и Эстонии, но не зарегистрировано в Скандинавии. В 1937 году было показано, что болезнь вызывается вирусом.

    Лупинг у животных

    Болезнь Лупинг — это в первую очередь болезнь овец, но также может вызывать заболевание у тетерева, крупного рогатого скота, коз, свиней и лошадей.У овец болезнь может проявляться как угодно: от слабо нескоординированных движений до паралича, комы и смерти в течение суток. Заболевание вызывается вирусом лупингибла (LIV), который принадлежит к группе вирусов клещевого энцефалита и переносится клещами в северных районах с умеренным климатом. Передача человеку была впервые описана в 1934 году. Заболевание в основном встречается у овец в Шотландии и других частях Британских островов, но с 1982 года также было обнаружено в Сорландете и Суннхордаланде, последний раз в 1991 году.Неподобные вирусы Louping также обнаружены в Испании, Болгарии и Турции. Вирус, вероятно, может передаваться людям через аэрозоли от зараженных животных и непосредственно через укусы клещей. Клинические признаки могут варьироваться от гриппоподобных симптомов, энцефалита, полиомиелитоподобных симптомов и геморрагической лихорадки. Описано около тридцати случаев заболевания людей, большинство из них — в Шотландии. Большинство случаев было зарегистрировано у людей, которые близко контактировали с овцами. Заболевание у людей в Норвегии не обнаружено.Исследование, опубликованное в 2013 году, показало, что 22 из 54 оленей в районе Фарсунн имели антитела против вируса клещевого энцефалита, а восемь имели антитела против LIV.

    Национальная компетентная служба по клещевым болезням

    В 2013 году Министерство здравоохранения и медицинских услуг создало Национальную компетентную службу по клещевым заболеваниям (NKFS).

    Центр предлагает информацию и советы по клещевым заболеваниям, уделяя основное внимание болезни Лайма и клещевому энцефалиту (КЭ).Центр направлен на улучшение и распространение знаний о диагностике, лечении и последующем наблюдении за людьми с клещевыми заболеваниями по всей стране.

    Способ передачи

    Инфекция, передаваемая переносчиками через слюну клещей, которые сосут кровь. Клещи в Норвегии активны с апреля по ноябрь. Также описана передача через инфицированное козье молоко. Не передается от человека к человеку.

    Время инкубации

    2–28 дней после укуса.

    Симптомы и течение болезни

    Клиническая картина клещевого энцефалита сильно варьируется от бессимптомной до тяжелой.

    • Первая фаза с лихорадкой, головной болью и болью в мышцах продолжительностью до одной недели.
    • После перерыва без лихорадки примерно в одну неделю примерно у 30% пациентов наблюдаются симптомы энцефалита в виде более высокой и продолжительной лихорадки, усиления головной боли, бессонницы, спутанности сознания, возможно, рвоты, ригидности шеи, болей в мышцах и пареза.

    Многие люди переживают длительное выздоровление с головными болями, проблемами с концентрацией внимания и проблемами со сном. Последствия в виде нейропсихиатрических симптомов, головных болей, проблем с балансом и движением являются обычными и встречаются примерно у 10% людей с энцефалитом.

    Уровень смертности (летальности) в Западной Европе составляет <1%, в то время как примерно 3% инфицированных получают стойкий парез. Заболевание обычно протекает в более легкой форме у детей раннего возраста.

    Восточный энцефалит (восточноевропейский тип) обычно имеет те же симптомы, что и клещевой энцефалит, но чаще имеет более тяжелое течение с более высокой летальностью.

    Диагностика

    Обнаружение антител (IgM и IgG) в сыворотке или спинномозговой жидкости. Вирусная нуклеиновая кислота может быть обнаружена в сыворотке крови на ранней стадии заболевания (фаза 1). Если есть подозрение на острые случаи заболевания, образец мочи может быть дополнительным материалом для образца в дополнение к сыворотке и спинномозговой жидкости.

    Заболеваемость в Норвегии

    Таблица 1. Клещевой энцефалит, зарегистрированный MSIS в 1994-2018 гг., С разбивкой по году постановки диагноза и возрастной группе

    1994-2011

    2012

    2013

    2014

    2015

    2016

    2017

    2018

    До 1 года

    1

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    1-9

    4

    1

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    10-19

    6

    1

    0

    1

    0

    0

    1

    2

    20-49

    29

    3

    2

    10

    4

    6

    6

    7

    50 и старше

    40

    2

    4

    2

    5

    6

    9

    17

    Всего

    80

    7

    6

    13

    9

    12

    16

    26

    Из 169 случаев клещевого энцефалита, зарегистрированных в период 1994–2018 годов, 139 были инфицированы в Норвегии, 22 — за границей, а в 8 случаях место заражения было неизвестно.По состоянию на апрель 2019 года все зарегистрированные случаи КЭ в Норвегии были инфицированы недалеко от побережья в округах Агдер, Телемарк, Вестфолд, Бускеруд и прилегающих географических районах. В этих районах вирус клещевого энцефалита также был обнаружен у клещей и оленей. В период с 1994 по 2018 год страной заражения иностранной инфекцией были Швеция (9 случаев), Литва (3), Латвия (2), Австрия (2), Дания (2), Германия (2), а также Венгрия и Словакия, по одному футляру.

    Распространенность клещевого энцефалита (КЭ)

    Вирус клещевого энцефалита встречается во многих местах Европы, а в последние годы утвердился в прибрежных районах южной Норвегии.

    • Заболеваемость КЭ в Норвегии низкая. В период с 1994 по 2017 год в MSIS было зарегистрировано в общей сложности 143 случая клещевого энцефалита. Из этих случаев 117 были инфицированы в Норвегии, 21 — за границей и 5 имели неизвестное место заражения.
    • Все зарегистрированные случаи КЭ в Норвегии были инфицированы вдоль побережья в графствах Агдер, Телемарк, Вестфолд и Бускеруд (рисунок).
    • В Норвегии мы находим постоянные популяции клещей вдоль побережья от шведской границы в Эстфолле и на север до Дённа в Нурланде.Норвежский институт общественного здравоохранения исследовал клещей в некоторых прибрежных районах в Эстфолле, Акерсхусе, Бускеруде, Телемарке, Вестфолде, Эуст-Агдере, Вест-Агдере, Рогаланде, Хордаланде, Море-ог-Ромсдале, Сер-Трёнделаге, Норд-Трёнделаге и Нурланде. Во всех этих округах, в том числе на юге Нурланда, было обнаружено, что клещи являются переносчиками вируса клещевого энцефалита. Антитела к клещевому энцефалиту также были обнаружены в сыворотке крови оленей и промышленных животных в тех же округах.

    Лечение

    Специфического лечения инфекции не существует.

    Профилактические мероприятия

    Путешествуя по районам, где много клещей, рекомендуется носить длинные брюки и хорошо прикрывать щиколотки. Старайтесь ходить по дорожкам, а не по высокой траве, вереску и кустарникам. Использование инсектицидов с диэтилтолуамидом на коже и одежде снижает количество прикрепляющихся клещей. Обычно невозможно контролировать клещей в дикой природе. Чтобы уменьшить количество клещей, в некоторой степени может помочь удаление высокой травы, кустов и кустарников.

    После прогулки по участку, где много клещей, проверьте кожу, особенно у детей.Проверьте, нет ли клещей на одежде, в том числе внутри. Рекомендуется принять душ, чтобы смыть еще не прикрепившихся клещей. Клещей лучше всего удалять, вытаскивая их пинцетом или пальцами. Смазка консистентной смазкой или использование эфира не рекомендуется.

    Вакцина против клещевого энцефалита

    Вакцина против клещевого энцефалита (вакцина против клещевого энцефалита) имеет примерно 95% защитный эффект против клещевого энцефалита после завершения базовой вакцинации (3 дозы).

    Вакцина вводится в предплечье (внутримышечно в дельтовидную область) и может вводиться людям старше 1 года.Базовая вакцинация состоит из 2 доз с интервалом 1-3 месяца. Интервал между 1-й и 2-й дозами может быть сокращен до 14 дней, если требуется быстрая защита. Третья доза вводится через 5 — 12 месяцев (до следующего сезона).

    Для людей старше 60 лет и людей с иммунодефицитом базовая вакцинация состоит из 4 доз. Если требуется постоянная защита, бустерная доза вакцины против клещевого энцефалита вводится через 3 года, а затем каждые 3-5 лет. Как правило, интервал бустерных доз не должен превышать 3 года для людей старше 60 лет.

    Вакцина не действует на бактериальную болезнь Лайма.

    Все вакцинации подлежат уведомлению в Норвежский регистр иммунизации (SYSVAK), независимо от согласия.

    Неизвестно, оказывает ли вакцина какое-либо действие при введении после контакта, то есть после укусов клещей. В случае укусов клещей в эндемичных районах при появлении симптомов обратитесь за медицинской помощью.

    Рекомендации по вакцинам для Норвегии

    В Норвегии вакцину против клещевого энцефалита следует рассматривать для детей и взрослых, которые много гуляют по лесам и полям и которых, по опыту, часто кусают клещи на побережье в Вест-Агдере, Ауст-Агдере, Телемарке, Вестфолде и Бускеруде. .Риск заражения наиболее высок в этих областях, а также в прилегающих географических областях. Вирус клещевого энцефалита также был обнаружен у клещей в некоторых районах вдоль всего побережья к северу от Хельгеланда. Хотя передача вируса человеку до сих пор происходила только в южных прибрежных районах, риск передачи может существовать там, где присутствуют клещи, инфицированные КЭ.

    Рекомендации по вакцинам за рубежом

    Вакцины

    против клещевого энцефалита обычно рекомендуются не для регулярных туристических поездок в эндемичные районы за рубежом, а для путешественников, которые собираются остаться в лесных районах (например,грамм. в связи с спортивным ориентированием, лесными работами, пешим туризмом или кемпингом) в районах, где болезни носят эндемический характер. Это касается Центральной и Восточной Европы, Балтии, Аландских островов, Борнхольма, Северо-Запада России, а также побережья Балтийского моря и районов на западном побережье Швеции, в том числе Фьельбака и района Греббестад в Бохуслене. Если возможно, узнайте у местных контактных лиц, рекомендуется ли вакцинация.

    В южной части Швеции существует риск заражения клещевым энцефалитом в прибрежных районах и у крупных озер.В последние годы несколько случаев клещевого энцефалита было зарегистрировано на западном побережье Швеции от южной части Гетеборга до севера в Бохуслене. Шведские органы здравоохранения рекомендуют жителям и людям, которые много гуляют по лесам и полям в этих районах летом, были предложены вакцины.

    Люди, укушенные клещами, не могут сдавать кровь в течение 4 недель.

    Латиница: flavus (желтый), ricinus (тик). Русский язык: тайга (лес) — название сибирского хвойного леса между степями на юге и тундрой на севере).Старый шотландский: лупинг. Арбовирус: вирус, переносимый членистоногими. Кумлинге — муниципалитет на Аландских островах, Рослаген — прибрежная зона Центральной Швеции.

    Болезнь Лайма | Бостонская детская больница

    Что такое болезнь Лайма?

    Когда дети начинают проводить время на открытом воздухе, многие родители обеспокоены болезнью, наиболее распространенным клещевым заболеванием в США.

    В США болезнь Лайма наиболее распространена в северо-восточных и среднеатлантических штатах, а также на севере Среднего Запада.Хотя болезнь Лайма возникает в течение всего года, мы наблюдаем большинство случаев в период с июня по октябрь.

    Когда болезнь Лайма обнаруживается и лечится на ранней стадии, подавляющее большинство детей полностью выздоравливает. Но без лечения бактерии, вызывающие Лайм, могут атаковать многие системы организма вашего ребенка, включая кожу, сердце, нервы и суставы. К сожалению, ваш ребенок может заразиться болезнью Лайма более одного раза, даже если раньше он лечился.

    Что вызывает болезнь Лайма?

    Болезнь Лайма вызывается укусом одного из нескольких видов крошечных черноногих клещей, которые часто встречаются у белоногих мышей и белохвостых оленей, которые чаще всего живут в лесу и в высокой траве.При укусе под кожу проникает бактерия. Болезнь Лайма не может передаваться от человека к человеку.

    Каковы симптомы болезни Лайма?

    Большинство детей, у которых развивается болезнь Лайма, не помнят, чтобы их укусил клещ. Симптомы могут появиться от нескольких дней до многих месяцев после укуса и могут включать:

    • сыпь в форме яблока (одиночные или множественные поражения; см. Соседнее изображение из Центров по контролю и профилактике заболеваний)
    • Паралич лицевого нерва или слабость лицевых мышц
    • головная боль / менингит или отек тканей вокруг головного и спинного мозга
    • обморок (в фазе обострения)
    • Артрит (на более поздних стадиях)
    • кардит (воспаление сердца)

    Дети с сыпью типа «бычий глаз» (также называемой поражением мигрирующей эритемой) могут также иметь системные симптомы, такие как лихорадка, усталость и боли в суставах.Сыпь может не иметь классического вида «яблочко», особенно у людей с темной пигментацией кожи, и ее можно ошибочно принять за целлюлит, стригущий лишай или другие кожные заболевания. У детей, у которых развивается диссеминированная инфекция (паралич лицевого нерва, менингит или кардит), часто не было предшествующей кожной сыпи.

    Наиболее частым симптомом болезни Лайма на поздней стадии является артрит, особенно в крупных суставах и особенно в коленях. Обычно суставы больше опухшие и нежные, чем болезненные, и противовоспалительные препараты могут помочь.

    Что мне ожидать в долгосрочной перспективе, если у моего ребенка болезнь Лайма?

    Если болезнь Лайма выявить и лечить на ранней стадии, большинство детей полностью выздоровеют. Некоторые дети с болезнью Лайма продолжают испытывать так называемый «постинфекционный синдром» с симптомами, которые могут включать чувство усталости, боли в суставах, головные боли, проблемы со сном и проблемы с концентрацией внимания. Поскольку к этому времени сама инфекция прошла, врачи обычно не назначают антибиотики. Каждый ребенок индивидуален, но нередко симптомы постинфекционного синдрома сохраняются в течение месяцев или даже лет, и они могут усугубляться стрессом или другим заболеванием.Но большинство детей полностью выздоравливают.

    Черноногие, или оленьи, клещи очень маленькие, поэтому полезно знать, на что обращать внимание при проверке клещей. Взрослые особи размером с семена кунжута, а на стадии нимфы или личинки они могут быть такими же крошечными, как семена мака. (Изображение: Бостонская детская больница; Изображения: Adobe Stock)

    Как мы лечим болезнь Лайма

    Отделение инфекционных болезней Детского отделения Бостона оказывает комплексную помощь детям и подросткам с болезнью Лайма и другими инфекциями.Наши услуги включают консультации, оценку, лечение и лечение отдаленных осложнений болезни Лайма.

    .

    Как берут соскоб у детей на яйца глист: Соскоб на энтеробиоз

    Анализ кала на яйца гельминтов

    Это микроскопическое исследование кала, целью которого является выявление яиц гельминтов (глистов). Анализ позволяет диагностировать наиболее часто встречающиеся гельминтозы, такие как аскаридоз, анкилостомоз, некаториоз и др.

    Синонимы русские

    Анализ кала на простейшие, яйца глистов.

    Синонимы английские

    Ova and Parasite Exam, O&P, PRO stool, helminth eggs.

    Метод исследования

    Микроскопия.

    Какой биоматериал можно использовать для исследования?

    Кал.

    Как правильно подготовиться к исследованию?

    Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина и др.) и на окраску кала (железа, висмута, сернокислого бария), в течение 72 часов до сдачи кала.

    Общая информация об исследовании

    Анализ кала на яйца гельминтов – это микроскопическое исследование, используемое для обнаружения паразитов, инфицировавших нижние отделы пищеварительного тракта, откуда они и попадают в стул.

    На предметном стекле делается тонкий мазок кала, который затем окрашивается, после чего паразиты и/или их яйца могут быть обнаружены и определены под микроскопом квалифицированным лаборантом.

    Существует множество паразитов, способных инфицировать человека. Каждый тип имеет специфический жизненный цикл, процесс созревания и может жить как в одном, так и в большем количестве хозяев. Некоторые, прежде чем инфицировать человека, проводят часть жизни в промежуточных хозяевах, таких как овцы, коровы, улитки. Большинство имеют более одной формы развития, у некоторых есть личиночная фаза, которая является промежуточной между яйцом и зрелой формой. Яйца некоторое время могут существовать в окружающей среде вне хозяина и сохранять способность к инфицированию.

    Большинство людей заражается через пищу. Яйца и паразиты выделяются со стулом инфицированного человека или животного и могут затем попасть в воду или продукты.

    Паразитарная инфекция особенно опасна для определенных групп людей: детей, пожилых, пациентов с ослабленной иммунной системой, например, ВИЧ-инфицированных. У них заражение паразитами может приводить к серьезным осложнениям.

    Самые частые признаки паразитарной инфекции: продолжительная диарея, кровь и слизь в стуле, боль в животе и тошнота. У некоторых возникают головные боли и лихорадка, у других симптомов может быть мало или они вообще могут отсутствовать. Диарея продолжительностью дольше нескольких дней грозит потерей веса, обезвоживанием и дисбалансом электролитов.

    Особенно велика вероятность заражения у тех, кто путешествует в развивающиеся страны, где теплый климат и система очистки питьевой воды неэффективна. Глистов, способных поразить пищеварительный тракт и другие части тела, очень много: анкилостомы, трематоды, аскариды, лентецы, острицы, трихинеллы, кошачьи сосальщики – лишь некоторые из них. Туристы обычно инфицируются через употребление пищи, содержащей яйца паразитов, но некоторые паразиты могут проникать через кожу, например через ступни, когда человек ходит босиком.

    Для чего используется исследование?

    • Для выяснения причины продолжительной диареи – чтобы определить, есть ли паразиты в нижних отделах пищеварительного тракта, и, если есть, идентифицировать их. Поскольку существует много других причин диареи, данный анализ часто назначается вместе с другими тестами, такими как посев кала, который позволяет обнаружить болезнетворные бактерии в стуле.
    • Для контроля эффективности антипаразитарной терапии.

    Когда назначается исследование?

    • Если человек недавно употребил ручьевую или озерную воду, контактировал с тем, кто инфицирован паразитами, выезжал в развивающиеся страны.
    • В случае диагностированной паразитарной инфекции – для контроля за эффективностью лечения.
    • При подозрении, что человек принял загрязненную воду или пищу, о чем свидетельствуют такие симптомы, как:
      • продолжительная диарея;
      • боль в животе,
      • тошнота, рвота,
      • кровь, слизь в стуле.

    Что означают результаты?

    Референсные значения
















    Показатель

    Референсные значения

    Diphhyllobothrium latum

     

     

     

     

     

     

     

    Не обнаружены

    Ascaris lumbricoides

    Trichocephalus trichiurus

    Thominx aerophilus

    Ancylostomatidae genus sp.

    Fasciola hepatica

    Schistosoma mansoni

    Schistosoma japonicum

    Schistosoma haematobium

    Taeniidae genus sp.

    Hymenolepis nana

    Opisthorchis felineus

    Trichostrongylidae sp.
    Dicrocoelium lanceatum

    Если яиц гельминтов не обнаружено, причину диареи следует искать в чем-то другом. С другой стороны, в тестируемой пробе может быть слишком мало паразитов для выявления. Для подтверждения результата тест назначается повторно.

    Если паразит выявлен, диагностируется паразитарная инфекция. Яйца и паразиты в пробе идентифицируются и подсчитываются.

    Обычно у пациента только один вид паразитов, вызвавших симптомы, но их может быть больше.

    Некоторые примеры кишечных гельминтов, которые могут быть обнаружены с помощью данного анализа:

    • круглые черви (аскариды и стронгилоиды),
    • анкилостомы,
    • ленточные черви (Hymenolepis nana, Taenia solium and Diphyllobthrium latum),
    • плоские черви и трематоды (Fasciolopsis buski).

    Тип лечения и его продолжительность будут зависеть от вида паразита и общего состояния здоровья пациента. Количество организмов может дать врачу информацию о тяжести инфекции.

    Памятка о правилах сбора кала — Мурманская городская детская поликлиника №1

    Памятка о правилах сбора кала — Мурманская городская детская поликлиника №1

    Skip to content

    КАЛ  НА ПРЕДМЕТ ОБНАРУЖЕНИЯ ЯЙЦА ГЛИСТОВ И ПРОСТЕЙШИХ

    • Исследование кала — лабораторный метод, который — может принести ощутимую пользу при постановке диагноза.
    • Достоверность результатов зависит от правильной подготовки пациента, правильного сбора, хранения, доставки биологического материала в лабораторию на исследование. Исследовать кал необходимо не позднее 8-12 часов после получения материала,
    • хранить до исследования при температуре 3-5°С.
    • Сбор кала производится в чистую сухую стеклянную или пластиковую банку без примесей мыла и дезинфицирующих средств.
    • Нельзя отбирать материал для исследования из унитаза.
    • Если ребенок знает, как пользоваться горшком, и умеет на него проситься, правила сбора будут такими же, как и для взрослого человека. Горшок перед дефекацией необходимо тщательно вымыть хозяйственным мылом и ополоснуть под краном с горячей водой. После туалета деревянной лопаткой следует отделить небольшое количество кала и поместить его в емкость для сбора анализов.
    • С целью соблюдения требований гигиены лучше использовать при отборе образцов одноразовые перчатки. Для анализа отбирается небольшое количество биоматериала (около 2 ч. л.), при этом собирать биоматериал нужно с разных частей каловых масс.
    • Запрещается отбирать кал с памперса.
    • Исключить попадание на испражнение мочи.

     КАЛ  НА КПГ (копрограмма)

    • Желательно передать кал на исследование в лабораторию на протяжении 30-40 минут после дефекации. Если быстрая доставка невозможна, образец хранят в холодильнике при температуре 4-8 градусов, но не более 8 часов.
    • Перед исследованием не следует применять слабительные препараты, ферментные препараты, ректальные свечи, рекомендуется придерживаться обычного режима питания.
    • Исключить попадание к испражнениям мочи.
    • Не рекомендуется проводить исследование ранее, чем через 2 суток после рентгенографического исследования.

    КАЛ  НА СКРЫТУЮ КРОВЬ

    • При сборе кала на скрытую кровь не рекомендуется употреблять в пищу мясо, рыбу, зеленые овощи в течение 3 дней до сдачи анализа.
    • Произвести туалет наружных половых органов.
    • Опорожнить кишечник не в унитаз, а в судно или горшок без дезинфицирующих средств и воды.
    • Деревянным шпателем взять 10–20 г кала из разных темных мест, поместить в емкость и закрыть крышкой;

    СОСКОБ НА ЭНТЕРОБИОЗ

    • Анализ на энтеробиоз в виде соскоба проводится с целью своевременного выявления заболевания и лечения.
    • Энтеробиоз вызывают мелкие яйцекладущие глисты – острицы.
    • Забор материала проводится утром.
    • Нельзя перед этим подмываться, так как водой с кожи могут быть смыты яйца глистов.
    • Не следует делать забор материала после дефекации, так как достоверность анализа в этом случае будет низкой.
    • Забор материала детям проводит медицинский работник шпателем с нанесенным специальным липким слоем.

    Анализ на яйца глистов у детей в Санкт-Петербурге

    Глист – это опаснейший паразит, который попадает внутрь организма ребенка и приводит к различным нарушениям. Это снижение иммунитета и защитных сил организма, неприятные ощущения в области заднего прохода, запах изо рта, а еще гельминты отравляют ребенка токсичными продуктами своей жизнедеятельности.

    Как заражаются дети глистами?

    Дети очень часто заражаются глистами, потому что у них еще не сформировался иммунитет. Ребенок может летом играть в песочнице или гладить бездомных животных, и заразиться опасным паразитом. Он может попасть в организм через немытые овощи и фрукты, даже воду.

    Глист может жить не только в кишечнике, но и распространяться на другие органы, приводя к различным осложнениям. Почти 80% детей заражаются хоть раз глистами. В мире насчитывается около 1 миллиарда человек, которые заражены глистами.

    Анализы ан яйцеглист

    Важно вовремя выявить опасного паразита, потому используются различные методы исследования:

    • мазок из заднего прохода;
    • соскоб;
    • анализ кала;
    • общий анализ крови;
    • анализ крови на наличие гельминтов – ИФА.

    Сегодня самой информативной считается последняя методика, анализ крови ИФА на наличие антител к паразитам, она берется из вены.

    Определяется не только разновидность глистов, но и их количество. Оценивается активность размножения.

    Справка

    Анализы на глист берутся не только для выявления опасного паразита и его лечения. Ребенок нередко обследуется, даже если никаких признаков заражением паразитов не наблюдается. Справка на отсутствие заражением гельминтами может понадобиться при оформлении в школу, садик, на спортивную секцию, для занятий в бассейне.

    В клинике «Основа Дети» вы сможете пройти современную диагностику на гельминтов, в том числе на яйцеглист. Мы получаем результаты быстро и точно, при необходимости назначается лечение. Вам не придется ждать в очередях – просто запишитесь у администратора на прием в удобное время. Выдаем все виды справок для детей, утвержденные Минздравом. Клиника «Основа Дети» в Санкт-Петербурге имеет для выдачи справок все необходимые разрешения и лицензии.

    Симптомы, свидетельствующие о заражении глистами:

    • ребенок часто капризничает, плохо спит;
    • сниженный аппетит;
    • частые аллергии;
    • диарея;
    • боль в кишечнике;
    • зуд в заднем проходе;
    • быстрая утомляемость и вялость;
    • кашель и заложенность носа, не связанные с ОРВИ;
    • снижается масса тела.

    Обращайтесь при появлении хоть одного из симптомов!

    Глисты нарушают в организме обменный процесс, из-за чего он отравляется. Существует множество видов глистов, и некоторые могут приводить к серьезным осложнениям, даже летальному исходу. Мы делаем анализы на все виды гельминтов в Санкт-Петербурге.

    Запись и подготовка

    Запишитесь на прием к педиатру или для прохождения анализа на яйцеглист. Анализ проводится быстро, результаты обычно готовы уже в тот же день, иногда позже (зависит от вида диагностики). Врач назначит самую достоверную диагностику, и при выявлении проблем пропишет лечение. Исследование может проводиться натощак, иногда требуется прекращения приема определенных лекарств. Наши специалисты расскажут, как взять анализ на кал и предоставят стерильный контейнер. Сделать это можно и у нас в лаборатории. Мазок берется из анального отверстия.

    Для записи в клинику достаточно оставить заявку на обратный звонок или перезвонить по указанному номеру телефона.

    Правила госпитализации

    Правила госпитализации

    Правила госпитализации больных в ГБУЗ ПК «ПКД «Фтизиопульмонология»

     

    1. Госпитализация пациентов в плановом порядке осуществляется через приемное отделение диспансера строго по показаниям после консультации в поликлинике ГБУЗ ПК «ПКД «Фтизиопульмонология» с направлением установленного образца, подписанным врачом, осуществляющим профильный консультативный прием и заведующим диспансерным отделением после проведения больному ЦВКК в плановом порядке.
    2. Перевод пациентов из общесоматических стационаров осуществляется при наличии показаний после консультации фтизиатра.
    3. Сроки госпитализации определяются врачом поликлиники совместно с заведующим профильным отделением стационара.
    4. На плановую госпитализацию больные принимаются в приемных отделениях ежедневно с 8-00 до 16.00

     При поступлении в стационар пациенту необходимо иметь:

    • направление на госпитализацию с результатами анализов и данными амбулаторных обследований, включая исследование образцов крови на RW, ВИЧ, HBSAg, антиВГС (давностью не боле 1 месяца), анализ кала на яйца глистов.
    • необходимую рентгендокументацию
    • открытый листок нетрудоспособности с учетом дней, необходимых для проезда (с указанием даты первичного ЛН по данному заболеванию)
    • полис ОМС
    • паспорт или другой документ, удостоверяющий личность
    • при направлении на оперативное лечение требуются показатели времени свертываемости крови, группа крови, резус-фактор, биохимический анализ крови (белок, общий билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин), результат анализа крови на ВИЧ, давностью не более 5 лет; при наличии сопутствующей патологии – заключение терапевта об отсутствии противопоказаний для оперативного лечения, справку стоматолога о санации полости рта;

    При поступлении в детское отделение необходимо иметь: 

    • свидетельство о рождении ребенка
    • полис ОМС
    • справку от участкового педиатра об отсутствии карантина в доме, где проживает ребенок
    • анализ перианального соскоба на энтеробиоз
    • анализ кала на яйца глистов

    Прием пациентов по экстренным показаниям

    Прием осуществляется по линии санитарной авиации, станции скорой помощи. В приемном отделении пациент ожидает не более двух часов. При отсутствии показаний для госпитализации отказ проводится врачом профильного отделения, с записью в журнале регистрации отказов.

    Пакет обов’язкових аналізів для вступу дитини до дитсадка чи школи

    Перед надходженням в дитячий сад або школу кожна дитина повинна здати обов’язкові аналізи за формою 086-1/о. Аналогічний перелік досліджень є необхідним і після довгої відсутності дитини в дитсадку або початковій школі – наприклад, після літніх канікул, від’їзду у відпустку з батьками чи тривалої хвороби.

     

    Які ж дослідження потрібні для того, щоб переконатися, що малюк здоровий і повністю готовий до відвідування дитсадка або школи? У обов’язковий перелік входять:

     

    1. Загальний аналіз крові (ЗАК) – розгорнутий.
    2. Загальний аналіз сечі (ЗАС).
    3. Аналіз калу на яйця гельмінтів ( «яйця-глист») і цисти найпростіших.
    4. Зішкріб на яйця гостриків (ентеробіоз).

     

    Всеукраїнська мережа лабораторій «МедЛаб» проводить всі ці дослідження в комплексі – одним пакетом, який називається «Школа-Садочок».

     

    На пакет аналізів «Школа-Садочок» до 15 вересня діє гаряча пропозиція! Спеціальна ціна цього комплексу досліджень становить лише 340 грн.

    Результати готуються швидко: максимальний термін виконання – протягом 24 годин.

    Зверніть увагу! Щоб здати загальний аналіз крові та зішкріб на ентеробіоз, зовсім не обов’язково приводити дитину в лабораторію, піддаючи її зайвому стресу. Лабораторія «МедЛаб» надає послугу «Виклик медсестри додому» – у звичній та спокійній домашній обстановці малюкові буде набагато простіше пройти всі необхідні маніпуляції.

     

    УВАГА! Здати всі аналізи необхідно не більше ніж за 10 днів до того, як надати їх до дитсадка чи школи. Пізніше результати дослідження вже втратять свою актуальність – і тоді доведеться перездавати аналізи ще раз.

     

    Як здати аналізи правильно? Коротка інструкція

    Якість забраного біоматеріалу має відповідати нормам, необхідним для отримання правильного результату дослідження. Тому, готуючись до аналізів, потрібно дотримуватися деяких нескладних, але дуже важливих правил.

     

    Загальний аналіз сечі (ЗАС)

    Збирати сечу для аналізу слід вранці, коли дитина тільки прокинеться, натщесерце. Перед збором матеріалу необхідно провести туалет зовнішніх статевих органів. До спеціального стерильного контейнеру потрібно зібрати всю сечу, від початку до кінця сечовипускання.

     

    Загальний аналіз крові (ЗАК)

    Кров на цей аналіз теж здається вранці. Перед здачею крові дитина може випити чистої негазованої води, але здавати кров, як і сечу, необхідно натщесерце. Більш того, вечеря напередодні не повинна містити жирних і смажених страв – це може викривити результати дослідження.

     

    Аналіз калу на яйця-глист і цисти найпростіших

    Біоматеріал для цього дослідження буде найбільш «інформативним», якщо зібрати його з ранку, безпосередньо перед візитом в лабораторію. Кал, як і сечу, збирають в спеціальний контейнер. Дуже бажано взяти кал з різних ділянок калових мас, оскільки яйця гельмінтів розподіляються в них нерівномірно.

     

    Зішкріб на ентеробіоз (яйця гостриків)

    Як правило, гострики відкладають яйця в періанальної області (на шкірі навколо ануса), тому забір біоматеріалу на аналіз проводиться саме звідти. Взяти аналіз може медсестра лабораторії «МедЛаб» безпосередньо в лабораторії або у вас вдома.

    Лечение глистов | Лечение

    Есть много червей, которые могут поражать людей и вызывать проблемы у детей по всему миру, включая острие, анкилостомы, круглые черви, власоглавы и ленточные черви. К счастью, помимо остриц, эти черви распространены в регионах с высокой плотностью населения и плохими средствами гигиены и санитарии, и поэтому считаются редкими в Австралии и Новой Зеландии. Наиболее распространенной инфекцией, вызываемой глистами в Австралии и Новой Зеландии, является инфекция острицы (также известной как острица).В этой информации основное внимание уделяется инфекциям, их возникновению и распространению, а также способам их эффективного лечения.

    Можно с уверенностью сказать, что многим семьям время от времени приходилось сталкиваться с глистами у детей. Хотя родители, как правило, смущаются, если у их детей есть глисты, этого не должно быть. Инфекции нитчатого червя очень заразны и легко поддаются лечению, но их также легко лечить благодаря COMBANTRIN ® — с помощью нескольких различных продуктов для дегельминтизации. на выбор в 2-х форматах, чтобы их было легче усвоить как маленьким, так и взрослым.

    Жизненный цикл Threadworm

    Вы можете заразиться острием, независимо от того, насколько вы чисты или осторожны! Взрослые могут нести яйца, даже если у них нет симптомов. Инфекция передается от человека к человеку при проглатывании яиц глистов, что позволяет им пройти то, что мы называем жизненным циклом остриц.

    Черви будут продолжать свой жизненный цикл как обычно, если с ними не лечить быстро и эффективно. Вот как происходит этот жизненный цикл:

    1. Заражение начинается при проглатывании яиц, обычно непосредственно через зараженные руки или косвенно через зараженные продукты питания, постельные принадлежности, одежду или другие предметы.
    2. Яйца затем попадают в тонкий кишечник, где они вылупляются и созревают.
    3. Через несколько недель после проглатывания взрослая самка червя движется вниз по кишечнику и выходит из организма через задний проход, чтобы откладывать яйца. Обычно это происходит ночью, когда инфицированный спит (поэтому проверка заднего прохода ночью — хороший способ определить, есть ли глистная инфекция).
    4. Взрослая самка червя умирает, успешно выполнив свою репродуктивную миссию!
    5. Яйца затем выделяются с фекалиями или разносятся зараженными руками.

    Яйца могут передаваться зараженными руками во внешнюю среду, где они очень заразны и могут сохраняться в течение нескольких дней, особенно в прохладных и влажных помещениях, таких как ванные комнаты. Из-за того, что яйца откладываются вокруг ануса, они могут вызывать сильный зуд, особенно ночью. Это означает, что дети могут легко повторно заразиться, почесав задний проход, в результате чего они соскребают яйца под ногтями. Естественно, передача яиц из зараженной руки в рот может произойти, если вы не помоете руки.Например, яйца могут попасть вам в рот, на пищу или предметы, такие как игрушки и кухонные принадлежности, и весь жизненный цикл острица начинается снова. Если кто-то прикоснется к зараженному предмету или съест зараженную пищу, а затем коснется своего рта, он заразится. Дети чаще, чем взрослые, заразятся инфекцией, скорее всего, из-за того, что ребенок часто засовывает пальцы в рот!

    Семьям с собаками и кошками будет приятно узнать, что собаки и кошки не болеют острицами, поэтому домашние животные не вызывают инфекций острицы у людей.

    Важность лечения глистов

    Крайне важно лечить глистные инфекции, как только начинают проявляться признаки и симптомы. Хорошая новость заключается в том, что инфекции, вызванные острым червем, хотя и очень неприятны, в целом не являются серьезными и легко поддаются лечению с помощью правильного лекарства 1 .

    Из-за быстрого репродуктивного цикла этих червей оставшаяся инфекция может означать, что нужно несколько обработок, чтобы избавиться от всех червей и отложенных ими яиц.Это еще одна причина, по которой так важно действовать быстро, если вы подозреваете заражение глистом.

    COMBANTRIN

    ® и COMBANTRIN ® -1– для ваших нужд дегельминтизации

    COMBANTRIN ® и COMBANTRIN ® -1 обеспечивает комплексное решение для дегельминтизации мам и пап. От шоколадных квадратиков, которые идеально подходят для дозировки, удобной для детей, до таблеток, которые помогают маме и папе избавиться от глистов после того, как один из их малышей подхватил инфекцию, есть продукт COMBANTRIN ® на любой вкус.

    Помните, чтобы правильно предотвратить повторное заражение, убедитесь, что вы лечите всю семью с помощью COMBANTRIN ® или COMBANTRIN ® -1, когда у одного из членов семьи появляются симптомы глистной инфекции.

    Подробнее о различных типах глистных инфекций:

    «Черви»-амфибии питаются молодым телом: Nature News

    Опубликовано на сайте 12 апреля 2006 г. |

    Природа
    | DOI: 10.1038 / news060410-7

    Новости

    Детские слепые кишки соскабливают жирную кожу со спины мамы.

    Жаклин Руттиманн

    Когда дети проголодаются, они просто перекусывают мамой. Фото: NHM и Александр Купфер

    Как далеко вы бы пошли, чтобы накормить своих детей? Матери некоторых червеобразных амфибий, называемых червецами, буквально отдают часть себя, позволяя своим детенышам есть свою плоть.

    Матери Boulengerula taitanus создают богатый питательными веществами жировой внешний слой кожи после откладки яиц.Когда их потомство вылупляется, малыши соскребают этот слой специальными зубами.

    «Это удивительное явление», — говорит биолог Марк Уилкинсон из Музея естественной истории в Лондоне, ведущий автор статьи, описывающей это явление в природе на этой неделе 1 .

    Группа Уилкинсона заметила поведение поедания кожи в Кении, увидев, что матери-амфибии часто имеют более бледный и молочный оттенок синего, чем другие самки. Они также заметили, что молодые земноводные рождаются с собственным набором зубов.

    Исследователи принесли прячущееся животное в лабораторию для исследования, сняв на видео 21 мать с выводками от двух до девяти детенышей. Через неделю после того, как их дети вылупились, матери потеряли около одной седьмой массы своего тела, что проявилось в виде клеток кожи в желудке молодых.

    Съешь меня

    Единственные известные червецы, родившиеся с зубами, развиваются внутри матки и съедают внутреннюю часть яйцевода своей матери перед рождением — трюк, описанный в Nature пятьдесят лет назад 2 .

    Другие земноводные, такие как лягушки и саламандры, иногда едят свою собственную шкуру после того, как она пролежала, чтобы переработать питательные вещества. Это недавно наблюдаемое поведение похоже на это, говорит Уилкинсон, за исключением того, что младенцы присоединяются к процессу линьки.

    ОБЪЯВЛЕНИЕ

    Что касается того, почему матери позволяют сдирать кожу с себя, Уилкинсон предполагает, что создание жирового слоя кожи может быть дешевле для матери, чем давать яйцам большой желток. И если ребенок умирает, отмечает он, вложения матери в яйцеклетку тратятся впустую, но она, возможно, сможет сохранить свою кожу и использовать ее снова.

    Никто еще не знает, что находится в этой жировой прослойке, и как молодые люди знают, когда прекратить есть кожу своей матери, чтобы не убить ее. Уилкинсон оставит эти вопросы другим; он планирует поискать больше амфибий, показывающих такое же поведение.

    «Это странная и замечательная вещь, — говорит Уилкинсон, — она ​​вызывает больше вопросов, чем дает ответов».

    Посетите наш wormsfeedyoungthe.html «> новостной блог, чтобы читать и оставлять комментарии об этой истории.

    • Список литературы

      1. Купфер
        А.,
        и др. . Природа , 440 . 926 — 929 (2006). | Статья |

      2. Паркер
        H.W.,
        и др. . Природа , 178 . 250 — 252 (1956). | Статья | ISI |

    Гельминтозы: диагностика и лечение

    Из этой статьи вы узнаете:

    • Как классифицируются гельминты
    • Как диагностировать и лечить гельминтные инфекции, распространенные в западном мире
    • Как диагностируются гельминтозы, распространенные в странах третьего мира, и обработано

    Гельминты либо живут как паразиты, либо не имеют хозяина в водных и наземных средах.Есть несколько видов; наиболее распространенными во всем мире являются кишечные нематоды или гельминты, передающиеся через почву (STH), шистосомы (паразиты шистосомоза) и филяриатные черви, вызывающие лимфатический филяриатоз (LF) и онхоцеркоз.

    По оценкам, 819 миллионов человек во всем мире инфицированы Ascaris (обыкновенная аскарида), 464 миллиона — Trichuris (власоглав) и 438 миллионов — анкилостомозом [1]
    . Инфекция обычно наиболее распространена среди сельских сообществ в теплых и влажных экваториальных регионах и там, где не хватает санитарных условий. Из 5,2 миллиона лет жизни с поправкой на инвалидность (DALY), вызванных ГПГ во всем мире, 62% связаны с анкилостомозом [1]
    .

    Шистосомоз является эндемическим заболеванием в 70 странах, где инфицировано более 200 миллионов человек; большинство из них живут в бедных общинах без чистой питьевой воды и надлежащих санитарных условий. По оценкам, 90% инфицированных проживают в странах Африки к югу от Сахары, где до 20 миллионов человек страдают от серьезных хронических последствий для здоровья. Считается, что шистосомоз является причиной 3.3 миллиона DALY [1]
    .

    LF является эндемическим заболеванием в 83 странах с примерно 120 миллионами случаев, в том числе 25 миллионов с гидроцеле и 15 миллионов с лимфатическим отеком. По оценкам, LF вызывает 2,8 миллиона DALY [1]
    .

    Гельминтное заражение вызывает заболеваемость и смертность: оно ухудшает пищевой статус, влияет на когнитивные процессы, вызывает тканевые реакции и вызывает кишечную непроходимость или выпадение прямой кишки. По непонятным причинам дети школьного возраста (в том числе подростки) и дети дошкольного возраста, как правило, содержат наибольшее количество кишечных червей и шистосом и, как следствие, испытывают задержку роста и ухудшение физической формы, а также ухудшение памяти и познание, приводящее к дефициту образования [2]
    .Борьба с гельминтозами требует комбинированного лечения лекарственными препаратами, улучшения санитарных условий и санитарного просвещения.

    Классификация

    Гельминты — беспозвоночные, для которых характерны удлиненные, плоские или круглые тела. К плоским червям (платигельминтам) относятся сосальщики (трематоды), ленточные черви (цестоды) и круглые черви (нематоды). Дальнейшее подразделение обозначается постоянным органом-хозяином (например, легочными сосальщиками и кишечными круглыми червями).

    Трематоды или трематоды имеют форму листа и имеют длину от нескольких миллиметров до 8 см.За исключением кровяных сосальщиков, трематоды являются гермафродитами, имея как мужские, так и женские репродуктивные органы. Происходит как самооплодотворение, так и перекрестное оплодотворение. Кровяные сосальщики (шистосомы) — единственные двуполые двуустки, заражающие людей (см. «Общие двуустки [трематоды]»). В пределах окончательного (человеческого) хозяина мужские и женские черви населяют просвет кровеносных сосудов и находятся в тесной физической ассоциации. Сосальщики проходят несколько личиночных стадий, прежде чем достичь взрослого возраста. Яйца передаются с фекалиями, мочой или мокротой человека, и, достигнув водной среды, из яиц вылупляются ресничные личинки, которые либо проникают, либо поедаются промежуточными хозяевами улиток.Спороциста развивается из мирацидия в тканях улитки, производя церкарии, которые мигрируют во внешнюю, обычно водную среду. Церкарии проникают в окончательного хозяина и превращаются непосредственно во взрослых особей.

    Сосальщики обыкновенные (трематоды)
    Обитаемые органы Fluke
    Легкие Paragonimus 9019 9019 Heterstops 6 Mettgonimus yokagawi
    печени Clonorchis Sinensis , Opithorchis видов, фасциола Hepatica
    Кровь Schistosoma mansoni, Shistosoma haematobium, Schistosoma japonicum

    Солитеры, или cestodes , плоские, гермафродитные паразитические черви, колонизирующие желудочно-кишечный тракт человека.Некоторые из них в первую очередь являются патогенами человека, другие — патогенами животных, которые также инфицируют людей. Взрослые ленточные черви — это удлиненные сегментированные плоские черви, обитающие в просвете кишечника. Формы личинок, которые являются кистозными или твердыми, обитают в внекишечных тканях и включают видов Taenia saginata, Taenia solium, Diphyllobothrium latum, Hymenolepis nana и Echinococcus .

    Сегменты (проглоттиды) являются гермафродитными и имеют длину от 2 до 10 м, от трех до нескольких тысяч сегментов на взрослого ленточного червя.Яйца выделяются, когда ленточные черви выделяют беременные проглоттиды в кишечник, которые затем выделяются со стулом. Все яйца представляют собой зародыши, которые развиваются на разных личиночных стадиях как у непосредственного хозяина (ракообразное), так и у промежуточного хозяина (позвоночное). Личинки развиваются во взрослых особей в окончательном хозяине (человеке) [3]
    .

    Круглые черви или нематоды имеют цилиндрическое строение и обычно двуполые; копуляция между самцом и самкой важна для оплодотворения.Большинство нематод, паразитирующих на людях, откладывают яйца, которые при опорожнении содержат либо зиготу, либо полностью сформировавшуюся личинку. Некоторые нематоды, такие как филярии и Trichinella spiralis , производят личинок, которые откладываются в тканях хозяина. В процессе развития участвуют яйца, личинки и взрослые особи [3]
    . Классификация осуществляется по способу заражения: прямое, модифицированное прямое или проникновение через кожу. Прямое заражение происходит, когда яйца передаются из заднего прохода в рот, не достигая почвы (например,грамм. Enterobius vermicularis [острица / острица] и Trichuris trichuria [власоглав]). Модифицированное прямое заражение происходит, когда яйца, попавшие с фекалиями, становятся заразными только после инкубации в почве (например, Ascaris lumbricoides [круглые черви]). Проникновение через кожу используется анкилостомами ( Ancylostoma duodenale и Necator americanus ) [4]
    .

    Диагностика и лечение гельминтозов

    Энтеробиоз является наиболее распространенной гельминтозной инфекцией в Западной Европе и вызывается Enterobius vermicularis (острица / острица).Беременные взрослые черви откладывают яйца в перианальных складках (см. «Энтеробиоз и аскаридоз»). Аутоинфекция может произойти при расчесывании перианальной области и переносе инфекционных яиц в рот загрязненными руками. Передача от человека к человеку происходит при заражении поверхностей или пищевых продуктов инфекционными яйцами.

    Большинство инфекций протекают бессимптомно, но зуд заднего прохода является обычным явлением. Боль в животе, тошнота и рвота наблюдаются у пациентов с высоким содержанием глистов.

    Обследование для подтверждения энтеробиоза включает в себя тест с применением ленточки или ленточки, при которой лента накладывается на перианальные области (липкая часть ленты вниз) в основном на ночь.Затем ленту можно исследовать под микроскопом.

    Лечение энтеробиоза ориентировано на всю семью только при первом заражении [5]
    . Мебендазол (немедленная доза 100 мг) является препаратом выбора при энтеробиозной инфекции. Если происходит повторное инфицирование, дозу можно повторить больным людям через две недели (дети старше шести месяцев и взрослые) [6]
    . Мебендазол противопоказан при беременности и кормлении грудью. Повторное заражение острием от пальцев и зараженных предметов легко, и пациентам следует рекомендовать избегать царапин и тщательно вытирать под ногтями.Постельное белье и одежду следует выстирать или прогладить горячим утюгом, чтобы яйца не умерщвлялись.


    Ascaris (обыкновенная аскарида)
    Кишечные черви редко замечаются, если они не передаются с калом. Черви могут образовывать комок при тяжелых инфекциях, вызывая кишечную непроходимость, заворот или перфорацию. В эндемичных регионах 5–35% всех кишечных непроходимостей вызваны аскаридозом [7]
    . Блуждающие черви могут закупоривать протоки или дивертикулы, вызывая желчные коли, холангит, абсцесс печени, панкреатит или аппендицит, или иногда могут кашлять с мокротой (см. «Энтеробиоз и аскаридоз»).

    Наиболее частой клинической картиной является Аскаридный пневмонит . У части инфицированных могут возникать лихорадка, кашель, одышка и крапивница из-за миграции личинок через легкие. A. пневмонит Инфекция, сопровождающаяся эозинофилией, известна как синдром Леффлера. Симптомы обычно проходят спонтанно через десять дней в результате миграции червя через легкие.

    Ряд исследований может подтвердить клинический диагноз A.Пневмонит . Личинки и эозинофилы могут быть обнаружены в мокроте. Рентген грудной клетки может подтвердить присутствие личинок, а микроскопия кала адекватна при установленных инфекциях (может быть отрицательной, если все глисты мужские).

    Лечение взрослых старше 18 лет после положительного диагноза A. pneumonitis обычно заключается в немедленной дозе альбендазола 400 мг или немедленной дозе мебендазола 500 мг [5]
    . Детям в возрасте 1–2 лет следует назначать мебендазол по 100 мг два раза в день в течение трех дней.Детям в возрасте 2–18 лет следует назначать мебендазол по 100 мг два раза в день в течение трех дней или мебендазол в дозе 500 мг в немедленной дозе [6]
    .


    Toxocara canis и T. catis
    — паразитические круглые черви собак и кошек, распространенные во всем мире. Заражение человека происходит после попадания яиц в песок или почву, загрязненную фекалиями собак или кошек. В Соединенных Штатах серологическая распространенность составляет 13,9% [8]
    , однако она более распространена в развивающихся странах. Яйца токсокара не заразны в течение двух недель после выделения, а проглатывание свежих фекалий собак или кошек не является путем передачи. При попадании внутрь старых фекалий серологический анализ (ИФА) можно провести немедленно и повторить через три месяца.

    При инфекциях, вызванных T. canis и T. catis, у пациентов могут появиться висцеральные мигрирующие личинки (VLM), вызванные мигрирующими личинками, которые вызывают симптомы и признаки, включая пневмонит, лихорадку, боль в животе, миалгию, лимфаденопатию, гепатоспленомегалию, нарушения сна и поведения, а также очаговые и генерализованные судороги.Глазная мигрирующая личинка (OLM) может возникать при более легких инфекциях, вызванных миграцией личинок в глаз, вызывающей гранулематозную реакцию в сетчатке. Это может проявляться как нарушение зрения или слепота, что диагностируется с помощью офтальмоскопии.

    Пациенты с подозрением на инфекцию T. canis и T. catis должны пройти полный анализ крови и пройти серологическое исследование (ИФА). Эозинофилия и анемия свидетельствуют об активной инфекции. Положительные серологические тесты с использованием ELISA предполагают выработку антител против антигенов, продуцируемых присутствием червей, и это подтверждается вестерн-блоттингом.

    Для лечения VLM и подтвержденных неокулярных случаев пациентам старше 18 лет следует назначать альбендазол (нелицензированный) 400 мг два раза в день в течение семи дней [5]
    . При подозрении на поражение глаз необходимо срочное направление к офтальмологу.

    Фото-гид: паразиты-гельминты

    Источник: Библиотека научных фотографий, Wikimedia Commons

    1) Шистосомный паразит
    2) Сколекс (голова) взрослого говяжьего цепня Taenia saginata

    43

    chusinata

    43 9000ulosinoc 3)


    Taenia saginata , или говяжий цепень
    , вызывает тениоз (см. «Фотогид: паразиты гельминтов»).Пациенты с инфекцией T. saginata обычно протекают бессимптомно и часто появляются только после прохождения проглоттидного сегмента в стуле. У пациентов могут появиться желудочно-кишечные симптомы (потеря аппетита, тошнота или боль в животе). Редкие осложнения инфекции T. saginata возникают, когда сегменты проглоттид мигрируют в аппендикс, желчь или проток поджелудочной железы, вызывая рвоту. Несколько метров ленточного червя также могут передаваться в рвоте [9]
    .

    Расследование на предмет T.saginata включает микроскопию кала. Лабораторное подтверждение вида должно происходить до лечения, если имеются образцы стула.

    Взрослым старше 18 лет следует дать немедленную дозу никлозамида 2 г или немедленную дозу празиквантела (показания без лицензии) 10 мг / кг; за исключением случаев Hymenolepis
    nana, , где празиквантел (нелицензированный показания) следует назначить немедленно в дозе 30 мг / кг. Детям старше четырех лет празиквантел 5–10 мг / кг следует вводить немедленно или 25 мг / кг для H.
    нана
    [6]
    .


    Taenia solium

    , или свиной цепень, вызывает цистицеркоз. У инфицированных пациентов обычно возникают мышечные боли и отек во время первичной инвазии и развития кист. Также могут присутствовать кожные узелки. На рентгеновских снимках можно увидеть кальцинированные кисты в волокнах скелетных мышц. У пациентов с симптомами новой или недавно возникшей эпилепсии это может указывать на кисты в головном мозге.

    Исследование для подтверждения инфекции T. solium включает полный анализ крови, обычно выявляется эозинофилия, микроскопия кала и серологические исследования. Пациентам с неврологическими симптомами следует пройти визуализацию головного мозга (компьютерную томографию [КТ] или магнитно-резонансную томографию [МРТ]).

    При лечении церебральной инфекции T. solium следует уделять первоочередное внимание контролю симптомов с помощью адекватной противосудорожной терапии. Можно использовать противоэпилептические препараты, такие как фенитоин, карбамозапин, леветирацет или томпирамит [10]
    .При церебральной инфекции противоглистное лечение не считается срочным и не всегда может быть необходимым или целесообразным [5]
    . Лечение кальцинированных кист не рекомендуется; Эндоскопическое удаление кисты желудочка может выполняться только при умеренных инфекциях с жизнеспособными кистами. Противогельминтные средства всегда следует применять под прикрытием стероидов, что тщательно обсуждается и обсуждается со специалистом-консультантом.

    Хотя оба они не имеют лицензии, взрослым старше 18 лет альбендазол 15 мг / кг можно назначать один раз в день в течение восьми дней пациентам, которые не беременны и не кормят грудью, или празиквантел 50 мг / кг можно назначать один раз в день в разделенных дозах в течение 15 дней. .Также следует назначать стероиды (дексаметазон или преднизолон), а дозы и режим следует обсудить со специалистом-консультантом [5]
    .


    Fasciola hepatica
    Инфекции происходят в районах разведения овец с умеренным климатом, таких как Англия и Уэльс [11]
    .

    Большинство инфекций, вызванных F. hepatica , протекают в легкой форме, и заболеваемость увеличивается с бременем сосальщиков. Острая фаза наступает через 6–12 недель после инфицирования, и у пациентов часто наблюдается лихорадка, боль в правом подреберье, гепатомегалия и иногда желтуха.При тяжелых инфекциях может возникнуть обширный некроз паренхимы печени и проявиться внепеченочные симптомы (например, синдром Леффлера). Хроническая фаза обычно наступает через шесть месяцев после заражения и может длиться десять и более лет. Пациенты обычно протекают бессимптомно, хотя могут наблюдаться боли в эпигастрии и правом подреберье, диарея, тошнота, рвота, истощение и гепатомегалия. Желтуха — частое осложнение, вызванное непроходимостью желчных протоков. Наиболее частым эктопическим участком внепеченочного фасциолеза является подкожная клетчатка передней брюшной стенки, хотя могут быть поражены все остальные внутренние органы.

    Инструменты исследования для диагностики включают микроскопию стула, дуоденального или желчного аспирата. Можно выполнить эндоскопию, и часто можно обнаружить взрослых червей, блокирующих желчевыводящие пути. Положительные серологические тесты с использованием ELISA предполагают выработку антител против антигенов, продуцируемых присутствием червей (живых или мертвых). Заражение подтверждается микроскопическим исследованием яиц в кале.

    Несмотря на отсутствие лицензии и противопоказания при беременности и кормлении грудью, триклабендазол в дозе 10 мг / кг один раз в сутки в течение двух дней является препаратом выбора для взрослых пациентов старше 18 лет. [5]
    .

    Шистосомоз («бильгарциоз») — инфекция, вызванная паразитическими кровяными сосальщиками: Schistosoma mansoni, S. haematobium, S. japonicum, S. interculatum и S. mekongi (см. «Фотогид: паразиты гельминтов») . Данные NHS из Англии сообщили о 77 случаях заболевания в 2011–2012 гг., И все случаи развились у людей, которые выезжали за границу [12]
    . Регионами, где случаи заболевания наиболее распространены, являются пресноводные районы Африки к югу от Сахары (например, озеро Малави), Юго-Восточная Азия (река Меконг в Камбодже и Лаосе) и Япония [12], [13]
    .

    Большинство инфицированных пациентов не имеют симптомов из-за небольшого количества гельминтов [14]
    . Острая инфекция может проявляться разными способами. Зуд пловца — это зудящая сыпь, которая может появиться после купания в пресной воде (см. «Фотогид: патологии гельминтов»). Лихорадка Катаяма или синдром острого шистосомоза возникает через три-восемь недель после заражения. Пациенты часто испытывают внезапное начало лихорадки, крапивницы и ангионевротического отека, озноба, миалгии, артралгии, сухого кашля, диареи, боли в животе и головной боли.Это совпадает с яйценоскостью и увеличением антигенной нагрузки. Симптомы обычно легкие и проходят спонтанно в течение нескольких дней или недель.

    При хронической инфекции симптомы обычно развиваются через месяцы или годы после заражения. Симптомы кишечного шистосомоза включают плохой аппетит, периодические боли в животе и диарею. Пациенты с тяжелым бременем глистов часто страдают язвой толстой кишки и железодефицитной анемией. При гепатоспленомегалии шистосомоз перипортальный фиброз вызывает увеличение печени и селезенки, что приводит к окклюзии воротных вен, портальной гипертензии со спленомегалией, портокавальным шунтированием и варикозным расширением вен желудочно-кишечного тракта.

    Исследование для подтверждения диагноза включает микроскопию для выявления яиц шистосомы в стуле и моче, а также серологические тесты с использованием ИФА.

    Пациентов с подтвержденным шистосомозом следует направлять в специализированный центр. Празиквантел эффективен только против взрослых шистосом, которые полностью созревают через три месяца. Скрининг следует отложить до этого момента, и серологический анализ может оставаться положительным в течение многих лет, несмотря на лечение. Празиквантел (нелицензированный показания) следует ввести немедленно в дозе 20 мг / кг и повторить через четыре-шесть часов (дети старше четырех лет и взрослые) [6]
    .Тошнота и рвота являются вероятными побочными эффектами лечения празиквантелом, и пациентам следует рекомендовать принимать таблетки вечером.

    Лихорадку Катаяма следует лечить, как указано выше, плюс стероиды (например, преднизолон 20 мг в день) и повторные дозы празиквантела через шесть недель.


    Ancylostoma duodenale

    и Инфекции Nicator americanus или анкилостомы не являются эндемическими в Великобритании, но инфекции иногда наблюдаются у путешественников, возвращающихся из тропиков.У большинства пациентов симптомы отсутствуют, но часто возникают дискомфорт в животе, метеоризм, анорексия, тошнота, рвота и диарея (иногда с кровью и слизью). Также могут возникать вторичные по отношению к анемии железодефицитная анемия, гипоальбуминемия и сердечная недостаточность. «Земной зуд» может возникать в месте проникновения, а серпигинозная сыпь кожных мигрирующих личинок может наблюдаться при анкилостомозе (см. «Фотогид: патологии Гельмита»). Это чаще всего связано с заражением анкилостомозом собак / кошек.

    Для подтверждения диагноза необходимо провести полный анализ крови, поскольку при миграции тканей часто встречается эозинофилия. Микроскопия кала и посев кала также проводятся для определения наличия яиц.

    Основными методами лечения анкилостомы являются 400 мг альбендазола в немедленной дозе (для лиц старше двух лет) [6]
    или мебендазол 100 мг два раза в день в течение трех дней (для лиц старше одного года) [6]
    . Оба препарата противопоказаны при беременности и кормлении грудью.Кожную мигрирующую личинку можно лечить у взрослых в возрасте старше 18 лет с помощью ивермектина (по нелицензированным показаниям) в немедленной дозе 200 мкг / кг или альбендазола (по нелицензированным показаниям) по 400 мг один раз в день в течение трех дней. Альбендазол противопоказан при беременности и кормлении грудью [5]
    .

    Следует избегать использования ивермектина у детей с массой тела менее 15 кг и / или в возрасте до пяти лет. Дозу альбендазола следует снизить до 200 мг для детей с массой тела менее 10 кг [5]
    .


    Trichuris trichiuria

    , или власоглав , вызывает трихоцефалез . У большинства пациентов симптомы отсутствуют, однако тяжелые инвазии могут вызывать тяжелые желудочно-кишечные симптомы, такие как колит и дизентерия. Железодефицитная анемия часто встречается у детей, которые плохо питаются, а хронические инфекции у детей могут вызывать задержку роста. Тяжелая дизентерия может вызвать выпадение прямой кишки, но это бывает редко.

    У детей с выпадением прямой кишки можно легко поставить положительный диагноз «власоглав».У других пациентов полезны микроскопия кала и полный анализ крови, при этом в анализе крови, вероятно, присутствует эозинофилия. Альбендазол (нелицензированный) 400 мг можно назначать два раза в день в течение трех дней, но его следует избегать детям в возрасте до двух лет. Мебендазол 500 мг можно вводить в качестве немедленной дозы взрослым, а детям в возрасте от 1 до 18 лет можно давать 100 мг два раза в день в течение трех дней [5], [6]
    . Альбендазол и мебендазол противопоказаны при беременности и кормлении грудью.

    Фотогид: Гельминтные патологии

    Источник: Wikimedia Commons

    1) Кожные мигранты личинок
    2) Лимфатический филяриатоз (слоновость)
    3) Шистосомоз (зуд у пловцов) показывает проникновение паразита на кожу

    47 и

    Echinococcus multilocularis
    вызывают эхинококкоз (эхинококкоз) , распространены в Центральной и Восточной Европе (см. Фотогид: Паразиты гельминтов).

    Пациенты с первичной инфекцией часто протекают бессимптомно. Спустя годы латентные инфекции могут проявляться симптомами, вызванными массовым эффектом внутри органов, обструкцией кровотока или лимфатического потока, или такими осложнениями, как разрыв или вторичные бактериальные инфекции. Лихорадка и реакции острой гиперчувствительности, включая анафилаксию, могут быть основными проявлениями разрыва кисты.

    Визуализация, включая УЗИ, компьютерную томографию и МРТ, являются полезными диагностическими методами. Серологический анализ с помощью ELISA (или других методов) также может быть выполнен для подтверждения наличия эхинококкоза.

    Лечение эхинококкоза зависит от типа кисты, и подход следует обсудить со специалистом. Альвеолярный эхинококкоз, вызванный E.
    multilocularis , при отсутствии лечения обычно приводит к летальному исходу. У некоторых пациентов может быть рассмотрено хирургическое вмешательство или пункция, аспирация, инъекция и повторная аспирация (PAIR) с использованием протосколицида (например, 95% этанола) [5]
    .

    Альбендазол (нелицензированный) 400 мг два раза в день можно давать взрослым старше 18 лет.Альбендазол противопоказан при беременности и кормлении грудью, и пациентам следует рекомендовать использовать барьерный метод контрацепции во время лечения и в течение одного месяца после лечения, поскольку гормональная контрацепция может не работать, а альбендазол обладает тератогенным действием [5]
    . Детям старше двух лет можно назначать альбендазол 7,5 мг / кг два раза в день (максимум 400 мг два раза в день) [6]
    . При хирургическом вмешательстве или ПАРА пациентам старше 18 лет можно назначать празиквантел (нелицензированный) 20 мг / кг два раза в день в течение 14 дней до и после процедуры.При подозрении на разрыв кисты оба препарата следует использовать в одинаковой дозе [5]
    .

    Филяриоз вызывается паразитами филяриозных нематод, и из сотен описанных только восемь филяриозных паразитов вызывают заболевания у людей. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила ЛФ как вторую ведущую причину постоянной и длительной инвалидности в мире после проказы. Кожная группа включает Loa loa, Onchocerca volvulu s и Mosonella streptocerca. Лимфатическая группа включает Wuchereria bancrofti, Brugia malayi и Brugia timori , а группа полостей тела включает Mansonella perstans и Mansonella ozzardi. В Великобритании филяриоз наблюдается у пациентов, прибывающих из стран Африки к югу от Сахары, Юго-Восточной Азии, Индийского субконтинента, многих островов Тихого океана и центральных районов Латинской Америки и Карибского бассейна (включая Гаити). B. malayi встречается в основном в Китае, Индии, Малайзии, Филиппинах, Индонезии и на различных островах Тихого океана. B. timori встречается на острове Тимор в Индонезии.

    В эндемичных районах до 70% инфицированных пациентов протекают бессимптомно [15]
    . Пациенты с ЛФ часто страдают лихорадкой, паховой или подмышечной лимфаденопатией, а мужчины могут испытывать боль в яичках и паху. Отшелушивание кожи является обычным явлением. В случаях отека конечностей или половых органов повторяющиеся эпизоды воспаления и лимфатического отека приводят к лимфатическому повреждению, хроническому отеку и слоновости ног, рук, мошонки, вульвы и груди (см. «Фотогид: гельминтозные патологии»).

    Пациенты могут испытывать синдромы, которые включают: острый аденолимфангит (ADL) с симптомами лихорадки и болезненной лимфаденопатии; филяриозная лихорадка без аденита и лимфаденопатии; и тропическая легочная эозинофилия (TPE) с симптомами сухого пароксизмального кашля, хрипов, одышки, недомогания и потери веса, связанных с высоким содержанием эозинофилов.


    Онхоцеркоз
    часто проявляется у пациентов как клиническая триада инфекции, которая включает дерматит (поражения кожи включают отек, зуд, эритему, папулы, струпообразные высыпания, изменение пигментации и лихенификации), узелки на коже (или онхоцеркомы, которые часто встречаются на костных выступах) и поражения глаз, которые обычно связаны с продолжительностью и тяжестью инфекции, вызванной иммунным ответом хозяина на микрофилярии.Может произойти потеря остроты зрения.

    Loiasis (африканский глазной червь) передается через укус мухи Chrysops, которая является эндемической в ​​Западной и Центральной Африке. У большинства пациентов с лоаозом симптомы отсутствуют. Калабарное набухание (преходящее подкожное набухание) может возникать из-за гиперчувствительности, связанной с миграцией взрослого червя или высвобождением микрофилярий, и часто проходит спонтанно через два-четыре дня. У пациентов также может наблюдаться миграция червя через конъюнктиву.


    Mansonella

    Инфекции обычно протекают бессимптомно. Часто наблюдаются лихорадка, кожный зуд, уплотнения, лимфаденит и боль в животе.

    Подозрение на филяриоз возникает у лиц с эпидемиологическим воздействием, постоянными клиническими данными и подтверждающими лабораторными данными. Микрофилярии могут быть обнаружены путем исследования следующих объектов:

    • Кровь: микрофилярии всех видов, вызывающих лимфатический филяриоз, и микрофилярии Loa loa, M.ozzardi и M. perstans обнаружены в крови;
    • Моча: при подозрении на лимфатический филяриатоз мочу следует исследовать макроскопически на хилурию, затем сконцентрировать для исследования на микрофилярии;
    • Кожа: O.
      volvulus и M. streptocerca диагностируется при обнаружении микрофилярий в нескольких образцах среза кожи с разных участков, расположенных с обеих сторон тела;
    • Глаз: микрофилярии О.заворот может быть обнаружен в роговице или передней камере глаза при исследовании с помощью щелевой лампы.

    Методы визуализации также используются в диагностике. Рентген грудной клетки можно использовать для выявления диффузных легочных инфильтратов у пациентов с TPE. Ультразвук можно использовать для контроля лимфатической обструкции, а иногда и для выявления взрослых глистов. Лимфосцинтиграфия также может использоваться в качестве альтернативы. Также можно провести серологическое тестирование с помощью ELISA.

    Ивермектин (нелицензированный) 150–200 мкг / кг является препаратом выбора при онхоцеркозе у взрослых старше 18 лет.Еще две дозы следует вводить с интервалом в месяц, повторять через три-шесть месяцев по мере необходимости, обычно в течение нескольких лет; плюс доксициклин 200 мг один раз в день в течение шести недель [5]
    .

    Альбендазол (нелицензированный) 400 мг два раза в день следует назначать пациентам в возрасте старше 18 лет с W. bancrofti в течение 21 дня при лимфатических филяриозах и 200 мг два раза в день в течение 21 дня для Loa loa ; плюс дозировка ивермектина, как при онхоцеркозе [5]
    .

    Для Loa loa диэтилкарбамазин (нелицензированный) следует назначать 50 мг один раз в день в течение первого дня, увеличивая при переносимости до 50 мг три раза в день во второй день, 100 мг три раза в день в третий день, затем 200 мг три раза в день. , в общей сложности 21 день в этой дозе у взрослых старше 18 лет. Пероральные стероиды следует включать пациентам с микрофиларемией в возрасте старше 18 лет, страдающим лоазом; четырехдневный курс перорального приема преднизолона 20 мг один раз в день, за день до диэтилкарбамазина [5]
    .

    Для M. perstans пациентам старше 18 лет следует назначать доксициклин 200 мг один раз в день в течение шести недель [5]
    .

    Профилактическая химиотерапия

    ВОЗ рекомендует профилактическую химиотерапию в качестве стратегии общественного здравоохранения в эндемичных районах. Противогельминтные средства, используемые по отдельности или в комбинации, предотвращают заболеваемость, обычно охватывая сразу несколько гельминтов, и способствуют устойчивому снижению передачи [16]
    . Поскольку многие противоглистные средства имеют широкий спектр действия, что позволяет бороться с несколькими гельминтами одновременно, профилактические химиотерапевтические вмешательства основаны на лекарствах, а не на заболеваниях, с упором на наилучшее использование доступных лекарств, а не на конкретные инфекции.Самая большая проблема — охватить всех групп риска; профилактическую химиотерапию следует начинать в раннем возрасте, и следует использовать любую возможность, чтобы охватить группы риска [16]
    . Рекомендации для людей, путешествующих в районы, где распространены глистные инфекции, см. В разделе «Рекомендации по профилактике».

    Рекомендации по профилактике

    Всем пациентам, путешествующим в районы, где распространены глистные инфекции, следует давать следующие советы по профилактике:

    • Загрязненные продукты питания и вода представляют риск заражения; соблюдайте соответствующие правила гигиены и меры предосторожности при приеме пищи и воды.
    • Мойте руки водой с мылом перед едой, после посещения туалета и после прямого контакта с детьми дошкольного возраста, животными или фекалиями.
    • Избегайте салатов, неочищенных сырых фруктов и сырых овощей; ешьте только горячую и полностью приготовленную пищу, а также фрукты, вымытые в чистой воде и очищенные от кожуры. Избегайте использования водопроводной воды для питья, приготовления пищи и напитков, приготовления льда, приготовления пищи, чистки зубов и контакта со ртом во время принятия душа или ванны, если только не известно, что это безопасно.
    • Избегать контакта с водой, которая может быть загрязнена сточными водами, фекалиями или стоками сточных вод; возле ливневых стоков; после сильного дождя; или в пресных водах эндемичных по шистосомозу районов Карибского бассейна, Южной Америки, Африки и Азии.
    • Во избежание появления анкилостомов не ходите босиком в местах, где широко распространены анкилостомы или почва, загрязненная человеческими фекалиями. Для защиты от укусов следует использовать репеллент от насекомых, содержащий диэтилтолуамид (ДЭТА), пропитанную перметрином одежду и толстую одежду с длинными рукавами и длинными ногами.

    Люси Хедли , MPharm, MRPharmS, MFRPSI, PGDipGPP, старший клинический фармацевт по ВИЧ / ГУМ и инфекционным заболеваниям, Университетский колледж Лондонского фонда здравоохранения.
    Роберт Л. Серафино Вани MBBS, MRCP, FRCPath, MSc (Trop Med), SCE (ID), стажер по инфекционным болезням и микробиологии / вирусологии, Больница тропических болезней, Госпиталь Университетского колледжа, Лондон.

    Чтение этой статьи засчитывается в ваш CPD

    Вы можете использовать следующие формы, чтобы записать свои знания и практические действия из этой статьи из Pharmaceutical Journal Publications.

    Результаты вашего модуля CPD хранятся в вашем аккаунте по адресу The Pharmaceutical Journal . Для этого вы должны быть зарегистрированы и авторизоваться на сайте. Чтобы просмотреть результаты вашего модуля, перейдите на вкладку «Моя учетная запись», а затем «Моя цена за день».

    Любая деятельность по обучению, обучению или развитию, которую вы предпринимаете для НПР, также может быть записана в качестве доказательства как часть вашего практического портфолио RPS при подготовке к членству на факультете. Чтобы начать свое путешествие с преподавателями RPS сегодня, воспользуйтесь портфолио и инструментами на сайте www.rpharms.com/Faculty

    Если ваше обучение было запланировано заранее, нажмите:

    Если ваше обучение было спонтанным, нажмите:

    Фермы червей — округ SLO IWMA

    Выращивание червей, также известное как вермикультура, — это простой способ компостирования органических веществ в комфорте вашего собственного дома. Прочная корзина с крышкой, подстилка и черви — все, что нужно для начала вашей «фермы», которую можно держать в помещении или на улице. Голодные черви быстро справляются с остатками пищи и в течение недель и месяцев превращают их в великолепные, богатые питательными веществами удобрения (a.к.а. «Червячные какашки»), которые можно использовать для выращивания домашних растений или вашего сада. Готовые фермы доступны для покупки в Интернете, но создать их не менее эффективно и намного дешевле.

    Черви

    Не всякий червь годится для червячной фермы; красные вигглеры лучше всего. Этот тип червя особенно хорошо растет при поедании разлагающихся органических материалов. Красные вигглеры можно купить в магазине Black Diamond. Кроме того, в рамках школьной образовательной программы IWMA в местных школах спонсируются глисты.

    Для достижения оптимальных результатов червей кормят в равных частях «зеленью» и «коричневыми», как это называется в мире органического садоводства. Эти обозначения относятся к соотношению углерода и азота в материале, а не к фактическим цветам. Правила кормления следующие:

    Да:

    Фрукты, овощи, хлеб, кофейная гуща, чайные пакетики, мертвые растения / листья, яичная скорлупа, немелованная бумага, салфетки, кофейные фильтры

    №:

    Цитрусовые, лук, чеснок, лук-порей или лук-шалот, мясо, рыба или птица, яйца, молочные продукты, жирная пища, соленая пища, расфасованные / обработанные пищевые продукты, глянцевая журнальная бумага или бумага с покрытием

    Дополнительная информация и устранение неисправностей

    CalRecycle поддерживает веб-сайт с информацией о вермикомпостировании.

    Будет ли моя корзина пахнуть или привлекать плодовых мух? Как часто нужно кормить червей? Planet Natural также предоставляет отличную статью о компостировании червей для начинающих.

    Свернитесь с бестселлером Amazon Worms Eat My Garbage: How to Set up and Maintain a Worm Composting System, отличное руководство по вермикомпостированию.

    Компостирование червей в квартирах

    Жизнь в тесноте создает уникальные проблемы для тех, кто хочет компостировать. Узнайте, как это сделать в своей квартире, с помощью этой пошаговой инфографики от Sustainable America:

    Гангрена — Лечение — NHS

    Лечение гангрены включает удаление пораженной ткани, предотвращение инфекции или лечение любой существующей инфекции, а также лечение проблемы, которая привела к развитию гангрены.

    Например, если гангрена вызвана плохим кровоснабжением, для восстановления поврежденных кровеносных сосудов можно использовать хирургическое вмешательство. Если гангрена вызвана инфекцией, можно использовать сильные антибиотики, а также хирургическое вмешательство.

    Удаление мертвой ткани

    Операция по вырезанию мертвой ткани, известная как санация раны, часто необходима для предотвращения распространения гангрены и для заживления окружающей здоровой ткани.

    Терапия санации личиночной раны (биохирургия)

    В некоторых случаях может оказаться возможным использовать терапию санации личиночной раны, также известную как биохирургия, вместо традиционной операции по удалению мертвой ткани.

    Определенные типы личинок мух идеально подходят для этого, потому что они питаются мертвыми и инфицированными тканями, но оставляют здоровые ткани в покое. Они также помогают бороться с инфекцией, выделяя вещества, убивающие бактерии и стимулирующие процесс заживления.

    Личинки, используемые для личиночной терапии, специально разводятся в лаборатории с использованием яиц, обработанных для удаления бактерий. Личинок помещают на рану и накрывают марлей под твердой повязкой, которая удерживает их на ране (и скрывает их от глаз).Через несколько дней повязку срезают, а личинки удаляют.

    Медицинские исследования показали, что санация личиночной раны может дать более эффективные результаты, чем хирургическая обработка раны. Однако из-за характера этого вида лечения многие люди не хотят его пробовать.

    Ампутация

    В тяжелых случаях гангрены, когда поражается вся часть тела, такая как палец, палец ноги или конечность, и хирургическая обработка раны вряд ли поможет, можно рассмотреть возможность ампутации.

    Ампутация может предотвратить распространение гангрены на другие части тела и может использоваться для удаления сильно поврежденной конечности, чтобы можно было установить протез.

    Если не требуется немедленная неотложная помощь, решение об ампутации будет принято только после всестороннего обсуждения между вами и лечащими врачами.

    Лечение инфекции

    Гангрену, вызванную инфекцией, обычно можно лечить с помощью антибиотиков, которые можно вводить в виде таблеток или инъекций.

    Инъекции обычно необходимы, если вам нужна операция или у вас тяжелая инфекция. Введение антибиотиков непосредственно в вену позволяет вводить более высокие дозы и означает, что они с большей вероятностью достигнут пораженного участка.

    Чтобы противодействовать последствиям инфекции и ускорить процесс заживления, вам также потребуются жидкости и питательные вещества в вену (внутривенные жидкости), и вам может потребоваться переливание крови.

    Восстановление кровотока

    В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для восстановления кровотока к пораженному участку. Для этого используются следующие основные методы:

    • операция шунтирования — хирург перенаправляет кровоток и обходит закупорку, соединяя (пересаживая) одну из ваших вен с здоровой частью артерии
    • ангиопластика — когда крошечный баллон помещается в узкую или заблокированную артерию и надувается, чтобы открыть сосуд; небольшая металлическая трубка, известная как стент, также может быть вставлена ​​в артерию, чтобы помочь ей оставаться открытой.

    Исследования показывают, что оба метода одинаково эффективны для восстановления кровотока и предотвращения необходимости в краткосрочной ампутации.Преимущество ангиопластики состоит в более быстром восстановлении по сравнению с операцией шунтирования, хотя в долгосрочной перспективе она может быть не такой эффективной, как операция шунтирования.

    Гипербарическая оксигенотерапия

    Гипербарическая оксигенотерапия — это альтернативное лечение некоторых типов гангрены.

    Во время гипербарической оксигенотерапии вы сидите или лежите в специально разработанной камере, наполненной сжатым воздухом. Пластиковый капюшон, который обеспечивает вас чистым кислородом, надевается на голову.

    В результате этого лечения высокий уровень кислорода рассеивается в кровотоке и достигает пораженных участков (даже тех, которые имеют плохое кровоснабжение), что ускоряет заживление.

    При гангрене, вызванной бактериальной инфекцией, кислород также может остановить некоторые типы бактерий (особенно те, которые отвечают за газовую гангрену), производящие токсины, которые позволяют инфекции распространяться, предотвращая дальнейшее повреждение тканей.

    Гипербарическая оксигенотерапия доказала свою эффективность при лечении гангрены, вызванной инфицированными язвами диабетической стопы, что снижает риск ампутации.

    Однако данные об эффективности гипербарической оксигенотерапии при лечении других типов гангрены ограничены, и требуются дальнейшие исследования. Гипербарическая оксигенотерапия в настоящее время также не является широко доступной в Великобритании.

    Реконструктивная хирургия

    Реконструктивная хирургия с использованием кожного трансплантата может использоваться для покрытия участка кожи, поврежденного гангреной.

    Во время трансплантации кожи хирург удаляет здоровую кожу с другой части вашего тела (обычно это часть, которая будет закрыта одеждой) и повторно соединяет ее на поврежденном участке.

    Последняя проверка страницы: 16 августа 2018 г.
    Срок следующего рассмотрения: 16 августа 2021 г.

    Вермикомпостирование: компостирование с червями

    Черви?

    Традиционно червей выращивали для изготовления наживки, а также в качестве источника белка и ферментов для различных продуктов, включая корм для животных и биоразлагаемые очищающие средства. Черви также использовались для удаления сельскохозяйственных отходов, таких как молочный навоз. Они конвертируют
    отходы в навоз червей (также известный как отливки червей), богатый питательными веществами, биологически полезный почвенный продукт.

    Вермикомпостирование — это использование червей в качестве метода компостирования для производства биогумуса. Вермикультура — это выращивание червей для производства червей. В последние годы выращивание червей практиковалось как в малых, так и в крупных масштабах с тремя взаимодополняющими целями.
    в виду: утилизация отходов, вермикомпостирование и вермикультура.

    Что такое биогумус?

    Биогумус, или отливки, представляет собой червячный навоз. Отливки червей считаются многими в садоводстве одной из лучших доступных почвенных добавок.Содержание питательных веществ в отливках зависит от материала, подаваемого червям, а черви обычно питаются очень сильно.
    питательные материалы, такие как пищевые отходы и навоз.

    Отливки червей содержат разнообразные питательные вещества, способствующие росту растений, и в форме, легко доступной для усвоения растениями. Биология кишечника червя способствует росту грибков и бактерий, которые полезны для роста растений. Кроме того,
    Многие химические соединения содержатся в отливках, которые, как считается, способствуют росту растений.

    Большая часть отливок червей и их влияние на растения все еще изучаются. Тем не менее, фермеры и производители почвосмесителей знают о преимуществах червей по их фактическому влиянию на растения и продажи продукции, даже когда червей кормят с низким содержанием питательных веществ.
    материалы, такие как бумажное волокно.

    Какие черви используются для вермикомпостирования?

    Большинство червячных хозяйств выращивают два основных типа дождевых червей: Eisenia foetida и Lumbricus rubellis. Эти черви обычно используются для производства биогумуса, а также для наживки для рыбы.Оба имеют множество общих имен, в том числе красные черви, красные вигглеры,
    тигровые черви, метательные черви и навозные черви. Эти два вида часто выращиваются вместе, и их трудно отличить друг от друга, хотя считается, что они не скрещиваются. Хотя в последние годы было успешно выведено несколько других видов, этот
    Информационный бюллетень посвящен в первую очередь использованию этих видов.

    Ночной краулер (Lumbricus terrestrius) также добывается и продается в качестве рыболовной наживки. Этот вид плохо размножается в неволе и обычно добывается из диких животных.

    Что нужно червям?

    Черви могут выжить при самых разных температурах, но лучше всего они развиваются при температуре от 55 до 77 градусов по Фаренгейту (13–25 градусов по Цельсию). Им нужен влажный органический субстрат или «подстилка» для жизни. Они съедят
    подстилку и преобразовать ее в отливки вместе с другим кормом. Влага и кислород жизненно важны, и постельное белье должно быть примерно таким же влажным, как отжатая губка. Кожа червя светочувствительна, поэтому им нужна темная среда.

    Поскольку у червей нет зубов, им нужен какой-то песок в подстилке, который они могут проглотить и использовать в желудке для измельчения пищи, как это делают птицы с небольшими камнями. Подойдет немного почвы или песка, но он должен быть стерильным, чтобы не было посторонних предметов.
    организмы. Обычно используются такие добавки, как каменная пыль или устричная мука (измельченные устричные раковины).

    Поскольку устричная мука в основном состоит из карбоната кальция, добавление слишком большого количества повысит pH в среде червей.Черви предпочитают слегка кислый уровень pH около 6,5. Для типичного бункера для червя требуется не более столовой ложки песка, что должно
    существенно не меняют pH.

    Чем питаются черви?

    Черви будут есть самые разные органические материалы, такие как бумага, навоз, фруктовые и овощные отходы, зерно, кофейная гуща и отходы дворовых площадок. Хотя черви будут есть мясо и молочные продукты, лучше не скармливать эти материалы или жирную пищу в пищу.
    черви из-за возможного запаха и проблем с вредителями.Черви будут потреблять ограниченное количество цитрусовых, но лимонен, химическое соединение, содержащееся в цитрусовых, токсично для червей, поэтому лучше ограничить или избегать кормления их этим материалом.

    Поскольку у червей нет зубов, любая пища, которую они едят, должна быть достаточно маленькой, чтобы ее можно было проглотить, или достаточно мягкой, чтобы они могли укусить. Некоторые продукты могут быть изначально недостаточно мягкими для употребления, но они быстро разлагаются, и черви могут их съесть.

    Где хранить червей?

    Червей можно выращивать в малых или больших масштабах, в зависимости от ваших целей.Если вы пытаетесь обрабатывать пищевые отходы для себя или своей семьи, вам подойдет небольшой контейнер для червей объемом от 12 до 20 галлонов. Контейнер должен быть темным, непрозрачным и иметь крышку,
    дренажные и аэрационные отверстия внизу. Также пригодятся небольшие ножки диаметром 2,5 см и лоток под корзиной.

    Если вы пытаетесь обрабатывать большие объемы органических материалов или производить большое количество червей или биогумуса, с червями можно бороться в небольших рядах, называемых грядками или «риками», или в больших внутрикорпусных системах с непрерывным потоком.
    от поставщиков.Черви зарываются в подстилку, чтобы защитить себя, и не выходят на солнечный свет, если условия подстилки не являются невыносимыми.

    Как вы собираете червей и биогумус?

    Крупные фермеры, выращивающие червей, использующие червячные грядки, обычно используют уборочное оборудование для отделения червей и отливок. Системы «непрерывного потока» внутри емкости обычно предназначены для производства биогумуса. Они полагаются на склонность красного цвета к поверхностному питанию.
    червяки для включения механизма сбора отливок в нижней части системы, под активной зоной кормления.Сверху добавляют корм и дополнительную подстилку, поощряя червей продолжать питаться вверх.

    Червячные бункеры меньшего размера собирают разными способами. В любом случае сбор урожая следует начинать, когда подстилка и съеденная пища станут темно-коричневыми с консистенцией кофейной гущи. Более длительное ожидание может привести к образованию липкого материала, который
    сбор урожая затруднен, и он может стать анаэробным и иметь запах.

    Один из часто используемых методов сбора урожая — это бросить мусорное ведро на брезент при ярком освещении, чтобы червяки могли зарыться в землю, чтобы избежать света.Затем отливки можно отделить, медленно соскребая их, периодически делая паузы, чтобы черви могли зарыться дальше.
    В конце концов, у вас остается куча червей.

    Некоторые собирают урожай, кладя новую подстилку в одну половину бункера и кормя только с этой стороны. В конце концов (иногда в течение нескольких недель) большая часть червей переместится в сторону с новой подстилкой, и готовый компост можно будет собирать.

    Один из простых способов — разместить большое количество продуктов в одной области корзины.В течение нескольких дней или недели он должен превратиться в извивающуюся массу кормящихся червей. Вывернув над рукой полиэтиленовый пакет наизнанку, можно «отменить сбор урожая».
    червей, просто схватив массу червей и повернув пакет на правую сторону. Тогда у вас будет достаточно червей, чтобы снова запустить мусорное ведро. В отливках останется некоторое количество червей и яиц. Это не должно быть проблемой, если отливки скоро будут использоваться для
    комнатные комнатные растения. Перед использованием на открытом воздухе отливки необходимо отвердить.

    Собранные отливки можно смешать с горшечной почвой вскоре после сбора урожая для лучшего воздействия на комнатные растения.Если они будут храниться или использоваться для выращивания растений в открытом грунте, они должны быть высушены в аэробной среде, чтобы исключить возможность появления новых.
    виды и предотвратить появление плесени.

    Нужно ли мне покупать больше червей?

    Красные черви — гермафродиты, но для размножения и обмена ДНК им нужны два червя. Изготавливается ящичек для яиц, обычно янтарного цвета, который может содержать от 2 до 20 детенышей червей.

    Черви будут регулировать свою популяцию в соответствии с условиями окружающей среды.Эти условия включают пространство, влажность, pH, температуру, подстилочный материал и количество доступной пищи. Типичная бытовая корзина для червяков может начинаться с одного
    фунт червей (приблизительно 1 000 взрослых), которые скоро умножатся до 2 000–3 000 при благоприятных условиях. И наоборот, если одно или несколько из вышеперечисленных условий не выполняются, черви могут выползти наружу из бункера или погибнуть.

    Какие еще организмы живут с червями?

    Черви не живут изолированно. Помимо микроскопических организмов, таких как бактерии и некоторые грибы, вы можете заметить несколько других существ, таких как коллембол, клещи, горшечные черви (маленькие белые черви, которые часто ошибочно принимают за молодых красных червей), а также иногда грибок.
    комар.Эти организмы обычно остаются в мусорном ведре, живут в гармонии с червями и не вызывают особых проблем. Постоянное закапывание пищи в подстилку минимизирует привлечение нежелательных животных.

    Поддержание бункера во влажном состоянии и периодическое перемешивание отливок и подстилки минимизируют рост грибка и вероятность появления грибковых спор. Если мусорное ведро не перемешивать, могут вырасти полноразмерные грибы.

    Если мусорное ведро хранится снаружи, количество организмов, попадающих в мусорное ведро, значительно возрастает.Слизни и улитки, муравьи, пауки, личинки солдатских мух, плодовые мухи, жуки-пилюли, многоножки, даже лягушки, саламандры и некоторые мелкие грызуны нашли свои
    путь в открытые червячные бункеры. Редко, когда более трех или четырех из этих сожителей занимают мусорное ведро. Большинство из них не мешают работе мусорного ведра и не доставляют неудобств. Лучше всего держать наружные мусорные ведра снаружи, чтобы предотвратить попадание нежелательных
    животных в ваш дом.

    Самыми распространенными «вредителями» в урнах для червей являются муравьи и плодовые мухи.Сохранение мусора во влажном состоянии, прекращение кормления на неделю или две и ежедневное перемешивание мусорного ведра может избавить от муравьев. Плодовые мухи могут быть более проблематичными, и иногда их можно только устранить.
    начиная с начала. Если не считать этого, прекращение кормления на пару недель и использование липкой бумаги или других ловушек для мух может сработать, если популяция мух не слишком высока.

    Черви, выращенные на грядках, также могут привлекать хищников, таких как птицы и кроты. Птиц можно отпугнуть традиционными способами, например, поставив чучела рядом с грядками, либо грядки можно накрыть картоном или другим материалом.Кроты могут быстро размножаться и
    может съесть много червей. Их можно остановить, подняв червей в системе внутри сосуда на цементной подушке или поместив деревянный или пластиковый барьер на несколько дюймов в почву вокруг грядок. Барьер должен выступать из почвы на дюйм.
    или два, чтобы родинки не смогли найти выход.

    Регулируются ли установки для вермикомпостирования?

    Вермикомпостирование определяется как «деятельность, исключенная из правил Калифорнии по твердым отходам».Однако «исключение» признает, что данный вид деятельности связан с обращением с твердыми отходами и, следовательно, должен соответствовать фундаментальным
    нормы здоровья и безопасности.

    Согласно нормам Калифорнии в области пищевых продуктов и сельского хозяйства, червей можно считать домашним скотом, так же как коровы являются домашним скотом на фермах или в молочных фермах. В разумных пределах некоторые органические отходы можно рассматривать как корм. Однако обработка компостируемых
    материал до и после использования в качестве питательной среды подлежит регулированию в соответствии с правилами по твердым отходам.

    Если операция с большим червем становится неприятной из-за того, что поглощает больше отходов, чем может эффективно подаваться и обрабатываться червями (например, приводя к появлению запахов), то деятельность может рассматриваться как установка для твердых отходов. Обеспокоенность конкретным обстоятельством
    следует направлять в общественный отдел гигиены окружающей среды.

    Где я могу получить дополнительную информацию о вермикомпостировании?

    Лица, заинтересованные в получении дополнительной информации о вермикомпостировании или вермикультуре, а также о проблемах рынка червей и почвы, могут связаться с существующей червячной фермой, почвенным смесителем или переработчиком органических отходов, чтобы обсудить настоящие и будущие возможности.
    червячных предприятий.Изучите остальную часть этого сайта для получения дополнительной информации о червях.

    клещей, которые «жучат» людей | Публикации о расширении штата Северная Каролина

    Во всем мире клещи являются серьезными вредными вредителями, и некоторые из них способны переносить возбудителей болезней. К счастью, клещи, с которыми мы часто встречаемся в Северной Каролине, не передают возбудителей болезней, поражающих людей. Большинство клещей живут свободно.Некоторые из них полезны, питаясь разлагающимся органическим веществом, в то время как другие являются хищниками насекомых и других клещей. Существуют также тысячи видов паразитов животных или растений. Большинство из них — внешние паразиты (т. Е. Они питаются внешней стороной своих хозяев), но некоторые виды населяют слуховые проходы, легкие, кишечник и мочевой пузырь позвоночных, особенно домашних животных. Их кусающееся и кровососущее поведение может причинять значительный дискомфорт хозяевам, а некоторые виды также вызывают у людей серьезные аллергические реакции, такие как приступы астмы.Из-за своего относительно небольшого размера клещи часто являются «подозреваемыми» в целом ряде симптомов укуса / зуда. Понимание биологии клещей и симптомов, связанных с заражением клещами, может помочь определить, являются ли они действительной причиной конкретной проблемы.

    Клещи — не насекомые; они более тесно связаны с клещами и пауками. Большинство клещей видны невооруженным глазом и обычно имеют длину 1 8 дюймов или меньше.Их жизненный цикл состоит из четырех основных стадий: яйцо, личинка, нимфа и взрослая особь (рис. 1). Из яйца вылупляется личиночная стадия, которая линяет до нимфальной стадии. Еще через 1-2 раза нимфа созревает во взрослую особь. У клещей, как и у клещей, три пары ног у личинок и четыре пары ног у нимф и взрослых особей. Истории жизни некоторых распространенных клещей, связанных с людьми, описаны ниже.

    Рисунок 1.Пример жизненного цикла клеща.

    Майк Мерчант, Техас, A&M

    Sarcoptes scabiei , широко известный как чесотка, чесотка или чесоточный клещ, паразитирует на людях и других животных.Чесотные клещи зависят от хозяина. Разновидности чесотки, поражающие домашних животных, могут проникать через кожу человека и вызывать типичный зуд и сыпь, но они не могут там завершить свой жизненный цикл. Взрослая самка зарывается во внешний слой кожи (эпидермис), где она питается тканевыми жидкостями и откладывает яйца, которые она цементирует на дне норы. Самки откладывают до 3 яиц в день в течение 8 недель, производя около 200 яиц за свою жизнь. Эти яйца вылупляются через 3-4 дня, и только что вылупившиеся личинки выходят из нор на поверхность кожи и линяют, образуя первую нимфальную стадию.

    Сыпь и сильный зуд, связанные с чесоткой, возникают, когда нимфы зарываются в кожу и начинают кормиться. Эти симптомы обычно появляются от нескольких недель до месяца после заражения. Большинство клещей обнаруживается в поражениях складок кожи между пальцами, по бокам стоп, на запястьях и гениталиях, а также в сгибах коленей и локтей. После питания тканевыми жидкостями нимфы линяют и становятся взрослыми. Жизненный цикл от яйца до взрослой особи может быть завершен примерно за две недели.Чесоточные клещи легко передаются в семьях и в таких учреждениях, как дома престарелых. Личный контакт, в частности, держание зараженного человека за руку или рукопожатие, является основным методом распространения клещей. Клещи также могут передаваться при интимном контакте и сне с инфицированным человеком.

    Для надлежащего лечения чесотки и борьбы с ней необходимы:

    • Положительный диагноз проблемы врачом. Чесотные клещи очень мелкие; женщины имеют размер около 1 60 дюймов.В случае чесотки и чесоточных клещей сыпь или укусы, связанные с этими клещами, являются первичным диагностическим признаком.
    • Нанесение на тело лосьона, содержащего инсектицид, по рецепту . Поскольку между первоначальным заражением клещами и появлением симптомов существует временная задержка, члены семьи или люди, вступающие в тесный контакт с зараженными людьми, также могут нуждаться в лечении. Тщательно следуйте инструкциям по использованию этих продуктов.Чрезмерное использование этих лосьонов может вызвать кожные реакции или повышенную чувствительность .
    • Санитария чрезвычайно важна для успешного контроля . Одежда и постельное белье зараженного человека следует регулярно стирать в горячей мыльной воде. ПРИМЕЧАНИЕ: Человеческий чесоточный клещ не может выжить за счет хозяина более 24 часов. Следовательно, инсектицидные туманы («бомбы от насекомых») и спреи для мебели, коврового покрытия или других участков не помогают устранить проблему, а , и в них нет необходимости.

    Eutombicula alfreddugesi — это очень маленькие красноватые клещи, которые питаются только на стадии личинки людьми и другими животными, особенно грызунами. Красный цвет личинок — это не кровь, а естественный красный пигмент. У животных личинки птенцов остаются прикрепленными к коже в течение нескольких дней, но у людей они обычно смещаются в течение нескольких часов после прикрепления.В отличие от чесоточных клещей, чиггеры не зарываются в кожу. Они питаются у основания волосяного фолликула или в поре (рис. 2). Чиггеры обычно прикрепляются к тем участкам тела, где одежда плотно прилегает к телу, например к линии носка и талии. Личинки заглатывают лимфу и частично переваренные клетки после прикрепления птенца. Укусы обычно вызывают зуд примерно через 3-6 часов, а дерматит развивается примерно через 10-16 часов. Некоторые люди испытывают аллергические реакции на укусы и образуют волдыри.Чиггеры не передают людям никаких болезней. Взрослые особи и нимфы — свободноживущие хищники насекомых. На юге чиггеры могут вести активный образ жизни практически круглый год. Обычно они встречаются на окраинах лесных массивов, по периферии болот, в зарослях кустарников и на нескошенных участках газонов. Участки, покрытые толстыми слоями сосновой соломы, опавшей листвы или соломы, являются подходящей средой обитания для чиггеров и их добычи. Обработка зараженных чиггерами территорий спреем пестицидов обеспечит некоторый контроль.Почвенный покров на этих участках следует увлажнять до поверхности почвы. Избегайте чрезмерных обработок, которые могут привести к попаданию пестицидов в ручьи, ручьи и ливневые коллекторы. Для личной защиты используйте репелленты от насекомых. ДЭТА или перманон (перметрин) можно наносить на одежду. ДЭТА подходит для использования на открытых участках кожи. Детям и беременным женщинам репелленты следует использовать в умеренных количествах. Для получения дополнительной информации о репеллентах см. Средства от насекомых .

    Примечание: Еще один красный клещ, который часто можно увидеть весной и ошибочно принять за чиггера, — это клеверный клещ, который является вредным растением и вредным организмом (см. Ниже).

    Рис. 2. Чиггер укусил человека за ногу.

    M.A. Parsons, CDC

    Pyemotes tritici обычно размножается в хранящемся зерне, сушеных бобах и горохе, пшеничной соломе, сене и других сушеных травах.Они часто являются проблемой для людей, занимающихся благоустройством территории или кормящих лошадей и другой домашний скот. Клещи действительно полезны, потому что они нападают на насекомых, которые питаются хранимым зерном и подобными материалами. Люди, работающие с материалами, зараженными клещами, подвергаются нападению. Укусы соломенных чесоточных клещей обычно обнаруживаются на туловище и руках.

    Лучшая стратегия борьбы — уничтожение насекомых-хозяев клещей. Если возможно, тщательно очистите складские помещения, а затем обработайте их пестицидом, например цифлутрином.Обработка соломы затруднена, потому что клещи находятся внутри тюков, а также на поверхности, и невозможно обработать весь тюк. Кроме того, в Северной Каролине нет инсектицидных спреев, предназначенных для нанесения на сено, которое используется в качестве корма для животных. При необходимости хранящиеся товары можно окурить Phostoxin ® для их дезинфекции. Окуривание должно проводиться лицами, имеющими соответствующую лицензию на частную аппликацию или лицензию или сертификат по структурной борьбе с вредителями в Северной Каролине.Что еще более важно, человек должен иметь техническую подготовку для безопасного обращения с этими продуктами. С фумигированным сеном необходимо обращаться должным образом, чтобы убедиться, что оно не содержит фумигантов, прежде чем использовать его.

    Северный птичий клещ (NFM), Ornithonyssus sylviarum , является наиболее распространенным видом птичьего клеща в Северной Каролине и может быть вредителем домашней птицы, голубей, скворцов, домашних воробьев и других диких птиц, обычно связанных с людьми.Популяции клещей быстро растут, и поколение может быть завершено за 5–12 дней. Каждый год происходит несколько поколений. Клещи северной птицы практически всю свою жизнь проводят на птице-хозяине. Они могут прожить без хозяина около недели. Клещи, упавшие с птиц-хозяев, могут бродить в помещении. В птичниках они иногда встречаются в подстилке или на яйцах, ящиках и клетках.

    Dermanyssus gallinae , куриный клещ (или красный птичий клещ), сходен с птичьим клещом в предпочтениях своего хозяина.В отличие от NFM, куриный клещ проводит большую часть своего времени вне птицы-хозяина, прячется в трещинах и щелях днем ​​и питается ночью. В зависимости от условий окружающей среды они могут выжить в течение нескольких месяцев без хозяина . Это может стать серьезной проблемой для рабочих, работающих с птицами. Вокруг жилых домов и других построек проблемы с клещами носят более спорадический характер. Птичьи гнезда часто располагаются в дымоходах и прячутся под карнизами или вмонтированными в окна кондиционерами. Весной на птенцах могут появиться тысячи клещей.Когда птенцы созревают и покидают свое гнездо, клещи могут вторгаться в здания в поисках альтернативных хозяев.

    В некоторых районах штата проблемы с птичьим клещом могут сохраняться круглый год, потому что такие хозяева, как голуби, присутствуют постоянно. Клещи, попавшие в помещение, легко удаляются с помощью пылесоса или могут быть уничтожены аэрозольным инсектицидом. Ключом к уменьшению проблем с птичьим клещом является предотвращение гнездования птиц на сооружениях и внутри них и быстрое удаление заброшенных гнезд. Хотя голубей, скворцов и воробьев можно легко удалить, такие птицы, как дымоходы, находятся под защитой Федерального закона о перелетных птицах 1918 года, и не могут беспокоить .Лучше всего установить решетчатую крышку дымохода ранней весной или осенью, когда птиц нет.

    Dermatophagoides pteronyssinus и D . farinae — наиболее распространенные виды клещей домашней пыли в Северной Каролине. Этих крошечных клещей больше всего в теплых и влажных местах. Клещи домашней пыли не кусаются и не жалят, но могут вызвать кожную реакцию.Они питаются «перхотью», сбрасывают чешуйки с кожи человека, которые собираются в пыли на мебели, особенно на матрасах, и на ковровых покрытиях под кроватями, диванами и стульями, где люди проводят много времени. Клещи домашней пыли важны с медицинской точки зрения, поскольку они производят аллергены в секретах и ​​экскрементах. Вдыхание переносимой по воздуху домашней пыли, содержащей фекалии клещей и гипсовую кожу, является частой причиной астмы у маленьких детей.

    Продукты, содержащие бензоилбензоат и другие ингредиенты, часто используются для серьезных заражений клещами домашней пыли.Поскольку пылевые клещи могут вызвать проблемы с дыханием, избегайте использования инсектицидов, которые могут еще больше усугубить эти состояния. Долгосрочным решением проблемы клещей домашней пыли является улучшение санитарных условий и защиты окружающей среды:

    • Пылесосьте (возможно, с помощью пылесоса с НЕРА-фильтром) часто и тщательно, чтобы удалить клещей и органический мусор, которым они питаются. Ориентируйтесь на критические области, такие как:
      • матрасы и каркасы кроватей
      • коврики и ковры
      • Мягкая мебель (и площадь под ней)
    • Часто заменяйте или очищайте фильтры кондиционера и поддерживайте низкую (менее 50%) влажность в помещении, чтобы уменьшить условия, благоприятные для появления пылевых клещей.
    • Оберните матрасы и подушки пластиковыми чехлами и почаще меняйте постельное белье, чтобы предотвратить скопление клещей.

    Bryobia praetiosa — это небольшой ( 1 / 32 дюймов) клещ, который легко узнать из-за его красновато-коричневого цвета и длинной пары передних лап, которые часто принимают за усики. Клеверные клещи не кусаются.Они доставляют неудобства, потому что жаркая сухая погода весной и в начале лета не может привести к миграции клеверных клещей в помещениях. Осенью клещи также могут мигрировать в закрытые помещения в поисках укрытия от низких зимних температур. Пытаясь удалить клещей, домовладельцы часто раздавливают их, оставляя красные пятна на мебели и портьерах. Инвазии клещей чаще всего происходят из-за сильно растущих газонов и другой растительности, окружающей дома, особенно если кусты находятся близко к стенам или касаются их.

    Есть некоторые анекдотические свидетельства того, что внесение слишком большого количества азотных удобрений может усугубить проблемы с клеверным клещом.Простой, нехимический метод борьбы заключается в том, чтобы оставить полосу (12-18 дюймов) голой почвы или гравийной мульчи вокруг стен фундамента (Рисунок 3). Эта зона, свободная от растений, препятствует миграции клещей на стены и обеспечивает зону, которую можно легко обработать в случае необходимости. Если клещи становятся проблемой, может помочь нанесение акарицида на близлежащую листву и газоны. Инсектициды, нанесенные на фундаментные стены, дверные пороги и подоконники, являются отличным барьером. В помещении клещей легко убить с помощью аэрозольных инсектицидных спреев, но предпочтительной альтернативой является пылесос.Севин ® , цифлутрин, бифентрин и перметрин, продаваемые под различными торговыми марками, являются примерами пестицидов, которые в настоящее время маркированы для такого использования. Внимательно прочтите этикетку с пестицидами и выберите продукты, подходящие для использования в помещении или на открытом воздухе, если это необходимо. Для получения дополнительной информации о клеверных клещах как вредителях газонов см. Клеверные клещи на домашних лужайках .

    Рисунок 3.Мульча из гравия может помочь замедлить рост вредителей, таких как клеверный клещ.

    М. Вальдфогель, штат Северная Каролина

    Ощущения укусов и высыпаний, причину которых невозможно определить, часто связывают с так называемыми «бумажными клещами» (потому что они связаны с бумагой, хранящейся в шкафах или коробках) или с «перцовыми клещами» (из-за черного перца- как пятнышки на подоконниках и других поверхностях).Это не настоящие клещи, и в этих ситуациях видимые объекты обычно представляют собой не что иное, как мусор или, возможно, «книжные тиски», которые являются не кусающими насекомыми, которые иногда встречаются в старых коробках с книгами и бумагами, хранящимися на чердаках, в туалете или гаражах. . Другие настоящие кусающие / жалящие вредители, такие как блохи и клопы, легко заметны и производят очень заметные и характерные укусы и другие доказательства своего кормления. Хотя клещи чрезвычайно малы, их обычно можно обнаружить невооруженным глазом (как в случае птичьих клещей), соскобами с кожи, биопсией или другими образцами, взятыми и исследованными врачом.В случае чесотки и чесоточных клещей сыпь или укусы, вызванные этими клещами, помогают идентифицировать их как причину проблемы. Тем не менее, следы от укусов (или предполагаемые следы от укусов) не являются полностью достоверными сами по себе, чтобы подтвердить причину проблемы. Очень часто мы бессознательно и неоднократно царапаем раздраженные участки кожи (особенно ночью во время сна), и это будет только ухудшат состояние. Птичьи клещи, «клещи черного перца» и «бумажные клещи» часто используются в качестве причин для оправдания обработки пестицидами в домах и офисах. Пестициды, внесенные без предварительного определения конкретной проблемы с вредителями (и целевого участка внесения), обычно неэффективны и не должны использоваться . Что еще более важно, повторяющееся и широко распространенное применение пестицидов потенциально опасно для вас и окружающих. Это включает постоянное (и многократное) нанесение репеллентов от насекомых и других инсектицидов на вашу кожу (которая может вызвать сыпь и раздражение), а также на вашу одежду и / или постельное белье. Вам необходимо определить причину проблемы до того, как вы прибегнете к распылению любых пестицидов в вашем доме.

    Вот несколько советов по сбору образцов для идентификации.

    • Неоднократное соскабливание или надрезание кожи бритвами, ножами или другими предметами с целью сбора образцов или «облегчения» симптомов может на самом деле усугубить проблему и даже привести к вторичной инфекции. Образцы, содержащие биологические жидкости, кожные ткани и т. Д., Должны быть собраны и исследованы медицинским работником.
    • Никогда не используйте клейкую ленту («скотч») для «улавливания» образцов на коже.Ключевые особенности, важные для идентификации вредных организмов, могут быть легко повреждены или скрыты.
    • Используйте клейкие доски для мыши или липкие ловушки для тараканов (продающиеся в большинстве хозяйственных магазинов) в качестве мониторов. Следите за тем, где и когда вы размещаете каждый из них. Такая информация может иметь решающее значение при обнаружении клещей или насекомых. Если вы отправляете клейкие листы по почте, сначала накройте клеевую поверхность прозрачной полиэтиленовой пленкой.
    • Вытрите кистью / выбейте подозрительные образцы с одежды или кожи на светлый лист бумаги или картона.
    • Используйте тонкую кисть художника, чтобы подобрать образцы. Осторожно поместите их в небольшой пузырек с рецептом или бутылку, наполненную спиртом (медицинский спирт должен подействовать). Отметьте флакон, где вы взяли образец.
    • Убедитесь, что флакон / флакон плотно закрыты, чтобы содержимое не вытекло.
    • Отнесите образец в ваш окружной центр распространения знаний.
    • Обратите внимание на : Образцы биологических жидкостей, иссеченной (снятой / соскобленной) кожи и т. Д., а не , будут приняты сотрудниками Cooperative Extension. Они считаются медицинскими образцами. Обратитесь к своему лечащему врачу за советом. Точно так же не отправляйте мешки для пылесосов, заполненные мусором и, возможно, пылью, содержащей пестициды. Эти предметы представляют потенциальную опасность для людей, обращающихся с ними, и будут просто выброшены.

    Если насекомые или клещи не обнаружены, вам нужно смотреть в широком смысле и рассматривать других возможных не членистоногих (насекомых, клещей, пауков и т. Д.).) причины ваших симптомов. Ранее нераспознанная (или недавно возникшая) аллергия или чувствительность может имитировать ощущение укуса и следы или высыпания, похожие на укусы. Эти аллергии могут включать: определенные продукты, химические вещества (в том числе моющие средства для стирки), пыль, пыльцу, а также взаимодействие между лекарствами (и даже лекарствами с различными добавками для здоровья). Даже изменения в вашей внутренней среде (например, изменения влажности) и стрессовые ситуации могут вызвать кожные реакции и повышенную чувствительность.Лекарства и другие продукты, предназначенные для домашних животных и / или скота, ни в коем случае нельзя использовать на людях. Повторное использование «естественных» процедур или частое (несколько раз в день) купание или душ могут слишком высушить кожу и вызвать зуд или повышенную чувствительность. По этой причине вам следует проконсультироваться со своим семейным врачом или, желательно, с медицинским специалистом, например, дерматологом, аллергологом, неврологом и т. Д.

    Когда клещи прикрепляются к коже, выделяемая ими слюна вызывает сильный зуд, который может ощущаться в течение нескольких дней после того, как клещ перестанет прикрепляться.Как можно скорее после прогулки по участкам, кишащим чиггерами, или после контакта с другими клещами, вам следует искупаться в горячей мыльной воде и протереть тряпкой. Устные антигистаминные препараты и / или нанесение крема с гидрокортизоном на укусы могут помочь уменьшить зуд. Если у вас разовьется тяжелая реакция, обратитесь к врачу.

    Axtell, R.С. и Дж. Дж. Арендс. 1990. Экология и борьба с членистоногими вредителями домашней птицы. Ежегодный обзор энтомологии. 35: 101-126.

    Fine, Роберт М. и Гарольд Г. Скотт. 1965. Дерматит, вызванный клещом соломенного зуда, вызванный Pyemotes ventricosus: сравнительные аспекты. Журнал Южной Медицинской Ассоциации. Т. 58, No. 4., pages 416-420.

    Годдард, Джером. 1993. Руководство для врачей по членистоногим, имеющим медицинское значение. CRC Press.

    Майкл Вальдфогель

    Специалист-консультант (бытовая и структурная энтомология)
    Энтомология и патология растений

    Мэтт Бертоне

    Директор Клиники болезней растений и насекомых
    Энтомология и патология растений

    Чарльз Апперсон

    Почетный профессор
    Энтомология и патология растений

    Дополнительную информацию можно найти на следующих веб-сайтах NC State Extension:

    Дата публикации: 1 июня 2015 г.
    Исправлено: 18 марта 2020 г.

    Использование торговых марок в этой публикации не означает их одобрения NC State University или N.C. Государственный университет A&T названных продуктов или услуг, а также дискриминации в отношении аналогичных продуктов или услуг, не упомянутых.

    N.C. Cooperative Extension запрещает дискриминацию и домогательства независимо от возраста, цвета кожи, инвалидности, семейного и семейного положения, гендерной идентичности, национального происхождения, политических убеждений, расы, религии, пола (включая беременность), сексуальной ориентации и статуса ветерана.

    .

    Бронхиальная астма у детей симптомы лечение: Бронхиальная астма у детей — причины, симптомы, виды, методы диагностики и лечения бронхиальной астмы у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

    причины, симптомы, лечение в Мытищах

    Бронхиальная астма – серьезное хроническое заболевание. Провоцирует болезнь воспалительный процесс в верхних дыхательных путях. В результате в бронхах скапливается слизь, возникает спазм и развивается непроходимость. В 90% случаев заболевание имеет аллергическую природу, чаще поражает мальчиков до трехлетнего возраста, но может развиться в любом возрасте, в том числе и у грудничков. Лечение бронхиальной астмы у детей нужно начинать как можно раньше.

    Вас настораживает дыхание малыша? Запишитесь на прием к педиатру в медицинский центр «Апельсин» по телефону +7 (495) 646-80-03.

    Симптомы

    Основной симптом – приступы удушья, но он не появляется внезапно. В большинстве случаев им предшествуют другие признаки:

    • Свистящее дыхание.
    • Кашель, против которого не помогают противокашлевые препараты.
    • Тяжелое дыхание и свист после физической нагрузки, стресса, сильного волнения.
    • Жалобы ребенка на нехватку воздуха.

    Аллергической бронхиальной астме могут предшествовать и другие проявления – сыпь, зуд, заложенность носа и т.д. Не дожидайтесь начала у ребенка приступов удушья. Покажите его врачу при появлении первых симптомов. В этом случае лечение детской бронхиальной астмы будет эффективнее.

    Диагностика и лечение

    Диагностировать болезнь не сложно, но на этом этапе очень важно выявление спровоцировавших ее причин. Так как приступы аллергической астмы появляются всегда после контакта с аллергеном, важно свести к минимуму такую возможность.

    Лечение бронхиальной астмы в педиатрии включает в себя:

    • Базисную (поддерживающую) терапию. Основой поддерживающего лечения являются антигистаминные препараты. Другие лекарственные средства врач подбирает индивидуально. Это могут быть антибиотики, противовоспалительные препараты, гормональные средства, ингибиторы лейкотриенов и т.д.
    • Симптоматическое лечение. Направлено на купирование приступов. При неосложненном течении заболевания врач назначит бронхорасширяющие препараты, в тяжелой форме могут применяться кортикостероиды.

    Лекарственные средства в большинстве случаев вводятся в виде ингаляций. Маленьким детям ингаляцию делают с помощью специальных приборов, в более старшем возрасте можно использовать баллончики-ингаляторы.

    В качестве дополнительного метода лечения используются методы физиотерапии, но они не способны вылечить болезнь сами по себе. Самовольно отменять препараты, назначенные врачом, или изменять их дозировку категорически нельзя.

    Бронхиальная астма: лечение, симптомы, виды, формы, стадии

    Бронхиальной астмой называется хроническое заболевание дыхательных путей.

    Развитие болезни обычно характеризуется коротким вздохом и длительным выдохом с характерными хрипами.

    Сопровождается кашлем, выделением мокроты.

    Рассмотрим подробнее особенности заболевания, а также как лечить бронхиальную астму в домашних условиях.

    Причины бронхиальной астмы

    Развитию БА способствует ряд причин:

    • Внешние факторы – курение, аллергены, стресс, работа в неблагоприятных экологических условиях.
    • Внутренние факторы – слабый иммунитет, эндокринные заболевания, отклонение характеристик дыхания человека (ритм, глубина).

    Аллергены, которые могут спровоцировать приступ астмы:

    Бытовые аллергены

    Наиболее опасными факторами являются экзогенные аллергены, также развитию астмы способствует шерсть животных, бытовая химия, пыль. Примерно 30% людей с хроническим заболеванием страдают от аллергии на лекарственные препараты. Воздействие пылевых клещей также является одним из факторов развития астмы.

    Условия труда

    Развитие астмы от неблагоприятных условий труда зафиксировано у 15% людей. К возникновению заболевания приводит взаимодействие с разными веществами – альдегиды, металлы, изоцианаты, древесная пыль, смолы и т.д. Болезнь преимущественно развивается у представителей следующих специальностей:

    • Парикмахер.
    • Сварщик.
    • Работник птицефабрик.
    • Маляр.
    • Пекарь.
    • Специалист в химической отрасли.
    • Работник деревоперерабатывающей отрасли.

    Бронхиальная астма: формы, стадии, степени заболевания

    Прежде чем понять, как лечить бронхиальную астму, необходимо определить форму заболевания – всего их пять:

    • Аллергическая – развивается при взаимодействии с определённым аллергеном (пыльца, домашняя пыль, шерсть животных и т.д.).
    • Неаллергическая – вызывается при гормональных изменениях, приёме лекарственных препаратов.
    • Смешанная – сочетаются оба вида форм.
    • С запоздалым началом – фиксируется преимущественно у женщин, требует усиленной терапии.
    • В сочетании с лишним весом – люди с излишним весом страдают более тяжёлыми приступами кашля и удушья. Курс лечения предполагает прохождение диетотерапии.

    Каждая из форм может проявляться по-разному, отличаться частотностью приступов и другими особенностями. Проявление бронхиальной астмы классифицируется на 4 стадии:

    • Приступы проявляются 2-3 раза в месяц ночью и не более 2 раз в день.
    • Симптомы дают о себе знать каждую неделю, в среднем 4-5 раз в месяц ночью.
    • Человек испытывает дискомфорт от проявлений болезни ежедневно.
    • Приступы практически не прекращаются, часто беспокоят по ночам.

    Симптомы и лечение бронхиальной астмы

    Симптомы развития заболевания отличаются в зависимости от тяжести, соответственно план лечения бронхиальной астмы составляется индивидуально. Преимущественно симптомы БА беспокоят в ночное время и рано утром, также могут дать о себе знать при физических нагрузках. Главными патофизиологическими признаками являются гиперактивность дыхательных путей и воспалительные процессы.

    Характерные симптомы и механизм их появления:

    • Кашель – сокращение мускулатуры бронхов, раздражение рецепторов.
    • Заложенность в груди – брохоспазм мелких дыхательных путей.
    • Свистящее дыхание – развитие обструкции.
    • Одышка – возникает после физических нагрузок.

    Лечение бронхиальной астмы аппаратами Солнышко в домашних условиях

    Процесс лечения бронхиальной астмы у взрослых и детей предполагает комплексных подход, важно проявление самодисциплины пациента. Медикаментозная терапия является обязательной, однако недостаточной. Базисные и симптоматические препараты помогут лишь снять спазмы и восстановить проходимость бронхов.

    Чтобы добиться устойчивой ремиссии, необходимо прохождение курса физиотерапии. Хорошим подспорьем могут стать физиотерапевтические аппараты типа «Солнышко», обладающие усиленным лечебным эффектом:

    Воздействие дециметровых электромагнитных волн, в сочетании с лекарственными препаратами, способствует эффективному купированию приступов.

    Аппараты подходят для лечения бронхиальной астмы у детей.

    К другим преимуществам лечения облучателями «Солнышко» в домашних условиях стоит отнести:

    • Укрепление иммунитета, увеличение сопротивляемости вирусам.
    • Снятие отёка и воспаления.
    • Нормализация выведения мокроты.
    • Повышение сопротивляемости к аллергенам и другим раздражителям.
    • Стимулирование метаболизма.
    • Улучшение защитных функций организма.

    Под воздействием ультрафиолетового излучения происходит ускорение физико-химических реакций, расширяются сосуды, вырабатываются биологически активные компоненты. Это стимулирует организм эффективнее бороться с заболеванием.

    Терапию следует начинать в первый день заболевания при воспалении слизистых дыхательных путей и возникновении кашля. Облучение проводится в месте расположения трахеи и межлопаточной зоне. Время сеанса составляет 20 минут (10 минут на переднюю часть грудной клетки, 10 минут на заднюю). Процедуру следует проводить раз в сутки в течение 6 дней.

    О производителе «Солнышко»

    Компания «Солнышко» занимается разработкой медицинской техники с 1991 года, имеет необходимые регистрационные удостоверения и сертификаты. ОФУ облучатели пользуются спросом не только в России, но и за рубежом. Продукция компании неоднократно удостаивалась высоких наград, в частности, «Гарантия качества» и «Продукт года».

    Профилактика заболевания

    Соблюдение всех мер профилактики после лечения обеспечит длительную и стойкую ремиссию, снизит риск осложнений. Людям, страдающим от бронхиальной астмы, следует придерживаться следующих рекомендаций:

    • Ежедневные прогулки в течение 2-3 часов.
    • Отказ от курения и алкогольных напитков.
    • Физическая активность (плавание, лечебная физкультура, аэробика).
    • Закаливание.
    • Применение гипоаллергенной бытовой химии, косметики, продуктов питания и т.д.
    • Минимизация контакта с раздражителями.

    К другим мерам профилактики бронхиальной астмы относится регулярное проведение влажной уборки, отказ от ковров и растений в квартире, еженедельная стирка постельного белья. Санитарно-курортное лечение также оказывает благотворное воздействие.

    Бронхиальная астма — Американская Медицинская Клиника


    Бронхиальная астма — хроническое заболевание органов дыхания, неинфекционное воспаление. Развивается в виду воздействия на организм аллергена на фоне ослабления иммунитета организма. Крайне сложно излечить полностью.


    Причины бронхиальной астмы


    Гиперчувствительность, которую приобретают бронхи в ходе заболевания, может иметь различные причины. Одни провоцируют аллергию и воспаление, другие — приступы астмы. У каждого больного болезнь развивается по-своему.


    Основные причины бронхиальной астмы:


    • генетическая предрасположенность

    • вредные производственные факторы

    • экологическая обстановка

    • вредные привычки

    • вирусные и бактериальные инфекции, хронический бронхит

    • различные аллергены (пыль, газы, лекарственные препараты, ряд продуктов питания)


    Кроме того, астма у ребенка зависит от пола. Мальчики болеют чаще, чем девочки, поскольку просветы бронхов у них уже. Также астма у детей может возникать после целого ряда аллергических заболеваний. Первоначально проявляется крапивница, затем экзема и насморк, а спустя некоторое время аллергия проявляется в виде астмы. Иногда для лечения приступов достаточно устранить аллерген.


    Симптомы астмы


    Успех в лечении астмы зависит от того на каком этапе заболевание будет выявлено. На первых этапах оно не вызывает общих нарушений в организме.


    Первые признаки астмы:


    • одышка

    • приступы кашля и удушья

    • частое дыхание с затруднением выдоха

    • хриплое дыхание


    Первые приступы астмы могут проявляться кратковременно и быстро проходить, затем не возникать вновь в течение продолжительного времени. Однако за этим следует дальнейшее развитие заболевание и ухудшения состояния больного.


    С прогрессом заболевания возникают более тяжелые симптомы:


    • общая слабость

    • кожа синеватого оттенка

    • частое сердцебиение во время приступов

    • головные боли

    • склонность к аллергическим реакциям и болезням

    • эмфизема легких


    Необходимо обращаться к врачу-пульмонологу на ранних стадиях заболевания. Позднее диагностирование спустя несколько месяцев грозит обструктивным бронхитом.


    Диагностика бронхиальной астмы


    Диагностику бронхиальной астмы проводят в несколько этапов. Изначально, необходимо при помощи анализа крови или кожной пробы, выявить аллерген, который провоцирует течение заболевания.


    Следующий этап — спирометрия — исследование функций легких. Она позволяет установить причины воспаления и нарушения деятельности дыхательных путей. При помощи пикфлуометрии проводят измерение скорости выдоха.


    Для того, чтобы исключить более тяжелые заболевания легких проводят рентгенографию и компьютерную томографию.


    Лечение бронхиальной астмы


    Иногда для лечения астмы достаточно прекратить контакты больного с аллергеном. Если же это не помогает, врач назначает медикаментозную терапию, которая направлена на подавление приступов и подавление воспалительных процессов.


    В медикаментозную терапию входят:


    • стабилизаторы мембран иммунных клеток — не позволяют развиться бронхиальной астме из легкой формы

    • кортикостероиды — при тяжелых формах заболевания для прекращения приступов

    • блокаторы лейкотриеновой системы, кромоны — основные препараты, которые подавляют воспаление в бронхах


    Помимо этого, больному необходимо полностью отказаться от вредных привычек и вести активный подвижный образ жизни.


    Смотрите также:

    что это, причины и симптомы, как избежать и лечить

    Бронхиальная астма – распространенное заболевание, которое мешает свободно дышать миллионам людей во всем мире. В статье разбираемся, что такое астма, почему она может появиться у человека и что делать, чтобы дышать стало легче.

    Содержание

    Что такое астма и почему она возникает не только у аллергиков

    Бронхиальная астма или просто астма – хроническое заболевание легких, которое диагностировано более чем у 300 млн человек во всем мире. У людей с астмой постоянно воспалены дыхательные пути: бронхи. Бронхи – это дыхательные трубочки, по которым воздух поступает в пузырьки или альвеолы легких, где происходит газообмен.

    В стенке бронхов есть слой мышц, который регулирует их просвет, и слизистая оболочка, продуцирующая слизь. Бронхи сужаются и выделяют слизь в ответ на попадание раздражителей (пыли, вирусов, бактерий). Это защитная реакция, которая помогает прогнать «чужака» из дыхательных путей.

    Если бронхи долго воспалены, как бывает при астме, их просвет постепенно все больше сужается, а слизь продолжает усиленно выделяться и без воздействия чужеродных агентов. Из-за этого человеку тяжело дышать. У него появляются одышка и кашель.

    При астме просвет бронхов сужается и заполняется слизью. Это затрудняет дыхание.

    Особенность спазма в бронхах при астме – его обратимость. Просвет бронхов может расширяться на фоне приема лекарств, например, при вдыхании бронхорасширяющих препаратов, или без применения специальных средств.

    Многие считают, что астма – аллергическое заболевание. Отчасти это и правда так, потому что у аллергиков дыхательные пути более чувствительны. Но это не значит, что астма не может развиться у человека без аллергии.

    Астма – самое распространенное хроническое заболевание среди детей.

    Причины по которым бронхи могут начать усиленно сужаться, мешая человеку нормально дышать, могут быть разные и варьируют от человека к человеку. Но можно выделить несколько основных триггеров:

    • Аллергены: домашняя пыль, шерсть и слюна животных, плесень, пыльца трав и деревьев;
    • Холодный воздух;
    • Некоторые лекарства: аспирин или бета-адреноблокаторы, которые применяют для контроля артериального давления;
    • Загрязнение воздуха: сигаретный дым или выхлопные газы автомобилей;
    • Инфекции дыхательных путей, например, простуда или грипп;
    • Физическая активность;
    • Стресс;
    • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, когда содержимое желудка забрасывается назад в пищевод. В этом случае также возникает спазм бронхов.

    Как выглядит приступ бронхиальной астмы и когда нужно срочно обращаться к врачу

    Человеку с астмой сложно дышать постоянно или только в определенных ситуациях. Например, когда он пробежал несколько лестничных пролетов или вышел на мороз.

    Основные симптомы астмы это:

    • Свистящее дыхание
    • Одышка
    • Чувство сдавливания в груди
    • Приступообразный сухой кашель. Часто при астме он появляется только утром или ночью, а днем не беспокоит человека.

    Обычно тяжесть симптомов нарастает постепенно и ухудшается, если ничего не делать. Не следует заниматься самолечением и практиковать методы нетрадиционной медицины без согласования с врачом. Астма хорошо поддается контролю с помощью лекарственных препаратов.

    В промежутках между приступами у больного может вообще не быть симптомов, или они могут быть слабо выражены. А когда случается приступ, симптомы становятся очень яркими на короткое время. Чаще всего это связано с вдыханием определенного раздражителя. Например, когда человек с аллергией на кошачью шерсть пришел в гости, а там оказался кот.

    В этом случае усиливаются свисты и хрипы в груди, человек буквально начинает задыхаться из-за того, что бронхи все активнее сужаются. Может даже случиться обморок. Поэтому если такое происходит, лучше сразу вызывать скорую помощь.

    Набирать 103 также необходимо если у человека, кроме приступообразного кашля и одышки, появились следующие тревожные симптомы:

    • Синеют губы и область между носом и верхней губой (носогубный треугольник)
    • Учащается пульс и сердцебиение
    • Затрудняется речь
    • Возникают моменты, когда он совсем не может дышать.

    Если такие симптомы вы наблюдаете у себя, важно сразу сообщить об этом кому-то, кто находится рядом. Это нужно, чтобы вам смогли помочь, если вы окажетесь без сознания к моменту прибытия скорой помощи.

    Факторы риска развития астмы

    Нельзя точно сказать, почему у человека развивается астма. Обычно она появляется в детстве (в первые 5 лет), хотя может возникнуть впервые и во взрослом возрасте.

    Известно, что астма – многофакторное заболевание и ее развитие зависит от взаимодействия ряда генетических факторов и факторов окружающей среды.

    Генетика

    Если у человека есть родственники с астмой, то риск заболеть выше.

    Наример, считается, что с астмой связан ген FCER1B, который кодирует один из рецепторов имунной системы. А еще гены, кодирующие определенные интерлейкины. Также известна роль генов, ответственных за врожденный иммунитет (HLA-DRB1, HLA-DQB1, CD14) и генов, участвующих в клеточном воспалении.

    Кроме этого, в формировании гиперреактивности бронхов доказана роль гена ORMDL3, который участвует в обновлении клеток эпителия, в том числе, в бронхах.

    Инфекционные заболевания

    Частые респираторные вирусные инфекции (особенно в детстве) могут провоцировать развитие хронического воспаления в бронхах. К таким инфекциям относят: грипп, пневмонию, синусит, коронавирусную инфекцию.

    Воздействие профессиональных факторов риска

    Длительное воздействие определенных видов пыли (например, промышленной или древесной), химикатов или плесени также влияет на развитие бронхиальной астмы и увеличивает риск ее возникновения из-за того, что бронхи постоянно воспалены.

    Курение

    Sara Bakhshi/ UnSplash

    Сигаретный дым раздражает дыхательные пути, что со временем может привести к астме. Кроме этого, известно, что курение во время беременности (даже пассивное) также увеличивает риск развития заболевания у ребенка.

    Ожирение

    Дети и взрослые с избыточным весом и ожирением подвержены высокому риску астмы. Хотя точный механизм неясен, возможно, это связано с постоянным слабо выраженным воспалительным процессом в организме.

    Как диагностировать бронхиальную астму

    Диагноз может поставить только врач. Для этого на приеме он подробно спросит когда именно у человека появляются симптомы и есть ли другие заболевания, проявления которых могут быть схожи с астмой.

    Возможно, астма когда-то уже была диагностирована у самого пациента или у его близких. Также доктор уточнит, есть ли у человека аллергия и как она обычно проявляется.

    Для взрослых пациентов и детей старше пяти лет дополнительно могут провести специальный тест – оценку функции внешнего дыхания методом спирометрии.Человеку нужно будет сделать глубокий вдох и выдохнуть в прибор, который покажет объем воздуха и скорость с которой пациент его в ыдыхает. Затем, доктор может попросить вдохнуть бронхорасширяющий препарат и пройти тест снова. Если после вдыхания лекарства результаты станут лучше, это указывает на астму.

    Важно! Положительная проба подтверждает астму, но отрицательная не исключает ее наличие у человека.

    Чтобы подтвердить диагноз врач может назначить и другие исследования:

    Кожные тесты или анализ крови, чтобы узнать есть ли у человека аллергия и определить причины ее появления. Это поможет уточнить специфические триггеры астмы.

    • Провокационные тесты

    Для этого врач может попросить человека сделать несколько физических упражнений или выйти на улицу (если там холодно), чтобы проверить как изменяется от этого дыхание.

    • Рентгенография грудной клетки или носовых пазух

    Это обследование поможет исключить другие заболевания со схожими симптомами. Например, пневмонию.

    • Оценка уровня фракций оксида азота в выдыхаемом воздухе

    Если уровень выше нормы, это может указывать на воспаление в бронхах. Тест помогает отличить астму от хронической обструктивной болезни легких.

    Детям до 5 лет, как правило, не проводят такие обследования. Но если ребенку сложно дышать, доктор может на некоторое время назначить прием препаратов для лечения астмы. Если они помогут, это может косвенно говорить об астме. В этом случае доктор предложит методы контроля болезни уже на постоянной основе.

    Как лечат бронхиальную астму

    Астма – хроническое заболевание, которое полностью не поддается излечению. Но если болезнь протекает в легкой форме, а приступы наблюдаются только при контакте с известными триггерами, то исключение контакта с ними и прием специальных препаратов поможет.

    Обычно для облегчения приступов назначают лекарства в форме ингаляторов. Они уменьшают воспаление в бронхах и расширяют их просвет. Если триггер установить сложно или контакта с ним нельзя избежать, а симптомы астмы усиливаются, врач может назначить препараты длительного действия.

    Их нужно будет принимать постоянно, чтобы контролировать воспаление в бронхах и не допускать появления новых приступов или их ухудшения. Обычно такие препараты также выпускают в форме ингаляторов.

    Для лечения бронхиальной астмы, вызванной воздействием аллергенов, врач может предложить методы лечения аллергии. Например, аллерген-специфическую иммунотерапию (АСИТ) или прием биопрепаратов (омализумаб).

    Биопрепараты для лечения астмы назначают только в случае тяжелого течения заболевания.

    Если бронхиальная астма протекает тяжело, а назначенное лечение не помогает, врач может предложить бронхиальную термопластику. Во время этой процедуры специалист помещает в дыхательные пути трубку-электрод, которая нагревается. Благодаря этому бронхи расширяются, облегчается дыхание, уменьшается тяжесть и количество приступов астмы. Как правило, для достижения терапевтического эффекта требуется несколько таких процедур.

    Выяснить, есть ли у человека предрасположенность к бронхиальной астме и разобраться в причинах проблем с дыханием, можно с помощью Генетического теста Атлас.

    Лечение бронхиальной астмы у детей и взрослых

    Содержание:

    1. Симптомы бронхиальной астмы

    2. Причины появления

    3. Лечение бронхиальной астмы

    4. Почему к нам обращаются?

    В переводе с греческого языка бронхиальная астма означает «затрудненное дыхание». В большинстве случаев серьезную и опасную болезнь путают с бронхитом, начиная лечение бронхиальной астмы запоздало. В запущенном состоянии вылечить заболевание очень трудно, но возможно. Особенно опасно, когда болеют дети. Своевременное обращение к специалистам в полном смысле слова может спасти человеку жизнь. В нашей клинике «Recovery» вы можете рассчитывать на получение скорой и качественной помощи, которая обязательно поможет избавиться от проблемы.

    Симптомы бронхиальной астмы

    • Обычно бронхиальная астма проявляется приступами удушья или затрудненного свистящего дыхания
    • Выдох длиннее, чем вдох
    • Сухой кашель
    • Характерное положение тела при приступе

    У каждого человека, кроме общих перечисленных симптомов, могут наблюдаться индивидуальные проявления, приступы могут быть очень редкими или частыми.
    Если лечение бронхиальной астмы не начать, возникают осложнения, опасные для организма: слабость, головная боль, тахикардия, синюшность ногтей, сонливость. В таком состоянии ребенок не может учиться, а взрослый работать. Постепенно иммунитет человека снижается, и только опытный врач может вывести его из этого состояния.
    Своевременно выявленные симптомы бронхиальной астмы у детей, лечение на ранних стадиях позволяют избавить ребенка от приступов навсегда.

    Причины бронхиальной астмы

    Многие люди не знают о том, что все болезни тела начинаются с болезней души, т.е. с психических переживаний. Обиды, испуги, стрессы, низкая самооценка, несоответствие своих притязаний и действительности — начало всех проблем, ведущих к телесным недугам. Большинство из них идут из детства. Постоянное раздражение матери, боязнь строгого отца, недостаток внимания или его переизбыток, недовольство самим собой — неполный перечень того, что может вызвать впоследствии тяжелые болезни, к которым относятся алкоголизм, наркомания и другие. Бронхиальная астма в их числе. Ее причина также в психосоматике и идет из детства. Лечение бронхиальной астмы начинается с поиска и выявления психологической причины, послужившей толчком к болезни. Наша задача в том, чтобы вызвать пациента на доверительную беседу, побудить раскрыться, вместе искать и найти источник приступов. Очень часто детские страхи и проблемы в зрелом возрасте ведут к тому, что человек не хочет бороться с трудностями, брать решение проблем на себя. Он самоустраняется посредством приступа, начала удушья, кашля. Все должны понять, что сейчас ему не до этого.

    К причинам бронхиальной астмы относят наследственную предрасположенность. Если в роду наблюдались случаи аллергической реакции на продукты, животных или пыль у близких родственников, то шансы возникновения астмы у других членов семьи достаточно высоки.

    Инфекция: грипп, хронический ринит, бронхит, частая пневмония легко могут стать причиной бронхиальной астмы. Однако не все люди, перенесшие такие заболевания, приобретают астму. Для наступления удушья, приступов хронического кашля после инфекции всегда имеется психологический толчок.

    Распространенной причиной астмы может быть плохая экология. Грязный воздух, вода, некачественные продукты, бедность, влияющая на качество жизни и убивающая иммунитет, провоцируют болезнь. Нельзя лечить бронхиальную астму у детей и взрослых без учета этого фактора.

    Иногда астма возникает после приема некоторых медицинских препаратов, к примеру аспирина.

    В подростковом или климактерическом возрасте при существенных физических нагрузках организм может быть подвержен этому заболеванию. Это связано с гормональной перестройкой, встречается редко и успешно лечится.

    Лечение бронхиальной астмы

    Мы стараемся помочь каждому больному, к нам обратившемуся. В клинике созданы все необходимые условия для быстрого выздоровления. Комфортные помещения для отдыха, самое современное оборудование, обширная лесопарковая зона, внимательный и заботливый персонал позволяют быстро провести эффективное лечение.
    Мы используем в работе собственные авторские наработки наряду с общепринятыми методами. Особое внимание уделяется лечению бронхиальной астмы у детей. Без участия и помощи понимающих родителей здесь не обойтись. Наши специалисты сумеют выяснить причину возникновения болезни у ребенка, донести до родителей и вместе работать над ее устранением.
    К счастью, детская психика очень восприимчива и быстро восстанавливается. При правильном подходе лечение не нуждается в медикаментозном применении.
    Лечение бронхиальной астмы у взрослых может иметь вспомогательные методы. Хорошо работает гипноз, внушение. Помощь психиатра здесь неоценима. Врач учит пациента не убегать от проблем, а решать их, бороться с неприятностями не приступами удушья, манипулируя окружающими, а оценкой ситуации и ее разрешением. Понимая, почему астма — путь в никуда, человек станет выздоравливать. Здесь может быть уместна лекарственная терапия.

    Почему к нам обращаются?

    Наша клиника успешна. Об этом говорит статистика — большинство наших пациентов навсегда забыли о болезни.

    • Лечение хронических заболеваний бронхиальной астмы
    • Комплексная диагностика для взрослых и детей
    • Эффективные современные методы
    • Ведущие профильные специалисты
    • Отличные условия
    • Доброжелательное отношение
    • Полная анонимность
    • Доступные цены

    Звоните сейчас!

    Бронхиальная астма у взрослых: симптомы, лечение, новые данные

    Первые симптомы бронхиальной астмы — кашель, хрипы, сдавленность в груди.Фото: Анатолий ЖДАНОВ

    В 2017 году ВОЗ признала, что бронхиальная астма входит в десятку самых распространенных заболеваний в мире, приводящих к инвалидности. Например, в США, болеют порядка 12% населения, в Австралии уровень заболеваемости среди детей 14-15%. По данным Российской ассоциации аллергологов и иммунологов, сейчас явная тенденция к росту числа больных бронхиальной астмой, особенно в больших городах. Это связано, прежде всего, с вредными выбросами от транспорта, высокой концентрацией в воздухе серы и диоксида азота.

    Также специалисты отмечают, что еще одни важный фактор роста больных астмой — современный тип питания: употребление большого количества транс-жиров, консервированных продуктов, всевозможных добавок и красителей, которые являются мощными аллергенами для человека.

    Что такое на самом деле бронхиальная астма

    Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, имеющее аллергический компонент, внешние проявления которого связаны с затруднением дыхания. Основных причин астмы две:

    — Воспаление, которое вызывает раздражение, покраснение и отечность тканей.

    — Сужение бронхов: связано с сокращением окружающих дыхательные пути мышц. Это приводит к сужению дыхательных путей.

    Что такое астматический приступ

    При обострении бронхиальной астмы внутренняя оболочка дыхательных путей набухает и забивается слизистыми выделениями, окружающие мышцы сокращаются, возникает спазм, все это создает препятствие для нормального дыхания.

    Первые симптомы бронхиальной астмы у взрослых

    1. Кашель, который начинается после или во время контакта с аллергеном. Дыхательные проявления могут сочетаться с кожными – покраснением, отечностью. Нередко контакт с аллергеном вызывает у астматика покраснение глаз, слезотечение, аллергический насморк.

    2. Хрипы в бронхах, прерывистое – «лающее» дыхание.

    3. Ощущение сдавленности в груди.

    4. Приступы удушья или затрудненности дыхания.

    Что будет, если не лечить бронхиальную астму?

    ! Все простудные заболевания (грипп, ОРЗ) будут протекать очень тяжело.

    ! Велика вероятность хронических бронхитов, склонность к пневмониям.

    ! Но это еще «цветочки» по сравнению с теми осложнениями, что постоянно несут угрозу для жизни астматика: легочная и сердечная недостаточность из-за асфиксии.

    Потому важно разработать четкие схемы лечения и на период обострения, и на период ремиссии. При частых приступах астмы нужно обязательно посещать аллерголога каждые три месяца (при отработанной схеме лечения переходить на посещение раз в полгода).

    А если астма от нервов?

    По наблюдениям специалистов, причиной более 50% всех случаев бронхиальной астмы и кожных проявлений аллергии служат психологические проблемы. Истинная бронхиальная астма развивается с органического поражения бронхов. А при астмоидном состоянии («нервной» астме) причиной служит нервный срыв, а уже потом присоединяются органические изменения в легких и бронхах.

    Внешние же проявления и истинной бронхиальной астмы, и астмоидного состояния практически одинаковы. Тот же бронхоспазм, приступы кашля, потливость, слабость, ощущение удушья и ужасающий страх. Но астмоидное состояние вполне можно вылечить, если докопаться до причины возникшей тревоги и устранить ее.

    Как найти причину бронхиальной астмы у взрослых

    Современные методы диагностики (тесты на определение аллергена, исследование мокроты, функции внешнего дыхания, нагрузочные пробы и т.д.) позволяют выявить скорее уже последствия развития астмы — изменения в бронхах и легких. Разобраться же в том, что стало причиной болезни, непросто даже специалистам. Но есть признаки, по которым можно заподозрить, что астмоидное состояние возникло именно на нервной почве. Нужно проанализировать: при каких обстоятельствах случился первый приступ. Не было ли это связано с каким-то тяжелым моментом в жизни человека.

    Психологи из Мюнхенского университета провели опрос 1500 человек, заболевших астмой во взрослом возрасте. Так вот, примерно у 30% из них первый приступ случился на фоне семейных неурядиц (развода, болезни близких и других тяжелых потрясений). А 20% стали астматиками из-за проблем на работе – увольнения или перегрузок.

    Задуматься о том, что астма «от нервов» стоит и в том случае, если не получается выявить аллерген, провоцирующий приступ. А также, если больной начинает кашлять и задыхаться всякий раз, как понервничает. То есть когда есть четкая связь между эмоциональным состоянием человека и развитием приступа.

    КСТАТИ

    Что поможет поставить точный диагноз бронхиальной астмы у взрослых, рассказывает аллерголог-иммунолог, наш постоянный эксперт профессор Юрий Смолкин:

    ! Кожные (скарификационные) пробы с аллергеном.

    ! Функциональное исследование легких (спирометрия).

    ! Исследование крови непосредственно на предмет выявления антител к разным видам аллергенов.

    ! Анализ крови на иммунноглобулин Е (igЕ), который показывает общую аллергическую настроенность организма.

    ВАЖНО!

    Рейтинг самых опасных аллергенов, которые провоцируют приступы бронхиальной астмы:

    — Бытовая пыль

    — Выделения (слюна, шерсть, чешуйки кожи) домашних животных

    — Клещи-сапрофиты

    — Моющие средства, бытовая химия

    — Продукты питания (чаще – яйца и шоколад)

    ФАКТ

    Предрасположенность к дыхательному типу аллергии, в частности, бронхиальной астме нередко передается по наследству. Если мать страдает аллергией, склонность ребенка – 50-60%, если отец, — 30%. Если оба родителя – аллергики, вероятность развития аллергических реакций у ребенка – 70-80%.

    НА ЗАМЕТКУ

    При любом виде бронхиальной астмы очень вредна повышенная влажность и застоявшийся воздух. Старайтесь, чтобы в квартире было сухо и тепло, но не жарко, обязательно устраивайте проветривания два раза в сутки. Также для астматиков важно всегда держать ноги в тепле, не ходить в мокрой обуви.

    Лечение бронхиальной астмы у взрослых

    Это заболевание хроническое. Если состоялся дебют бронхиальной астмы (так специалисты называют первый приступ), поставлен и подтвержден исследованиями именно этот диагноз, то скорее всего периодически будет требоваться поддерживающая терапия, направленная на снижение риска повторных приступов и на снятие возникающих симптомов. Для лечения бронхиальной астмы у взрослых по рекомендации Научного Комитета по глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA) применяют несколько типов лекарств.

    Для поддерживающего лечения бронхиальной астмы у взрослых:

    — Ингаляционные кортикостероиды (ИКС) принимают многие пациенты с астмой на постоянной основе (каждый день), чтобы добиться долгосрочного контроля заболевания.

    — Бета-агонисты длительного действия применяют дополнительно к ИКС для обеспечения расширение бронхов.

    — Комбинированные препараты – это комбинации ИКС и бета-агонистов длительного действия в одном ингаляторе. Благодаря двойному эффекту достигается снятие симптомов на более продолжительное время и уменьшается количество астматических приступов.

    Средства для снятия симптомов бронхиальной астмы у взрослых:

    Применяют бронходилятаторы короткого действия. Препараты этой группы вызывают быстрое, хотя и на относительно короткое время, расширение дыхательных путей, что помогает быстро снять приступ.

    Многие противоастматические препараты строго рецептурные, потому если у вас в семье астматик, всегда надо иметь нужный рецепт с действующим сроком выписки, на всякий случай брать его с собой в отпуск.

    НОВОСТЬ МЕДИЦИНЫ

    Для астматиков опасна жирная пища

    Ученые доказали, что слишком калорийные продукты мешают работать нашим бронхам и усиливают дыхательную аллергию

    Бронхиальная астма входит в первую десятку самых распространенных болезней в развитых странах. В России, например, ею страдают (только по официальным данным!) более двух миллионов человек. Реальные же цифры как минимум в пять раз выше.

    Ученые многих стран заняты поиском лекарства от астмы. Пока, увы, панацеи нет. Но есть доказанные правила, соблюдая которые, можно заметно снизить число приступов, а то и покончить с ними вовсе.

    Любопытно исследование Университета Ньюкасла о том, как различные продукты питания влияют на течение бронхиальной астмы. Оно показало: хуже всего для функции легких — пища с высоким содержанием жиров. Эта еда повышает воспаление дыхательных путей уже через несколько часов после потребления.

    В ходе эксперимента пациентов кормили калорийными и жирными продуктами. Образцы слюны участников эксперимента собирали перед едой и через четыре часа после для того, чтобы сделать анализ воспалительных маркеров. После слишком калорийной трапезы показатели воспалительных процессов зашкаливали.

    К тому же жирная пища замедляет реакцию организма на противоастматические препараты. В результате приступ снимается не за нескольких минут, а в течение 3-4 часов. При этом понятно, что промедление в плане снятия приступа астмы, действительно смерти подобно.

    Австралийские аллергологи с уверенностью говорят: на развитие астмы влияет не только наследственность, экология и курение, но и не меньше — стиль питания! Ученые советуют всем астматикам пересмотреть свой рацион в пользу более легкого меню, по возможности исключить копченые колбасы, сдобную выпечку, жареные в масле блюда.

    Бронхиальная астма | www.mgb1-74.ru

    Бронхиальная астма представляет собой заболевание с хроническим течением, в основе которого лежит аллергическое воспаление и высокая чувствительность бронхов по отношению к возбудителям, попадающих из окружающей среды. Данное заболевание в последние годы приобрело более обширный характер.

    По данным ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения) астма считается одним из лидеров среди заболеваний, которые приводят к смертности и хроническому течению. По статистике около 300 миллионов людей на Земле страдают бронхиальной астмы. В связи с этим вопрос бронхиальной астмы в последнее время, во всех странах является ключевым в области пульмонологии.

    Факторы риска и механизм развития бронхиальной астмы

    Является одним из самых распространенных неспецифических заболеваний легочной ткани. Бронхиальная астма чаще проявляется в раннем возрасте в связи с особенностью анатомического строения бронхиального дерева у детей. При этом симптомы будут похожими как при других заболеваниях, к примеру, острого бронхита.

    • Гиперчувствительность является вторым звеном в цепочке развития бронхиальной астмы. Она обусловлена генами, находящимися на 5 хромосоме. Бронхи имеют повышенную чувствительность на агенты, попадающие из окружающей среды, то есть в обыкновенных бронхах не возникает изменений при попадании пыли, к примеру, у здоровых людей бронхи не реагируют в форме астмы. В результате реакция бронхов мало калибра (бронхиол) проявляется сужением просвета (спазм) и приступами удушья. Характерная одышка во время выдоха.

    Бронхиальная астма встречается, как у мужчин, так и у женщин и нет чёткой статистики. Многое зависит от:

    Генетической предрасположенности. То есть присутствие бронхиальной астмы у близких родственников увеличивает риск на 15- 20%.

    Влияние вредных токсических веществ (сигаретный дым, дым от костра и другие). Разумеется, данные факторы имеют небольшой процент во влечения установления бронхиальной астмы, но могу утяжелять ситуацию.
    Заболевание в ранние годы чаще встречается у мальчиков, затем постепенно процент мужчин и женщин становится равным. В общем количестве бронхиальной астмой страдают около 6-8 % населения.

    Встречаемость бронхиальной астмы так же зависит от климатических условий страны. Страны с более высокой влажностью, за счёт постоянных дождей, либо потока океанского воздуха (Великобритания, Италия). В последнее время увеличилась роль экологии. Доказано, что в странах с высокой загрязненностью воздуха бронхиальная астма встречается намного чаще.

    Эти данные наводят на мысль, как правильно заботится о своём микроклимате в доме и какие нежелательные факторы стоит убрать.
    Причины бронхиальной астмы
    Существуют несколько теорий механизмов возникновения бронхиальной астмы. Необходимо отметить, что в некоторых случаях вспышка данного заболевания связана непосредственно с окружающей средой, а именно загрязнение является немало важным фактором.

    Наследственные факторы имеют ключевое значение в формировании аллергической и воспалительной реакции.

    Различают:

    • Атопический вид бронхиальной астмы. В данном случае встречаемость заболевания увеличивается у лиц, родители которых страдали бронхиальной астмой. Таким образом, Самыми частыми внешними возбудителями являются: пыль, пыльца, различные укусы насекомых, химические испарения, запахи от краски и другие. Атопия обусловлена генами, находящимися на 11 хромосоме и которые отвечают за синтез иммуноглобулнов Е (IgЕ). IgЕ — это активное антитело, которое реагирует на проникновение агента и тем самым развивается бронхиальная реакция
    • Повышенный синтез иммуноглобулинов Е. Данное состояние увеличивает риск возникновения реакции бронхов, которое проявляется в виде спазма и обструкции бронхов.
    • Хроническое воспаление бронхов (хронические бронхиты)
    Каждый фактор имеет большое значение, если совместить один или несколько факторов вместе риск заболевания увеличивается на 50-70 процентов.

    Внешние факторы (факторы риска):

    • Профессиональные вредности. В данном случае имеются в виду различные выхлопные газы, производственная пыль, моющие средства и другие.
    • Бытовые аллергены (пыль)
    • Пищевые аллергены
    • Различные лекарственные средства, вакцины
    • Домашние животные, а именно шерсть, специфический запах могут вызвать аллергическую реакцию бронхов
    • Бытовая химия и другие

    Так же выделяют непосредственно факторы, которые способствуют действию причинных факторов, тем самым увеличивая риск возникновения приступов астмы. К таким факторам относится:

    • Инфекции дыхательных путей
    • Снижение веса, нерациональное питание
    • Другие аллергические проявления (кожные высыпания)
    • Активное и пассивное курение так же влияет на эпителий бронхов. Помимо табака, в состав сигарет входят едкиетоксины для дыхательных путей. При курении защитный слой стирается. Курильщики со стажем подвержены большему риску заболевания дыхательных путей. В случае бронхиальной астмы увеличивают риск астматических статусов. Астматический статус характеризуется резким приступом удушья, в результате отёка бронхиол. Приступ удушья тяжело купируется и в некоторых случаях может привести к смерти.
    • В результате действия факторов, в бронхах происходят некоторые изменения:
    • Спазм мышечного слоя бронхов (гладкой мускулатуры)
    • Отёк, покраснение- признаки воспаления.
    • Инфильтрация клеточными элементами и заполнение просвета бронхов секретом, который со временем полностью закупоривает бронх.

    В результате того, что причиной возникновения бронхиальной астмы могут быть различные факторы, так же выделяют формы неатопической бронхиальной астмы

    Виды бронхиальных астм

    Аспириновая бронхиальная астма. Приступы удушья возникают после применения таблетки аспирина, либо других препаратов из группы нестероидных противовоспалительных (ибупрофен, парацетамол и другие).

    Бронхиальная астма, вызванная физической нагрузкой. В результате спортивных нагрузок, спустя десять минут, возникает бронхоспазм, который определяет общее состояние.

    Бронхиальная астма, вызванная гастроэзофагеальным рефлюксом . Гастроэзофагеальный рефлюкс- это процесс, при котором содержимое желудка попадает обратно в пищевод, раздражая слизистую благодаря своей кислотности. Возникает в силу несостоятельности соединения желудка и пищевода, диафрагмальной грыжи, травмы и другие причины могут вызывать такое состояние. Вследствие этого процесса раздражаются дыхательные пути, и может возникать кашель, не являющийся характерным для бронхиальной астмы.

    Бронхиальная астма по непонятной причине. Как правило, данный вид, характерен для взрослых людей. Возникает при полном здоровье, даже при отсутствии аллергии.

    Признаки и симптомы бронхиальной астмы
    Приступ бронхиальной астмы. Перед началом приступа выделяют период предвестников, который проявляется раздражительностью, беспокойством, иногда слабостью, реже сонливостью и апатией. Продолжительностью около двух или трёх дней.

    Внешние проявления

    • покраснение лица
    • тахикардия
    • расширение зрачка
    • возможны тошнота, рвота

    Приступ астмы  отличается от периода предвестников тем, что возникает в ночное время суток (не является строгим правилом), больные очень беспокойны, взвинчены. В акте дыхания участвуют больше мышечных групп, в том числе мышцы пресса, грудные, мышцы шеи. Характерно расширение межрёберных промежутков, втягивание надключичных и подключичных пространств, что указывает на затруднение дыхания. Температура, как правило, остаётся нормальной. Характерное шумное дыхание, а именно на выдохе слышен звук, напоминающий тихий свист (wheezing). Приступ астмы продолжается около 40 минут в редких случаях до нескольких часов, ещё реже дней. Состояние, при котором приступ продолжается несколько дней называется астматическим статусом (status asthmaticus).

    Основным правилом приступа бронхиальной является длительность приступа около шести часов и отсутствие эффекта после 3 инъекций адреналина с интервалом в 20 минут.

    Выделяют следующие стадии астматического приступа:

    • Первая стадия характеризуется более лёгким течением, так как состояние пациента относительно компенсируется. Приступ возникает постепенно, некоторые пациенты привыкают к дискомфорту во время дыхания, вследствие чего не обращаются к врачу. Дыхание слабое, шумное. Во время аускультации не выслушиваются ожидаемые хрипы, что является характерным для бронхиальной астмы.
    • Вторая стадия проявляется тяжёлым состоянием. Нарушение дыхания может постепенно привести к дыхательной недостаточности. Пульс частый, давление снижено, общее состояние значительно хуже, нежели при первой стадии. Для данной стадии возможно развитие гипоксической комы. Комы является причиной  обструкция вязким секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.
    • Третья стадия астматического приступа характеризуется полной декомпенсации и высоким риском летального исхода. Характерно прогрессирующая гипоксия (нехватка кислорода), проявляющаяся потерей сознания, исчезновение физиологических рефлексов, тахикардия, одышка, как во время выдоха, так и во время вдоха. Аускультация: над лёгкими не выслушиваются хрипы, дыхание изменено.
    Постприступный период характеризуется слабостью, артериальное давление снижено, дыхание постепенно нормализуется. В легких устанавливается нормальное дыхание. При форсированном выдохе в лёгких может выслушиваться хрипы, следовательно, проходимость дыхательных путей не до конца восстановлена.

    Для того, чтобы понять на какой стадии находится процесс, необходима инструментальная диагностика и осуществление спирографии и пробы с форсированном выдохом (проба Тиффно), пикфлуометрию и другие стандартные исследования.

    Диагностика бронхиальной астмы

    Диагноз бронхиальной астмы ставится, учитывая симптомы и проявления приступа бронхиальной астмы и параклиническое обследование, которое включает лабораторные и инструментальные исследования.
    Инструментальная диагностика бронхиальной астмы
    Основную сложность в постановлении диагноза бронхиальной астмы является дифференциальный диагноз между аллергической и инфекционной формой заболевания дыхательных путей. Так как инфекция может являться пусковым элементом в развитии астмы, но так же может быть отдельной формой бронхита.

    • Для диагноза важным являются как симптомы и объективное исследование, так и исследования функции внешнего дыхания (ФВД). Берётся за внимание объём форсированного выдоха за секунду и данный объём после принятия бронхолитических препаратов, которые расслабляют мышечную стенку бронхов, способствуя расширению просвета бронхов и улучшению дыхания. Для хорошего результата и правильного интерпретирования пациент должен сделать глубокий вдох, затем быстрый выдох в специальный аппарат спирограф. Для диагноза и конфирмации выздоровления, спирография проводят и в ремиссию.

    • В настоящее время чаще используется пикфлоуметрия. Пикфлоуметр очень легко использовать в домашних условиях, измеряет пиковый экспираторный поток (PEF).

    Пациентам назначается ежедневное измерение PEFа и ведение графика, таким образом врач может оценить состояние бронхов и как в течение недели изменяется график и от чего зависят изменения обсуждает в месте с пациентом. Таким образом, можно понять какую силу имеют аллергены, оценить эффективность лечения, предотвратить возникновения астматического статуса.
    Существует параметр суточной лабильности бронхов (СЛБ) по показателям пикфлоуметрии.
    СЛБ= PEF вечером- PEF утром/ 0,5 x (PEF вечером+ PEF утром) X 100%

    Если данный показатель увеличивается более чем на 20-25%, то бронхиальная астма считается некомпенсированной.

    • Проводятся так же провокационные пробы: с физической нагрузкой, с ингаляциями гипер- и гипоосматическими растворами.
    • Одним из основных анализов считается определение иммунологических изменений, а именно измерение общего уровня IgE и специфических иммуноглобулинов E, увеличение которые будет указывать на аллергический компонент астмы
    • Специфическая диагностика аллергенов совершается при помощи кожных скарификационных или уколочных проб. Проба осуществляется с предполагаемыми аллергенами, которые могут вызывать у пациента астму. Проба считается положительной, когда при нанесении аллергена, на коже возникает реакция в виде волдыря. Данная реакция обусловлена взаимодействием антигена с фиксированным антителом.
    • Для дифференциальной диагностики с патологией лёгких осуществляют радиографию грудной клетки. В межприступный период изменения не выявляются. Возможно расширение грудной клетки и увеличение прозрачности лёгких во время обострения астмы.

    Лечение бронхиальной астмы

    • Первым обязательным пунктом в лечении астмы является избежание контакта с аллергенами насколько это возможно.
    • Так как от этого зависит и дальнейший эффект от медикаментозного лечения. В любом случае астму необходимо контролировать, так как полное лечение невозможно.
    • Медикаментозное лечение назначается в зависимости от тяжести и заболевания, возраста и периода бронхиальной астмы. Лечение имеет ступенчатый характер, с прогрессированием заболевания добавляется ещё одна группа препаратов.
    • Запоздалый диагноз, некорректная методика лечения могут привести тяжёлому течению астмы и даже к смерти.
    Купирование острых приступов астмы:
    B2- адреномиметики. К данной группе относятся следующие препараты: Сальбутамол, Тербуталин, Фенотерол (препараты короткого действия) и Сальметерол, Форметерол (препараты длительного действия). Данная группа препарато  обладает несколькими эффектами:

    • расслабляют гладкую мускулатуру бронхов
    • уменьшают проницаемость сосудов, следовательно, уменьшается отёк слизистой
    • улучшают очистку бронхов
    • блокируют возникновение бронхоспазма
    • увеличивают сократимость диафрагмы

    Првая помощь при приступе

    В зависимости от формы болезни, астматические приступы могут возникать несколько раз на протяжении недели или месяца. В период между приступами симптомы чаще всего отсутствуют. При тяжелой форме бронхиальной астмы приступы могут мучить человека каждый день. К основным причинам, которые могут спровоцировать удушье, относятся аллергены, сильный стресс, перенесенное вирусное заболевание и физическая нагрузка.
    Приступ астмы – тяжелое испытание не только для самого больного, но и для окружающих его людей. Благоприятный исход проявления заболевания зависит от того, насколько правильно будет оказана первая помощь больному.

    Астматики со стажем заблаговременно могут почувствовать приближение удушья. Как правило, перед началом приступа у них появляется чувство сдавленности в области грудной клетки, аллергический насморк, кожный зуд. Но бывают случаи, когда астматический припадок возникает внезапно, без каких-либо предвестников.

    Помимо перечисленных выше основных симптомов при приступе астмы, у человека могут возникать такие признаки, как слабость, головокружение, обмороки, тахикардия, потливость, испуг и паника. Ему тяжело дышать, для облегчения своего состояния он вынужден сидеть, наклонившись вперед. Во время приступа больному необходимо принять позу кучера: нужно сесть на стул, стараясь держать спину идеально прямой и, слегка выпятив живот, освободить диафрагму. Руки и ноги при этом должны быть расслабленными и свободно свисающими. Диафрагма является важным мускулом дыхательной системы и, освободив ее, больному удастся слегка уменьшить удушье.

    При первых же проявлениях астмы необходимо принять лекарство для купирования приступа, назначенное врачом. Астматикам чаще всего назначают стероидные препараты в ингаляторах (сальбутамол, вентолин, беротек), благодаря которым можно быстро снять удушье. Очень важно соблюдать правильную дозировку во время применения аэрозолей, между несколькими распылениями лекарства должно пройти не менее 20 секунд. Ингаляторы обладают бронхорасширяющим действием и помогают отойти вязким мокротам, которые во время приступа перекрывают бронхи. Как только больному удастся откашлять мокроту, его состояние улучшится.

    Поможет избавиться от накопившихся мокрот в дыхательных путях компресс, приготовленный из порошка горчицы. 15 г порошка следует развести в 1 л воды, смочить в полученной жидкости кусок натуральной ткани, тщательно ее отжать и положить на область грудной клетки. Сверху компресс рекомендуется накрыть нагретым с помощью утюга махровым полотенцем. Процедура помогает снять напряжение с мускулатуры дыхательных путей и облегчает откашливание. Продолжительность – до 30 минут. Считается также, что натуральный кофе обладает способностью сделать бронхоспазм слабее и, тем самым, снижает проявление приступа астмы. Чтобы облегчить состояние больного, ему нужно выпить не менее двух чашек этого напитка.

    Использование ингалятора

    Чтобы помощь от ингалятора была максимальной, важно научиться правильно его использовать. Для удобства применения лекарственный аэрозоль помещают в специальный мундштук, через который препарат вводится в дыхательные пути. Перед каждым использованием ингалятор нужно как следует потрясти и перевернуть таким образом, чтобы дно флакона оказалось вверху. После сильного выдоха необходимо взять конец мундштука в рот, обхватив его плотно губами, и при глубоком вдохе резко надавить на баллончик с лекарством. Вдыхать нужно до тех пор, пока вся доза препарата не попадет в дыхательные пути. Голова во время ингаляции должна быть слегка наклонена вниз. После процедуры необходимо обязательно прополоскать рот или выпить воды.
    Очень важно следить за тем, чтобы во время нажатия на дно флакона из мундштука не выходил дымок. Чем больше его выйдет наружу, тем меньше препарата попадет в дыхательные пути. Неправильное проведение ингаляции не принесет больному облегчения. Тем, у кого возникли трудности с использованием ингаляторов, следует приобрести специальные спейсеры – дополнительные приборы для аэрозольных процедур, которые обеспечивают максимальное оседание лекарственных частиц в бронхах. Стоят спейсеры недешево, однако благодаря им удается достичь максимальной эффективности от ингаляций во время приступов астмы.

    Медицинская помощь

    Стоит бить тревогу, если первая помощь не принесла больному бронхиальной астмой никакого улучшения или если его состояние ухудшилось. Следует срочно вызывать скорую помощь, а в то время, пока врачи в дороге, стараться максимально успокоить астматика, давать пить ему много воды и ни в коем случае не позволять ложиться, так как в положении лежа дыхание затрудняется еще больше. Если во время продолжительного удушья кожа человека приобретает бледно-голубоватый оттенок, у него возникает помрачнение сознания, больной поднимает высоко подбородок и плечи в надежде вдохнуть воздух, значит, у него начинают отказывать органы дыхания и приступ может закончиться летальным исходом.
    Первая помощь, которую окажут больному астмой медицинские работники, включает в себя купирующие приступ препараты в виде инъекций и ингаляторов, а также капельницы. При тяжелых приступах человека обязаны госпитализировать. В случае, когда астматический приступ затянулся на длительное время и плохо поддается лечению, больному потребуется более интенсивное лекарственное воздействие и кислородные маски. Подобное состояние указывает на наличие у человека астматического статуса – очень опасного для жизни состояния.

    Аллергены в жизни больного астмой

    Практически всегда приступы удушья вызваны действием определенных возбудителей. Чтобы свести количество проявлений астмы к минимуму, необходимо выявить те аллергены, которые мешают человеку. К наиболее агрессивным возбудителям бронхиальной астмы относятся домашняя пыль, грибок, клещ, пыльца цветов, растений и деревьев, пух и шерсть животных, тараканы, некоторые продукты питания. Выяснить, насколько влияет на астматика тот или иной аллерген, возможно при помощи аллергопроб, проводимых в лабораториях.
    Практика показывает, что преобладающее большинство людей с бронхиальной астмой страдает аллергией на пыль. Понятно, что полностью избавиться от нее и создать астматику стерильные условия проживания невозможно, но значительно уменьшить уровень пыли в доме вполне реально. Снимите все ковры со стен и полов, регулярно пылесосьте мягкую мебель и делайте влажную уборку. Следите за чистотой воздуха в помещении, проветривайте квартиру в любую погоду.

    Если окажется, что причиной приступов астмы у кого-то из членов семьи стала шерсть четвероногого домашнего любимца, значит, придется найти ему нового хозяина. Как ни печально, но братья наши меньшие очень часто не могут ужиться под одной крышей с астматиками. Любителям вазонов следует знать, что некоторые из них в период цветения способны вызвать обострение астмы. К продуктам-аллергенам, которые астматику нужно исключить из своего рациона, относятся рыба, морепродукты, цитрусы, все ярко окрашенные ягоды и фрукты, яйца, гречка, овсянка. У некоторых людей наблюдается индивидуальная непереносимость молока коровы.

    Дополнительными факторами, влияющими на частоту астматических приступов, являются сигаретный дым, ароматы духов и одеколонов, бытовая химия, сильная влажность воздуха, выхлопные газы, резкие перепады температуры, физическая нагрузка, запахи от приготовления еды (особенно опасно вдыхать запах жареной рыбы). Астматикам противопоказан аспирин, он способен вызвать сильнейший припадок со смертельным исходом. Любая вирусная инфекция может спровоцировать обострение астмы, поэтому нужно просить лечащего врача, помимо лечения от основной болезни, назначать профилактическое лечение, направленное на купирование астматических приступов.
    Сегодня астма успешно лечится аллергенами. Такой метод борьбы с заболеванием называется АСИТ (аллергенспецифическая иммунотерапия). Суть лечения заключается в инъекционном введении в организм больного определенных доз аллергенов, благодаря чему у человека постепенно наступает привыкание к возбудителям приступов и он перестает на них реагировать. При лечении методом АСИТ важно определить все аллергены, отрицательно влияющие на человека, иначе долгожданного выздоровления не последует.

    Дополнительные советы астматику

    У человека, страдающего бронхиальной астмой, должны быть все необходимые препараты под рукой. Желательно, чтобы еще один член семьи знал, как оказывать первую помощь астматику во время приступа удушья, какие лекарства и в каких дозировках назначил ему лечащий врач. Ни в коем случае больному нельзя выходить без ингалятора из дома, ведь приступ может застать его врасплох. Несмотря на то что полностью избавиться от бронхиальной астмы практически нереально, вполне возможно научиться ее контролировать, выполняя все предписания доктора.
    Астматику будет полезно во время ремиссии вести активный образ жизни, много гулять на свежем воздухе, ходить пешком, плавать, делать зарядку по утрам, пить не меньше 1,5 л жидкости, которая способствует отхождению мокроты. Очень часто людям, страдающим заболеваниями дыхательной системы, удается стабилизировать состояние, проводя ежегодно 2-3 недели на морских курортах.
    Неплохие результаты показывают регулярные занятия йогой, на которых человека учат правильно дышать. Кроме того, некоторые йогические асаны способны оказать помощь человеку во время приступа и избавить его от необходимости использовать ингаляторы. По утверждению инструкторов по йоге, это древнейшее восточное учение может навсегда избавить человека от астмы.

    Оригинал статьи

    границ | Астма: дифференциальная диагностика и сопутствующие заболевания

    Введение

    Детская астма — многофакторное заболевание с гетерогенным клиническим фенотипом и сложной генетической наследственностью. Основная цель лечения астмы — поставить ранний диагноз и добиться быстрого контроля симптомов, чтобы снизить риск будущих обострений и прогрессирующей потери функции легких (1). При правильной диагностике астмы низкие дозы ингаляционных кортикостероидов могут легко контролировать симптомы у большинства пациентов.Когда астма не реагирует на обычное лечение и необходимы или недостаточны более высокие поддерживающие дозы, мы вводим поле «проблемная тяжелая астма» (2, 3). Однако в некоторых случаях мы, вероятно, лучше определим это как «проблемные респираторные симптомы, не отвечающие на предписанную терапию астмы» (4). В настоящее время все педиатры, вероятно, уверены в том, что клинически диагностируют у ребенка астму, а функциональные респираторные тесты, как простая спирометрия, часто даже не проводятся до начала базового лечения.Число случаев астмы у детей увеличилось из-за большей осведомленности, однако в последнее время мы перешли от проблемы неполной диагностики к, возможно, худшему состоянию — чрезмерной диагностике астмы (4). Известное выражение: «Не все, что хрипит — это астма», продолжает оставаться актуальным. Перед ребенком с продолжающимися симптомами, несмотря на правильное лечение, в первую очередь необходимо убедиться, что диагноз астмы действительно правильный. В зависимости от клинических признаков и симптомов необходимо принять во внимание альтернативный диагноз, можно будет поставить новый правильный диагноз и выбрать другое лечение.Иными словами, когда подробная повторная оценка подтверждает диагноз астмы, необходимо учитывать и иногда лечить все возможные факторы риска или сопутствующие заболевания, чтобы обеспечить максимальные усилия для получения контроля над симптомами. В то же время врачи должны проверить наличие основных стратегий лечения астмы. Часто плохой контроль симптомов является следствием изменяемых факторов, которые необходимо тщательно оценивать, таких как: (1) несоблюдение режима приема лекарств, (2) несоответствующая техника ингаляции, (3) постоянное воздействие окружающей среды и (4) психосоциальные факторы.Каждый раз, когда наше лечение астмы неудовлетворительно и мы относим нашего пациента к категории «трудно поддающихся лечению астматиков», мы должны помнить, что первый шаг — всегда возвращаться к исходной точке вместо того, чтобы продолжать увеличивать лечение кортикостероидами: дифференциальный диагноз, с самым позитивным отношением к поиску наших возможных «ошибок».

    Основная цель данной статьи — предложить клинический обзор всех возможных имитаторов астмы, которые необходимо принимать во внимание, и сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать плохому контролю симптомов.

    Проблемная тяжелая астма или проблемные респираторные симптомы

    Как педиатры-респираторы, мы все убедились, что низкие дозы ингаляционных кортикостероидов могут легко контролировать симптомы астмы у большинства пациентов. Более того, обострения у детей часто концентрируются в некоторые периоды года из-за вирусных триггеров или аэроаллергенов, а некоторые маленькие пациенты могут даже прекратить лечение летом без клинического ухудшения. Тем не менее, дети и их родители иногда продолжают жаловаться на рецидивирующие респираторные симптомы, несмотря на правильное и постоянное лечение, и педиатр часто назначает различные курсы антибиотиков, бета-2-агонистов и пероральных кортикостероидов.Вследствие плохого контроля симптомов лечение астмы часто увеличивается, и пациент классифицируется как «проблемный тяжелый астматик». Однако можно было бы определить более ранний шаг, и это состояние лучше определить как «проблемные респираторные симптомы, не отвечающие на предписанную терапию астмы» (4). Фактически, известное выражение: «Не все, что хрипит — это астма», продолжает оставаться актуальным, и диагноз астмы должен быть пересмотрен клинически. В последние несколько десятилетий мы, возможно, перешли от недостаточной диагностики к чрезмерной диагностике астмы.В настоящее время у здорового ребенка с повторяющимся кашлем в анамнезе и потребности в частом лечении бета-2 и ингаляционными кортикостероидами (ICS) часто диагностируется «вероятная астма», и ICS в постоянно увеличивающихся дозах назначается немедленно. Первоначальный предполагаемый диагноз, поставленный с недостаточными характеристиками и отсутствием спирометрии, постепенно и без доказательств становится окончательным диагнозом, который редко подвергается сомнению в будущем. Избыточный диагноз астмы — серьезная проблема как в первичном, так и в вторичном звене (5, 6).В соответствии с этой новой концепцией, прежде чем будет сделано необоснованное направление к специалисту по тяжелой астме, необходимо пересмотреть все компоненты заболевания дыхательных путей и распознать атипичные признаки или симптомы, указывающие на альтернативный диагноз. «Ложная астма» часто диагностируется спустя годы после появления клинических симптомов, что приводит к чрезмерному использованию противоастматических препаратов, за исключением опасного прогрессирования неправильно диагностированного хронического первичного заболевания (7). Как часто предлагают, первым шагом является возврат к началу, действительно подробный анамнез и полное физическое обследование.

    История и физикальное обследование

    Диагноз астмы часто подозревается при наличии совокупности типичных признаков, однако, как подчеркивается в большинстве руководств, диагноз должен подтверждаться либо объективными тестами, либо объективным ответом на лечение. Одна из основных возникающих на начальном этапе ошибок состоит в том, что до постановки диагноза выявляются недостаточные характеристики паттерна астмы. В анамнезе пациента всегда должно быть достаточно ответов на следующий вопрос: «Есть ли у ребенка кашель, хрипы и одышка полностью или частично?».«Один только стойкий кашель (особенно непродуктивный) у здорового ребенка очень маловероятен из-за астмы (8). Медицинский термин «свистящее дыхание» часто используется родителями для описания различных звуков, и следует проявлять осторожность, чтобы быть уверенным, что они на самом деле означают (9, 10). Избежать недоразумений поможет привычка просить членов семьи продемонстрировать себе звук хрипящего дыхания. Также важно понять, шумит ли ребенок при одновременном одышке, и оценить тяжесть симптомов.После интенсивных упражнений одышка является обычным явлением, но формальный диагноз астмы или обструкции гортани, вызванной физической нагрузкой (EILO), верен только примерно у половины тех, кто жалуется на симптомы. Остальные подростки просто лишены обусловленности или преувеличивают свои симптомы (11). Следует также исключить возможность сфабрикованного или индуцированного заболевания и изучить возможные личные или семейные психологические факторы. Если симптомы не ясны и необходимо исключить неконтролируемую симптоматическую астму, вместо дополнительного повышения ICS или бесполезного назначения бета-2 может оказаться полезным тест с физической нагрузкой.Часто присутствует один из наиболее «типичных» симптомов астмы, например кашель, но в то же время он определенно является неспецифическим симптомом. Фактически, кашель может быть первым симптомом многих заболеваний или состояний, поражающих дыхательные пути. Практически все заболевания дыхательных путей, а в некоторых случаях и экстрадыхательных путей, могут вызывать кашель (12).

    Если симптомы проявляются только в дневное время (отсутствие кашля или хрипов ночью или в первые часы утра) и при внезапном появлении симптомов при отсутствии очевидных триггеров, астму нельзя полностью исключить, но следует серьезно рассмотреть другой возможный диагноз.Наконец, необходимо изучить характер симптомов с важными последствиями для терапии. Например, особенно важно различать детей с астмой, вызванной вирусными симптомами, от детей, у которых симптомы исчезают между простудными заболеваниями, причем последняя более совместима с хроническим заболеванием. На этом этапе уже должен быть указан атопический статус семьи и пациента, или это было бы необходимо, на самом деле неатопическая тяжелая детская астма существует, но встречается редко.

    Более того, история всегда должна включать конкретные вопросы о привычках курения родителей, домашних животных и домашней обстановке.Информация о беременности, родах и неонатальном периоде может побудить наше внимание исключить различные заболевания: стойкие симптомы с рождения или первых недель жизни редко связаны с астматическим состоянием (13).

    Тщательное медицинское обследование так же важно, как и тщательный сбор анамнеза. Осмотр обычно нормальный, однако необходимо выявить атипичные признаки и симптомы, чтобы подумать об альтернативных возможных заболеваниях. Диагноз астмы следует пересмотреть в следующих случаях: (1) наличие клубочков, цианоза, значительной анемии или носовых полипов; (2) отсутствие роста (13).

    Наличие симптомов, «типичных» для астмы, плюс обнаружение при физикальном осмотре хрипов убедительно указывают на диагноз астмы. Подтверждение диагноза астмы основывается на трех ключевых дополнительных элементах:

    — Демонстрация переменного ограничения потока выдыхаемого воздуха, предпочтительно спирометрией, когда это возможно.

    — Документация об обратимой обструкции.

    — Исключение альтернативных диагнозов (см. «Альтернативный диагноз» ниже).

    Признаки обструкции дыхательных путей по спирометрии, особенно если обратимая с бронходилататорами, могут подтвердить диагноз астмы или оценить тяжесть (14, 15).Однако нормальная спирометрия не исключает диагноз. Более того, молодые или не соблюдающие правила пациенты часто не могут работать. Для подтверждения диагноза у этих пациентов часто используется усовершенствование пробных препаратов (16).

    Измерения пикового потока выдоха с помощью измерителя пикового потока более вариабельны и зависят от усилий. Таким образом, измерения пикового потока сами по себе не должны использоваться для диагностики астмы, но чаще используются при последующем наблюдении за пациентами, чтобы контролировать симптомы пациентов и реакцию на терапию.

    Поскольку, особенно для молодых пациентов, не существует золотого стандартного теста для диагностики астмы, могут быть выполнены другие возможные тесты, такие как: тестирование на аллергию, проводимое либо на коже, либо in vitro . Аэроаллергены на открытом воздухе — необычные триггеры у младенцев и очень маленьких детей, но могут быть триггерами у детей старшего возраста. Кроме того, когда показанное тестирование выявляет наличие антител IgE к любому аллергену, демонстрируется атопический диатез, увеличивая вероятность того, что симптомы со стороны грудной клетки связаны с астмой.

    У детей старшего возраста бронхопровокационные тесты (с метахолином, холодным воздухом или упражнениями) можно проводить, когда клинические признаки указывают на астму, но спирометрия в норме и нет ответа на лекарства от астмы. Достаточная физическая нагрузка может спровоцировать симптомы у детей, страдающих астмой (17). Отрицательный результат бронхопровокационного исследования также может быть полезен для снижения вероятности того, что у ребенка астма, хотя его нельзя использовать для исключения диагноза.Рентгенографию грудной клетки следует выполнять только у детей со стойкими симптомами, которые не поддаются лечению. У таких детей рентгенограмма грудной клетки может показывать результаты, указывающие на другие причины хрипов, кроме астмы. Тест на оксид азота в выдыхаемом воздухе не рекомендуется в качестве диагностического инструмента, но в основном используется для последующего наблюдения за астматическими пациентами.

    Альтернативный диагноз

    Когда искать другой диагноз

    Как указано выше, стойкое состояние «проблемных респираторных симптомов, не отвечающих на предписанную терапию астмы» должно мотивировать клиническую полную переоценку, чтобы исключить, что пациенту был ошибочно поставлен диагноз «астма».Для этого необходимо учитывать все возможные состояния, которые могут имитировать астму. Некоторые заболевания, которые лучше определить как сопутствующие заболевания, также могут сосуществовать с диагнозом астма и будут обсуждаться в отдельном разделе.

    Таблица 1, измененная на основе Британского руководства по лечению астмы, содержит клинические ключи к альтернативному диагнозу у маленьких детей с астмой (18). В таблице 2 перечислены альтернативные диагнозы для «стойких респираторных симптомов, не поддающихся лечению астмы» и основные клинические характеристики для каждого из них.

    Таблица 1 . Клинические ключи к альтернативному диагнозу у детей с хрипом.

    Таблица 2 . Когда следует подозревать конкретный альтернативный диагноз и начальные полезные диагностические исследования.

    Симптомы и клинические признаки, присутствующие с рождения, такие как: ежедневный продуктивный кашель, рецидивирующие инфекции верхних и нижних дыхательных путей, могут указывать на кистозный фиброз, первичную цилиарную дискинезию или состояние иммунодефицита. Когда хронический влажный кашель реагирует на длительное лечение антибиотиками, следует поставить диагноз «затяжной бактериальный бронхит».Звуки вдоха или затрудненное дыхание указывают на внегрудные патологические состояния (заболевания трахеи или гортани). Проблемы с дыханием в сочетании со значительными симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта требуют проведения исследований, чтобы исключить: ГЭР, повторяющуюся аспирацию, проблемы с глотанием. Более того, внезапное появление респираторных симптомов с односторонними грудными звуками может указывать на наличие инородного тела в дыхательных путях.

    Наконец, врачи также должны помнить, что ребенку, у которого в раннем возрасте обнаружился один или несколько эпизодов дошкольного хрипа или сухого кашля, связанных с простудой или инфекциями верхних дыхательных путей, нельзя ставить диагноз астмы.Многие из этих пациентов на самом деле просто «здоровые» дети, которые перестанут испытывать хрипы и респираторные симптомы в школьном возрасте. Такое правильное отношение к врачу, возможно, поможет избежать чрезмерного лечения, медикализации и беспокойства родителей.

    Муковисцидоз, бронхоэктазы без CF и иммунодефицит

    Одним из типичных симптомов пациента, страдающего муковисцидозом (МВ) или диффузными бронхоэктазами, не связанными с МВ, является хронический кашель с выделением обильной мокроты, что совершенно нетипично для ребенка с тяжелой астмой.Более того, пациенты с МВ страдают рецидивирующими инфекциями грудной клетки с самого раннего возраста и могут иметь эпизоды бронхиальной астмы, что может привести к некоторой диагностической путанице (19–22).

    При бронхоэктазах без МВ наиболее частыми симптомами являются продуктивный кашель; отхождение мокроты; респираторный дистресс; задержка роста; ночная потливость (23, 24).

    Точно так же респираторные симптомы и осложнения представляют собой важную причину заболеваемости, а также смертности среди пациентов, страдающих различными формами первичных иммунодефицитов.Частые и тяжелые инфекции верхних (например, синусит и средний отит) или нижних дыхательных путей (например, пневмония, бронхит, бронхоэктазы и интерстициальные заболевания легких) типичны для состояния иммунодефицита. (25–27). Признаки отсутствия роста и признаки мальабсорбции могут наблюдаться как у пациентов с МВ, так и у пациентов с иммунодефицитом.

    Первичная цилиарная дискинезия

    Нижние дыхательные пути обычно участвуют в первичной цилиарной дискинезии (ПЦД). Одним из наиболее частых проявлений является хроническая астма, которая обычно не поддается поддерживающей терапии, особенно в школьном и подростковом возрасте (28).При спирометрии часто обнаруживается легкая или умеренная обструктивная картина. Возможные патологические изменения, объясняющие это, включают гипертрофию и фиброз гладких мышц дыхательных путей, внутрипросветную секрецию и изменение механики легких вследствие повторной инфекции (29). Часто неоднородные клинические проявления астмы позволяют поставить непростой диагноз. Что еще более тревожно, многим пациентам не ставят диагноз до взрослого возраста, когда у них уже может развиться бронхоэктазия легких. Рецидивирующие респираторные симптомы нижних и верхних дыхательных путей без очевидной другой причины, такие как недоношенность, должны указывать на то, чтобы исключить этот диагноз (30).Позднее в детстве эти дети страдают хроническим влажным кашлем, часто вызываемым вирусными инфекциями, что является одной из причин, по которым в течение многих лет ставили неправильный диагноз бронхиальной астмы.

    История необъяснимого респираторного дистресс-синдрома при рождении, рецидивирующего отита, инфекций нижних и верхних дыхательных путей требует дальнейшего обследования. Назальное измерение оксида азота (nNO) представляет собой полезный инструмент скрининга для диагностики PCD. Уровни nNO при PCD чрезвычайно низкие по сравнению с контрольной группой здоровых людей и больных (31).В противном случае не существует единого золотого стандарта диагностического теста для PCD. Полное диагностическое обследование, включая анализ с помощью высокоскоростной видеомикроскопии, просвечивающую электронную микроскопию, иммунофлуоресценцию, определение общего состояния носовых пазух и грудной клетки, является обязательным при сильном подозрении на ПКС (32).

    Ведение пациентов с PCD включает, в основном, очистку дыхательных путей, инфекционный контроль и устранение воздействия воспалительных факторов, включая пассивное курение, без которого астма не может улучшиться.

    Затяжной бактериальный бронхит

    У детей с хроническим кашлем (продолжительностью ≥4 недель), не отвечающих на лечение астмы, следует клинически заподозрить длительный бактериальный бронхит (ПББ) и назначить длительный (минимум 2 недели) курс антибиотиков.ПБД часто ошибочно принимают за астму, что приводит к неправильным и часто высоким дозам ингаляционных кортикостероидов. У детей с ПБД обычно наблюдались маленькие системные симптомы без признаков синусита или заболеваний ушей. Обычно они выглядели хорошо, с нормальным ростом и развитием (33, 34).

    Без лечения это состояние со временем может привести к гнойному заболеванию легких и бронхоэктазу. Функциональные пробы легких обычно нормальны (35).

    Airway Malacia

    Медицинская осведомленность об этом состоянии, к сожалению, все еще низка, и многие дети все еще ошибочно диагностированы как астматики после нескольких лет бесплодного лечения астмы.(36). Малаковые дыхательные пути (ларингомаляция, трахеомаляция, бронхомаляция) являются наиболее частыми врожденными аномалиями дыхательных путей у детей и характеризуются чрезмерной мягкостью тканей, приводящей к повышенной податливости дыхательных путей и чрезмерному динамическому коллапсу во время дыхательного цикла (37). Заподозрить ларингомаляцию можно при наличии позиционного стридора у младенцев. Несмотря на то, что обычно это доброкачественное состояние, разрешающееся спонтанно, сохранение симптомов, связанных с нарушением питания, недостаточным набором веса, втягиванием грудной клетки и прогрессирующей деформацией грудной клетки, требует других исследований для исключения неврологических, генетических и сердечных нарушений.Когда маляция затрагивает внутригрудные дыхательные пути, лающий кашель, могут возникать диффузные (трахеомаляция) или односторонние (бронхомаляция) монофонические хрипы и симптомы удлиненной фазы выдоха, которые следует отличать от астмы. Иногда чрезмерный динамический коллапс также может вызывать синюшные приступы, апноэ и затруднения при прекращении поддержки аппарата ИВЛ (38).

    Врожденная трахеомаляция может возникать изолированно, но также связана с другими аномалиями дыхательных путей (трахеопищеводные свищи, расщелины гортани, ларингомаляция и бронхомаляция).Иными словами, приобретенная трахеомаляция возникает в нормально развитой трахее, которая подвергается повреждению от внешнего сдавления (опухоли, кисты, зоб, сосудистые структуры), травмы (трахеостомия), вентиляции с положительным давлением, инфекции или воспаления (38). Специфический характерный звук кашля, часто вызываемый после вирусной респираторной инфекции, и картина спирометрии потока-объема (снижение пикового потока выдоха) могут помочь заподозрить это состояние (39). Для окончательного диагноза необходимы другие, более инвазивные тесты, такие как гибкая бронхоскопия и динамическая компьютерная томография с контрастированием (40).Обычно все, что требуется, — это наблюдение и консервативное управление. Однако в самых тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, которое может привести к значительному улучшению симптомов (37).

    Инородное тело в дыхательных путях

    Обычно внезапное появление респираторных симптомов больше указывает на диагноз случайной аспирации инородного тела, чем внезапное начало астмы. Определенно, это чаще встречается у маленьких детей (<4 лет). Анамнез может быть положительным при удушье и немедленном недомогании, но отсутствие такого анамнеза определенно не исключает диагноза.Клинически пациент может иметь постоянный кашель, односторонние и монофонические хрипы и респираторный дистресс. Однако симптомы зависят от степени обструкции дыхательных путей (полная или частичная).

    Привычный кашель

    Диагноз обычно можно заподозрить, если пациент многократно кашляет во время визита, особенно когда кашель шумный и направляется исключительно в дневные часы. Обычно эти дети получали бы много лекарств, включая лекарства от астмы, без какого-либо эффекта от гудящего, медного кашля, длившегося много недель, часто возникающего после инфекции дыхательных путей.Это чаще встречается у детей старше 8 лет и может причинить чрезмерное беспокойство детям и обоим родителям. Кашель исчезает, как только ребенок отвлекается и всегда отсутствует во время сна. Истоки привычки кашлять часто неясны, у некоторых пациентов также может возникать на фоне легкой формы астмы. Диагноз ставится после исключения других причин. Некоторые пациенты могут реагировать на контроль дыхательных упражнений физиотерапевтом или логопедом. Психологические стрессы нужно искать в школьной или семейной жизни ребенка.Для выявления и решения проблемы может потребоваться помощь психолога.

    Психологические проблемы

    В литературе появляется все больше свидетельств того, что стресс может быть медиатором атопии и ухудшать астму у детей. С одной стороны, контроль астмы должен быть сокращен у пациентов и их семей, находящихся в стрессовом состоянии, из-за плохой приверженности лечению; с другой стороны, нейроиммунологические механизмы могут влиять на астму при возникновении психологического стресса (41). Lind et al. обнаружили, что стресс, истощение, беспокойство, депрессия были выше, чем обычно при аллергической астме и атопическом дерматите, но не при неаллергической астме.Порочный круг между психологическими проблемами и симптомами хорошо известен: воспалительные и невоспалительные механизмы способствуют усилению симптомов атопии и астмы (42, 43). Наконец, была продемонстрирована тесная связь между паническим расстройством и астмой. Типичным проявлением панического расстройства является гипервентиляция: быстрое выдыхание вызывает обезвоживание дыхательных путей, что способствует возникновению астмы за счет сужения дыхательных путей (44).

    Дисфункция голосовых связок

    Это состояние характеризуется несоответствующим движением голосовых связок (приведением во время вдоха), вызванным: (а) физической нагрузкой (б) психологическим стрессом (в) местным раздражением — i.е., рефлюкс. Часто дисфункция голосовых связок сосуществует с астмой, но не реагирует на бета-2 агонисты короткого действия и проявляется периодическими симптомами вдоха. Диагноз дисфункции голосовых связок требует точного анамнеза и специальных обследований. Пациенты сообщают о воздушном голоде, перемежающейся афонии или дисфонии, ощущении удушья, стеснения в груди, боли в груди, затрудненном глотании, усталости и откашливании горла. Эндоскопическое обследование с прямой визуализацией голосовых связок с помощью гибкой трансназальной волоконно-оптической ларингоскопии, возможно, после бронхиальной нагрузки или во время острого приступа, является золотым стандартом для диагностики.Спирометрия может показать аномальную форму инспираторной петли, соответствующую изменчивой внегрудной обструкции (45). Лечение зависит от первопричины, однако часто детей учат упражнениям по контролю дыхания, поощрению дыхания через нос и правильному использованию диафрагмы (46). Это вмешательство часто проводится респираторным физиотерапевтом или логопедом и может помочь решить проблему (47–49).

    Облитерирующий бронхиолит

    Облитерирующий бронхиолит (БО) часто является вторичным по отношению к гриппу, парагриппу, кори, респираторно-синцитиальному вирусу, ветряной оспе и Mycoplasma pneumoniae.Однако аденовирус на сегодняшний день является наиболее распространенным агентом, связанным с развитием БО, и может проявляться стойкими хрипами, а не пароксизмальными симптомами. Компьютерная томография покажет характерную мозаику и воздушную ловушку (50).

    Астма плюс: сопутствующие заболевания

    В случаях, когда симптомы остаются неконтролируемыми, несмотря на максимальное рекомендованное в руководствах лечение, и все альтернативные диагнозы исключены, необходимо исследовать возможные сопутствующие заболевания, поскольку они могут быть случайной находкой или могут непосредственно влиять на тяжесть астмы (51).

    Установить реальное влияние и причинный эффект сопутствующих заболеваний на контроль астмы сложно, и иногда необходимо лечение, чтобы оценить их роль (52). В большинстве случаев, хотя возможность лечения тяжелой астмы у детей путем лечения сопутствующих заболеваний остается неподтвержденной, следует назначить терапевтическое испытание.

    Ожирение

    Ожирение является фактором риска плохого контроля астмы, но взаимосвязь между этими двумя состояниями все еще обсуждается.Очевидно, что одышка, вызванная простым нарушением кондиционирования, может привести к ошибочному диагнозу астмы, однако в последнее время могут быть сделаны некоторые интересные выводы. И избыточный вес, и ухудшение состояния требуют лечения сами по себе, однако, как известно, добиться снижения веса очень сложно. Недавно была обнаружена повышенная распространенность астмы у детей с ожирением, и у этой группы пациентов наблюдались более тяжелые обострения (повышенный риск госпитализации в педиатрическое отделение интенсивной терапии), что позволяет предположить, что астма при ожирении может быть специфическим заболеванием (53).Более того, ожирение может быть связано с резистентностью к стероидам (54). Однако нам следует проявлять осторожность, чтобы рассмотреть реальную связь между тяжелой астмой и ожирением, поскольку результаты могут быть искажены известной ассоциацией ожирения с низкими социально-экономическими условиями и всем тем, что это приносит (55). Наконец, известно, что ожирение связано с различными повышенными воспалительными фенотипами, и дыхательные пути могут быть мишенью системного воспаления (56). Пациентам с ожирением, астмой, вероятно, также потребуется обследование на предмет обструктивного апноэ во сне и соответствующее лечение (57).В заключение, пациентам с астматическим ожирением следует предлагать поведенческие программы и программы снижения веса, чтобы добиться снижения веса. В то же время важно оценить заболевание дыхательных путей и, до эскалации стероидной терапии, искать доказательства неконтролируемого воспаления дыхательных путей (4).

    Риносинусит

    Детский хронический риносинусит (ХРС) представляет собой разные стадии одного хронического воспалительного заболевания слизистой оболочки носовой полости и придаточных пазух носа, возникающее в результате повторного острого бактериального риносинусита и ведущее к стадии болезни «дезадаптивно-эозинофильный».СВК является серьезным заболеванием с высокой заболеваемостью и может влиять на статус заболевания нижних дыхательных путей у взрослых. В поперечном корейском исследовании, в котором участвовало 17 506 участников, СВК был в значительной степени связан с астмой, в частности СВК без носовых полипов был связан с астмой в детстве (начало до 18 лет) или астмой с ранним началом (начало до 40 лет) в взрослые (58). Учитывая эту потенциальную эволюцию в сторону более необратимого заболевания, есть надежда на более агрессивное раннее вмешательство, чтобы предотвратить эти долгосрочные последствия.Сосуществование хронического риносинусита с носовыми полипами и астмой и довольно похожие характеристики воспаления подтверждают предположение, что хронический риносинусит, носовые полипы и астма могут быть, по крайней мере частично, одним и тем же заболеванием. По оценкам, хронический риносинусит с носовыми полипами встречается у 7% всех астматиков, тогда как астма, как сообщается, встречается у 26–48% пациентов с хроническим риносинуситом с носовыми полипами (59). Пациенты с аллергическим ринитом и / или хроническим риносинуситом сообщают о более плохом контроле астмы, учащении обострений и обращениях за неотложной помощью, им труднее контролировать симптомы (60), а также было показано, что повышенная тяжесть астмы связана с воспалением придаточных пазух носа (61).Симптомы со стороны верхних дыхательных путей могут значительно повлиять на качество жизни пациентов, и их следует лечить независимо от какого-либо улучшения контроля астмы, которое также может быть получено (62). Исследование Penn et al. изучили эффективность терапии анти-IgE для лечения хронического риносинусита с полипами носа. Несмотря на небольшое количество пациентов, показатели назального полипа значительно улучшились в группе анти-IgE (63, 64). В недавнем рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании Gevaert et al.сообщили об уменьшении размера полипа носа и улучшении симптомов по сравнению с плацебо у пациентов с хроническим риносинуситом с полипами носа независимо от атопического статуса (65). В противном случае, несмотря на эти многообещающие результаты, необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить их, а также другие биопрепараты.

    Гастроэзофагеальный рефлюкс

    Симптомы ГЭР часто сосуществуют у детей с тяжелой астмой. Микроаспирация, кислотная стимуляция пищевода и стимуляция блуждающего нерва — это механизмы, предложенные для объяснения того, как ГЭР может вызывать астму (66).Кроме того, ГЭР может вызвать ВКД с последующей дисфункцией гортани, имитирующей симптомы астмы. В любом случае было доказано, что лечение ГЭР не улучшает контроль астмы (67). Это может указывать на то, что симптомы, вызванные ГЭР, имитируют симптомы астмы, а не усугубляют воспаление дыхательных путей или гиперчувствительность дыхательных путей. Чтобы исключить эту сопутствующую патологию, необходимо запросить специальные обследования для оценки ГЭР, такие как импеданс-pH-метрия и / или гастроэзофагеальная эндоскопия (68). Пробная терапия ИПП рекомендуется в качестве начального диагностического шага у детей с симптомами заболевания (69).

    Пищевая аллергия

    До сих пор ведутся споры о том, существует ли реальная связь между тяжелой астмой и пищевой аллергией, однако пищевая аллергия чаще встречается у пациентов с астмой, поступающих в отделения интенсивной терапии, и поэтому ее можно рассматривать как сопутствующее заболевание (70). В литературе можно найти доказательства, подтверждающие тесную связь между пищевой аллергией и астмой, а также раннюю пищевую сенсибилизацию или аллергию, предшествующую развитию астмы и других атопических заболеваний (71).

    Иногда пациенты с пищевой аллергией сообщают о бронхоспазме, вызванном проглатыванием или вдыханием вредной пищи. Несмотря на то, что это редкое состояние (72), связанное с основной реактивностью бронхов, оно может развиваться как у детей, страдающих астмой, так и у пациентов, не страдающих астмой, как часть аллергической реакции на пищу. Когда прием вредной пищи происходит близко к физическому напряжению, могут развиться астма и анафилактические симптомы, конфигурирующие клиническую картину анафилаксии, вызванной физической нагрузкой, зависимой от пищи (73).

    Уже показано, что симптоматическая сенсибилизация к продуктам питания связана с астмой (74) и что риск заболеваемости астмой (дневные симптомы, госпитализация, более низкий процент прогнозируемого объема форсированного выдоха за 1 секунду, стойкость астмы, тяжелое обострение астмы) составляет выше у детей с пищевой аллергией. Этот риск особенно повышен у детей с высоким уровнем пищевых специфических IgE и множественной или тяжелой пищевой аллергией (75, 76).

    При диагностировании пищевой аллергии (предполагаемый клинический анамнез, положительные кожные прик-тесты и специфический IgE, положительная пероральная пища) следует рекомендовать избегать нежелательной пищи, даже если в отдельных случаях может быть рассмотрена специфическая иммунотерапия, чтобы изменить курс атопического марша (77).

    Проблемная астма или действительно тяжелая неконтролируемая астма

    Во время предыдущего процесса рассмотрения альтернативного диагноза и возможного наличия сопутствующих заболеваний, которые могут повлиять на клиническое проявление астмы и контроль над ней в детстве, врачи всегда должны проверять наличие основных стратегий лечения астмы (78). Часто плохой контроль симптомов является следствием поддающихся изменению факторов, которые необходимо тщательно оценить, прежде чем переходить к более инвазивным исследованиям.Наиболее частыми состояниями, которые могут оправдать плохой контроль симптомов, являются: несоблюдение режима приема лекарств, несоответствующая техника ингаляции, стойкое воздействие окружающей среды и психосоциальные факторы (79). Наконец, всем пациентам и лицам, осуществляющим уход, должен быть предоставлен индивидуальный письменный план действий при астме, в котором подробно описывается текущее лечение, как распознать и лечить обострение и когда следует обращаться за соответствующей помощью (47).

    Резюме и выводы

    В заключение, поскольку известно, что большинство детей с астмой можно хорошо контролировать с помощью основного лечения, если пациент продолжает жаловаться на тяжелые или повторяющиеся респираторные симптомы, несмотря на наличие всех основных стратегий лечения астмы, необходимо поставить альтернативный диагноз. быть на рассмотрении.Любое отклонение от общих типичных паттернов должно насторожить, чтобы сохранить высокий индекс подозрительности к заболеваниям, имитирующим астму. Более того, все возможные сопутствующие заболевания, которые могут способствовать неконтролируемому клиническому состоянию, необходимо исключить и в конечном итоге лечить. Для этого мы должны помнить, что ничто не может заменить хорошую клиническую оценку, которую могут выполнить все врачи до того, как будет сделано ненужное направление.

    Авторские взносы

    NU, VM и FP составили первоначальную рукопись, провели поиск библиографии и отредактировали окончательную рукопись.В.Н., А.Д. и М.П. участвовали в составлении рукописи, критически отредактировали рукопись и одобрили окончательный вариант рукописи. RC и NU внесли существенный вклад в концепцию и дизайн исследования. РК рассмотрел и утвердил окончательную рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись в том виде, в котором она была представлена.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Список литературы

    1. Отчет Глобальной инициативы по астме. Глобальная стратегия управления и профилактики астмы (2016). Доступно на сайте: www.ginasthma.org (по состоянию на 18 апреля 2018 г.).

    2. Фитцпатрик AM, Teague WG. Тяжелая астма у детей: выводы из программы исследований тяжелой астмы Национального института сердца, легких и крови. Pediatr Allergy Immunol Pulmonol. (2010) 23: 131–8. DOI: 10.1089 / ped.2010.0021

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    3.Чунг К.Ф., Венцель С.Е., Брозек Дж. Л., Буш А., Кастро М., Стерк П. Дж. И др. Международное руководство ERS / ATS по определению, оценке и лечению тяжелой астмы. Eur Respir J . (2014) 43: 343–53. DOI: 10.1183 / 036.00202013

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    5. Лойманс-ван ден Аккер И., ван Луийн К., Верхей Т. Гипердиагностика астмы у детей первичной медико-санитарной помощи: ретроспективный анализ. Br J Gen Pract . (2016) 66: e152–7.DOI: 10.3399 / bjgp16X683965

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    6. Аарон С.Д., Вандемхин К.Л., Фицджеральд Дж. М., Эйнсли М., Гупта С., Лемьер С. и др. Канадская сеть респираторных исследований. Переоценка диагноза у взрослых с астмой, диагностированной врачом. JAMA (2017) 317: 269–79. DOI: 10.1001 / jama.2016.19627

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    7. Бел Э. Х., Суза А., Флеминг Л., Буш А., Чунг К. Ф., Верснель Дж. И др. Беспристрастные биомаркеры для прогнозирования исхода респираторных заболеваний (U-BIOPRED) Консорциум, создание консенсуса.Диагностика и определение тяжелой рефрактерной астмы: заявление международного консенсуса от Innovative Medicine Initiative (IMI). Thorax (2011) 66: 910–7. DOI: 10.1136 / thx.2010.153643

    CrossRef Полный текст

    8. Келли Ю.Дж., Брабин Б.Дж., Миллиган П.Дж., Рид Дж.А., Хиф Д., Пирсон М.Г. Клиническое значение кашля и хрипов в диагностике астмы. Арк Дис Детский . (1996) 75: 489–93.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    10.Леви М.Л., Годфри С., Ирвинг С.С., Шейх А., Ханеком В., Буш А. и др. Обнаружение хрипов: записи по сравнению с оценкой врача и родителей. J Asthma (2004) 41: 845–53. DOI: 10.1081 / JAS-200038451

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    11. Йоханссон Х., Норландер К., Берглунд Л., Янсон С., Малиновски А., Нордвалл Л. и др. Распространенность бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой, и обструкции гортани, вызванной физической нагрузкой, в общей популяции подростков. Thorax (2015) 70: 57–63. DOI: 10.1136 / thoraxjnl-2014-205738

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    12. Бергамини М., Кантар А., Кутрера Р., Группа интересов IPC. Анализ литературы о хроническом кашле у детей. Открыть Respir Med J . (2017) 11: 1–9 DOI: 10.2174 / 1874306401711010001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    14. Британское руководство по лечению астмы. Британское торакальное общество, Шотландская межвузовская сеть рекомендаций. Thorax (2008) 63 (Дополнение 4): iv1–121. DOI: 10.1136 / thx.2008.097741

    CrossRef Полный текст

    15. Пападопулос Н.Г., Аракава Х., Карлсен К.Х., Кустович А., Герн Дж., Леманске Р. и др. Международный консенсус по детской астме (ICON). Аллергия (2012) 67: 976. DOI: 10.1111 / j.1398-9995.2012.02865.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    16. Национальная программа просвещения и профилактики астмы: отчет 3 экспертной комиссии (EPR3). Руководство по диагностике и лечению астмы . Bethesda, MD: Национальный институт сердца, легких и крови (2007).

    19. Де Бёк К., Вермёлен Ф., Дюпон Л. Диагностика муковисцидоза. Пресс Мед . (2017) 46: e97–108. DOI: 10.1016 / j.lpm.2017.04.010

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    21. Вильянуэва Г., Марценюк Г., Мерфи М.С., Уолшоу М., Косулич Р., Руководящий комитет. Диагностика и лечение муковисцидоза: краткое изложение рекомендаций NICE. BMJ (2017) 359: j4574. DOI: 10.1136 / bmj.j4574

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    22. Рен К.Л., Морган Р.Л., Эрманн К., Резник Х.Э., Брэди С., Кэмпбелл А. и др. Основы легких по муковисцидозу. Использование модулятора трансмембранного регулятора проводимости при муковисцидозе у пациентов с муковисцидозом. Энн Ам Торак Соц . (2018) 15: 271–80. DOI: 10.1513 / AnnalsATS.201707-539OT

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    23.Сатирер О., Есил А.М., Эмиралиоглу Н., Тугку Г.Д., Ялчин Е., Догру Д. и др. Обзор этиологии и клинических проявлений бронхоэктатической болезни без кистозного фиброза: опыт третичной помощи. Респир Мед . 137 35–9. DOI: 10.1016 / j.rmed.2018.02.013

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

    24. Галлуччи М., ди Пальмо Э., Бертелли Л., Камела Ф., Риччи Дж., Пессион А. Детское заболевание, о котором следует помнить: средства диагностики и лечение бронхоэктазов в педиатрическом возрасте. Ital J Pediatr. (2017) 43: 117. DOI: 10.1186 / s13052-017-0434-0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    25. Есена К.М., Бановчин П., Есенакова Б., Бабусикова Е. Легочные проявления нарушений первичного иммунодефицита у детей. Передний педиатр . (2014) 2:77. DOI: 10.3389 / fped.2014.00077

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    27. Яздани Р., Аболхассани Х., Асгардун М., Шагаги М., Модареси М., Азизи Г. и др.Инфекционные неинфекционные легочные осложнения у пациентов с первичными иммунодефицитными расстройствами. J Invest Allergol Clin Immunol. (2017) 27: 231–24. DOI: 10.18176 / jiaci.0166

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    28. Сагель С.Д., Дэвис С.Д., Кампизи П., Dell SD. Актуальная информация о заболеваниях дыхательных путей у детей с первичной цилиарной дискинезией. Proc Am Thorac Soc . (2011) 8: 438–43. DOI: 10.1513 / патс.201103-024SD

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    29.Patella V, Bocchino M, Steinhilber G. Астма связана с повышенной восприимчивостью к инфекции. Майнер Мед . (2015) 106 (4 Suppl. 3): 1–7.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    30. Мирра В., Вернер С., Сантамария Ф. Первичная цилиарная дискинезия: обновленная информация о клинических аспектах, генетике, диагностике и будущих стратегиях лечения. Передний педиатр . (2017) 5: 135. DOI: 10.3389 / fped.2017.00135

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    31.Marthin JK, Nielsen KG. Выбор назальной техники оксида азота в качестве теста первой линии при первичной цилиарной дискинезии. Eur Respir J . (2011) 37: 559–65. DOI: 10.1183 / 036.00032610

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    33. Кантар А., Чанг А.Б., Шилдс, доктор медицины, Марчант Дж. М., Гримвуд К., Григг Дж. И др. Заключение ERS о затяжном бактериальном бронхите у детей. Eur Respir J . (2017) 50: 1602139. DOI: 10.1183 / 13993003.02139-2016

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    34.Ди Филиппо П., Скапарротта А., Петрозино М. И., Аттанази М., Ди Пилло С., Кьярелли Ф. и др. Недооцененная причина хронического кашля: затяжной бактериальный бронхит. Энн Торак Мед . (2018) 13: 7–13 DOI: 10.4103 / atm.ATM_12_17

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    35. Чанг А.Б., Апхэм Дж. У., Мастерс И. Б., Реддинг Г. Р., Гибсон П. Г., Марчант Дж. М. и др. Затяжной бактериальный бронхит: последнее десятилетие и будущее. Педиатр Пульмонол .(2016) 51: 225–42. DOI: 10.1002 / ppul.23351

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    36. Петрески Ф., Ульманн Н., Боттеро С., Тома П., Инсерра А., Франкаланчи П. и др. Молодая девушка с явно устойчивой к лечению астмой, проходящая лечение в детской больнице Бамбино Джезу. Thorax (2014) 69: 396–8. DOI: 10.1136 / thoraxjnl-2013-204880

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    39. Boogaard R, Huijsmans SH, Pijnenburg MW, Tiddens HA, de Jongste JC, Merkus PJ.Трахеомаляция и бронхомаляция у детей: частота и характеристика пациентов. Сундук (2005) 128: 3391–7. DOI: 10.1378 / сундук.128.5.3391

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    40. Ullmann N, Secinaro A, Menchini L, Caggiano S, Verrillo E, Santangelo TP и др. КТ динамического выдоха: эффективное неинвазивное диагностическое обследование для слабых детей с подозрением на трахео-бронхомаляцию. Педиатр Пульмонол . (2018) 53: 73–80. DOI: 10.1002 / ppul.23831

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    41. Хедлин Г., Буш А., Лёдруп Карлсен К., Веннергрен Г., Де Бенедиктис Ф.М., Мелен Э. и др. Тяжелая тяжелая астма у детей, проблема не одна, а множество: инициатива GA2LEN. Eur Respir J . (2010) 36: 196–201. DOI: 10.1183 / 036.00104809

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    42. Линд Н., Нордин М., Палмквист Э., Нордин С. Психологические расстройства при астме и аллергии: исследование состояния окружающей среды Вестерботтен. Психологическое здоровье . (2014) 19: 316–23. DOI: 10.1080 / 13548506.2013.806814

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    43. Rand CS, Wright RJ, Cabana MD, Foggs MB, Halterman JS, Olson L, et al. Медиаторы исходов астмы. Дж. Клин Иммунол . (2012) 129 (3 доп.): S136–41. DOI: 10.1016 / j.jaci.2011.12.987

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    44. Ли Ю.К., Ли К.Т., Лай Ю.Р., Чен В.К., Стюарт Р.Ассоциация астмы и тревожности: общенациональное популяционное исследование на Тайване. J Влияет на Disord . (2016) 189: 98–105. DOI: 10.1016 / j.jad.2015.09.040

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    46. Кук Дж., Бересфорд Ф., Файнарди В., Холл П., Хаусли Дж., Джамалзаде А. и др. Ведение педиатрических пациентов с рефрактерной астмой: мультидисциплинарный подход. J Asthma Allergy (2017) 10: 123–30. DOI: 10.2147 / JAA.S129159

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    47.Лёдруп Карлсен KC, Hedlin G, Bush A, Wennergren G, de Benedictis FM, De Jongste JC и др. Группа PSACI (Инициатива по тяжелой тяжелой астме у детей). Оценка проблемной тяжелой астмы у детей. Eur Respir J . (2011) 37: 432–40. DOI: 10.1183 / 036.00091410

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    48. Вайнбергер М., Абу-Хасан М. Псевдоастма: когда кашель, хрипы и одышка не являются астмой. Педиатрия (2007) 120: 855–64. DOI: 10.1542 / педс.2007-0078

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    49. de Groot EP, Duiverman EJ, Brand PL. Нарушение дыхания у детей с астмой: редкое, но актуальное сопутствующее заболевание. Eur Respir J. (2013) 41: 1068–73. DOI: 10.1183 / 036.00130212

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    50. Фишер Г.Б., Саррия Е.Е., Маттиелло Р., Моселин Х.Т., Кастро-Родригес Дж.А. Постинфекционный облитерирующий бронхиолит у детей. Педиатр Респир Ред. .(2010) 11: 233–9. DOI: 10.1016 / j.prrv.2010.07.005

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    52. Мирра В., Монтелла С., Сантамария Ф. Тяжелая детская астма: отчет о серии случаев и перспективы лечения анти-IgE. BMC Педиатр . (2018) 18:73. DOI: 10.1186 / s12887-018-1019-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    53. Вайнмайр Дж., Форастьер Ф., Бюхеле Дж., Йенш А., Страчан Д. П., Нагель Дж., Исследовательская группа второго этапа ISAAC.Избыточный вес / ожирение, респираторные и аллергические заболевания у детей: вторая фаза международного исследования астмы и аллергии в детстве (ISAAC). PLoS ONE (2014) 9: e113996. DOI: 10.1371 / journal.pone.0113996

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    54. Форно Е., Лешер Р., Странк Р., Вайс С., Фульбригге А., Селедон Дж. К., Исследовательская группа программы управления детской астмой. Снижение реакции на ингаляционные стероиды у детей-астматиков с избыточной массой тела и ожирением. Дж. Клин Иммунол . (2011) 127: 741–9. DOI: 10.1016 / j.jaci.2010.12.010

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    55. Кэрролл К.Л., Штольц П., Райков Н., Смит С.Р., Цукер А.Р. Избыточный вес у детей увеличивает количество госпитализаций по поводу астмы. Педиатрия (2007) 120: 734–40. DOI: 10.1542 / педс.2007-0409

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    56. Петерс М.С., МакГрат К.В., Хокинс Г.А., Хасти А.Т., Леви Б.Д., Израиль Э. и др.Концентрации интерлейкина-6 в плазме, метаболическая дисфункция и тяжесть астмы: поперечный анализ двух когорт. Ланцет Респир Мед. (2016) 4: 574–84. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (16) 30048-0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    57. Кумар С., Келли А.С. Обзор детского ожирения: от эпидемиологии, этиологии и сопутствующих заболеваний до клинической оценки и лечения. Mayo Clin Proc . (2017) 92: 251–65. DOI: 10.1016 / j.mayocp.2016.09.017

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    58. Вон Х. К., Ким Ю. К., Кан М. Г., Пак Х. К., Ли С. Е., Ким М. Х. и др. Возрастная распространенность хронического риносинусита и полипов носа и их связь с началом астмы. Ann Allergy Asthma Immunol . (2018) 120: 389–94. DOI: 10.1016 / j.anai.2018.02.005

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    59. Промсопа С., Кансара С., Читарди М.Дж., Фахри С., Портер П., Луонг А.Распространенность подтвержденной астмы варьируется в зависимости от подтипов хронического риносинусита. Int Forum Allergy Rhinol. (2016) 6: 373–7. DOI: 10.1002 / alr.21674

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    61. Лин Д.К., Чандра Р.К., Тан Б.К., Циркл В., Конли Д.Б., Граммер Л.К. и др. Связь между тяжестью астмы и степенью хронического риносинусита. Am J Rhinol Allergy (2011) 25: 205–8. DOI: 10.2500 / ajra.2011.25.3613

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    62.de Groot EP, Nijkamp A, Duiverman EJ, Brand PL. Аллергический ринит связан с плохим контролем астмы у детей с астмой. Thorax (2012) 67: 582–7. DOI: 10.1136 / thoraxjnl-2011-201168

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    64. Геваерт П., Калус Л., Ван Зеле Т., Бломм К., Де Рюк Н., Баутерс В. и др. Омализумаб эффективен у аллергических и неаллергических пациентов с полипами носа и астмой. Дж. Клин Иммунол . (2013) 131: 110–6.e1. DOI: 10.1016 / j.jaci.2012.07.047

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    65. Денлингер Л.С., Филлипс Б.Р., Рамратнам С., Росс К., Бхакта Н.Р., Кардет Дж.С. и др. Воспалительные и сопутствующие заболевания у пациентов с тяжелой формой астмы и частыми обострениями. Am J Respir Crit Care Med . (2017) 195: 302–13. DOI: 10.1164 / rccm.201602-0419OC

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    66. Гибсон П.Г., Генри Р., Кофлан Дж. Дж. Лечение гастроэзофагеального рефлюкса при астме у взрослых и детей.В: Гибсон П.Г., редактор. Кокрановская база данных систематических обзоров . Чичестер: John Wiley & Sons, Ltd (2003).

    67. Писательский комитет Центров клинических исследований астмы Американской ассоциации легких Holbrook JT, Wise RA, Gold BD, Blake K, Brown ED, et al. Лансопразол для детей с плохо контролируемой астмой: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA (2012) 307: 373–81. DOI: 10.1001 / jama.2011.2035

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    68.Наик Р.Д., Ваези М.Ф. Экстраэзофагеальная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и астма: понимание этого взаимодействия. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол . (2015) 9: 969–82. DOI: 10.1586 / 17474124.2015.1042861

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    69. Робертс Дж., Патель Н., Леви-Шаффер Ф, Хабиби П., Лак Дж. Пищевая аллергия как фактор риска угрожающей жизни астмы в детстве: исследование случай-контроль. J Allergy Clin Immunol. (2003) 112: 168–74.DOI: 10.1067 / mai.2003.1569

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    70. de Groot EP, Kreggemeijer WJ, Brand PL. Правильное понимание основ решает большинство случаев неконтролируемой и проблемной астмы. Акта Педиатр . (2015) 104: 916–21. DOI: 10.1111 / apa.13059

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    71. Илли С., фон Мутиус Э., Лау С., Никель Р., Грюбер С., Ниггеманн Б. и др. Естественное течение атопического дерматита от рождения до 7 лет и связь с астмой. J Allergy Clin Immunol. (2004) 113: 925–31. DOI: 10.1016 / j.jaci.2004.01.778

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    74. Brown SJ, Asai Y, Cordell HJ, Campbell LE, Zhao Y, Liao H, et al. Варианты с потерей функции в гене филаггрина являются значительным фактором риска аллергии на арахис. J Allergy Clin Immunol. (2011) 127: 661–7. DOI: 10.1016 / j.jaci.2011.01.031

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    75.Chan SM, Turcanu V, Stephens AC, Fox AT, Grieve AP, Lack G. Кожный лимфоцитарный антиген и реакция альфа4-бета7 Т-лимфоцитов связаны с аллергией на арахис и толерантностью к нему у детей. Аллергия (2012) 67: 336–42. DOI: 10.1111 / j.1398-9995.2011.02765.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    76. Каффарелли К., Гаррубба М., Греко С., Мастрорилли С., Даскола С. П.. Астма и пищевая аллергия у детей: есть ли связь или взаимодействие? Front Pediatr. (2016) 4:34.DOI: 10.3389 / fped.2016.00034

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Астма — NHS

    Астма — это распространенное заболевание легких, которое иногда вызывает затруднения дыхания.

    Заболевание поражает людей всех возрастов и часто начинается в детстве, хотя может впервые развиться и у взрослых.

    В настоящее время лекарства нет, но есть простые методы лечения, которые могут помочь держать симптомы под контролем и не сильно повлиять на вашу жизнь.

    Информация:

    Совет по коронавирусу (COVID-19)

    Получите консультацию по поводу COVID-19 и астмы от Asthma UK

    Симптомы астмы

    Основными симптомами астмы являются:

    • свистящий звук при дыхании (хрипы)
    • одышка
    • плотная грудь, которая может ощущаться, как будто вокруг нее стягивается повязка
    • кашель

    Симптомы могут иногда проявляться временно худший.Это называется приступом астмы.

    Когда обращаться к GP

    Обратитесь к терапевту, если вы считаете, что у вас или у вашего ребенка астма.

    Некоторые состояния могут вызывать похожие симптомы, поэтому важно получить правильный диагноз и правильное лечение.

    Врач общей практики обычно может диагностировать астму, задавая вопросы о симптомах и выполняя несколько простых тестов.

    Узнайте больше о том, как диагностируется астма.

    Лечение астмы

    Астму обычно лечат с помощью ингалятора, небольшого устройства, которое позволяет вдыхать лекарства.

    Основными типами являются:

    • ингаляторов облегчения — используются, когда необходимо быстро облегчить симптомы астмы на короткое время
    • ингаляторов профилактических — используются каждый день для предотвращения появления симптомов астмы

    Некоторым людям также необходимо принимать таблетки.

    Причины и триггеры астмы

    Астма вызывается отеком (воспалением) дыхательных трубок, по которым воздух входит в легкие и выходит из них. Это делает трубки очень чувствительными, поэтому они временно сужаются.

    Это может произойти случайно или после воздействия триггера.

    Общие триггеры астмы включают:

    • аллергию (например, на клещей домашней пыли, шерсть животных или пыльцу)
    • дым, загрязнение и холодный воздух
    • упражнения
    • инфекции, такие как простуда или грипп

    Выявление и предотвращение вашего Триггеры астмы могут помочь вам держать симптомы под контролем.

    Сколько длится астма?

    Астма — это хроническое заболевание для многих людей, особенно если оно впервые развивается, когда вы становитесь взрослым.

    У детей это иногда проходит или улучшается в подростковом возрасте, но может вернуться позже в жизни.

    Симптомы обычно можно контролировать с помощью лечения. Большинство людей будут вести нормальный активный образ жизни, хотя у некоторых людей с более тяжелой формой астмы могут быть постоянные проблемы.

    Осложнения астмы

    Хотя астму обычно можно держать под контролем, это серьезное заболевание, которое может вызвать ряд проблем.

    Вот почему так важно соблюдать план лечения и не игнорировать симптомы, если они ухудшаются.

    Плохо контролируемая астма может вызывать такие проблемы, как:

    • постоянное чувство усталости
    • недостаточная успеваемость или отсутствие на работе или в школе
    • стресс, беспокойство или депрессия
    • нарушение вашей работы и отдыха из-за незапланированных посещений к терапевту или в больницу
    • легочные инфекции (пневмония)
    • задержка роста или полового созревания у детей

    Существует также риск тяжелых приступов астмы, которые могут быть опасными для жизни.

    Видео: Asthma

    Анимационный видеоролик об астме, хроническом заболевании легких.

    Последний раз просмотр СМИ: 1 мая 2021 г.
    Срок сдачи обзора СМИ: 1 мая 2024 г.

    Последняя проверка страницы: 19 апреля 2021 г.
    Срок следующей проверки: 19 апреля 2024 г.

    Кровянистые выделения при астме у вашего ребенка

    0:14
    Если вы беспокоитесь, что у вашего ребенка астма, но не уверены, стоит ли говорить об этом своему терапевту, в этом видео показано, на что следует обратить внимание.Есть четыре основных симптома астмы — кашель, хрипы, стеснение в груди и одышка.

    0:34
    Дети постоянно кашляют. Так как же определить, что это астма?

    Когда ваш ребенок кашляет, это хорошая подсказка. Дети, страдающие астмой, часто кашляют в ночное время, рано утром или после физических упражнений.

    Еще один признак — если у вашего ребенка кашель в течение длительного времени, и он не проходит.

    0:57
    Хрип — это свистящий звук в груди вашего ребенка, обычно при выдохе.

    Хрипы у каждого ребенка индивидуальны, и их часто трудно услышать. Даже вашей медсестре или врачу может потребоваться стетоскоп!

    Поэтому, если вы не слышите хрип, но у вашего ребенка есть другие симптомы, я все равно рекомендую поговорить с врачом об астме.

    1:15
    Еще один признак астмы — стеснение в груди. Это сложно заметить.

    По моему опыту, дети со стеснением в груди часто натирают живот или грудь.

    Если они могут говорить, они могут сказать что-то вроде: «У меня болит живот» или «У меня болит грудь».

    1:56
    Последний симптом, на который следует обратить внимание, — это одышка.Когда дети бегают и играют, это нормально. Итак, как узнать, есть ли повод для беспокойства?

    Во-первых, вы можете заметить, что они учащенно дышат или что при дыхании они используют большую часть своего тела — например, пожимают плечами вверх и вниз.

    Когда они играют, вы можете заметить, что у них больше запыхивается или задерживается дыхание дольше, чем у других детей.

    У них может перехватить дыхание, даже если они не занимаются спортом или не активны.И, наконец, они могут начать избегать упражнений, потому что им не нравятся симптомы.

    2:19
    Как родитель легко почувствовать, что вы слишком много волнуетесь или беспокоите своего врача. Но я всегда хотел бы знать, есть ли у одного из моих пациентов эти симптомы.

    Правильное лечение может помочь справиться с кашлем, хрипом, стеснением в груди или одышкой у вашего ребенка, поэтому его действительно стоит увидеть.

    2:26
    Если у вас есть дополнительные вопросы об астме, вы всегда можете отправить WhatsApp мне или одной из моих коллег медсестры в Asthma UK.

    2:35
    Свяжитесь с медсестрой, занимающейся астмой в Великобритании, по WhatsApp 07378 606728

    Астма у детей | Детская больница Филадельфии

    Астма — распространенное хроническое заболевание легких, которое вызывает различные симптомы, такие как хрипы, кашель, одышку или стеснение в груди из-за обратимого сужения дыхательных путей.Частота и интенсивность симптомов со временем меняются.

    Астма — наиболее распространенное хроническое заболевание детского возраста и причина № 1, по которой дети пропускают школу, обращаются в отделения неотложной помощи и госпитализируются. По оценкам, около 5 миллионов американских детей страдают астмой.

    Факторы, приводящие к усилению симптомов, называются триггерами. Некоторые примеры триггеров включают: вирусные инфекции верхних дыхательных путей, аллергии, раздражители, изменения погоды и физические упражнения (подробности ниже).Эти триггеры заставляют дыхательные пути сужаться, что затрудняет попадание и выход воздуха из легких. Сужение вызвано двумя признаками:

    • Наблюдается напряжение мышц, окружающих дыхательные пути (так называемый бронхоспазм или бронхоспазм)
    • Избыточная слизь и отек слизистой оболочки дыхательных путей, которые усиливают сужение. Это сужение называется воспалением.

    Дыхательные пути становятся сверхчувствительными или гиперреактивными к вещам, которые не беспокоят людей с нормальными легкими.«Судорожные» легкие слишком остро реагируют даже на холодный воздух, упражнения и дым. Сужение или обструкция дыхательных путей, а также «подергивание» вызывают появление «волнообразных» симптомов астмы, называемых обострениями или приступами. Чем сильнее воспаление в дыхательных путях, тем более чувствительны дыхательные пути к триггерам и тем выше вероятность возникновения обострения или других симптомов, таких как ночной кашель или одышка при физических упражнениях. Вот почему лечение воспаления дыхательных путей так важно при лечении астмы у вашего ребенка.

    Есть много разных типов симптомов.У одних проблемы возникают очень рано, у других — намного позже. У многих больных астмой случаются приступы или обострения астмы. У некоторых пациентов симптомы практически отсутствуют между приступами или обострениями, в то время как у некоторых симптомы проявляются несколько дней в месяц, неделю или даже каждый день.

    Любой человек может заболеть астмой, но определенные генетические факторы и факторы окружающей среды могут увеличить риск, например:

    1. Наличие у членов семьи, особенно одного из родителей, астмы или аллергии
    2. Преждевременные роды или повреждение легких в результате преждевременных родов
    3. Воздействие вирусов или аллергенов в раннем возрасте
    4. Сигаретный дым или загрязнение окружающей среды во время беременности или в начале жизни

    У людей с астмой дыхательные пути сверхчувствительны к вещам, которые не беспокоят других людей с нормальными легкими.Эти «триггеры» вызывают воспаление легких и симптомы астмы.

    Есть три основные группы триггеров:

    1. Инфекции, такие как простуда и инфекции носовых пазух. У каждого пациента с астмой есть проблема с этим триггером.
    2. Аллергия на пыльцу (деревья, трава, сорняки), плесень, домашних животных, пылевых клещей и тараканов
    3. Раздражители, такие как табачный дым и химические пары от обогревателей

    Если астма плохо контролируется, простые вещи, такие как упражнения, изменения погоды, холодный воздух и эмоции (проявление сильных чувств, таких как смех и гнев), могут вызвать симптомы астмы в раздраженных легких.

    У вашего ребенка могут быть дополнительные проблемы, которые могут усугубить астму или усложнить ее контроль. Например, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может сделать легкие более нервными и плотными.

    Астма может поразить любого — молодого или старого, мужчины или женщины, а также людей всех рас и этнических групп. Когда один или оба родителя страдают астмой или аллергией, у их ребенка больше шансов заболеть астмой. Тем не менее, у некоторых детей развивается астма, хотя семейный анамнез этой болезни не известен.

    Число детей, страдающих астмой, продолжает расти во всем мире. Мы не знаем, почему это происходит, хотя многие эксперты по астме пытаются это выяснить. Некоторые из причин увеличения числа пациентов могут заключаться в том, что астма лучше распознается и диагностируется, чем в прошлом; повышенное загрязнение воздуха; дома с меньшей вентиляцией и большей влажностью; больше домашних животных; и дети проводят больше времени в помещении.

    Наиболее важные симптомы астмы у детей:

    • Кашель: вызван необходимостью откашлять лишнюю слизь в легких или раздражением дыхательных путей (подергивание)
    • Свистящее дыхание: музыкальный шум, производимый воздухом, выходящим из узких проходов легких (например, свист).
    • Одышка
    • Стеснение или боль в груди

    Приступы или вспышки астмы приходят и уходят.Когда начнется приступ, вы заметите, что симптомы у вашего ребенка ухудшаются и могут быстро ухудшиться. Во время атаки вы, вероятно, заметите, что:

    1. Хотя симптомы астмы могут проявляться днем ​​и ночью, они часто усиливаются во время сна, обычно после полуночи. Новые ночные симптомы — это признаки того, что началась новая вспышка астмы или ухудшение контроля над астмой.
    2. В легких выделяется много слизи. Ваш ребенок может попытаться откашляться. У некоторых детей может даже возникнуть рвота или рвота после приступов кашля.
    3. Легкие становятся очень судорожными. При физических упражнениях, холодном воздухе, возбуждении, смехе или грубости будет намного легче возникать кашель, хрип, одышка или боль в груди.

    Если приступы становятся более серьезными, дыхание может быть очень затрудненным, как если бы вы пытались дышать через соломинку. Ваш ребенок может стать менее активным и выглядеть уставшим.

    Важно знать, что некоторые дети не проявляют многих симптомов, даже когда их легкие сжимаются.Если у вашего ребенка есть такая склонность, ваш специалист по астме поможет вам узнать о важных симптомах, на которые следует обратить внимание, и может посоветовать вам использовать пикфлоуметр, чтобы помочь выявить обострения на ранней стадии и / или помочь вам контролировать улучшение во время обострений.

    Специалисты по астме вашего ребенка сначала будут искать классические симптомы астмы. Важно знать, что не у всех больных астмой будет свистящее дыхание. Это частая причина невозможности диагностировать астму. Кроме того, когда дыхательные пути становятся очень узкими и плотными, хрипы могут прекратиться.Когда это происходит, пациенту становится хуже, а не лучше. Использование одних лишь «хрипов» для диагностики и отслеживания приступов астмы может быть ненадежным и сложным.

    Ваш специалист по астме также рассмотрит, как симптомы вашего ребенка вызывают типичную картину проблем. Они бывают цикличными или атакующими? Помогают ли лекарства от астмы облегчить симптомы? Иногда это дает вашему врачу астмы достаточно информации, чтобы поставить диагноз.

    Мы также проверим наличие других состояний, которые могут выглядеть как астма.Например, мы проведем обследование вашего ребенка на муковисцидоз, нарушения иммунной системы и другие заболевания, если история болезни вашего ребенка и тесты функции легких указывают на наличие других проблем.

    Легочные тесты могут быть важны для постановки диагноза. Для детей 5 лет и старше дыхательный тест, называемый спирометрией, может измерить обструкцию дыхательных путей, а также показать, что обструкцию можно уменьшить с помощью лекарств от астмы. Когда дети чувствуют себя хорошо, это обычное дело.Если у вашего врача есть вопросы по поводу диагноза вашего ребенка, могут быть проведены другие тесты, чтобы показать, являются ли легкие слишком «судорожными» и типичными для астмы. Например, функцию легких можно измерить до и после тренировки. Наконец, ежедневное использование пикового расходомера дома может показать, что легкие вашего ребенка входят и выходят из периодов обструкции или стеснения во время приступов или даже после физических упражнений.

    Вам нужно будет тесно сотрудничать с вашим лечащим врачом и группой специалистов по астме, чтобы контролировать астму вашего ребенка.Поскольку астма является хроническим заболеванием, чтобы контролировать симптомы у вашего ребенка, необходимо ежедневно проводить определенные процедуры, даже если ребенок чувствует себя хорошо и у него нет симптомов. Некоторые дети нуждаются в лекарствах круглый год, в то время как другие нуждаются в лечении в определенное время года (например, вирусный сезон осенью и зимой или сезон аллергии осенью и весной). Ваши врачи будут работать с вами, чтобы убедиться, что ваш ребенок принимает минимальную возможную дозу лекарства, чтобы контролировать свои симптомы.

    Противовоспалительные средства от астмы

    Эти препараты помогают предотвратить и уменьшить бронхоспазм, отек, излишнюю слизь и «подергивание» дыхательных путей. При первом запуске им обычно требуется время для работы, иногда недели. Они используются в качестве контролирующего лекарства для лечения легких и предотвращения симптомов. Они будут делать две вещи:

    • Предотвратить частые симптомы (ночной кашель, частые потребности в лекарствах для быстрого облегчения) в периоды между обострениями или приступами
    • Уменьшить количество и тяжесть приступов, а также уменьшить количество госпитализаций, обращений в отделения неотложной помощи и потребность в пероральных кортикостероидах

    Ваш ребенок не должен прекращать ежедневный прием противовоспалительных препаратов, пока ваш специалист по астме не порекомендует это.Если вы прекратите прием этих лекарств после того, как ваш ребенок обретет контроль, воспаление может вернуться, а также риск обострения симптомов и новых приступов астмы.

    Примеры контролируемых лекарственных средств включают ингаляционные стероиды (например, Flovent ® , Asmanex ® , Qvar RediHaler и Pulmicort ® ). Также существуют нестероидные препараты. К ним относятся «модификаторы лейкотриена» ( Singulair ® ).

    Бронходилататоры при астме

    Эти лекарства действуют совсем не так, как противовоспалительные.Они открывают дыхательные пути, расслабляя окружающие их мышцы. Есть два вида:

    • Бронходилататоры короткого действия (так называемые бета-агонисты короткого действия) используются для быстрого облегчения симптомов астмы. Их также называют вспомогательными или спасательными лекарствами. Примеры включают Proventil ® , Ventolin (или альбутерол) и Xopenex ® . Эти лекарства начинают действовать через 5–15 минут («средства быстрого облегчения») и действуют около четырех часов.
    • Бронходилататоры длительного действия (бета-агонисты длительного действия) помогают контролировать симптомы астмы в течение более длительного времени (примерно от 8 до 12 часов). Их вводят в одном ингаляторе в сочетании с ингаляционными кортикостероидами для улучшения долгосрочного контроля астмы, и их иногда называют «комбинированными» ингаляторами, поскольку в них есть два лекарства.

    Ваша группа специалистов по астме обсудит, как действуют эти лекарства, когда их использовать, чего ожидать и как распознать побочные эффекты.

    Способы доставки

    У каждого метода доставки лекарств есть свои плюсы и минусы. Большинство исследований показывают, что введение ингаляционных лекарств с помощью ингалятора и камеры (спейсера) так же эффективно, как и использование небулайзера. Ингаляторы с камерами также легче носить с собой и они быстрее в использовании, чем небулайзеры, поэтому большинство специалистов по астме и их семей предпочитают этот метод приема ингаляционных лекарств.

    Какое бы устройство ни было прописано, чтобы оно было эффективным, его необходимо использовать правильно.Например, если вы используете небулайзер, его следует использовать с маской или мундштуком; не просто дуйте туман в лицо ребенку. Исследования показали, что дозирующие ингаляторы хорошо подходят для младенцев, если они используются со спейсером и лицевой маской.

    При покупке нового оборудования (например, воздушного компрессора, фильтра, трубки распылителя или мундштука) сохраните буклет с инструкциями и контактную информацию производителя, поставившего оборудование. Производители любого оборудования включают информацию о том, как долго оно должно служить и как его следует чистить.

    Для замены оборудования вам понадобится рецепт. Чтобы оборудование было покрыто страховкой, убедитесь, что вы заказываете в аптеке или компании, занимающейся оборудованием, с которой заключен договор со страховщиком вашего ребенка.

    Астму нельзя вылечить, но большинство детей и подростков могут хорошо контролировать свою астму. При правильном лечении астмы цель состоит в том, чтобы иметь минимальные симптомы астмы или их отсутствие между обострениями, а также снизить частоту и тяжесть приступов астмы.

    Еще одна важная цель лечения астмы состоит в том, чтобы у вашего ребенка не было ограничений в физической активности или они были минимальными. После эффективного лечения астмы они должны иметь возможность заниматься физическими упражнениями и спортом. Фактически, от 10% до 20% олимпийских спортсменов США страдают астмой и находятся на различных планах лечения, чтобы заниматься спортом самого высокого уровня. Кроме того, со временем дети должны меньше пропускать учебу и работу и в максимальной степени должны научиться самостоятельно справляться с астмой.

    Вы должны знать, что астма может быть смертельной, но, к счастью, это случается редко. Когда астма является причиной смерти, это обычно происходит из-за того, что пациенты не принимали лекарства должным образом (когда и как должны были), или им не оказали своевременную помощь, потому что они не воспринимали свои симптомы серьезно.

    Если у ребенка какое-то время не было обострения, легко предположить, что все в порядке. Но повторные посещения важны, чтобы убедиться, что ваш ребенок получает правильное для него лечение в это время года, и при необходимости скорректировать прием лекарств.Иногда необходимо уменьшить дозу лекарств («уменьшить»), поскольку ваш ребенок приближается к своему хорошему сезону, а иногда необходимо увеличить количество лекарств («увеличить») до наступления плохого сезона.

    Помните, как и вы, мы хотим, чтобы ваш ребенок получал самую низкую дозу лекарства, чтобы контролировать астму. Это то, что мы называем «принимать правильное лекарство в нужное время». Со временем потребности вашего ребенка в лекарствах могут измениться, поэтому эти периодические посещения необходимы, чтобы помочь вам внести необходимые коррективы.

    Последующие визиты также могут помочь определить, остаются ли тесты функции легких стабильными или улучшаются, или может потребоваться корректировка ежедневных контролирующих лекарств.

    Во время последующих посещений ваш лечащий врач также может обсудить любые побочные эффекты и ваши проблемы, убедиться, что ваш ребенок правильно принимает лекарства, и выявить любые проблемы, которые могут возникнуть у вас при получении необходимого ухода. Общие препятствия: страховое покрытие, доступ к приемам, возможность получить лекарства и составление графика приема лекарств.Поэтому важно, чтобы эти контрольные встречи были частью ваших постоянных усилий по сохранению здоровья вашего ребенка.

    Как вы можете помочь получить максимальную отдачу от последующих посещений? Возьмите с собой лекарства и прокладки. Названия и цвета лекарств от астмы могут сбивать с толку. Если вы принесете свои лекарства, вам будет легче сообщить нам, какие лекарства вы принимаете, что, по вашему мнению, было полезным или нет, и мы сможем убедиться, что вы правильно используете ингалятор.

    Астма у детей Симптомы, лечение, атаки и лекарства

    Пять частей лечения астмы, продолжение

    Шаг 2. Предвидение и предотвращение приступов астмы

    Больные астмой страдают хроническим воспалением дыхательных путей.Воспаленные дыхательные пути судорожны и имеют тенденцию сужаться (сужаться) всякий раз, когда они подвергаются воздействию какого-либо триггера (например, инфекции или аллергена). У некоторых детей, страдающих астмой, может наблюдаться усиление воспаления в легких и дыхательных путях каждый день, даже не зная об этом. Их дыхание может звучать нормально и без хрипов, когда их дыхательные пути фактически сужаются и воспаляются, что делает их склонными к обострению. Чтобы лучше оценить дыхание ребенка и определить риск приступа астмы (или обострения), могут быть полезны дыхательные тесты.Дыхательные тесты измеряют объем и скорость воздуха, выдыхаемого из легких. Специалисты по астме проводят несколько измерений с помощью спирометра, компьютеризированного прибора, который детально измеряет способность к дыханию (см. Тесты, используемые для диагностики астмы).

    В домашних условиях для измерения расхода воздуха можно использовать пикфлоуметр (портативный инструмент, измеряющий способность дышать). Когда значения пиковой скорости потока падают, воспаление дыхательных путей может усиливаться. У некоторых пациентов пикфлоуметр может обнаружить даже незначительное воспаление и обструкцию дыхательных путей, даже если ваш ребенок чувствует себя хорошо.В некоторых случаях он может обнаруживать падение показаний пиковой скорости потока за два-три дня до вспышки, что дает достаточно времени для лечения и предотвращения ее.

    Еще один способ узнать, когда назревает вспышка, — это искать ранние предупреждающие знаки. Эти признаки представляют собой небольшие изменения в организме ребенка, которые сигнализируют о необходимости корректировки лекарств (как указано в индивидуальном плане ведения ребенка с астмой) для предотвращения обострения. Ранние предупреждающие признаки могут указывать на обострение за несколько часов или даже за день до появления явных симптомов обострения (таких как хрипы и кашель).У детей могут развиться изменения внешнего вида, настроения или дыхания, или они могут сказать, что им «смешно». Ранние предупреждающие знаки не всегда являются убедительным доказательством приближающейся вспышки, но на всякий случай они являются сигналами к планированию заранее. Может потребоваться некоторое время, чтобы научиться распознавать эти небольшие изменения, но со временем распознать их становится легче.

    Родители очень маленьких детей, которые не могут говорить или пользоваться измерителем пикового потока, часто находят ранние предупреждающие знаки очень полезными для прогнозирования и предотвращения приступов.А ранние предупреждающие знаки могут быть полезны для детей старшего возраста и даже для подростков, потому что они могут научиться ощущать небольшие изменения в себе. Если они достаточно взрослые, они могут самостоятельно корректировать прием лекарств в соответствии с планом лечения астмы, а если нет, они могут попросить о помощи.

    Шаг 3. Прием назначенных лекарств

    Разработка эффективного плана приема лекарств для контроля детской астмы может занять некоторое время, а также методом проб и ошибок. Различные лекарства работают более или менее эффективно при разных видах астмы, и некоторые комбинации лекарств подходят для одних детей, но не подходят для других.

    Есть две основные категории лекарств от астмы: лекарства быстрого облегчения (спасательные лекарства) и долгосрочные профилактические лекарства (контролирующие лекарства) (см. Лечение астмы). Лекарства от астмы лечат как симптомы, так и причины, поэтому они эффективно контролируют астму почти у каждого ребенка. Лекарства, отпускаемые без рецепта, домашние средства и комбинации трав не заменяют рецептурные лекарства от астмы, потому что они не могут устранить обструкцию дыхательных путей и не устраняют причину многих обострений астмы.В результате астма не контролируется этими лекарствами, отпускаемыми без рецепта, и она может даже усугубиться при их использовании, а их использование может привести к катастрофической ситуации.

    Шаг 4: Контроль обострений с помощью пошагового плана, составленного врачом

    Если вы выполните первые три шага по контролю над астмой, у вашего ребенка будет меньше симптомов астмы и обострений. Помните, что у любого ребенка, страдающего астмой, могут быть случайные вспышки (приступ астмы), особенно в период обучения (между постановкой диагноза и контролем) или после воздействия очень сильного или нового триггера.При надлежащем обучении пациентов, наличии лекарств и внимательном наблюдении семьи могут научиться контролировать почти каждую вспышку астмы, начав лечение раньше, что будет означать меньшее количество обращений в отделение неотложной помощи и меньшее количество госпитализаций, если таковые будут.

    Ваш врач должен предоставить письменный пошаговый план с точным указанием того, что делать, если у ребенка обострение. План у каждого ребенка разный. Со временем семьи учатся распознавать, когда начинать лечение раньше, а когда обращаться за помощью к врачу.

    Шаг 5. Узнайте больше об астме, новых лекарствах и методах лечения

    Узнать больше о астме и лечении астмы — это секрет успешного лечения астмы. Есть несколько организаций, с которыми вы можете связаться для получения информации, видео, книг, образовательных видеоигр и брошюр (см. Веб-ссылки).

    Астма у детей | Министерство здравоохранения NZ

    У мальчиков астма в два раза чаще, чем у девочек.

    Дети, страдающие астмой, обычно имеют одно или несколько из следующих заболеваний:

    • постоянный кашель, особенно ночью и после упражнений
    • одышка
    • хрипы (шумное дыхание).

    Дети старшего возраста также могут жаловаться на ощущение стеснения в груди.

    Эти симптомы, как правило, усиливаются ночью, от холода, после упражнений или в связи с простудой или гриппом, пылью, пыльцой или курением сигарет.

    Для лечения астмы используются ингаляторы, известные как успокаивающие и профилактические средства, которые расслабляют и открывают дыхательные пути, а также уменьшают отек и сужение внутри них. Профилактические препараты обычно используются каждый день, а облегчающие — только тогда, когда у пациента появляются симптомы или они попадают в симптоматическую среду.

    Приступы астмы часто можно предотвратить, избегая причин.

    Знаки раннего предупреждения

    Вы можете заметить, что у вашего ребенка изменилось дыхание, и он может пожаловаться на некоторый дискомфорт. Следите за этими признаками, особенно если другие члены вашей семьи болеют астмой.

    Лечение астмы у вашего ребенка

    Команда поможет вам справиться с астмой вашего ребенка. Это может быть ваш врач, практикующая медсестра, преподаватель астмы и фармацевт.

    Для лечения астмы используются ингаляторы, известные как успокаивающие и профилактические средства, которые расслабляют и открывают дыхательные пути, а также уменьшают отек и сужение внутри них.

    Запись о ваших проблемах и симптомах вашего ребенка поможет вашему врачу решить, есть ли у вашего ребенка астма.

    Ваш врач, медсестра или преподаватель астмы поможет вам научиться:

    • Используйте пикфлоуметры для оценки дыхания вашего ребенка дома
    • использовать ингаляторы и спейсеры
    • вести дневник лекарств и симптомов астмы
    • «защищает от астмы» ваш дом и помогает избежать провоцирующих факторов астмы у вашего ребенка.

    Они также помогут вам разработать план лечения приступов астмы и инфекций верхних дыхательных путей.

    Менеджмент в школе

    Если ваш ребенок ходит в школу, вам может потребоваться дать разрешение школе, чтобы они могли использовать ингалятор с питательным веществом.

    Убедитесь, что ваши контактные телефоны постоянно обновляются.

    Большинство детей могут справиться с астмой к 9 или 10 годам, но каждый ребенок индивидуален.

    Эпизоды астмы

    Эпизоды астмы могут возникать быстро и разной степени тяжести.

    • Они варьируются от легкого дискомфорта до опасных для жизни эпизодов, когда дыхание может останавливаться.
    • Они могут длиться от нескольких минут до часов или даже дней.

    Позвоните на линию здравоохранения 0800 611 116, если вы не уверены, что вам следует делать.

    Физические упражнения полезны для детей с астмой

    Физические упражнения полезны для детей, страдающих астмой, если их астма хорошо контролируется. (Поговорите со своим врачом или медицинским работником о том, как лучше всего это сделать.)

    • Вы можете дать своему ребенку ингалятор с облегчением для здоровья перед тренировкой, если физическая нагрузка обычно вызывает у него астму.
    • Если у вашего ребенка уже есть симптомы астмы, ему лучше избегать упражнений, пока они не улучшатся.
    • Виды спорта с большим количеством остановок и стартов с меньшей вероятностью будут вызывать проблемы — например, плавание, теннис, боевые искусства и большинство командных видов спорта.
    • Разминка перед тренировкой важна.
    • Если у вашего ребенка проявляются какие-либо признаки астмы, немедленно ПРЕКРАТИТЕ занятия и устраните симптомы.

    Когда обратиться к врачу

    Позвоните своему врачу или сразу же обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вашего ребенка:

    • серьезные затруднения с дыханием, такие как учащенное дыхание, втягивание (втягивание) мышц между ребрами при вдохе и кряхтение при выдохе
    • синие губы или кончики пальцев, потемневшая кожа
    • Боль в груди, горле или шее
    • лихорадка и постоянный кашель или свистящее дыхание, не отвечающие на прописанные лекарства
    • рвота, из-за которой они не могут принимать пероральные препараты.

    Также обратитесь к врачу, если у вашего ребенка астма, и он беспокоится, сонлив, сбит с толку или апатичен (недостаток энергии, нежелание что-либо делать).

    Дополнительная информация об астме и детях

    Узнайте как можно больше об астме, чтобы ваш ребенок оставался в форме, счастливым и здоровым.

    Для получения дополнительной информации позвоните в Общество астмы в вашем районе — проверьте в телефонной книге их контактные данные.

    Симптомы и методы лечения астмы — Заболевания и состояния

    Ингаляторы снотворные

    Религиозные ингаляторы — обычно синие — используются для быстрого облегчения симптомов астмы.

    Ингалятор обычно содержит лекарство, называемое бета2-агонистом короткого действия, которое действует путем расслабления мышц, окружающих суженные дыхательные пути. Это позволяет дыхательным путям открываться шире, что облегчает дыхание.

    Ингаляторы

    Reliever не уменьшают воспаление в дыхательных путях, поэтому они не улучшают астму в долгосрочной перспективе — они предназначены только для облегчения симптомов.

    Примеры успокаивающих лекарств включают сальбутамол и тербуталин. Как правило, это безопасные лекарства с небольшим количеством побочных эффектов, если они не используются чрезмерно.

    Однако они редко, если вообще когда-либо, необходимы, если астма хорошо контролируется, и любой, кому нужно использовать их три или более раз в неделю, должен пересмотреть свое лечение.

    Каждому, страдающему астмой, следует давать ингалятор с облегчением, также известный как «облегчение».

    Дополнительная информация:

    Ингаляторы Preventer

    Ингаляторы Preventer — обычно коричневые, красные или оранжевые — со временем работают, чтобы уменьшить воспаление и чувствительность дыхательных путей, а также снизить вероятность возникновения приступов астмы.

    Их необходимо использовать регулярно (обычно дважды или иногда один раз в день) и на неопределенный срок, чтобы держать астму под контролем.

    Вам нужно будет использовать превентивный ингалятор в течение некоторого времени ежедневно, прежде чем вы получите полную пользу. Иногда для облегчения симптомов вам может понадобиться ингалятор с синим облегчением, но ваше лечение следует пересмотреть, если оно вам по-прежнему требуется часто.

    Превентивный ингалятор обычно содержит лекарство, называемое ингаляционным кортикостероидом.Примеры профилактических препаратов включают беклометазон, будесонид, флутиказон, циклесонид и мометазон.

    Препарат

    следует принимать регулярно, если у вас есть какие-либо симптомы астмы, кроме случайных, и, конечно, если вы чувствуете необходимость использовать ингалятор с облегчением чаще, чем два раза в неделю.

    Некоторые ингаляционные кортикостероиды могут иногда вызывать легкую грибковую инфекцию (оральный кандидоз) во рту и горле, поэтому не забудьте тщательно прополоскать рот после вдыхания дозы.Использование распорного устройства также снижает этот риск.

    Курение может уменьшить действие превентивных ингаляторов.

    Дополнительная информация:

    Прочие виды лечения и дополнительная терапия

    Ингаляторы облегчения длительного действия

    Если ваша астма не реагирует на начальное лечение, доза профилактического ингалятора, который вы принимаете, может быть увеличена по согласованию с вашим лечащим врачом.

    Если это не помогает справиться с симптомами астмы, вам могут дать ингалятор, содержащий лекарство, называемое лекарством длительного действия (бронходилататор длительного действия / бета2-агонист длительного действия, или LABA).

    Действуют так же, как облегчители короткого действия. Хотя они действуют немного дольше, их эффект может длиться до 12 часов. Это означает, что их регулярный прием два раза в день обеспечивает круглосуточное покрытие.

    Регулярное использование средств облегчения длительного действия также может помочь снизить дозировку профилактических препаратов, необходимых для контроля астмы. Примеры препаратов длительного действия включают формотерол и салметерол, а недавно и вилантерол, действие которых может длиться до 24 часов.

    Однако, как и препараты короткого действия, средства длительного действия не уменьшают воспаление в дыхательных путях.Если их принимать без профилактических средств, это может привести к ухудшению состояния, маскируя симптомы, увеличивая вероятность внезапного и потенциально опасного для жизни тяжелого приступа астмы.

    Таким образом, вы всегда должны использовать ингалятор с облегчением длительного действия в сочетании с профилактическим ингалятором, а не отдельно.

    В связи с этим, большинство препаратов длительного действия назначают в «комбинированном» ингаляторе, который содержит как ингаляционный стероид (в качестве превентора), так и бронходилататор длительного действия в одном устройстве.

    Примеры комбинированных ингаляторов включают Серетид, Симбикорт, Фостаир, Флутиформ и Релвар. Обычно это (но не всегда) пурпурный, красно-белый или темно-бордовый цвет.

    Прочие профилактические препараты

    Если регулярное эффективное лечение с профилактическими средствами и препаратами длительного действия по-прежнему не помогает контролировать симптомы астмы, можно попробовать дополнительные лекарства. Две возможные альтернативы включают:

    • антагонисты лейкотриеновых рецепторов — таблетки, которые блокируют часть химической реакции, участвующей в набухании (воспалении) дыхательных путей
    • теофиллины — таблетки, которые помогают расширить дыхательные пути за счет расслабления мышц вокруг них, а также являются относительно слабыми противовоспалительными средствами

    Устные стероиды

    Если ваша астма все еще не контролируется, вам могут прописать обычные стероидные таблетки.Это лечение обычно контролирует специалист по респираторным заболеваниям (специалист по астме).

    Пероральные стероиды являются мощными противовоспалительными превенторами, которые обычно используются двумя способами:

    • , чтобы восстановить контроль над астмой, когда она временно нарушена — например, из-за перерыва в регулярном приеме лекарств или неожиданной инфекции грудной клетки; в этих случаях они обычно назначаются в течение одной или двух недель, затем прекращаются
    • , когда долгосрочный контроль астмы остается проблемой, несмотря на максимальные дозы ингаляционных и других лекарств — в этих случаях пероральные стероиды можно назначать в течение длительных периодов времени или даже на неопределенный срок, поддерживая максимальное лечение с помощью ингаляторов, поскольку это максимизирует шанс возможность снова отказаться от пероральных стероидов в будущем

    Длительное использование пероральных стероидов может иметь серьезные побочные эффекты, поэтому их используют только после того, как были опробованы другие варианты лечения и после обсуждения рисков и преимуществ с вашим лечащим врачом.

    Омализумаб (Ксолайр)

    Омализумаб, также известный как Ксолайр, является первым лекарством из новой категории, которое связывается с одним из белков, участвующих в иммунном ответе, и снижает его уровень в крови. Это снижает вероятность возникновения иммунной реакции и приступа астмы.

    Он лицензирован для применения у взрослых и детей старше шести лет, страдающих астмой.

    Национальный институт здравоохранения и качества медицинской помощи (NICE) рекомендует применять омализумаб у людей с астмой, связанной с аллергией, которые нуждаются в постоянном или частом лечении пероральными кортикостероидами.

    Омализумаб вводится в виде инъекции каждые две-четыре недели. Его следует назначать только в специализированном центре. Если омализумаб не купирует симптомы астмы в течение 16 недель, лечение следует прекратить.

    Дополнительная информация:

    Бронхиальная термопластика

    Бронхиальная термопластика — относительно новая процедура, которую можно использовать в некоторых случаях тяжелой астмы. Он работает, разрушая некоторые мышцы, окружающие дыхательные пути в легких, что может снизить их способность сужать дыхательные пути.

    Процедура проводится под наркозом или под общим наркозом. Бронхоскоп (длинная гибкая трубка) с зондом вводится в легкие через рот или нос так, чтобы он касался дыхательных путей.

    Затем датчик использует контролируемое тепло для повреждения мышц вокруг дыхательных путей. Обычно требуется три сеанса лечения с интервалом не менее трех недель между каждым сеансом.

    Есть некоторые доказательства того, что эта процедура может уменьшить приступы астмы и улучшить качество жизни человека с тяжелой астмой.

    Однако долгосрочные риски и преимущества еще полностью не изучены. Существует небольшой риск спровоцировать приступ астмы, который иногда требует госпитализации.

    Вам следует полностью обсудить эту процедуру со своим врачом, если лечение предлагается.

    Дополнительная информация:

    Побочные эффекты лечения

    Побочные эффекты средств облегчения и профилактики

    Relievers — безопасное и эффективное лекарство, у которого мало побочных эффектов, если их не использовать слишком часто.Основные побочные эффекты включают легкое дрожание рук (тремор), головные боли и мышечные судороги. Обычно это случается только с высокими дозами вспомогательного ингалятора и обычно длится всего несколько минут.

    Preventers очень безопасны в обычных дозах, хотя они могут вызывать ряд побочных эффектов при высоких дозах, особенно при длительном применении.

    Основным побочным эффектом профилактических ингаляторов является грибковое поражение ротовой полости или горла (кандидоз полости рта). У вас также может появиться охрипший голос и боль в горле.

    Использование спейсера может помочь предотвратить эти побочные эффекты, как и полоскание рта или чистка зубов после использования превентивного ингалятора.

    Ваш врач или медсестра обсудят с вами необходимость сбалансировать контроль астмы с риском побочных эффектов и как свести побочные эффекты к минимуму.

    Побочные эффекты дополнительной терапии

    Средства облегчения длительного действия могут вызывать побочные эффекты, аналогичные побочным эффектам средств облегчения кратковременного действия. В начале лечения вы должны находиться под наблюдением и регулярно проверяться.Если вы обнаружите, что прием лекарства длительного действия бесполезен, его следует прекратить.

    Таблетки теофиллина, как известно, вызывают у некоторых людей побочные эффекты, включая тошноту, рвоту, тремор и заметное сердцебиение (учащенное сердцебиение). Обычно этого можно избежать, регулируя дозу в соответствии с периодическим измерением концентрации теофиллина в крови.

    Побочные эффекты агонистов лейкотриеновых рецепторов могут включать боль в животе (животе) и головные боли.

    Побочные действия стероидных таблеток

    Пероральные стероиды несут риск, если их принимают более трех месяцев или если их принимают часто (более трех или четырех курсов стероидов в год).Побочные эффекты могут включать:

    За исключением повышенного аппетита, который очень часто наблюдается у людей, принимающих пероральные стероиды, большинство из этих нежелательных эффектов встречаются редко.

    Тем не менее, рекомендуется регулярно следить за ними, особенно с побочными эффектами, которые не сразу очевидны, такими как высокое кровяное давление, истончение костей, диабет и глаукома.

    Вам необходимо будет регулярно записываться на прием, чтобы проверять их наличие.

    Дополнительная информация:

    Приступы астмы

    Персональный план действий при астме поможет вам распознать начальные симптомы приступа астмы, узнать, как реагировать и когда обращаться за медицинской помощью.

    В большинстве случаев рекомендуются следующие действия:

    1. Немедленно сделайте одну-две затяжки своего ингалятора облегчения (обычно синего цвета).
    2. Сядьте и попытайтесь дышать медленно, ровно.
    3. Если вы не начинаете чувствовать себя лучше, делайте две затяжки вашего ингалятора для облегчения состояния (по одной за раз) каждые две минуты (вы можете делать до 10 затяжек) — это проще с помощью спейсера, если он у вас есть.
    4. Если вы не почувствуете себя лучше после приема ингалятора, как указано выше, или если вас что-то беспокоит, позвоните по телефону 999.
    5. Если скорая помощь не приедет в течение 10 минут, а вы по-прежнему плохо себя чувствуете, повторите третий шаг.

    Если ваши симптомы улучшатся и вам не нужно звонить по номеру 999, вам все равно необходимо обратиться к врачу или медсестре по астме в течение 24 часов.

    Если вас госпитализируют, вам дадут комбинацию кислородных, успокаивающих и профилактических лекарств, чтобы справиться с астмой.

    Ваш личный план действий при астме необходимо будет пересмотреть после приступа астмы, чтобы можно было определить причины приступа и избежать их в будущем.

    Дополнительная информация:

    Персональный план действий при астме

    В рамках вашей первоначальной оценки вам следует предложить составить личный план действий по лечению астмы с вашим терапевтом или медсестрой по лечению астмы.

    Если вы попали в больницу из-за приступа астмы, вам следует предложить план действий (или возможность пересмотреть существующий план действий), прежде чем вы отправитесь домой.

    План действий должен включать информацию о ваших лекарствах от астмы, и он поможет вам распознать, когда ваши симптомы ухудшаются, и какие шаги следует предпринять.Вам также следует предоставить информацию о том, что делать, если у вас приступ астмы.

    Ваш личный план действий по лечению астмы следует пересматривать с вашим терапевтом или медсестрой по астме не реже одного раза в год или чаще, если у вас серьезные симптомы.

    В рамках вашего плана лечения астмы вам могут дать пикфлоуметр. Это даст вам другой способ наблюдения за астмой, вместо того, чтобы полагаться только на симптомы, чтобы вы могли раньше распознать ухудшение и предпринять соответствующие шаги.

    Дополнительная информация:

    Что такое хорошее лечение астмы?

    Ваш врач или медсестра подберут курс лечения астмы с учетом ваших симптомов.Иногда вам может потребоваться более высокий уровень лекарств, чем в других.

    Вам должны предложить:

    • Услуги врача и медсестры, прошедшие подготовку в области лечения астмы, в вашем кабинете терапевта
    • полная информация о вашем состоянии и способах его контроля
    • участие в принятии решений о вашем лечении
    • регулярных проверок, чтобы убедиться, что ваша астма находится под контролем и ваше лечение подходит вам (это должно быть не реже одного раза в год)
    • письменный личный план действий при астме, согласованный с вашим врачом или медсестрой

    Также важно, чтобы ваш терапевт или фармацевт научили вас правильно пользоваться ингалятором, поскольку это важная часть хорошего лечения астмы.

    Профессиональная астма

    Если возможно, у вас астма, связанная с вашей работой (профессиональная астма), вас направят к специалисту по респираторным заболеваниям для подтверждения диагноза.

    Если у вашего работодателя есть служба гигиены труда, они также должны быть проинформированы вместе с вашим специалистом по охране труда.

    Ваш работодатель несет ответственность за защиту вас от причин профессиональной астмы. Иногда можно заменить или удалить вещество, вызывающее вашу профессиональную астму, со своего рабочего места, перевести вас на другую должность в компании или надеть защитное дыхательное оборудование.

    Однако вам, возможно, придется подумать о смене работы или переезде из рабочей среды, в идеале в течение 12 месяцев после развития симптомов.

    Некоторые люди, страдающие профессиональной астмой, могут иметь право на пособие по потере трудоспособности на производстве.

    Дополнительная информация:

    Дополнительные методы лечения

    Для лечения астмы был предложен ряд дополнительных методов лечения, в том числе:

    • дыхательные упражнения
    • традиционная китайская фитотерапия
    • иглоукалывание
    • ионизаторы — устройства, использующие электрический ток для зарядки (ионизации) молекул воздуха
    • мануальные методы лечения — например, хиропрактика
    • гипноз
    • гомеопатия
    • БАДы

    Однако существует мало доказательств того, что какое-либо из этих методов лечения, кроме дыхательных упражнений, является эффективным.

    Рабдомиосаркома у детей: Рабдомиосаркома

    Саркомы мягких тканей и редкие мягкотканные опухоли (краткая информация)

    В этом тексте Вы получите важную информацию о саркомах мягких тканей и об опухолях мягких тканей: как часто ими заболевают дети, какие бывают типы опухолей и как может протекать болезнь, почему этот вид рака появляется у детей, какие бывают симптомы, как ставят диагноз, как лечат детей и какие у них шансы вылечиться от этой формы рака.

    автор:  Dipl. Biol. Maria Yiallouros, Dr. med. Stefanie Kube, erstellt am 2009/05/19, редактор:  Dr. Natalie Kharina-Welke, Разрешение к печати:  Prof. Dr. med. Ewa Koscielniak, Последнее изменение:  2015/05/16,
    DOI: 10.1591/poh.patinfo.weichteiltumor.kurz.20101215

    Что такое саркомы мягких тканей и редкие мягкотканные опухоли?

    Медицинский термин саркомы мягких тканей (их ещё называют злокачественными мягкотканными опухолями) обозначает группу злокачественных опухолей, которые начинают расти в мускулах, в связках, в суставах или в нервах [нервная ткань‎]. Все эти болезни объединяет то, что злокачественное изменение (мутация) начинается в клетках-родоначальниках мягких тканей [мягкие ткани‎].

    К мягким тканям относятся самые разные типы тканей: мускулы, жировые и соединительные ткани, а также ткани периферической нервной системы. Поэтому существует очень много разных типов/видов сарком мягких тканей и редких мягкотканных опухолей. Между собой разные виды сарком отличаются не только по своей микроскопической структуре [гистологический‎] и по типу клеток, из которых они выросли, но также и по частоте заболеваемости. Медики говорят о разном биологическом поведении. То есть разные типы опухолей ведут себя неодинаково: они по разному вырастают в организме (дают метастазы) и по разному реагируют на лечение, например, на химиотерапию [химиотерапия‎].

    Большинство видов саркомы мягких тканей начинает очень быстро расти и распространяться по всему организму. Если их не лечить, то буквально через несколько недель или месяцев ребёнок может умереть.

    Как часто у детей встречаются саркомы мягких тканей?

    В детской онкологии саркомы мягких тканей составляют примерно 6,6%. В группе болезней „сόлидные опухоли“ у детей и подростков [солидная опухоль‎] они занимают третье место по распространённости (после опухолей ЦНС и нейробластом).

    Ежегодно в Германии саркомами тягких тканей заболевают примерно 140 детей и подростков. Чаще всего это дети в возрасте до пяти-шести лет. По статистике средний возраст больных — 6 лет. Мальчики болеют немного чаще, чем девочки (соотношение 1,2:1). Нужно сказать, что у разных видов опухолей мягких тканей есть большие возрастные отличия. Также в зависимости от конкретного вида опухоли меняется соотношение полов (заболевших мальчиков и девочек).

    Какие бывают виды опухоли?

    Виды опухолей мягких тканей, которые встречаются чаще всего у детей (возраст включительно до 21 года), это:

    • рабдомиосаркома (сокращённо РМС) : 57%
    • семействоопухолей, родственных саркоме Юинга [внекостная саркома Юинга (её ещё называют экстраоссальная саркома Юинга) / периферические примитивные нейроэктодермальные опухоли (сокращённо ППНЭО; не путать с ПНЭО головного мозга!)]: 10%
    • синовиальная саркома: 8 %
    • злокачественная периферическая шванома (злокачественная опухоль нервных оболочек): 4%
    • фиброматоз: 2%
    • недифференцированная саркома: 2%

    Кроме этих видов бывают саркомы мягких тканей, которые встречаются очень редко. Рабдомиосаркомы, которые встречаются достаточно часто, можно внутри себя поделить на „классические эмбриональные рабдомиосаркомы“ и „альвеолярные рабдомиосаркомы“. Специалисты делят их в зависимости от конкретной микроскопической структуры опухолевой ткани и от того, как растёт опухоль.

    (Когда в медицинском термине используется слово „эмбриональный“, это не значит, что процесс начинался в эмбриональном (то есть внутриутробном) периоде развития ребёнка. Здесь слово „эмбриональный“ описывает конкретный тип ткани, из которой выросла опухоль). Название „альвеолярный“ означает, что внешний вид опухоли напоминает пузырьки, как в лёгочных альвеолах. То есть название „альвеолярный“ также описывает свойства/структуру ткани опухоли.)

    Где может вырасти опухоль?

    Саркомы мягких тканей и опухоли мягких тканей в принципе могут вырасти в любом месте организма. Так как эти ткани находятся у нас повсюду.

    Часто опухоли начинают расти вдоль конкретной анатомической структуры, например по ходу мышечных оболочек, связок или кровеносных сосудов. В это время опухолевые клетки [клетка‎] могут отделяться от самой опухоли. И через кровеносные сосуды или лимфатические сосуды они могу попадать в разные части организма. Там, куда они попали, клетки оседают и начинают размножаться. Так начинают вырастать метастазы‎. Если у ребёнка опухоль в мягких тканях, то чаще всего метастазы вырастают в лёгких, в соседних лимфоузлах [лимфатические узлы‎] и в скелете. Но метастазы также могут появляться и в любом другом органе.

    Когда мы говорим о саркомах мягких тканей и редких мягкотканных опухолях, то конкретный вид опухоли влияет на то, где именно вырастает опухоль и как она растёт:

    Место возникновения и характер роста мягкотканных сарком и редких опухолей мягких тканей зависят от вида опухоли. Так, хотя рабдомиосаркома может развиться практически в любом органе, наиболее часто они встречаются в области головы и шеи, половых органов и мочевыводящих путей и в конечностях. Кроме того, характер альвеолярных рабдомиосарком более агрессивный, чем эмбриональных, что означает более быстрый рост и, как правило, более быстрое распространение по кровеносным и лимфатическим путям. Вероятность рецидива альвеолярных рабдомиосарком также выше, чем эмбриональных.

    Внекостные саркомы Юинга и периферические примитивные нейроэктодермальные опухоли, напротив, чаще поражают туловище и конечности. Синовиальные саркомы развиваются прежде всего в конечностях вблизи суставов, а также в области головы и шеи. Оба вида опухоли склонны к быстрому метастазированию.

    Почему дети заболевают саркомами мягких тканей?

    Причины возникновения мягкотканных сарком и редких опухолей мягких тканей до настоящего времени остаются невыясненными. Предполагается, что они исходят из незрелых клеток соединительной мягкой ткани. В профессиональной медицинской речи они называются „мезенхимальные стволовые клетки‎“. Перерождение клеток в большинстве случаев происходит ещё до рождения.

    Есть указания на определённые факторы, которые способствуют развитию сарком мягких тканей. Так, в некоторых семьях можно наблюдать частые случаи развития рабдомиосарком. Если в семье у кого-то была карцинома‎, то у детей повышается риск заболеть рабдомиосаркомой. Эти данные указывают на генетическую [генетический‎] обусловленность развития заболевания. Примером такой предрасположенности является заболевание нейрофиброматоз‎ом, при котором отмечено увеличение частоты развития опухолей оболочек периферических нервов.

    Тем не менее, у большинства пациентов с саркомами мягких тканей и редкими мягкотканными опухолями никаких предрасполагающих факторов выявить не удается.

    Какие бывают симптомы болезни?

    Признаки заболевания (симптомы) при мягкотканной саркоме зависят от местоположения и распространённости опухоли и поэтому могут быть очень разнообразными. Мы назовём некоторые примеры наиболее частых симптомов болезни:

    • мягкотканные саркомы и опухоли, расположенные поверхностно часто вызывают отёк, который увеличивается и вызывает боль. Нередко оба симптома ошибочно расценивают как результат травмы, например при занятиях спортом. При опухоли эти симптомы отличаются прежде всего тем, что ведут к нарушению функции поражённого органа — например, к ограничению подвижности руки или ноги.
    • мягкотканные саркомы и опухоли, расположенные в области глазницы поначалу могут выглядеть как безболезненное выбухание кнаружи глазного яблока (и отёк век; в дальнейшем, за счёт местного сдавления, присоединяются боли. Возможно также нарушение зрения.
    • мягкотканные саркомы и опухоли расположенные в области носа, нередко могут задолго до постановки правильного диагноза проявляться заложенностью носа и насморком.
    • при поражении основания черепа нарушаются функции черепно-мозговых нервов, что, например, может проявляться двоением в глазах или параличом лицевого нерва.
    • опухоли мочевыводящих путей и половых органов могут проявляться, когда есть общее нарушение самочувствия, запоры и/или нарушения пассажа мочи, вагинальные кровотечения, кровь в моче [моча‎] и боли. Но появляются они уже тогда, когда опухоль уже очень большая.

    Опухоли в других областях тела часто можно заметить только если можно прощупать или увидеть опухолевую массу, (например, при рутинном осмотре у педиатра или если делают дигностику по снимкам [методы исследования по снимкам‎], например, ультразвуковое‎ исследование). Эти опухоли долго не вызывают жалоб, и больные дети чувствуют себя хорошо.

    Разумеется, описанные здесь жалобы у ребёнка или подростка не всегда означают наличие мягкотканной саркомы или другой злокачественной опухоли. Тем не менее, целесообразно проконсультироваться с педиатром, чтобы досконально выяснить причины, вызвавшие эти симптом‎ы.

    Полезно знать: При необходимости педиатр должен направить пациента в клинику, специализирующуюся на онкологических заболеваниях у детей и подростков. Первичная диагностика (исследования по снимкам, биопсия‎), проведённая вне такой клиники, часто является недостаточной и может негативно повлиять на планирование терапии и прогноз пациента (то есть на его шансы выздороветь).

    Как ставят диагноз?

    Если у ребёнка подозревают саркому мягких тканей, то полное обследование проводят специалисты разного профиля. Во-первых, они должны подтвердить диагноз, действительно ли у ребёнка эта опухоль. Во-вторых, если диагноз подтверждается, они должны сказать, какой конкретный тип опухоли у ребёнка и насколько болезнь успела распространиться по организму.

    Вся схема работы специалистов расписана в в протоколах „CWS-Guidance“ и „Cooperativen Weichteilsarkom Studiengruppe“ Общества Детских Онкологов и Гематологов (GPOH). Эта схема работы является обязательной, чтобы оптимально пролечить ребёнка по этим протоколам и дать прогноз‎. Более подробно о руководстве «CWS Guidance» мы расскажем ниже.

    Исследования по снимкам

    Для диагностики мягкотканной саркомы или более редких мягкотканных опухолей выполняют снимки — например, магнитно-резонансная‎ томография (МРТ). При помощи этого стандартного метода можно точно увидеть, есть ли опухоль; её объём и расположение, обособленность от соседних анатомических структур (внутренних органов, кровеносных сосудов, нервов), а также распространение в костную систему.

    Исследования образцов тканей

    Для окончательного диагноза в каждом случае необходимо микроскопический (гистологический‎) и молекулярно-генетический‎анализ.

    Их делают по той пробе ткани, которую взяли во время операции (биопсия). Поскольку эти опухоли являются очень редкими, важной является оценка биоптата не только патолог‎ами той клиники, в которой находится ребёнок, но и дополнительно в референтной лаборатории детской патологии при Детском опухолевом регистре GPOH (Общества Детских Онкологов и Гематологов) в Киле (Германия). Эта лаборатория получает образцы проб тканей из всей Германии, что позволило накопить большой опыт в распознавании опухолей. Кроме того, пробы должны быть обязательно подвергнуты молекулярно-генетическому исследованию. Тем самым диагноз получает дополнительное подтверждение, а опухоль можно охарактеризовать более полно, и эта информация является очень важной для лечения.

    Так как для молекулярно-генетического исследования необходимы свежезамороженные образцы ткани опухоли, особенно важно передать биопсийный материал в специализированный центр, обладающий достаточной квалификацией и возможностями для исследования опухолевой ткани. Часть биоптата, не использованная в исследованиях, должна быть оправлена в специальный банк опухолевых тканей, где она может быть использована в научных целях при поиске возможностей улучшения терапии. Информацию о банке опухолевых тканей см. ниже.

    Уточнение диагноза и поиск метастазов

    Чтобы найти метастазы, делают такие обследования: рентген‎ и компьютерная томография‎ (КТ) лёгких, магнитно-резонансная томография черепа, сцинтиграфия костей скелета‎, а также пункция костного мозга‎. В зависимости от клинической картины и терапевтической ситуации могут потребоваться дальнейшие дополнительные исследования (например ультразвуковое‎исследование и позитронно-эмиссионная томография‎ (ПЭТ).

    Исследования и анализы до курса лечения

    Чтобы проверить, как работают различные органы, до начала лечения проводят стандартные дополнительные исследования. У детей проверяют, как работает сердце (электрокардиограмма‎ -ЭКГ и эхокардиограмма‎ -ЭхоКГ), как работает мозг (электроэнцефалограмма‎ -ЭЭГ), проверяют слух (аудиометрия‎‎), почки и делают разные анализы крови. Если во время лечения наступают какие-то изменения, то их обязательно сравнивают с начальными результатами обследования. В зависимости от этого тактика лечения может корректироваться.

    Как составляют план лечения?

    После того, как поставили окончательный диагноз, врачи составляют план лечения. Специалисты, которые ведут пациента, составляют индивидуальную программу лечения (т.н. риск-адаптированное лечение), в которой учитываются определённые моменты. Их называют факторами риска (прогностические факторы‎‎), и они влияют на прогноз‎ болезни.

    Больных делят на группы риска — группа низкого риска, стандартного риска и высокого риска. Каждая группа лечится по своему плану. Чтобы определить группу риска и выбрать правильный план лечения, в Германии и в европейских странах работают по клиническому руководству «CWS-Guidance» (см. об этом ниже).

    Важными прогностическим факторами у детей с мягкотканной саркомой или опухолью являются её расположение, размеры и распространённость; их оценивают на основании результатов описанной выше диагностики.

    • Вид опухоли, то есть её микроскопические характеристики (гистология) служат также оценке того, как заболевание отвечает на химиотерапию [химиотерапия‎] (бывают чувствительные и нечувствительные к химиотерапии мягкотканные саркомы).
    • И насколько велик риск метастазирования и рецидива. Таким образом эксперты проводят различия между мягкотканными саркомами и опухолями с благоприятной и неблагоприятной гистологией.
    • От расположению опухоли зависит возможность её хирургического удаления и лучевая терапия‎.↵

    Кроме того, важную роль играет возраст пациента. Так, младшие пациенты переносят химиотерапию в основном лучше, чем старшие. Однако лучевая терапия проводится достаточно редко у детей младше 3 лет (и особенно младше года), лишь в отдельных случаях.

    Для того, чтобы у каждого пациента достичь наилучшего результата лечения с наименьшим риском побочных явлений и отдалённых последствий, при планировании терапии в расчёт принимаются все эти факторы.

    Как лечат опухоли мягких тканей?

    Методами терапии детей и подростков с мягкотканными саркомами и редкими опухолями мягких тканей являются операция‎, лучевая терапия‎, химиотерапия‎, либо комбинация этих видов лечения.

    Какая именно терапия является оптимальной в каждом конкретном случае, зависит главным образом от вида и расположения опухоли, а также возраста пациента; кроме того, необходимо учитывать распространённость опухоли и её чувствительность к химиопрепаратам (см. выше). Цель лечения — достичь долговременного состояния здоровья пациента таким образом, чтобы риск осложнений терапии и развития отдалённых последствий оставался столь низким, сколь это возможно.

    Химиотерапия: Для того, чтобы уничтожить все опухолевые клетки (в том числе и в той ткани, которую можно увидеть лишь при помощи диагностики по снимкам, например, магнитно-резонансная‎) томография, химиотерапия должна представлять собой комбинацию из различных медикаментов, подавляющих размножение клеток и рост опухоли (цитостатик‎ов), обладающих наибольшей эффективностью в отношении мягкотканных сарком и опухолей. Дети получают цитостатики в нескольких курсах. Между курсами химиотерапии есть паузы, что организм ребёнка отдохнул.

    Хирургия и лучевая терапия: Операция, целью которой является полное удаление опухоли, часто планируется не в первом этапе терапии; это означает необходимость предварительно уменьшить объём опухоли посредством химиотерапии. Подготовка к операции обсуждается в клинике с привлечением специалистов смежных дисциплин (детский онколог‎, хирург, лучевой терапевт, радиолог‎) и проводится очень тщательно. Особенно важным является решение о том, в каком порядке следует проводить операцию и облучение.

    Центральная исследовательская группа мягкотканных сарком (CWS) и референтный центр всегда готовы оказать консультативную помощь лечебным учреждениям. Так как мягкотканные саркомы являются очень редкими заболеваниями, операции должны проводиться по возможности в одном центре, где накоплен многолетний опыт в хирургии сарком.

    Как лечат детей с локализированной рабдомиосаркомой?

    По актуальному клиническому руководству „CWS-Guidance“ детей с локализованной рабдомиосаркомой делят на группы риска в зависимости от определённых прогностических факторов [прогностические факторы‎]:

    • группа низкого риска терапия заключается в полном удалении опухоли и химиотерапии, состоящей из двух препаратов (винкристин и актиномицин), лечение продолжается в течение 22 недель.
    • группа стандартного риска: для пациентов этой группы к терапии добавляется препарат ифосфамид и облучение у большинства пациентов; продолжительность терапии -около 25 недель.
    • группа высокого риска в зависимости от места расположения опухоли и её распространённости хирургическая операция проводится либо до начала химиотерапии, либо на более позднем этапе. Все пациенты этой группы получают облучение. Химиотерапия, состоящая из ифосфамида, винкристина, актиномицина и в некоторых случаях адриамицина, продолжается в течение 25 недель.

    Как лечат детей с саркомами мягких тканей из группы рабдомиосарком?

    Детей с саркомами мягких тканей, относящихся к группе рабдомиосарком (то есть с синовиальной саркомой, внекостной саркомой Юинга, периферической примитивной нейроэктодермальной опухолью или недифференцированной саркомой) лечат очень сходно с тем, как группу высокого риска при рабдомиосаркоме, при этом — наряду с химиотерапией и хирургическим лечением — важнейшим элементом является облучение‎. Общая продолжительность лечения составляет около 25 недель — в зависимости от терапевтической группы.

    Как лечат детей с саркомами мягких тканей не из группы рабдомиосарком и редкими опухолями мягких тканей?

    У детей с саркомами мягких тканей, не относящимися к группе рабдомиосарком, вид терапии зависит от размера опухоли и результата операции:

    • При полном удалении маленькой опухоли (так называемая R0-резекция) в целом дальнейшей терапии не требуется, так как риск рецидива очень незначительный. Под «полной резекцией» понимают не просто удаление всей видимой опухоли, а с соблюдением так называемого «безопасного расстояния», то есть удаление опухоли вместе с окружающими её здоровыми тканями. При этом ткань опухоли не должна быть задета или часть её отрезана. Эти меры служат тому, чтобы не оставить в теле пациента маленьких невидимых глазом участков опухоли, способных метастазировать.
    • Пациенты группы стандартного риска, у которых после операции сохраняется остаточная опухоль, а также те, у кого к моменту диагноза размер опухоли превосходил определённую величину (5 см), получают примыкающее к операции облучение.
    • Пациенты группы высокого риска (например, с поражены лимфатические узлы‎ и неблагоприятное расположение опухоли) наряду с облучением получают также в течение нескольких недель интенсивную химиотерапию с использованием большого числа медикаментов (таких, например, как винкристин, адриамицин, ифософамид и актиномицин-Д).

    Как лечат детей с метастазами или детей с рецидивом?

    По клиническому руководству „CWS-Guidance“ пациенты, у которых есть метастазы‎, получают химиотерапию, состоящую из ифосфамида, винкристина, актиномицина-D, карбоплатины, эпирубицина и этопозида. Важную роль играет локальная терапия (операция и облучение). Вслед за интенсивной химиотерапией следует поддерживающая пероральная (то есть принимаемая через рот) терапия, которая состоит из трофосфамида, идарубцина и этопозида. Эти препараты являются таблетированными (то есть пероральными), так что лечение можно проводить амбулаторно‎. Общая продолжительность лечения — около года.

    Пациенты с особенно неблагоприятным прогноз‎ом могут участвовать в так называемых экспериментальных терапевтических исследованиях. К ним относится, например, один из видов аллогенной трансплантации [аллогенная трансплантация стволовых клеток‎], гаплоидентичная трансплантация стволовых клеток. Она используется как иммунотерапия в конце обычного лечения (дальнейшую информацию можно найти в Университетской клинике Тюбингена www.medizin.uni-tuebingen.de/kinder/ambulanzen/stammzelltransplantation/ и в Центре трансплантации стволовых клеток Университетской клиники Франкфурта-на-Майне http://www.szt.klinik.uni-frankfurt.de/szt.de/).

    У пациентов, не ответивших на терапию и пациентов с рецидивом, в расчёт принимается то, какой была уже применявшаяся терапия. Как правило, речь будет идти о другой терапии, частично с применением новых препаратов, которые, хотя и не применяются в обычных терапевтических планах, судя по результатам новейших исследований, подают надежду на успех.

    По каким протоколам и регистрам лечат детей?

    Bо всех крупных лечебных центрах детей и подростков с саркомами мягких тканей лечат по стандартизированным протоколам. Цель всех программ — увеличить долговременную выживаемость и одновременно снизить отдалённые последствия на организм ребёнка.

    В Германии такие программы/ протоколы лечения разрабатывает и контролирует Общество Детских Онкологов и Гематологов (GPOH). Они называются исследования оптимизации терапии‎ ‎‎.

    Опыт лечения детей за последние 30 лет показал, что если лечить не по протоколу, вероятность выжить была очень маленькой. Исследования последних 30 лет показали, что у детей, получавших лечение вне клинических исследований оптимизации терапии,. В Германии действует постановление Федеральной комиссии, согласно которой все пациенты со злокачественными заболеваниями должны лечиться в рамках исследований Общества Детских Онкологов и Гематологов (GPOH‎). Кооперативное исследование мягкотканных сарком по пилотному протоколу «CWS-2002 P» завершено в 2009 году, в нём принимали участие многочисленные детские клиники и лечебные учреждения во всей Германии и других европейских странах

    Исследовательская группа CWS в 2009 году переработала для пациентов с мягкотканными саркомой и с редкими опухолями мягких тканей классическое исследование оптимизации терапии, руководствуясь новыми дополнительными целями. Разные части исследования распределены, так что теперь имеется регистр, охватывающий всех пациентов („SoTiSaR“), руководство по диагностике и терапии пациентов с мягкотканными саркомой и с редкими опухолями мягких тканей и рандомизированное исследование для части пациентов („CWS-2007 HR“).

    Подробнее см. здесь

    Какие шансы вылечиться от саркомы/опухоли мягких тканей?

    Шансы детей и подростков вылечиться от саркомы мягких тканей или от редкого вида опухоли мягких тканей зависят от нескольких причин. Самые важные из них — это конкретный вид опухоли, её размер, насколько она успела вырасти в организме к моменту диагноза, можно ли удалить опухоль хирургически, а также возраст заболевшего ребёнка.

    Благодаря тому, что в последние десятилетия детей с саркомами мягких тканей или с редкими видами опухоли мягких тканей лечат по стандартным протоколам исследования оптимизации терапии‎, результаты эффективности лечения значительно выросли. Если ещё в 70-ые годы выживало только от 30 до 40 % заболевших детей, то сегодня 10-летняя выживаемость составляет в среднем около 70%. Прогресса удалось добиться благодаря тому, что подходы к лечению болезни постоянно корректируются в зависимости от результатов исследований.

    Если стечение разных причин у ребёнка складывается благоприятно, то результаты долговременной выживаемости могут превышать и 80%. Но если к моменту диагноза у ребёнка опухоль очень большого размера и её невозможно удалить, болезнь уже успеоа перейти на лимфатические узлы‎ и/или опухоль уже успела дать метастазы в другие части тела, то такая ситуация является неблагоприятной. А вместе с ней снижаются шансы на долговоременное выживание, как говорят медики.

    Необходимое замечание: названные проценты выздоровевших являются статистическими показателями. Они точно и достоверно описывают лишь совокупность заболевших саркомой/опухолью мягких тканей. Статистика не может предсказать, выздоровеет конкретный ребёнок, или нет. Какой конкретно прогноз болезни у Вашего ребёнка, спрашивайте у лечащего врача.

    Список литературы:

    1. Kaatsch P, Spix C: Jahresbericht 2011. Deutsches Kinderkrebsregister, Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz 2011 [URI: http://www.kinderkrebsregister.de/ dkkr/ veroeffentlichungen/ jahresbericht/ jahresbericht-2011.html]

      KAA2011

    2. Koscielniak E: Weichteilsarkome. Leitlinie der Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie AWMF online 2011 [URI: http://www.awmf.org/ uploads/ tx_szleitlinien/ 025-007l_S1_Weichteilsarkome_2010-abgelaufen.pdf]

      KOS2011

    3. Koscielniak E, Dantonello T, Klingebiel T: Weichteiltumoren – Neue Projekte der CWS-Studiengruppe: das Register „SoTiSaR für Weichteilsarkome und –tumoren sowie die multizentrische Studie CWS-2007-HR zur Behandlung von Patienten mit lokalisierten rhabdomyosarkomartigen Weichteilsarkomen. Wir – die Zeitschrift der Deutschen Leukämie-Forschungshilfe e.V. und der Deutschen Kinderkrebsstiftung 3/2009 [URI: http://www.kinderkrebsstiftung.de/ fileadmin/ KKS/ files/ zeitschriftWIR/ 2009_3/ weichteiltumoren.pdf]

      KOS2009

    4. Weihkopf T, Blettner M, Dantonello T, Jung I, Klingebiel T, Koscielniak E, Lückel M, Spix C, Kaatsch P: Incidence and time trends of soft tissue sarcomas in German children 1985-2004 — a report from the population-based German Childhood Cancer Registry. European journal of cancer 2008, 44: 432 [PMID: 18077150]

      WEI2008

    5. Klingebiel T, Koscielniak E: Weichteilsarkome, in: Kiess W, Merkenschlager A, Pfäffle R, Siekmeyer W (Hrsg.): Therapie in der Kinder- und Jugendmedizin. Elsevier, Urban & Fischer, München Jena 1. Aufl. 2007, 820

      KLI2007a

    6. Klingebiel T, Koscielniak E: Weichteilsarkome, in: Rüben H (Hrsg.): Uroonkologie. Springer Verlag Heidelberg 4. Aufl. 2007, 657

      KLI2007

    7. Treuner J, Brecht I: Weichteilsarkome. in: Gadner H, Gaedicke G, Niemeyer CH, Ritter J (Hrsg.): Pädiatrische Hämatologie und Onkologie Springer-Verlag 2006, 865 [ISBN: 3540037020]

      TRE2006

    8. Claviez A: Rhabdomyosarkome. in Gutjahr P (Hrsg.): Krebs bei Kindern und Jugendlichen Deutscher Ärzte-Verlag Köln, 5. Aufl. 2004, 461 [ISBN: 3769104285]

      CLA2004d

    Врачи инновации наука — детям

    Руководители проекта:

    А.Е. Друй — кандидат медицинских наук, врач клинической лабораторной диагностики НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева

    Д.Ю. Качанов — доктор медицинских наук, зав. отделением заместитель директора Института онкологии, радиологии и ядерной медицины НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева

    А.И. Карачунский — доктор медицинских наук, профессор. зам. генерального директора-директор Института онкологии, радиологии и ядерной медицины НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева


    Почему этот проект важен?

    Детские солидные опухоли групп высокого риска составляют нерешенную проблему детской онкологии: выживаемость больных агрессивной нейробластомой не превышает 30% (менее 10%, если речь идет об опухолях «ультра-высокого» риска), выживаемость пациентов с метастатическими формами саркомы Юинга и рабдомиосаркомы составляет 15% и 20%, соответственно. Ежегодно в НМИЦ ДГОИ имени Д. Рогачева госпитализируется около 300 больных, имеющих распространенную опухоль, классифицированную как заболевание высокого риска, согласно конвенциональным схемам стратификации пациентов. Среди этих пациентов 30-50 пациентов имеют первично-рефрактерное течение заболевания, у 50-70 развивается рецидив или прогрессия опухоли. При этом, для большинства солидных опухолей детского возраста (саркома Юинга, остеогенная саркома, рабдомиосаркома) отсутствуют куративные (излечивающие) возможности второй и последующих линий терапии, то есть, пациент, не ответивший на терапию первой линии, не может быть излечен.

    Данным пациентам показан поиск потенциально-эффективного экспериментального лечения. К таким видам воздействия относится молекулярно-направленная (таргетная) терапия, иммунотерапия моноклональными антителами к поверхностным рецепторам, применение ингибиторов иммунных «сверочных точек» и CAR-T – клеточная терапия. При этом многочисленные исследования показали, что любая молекулярно-направленная терапия эффективна только в случае наличия предиктивного биологического маркера – мишени для таргетного воздействия. Поиск данных мишеней и является целью данного проекта.

    Что мы хотим сделать?

    1. Внедрить агностический подход к назначению таргетной терапии при выявлении маркера чувствительности к ней
    2. Улучшить качество и продолжительность жизни пациентов при использовании инновационной терапии в условиях неэффективности стандартной
    3. При наличии хорошего ответа на таргетную терапию рассмотреть возможность ее использования в качестве излечивающей опции

    Цель исследования – поиск генетических аномалий, определяющих чувствительность к молекулярно-направленной терапии у пациентов с солидными опухолями групп высокого риска

    Чего мы хотим достичь?

    Запуск проекта позволит создать предпосылки для назначения молекулярно-направленной (таргетной и иммунологической) терапии
    в клинической практике. Это приведет к значительному улучшению качества жизни пациентов, проходящих лечение агрессивной, рефрактерной
    опухоли или рецидива заболевания, за счет снижения токсичности терапии. В ряде случаев при наличии хорошего ответа на терапию можно будет
    рассматривать инновационные методы лечения как излечивающую опцию и рекомендовать ее внедрение в стандартные схемы терапии при выявлении
    соответствующего предиктивного биомаркера.

    Мы планируем участие в исследовании 250-300 пациентов в год.

    Что нам удалось достичь?

    Начало включения пациентов в исследование – 14 августа 2020 года
    Включено пациентов – 94
    Используемые молекулярно-генетические технологии для исследования пациентов:
    1. Множественная лигазно-зависимая амплификация зондов (MLPA) – 47 пациентов;
    2. Таргетное высокопроизводительное секвенирование (панель генов «Генетическая
    характеристика детских солидных опухолей») – 16 пациентов;
    3. ПЦР в режиме реального времени для выявления химерных транскриптов,
    характерных для сарком – 11 пациентов;
    4. Полнотранскриптомное секвенирование РНК – 20 пациентов.

    В рамках проекта осуществлено оснащение лаборатории молекулярной онкологии
    следующим оборудованием: амплификаторы BioRad C1000, T100, амплификатор с
    оптическим детектирующим модулем CFX96, система капиллярного электрофореза
    Agilent TapeStation 4150, секвенатор MinION, вычислительная техника.

    В лаборатории запущена технология полнотранскриптомного секвенирования РНК,
    позволяющая обнаруживать неописанные и редкие химерные транскрипты, которые
    могут быть дифференциально-диагностическими маркерами отдельных видов опухолей
    или служить мишенями для молекулярно-направленной терапии.

    Продолжительность проекта: 2020 – 2026 гг.

    Современная диагностика и стратегия терапии рабдомиосаркомы у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

    Важное значение для суммарного исхода лечения больных со злокачественными новообразованиями опорно-двигательного аппарата мы придаем состоянию иммунного статуса и его коррекции, которая должна проводиться в периоперационном периоде совместными усилиями хирургов-онкологов, иммунологов, анестезиологов и реаниматологов.

    Многочисленные исследования, решающие данную проблему [2, 4, 5, 10, 12—14, 19], свидетельствуют о важности этого научного направления.

    Внедрение новейших достижений в анестезиологическую практику, оснащение операционных современными диагностическими и контролирующими приборами, укомплектованность отделения высококвалифицированными анестезиологами, работающими «локоть к локтю» с высококвалифицированными хирургами, — вот залог успеха в решении сложных проблем лечения больных со злокачественными новообразованиями опорно-двигательного аппарата.

    ЛИТЕРАТУРА /REFERENCES

    1. Мистакопуло Н. Ф. Разработка и обоснование адекватных методов общей анестезии при операциях по поводу рака желудка: Дие. … д-ра мед. наук. — М., 1984.

    2. Мистакопуло Н. Ф., Голосков Н. П. и др. //Веетн. ОНЦ РАМН. — 1995. — № 3. — С. 36—40.

    3. СкваОченков Ю. И. Применение атаралгезии при онкологических операциях: Дис. … канд. мед. наук. — М., 1979.

    4. Трапезников Н. II., Вадова А. В. //Итоговая научн. конф. Ин-та эксперим. патологии и терапии рака АМН СССР, 2-я: Тезисы докладов. — М., 1958.—С. 31.

    5. Трапезников II. II., Вадова А. В. //Вопр. онкол. — 1959.—Т. 5, № 8.— С. 177—180.

    © Коллектив авторов, 1998 УДК 616-006.364.04-07-053.2

    Л. А. Дурное, Т. А. Шароев, И. М. Иванова,

    М. И. Нечушкин

    СОВРЕМЕННАЯ ДИАГНОСТИКА И СТРАТЕГИЯ ТЕРАПИИ РАБДОМИОСАРКОМЫ У ДЕТЕЙ

    Кафедра детской онкологии Российской медицинской академии последипломного образования, НИИ детской онкологии и гематологии, НИИ клинической онкологии

    Саркомы мягких тканей часто встречаются в детском возрасте, уступая только гемобластозам и опухолям центральной нервной системы. Как и опухоли почек, и нейробластомы, злокачественные опухоли мягких тканей наблюдаются у детей в 8% случаев. Наиболее распространенным морфологическим видом сарком мягких тканей является рабдомиосаркома, на долю которой приходится, по нашим данным, до 40% опухолей данного вида (НИИ детской онкологии и гематологии ОНЦ РАМН).

    Рабдомиосаркома наружной локализации относится к тому немногочисленному типу опухолей детского возраста, которые чаще всего доступны визуальной оценке.

    6. Трапезников Н. Н. //Веетн. АМН СССР. — 1962. — № 6.— С. 67—72.

    7. Трапезников И. Н., Яворский В. В. //Регионарная химиотерапия злокачественных опухолей человека. Научный обзор. Злокачественные новообразования. — М., 1964. — С. 5—147.

    8. Трапезников Н. Н. //Опухоли опорно-двигательного аппарата. — М., 1968.— С. 154—158.

    9. Трапезников Н. Н., Островерхое Г. Е., Гаспарян С. А. Регионарная длительная внутриартсриальная химиотерапия злокачественных опухолей. — М., 1970.

    10. Трапезников Н. Н., Яворский В. В. //Опухоли опорно-двига-

    тельного аппарата. — М., 1973. — Вып. 4. — С. 15—22.

    И. Трапезников Н. Н., Яворский В. В.—Там же. — С. 70—73.

    12. Трапезников Н. Н. //Вопр. онкол.— 1982. — Т. 28, № 2.—

    С. 51—56.

    13. Трапезников Н. Н., Кадагидзе 3. Г. //Веетн. АМН СССР.— 1982. — № 12.—С. 66—69.

    14. Трапезников Н. Н., Яворский В. В. и др. //Опухоли опорно-

    двигательного аппарата: Сборник научн. трудов. — М.,

    1984. — Вып. 9.— С. 117—130.

    15. Трапезников Н. Н., Еремина Л. А. и др. //Хирургия. — 1986. — № 10.— С. 113—119.

    16. Трапезников Н. Н., Амираслапов А. Т. и др. //Веетн. ВОНЦ АМН СССР. — 1990. — № 2.— С. 46—51.

    17. Трапезников Н. Н., Алиев М. Д. и др. //Съезд онкологов стран СНГ, 1-й. Декабрь 1996; I интернациональный симпозиум пластической и реконструктивной хирургии в онкологии. — М., 1997, —С. 19—21.

    18. Трапезников Н. Н., Алиев М. Д., Щербаков С. Д. и др. //Съезд онкологов Украины, 9-й: Тезисы докладов. — Винница, 1995. —С. 347.

    19. Kadagidze Z. G., Kupin V. I. el al. //Hcllenic Oncol. — 1991. — Vol. 27.— P. 147—151.

    Поступила 09.12.97/Submitted 09.12.97

    L. A. Durnov, N. A. Sharoyev, N. M. Ivanova,

    M. I. Nechushkin

    CHILDHOOD RHABDOMYOSARCOMA:

    TODAY DIAGNOSIS AND TREATMENT

    Chair of Childhood Oncology, Russian Academy of Postgraduate Education; Research Institute of Pediatric Oncology, Research Institute of Clinical Oncology

    Soft-tissue sarcoma is the third common childhood malignancy after hematology and CNS malignancies. Like renal cancer and neuroblastoma, soft-tissue malignancies are diagnosed in 8% of cases. Rhabdomyosarcoma is the most frequent morphological type of soft-tissue sarcoma which accounts for 40% of the sarcomas (Research Institute of Pediatric Oncology, CRC, RAMS).

    External rhabdomyosarcoma belongs to the small class of childhood tumors that may be evaluated visually. However, advanced disease is rather common, and what is surprising diagnostic errors are 85% (!) of the cases. Analysis shows that underestimation of disease clinical signs, low oncological alertness, poor awareness or ne-

    Между тем запущенность при этом заболевании очень высока, причем особенно поражает частота врачебных ошибок — 85% (!). Анализ причин запущенности показывает, что основными из них являются недооценка клинической картины заболевания, низкий уровень онкологической настороженности, а также незнание или игнорирование методов исследования, позволяющих установить злокачественность процесса.

    Диагностика рабдомиосаркомы у детей должна быть комплексной с учетом данных клинического, инструментального, лабораторного, рентгенологического, радионуклидного, ультразвукового и морфологического методов. Применение обычных методов физи-кального обследования позволяет с большей долей вероятности исключить или подтвердить опухолевый процесс, иногда предположить даже вид новообразования. При этом определяются размеры опухоли, ее консистенция, степень вовлечения в процесс окружающих тканей, наличие регионарных метастазов. При наружных локализациях новообразований диагностика обычно не представляет больших трудностей.

    X. Э. Ниньо Кастельянос и соавт. [2], приводя наблюдение за 172 больными с саркомами мягких тканей, отмечают, что при первичном обращении в районную поликлинику правильный диагноз был поставлен только у половины детей (48,8%). Остальные находились под наблюдением и получали лечение по поводу предполагаемой мышечной грыжи, гематомы, воспалительных инфильтратов и т. д. и получали соответствующую неадекватную терапию.

    Клинические наблюдения И. Т. Кныша и соавт. [1] показывают, что при первичном обращении к врачу диагноз злокачественной опухоли мягких тканей был поставлен только у 6,6% пациентов. Наиболее часто ошибочно ставили диагноз доброкачественных опухолей (атерома, гигрома, невринома, липома, фиброма и др.) — у 40,8% больных. Почти столь же часто заболевание воспринималось как различного рода воспалительные изменения (артрит, бурсит, остеомиелит, туберкулезный гонит, хронический воспалительный процесс, лимфоаденит). Такие ошибки при первичном обращении отмечались в 38,3% случаев. Кроме того, выставлялись диагнозы и посттравматических изменений (осумкованная гематома, оссифицирующий миозит, повреждение связок и др.).

    Таким образом, клинические симптомы рабдомиосаркомы мягких тканей не отличаются специфичностью и в значительном проценте случаев могут напоминать различные заболевания, в том числе и неопухолевые. В связи с этим приобретают большое значение дополнительные методы обследования, которые позволяют выявить признаки опухолевого процесса, уточнить природу новообразования.

    Проводя диагностику и дифференциальную диагностику при подозрении на злокачественный процесс, в частности на рабдомиосаркому, врач должен ответить на следующие три основных вопроса.

    Во-первых, что за патологический процесс имеется

    gleet of study methods that allow correct diagnosis are main causes of the late start of specific treatment.

    Diagnosis of childhood rhabdomyosarcoma should be complex and take into account clinical, instrumental, x-ray, radionuclide, ultrasound and morphological findings. Routine physical examination allows detection of tumor disease and even supposition of its type in some cases. The examination determines tumor size, consistence, involvement of adjacent tissues, regional metas-tases. The diagnosis is not very difficult in superficial disease.

    Kh.E.Nignio-Kasteglianos et al. [2] studied 172 cases of soft-tissue sarcoma to find that correct diagnosis at first visit to the regional health care was made in half of the cases (48.8%) only. The remaining patients were under surveillance and received treatment for muscular hernia, hematoma, inflammatory infiltration, etc.

    Clinical study performed by I. T. Knysh et al. [1] showed that correct diagnosis of soft-tissue malignancy was made at first visit in 6.6% of the cases only. Most common erroneous diagnoses (40.8%) are benign tumors (atheroma, hygroma, neuronoma, lipoma, fibroma, etc.). Inflammatory lesions (arthritis, bursitis, osteomyelitis, tuberculous gonitis, chronic inflammation, lymphadenitis) are diagnosed at about the same frequency. These mistakes were encountered in 38.3% of the cases. Diagnosis of posttraumatic lesions was also made (bursal hematoma, ossifying myositis, tendinitis, etc).

    Thus, rhabdomyosarcoma clinical symptoms are not specific and may be similar to symptomatology of other (including non-neoplastic) diseases. Supplementary examination techniques are therefore important that allow discovery of neoplastic disease signs and more accurate disease type assessment.

    When making diagnosis (including differential diagnosis) of a suspect for malignancy, in particular, rhabdomyosarcoma, the doctor should answer the following three questions.

    First, what pathology the patient has and whether this pathology is related to malignancy. Second, where the tumor is located and what histological type it has. Third, what is the disease advance and whether adjacent tissues, organs, vessels and nerves are involved. In other words, should stage the disease.

    The pediatrician or pediatric surgeon at a local health care center must be able to diagnose malignancy basing on his or her basic knowledge of childhood oncology and being aware of the risk of cancer disease, and therefore to refer the patient to the childhood oncologist.

    Pediatric oncologists should answer the questions about disease advance and type which is only possible under conditions of specialized pediatric oncology inpatient center equipped with all sorts of up-to-date diagnostic armamentarium.

    Methods of examination in suspects for childhood rhabdomyosarcoma are clinical examination, morphology study, radionuclide scan, x-ray, thermography, laboratory tests including immunological assays.

    To suspect malignancy the pediatrician of a local

    у данного пациента и имеет ли он отношение к злокачественной опухоли?

    Во-вторых, где располагается новообразование? Речь идет об определении локализации опухоли, ее тканевой принадлежности.

    В-третьих, каково распространение опухоли? Каковы взаимоотношения новообразования с окружающими тканями, органами, сосудами, нервами. Иными словами, какая стадия заболевания может быть диагностирована у больного.

    В условиях районной поликлиники заподозрить наличие у пациента злокачественной опухоли должен не онколог, а врач-педиатр или детский хирург, обладая базовыми знаниями по детской онкологии и исходя из представлений об онкологической настороженности, и при необходимости направить пациента на консультацию к детскому онкологу.

    Ответы на вопросы, куда распространяется опухоль и какова ее истинная природа, должны дать профессионалы — детские онкологи, что возможно только в условиях специализированного онкологического детского стационара, оснащенного всем необходимым современным научно-техническим арсеналом диагностических средств.

    Методами обследования при подозрении на раб-домиосаркому у ребенка являются: клинический и морфологический, радионуклидный и рентгенологические, термография и магнитно-резонансная томография, лабораторные, в том числе иммунологический.

    Для того чтобы заподозрить злокачественный процесс, в частности в условиях районной поликлиники, вполне можно обойтись такими диагностическими методами, как клинический (физикальные методы обследования), термография (позволяющая определить температуру опухоли и предположить малигнизацию в исследуемом субстрате), ультразвуковая томография (способная выявить взаимоотношения между опухолью и окружающими тканями, уточнить размеры новообразования и наличие капсулы опухоли).

    В специализированном онкологическом учреждении необходимо уточнить природу заболевания и стадию болезни с помощью рентгенологических методов обследования (рентгенография, компьютерная томография, ангиография, радионуклидные исследования мягких тканей с технецием и галлием, ультразвуковая и магнитно-резонансная томография). Завершающим и необходимым этапом диагностики является морфологическое подтверждение диагноза при пункционной или открытой биопсии опухоли и, по показаниям, при исследовании биопсийного материала с моноклональными антителами.

    При лечении рабдомиосаркомы у детей применяются все существующие в онкологии методы: хирургический, лучевой и лекарственный.

    Подавляющее большинство исследователей пришли к убеждению о необходимости комбинированной и комплексной терапии при рабдомиосаркоме у детей.

    Лечение больных с рабдомиосаркомой определяется в зависимости от радикальности выполненного опе-

    health care center should perform clinical (physical) examination, thermography (to measure tumor temperature and to evaluate possible malignancy in the substratum), ultrasound tomography (to assess involvement of adjacent tissues, to specify disease size and to determine the capsule presence).

    The examination at a specialized cancer institution should make more accurate diagnosis of disease and to evaluate its stage (x-ray, computed tomography, angiography, radionuclide scan with technetium and gallium, ultrasound and magnetic resonance tomography). The diagnosis should be verified by morphological study of puncture or open tumor biopsy and by study of biopsy specimens using monoclonal antibodies if necessary.

    All cancer treatment modalities such as surgery, radiotherapy and chemotherapy are used to treat childhood rhabdomyosarcoma.

    Most investigators are in favor of combined and complex modality treatment for rhabdomyosarcoma.

    Treatment for rhabdomyosarcoma is selected depending upon radicality of the surgery performed, as evaluated by morphological study of operative specimens. We distinguish four clinical groups of children with rhabdomyosarcoma depending upon advance of the primary, radicalism of the surgery and regional metastasis. At the Institute of Pediatric Oncology and Hematology the treatment strategy is chosen with respect to clinical grouping of the cases after complex examination (see table 1).

    Clinical group I comprises cases in which radical surgery for the primary is possible. Patients of groups II and III have micro- and/or macroscopic residual tumor, and subgroup II comprises the cases in which resection of the primary with microscopic residual lesion is possible and no regional lymph node metastases are left, while subgroup lib comprises the cases in which the primary was resected with or without microscopic residuals and distant regional lymph node metastases might be left. Group IV comprises the patients having distant metastases at diagnosis.

    The following drugs are used in the polychemotherapy schedules: vincristine, dactinomycin, cyclophosphamide, adriablastine, vepeside, cisplatin. Methotrexate and cytozine-arabinozide are also administered intrathecally in the cases with parameningeal disease.

    Radiotherapy is mainly indicated after repeated surgery and is not performed in clinical group I. Radiotherapy is carried out in cases with micro- and/or macroscopic residual disease after surgery (clinical subgroups Ha, lib and group III).

    The irradiation zone covers the entire tumor, its size being determined before treatment, with adjacent normal tissues at a 4-5 cm margin.

    To improve surgery results and to increase resectability of disease in non-responders to preoperative polychemotherapy we undertake regional chemotherapy by

    ративного вмешательства, данных морфологического исследования удаленных во время операции тканей. Мы выделяем четыре клинические группы, на которые разделяются дети с рабдомиосаркомой, в зависимости от распространенности первичной опухоли, степени радикализма хирургического вмешательства и наличия регионарных и отдаленных метастазов. В НИИ детской онкологии и гематологии стратегия лечения больных определяется той клинической группой, в которую будет отнесен пациент после окончания комплексного обследования (табл.).

    В I клиническую группу входят больные, у которых возможно радикальное удаление первичного новообразования. У больных II и III групп оперативное лечение выполнено с микро- и/или с макроскопическими остатками первичной опухоли, причем Па группа представлена пациентами, у которых возможно удаление первичной опухоли с микроскопическими остатками без метастазов в регионарных лимфоузлах, Иб группа — пациентами, у которых первичная опухоль удалена полностью или с микроскопическими остатками, но имеются метастазы в удаленных регионарных лимфоузлах. IV клиническую группу составили дети, у которых к моменту установления диагноза уже имелись отдаленные метастазы.

    В схемах полихимиотерапии применяются следующие лекарственные препараты: винкристин, дактиноми-цин, циклофосфамид, адриабластин, вепезид, цисплатин. При опухолях, расположенных в параменингеальных областях, помимо перечисленных препаратов, для интра-текального введения используются также метотрексат и цитозин-арабинозид.

    Лучевое лечение рекомендуется применять в основном после повторных оперативных вмешательств, и у детей I клинической группы оно не проводится. Лучевая терапия назначается больным, у которых зарегистрированы микро- и/или макроскопические остатки новообразования после выполненного хирургического этапа лечения (Па, Пб, III клинические группы).

    В зону лучевого воздействия включается вся опухоль (размеры которой устанавливаются до начала лечения) с прилежащими нормальными тканями в пределах 4—5 см от края.

    Для улучшения результатов хирургического лечения, с целью повышения резектабельности в случаях, когда предоперационная полихимиотерапия была неэффективна, в нашей клинике проводится регионарная химиотерапия — внутриартериальная перфузия иногда в сочетании с предоперационной лучевой терапией.

    Наибольшее распространение сегодня при лечении рабдомиосаркомы и других сарком мягких тканей у детей имеет протокол Международного союза онкопедиатров (Б. I. О. Р.). В НИИ детской онкологии и гематологии ОНЦ РАМН в последние годы для лечения рабдомиосаркомы применяется протокол 8. I. О. Р. — 89. Больные, включенные в исследование, разделены на несколько групп в зависимости от локализации рабдомиосаркомы, возможностей хирургической резекции образования, стадии опухолевого процесса. Применение

    Таблица Table

    Схема лечения рабдомиосаркомы у детей Childhood rhabdomyosarcoma treatment schedules

    Клини- ческая группа Первич- ная операция Химио- терапия Лучевая терапия Повтор- ная операция Химио- терапия Лучевая терапия

    1 II: + + — — — —

    a + + — + + м-

    6 + + (+)- + + (+ь

    III + + (+)- (+ь + +

    IV + + (+)- (+)- + +

    Clinical First Chemo- Radio- Repeated Chemo- Radio-

    group surgery therapy therapy surgery therapy therapy

    Примечание: + обязательное применение метода лечения; — метод лечения не применяется; (+)- метод лечения применяется по показаниям. Note. +, mandatory treatment; (-), the treatment is not given; (+)-, treatment by indications.

    intra-arterial perfusion, sometimes in combination with preoperative radiotherapy.

    The protocol of the International Union of Oncological Pediatricians (SIOP) is the most common treatment regimen in childhood rhabdomyosarcoma and other soft-tissue malignancies, i. e. SIOP-89. Patients entered into the study are stratified into several groups with respect to rhabdomyosarcoma site, disease resectability and stage. The application of this protocol in soft-tissue sarcoma gives satisfactory outcomes. Cure rate in local disease is 85%.

    To improve therapy outcomes in recurrent rhabdomyosarcoma in cases with insufficient surgery radicalism we use radiosurgery, i. e. a method of interstitial radiotherapy. The method of radiosurgery for soft-tissue sarcoma was developed and implemented in 1983 jointly by the Institute of Pediatric Oncology and Hematology and the Institute of Clinical Oncology of CRC, RAMS.

    The essence of the interstitial radiotherapy is continuous local irradiation, conveyance of high radiation dose to the tumor with uniform irradiation of the whole volume and minimal affection of adjacent normal tissues and critical organs.

    The radiosurgery allows preservation surgery to be performed with satisfactory functional and follow-up outcomes.

    We have experience of treatment of 31 children of age ranging from 1 to 15 years who underwent radiosurgery within complex modality treatment for soft-tissue sarcoma.

    The patients were stratified into 2 groups.

    Group 1 comprised children with primary disease: locally advanced stage II (T2b), mainly with regional (N1) and/or distant metastases (Ml), i. e. stages III and IV according to the international TNM classification (4th revision 1987 with SIOP’s recommendations (ICD-0

    настоящего протокола при лечении сарком мягких тканей позволяет добиться удовлетворительных лечебных результатов. Так, при лечении локализованных опухолей выздоравливает не менее 85% детей.

    Для достижения более высоких результатов терапии при рецидивах рабдомиосаркомы и в случаях, когда невозможно добиться хирургического радикализма при удалении первичной опухоли, мы применяем метод внутритканевой лучевой терапии — радиохирургии. Методика радиохирургического лечения была разработана и внедрена в 1983 г. НИИ детской онкологии и гематологии совместно с отделением радиохирургии НИИ клинической онкологии ОНЦ РАМН.

    Эффективность внутритканевой лучевой терапии заключается в непрерывности и локальности облучения, создании высокой очаговой дозы с равномерным облучением всей зоны облучаемого объема и минимальным воздействием на окружающие здоровые ткани и критические органы.

    Радиохирургический метод позволяет производить органосохранные операции с удовлетворительными функциональными и отдаленными лечебными результатами.

    Мы наблюдали 31 ребенка в возрасте от 1 года до 15 лет, в лечении которых был применен радиохирургический метод лечения в рамках комплексной терапии при саркомах мягких тканей.

    Все пациенты были разделены на 2 группы.

    В 1-ю группу вошли дети с первично распространенными формами злокачественного процесса: местно стадия II (Т2Ь), причем чаще с наличием регионарных (N1) и/или отдаленных метастазов (М1) — стадии III и IV по Международной классификации TNM (4-е издание 1987 г. с рекомендациями Международного союза онкопедиатров Б. I. О. Р. (ТСО-О М 8900/3)), у которых не представлялось возможным радикальное удаление первичной опухоли.

    Во 2-ю группу были включены больные с рецидивами сарком мягких тканей.

    Пациентам обеих групп до начала внутритканевого облучения проводилась специальная терапия: химиотерапия, комбинированное или комплексное лечение. Больным, включенным в исследование, выполнялись оперативные вмешательства в радиохирургическом варианте.

    Анализ полученных результатов показал, что выживаемость и длительность безрецидивного периода зависят от величины суммарной очаговой дозы. Эти показатели у пациентов 1-й группы составили 41 и 40%, а 2-й группы — 40 и 44% соответственно.

    Особо хотелось бы отметить то обстоятельство, что в 1-ю группу вошли больные с местно-распространен-ными формами опухолей, с регионарными и отдаленными метастазами, резистентные к ранее проведенной полихимиотерапии; 2-ю группу составили дети, нуждающиеся по существу только в паллиативном и симптоматическом лечении.

    Применение указанной схемы лечения рабдомиосаркомы у детей, согласно их делению на клинические

    M 8900/3), in whom no radical dissection of the primary could be performed.

    Group 2 comprised patients with recurrent soft-tissue sarcoma.

    Prior to interstitial irradiation patients from both groups received chemotherapy, combined or complex modality treatment. The patients underwent radiosurgery.

    The overall survival rate and disease-free survival time depended upon the total tumor dose delivered to reach 41 and 40% in group 1 and 40 and 44% in group 2, respectively.

    It should be emphasized that group 1 consisted of cases with locally advanced disease, regional and distant metastases non-responding to previous polychemotherapy. While group 2 comprised cases requiring palliative and symptomatic treatment only.

    The above-described treatment schedule in the clinical groups with respect to disease advance and radicalism of surgery resulted in complete local response in 80-83% of children with rhabdomyosarcoma. 70% of the patients have survived 5 years and more, of them 63% are free from evidence of disease. The best treatment outcomes were achieved in patients from groups I and Ha (86% are alive for 5 years). Patients with regional lymph node metastases demonstrated a shorter survival time (54% are alive for 3 years). Children from clinical group IV (disease stage IV at diagnosis) had the poorest prognosis.

    группы (по степени распространенности злокачественного процесса и радикальности выполненного хирургического вмешательства), в случае адекватности применения описанных методов терапии и схем полихимиотерапии позволяет достигнуть полного местного излечения опухоли у 80—83% больных. При этом более 5 лет живут 70% детей, без признаков рецидива — 63%. Наилучшие результаты получены при лечении больных I и На клинических групп (86% живы в течение 5 лет). Более низкая продолжительность жизни регистрируется среди больных с рабдо-миосаркомой, имеющих метастатическое поражение регионарных лимфоузлов (3 года прожили 54% детей). Наихудший прогноз заболевания наблюдается у больных IV клинической группы (IV стадия заболевания при первичной диагностике).

    ЛИТЕРАТУРА /REFERENCES

    1. Кныш И. Т., Терновой К. С., Борисюк Б. Е. Синовиальная саркома. —Киев, 1985. — С. 43—44.

    2. Ниньо-Кастельянос X. Э., Горзов П. П., Шуляпов А. В., Гаф-тон Г. И. // Меж. гос. симпозиум «Опухоли мягких тканей»: Тезисы. Ярославль, 9—10 сент, 1992. — СПб., 1992. — С. 28— 30.

    Поступила 05.11.97 / Submitted 05.11.97

    Саша Зорин — свет.дети

    Близнецы Саша и Даня часто встают рано утром. И сразу будят своих родителей: мультики им подавай. Всему виной регулярные перелеты: из-за них сон у малышей нарушается. Уже полгода близнецы ездят в Швейцарию. У Саши и Дани разные графики лечения, их часто разлучают. Близнецы очень скучают друг по другу.

    Из-за разных графиков лечения Сашу и Даню часто разлучают.

    Фото из семейного архива

    Саша появился на свет на 15 минут раньше своего брата, но выглядит младше: весит меньше, в 2 года еще не умеет ходить.

    Случай с Сашей врачи называют уникальным — сразу два диагноза. В полтора месяца у малыша обнаружили рабдомисаркому: эта злокачественная опухоль происходит из скелетных мышц и характерна для детского возраста.

    Мальчик перенес операцию, 9 курсов химиотерапии и 28 сеансов лучевой терапии. Достиг ремиссии. С опозданием, но начал ползать, должен был вот-вот встать на ноги. Но вдруг резко ослеп на левый глаз.

    С опозданием, но начал ползать, должен был вот-вот встать на ноги.

    Фото из семейного архива

    Врачи обнаружили у Саши еще одну опухоль: ретинобластому — рак сетчатки глаз. Дане также сделали обследование: если у одного из близнецов обнаружена онкология, второй сразу попадает в зону риска. Тоже ретинобластома. Три опухоли на двоих.

    Если у одного из близнецов обнаружена онкология, второй сразу попадает в зону риска.

    Единственным шансом для близнецов сохранить зрение и глаза было лечение в швейцарской клинике Жюль Гонин. Работающий там профессор Мунье — один из немногих врачей, умеющих лечить ретинобластому, не удаляя пораженные раковыми клетками глаза. В клинике CHUV, которая тоже находится в Лозанне, Саша параллельно проходил курс лечения от рабдомиосаркомы: к тому времени у мальчика возник рецидив болезни.

    Близнецы вместе с родителями и старшим братом Семой

    Химиотерапию дают в виде сиропа: так малыш принимает лекарство охотнее.

    Ситуация с глазами стабильна, уже два осмотра у Саши прошли без лечения: достаточно было обследования. Рабдомиосаркома все еще требует лечения, и Саша получает химиотерапию. Ее стараются давать в виде сиропа: так малыш принимает лекарство охотнее.

    Свободное от больниц время Зорины стараются проводить на свежем воздухе: гуляют, кормят уток, любуются лодками на набережной. Папа сводил Сашу в зоопарк в пригороде Лозанны. Малышу понравились только обезьянки — это любимые животные близнецов.

    В это время Даня дома, в Петербурге: очень ждет Сашу, ходит и зовет его.

    Рабдомиосаркома у детей

    Рабдомиосаркома — наиболее часто встречающаяся у детей, в том числе и грудных, саркома мягких тканей. Это высоко малигнизированная опухоль, которая сначала имеет локальный характер, но в конечном счете распространяется в самые отдаленные области гематогенным и лимфогенным путями. У взрослых пациентов рабдомиосаркома, как правило, возникает в области туловища или конечностей.

    В детском возрасте она может иметь практически любую локализацию. Как клинические проявления, так и лечение рабдомиосаркомы очень разнообразны и зависят от локализации опухоли, распространенности (ко времени постановки диагноза) и гистологического типа.

    В данной главе обсуждается лечение детей с рабдомиосаркомой, основанное на клиническом опыте 116 наблюдений. Эти пациенты находились в одном и том же учреждении, занимающемся лечением детей с раковыми опухолями. Кроме того, при описании и оценке результатов мы пользовались данными Международной группы по изучению рабдомиосаркомы (Intergroup Rhabdomyosarcoma Studies), равно как и других больших педиатрических раковых центров.

    Рабдомиосаркома встречается примерно с такой же частотой, как и опухоль Вильмса, а именно — на нее приходится 10—15% всех солидных опухолей и 6% всех раковых опухолей у детей. Рабдомиосаркома чаще возникает у мальчиков, чем у девочек (3 : 2), и в Соединенных Штатах чаще у белых людей, чем у чернокожих. Эта мягкотканная саркома более часто развивается у детей с нейрофиброматозом и синдромом базальноклеточного невуса.

    Описан случай возникновения этой опухоли у отца и дочери. У родственников женского пола детей с рабдомиосаркомой отмечается высокая частота рака грудной железы. Частота рабдомиосаркомы выше также у сиблингов детей с опухолями мозга и коры надпочечников. У пациентов детского возраста с рабдомиосаркомой из вторичных злокачественных опухолей более часто возникают опухоли костей, что может быть связано с лечением (облучение этой зоны) либо с одинаковой генетической предрасположенностью к обеим этим опухолям.

    Более высокая частота мягкотканных сарком отмечается у людей, подвергающихся воздействию хлорированных (phenoxy) гербицидов и хлорофенолов. В отличие от детей, в том числе и грудных, с нейробластомой, у пациентов с рабдомиосаркомой не выделены пока никакие специфические биологические опухолевые маркеры. Энзим креатинкиназа (мышечный тип) в какой-то степени позволяет отдифференцировать малодифференцированную рабдомиосаркому от других мелкокруглоклеточных (small round cell) опухолей. При альвеолярных опухолях выявлена последовательная хромосомная транслокация. Приведенные данные говорят о том, что специфические маркеры рабдомиосаркомы в последующем могут быть обнаружены.

    Хотя рабдомиосаркома как вполне определенная патология известна уже более 100 лет, однако выживаемость при рабдомиосаркоме до конца 1960-х годов оставалась менее 10%. За последние два десятилетия достигнуто существенное повышение выживаемости детей при этой высоко малигнизированной опухоли. Главным фактором, способствовавшим этому, были разработка и внедрение комбинированных лечебных программ, включавших хирургическую резекцию, местную и регионарную лучевую терапию, а также длительные курсы полихимиотерапии.

    В 1961 году было высказано предположение о том, что химиотерапия, по-видимому, может повысить выживаемость детей с рабдомиосаркомой. Однако обзор 75 наблюдений из клиники Мауо, опубликованный в 1967 году, показал, что ни химио-, ни лучевая терапия не привели к улучшению результатов. В 1969 году два независимых анализа показали, что комбинированное лечение значительно улучшает перспективы и прогноз при рабдомиосаркоме. Эти ранние работы и выводы были вскоре подтверждены рядом сообщений, основанных на изучении больших серий наблюдений, проведенных Группой по изучению рака у детей (Children’s Cancer Study Group).

    В 1972 году была основана Международная группа по изучению рабдомиосаркомы (Intergroup Rhabdomyosarcoma Study-IRS). Эта группа сконцентрировала большое количество наблюдений. Было показано, что при комбинированном лечении отмечается хороший ответ на химиотерапию, что стимулировало разработку модифицированных методов лечения этой опухоли.

    Дальнейшее повышение выживаемости было результатом: (1) тщательного изучения и оценки естественного течения рабдомиосаркомы разной локализации; (2) подразделения гистологических видов опухоли на благоприятные и неблагоприятные; (3) определения распространенности заболевания по стадиям во время первичной диагностики; (4) срочного направления пациентов детского возраста в педиатрические раковые центры, обладающие большим опытом лечения опухолей у детей, в том числе и в тяжелых осложненных случаях.

    Общие аспекты. Пик частоты рабдомиосаркомы приходится на возраст от двух до пяти лет. Около 70% пациентов на момент постановки диагноза находятся в возрасте до 10 лет. Второй пик частоты опухоли возникает между 12 и 18 годами. В отличие от грудных детей с нейробластомой и опухолью Вильмса, у пациентов с рабдомиосаркомой в возрасте до года не отмечается повышения выживаемости. Возраст большинства выживших детей, по данным IRS — от 1 года до 5 лет.

    Дети с рабдомиосаркомой выживают значительно лучше, чем взрослые, у которых обычно отмечаются более тяжелые, распространенные формы опухоли и более высокая летальность. Анализ 116 наблюдений рабдомиосаркомы у детей, лечившихся в детском госпитале (James Whitcomb Riley) в Индианаполисе, показал, что 22 из них были в возрасте до 2 лет, 31 — от 2 до 5 лет, 22 — от 6 до 9 лет и 41 — от 10 до 18 лет (рис. 70-1). По нашим данным, выживаемость статистически была примерно одинаковой в разных возрастных группах (табл. 70-1).

    Таблица 70-1. Выживаемость при радбомиосаркоме в зависимости от возраста среди 116 детей (James Whitcomb Riley детский госпиталь, Индианаполис)

    Тщательное определение стадии (стадирование), а значит и распространенности заболевания, имеет очень большое значение как для выбора метода лечения, так и для прогноза. Клиническая стадия опухоли очень тесно коррелирует с продолжительностью ремиссии и выживаемостью. Критерии, позволяющие определить стадию, основаны на классификации по группам IRS.

    Группа I. Локализованная опухоль, которая полностью резецируется: (а) опухоль ограничена органом или мышцами, из которых она исходит и (в) контактное распространение опухоли — инфильтрация тканей, окружающих орган или мышцы, откуда исходит опухоль, без вовлечения регионарных лимфоузлов.

    Группа II. Целиком удаленная опухоль с (а) микроскопически определяемой резидуальной опухолевой тканью и отсутствием поражения (микроскопически) лимфоузлов; (в) региональная опухоль полностью резецирована, но лимфоузлы микроскопически поражены; и (с) региональная опухоль с лимфоузлами полностью резецирована, но микроскопически остается резидуальная опухолевая ткань.

    Группа III. Неполная резекция опухоли или биопсия с наличием значительной резидуальной опухоли.

    Группа IV. Наличие метастазов при постановке диагноза (в легких, головном мозге, печени, отдаленных лимфоузлах, костном мозге).

    Клиническая стадия заболевания связана с (1) объемом резидуальной опухоли, обнаруживаемой на операции, и (2) наличием или отсутствием метастазов в региональных лимфоузлах во время первичной операции, а также с распространением опухоли в отдаленные места. В исследовании IRS-1 только 13% из 552 случаев были включены в I группу, 23% — во II, 43%-в III и 21%-в IV (табл. 70-2).

    Таблица 70-2. Рабдомиосаркома — данные IRS (Intergroup Rhabdomyosarcoma Study)

    Среди наших 116 пациентов (Детский госпиталь James Whitcomb Riley) только у 11 была определена группа I, у 20 — II, у 43 — III и у 42 — IV (рис. 70-2). В 85 случаях (73,2%) имелись распространенные стадии заболевания (группы III и IV) уже при постановке диагноза. 5-летняя выживаемость у этих детей в зависимости от группы показана на рис. 70-2. В I группе выжили 10 из 11 детей (91%), во II — 16 из 20 (75%), в III -18 из 43 (41%) и в IV-только 3 из 42 (7,7%).


    Рис. 70-1. Число и процентное соотношение случаев в каждой возрастной группе среди 116 детей, лечившихся в James Whitcomb Riley детском госпитале, Индианаполис, Индиана.



    Рис. 70-2. Общее число случаев в каждой клинической группе и число выживших. У большинства детей были распространенные формы болезни, в том числе у 42 — метастазы. Общая выживаемость составила 39,6%.

    Общая 5-летняя выживаемость составила 39,6% (46/116). 5-летняя выживаемость, по данным IRS-I, была 55%, хотя только 21% больных при постановке диагноза были включены в IV группу. В IRS-II 5-летняя выживаемость была несколько выше (63%).

    Несмотря на тот факт, что выживаемость существенно различается в группах I, II и III, этот показатель в группе III может существенно меняться в зависимости от того, насколько активно и индивидуально хирург лечит первичную опухоль. Если вмешательство было ограничено биопсией в надежде на первичную химиотерапию, то заболевание относят к группе III (большая резидуальная опухоль). Если хирург резецировал опухоль, то может быть установлена группа I или II в зависимости от того, есть по краям резецированной опухоли ее остатки или нет.

    Локализация первичной опухоли иногда может диктовать объем резекции, поскольку во многих случаях опухоль располагается в таких местах, где обширная экстирпация, которую по идее следует произвести при раковой опухоли, просто невозможна (голова и шея, желчные протоки и т. д.). По данным IRS, приблизительно у 60% пациентов III и IV групп резекция первичной опухоли была неосуществима. Еще у 25% даже после предпринятой попытки резекции микроскопически оставалась резидуальная опухоль.

    В дополнение к классификации по группам, стадирование в IRS-IV проводится с учетом состояния до операции опухоли, лимфоузлов и наличия метастазов (TNM), как это принято в Европе. При дооперационном стадировании учитывается первичная локализация опухоли, ее инвазивность (распространенность), размеры, состояние лимфоузлов, метастазы и гистологический характер опухоли. Т означает размеры опухоли и ее инвазивность, N — состояние лимфоузлов и М — имеются ли гематогенные метастазы.

    Стадия I. Опухоль ограничена органом или структурой (Т1), лимфоузлы не поражены (NO), явных отдаленных метастазов нет (МО). Опухоль может быть меньше (а) или больше (в) 5,0 см.

    Стадия II. Опухоли, распространяющиеся локально (Т2), но без поражения лимфоузлов (NO) и без отдаленных метастазов (МО). Размеры опухоли могут быть а или в.

    Стадия III. Первичная опухоль Т1 или Т2 часто больше 5,0 см (в), но может быть и меньше 5,0 см (а) с поражением лимфоузлов (N1), но без отдаленных метастазов (МО).

    Стадия IV. Т1 или Т2, размеры а или в, NO или N1 и отдаленные метастазы (Ml).

    TNM оценка более, чем 500 случаев, в IRS-II показала, что инвазивность опухоли тесно связана с ее размерами. Неинвазивные опухоли (Т1) обычно небольшие по размерам (<5,0 см), а инвазивньте (Т2) — значительно больше (>5,0 см). Очень благоприятный прогноз отмечался при опухолях Т1, МО. Состояние лимфоузлов N1 является неблагоприятным фактором, который часто наблюдается при первичных опухолях, больших по размерам (>5,0 см), более инвазивных, расположенных в «неблагоприятных» местах, включая конечности, туловище и ретроперитонеальное пространство. Кроме того, эти опухоли нередко имеют неблагоприятное гистологическое строение. Для опухолей Т1а нехарактерны метастазы в лимфоузлы (N1), в то время как опухоли Т2в часто сопровождаются метастазами в лимфоузлы (N1).

    Рабдомиосаркома у детей может иметь самую разнообразную локализацию: голова и шея, включая орбиту, мочеполовой тракт, конечности, позвоночник, ретроперитонеальное пространство, грудная стенка, промежность и перианальная область. Кроме того, опухоль может располагаться в параспинальной области, на ягодицах, в зоне общего желчного протока, бронхов, передней брюшной стенки и т. д. (рис. 70-3).



    Рис. 70-3. Различная локализация первичной рабдомиосаркомы у детей. Наиболее часто первичная опухоль располагается в области таза, головы, шеи и конечностей.

    Выживаемость существенно различается в зависимости от локализации первичной опухоли. Благоприятный прогноз отмечается при расположении опухоли в области глазницы, влагалища, вульвы и при паратестикулярном поражении. «Промежуточный» прогноз характерен для опухолей конечности, мочевого пузыря, предстательной железы, матки, шеи и непараменингеальных областей головы.

    Относительно плохой прогноз наблюдается при параменингеальном расположении опухоли в области головы, на шее, в зоне общего желчного протока, в забрюшинном пространстве, в области ягодиц, грудной стенки, туловища, промежности и в перианальной зоне, а также в области таза, но вне мочеполового тракта и, конечно же, при опухолях с метастатическим поражением других органов и структур, включая костный мозг и лимфоузлы.

    5-летняя выживаемость в зависимости от локализации опухоли (в James Whitcomb Riley Детском госпитале) показана на рисунке 70-4. С наступлением эры комбинированной терапии большинство детей с вагинальным, орбитальным и паратестикулярным поражением стали выживать, в том числе и в нашем учреждении.



    Рис. 70-4. 5-летняя выживаемость в зависимости от локализации первичной опухоли. Наиболее благоприятный прогноз отмечался при расположении первичной опухоли в области глазницы, паратестикулярных тканей и женских половых органов.

    В то же время никто из детей не выживает при поражении первичной опухолью грудной стенки, ягодиц, забрюшинного пространства, параспинальной области или таза (вне мочеполового тракта). Эти данные соответствуют результатам, полученным при анализе большого числа наблюдений опухолей тех же локализаций в IRS. Таким образом, локализация опухоли является важным прогностическим фактором. Все выше изложенное было объединено при составлении современных систем стадирования и терапевтических программ для IRS-IV (табл. 70-3).
    Таблица 70-3. Схема стадирования рабдомиосарком — IRS-IV (Intergroup Rhabdomyosarcoma Study IV)

    К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

    Опубликовал Константин Моканов

    причины, симптомы, диагностика и лечение, прогноз

    Рабдомиосаркома – редкое злокачественное новообразование из незрелой поперечно-полосатой мышечной ткани. Обычно локализуется в скелетных мышцах, но может располагаться и в других мягких тканях: в забрюшинной клетчатке, клетчатке средостения, в носоглотке, на лице, в области желчевыводящих или мочевыводящих путей и т. д. Проявляется деформацией пораженной области и симптомами сдавления близлежащих органов. При отдаленном метастазировании выявляются признаки нарушения функций соответствующих органов. Диагноз выставляется на основании клинических данных, результатов инструментальных и лабораторных исследований. Лечение комплексное: операции, радиотерапия, химиотерапия.

    Общие сведения

    Рабдомиосаркома – злокачественная опухоль мягких тканей, поражающая преимущественно детей и подростков. Происходит из недифференцированной мезенхимальной ткани-предшественницы поперечно-полосатых мышц. Рабдомиосаркома может локализоваться в скелетных мышцах, клетчатке и гладкомышечной ткани внутренних органов. Расположение в области лица и шеи обусловлено нарушениями внутриутробного развития дериватов жаберных дуг. По различным данным составляет 19-50% от общего количества сарком детского возраста. Средний возраст пациентов – 9,9 лет. Пики заболеваемости рабдомиосаркомой приходятся на возраст 1-7 лет и 15-20 лет. Мальчики страдают чаще девочек. Лечение осуществляют специалисты в области онкологии, травматологии-ортопедии, дерматологии, отоларингологии, гинекологии, гастроэнтерологии, урологии и т. д. (в зависимости от локализации новообразования).

    Рабдомиосаркома

    Причины рабдомиосаркомы

    Этиология рабдомиосаркомы окончательно не выяснена. Случаи врожденных новообразований, высокая вероятность возникновения у ближайших родственников, сочетание данного заболевания с изолированными пороками развития и различными врожденными синдромами указывают на наследственную предрасположенность. У 30% пациентов рабдомиосаркома сочетается с аномалиями развития центральной нервной системы, половых органов, мочевыводящей системы, пищеварительной системы или сердечно-сосудистой системы.

    Описаны случаи сочетания рабдомиосаркомы с семейным диффузным полипозом, врожденной ретинобластомой, эпидермальным невусом, врожденным меланоцитным невусом, альбинизмом и синдромом множественного лентиго. Рабдомиосаркома может возникать при синдроме Ли-Фраумени, характеризующемся склонностью к развитию злокачественных опухолей, а также при синдроме Реклингхаузена (нейрофиброматозе I типа, нейрофиброматозе с феохромоцитомой) и синдроме Рубинштейна-Тейби, при котором выявляются олигофрения, нарушения прикуса, клювовидный нос, асимметрия лица, астигматизм, карликовость, различные скелетные аномалии и пороки развития внутренних органов.

    Классификация рабдомиосаркомы

    С учетом особенностей гистологического строения выделяют следующие разновидности рабдомиосаркомы: альвеолярная, эмбриональная, плеоморфная, ботриоидная.

    • Альвеолярная. Составляет 9% от общего числа рабдомиосарком и 60% от общего количества кожных поражений. Представлена овальными или круглыми недифференцированными клетками с почковидным либо дольчатым ядром, напоминающими клетки поперечно-полосатых мышц 10-20 недельного плода. Образуют скопления, разделенные фиброзными перегородками, что придает рабдомиосаркоме сходство с альвеолярной тканью. Опухоль чаще возникает в области туловища или конечностей. Обычно страдают больные в возрасте от 5 до 20 лет.

    • Эмбриональная. Составляет 57% от общего числа рабдомиосарком и 30% от общего количества кожных поражений. Представлена клетками различной формы: вытянутыми, круглыми, звездчатыми и т. д., расположенными в миксоматозном веществе. Напоминает поперечно-полосатые мышцы 7-10 недельного плода. Чаще локализуется в области орбиты, шеи, головы и мочеполового тракта. Обычно диагностируется у детей 3-12 лет. К этому типу также относят веретеноклеточный вариант рабдомиосаркомы, сходный по прогнозу и клиническому течению.

    • Плеоморфная. Составляет около 1% от общего количества рабдомиосарком. Представлена вытянутыми клетками паукообразной, ракеткообразной и полосовидной формы. Не похожа на поперечно-полосатую мышечную ткань человека (в том числе – плода). Обычно возникает в области туловища или конечностей.

    • Ботриоидная. Составляет 6% от общего числа рабдомиосарком. В кожном варианте не встречается. Представляет собой скопления клеток, расположенных под эпителием слизистых оболочек. В остальном напоминает эмбриональную рабдомиосаркому. Чаще локализуется в области носоглотки, влагалища, мочевого пузыря и других органов, покрытых слизистой оболочкой. Обычно диагностируется у детей до 8 лет.

    Различают также четыре клинических группы рабдомиосаркомы, при этом 1 и 2 группы разделяются на несколько подгрупп:

    • – новообразование не выходит за пределы пораженной мышцы или органа.

    • – выявляется поражение близлежащих органов и тканей, данные послеоперационного гистологического исследования материала подтверждают радикальность удаления рабдомиосаркомы.

    • – окружающие ткани поражены, лимфатические узлы не задействованы, макроскопически опухоль удалена полностью, при послеоперационном исследовании материала выявляются элементы рабдомиосаркомы по линии удаления.

    • – определяется метастазирование в регионарные лимфоузлы, послеоперационное гистологическое исследование подтверждает полное удаление рабдомиосаркомы.

    • – обнаруживается поражение регионарных лимфатических узлов, при послеоперационном исследовании материала по линии удаления видны клетки рабдомиосаркомы.

    • 3 группа – опухоль удалена не полностью.

    • 4 группа – выявляются метастазы.

    Симптомы рабдомиосаркомы

    Клинические проявления рабдомиосаркомы определяются ее локализацией, степенью вовлеченности близлежащих органов и наличием или отсутствием отдаленных метастазов. При поверхностном расположении в области скелетных мышц туловища и конечностей, а также на лице и шее определяется плотное, безболезненное опухолевидное образование. Рабдомиосаркомы на руках и ногах могут вызывать нарушение функции конечности. Опухоли в клетчатке забрюшинного пространства в процессе роста могут провоцировать сдавление органов брюшной полости, становясь причиной болей и нарушений деятельности ЖКТ.

    При локализации рабдомиосаркомы в клетчатке средостения возможно развитие дыхательной недостаточности, обусловленное уменьшением объема легких. При поражении ЛОР-органов могут возникать дисфагия, синуситы, кровотечения и односторонние выделения из носовых ходов, односторонние отиты и периферический паралич лицевого нерва. При рабдомиосаркомах орбиты возможны косоглазие, птоз и ухудшение зрения. При расположении новообразования в малом тазу возникают запоры и нарушения мочеиспускания.

    При опухолях простаты и мочевыводящих путей могут наблюдаться макрогематурия и задержка мочи. Рабдомиосаркомы женских половых органов провоцируют маточные и влагалищные кровотечения. Рабдомиосаркома может давать метастазы в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Обычно поражаются кости и легкие. Редко выявляется метастазирование в почки, печень, поджелудочную железу, мозг, мозговые оболочки и сердце.

    Диагностика рабдомиосаркомы

    Лечение и прогноз рабдомиосаркомы

    Лечение комплексное, включает в себя лучевую терапию, химиотерапию и радикальное хирургическое вмешательство. При рабдомиосаркомах конечностей осуществляют органосохраняющие операции, при вовлечении кости показана ампутация. При локальных опухолях мочевого пузыря выполняют резекцию, при тотальном поражении органа проводят экстирпацию с последующим формированием пути оттока мочи. При рабдомиосаркомах матки осуществляют гистерэктомию, при новообразованиях во влагалище – удаление влагалища.

    Радикальное иссечение рабдомиосарком носоглотки может вызывать существенные затруднения. При невозможности полного удаления операция не показана, больным назначают химиолучевую терапию. Одиночные метастазы в легких при отсутствии вторичных очагов других локализаций удаляют хирургическим путем. При метастазах в кости оперативное вмешательство не проводят из-за неблагоприятного прогноза. При рабдомиосаркомах 4 группы осуществляют интенсивную химиотерапию с последующей пересадкой костного мозга.

    Прогноз при рабдомиосаркоме определяется типом, локализацией, размером и распространенностью новообразования, а также возрастом пациента. Самое благоприятное течение характерно для эмбриональных рабдомиосарком. Пятилетняя выживаемость при таких поражениях на 10-20% выше, чем при других типах опухоли. Благоприятными локализациями считаются женские половые органы, поверхностные слои тканей головы и шеи. К числу неблагоприятных локализаций рабдомиосаркомы относят глубокие слои тканей головы и шеи, туловище, конечности, мочевыводящие пути, грудную и брюшную полость. У детей до 7 лет прогноз лучше, чем у пациентов старшего возраста. Средняя пятилетняя выживаемость при опухолях первой клинической группы составляет 80%, второй – 65%, третьей – 40%. Большинство больных рабдомиосаркомой четвертой клинической группы не доживают до пятилетнего срока с момента постановки диагноза.

    Как лечат детский рак в Петербурге | fontanka.ru

    У нас здесь 36 коек, еще 6 коек занимает отделение детской реанимации, которое располагается внутри нашего. Иметь специализированную реанимацию при детском онкологическом отделении очень важно. У себя мы проводим химиотерапию; лучевую терапию дети получают в радиологическом отделении онкоцентра. При наличии показаний мы направляем детей на протонную терапию в МИБС.

    Ваша команда после переезда сохранилась?

    Все вместе пришли. Не пришли только одна санитарка и одна буфетчица — они живут рядом с 31-й больницей, им ездить далеко. Но все врачи и медсестры, вся команда теперь здесь. Это, конечно, большая удача.

    И свои кадры выращивать вы тоже продолжаете?

    — Да, у нас по-прежнему есть ординаторы; кафедра, которую я возглавляю, продолжает работать. Все, кто сейчас работает на онкогематологическом отделении в Центре имени Алмазова, кроме одного врача, учились у нас. Все они наши бывшие ординаторы, очень хорошие, поэтому нам легко общаться. Я туда приезжаю каждый вторник, и мы обсуждаем больных. Говорим на одном языке, а это очень важно. Они и по идеологии наши — для больного сделают всё. Очень здорово идут вверх, уже и трансплантации костного мозга проводят. В этом они обогнали своих учителей: у нас тут пока нет условий для трансплантаций, а у них есть. Молодцы. Горжусь ими.

    С Юлией Валерьевной Диникиной, которая возглавляет онкогематологическое отделение в Алмазова, мы говорили о симптомах, которые должны насторожить родителя. Но как соблюсти баланс, чтобы онкологическая настороженность не переросла в канцерофобию?

    — Родитель может быть напуган, если в семье уже были заболевания. Надо просто понимать, что заболевания эти редкие. Если представить себе обычную школу, то на нее может быть один больной, ну два. Это не часто случается. Но если какое-то неблагополучие есть, надо обратить на него внимание и идти к врачу, а не считать, что оно само пройдет. И если положена диспансеризация, например, если говорят, что надо делать УЗИ ребенку до года — значит, надо делать.

    Очень многие опухоли текут бессимптомно. Мамы иногда рассказывают: «Да он еще вчера в садике прыгал, бегал. А сегодня я его начала мыть и вдруг — раз — наткнулась на опухоль в животе!» Такое очень может быть. А бывает и так: еще месяц назад ребенок был томный, млявый, то болит, это болит, но родители махнули рукой, мол, пройдет. Или вот у девочки кровь в моче. Жалоб никаких: ни температуры, ни болей. Мама звонит подруге, взрослому врачу, та говорит: «Ничего, пройдет! Может быть, она просто расковыряла себе там что-нибудь!» И мама с ребенком уезжает в Турцию на три недели отдыхать. Приезжают уже с метастазами в легкие.

    У родителей иногда «не щелкает», что если что-то ненормально, надо прийти к врачу. А есть и такие, которые в каждом прыщике видят опухоль. Это плохо, конечно. Надо подходить разумно. Если ребенок нормально ест, пьет, идет в весе — можно выдохнуть.

    Но что если онкологический диагноз уже прозвучал? Как родителям вести себя в этом случае?

    — Нужно остановиться, оглянуться, определиться с местом лечения, взвесить все его плюсы и минусы. Если учреждение уже выбрали, то доверять врачу. Родители могут получить второе мнение — пожалуйста. Мы этому никогда не препятствуем, просто мы очень боимся, что они затянут время. Иногда начинается: «Мы поедем в Германию, мы поедем туда-сюда…». Но в Германии вас тоже завтра никто не ждет, а есть вещи неотложные, которые надо лечить сразу. Иногда можно подождать две недели, и ничего страшного не случится, а, например, для лимфомы эти две недели могут оказаться роковыми.

    Доверие к врачу и к клинике очень важно. Если каждое назначение обсуждается, это изматывает всех — и врачей, и сестер, и маму.

    Есть родители, которые хотят вникать во все. Мы выдаем им и протокол лечения, и дозы препаратов, и даты введения, чтобы они все отмечали — пожалуйста, это не возбраняется. Кто-то наоборот ни о чем слышать не хочет, просто доверяет. Может быть, тем, кто не вникает в тонкости, даже проще.

    Важно не впадать в панику. Конечно, если у ребенка опухоль ствола головного мозга, и интернет, и онкологи скажут, что шансы — 10 процентов. Конечно, жить с такой идеей очень тяжко. Но если это так, это уже не исправишь. Как правило, с таким диагнозом остается год, может, чуть больше. Тогда нужно создать ребенку максимум комфорта, интереса. Вот он закончит облучение — и очень вероятно, что через полгода у него может быть рецидив. Но всегда надо надеяться, что ты попал в эти 10 процентов. Если нет, то не надо метаться, хоронить его раньше времени. Надо понимать, к сожалению, что это неизбежно. Конечно, ни одна мать, ни один отец это никогда не примет. Но можно по-разному действовать. Некоторые родители решают съездить с ребенком в парк, в «Диснейленд», побыть с семьей.

    Но чаще всего прогноз оптимистичный. Чтобы он состоялся, родители должны быть активными участниками процесса.

    Что это подразумевает?

    — Они должны выполнять массу обязательных вещей — следовать правилам кормления, ухода. Если мы говорим, что в определенный период нельзя определенные продукты — значит, нельзя. Значит, не надо ребенку их давать, иначе потом будут боли в животе, а мы не будем знать, от чего они. Это не тюрьма. Мы не заставляем всех стоять по стойке смирно. Но мы видим разных родителей. Кто-то ходит за ребенком с ложкой целый день. А кто-то разводит руками: «Он не ест, а что я сделаю?» — и уходит болтать по телефону. Иногда мы очень сердимся на родителей за то, что они не участвуют в должной мере.

    Некоторые, особенно, совсем молодые, как мы понимаем, никогда нормально не готовили. Для них сварить кашку или сделать котлетку — это что-то непонятное. Если у ребенка проблема со слизистыми, с аппетитом, мы говорим: «Ну приготовьте ребенку омлетик какой-нибудь!» и видим, что родители не умеют. У нас даже лежат специальные правила, рецепты — что и как сделать. Надо, чтобы это была низкомикробная диета. Ведь все дети у нас в иммуносупрессии находятся, их иммунитет подавлен.

    Родителям очень сложно, конечно: была нормальная жизнь, и вдруг она ломается, делится на «до» и «после», и сразу много запретов, много условий. Для многих, конечно, это сложный психологический барьер, они всё это воспринимают как насилие над ними.

    У нас колоссальный опыт. Мы уже видели и такое развитие событий, и сякое. Но многие хотят сами этот путь пройти. Мы пытаемся сделать так, чтобы они острые углы обходили, но некоторые хотят набивать собственные шишки. Дети не выбирают родителей, а мы и подавно. Стараемся образовывать. Всегда заметно, когда родители активные участники, а когда просто созерцатели. У тех, кто активно, с пониманием участвует, всё всегда лучше.

    Вы общаетесь с бывшими пациентами?

    — Это зависит от их желания. С теми, кто хочет общаться — конечно! Многие приходят ежегодно. Вот одной девочке, Маше, уже 35 лет, а папа каждый год в день ее рождения приносит торт и цветы. Ее мы действительно спасли — изначально все плохо было. А теперь у Маши уже пять детей.

    Некоторые дети, когда лечатся, начинают всерьез интересоваться медициной. Кто-то из ваших выросших пациентов в эту область пошел?

    — Да, есть и такие! Например, девочка, у которой была лимфома Ходжкина, пошла в Первый мед на взрослого доктора и уже работает по профессии. Другая девочка училась в медсестринском училище и теперь тоже работает. Я всем говорю: «Нам нужна смена! Приходите!» Но у нас тяжелая работа, есть полегче — медицина разная. Есть и другие участки, где можно и пользу приносить, и не так сгорать, как в детской онкологии.

    Тем не менее, есть и люди, которые, не будучи медиками, хотят приходить на отделение, помогать.

    — Это отдельная тема. Волонтеры очень нужны. Но иногда они «горят», приходят, дети к ним привязываются, а потом они исчезают, потому что устают. Люди, которые идут волонтерить, должны понимать свою ответственность и взвешивать свои возможности. Оптимально, когда они приходят с детьми заниматься, отвлекать их. Капельница капает, а они что-то вырезают, мультики какие-то делают. Это очень полезно, ведь жизнь в больнице очень однообразна, а дети есть дети. Им интересны игры, и потом, у них появляется стимул: волонтер им что-то обещал в следующий раз принести, вместе сделать, и дети этого ждут. Пока дети заняты, мамы могут немного передохнуть.

    Но волонтеры должны понимать, куда они идут, должны быть готовы даже к разговорам о смерти. То, что ребенок боится сказать нам, он может сказать волонтеру. Надо знать, как себя в такой ситуации вести. Знаю, что AdVita никогда не пускает людей с улицы: волонтеров в фонде всегда готовят, обучают, у них есть своя школа. Это очень правильно, так и должно быть.

    Беседовала Нина Фрейман.

    Детская рабдомиосаркома

    A. Ингибиторы передачи сигналов, включая комбинированные стратегии

    Возможно, самая непосредственная клиническая возможность трансляции, которую можно извлечь из молекулярного и геномного исследования RMS, заключается в том, что эти опухоли возникают в результате изменения путей передачи сигналов и роста, многие из которых могут быть нацелены с помощью низкомолекулярных ингибиторов или биологических агентов ().

    Краткое изложение потенциальных терапевтических возможностей, изложенных в этом обзоре. По материалам Shern et al. 18

    Практически повсеместное изменение сигнального пути инсулина в опухолях RMS сделало его интенсивным направлением для новых методов лечения. Циксутумумаб, человеческое моноклональное антитело к иммуноглобулину G, направленное против IGF1R, рецептора IGF2, продемонстрировало многообещающую активность монотерапии в ксенотрансплантатных моделях RMS. 78 На основании этих результатов 20 педиатрических пациентов с РРС проходили лечение в рамках фазы II клинических испытаний циксутумумаба в качестве единственного агента. В этом исследовании у 1 пациента был частичный ответ на терапию анти-IGF1R, у 1 пациента было длительное стабильное заболевание, а у 2 пациентов было краткосрочное стабильное заболевание. 79 Эффективность циксутумумаба в сочетании с интенсивной мультиагентной интервальной компрессированной цитотоксической химиотерапией изучалась в метастатическом RMS (идентификатор www.clinicaltrials.gov {«type»: «клиническое испытание», «attrs»: {«text»: «NCT01055314», «term_id»: «NCT01055314»}} NCT01055314). Дополнительное антитело против IGF1R, R1507, также показало многообещающие результаты в качестве монотерапии у пациентов с RMS: из 36 пациентов с RMS, получавших лечение в исследовании, у 1 пациента был частичный ответ, а у 6 пациентов было стабильное заболевание. 80 BMS-754807, низкомолекулярный АТФ-конкурентный ингибитор IGF1R, показал многообещающую активность в качестве единственного агента в линиях клеток RMS in vitro и в настоящее время исследуется в фазе I клинических испытаний для взрослых с солидными опухолями. 78

    Передача сигналов FGFR4 изменяется как при положительном к слиянию (за счет сверхэкспрессии), так и при отрицательном слиянии (за счет мутации) RMS, что делает FGFR4 привлекательным кандидатом для таргетной терапии. Недавняя работа продемонстрировала, что ингибитор тирозинкиназы понатиниб сильно ингибирует передачу сигналов FGFR4 в клеточных линиях, экспрессирующих FGFR4 дикого типа или мутантный.Этот препарат также подавлял рост линий клеток RMS in vitro, индуцировал апоптоз в линиях клеток RMS и подавлял рост опухоли в ксенотрансплантатах клеточных линий, экспрессирующих мутантный FGFR4. 81

    Рецептор ALK, член семейства рецепторов инсулина рецепторных тирозинкиназ, активирует сигнальный преобразователь и активатор транскрипции 3, пути PI3K / AKT и Ras / ERK и высоко экспрессируется в обоих слияния-позитивных и среднеквадратичное отклонение от слияния. Такой высокий уровень экспрессии белка может быть результатом увеличения числа копий гена ALK.Кроме того, экспрессия гена ALK усиливается PAX3-FOXO1. 61 Геномное усиление или амплификация ALK также происходит при детской опухолевой нейробластоме, а также при немелкоклеточном раке легкого. Низкомолекулярные ингибиторы ALK (кризотиниб, церитиниб) в настоящее время изучаются для лечения этих типов опухолей (идентификатор www.clinicaltrials.gov {«тип»: «клиническое испытание», «attrs»: {«текст»: «NCT01742286», «term_id»: «NCT01742286»}} NCT01742286) и может оказаться полезным при лечении RMS.Дополнительные рецепторные тирозинкиназы, такие как MET, рецептор эпидермального фактора роста и рецептор сосудистого эндотелиального фактора роста, также сверхэкспрессируются в RMS по сравнению с нормальными мышцами, и также могут быть разработаны низкомолекулярные ингибиторы или терапия на основе антител, направленная против этих рецепторных тирозинкиназ. как эффективные методы лечения RMS. 82

    RMS, вероятно, представляет собой злокачественную опухоль, состоящую из миобластоподобных клеток, неспособных выйти из клеточного цикла и дифференцироваться. Выход из клеточного цикла и дифференцировка миобластов в мышечные трубки частично опосредуются подавлением циклина D1 и снижением активности CDK4 / CDK6.Генетическая амплификация CDK4 и генетическая потеря CDK4 / 6-специфического ингибитора p16 Ink4a (локус CDKN2A) часто происходят при RMS, что делает CDK4 привлекательной мишенью для RMS. Обработка клеточных линий RMS ингибитором CDK4 / 6 пальбоциклибом (PD-0332991) приводит к остановке G 1 и индуцирует экспрессию специфичных для мышц маркеров. Этот ингибитор в настоящее время находится на ранней стадии клинических испытаний на взрослых и может представлять собой терапевтический вариант для пациентов с RMS. 83 Кроме того, как обсуждалось выше, локус MDM2 также часто амплифицируется в RMS.Ингибитор взаимодействия MDM2-TP53, MI-63, снижает пролиферацию и увеличивает апоптоз в линиях клеток RMS, экспрессирующих TP53 дикого типа. 84 Это соединение в настоящее время ожидает тестирования фазы I.

    Поскольку изоформы Ras также часто мутируют в отрицательных слияниях RMS, нацеливание на эффекторы Ras, такие как PI3K и BRAF, является логической стратегией. Несколько ингибиторов BRAF (веумурафениб, дабрафениб) и MEK (траметиниб) получили одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения других раковых заболеваний, вызванных Ras, таких как метастатическая меланома.Недавняя работа показала, что низкомолекулярные ингибиторы MEK и PI3K — U0126 и PI103, соответственно — обладают синтетическим летальным взаимодействием в RD, отрицательной слиянию клеточной линии RMS, несущей активирующую мутацию в NRAS . 85 Дальнейшие исследования показали, что рост RD зависит от сигнального пути RAS-RAF-MEK-ERK, поскольку ингибитор MEK, AZD244 (селуметиниб), и ингибитор ERK2, VX-11e, ингибируют пролиферацию этих клеток. 86 Наконец, лечение ингибитором MEK PD-0352901 приводит к дифференцировке RD. 87

    В конечном счете, таргетная терапия с использованием одного агента для RMS вряд ли обеспечит устойчивый ответ. Механизмы устойчивости к терапии относительно не изучены в RMS; однако существуют некоторые свидетельства того, что этот механизм, вероятно, включает генетический отбор минорного клона, который присутствует во время постановки диагноза. 19 Учитывая доказательства изменения передачи сигналов в RMS через путь передачи сигналов RAS и путь передачи сигналов роста инсулина, одна терапевтическая стратегия могла бы быть направлена ​​как на митоген-активируемую протеинкиназу, так и на пути AKT.Эта стратегия подкреплена множеством данных, полученных на моделях взрослых опухолей, показывающих обширную перекрестную связь между двумя путями. Одно интересное доклиническое исследование с использованием AZD8055, мишени для ингибитора рапамицина у млекопитающих, и AZD6244, ингибитора MEK, продемонстрировало значительный синергизм как в положительных, так и в отрицательных линиях клеток как in vitro, так и in vivo. 88 С ростом количества клинических испытаний, изучающих подобные комбинации в солидных опухолях взрослых, кажется возможным, что эти результаты могут быстро дать информацию о новых методах лечения RMS.Комбинации ингибиторов передачи сигналов, подобных описанным выше, также могут быть эффективными.

    B. Модуляция эпигенома

    Точкой конвергенции аномальной передачи сигналов при раке является регуляция транскрипции. Следовательно, новые механизмы нацеливания на эпигеном могут предоставить новые терапевтические методы лечения RMS. HDAC являются критическими регуляторами экспрессии генов и связаны с ключевыми онкогенными событиями при различных типах опухолей, включая опухоли толстой кишки, груди и легких, а также лейкоз. 89 В доклинических моделях ксенотрансплантатов как RMS-позитивных, так и негативных по слиянию ингибиторы HDAC подавляли рост и индуцировали апоптоз. 90 Кроме того, в доклинических моделях HDAC ингибирует радиочувствительные RMS опухоли. 91 Наконец, в терапевтически сложном подтипе слияния, комбинация ингибирования HDAC с ингибитором мультикиназ PKC412 высвобождает репрессию транскрипции p21, что приводит к синергетической терапевтической комбинации. 92

    Ингибирование эпигенетического молчания миогенных генов, участвующих в нормальной дифференцировке скелета, фармакологическим ингибированием EZh3 восстановило миогенную дифференцировку эмбриональной клеточной линии RD как в культуре, так и в ксенотрансплантате.Ciarapica et al. 93 использовал каталитический ингибитор MC1945 и продемонстрировал антипролиферативные эффекты, а также повышенную экспрессию маркеров терминальной дифференцировки мышц по сравнению с плацебо. Учитывая стремление к применению ингибиторов EZh3 для лечения диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы, эти результаты открывают новые захватывающие терапевтические возможности при RMS-отрицательном результате слияния.

    Детская рабдомиосаркома: основы практики, история вопроса, патофизиология

  • Пуныко Ю.А., Мертенс А.С., Бейкер К.С. и др.Вероятность долгосрочного выживания при рабдомиосаркоме у детей. Оценка населения. Рак . 2005 г. 1. 103 (7): 1475-83. [Медлайн].

  • Рао А.А., Нахиди Дж. Х., Чен Дж. Я., Роббинс С. Л., Рамкумар Х.Л. Клинические обновления и радиологический обзор педиатрических опухолей орбиты и глаза. Дж Онкол . 2013. 2013: 975908. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Rahman HA, Sedky M, Mohsen I, Taha H, Loaye I, Zaghloul MS, et al. Исход детской параметрингеальной рабдомиосаркомы.Детская онкологическая больница, Египет, опыт. J Egypt Natl Canc Inst . 2013 июн.25 (2): 79-86. [Медлайн].

  • Дасгупта Р., Фукс Дж., Родеберг Д. Рабдомиосаркома. Семин Педиатр Хирургия . 2016 25 октября (5): 276-283. [Медлайн].

  • Арндт Калифорния, Крист ВМ. Распространенные опухоли опорно-двигательного аппарата детского и подросткового возраста. N Engl J Med . 1999, 29 июля. 341 (5): 342-52. [Медлайн].

  • Крепкий AP.Рабдомиосаркома скелетных мышц. Энн Сург . 1946. 123: 447-72.

  • Эль Демеллави Д., МакГоуэн-Джордан Дж., Де Нанасси Дж., Чернецова Е., Наср А. Обновленная информация о молекулярных находках при рабдомиосаркоме. Патология . 2017 апр. 49 (3): 238-246. [Медлайн].

  • Паппо А.С., Шапиро Д.Н., Крист В.М., Маурер Х.М. Биология и терапия детской рабдомиосаркомы. Дж Клин Онкол . 1995 августа 13 (8): 2123-39. [Медлайн].

  • Barr FG.Молекулярная генетика и патогенез рабдомиосаркомы. J Педиатр Hematol Oncol . 1997 ноябрь-декабрь. 19 (6): 483-91. [Медлайн].

  • Sumegi J, Streblow R, Frayer RW и др. Рекуррентные транслокации t (2; 2) и t (2; 8) при рабдомиосаркоме без канонического PAX-FOXO1 сливают PAX3 с членами семейства транскрипционных коактиваторов ядерных рецепторов. Гены Хромосомы Рак . 2010 Март 49 (3): 224-36. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Merlino G, Helman LJ.Рабдомиосаркома — проработка проводящих путей. Онкоген . 1999 20 сентября. 18 (38): 5340-8. [Медлайн].

  • Оберлин О., Рей А., Лайден Е. и др. Прогностические факторы при метастатической рабдомиосаркоме: результаты объединенного анализа совместных групп США и Европы. Дж Клин Онкол . 2008 10 мая. 26 (14): 2384-9. [Медлайн].

  • Bisogno G, Ferrari A, Prete A и др. Последовательная высокодозная химиотерапия для детей с метастатической рабдомиосаркомой. евро J Рак . 2009 ноябрь 45 (17): 3035-41. [Медлайн].

  • Mazzoleni S, Bisogno G, Garaventa A, et al. Исходы и прогностические факторы после рецидива у детей и подростков с неметастатической рабдомиосаркомой. Рак . 1 июля 2005 г. 104 (1): 183-90. [Медлайн].

  • Arndt CA. Стратификация риска рабдомиосаркомы. Am Soc Clin Oncol Обучающая книга . 2013. 2013: 415-9. [Медлайн].

  • Gripp кВт.Опухолевая предрасположенность при синдроме Костелло. Ам Дж Мед Генет С Семин Мед Генет . 2005 15 августа. 137C (1): 72-7. [Медлайн].

  • Гриферман С., Руйманн Ф., Огнянович С., Эрхардт Е.Б., Маурер Х.М. Пренатальное рентгеновское облучение и рабдомиосаркома у детей: отчет детской онкологической группы. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2009 Апрель 18 (4): 1271-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Qualman SJ, Coffin CM, Newton WA и др.Межгрупповое исследование рабдомиосаркомы: обновление для патологов. Педиатр Дев Патол . 1998 ноябрь-декабрь. 1 (6): 550-61. [Медлайн].

  • Харель М, Феррер Ф.А., Шапиро Л.Х., Макари Дж. Х. Будущие направления стратификации риска и терапии запущенной детской мочеполовой рабдомиосаркомы. Урол Онкол . 2016 Февраль 34 (2): 103-15. [Медлайн].

  • Уильямсон Д., Миссиаглия Э, де Рейньес А., Пьерон Дж., Туий Б., Паленсуэла Дж. И др.Альвеолярная рабдомиосаркома с отрицательным геном слияния клинически и молекулярно неотличима от эмбриональной рабдомиосаркомы. Дж Клин Онкол . 2010 г. 1. 28 (13): 2151-8. [Медлайн].

  • Секи М., Нисимура Р., Йошида К. и др. Комплексный генетический и эпигенетический анализ определяет новые молекулярные подгруппы рабдомиосаркомы. Нац Коммуна . 2015 г. 3 июля: 7557. [Медлайн].

  • Шерн Дж. Ф., Чен Л., Хмелецкий Дж. И др. Всесторонний геномный анализ рабдомиосаркомы раскрывает картину изменений, влияющих на общую генетическую ось в опухолях, положительных и отрицательных. Рак Дисков . 2014 Февраль 4 (2): 216-31. [Медлайн].

  • Weigel BJ, Lyden E, Anderson JR, Meyer WH, Parham DM, Rodeberg DA, et al. Интенсивная мультиагентная терапия, включая циклы со сниженной дозой ифосфамида / этопозида и винкристина / доксорубицина / циклофосфамида, иринотекана и радиации у пациентов с рабдомиосаркомой высокого риска: отчет группы детской онкологии. Дж Клин Онкол . 2016 10 января. 34 (2): 117-22. [Медлайн].

  • Малкахи Н.Пробные капсулы 4 десятилетия неудач с детской саркомой. Медицинские новости Medscape. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/856680#vp_2. 31 декабря 2015 г .; Доступ: 1 мая 2016 г.

  • Нельсон Р. Новые комбинации лекарств, перспективные при рабдомиосаркоме высокого риска. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/826251. Доступ: 9 июня 2014 г.

  • Mascarenhas L, Meyer WH, Lyden E. et al. Рандомизированное испытание фазы II бевацизумаба и темсиролимуса в комбинации с винорелбином (V) и циклофосфамидом (C) при первом рецидиве / прогрессировании рабдомиосаркомы (RMS): отчет Детской онкологической группы (COG).Тезисы заседаний ASCO. Доступно на http://abstracts.asco.org/144/AbstView_144_126151.html. Доступ: 9 июня 2014 г.

  • Хокинс Д.С., Андерсон Дж. Р., Маскаренхас Л. и др. Винкристин, дактиномицин, циклофосфамид (VAC) по сравнению с VAC / V плюс иринотекан (VI) при рабдомиосаркоме промежуточного риска (IRRMS): отчет Комитета по саркоме мягких тканей Детской онкологической группы. Тезисы заседаний ASCO. Доступно на http://abstracts.asco.org/144/AbstView_144_126983.html. Доступ: 9 июня 2014 г.

  • De Corti F, Dall’Igna P, Bisogno G, et al. Биопсия сторожевого узла при детских саркомах мягких тканей конечностей. Рак крови у детей . 2009 Январь 52 (1): 51-4. [Медлайн].

  • Wolden SL, Wexler LH, Kraus DH и др. Лучевая терапия с модуляцией интенсивности при рабдомиосаркоме головы и шеи. Int J Radiat Oncol Biol Phys . 2005 г. 1. 61 (5): 1432-8. [Медлайн].

  • Йок Т., Шнайдер Р., Фридманн А. и др.Протонная лучевая терапия орбитальной рабдомиосаркомы: клинический результат и дозиметрическое сравнение с фотонами. Int J Radiat Oncol Biol Phys . 2005 15 ноября. 63 (4): 1161-8. [Медлайн].

  • миллионов л, Андерсон Дж., Бренеман Дж. И др. Влияние несоблюдения рекомендаций протокола лучевой терапии и рецидивов в операционной койке у детей с рабдомиосаркомой и микроскопической остаточной болезнью: отчет группы детской онкологии. Int J Radiat Oncol Biol Phys .1 июня 2011 г. 80 (2): 333-8. [Медлайн].

  • Currier MA, Adams LC, Mahller YY, et al. Широко распространенное внутриопухолевое распространение вируса с фракционированной инъекцией позволяет локально контролировать большие ксенотрансплантаты рабдомиосаркомы человека онколитическими вирусами простого герпеса. Ген рака . 2005 г., 12 (4): 407-16. [Медлайн].

  • Modak S, Guo HF, Humm JL и др. Радиоиммунотаргетирование рабдомиосаркомы человека с использованием моноклонального антитела 8H9. Биотерма для рака Радиофарм .2005 20 октября (5): 534-46. [Медлайн].

  • Берсани Ф., Таулли Р., Аккорнеро П. и др. Ингибирование протеасом, опосредованное бортезомибом, как потенциальная стратегия лечения рабдомиосаркомы. евро J Рак . 2008 апр. 44 (6): 876-84. [Медлайн].

  • Cao L, Yu Y, Darko I, et al. Пристрастие к повышенному рецептору инсулиноподобного фактора роста i и начальная модуляция пути AKT определяют чувствительность рабдомиосаркомы к нацеливающим антителам. Cancer Res . 1 октября 2008 г. 68 (19): 8039-48. [Медлайн].

  • Клингебиль Т., Боос Дж., Беске Ф. и др. Лечение детей с метастатической саркомой мягких тканей поддерживающей пероральной терапией по сравнению с химиотерапией высокими дозами: отчет исследования HD CWS-96. Рак крови у детей . 2008 апр. 50 (4): 739-45. [Медлайн].

  • Фульда С. Молекулярно-целенаправленная терапия рабдомиосаркомы: в центре внимания передача сигналов ежа и апоптоза. Клин Падиатр .2013 май. 225 (3): 115-119. [Медлайн].

  • Паппо А.С., Лайден Э., Брейтфельд П. и др. Два последовательных оконных исследования фазы II применения иринотекана отдельно или в комбинации с винкристином для лечения метастатической рабдомиосаркомы: Группа детской онкологии. Дж Клин Онкол . 2007, 1. 25 (4): 362-9. [Медлайн].

  • Punyko JA, Mertens AC, Gurney JG, et al. Долгосрочные медицинские последствия рабдомиосаркомы у детей и подростков: отчет об исследовании выживших после рака в детстве. Рак крови у детей . 2005 15 июня. 44 (7): 643-53. [Медлайн].

  • Боггс В. Характеристики, которые должны определять стадию рабдомиосаркомы у детей. Medscape. 2 сентября 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/810327. Доступ: 10 сентября 2013 г.

  • Паппо А.С., Шапиро Д.Н., Крист ВМ. Рабдомиосаркома. Биология и лечение. Педиатрическая клиника North Am . 1997 Август 44 (4): 953-72. [Медлайн].

  • Weiss AR, Lyden ER, Anderson JR, Hawkins DS, Spunt SL, Walterhouse DO и др.Гистологические и клинические характеристики могут служить ориентиром для оценки стадии у детей и подростков с рабдомиосаркомой: отчет Комитета по саркоме мягких тканей детской онкологической группы. Дж Клин Онкол . 2013 10 сентября. 31 (26): 3226-3232. [Медлайн].

  • Рабдомиосаркома | NHS inform

    Рабдомиосаркома — это разновидность саркомы (опухоли) мягких тканей. Ежегодно в Великобритании рабдомиосаркома диагностируется менее чем у 60 детей. Большинство из них моложе 10 лет.Это чаще встречается у мальчиков, чем у девочек.

    Больше детей, чем когда-либо, выживают после детского рака. Существуют новые и более совершенные лекарства и методы лечения, и теперь мы также можем работать над уменьшением побочных эффектов от рака в прошлом.

    Это ужасно слышать, что ваш ребенок болен раком, и временами это может казаться невыносимым. Есть много специалистов в области здравоохранения и организаций поддержки, которые помогут вам в это трудное время.

    Более подробная информация о раке вашего ребенка и методах лечения, которые могут быть использованы, часто может помочь родителям справиться с этим.Мы надеемся, что эта информация окажется для вас полезной. Специалист вашего ребенка предоставит вам более подробную информацию, и если у вас есть какие-либо вопросы, важно задать их врачу-специалисту или медсестре, которые знают индивидуальную ситуацию вашего ребенка.

    Саркомы

    Саркомы — это редкие типы опухолей, которые развиваются в поддерживающих тканях тела, таких как кости, мышцы или хрящи. Есть два основных типа сарком:

    • Саркомы мягких тканей могут развиваться в мышцах, жировой ткани, кровеносных сосудах или в любых других тканях, которые поддерживают, окружают и защищают органы тела
    • Саркомы кости могут развиваться в любой из костей скелета

    Рабдомиосаркома

    Рабдомиосаркома — самая распространенная из сарком мягких тканей у детей.Эти опухоли развиваются из мышечной или фиброзной ткани и могут расти в любой части тела.

    Чаще всего поражаются области головы и шеи, мочевой пузырь, яички, матка или влагалище.

    Иногда опухоли также обнаруживаются в мышцах или конечностях, в груди или брюшной стенке. Если опухоль находится в области головы или шеи, она может иногда распространяться в головной мозг или в жидкость вокруг спинного мозга.

    Причины

    Причины рабдомиосаркомы неизвестны, но исследования продолжаются постоянно.Дети с некоторыми редкими генетическими нарушениями, такими как синдром Ли-Фраумени, имеют более высокий риск развития рабдомиосаркомы.

    Симптомы

    Самый частый симптом — шишка или припухлость. Другие симптомы будут зависеть от части тела, пораженной рабдомиосаркомой:

    • опухоль в области головы или шеи может иногда вызывать закупорку (непроходимость) и выделения из носа или горла. Иногда глаз может выглядеть опухшим и выпирающим
    • опухоль в брюшной полости (животике) может вызывать боль или дискомфорт в животе и затруднения при посещении туалета (запор)
    • опухоль в мочевом пузыре может вызывать такие симптомы, как кровь в моче и затруднение мочеиспускания

    Как диагностируется рабдомиосаркома

    Для диагностики рабдомиосаркомы обычно необходимы различные тесты.Вашему ребенку может потребоваться небольшая операция по удалению образца из опухоли (биопсия), чтобы его можно было исследовать под микроскопом. Обычно это делается под общим наркозом.

    Можно провести тесты, чтобы проверить точный размер опухоли и выяснить, распространилась ли она на другие части тела. Сюда могут входить:

    Вам объяснят все необходимые вашему ребенку тесты и исследования.

    Стадия

    «Стадия» рака — это термин, используемый для описания его размера и того, распространился ли он с того места, где он впервые появился.Знание стадии помогает врачам выбрать наиболее эффективное лечение для вашего ребенка.

    Система стадирования рабдомиосаркомы основана на:

    • где в теле началась опухоль
    • , если он находится только в одной части тела (локализованное заболевание) или если он распространился на другую часть тела (метастатическое заболевание).

    Существуют разные способы определения стадии рабдомиосаркомы, и врач-специалист подробно расскажет о системе, которую они используют.

    Лечение

    Рабдомиосаркомы — редкие опухоли, которые следует лечить в специализированных центрах. Лечение будет зависеть от размера опухоли, ее положения в организме и от того, распространилась ли она.

    Три основных типа лечения сарком мягких тканей — химиотерапия, хирургия и лучевая терапия. Вашему ребенку может быть назначено сочетание различных видов лечения.

    Химиотерапия

    Химиотерапия — это использование противораковых (цитотоксических) препаратов для уничтожения раковых клеток.Можно дать:

    • для уменьшения опухоли перед операцией
    • после операции по снижению риска рецидива рабдомиосаркомы

    Используемые препараты и продолжительность лечения зависят от типа и стадии рабдомиосаркомы.

    Хирургический

    Если возможно, вашему ребенку сделают операцию по удалению всей или большей части опухоли без повреждения окружающих тканей или органов. Операция будет зависеть от размера опухоли и от того, где она находится в вашем теле.Хирург объяснит, в чем дело. Химиотерапия обычно проводится перед операцией, чтобы уменьшить опухоль и облегчить ее удаление хирургическим путем. Если операция невозможна, назначают химиотерапию и лучевую терапию.

    Лучевая терапия

    Радиотерапия лечит рак, используя лучи высокой энергии, которые разрушают раковые клетки, причиняя как можно меньше вреда нормальным клеткам. Его можно вводить после операции в область, где началась рабдомиосаркома.

    Побочные эффекты лечения

    Побочные эффекты будут зависеть от вида лечения и части тела, которую лечит. Врач вашего ребенка обсудит это с вами до начала лечения. Большинство побочных эффектов являются краткосрочными (временными) и постепенно исчезают после прекращения лечения.

    Химиотерапия может вызывать побочные эффекты, такие как плохое самочувствие, выпадение волос, усталость и повышенный риск заражения. Но это также может улучшить самочувствие вашего ребенка, сняв любые симптомы, вызываемые опухолью.

    Радиотерапия может вызвать у ребенка чувство усталости, а кожа в обрабатываемой области может покраснеть или потемнеть. Другие побочные эффекты будут зависеть от обрабатываемой области тела. Это объяснит врач-специалист или медсестра вашего ребенка.

    Поздние побочные эффекты

    У небольшого числа детей могут развиваться долгосрочные побочные эффекты через много лет после лечения рабдомиосаркомы. Это зависит от типа лечения вашего ребенка. Врач или медсестра вашего ребенка расскажут вам о возможных поздних побочных эффектах.Последующее наблюдение за детьми, перенесшими рак, включает тщательное наблюдение за любыми признаками каких-либо поздних эффектов.

    Поздние эффекты могут включать возможное снижение роста костей, бесплодие, изменение работы сердца и почек и небольшое повышение риска развития другого рака в более позднем возрасте.

    Клинические испытания

    Многие дети проходят лечение в рамках клинических исследований. Испытания направлены на улучшение нашего понимания наилучшего способа лечения болезни, обычно путем сравнения стандартного лечения с новой или модифицированной версией.Врачи-специалисты проводят исследования детского рака. При необходимости медицинская бригада вашего ребенка поговорит с вами об участии в клиническом исследовании и ответит на любые ваши вопросы. Письменная информация предоставляется, чтобы помочь в объяснении.

    Участие в исследовательском исследовании является полностью добровольным, и у вас будет достаточно времени, чтобы решить, подходит ли оно вашему ребенку.

    Перед тем, как провести какое-либо исследование, оно должно быть одобрено этическим комитетом, который защищает интересы пациентов, принимающих участие.Если вы решите принять участие в испытании, ваш врач или медсестра-исследователь должны обсудить с вами лечение, чтобы вы понимали, что такое испытание и что означает для вашего ребенка участие. Вы можете отказаться от участия или отказаться от участия в испытании на любом этапе. После этого вы получите лучшее стандартное лечение.

    Рекомендации по лечению

    Иногда клинические испытания опухоли вашего ребенка недоступны. Это может быть связано с тем, что недавно закончилось исследование, или потому, что опухоль встречается очень редко.В таких случаях вы можете ожидать, что ваши врачи и медсестры предложат наиболее подходящее лечение с использованием рекомендаций, подготовленных экспертами по всей стране. Детская группа по лечению рака и лейкемии (CCLG) — важная организация, которая помогает разрабатывать эти рекомендации.

    Последующее наблюдение

    После лечения врачи будут регулярно проверять вашего ребенка, чтобы убедиться, что рак не вернулся и нет никаких осложнений. Через некоторое время вам не нужно будет так часто посещать клинику.

    Если у вас есть особые опасения по поводу состояния и лечения вашего ребенка, лучше всего обсудить их с лечащим врачом, который подробно знает их ситуацию.

    Ваши чувства

    Как родитель, тот факт, что ваш ребенок болен раком, является одной из худших ситуаций, с которыми вы можете столкнуться. У вас может быть много эмоций, таких как страх, вина, печаль, гнев и неуверенность. Все это нормальные реакции и часть процесса, через который проходят многие родители в такое трудное время.Здесь невозможно описать все чувства, которые могут у вас возникнуть. Однако буклет CCLG «Рак для детей и молодежи»; В «Руководстве для родителей» рассказывается об эмоциональном воздействии ухода за ребенком, больным раком, и предлагаются источники помощи и поддержки.

    Ваш ребенок может испытывать множество сильных эмоций на протяжении всего периода переживания рака. В Руководстве для родителей эти вопросы обсуждаются подробнее и рассказывается о том, как вы можете поддержать своего ребенка.

    Рабдомиосаркома

    Рабдомиосаркома (rab-doe-my-oh-sar-KOE-mah) или RMS — это рак мягких тканей.Он может начинаться в мышечных клетках (рабдомиобластах) из самых разных областей тела. Рак (саркома) разрастается в мягких тканях, таких как мышцы, соединительные ткани (например, сухожилия или хрящи), кровеносные сосуды, нервы и ткань суставных мембран.

    Рак мягких тканей у младенцев и детей встречается редко. RMS, который является наиболее распространенным типом этого рака, диагностируемого у детей, составляет более половины этих видов рака.

    Существует два распространенных типа RMS:

    • Эмбриональный RMS — наиболее распространенный тип RMS.Чаще всего возникает в области головы и шеи или в области гениталий.

    • Альвеолярный RMS чаще всего возникает в руках, ногах или туловище (груди и живота). Этот тип чаще встречается в подростковом возрасте.

    Признаки и симптомы

    Признаки и симптомы этого вида опухоли зависят от ее местоположения. Большинство RMS начинается с образования шишки или припухлости, которые продолжают увеличиваться и не проходят. У некоторых детей может быть необычное кровотечение.

    Наиболее распространенные сайты:

    • Голова и шея: опухоль может начаться внутри носа или носовых пазух. Это может вызвать заложенность носа или выделения из носа. Он может торчать из уха или носа. Может возникнуть дренаж уха, головная боль, боль в лице, опухоль на шее или признаки синусита. Участки лица могут стать слабыми.

    • Глазница или орбита: опухоль может вызвать выпуклость глаза или его сдвиг вниз.Это также может вызвать изменения зрения.

    • Туловище: если опухоль находится в брюшной полости (животе), она может вызвать запор, болезненные испражнения, кровянистую мочу, затрудненное мочеиспускание или отек паховой области.

    • Мышцы рук или ног: опухоль может ощущаться как шишка или образование и может быть болезненной.

    • Другие области тела: опухолевые клетки могут также распространяться на другие части тела.Общие области — легкие, печень, мозг, кости и костный мозг.

    Диагностика

    Вы можете заметить припухлость или шишку дома, или врач вашего ребенка может увидеть или пощупать шишку во время осмотра. Врач может использовать следующие тесты или процедуры для диагностики RMS:

    • Рентген: Рентген исследует органы и кости внутри тела.

    • Компьютерная томография (компьютерная томография): Компьютерная томография (также называемая сканированием кошки) позволяет получить серию подробных снимков.Он показывает участки внутри тела ребенка, снятые под разными углами. Краситель можно ввести в вену или проглотить, чтобы органы и ткани были видны более четко.

    • МРТ (магнитно-резонансная томография): МРТ использует магнит, радиоволны и компьютер, чтобы сделать серию подробных снимков участков внутри тела.

    • ПЭТ-сканирование: ПЭТ-сканирование может быть выполнено, чтобы выяснить, распространилась ли опухоль на какие-либо другие области тела.ПЭТ также можно использовать, чтобы узнать, насколько активны опухолевые клетки, и может помочь врачам выбрать ответ на лечение.

    • Биопсия: биопсия опухоли необходима, чтобы поставить диагноз и выяснить, какое лечение необходимо. Это делается под наркозом. Обычно это делается в операционной через разрез, сделанный хирургом, пока ребенок еще спит.

    • Аспирация и биопсия костного мозга: аспирация и биопсия костного мозга необходимы, чтобы определить, распространилась ли опухоль на костный мозг.Этот тест проводится под наркозом. Обычно это делается в операционной, пока ребенок еще спит.

    • В зависимости от локализации опухоли может потребоваться дополнительное тестирование .

    Стадия

    Staging помогает медицинскому персоналу вашего ребенка выбрать тип противоракового препарата, дозу и количество процедур, которые потребуются ребенку.

    RMS обычно присваивается номер стадии (I, II, III или IV) в зависимости от:

    • Размер опухоли

    • Расположение опухоли

    • Тип опухоли

    • Количество участков с опухолью или если она распространилась

    • Сколько удалено хирургическим путем

    • Вероятность рецидива опухолей (группа риска)

    Лечение

    RMS лечится с помощью комбинации хирургического вмешательства, химиотерапии, а иногда и лучевой терапии.Варианты лечения RMS определяются категорией группы риска: низкий риск, средний риск и высокий риск. Перед началом терапии лечащая бригада вашего ребенка подробно обсудит с вами группу риска для ребенка и рекомендуемые методы лечения.

    Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения, обязательно поговорите с лечащим врачом или медсестрой вашего ребенка.

    Рабдомиосаркома (PDF)

    HH-I-132 6/90 Пересмотрено 15 сентября Copyright 1990, Национальная детская больница

    Детская рабдомиосаркома — Институт рака Дана-Фарбер

    Рабдомиосаркома — это злокачественная опухоль, которая растет в мягких тканях тела, которые соединяют, поддерживают или окружают органы и другие структуры тела.Вы найдете мягкие ткани в мышцах, которые прикрепляются к костям и помогают телу двигаться.

    Рабдомиосаркома развивается из клеток рабдомиобластов. Эти клетки начинают формироваться всего через несколько недель жизни развивающегося эмбриона. Поскольку это рак эмбриональных клеток, он гораздо чаще встречается у детей, хотя может возникать и у взрослых.

    • Рабдомиосаркома чаще всего начинается в голове, шее, мочевом пузыре, влагалище, руках, ногах и туловище.
    • Опухоль также может возникать в местах, где скелетные мышцы отсутствуют или очень маленькие, таких как простата, среднее ухо или система желчных протоков.
    • Хотя рабдомиосаркома является наиболее распространенной саркомой мягких тканей у детей, в США ежегодно только около 250 детей диагностируют этот тип рака.
    • Существует два основных типа рабдомиосаркомы:
      • Эмбриональная рабдомиосаркома (ERMS) : это наиболее распространенная форма рабдомиосаркомы. Обычно возникает у детей младше шести лет.
      • Альвеолярная рабдомиосаркома (ARMS) : чаще встречается у детей старшего возраста и составляет около 20 процентов всех случаев.

    Мы заботимся о детях с рабдомиосаркомой в Детском центре рака и болезней крови Дана-Фарбер / Бостон. В нашу программу лечения опухолей костей и мягких тканей входят специалисты по урологии, гинекологии, хирургии головы и шеи, а также хирурги, которые лечат эти типы опухолей у детей.

    Причины и симптомы детской рабдомиосаркомы

    Как родитель, вы, несомненно, хотите знать, что могло вызвать опухоль у вашего ребенка. В большинстве случаев врачи не знают, что приводит к рабдомиосаркоме.Рабдомиосаркома не связана с факторами окружающей среды. Вы ничего не могли бы сделать или
    избегать этого, чтобы предотвратить развитие опухоли.

    Некоторые опухоли рабдомиосаркомы могут начаться у плода, где клетки рабдомиобласта развиваются на начальных стадиях развития плода. Эти клетки созреют и разовьются в мышцы. Рабдомиосаркомы обычно имеют хромосомные аномалии или генетические мутации.
    в клетках опухоли.

    Ваш ребенок может не испытывать симптомов рабдомиосаркомы, пока опухоль не станет очень большой, особенно если она расположена глубоко в мышцах или животе.

    Если симптомы действительно появляются, они могут включать:

    • Образование, которое можно увидеть или почувствовать и которое может быть болезненным, а может и не быть
    • Кровотечение из носа, влагалища, прямой кишки или горла (если опухоль находится в этих областях)
    • Покалывание, онемение или боль, если опухоль сдавливает нерв в пораженной области
    • Выпячивание глаза или опущение века, которое может указывать на опухоль за глазом

    Симптомы рабдомиосаркомы могут напоминать другие, более распространенные состояния или медицинские проблемы.Если у вашего ребенка есть какие-либо симптомы, обратитесь к врачу.

    Как мы диагностируем рабдомиосаркому у детей

    Мы используем несколько диагностических тестов, чтобы определить тип опухоли и ее распространение. Врач вашего ребенка начнет с полного медицинского и физического обследования. Оттуда они также могут заказать несколько различных тестов, таких как расширенные исследования изображений,
    биопсия, сканирование костей и люмбальная пункция.

    Как мы лечим детскую рабдомиосаркому

    Наша команда высококвалифицированных специалистов, включая детских онкологов, хирургов и лучевых терапевтов, тесно сотрудничает при лечении рабдомиосаркомы у детей.Мы определяем лучшие варианты лечения, главным образом, исходя из локализации опухоли.

    Если саркома в мышцах рук или ног, мы обычно удаляем ее хирургическим путем, а затем назначаем химиотерапию, а иногда и лучевую терапию. Однако опухоль мочевого пузыря или простаты требует химиотерапии перед операцией или облучением. Опухоли вокруг глаза реагируют
    хорошо переносят химиотерапию и лучевую терапию, поэтому хирургическое вмешательство им требуется редко.

    Лечение вашего ребенка может включать:

    • Хирургия : Хирургия часто является первым шагом, позволяющим врачам определить тип опухоли и предоставить информацию о стадии заболевания.Полное хирургическое удаление рабдомиосаркомы обычно невозможно.

    • Лучевая терапия : Это лечение может помочь остановить рост аномальных клеток в определенных областях тела. Лучевая терапия использует высокоэнергетические лучи от специализированного аппарата для повреждения
      или убить аномальные клетки.

    • Химиотерапия : Эти лекарства могут помочь остановить рост аномальных клеток по всему телу.Химиотерапия — это системное лечение, то есть она попадает в кровоток и распространяется
      по всему телу, чтобы убить или замедлить рост целевых клеток. Различные группы химиотерапевтических препаратов действуют по-разному. Пациенты могут получать химиотерапию различными способами, в том числе перорально или внутривенно.

      Хотя химиотерапия может быть довольно эффективной при лечении некоторых видов рака, эти агенты не позволяют полностью дифференцировать нормальные здоровые клетки от аномальных клеток. Из-за этого у вашего ребенка могут возникнуть побочные эффекты во время лечения.

    Детям, лечившимся от рака, требуется постоянный специализированный уход за выжившими после рака для отслеживания отдаленных эффектов лечения. Пациенты ежегодно посещают клинику для выживших для лечения осложнений заболевания и скрининга на предмет ранних рецидивов рака. Наши программы по борьбе с раком у детей также включают обучение пациентов и их семей, психосоциальную оценку, генетическое консультирование и возможность поговорить с другими людьми, пережившими рак в детском возрасте.

    Исследования и клинические испытания детской рабдомиосаркомы

    В Dana-Farber / Boston Children’s мы принимаем активное участие в межгрупповом исследовании рабдомиосаркомы (IRS), которое теперь входит в состав Детской онкологической группы, в котором описывается лечение рабдомиосаркомы.Наши исследователи руководят и участвуют в национальных и
    международные клинические испытания по разработке новых методов лечения рабдомиосаркомы.

    Наши ученые проводят многочисленные исследования, чтобы помочь врачам лучше понять и лечить саркомы мягких тканей. В настоящее время мы оцениваем использование ингибиторов ангиогенеза и биологических методов лечения для борьбы с детским раком.

    Долгосрочные результаты для детей с рабдомиосаркомой

    Более 70 процентов детей с рабдомиосаркомой выживут через пять лет после постановки диагноза, если у них есть локализованное заболевание и они получат комбинированную терапию.После пяти лет безрецидивной выживаемости рецидивы редки.

    Результат вашего ребенка, вероятно, будет зависеть от многих факторов, в том числе:

    • Степень заболевания
    • Размер и расположение опухоли
    • Наличие или отсутствие метастазов
    • Реакция опухоли на терапию
    • Возраст и общее состояние здоровья ребенка
    • Переносимость детьми определенных лекарств, процедур или методов лечения
    • Новые разработки в лечении

    Бригада по лечению детской рабдомиосаркомы

    В команду по лечению солидных опухолей у детей Дана-Фарбер / Бостон входят специалисты по детской саркоме мягких тканей, которые занимаются лечением детей с рабдомиосаркомой.Мы будем работать вместе, чтобы диагностировать и лечить вашего ребенка, используя самые современные и современные методы лечения.
    возможный.

    Посмотрите полный список специалистов в нашем Центре детских солидных опухолей.

    Рабдомиосаркома у детей

    Признаки и симптомы рабдомиосаркомы

    Симптомы зависят от того, где развивается опухоль. Общие сайты:

    Голова и шея

    В этой области опухоль может возникнуть внутри носа или пазух, а также в среднем ухе.Это может вызвать заложенность носа / пазух, заложенность носа, выделения из носа, заметную массу, выступающую из уха, или выделения из носа, или это может выглядеть как образование, выступающее из уха.

    Глазка или орбита

    В этом месте опухоль заставляет глаз высовываться или казаться больше, и / или глазные мышцы могут не работать нормально.

    Мышцы рук или ног

    Опухоль в этих областях проявляется в виде шишки или новообразования.

    Ствол кузова

    Если опухоль возникает на поверхности мышцы груди или живота, она будет видна в виде видимой массы.Если он начинается в мышцах внутри тела, он будет представлять собой массу, которая может ощущаться, а может и не ощущаться. Это может быть случайно обнаружено вами во время купания ребенка или врачом при обычном осмотре. Иногда образование может быть обнаружено, когда опухоль давит на какую-то другую структуру и вызывает проблему. Например, опухоль может сдавливать прямую кишку, что приводит к запору.

    Мочеполовая система

    Опухоль может возникать в мышце мочевого пузыря, вызывая проблемы с мочеиспусканием.Он также может начинаться во влагалище и представлять собой массу, похожую на гроздь винограда, у входа во влагалище. Также могут присутствовать кровотечение из влагалища или выделения. Он также может возникать в яичках или простате у мужчин.

    Диагностика рабдомиосаркомы

    Единственный способ, которым врач может определить, действительно ли у вашего ребенка рабдомиосаркома, — это осмотреть часть опухоли после операции. Тип операции, которую предстоит сделать вашему ребенку, зависит от локализации опухоли. Если опухоль находится в недоступном месте, например в глазу или ухе, хирург просто возьмет очень маленький кусочек для диагностики, чтобы не повредить окружающие структуры.

    Вашему ребенку могут сделать рентген и сканирование перед операцией, чтобы помочь хирургу увидеть размер опухоли. Полученный во время операции кусок ткани внимательно исследуют под микроскопом. Иногда трудно точно определить, какой тип рака присутствует, потому что рабдомиосаркома может распространяться тремя путями:

    1. По прямому продлению. Опухоль остается на своем первоначальном месте и месте и растет до тех пор, пока не вступит в контакт с другим органом или тканью, в которые она проникает.
    2. Через лимфатическую систему к лимфатическим узлам.
    3. Путем вторжения в кровоток и распространения на любую область тела. Рабдомиосаркома имеет тенденцию распространяться или метастазировать в легкие, печень, кости и костный мозг. Опухоли уха, носа или носовых пазух имеют тенденцию распространяться на центральную нервную систему.

    Стадия определяется степенью распространения опухоли в организме ребенка. Врач определяет стадию опухоли вашего ребенка, внимательно следя за тем, не поражены ли другие органы или лимфатические узлы.Рентген, компьютерная томография, ПЭТ-сканирование, сканирование костей и МРТ используются для проверки областей тела, на которые обычно распространяется рабдомиосаркома, таких как печень, легкие и кости.

    Аспирация и биопсия костного мозга выполняются для оценки распространения на костный мозг. Спинальная пункция может быть показана, если опухоль находится в ухе, носовых пазухах или носу. Также будет проведена КТ или МРТ головного мозга, потому что опухоль в этих участках имеет тенденцию распространяться на мозг.

    Долгосрочный прогноз

    Прогноз зависит от стадии заболевания.Более 70 процентов детей с локальной рабдомиосаркомой могут быть излечены от болезни. Дети с метастазами в другие органы (стадия IV) имеют значительно меньшие шансы на долгосрочное выживание, даже если рак переходит в ремиссию после начального лечения.

    Онкологи осторожно используют слово «лечение». Было показано, что если ребенок с рабдомиосаркомой живет два года после постановки диагноза без признаков опухоли, вероятность рецидива рака мала.Однако за этими детьми нужно будет внимательно наблюдать в течение многих лет, чтобы увидеть, действительно ли они излечены.

    Лечение рабдомиосаркомы

    Лечение рабдомиосаркомы может включать хирургическое вмешательство, лучевую терапию и химиотерапию — отдельно или в комбинации.

    В некоторых ситуациях врач может порекомендовать протонную терапию вместо традиционной лучевой терапии. Протонная терапия нацелена на опухоль, избегая при этом органы и здоровые ткани. Это означает меньше краткосрочных побочных эффектов и долгосрочных осложнений от радиации.Cincinnati Children’s — одна из немногих детских больниц в стране, предлагающих протонную терапию.

    Ваш ребенок может получать лечение в стационаре и / или амбулаторно, в зависимости от стадии заболевания и фазы терапии. Мы будем проводить периодические анализы крови, чтобы проверять количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, а также проверять наличие любых признаков возврата опухоли. Каждые несколько месяцев мы будем делать рентген легких, печени и костей.

    Детская рабдомиосаркома головы и шеи: есть ли место для хирургического лечения? | Детский рак | JAMA Отоларингология — хирургия головы и шеи

    Цель
    Обзор и оценка места хирургического лечения в лечении рабдомиосаркомы головы и шеи у детей.

    Дизайн
    Ретроспективный анализ карт пациентов с 1 января 1972 г. по 31 декабря 1998 г.

    Настройка
    Педиатрический специализированный центр.

    Пациенты
    Двадцать девять последовательных детей с неорбитальной рабдомиосаркомой головы и шеи.

    Вмешательства
    Хирургия, химиотерапия и лучевая терапия.

    Основные показатели результатов
    Выживаемость без болезней и долгосрочная заболеваемость после лечения.

    Результаты
    У 20 пациентов были парамененингеальные опухоли, а у 9 — непараменингеальные опухоли головы и шеи. Все прошли курс химиотерапии. 18 пациентам была проведена диагностическая биопсия, и они получили лучевую терапию. Одиннадцати пациентам в качестве окончательной терапии была проведена хирургическая операция. Используя промежуточную систему межгруппового исследования рабдомиосаркомы (IRS), 5 из этих 11 пациентов прошли полную резекцию опухоли (IRS группа I) и избежали лучевой терапии. Остальным 6 пациентам потребовалось облучение из-за нарушенной, регионарной или неполной резекции опухоли.У одного пациента была выполнена регионарная резекция с поражением узлов, а у двоих были резекции с нарушением резекции с микроскопическим резидуальным поражением (группа II IRS). У троих была неполная резекция с крупной остаточной опухолью (группа IRS III). Только 1 пациент, перенесший операцию, в конечном итоге умер от рецидива через 2,7 года после неполной резекции. У остальных 10 пациентов не было рецидивов при среднем периоде наблюдения 3,7 года (диапазон 0,8–21,0 года). Долгосрочные хирургические осложнения наблюдались у 36% (4/11) пациентов и включали паралич лицевого нерва, тризм и косметическую деформацию.

    Выводы
    Дети с локализованным поражением головы и шеи могут пройти полную хирургическую резекцию с низкой долгосрочной хирургической болезненностью. Пройдя полную хирургическую резекцию, эти дети могут избежать лучевой терапии и ее долгосрочных осложнений без ущерба для выживаемости.

    РАБДОМИОСАРКОМА — наиболее распространенная опухоль мягких тканей у детей. 1 Межгрупповые исследования рабдомиосаркомы (IRS) установили, что идеальным лечением этого заболевания является использование комбинированного лечения с использованием комбинации хирургического вмешательства, химиотерапии и лучевой терапии. 2 , 3 Несмотря на возросший успех сочетания химиотерапии и лучевой терапии с хирургическим вмешательством для лечения рабдомиосаркомы, выживаемость пациентов по-прежнему в основном зависит от их хирургической и патологической группировок IRS (Таблица 1). Выживаемость самая высокая в группе I и самая низкая в группе IV, при этом эмбриональное заболевание проходит лучше, чем альвеолярная рабдомиосаркома. 2 , 3 Система клинических групп IRS зависит от полноты хирургической резекции, которая, в свою очередь, зависит от анатомической части опухоли и оценки патологического образца.В области головы и шеи можно выделить 3 широкие анатомические области: орбитальную, параметрингеальную и непараменингеальную. 2 Параменингеальные участки включают носоглотку и носовую полость, придаточные пазухи носа, подвисочную и крылонебную ямки и среднее ухо. Опухоли на этих участках обычно не поддаются полному хирургическому удалению и поэтому обычно классифицируются как группа III. Опухоли орбиты имеют отличный прогноз после химиотерапии и лучевой терапии, а хирургическое вмешательство ограничивается диагностической биопсией. 2 Лечение непараменингеальных опухолей сложнее. Полная хирургическая резекция предлагает лучший прогноз и позволяет избежать лучевой терапии и значительной сопутствующей патологии, связанной с этим лечением. 2 -4 Однако сама операция может привести к значительным осложнениям, которые зависят от локализации и степени заболевания. Отоларинголог и онколог часто сталкиваются с проблемой решить, какая комбинация терапевтических методов предлагает пациенту наилучший прогноз с наименьшими осложнениями.В этом обзоре нашего опыта в больнице для больных детей, Торонто, Онтарио, мы исследуем роль хирургического вмешательства в лечении рабдомиосаркомы головы и шеи у детей, уделяя особое внимание долгосрочным заболеваниям и выживаемости без болезней.

    Пациенты, лечившиеся от рабдомиосаркомы головы и шеи в Детской больнице с 1 января 1972 г. по 31 декабря 1998 г., были идентифицированы по базам данных патологий и медицинских карт.Были проанализированы медицинские карты 29 пациентов с неорбитальной рабдомиосаркомой головы и шеи. Были собраны их пол, возраст, гистологическая классификация, лечение, заболеваемость и выживаемость. Стадии опухоли были переклассифицированы ретроспективно в соответствии с системой группирования IRS (таблица 1).

    Все пациенты получали химиотерапию в соответствии с их стадиями, как в протоколах IRS. Используемые препараты включали сульфат винкристина, гидрохлорид доксорубицина, дактиномицин, циклофосфамид, ифосфамид и этопозид.Пациенты, входящие в группы II, III и IV, получали облучение внешним пучком, как в протоколах IRS. Данные о выживаемости анализировали методом Каплана-Мейера. 5

    Из 48 пациентов с гистологически подтвержденной рабдомиосаркомой головы и шеи у 29 были неорбитальные опухоли. У 20 пациентов были парамененингеальные опухоли и у 9 — непараменингеальные опухоли. Расположение опухолей суммировано в таблице 2. Возраст при постановке диагноза варьировал от 3 месяцев до 12.5 лет (медиана 4,9 года). Соотношение мужчин и женщин составляло 1,1: 1. Преобладающим гистологическим типом была эмбриональная рабдомиосаркома (19 пациентов). Альвеолярная рабдомиосаркома обнаружена у 6 пациентов. У двух пациентов были эмбриональные опухоли с альвеолярным компонентом, а у 2 — недифференцированная саркома.

    Одиннадцати пациентам в качестве радикальной терапии была проведена хирургическая операция. Их стадии и гистологические типы суммированы в Таблице 3. Чаще всего локализацией была щечная или околоушная область (5 пациентов).У остальных 6 пациентов была рабдомиосаркома с поражением других участков, включая носовую полость, носовые крылья, а также височную, затылочную или подчелюстную область.

    У 5 пациентов с рабдомиосаркомой щеки или околоушной области резекция была достигнута с помощью паротидэктомии, которая была расширена за счет рассечения шеи у 2 пациентов. У 1 пациента с опухолью подвисочной ямки была выполнена гемимандибулэктомия для облегчения хирургического доступа. Сохранение лицевого нерва было возможно у всех, кроме 1 пациента.

    Полная хирургическая резекция без признаков микроскопического заболевания (группа I IRS) была достигнута у 5 (45%) из 11 пациентов. Эти 5 пациентов смогли избежать лучевой терапии, но получили химиотерапию в соответствии с их стадиями, как в протоколах IRS. Для достижения полного иссечения пациентам были выполнены замороженные срезы хирургических полей. Несмотря на отрицательные результаты замороженных срезов, окончательные гистологические результаты показали посягательство опухоли на края резекции у 2 пациентов, которым затем были выполнены дальнейшие резекции для удаления любой остаточной опухоли.В обоих случаях последующее гистологическое исследование не обнаружило опухоли во вторичном образце резекции.

    У остальных 6 пациентов (55%) была нарушена региональная или неполная резекция. У одного пациента была полная резекция первичной опухоли в поднижнечелюстной области, но в образце рассечения шеи было поражение 1 шейного узла (группа II IRS). У двух пациентов была нарушена резекция с остаточной микроскопической болезнью (группа IRS II). У трех пациентов были выполнены неполные резекции (III группа IRS).У одного было заболевание височной области. У двух пациентов было заболевание носовой полости, и первоначальные образцы биопсии были безрезультатными; была выполнена более радикальная операция в виде боковой ринотомии. Во всех 3 случаях наблюдалась грубая резидуальная болезнь.

    Шесть пациентов с неполным иссечением получили лучевую терапию в дополнение к химиотерапии. 18 пациентов, у которых окончательное хирургическое вмешательство было невозможно из-за расположения опухоли или степени ее распространения, получили лучевую терапию в дополнение к химиотерапии после выполнения диагностической биопсии.

    Хирургические осложнения возникли у 4 пациентов и включали преходящий (n = 4) или постоянный (n = 1) паралич лицевого нерва, тризм (n = 2) и косметическую деформацию (n = 1). У четырех пациентов с опухолями околоушной или щечной области после операции развился преходящий паралич лицевого нерва. Одному пациенту, у которого пришлось пожертвовать лицевым нервом, впоследствии потребовался ряд процедур лицевой реанимации, включая бесплатную пересадку тонкой мышцы бедра.Кроме того, этому пациенту потребовалась операция по поводу тризма, развившегося после иссечения венечного отростка. У двух других пациентов после резекции венечного отростка или крыловидных пластин развился тризм, и им было выполнено успешное хирургическое рассечение фиброзной контрактуры. Пациент с рабдомиосаркомой носовых ходов имел значительное обезображивание лица и аномалию роста лица, что потребовало нескольких реконструктивных процедур.

    У одного пациента произошло временное повреждение кожи в результате лучевой терапии.Постоянные радиационно-индуцированные осложнения были обычным явлением и часто требовали лечебной терапии. К ним относятся катаракта (n = 2), ретинопатия (n = 1), кератопатия (n = 1), зубные аномалии (n = 2), дефицит гормона роста (n = 5) и гипотиреоз (n = 2). Вторичные злокачественные новообразования не развивались ни у одного из пациентов.

    Срок наблюдения составил от 3 месяцев до 21 года (медиана 3,5 года). У четырех пациентов случился рецидив, и все впоследствии умерли. У одного из этих пациентов развился местный рецидив после неполной резекции и лучевой терапии опухоли полости носа через 2 года 8 месяцев после операции.У других 10 пациентов, перенесших хирургическое вмешательство в качестве окончательного лечения или операцию плюс послеоперационную лучевую терапию, не было рецидивов при среднем периоде наблюдения 3,7 года (диапазон 0,8–21,0 года). У пациентов с опухолями I и II группы летальных исходов и рецидивов не было. Данные актуарной выживаемости, рассчитанные по методу Каплана-Мейера, показали, что вероятность безрецидивной выживаемости составила 83%, а общая выживаемость — 83% для всей группы из 29 пациентов.

    С момента введения протоколов IRS была установлена ​​роль хирургии в лечении рабдомиосаркомы головы и шеи. 2 -4,6 Эти исследования продемонстрировали, что комбинированное лечение с использованием хирургии, химиотерапии и лучевой терапии дает наилучшие шансы на выживание у пациентов с рабдомиосаркомой. До этих исследований хирургическое вмешательство было основным методом лечения с низкой выживаемостью (8-20%) и значительной заболеваемостью. 7 IRS продемонстрировал, что при использовании комбинированной химиотерапии, лучевой терапии и хирургии общая выживаемость резко улучшилась (25% -83%). 2 , 3,7

    Все методы лечения сопряжены с болезнью.Химиотерапия является основным методом предотвращения метастазов, независимо от того, проводится ли операция или проводится лучевая терапия. К счастью, осложнения, связанные с химиотерапией, обычно кратковременны и легко поддаются лечению, хотя иногда может возникать опасный для жизни сепсис. Другие долгосрочные токсические эффекты химиотерапии могут возникать, но они редки, за исключением бесплодия у некоторых пациентов после химиотерапии циклофосфамидом. 8 Третье исследование IRS показало, что прогноз не изменился, если циклофосфамид был исключен из режима химиотерапии непараменингеальных опухолей головы и шеи с благоприятными гистологическими характеристиками. 8 Это изменение режима снизит риск бесплодия и вторичного лейкоза. 8 Заболеваемость при лучевой терапии может быть значительной и зависит от поля и дозы облучения. Осложнения, такие как образование катаракты, ретинопатия, нарушение роста и эндокринная недостаточность, особенно изнурительны и необратимы. Стоматологические аномалии встречались у половины тех, кто долгое время переживал рабдомиосаркому головы и шеи, и включают задержку роста корней, микродонтию и гиподонтию. 9 Из-за этих осложнений и риска развития вторичного злокачественного новообразования есть веские основания избегать облучения, когда возможно полностью удалить опухоль.

    Хирургия — ценный метод лечения этого заболевания. IRS показал, что выживаемость явно зависит от степени остаточной болезни после операции. 2 -4 Кроме того, если будет достигнута полная резекция, пациенты смогут избежать лучевой терапии и ее возможных осложнений без ущерба для выживаемости.Однако недавние данные показали, что пациенты с альвеолярной или недифференцированной рабдомиосаркомой будут иметь лучший результат, если лучевая терапия будет добавлена ​​к схеме лечения. 10 Тем не менее, роль хирургического вмешательства ограничена потенциальными послеоперационными осложнениями, которые зависят от локализации и степени заболевания. Радиологические исследования, включая компьютерную томографию и магнитно-резонансные изображения, помогают определить, есть ли эрозия кости или внутричерепное разрастание, которые могут помешать хирургическому вмешательству.Опухоли, ограниченные мягкими тканями, могут быть плохо очерчены и их трудно отличить от окружающей воспалительной реакции. 11 Точная оценка размера опухоли и ее резектабельности часто возможна только во время операции. Лечение орбитальной рабдомиосаркомы уникально, поскольку хирургическое вмешательство не дает никаких преимуществ перед химиотерапией и лучевой терапией с точки зрения выживаемости. 2 Этот комбинированный метод является предпочтительным методом лечения орбитальной рабдомиосаркомы и позволяет избежать серьезных осложнений, связанных с потерей глаза.Аналогичные соображения применимы к другим жизненно важным структурам, таким как гортань и глотка, и большинство сочло бы ларингэктомию слишком радикальной, несмотря на теоретическое дополнительное улучшение выживаемости и отказ от лучевой терапии. Некоторые, однако, утверждают, что лучевая терапия гортани вызывает более серьезные осложнения, чем ларингэктомия. 12

    Рабдомиосаркома, поражающая параметрингеальные области, включая носоглотку, придаточные пазухи носа и височную кость, обычно не поддается хирургической резекции.В этих областях радикальная операция может привести к повреждению основных черепных нервов и обезображиванию лицевого скелета и вряд ли приведет к полной резекции. Лечение опухолей на этих участках химиотерапией и лучевой терапией с хирургическим вмешательством, ограниченным диагностической биопсией, обеспечивает наименьшую заболеваемость с 5-летней выживаемостью до 65%, которая улучшается с новыми режимами интенсивной химиотерапии. 2 , 3,8 Недавние отчеты рекомендовали радикальное хирургическое вмешательство при первичных опухолях и спасительное лечение опухолей на этих участках с многообещающими результатами. 13 , 14 Однако необходимы дальнейшие исследования для сравнения выживаемости и отдаленных результатов этих процедур со стандартными протоколами химиотерапии и лучевой терапии для лечения опухолей на этих участках. Хотя можно утверждать, что уменьшение количества заболеваний может улучшить выживаемость, это должно быть сбалансировано с заболеваемостью после такой операции. В этой серии рабдомиосаркомы головы и шеи параменгеальные опухоли были наиболее частыми. Успешная резекция была возможна только у 2 пациентов: у одного была опухоль в затылочной области, которая распространилась на тело позвонка С1, а у другого — опухоль, исходящая из щеки и распространяющаяся в подвисочную ямку.По определению, обе опухоли были классифицированы как параменгеальные опухоли, хотя затылок является необычным местом. У 2 пациентов с поражением полости носа, перенесших операцию, были выполнены неполные резекции.

    В этой серии мы обнаружили, что наиболее частыми участками, поддающимися хирургическому вмешательству, были щека и околоушная область. Структуры, подверженные риску в этой области, включают лицевой нерв, а также мышцы и суставы, участвующие в жевании. Существует риск обезображивания лица, если необходима значительная резекция костей или кожи.Послеоперационная заболеваемость была минимальной у большинства пациентов, за исключением случаев, когда лицевой нерв был намеренно принесен в жертву или когда были резецированы венечный отросток или мышцы крыловидных пластинок.

    Локализованное заболевание на других участках также поддается хирургическому вмешательству, со значительной заболеваемостью только у 1 пациента с опухолью носовых крыльев, которому потребовалось несколько реконструктивных процедур.

    Несмотря на макроскопическое иссечение и контроль краев с помощью замороженных срезов, полная резекция не может быть достигнута.Когда заключительное гистологическое исследование показывает, что опухоль распространяется до края резекции, мы поддерживаем идею повторной эксцизии, если первоначальные оперативные данные предполагают, что это возможно. 15 Эта ревизионная операция снова выполняется с контролем границ замороженных срезов. В этой серии 2 пациентов потребовали такой ревизии, но в обоих хирургические образцы от ревизионной операции показали отсутствие опухоли. Тем не менее, мы считаем, что это подтверждение необходимо, чтобы избежать лучевой терапии.

    Хирургическое вмешательство также полезно в качестве процедуры «второго осмотра» у пациентов, у которых частичный ответ подозревается радиологически или клинически. Эти пациенты фактически могут быть классифицированы как полностью отвечающие на результаты биопсии во время процедуры повторного осмотра. Для пациентов с подтвержденным частичным ответом дальнейшая альтернативная химиотерапия может дать полный ответ. 8 Операция по удалению объемных масс для улучшения внешнего вида или устранения неприятного запаха некротической опухоли может быть полезной паллиативной процедурой у пациентов с неконтролируемым заболеванием, распространяющимся через кожу.Это было выполнено у одного из пациентов в этой серии, который прожил 6 месяцев, несмотря на неконтролируемое заболевание.

    Несмотря на успех комбинированных методов лечения рабдомиосаркомы III группы, мы считаем, что хирургическое вмешательство играет ключевую роль в лечении таких неорбитальных опухолей головы и шеи. Мы показали, что для пациентов с локализованным заболеванием и заболеванием, ограниченным областью щеки, возможна полная резекция. Эти пациенты могут избежать лучевой терапии и ее значительных долгосрочных осложнений без ущерба для выживаемости.Мы также обнаружили, что долгосрочная хирургическая заболеваемость невысока у детей с операбельной неорбитальной рабдомиосаркомой головы и шеи. Однако хирурги и онкологи, лечащие детей с этим заболеванием, должны тщательно взвесить преимущества улучшения выживаемости и отказа от лучевой терапии с рисками хирургического вмешательства. При локализованном заболевании и заболевании, поражающем область щек, часто возможна полная резекция. Однако точная оценка может быть определена только во время операции. В случаях, когда ожидаются неприемлемые послеоперационные осложнения, необходимо отказаться от операции и лечить пациента лучевой терапией.

    Принята к публикации 16 ноября 1999 г.

    Частично представлено на 14-м ежегодном собрании Американского общества детской отоларингологии и третьем проводимом раз в два года заседании Межамериканской ассоциации детской отоларингологии, Палм-Дезерт, Калифорния, 29 апреля 1999 г.

    Отпечатки: Хамид Дайя, доктор медицины, FRCS (ORL), отделение детской отоларингологии, больница для больных детей, 555 University Ave, Торонто, Онтарио, Канада M5G 1X8 (электронная почта: hamiddaya @ compuserve.com).

    1.

    Maurer
    HM Клиническая детская онкология . Сент-Луис, Мо Мосби — Year Book 1984;

    2.Маурер
    HMBeltangady
    MGehan
    EA
    и другие. Межгрупповое исследование рабдомиосаркомы, I: заключительный отчет. Рак. 1988; 61209-220Google ScholarCrossref 3.Maurer
    HMGehan
    Е.А.Белтангады
    M
    и другие. Межгрупповое исследование рабдомиосаркомы, II. Рак. 1993; 711904-1922Google ScholarCrossref 4.Wharam
    MDBeltangady
    MSHeyn
    RM
    и другие. Детская орофациальная и ларингофарингеальная рабдомиосаркома: отчет межгруппового исследования рабдомиосаркомы. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1987; 1131225-1227Google ScholarCrossref 5.Kaplan
    Е.Л. Непараметрическая оценка по неполным наблюдениям. J Am Stat Assoc. 1958; 53457-481Google ScholarCrossref 6. Крист.
    WMGarnsey
    LBeltangady
    РС
    и другие. для Межгруппового комитета по рабдомиосаркоме, Прогноз у детей с рабдомиосаркомой: отчет об исследованиях межгрупповой рабдомиосаркомы I и II. J Clin Oncol. 1990; 8443-452Google Scholar 7. Barnes
    L Хирургическая патология головы и шеи. Опухоли и опухолевидные поражения мягких тканей. Нью-Йорк, Нью-Йорк Марсель Декер 1985; 725-880 Google Scholar8, Крист
    WGehan
    EARagab
    AH
    и другие. Третье межгрупповое исследование рабдомиосаркомы. J Clin Oncol. 1995; 13610-630Google Scholar9.Kaste
    Шопкинс
    KPBowman
    LC Зубные аномалии у лиц, длительное время переживших рабдомиосаркому головы и шеи. Med Pediatr Oncol. 1995; 2596-101Google ScholarCrossref 10.Wolden
    SLAnderson
    JRCрист
    WM
    и другие. Улучшает ли лучевая терапия показатель излечения детей / подростков с полностью удаленной рабдомиосаркомой, которые также проходят курс химиотерапии [аннотация]? Int J Radiat Oncol. 1998; 42182Google ScholarCrossref 11.Ng
    YYKingston
    Джепэрри
    Н.М.Резнек
    RH Роль компьютерного томографического сканирования в лечении рабдомиосаркомы неглазничных участков головы и шеи. Pediatr Hematol Oncol. 1990; 7149-157Google ScholarCrossref 12. Хили.
    GBUpton
    JBlack
    PMFerraro
    N Роль хирургического вмешательства при рабдомиосаркоме головы и шеи у детей. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1991; 1171185-1188Google ScholarCrossref 13.Blatt
    Дж. Снайдерман
    CWollman
    МИСТЕР
    и другие. Отсроченная резекция в лечении неорбитальной рабдомиосаркомы головы и шеи в детском возрасте. Med Pediatr Oncol. 1997; 28294-298Google ScholarCrossref 14.Schouwenburg
    П.Ф.Купперман
    DBakker
    FPBlank
    Леде Бур
    HBVoute
    TA Новое комбинированное лечение хирургии, лучевой терапии и реконструкции рабдомиосаркомы головы и шеи у детей: протокол AMORE.

    Дискинезии у детей лечение: Лечение дискинезии у ребенка | Клиника Семейный доктор

    Урсодез инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Ursodez капс. 250 мг: 40, 50, 60, 90, 100 или 120 шт. (33304)

    Препарат принимают внутрь. Капсулы принимают не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости.

    Детям и взрослым с массой тела менее 47 кг рекомендуется применять препараты урсодезоксихолевой кислоты в форме суспензии.

    Растворение холестериновых желчных камней

    Рекомендуемая (приблизительная) доза составляет 10 мг урсодезоксихолевой кислоты на 1 кг массы тела в сутки, что соответствует:

    Масса телаКоличество капсул
    До 60 кг2
    61-80 кг3
    81-100 кг4
    Свыше 100 кг5

    Препарат необходимо принимать ежедневно вечером, перед сном (капсулы не разжевывают), запивая небольшим количеством жидкости.

    Длительность лечения — 6-12 месяцев. Для профилактики повторного холелитиаза рекомендован прием препарата в течение нескольких месяцев после растворения камней.

    Лечение билиарного рефлюкс-гастрита

    1 капсула (250 мг) препарата Урсодез® ежедневно вечером перед сном. Капсулы следует принимать не разжевывая и запивая небольшим количеством воды.

    Курс лечения — от 10-14 дней до 6 мес, при необходимости — до 2 лет.

    Лечение первичного билиарного цирроза

    Суточная доза зависит от массы тела и составляет от 3 до 7 капсул (примерно 14±2 мг урсодезоксихолевой кислоты на 1 кг массы тела).

    В первые 3 мес лечения приема препарата следует разделить на несколько приемов в течение дня. После улучшения функциональных показателей печени, суточную дозу можно принимать 1 раз вечером.

    Рекомендуется следующий режим применения:

    Масса телаУрсодез® капсулы 250 мг
    Первые 3 месяца леченияВпоследствии
    УтроДеньВечерВечер
    (1 раз/сут)
    47-62 кг1113
    63-78 кг1124
    79-93 кг1225
    94-109 кг2226
    Свыше 110 кг2237

    Капсулы следует принимать регулярно.

    Применение препарата Урсодез® для лечения первичного билиарного цирроза может быть продолжено в течение неограниченного времени.

    У пациентов с первичным билиарным циррозом в редких случаях клинические симптомы могут ухудшиться в начале лечения, например, может участиться зуд. В этом случае лечение следует продолжить, принимая по 1 капсуле ежедневно, далее следует постепенно повышать дозу, увеличивая суточную дозу еженедельно на 1 капсулу до тех пор, пока вновь не будет достигнут рекомендованный режим дозирования.

    Симптоматическое лечение хронических гепатитов различного генеза

    Суточная доза 10-15 мг/кг в 2-3 приема. Длительность лечения — 6-12 месяцев и более.

    Первичный склерозирующий холангит

    Суточная доза 12-15 мг/кг; при необходимости доза может быть увеличена до 20-30 мг/кг в 2-3 приема. Длительность терапии составляет от 6 месяцев до нескольких лет.

    Муковисцидоз (кистозный фиброз)

    Суточная доза 20 мг/кг/сут в 2-3 приема, с дальнейшим увеличением до 30 мг/кг/сут при необходимости.

    Масса тела (кг)Суточная доза (мг/кг массы тела)Урсодез® капсулы 250 мг
    УтроДеньВечер
    20-2917-2511
    30-3919-25111
    40-4920-25112
    50-5921-25122
    60-6922-25222
    70-7922-25223
    80-8922-25233
    90-9923-25333
    100-10923-25334
    > 110344

    Неалкогольный стеатогепатит

    Средняя суточная доза 10-15 мг/кг в 2-3 приема. Длительность терапии составляет от 6-12 месяцев и более.

    Алкогольная болезнь печени

    Средняя суточная доза 10-15 мг/кг в 2-3 приема. Длительность терапии составляет от 6-12 месяцев и более.

    Дискинезия желчевыводящих путей

    Средняя суточная доза 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 месяцев. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить.

    Горечь во рту — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

    ВАЖНО!


    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


    Горечь во рту: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

    Определение


    Очень часто при появлении такого симптома, как привкус горечи во рту, пациенты не спешат с визитом к врачу, а пытаются справиться с ним самостоятельно, заедая или запивая неприятное ощущение, а также используя всевозможные полоскания. Для того чтобы эффективно избавиться от горечи во рту, следует рассмотреть разновидности и возможные причины ее появления.

    Разновидности горечи во рту

    В большинстве случаев горечь во рту ощущается по утрам – сразу после пробуждения. После гигиенических мероприятий, приема пищи она может исчезнуть до следующего утра.


    Иногда горький привкус возобновляется после физической работы, резких наклонов или в горизонтальном положении.


    Горечь может возникать после приема лекарственных средств (антибиотиков, анальгетиков, противовоспалительных, противосудорожных, гиполипидемических, антигипертензивных, снотворных препаратов) или определенных продуктов (например, кедровых и миндальных орехов), что свидетельствует об отсутствии ее связи с заболеваниями.

    Иногда пациенты, особенно пожилого возраста, жалуются на горьковатый привкус любой пищи.

    Возможные причины появления горечи во рту


    К появлению горечи во рту могут привести нарушения гигиены полости рта и воспалительные заболевания (чаще всего десен). В этих случаях остатки пищи, скапливаясь между зубами и в карманах десен, начинают разлагаться и дают неприятный привкус, сопровождаемый гнилостным запахом.

    Достаточно частая причина привкуса горечи – скопление на слизистой оболочке рта продуктов горения табачных смесей (смол).


    Однако основная причина жалоб на горький привкус связана с рефлюксом (забросом) желчи в пищевод и полость рта.


    Обычно такой симптом не единственный, иногда он сопровождается рвотой желчью, отрыжкой, болью и ощущением вздутия в области желудка. Возможна также боль вверху живота и в правом подреберье, иногда она иррадиирует в спину и/или правую подлопаточную область. Боль не изменяется и не снижается после опорожнения кишечника, при перемене положения тела, после приема антацидов (препаратов, снимающих изжогу).

    Причиной заброса желчи в пищевод чаще всего служит нарушение моторики (дискинезия) желудочно-кишечного тракта и желчных путей. Желчь необходима для эмульгирования жиров, что обусловливает ее продукцию и поступление в двенадцатиперстную кишку.


    При нарушении моторики желчь из двенадцатиперстной кишки попадает обратно в желудок (дуоденогастральный рефлюкс).


    А в тех случаях, когда нижний пищеводный сфинктер также открыт, желчь попадает в пищевод (дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс) и полость рта, вызывая ощущение горечи.

    Такое встречается при язве двенадцатиперстной кишки, ожирении, сахарном диабете, низкокалорийной диете, во время беременности, а также при кормлении через назогастральный зонд (через нос проводится тонкая трубка в желудок для того, чтобы можно было доставить жидкую пищу. Это необходимо, если пациент не может принимать пищу обычным способом.).

    Кормление через назогастральный зонд


    Заброс желчи также возникает из-за ее застоя в двенадцатиперстной кишке (дуоденостазе) после удаления желчного пузыря. Переполнение двенадцатиперстной кишки приводит к возбуждению рвотного центра и вызывает тошноту, рвоту и горький вкус во рту.

    Ощущение горечи во рту вследствие нарушения моторики желчевыводящих путей сопровождает также ряд системных заболеваний, лечением которых занимается ревматолог.

    Дискинезия желчных путей характерна для гормональных расстройств (в том числе и при гормонозаместительной терапии). При нарушениях работы головного мозга, в частности при поражении продолговатого мозга, дискинезия вызвана нарушением нервной и эндокринной регуляции билиарного (желчевыводящего) тракта.

    К каким врачам обращаться при появлении горечи во рту


    При появлении чувства горечи во рту в первую очередь необходимо провести санацию ротовой полости, посетив стоматолога.


    При отсутствии стоматологических проблем следует обратиться к
    терапевту для получения направления на необходимые исследования. После опроса пациента и получения результатов анализов крови и мочи лечение может продолжить
    гастроэнтеролог или
    эндокринолог.

    Диагностика и обследования при появлении горечи во рту

    Если при осмотре не выявлены проблемы стоматологического характера, а также признаки ревматологических (системных) заболеваний, врач назначает пациенту клинический и биохимический анализы крови для оценки уровня печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), билирубина и щелочной фосфатазы, общий анализ мочи.

    Делать или не делать операцию на желчный пузырь


    Желчный пузырь — один из важнейших органов пищеварительной системы, находящийся под печенью, роль которого заключается в концентрации и накоплении желчи, которую производит печень. Желчь играет важнейшую роль в процессе пищеварения, она из печени проникает в желчный пузырь по желчным протокам.


    Когда человек принимает пищу, то из накопленной в желчном пузыре желчь по протокам выделяется в двенадцатиперстную кишку, где она расщепляет жиры, активизирует ферменты. При развитии различных заболеваний желчного пузыря, камнеобразовании во многих случаях рекомендовано удаление желчного пузыря различными методами, среди которых наиболее щадящими является лапароскопия желчного пузыря.

    Заболевания желчного пузыря


    Болезни желчного пузыря достаточно разнообразны по своей структуре, причинам возникновения и проявлениям. По частоте занимают 2-е место среди заболеваний печени и желчевыводящих путей и 3-е место среди всех болезней желудочно-кишечного тракта.

    Наиболее распространенные заболевания:

    • острый и хронический холецистит
    • желчнокаменная болезнь
    • дискинезия желчевыводящих путей
    • холестероз
    • полипы
    • рак.

    Что такое холецистит?


    Это воспаление желчного пузыря, оно бывает острым и хроническим. Среди заболеваний внутренних органов холецистит является одним из самых опасных, поскольку вызывает не только сильные болевые ощущения, но и воспалительные процессы, образование конкрементов (камней), при движении которых человек нуждается в экстренной хирургической помощи. Без своевременного хирургического вмешательства может наступить летальный исход.

    Виды холецистита


    Наиболее опасной считается острая форма холецистита, которая сопровождается образованием камней, как в самом пузыре, так и в его протоках. Это заболевание носит название калькулезный холецистит. Сначала скопление билирубина, холестерина, солей кальция на стенках желчного пузыря образуют кальцинаты, но далее при продолжительном их накоплении размеры отложений увеличиваются и могут представлять серьезные осложнения в виде воспалений желчного пузыря. Это может приводить к тяжелым осложнениям, вплоть до перитонита, если вовремя не оказать больному медицинскую помощь.

    Причины возникновения холецистита:

    • бактериальные инфекции
    • заболевания органов желудочно-кишечного тракта (гастрит, панкреатит)
    • врожденные аномалии развития желчного пузыря, беременность, опущение органов брюшной полости
    • дискинезия желчевыводящих путей
    • алкоголизм, ожирение, обилие жирной, острой пищи в рационе, нерегулярное питание и переедание
    • нарушение иммунитета, малоподвижный образ жизни
    • желчнокаменная болезнь.

    Симптомы острого холецистита:

    • острые приступообразные боли в верхней части живота, в правом подреберье, отдающие в правую лопатку, реже боль может отдавать в левое подреберье.
    • повышенная утомляемость.
    • повышение температуры тела.
    • появляется интенсивный привкус горечи во рту.
    • рвота без облегчения, постоянная тошнота, иногда рвота с желчью.
    • пустая отрыжка.
    • появление желтоватого оттенка кожи — желтухи.

    Делать или не делать операцию?


    Желчнокаменная болезнь опасна для жизни своими осложнениями, которые могут развиться очень быстро — в считанные часы. Эти осложнения могут оказаться крайне тяжелыми и неизлечимыми. Надежных медикаментозных методов лечения ЖКБ и предотвращения ее осложнений нет.


    В большинстве случаев при ЖКБ операция необходима.


    Необходима она даже в том случае, если боли никогда не беспокоили пациента. Первый же приступ холецистита может привести к тяжелым осложнениям.

    Современные виды оперативных вмешательств


    В настоящее время чаще всего используют специальные манипуляторы, лапароскоп и другие аппараты через небольшие сантиметровые проколы на брюшной стенке. Метод лапароскопического удаления желчного пузыря основан на использовании уникальной современной медицинской техники, которая позволяет значительно уменьшить травматизацию тканей пациента, облегчает его состояние в послеоперационном периоде.


    Необходимо отметить, что при выполнении лапароскопической операции суть операции не меняется, т. е. желчный пузырь полностью удаляется, но маленькие разрезы позволяют свести к минимуму боль в послеоперационном периоде. И что не мало важно данный способ выполнения операций обладает выраженным косметическим эффектом (следы от проколов через месяц уже практически не видны). Пациенты самостоятельно встают уже на первый день после операции. Быстрее восстанавливается функция кишечника. На вторые сутки разрешается питание.


    В клинике «СОВА» созданы все условия для выполнения операций, в том числе лапароскопических. Кроме хирургов, выполняющих саму операцию, в клинике работают опытные гастроэнтерологи, которые ведут наблюдение за пациентами данного профиля в послеоперационный период.


    Записаться на консультацию и задать вопросы вы можете по телефону +7 (8452) 911-112.

    Заболевания желчного пузыря: симптомы, признаки, лечение


    Когда пациент впервые обращается к специалисту по поводу желчных колик, это не означает, что в организме уже идет острый патологический процесс. Чаще всего результаты обследования определяют хронический холецистит, лечение которого занимает довольно долгое время.


    Симптомы холецистита развиваются постепенно, поэтому нередко приступ желчной колики — это обострение хронической формы латентно протекающего заболевания желчного пузыря.


    В большинстве случаев хронический холецистит проявляется:


    • болью в правом подреберье;


    • сниженным аппетитом;


    • горечью во рту;


    • тошнотой, реже — утренней рвотой желчью.


    При обострениях заболевания наблюдаются приступы режущей боли в подложечной области или в правом подреберье.


    Боль может отдавать вверх и вправо — в область правой лопатки, правого плеча, правой половины шеи. В ряде случаев болевые ощущения распространяются по всему животу, усиливаясь при лежании на левом боку и глубоких вдохах.

    Дополнительные признаки заболевания


    Помимо боли возникает чувство тошноты, может появиться рвота с примесью желчи, не приносящая облегчения пациенту. Кожа становится желтушной или бледной. На языке появляется буро-желтый налет, пациент жалуется на сухость во рту.


    В верхней правой части брюшной стенки наблюдается ограничение подвижности, при пальпации она болезненна, кожная чувствительность повышена.


    Важно понимать, что локализация болей в правой лопатке и правой половине груди характерна не только для заболеваний желчного пузыря, но и для ряда других патологических состояний организма. Именно поэтому крайне важно выяснить причину возникновения болевого приступа. При холецистите боли чаще всего появляются после употребления жирной пищи и других тяжелых для пищеварения продуктов. Рецидив приступа чаще всего связан с психической травмой, нервным перенапряжением или стрессом.


    У пациентов с желчнокаменной болезнью приступ нередко возникает по причине физического перенапряжения и переутомления, например, после езды на велосипеде или спортзала.


    Если после приступа развивается преходящая желтуха, это может быть симптомом как гипермоторной дискинезии, так и желчнокаменной болезни. В ряде случаев, при нарушении оттока желчи, у больных в течение нескольких дней наблюдается обесцвеченный кал серо-белого цвета.


    Болевой приступ при неосложненной желчнокаменной болезни начинается внезапно и также внезапно заканчивается. Уже на следующий день пациент чувствует себя удовлетворительно.

    Неспецифические симптомы


    Часто проявляются при хронических заболеваниях желчевыводящих путей в виде:


    В результате пациент в течение долгого времени может посещать разных врачей, которые могут неверно диагностировать болезнь и определять ревматизм, невралгию, тиреотоксикоз, гастрит или язвенную болезнь. Однако причина подобной клинической картины заключается в скрыто протекающем холецистите, желчнокаменной болезни или дискинезии желчевыводящих путей.


    У пожилых людей холецистит может быть бессимптомным, в связи с возрастным снижением болевого порога. Обратная ситуация у пациентов с хроническими заболеваниями желчевыводящих путей — здесь в патологический процесс может вовлекаться и желудок. При этом появляются такие симптомы, как ощущение горечи во рту, отрыжка, изжога, тошнота, запоры, диарея.


    При атонической дискинезии обычно наблюдаются тупые слабые боли, ощущение тяжести в правом подреберье. При приеме пищи у пациента возникает тошнота, во рту появляется неприятный привкус, запахи пищи вызывают рвотный рефлекс.


    Все это отражается на психологическом состоянии пациента. Он становится рассеянным, раздражительным, нервным и плохо спит.


    Если у вас наблюдаются подобные симптомы заболеваний желчного пузыря, то необходимо как можно скорее записаться на прием к специалисту. Своевременное обращение к врачу позволит быстро поставить правильный диагноз и начать лечение заболеваний желчного пузыря, а это существенно ускорит процесс выздоровления и улучшит прогноз.


    Записаться на прием вы можете прямо сейчас, позвонив нам по номеру: +7(4912) 77-67-51.

    дискинезия желчевыводящих путей: признаки заболевания, лечение

    1. Как проявляет себя ДЖВП?
    2. Почему появляется ДЖВП?
    3. Типы дискинезии и характер ее проявления
    4. Чем опасна ДЖВП?
    5. Диагностика
    6. Лечение дискинезии желчевыводящих путей


    Аббревиатура ДЖВП расшифровывается как «дискинезия желчевыводящих путей». Такая патология встречается часто. По статистике, ее в десять раз чаще диагностируют у женщин, чем у мужчин. При заболевании нарушается процесс оттока желчи. Это происходит из-за неполного, повышенного или замедленного сокращения мышц желчного пузыря (ЖП) или сфинктеров желчевыводящих путей. 



    Для нормального сокращения мышц необходим гормон холецистокинин. Он вырабатывается клетками двенадцатиперстной кишки при попадании в нее пищи. После выброса холецистокинина желчный пузырь сокращается и желчь выделяется в двенадцатиперстную кишку. При ослаблении тонуса мускулатуры ЖП этот процесс также нарушается. 

    Как проявляет себя ДЖВП? 


    Заподозрить дискинезию можно по следующим признакам:

    • после пищи с преобладанием жирных и острых продуктов появляются боли с правой стороны, которые могут отдавать в лопатку, грудную клетку. 
    • пациент может испытывать периодические неприятные ощущения в области печени и желчного пузыря: тяжесть, ноющую или острую боль. 
    • после приема пищи появляются признаки метеоризма, нарушается стул. 
    • из неспецифических признаков отмечают чувство горечи во рту, появление налета на языке, неприятный запах изо рта. 


    Следует знать, что подобная симптоматика характерна для многих заболеваний ЖКТ, поэтому поставить окончательный диагноз может только врач-гастроэнтеролог после проведения диагностики. 

    Почему появляется ДЖВП? 


    В зависимости от причины патологии различают первичную и вторичную дискинезию:

    • Первичную ДЖВП связывают с анатомическими и физиологическими особенностями организма, наследственной предрасположенностью. Болезни подвержены люди молодого и среднего возраста, в том числе дети и подростки. Основная причина патологии — нарушение нервно-мышечной регуляции двигательной функции мышц желчного пузыря. Такая ситуация возникает на фоне вегетососудистой дистонии, при повышенных психоэмоциональных нагрузках, заболеваниях нервной системы. Чаще всего болезнь диагностируют у людей худощавого телосложения, пациентов с повышенной возбудимостью нервной системы, людей, чьи близкие родственники сталкивались с такой же проблемой. 


    Первичная ДЖВП может развиться на фоне эндокринных патологий и возрастных изменений гормонального фона. У женщин это часто происходит при наступлении менопаузы. 


    Первичная дискинезия обусловлена врожденными аномалиями развития желчного пузыря. Речь идет о его загибе, наличии перегородок, слабости стенок, неправильном расположении, повышенной подвижности, увеличении количества протоков. В этом случае нарушение оттока желчи проявляет себя уже в раннем возрасте. 

    • Вторичная дискинезия сопутствует практически всем заболеваниям ЖКТ. Она развивается при холецистите, гепатите, панкреатите, энтерите, колите, гастрите, болезнях двенадцатиперстной кишки. Если она поражена, нарушается выработка холецистокинина, который регулирует отток желчи. Также дискинезию диагностируют у пациентов с желчекаменной болезнью. Из-за конкрементов (камней) желчь не может нормально отходить. 


    Вторичная ДЖВП у женщин может развиваться на фоне заболеваний органов малого таза. Аналогичная ситуация характерна для пациентов с паразитарными инфекциями, аллергиями. 


    В группе повышенного риска находятся поклонники строгих диет, при которых уменьшается количество приемов пищи, сокращается ее количество. 

    Типы дискинезии и характер ее проявления 


    ДЖВП бывает трех типов:

    • Гипертонически-гиперкинетическая. Встречается довольно редко. Болезни подвержены люди с чувствительной нервной системой, склонные к неврозам, длительным переживаниям. Чаще всего патология проявляет себя уже в молодом возрасте. Риск ее развития увеличивает рацион с преобладанием острой пищи. Главный признак гипертонически-гиперкинетической дискинезии — боль. Она может возникнуть после приема пищи или на фоне психоэмоционального напряжения, усиливаться во время ночного сна. Болевые ощущения могут быть достаточно сильными. Их источником является правое подреберье, от которого боль распространяется на другие участки тела: шею, лопатку, плечо и даже нижнюю челюсть. Приступ может длиться от нескольких минут до получаса. 
    • Гипотонически-гипокинетическая. Такая разновидность встречается намного чаще первой. Болезни подвержены люди среднего и зрелого возраста. В группе риска — пациенты, которые ведут малоподвижный образ жизни. Чаще всего дискинезии сопутствуют хронические заболевания органов ЖКТ. При гипотонически-гипокинетической дискинезии желчевыделение замедлено и снижена моторика протоков. Это приводит к застою желчи в пузыре — холестазу. Это состояние способствует нехватке желчных кислот, которые необходимы для нормального пищеварения и усвоения питательных веществ. Болезнь проявляет себя многочисленными симптомами. В первую очередь это боль, которая носит тупой характер, сопровождается чувством распирания. Пациенты жалуются на чувство тяжести в правом боку. При такой форме заболевания неприятные ощущения уменьшаются после приема пищи. Из-за нарушения пищеварения может наблюдаться подташнивание, метеоризм. Неприятные признаки усиливаются после переедания, употребления жирной пищи. При нехватке желчных кислот нарушается перистальтика кишечника. Это приводит к расстройству стула. У пациента могут появляться как запоры, так и понос. 
    • Смешанная. При смешанной форме дискинезии предрасположенность к заболеванию сочетается с другими факторами, которые приводят к нарушению оттока желчи. 

    Чем опасна ДЖВП? 


    Болезнь не несет прямой угрозы для жизни, но способна значительно ухудшить состояние здоровья. Из-за нарушения пищеварения организм испытывает нехватку питательных веществ, витаминов. У пациента с дискинезией повышается риск развития мочекаменной и желчекаменной болезни, полиартрита. Застой желчи вреден для желчного пузыря. На фоне ДЖВП развивается холецистит, могут образовываться камни, нарушается работа поджелудочной железы, которая связана с желчным пузырем протоком. 


    Болевые ощущения, чувство тяжести доставляют немало хлопот, мешают нормальной работоспособности и отдыху. 

    Диагностика 


    Диагностикой заболевания занимается гастроэнтеролог. Для определения типа патологии используют технологию дуоденального зондирования, которая заключается в заборе желчи для анализа состава. Пациенту вводят магнезии сульфат, который стимулирует отделение желчи. При гиперкинетической форме желчь выделяется быстрыми темпами, что сопровождается болевыми ощущениями. При гипокинетической форме заболевания выделение начинается поздно, опорожнение желчного пузыря происходит медленно. 



    Кроме диагностики при помощи стимуляции желчеотделения, пациенту назначают лабораторные анализы, холецистографию, рентгенографию с контрастом, УЗИ органов брюшной полости и другие аппаратные процедуры. Их задача — оценить состояние желчного пузыря и протоков, чтобы исключить другие нарушения. 

    Лечение дискинезии желчевыводящих путей


    Для нормализации желчеотделения пациенту необходимо в целом пересмотреть свой образ жизни. Это касается привычек питания, соблюдения баланса между работой и отдыхом. Необходимо избегать чрезмерных психоэмоциональных нагрузок, следить за здоровьем нервной и пищеварительной системы. 


    При гипертонической дискинезии назначают строгую диету. Необходимо исключить острые и жирные блюда, алкоголь.


    Пищу принимают небольшими порциями 5-6 раз в день. Для снятия болей назначают спазмолитики. Если патология вызвана заболеванием нервной системы, переживаниями, рекомендуется прием успокаивающих травяных настоев, седативных препаратов. При дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу врач может назначить аллохол, а при ДЖВП по гипертоническому типу- дротаверин. Есть противопоказания, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом и внимательно читайте инструкцию.


    При замедленном отделении желчи назначают препараты, которые стимулируют этот процесс. Они выпускаются на основе сульфата магния, ксилита и других веществ. Если болезнь вызвана глистной инвазией или воспалительным процессом, для лечения необходимы препараты, которые устраняют основную причину дискинезии. 


    Важно избегать переедания, длительных перерывов в приеме пищи, избытка жиров и специй в рационе. Важным условием нормальной работы желчного пузыря является достаточная двигательная активность. Пациенту рекомендуют лечебную гимнастику, прогулки, специальные упражнения для стимулирования оттока желчи, физиотерапию. 

    Сфера:

    Вопросы здоровья

    Панкреатит: симптомы, лечение, диагностика, диета

    Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. При первых признаках панкреатита следует незамедлительно обратиться к врачу и начать лечение.

    Диагноз «Панкреатит»

     

    Истинный (первичный) панкреатит — очень редкий диагноз. Его причиной в большинстве случаев является злоупотребление алкоголем. Частый приём спиртного вызывает нарушение моторики в сфинктере Одди, из-за этого в протоках поджелудочной железы образуются белковые пробки, отток ферментов нарушается и возникает давление сока поджелудочной железы на ткани самой железы. Это вызывает болевой синдром и воспаление. Длительный приём большого количества лекарств — также довольно частая причина возникновения панкреатита. Спровоцировать заболевание может и систематическое неправильное питание, алкоголь, частые стрессы и гормональные нарушения.

     

    Чаще встречается вторичный (реактивный) панкреатит, который возникает на фоне нарушений в желудочно-кишечном тракте. Главная причина развития вторичного панкреатита — проблемы с желчным пузырём (например, холецистит — воспаление желчного пузыря, желчнокаменная болезнь, постхолецистэктомический синдром, дискинезия желчных протоков и хронический гастродуоденит). Таким образом, развитие панкреатита является следствием других перенесенных заболеваний желудка и желчного пузыря. У детей заболевание может появиться после перенесённых вирусных инфекций и гриппа. Правда, случается такое довольно редко.

     

    Формы панкреатита

     

    Помимо вышеуказанных типов панкреатита в медицине различают острый и хронический панкреатит. Острый панкреатит возникает внезапно. Хронический панкреатит развивается постепенно и периодически дает о себе знать. Хроническая форма панкреатита опасна своим прогрессированием и может привести к серьезным последствиям.

     

    Симптомы панкреатита

     

    Обе формы панкреатита сопровождаются болями, расстройствами работы желудка и кишечника, тошнотой и рвотой (это самые характерные симптомы панкреатита). Однако стоит подробнее рассмотреть симптомы острой и хронической формы данного заболевания.

     

    Острый панкреатит

    Характеризуется очень сильным болевым синдромом. Терпеть такую боль невозможно, поэтому пациенту сразу вызывают скорую и больного везут в хирургическое отделение. Боли при остром панкреатите пациент испытывает как в верхней части живота, так и во всему обхвату живота (опоясывающие боли). Появляется тошнота, рвота, вздутие живота. Пациент жалуется на болезненность при прощупывании живота. Учащается сердцебиение, давление может понизиться.

     

    Хронический панкреатит

    Симптомы хронического панкреатита проявляются перманентно и периодически обостряются после воздействия различных раздражителей. Человек чувствует постоянную тупую боль в эпигастрии и обоих подреберьях, из-за нехватки ферментов для переваривания пищи может возникать понос, вздутие в животе, неустойчивый стул. В периоды обострения панкреатита пациент должен следовать предписаниям своего лечащего врача или обратиться в службу скорой помощи.

     

    Запор при панкреатите

    При реактивном воспалении может появиться запор. Но его причина — не само заболевание, а нарушение оттока желчи. Лечить запор нужно, но сначала необходимо исключить первопричину.

     

    Лечение панкреатита у взрослых

     

    При хронической форме назначаются спазмолитики, которые улучшают отток ферментов, антисекреторные препараты, снимающие воспалительный процесс, и заместительная терапия. Если 90% поджелудочной железы не работает, выписываются ферментные препараты. При острой форме заболевания лечение можно описать тремя словами: голод, холод и покой. Придерживаться такого режима нужно три дня. Кроме того, пациенту ставят капельницу со спазмолитиками и препаратом, который снижает секрецию. В случае некроза поджелудочной железы необходимо хирургическое вмешательство.

     

    Можно ли вылечить панкреатит?

    Острая форма панкреатита может закончиться только одним приступом, хронический панкреатит полностью вылечить не получится, но можно добиться ремиссии. Для этого необходимо вовремя принимать лекарства, сдавать анализы (кровь, кал на копрограмму, УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ), заниматься профилактикой, соблюдать диету.

     

    Диета при панкреатите

     

    Всех пациентов волнует вопрос: что едят при панкреатите — воспалении поджелудочной железы?

    При хроническом течении заболевания нужно соблюдать очень строгую диету всю жизнь, так как её нарушение может спровоцировать обострение. В периоды ремиссии она немного расширяется, но следить за питанием всё равно придётся постоянно. Питание больного должно включать большое количество фруктов и овощей, следует избегать жирной и пряной пищи в рационе, рекомендуется принимать дополнительные ферменты для облегчения пищеварения, а также следить за уровнем сахара в крови.

     

    Можно ли пить алкоголь?

    Длительное и регулярное употребление алкоголя недопустимо. По праздникам можно позволить себе немного выпить. Но стоит исключить холодные и газированные напитки: они особенно вредны. Острое воспаление может вызвать даже небольшое количество шампанского в Новый год.

     

    Народные средства

    Большинство трав обладают желчегонным действием, а всё желчегонное противопоказано при панкреатите, поэтому от лечения в домашних условиях лучше отказаться.

     

    Ранняя диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта позволяет своевременно выявить и предотвратить риск развития инфекционных, воспалительных и опухолевых заболеваний желудочно-кишечного тракта, избежать развития осложнений и перехода заболевания в тяжелую форму. Мы заботимся о здоровье своих пациентов и предлагаем воспользоваться нашими программами для профилактики и лечения заболеваний пищеварительной системы. Данные программы можно пройти за 1 визит в клинику.

     

    Записаться на консультацию к гастроэнтерологу в Клинике Наедине можно по телефону в г. Кирове: (8332) 32-7777 
    или через форму на сайте

    Клинические рекомендации по диагностике первичной цилиарной дискинезии | редакционная

    https://doi.org/10.18093/0869-0189-2017-27-6-705-731

    Полный текст:

    Аннотация

    Диагноз первичной цилиарной дискинезии (ПЦД) обычно подтверждается с помощью стандартных, но сложных и дорогостоящих исследований. Однако в большинстве случаев диагностика остается трудной, несмотря на множество сложных тестов, при этом «золотой стандарт» диагностики ПЦД отсутствует. В связи с этим Рабочей группой при поддержке Европейского респираторного общества разработаны и опубликованы клинические рекомендации, в которых содержатся доказательные данные о диагностике ПЦД, особенно с учетом новых сведений и необходимости точной диагностики для больных, включенных в рандомизированные клинические исследования. В клинических рекомендациях освещены отдельные вопросы клинического ведения лиц с ПЦД, содержатся систематический обзор литературы и оценка доказательств по системе Градации рекомендаций, анализа, разработки и оценки (Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation – GRADE). Обсуждаются клинические проявления заболевания, особенности измерения назального оксида азота; анализируются частота и паттерн биения ресничек с использованием высокоскоростного видеомикроскопического анализа, трансмиссионной электронной микроскопии, генотипирования и иммунофлюоресцентного анализа. Для разработки алгоритма диагностики ПЦД, предназначенного для надежного подтверждения либо исключения диагноза, использован модифицированный метод Дельфи. В клинических рекомендациях предложен набор критериев качества диагностических тестов для ПЦД для будущих исследований. Дополнительные материалы представлены на сайте erj.ersjournals.com 

    • По материалам: Lucas J.S., Barbato A., Collins S.A., Goutaki M., Behan L., Caudri D., Dell Sh., Eber E., Escudier E., Hirst R.A., Hogg C., Jorissen M., Latzin Ph., Legendre M., Leigh M.W., Midulla F., Nielsen K.G., Omran H., Papon J.-F., Pohunek P., Redfern B., Rigau D., Rindlisbacher B., Santamaria F., Shoemark A., Snijders D., Tonia Th., Titieni A., Walker W.T., Werner C., Bush A., Kuehni C.E. European Respiratory Society guidelines for the diagnosis of primary ciliary dyskinesia. Eur. Respir. J. 2017; 49 (1): 1601090. DOI: 10.1183/13993003.01090-2016.

     

    Ключевые слова

    Список литературы

    1. Lucas J.S., Leigh M.W. Diagnosis of primary ciliary dyskinesia: searching for a gold standard. Eur. Respir. J. 2014; 44 (6): 1418–1422. DOI: 10.1183/09031936.00175614.

    2. Barbato A., Frischer T., Kuehni C.E. et al. Primary ciliary dyskinesia: a consensus statement on diagnostic and treatment approaches in children. Eur. Respir. J. 2009; 34 (6): 1264–1276. DOI: 10.1183/09031936.00176608.

    3. Kuehni C.E., Frischer T., Strippoli M.P. et al. Factors influencing age at diagnosis of primary ciliary dyskinesia in European children. Eur. Respir. J. 2010; 36 (6): 1248–1258. DOI: 10.1183/09031936.00001010.

    4. Strippoli M.P., Frischer T., Barbato A. et al. Management of primary ciliary dyskinesia in European children: recommendations and clinical practice. Eur. Respir. J. 2012; 39 (6): 1482–1491. DOI: 10.1183/09031936.00073911.

    5. Schünemann H.J., Oxman A.D., Brozek J. et al. Grading quality of evidence and strength of recommendations for diagnostic tests and strategies. BMJ. 2008; 336: 1106–1110. DOI: 10.1136/bmj.39500.677199.AE.

    6. Guyatt G.H., Oxman A.D., Kunz R. et al. GRADE guidelines: 2. Framing the question and deciding on important outcomes. J. Clin. Epidemiol. 2011; 64 (4): 395–400. DOI: 10.1016/j.jclinepi.2010.09.012.

    Поздняя дискинезия — Фонд детской неврологии

    Описание

    Поздняя дискинезия — это неврологический синдром, вызванный длительным приемом нейролептических препаратов. Нейролептики обычно назначают при психических расстройствах, а также при некоторых желудочно-кишечных и неврологических расстройствах. Поздняя дискинезия характеризуется повторяющимися непроизвольными бесцельными движениями. Признаки расстройства могут включать гримасу, высовывание языка, причмокивание губ, сморщивание и поджатие, а также быстрое моргание глаз.Также могут возникать быстрые движения рук, ног и туловища. Могут присутствовать непроизвольные движения пальцев.

    Лечение

    Лечение очень индивидуализировано. Первым шагом обычно является прекращение или минимизация использования нейролептика, но это может быть сделано только под тщательным наблюдением врача. Однако для людей с тяжелым основным заболеванием это может быть неприемлемым вариантом.Некоторым людям может помочь замена нейролептика препаратами-заменителями. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило капсулы с вальбеназином для лечения взрослых с поздней дискинезией. Тетрабеназин обычно эффективен, но может иметь побочные эффекты, которые необходимо обсудить до начала терапии. Также можно попробовать другие препараты, такие как бензодиазепины, клозапин или инъекции ботулотоксина.

    Прогноз

    Симптомы поздней дискинезии могут сохраняться долгое время после отмены нейролептиков.Во многих случаях симптомы исчезают спонтанно, но в некоторых случаях они могут сохраняться бесконечно.

    Исследования

    NINDS проводит и поддерживает широкий спектр исследований двигательных расстройств, включая позднюю дискинезию. Цели этого исследования — улучшить понимание этих расстройств и найти способы их лечения, профилактики и, в конечном итоге, излечения.
    Информация из Национальной медицинской библиотеки MedlinePlusMovement Disorders

    Информация получена в рамках партнерства CNF с Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта (NINDS), Национальным институтом здравоохранения США .

    Лечение пароксизмальных дискинезий у детей

  • 1.

    Bruno MK et al. Клиническая оценка идиопатической пароксизмальной кинезигенной дискинезии: новые диагностические критерии. Неврология. 2004. 63 (12): 2280–7.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 2.

    Bruno MK et al. Генотип-фенотипическая корреляция пароксизмальной некинезигенной дискинезии. Неврология. 2007. 68 (21): 1782–9.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 3.

    Кертес А. Пароксизмальный кинезигенный хореоатетоз. Неврология. 1967; 17: 680–90.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 4.

    Mount LA, Reback S. Семейный пароксизмальный хореоатетоз. Arch Neurol Psychol. 1940; 44: 841–7.

    Артикул

    Google ученый

  • 5.

    Демиркиран М., Янкович Дж. Пароксизмальные дискинезии: клинические признаки и классификация.Энн Нейрол. 1995; 38: 571–9.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 6. ••

    Erro R, Sheerin UM, Bhatia KP. Пересмотр пароксизмальных дискинезий: обзор 500 генетически подтвержденных случаев и новая классификация. Mov Disord. 2014; 29: 1108–16. Это всесторонний обзор клинических и генетических особенностей пароксизмальных дискинезий. Авторы делают акцент на классификации, основанной на генетике.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 7.

    Chen WJ et al. Секвенирование экзома выявляет усекающие мутации в PRRT2, вызывающие пароксизмальную кинезигенную дискинезию. Нат Жене. 2011. 43 (12): 1252–5.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 8.

    Wang JL et al. Идентификация PRRT2 как возбудителя пароксизмальных кинезигенных дискинезий. Головной мозг. 2011; 134 (Pt 12): 3493–501.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 9.

    Lee HY et al. Мутации в гене PRRT2 вызывают пароксизмальную кинезигенную дискинезию с младенческими судорогами. Cell Rep. 2012; 1 (1): 2–12.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 10. •

    Cloarec R et al. PRRT2 связывает детские судороги и пароксизмальную дискинезию с мигренью. Неврология. 2012. 79 (21): 2097–103. Этот отчет расширил фенотип нарушений, связанных с мутациями PRRT2 .

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 11.

    Gardiner AR et al. Мутации гена PRRT2: от пароксизмальной дискинезии до эпизодической атаксии и гемиплегической мигрени. Неврология. 2012. 79 (21): 2115–21. Этот отчет расширил фенотип нарушений, связанных с мутациями PRRT2.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 12.•

    Silveira-Moriyama L et al. Клинические особенности пароксизмальной кинезигенной дискинезии с началом в детстве с мутациями гена PRRT2. Dev Med Child Neurol. 2013; 55 (4): 327–34. Этот отчет расширил фенотип нарушений, связанных с мутациями PRRT2.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 13. •

    Scheffer IE et al. Фенотипический спектр PRRT2 включает спорадические и связанные с лихорадкой детские припадки. Неврология. 2012. 79 (21): 2104–8.Этот отчет расширил фенотип нарушений, связанных с мутациями PRRT2.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 14.

    Блейкли Дж., Янкович Дж. Вторичные пароксизмальные дискинезии. Mov Disord. 2002; 17: 726–34.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 15.

    Бергер Дж. Р., Шеремата В. А., Меламед Э. Пароксизмальная дистония как начальное проявление рассеянного склероза.Arch Neurol. 1984; 41: 747–50.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 16.

    Розен Дж. Пароксизмальный хореоатетоз, связанный с перинатальной гипоксической энцефалопатией. Arch Neurol. 1964; 11: 385–7.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 17.

    Kaufman CB, Mink JW, Schwalb JM. Двусторонняя стимуляция глубокого мозга для лечения рефрактерной с медицинской точки зрения пароксизмальной некинезигенной дискинезии.J Neurosurg. 2010. 112 (4): 847–50.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 18.

    Kato H et al. Пароксизмальный кинезигенный хореоатетоз и пароксизмальный дистонический хореоатетоз у пациента с семейным идиопатическим гипопаратиреозом. Tohoku J Exp Med. 1987; 151: 233–9.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 19.

    Dure LS, Mussell HG. Пароксизмальная дискинезия у пациента с псевдогипопаратиреозом.Mov Disord. 1998. 13: 746–8.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 20.

    Mahmud FH et al. Молекулярная диагностика псевдогипопаратиреоза Ib типа в семье с предполагаемой пароксизмальной дискинезией. Педиатрия. 2005; 115 (2): e242–4.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 21.

    Lee HY et al. Ген пароксизмальной некинезигенной дискинезии кодирует фермент пути стрессовой реакции.Hum Mol Genet. 2004. 13 (24): 3161–70.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 22.

    Rainier S et al. Мутации гена регулятора 1 миофибриллогенеза вызывают пароксизмальный дистонический хореоатетоз. Arch Neurol. 2004. 61 (7): 1025–9.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 23.

    Du W et al. Кальций-чувствительная калиевая каннелопатия при эпилепсии и пароксизмальном двигательном расстройстве у человека.Нат Жене. 2005. 37 (7): 733–8.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 24.

    Zorzi G et al. Пароксизмальные двигательные расстройства при синдроме дефицита GLUT1. Неврология. 2008. 71 (2): 146–8.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 25.

    Bhatia KP et al. Пароксизмальная дистония, вызванная физической нагрузкой: восемь новых спорадических случаев и обзор литературы.Mov Disord. 1997; 12: 1007–12.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 26.

    Plant GT et al. Семейная пароксизмальная дистония, вызванная физической нагрузкой. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1984. 47 (3): 275–9.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 27.

    Lance JW. Семейный пароксизмальный дистонический хореоатетоз и его дифференциация от родственных синдромов.Энн Нейрол. 1977; 2: 285–93.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 28.

    Weber YG et al. Мутации GLUT1 являются причиной дискинезий, вызванных пароксизмальной нагрузкой, и вызывают гемолитическую анемию из-за утечки катионов. J Clin Invest. 2008. 118 (6): 2157–68.

    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 29.

    Weber YG et al. Пароксизмальный хореоатетоз / спастичность (DYT9) вызывается дефектом GLUT1.Неврология. 2011. 77 (10): 959–64.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 30.

    Alter AS, et al. Длительное клиническое течение синдрома дефицита Glut1. J Child Neurol. 2014.

  • 31.

    Urbizu A et al. Пароксизмальная дискинезия, вызванная физической нагрузкой, судороги писателя, мигрень с аурой и абсанс-эпилепсия у братьев-близнецов с новой миссенс-мутацией SLC2A1. J Neurol Sci. 2010. 295 (1–2): 110–3.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 32.•

    Ramm-Pettersen A et al. Хороший результат у пациентов с ранним диетическим лечением синдрома дефицита GLUT-1: результаты ретроспективного норвежского исследования. Dev Med Child Neurol. 2013; 55 (5): 440–7. В этом исследовании сообщается о пользе кетогенной диеты при ПЭД.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 33. •

    Leen WG et al. Нарушения движений при синдроме дефицита GLUT1 реагируют на модифицированную диету Аткинса. Mov Disord. 2013. 28 (10): 1439–42.Это исследование сообщает о пользе модифицированной диеты Аткинса при ПЭД.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 34.

    Гуденаф DJ et al. Семейные и приобретенные пароксизмальные дискинезии. Предлагаемая классификация с выделением клинических признаков. Arch Neurol. 1978; 35: 827–31.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 35.

    Chatterjee A, Louis ED, Frucht S.Леветирацетам в лечении пароксизмального кинезиогенного хореоатетоза. Mov Disord. 2002; 17: 614–5.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 36.

    Chudnow RS et al. Габапентин при семейном пароксизмальном дистоническом хореоатетозе. Неврология. 1997. 49 (5): 1441–2.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 37.

    Tsao CY. Эффективное лечение окскарбазепином при пароксизмальном кинезигенном хореоатетозе.J Child Neurol. 2004. 19 (4): 300–1.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 38.

    Убералл М.А., Венцель Д. Эффективность ламотриджина у детей с пароксизмальным кинезигенным хореоатетозом. Dev Med Child Neurol. 2000. 42 (10): 699–700.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 39.

    Huang Y et al. Терапия топираматом при пароксизмальном кинезигенном хореоатетозе.Mov Disord. 2005; 20: 75–7.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 40.

    Loong SC, Ong YY. Пароксизмальный кинезигенный хореоатетоз. Отчет о деле, снятом L-dopa. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1973; 36 (6): 921–4.

    Артикул
    PubMed Central
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 41.

    Homan R, Vasko M, Blaw M. Концентрации фенитоина в плазме при пароксизмальном кинезигенном хореоатетозе.Неврология. 1980; 30: 673–6.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 42.

    Wein T et al. Изысканная чувствительность пароксизмального кинезигенного хореоатетоза к карбамазепину. Неврология. 1996; 47: 1104–6.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 43. •

    Yang Y et al. Окскарбазепин в сравнении с карбамазепином в лечении пароксизмальной кинезигенной дискинезии.Int J Neurosci. 2012. 122 (12): 719–22. В этом небольшом исследовании сообщается о клинической эквивалентности карбамазепина и окскарбазепина при PKD.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 44.

    Dooley JM, Brna PM. Сублингвальный лоразепам в лечении семейной пароксизмальной некинезигенной дискинезии. Pediatr Neurol. 2004. 30 (5): 365–6.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 45.

    Курлан Р., Шоулсон И. Семейный пароксизмальный дистонический хореоатетоз и реакция на терапию оксазепамом через день. Энн Нейрол. 1983; 13 (4): 456–7.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 46.

    Прзунтек Х., Моннингер П. Терапевтические аспекты кинезиогенного пароксизмального хореоатетоза и семейного пароксизмального хореоатетоза типа Mount and Reback. J Neurol. 1983; 230 (3): 163–9.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 47.

    Alemdar M et al. Пароксизмальная некинезигенная дискинезия, отвечающая на леветирацетам. Clin Neuropharmacol. 2007. 30 (4): 241–4.

    PubMed

    Google ученый

  • 48.

    Micheli F et al. Пароксизмальная дистония, поддающаяся лечению холинолитиками. Clin Neuropharmacol. 1987; 10: 365–9.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • Рекомендации по лечению экстрапирамидных побочных эффектов, связанных с применением нейролептиков второго поколения у детей и молодежи | Педиатрия и здоровье детей

    Аннотация

    ИСТОРИЯ / ЦЕЛЬ:

    Использование антипсихотических средств у детей увеличивается.Целью данной статьи было предоставить клиницистам руководство по клиническому ведению экстрапирамидных побочных эффектов нейролептиков второго поколения.

    МЕТОДЫ:

    Опубликованная литература, интервью с ключевыми информаторами и обсуждения с членами группы и заинтересованными сторонами были использованы для определения ключевых клинических областей руководства и предпочтений в отношении формата настоящих рекомендаций. Проект рекомендаций был представлен на рассмотрение комиссии. Члены группы по разработке рекомендаций оценили информацию, собранную в результате систематического обзора литературы, и использовали номинальный групповой процесс для достижения консенсуса по рекомендациям по лечению.Приведено описание неврологических отклонений, обычно наблюдаемых при приеме антипсихотических препаратов, а также рекомендации по исследованию и количественной оценке этих отклонений. Предлагается поэтапный подход к лечению неврологических нарушений.

    РЕЗУЛЬТАТЫ:

    Несколько различных типов экстрапирамидных симптомов могут наблюдаться вторично по отношению к применению антипсихотиков у детей, включая вызванную нейролептиками острую дистонию, вызванную нейролептиками акатизию, нейролептик-индуцированный паркинсонизм, нейролептическую позднюю дискинезию, позднюю дистонию и позднюю дистонию. и дискинезии отмены.Подавляющее большинство данных о лечении двигательных расстройств, вызванных антипсихотиками, поступило от взрослых пациентов с шизофренией. Учитывая скудность педиатрических данных, рекомендации были сделаны со ссылкой как на взрослую, так и на педиатрическую литературу. Учитывая ограничения в возможности обобщения данных от взрослых к детям, эти рекомендации следует рассматривать на основе заключения экспертов, а не на основе доказательств.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

    Клиницисты должны знать о потенциале нейролептиков второго поколения вызывать неврологические побочные эффекты и должны проявлять большую бдительность при назначении этих лекарств.

    HISTORIQUE ET OBJECTIF:

    L’utilisation d’antipsychotiques augmente chez les enfants. Представленная статья Visait à orienter les Cliniens Quantum à la primer en charge Clinique des effets secondaires extrapyramidaux des antipsychotiques de deuxième génération.

    МЕТОДОЛОГИЯ:

    Публикации, статьи о клиентах и ​​изменениях с участием участников группы дискуссий и участников, позволяющих определять ориентацию основных секторов клиник и предварительных структур, содержащих количественные данные. рекомендации.Мемберы, ответственные за директивные органы по полученным проектам рекомендаций, имеют большое значение для анализа системной библиографии и использования ее в процессе номинальной группы для согласования количественных рекомендаций по терапевтическим рекомендациям. Направляющие статьи содержат описание неврологических аномалий, основанное на наблюдениях за использованием антипсихотических средств, которые содержат рекомендации по проверке и количеству аномалий.Une démarche séquentielle sur la Prize en charge des anomalies nerologiques est présentée.

    РЕЗУЛЬТАТЫ:

    On peut Observer plusieurs типы экстрапирамидных симптомов, относящиеся к использованию антипсихотических средств для детей, включающие в себя dystonie aiguë, l’akathisie, le parkinsonisme et la dyskinétes même que la dystonie tardive, l’akathisie tardive et les dyskinésies de sevrage. Большая сила жертв шизофрении вызывает в первую очередь антипсихотические заболевания, оказываемые пациентами, лечившими шизофрению.Étant donné le peu de données pédiatriques, les recmandations découlent de publishing portant tant sur des adoles que sur des enfants. Compte tenu des limites de généralisation des données provant de sujets Adults pour des enfants, il faudrait évaluer ces recmandations d’après les avis d’experts plutôt que d’après les données probantes.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

    Les Cliniens doivent savoir que les antipsychotiques de deuxième génération on the le Potentiel d’induire des Effets Secondaires neurologiques et devraient faire preuve d’une extrême bigilance lorsqu’ils en prescrivent.

    Нейролептики второго поколения (SGA) могут принести пользу детям с психическими расстройствами. В последние годы использование SGA у детей расширилось до ряда психических расстройств, включая деструктивное и агрессивное поведение, раздражительность, связанную с расстройством аутистического спектра, и расстройства настроения. Как и в случае с любым лекарством, побочные эффекты могут быть значительными, поэтому следует учитывать преимущества и риски терапии. Растущее использование SGA в Канаде и за рубежом у детей и молодежи стимулировало создание руководящих принципов по мониторингу их безопасности и эффективности.Группа рекомендаций Канадского альянса по мониторингу эффективности и безопасности антипсихотических препаратов у детей (CAMESA) разработала научно обоснованные рекомендации по мониторингу метаболических и неврологических осложнений SGA, назначаемых детям и молодежи (1). Чтобы помочь практикующим врачам, выполняющим эти процедуры мониторинга, мы создали дополнительный набор рекомендаций по лечению при обнаружении отклонений в измерениях или результатах. Ожидается, что по мере роста использования SGA у детей клиницисты будут сталкиваться с большим количеством побочных эффектов, связанных с их употреблением.

    Цель данной статьи — предоставить руководство по клиническому лечению экстрапирамидных побочных эффектов (EPS) SGA. Обратите внимание, что когнитивные побочные эффекты SGA не рассматриваются в этих рекомендациях. Приведено описание ЭПС, обычно наблюдаемого при приеме антипсихотических препаратов, а также даны рекомендации по исследованию и количественной оценке этих отклонений. Предусмотрен поэтапный подход к управлению. Целевыми пользователями этого руководства являются лица, назначающие нейролептики детям и молодежи, включая психиатров, педиатров, неврологов и семейных врачей (2).Хотя ЭПС не наблюдается так часто при использовании SGA по сравнению с нейролептиками первого поколения, риск этих побочных эффектов не равен нулю. Эти лекарства называются «атипичными» по сравнению с антипсихотиками первого поколения на основании их химических свойств, которые включают быструю диссоциацию от рецепторов дофамина 2-го типа и блокировку рецепторов серотонина 2А типа. Многие из SGA, особенно рисперидон, оланзапин и арипипразол, вызывают неврологические побочные эффекты. Мета-анализ 10 рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) рисперидона показал, что у детей, получавших рисперидон, OR EPS по сравнению с группой плацебо был значительно выше, с OR 3.55 (P <0,00001). Девяносто девять из 433 (23%) детей, получавших рисперидон в метаанализе, испытали ЭПС, по сравнению с 30 из 340 (9%) детей, получавших плацебо. Метаанализ пяти РКИ с арипипразолом (3) показал, что дети, получавшие арипипразол, имели более высокий OR EPS по сравнению с группой плацебо, с OR 3,70 (P <0,0001). Сто пятьдесят девять из 629 (25%) детей, получавших арипипразол в метаанализе, испытали ЭПС, по сравнению с 26 из 323 (8%) детей, получавших плацебо (3).Испытания, сравнивающие рисперидон с оланзапином в лечении психотических расстройств у подростков, выявили высокие показатели антихолинергической терапии ЭПС в обеих группах. В этих испытаниях 40% детей, получавших рисперидон, и 27% детей, получавших оланзапин, нуждались в антихолинергической терапии (4,5). Клиницисты должны помнить о возможности возникновения этих реакций и должны научиться распознавать и лечить их, если это необходимо.

    МЕТОДЫ

    Рекомендации по лечению основаны на предположении, что лечащий врач выполнил соответствующую диагностическую оценку и что лечение с помощью SGA является уместным и необходимым.Опубликованная литература, интервью с ключевыми информантами и обсуждения с членами группы и заинтересованными сторонами, включая педиатров, психиатров, семейных врачей и родителей, были использованы для определения ключевых клинических областей руководства и предпочтений в отношении формата рекомендаций настоящего руководства.

    Доказательная база состояла из систематических обзоров литературы по ЭПС, вызванной SGA у детей (3), и лечению ЭПС антипсихотиками. По каждому клиническому вопросу рекомендации основывались на доказательствах и мнении экспертов с учетом ценности исходов и предпочтений родителей.Проект рекомендаций был представлен группе экспертов в области неврологии, психиатрии, педиатрии, эндокринологии, кардиологии, нефрологии и семейной медицины. Члены комиссии оценили информацию, собранную в результате систематического обзора, и использовали номинальный групповой процесс для достижения консенсуса по рекомендациям по лечению. Рекомендации были пересмотрены с учетом комментариев комиссии. После завершения руководство было рассмотрено двумя членами Общества двигательных расстройств (неврологами доктором Энтони Лэнгом и доктором Дональдом Гилбертом) и членами комитета Канадского педиатрического общества.

    РЕЗУЛЬТАТЫ И РЕКОМЕНДАЦИИ

    Методы неврологического обследования и оценочные шкалы экстрапирамидных симптомов

    Неврологическое обследование показано любому пациенту, принимающему антипсихотические препараты, в рамках скрининга на наличие побочных неврологических эффектов. Обследования должны проводиться на исходном уровне и при последующих визитах, как указано в руководстве по мониторингу (1). Особое внимание следует уделять следующему:

    1. Психическое состояние: насторожен и ориентирован ли пациент? Есть ли нарушение уровня сознания? Не нарушены ли внимание, память и исполнительные функции?

    2. Общее наблюдение: Кажется, что пациент медленно двигается или говорит (брадикинетик)? Отмечаются ли ненормальные движения в состоянии покоя? Кажется, что пациент беспокоится о постоянной потребности двигаться (акатизия)? Принимает ли часть тела или все тело пациента неправильную осанку (дистония)? Есть ли чрезмерное слюноотделение (сиалорея)?

    3. Черепные нервы: Имеются ли у пациента нарушения в экстраокулярных движениях? У пациента наблюдается стойкое отклонение взгляда (окулогирический криз)? Есть дизартрия или дисфония? У пациента ухудшилось выражение лица или оно стало похожим на маску? Есть ли ненормальные движения лица, рта, губ, челюсти или языка? Клиницисты должны убедиться, что ребенок вынимает изо рта жевательную резинку или другую пищу перед обследованием.

    4. Двигательное обследование: у пациента повышенный или жесткий тонус? Присутствует ли зубчатая передача? Присутствуют аномальные движения? Есть тремор?

    5. Координация и походка: движения замедлены? Есть ли у пациента проблемы с быстрым чередованием движений? Пациент медленно встает из сидячего положения? У пациента шаркающая походка? Есть ли постуральная нестабильность?

    Было разработано несколько стандартизированных рейтинговых шкал, чтобы помочь практикующему врачу в обследовании пациентов на предмет двигательных расстройств, вызванных лекарственными средствами, и для количественной оценки обнаруженных отклонений.Хотя использование этих инструментов не является обязательным, клиницисты могут найти их полезными как способ решить, какие прикроватные тесты следует проводить, и как способ более надежной количественной оценки отклонений для облегчения сравнения между посещениями. Для этой цели также может быть очень полезно использование видеозаписи обследований. Описание доступных рейтинговых шкал приведено в Приложении 1. Мы рекомендуем использовать Рейтинговую шкалу экстрапирамидных симптомов (6), поскольку она оценивает все типы двигательных расстройств, вызванных лекарственными средствами.

    Двигательные расстройства, вызванные антипсихотиками, и рекомендации по конкретному лечению

    Большинство данных о лечении двигательных расстройств, вызванных антипсихотиками, поступило от взрослых, больных шизофренией. Были проведены РКИ по лечению острых и поздних синдромов, хотя литературы, относящейся к детям, мало. Существующие обзорные статьи по лечению двигательных расстройств, вызванных антипсихотиками, устарели и были написаны до широкого использования SGA (7,8).Учитывая скудность педиатрических данных, нижеприведенные рекомендации сделаны со ссылкой как на взрослую, так и на педиатрическую литературу. Описание педиатрических данных приводится в тексте для всех случаев, в которых этот тип данных был доступен. Учитывая ограничения в возможности обобщения данных от взрослых к детям, эти рекомендации следует рассматривать на основе мнения экспертов, а не на основе доказательств, даже в обстоятельствах, при которых уровень доказательности исследований взрослых является «высоким».Хотя многие из перечисленных методов лечения обычно используются в клинической практике у детей по различным показаниям, некоторые лекарства (например, миртазапин и амантадин) не применялись в педиатрии. Практикующим врачам следует проконсультироваться с местными экспертами в этой области, прежде чем рассматривать какие-либо лекарства, параметры дозирования которых не установлены для детей или которые не имеют установленного применения в педиатрической популяции.

    Диагностическое и статистическое руководство (DSM) Критерии острой дистонии, акатизии, паркинсонизма и поздней дискинезии, вызванной нейролептиками, перечислены в Приложениях 2, 3, 4 и 5 в дополнение к описанию поздней дистонии и поздней акатизии.Поскольку DSM использует термин «нейролептик», а не «антипсихотик» в определениях двигательных расстройств, вызванных антипсихотиками, номенклатура здесь повторяется. Рекомендации по лечению даны для каждого типа двигательного расстройства. Приведен уровень доказательности (LOE), связанный с рекомендациями по лечению. РКИ считаются «высокими» уровнями доказательств, обсервационные исследования — «низкими», а любые другие доказательства (ретроспективные исследования, серии случаев или описаний случаев) — «очень низкими».Краткое описание лекарств для лечения неврологических побочных эффектов и рекомендуемые дозировки у детей приведены в таблице 1. Рекомендации в настоящих руководящих принципах пронумерованы; перечисленные ранее рекомендации обычно следует рассматривать в первую очередь. Эта иерархия основана на мнении экспертов, а не на LOE. Многие методы лечения, используемые для лечения двигательных расстройств, вызванных антипсихотическими препаратами, были разработаны до современной методологии клинических испытаний (например, антихолинергические средства для лечения острых дистонических реакций), что привело к снижению LOE для многих методов лечения, несмотря на десятилетия благоприятного клинического опыта.В целом, консервативные меры для лечения неврологических осложнений SGA у детей предпочтительнее, т. Е. Прекращение приема или снижение дозы нейролептика, а не использование совместных вмешательств. Клиницистам рекомендуется проконсультироваться с местными экспертами, прежде чем начинать совместное вмешательство, не имея достаточного клинического опыта.

    ТАБЛИЦА 1

    Лекарства, используемые для лечения неврологических осложнений, вызванных нейролептиками

    )

    0,25 мг / день и увеличивать на 0,25 мг / день каждые несколько дней; обычная доза составляет от 1 мг / день до 9 мг / день в разделенных дозах

    Лекарство (ссылка)
    .
    Дозировка для детей
    .
    Показания
    .
    Бензтропин (68) от 0,02 мг / кг / доза до 0,05 мг / кг / доза от одного до двух раз в день; обычная доза составляет от 0,5 мг до 2 мг 2 раза / сут; Использование у детей младше трех лет должно быть ограничено опасными для жизни состояниями Острые дистонические реакции, паркинсонизм, акатизия
    Дифенгидрамин (68) 5 мг / кг / день или 150 мг / м 2 в день разделенными дозами каждые 6-8 часов Острые дистонические реакции
    Бипериден (69) 0.04 мг / кг / доза внутримышечно (максимум 2 мг) каждые 30 минут до максимум четырех доз в течение 24 часов Острые дистонические реакции
    Пропранолол (70) от 1 мг / кг / день до 2 мг / кг / день, разделенные каждые 8 ​​часов (обычная доза для взрослых составляет от 80 мг / день до 320 мг / день) Akathisia
    Клоназепам (68,70) <30 кг: начало с 0,01 мг / кг / день разделен на два или три раза в день; может увеличиваться каждые три-семь дней; обычная доза - 0.От 1 мг / кг / день до 0,2 мг / кг / день, разделенные три раза в день; не превышать 0,2 мг / кг / день
    > 30 кг: начинать с 0,25–0,5 мг перед сном и титровать; поддерживающая доза составляет от 0,05 мг / кг / сут до 0,2 мг / кг / сут; не превышайте 6 мг / сут. доза: 7.5 мг на ночь, титровать до 15 мг / день до 45 мг / день)
    Акатизия
    Амантидин (70) Начните с 50 мг / день и еженедельно увеличивайте до 50 мг два-три раза в день Паркинсонизм
    Тетрабеназин (70) Начало 12,5 мг в день; увеличивать на 12,5 мг / сут каждые три-четыре дня; обычная доза составляет от 50 мг / сут до 150 мг / сут; максимальная доза составляет 200 мг / день Поздняя дискинезия, поздняя дистония, поздняя акатизия
    Аминокислоты с разветвленной цепью (45) 222 мг / кг три раза в день Поздняя дискинезия
    Start 10 мг / кг / доза, вводимая два раза в день; увеличивайте каждые две недели на 10 мг / кг / дозу, применяемую два раза / день; максимум 60 мг / кг / день Поздняя дискинезия
    Тригексифенидил (70) 0.От 5 мг / день до 1 мг / день и увеличивать на 1 мг каждые три-пять дней; обычная эффективная доза составляет от 6 мг / день до 60 мг / день Поздняя дистония, паркинсонизм, острая дистоническая реакция
    Баклофен (68) <2 лет: от 10 до 20 мг в день, разделенные каждые 8 ​​часов; титровать дозу каждые три дня с шагом от 5 мг / день до 15 мг / день до максимум 40 мг в день Поздняя дистония
    От двух до семи лет: от 20 до 30 мг в день, разделенных каждые 8 час; титровать дозу каждые три дня с шагом от 5 мг / день до 15 мг / день до максимальной 60 мг в день
    ≥8 лет: от 30 мг до 40 мг в день, разделенные каждые 8 ​​часов; титруйте дозировку, как указано выше, до максимума 120 мг в день
    Лоразепам (69) 0.02 мг / кг перорально / внутривенно / внутримышечно каждые 4-8 часов; не более 2 мг на дозу Поздняя акатизия
    Клиницисты должны предупреждать родителей о возможном парадоксальном возбуждении при применении бензодиазепинов у детей (71,72)
    Резерпин (70) Старт Поздняя акатизия, поздняя дискинезия, поздняя дистония
    )

    0,25 мг / день и увеличивать на 0,25 мг / день каждые несколько дней; Обычная доза составляет от 1 мг / день до 9 мг / день в разделенных дозах

    Лекарства (ссылка)
    .
    Дозировка для детей
    .
    Показания
    .
    Бензтропин (68) от 0,02 мг / кг / доза до 0,05 мг / кг / доза от одного до двух раз в день; обычная доза составляет от 0,5 мг до 2 мг 2 раза / сут; Использование у детей младше трех лет должно быть ограничено опасными для жизни состояниями Острые дистонические реакции, паркинсонизм, акатизия
    Дифенгидрамин (68) 5 мг / кг / день или 150 мг / м 2 в день разделенными дозами каждые 6-8 часов Острые дистонические реакции
    Бипериден (69) 0.04 мг / кг / доза внутримышечно (максимум 2 мг) каждые 30 минут до максимум четырех доз в течение 24 часов Острые дистонические реакции
    Пропранолол (70) от 1 мг / кг / день до 2 мг / кг / день, разделенные каждые 8 ​​часов (обычная доза для взрослых составляет от 80 мг / день до 320 мг / день) Akathisia
    Клоназепам (68,70) <30 кг: начало с 0,01 мг / кг / день разделен на два или три раза в день; может увеличиваться каждые три-семь дней; обычная доза - 0.От 1 мг / кг / день до 0,2 мг / кг / день, разделенные три раза в день; не превышать 0,2 мг / кг / день
    > 30 кг: начинать с 0,25–0,5 мг перед сном и титровать; поддерживающая доза составляет от 0,05 мг / кг / сут до 0,2 мг / кг / сут; не превышайте 6 мг / сут. доза: 7.5 мг на ночь, титровать до 15 мг / день до 45 мг / день)
    Акатизия
    Амантидин (70) Начните с 50 мг / день и еженедельно увеличивайте до 50 мг два-три раза в день Паркинсонизм
    Тетрабеназин (70) Начало 12,5 мг в день; увеличивать на 12,5 мг / сут каждые три-четыре дня; обычная доза составляет от 50 мг / сут до 150 мг / сут; максимальная доза составляет 200 мг / день Поздняя дискинезия, поздняя дистония, поздняя акатизия
    Аминокислоты с разветвленной цепью (45) 222 мг / кг три раза в день Поздняя дискинезия
    Start 10 мг / кг / доза, вводимая два раза в день; увеличивайте каждые две недели на 10 мг / кг / дозу, применяемую два раза / день; максимум 60 мг / кг / день Поздняя дискинезия
    Тригексифенидил (70) 0.От 5 мг / день до 1 мг / день и увеличивать на 1 мг каждые три-пять дней; обычная эффективная доза составляет от 6 мг / день до 60 мг / день Поздняя дистония, паркинсонизм, острая дистоническая реакция
    Баклофен (68) <2 лет: от 10 до 20 мг в день, разделенные каждые 8 ​​часов; титровать дозу каждые три дня с шагом от 5 мг / день до 15 мг / день до максимум 40 мг в день Поздняя дистония
    От двух до семи лет: от 20 до 30 мг в день, разделенных каждые 8 час; титровать дозу каждые три дня с шагом от 5 мг / день до 15 мг / день до максимальной 60 мг в день
    ≥8 лет: от 30 мг до 40 мг в день, разделенные каждые 8 ​​часов; титруйте дозировку, как указано выше, до максимума 120 мг в день
    Лоразепам (69) 0.02 мг / кг перорально / внутривенно / внутримышечно каждые 4-8 часов; не более 2 мг на дозу Поздняя акатизия
    Клиницисты должны предупреждать родителей о возможном парадоксальном возбуждении при применении бензодиазепинов у детей (71,72)
    Резерпин (70) Старт Поздняя акатизия, поздняя дискинезия, поздняя дистония

    ТАБЛИЦА 1

    Лекарства, используемые для лечения неврологических осложнений, вызванных нейролептиками

    )

    0,25 мг / день и увеличивать на 0,25 мг / день каждые несколько дней; обычная доза составляет от 1 мг / день до 9 мг / день в разделенных дозах

    )
    .
    Дозировка для детей
    .
    Показания
    .
    Бензтропин (68) от 0,02 мг / кг / доза до 0,05 мг / кг / доза от одного до двух раз в день; обычная доза составляет от 0,5 мг до 2 мг 2 раза / сут; Использование у детей младше трех лет должно быть ограничено опасными для жизни состояниями Острые дистонические реакции, паркинсонизм, акатизия
    Дифенгидрамин (68) 5 мг / кг / день или 150 мг / м 2 в день разделенными дозами каждые 6-8 часов Острые дистонические реакции
    Бипериден (69) 0.04 мг / кг / доза внутримышечно (максимум 2 мг) каждые 30 минут до максимум четырех доз в течение 24 часов Острые дистонические реакции
    Пропранолол (70) от 1 мг / кг / день до 2 мг / кг / день, разделенные каждые 8 ​​часов (обычная доза для взрослых составляет от 80 мг / день до 320 мг / день) Akathisia
    Клоназепам (68,70) <30 кг: начало с 0,01 мг / кг / день разделен на два или три раза в день; может увеличиваться каждые три-семь дней; обычная доза - 0.От 1 мг / кг / день до 0,2 мг / кг / день, разделенные три раза в день; не превышать 0,2 мг / кг / день
    > 30 кг: начинать с 0,25–0,5 мг перед сном и титровать; поддерживающая доза составляет от 0,05 мг / кг / сут до 0,2 мг / кг / сут; не превышайте 6 мг / сут. доза: 7.5 мг на ночь, титровать до 15 мг / день до 45 мг / день)
    Акатизия
    Амантидин (70) Начните с 50 мг / день и еженедельно увеличивайте до 50 мг два-три раза в день Паркинсонизм
    Тетрабеназин (70) Начало 12,5 мг в день; увеличивать на 12,5 мг / сут каждые три-четыре дня; обычная доза составляет от 50 мг / сут до 150 мг / сут; максимальная доза составляет 200 мг / день Поздняя дискинезия, поздняя дистония, поздняя акатизия
    Аминокислоты с разветвленной цепью (45) 222 мг / кг три раза в день Поздняя дискинезия
    Start 10 мг / кг / доза, вводимая два раза в день; увеличивайте каждые две недели на 10 мг / кг / дозу, применяемую два раза / день; максимум 60 мг / кг / день Поздняя дискинезия
    Тригексифенидил (70) 0.От 5 мг / день до 1 мг / день и увеличивать на 1 мг каждые три-пять дней; обычная эффективная доза составляет от 6 мг / день до 60 мг / день Поздняя дистония, паркинсонизм, острая дистоническая реакция
    Баклофен (68) <2 лет: от 10 до 20 мг в день, разделенные каждые 8 ​​часов; титровать дозу каждые три дня с шагом от 5 мг / день до 15 мг / день до максимум 40 мг в день Поздняя дистония
    От двух до семи лет: от 20 до 30 мг в день, разделенных каждые 8 час; титровать дозу каждые три дня с шагом от 5 мг / день до 15 мг / день до максимальной 60 мг в день
    ≥8 лет: от 30 мг до 40 мг в день, разделенные каждые 8 ​​часов; титруйте дозировку, как указано выше, до максимума 120 мг в день
    Лоразепам (69) 0.02 мг / кг перорально / внутривенно / внутримышечно каждые 4-8 часов; не более 2 мг на дозу Поздняя акатизия
    Клиницисты должны предупреждать родителей о возможном парадоксальном возбуждении при применении бензодиазепинов у детей (71,72)
    Резерпин (70) Старт Поздняя акатизия, поздняя дискинезия, поздняя дистония
    )

    0,25 мг / день и увеличивать на 0,25 мг / день каждые несколько дней; Обычная доза составляет от 1 мг / сут до 9 мг / сут в разделенных дозах

    Лекарства (ссылка)
    .
    Дозировка для детей
    .
    Показания
    .
    Бензтропин (68) от 0,02 мг / кг / доза до 0,05 мг / кг / доза от одного до двух раз в день; обычная доза составляет от 0,5 мг до 2 мг 2 раза / сут; Использование у детей младше трех лет должно быть ограничено опасными для жизни состояниями Острые дистонические реакции, паркинсонизм, акатизия
    Дифенгидрамин (68) 5 мг / кг / день или 150 мг / м 2 в день разделенными дозами каждые 6-8 часов Острые дистонические реакции
    Бипериден (69) 0.04 мг / кг / доза внутримышечно (максимум 2 мг) каждые 30 минут до максимум четырех доз в течение 24 часов Острые дистонические реакции
    Пропранолол (70) от 1 мг / кг / день до 2 мг / кг / день, разделенные каждые 8 ​​часов (обычная доза для взрослых составляет от 80 мг / день до 320 мг / день) Akathisia
    Клоназепам (68,70) <30 кг: начало с 0,01 мг / кг / день разделен на два или три раза в день; может увеличиваться каждые три-семь дней; обычная доза - 0.От 1 мг / кг / день до 0,2 мг / кг / день, разделенные три раза в день; не превышать 0,2 мг / кг / день
    > 30 кг: начинать с 0,25–0,5 мг перед сном и титровать; поддерживающая доза составляет от 0,05 мг / кг / сут до 0,2 мг / кг / сут; не превышайте 6 мг / сут. доза: 7.5 мг на ночь, титровать до 15 мг / день до 45 мг / день)
    Акатизия
    Амантидин (70) Начните с 50 мг / день и еженедельно увеличивайте до 50 мг два-три раза в день Паркинсонизм
    Тетрабеназин (70) Начало 12,5 мг в день; увеличивать на 12,5 мг / сут каждые три-четыре дня; обычная доза составляет от 50 мг / сут до 150 мг / сут; максимальная доза составляет 200 мг / день Поздняя дискинезия, поздняя дистония, поздняя акатизия
    Аминокислоты с разветвленной цепью (45) 222 мг / кг три раза в день Поздняя дискинезия
    Start 10 мг / кг / доза, вводимая два раза в день; увеличивайте каждые две недели на 10 мг / кг / дозу, применяемую два раза / день; максимум 60 мг / кг / день Поздняя дискинезия
    Тригексифенидил (70) 0.От 5 мг / день до 1 мг / день и увеличивать на 1 мг каждые три-пять дней; обычная эффективная доза составляет от 6 мг / день до 60 мг / день Поздняя дистония, паркинсонизм, острая дистоническая реакция
    Баклофен (68) <2 лет: от 10 до 20 мг в день, разделенные каждые 8 ​​часов; титровать дозу каждые три дня с шагом от 5 мг / день до 15 мг / день до максимум 40 мг в день Поздняя дистония
    От двух до семи лет: от 20 до 30 мг в день, разделенных каждые 8 час; титровать дозу каждые три дня с шагом от 5 мг / день до 15 мг / день до максимальной 60 мг в день
    ≥8 лет: от 30 мг до 40 мг в день, разделенные каждые 8 ​​часов; титруйте дозировку, как указано выше, до максимума 120 мг в день
    Лоразепам (69) 0.02 мг / кг перорально / внутривенно / внутримышечно каждые 4-8 часов; не более 2 мг на дозу Поздняя акатизия
    Клиницисты должны предупреждать родителей о возможном парадоксальном возбуждении при применении бензодиазепинов у детей (71,72)
    Резерпин (70) Старт Поздняя акатизия, поздняя дискинезия, поздняя дистония

    Рекомендации по лечению злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС) в данной статье не обсуждаются.Пожалуйста, обратитесь к недавнему систематическому обзору (9) по NMS у детей на SGA и алгоритму лечения NMS (10).

    Острая дистония, вызванная нейролептиками (Приложение 2)

    Острая дистония, вызванная нейролептиками, или также известная как острая дистоническая реакция, наблюдается в течение нескольких дней после начала приема или увеличения дозы нейролептика. Дистонические движения — это продолжительные мышечные сокращения, вызывающие скручивания, повторяющиеся движения и неправильные позы. При острой дистонии, вызванной нейролептиками, преимущественно поражаются мышцы черепа, шеи и туловища, хотя конечности также могут быть поражены.Типичные острые дистонические реакции включают ретроколлис, разгибание туловища, отклонение глаз, принудительное раскрытие челюсти и выпячивание языка, хотя симптомы у разных людей различаются. Мета-анализ риска острого ЭПС при внутримышечном введении нейролептиков подтвердил, что SGA связаны со значительно более низким риском острой дистонии (ОР 0,19 [95% ДИ от 0,10 до 0,39]) и антихолинергических препаратов (ОР 0,19 [95% ДИ 0,09 до 0,43]) по сравнению с галоперидолом (11). Учитывая серьезный дискомфорт, который вызывают эти реакции, и беспокойство, которое они вызывают в отношении будущего использования нейролептиков, важно поддерживать высокую степень осведомленности об этом потенциальном осложнении.

    Рекомендации по лечению острой дистонии, вызванной нейролептиками:

    1. Назначьте дифенгидрамин (LOE высокий) (12,13) ​​или холинолитики (бензтропин и бипериден) (LOE очень низкий). Пациенту и его семье можно сообщить, что при возникновении острой дистонической реакции они могут самостоятельно принять пероральную дозу дифенгидрамина при обращении за медицинской помощью. Симптомы исчезнут в течение нескольких минут после парентерального лечения. Если в течение 30 минут не наблюдается ответа, могут потребоваться повторные дозы.Внутривенный диазепам может использоваться в качестве альтернативной терапии (LOE высокий) (12). Можно рассмотреть возможность лечения от двух до пяти дней для предотвращения рецидива.

    2. Если требуется постоянное лечение нейролептиками, уменьшите дозировку лекарства. Можно рассмотреть возможность одновременного приема антипсихотических средств и холинолитиков (LOE высокий) (14).

    Острая акатизия, вызванная нейролептиками (Приложение 3)

    Акафизия — это термин, используемый для описания состояния чрезмерного беспокойства с необходимостью двигаться; Облегчение симптомов достигается движением.Больные жалуются на чувство внутреннего напряжения или беспокойства. Пациенты будут совершать такие движения, как встряхивание или покачивание ног и туловища, шагание, марширование на месте, растирание лица или стоны, чтобы уменьшить дискомфорт. Маленькие дети не всегда могут сформулировать симптомы акатизии. Дети могут описывать смутные ощущения внутреннего беспокойства, дискомфорта или беспокойства, или родители могут утверждать, что ребенок выглядит тревожным или более раздражительным или возбужденным.

    Рекомендации по лечению острой акатизии, вызванной нейролептиками, составлены вместе с рекомендациями по лечению нейролептического паркинсонизма, поскольку начальный подход к лечению аналогичен.

    Паркинсонизм, вызванный нейролептиками (Приложение 4)

    Паркинсонизм, вызванный нейролептиками, является дозозависимым побочным эффектом антипсихотической терапии. Проявления могут быть неотличимы от идиопатической болезни Паркинсона, у пациентов проявляются такие черты, как классический тремор покоя, ригидность, медленность движений, шаркающая походка или односторонние симптомы. Может возникнуть тонкий ритмичный периоральный тремор (так называемый «синдром кролика»). Важно отметить, что паркинсонизм, вызванный нейролептиками, может пройти несколько месяцев после отмены возбудителя.

    Рекомендации по лечению острой акатизии или паркинсонизма, вызванной нейролептиками

    1. Применяется ли SGA одновременно с антипсихотиком первого поколения? Существует более высокий риск ЭПС у детей, получающих антипсихотики первого поколения или несколько (15,16) (низкий показатель LOE). Рассмотрите возможность постепенного снижения дозы и прекращения приема антипсихотиков первого поколения.

    2. Используется ли самая низкая эффективная доза SGA? При более высоких дозах рисперидона риск ЭПС у детей выше, чем при более низких дозах (17) (LOE высокий).Рассмотрите возможность снижения дозировки.

    3. Рассмотрите возможность переключения текущего SGA на кветиапин или клозапин — эти SGA имеют более низкую склонность к EPS (18) (LOE высокий). Открытое проспективное исследование пациентов с хронической устойчивостью к нейролептикам и шизофренией с сопутствующим паркинсонизмом и хронической акатизией показало улучшение паркинсонизма на 69% и улучшение хронической акатизии на 78% после 18 недель терапии клозапином (19) (низкий показатель LOE).

    4. Принимает ли пациент вальпроевую кислоту, литий или селективный ингибитор обратного захвата серотонина? Как вальпроевая кислота (20), так и литий (21) могут вызывать тремор, а вальпроевая кислота (20), (22,23) может вызывать паркинсонизм (низкий LOE).Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (24) могут вызывать акатизию (низкий LOE). Если необходимо продолжить прием антипсихотических препаратов, подумайте о снижении дозировки этих препаратов, чтобы облегчить симптомы.

    5. Необходимо обязательно проконсультироваться с неврологом.

    6. Если вышеперечисленные меры неэффективны и антипсихотическая терапия должна быть продолжена, рассмотрите возможность добавления холинолитиков (25–28) (LOE высокий), пропранолол (28) (LOE высокий), клоназепам (29) (LOE высокий) или миртазапин (30) (LOE высокий) при акатизии.Существует РКИ клоназепама для лечения акатизии, вызванной нейролептиками, у подростков, которое продемонстрировало положительный эффект (31) (LOE высокий). Для лечения паркинсонизма могут быть добавлены антихолинергические препараты или амантадин (25–27) (LOE высокий).

    Поздняя дискинезия, вызванная нейролептиками (Приложение 5)

    Слово дискинезия означает «ненормальные движения». Хотя существует несколько типов поздних синдромов, поздняя дискинезия — это термин, традиционно используемый для описания стереотипных, повторяющихся, ненормальных движений рта, губ и языка по образцу, напоминающему жевание, сосание или поджимание губ.Вовлечение дистальных отделов конечностей также может происходить по повторяющейся схеме, и это называется «игрой пальцев рук и ног на фортепиано». У пациентов также могут наблюдаться респираторные дискинезии с чередованием периодов гипервентиляции и гиповентиляции. Поздняя дискинезия может быть подавлена ​​по запросу; дискинезии прекращаются, когда пациенты говорят или подносят еду ко рту. Пациенты часто не замечают движений. Когда пациентов просят держать язык во рту в покое, наблюдается движение языка из стороны в сторону, и может развиться макроглоссия.

    Частота поздней дискинезии ниже при приеме SGA по сравнению с антипсихотиками первого поколения. Риск, однако, не отсутствует, и есть доказательства того, что после того, как поздняя дискинезия развивается у пациентов, подвергшихся воздействию SGA, она сохраняется более двух лет у 80% пациентов (32). Клиницистам настоятельно рекомендуется проявлять бдительность в отношении симптомов поздней дискинезии у детей, которым прописаны SGA.

    Рекомендации по лечению поздней дискинезии

    1. Ремиссия более вероятна при быстром прекращении антипсихотической терапии.Если прекращение приема невозможно, рассмотрите возможность снижения дозировки нейролептика. У пациентов с длительной поздней дискинезией снижение или прекращение приема лекарств может поначалу обострить или выявить симптомы поздней дискинезии (33). Это первоначальное ухудшение может сохраняться в течение недель или месяцев.

    2. Прекратите антихолинергические препараты, если пациент принимает одновременно; холинолитики могут усугубить позднюю дискинезию (34) (LOE высокий).

    3. Рассмотреть возможность перехода от антипсихотического средства к клозапину, о котором сообщалось в открытых исследованиях для облегчения поздней дискинезии (19,35,36) (низкий LOE).В описании случая обсуждаются два подростка с шизофренией, которые испытали положительный эффект клозапина при поздней дискинезии (37).

    4. Следует рассмотреть возможность консультации невролога.

    5. Рассмотрите возможность лечения поздней дискинезии тетрабеназином (LOE очень низкий) (38,39) или клоназепамом (40) (LOE высокий). Клинический опыт применения тетрабеназина свидетельствует о том, что он обеспечивает наибольшую клиническую пользу при симптомах поздней дискинезии, хотя рандомизированные контролируемые исследования отсутствуют (LOE очень низкий).Витамин E может предотвратить ухудшение поздней дискинезии, но нет никаких доказательств того, что он улучшает симптомы (LOE высокий) (41). Совсем недавно два открытых исследования (42,43) и одно РКИ (44) показали, что леветирацетам эффективен для лечения поздней дискинезии (высокий уровень LOE). Существует двухнедельное проспективное открытое исследование аминокислот с разветвленной цепью для лечения поздней дискинезии у детей, которое предполагает некоторую пользу (45) (низкий показатель LOE).

    Дискинезия отмены

    Дискинезия отмены (также известная как синдром внезапной отмены) — это хореиформные движения, о которых сообщалось у детей, и их можно увидеть при резком прекращении приема антипсихотиков (46,47).Движения напоминают хорею Сиденхема с короткими ненормальными движениями, которые беспорядочно передаются от одной группы мышц к другой. Дискинезии отмены чаще всего поражают конечности, туловище и шею и исчезают спонтанно в течение нескольких недель. Если возникает дискинезия отмены, отмененный антипсихотический препарат можно возобновить, чтобы подавить движения, и можно постепенно уменьшить его в течение более длительного периода времени. В отличие от поздней дискинезии, дискинезия отмены купируется самостоятельно и проходит в течение нескольких недель.

    Поздняя дистония, вызванная нейролептиками

    Поздняя дистония считается отдельным подтипом поздней дискинезии и обсуждается отдельно, поскольку клинические проявления уникальны, как и рекомендуемая терапия. Термин поздняя дистония используется для описания продолжительных, медленных, непроизвольных скручивающих движений, затрагивающих конечности, туловище, шею или лицо, связанных с нейролептической терапией. Это отличается от классической поздней дискинезии — термин, обычно используемый для описания оральных хореиформных / стереотипных движений.Поздняя дистония может быть генерализованной, сегментарной или очаговой. Общие проявления включают ретроколлис, гримасу на нижней части лица, опистотоническое разгибание туловища и гиперпронацию рук. В наибольшей описанной серии случаев (48) средняя продолжительность воздействия нейролептиков до начала поздней дистонии составила 3,7 года (от трех дней до 20 лет). Из 42 описанных случаев восемь были в возрасте 18 лет или моложе на момент появления симптомов поздней дистонии. Более молодые люди были более склонны к генерализованной дистонии.Сообщалось о поздней дистонии как следствие лечения SGA с использованием оланзапина (49,50), рисперидона (51,52), арипипразола (53) и зипразидона (54,55) и обычно поражает более молодых пациентов.

    Рекомендации по лечению поздней дистонии

    1. Ремиссия более вероятна при быстром прекращении антипсихотической терапии. Учитывая гораздо большую инвалидность, связанную с поздней дистонией по сравнению с классической оролингвальной поздней дискинезией, следует серьезно подумать о прекращении приема лекарства.

    2. Если необходимо продолжение антипсихотической терапии, рассмотрите возможность перехода на клозапин. Открытые исследования и отчеты о случаях показали, что это может улучшить дистонию (36,56,57) (низкий LOE). Сообщалось о случае поздней дистонии у подростка, который первоначально лечился тиоридазином, и симптомы которого были успешно купированы клозапином (58).

    3. Если прием антипсихотических препаратов можно прекратить, прекратите прием лекарства и лечите дистонию антихолинергическим средством, таким как тригексифенидил.Имеются сообщения о случаях, когда подростки с поздней дистонией успешно лечились антихолинергической терапией (52,59) (LOE очень низкий).

    4. При неадекватной реакции на антихолинергические препараты рекомендуется консультация невролога. Лечение, которое может быть рассмотрено, включает инъекции ботулотоксина при очаговой дистонии (например, цервикальной дистонии, язычной дистонии) (60) (LOE очень низкий), тетрабеназин (39) (LOE очень низкий) или баклофен (61) (LOE очень низкий).Интратекальный баклофен (62) может использоваться при рефрактерной поздней аксиальной дистонии (LOE очень низкий). Несколько сообщений о случаях предполагают, что двусторонняя паллидная глубокая стимуляция головного мозга эффективна при тяжелой резистентной к лечению поздней дистонии (63) (LOE очень низкий).

    Поздняя акатизия, индуцированная нейролептиками

    Стойкая акатизия может возникать как подтип поздней дискинезии. Стойкая акатизия определяется как наличие в течение как минимум одного месяца, когда пациент принимает постоянную дозу нейролептика.Поздняя акатизия может возникать в сочетании с типичной оролингвальной поздней дискинезией или поздней дистонией. Наиболее распространены движения, затрагивающие ноги, такие как марширование на месте, стоя и сидя, скрещивая / не скрещивая ноги, быстро сводя и сводя ноги или качая ногами вверх и вниз. Движения туловища включают повторяющиеся покачивания вперед и назад в сидячем положении. Движения рук включают разглаживание волос ладонью, растирание лица ладонью или тыльной стороной ладони, складывание и раскладывание рук и повторяющееся растирание передней поверхности бедер.Были описаны простые вокализации, такие как кряхтение или стон.

    Рекомендации по лечению поздней акатизии

    1. Если возможно, следует попытаться отменить антипсихотик, чтобы посмотреть, исчезнут ли симптомы.

    2. Поздняя акатизия не всегда поддается лечению. Одна серия случаев из 30 пролеченных пациентов предполагает, что наилучшие результаты были получены с тетрабеназином, резерпином и лоразепамом (64) (LOE очень низкий). В некоторых отчетах о случаях было показано улучшение при применении пропранолола (65) (LOE очень низкий), комбинации лоразепама и антихолинергического препарата проциклидина (66) (LOE очень низкий) и при переходе от антипсихотической терапии на клозапин (67) (LOE очень низкий) .

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Эти лечебные рекомендации были созданы, чтобы помочь практикующим врачам, назначающим детям антипсихотические препараты. Мы надеемся, что это облегчит распознавание неврологических осложнений, если они возникнут, и предоставит некоторые рекомендации по подходу к лечению. Там, где это возможно, объединение задач мониторинга и вмешательства в протоколы или политики в междисциплинарной среде может иметь некоторые преимущества. Специализированные процедуры мониторинга, обсуждаемые в руководстве по мониторингу CAMESA и описанные далее в настоящей рукописи, могут выиграть от стандартизации — могут быть разработаны специализированные медицинские записи и обеспечен доступ к консультациям.Клиницисты с ограниченным опытом наблюдения за пациентами, принимающими нейролептики, могут найти консультацию невролога, специалиста по двигательным расстройствам или психиатра очень полезной, если в этой ситуации развиваются аномальные движения. Необходимы эмпирические данные и дальнейшие исследования по лечению неврологических осложнений при применении антипсихотических препаратов у детей.

    Хотя частота ЭПС, вызванных SGA, ниже, чем у высокоэффективных агентов первого поколения, эти побочные эффекты не отсутствуют и могут наблюдаться у детей.Важно, чтобы врачи знали о потенциале этих лекарств вызывать неврологические побочные эффекты и проявляли повышенную бдительность при их назначении.

    ПРИЛОЖЕНИЕ 1

    Ни одна из рейтинговых шкал, описанных ниже, не была утверждена или разработана специально для использования в педиатрии. Наша консенсусная группа не считала, что это исключает возможность использования этих инструментов у детей. Все четыре инструмента обычно используются в педиатрии в клинических испытаниях и в клинической практике.Время введения варьируется в зависимости от инструмента. Шкала оценки экстрапирамидных симптомов, самая длинная и наиболее полная из четырех оценочных шкал, занимает около 10 минут для применения у слаженного ребенка.

    Шкала аномальных непроизвольных движений (AIMS) — это клинический рейтинговый инструмент для оценки поздней дискинезии (1). Исходная версия включает 10 пунктов, оцененных по 5-балльной шкале (возможные баллы от 0 до 4, где 0 означает «нет», а 4 — «серьезно»). Четыре пункта относятся к движениям лица и рта, два пункта относятся к движениям конечностей, один пункт относится к движениям туловища и три пункта являются глобальными оценками.

    Шкала Симпсона-Ангуса (SAS) — это шкала из 10 пунктов для оценки паркинсонизма, вызванного нейролептиками. Каждый элемент оценивается по 5-балльной шкале (возможные баллы от 0 до 4) с определениями для каждой балльной шкалы. Оцениваемые области включают походку, опускание руки, дрожание плеча, ригидность локтя, ригидность запястья, отвисание ног, опускание головы, глабеллярное постукивание, тремор и слюноотделение. Хорошая внутренняя согласованность и надежность между экспертами были продемонстрированы для этого инструмента у пациентов с шизофренией (2).Инструмент может различать пациентов с лекарственным паркинсонизмом и без него (3).

    Шкала акатизии Барнса (BAS) — это рейтинговая шкала из четырех пунктов для оценки акатизии (4). Каждый пункт оценивается по 4-балльной шкале (от 0 до 3). Есть один пункт для оценки объективных признаков, два субъективных пункта для оценки осведомленности и дистресса, связанного с возбуждением, и общая клиническая оценка. Приведены определения каждой степени серьезности.

    Шкала оценки экстрапирамидных симптомов (ESRS) (5) была разработана для оценки четырех типов двигательных расстройств, вызванных лекарственными средствами: паркинсонизм, акатизия, дистония и поздняя дискинезия.Он состоит из четырех подшкал и четырех шкал тяжести общего клинического впечатления для каждого типа двигательного расстройства. Четыре подшкалы включают следующее:

    • Опросник экстрапирамидных симптомов или двигательных расстройств, вызванных лекарственными средствами

    • Обследование паркинсонизма и акатизии

    • Обследование дистонии

    • Обследование дискинезии

    Предусмотрена четкая система выставления оценок по каждой шкале.Межэкспертная надежность высокая, со средним коэффициентом корреляции пункта от 0,80 до 0,97; Было продемонстрировано сильное соответствие между оценками шкалы дискинезии AIMS и ESRS (6). Основным преимуществом ESRS перед другими оценочными шкалами является то, что она позволяет оценивать все типы экстрапирамидных симптомов. Это единственная шкала, по которой оценивается наличие дистонии. Хотя выбор шкалы должен основываться на предпочтениях врача, мы рекомендуем использовать ESRS, поскольку она позволяет оценивать все типы двигательных расстройств, вызванных лекарственными средствами (см. Ссылку 5 для инструмента ESRS для клинического использования).

    ПРИЛОЖЕНИЕ 2

    Критерии DSM-IV (7) для острой дистонии, вызванной нейролептиками, следующие:

    • Один (или несколько) из следующих признаков или симптомов развился в связи с применением нейролептиков:

      1. Аномально расположение головы и шеи по отношению к телу (например, ретроколлис или кривошея).

      2. Спазмы мышц челюсти (тризм, зияние или гримасы).

      3. Нарушение глотания (дисфагия), речи или дыхания (гортано-глоточный спазм, дисфония).

      4. Сгущенная или невнятная речь из-за гипертонуса или увеличенного языка (дизартрия или макроглоссия).

      5. Выдувание языка или дисфункция языка.

      6. Глаза отклонены вверх, вниз или в сторону (окулогирный криз).

      7. Аномальное положение дистальных отделов конечностей или туловища.

    • Признаки или симптомы по критерию А развились в течение семи дней после начала или быстрого повышения дозы нейролептического лекарства или снижения приема лекарства, используемого для лечения (или предотвращения) острых экстрапирамидных симптомов (например, антихолинергических средств) .

    • Признаки или симптомы критерия А не лучше объяснять психическим расстройством (например, кататонические симптомы при шизофрении). Доказательства того, что симптомы лучше объясняются психическим расстройством, могут включать следующее: симптомы предшествуют воздействию нейролептиков или несовместимы с типом фармакологического вмешательства (например, отсутствие улучшения после снижения уровня нейролептиков или антихолинергических препаратов).

    • Симптомы по критерию А не связаны с не нейролептическим веществом, неврологическим или другим общим заболеванием.Доказательства того, что симптомы вызваны общим заболеванием, могут включать следующее: симптомы предшествуют воздействию нейролептиков, присутствуют необъяснимые очаговые неврологические симптомы или симптомы прогрессируют при отсутствии смены лекарства.

    ПРИЛОЖЕНИЕ 3

    Критерии DSM-IV (7) для диагностики острой акатизии, вызванной нейролептиками, следующие:

    • Развитие субъективных жалоб на беспокойство после воздействия нейролептических препаратов.

    • Наблюдается хотя бы одно из следующего:

      1. Беспокойные движения или раскачивание ног.

      2. Качание с ноги на ногу стоя.

      3. Стимуляция для снятия беспокойства.

      4. Неспособность сидеть или стоять неподвижно в течение как минимум нескольких минут.

    • Начало симптомов по критериям A и B происходит в течение четырех недель после начала или увеличения дозы нейролептика или снижения приема лекарств, используемых для лечения (или предотвращения) острых экстрапирамидных симптомов (например, антихолинергических средств) .

    • Симптомы критерия А не лучше объясняются психическим расстройством (например, шизофренией, отменой психоактивных веществ, возбуждением от большого депрессивного или маниакального эпизода или гиперактивностью при синдроме дефицита внимания / гиперактивности). Доказательства того, что симптомы могут быть лучше объяснены психическим расстройством, могут включать следующее: появление симптомов, предшествующих воздействию нейролептиков, отсутствие нарастающего беспокойства с увеличением доз нейролептиков и отсутствие облегчения при фармакологических вмешательствах (например, отсутствие улучшение после снижения дозы нейролептика или лечения препаратами, предназначенными для лечения акатизии).

    • Симптомы по критерию А не связаны с не нейролептическим веществом, неврологическим или другим общим заболеванием. Доказательства того, что симптомы вызваны общим заболеванием, могут включать появление симптомов, предшествующих воздействию нейролептиков, или прогрессирование симптомов при отсутствии смены лекарства.

    ПРИЛОЖЕНИЕ 4

    Диагностические критерии DSM-IV (7) для паркинсонизма, вызванного нейролептиками, следующие:

    • Один (или несколько из следующих признаков или симптомов развились в связи с применением нейролептиков:

      1. Паркинсонический тремор (т. е. грубый, ритмичный тремор покоя с частотой от трех до шести циклов в секунду, поражающий конечности, голову, рот или язык)

      2. Паркинсоническая мышечная ригидность (т. )

      3. Акинезия (то есть уменьшение спонтанной мимики, жестов, речи или движений тела)

    • Симптомы по критерию А развились в течение нескольких недель после начала или повышения дозы нейролептического препарата, или уменьшение количества лекарств, используемых для лечения (или предотвращения) острых экстрапирамидных симптомов (например, антихолинергических средств).

    • Симптомы критерия А не лучше объясняются психическим расстройством (например, кататонические или негативные симптомы при шизофрении, задержка психомоторного развития при большом депрессивном эпизоде). Доказательства того, что симптомы лучше объясняются психическим расстройством, могут включать следующее: симптомы предшествуют воздействию нейролептических препаратов или несовместимы с типом фармакологического вмешательства (например, отсутствие улучшения после снижения дозы нейролептика или введения антихолинергических препаратов) .

    • Симптомы по критерию А не связаны с не нейролептическим веществом или неврологическим или другим общим заболеванием (например, болезнью Паркинсона или болезнью Вильсона). Доказательства того, что симптомы вызваны общим заболеванием, могут включать следующее: симптомы предшествуют воздействию нейролептиков, присутствуют необъяснимые очаговые неврологические признаки или симптомы прогрессируют, несмотря на стабильный режим приема лекарств.

    ПРИЛОЖЕНИЕ 5

    Критерии DSM-IV (7) для поздней дискинезии, вызванной нейролептиками, следующие:

    • Непроизвольные движения языка, челюсти, туловища или конечностей возникли в связи с применением нейролептиков.

    • Непроизвольные движения присутствуют в течение как минимум четырех недель и имеют любую из следующих схем:

      1. Хореиформные движения (т. Е. Быстрые, резкие, неповторяющиеся).

      2. Атетоидные движения (т. Е. Медленные, извилистые, непрерывные).

      3. Ритмические движения (т.е. стереотипии).

    • Признаки симптомов по критериям A и B развиваются во время воздействия нейролептического препарата или в течение четырех недель после отмены перорального (или в течение восьми недель после отмены из депо) нейролептического препарата.

    • Нейролептики принимали не менее трех месяцев (один месяц, если вам исполнилось 60 лет).

    • Симптомы не связаны с неврологическим или общим заболеванием (например, болезнью Хантингтона, хореей Сиденхема, спонтанной дискинезией, гипертиреозом или болезнью Вильсона), неподходящими зубными протезами или воздействием других лекарств, вызывающих острую обратимую дискинезию (например, , L-допа, бромокриптин). Доказательства того, что симптомы вызваны одной из этих причин, могут включать следующее: симптомы предшествуют воздействию нейролептиков или присутствуют необъяснимые очаговые неврологические признаки.

    • Симптомы не лучше объясняются острым двигательным расстройством, вызванным нейролептиком (например, острой дистонией, вызванной нейролептиком, или острой акатизией, вызванной нейролептиком).

    Авторы благодарят доктора Энтони Лэнга и доктора Дональда Гилберта за их внешний обзор рукописи.

    ССЫЛКИ

    1.,,,,.

    Оценка поздней дискинезии с использованием шкалы аномальных непроизвольных движений

    ,

    J Nerv Ment Dis

    ,

    1985

    , vol.

    173

    (стр.

    353

    7

    ) 2.,,, Et al.

    Валидность и надежность шкалы Симпсона-Ангуса (SAS) при лекарственном паркинсонизме у пожилых людей

    ,

    Int J Geriatr Psychiatry

    ,

    2009

    , vol.

    24

    (стр.

    183

    9

    ) 3.,,,.

    Валидность шкалы Симпсона-Ангуса (SAS) в популяции натуралистической шизофрении

    ,

    BMC Neurol

    ,

    2005

    , vol.

    5

    5

    4..

    Оценочная шкала для лекарственной акатизии

    ,

    Br J Psychiatry

    ,

    1989

    , vol.

    154

    (стр.

    672

    6

    ) 5.,.

    Руководство по шкале оценки экстрапирамидных симптомов (ESRS)

    ,

    Schizophr Res

    ,

    2005

    , vol.

    76

    (стр.

    247

    65

    ) 6.,,,,,.

    Шкала ненормальных непроизвольных движений (AIMS) и шкала оценки экстрапирамидных симптомов (ESRS): перекрестное сравнение при оценке поздней дискинезии

    ,

    Schizophr Res

    ,

    2005

    , vol.

    77

    (стр.

    119

    28

    ) 7.

    Американская психиатрическая ассоциация

    . ,

    Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам

    4-е изд.

    Вашингтон (округ Колумбия)

    Американская психиатрическая ассоциация

    ,

    2000

    8.,.

    Лечение острых двигательных расстройств, вызванных нейролептиками

    ,

    Фармакотерапия

    ,

    1994

    , vol.

    14

    (стр.

    543

    60

    ) 9.,,.

    Нейролептический злокачественный синдром у детей и подростков, принимающих атипичные антипсихотические препараты.Обзор

    ,

    J Child Adolesc Psychopharmacol

    ,

    2009

    , vol.

    19

    (стр.

    415

    22

    ) 10.,,.

    Нейролептический злокачественный синдром

    ,

    Am J Psychiatry

    ,

    2007

    , vol.

    164

    (стр.

    870

    6

    ) 11.,,,,.

    Метаанализ риска острых экстрапирамидных симптомов при внутримышечном введении нейролептиков для лечения возбуждения

    ,

    J Clin Psychiatry

    ,

    2008

    , vol.

    69

    (стр.

    1869

    79

    ) 12.,,.

    Внутривенное введение диазепама в лечении острой дистонии и акатизии, вызванных нейролептиками

    ,

    Am J Psychiatry

    ,

    1978

    , vol.

    135

    (стр.

    1232

    3

    ) 13.,.

    Тяжелая экстрапирамидная двигательная активность, вызванная прохлорперазином. Облегчение его внутривенным введением дифенгидрамина

    ,

    N Engl J Med

    ,

    1960

    , vol.

    162

    (стр.

    353

    4

    ) 14.,,,.

    Эффективность антихолинергической профилактики острой дистонии, вызванной нейролептиками

    ,

    Am J Psychiatry

    ,

    1988

    , vol.

    145

    (стр.

    993

    6

    ) 15.,.

    Применение антихолинергических средств у детей и подростков после начала антипсихотической терапии

    ,

    Ann Pharmacother

    ,

    2010

    , vol.

    44

    (стр.

    1171

    80

    ) 16.,,, Et al.

    Распространенность двигательных расстройств у подростков с шизофренией и в связи с преимущественно атипичным антипсихотическим лечением

    ,

    Eur Child Adolesc Psychiatry

    ,

    2006

    , vol.

    15

    (стр.

    371

    82

    ) 17.,,, Et al.

    Эффективность, безопасность и переносимость двух режимов дозирования рисперидона при подростковой шизофрении: двойное слепое исследование

    ,

    Br J Psychiatry

    ,

    2009

    , vol.

    194

    (стр.

    158

    64

    ) 18 ..

    Экстрапирамидные симптомы при применении атипичных нейролептиков. Заболеваемость, профилактика и лечение

    ,

    Безопасность лекарств

    ,

    2005

    , т.

    28

    (стр.

    191

    208

    ) 19.,,,,.

    Лечение клозапином поздней дискинезии, вызванной нейролептиками, паркинсонизма и хронической акатизии у больных шизофренией

    ,

    J Clin Psychiatry

    ,

    1997

    , vol.

    58

    (стр.

    318

    22

    ) 20., , , и другие.

    Двигательные расстройства у пациентов, принимающих противосудорожные препараты

    ,

    J Neurol Neurosurg Psychiatry

    ,

    2007

    , vol.

    78

    (стр.

    147

    51

    ) 21.,.

    Литиевый тремор

    ,

    J Clin Psychiatry

    ,

    1995

    , vol.

    56

    (стр.

    283

    7

    ) 22.,,,,.

    Паркинсонизм, индуцированный вальпроатом у больных эпилепсией

    ,

    Mov Disord

    ,

    2007

    , vol.

    22

    (стр.

    130

    3

    ) 23.,,,,.

    Паркинсонический синдром в детстве после введения вальпроата натрия

    ,

    Clin Neuropharmacol

    ,

    1993

    , vol.

    16

    (стр.

    451

    5

    ) 24.,.

    Селективный ингибитор обратного захвата серотонина индуцировал акатизию

    ,

    J Am Pharm Assoc

    ,

    2009

    , vol.

    49

    (стр.

    e28

    36

    ) 25.,,.

    Отсутствие разницы в действии биперидена и амантадина на непроизвольные движения паркинсонизма и поздней дискинезии: двойное слепое перекрестное, плацебо-контролируемое исследование с участием пациентов с хронической шизофренией, принимающих лекарственные препараты

    ,

    J Clin Psychiatry

    ,

    1995

    , vol.

    56

    (стр.

    167

    70

    ) 26.,.

    Амантадин в сравнении с тригексифенидилом в лечении паркинсонизма, вызванного нейролептиками

    ,

    Am J Psychiatry

    ,

    1976

    , vol.

    133

    (стр.

    940

    3

    ) 27.,,,.

    Двойное слепое исследование гидрохлорида амантадина в сравнении с мезилатом бензтропина при паркинсонизме, вызванном лекарственными средствами

    ,

    Pharmacology

    ,

    1974

    , vol.

    12

    (стр.

    65

    73

    ) 28.,,,.

    Контролируемое сравнение эффектов пропранолола, бензтропина и плацебо на акатизию

    ,

    Psychopharmacol Bull

    ,

    1993

    , vol.

    29

    (стр.

    283

    6

    ) 29.,,,.

    Бензодиазепины для лечения острой акатизии, вызванной нейролептиками

    ,

    Кокрановская база данных Syst Rev

    ,

    1999

    4

    стр.

    CD001950

    30.,,,,.

    Низкие дозы миртазапина: новый вариант лечения акатизии, вызванной антипсихотиками.Рандомизированное двойное слепое исследование с использованием плацебо и пропранолола

    ,

    Biol Psychiatry

    ,

    2006

    , vol.

    59

    (стр.

    1071

    7

    ) 31.,,,,.

    Успешное лечение клоназепамом вызванной нейролептиками акатизии у подростков старшего возраста и молодых людей: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование

    ,

    J Clin Psychopharmacol

    ,

    1989

    , vol.

    9

    (стр.

    403

    6

    ) 32.,,,.

    Частота и стойкость поздней дискинезии и экстрапирамидных симптомов при шизофрении

    ,

    J Psychopharmacol

    ,

    2010

    , vol.

    24

    (стр.

    1031

    5

    ) 33.,,,,,.

    Изменения психопатологии и дискинезии после отмены нейролептиков в двойном слепом исследовании

    ,

    Schizophrenia Res

    ,

    1993

    , vol.

    10

    (стр.

    267

    71

    ) 34.,,,.

    Влияние холинолитиков на позднюю дискинезию. Контролируемое исследование прекращения лечения

    ,

    Br J Psychiatry

    ,

    1984

    , vol.

    145

    (стр.

    304

    10

    ) 35.,.

    Поддерживающее лечение тяжелой поздней дискинезии клозапином: пятилетнее наблюдение

    ,

    J Clin Psychopharmacol

    ,

    2005

    , vol.

    25

    (стр.

    180

    2

    ) 36.,.

    Эффективность клозапина при поздней дискинезии у больных шизофренией

    ,

    Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci

    ,

    1998

    , vol.

    248

    (стр.

    209

    11

    ) 37.,,,,,.

    Клозапин при поздней дискинезии у подростков

    ,

    Brain Dev

    ,

    1995

    , vol.

    17

    (стр.

    213

    5

    ) 38.,,.

    Тетрабеназин для лечения поздней дискинезии: оценка по протоколу рандомизированной видеозаписи

    ,

    Am J Psychiatry

    ,

    1999

    , vol.

    156

    (стр.

    1279

    81

    ) 39.,.

    Долгосрочные эффекты тетрабеназина при гиперкинетических двигательных расстройствах

    ,

    Неврология

    ,

    1997

    , vol.

    48

    (стр.

    358

    62

    ) 40.,.

    Бензодиазепины для поздней дискинезии, вызванной нейролептиками

    ,

    Кокрановская база данных Syst Rev

    ,

    2006

    33

    стр.

    CD000205

    41.,.

    Витамин Е для поздней дискинезии, вызванной нейролептиками

    ,

    Кокрановская база данных Syst Rev

    ,

    2001

    4

    стр.

    CD000209

    42.« и др.

    Леветирацетам при поздней дискинезии

    ,

    Clin Neuropharmacol

    ,

    2006

    , vol.

    29

    (стр.

    265

    8

    ) 43.,,,.

    Леветирацетам при поздней дискинезии: открытое исследование

    ,

    Mov Disord

    ,

    2006

    , vol.

    21

    (стр.

    1219

    21

    ) 44.,,,,.

    Влияние леветирацетама на позднюю дискинезию: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование

    ,

    J Clin Psychiatry

    ,

    2008

    , vol.

    69

    (стр.

    546

    54

    ) 45.,,,,.

    Аминокислоты с разветвленной цепью для лечения поздней дискинезии у детей и подростков

    ,

    J Clin Psychiatry

    ,

    2004

    , vol.

    65

    (стр.

    92

    6

    ) 46.,,, И др.

    Серия случаев: Спектр нейролептических двигательных расстройств и экстрапирамидных побочных эффектов при детской шизофрении

    ,

    J Am Acad Child Adolesc Psychiatry

    ,

    1998

    , vol.

    37

    (стр.

    221

    6

    ) 47.,,,,,.

    Дискинезии, связанные с нейролептиками, у аутичных детей: проспективное продольное исследование

    ,

    J Am Acad Child Adolesc Psychiatry

    ,

    1997

    , vol.

    36

    (стр.

    835

    43

    ) 48.,,, Et al.

    Поздняя дистония: поздняя и стойкая дистония, вызванная антипсихотическими препаратами

    ,

    Neurology

    ,

    1982

    , vol.

    32

    (стр.

    1335

    46

    ) 49.,.

    Поздняя дистония, индуцированная оланзапином

    ,

    Indian J Pharmacol

    ,

    2008

    , vol.

    40

    (стр.

    237

    8

    ) 50.,,.

    Поздняя дистония, вызванная оланзапином, успешно лечится тетрабеназином

    ,

    J Neuropsychiatry Clin Neurosci

    ,

    2007

    , vol.

    19

    (стр.

    484

    5

    ) 51.,,,,.

    Поздняя дистония, индуцированная рисперидоном: случай кривошеи

    ,

    Encephale

    ,

    1998

    , vol.

    24

    (стр.

    581

    3

    ) 52 ..

    Пропущенный случай поздней дистонии у девочки-подростка, лечившейся рисперидоном

    ,

    J Детский психофармакол

    ,

    2011

    53.,,.

    Поздняя дистония, индуцированная арипипразолом

    ,

    Prim Care Companion J Clin Psychiatry

    ,

    2006

    , vol.

    8

    (стр.

    378

    9

    ) 54.,,.

    Поздняя дистония и зипразидон: история болезни

    ,

    Prim Care Companion J Clin Psychiatry

    ,

    2008

    , vol.

    10

    (стр.

    71

    2

    ) 55.,,.

    Поздняя дистония, связанная с зипразидоном

    ,

    Am J Psychiatry

    ,

    2005

    , vol.

    162

    стр.

    2191

    56.,.

    Успешное лечение поздней дистонии клозапином

    ,

    Biol Psychiatry

    ,

    1996

    , vol.

    39

    (стр.

    1064

    5

    ) 57 ..

    Лечение психоза клозапином у пациентов с поздней дистонией: отчет о трех случаях

    ,

    Mov Disord

    ,

    1994

    , vol.

    9

    (стр.

    321

    4

    ) 58.,,.

    Клозапин более эффективен при дистонии языка, чем оланзапин

    ,

    Psychopharmacology

    ,

    2002

    , vol.

    162

    стр.

    89

    59 ..

    Поздняя дискинезия, контролируемая холинолитиками

    ,

    Clin Neuropharmacol

    ,

    1985

    , vol.

    8

    (стр.

    372

    6

    ) 60.,,,.

    Ботулинический токсин в лечении поздней дистонии

    ,

    J Clin Psychopharmacol

    ,

    1997

    , vol.

    17

    (стр.

    497

    8

    ) 61.,,.

    Лечение баклофеном пациента с поздней дистонией

    ,

    J Clin Psychiatry

    ,

    1986

    , vol.

    47

    (стр.

    474

    5

    ) 62.,,.

    Тяжелая поздняя дистония: лечение непрерывным интратекальным введением баклофена

    ,

    Mov Disord

    ,

    1997

    , vol.

    12

    (стр.

    585

    7

    ) 63.,,, Et al.

    Долгосрочная высокочастотная двусторонняя паллидная стимуляция при поздней дистонии, вызванной нейролептиками. Отчет о двух случаях

    ,

    J Neurosurg

    ,

    2005

    , vol.

    102

    (стр.

    721

    5

    ) 64.,,,,.

    Поздняя акатизия: анализ клинических особенностей и реакции на открытые терапевтические испытания

    ,

    Mov Disord

    ,

    1989

    , vol.

    4

    (стр.

    157

    75

    ) 65.,,.

    Пропранолол в лечении поздней акатизии: отчет о двух случаях

    ,

    J Clin Psychopharmacol

    ,

    1988

    , vol.

    8

    (стр.

    283

    5

    ) 66.,.

    Лоразепам и холинолитики при поздней акатизии

    ,

    Biol Psychiatry

    ,

    1990

    , vol.

    27

    (стр.

    463

    4

    ) 67.,,,,.

    Должна ли хроническая резистентная к лечению акатизия быть показанием для применения клозапина у больных шизофренией?

    ,

    J Clin Psychiatry

    ,

    1992

    , vol.

    53

    (стр.

    248

    51

    ) 69.

    Томсон Рейтер Микромедекс

    . 70.,,,. ,

    Двигательные расстройства в детстве

    Saunders, Elsevier

    ,

    2010

    (стр.

    249

    60

    ) 71.,,,.

    Парадоксальные реакции, вызываемые диазепамом у детей с классическим аутизмом

    ,

    Funct Neurol

    ,

    1987

    , vol.

    2

    (стр.

    355

    61

    ) 72.,,.

    Парадоксальные реакции на бензодиазепины: обзор литературы и варианты лечения

    ,

    Фармакотерапия

    ,

    2004

    , vol.

    24

    (стр.

    1177

    85

    )

    © 2011 Pulsus Group Inc. Все права защищены

    Дискинезия — Неврологические проблемы — Проблемы — Педиатрия — Что мы лечим

    Что такое детская дискинезия?

    Дискинезия у детей — это резкие движения тела. Движения — это неконтролируемые, бесцельные, быстрые движения, нарушающие нормальное движение или позу.

    Вверху: упражнения на общую двигательную функцию, предназначенные для улучшения скоординированных движений.

    Что вызывает дискинезию у детей?

    Судорожные движения у детей могут возникать вследствие:

    • Поражение / повреждение части (ей) головного мозга, контролирующей движение
    • Нарушение химического состава мозга.Например, снижение уровня дофамина может привести к тому, что передача сообщений от мозга к мышцам займет слишком много времени или будет поступать прерывисто.

    Резкие движения также могут возникать из-за таких состояний, как:

    • Атетоидный церебальный паралич
    • Синдром Ангельмана
    • Болезнь Вильсона

    Какие типы дискинезии движений бывают у детей?

    Существует несколько типов движений, которые могут возникать в результате дискинезии, например:

    Хорея
    Быстрые, неритмичные, неконтролируемые судорожные движения, в основном возникающие в руках и ногах.Хорея также может поражать руки, ноги, туловище, шею и лицо.

    Баллизм
    Подобно хореи, но движения намного крупнее, взрывнее и вовлекают больше руки или ноги; обычно это происходит из-за нарушения мозгового кровообращения.

    Миоклонус
    Внезапное, короткое, резкое непроизвольное сокращение мышц, напоминающее шок. Миоклонические подергивания могут возникать по отдельности или повторно. В отличие от тиков миоклонус невозможно контролировать даже на короткое время.

    Дистония
    Непроизвольные устойчивые или прерывистые сокращения мышц приводят к скручиванию и повторяющимся движениям, неправильным позам или и тем, и другим.Дистония придает движениям ритмичный вид или может быть неумолимой, чтобы обеспечить фиксированную позу.

    Тики
    Повторяющееся стереотипное движение. Пациент может начать добровольно, а также может намеренно подавить на короткое время.

    Каковы симптомы дискинезии у детей?

    Есть несколько симптомов, которые может проявлять ребенок с дискинезией, например:

    • Гримаса на лице
    • Опускание и поднятие плеч
    • Разгибание и сгибание пальцев рук и ног
    • Ребенок может казаться беспокойным или нервным
    • Резкие или нескоординированные движения при выполнении деятельности

    Чем может помочь физиотерапия детям с дискинезией?

    Физиотерапевтическое лечение может помочь детям с судорожными движениями.Пассивные движения суставов могут помочь сохранить движение в конечностях ребенка, что облегчит движение. Упражнения используются для того, чтобы ребенок мог лучше контролировать свои конечности. Затем эти упражнения можно перейти к отработке обычных моделей движений, чтобы облегчить выполнение функциональных движений.

    Сводка

    Дискинезия — это термин, используемый для резких движений, которые являются неконтролируемыми, быстрыми движениями, нарушающими нормальное движение и осанку. Они могут возникать из-за повреждения головного мозга, а также из-за нарушения химических веществ мозга.Существуют разные типы подергиваний, включая миоклонические подергивания, хорею, баллизм и дистонию. У детей, у которых есть проблемы с судорожными движениями, могут наблюдаться гримасы лица, нескоординированные, ритмичные движения, судорожные движения или разгибание и сгибание пальцев рук и ног. Физиотерапевты Physio.co.uk могут помочь, поддерживая диапазон движений суставов и нормализуя движения.

    Чтобы записаться на прием или получить дополнительную информацию о детской дискинезии, свяжитесь с нами или позвоните по телефону 0330 088 7800 .

    Первичная цилиарная дискинезия: консенсус в отношении подходов к диагностике и лечению у детей

    Реферат

    Первичная цилиарная дискинезия (ПЦД) связана с аномальной структурой и функцией ресничек, что приводит к задержке слизи и бактерий в дыхательных путях, что приводит к хронической отосино-легочной болезни, аномалиям положения и аномальной подвижности сперматозоидов.

    Диагноз PCD требует наличия характерного клинического фенотипа и либо специфических ультраструктурных дефектов ресничек, идентифицированных с помощью просвечивающей электронной микроскопии, либо свидетельств аномальной функции ресничек.

    Несмотря на то, что ведение детей, страдающих PCD, остается неопределенным, а доказательства ограничены, по-прежнему важно обеспечить последующее наблюдение за этими пациентами с помощью адекватной и совместной системы ухода, чтобы предотвратить повреждение легких в будущем.

    Это консенсусное заявление Европейского респираторного общества о ведении детей с PCD формулирует рекомендации относительно диагностических и терапевтических подходов, чтобы обеспечить более точный подход к этим пациентам. Чтобы улучшить эти рекомендации по диагностике и лечению этого заболевания, необходимы крупные хорошо спланированные рандомизированные контролируемые испытания с четким описанием пациентов.

    ВВЕДЕНИЕ

    Первичная цилиарная дискинезия (ПЦД) преимущественно наследуется как аутосомно-рецессивное заболевание, приводящее к рецидивирующей и хронической инфекции верхних и нижних дыхательных путей, а в 40–50% случаев — к зеркальному расположению органов и другим формам гетеротаксии 1. До на сегодняшний день эти нарушения дисмотильных ресничек у детей изучены недостаточно; действительно, большинство используемых терапевтических стратегий основано на протоколах лечения кистозного фиброза (CF), что подчеркивает необходимость дополнительных исследований PCD.Хотя это и не доказано, кажется вероятным, что ранняя диагностика важна для сохранения легочной функции, качества жизни и ожидаемой продолжительности жизни при этом заболевании, и, следовательно, существует большая потребность в большей диагностической осведомленности и лечении, основанном на доказательствах. Цилиарная дисфункция также вовлечена в более широкий спектр заболеваний, таких как поликистоз печени и почек, атрезия желчных путей и аномалии центральной нервной системы, включая ретинопатию и гидроцефалию 2.

    Настоящее консенсусное заявление разработано Целевой группой Европейского респираторного общества по ПЦД у детей, целью которой является описание диагностической и терапевтической практики для педиатрических пациентов с ПЦД в Европе, оценка числа диагностированных пациентов, разработка консенсусного заявления, определение потребностей в исследованиях и усиление совместных исследований.В рабочую группу вошли врачи-респираторы, имеющие опыт работы с педиатрическим PCD, врачи ушей, носа и горла (ЛОР), генетики и эпидемиологи из различных европейских стран. Подгруппы подготовили предварительные проекты для каждого раздела, которые были обсуждены на пленарном заседании с целью достижения консенсуса. Окончательный вариант редактировали все авторы. Таким образом, эта статья представляет собой консенсусное заявление членов Рабочей группы по диагностическим и терапевтическим подходам к PCD у детей в Европе.

    Для разработки настоящего консенсуса была использована следующая стратегия поиска. Отдельный поиск проводился по статьям по этиологии, клинике, диагностике, лечению, осложнениям и последующему наблюдению в сочетании с первичной цилиарной дискинезией, синдромом неподвижных ресничек или синдромом Картагенера. Статьи были выбраны из Кокрановского центрального реестра контролируемых исследований (CENTRAL), PubMed, EMBASE, списка ссылок в соответствующих публикациях и коллекции ссылок авторов.

    Уровни доказательности были классифицированы в соответствии с предложением BMJ Clinical Evidence Рабочая группа 3 по классификации рекомендаций, оценки, разработки и оценки (GRADE). Система оценки GRADE учитывает тип, качество, согласованность и непосредственность доказательств, а также размер эффекта; доказательства классифицировались как низкие, справедливые, умеренные, высокие или мнение экспертов; выгода была описана как отсутствующая, противоречивая, небольшая / слабая, промежуточная или существенная; а сила рекомендации классифицировалась как сильная или слабая.Однако практически отсутствуют какие-либо данные о подходах к диагностике и лечению PCD, а исследования у детей проводятся редко, а это означает, что уровни доказательств редко бывают выше умеренных, а в некоторых случаях исследования отсутствуют. Некоторые утверждения основаны на исследованиях, связанных с МВ.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЕСТЕСТВЕННАЯ ИСТОРИЯ PCD

    Распространенность PCD очень трудно точно оценить. В 1947 и 1949 годах Торгерсен 4 опубликовал результаты радиологического исследования с участием примерно трети населения Норвегии.Было замечено, что частота встречаемости situs inversus составляла 1: 8000, и что 10% пациентов с situs inversus имели бронхоэктазы. Оценивая распространенность situs inversus у пациентов с PCD как 50%, Torgersen 4 рассчитал, что распространенность PCD составляет 1:40 000. Эта цифра, вероятно, занижена, учитывая тот факт, что стандартные рентгенограммы грудной клетки нечувствительны к обнаружению бронхоэктазов и что бронхоэктазы могут не присутствовать, особенно у молодых пациентов с PCD.Для Швеции Афзелиус 5 рассчитал среднюю распространенность 1: 22 000 за период 1976–1990 гг. Путем сравнения числа детей с PCD, известных автору, с численностью населения за эти годы. Понимая, насколько маловероятно знать все случаи, Афзелиус 5 оценил истинную распространенность в Швеции примерно 1: 10 000. В долгосрочном исследовании отсроченных эффектов атомной бомбы, проведенном в Хиросиме и Нагасаки (обе Япония), 16 566 человек прошли физическое обследование и рентгенографию грудной клетки.В этой очень специфической выборке были обнаружены четыре пациента с PCD (в возрасте 34–86 лет), что дает оценку 1: 4 100 6. Учитывая широкий диапазон клинической тяжести PCD и предполагая, что многие более легкие случаи остаются невыявленными, эти последние оценки может быть ближе к реальности, чем предыдущие экстраполяции. В клинических выборках пациентов с диффузными бронхоэктазами, естественно, чаще встречается PCD; он может составлять до 13% всех пациентов с бронхоэктазами, что относительно чаще встречается в Северной Африке, чем среди европейских пациентов 7.Средний возраст на момент постановки диагноза в серии педиатрических наблюдений Coren et al. 8 составлял 4,4 года (6 лет для пациентов без situs inversus ), что было выше, чем у пациентов, страдающих МВ, лечившихся в той же клинике (1,3 года).

    Доступно еще меньше данных о степени тяжести симптомов и функциональных ограничений в различных возрастных группах, а также о естественном течении этого заболевания и о том, может ли на него повлиять лечение 8–12. Неудовлетворительная картина отдаленных результатов была составлена ​​Noone et al. 9 в поперечном исследовании, проведенном в 1994–2002 гг. С участием 78 пациентов с PCD (включая 31 ребенка). Бронхоэктазия была подтверждена у 61% детей и 98% взрослых, и была выявлена ​​отрицательная связь между возрастом и потерей объема форсированного выдоха за 1 секунду (FEV 1 ). Наклон линии регрессии, построенной для возраста и возраста , составил -0,8 (стандартное отклонение 0,13%), что соответствует годовой потере ОФВ 1 на 0,8%. Это отличается от взрослых пациентов с МВ в США, где средняя годовая потеря ОФВ 1 составляла ~ 3.6%. Несколько исследований показывают, что возраст на момент постановки диагноза и, следовательно, возраст на момент начала конкретного лечения влияет на результат. Эллерман и Бисгаард 10 наблюдали за 24 пациентами с PCD в течение 2–16 лет и наблюдали более низкую функцию легких у этих пациентов, вошедших в когорту во взрослом возрасте, по сравнению с детьми. Все пациенты получали строгое лечение антибиотиками и физиотерапией и поддерживали функцию легких в течение следующих лет, что позволяет предположить, что терапия дает значительную пользу. Однако набор данных был небольшим и неоднородным, поэтому выводы сомнительны.Кроме того, Corkey et al. 11 и Hellinckx et al. 12 описал относительно стабильное долгосрочное прогрессирование функции легких в детстве у детей, получавших физиотерапию, хотя подростки, по-видимому, чувствовали себя хуже. Большая часть взрослых пациентов была хронически инфицирована Pseudomonas aeruginosa , и 13 (27%) из 47 взрослых пациентов имели очень тяжелое заболевание с хронической дыхательной недостаточностью и ОФВ 1 ≤40% от прогнозируемого значения.Все они были кислородозависимыми и были внесены в список для трансплантации или уже перенесли трансплантат. Эти расходящиеся результаты разных исследований могут быть связаны с разными критериями включения и отбором пациентов. Срочно необходимы большие многоцентровые репрезентативные когортные исследования, чтобы дать более ясную картину естественного течения этого заболевания.

    ГЕНЕТИКА И НАСЛЕДОВАНИЕ

    PCD (MIM 242650) — это генетически гетерогенное заболевание, которое преимущественно наследуется как аутосомно-рецессивный признак 13, 14.Большинство генов, идентифицированных (таблица 1) на сегодняшний день для аутосомно-рецессивных вариантов PCD (динеин, аксонема, промежуточная цепь 1 ( DNAI1 ) и 2 ( DNAI2 ) и тяжелая цепь 5 ( DNAH5 ) и 11 ( DNAh21 ) и тиоредоксиновый домен, содержащий 3 ( TXNDC3 )), кодируют компоненты 15-20 внешнего плеча динеина (ODA), тогда как только один ген (открытая рамка считывания 104 хромосомы 14 ( KTU )) необходим для цитоплазматической пре- сборка аксонемных динеинов 21.Кроме того, у пациентов с PCD с аномалиями центральной пары микротрубочек 22 были зарегистрированы мутации в двух генах, гомологе 9 лучевой головки ( RSPH9 ) и 4 гомологе A ( RSPh5A ). выявлены паттерны наследования 23. Более того, Х-сцепленный рецессивный пигментный ретинит, сенсорный дефицит слуха и PCD были связаны с мутациями в гене регулятора гуанозинтрифосфатазы пигментного ретинита ( RPGR ), необходимого для поддержания и жизнеспособности фоторецепторов 24-30.Кроме того, Budny et al. 31 описал одну семью с новым синдромом, который вызван мутациями гена синдрома орально-лицевого-цифрового типа 1 ( OFD1 ) и характеризуется Х-сцепленной рецессивной умственной отсталостью, макроцефалией и PCD.

    Таблица 1—

    Описание генов, участвующих в первичной цилиарной дискинезии (ПЦД)

    Генетический анализ может помочь оценить статус носительства членов семьи и предоставить инструменты для осознанного репродуктивного выбора, хотя в настоящее время это возможно только для меньшинства семей.Они также могут стать более важными с диагностической точки зрения, поскольку около 35% пациентов с PCD несут мутации DNAH5 или DNAI1 (горячие точки и мутации-основатели заслуживают анализа у пациентов с дефектами ODA). Необходимы дальнейшие исследования для определения генов, ответственных за оставшихся пациентов с PCD.

    ДНКН5

    DNAH5 был идентифицирован с использованием стратегии картирования гомозиготности в одном большом инбредном семействе с дефектами PCD и ODA 32.Это человеческий ортолог гена γ-тяжелой цепи Chlamydomonas , мутанты которого представляют собой медленно плавающие водоросли с ультраструктурными дефектами ODA 18, 33. Мутации в человеческом DNAH5 регулярно связаны с дефектами ODA, случайным образом слева направо асимметрия и мужское бесплодие 18, 34, 35. Мутационная распространенность DNAH5 в настоящее время известна в целом в 134 семьях PCD 18, 35. В 38 (28%) из этих 134 семейств PCD были обнаружены мутации DNAH5 ; уровень обнаружения мутаций был даже выше (49%), если рассматривать только семейства PCD с задокументированными дефектами ODA (32 из 65 семейств PCD).Экзоны 34, 50, 63, 76 и 77 содержат мутации DNAH5 в 53% проанализированных семейств PCD, при этом c.10815delT (см. Таблицу 1⇑) в качестве мутации-основателя в США 35. Мутации часто приводили к полному отсутствию ODA в респираторных ресничках, и редко в укороченных, коротких ODA, в большинстве срезов просвечивающей электронной микроскопии (EM) 36. Респираторные реснички были либо неподвижны, либо демонстрировали некоторое остаточное мерцающее движение.

    ДНКI1

    DNAI1 представляет собой ген промежуточной цепи 1 аксонемного динеина человека, расположенный на хромосоме 9p21 – p13, и является ортологом промежуточной цепи 78 кДа Chlamydomonas ODA (IC78).Мутации в этом гене наблюдались у пациентов с PCD 17, 37-40. Этот ген был идентифицирован на основе подхода генов-кандидатов, поскольку водоросли Chlamydomonas , лишенные IC78, потеряли 70% своей подвижности и стали медленно плавать 17, 41. На сегодняшний день было проанализировано в общей сложности 330 неродственных пациентов. ; 25 (7,5%) пациентов имели мутаций DNAI1 . Всего около 30% мутантных аллелей находились в кластере мутаций (экзоны 13, 16 и 17), тогда как около 60% мутантных аллелей показали мутацию-основатель IVS1 + 3insT (см. Таблицу 1).Реснички дыхательных путей либо неподвижны, либо их частота сокращается.

    ДНКх21

    Мутации гена DNAh21 , кодирующего ортолог β-тяжелой цепи Chlamydomonas , были идентифицированы в двух семьях с рандомизацией лево-правой асимметрии тела, situs inversus и респираторного фенотипа, тогда как ЭМ выявила нормальные аксонемы респираторных ресничек без любые очевидные ультраструктурные дефекты плеча динеина 18, 42.Высокоскоростная видеомикроскопия выявила гиперкинетический дискинетический паттерн биения ресничек у пораженных членов второй семьи, о которой сообщалось.

    TXNDC3

    TXNDC3 представляет собой человеческий ортолог гена промежуточной цепи 1 морского ежа, который кодирует компонент ОПР сперматозоидов 18, 43. У 47 пациентов с функциональными или ультраструктурными цилиарными аномалиями скрининг 18 экзонов TXNDC3 выявил варианты рецессивной последовательности. только у одного ребенка женского пола 18.У ребенка хроническое респираторное заболевание, situs ambiguus . Частота биений ресничек выглядела нормальной, и передача ЭМ показала, что 66% респираторных ресничек имели укороченные или отсутствующие ОПР. Заболевание, вероятно, возникло в результате необычной комбинации бессмысленной мутации и общего интронного варианта, обнаруженного в 1% контрольных хромосом.

    ДНКI2

    DNAI2 является человеческим ортологом промежуточного гена ODA IC69 (также известного как IC2) Chlamydomonas ODA 16.Мутации в этом гене наблюдались в трех семьях с синдромом Картагенера, PCD и дефектами ODA 15. Участие DNAI2 в синдроме PCD / Картагенера было идентифицировано с применением позиционного и функционального подхода к генам-кандидатам. Респираторные реснички были неподвижны или демонстрировали лишь мерцающие остаточные движения.

    КТУ

    KTU был впервые идентифицирован у мутанта рыбы medaka и оказался мутированным в двух семействах PCD с дефицитом как ODA, так и внутреннего динеина (IDA) 21.Этот белок участвует в предварительной сборке комплексов динеиновых плеч в цитоплазме до того, как транспорт внутри жгутика переносит их в ресничный компартмент. Реснички дыхательных путей и хвосты сперматозоидов неподвижны.

    РСПХ5А и РСПХ9

    Мутации в генах головки лучевой спицы были идентифицированы в нескольких семьях, пораженных PCD с ассоциированными аномалиями центральной пары 22. Пациенты не имели situs inversus . У пациентов с мутациями RSPh5A центральная пара полностью отсутствовала.Интересно, что у пациентов с мутациями RSPH9 центральная пара отсутствовала только периодически. Этот дефект присутствовал не у всех пострадавших, что затрудняет диагностику этого варианта PCD с помощью ЭМ. У всех пострадавших была аберрантная круговая картина биений, что подчеркивает важность высокоскоростной видеомикроскопии.

    КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ PCD

    Дети с PCD часто имеют в анамнезе заболевания нижних дыхательных путей, проявляющиеся в хроническом влажном кашле, а иногда и в хрипах или одышке.Кроме того, практически у всех субъектов наблюдаются хронические симптомы со стороны верхних дыхательных путей, такие как хронический ринит (выделения из носа, эпизодическая лицевая боль и аносмия). Это может быть подтверждено физическим осмотром и / или визуализацией носовых пазух. Симптомы уха (рецидивирующий средний отит и клейкое ухо) — частое осложнение, которое может потребовать нескольких вмешательств, включая повторные курсы антибиотиков. Диагностика PCD часто откладывается 8, отчасти из-за того, что у пациентов наблюдаются симптомы (ринит, секреторный средний отит, кашель и рецидивирующий бронхит), которые характерны для здоровых детей 2.В таблице 2⇓ клинические аспекты PCD отображены по различным возрастным группам. Положительный семейный анамнез PCD является показанием для проведения диагностики, так как это составляло 10% случаев в одной серии 8. Братьям и сестрам пробандов также следует исключить PCD.

    Таблица 2—

    Антенатальные, неонатальные, детские, подростковые и взрослые проявления симптомов

    Педиатры общего профиля должны быть внимательны к этому состоянию и тщательно собирать анамнез. Хотя нет никаких доказательств того, что ранняя диагностика полезна, в литературе есть, по крайней мере, наводящие на размышления доказательства и консенсус среди тех, кто ухаживает за пациентами с PCD.В одной серии случаев бронхоэктазы при постановке диагноза наблюдались только у тех, кому был поставлен диагноз в возрасте> 4 лет 8, а в другом случае функция легких на момент постановки диагноза была хуже у тех, кому был поставлен диагноз у взрослых 9, что позволяет предположить, что ранняя диагностика полезна.

    PCD как сопутствующий диагноз

    В дополнение к вышесказанному, мы рекомендуем, по крайней мере, учитывать PCD при постановке следующих диагнозов, особенно если в семейном анамнезе имеется более одного из этих состояний или у пациента есть другие признаки PCD 57, 58: 1 ) сложный врожденный порок сердца, особенно с нарушениями латеральности 59, такими как изомерия предсердий, транспозиция магистральных сосудов, двойной выход правого желудочка, аномальный венозный возврат, прерванная нижняя полая вена и двусторонняя верхняя полая вена 44; 2) аспления (преобладающая двусторонняя правосторонность (правая изомерия)) или полиспления (преобладающая двусторонняя левосторонность (левая изомерия)) 60, 61, присутствующая по крайней мере у 6% лиц с PCD 62; 3) поликистоз почек или печени 2, 58, 62; 4) гидроцефалия 2, 58, 62; 5) атрезия желчных путей 2, 62; 6) тяжелое заболевание пищевода (атрезия пищевода и тяжелый рефлюкс) 59; 7) дегенерация сетчатки, включая пигментный ретинит 30; 8) орально-лицево-цифровой синдром 1 типа 31.

    Рекомендации

    1) Дети, у которых в любом возрасте обнаружено situs inversus totalis или какой-либо гетеротаксический синдром, должны быть исключены с помощью соответствующих тестов. Уровень доказательности: высокий; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    2) Детям, у которых обнаружена церебральная вентрикуломегалия в любом возрасте, при отсутствии очевидной причины и, в частности, при наличии других признаков, указывающих на ПЦС, этот диагноз, вероятно, следует исключить.Уровень доказательности: низкий; польза: небольшая; Сила рекомендации: слабая.

    3). Братьям и сестрам пробандов следует исключить PCD. Уровень доказательности: высокий; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    4) Младенцам с неонатальным респираторным дистресс-синдромом, не имеющим другого объяснения, особенно при наличии других признаков PCD, следует исключить этот диагноз. Уровень доказательности: высокий; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    5) Детей с хроническим продуктивным кашлем, бронхоэктазами неизвестной причины или тяжелым заболеванием верхних дыхательных путей следует рассматривать для диагностического тестирования на PCD после исключения других более распространенных диагнозов, особенно если есть другие признаки PCD.Уровень доказательности: заключение экспертов; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    6) Мужчин с неподвижной спермой следует направлять на диагностическое тестирование на PCD. Уровень доказательности: высокий; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    7) Женщин с рецидивирующей внематочной беременностью следует рассматривать для направления на диагностическое обследование, особенно при наличии других признаков PCD. Уровень доказательности: низкий; польза: небольшая; Сила рекомендации: слабая.

    ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ

    Диагноз PCD должен основываться на наличии типичного клинического фенотипа и соответствующих диагностических тестов. PCD — редкое заболевание, и его диагностический анализ и интерпретация затруднены. Поэтому диагноз следует подтвердить в специализированном центре. Клинический анамнез и клиническое наблюдение имеют решающее значение для постановки диагноза, и следует проявлять особую осторожность при постановке диагноза, если клинические симптомы не подходят.Воспаление и инфекция могут вызвать вторичные дефекты ресничек, что может привести к неправильной диагностике PCD. В случае сомнений следует повторить чистку зубов после лечения инфекции и воспаления. Новые фенотипы PCD все еще открываются, и этому будет способствовать дальнейшее развитие диагностического тестирования 42, 63.

    Скрининговые тесты

    Скрининговые тесты могут предшествовать формальному анализу функции ресничек, тем самым уменьшая количество направлений на анализ ресничек.Эти скрининговые тесты могут помешать некоторым пациентам потребовать биопсию / чистку носа, но не устраняют необходимость в специализированном оборудовании и персонале.

    Назальное измерение оксида азота

    Ряд исследований показал, что уровни оксида азота в выдыхаемом воздухе, и особенно назального NO, очень низкие для PCD 9, 51, 64, 65. Высокий или нормальный уровень назального NO может помочь исключить PCD, особенно у тех, у кого анамнез не является классическим, но следует отметить, что у некоторых пациентов с PCD уровни могут быть в пределах нормы 64.Низкий показатель не является диагностическим признаком PCD, низкий уровень наблюдается при других состояниях, включая CF, панбронхиолит, заложенность носа и полипоз носа. Поэтому для подтверждения диагноза PCD всегда требуются дополнительные диагностические тесты. Предпринимаются усилия по стандартизации назальных измерений NO во всех возрастных группах, чтобы можно было сравнивать исследования 66.

    Сахариновая проба

    Сахариновый тест позволяет грубо оценить мукоцилиарную функцию и является единственным скрининговым тестом, который широко доступен за пределами специализированных респираторных центров.Микротаблетку сахарина помещают на нижнюю носовую раковину и регистрируют время, необходимое для того, чтобы субъект попробовал ее на вкус, предварительно убедившись, что он может почувствовать вкус сахарина. Этот тест трудно выполнить и он ненадежен у детей в возрасте до 12 лет. Случаи с дискинетически бьющимися ресничками можно пропустить 67.

    Тесты на мукоцилиарный клиренс радиоаэрозоля

    Исследование мукоцилиарного клиренса носа и легких с использованием радиоактивного индикатора широко проводилось в течение последних 25 лет 68–71.Однако исследования мукоцилиарного клиренса у пациентов с PCD немногочисленны 72–76. Мукоцилиарный клиренс в носу можно использовать в качестве инструмента для скрининга PCD даже у младенцев. Чувствительность высокая, но специфичность низкая, и поэтому этот метод в основном подходит для исключения PCD 75, 77. Мукоцилиарный клиренс легочного радиоаэрозоля (PRMC) оказался полезным функциональным тестом в одном исследовании оценки мукоцилиарного клиренса у пациентов. нижние дыхательные пути. PRMC можно применять у детей в возрасте от 5 лет.Как назальный мукоцилиарный клиренс, так и PRMC являются дополнительными тестами в арсенале диагностических тестов PCD, поскольку ни один из тестов не является диагностическим для PCD.

    Рекомендации

    8) Измерение уровня NO в носу следует использовать в качестве скринингового теста для пациентов в возрасте> 5 лет с подозрением на PCD; Центры, использующие назальные измерения NO в качестве скринингового теста на PCD, должны генерировать свои собственные нормальные эталонные значения. Уровень доказательности: средний; польза: небольшая; Сила рекомендации: сильная.

    9) Тест на сахарин не следует применять у детей. Уровень доказательности: средний; польза: небольшая; Сила рекомендации: сильная.

    10) Клинический опыт использования PRMC у детей недостаточен, чтобы рекомендовать его рутинное использование на практике. Уровень доказательности: средний; польза: небольшая; Сила рекомендации: сильная.

    Диагностические тесты

    Диагностика PCD требует анализа клеток реснитчатого эпителия для оценки функции и ультраструктуры.Дальнейшие исследования, например, после первичной клеточной культуры может помочь в диагностике. Единого «золотого стандарта» не существует, и диагноз следует ставить в специализированном центре после изучения истории болезни и результатов скрининговых тестов наряду с этими специфическими цилиарными тестами.

    Получение образца инфузорий

    Чистка носа

    Ресничный эпителий легко получить простой чисткой носа с помощью бронхоскопической щетки.Это занимает всего 2–3 секунды и у детей дошкольного возраста редко требует анестезии или седативных средств. Пациенты не должны иметь острой инфекции верхних дыхательных путей в течение 4–6 недель. Это помогает свести к минимуму образцы с плохой инфузорией или вторичную дискинезию, которая может усложнить анализ. В некоторых центрах для получения реснитчатой ​​ткани применяют выскабливание носового эпителия.

    Бронхоскопические образцы

    Клетки респираторного эпителия также можно получить из бронхов с помощью бронхоскопической щетки.В обзоре гибкой эндоскопии дыхательных путей у детей биопсия с помощью щипцов также описывается как метод сбора образцов 78.

    Анализ функции и структуры ресничек

    Комитет целевой группы согласен с тем, что требуется комбинированный подход к диагностическому тестированию биопсийного материала, чтобы избежать диагностических ошибок. Комитет рекомендует следующие ключевые диагностические методы: анализ биений ресничек и частотный анализ с использованием видеозаписи; и ЭМ-анализ.

    Характер и частотный анализ биений ресничек

    Анализ картины биений ресничек с использованием видеомагнитофона с замедленным воспроизведением и цифровой высокоскоростной видеокамеры рекомендуется как часть диагностического тестирования на PCD. Образцы инфузорий при 37 ° C наблюдают с помощью 100-кратного объектива. Цифровая высокоскоростная видеокамера, установленная на обычном микроскопе, позволяет записывать> 500 кадров · с −1 . Они воспроизводятся в замедленном темпе, что позволяет оценить картину биений ресничек.Постоянная запись может быть сделана для целей аудита, а частота биений также может быть измерена путем непосредственного наблюдения за биением ресничек в замедленном движении. При PCD все реснички дискинетичны при воспроизведении в замедленном режиме. Анализ также позволяет измерить частоту биений ресничек. Было показано, что конкретные картины биений связаны с конкретными ультраструктурными дефектами 79–81. Этот анализ особенно полезен при идентификации пациентов с дискинезией ресничек из-за дефекта ультраструктуры, для которых частота биений нормальна, e.грамм. у пациентов с центральным дефектом микротрубочек, таким как транспозиция ресничек или агенез центральных микротрубочек. 63. Основным преимуществом является то, что видео может храниться как постоянная запись, что позволяет провести повторную оценку, если клиническая картина изменится.

    До 1990-х годов, до достижений в области высокоскоростного видеоанализа, анализ частоты биений ресничек без оценки структуры биений был обычным явлением. Когда частота биений низкая, подозрение на PCD высокое. Было рекомендовано, чтобы, если частота биений ресничек превышала определенный порог, дальнейшие тесты, такие как ЭМ, не назначались.Однако, по опыту некоторых диагностических центров ресничек, использование показаний частоты биений ресничек для отклонения диагноза PCD приводит к тому, что 10-15% пациентов с заболеванием пропускают (данные не показаны), поскольку у них наблюдаются аномалии паттернов биений, несмотря на нормальные биения. частота.

    Электронная микроскопия

    EM важен при диагностике PCD и всегда выполняется, когда есть какие-либо подозрения на диагноз. Однако для интерпретации различных ультраструктурных дефектов, ответственных за PCD 82–85, требуются специальные знания, и признано, что ультраструктурный анализ имеет ограничения.В частности, дефекты IDA трудно определить, поскольку они менее электронно-плотные и реже проходят вдоль аксонемы ресничек. Кроме того, было показано, что состав моторного белка динеина варьируется по длине ресничек, а это означает, что ультраструктурные дефекты могут быть пропущены с помощью ЭМ, в зависимости от места поперечного сечения ресничек 34. Получение образцов, которые не имеют значительных вторичных повреждений. может быть сложно. Это может привести к ошибочным сообщениям о новых случаях PCD 83. Были предложены различные методы для улучшения анализа ЭМ изображений 86.У некоторых пациентов с PCD может не быть явного ультраструктурного дефекта 42; однако нормальная ультраструктура ресничек всегда требует полного диагностического обзора.

    Другие методы диагностики

    Культура клеток

    Использование клеточной культуры для повышения достоверности диагностики PCD было определено Jorissen et al. 87. Культивирование клеток с повторной дифференцировкой реснитчатого эпителия является высокоспециализированным методом, и его основное преимущество заключается в уменьшении вторичных повреждений, наблюдаемых в исходном образце, которые могут имитировать PCD.Он в основном используется для уменьшения числа ложноположительных диагнозов у ​​пациентов с вторичной дисфункцией ресничек и для подтверждения менее распространенных фенотипов, таких как дезориентация ресничек, аплазия ресничек, агенез центральных микротрубочек и дефекты ЖДА. Иногда, когда исходный образец биопсии не имеет видимых ресничек, культура клеток позволяет дифференцироваться в фенотип ресничек, что позволяет проводить диагностические исследования. Культура клеток, вероятно, будет играть все более важную роль в оценке новых фенотипов PCD.

    Анализ локализации белка динеина

    Обнаружение и внутриклеточная локализация ДНКH5 с помощью иммунофлуоресцентной микроскопии (IFM) также может помочь в клинической диагностике PCD. Этот метод был разработан и обычно используется в Университетской клинике Фрайбурга (Фрайбург, Германия) 34, 35, 88. Было показано, что IFM может использоваться для выявления дефектов ODA, включая региональные дефекты внутри цилиарного вала 34, 35. В слепом исследовании IFM подтвердила дефект ODA у всех пациентов с PCD с ультраструктурным дефектом ODA, задокументированным с помощью передачи EM (n = 16) 34.У четырех из этих пациентов были мутации DNAH5 и одна DNAI1 . В контрольных образцах (n = 10 здоровых контролей; n = 7 контрольных заболеваний, , т.е. CF) локализация ДНКH5 всегда была нормальной. Полезность IFM была подтверждена в более позднем исследовании, в котором все образцы от пациентов с PCD с мутациями DNAH5 и (n = 8) показали аномальное окрашивание DNAH5 с использованием IFM 35. В пяти из этих восьми образцов также была проведена EM и подтверждена ODA. дефект. Кроме того, метод IFM остается неизменным из-за вторичных цилиарных аномалий 88.Недавняя работа также показала, что методы, основанные на антителах, могут диагностировать не только ODA, но и аномалии IDA, вызванные мутациями KTU в PCD 21. В будущем, возможно, появится возможность разработать панель антител, направленных против множества цилиарных белков, которые могут позволяют проводить скрининг широкого спектра образцов респираторного эпителия.

    Генетический анализ

    Генетическая основа PCD постепенно раскрывается. Это осложняется множеством существующих фенотипов и новыми возникающими фенотипами болезни 83.Хотя генетическое тестирование в некоторых случаях PCD возможно, как описано выше, Комитет Целевой группы не рекомендует его в качестве части первоначального диагностического тестирования. После установления клинического диагноза генетическое тестирование может быть направлено в соответствии с конкретным вариантом PCD (тестирование , то есть DNAH5 и DNAI1 у пациентов с PCD с дефектами ODA или тестирование DNAh21 при специальном функциональном дефекте).

    PCD, вероятно, включает небольшое количество более мягких фенотипов, которые могут проявляться в тонких или отсутствующих видимых структурных дефектах и ​​дисфункции ресничек.Выявление этих дефектов и их клинического значения при диагностическом тестировании — это область для будущих исследований.

    Рекомендации

    11) Для постановки диагноза следует использовать характер биений ресничек и частотный анализ с использованием видеозаписи и ЭМ-анализа в качестве основных диагностических методов. Уровень доказательности: высокий; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    12) Генетическое тестирование может сыграть роль в более глубокой оценке PCD, но не рекомендуется как часть первоначального диагностического тестирования.Генетическое тестирование следует проводить только в тех случаях, когда мутации могут быть обнаружены с большей вероятностью, в зависимости от конкретного варианта PCD. Уровень доказательности: заключение экспертов; выгода: существенная; Сила рекомендации: слабая.

    13) Если диагноз неубедителен или вызывает сомнения, или если есть серьезные подозрения на редкий фенотип PCD, следует получить повторные пробы кисточки для дальнейшей диагностики. Уровень доказательности: заключение экспертов; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    14) Если диагноз неубедителен или вызывает сомнения, или если есть серьезные подозрения на редкий фенотип PCD, следует рассмотреть возможность посева цилиарной щеткой. Уровень доказательности: заключение экспертов; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    15) Отрицательные результаты ультраструктурного анализа с использованием ЭМ не исключают диагноза PCD, и, если есть серьезные подозрения, необходимо провести дальнейшие исследования.

    16) Пациентам, у которых остается сильное подозрение на ПКС и которые ранее проходили скрининг на ПКС с использованием только оценки частоты сердечных сокращений, следует пересмотреть свой диагноз.

    ДЫХАТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

    Как и при всех хронических респираторных заболеваниях, цель терапии PCD — восстановить или поддержать нормальную функцию легких, насколько это возможно, на основе раннего выявления и энергичного лечения осложнений. Рандомизированных исследований лечения ПЦД не проводилось, и, следовательно, все рекомендации по лечению основаны на доказательствах очень низкого уровня или экстраполированы из руководств по МВ. Однако у CF другая патофизиология, и, следовательно, реакция на лечение может быть разной ( e.грамм. эффективность ингаляции рекомбинантной (rh) ДНКазы человека при бронхоэктазах с МВ и без МВ значительно различается 89, 90). Следовательно, экстраполировать лечение МВ на лечение ПЦД неудовлетворительно.

    Учитывая текущий низкий уровень доказательности, Комитет Целевой группы рекомендует, чтобы клиницист проявил гибкость и был готов испытать новые методы лечения, если ребенок не чувствует себя хорошо, но, что не менее важно, был готов прекратить терапию, которая не работает.

    Респираторная терапия включает агрессивное лечение инфекций верхних и нижних дыхательных путей и очищение дыхательных путей с помощью комбинации физиотерапии и физических упражнений.Как и в случае с пациентами с МВ, вероятно, наилучшие результаты будут получены, если лечение будет проводиться в опытном центре, обслуживающем достаточное количество пациентов. Нет никаких доказательств, позволяющих с уверенностью утверждать, сколько пациентов должен наблюдать такой центр, но, по аналогии с МВ (в зависимости от распространенности), ≥10–15, вероятно, должны находиться под наблюдением. Однако в некоторых частях Европы это может быть невозможно из-за географических факторов.

    Антибиотики

    Следует проводить регулярный (≥3-месячный) посев мокроты или мазок от кашля.Инфекция дыхательных путей, вызываемая Haemophilus influenzae , Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae , часто встречается, но также сообщалось о Pseudomonas aeruginosa и нетуберкулезных микобактериях, обычно у взрослых 9. Нет доказательств, рекомендующих использование профилактических пероральных антибиотиков. у всех пациентов, хотя это используется в некоторых центрах. Однако, если требуются повторные курсы пероральных антибиотиков, следует рассмотреть вопрос о профилактике.Высокие дозы пероральных антибиотиков рекомендуются при первых признаках ухудшения респираторных симптомов или ухудшения функции легких. По возможности, антибиотики следует выбирать на основании посева мокроты или мазка от кашля и чувствительности. Иногда может потребоваться бронхоальвеолярный лаваж для получения адекватных образцов у детей, не выделяющих мокроту.

    Нет данных о роли внутривенных антибиотиков при PCD. Эмпирически, если стойкие респираторные симптомы не реагируют на пероральные антибиотики, назначается внутривенная терапия.У пациентов с плохим самочувствием следует рассмотреть возможность проведения регулярной трехмесячной внутривенной терапии. Однако контролируемых испытаний этого подхода при PCD не проводилось. Если выделен P. aeruginosa , большинство клиницистов пропишут схему эрадикации, аналогичную тем, которые используются при МВ, а при установленной хронической инфекции этим микроорганизмом рассматриваются долгосрочные распыляемые антипсевдомонадные антибиотики, но доказательств их эффективности еще нет. собираться у пациентов с PCD 91–93.

    Прочие ингаляционные препараты

    Доказательств для других методов лечения еще меньше.Регулярное использование бронходилататоров не приводит к ухудшению реактивности дыхательных путей, но они не особенно эффективны 94. Роль распыленной рчДНазы (Pulmozyme TM ; Genentech, Сан-Франциско, Калифорния, США) у пациентов с PCD остается недоказанной. Однако, как ни странно, у некоторых пациентов наблюдается улучшение респираторных симптомов 95, 96. Использование небулайзерного нормального или гипертонического солевого раствора теоретически может быть эффективным для увеличения клиренса слизи, но, в отличие от МВ, рандомизированных контролируемых исследований не проводилось. N -ацетилцистеин бесполезен 97.

    Противовоспалительные стратегии

    Существует значительный интерес к лечению воспаления дыхательных путей при МВ, основанный на гипотезе о том, что воспаление играет важную роль в повреждении легких, но исследований воспаления дыхательных путей у детей с PCD немного. Исследование спонтанно отхаркиваемой мокроты выявляет преимущественно нейтрофильный профиль, сходный с профилем CF 98. Было показано, что противовоспалительные стратегии, такие как прием преднизолона через день, эффективны при CF 99, но их необходимо официально испытать при PCD, прежде чем их можно будет рекомендовать.Нет данных, по которым можно рекомендовать или избегать ингаляционных кортикостероидов; по аналогии с CF 100 их, вероятно, лучше всего избегать, если не будет доказано, что они приносят определенную пользу конкретному пациенту.

    Методы очистки дыхательных путей

    Техники очистки дыхательных путей широко назначают пациентам с PCD, но нет доказательств эффективности какой-либо одной конкретной методики. Поскольку очищение от кашля не нарушено, можно предположить, что методы, способствующие этому, будут полезны.Физиотерапия меняется в зависимости от возраста, изменения клинического состояния, а также местных знаний и ресурсов. Срочно необходимы испытания эффективности различных доступных методов у пациентов с PCD.

    Влияние физических упражнений на очищение дыхательных путей при PCD до конца не изучено, но может способствовать очищению от мокроты. Было показано, что упражнения являются лучшим бронхорасширяющим средством, чем β 2 -агонист PCD 101. Физические упражнения поощряются в любом возрасте для улучшения общего здоровья и благополучия.Нет данных о том, полезна ли тренировка инспираторных мышц при PCD.

    Воздействие на окружающую среду

    Профилактическое консультирование должно включать отказ от активного и пассивного курения, минимизацию воздействия респираторных патогенов и минимизацию воздействия загрязнителей внутри помещений и окружающей среды. Следует избегать приема лекарств от кашля.

    Прививки

    пациентов с PCD должны пройти все иммунизации детей, а также иммунизацию от пневмококков и гриппа (последняя на ежегодной основе), если они не являются частью обычной программы иммунизации детей.

    Хирургические процедуры

    Осложнения бронхоэктазов и хронических заболеваний легких становятся более заметными с 9 лет. Роль лобэктомии при запущенных бронхоэктазиях аналогична роли лобэктомии при других этиологиях, и ее редко можно рекомендовать. Хотя с введением современного лечения ожидается стабилизация или улучшение состояния легких 9, 10, есть сообщения о пациентах с PCD, идущих на трансплантацию легких, как живых родственных 102, так и трупных 9, 103, 104.Это подчеркивает тот факт, что PCD является серьезным заболеванием, от которого умирают взрослые, и что педиатры обязаны агрессивно лечить детей, чтобы замедлить их дальнейшее ухудшение.

    Рекомендации

    17) Необходимо приложить все усилия, чтобы диагностировать PCD на ранней стадии и как можно скорее начать лечение, чтобы предотвратить ухудшение функции легких, а в некоторых случаях улучшить его. Уровень доказательности: заключение экспертов; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    18) Пациенты с PCD должны проходить полное или совместное лечение в центре, специализирующемся на этом состоянии. Уровень доказательности: заключение экспертов; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    19) Очистка дыхательных путей с помощью комбинации физиотерапии и физических упражнений следует поощрять и регулярно назначать детям с PCD. Уровень доказательности: умеренный; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    20) Острая инфекция дыхательных путей, вызванная H.influenzae , S. aureus , S. pneumoniae , P. aeruginosa и нетуберкулезные микобактерии следует незамедлительно вылечить антибиотиками адекватной продолжительности. Точный период лечения зависит от поражающего организма. Уровень доказательности: низкий; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    21) Следует рассмотреть возможность длительного применения небулайзированных антибиотиков против псевдомонад у пациентов, хронически инфицированных P. aeruginosa , чтобы уменьшить количество обострений.Уровень доказательности: мнение эксперта: польза: существенная; Сила рекомендации: слабая.

    22) Профилактические пероральные антибиотики не следует назначать всем пациентам с PCD, но их следует рассмотреть, если требуются повторные курсы пероральных антибиотиков. Уровень доказательности: заключение экспертов; выгода: противоречивые; Сила рекомендации: слабая.

    23) Высокие дозы пероральных антибиотиков следует назначать при первых признаках ухудшения респираторных симптомов или ухудшения функции легких.Если стойкие респираторные симптомы не реагируют на пероральные антибиотики, следует назначить внутривенную терапию. Уровень доказательности: заключение экспертов; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    24) Пациенты с PCD с истинным хрипом или астмой должны лечиться в соответствии с рекомендациями по лечению астмы и хрипов. Документирование обратимой обструкции воздушного потока должно выполняться с использованием соответствующих возрасту методик. Не всем пациентам следует назначать ингаляционную бронходилататорную терапию.Уровень доказательности: низкий; выгода: противоречивые; Сила рекомендации: слабая.

    25) Возможно, следует рассмотреть возможность использования распыленной рчДНазы (Pulmozyme TM ) у отдельных пациентов с PCD. Уровень доказательности: низкий; выгода: противоречивые; Сила рекомендации: слабая.

    26) Возможно, следует рассмотреть возможность использования небулайзерного нормального или гипертонического физиологического раствора для увеличения клиренса слизи. Уровень доказательности: низкий; выгода: противоречивые; Сила рекомендации: слабая.

    27) N -ацетилцистеин использовать нельзя. Уровень доказательности: умеренный; выгода: нет; Сила рекомендации: сильная.

    28) Противовоспалительные стратегии, такие как преднизолон через день или ингаляционные кортикостероиды, не должны использоваться. Уровень доказательности: низкий; выгода: нет; Сила рекомендации: сильная.

    29) Все пациенты с PCD должны пройти все детские прививки, включая вакцинацию против пневмококка и гриппа.Уровень доказательности: низкий; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    30) Следует категорически воздерживаться от пассивного и активного курения. Уровень доказательности: заключение экспертов; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    31) Следует поощрять снижение воздействия загрязнителей окружающей среды. Уровень доказательности: низкий; преимущество: среднее; Сила рекомендации: слабая.

    ПРОБЛЕМЫ УХА, НОСА И ГОРЛА ПРИ PCD

    ЛОР-симптомов у детей в сочетании с респираторными симптомами и лежащими в их основе бронхоэктазами делают диагностику PCD более возможной.У детей с PCD респираторный эпителий носоглотки, среднего уха, придаточных пазух носа и проводящих дыхательных путей (включая носовой глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы), который обычно выстлан реснитчатым псевдостратифицированным столбчатым эпителием, является дисфункциональным и, следовательно, изменяет мукоцилиарный клиренс. Проблемы, связанные с ушами, часто наблюдаются у детей с дисфункцией мукоцилиарного клиренса, но также могут быть обнаружены симптомы, связанные с носовыми и околоносовыми пазухами 49.

    Более 85% детей страдают хроническим, а иногда и тяжелым средним отитом с выпотом. Большинство из них спонтанно улучшаются к 13 годам 105. Накопление слизи в евстахиевой трубе вызывает кондуктивную тугоухость, которая со временем меняется.

    Лечение острых инфекций среднего уха требует своевременного приема антибиотиков. Средний отит с выпотом обычно лечится консервативно, с регулярным аудиологическим обследованием, использованием слуховых аппаратов и слуховой терапии, поскольку лечение с помощью вентиляционных трубок (люверсов) часто приводит к длительной и зловонной отореи 8, 51, 105, 106.

    Назальные выделения у детей с PCD обычно обильные, водянистые до слизистых, гнойные во время инфекций, переносятся самотеком или воздушным потоком из-за отсутствия мукоцилиарного клиренса 107. Обычно родители описывают как обычную, но продолжительную простуду, хронический ринит. присутствует с неонатального периода 2, 108. Степень тяжести не связана с ультраструктурными дефектами.

    При PCD — недоразвитие лобных и клиновидных пазух.Носовые полипы могут быть обнаружены почти у 18% пациентов 54, 109.

    Удаление слизи из носа важно, даже если муколитические агенты не играют никакой роли. 110. Назальный спринцевание с солевым раствором, а иногда и холинолитики, могут быть полезными (в отдельных случаях). Рецидивирующий острый или хронический синусит встречается редко, но требуется адекватное и длительное лечение антибиотиками; иногда рецидивирующие инфекции могут потребовать эндоскопической хирургии носовых пазух 108, 110–112.

    Рекомендации

    32) По возможности следует избегать использования вентиляционных трубок (люверсов).Уровень доказательности: низкий: польза: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    ДРУГИЕ СИСТЕМЫ

    Детей, страдающих PCD, обычно осматривают врачи-респираторы и ЛОР-специалисты, даже если могут присутствовать врожденные анатомические изменения сердца и бесплодие.

    Самцы с PCD могут быть бесплодными из-за нарушения подвижности сперматозоидов, поскольку жгутики сперматозоидов и ресничек часто (но не всегда) имеют одинаковые ультраструктурные и функциональные дефекты.Количество сперматозоидов обычно в норме, но сперматозоиды неподвижны или их подвижность сильно ограничена 55, 82. В некоторых отчетах до 50% мужчин с PCD являются фертильными 55. Некоторые женщины с PCD демонстрируют нормальную фертильность, но другие демонстрируют нарушение фертильности. и повышенный риск внематочной беременности из-за нарушения функции ресничек яйцевода 82.

    Имеется несколько сообщений о рождении здоровых детей в результате интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов в яичники при мужском бесплодии 113–115.

    Описаны более редкие ассоциации PCD, такие как врожденные пороки сердца. 59. Лечение этих ассоциированных состояний не меняется при сосуществовании с PCD; Следует помнить о респираторных заболеваниях, когда требуется общая анестезия.

    Рекомендации

    33) У пациентов с (суб) фертильностью или врожденными пороками сердца и рецидивирующими инфекциями дыхательных путей при диагностическом обследовании следует учитывать PCD.Уровень доказательности: низкий; польза: небольшая; Сила рекомендации: слабая.

    34) Семенной анализ рекомендуется мужчинам с PCD, чтобы можно было дать точную консультацию о репродуктивной способности. Уровень доказательности: высокий; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕ ПАЦИЕНТА

    По аналогии с CF, пациенты с PCD должны лечиться в специализированных центрах, в которых они имеют регулярный доступ к педиатрам-респираторным врачам, аудиологам, хирургам-ЛОР и респираторным физиотерапевтам.Некоторым пациентам необходим доступ к услугам клинической психологии и социальной работы. Целесообразно установить связи со специалистами, которые реже работают с пациентами с PCD, например. логопедов.

    В дополнение к общей педиатрической помощи каждый пациент должен регулярно посещать специализированный центр для проверки роста, функции легких (включая пульсоксиметрию) и слуха. Следует регулярно проводить посев мокроты или мазок от кашля. Рентгенограммы грудной клетки, вероятно, относительно нечувствительны.Компьютерная томография легких с высоким разрешением используется для определения степени бронхоэктазии и может использоваться для отслеживания прогрессирования заболевания. Однако доказательств того, что регулярное компьютерное томографическое сканирование влияет на исход при PCD, еще меньше, чем при CF, и следует серьезно учитывать потенциально высокую кумулятивную радиационную экспозицию в течение всей жизни. Визуализация верхних дыхательных путей показана только в том случае, если она поможет в принятии клинического решения, например, для определения необходимости эндоскопической хирургии носовых пазух и не проводится на регулярной основе.У ребенка должен быть доступ к более сложным исследованиям, таким как тесты на упражнения и пригодность к полету, в зависимости от обстоятельств. Интервал между посещениями определяется возрастом и клиническим состоянием пациентов, а также географическими факторами. Если специализированный центр находится далеко от места проживания пациента, может оказаться подходящей протоколированная система совместного ухода, аналогичная CF.

    Практически все дети с PCD должны дожить до взрослой жизни. Поэтому в большинстве стран Европы существует необходимость в организации услуг по переходу от педиатрической помощи к уходу за взрослыми.Нет данных о том, как это лучше сделать. По аналогии с другими хроническими заболеваниями, следующие общие принципы кажутся разумными: 1) переход должен быть постепенным процессом, и идея перехода должна вводиться рано; 2) детей старшего возраста, особенно подростков, следует поощрять приходить на первую часть консультации без родителей, чтобы поощрять самостоятельность; 3) время перехода должно быть гибким, но в большинстве стран возраст перехода будет в диапазоне 16–18 лет; 4) переход должен быть во взрослую службу, имеющую опыт ведения пациентов с PCD; и 5) модель совместной клиники, в которой молодой взрослый осматривается как педиатром, так и взрослыми специалистами и их бригадами до полного перевода в службы для взрослых, может быть полезной.

    Рекомендации

    35) Рекомендуется протоколированная система совместного ухода, чтобы обеспечить тщательное наблюдение и предотвратить возможное повреждение легких. Уровень доказательности: удовлетворительный; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    36) Регулярный посев мокроты или мазка от кашля должен выполняться в зависимости от клиники и больницы или местной колонии. Уровень доказательности: удовлетворительный; выгода: существенная; Сила рекомендации: сильная.

    ВЫВОДЫ И ДАЛЬНЕЙШИЕ ДЕЙСТВИЯ

    Главный вывод настоящей Целевой группы — насущная необходимость в дальнейших исследованиях PCD.Большинство опубликованных данных, касающихся PCD, являются наблюдательными и получены на основе небольших серий случаев. Естественная история PCD и то, как она может быть изменена лечением, практически неизвестна. Таким образом, большинство рекомендаций относительно диагностики и лечения, представленных в настоящем согласованном заявлении, основаны на доказательствах от низкого до среднего уровня. Комитет Целевой группы заявил, что следующие области исследований являются неотложными: 1) исследования естественного течения PCD, включая долгосрочные результаты во взрослом возрасте, спектр и тяжесть клинического заболевания, функциональные ограничения и качество жизни у пациентов с различными заболеваниями. возраст, основанный на больших и репрезентативных выборках пациентов; 2) дальнейшее развитие диагностических методов, чтобы позволить чувствительный, конкретный и практичный подход к диагностике; 3) создание международной базы данных по пациентам с PCD, позволяющей проводить долгосрочные многоцентровые обсервационные и интервенционные исследования; 4) высококачественные рандомизированные контролируемые многоцентровые исследования для изучения влияния различных методов лечения на симптомы, функцию легких, качество жизни и долгосрочное прогрессирование заболевания; и 5) исследования генетической мутации и ее корреляции с определенными фенотипами PCD необходимы для подтверждения диагноза PCD и обеспечения возможности пренатального консультирования в этих семьях.

    Заявление о поддержке

    Европейское респираторное общество поддержало собрания целевой группы по первичной цилиарной дискинезии и помогло профинансировать собрания. К. Куехни и М.-П.Ф. Стрипполи финансировался Швейцарским национальным научным фондом (гранты на Программу социальной медицины, профилактических и эпидемиологических исследований 3233-069348 и 3200-069349). Х. Омран финансировался Немецким исследовательским фондом (грант DFG Om 6/4).

    Заявление о заинтересованности

    Не объявлено.

    Благодарности

    Авторы настоящего документа принадлежат следующим образом. А. Барбато и Д. Снейдерс: кафедра педиатрии, Падуанский университет, Падуя, Италия. Т. Фришер: кафедра педиатрии, Венский университет, Вена; и E. Eber: Отделение респираторных и аллергических заболеваний педиатрического отделения Медицинского университета Граца, Грац (оба, Австрия). К.Е. Куехни и М.-П.Ф. Стрипполи: Институт социальной и профилактической медицины, Бернский университет, Берн; и Л. Бартолони: кафедра генетической медицины и развития, Медицинская школа Женевского университета, Женева (оба, Швейцария).I. Азеведу: Департамент педиатрии, больница Сан-Жуан, Порту, Португалия. Г. Бактай: Педиатрический институт Свабхеги, Будапешт, Венгрия. А. Эскрибано: Отделение детской пульмонологии, педиатрический факультет, Клиническая университетская больница, Университет Валенсии, Валенсия, Испания. Э. Хаарман: Отделение педиатрии и неонатологии, Академический медицинский центр детской больницы Эммы, Амстердам, Нидерланды. Б. Хессельмар: Департамент педиатрии, Институт клинических наук, Академия Сальгренска Гётеборгского университета, Гётеборг, Швеция.К. Хогг и А. Буш: Отделение детской респираторной медицины, Королевская больница Бромптона, Лондон; Дж. Лукас: грудная медицина, больницы Саутгемптонского университета NHS Trust, Саутгемптон; и К. О’Каллаган: Отделение педиатрии, Отделение инфекций, иммунитета и воспаления, Лестерский университет и детская больница Лестера, Лестер (все Великобритания). М. Йориссен: Отделение уха, носа и горла, хирургия головы и шеи, Университетские больницы Лёвена, Лёвен, Бельгия. КГ. Нильсен: педиатрическая легочная служба и центр кистозного фиброза, педиатрический отдел, клиника I, центр Джулиан Мари, университетская больница Копенгагена, Ригшоспиталет, Копенгаген, Дания.Х. Омран: Департамент педиатрии и подростковой медицины, Университетская клиника Фрайбурга, Фрайбург, Германия. П. Похунек: кафедра педиатрии, университетская клиника Мотол и медицинский факультет 2 nd , Карлов университет, Прага, Чешская Республика.

    • Получено 21 ноября 2008 г.
    • Принято 12 мая 2009 г.

    Список литературы

    1. O’Callaghan C, Chilvers M, Hogg C, et al. Диагностика первичной цилиарной дискинезии.Thorax 2007; 62: 656–657.

    2. Буш А., Чодхари Р., Коллинз Н., и др. Первичная цилиарная дискинезия: современное состояние. Arch Dis Child 2007; 92: 1136–1140.

    3. Аткинс Д., Бест Д., Брисс ПА, и др. Оценка качества доказательств и силы рекомендаций. BMJ 2004; 328: 1490

    4. Торгерсен Дж.Транспортировка бронхоэктазов внутренних органов и полипов носа, генетический анализ и вклад в проблему конституции. Acta Radiol 1947; 38: 17–24.

    5. Афзелиус Б.А., Стенрам У. Распространенность и генетика синдрома неподвижных ресничек и левши. Инт Дж. Дев Биол 2006; 50: 571–573.

    6. Кацухара К., Кавамото С., Вакабаяси Т., и др. Situs inversus totalis и синдром Картагенера у населения Японии.Сундук 1972; 61: 56–61.

    7. Verra F, Escudier E, Bignon J, et al. Унаследованные факторы диффузных бронхоэктазов у ​​взрослых: проспективное исследование. Eur Respir J 1991; 4: 937–944.

    8. Корен М.Э., Микс М., Моррисон И., и др. Первичная цилиарная дискинезия: возраст на момент постановки диагноза и наличие симптомов в анамнезе. Acta Paediatr 2002; 91: 667–669.

    9. Noone PG, Leigh MW, Sannuti A, et al. Первичная цилиарная дискинезия: диагностические и фенотипические особенности. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: 459–467.

    10. Эллерман А., Бисгаард Х. Продольное исследование функции легких в когорте первичной цилиарной дискинезии. Eur Respir J 1997; 10: 2376–2379.

    11. Корки К.В., Левисон Х., Тернер Дж. Синдром неподвижных ресничек. Продольный обзор. Am Rev Respir Dis 1981; 124: 544–548.

    12. Hellinckx J, Demedts M, De Boeck K. Первичная цилиарная дискинезия: эволюция легочной функции. Eur J Pediatr 1998; 157: 422–426.

    13. Афзелиус Б.А. Человеческий синдром, вызванный неподвижными ресничками. Наука 1976; 193: 317–319.

    14. Заривала М.А., Ноулз М.Р., Омран Х. Генетические дефекты в структуре и функции ресничек. Анну Рев Физиол 2007; 69: 423–450.

    15. Loges NT, Olbrich H, Fenske L, et al. DNAI2 мутации вызывают первичную цилиарную дискинезию с дефектами внешнего плеча динеина. Am J Hum Genet 2008; 83: 547–558.

    16. Pennarun G, Chapelin C, Escudier E, et al. Ген промежуточной цепи 2 динеина человека ( DNAI2 ): клонирование, картирование, паттерн экспрессии и оценка в качестве кандидата на первичную цилиарную дискинезию.Hum Genet 2000; 107: 642–649.

    17. Pennarun G, Escudier E, Chapelin C, et al. Мутации потери функции в гене человека, родственном Chlamydomonas reinhardtii динеину IC78, приводят к первичной дискинезии ресничек. Am J Hum Genet 1999; 65: 1508–1519.

    18. Olbrich H, Häffner K, Kispert A, et al. Мутации в DNAH5 вызывают первичную цилиарную дискинезию и рандомизацию лево-правой асимметрии.Нат Генет 2002; 30: 143–144.

    19. Bartoloni L, Blouin JL, Pan Y, et al. Мутации в гене DNAh21 (аксонемный динеин тяжелой цепи типа 11) вызывают одну форму situs inversus totalis и, скорее всего, первичную цилиарную дискинезию. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 10282–10286.

    20. Duriez B, Duquesnoy P, Escudier E, et al. Распространенный вариант в сочетании с нонсенс-мутацией в члене семейства тиоредоксинов вызывает первичную цилиарную дискинезию.Proc Natl Acad Sci USA 2007; 104: 3336–3341.

    21. Омран Х., Кобаяши Д., Ольбрих Х., и др. Ktu / PF13 требуется для цитоплазматической предварительной сборки аксонемных динеинов. Природа 2008; 456: 611–616.

    22. Castleman VH, Romio L, Chodhari R, et al. Мутации в генах белка головки лучевой спицы RSPH9 и RSPh5A вызывают первичную дискинезию ресничек с аномалиями центральной пары микротрубочек.Am J Hum Genet 2009; 84: 197–209.

    23. Нараян Д., Кришнан С.Н., Апендер М., и др. Необычное наследование первичной цилиарной дискинезии (синдром Картагенера). J Med Genet 1994; 31: 493–496.

    24. van Dorp DB, Wright AF, Carothers AD, et al. Семья с RP3-типом пигментного Х-сцепленного ретинита: ассоциация с цилиарными аномалиями. Hum Genet 1992; 88: 331–334.

    25. Hong DH, Pawlyk BS, Adamian M, et al. Одиночный, сокращенный вариант RPGR-ORF15 восстанавливает функцию RPGR in vivo . Инвестируйте офтальмол Vis Sci 2005; 46: 435–441.

    26. Iannaccone A, Breuer DK, Wang XF, et al. Клинические и иммуногистохимические доказательства синдрома пигментного ретинита, сцепленного с X, с рецидивирующими инфекциями и потерей слуха в связи с мутацией RPGR .J Med Genet 2003; 40: e118

    27. Hong DH, Pawlyk B, Sokolov M, et al. изоформ RPGR в фоторецепторе, соединяющем реснички и переходную зону подвижных ресничек. Инвестируйте офтальмол Vis Sci 2003; 44: 2413–2421.

    28. Dry KL, Manson FD, Lennon A, et al. Идентификация 5 ’мутации сайта сплайсинга в гене RPGR в семье с Х-сцепленным пигментным ретинитом (RP3).Хум Мутат 1999; 13: 141–145.

    29. Зито И., Даунс С.М., Патель Р.Дж., и др. RPGR мутация, связанная с пигментным ретинитом, нарушением слуха и синореспираторными инфекциями. J Med Genet 2003; 40: 609–615.

    30. Мур А., Эскудье Э., Роджер Г., и др. RPGR мутирует у пациентов с комплексным X-сцепленным фенотипом, сочетающим первичную цилиарную дискинезию и пигментный ретинит.J Med Genet 2006; 43: 326–333.

    31. Budny B, Chen W, Omran H, et al. Новый синдром Х-сцепленной рецессивной умственной отсталости, включающий макроцефалию и цилиарную дисфункцию, является аллельным к орально-лицевому-цифровому синдрому I типа. Hum Genet 2006; 120: 171–178.

    32. Омран Х., Хеффнер К., Фёлькель А, и др. Картирование гомозиготности локуса гена первичной цилиарной дискинезии на хромосоме 5р и идентификация тяжелой динеиновой цепи DNAH5 в качестве гена-кандидата.Am J Respir Cell Mol Biol 2000; 23: 696–702.

    33. Wilkerson CG, King SM, Witman GB. Молекулярный анализ тяжелой цепи γ динеина внешнего плеча жгутика Chlamydomonas . J Cell Sci 1994; 107: 497–506.

    34. Fliegauf M, Olbrich H, Horvath J, et al. Неверная локализация ДНКН5 и ДНКН9 в респираторных клетках пациентов с первичной цилиарной дискинезией. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 1343–1349.

    35. Хорнеф Н., Ольбрих Х., Хорват Дж., и др. DNAH5 Мутации являются частой причиной первичной цилиарной дискинезии с дефектами внешнего динеинового плеча. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 120–126.

    36. Кишперт А., Петри М., Ольбрих Х., и др. Корреляция между генотипом и фенотипом у пациентов с PCD, несущих мутации DNAH5 . Thorax 2003; 58: 552–554.

    37. Guichard C, Harricane MC, Lafitte JJ, et al. Мутации гена промежуточной цепи аксонемального динеина ( DNAI1 ) приводят к обратному положению и первичной цилиарной дискинезии (синдром Картагенера). Am J Hum Genet 2001; 68: 1030–1035.

    38. Zariwala M, Noone PG, Sannuti A, et al. Мутации зародышевой линии в динеине промежуточной цепи вызывают первичную дискинезию ресничек.Am J Respir Cell Mol Biol 2001; 25: 577–583.

    39. Заривала М.А., Ли М.В., Сеппа Ф., и др. Мутации DNAI1 при первичной цилиарной дискинезии: свидетельство эффекта основателя при распространенной мутации. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 858–866.

    40. Failly M, Saitta A, Muñoz A, et al. DNAI1 мутации объясняют только 2% первичной цилиарной дикинезии.Дыхание 2008; 76: 198–204.

    41. Mitchell DR, Kang Y. Идентификация oda6 как мутанта динеина Chlamydomonas путем спасения с помощью гена дикого типа. J Cell Biol 1991; 113: 835–842.

    42. Schwabe GC, Hoffmann K, Loges NT, et al. Первичная дискинезия ресничек, связанная с нормальной ультраструктурой аксонемы, вызвана мутациями DNAh21 .Хум Мутат 2008; 29: 289–298.

    43. Sadek CM, Jiménez A, Damdimopoulos AE, et al. Характеристика человеческого тиоредоксин-подобного 2. Новый тиоредоксин, связывающийся с микротрубочками, экспрессируется преимущественно в ресничках эпителия дыхательных путей легких, манкетки и аксонемы сперматид. J Biol Chem 2003; 278: 13133–13142.

    44. Zhu L, Belmont JW, Ware SM. Генетика гетеротаксии человека.Eur J Hum Genet 2006; 14: 17–25.

    45. Брюкнер М. Гетеротаксия, врожденный порок сердца и первичная цилиарная дискинезия. Тираж 2007; 115: 2793–2795.

    46. Кеннеди М.П., ​​Омран Х., Ли М.В., и др. Врожденный порок сердца и другие гетеротаксические дефекты в большой группе пациентов с первичной цилиарной дискинезией. Тираж 2007; 115: 2814–2821.

    47. Wessels MW, den Hollander NS, Willems PJ.Легкая церебральная вентрикуломегалия плода как пренатальный сонографический маркер синдрома Картагенера. Пренат Диагностика 2003; 23: 239–242.

    48. Хольцманн Д., Феликс Х. Респираторный дистресс-синдром новорожденных — признак первичной цилиарной дискинезии? Eur J Pediatr 2000; 159: 857–860.

    49. Ferkol T, Leigh M. Первичная цилиарная дискинезия и респираторный дистресс у новорожденных. Семин Перинатол 2006; 30: 335–340.

    50. Hossain T, Kappelman MD, Perez-Atayde AR, et al. Первичная цилиарная дискинезия как причина респираторного дистресса новорожденных: значение для неонатолога. J Perinatol 2003; 23: 684–687.

    51. Буш А., Коул П., Харири М., и др. Первичная цилиарная дискинезия: диагностика и стандарты лечения. Eur Respir J 1998; 12: 982–988.

    52. Eley L, Yates LM, Goodship JA.Реснички и болезнь. Curr Opin Genet Dev 2005; 15: 308–314.

    53. Kosaki K, Ikeda K, Miyakoshi K, et al. Отсутствие внутренних динеиновых плеч у плода с семейной аномалией гидроцефалии. Am J Med Genet A 2004; 129A: 308–311.

    54. Leigh MW. Первичная цилиарная дискинезия. Semin Respir Crit Care Med 2003; 24: 653–662.

    55. Munro NC, Currie DC, Lindsay KS, et al. Фертильность у мужчин с первичной цилиарной дискинезией, проявляющейся респираторной инфекцией. Thorax 1994; 49: 684–687.

    56. Halbert SA, Patton DL, Zarutskie PW, et al. Функция и структура ресничек маточной трубы бесплодной женщины с синдромом Картагенера. Hum Reprod 1997; 12: 55–58.

    57. Онг AC, Уитли DN. Поликистоз почек: цилиарное соединение.Ланцет 2003; 361: 774–776.

    58. Badano JL, Mitsuma N, Beales PL, et al. Цилиопатии: новый класс генетических заболеваний человека. Анну Рев Геномикс Hum Genet 2006; 7: 125–148.

    59. Gemou Engesaeth V, Warner JO, Bush A. Новые ассоциации синдрома первичной цилиарной дискинезии. Педиатр Пульмонол 1993; 16: 9–12.

    60. Брюкнер М.Реснички продвигают эмбрион в нужном направлении. Am J Med Genet 2001; 101: 339–344.

    61. Raman R, Al-Ali SY, Poole CA, et al. Изомерия придатков правого предсердия: клиническое, анатомическое и микроскопическое исследование давно выжившего случая с аспленией и цилиарными аномалиями. Clin Anat 2003; 16: 269–276.

    62. Bisgrove BW, Йост HJ. Роль ресничек в нарушениях развития и заболеваниях.Развитие 2006; 133: 4131–4143.

    63. Stannard W., Rutman A, Wallis C, et al. Агенез центральных микротрубочек, вызывающий первичную цилиарную дискинезию. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: 634–637.

    64. Карадаг Б., Джеймс А.Дж., Гультекин Е., и др. Уровень оксида азота в носовых и нижних дыхательных путях у детей с первичной цилиарной дискинезией. Eur Respir J 1999; 13: 1402–1405.

    65. Lundberg JO, Weitzberg E, Nordvall SL, et al. Оксид азота в выдыхаемом воздухе и его отсутствие при синдроме Картагенера. Eur Respir J 1994; 7: 1501–1504.

    66. Американское торакальное общество, Европейское респираторное общество: рекомендации ATS / ERS по стандартизированным процедурам онлайн и офлайн измерения оксида азота в выдыхаемых нижних дыхательных путях и оксида азота в носу, 2005.Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 912–930.

    67. Canciani M, Barlocco EG, Mastella G, et al. Сахариновый метод тестирования мукоцилиарной функции у пациентов с подозрением на первичную цилиарную дискинезию. Педиатр Пульмонол 1988; 5: 210–214.

    68. Yeates DB, Pitt BR, Spektor DM, et al. Координация мукоцилиарного транспорта в трахее человека и внутрилегочных дыхательных путях.J Appl Physiol 1981; 51: 1057–1064.

    69. Del Donno M, Pavia D, Agnew JE, et al. Вариабельность и воспроизводимость измерения трахеобронхиального клиренса у здоровых субъектов и пациентов с различными обструктивными заболеваниями легких. Eur Respir J 1988; 1: 613–620.

    70. Мортенсен Дж., Ланге П., Нюбо Дж., и др. Мукоцилиарный клиренс легких. Eur J Nucl Med 1994; 21: 953–961.

    71. Мортенсен Дж. Бронхосцинтиграфия и легочный клиренс 99m Tc-альбумин коллоид в исследовании мукоцилиарного клиренса. Дэн Мед Булл 1998; 45: 195–209.

    72. Камнер П., Моссберг Б., Афзелиус Б.А. Измерение трахеобронхиального клиренса у пациентов с синдромом неподвижных ресничек и его значение в дифференциальной диагностике. Eur J Respir Dis Suppl 1983; 127: 57–63.

    73. Baum GL, Zwas ST, Katz I, et al. Мукоцилиарный клиренс из центральных дыхательных путей у пациентов с чрезмерным выделением мокроты с первичной цилиарной дискинезией и без нее. Сундук 1990; 98: 608–612.

    74. Svartengren K, Philipson K, Svartengren M, et al. Удаление в более мелких дыхательных путях вдыхаемых частиц размером 6 мкм у субъектов с синдромом неподвижных ресничек. Exp Lung Res 1995; 21: 667–682.

    75. De Boeck K, Proesmans M, Mortelmans L, et al. Мукоцилиарный транспорт с использованием 99m Tc-albumin colloid: надежный скрининговый тест на первичную цилиарную дискинезию. Thorax 2005; 60: 414–417.

    76. Marthin JK, Mortensen J, Pressler T, et al. Мукоцилиарный клиренс легочного радиоаэрозоля в диагностике первичной цилиарной дискинезии. Сундук 2007; 132: 966–976.

    77. Armengot M, Escribano A, Carda C, et al. Клинические и ультраструктурные корреляции мукоцилиарной функции носа у детей с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1995; 32: 143–151.

    78. Midulla F, de Blic J, Barbato A, et al. Гибкая эндоскопия дыхательных путей у детей. Eur Respir J 2003; 22: 698–708.

    79. Чилверс М.А., О’Каллаган С. Анализ структуры биений ресничек и частоты биений с использованием высокоскоростной цифровой визуализации: сравнение с методами фотоумножителя и фотодиода.Thorax 2000; 55: 314–317.

    80. Chilvers MA, Rutman A, O’Callaghan C. Паттерн биения ресничек связан со специфическими ультраструктурными дефектами при первичной дискинезии ресничек. J Allergy Clin Immunol 2003; 112: 518–524.

    81. Чилверс М.А., Рутман А., О’Каллаган С. Функциональный анализ ресничек и ультраструктуры мерцательного эпителия у здоровых детей и молодых людей. Thorax 2003; 58: 333–338.

    82. Афзелиус Б.А. Заболевания, связанные с ресничками. Дж. Патол 2004; 204: 470–477.

    83. Ferkol T, Mitchinson H, O’Callaghan C, et al. Актуальные вопросы основных механизмов, патофизиологии, диагностики и лечения первичной цилиарной дискинезии. In : Frey U., Gerritsen J., eds. Респираторные заболевания у младенцев и детей. Eur Respir Mon 2006; 37: 291–313.

    84. Scholey JM.Внутрилагеллярный транспорт. Annu Rev Cell Dev Biol 2003; 19: 423–443.

    85. Scholey JM. Двигатели внутрижгутикового транспорта в ресничках: движение вдоль антенны клетки. J Cell Biol 2008; 180: 23–29.

    86. Escudier E, Couprie M, Duriez B, et al. Компьютерный анализ помогает обнаружить аномалии внутреннего динеина в руке. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 1257–1262.

    87. Йориссен М., Виллемс Т., Ван дер Шуерен Б., и др. Ультраструктурная экспрессия первичной цилиарной дискинезии после цилиогенеза в культуре. Acta Otorhinolaryngol Belg 2000; 54: 343–356.

    88. Olbrich H, Horváth J, Fekete A, et al. Аксонемная локализация динеинового компонента DNAH5 не изменяется при вторичной цилиарной дискинезии. Ped Research 2006; 59: 418–422.

    89. Fuchs HJ, Borowitz DS, Christiansen DH, et al. Влияние аэрозольной рекомбинантной ДНКазы человека на обострения респираторных симптомов и на функцию легких у пациентов с муковисцидозом. N Engl J Med 1994; 331: 637–642.

    90. Wills PJ, Wodehouse T, Corkery K, et al. Кратковременная рекомбинантная человеческая ДНКаза при бронхоэктазах. Влияние на клиническое состояние и транспортабельность in vitro мокроты. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 413–417.

    91. Хойби Н., Фредериксен Б., Пресслер Т.Ликвидация ранней инфекции Pseudomonas aeruginosa . J Cyst Fibros 2005; 4: 49–54.

    92. Гибсон Р.Л., Эмерсон Дж., Макнамара С., и др. Значительный микробиологический эффект ингаляционного тобрамицина у детей раннего возраста с муковисцидозом. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 841–849.

    93. Taccetti G, Campana S, Festini F, et al. Ранняя эрадикационная терапия против Pseudomonas aeruginosa у пациентов с муковисцидозом.Eur Respir J 2005; 26: 458–461.

    94. Koh YY, Park Y, Jeong JH, et al. Влияние обычного сальбутамола на функцию легких и реакцию бронхов у пациентов с первичной цилиарной дискинезией. Chest 2000; 117: 427–433.

    95. Десаи М., Веллер PH, Спенсер Д.А. Клиническая польза от распыленной рекомбинантной ДНКазы человека при синдроме Картагенера. Педиатр Пульмонол, 1995; 20: 307–308.

    96. Ten Berge M, Brinkhorst G, Kroon AA, et al. Лечение ДНКазой при первичной цилиарной дискинезии — оценка с помощью ночной пульсоксиметрии. Педиатр Пульмонол, 1999; 27: 59–61.

    97. Stafanger G, Garne S, Howitz P, et al. Клинический эффект и влияние на перистальтику ресничек перорально.Eur Respir J 1988; 1: 161–167.

    98. Zihlif N, Paraskakis E, Lex C, et al. Корреляция между частотой кашля и воспалением дыхательных путей у детей с первичной цилиарной дискинезией. Педиатр Пульмонол 2005; 39: 551–557.

    99. Eigen H, Rosenstein BJ, FitzSimmons S, et al. Многоцентровое исследование альтернативной дневной терапии преднизоном у пациентов с муковисцидозом.Группа по исследованию преднизона Фонда муковисцидоза. J Pediatr 1995; 126: 515–523.

    100. Balfour-Lynn IM, Lees B, Hall P, et al. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование отмены ингаляционных кортикостероидов при муковисцидозе. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1356–1362.

    101. Phillips GE, Thomas S, Heather S, et al. Реакция дыхательных путей детей с первичной цилиарной дискинезией на физическую нагрузку и провокацию β 2 -агонист.Eur Respir J 1998; 11: 1389–1391.

    102. Date H, Yamashita M, Nagahiro I, et al. Трансплантация долевого легкого от живого донора при первичной цилиарной дискинезии. Ann Thorac Surg 2001; 71: 2008–2009.

    103. Macchiarini P, Chapelier A, Vouhé P, et al. Двойная трансплантация легкого inversus с синдромом Картагенера. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 108: 86–91.

    104. Graeter T, Schafers HJ, Wahlers T, et al. Трансплантация легких при синдроме Картагенера. J. Трансплантация легкого сердца 1994; 13: 724–726.

    105. Majithia A, Fong J, Hariri M, et al. Результаты слуха у детей с первичной цилиарной дискинезией — продольное исследование. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2005; 69: 1061–1064.

    106. Hadfield PJ, Rowe-Jones JM, Bush A, et al. Лечение экссудативного среднего отита у детей с первичной цилиарной дискинезией.Clin Otolaryngol Allied Sci 1997; 22: 302–306.

    107. Baroody FM. Мукоцилиарный транспорт при хроническом риносинусите. Clin Allergy Immunol 2007; 20: 103–119.

    108. Педерсен М., Мигинд Н. Ринит, синусит и средний отит при синдроме Картагенера (первичная цилиарная дискинезия). Clin Otolaryngol Allied Sci 1982; 7: 373–380.

    109. Min YG, Shin JS, Choi SH, et al. Первичная цилиарная дискинезия: ультраструктурные дефекты и клинические особенности. Ринология 1995; 33: 189–193.

    110. Подкомитет по лечению синусита и Комитет по повышению качества. Руководство по клинической практике: лечение синусита. Педиатрия 2001; 108: 798–808.

    111. Mygind N, Pedersen M. Симптомы в носу, носовых пазухах и ушах у 27 пациентов с первичной цилиарной дискинезией.Eur J Respir Dis Suppl 1983; 127: 96–101.

    112. Парсонс Д.С., Грин Б.А. Лечение первичной цилиарной дискинезии: эффективность функциональной эндоскопической хирургии пазух. Ларингоскоп 1993; 103: 1269–1272.

    113. Yildirim G, Ficicioglu C, Akcin O, et al. Может ли пентоксифиллин улучшить движение сперматозоидов и успех ИКСИ при первичной цилиарной дискинезии? Arch Gynecol Obstet 2009; 279: 213–215.

    114. Каушал М., Бакси А. Рождение после интрацитоплазматической инъекции сперматозоидов с использованием сперматозоидов из яичек от мужчин с синдромом Картагенера или неподвижных ресничек. Fertil Steril 2007; 88: 497.e9 – e11.

    115. Westlander G, Barry M, Petrucco O, et al. Различная частота оплодотворения неподвижными сперматозоидами яичек и неподвижными эякулированными сперматозоидами для ИКСИ у мужчин с синдромом Картагенера: отчеты о клинических случаях.Hum Reprod 2003; 18: 1286–1288.

    Исследование TEV-50717 (дейетрабеназина) для лечения дискинезии при церебральном параличе у детей и подростков — просмотр полного текста

    Центр исследований Teva 14137
    Бирмингем, Алабама, США, 35233
    Исследовательский центр Teva 14224
    Феникс, Аризона, США, 85016
    Исследовательский центр Teva 14227
    Лома Линда, Калифорния, США,
    Исследовательский центр Teva 14132
    Лос-Анджелес, Калифорния, США,

    Исследовательский центр Teva 14126
    Помона, Калифорния, США,

    Исследовательский центр Teva 14293
    Вашингтон, округ Колумбия, США, 20010
    Исследовательский центр Teva 14120
    Орландо, Флорида, США, 32819
    Исследовательский центр Teva 14125
    Тампа, Флорида, США, 33609
    Исследовательский центр Teva 14136
    Атланта, Джорджия, США, 303129
    Исследовательский центр Teva 14291
    Атланта, Джорджия, США, 30328
    Исследовательский центр Teva 14130
    Саванна, Джорджия, США, 31406
    Исследовательский центр Teva 14133
    Royal Oak, Michigan, United States, 48073
    Исследовательский центр Teva 14226
    Сент-Пол, Миннесота, США, 55101
    Исследовательский центр Teva 14121
    Колумбия, штат Миссури, США, 65212
    Исследовательский центр Teva 14134
    Линкольн, Небраска, США, 68526
    Исследовательский центр Teva 14297
    Нью-Брансуик, Нью-Джерси, США, 08901
    Исследовательский центр Teva 14122
    Вурхиз, Нью-Джерси, США, 08043
    Исследовательский центр Teva 14225
    Нью-Йорк, Нью-Йорк, США, 10032
    Исследовательский центр Teva 14292
    Нью-Йорк, Нью-Йорк, США, 10036
    Исследовательский центр Teva 14123
    Рочестер, Нью-Йорк, США, 14642
    Исследовательский центр Teva 14348
    Портленд, Орегон, США, 97239
    Исследовательский центр Teva 14299
    Чарлстон, Южная Каролина, США, 29414
    Исследовательский центр Teva 14129
    Нашвилл, Теннесси, США, 37232
    Исследовательский центр Teva 14228
    Хьюстон, Техас, США, 77030
    Исследовательский центр Teva 14223
    Ричмонд, Вирджиния, США, 23298
    Исследовательский центр Teva 14135
    Эверетт, Вашингтон, США, 98201
    Исследовательский центр Teva 37100
    Брюссель, Бельгия, 1020
    Исследовательский центр Teva 37102
    Брюссель, Бельгия, 1200
    Исследовательский центр Teva 11165
    Оттава, Онтарио, Канада, K2G 1W2
    Исследовательский центр Teva 39058
    Копенгаген, Дания, 2100
    Исследовательский центр Teva 80144
    Иерусалим, Израиль,

    02
    Исследовательский центр Teva 80145
    Цфат, Израиль, 13100
    Исследовательский центр Teva 80146
    Тель-Авив, Израиль, 64239
    Исследовательский центр Teva 80147
    Зерифин, Израиль, 70300
    Исследовательский центр Teva 30217
    Firenze, Италия, 50139
    Исследовательский центр Teva 30214
    Милан, Италия, 20133
    Исследовательский центр Teva 30213
    Неаполь, Италия, 80138
    Исследовательский центр Teva 30216
    Пиза, Италия, 56018
    Исследовательский центр Teva 30212
    Рим, Италия, 00158
    Исследовательский центр Teva 30215
    Рим, Италия, 168
    Исследовательский центр Teva 53426
    Ходзеж, Польша, 64-800
    Исследовательский центр Teva 53428
    Гданьск, Польша, 80-389
    Исследовательский центр Teva 53434
    Гданьск, Польша, 80-952
    Исследовательский центр Teva 53427
    Краков, Польша, 30-539
    Исследовательский центр Teva 53431
    Люблин, Польша, 20-828
    Исследовательский центр Teva 53432
    Познань, Польша, 60-693
    Исследовательский центр Teva 53433
    Стшелин, Польша, 57100
    Исследовательский центр Teva 53430
    Wiazowna, Poland, 05-462
    Исследовательский центр Teva 50477
    Казань, Россия, 420021
    Следственный участок Тева 50475
    Хабаровск, Российская Федерация, 680013
    Следственный участок Тева 50473
    Москва, Российская Федерация, 117513
    Следственный участок Тева 50470
    Москва, Российская Федерация, 129110
    Следственный участок Тева 50485
    Нижний Новгород, Российская Федерация, 603950
    Следственный участок Тева 50468
    Новосибирск, Россия, 630091
    Следственный участок Тева 50469
    Смоленск, Российская Федерация, 214018
    Следственный участок Тева 50478
    Ставрополь, Российская Федерация
    Следственный участок Тева 50474
    Тюмень, Россия, 625023
    Следственный участок Тева 50476
    Воронеж, Россия, 3

    Следственный участок Тева 62054
    Банска-Бистрица, Словакия, 974 04
    Исследовательский центр Teva 62053
    Дубница-над-Вагом, Словакия, 1841
    Исследовательский центр Teva 31259
    Кордова, Испания, 14011
    Исследовательский центр Teva 31256
    Гранада, Испания, 18013
    Исследовательский центр Teva 31255
    Мадрид, Испания, 28009
    Исследовательский центр Teva 31257
    Мадрид, Испания, 28046
    Исследовательский центр Teva 31258
    Севилья, Испания, 41013
    Исследовательский центр Teva 58313
    Днепропетровск, Украина, 49027
    Следственный участок Teva 58312
    Харьков, Украина, 61068
    Следственный участок Тева 58309
    Киев, Украина, 4209
    Следственный участок Teva 58311
    Одесса, Украина, 65011
    Следственный участок Teva 58314
    Ужгород, Украина, 88018
    Следственный участок Тева 58310
    Винница, Украина, 21005
    Следственный участок Тева 34246
    Бристоль, Великобритания, BS2 8BJ
    Исследовательский центр Teva 34245
    Эдинбург, Великобритания, EH9 1LF
    Исследовательский центр Teva 34243
    Лондон, Великобритания, SE1 7EH
    Исследовательский центр Teva 34247
    Норвич, Великобритания, NR4 7UY
    Исследовательский центр Teva 34244
    Шеффилд, Соединенное Королевство, S10 2TH

    Поздняя дискинезия — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

    УЧЕБНИКИ
    Internal Medicine, 2nd Ed.: Джей Х. Стейн, главный редактор; Little, Brown and Co., 1987. Стр. 2160.

    Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM IV, 4-е изд .: A. Frances et. др., редакторы; Американская психиатрическая ассоциация, 1994. Стр. 679-80 и 747-49.

    Лечения психических расстройств, 2-е изд .: Глен О. Габбард, доктор медицины, редактор; Американская психиатрическая ассоциация, 1995. Стр. 985-86.

    СТАТЬИ ЖУРНАЛА
    Частота поздней дискинезии на ранних этапах лечения низкими дозами типичных нейролептиков у пожилых пациентов.D. V. Jeste et al .; Am J Psychiatry (февраль 1999 г .; 156 (2)). Стр. 309-11.

    Рандомизированное двойное слепое сравнение частоты поздней дискинезии у пациентов с шизофренией во время длительного лечения оланзапином или галоперидолом. C. M. Beasley et al .; Br J Psychiatry (январь 1999 г., 174). Стр. 23-30.

    Управление поздней дискинезией, вызванной антипсихотиками. Г. Гардос; Drug Saf (февраль 1999 г .; 20 (2).

    Традиционные антипсихотические препараты по сравнению с новыми антипсихотиками у пожилых пациентов. D. V. Jeste et al.; Am j Geriatr Psychiatry (Winter 1997; 7 (1)). Стр. 70-76.
    Стр. 187-93.

    Поздняя дискинезия при аффективных расстройствах. Дж. М. Кейн; J. Clin Psychiatry (1990; 60 (5)). Стр. 43-47.

    Дискинезия лица. J. Jankovic et al .; Adv Neurol (1988). С. 49.
    Подавление поздней дискинезии амоксапином: отчет о болезни. D. A. DMello et al .; J Clin Psychiatry (март 1986; 47 (3)). P. 148.

    ИНТЕРНЕТ
    Brasic, JR. Поздняя дискинезия. Обновлено: Обновлено: 23 апреля 2017 г.http://emedicine.medscape.com/article/1151826-overview По состоянию на 11 июня 2018 г.

    NINDS Tardive Dyskinesia Information Page 3/2018. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Tardive-Dyskinesia-Information-Page Доступно 11 июня 2018 г.

    Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Виктор А. МакКусик, редактор; Университет Джона Хопкинса, последнее обновление 31.